01.09.2014 | Visto da: 6.831 persone.

L'oftalmoplegia è la paralisi del muscolo oculare o di più muscoli, regolazione neurale che viene effettuato dai tronchi nervosi laterali, abducenti e oculomotori.

Gli occhi umani si muovono grazie al lavoro di sei muscoli extraoculari: due obliqui, quattro retti. Disturbi della funzione motoria degli occhi si verificano a causa di danni nelle diverse fasi del processo visivo che si verificano nel corpo: a livello degli emisferi cerebrali, dei nervi cranici e delle stesse fibre muscolari.

Il disturbo oculare concomitante è una patologia leggermente diversa, quindi non viene discussa in questo articolo. I segni di oftalmoplegia, o movimento alterato del bulbo oculare, sono determinati dalla posizione, dalle dimensioni e dalla natura del danno.

L'articolo descrive in dettaglio le condizioni acute associate alla paralisi dei muscoli extraoculari.

La patologia può svilupparsi su uno o entrambi i lati del viso. Se i muscoli all'esterno dell'occhio sono paralizzati, allora stiamo parlando sull'oftalmoplegia esterna. Di conseguenza, il danno ai muscoli intraoculari è un segno di oftalmoplegia interna.

Tra tutte le oftalmoplegie, l'oftalmoplegia parziale è più comune, in cui la debolezza paralitica di diversi muscoli è espressa in modo diverso. In questo caso, la diagnosi può sembrare “oftalmoplegia interna (o esterna) parziale”.

Allo stesso modo, può svilupparsi un'oftalmoplegia esterna (o interna) completa. Se il paziente presenta una paralisi dei muscoli sia esterni che interni, viene posta la diagnosi di “oftalmoplegia completa”.

Cause dell'oftalmoplegia

Le cause dell'oftalmoplegia sono associate principalmente a patologie tessuto nervoso. Tali malattie possono essere congenite o possono derivare da danni ai nervi durante la vita nell'area dei nuclei dei nervi cranici, dei grandi tronchi nervosi, dei rami e delle radici.

Malattia congenita - una conseguenza dell'aplasia nucleare nervi ottici, anomalie dello sviluppo fetale con assenza di anomalie nervose o muscolari. Nella maggior parte dei casi, l'oftalmoplegia congenita accompagna altri difetti strutturali dell'occhio e può anche far parte di un complesso di sintomi di varie sindromi e anomalie genomiche. Le cause ereditarie dell'oftalmoplegia vengono spesso rintracciate.

Cause di oftalmoplegia o oftalmoparesi:

1. Miastenia.
2. Aneurisma vascolare.
3. Fistola carotido-cavernosa improvvisa o traumatica.
4. Oftalmopatia distiroide.
5. Oftalmoplegia diabetica.
6. Sindrome di Tolosa-Hunt.
7. Tumore, pseudotumore dell'orbita.
8. Ischemia cerebrale.
9. Arterite temporale.
10. Tumori.
11. Metastasi nel tronco cerebrale.
12. Meningite di varie eziologie.
13. Sclerosi multipla.
14. Encefalopatia di Wernicke.
15. Emicrania oftalmoplegica.
16. Encefalite.
17. Danno orbitale.
18. Neuropatie craniche.
19. Trombosi del seno cavernoso.
20. Sindrome di Miller-Fisher.
21. Stato di gravidanza.
22. Disturbi psicogeni.

La malattia acquisita è il risultato di un danno al sistema nervoso centrale causato da encefalite, altro malattie infettive, comprese la tubercolosi e la sifilide. L'oftalmoplegia può svilupparsi sullo sfondo di tetano, difterite, botulismo, avvelenamento tossico, danni al corpo dovuti alle radiazioni. La malattia è registrata sullo sfondo di processi tumorali nel cervello, patologie vascolari e lesioni alla testa.

L'oftalmoplegia è spesso inclusa nel complesso dei sintomi dell'emicrania oftalmoplegica. Questa malattia si esprime in gravi attacchi di mal di testa, che sono accompagnati da oftalmoplegia, perdita di aree dal campo visivo.

Miastenia grave

I sintomi iniziali di questa malattia sono spesso visione doppia, ptosi palpebra superiore. A volte si verifica una grave stanchezza dopo lavoro fisico, ma tale segno potrebbe essere assente. Il paziente raramente presta attenzione al fatto che la stanchezza appare eventualmente al mattino e diventa più pronunciata durante il giorno.

È possibile rilevare con precisione questo sintomo chiedendo al paziente di chiudere e aprire frequentemente gli occhi. Poi la stanchezza si manifesta nel giro di un paio di minuti. Diagnosi medica si riduce all'esecuzione di un test con proserina durante il monitoraggio dell'EMG.

Aneurismi vascolari

Molto spesso, gli aneurismi congeniti si trovano nella parte anteriore del circolo di Willis. Il quadro clinico consiste nella paresi o paralisi unilaterale dei muscoli situati all'esterno dell'occhio. Tipicamente, la paralisi si verifica nel terzo nervo cranico. Il modo principale per diagnosticare un aneurisma è la risonanza magnetica.

Fistola carotido-cavernosa spontanea o traumatica

Tutte le terminazioni nervose che innervano i muscoli oculomotori extraoculari sono posizionate in modo tale da attraversare il seno cavernoso. Pertanto, qualsiasi processo anomalo in quest'area può causare la paralisi dei muscoli esterni dell'occhio, accompagnata da diplopia. È possibile la comparsa di un'apertura patologica - una fistola - tra il seno cavernoso e l'arteria carotide.

Spesso questa patologia accompagna un grave trauma cranico. A volte si sviluppa una fistola senza ragioni visibili, ma, come risulta durante l'esame, a causa della rottura di un piccolo aneurisma. Sullo sfondo di tali fenomeni, il primo ramo subisce cambiamenti nervo trigemino, innervando gli occhi e la fronte.

