Formato dal corpo dell'osso sfenoide e dalle sue ali, collega l'orbita con la fossa cranica media. Tre rami principali del nervo ottico passano nell'orbita: i nervi lacrimali, nasociliari e frontali, nonché i tronchi dei nervi trocleare, abducente e oculomotore. Attraverso lo stesso intervallo esce la vena oftalmica superiore.

Quando quest'area è danneggiata, si sviluppa un complesso di sintomi caratteristici: oftalmoplegia completa, cioè immobilità del bulbo oculare, abbassamento (ptosi) palpebra superiore, midriasi, diminuzione della sensibilità tattile della cornea e della pelle delle palpebre, vene retiniche dilatate e lieve esoftalmo. Tuttavia " sindrome della fessura orbitaria superiore“potrebbe non essere completamente espresso quando non tutti, ma solo i singoli tronchi nervosi che passano attraverso questo spazio sono danneggiati.

Il concetto di acuità visiva normale, metodi soggettivi e oggettivi per determinare l'acuità visiva.

L'acuità visiva è la capacità dell'occhio di distinguere due punti separatamente con una distanza minima tra loro, che dipende dalle caratteristiche strutturali del sistema ottico e dell'apparato di ricezione della luce dell'occhio.

La visione centrale è fornita dai coni della retina, che occupano la sua fovea centrale con un diametro di 0,3 mm nell'area della macula. Man mano che ci si allontana dal centro, l'acuità visiva diminuisce drasticamente. Ciò è spiegato dai cambiamenti nella densità dei neuroelementi e dalla peculiarità della trasmissione degli impulsi. L'impulso proveniente da ciascun cono della fovea passa attraverso fibre nervose separate attraverso parti del percorso visivo, garantendo una chiara percezione di ogni punto e dei piccoli dettagli di un oggetto.

Determinazione dell'acuità visiva (visometria). Per studiare l'acuità visiva, vengono utilizzate tabelle speciali contenenti lettere, numeri o icone di varie dimensioni e, per i bambini, disegni (tazza, albero di Natale, ecc.). Si chiamano ottotipi.

Determinazione dell'acuità visiva utilizzando la tavola Golovin-Sivtsev collocata nell'apparato Roth. Il bordo inferiore del tavolo deve trovarsi a una distanza di 120 cm dal livello del pavimento. Il paziente è seduto ad una distanza di 5 m dal lettino esposto. Innanzitutto, viene determinata l'acuità visiva dell'occhio destro, quindi dell'occhio sinistro. Il secondo occhio è chiuso da un otturatore.

La tabella ha 12 righe di lettere o segni, la cui dimensione diminuisce gradualmente dalla riga superiore a quella inferiore. Nella costruzione della tabella viene utilizzato il sistema decimale: leggendo ogni riga successiva l'acuità visiva aumenta di 0,1. A destra di ogni riga c'è l'acuità visiva, che corrisponde al riconoscimento delle lettere in questa riga.

Se l'acuità visiva è inferiore a 0,1, il soggetto deve essere avvicinato al tavolo finché non ne vede la prima riga. L'acuità visiva va calcolata utilizzando la formula di Snellen: V=d/D, dove d è la distanza dalla quale il soggetto riconosce l'ottotipo; D – la distanza dalla quale questo ontotipo è visibile con un'acuità visiva normale. Per la prima linea, D è di 50 m.

Per determinare l'acuità visiva inferiore a 0,1, vengono utilizzati ottotipi sviluppati da B. L. Polyak, sotto forma di test di linea o anelli di Landolt, destinati alla presentazione ad una certa distanza ravvicinata, che indicano l'acuità visiva corrispondente.

Esiste anche un metodo oggettivo (indipendente dalle indicazioni del paziente) per determinare l'acuità visiva, basato sul nistagmo optocinetico. Utilizzando dispositivi speciali, il soggetto viene mostrato in movimento di oggetti sotto forma di strisce o di una scacchiera. La dimensione più piccola dell'oggetto che ha causato il nistagmo involontario (visto dal medico) corrisponde all'acuità visiva dell'occhio esaminato.

In conclusione, va notato che nel corso della vita l'acuità visiva cambia, raggiungendo un massimo (valori normali) entro 5-15 anni per poi diminuire gradualmente dopo 40-50 anni.

Oftalmia ultravioletta (condizioni di insorgenza, diagnosi, metodi di prevenzione).

La fotooftalmia (elettro-oftalmia, cecità da neve) è una lesione acuta (ustione) della congiuntiva e della cornea dell'occhio causata dalla radiazione ultravioletta.

6-8 ore dopo l'irradiazione, in entrambi gli occhi appare una sensazione di “sabbia dietro le palpebre”.

Dopo altre 1-2 ore, si sviluppa la sindrome corneale: dolore acuto agli occhi, fotofobia, blefarospasmo, lacrimazione

Gonfiore moderato e iperemia delle palpebre (fotodermatite)

Iniezione congiuntivale o mista

Edema della congiuntiva

La cornea è nella maggior parte dei casi trasparente e lucida, anche se con elevata sensibilità individuale ai raggi UV o esposizione prolungata si possono verificare rigonfiamenti, “stanchezza” dell'epitelio, singole bolle di epitelio in rilievo o erosioni puntiformi colorate con fluoresceina

Diagnostica:

Acuità visiva

Ispezione esterna

Biomicroscopia con colorazione con fluoresceina della cornea

Una soluzione anestetica locale (dicaina 0,25% o trimecaina 3%) viene instillata nel sacco congiuntivale fino a 4 volte al giorno;

Actovegin (solcoseryl) gel 20%,

Applicare un unguento oculare con tetraciclina o eritromicina all'1% dietro le palpebre, tutto 3-4 volte al giorno.

Per ridurre il gonfiore delle palpebre, è possibile utilizzare lozioni fredde con acqua o una soluzione di bicarbonato di sodio o acido borico al 2%.

Si prescrivono per via orale per 3-4 giorni un antistaminico (suprastin 0,025 g due volte al giorno) e un FANS - diclofenac (ortofen) 0,025 g 3 volte al giorno.

Nella maggior parte dei casi, tutti i sintomi della fotooftalmia scompaiono senza lasciare traccia entro 2-3 giorni;

se persiste una lieve fotofobia, l'instillazione di Vitasik o Actovegin deve essere continuata per altre 2-3 settimane,

indossare occhiali con filtri

La prognosi è favorevole: recupero completo.

Prevenzione:

Indossare occhiali scuri realizzati con una composizione speciale che assorbe i raggi a onde corte e ultravioletti.

Biglietto 17

Apparato per la produzione delle lacrime. Metodi di ricerca. Sindrome dell'occhio secco

Il liquido intraoculare è prodotto dal corpo ciliare, entra nella camera posteriore, attraverso la pupilla nella camera anteriore, quindi attraverso l'angolo della camera anteriore nel sistema venoso.

L'apparato lacrimale dell'occhio umano è costituito dalla ghiandola lacrimale principale, dalle ghiandole lacrimali aggiuntive di Krause e Wolfring.

La ghiandola lacrimale fornisce la lacrimazione riflessa, che si verifica in risposta all'irritazione meccanica (ad esempio un corpo estraneo) o ad altra irritazione delle zone riflessogene, per garantire una funzione protettiva. Viene stimolato anche dalle emozioni, raggiungendo talvolta i 30 ml di lacrime al minuto.

Le ghiandole lacrimali aggiuntive di Krause e Wolfring forniscono la secrezione basale (principale), fino a 2 ml al giorno, necessaria per mantenere un'umidità costante nella cornea, nella congiuntiva del bulbo oculare e nel fornice, ma diminuisce costantemente con l'età.

Dotti lacrimali - canalicoli lacrimali, sacco lacrimale, dotto nasolacrimale.

Canalicoli lacrimali. Iniziano come punti lacrimali, conducono alla parte verticale dei canalicoli, poi il loro decorso diventa orizzontale. Poi, avvicinandosi gradualmente, si aprono nel sacco lacrimale.

Il sacco lacrimale si apre nel dotto nasolacrimale. Nel condotto di uscita la mucosa forma una piega che funge da valvola di chiusura.

Il costante deflusso del liquido lacrimale è assicurato da:

Movimenti palpebrali lampeggianti

Effetto sifone con estensione capillare del liquido che riempie i dotti lacrimali

Variazione peristaltica del diametro del tubulo

Capacità di aspirazione del sacco lacrimale

Pressione negativa creata nella cavità nasale durante l'aspirazione dell'aria.

Diagnostica della pervietà:

Test nasolacrimale colorato: instillare flurosceina sodica. Dopo 5 minuti, soffiati il ​​naso - c'è flurosceina - prova "+". Dopo 15 minuti - c'è un campione lento; dopo 20 minuti – nessun test “-”.

Test di Polik (tubolare): instillare Collargol 3%. Dopo 3 minuti premere sul sacco lacrimale; se dal punto lacrimale esce una goccia di liquido il test è +.

Lavaggio: iniettare nel canale una soluzione di flurosceina.

Sondaggio.

Contrasto ai raggi X.

Test sulla produzione di lacrime:

Strisce reattive stimolanti. Posizionare sotto la palpebra inferiore per 5 minuti. Il test di Schirmer si basa sulla proprietà di una striscia di carta da filtro, posta con un'estremità nella cavità congiuntivale, di stimolare la produzione lacrimale e allo stesso tempo assorbire il liquido. Normalmente in 5 minuti. Quando la carta da filtro si trova nella cavità congiuntivale, deve essere bagnata per una lunghezza di almeno 15 mm. E quanto più piccola è la dimensione della striscia bagnata, tanto meno lacrime vengono prodotte, tanto più spesso e velocemente ci si possono aspettare disturbi e malattie della cornea.

Studio della produzione lacrimale basale (test di Jackson, test di Schirmer-2)

La prova di Norn. Al paziente viene chiesto di guardare in basso e, tirando la palpebra inferiore con un dito, irrigare la zona del limbo a ore 12 con una goccia di soluzione di fluoresceina sodica allo 0,1-0,2%. Successivamente il paziente viene fatto sedere davanti alla lampada a fessura e, prima di accenderla, gli viene chiesto di sbattere le palpebre normalmente un'ultima volta e poi di spalancare gli occhi. Attraverso gli oculari di un CL funzionante (è necessario prima introdurre un filtro al cobalto nel suo sistema di illuminazione), la cornea viene scansionata in direzione orizzontale. Si annota il momento della formazione della prima rottura del film lacrimale colorato (TF).

Clinica: sensazione di secchezza negli occhi, reazione dolorosa all'instillazione nella cavità congiuntivale di indifferente lacrime, fotofobia, lacrimazione

Corioretinite

Biglietto 18

Congiuntiva (struttura, funzioni, metodi di ricerca).

La membrana connettivale dell'occhio, o congiuntiva, è la mucosa che riveste le palpebre dal retro e si estende sul bulbo oculare fino alla cornea e, quindi, collega la palpebra con bulbo oculare.

Quando la fessura palpebrale è chiusa, la membrana connettivale forma una cavità chiusa - sacco congiuntivale, che è uno stretto spazio a forma di fessura tra le palpebre e il bulbo oculare.

Il muco che ricopre la superficie posteriore delle palpebre è la congiuntiva delle palpebre e la sclera che la ricopre è la congiuntiva del bulbo oculare o sclera.

La parte della congiuntiva delle palpebre che, formando il fornice, passa alla sclera, è chiamata congiuntiva delle pieghe transitorie o fornice. Di conseguenza, si distinguono il fornice congiuntivale superiore e inferiore.

Nell'angolo interno dell'occhio, nella regione del rudimento della terza palpebra, la congiuntiva forma una piega semilunare verticale e una caruncola lacrimale.

La congiuntiva ha due strati: epiteliale e subepiteliale.

Congiuntiva delle palpebre strettamente fusa con la placca cartilaginea.

L'epitelio è multistrato, cilindrico con un gran numero di cellule caliciformi.

Liscio, lucente, rosa pallido, attraverso di esso sono visibili le colonne giallastre delle ghiandole di Meibomio che attraversano lo spessore della cartilagine.

Anche con lo stato normale della mucosa agli angoli esterno ed interno delle palpebre, la congiuntiva che le ricopre appare leggermente iperemica e vellutata a causa della presenza di piccole papille.

Pieghe transitorie della congiuntiva collegato liberamente al tessuto sottostante e forma pieghe che consentono al bulbo oculare di muoversi liberamente.

Fornice congiuntivale ricoperto da epitelio squamoso stratificato con un piccolo numero di cellule caliciformi. Lo strato sottoepiteliale è lasso tessuto connettivo con inclusioni di elementi adenoidi e accumuli di cellule linfoidi sotto forma di follicoli.

La congiuntiva contiene un gran numero di ghiandole lacrimali aggiuntive di Krause.

Congiuntiva sclera tenero, debolmente connesso al tessuto episclerale. L'epitelio piatto multistrato della congiuntiva della sclera passa dolcemente sulla cornea.

La congiuntiva è abbondantemente irrorata di sangue dai rami arteriosi delle palpebre e dai vasi ciliari anteriori.

Grazie alla fitta rete di terminazioni nervose del 1° e 2° ramo del nervo trigemino, la congiuntiva funge da epitelio tegumentario sensibile.

La funzione principale della congiuntiva è quella di proteggere l'occhio: quando entra un corpo estraneo, appare l'irritazione dell'occhio, si verifica la secrezione di liquido lacrimale, i movimenti di ammiccamento diventano più frequenti, a seguito dei quali il corpo estraneo viene rimosso meccanicamente dalla congiuntiva cavità.

Il ruolo protettivo è dovuto all'abbondanza di linfociti, plasmacellule, neutrofili, mastociti e alla presenza di Ig.

Metodi di ricerca: Eversione delle palpebre superiori e inferiori.

Lesioni non penetranti del bulbo oculare e tattiche di pronto soccorso per loro.

Classificazione: in base alla localizzazione della ferita (cornea, sclera, zona corneosclerale) e in base all'assenza o presenza di uno o più corpi estranei.

Lesioni non penetranti: irritazione della mucosa dell'occhio, lacrimazione, fotofobia, dolore, a volte una significativa diminuzione della vista quando il processo è localizzato nella zona ottica.

Le palpebre superiori e inferiori vengono rovesciate per identificare corpi estranei sulla congiuntiva delle palpebre e nel fornice. Un corpo estraneo viene rimosso dalla cornea utilizzando una lancia, uno scalpello o una fresa al pronto soccorso. In caso di frammento profondo e di uscita parziale nella camera anteriore, è meglio eseguire l'intervento in ambiente ospedaliero, utilizzando tecniche chirurgiche adeguate.

Le ferite corneali non perforate possono avere forme, profondità e posizioni diverse; la necessità del trattamento chirurgico viene decisa individualmente.

Per stabilire la profondità della ferita, viene utilizzata anche la biomicroscopia, premendo con una bacchetta di vetro capsula fibrosa occhi vicino al sito della lesione, determinare se si osserva la filtrazione dell'umidità nella camera anteriore e la divergenza dei bordi della ferita. Il più indicativo è un test con fluoresceina, in base ai risultati del quale si può giudicare con sicurezza la presenza o l'assenza di una ferita penetrante.

Con una piccola ferita lineare con bordi ben adattati e chiusi, è possibile astenersi dall'applicare una sutura, ma in caso di lembo esteso, ferite profonde con scalpo, è preferibile accoppiare i bordi con suture.

Trattamento: gentamicina, cloramfenicolo, Tobrex, Vitabact, gocce di zinco-boro sotto forma di impianti, unguenti (tetraciclina, eritromicina, colbiocina, tiamina) e gel (solcoseryl, actovegin), che hanno un effetto antimicrobico e antisettico, nonché riparatore stimolatori.

La durata e la frequenza del consumo di droga dipendono dalla dinamica del processo, in alcuni casi è necessario utilizzare AB e farmaci combinati sotto forma di iniezioni subcongiuntivali, nonché midriatici, a seconda della gravità della reazione infiammatoria dell'occhio.

Biglietto 19

Nervo ottico, sua struttura e funzioni. Esame oftalmoscopico.