Il paziente avverte dolore localizzazione caratteristica. Viene fatta una diagnosi preliminare se quadro clinicoè completato da un rumore ritmico nella testa, che è sincrono con il battito cardiaco. Questo rumore diminuisce di intensità quando viene schiacciato arteria carotidea. Diagnosi finale diagnosticata mediante angiografia.

Oftalmoplegia diabetica

Questa malattia esordisce molto spesso in modo acuto, violento e si esprime nella paresi del nervo oculomotore, dolore alla testa da un lato. La malattia appartiene alle neuropatie diabetiche e, come con altre patologie dello stesso gruppo, talvolta si verifica sullo sfondo del diabete non diagnosticato.

Una caratteristica dell'oftalmoplegia diabetica è la conservazione della funzionalità dei nervi autonomi diretti alla pupilla. A questo proposito, la pupilla non si dilata in modo anomalo, il che è fondamentalmente diverso dalla paralisi del terzo nervo dovuta ad un aneurisma.

Oftalmopatia distiroide

La patologia consiste in un aumento delle dimensioni dei muscoli extraoculari esterni dovuto al gonfiore, con conseguente sviluppo della paresi di questi muscoli, il fenomeno della diplopia. L'oftalmopatia distiteoide si verifica più spesso con l'ipertiroidismo, ma può anche accompagnare l'ipotiroidismo.

Il metodo per diagnosticare la malattia è l'ecografia dell'orbita dell'occhio.

Sindrome di Tolosa-Hunt

Questa sindrome è altrimenti chiamata oftalmoplegia dolorosa. Si riduce a un'infiammazione granulomatosa aspecifica parete vascolare, vale a dire nel seno cavernoso nel punto di biforcazione con l'arteria carotide. La malattia si esprime nel dolore periorbitale e retroorbitario, che si verifica a causa del danno al terzo, quarto, quinto tronco del nervo cranico, nonché a uno dei rami nervo facciale.

Di regola, tranne locale segni neurologici il paziente non è disturbato da nulla. La patologia viene trattata con successo con glucocorticosteroidi.

La diagnosi viene posta solo dopo aver escluso altre patologie, tra cui gravi malattie sistemiche (LES, morbo di Crohn), tumori, ecc.

Pseudotumore, tumore orbitale

Un tumore o un aumento patologico del volume delle strutture sullo sfondo dei processi tumorali può esistere in una forma leggermente diversa. Il cosiddetto “pseudotumore” si sviluppa a causa dell’infiammazione dei muscoli oculomotori esterni e della loro crescita dimensionale.

Il gonfiore del tessuto nell'orbita può verificarsi anche con l'infiammazione delle ghiandole lacrimali e del tessuto adiposo. I segni soggettivi sono un leggero esoftalmo, iniezione congiuntivale, dolore dietro l'orbita, dolore simile all'emicrania, dolore locale alla testa. Lo studio viene effettuato utilizzando gli ultrasuoni, la TAC dell'orbita dell'occhio e viene rilevata la crescita del contenuto dell'orbita.

A volte gli stessi segni si registrano nell'oftalmopatia distiroide. In terapia vengono utilizzati glucocorticosteroidi.

Il tumore orbitale stesso è inoltre integrato dalla compressione del secondo paio di nervi, che porta ad una diminuzione della vista, denominata sindrome di Bonnet.

Arterite temporale

La malattia inizia in età avanzata. Molto spesso, sono colpiti i rami dell'arteria carotide del paziente, principalmente l'arteria temporale. L'arterite temporale è caratterizzata da un aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti e dallo sviluppo di dolore nei muscoli di tutto il corpo. Blocco delle filiali arteria temporale in un quarto dei pazienti porta alla perdita della vista, sia unilaterale che bilaterale.

L'ischemia è spesso associata nervo ottico. In definitiva, la malattia può causare una mancanza di afflusso di sangue nervi oculomotori e sviluppo di oftalmoplegia. Spesso, un ictus si verifica improvvisamente sullo sfondo dell'arterite temporale.

Ischemia del tronco cerebrale

Si schianta circolazione cerebrale nella zona dei rami dell'arteria basilare provocano danni al terzo, quarto, quinto nervo cranico. La malattia è caratterizzata dallo sviluppo di emiparesi e da una diminuzione della sensibilità nell'area innervata. Forse sviluppo acuto immagini di catastrofe cerebrale, che si osserva spesso negli anziani con una storia di patologie vascolari.

La diagnosi si basa sui dati TC e neurosonografia.

Tumore parasellare

I tumori nella ghiandola pituitaria, nell'ipotalamo e nei craniofaringiomi portano a disturbi patologici nell'area della sella turcica. Il quadro clinico si riduce a cambiamenti nei campi visivi, vari squilibri ormonali, che è inerente a ciascun tipo di tumore. Occasionalmente, la neoplasia può crescere direttamente e verso l'esterno.

Nel processo sono coinvolti il ​​terzo, quarto e quinto nervo cranico. Osservata una crescita lenta Pressione intracranica, ma non in tutti i casi.

Metastasi cerebrali

L'oftalmoparesi può essere causata da metastasi tumorali nel tronco cerebrale che colpiscono i nuclei dei nervi oculomotori. Ciò causa uno sviluppo lento varie violazioni movimenti del bulbo oculare, che si verificano sullo sfondo di una maggiore pressione intracranica.

Si aggiungono altri segni di processi volumetrici, tra cui la paralisi dello sguardo e le sindromi neurologiche. Se è interessata l'area del ponte del paziente, di solito si sviluppa una paralisi dello sguardo orizzontale. Lo sguardo verticale è paralizzato quando sono colpiti il ​​mesencefalo e il diencefalo.