Il nervo ottico è formato dagli assoni delle cellule gangliari della retina e termina nel chiasma. Negli adulti la sua lunghezza totale varia da 35 a 55 mm. Una parte significativa del nervo è il segmento orbitale (25-30 mm), che sul piano orizzontale presenta una curva a forma di S, grazie alla quale non subisce tensione durante i movimenti del bulbo oculare.

fascio papillomaculare

chiasmo

Arteria centrale e vena centrale della retina

4 sezioni: 1. intraoculare (3 mm) 2. orbitale (25-30 mm) 3. intracanalicolare (5-7 mm) 4. intracranica (15 mm)

Rifornimento di sangue: 2 fonti principali:

1.retinale (a.centr.retinae)

2.ciliare (a.a. ciliar. brev. post)

Plesso di Zinn-Haller

Altre fonti: arteria oftalmica, vasi pia, vasi coroidali e sclerali, arterie cerebrali anteriori e comunicanti anteriori

Metodi di ricerca: biomicroscopia.

Diagnosi differenziale di iridociclite acuta, congiuntivite acuta e attacco acuto glaucoma. Indicazioni per l'uso dei farmaci midriatici e miotici.

Iridociclite acuta: la pressione intraoculare è normale, il dolore è localizzato principalmente nell'occhio, iniezione pericorneale di vasi sanguigni, la cornea è liscia, sono presenti precipitati, la profondità della camera anteriore è normale, l'iride è gonfia, flaccida, il disegno non è chiaro, la pupilla è stretta.

Congiuntivite acuta: pressione intraoculare normale, prurito, bruciore, fotofobia, grave iniezione congiuntivale, secrezione mucopurulenta.

Attacco acuto di glaucoma: pressione intraoculare elevata, dolore irradiato alla tempia e ai denti, iniezione vascolare congestizia, cornea edematosa con superficie ruvida, assenza di precipitati, profondità della camera anteriore ridotta, iride non modificata, pupilla ampia.

I midriatici a lunga durata d'azione vengono utilizzati per ottenere la cicloplegia a scopo di esame e rifrazione nei bambini. Inoltre, vengono utilizzati per trattare gli spasmi di accomodazione di natura semipersistente e persistente nei bambini con errori di rifrazione e nella terapia complessa delle malattie infiammatorie della parte anteriore dell'occhio per prevenire lo sviluppo di sinechie posteriori.

Miotici: pilocarpina. Glaucoma.

Biglietto 20

Corpo ciliare (ciliare) (struttura, funzioni, metodi di ricerca).

La parte centrale della coroide, situata dietro l'iride.

Composto da 5 strati:

Strato muscolare esterno (pantaloni muscolari, Müller, Ivanov)

Strato vascolare (continuazione della coroide)

Lamina basale (continuazione della membrana di Bruch)

2 strati di epitelio (pigmentato e non pigmentato - continuazione della retina)

Membrana limitante interna

2 parti: corona ciliare interna (corona ciliaris) ed anello ciliare esterno (orbiculus ciliaris).

Dalla superficie della corona ciliare si estendono verso il cristallino i processi ciliari (processus ciliares), a cui sono attaccate le fibre della cintura ciliare. La parte principale del corpo ciliare, ad eccezione dei processi, è formata dal muscolo ciliare, o ciliare, (m. ciliaris), che svolge un ruolo importante nella sistemazione dell'occhio. È costituito da fasci di cellule muscolari lisce disposte in tre direzioni diverse.

La cintura ciliare è la giunzione del cristallino con il corpo ciliare e funge da legamento che sospende il cristallino.

Funzioni: produzione di liquido intraoculare; fissazione del cristallino e cambiamenti nella sua curvatura, partecipa all'atto di accomodamento. La contrazione del muscolo ciliare porta al rilassamento delle fibre del legamento circolare - la fascia ciliare del cristallino, a seguito del quale il cristallino diventa convesso e il suo potere rifrattivo aumenta.

Rete vascolare: arterie ciliari posteriori lunghe. Innervazione motoria: nervi oculomotori e simpatici.

Esame con illuminazione laterale (focale), in luce trasmessa, biomicroscopia, gonioscopia.

Concetti: “danno combinato e concomitante all’organo della vista”.

Combinato: monofattoriale (meccanico, termico, chimico, radiativo, fotografico, biologico), bifattoriale, multifattoriale.

Combinato: teste e volti, arti, torsi, diverse zone del corpo, il corpo nel suo complesso (compressione, contusione, avvelenamento)

Biglietto 21

Tratto ottico e centri visivi. Studio del campo visivo mediante il metodo di controllo.

La retina è uno strato di bastoncelli e coni (fotorecettori - I neurone), poi uno strato di cellule bipolari (II neurone) e gangliari con i loro lunghi assoni (III neurone). Tutti insieme si formano parte periferica dell'analizzatore visivo .

Le vie sono rappresentate dai nervi ottici, dal chiasma e dai tratti ottici.

Questi ultimi terminano nelle cellule del corpo genicolato esterno, che svolge il ruolo di centro visivo primario. Da essi hanno origine le fibre del neurone centrale della via visiva, che raggiungono la regione del lobo occipitale del cervello, dove è localizzato il centro corticale primario dell'analizzatore visivo.

Nervo ottico formato dagli assoni delle cellule gangliari della retina e termina nel chiasma. Negli adulti la sua lunghezza totale varia da 35 a 55 mm. Una parte significativa del nervo è il segmento orbitale (25-30 mm), che sul piano orizzontale presenta una curva a forma di S, grazie alla quale non subisce tensione durante i movimenti del bulbo oculare.

Per una lunghezza considerevole, il nervo presenta 3 guaine: dura, aracnoidea e molle. Insieme a loro, il suo spessore è 4-4,5 mm, senza di loro - 3-3,5 mm.

Nel bulbo oculare, la dura madre si fonde con la sclera e la capsula di Tenone, e nel canale ottico con il periostio. Il segmento intracranico del nervo e il chiasma, situati nella cisterna chiasmatica subaracnoidea, sono rivestiti solo da un guscio molle.

Tutte le fibre nervose sono raggruppate in 3 fasci principali.

Si compongono gli assoni delle cellule gangliari che si estendono dalla regione centrale (maculare) della retina fascio papillomaculare, che entra nella metà temporale della testa del nervo ottico.

Le fibre delle cellule gangliari della metà nasale della retina corrono lungo linee radiali nella metà nasale del disco.

Fibre simili, ma provenienti dalla metà temporale della retina, “fluiscono attorno” al fascio papillomaculare nel percorso verso la testa del nervo ottico sopra e sotto.

Il nervo è privo di terminazioni nervose sensoriali.

Nella cavità cranica, i nervi ottici si collegano sopra l'area della sella turcica, formandosi chiasmo, che è ricoperto dalla pia madre e ha le seguenti dimensioni: lunghezza 4-10 mm, larghezza 9-11 mm, spessore 5 mm.

Il chiasma confina inferiormente con il diaframma della sella turcica, superiormente con la parte inferiore del terzo ventricolo cerebrale, lateralmente con le arterie carotidi interne e posteriormente con l'infundibolo ipofisario.

Nella zona del chiasma le fibre dei nervi ottici si intersecano parzialmente a causa di porzioni associate alle metà nasali delle retine.

Spostandosi sul lato opposto, si collegano con le fibre provenienti dalle metà temporali della retina dell'altro occhio e si formano tratti ottici . Anche i fasci papillomaculari si intersecano parzialmente qui.

I tratti ottici iniziano a superficie posteriore chiasmi e, aggirando i peduncoli cerebrali dall'esterno, terminano in corpo genicolato laterale, la parte posteriore del talamo visivo e il quadrigeminoso anteriore del lato corrispondente.

Solo i corpi genicolati esterni sono un centro visivo subcorticale incondizionato.

Radianza visiva(fibre neuronali centrali) partono dalle cellule gangliari degli strati 5 e 6 del corpo genicolato laterale. Innanzitutto, gli assoni di queste cellule formano il cosiddetto campo di Wernicke e poi, passando attraverso la coscia posteriore della capsula interna, si aprono a ventaglio nella sostanza bianca del lobo occipitale del cervello. Il neurone centrale termina nel solco dello sperone aviario.

Questa zona rappresenta centro visivo sensoriale - 17a area corticale secondo Brodmann.