Meningite

Una malattia infettiva può avere una natura diversa, ad esempio essere causata da Mycobacterium tuberculosis, funghi e meningococchi. La meningite non infettiva può essere carcinomatosa, linfomatosa, ecc. La malattia copre il rivestimento del cervello e colpisce i nervi oculomotori. Alcuni tipi di meningite non causano mal di testa, mentre altri causano forti mal di testa.

La diagnosi consiste nell'esame del liquido cerebrospinale, nell'esecuzione di una risonanza magnetica o TC e nella scansione dei radioisotopi.

Sclerosi multipla

La sclerosi multipla porta spesso alla visione doppia nel paziente, così come ad altri disturbi dei muscoli oculomotori. L'oftalmoplegia internucleare è comune, così come il danno ai singoli nervi. Durante la diagnosi è necessario identificare due o più focolai patologici, che ne dimostreranno la natura ricorrente ed escluderanno altre malattie cerebrali. È necessaria una risonanza magnetica, metodo dei potenziali evocati.

Encefalopatia di Wernicke

La malattia è associata alla carenza di vitamina B12 e si sviluppa negli alcolisti cronici a causa di malassorbimento o ischemia.

Clinicamente manifestato da un danno acuto al tronco cerebrale e al terzo nervo cranico. I sintomi comprendono oftalmoplegia internucleare, nistagmo, disturbi funzione visiva, paralisi dello sguardo, confusione, polineuropatia, ecc.

Emicrania oftalmoplegica

Tale emicrania si sviluppa raramente, non più di 16 casi su 10mila pazienti con emicrania. La condizione si verifica principalmente in infanzia fino a 12 anni. Dove si osserva oftalmoplegia, mal di testa molto più forte. A volte il dolore compare diversi giorni prima dei disturbi della funzione oculomotoria.

L'emicrania può svilupparsi una volta alla settimana, a volte più spesso. Per escludere aneurismi cerebrali, vengono eseguite l'angiografia e la risonanza magnetica.

La patologia si differenzia dal glaucoma, dai tumori cerebrali, dall'apoplessia ipofisaria e dalle conseguenze del diabete mellito.

Encefalite

La malattia può coinvolgere alcune parti del tronco cerebrale, come si osserva, ad esempio, nell'encefalite di Bickerstaff. Questa patologia è associata allo sviluppo della paresi dei muscoli extraoculari e ad altre manifestazioni oftalmopatiche.

Herpes oculare

L'herpes oculare o oftalmico si sviluppa quando il corpo viene attivato o inizialmente danneggiato dal virus dell'herpes. Si verifica abbastanza spesso - fino al 15% dei casi tra tutti i pazienti. I sintomi sono eruzioni cutanee nell'area in cui si trova il primo ramo del nervo facciale, dolore nella stessa area, danni alla cornea e alla mucosa dell'occhio.

Si sviluppano paresi o paralisi dei muscoli extraoculari esterni, ptosi della palpebra e midriasi, e questi segni indicano che i nervi 3, 4, 6 sono colpiti da processi patologici e danni al ganglio di Gasser.

Lesione orbitale

La lesione dell'orbita e l'emorragia nella cavità orbitaria causano spesso disturbi nel funzionamento dei muscoli extraoculari a causa del loro danno diretto.

Trombosi del seno cavernoso

Questa patologia porta a dolore intenso alla testa, febbre, confusione, svenimento, chemosi, gonfiore degli occhi, esoftalmo. Durante l'esame del fondo dell'occhio, il medico rivela gonfiore. La vista spesso diminuisce improvvisamente a causa di danni ai rami del nervo facciale e ad alcuni nervi cranici.

Dopo certo tempo i fenomeni si stanno già sviluppando da entrambe le parti, poiché attraverso il seno circolare la patologia si estende al secondo seno cavernoso. La malattia si verifica spesso sullo sfondo della meningite e dell'empiema dello spazio subdurale.

Neuropatie craniche

Tali condizioni possono verificarsi in condizioni gravi intossicazione da alcol avviene con il coinvolgimento del sistema nervoso centrale. Spesso causano paresi e paralisi dei muscoli oculari. Le neuropatie e le polineuropati craniche talvolta accompagnano l'ipertiroidismo e possono anche svilupparsi in modo idiopatico o essere determinate geneticamente.

Sindrome di Miller Fisher

La patologia si esprime in oftalmoplegia senza ptosi della palpebra, unente atassia cerebellare, assenza di alcuni riflessi. Questi sintomi accompagnano certamente la sindrome di Miller Fisher. Inoltre, i nervi cranici possono essere colpiti con sintomi associati. Segni molto rari della malattia comprendono confusione, nistagmo, tremore e sintomi piramidali. L'esordio della patologia è acuto, seguito da guarigione.

Gravidanza

Durante la gravidanza aumenta il rischio di sviluppare vari disturbi visivi dovuti a danni ai muscoli extraoculari.

Disturbi oculomotori psicogeni

Tali disturbi si manifestano come disturbi visivi, comprese convulsioni o paralisi dello sguardo. Nella stragrande maggioranza dei casi, si verificano in combinazione con altri disturbi motori, così come varie manifestazioni di uno stato isterico. È necessaria una diagnosi individuale approfondita dei disturbi psicogeni, che implica necessariamente lo svolgimento di ricerche per identificare il danno organico nel sistema nervoso centrale.

Sintomi dell'oftalmoplegia

Clinica dell'oftalmoplegia parziale esterna: deviazione visibile dell'occhio verso il lato sano. Quando i muscoli oculari sono paralizzati, il movimento del bulbo oculare è limitato o completamente assente.

Il paziente può soffrire di diplopia.

L'oftalmoplegia esterna completa è accompagnata da ptosi e mancanza di attività oculare. La patologia interna parziale si manifesta con la dilatazione della pupilla e il peggioramento della reazione all'illuminazione. Se tutti i muscoli interni dell'occhio sono paralizzati, oltre a questi sintomi si osserva la paralisi dell'accomodazione. L'oftalmoplegia completa si esprime nell'esoftalmo e nell'immobilità finale del bulbo oculare e della pupilla. Il trattamento di tutti i tipi di oftalmoplegia consiste nell'eliminare la loro causa.

L'oftalmoplegia è una malattia che si verifica a causa di un danno ai nervi ottici ed è accompagnata dalla paralisi dei muscoli oculari. Questa è una patologia neurologica che limita la funzione motoria. bulbi oculari.

Può essere dovuto a molte ragioni: oppure agli occhi e all'avvelenamento.

Provocare patologie

Le ragioni principali per lo sviluppo dell'oftalmoplegia sono le patologie del tessuto nervoso. La malattia può essere congenita o acquisita.

La forma congenita nella maggior parte dei casi si verifica con altre patologie nella struttura dell'occhio e fa parte di un complesso di sintomi di varie anomalie genetiche. C'è una causa ereditaria della malattia.

L'oftalmoplegia acquisita si sviluppa a causa dei seguenti motivi:

La malattia può svilupparsi sullo sfondo di altri malattie infettive– tubercolosi o sifilide, nonché tetano, botulismo e difterite.

Può esserlo l'oftalmoplegia sintomo accompagnatorio emicrania oftalmoplegica – malattia rara, quali cause attacchi gravi mal di testa.

Quadro clinico

I sintomi della malattia si manifestano in modi diversi, il grado della loro gravità dipende dal tipo di oftalmoplegia. I principali segni per diagnosticare la patologia sono:

Nelle forme gravi della malattia può verificarsi una mancanza di attività e mobilità del bulbo oculare, un deterioramento della reazione della pupilla alla luce e la sua immobilità. Se l'oftalmoplegia si sviluppa sullo sfondo di altre malattie, il quadro clinico include anche sintomi aggiuntivi.

Tipi di malattia

I tipi di oftalmoplegia si distinguono secondo i seguenti criteri:

• quali nervi e muscoli ottici sono colpiti;
• grado di danno;
• la natura dello sviluppo della patologia.

A seconda della posizione dei muscoli danneggiati, l'oftalmoplegia è di due tipi:

1. All'aperto caratterizzato da danni ai muscoli del lato esterno del bulbo oculare. La sua mobilità è limitata o assente e il paziente sperimenta...
2. Interno. In questa forma, i muscoli intraoculari sono indeboliti o paralizzati. La pupilla non reagisce alla luce ed è costantemente dilatata.

In base al grado di danno ai nervi ottici, si distingue l'oftalmoplegia parziale e completa. Parziale può essere esterno, in cui il lavoro del muscolo extraoculare della palpebra viene interrotto, e interno, se solo le colonne nervose sono colpite dalla paralisi.

A modulo completo disturbi, vi è immobilità del bulbo oculare e abbassamento della palpebra superiore e incapacità della pupilla di rispondere alla luce.

A seconda della natura delle lesioni, si verifica l'oftalmoplegia:

1. Sopranucleare provoca paralisi dello sguardo a causa di lesioni negli emisferi cerebrali. I pazienti con questo tipo non possono muovere lo sguardo in direzioni diverse a piacimento.
2. Internucleare interrompe le connessioni nervose che rispondono al movimento simultaneo dei bulbi oculari in diverse direzioni. Con questa forma si verifica - movimenti involontari. Questa forma della malattia si verifica sullo sfondo.

Diagnosi e trattamento

La diagnosi del tipo di malattia e delle cause che la causano è necessaria per selezionare un metodo di trattamento.

La malattia viene diagnosticata mediante esame iniziale. Si è pronunciato manifestazioni esterne. Per stabilire la natura della malattia e le sue cause, è necessaria la consultazione con un neurologo e un oculista.

Possono essere prescritti i seguenti studi aggiuntivi:

• consente di determinare la dimensione e il tipo che può essere possibile motivo sviluppo del disturbo;
• Radiografia del cranio in diverse proiezioni permette di vedere la presenza di lesioni e lo stato dei seni nasali;
• radiografia delle orbite oculari utilizzando un agente di contrasto, mostra caratteristiche della posizione e delle condizioni dei bulbi oculari che non possono essere viste durante l'esame visivo;
• Angiografia dei vasi cerebrali permette di identificare aneurismi o problemi del sistema circolatorio.

Se vengono rilevate neoplasie, potrebbe essere necessaria un'ulteriore consultazione con un oncologo.

Dopo aver ricevuto tutti i dati necessari sulla malattia e aver determinato le cause, viene prescritto il trattamento. Ha lo scopo di eliminare i fattori che hanno portato allo sviluppo dell'oftalmoplegia, alleviare il dolore e massimizzare il ripristino dell'attività nervosa e muscolare.

Esistono tre tipi principali di trattamento, che vengono prescritti a seconda della gravità della malattia e della natura del danno:

1. Trattamento farmacologico prescritto tenendo conto delle malattie sottostanti. Possono essere prescritti farmaci antinfiammatori, vasodilatatori e nootropi. Parte della terapia prevede l'assunzione di agenti rinforzanti generali: vitamine e minerali. Gli ormoni corticosteroidi sono prescritti per normalizzare il metabolismo e rigenerare le funzioni muscolari.
2. Trattamento fisioterapico consiste nell'eseguire una serie di procedure che rafforzano i muscoli, alleviano gli spasmi e riducono sensazioni dolorose. A questo scopo, al paziente vengono prescritti l'elettroforesi, la fonoforesi e l'agopuntura.
3. Se la causa della malattia sono le neoplasie tipi diversi, quindi viene assegnato chirurgia per rimuoverli. Questo tipo di trattamento viene utilizzato anche per riparare i muscoli danneggiati e rimuovere gli aneurismi.