Il campo visivo viene esaminato utilizzando perimetria . Il modo più semplice è uno studio di controllo (indicativo). secondo Donders.

Il soggetto e il medico si posizionano uno di fronte all'altro a una distanza di 50-60 cm, dopodiché il medico chiude l'occhio destro e il soggetto chiude il sinistro. In questo caso, il soggetto guarda con l’occhio destro aperto nell’occhio sinistro aperto del medico e viceversa.

Il campo visivo dell'occhio sinistro del medico serve da controllo quando si determina il campo visivo del soggetto. Alla distanza media tra loro, il medico mostra le dita, spostandole nella direzione dalla periferia al centro.

Se i limiti di rilevamento delle dita mostrate coincidono con il medico e l'esaminato, il campo visivo di quest'ultimo è considerato invariato.

Se c'è una discrepanza, c'è un restringimento del campo visivo dell'occhio destro del soggetto nelle direzioni di movimento delle dita (su, giù, dal lato nasale o temporale, nonché nei raggi tra di loro ). Dopo aver controllato il campo visivo dell’occhio destro, viene determinato il campo visivo dell’occhio sinistro del soggetto con l’occhio destro chiuso, mentre l’occhio sinistro del medico è chiuso.

Questo metodo è considerato indicativo, poiché non consente di ottenere espressione numerica il grado di restringimento dei confini del campo visivo. Il metodo può essere utilizzato nei casi in cui è impossibile condurre ricerche utilizzando strumenti, anche su pazienti costretti a letto.

Dispositivo per lo studio del campo visivo - Perimetro Förster, che è un arco nero (su un supporto), che può essere spostato in diversi meridiani.

Perimetria sulla pratica ampiamente accettata perimetro di proiezione universale(PPU) vengono eseguiti anche per via monoculare. Il corretto allineamento dell'occhio viene monitorato utilizzando un oculare. Innanzitutto, viene eseguita la perimetria per il colore bianco. Quando si esamina il campo visivo per vari colori, è incluso un filtro luminoso: rosso (R), verde (ZL), blu (S), giallo (W). L'oggetto viene spostato dalla periferia al centro manualmente o automaticamente dopo aver premuto il pulsante "Movimento oggetto" sul pannello di controllo.

Perimetri moderni basato su computer. Su uno schermo emisferico o altro, segni bianchi o colorati si muovono o lampeggiano in vari meridiani. Il sensore corrispondente registra gli indicatori del soggetto del test, indicando i confini del campo visivo e le aree di perdita in esso su un modulo speciale o sotto forma di una stampa del computer.

Il campo visivo ha i confini più ampi per i colori blu e giallo, il campo per il rosso è leggermente più stretto e il più stretto per il verde.

I limiti normali del campo visivo per il colore bianco sono considerati verso l'alto 45-55, verso l'alto 65 verso l'esterno 90, verso il basso 60-70°, verso il basso verso l'interno 45°, verso l'interno 55°, verso l'alto verso l'interno 50°. Cambiamenti nei confini del campo visivo possono verificarsi con varie lesioni della retina, della coroide e delle vie visive e con la patologia del cervello.

Perdita simmetrica nei campi visivi degli occhi destro e sinistro- un sintomo che indica la presenza di un tumore, un'emorragia o un'infiammazione alla base del cervello, dell'ipofisi o delle vie ottiche.

Emianopsia bitemporale eteronima- questa è una mezza perdita simmetrica delle parti temporali dei campi visivi di entrambi gli occhi. Si verifica quando c'è un danno all'interno del chiasma delle fibre nervose intersecanti provenienti dalle metà nasali della retina degli occhi destro e sinistro.

Emianopsia omonima- si tratta di una perdita del campo visivo quasi identica (destra o sinistra) in entrambi gli occhi.

Scotomi atriali- Questi depositi mobili a breve termine appaiono improvvisamente nel campo visivo. Anche quando il paziente chiude gli occhi, vede linee a zigzag luminose e tremolanti che si estendono fino alla periferia.

Pori distrofici della congiuntiva corneale

Contusioni del bulbo oculare (classificazione, diagnosi, tattica quando si rilevano cambiamenti contusivi nel fondo).

La forza del colpo che ha causato la contusione dipende dall'energia cinetica, che è la somma della massa e della velocità di movimento dell'oggetto ferito.

Potrebbe esserci una contusione Dritto, cioè si verificano quando un oggetto colpisce direttamente l'occhio, oppure indiretto, cioè derivanti dall'urto del busto e dello scheletro facciale causato dall'onda d'urto durante le esplosioni; è possibile anche una combinazione di questi effetti.

Il danno alla sclera durante un impatto contundente avviene dall'interno verso l'esterno, gli strati interni della sclera si rompono prima di quelli esterni e si verificano sia rotture complete che lacerazioni della sclera.

Rotture delle membrane dell'occhio: le membrane più elastiche, come la retina, vengono allungate e le membrane meno elastiche (membrana di Bruch, epitelio pigmentato, tessuto vascolare, membrana di Descemet) vengono strappate.

Con una miopia elevata, la contusione oculare può causare cambiamenti traumatici più gravi rispetto agli occhi sani.

Oltretutto Dolore nella regione craniofacciale sul lato colpito, nella maggior parte dei pazienti sono presenti nei primi giorni e ore dopo l'infortunio mal di testa, vertigini, lieve nausea a, difficoltà nel tentativo di leggere a causa di una convergenza compromessa.

Nelle prime ore dopo l'infortunio iniezione mista il bulbo oculare è espresso, di regola, molto più debole che nei giorni successivi. Aumenta entro 1 giorno, rimane allo stesso livello per 3-4 giorni e inizia gradualmente a diminuire entro la fine della 1a - inizio della 2a settimana.

Le lesioni sono spesso combinate con emorragie sottocongiuntivali e rotture sclerali.

Con le contusioni del bulbo oculare, spesso si verificano emorragie in diverse parti dell'occhio.

L'emorragia nella camera anteriore (ifema) è il sintomo più comune della contusione oculare. L'accumulo di una grande quantità di sangue nella camera anteriore porta ad una forte diminuzione della vista dovuta all'imbibizione della cornea con il sangue.

Se il sangue entra nel corpo vitreo e risulta essere completamente permeato di sangue, allora viene chiamata questa condizione emoftalmo.

L'ecografia e la diagnostica TC aiutano a stabilire la diagnosi corretta.

Le emorragie sotto la coroide esfoliano la coroide e sporgono nel corpo vitreo sotto forma di tubercolo.

Lesione corneale. erosione di varia entità.

Danni all'iride. la pupilla cambia, assume la forma di un ovale allungato, di una pera o di un poligono a causa di strappi o rotture dello sfintere.

La paresi o la paralisi dello sfintere provoca midriasi paralitica: rimane una reazione molto lenta o assente alla luce, ma rimane la reazione ai midriatici. Quando la pupilla è immobilizzata si formano sinechie posteriori circolari, blocco pupillare e glaucoma secondario.

La separazione parziale (iridodialisi) della radice dell'iride o la sua completa separazione è solitamente accompagnata da emorragia nella cavità oculare. In questi casi viene prescritta la terapia emostatica. Per le avulsioni di grandi dimensioni che coprono l'area pupillare, viene eseguito il riposizionamento chirurgico.

Con lesioni contundenti si sviluppa spesso cataratta, verificarsi spostamento della lente- lussazioni e sublussazioni.

Se la lente è completamente lussata nella camera anteriore o posteriore, è indicata la sua rimozione.

Lesioni della coroide- rotture, sempre accompagnate da emorragie.

Cambiare corpo ciliare si riferisce al suo distacco - ciclodialisi, che porta alla libera comunicazione tra la camera anteriore e lo spazio sopracoroideale.

Patologia retina- Opacità di Berlino ed emorragia retinica, rilevate nei primi giorni dopo l'infortunio.

Trattamento dipende da manifestazioni cliniche, di regola, questo è l'uso complesso di farmaci e interventi chirurgici.