I primi due tipi di terapia sono accettabili per fasi iniziali malattie in assenza di gravi diagnosi concomitanti. Con il loro aiuto, puoi sbarazzarti dell'oftalmoplegia se rilevi la malattia in modo tempestivo e previeni lo sviluppo di complicanze.

Misure preventive

Specifica misure preventive Non esiste alcun farmaco per prevenire l'oftalmoplegia. Le raccomandazioni sono carattere generale, e seguirli aiuta a proteggere gli occhi non solo dallo sviluppo di questo disturbo, ma anche da altre malattie degli occhi. Per ridurre il rischio di sviluppare patologie, è necessario:

L'oftalmoplegia può svilupparsi a causa di altri malattie neurologiche. Un esame preventivo completo dovrebbe essere completato 2 volte l'anno per identificarli in tempo e iniziare il trattamento.

Filatova E.G.

Tolosa nel 1954 e poi Hunt nel 1961 descrissero diversi casi di dolore orbitale ricorrente con oftalmoplegia. Il dolore di natura costante appare senza preavviso e si intensifica costantemente e può diventare bruciante o lacerante. Localizzazione - regione peri- e retro-orbitale. La durata del periodo di dolore senza trattamento è di circa 8 settimane. In momenti diversi, ma di solito non oltre il 14° giorno, si verifica un'oftalmoplegia esterna e spesso incompleta dal lato del dolore. La paralisi dei nervi cranici III, IV o VI può verificarsi contemporaneamente a sindrome del dolore. In alcuni casi si nota un danno al nervo ottico. Possibile febbre bassa corpo, leucocitosi moderata e aumento della VES. Il decorso della malattia è favorevole, caratterizzato da remissioni spontanee, talvolta con un difetto neurologico residuo. Le ricadute si verificano dopo diversi mesi o anni.

Patogenesi: Le cause della malattia sono sconosciute. Segni di infiammazione aspecifica vengono rilevati nell'area della fessura orbitaria superiore, dell'orbita e del seno cavernoso. Il 50% dei pazienti presenta cambiamenti nella venografia orbitale.

Trattamento effettuata con corticosteroidi. Il dolore scompare 72 ore dopo la sua insorgenza. L'effetto della terapia con corticosteroidi è uno dei criteri diagnostici della malattia.

La sindrome di Tholosa-Hunt lo è caso speciale oftalmoplegia dolorosa causata da periarterite del sifone carotideo. La diagnosi estesa della sindrome di Tolosa-Hunt, il suo utilizzo come sinonimo di oftalmoplegia dolorosa è errato e comporta la prescrizione irragionevolmente precoce di corticosteroidi e un breve periodo di osservazione dei pazienti.

Sindrome oftalmoplegica dolorosa può servire come manifestazione varie malattie, quindi, solo dopo averli esclusi è possibile fare una diagnosi di sindrome di Tolosa-Hunt. Oftalmoplegia dolorosa si osserva anche nella sindrome del seno cavernoso superiore fessura orbitaria, apice dell'orbita, spazio retrosfenoidale (Jacot), sindrome paratrigeminale di Roeder, polineuropatia cranica.

Sindrome del seno cavernoso in varie varianti: anteriore, media e posteriore - comprende oftalmoplegia dovuta a danni a vari nervi oculomotori e dolore dovuto al coinvolgimento dei rami del nervo trigemino. La sindrome del seno cavernoso è spesso causata da tumori ipofisari, meningiomi parasellare, craniofaringiomi, tumori maligni del rinofaringe, metastasi del cancro al seno e alla prostata. Al secondo posto in frequenza ci sono gli aneurismi infraclinidi dell'arteria carotide interna, al terzo posto ci sono le fistole carotido-cavernose spontanee traumatiche con la rapida formazione di esoftalmo pulsante, rumore nell'orbita, cambiamenti vascolari nel segmento anteriore del bulbo oculare.

Sindrome della fessura orbitaria superiore può anche presentarsi con oftalmoplegia dolorosa e può essere dovuta alle stesse cause della sindrome del seno cavernoso.

A sindrome dell’apice orbitale l'oftalmoplegia dolorosa si associa a visione offuscata, gonfiore o atrofia della testa del nervo ottico, scotoma centrale e, meno comunemente, esoftalmo e chemosi. La sindrome si basa su tumori del nervo ottico e dell'orbita, infiltrazione linforeticolare dell'orbita e del suo contenuto, alterazioni infiammatorie (infiammazione del tessuto, miosite dei muscoli extraoculari, periostite, fibrosite) - pseudotumore dell'orbita.

Sindrome dello spazio retrosfenoidale(Sindrome di Jacot) comprende oftalmoplegia esterna unilaterale completa o parziale, neuropatia ottica con restringimento del campo visivo, nevralgia del trigemino e, meno comunemente, ipoalgesia nella regione del 2° e 3° ramo del nervo trigemino, talvolta con debolezza della masticazione muscoli. Più motivo comune Sindrome di Jaco - tumore maligno rinofaringe. Tipicamente, il tumore penetra attraverso il forame ovale, la lacerazione, il forame spinoso o il canale carotideo della base cranica e il più delle volte si infiltra nell'abducente e nei nervi trigeminali, raramente nel nervo trocleare. L'infiltrazione metastatica dei nervi cranici può svilupparsi nel corso di mesi o anni, causando solo dolore facciale, pertanto l'esame del rinofaringe è obbligatorio nei pazienti con oftalmoplegia dolorosa.

Sindrome paratrigeminale di Roeder presentato nella sua versione classica dalla sindrome di Horner incompleta (senza anidrosi), neuropatia dei nervi ottico, oculomotore, abducente e trigemino. IN Ultimamente Nella sindrome di Raeder, la maggior parte degli autori include la sindrome di Horner incompleta in combinazione con dolore periorbitale. È condizionato neoplasia maligna fossa cranica media o lesione nella regione parasellare.

Polineuropatia cranica causata da diabete mellito, sarcoidosi, tumore della base del cranio, ecc. può anche causare oftalmoplegia dolorosa. Con questa sindrome si osservano spesso un decorso recidivante, remissioni spontanee e un effetto positivo della terapia con corticosteroidi. Queste caratteristiche avvicinano la sindrome da polineuropatia cranica alla sindrome di Tolosa-Hunt.

Pertanto, la sindrome di Tolosa-Hunt (periarterite del sifone carotideo) è una variante relativamente rara dell'oftalmoplegia dolorosa. Applicazione anticipata la terapia con corticosteroidi per l'oftalmoplegia dolorosa è infondata e può portare a gravi errori diagnostici poiché numerose malattie possono mostrare dinamiche positive in risposta ai corticosteroidi. Questi includono: aneurismi, tumori parasellare, cancro nasofaringeo, infiltrati metastatici, pseudotumori, ecc. Pertanto, molti autori ora riconoscono che l'effetto dei corticosteroidi non può essere considerato criterio diagnostico Sindrome di Tolosa-Hunt.

Per diagnosticare questa sindrome, è necessario condurre un esame paraclinico completo, comprendente: esame dell'acuità visiva, dei campi visivi, del fondo, radiografia della sella turcica, ali dell'osso sfenoide, orbite reseali, base del cranio, ecografia delle orbite, visita medica liquido cerebrospinale, angiografia carotidea, TC della testa e delle orbite, risonanza magnetica.