Terapia conservativa:

Agenti antimicrobici per uso topico e uso generale, compresi AB e antisettici;

Enzimi sotto forma di iniezioni subcongiuntivali di emasi, fibrinolisina, lecozima, lidasi, chimotripsina sotto forma di impacchi, ecc.;

Angioprotettori: dicinone (etamsilato di sodio) - parabulbare, per via endovenosa o in compresse, ascorutina in compresse, acido aminocaproico per via endovenosa;

Diuretici: diacarb per via orale, lasix per via intramuscolare o endovenosa, glicerolo per via orale, mannitolo per via endovenosa;

Antistaminici: suprastin, tavegil, claritina, difenidramina, diazolina in compresse o per via intramuscolare;

Agenti disintossicanti: per infusione, soluzione isotonica di cloruro di sodio, emodez, reopoliglucina, glucosio, polifenam;

Analgesici e tranquillanti: tramal, relanium, fenazepam, ecc. Sotto forma di compresse o iniezioni intramuscolari.

A seconda delle manifestazioni cliniche della contusione oculare, vengono eseguiti vari interventi chirurgici.

Biglietto 22

Afflusso di sangue al bulbo oculare. Immagine oftalmoscopica del fondo in caso di disturbi circolatori nelle arterie e vene centrali della retina.

Sistema arterioso dell'organo della vista

Il ruolo principale nella nutrizione dell'organo della vista è svolto da arteria oftalmica- da interno arteria carotidea.

Attraverso il canale ottico, l'arteria oftalmica penetra nella cavità dell'orbita e, trovandosi prima sotto il nervo ottico, poi sale dall'esterno verso l'alto e lo attraversa formando un arco. Da esso partono tutti i rami principali dell'arteria oftalmica.

Arteria retinica centrale- vaso di piccolo diametro proveniente dalla parte iniziale dell'arco dell'arteria oftalmica.

L'arteria retinica centrale emerge dalla parte staminali del nervo ottico, si divide dicotomicamente fino alle arteriole del terzo ordine, formando una rete vascolare che nutre il midollo della retina e la parte intraoculare della testa del nervo ottico. Non è così raro che nel fondo dell'occhio durante l'oftalmoscopia si possa vedere un'ulteriore fonte di energia per la zona maculare della retina.

Arterie ciliari corte posteriori- rami dell'arteria oftalmica che si avvicinano alla sclera del polo posteriore dell'occhio e, perforandola attorno al nervo ottico, formano l'arteria intrasclerale Cerchio Zinn-Haller.

Formano anche la coroide stessa: la coroide. Quest'ultimo, attraverso la sua lamina capillare, nutre lo strato neuroepiteliale della retina (dallo strato dei bastoncelli e dei coni fino allo strato plessiforme esterno compreso).

Due arterie ciliari lunghe posteriori partono dal tronco dell'arteria oftalmica - nutrono il corpo ciliare. Si anastomizzano con le arterie ciliari anteriori, che sono rami delle arterie muscolari.

Arterie muscolari solitamente rappresentato da due tronchi più o meno grandi - quello superiore (per il muscolo elevatore palpebra superiore retto superiore e muscoli obliqui superiori) ed inferiore (per i restanti muscoli extraoculari).

Ad una distanza di 3-4 mm dal limbo, le arterie ciliari anteriori iniziano a dividersi in piccoli rami.

Arterie mediali le palpebre sotto forma di due rami (superiore e inferiore) si avvicinano alla pelle delle palpebre nella zona del loro legamento interno. Poi, posizionate orizzontalmente, si anastomizzano ampiamente con le arterie laterali delle palpebre che originano dall'arteria lacrimale. Di conseguenza, si formano gli archi arteriosi delle palpebre: superiore e inferiore.

La congiuntiva del bulbo oculare è fornita dalle arterie congiuntivali anteriore e posteriore.

Arteria lacrimale parte dalla parte iniziale dell'arco dell'arteria oftalmica e si trova tra i muscoli retto esterno e superiore, dando loro e alla ghiandola lacrimale molteplici rami.

Arteria sopraorbitaria- nutre i muscoli e tessuti morbidi palpebra superiore.

Arterie etmoidali Sono anche rami indipendenti dell'arteria oftalmica, ma il loro ruolo nell'alimentazione dei tessuti dell'orbita è insignificante.

Arteria infraorbitaria, essendo un ramo del mascellare, penetra nell'orbita attraverso la fessura orbitaria inferiore.

L'arteria facciale è un vaso abbastanza grande situato nella parte mediale dell'ingresso dell'orbita. Nella parte superiore esce un grosso ramo: l'arteria angolare.

Sistema venoso dell'organo della vista

Il deflusso del sangue venoso direttamente dal bulbo oculare avviene principalmente attraverso i sistemi vascolari interni (retinici) ed esterni (ciliari) dell'occhio. La prima è rappresentata dalla vena retinica centrale, la seconda da quattro vene vorticose.

Il fondo è la superficie interna del bulbo oculare visibile durante l'oftalmoscopia, comprendente il disco ottico, la retina con i vasi e la coroide.

Il fondo dell'occhio è normalmente rosso durante l'esame oftalmologico con una fonte di luce convenzionale. L'intensità del colore dipende principalmente dalla quantità di pigmento retinale (nella retina) e coroideale (nella coroide). Sullo sfondo rosso dell'occhio risaltano la papilla ottica, la macula e i vasi retinici. Il disco ottico si trova medialmente rispetto alla parte centrale della retina e si presenta come un cerchio rosa pallido o ovale chiaramente definito con un diametro di circa 1,5 mm. Al centro del disco, nel punto in cui escono i vasi centrali, c'è quasi sempre una depressione - il cosiddetto imbuto vascolare; nella metà temporale del disco è talvolta presente una depressione a forma di coppa (scavo fisiologico), che, a differenza della depressione patologica, occupa solo una parte del disco.

L'arteria retinica centrale (un ramo dell'arteria oftalmica) emerge dal centro del disco ottico o leggermente verso l'interno da esso, accompagnata dalla vena omonima situata all'esterno di esso. L'arteria e la vena sono divise in due rami principali, che vanno su e giù. Spesso la divisione dell'arteria retinica centrale avviene nel tronco del nervo ottico dietro il bulbo oculare, in questo caso i suoi rami superiore e inferiore appaiono separatamente sull'occhio. Le arterie e le vene superiori e inferiori sopra o vicino al disco si ramificano in arterie più piccole. I vasi arteriosi e venosi della retina differiscono tra loro: i vasi arteriosi sono più sottili (il rapporto tra il calibro delle arteriole e delle venule retiniche è 2:3) e più leggeri, meno tortuosi. Un ulteriore metodo di ricerca utilizzato per determinare le condizioni dei vasi del fondo è l'angiografia con fluoresceina. L'area della macula con la fovea centrale, situata all'esterno del confine temporale della testa del nervo ottico, è estremamente importante quando si esamina l'occhio. La macchia gialla è di colore più scuro e ha la forma di un ovale orizzontale. Al centro della macchia gialla è visibile una macchia rotonda scura: una fossetta.

Cheratite superficiale (eziologia, forme cliniche, diagnosi, principi di trattamento).

Cheratite batterica di solito appaiono come un'ulcera strisciante.

Causa pneumococco, streptococchi e stafilococchi, il fattore provocante è solitamente un trauma: l'introduzione di un corpo estraneo, graffi accidentali con un ramo di un albero, un foglio di carta, una ciglia caduta. Spesso i danni minori passano inosservati.

Inizia in modo acuto: compaiono lacrimazione, fotofobia, il paziente non riesce ad aprire gli occhi da solo e disagio dolore intenso negli occhi.

All'esame si rivela un'iniezione pericorneale di vasi sanguigni e un infiltrato giallastro nella cornea. Dopo la sua disintegrazione si forma un'ulcera che tende a diffondersi.

Un'ulcera strisciante è spesso accompagnata dalla formazione di un ipopion, un sedimento di pus nella camera anteriore con una linea orizzontale liscia.

La presenza di fibrina nell'umidità della camera anteriore porta all'incollaggio dell'iride al cristallino. Il processo infiammatorio “si insinua” non solo in superficie, ma anche in profondità, fino alla membrana di Descemet, che resiste più a lungo all’azione litica degli enzimi microbici.