È possibile la paresi selettiva o la paralisi dei soli muscoli esterni (striati) del bulbo oculare: oftalmoparesi esterna o oftalmoplegia. In caso di danno solo ai muscoli interni (lisci) dell'occhio a causa della loro violazione innervazione parasimpatica si sviluppa oftalmoplegia interna, che si manifesta con paralisi isolata del muscolo ciliare e dello sfintere della pupilla. Di conseguenza si verificano la dilatazione della pupilla (midriasi paralitica), una ridotta reazione alla luce (iridoplegia) e la paralisi del corpo ciliare (cilioplegia), con conseguente disturbo dell'accomodamento del cristallino. L'oftalmoplegia completa è una combinazione delle sue forme esterne ed interne. L'oftalmoplegia completa può svilupparsi se tutti sono coinvolti nel processo patologico nervi cranici(III, IV e VI), fornendo movimenti oculari, inclusa la porzione parasimpatica del III nervo cranico. Molto più comune dell'oftalmoplegia è la paresi del bulbo oculare, cioè limitazione della sua mobilità in una direzione o nell'altra, che si verifica quando le funzioni dell'apparato nucleare o dei singoli tronchi dei nervi cranici III, IV e VI e dei muscoli esterni dell'occhio sono completamente compromesse. In questi casi, la sincronia dei movimenti dei bulbi oculari viene solitamente interrotta e si verificano strabismo (strabismo) e visione doppia (diplopia). L'oftalmoplegia o l'oftalmoparesi possono essere congenite o acquisite. L'oftalmoplegia congenita è ereditata con modalità autosomica dominante. È possibile la ptosi congenita della palpebra superiore in combinazione con oftalmoparesi e possono essere presenti anche anisocoria e nistagmo. La base di questa forma di patologia è il sottosviluppo congenito dei nuclei dei nervi cranici III, IV e VI, che assicurano i movimenti dei bulbi oculari. L'oftalmoparesi congenita di solito non è accompagnata da diplopia. La combinazione di ptosi della palpebra superiore e oftalmoparesi, insorta in connessione con un'anomalia dello sviluppo, è causata dall'insufficienza periodica congenita delle funzioni dei muscoli esterni dell'occhio, a volte cedendo alla loro contrazione convulsa. Conosciuta come sindrome da paralisi oculomotoria ciclica (sindrome di Axenfeld-Schuurenberg). Fu descritto nel 1920 dagli oftalmologi tedeschi R.T. Axenfeld (1867-1930) e O. Schurenberg. Può anche essere acquisita l'oftalmoplegia. Pertanto, con un tumore del mesencefalo, a volte si osserva la maschera di Hutchinson: una combinazione di ptosi bilaterale delle palpebre superiori, oftalmoplegia e inclinazione compensatoria della testa avanti e indietro (descritta Dottore inglese Hutchinson J., 1828-1913). L'oftalmoplegia esterna progressiva (malattia di Graefe) si manifesta all'età di 30-40 anni, raramente nell'adolescenza e nell'infanzia. Inizia con un'oftalmoparesi lentamente crescente causata da cambiamenti degenerativi nei nuclei del III, IV e VI nervi cranici, mentre i nuclei autonomi del III nervo cranico rimangono intatti. All'esordio della malattia si osserva spesso un graduale aumento della ptosi delle palpebre superiori, che può essere asimmetrica. Successivamente si sviluppa l'oftalmoparesi esterna, che si trasforma in oftalmoplegia. I reclami di diplopia sono rari. Per compensare la ptosi delle palpebre superiori, il paziente di solito inclina la testa all'indietro e, a causa dell'immobilità dello sguardo, gira la testa e il busto nella direzione desiderata. La malattia fu descritta nel 1948 dall'oftalmologo tedesco A. Graeffe (1823-1970). Paralisi sopranucleare progressiva di Steele-Richardson-Olszewski. È una malattia con un coinvolgimento predominante delle strutture sottocorticali e del tronco encefalico, che si manifesta con una combinazione di disturbi oculomotori, segni di paralisi pseudobulbare, instabilità posturale, sindrome acinetico-rigida progressiva e demenza. Si manifesta in età media o avanzata, solitamente tra i 40 e i 60 anni, come una malattia degenerativa caratterizzata da una crescente limitazione dei movimenti oculari volontari sul piano verticale (principalmente paresi dello sguardo rivolto verso il basso), e poi su quello orizzontale, con conservazione della tracciare i movimenti oculari e fissare l'oggetto con lo sguardo mentre si muove passivamente la testa. In altre parole, con questa malattia, i movimenti volontari dello sguardo, i movimenti a comando, vengono interrotti, ma le reazioni motorie riflesse dello sguardo vengono preservate. Inoltre, i pazienti sperimentano un allargamento delle rime palpebrali dovuto alla retrazione delle palpebre superiori, che conferisce al viso un'espressione di sorpresa. In uno stadio avanzato della malattia, gli occhi si trovano in una posizione di fissazione centrale, mentre scompaiono i riflessi oculocefalico e vestibolo-oculare, manifestazioni di insufficienza piramidale, rigidità assiale estensore del collo, elementi di sindrome pseudobulbare, compresi disturbi del linguaggio come poiché sono possibili disartria pseudobulbare e disfagia. Possono verificarsi elementi di sindrome acinetico-rigida, apatia e demenza. Con la paralisi sopranucleare progressiva, è stata dimostrata una diminuzione del livello di dopamina nelle strutture adrenergiche centrali in relazione ai processi degenerativi che si verificano in esse, mentre vengono rilevate degenerazione bilaterale, perdita di neuroni e gliosi nei nuclei dentati del cervelletto, formazione reticolare mesencefalo, regione pretettale, substantia nigra, globo pallido, nuclei rossi, subtalamici e vestibolari, nella sostanza grigia che circonda l'acquedotto cerebrale, nei collicoli superiori. Sono interessate le vie corticonucleari, il fascicolo longitudinale mediale e le strutture nucleari dei nervi oculomotori. Nei restanti neuroni si osserva degenerazione neurofibrillare. La paralisi fu descritta nel 1963-1964. Il canadese J. Stelle e gli americani J. Richardson e J. Olszewski. L'oftalmoplegia internucleare si verifica a causa dell'interruzione delle connessioni tra i nuclei dei nervi cranici III, IV e VI, la cui attività congiunta garantisce i movimenti coniugali dei bulbi oculari e il ruolo dei fascicoli longitudinali mediali è molto significativo. La sconfitta di uno di essi porta ad una limitazione nella rotazione verso l'interno del bulbo oculare omolaterale, mentre allo stesso tempo l'altro occhio, girandosi verso l'esterno, compie movimenti oscillatori involontari sul piano orizzontale (nistagmo mononucleare). Oftalmoplegia internucleare - un segno di danno al tegmento del tronco encefalico - possibile manifestazione colpo, sclerosi multipla, encefalite, trauma cranico; Può anche essere una manifestazione di intossicazione da farmaci, in particolare da fenitoina (difenina). L'oftalmoplegia dolorosa è una disfunzione dei nervi cranici che forniscono il movimento dei bulbi oculari, combinata con dolore all'interno e attorno all'orbita. Le cause di questa forma di patologia possono essere diverse e il focus patologico può essere localizzato nella fossa cranica posteriore, media o nell'orbita. L'esoftalmo associato può indicarne la presenza processo patologico nell'orbita dell'occhio. Se contemporaneamente si rileva un rumore pulsante oggettivo, sincrono con il polso, c'è un'alta probabilità della presenza di un'anastomosi carotido-cavernosa. L'oftalmoparesi o l'oftalmoplegia in combinazione con un forte dolore all'interno e intorno all'orbita è caratteristica della sindrome di Tolosa-Hunt (vedi Capitolo 11). Questa sindrome si sviluppa a causa di un'infiammazione non purulenta (pachimeningite) della parete esterna del seno cavernoso, della fessura orbitaria superiore o della parte retrobulbare dell'orbita. Il processo infiammatorio coinvolge i nervi cranici che forniscono il movimento dei bulbi oculari (III, IV e VI), nonché il ramo oftalmico e talvolta quello mascellare del nervo trigemino (V). La sindrome di Tolosa-Hunt viene talvolta definita oftalmoplegia sensibile agli steroidi perché è caratterizzata da reazione positiva quando trattati con corticosteroidi in dosi sufficienti. Quando si utilizza il prednisolone, questa dose è pari a 1 - 1,5 mg/kg al giorno. Inoltre, è consigliabile trattare con analgesici, agenti antipiastrinici, lidasi e talvolta è consigliabile somministrare eparina e carbamazspin. È possibile utilizzare la fisioterapia (fonoforesi con idrocortisone, elettroforesi di novocaina, lidocaina, analgesici). Le cause dell'oftalmoplegia dolorosa, talvolta in combinazione con l'esoftalmo, possono essere diabete E infezione fungina V seni paranasali naso, nella zona dell'orbita e del seno cavernoso. È anche possibile combinare l'oftalmoparesi con dolore locale nella regione orbitale con lupus eritematoso sistemico o morbo di Crohn. Il danno ai muscoli che forniscono il movimento dei bulbi oculari e al primo ramo del nervo trigemino costituisce la base della sindrome della fessura orbitaria superiore, della sindrome dell'apice orbitale di Rolle, della sindrome del pavimento orbitale di Dejan, della sindrome di Collet, descritta nel capitolo 11 (11.6). La causa di queste forme di patologia può essere processi infiammatori o malattie oncologiche nella zona orbitale.

Oftalmoplegia è il nome dato a un sintomo di molte malattie neurologiche in cui funzione motoria bulbi oculari a causa della diminuzione del tono dei muscoli oculari. Semplicemente: paralisi dei muscoli oculari dovuta a una malattia dei nervi ottici.

Cause

L'oftalmoplegia può essere congenita (a causa di patologie congenite sistema nervoso) o acquistato. Le cause della malattia possono essere:

• neoplasie;
• disfunzione muscolare (miastenia grave, ecc.);
• problemi con la ghiandola tiroidea;
• lesioni al cranio e contusioni cerebrali;
• intossicazione;
• intossicazione alimentare o alcolica;
• tubercolosi del sistema nervoso centrale;
• sinusite avanzata.

Inoltre, l'oftalmoplegia può essere un sintomo della rara emicrania oftalmoplegica. Al termine dell'attacco, l'occhio ritorna lentamente alla normalità.

La malattia immobilizza il bulbo oculare, rendendo impossibili i movimenti oculari volontari. A volte l'occhio è inclinato di lato. Una persona inizia a vedere doppio, può avvertire un abbassamento della palpebra superiore (ptosi), mal di testa e sensazioni dolorose nel bulbo oculare. Oppure la mobilità del bulbo oculare viene preservata, ma la pupilla non si restringe in piena luce. La convergenza e l'accomodazione sono compromesse - a causa di posizione errata occhi e l'impossibilità del loro lavoro sincrono, il paziente non può focalizzare lo sguardo su un oggetto, indipendentemente dalla sua distanza o avvicinamento. I segni esterni includono anche rigonfiamento del bulbo oculare, arrossamento degli occhi e gonfiore attorno all'orbita.

Tipi

L’oftalmoplegia varia a seconda di quali muscoli e nervi dell’occhio sono colpiti, in quale misura e quale sia la natura del danno.

1. All'aperto. Si verifica quando i muscoli situati all'esterno del bulbo oculare sono danneggiati. In questo tipo di malattia, il bulbo oculare è rivolto verso il muscolo sano, si muove con difficoltà o è completamente immobilizzato e gli oggetti appaiono doppi negli occhi.
2. Interno. È caratterizzato da indebolimento e paralisi dei muscoli intraoculari, nonché da una pupilla dilatata in condizioni di luce intensa e da un cambiamento nella curvatura del cristallino.
3. Parziale. Può colpire sia i muscoli esterni che quelli interni. Diagnosi quando sono colpiti in modo diverso.
4. Pieno. Può essere esterno o interno, se alcuni muscoli sono paralizzati. E anche i muscoli esterni e intraoculari contemporaneamente e nella stessa misura.
5. Sopranucleare. È caratterizzata dalla paralisi dello sguardo, cioè dall’incapacità di muovere contemporaneamente lo sguardo su e giù e a sinistra e a destra su richiesta del paziente. Si verifica in entrambi gli occhi, più spesso nelle persone anziane a causa di cambiamenti nel tronco encefalico o negli emisferi cerebrali.
6. Internucleare. È caratterizzato da una violazione delle connessioni nervose responsabili della deviazione simultanea dei bulbi oculari in diverse direzioni. Per questo motivo, un occhio è limitato nel movimento verso l’interno e nell’altro si verificano involontariamente frequenti movimenti a scatti (nistagmo). Nell'oftalmoplegia internucleare bilaterale, il rapimento dei bulbi oculari è compromesso sia a destra che a sinistra. Può verificarsi in in giovane età a causa della sclerosi multipla.

Diagnostica

L'oftalmoplegia è pronunciata segni esterni. Ma per identificare le sue cause, oltre alle consultazioni con un oculista e un neurologo, al paziente vengono prescritti test hardware:

• Tomografia computerizzata della testa e del collo. Ci permetterà di identificare e determinare la dimensione e il tipo di tumori che sono diventati le probabili cause dell'oftalmoplegia;
• Radiografia del cranio in proiezioni laterali e dirette. L'immagine mostra la natura delle eventuali lesioni, nonché lo stato dei seni nasali;
• radiografia delle orbite oculari agente di contrasto. Mostrerà le caratteristiche della condizione dei bulbi oculari che non possono essere viste durante un esame di routine;
• esame angiografico dei vasi cerebrali. Permetterà di scoprire problemi di flusso sanguigno e identificare gli aneurismi.

Trattamento

Il trattamento dell'oftalmoplegia consiste nell'eliminare le cause della malattia, alleviare il dolore e ripristinare, per quanto possibile, l'attività muscolare e nervosa.

1. Farmaco. Dipende da causa primaria malattie prescritte al paziente:
   • farmaci antinfiammatori;
   • farmaci che prevengono la disidratazione del corpo durante l'avvelenamento e l'intossicazione;
   • vitamine B6, B12, C, come tonico generale;
   • vasodilatatori per malattie vascolari cervello;
   • nootropico per migliorare l'attività nervosa;
   • farmaci anticolinesterasici che eliminano la debolezza muscolare;
   • ormoni corticosteroidi per normalizzare il metabolismo e ripristinare la funzione muscolare.
2. Fisioterapia. L'elettroforesi, l'agopuntura e la fonoforesi con farmaci aiutano a rafforzare i muscoli, alleviare gli spasmi e ridurre il dolore.
3. Il trattamento chirurgico è prescritto se è necessario eliminare il tumore che ha causato l'oftalmoplegia, ripristinare l'integrità del nervo e la funzione dei muscoli oculari.

Quanto prima viene diagnosticata la malattia, tanto maggiori sono le probabilità che venga curata con successo. Non ignorare le visite dal medico e cercare di curarti.