Uno striscio del contenuto della cavità congiuntivale o un raschiamento dalla superficie dell'ulcera corneale per identificare l'agente eziologico della malattia e determinarne la sensibilità ai farmaci antibatterici, quindi viene prescritto un trattamento volto a sopprimere l'infezione e l'infiltrazione infiammatoria, migliorando il trofismo della cornea.

Per sopprimere l'infezione vengono utilizzati antibiotici: cloramfenicolo, neomicina, kanamicina (gocce e unguento), tsipromed, okatsin.

Per prevenire l'iridociclite, vengono prescritte installazioni midriatiche. La frequenza della loro instillazione è individuale e dipende dalla gravità dell'infiltrazione infiammatoria e dalla reazione della pupilla.

I farmaci steroidi vengono prescritti localmente durante il periodo di riassorbimento degli infiltrati infiammatori dopo che la superficie dell'ulcera è stata epitelizzata.

La cheratite batterica termina molto spesso con la formazione di una cataratta più o meno densa nella cornea. Se l'opacizzazione è localizzata centralmente, il trattamento chirurgico restaurativo viene eseguito non prima di un anno dalla scomparsa del processo infiammatorio.

Cheratite marginale sorgere quando malattie infiammatorie palpebre, congiuntiva e ghiandole di Meibomio.

Cause: microtraumi o effetto distruttivo delle tossine della secrezione congiuntivale.

Con la congiuntivite prolungata, lungo il bordo della cornea compaiono prima punti grigi appena percettibili, che si trasformano rapidamente in noduli. Con un trattamento tempestivo, si risolvono rapidamente senza lasciare traccia. In altri casi, i noduli si fondono in un infiltrato semilunare marginale continuo, soggetto a ulcerazione.

Le ulcere regionali sono caratterizzate da un'abbondante neovascolarizzazione dai vasi della rete dell'ansa marginale, ma nonostante ciò non guariscono a lungo. Dopo la cicatrizzazione rimangono delle opacità talvolta piuttosto grossolane, che però non influiscono sulle funzioni dell'occhio.

Il trattamento dovrebbe mirare ad eliminare la causa della malattia, altrimenti è lo stesso delle altre ulcere corneali.

Cheratite fungina – raramente sono causati da muffe, raggi e lieviti.

I sintomi soggettivi e l'iniezione vascolare pericorneale sono lievi in ​​presenza di una lesione piuttosto estesa nella cornea. Il focus dell'infiammazione, che ha confini chiari, è caratterizzato da un colore bianco o giallastro. La sua superficie è secca, la zona di infiltrazione è simile ad un'incrostazione salina, a volte è grumosa o cagliata, come se fosse costituita da grani e sporge leggermente sopra la superficie della cornea. La lesione è solitamente circondata da una cresta restrittiva di infiltrazione.

Il quadro clinico può sembrare congelato per diversi giorni o addirittura 1 - 2 settimane. Tuttavia, i cambiamenti stanno gradualmente aumentando. Il cuscino di infiltrazione attorno alla lesione inizia a collassare e il tessuto corneale diventa necrotico. A questo punto, l'intera lesione bianca e dall'aspetto secco può separarsi da sola o può essere facilmente rimossa con un raschietto.

Sotto di essa si apre una depressione, che lentamente si riepitelizza e viene successivamente sostituita da una cataratta.

La cheratite fungina è caratterizzata dall'assenza di neovascolarizzazione. Le ulcere striscianti di natura fungina sono solitamente combinate con l'ipopion.

Nel trattamento della cheratite fungina, vengono prescritti per via orale intraconazolo o ketoconazolo, nistatina o altri farmaci a cui è sensibile un tipo specifico di fungo. Vengono utilizzate instillazioni locali di amfotericina, nistatina, sulfadimizina e actinolisato (per l'actinomicosi). L'intraconazolo viene prescritto 200 mg per via orale una volta al giorno per 21 giorni.

Danni leggeri agli occhi

La sindrome della fessura orbitaria superiore è una patologia caratterizzata dalla paralisi completa dei muscoli interni ed esterni dell'occhio e dalla perdita di sensibilità della palpebra superiore, della cornea e di parte della fronte. I sintomi possono essere causati da danni ai nervi cranici. Le condizioni dolorose si presentano come complicanze di tumori, meningite e aracnoidite. La sindrome è tipica delle persone anziane e di mezza età; questa patologia viene raramente diagnosticata nei bambini.

Anatomia dell'apice dell'orbita

L'orbita, o cavità oculare, è una cavità ossea accoppiata nel cranio riempita dal bulbo oculare e dalle sue appendici. Contiene strutture come legamenti, vasi sanguigni, muscoli, nervi e ghiandole lacrimali. L'apice della cavità è la sua zona profonda, limitata sfenoide, occupando circa un quinto dell'intera orbita. I confini dell'orbita profonda sono delineati dall'ala dell'osso principale, così come dal processo orbitale della placca dell'osso palatino, dal nervo infraorbitario e dalla fessura orbitale inferiore.

Struttura orbitale

L'orbita è rappresentata da tre zone, ciascuna delle quali è limitata da strutture vicine.

1. All'aperto. È formato dall'osso zigomatico sottostante, dalla mascella superiore (il suo processo frontale), dalle ossa frontale, lacrimale, nasale ed etmoidale.
2. Zona interna. Ha origine dall'estremità anteriore della fessura infraorbitaria.
3. Zona profonda o apice dell'orbita. Limitato al cosiddetto osso principale.

Buchi e fessure

L'apice dell'orbita è associato alle seguenti strutture:

• sutura sfenoidale frontale;
• corpo genicolato esterno;
• sutura sfenoide-zigomatica;
• ali piccole e grandi dell'osso principale;
• sutura cuneo-etmoidale;
• osso principale;
• osso palatino;
• processo frontale della mascella.

L'orbita profonda ha le seguenti aperture:

• foro ottico;
• fori del reticolo;
• foro rotondo;
• solco infraorbitario.

Slot in orbita profonda:

• orbitale inferiore;
• fessura orbitaria superiore.

Grandi nervi e vasi sanguigni passano attraverso i fori e le fessure nella cavità dell'orbita.

Cause della sindrome

La sindrome della fessura orbitaria superiore può essere causata dai seguenti fattori:

1. Danni meccanici, lesioni agli occhi.
2. Tumori localizzati nel cervello.
3. Infiammazione della membrana aracnoidea del cervello.
4. Meningite.
5. Corpo estraneo che entra nella zona degli occhi.

L'insorgenza del complesso sintomatologico della sindrome della fessura palpebrale superiore è associata a danni ai nervi: oculomotore, abducente, trocleare, oftalmico.

I fattori di rischio per la patogenesi della malattia comprendono la vita in regioni inquinate dal punto di vista ambientale, il consumo di cibi contenenti sostanze cancerogene e l'esposizione prolungata ai raggi ultravioletti sugli occhi.

Caratteristiche principali

Le principali manifestazioni e sintomi della patologia sono:

• Abbassamento della palpebra superiore con incapacità di sollevarla, con conseguente restringimento della fessura palpebrale di un occhio. La causa dell'anomalia è un danno ai nervi.
• Paralisi dei muscoli oculari interni ed esterni (oftalmoplegia). Perduto attività fisica bulbo oculare.
• Perdita di sensibilità nella pelle della palpebra.
• Processi infiammatori nella cornea.
• Dilatazione della pupilla.
• Spostamento in avanti del bulbo oculare (i cosiddetti occhi sporgenti).
• Dilatazione delle vene retiniche.

Alcuni sintomi causano un notevole disagio e vengono registrati dal paziente, altri vengono rilevati durante l'esame da parte di un oftalmologo e un ulteriore esame. La malattia è caratterizzata da un danno unilaterale con conservazione delle funzioni del secondo occhio sano.

Indica una combinazione di più segni o singoli segni sindrome patologica, mentre la fessura orbitaria inferiore rimane invariata.

Nella foto, i pazienti mostrano asimmetria oculare e ptosi dell'organo interessato.

Diagnostica

La diagnosi della malattia è complicata dal fatto che hanno altri problemi oftalmologici sintomi simili. La sindrome si manifesta allo stesso modo delle seguenti condizioni:

• sindromi miasteniche;
• aneurisma dell'arteria carotide;
• sclerosi multipla;
• periostite;
• arterite temporale;
• osteomielite;
• tumori parasellare;
• neoplasie nella ghiandola pituitaria;
• formazioni tumorali nell'orbita.

Per differenziare la patologia da altre malattie con manifestazioni simili, è necessario condurre esami diagnostici in oftalmologia e neurologia:

• Raccolta dell'anamnesi con determinazione del carattere sensazioni dolorose e determinare la patogenesi della malattia.
• Determinazione dei campi visivi e della sua acuità.
• Diafanoscopia dell'orbita (metodo di illuminazione).
• Oftalmoscopia.
• Scansione di radioisotopi (per determinare formazioni tumorali).
• Ecografia.
• Biopsia (se si sospetta un tumore).
• Tomografia computerizzata di parti del cervello, i cui disturbi possono provocare il complesso dei sintomi della sindrome.
• Risonanza magnetica.
• Angiografia ( Esame radiografico utilizzando un agente di contrasto).

Dopo aver rilevato le prime manifestazioni della sindrome, è necessaria la consultazione immediata con gli specialisti: un oculista e un neurologo. Poiché la patologia è causata da un danno alle strutture situate vicino alla fessura orbitaria, la terapia prevede di influenzarle per eliminare la causa principale. L’automedicazione può portare al peggioramento della condizione e all’incapacità di fornire cure mediche efficaci.

Il metodo fondamentale nel trattamento della sindrome è la terapia immunosoppressiva, che interrompe la risposta protettiva dell’organismo in caso di natura autoimmune della malattia. La bassa prevalenza della patologia non consente ricerche su larga scala, ma l'analisi dei dati disponibili ci consente di concludere che l'uso dei corticosteroidi è razionale. Il medico curante può prescrivere:

• "Prednisolone"
• "Medrol"
• altri analoghi.

I farmaci vengono somministrati per via endovenosa o assunti per via orale sotto forma di compresse. L'effetto di questo trattamento si manifesta già al terzo o quarto giorno. Se non si riscontra alcun miglioramento, è molto probabile che la malattia sia stata diagnosticata erroneamente.

È importante monitorare ulteriormente le condizioni del paziente, poiché gli steroidi utilizzati aiutano anche ad eliminare i sintomi di malattie e condizioni come carcinoma, linfoma, aneurisma, cordoma e pachimeningite.

Oltre alla terapia immunosoppressiva, esiste il trattamento del complesso dei sintomi, progettato per alleviare le condizioni del paziente. Vengono prescritti analgesici sotto forma di gocce e compresse e anticonvulsivanti.

Indicati come rinforzanti generali complessi vitaminici. I farmaci metabolici vengono assunti per regolare i processi metabolici nelle strutture interessate dell'occhio.

La blefarofimosi è un restringimento e accorciamento della fessura palpebrale, cioè una diminuzione delle sue dimensioni orizzontale e verticale. Ciò è spiegato dalla formazione di aderenze, fusione dei bordi delle palpebre, spesso dal bordo esterno.

La malattia contribuisce alla formazione patologia concomitante, a causa di un difetto esterno, possono comparire problemi psicologici.

Cause

La malattia può essere congenita o acquisita.

Cause principali forma congenita.

• Una rara malattia genetica con modalità di trasmissione autosomica dominante. I parenti lontani possono essere malati, ma i genitori di solito sono apparentemente sani. I maschi sono più spesso colpiti. Combinato con altre anomalie oculari e disturbi del sistema cardiaco, scheletrico e riproduttivo.
• Esposizione a fattori negativi durante lo sviluppo intrauterino che interrompono la formazione delle palpebre e della fessura palpebrale. Il secondo mese di gravidanza è particolarmente importante: il momento in cui si formano le palpebre e il settimo, quando si dividono nelle palpebre superiore e inferiore.

La forma acquisita è più comune della forma congenita e si sviluppa sullo sfondo delle malattie infiammatorie croniche degli organi visivi. Con blefarite, congiuntivite e tracoma a lungo termine, si possono formare aderenze nell'area del canto esterno. Numerose malattie del sistema endocrino, nervoso e muscolare possono contribuire alla comparsa della patologia.

Caratteristiche della forma congenita

Difetti congeniti con questa patologia:

• miogenico – displasia palpebrale, inclusa la distrofia del muscolo orbicolare dell'occhio che solleva la palpebra superiore;
• neurogenico: la formazione è interrotta nervo oculomotore.

Può apparire come un difetto esterno isolato o come parte di una lesione sistemica quando sono presenti altri stigmati dello sviluppo:

• microftalmo;
• occhi spalancati;
• microcefalia;
• sindattilia (fusione delle dita, presenza di una membrana cutanea tra di loro);
• disturbi dello sviluppo mentale.

Classificazione della forma congenita della malattia:

• blefarofimosi e ptosi bilaterali;
• telecanto (occhi ampiamente distanziati), ;
• telecanto, ptosi, epicanto.

Sintomi

C'è un restringimento della fessura palpebrale dovuto all'abbassamento della palpebra superiore. L'accorciamento della fessura palpebrale sul lato dell'angolo interno dell'occhio è dovuto all'epicanto (piccola piega cutanea semilunare); dall'angolo esterno dell'occhio - a causa della fusione delle palpebre, che può essere un difetto acquisito.

Caratterizzato da bassa mobilità della palpebra superiore, tensione e chiusura incompleta delle palpebre a causa di aderenze agli angoli della fessura palpebrale e eversione delle palpebre inferiori.

Diagnostica

Vengono eseguite le seguenti misure mediche:

• storia genealogica (interrogatorio ed esame di genitori e parenti, soprattutto in linea maschile);
• esame (mobilità delle palpebre, dimensione della rima palpebrale, presenza di cicatrici o aderenze nella zona palpebrale).

Per vedere meglio con la ptosi, una persona tende i muscoli della fronte, cerca di alzare le sopracciglia, getta indietro o inclina la testa.

Quando si guarda dritto, la palpebra è abbassata; quando si guarda in basso, si trova più in alto della palpebra dell'occhio sano.

Trattamento

Solo la correzione chirurgica risolverà il problema. La formazione dei muscoli dell'occhio e delle palpebre termina a tre anni. Successivamente è ottimale operare sul paziente. Prima dell'intervento chirurgico, si consiglia ai genitori di sollevare la palpebra superiore del bambino utilizzando un nastro adesivo per evitare il deterioramento della vista.

L’operazione si svolge in due fasi:

• correzione della rima palpebrale – cantoplastica;
• correzione della ptosi – la palpebra superiore viene suturata ai muscoli frontali oppure il muscolo che solleva la palpebra superiore viene accorciato.

È importante prestare attenzione in tempo alla presenza di blefarofimosi e consultare un oculista, soprattutto se ci sono casi simili tra i parenti. Dopotutto, è necessario apportare una correzione chirurgica in tempo. In questo modo puoi evitare lo sviluppo problemi psicologici nell'adolescenza e gravi complicazioni a carico degli organi visivi.

UN attualità. La sindrome di Toloza-Hunt si basa su ragioni varie, che determinano la natura multiforme della malattia. La relativa rarità della sindrome di Toloza-Hunt, la natura polimorfica e polietiologica della malattia creano notevoli difficoltà nella sua diagnosi tempestiva, nonché nella scelta della terapia differenziata nella pratica non solo dei neurologi, ma anche dei neurochirurghi, degli oftalmologi, degli endocrinologi, oncologi, reumatologi, ecc.

Sindrome di Toloza-Hunt (oftalmoplegia dolorosa, sindrome della fessura orbitaria superiore) si manifesta con danni alle strutture passanti attraverso la fessura orbitaria superiore (arteria e vena orbitaria, abducente, trocleare, nervi oculomotori, primo ramo nervo trigemino) e l'adiacente seno cavernoso. Il quadro clinico della sindrome di Toloza-Hunt è caratterizzato da dolore, spesso nella zona orbitaria, diplopia, esoftalmo e chemosi, che si manifestano in varie combinazioni e possono essere vari gradi espressività.

Spettacoli pratici che segni clinici simili si osservano in un'ampia gamma di malattie neurologiche e somatiche:
1 . infiammazione batterica, virale e fungina della parete esterna del seno cavernoso o meningi;
2 . tumori primari o secondari del cervello e dell'orbita (adenoma ipofisario, meningioma dell'ala sfenoidale, craniofaringioma, neurinoma, metastasi al cervello e/o all'orbita);
3 . malformazioni vascolari (aneurismi artero-venosi [arteria carotide interna], anastomosi carotido-cavernosa, ecc.) e dissezioni di rami dell'arteria carotide interna;
4 . trombosi, linfomi, cisti epidermoidi del seno cavernoso;
5 . miosite orbitale, sarcoidosi, granulomatosi di Wegener, alcune malattie del sangue, emicrania oftalmica, ecc.

Molto spesso, la sindrome di Toloza-Hunt si basa su meccanismi autoimmuni. Attenzione speciale meritano casi della cosiddetta sindrome idiopatica di Toloza-Hunt, quando infiammatoria o cause autoimmuni assente, ma la RM è normale o questi cambiamenti non sono specifici; Tali pazienti richiedono un'osservazione di follow-up per escludere altre genesi della malattia.

Dietro l'anno scorso Sono stati fatti indubbi progressi nella comprensione dei meccanismi di sviluppo di questa malattia. Secondo i criteri sviluppati dalla International Headache Society (2004), la diagnosi di sindrome di Toloza-Hunt è giustificata nei casi in cui viene rilevato un granuloma della parete esterna del seno cavernoso durante la risonanza magnetica (MRI) del cervello o durante una biopsia. In assenza di cambiamenti alla risonanza magnetica, il termine “sindrome della fessura orbitale superiore” è più appropriato e in questi casi i pazienti richiedono un monitoraggio dinamico.

I criteri diagnostici clinici per la sindrome di Toloza-Hunt sono i seguenti:

1	Dolore “perforante” o “rosicchiante” all'interno dell'orbita, oftalmoplegia che segue o si sviluppa contemporaneamente
2	lesioni in varie combinazioni di tutti i nervi oculomotori, del primo ramo del nervo trigemino e delle fibre del plesso periarterioso
3	progressione dei sintomi nell’arco di diversi giorni e settimane
4	remissioni spontanee, talvolta con difetto residuo
5	possibilità di ricadute dopo pochi mesi o anni
6	assenza di eventuali cambiamenti al di fuori del seno carotideo o reazioni sistemiche dopo un attento esame del paziente
7	W. Hunt et al. al numero criteri diagnostici per questa malattia è stato attribuito l'effetto dei corticosteroidi

Criteri diagnostici per la sindrome di Tolosa-Hunt secondo “ Classificazione internazionale mal di testa, 2a edizione", 2003 (in questa classificazione, la crescita del tessuto granulomatoso nel seno cavernoso, nella fessura orbitaria superiore o nella cavità orbitaria è considerata la causa della sindrome di Tolosa-Hunt):

UN	uno o più attacchi di dolore orbitale unilaterale che persiste per diverse settimane se non trattato
IN	paralisi di uno o più nervi cranici (terzo, quarto e/o sesto), nonché rilevamento del granuloma mediante risonanza magnetica o biopsia (commento: in alcuni descrizioni cliniche Nella sindrome di Tolosa-Hunt si verificavano danni aggiuntivi al trigemino [solitamente il primo ramo], all'ottico, al viso o nervi uditivi; a volte c'è anche una violazione innervazione simpatica allievo)
CON	la paresi coincide con la comparsa del dolore o si verifica entro 2 settimane dopo
D	la paresi e il dolore si risolvono entro 72 ore dopo un adeguato trattamento con corticosteroidi
E	altre cause di dolore sono escluse da metodi di ricerca appropriati (commento: altre cause di oftalmoplegia dolorosa includono: lesioni tumorali, vasculite, meningite basale, sarcoide, diabete ed emicrania oftalmoplegica)

leggi anche il post: Neuropatia cranica oftalmoplegica(al sito web)

Negli ultimi anni, nella diagnosi della sindrome di Toloza-Hunt, è stato dato un ruolo maggiore alle metodiche di neuroimaging, poiché la biopsia attraverso l'approccio transfenoidale è solitamente limitata. T. Ozawa et al. È stato proposto il seguente criterio MRI per la sindrome di Toloza-Hunt: la presenza nella parete del seno cavernoso di tessuto patologico che è isointenso nella modalità T1w e isoipointense nella modalità T2w. Secondo alcuni autori, la diagnosi della sindrome di Toloza-Hunt può essere stabilita solo escludendo malattie con un aspetto simile quadro clinico.

Nota! Se non ci sono cambiamenti alla risonanza magnetica, più di [ !!! ] il termine “sindrome della fessura orbitaria superiore” è appropriato e in questi casi i pazienti necessitano di un monitoraggio dinamico.

Il trattamento della sindrome di Toloza-Hunt prevede la prescrizione di una terapia immunosoppressiva. La maggior parte dei ricercatori indica l'elevata efficacia dei corticosteroidi in questa patologia. Tuttavia, la relativa rarità della sindrome di Toloza-Hunt preclude studi controllati con placebo. Il prednisolone o i suoi analoghi (Medrol) vengono solitamente prescritti in compresse alla dose di 1-1,5 mg/kg di peso corporeo o per via endovenosa 500-1000 mg/die. Va tenuto presente che i glucocorticoidi sono efficaci (anche se in misura minore) in altri condizioni patologiche: sarcoidosi, aneurismi e tumori.

sono stati utilizzati i materiali dell'articolo “Sindrome di Toloz-Hunt: un camaleonte neurologico” di V.V. Ponomarev, Ospedale clinico cittadino n. 5, Minsk, Repubblica di Bielorussia (Giornale neurologico internazionale n. 6, 2007) [

Reclami dei pazienti: diminuzione dell'acuità visiva (neurite e atrofia del nervo ottico), visione offuscata periodica a breve termine con aumento Pressione intracranica. Compromissione della capacità di riconoscere gli oggetti o le loro qualità individuali (danno alle parti posteriori della regione parieto-occipitale). Perdita di metà o un quarto dei campi visivi in ​​entrambi gli occhi (danni alle parti intracraniche delle vie visive). Dolore nella zona degli occhi senza segni di infiammazione del bulbo oculare (emicrania, nevralgia del trigemino). Visione doppia su piani orizzontali, verticali o obliqui (danno ai nervi oculomotori III, IV, VI coppie o processo patologico nell'orbita).

Esame oculistico esterno

• a) La larghezza delle rime palpebrali cambia per vari motivi. La fessura palpebrale si restringe in modo significativo quando la palpebra superiore si abbassa: ptosi, che può essere congenita o acquisita. La ptosi acquisita dipende per lo più da paralisi del muscolo che solleva la palpebra superiore (III paio), malattia dei muscoli oculari (miastenia gravis, miopatia), paralisi del nervo simpatico (paralisi della muscolatura liscia della palpebra superiore);
• b) Si osserva spasmo riflesso del muscolo circolare delle palpebre (blefarospasmo) con danno alle meningi, isteria, manifestazioni iniziali emi- o paraspasmo, e spesso anche con estese lesioni emisferiche sul lato della lesione;
• c) In caso di paralisi si osserva un allargamento della fessura palpebrale nervo facciale. Caratterizzato dall'incapacità di chiudere le palpebre (lagoftalmo), per cui l'occhio è costantemente aperto e acquoso;
• d) La sporgenza del bulbo oculare dall'orbita (esoftalmo) può essere unilaterale, bilaterale, pulsante. L'esoftalmo unilaterale si osserva nelle malattie dell'orbita (tumore retrobulbare, infiammazione della borsa di Tenone, ecc.), nei tumori cerebrali, nonché nell'irritazione dei nodi simpatici cervicali, quando, insieme all'esoftalmo, si verifica la dilatazione della fessura palpebrale e della pupilla notato. Con la sporgenza bilaterale dei bulbi oculari, è necessario pensare all'esoftalmo edematoso endocrino. L'esoftalmo pulsante si verifica quando si rompe l'arteria carotide interna nel seno cavernoso; in questo caso, insieme alla pulsazione del bulbo oculare, si sente un soffio (attraverso il bulbo oculare), spesso avvertito dal paziente stesso;
• e) La retrazione del bulbo oculare nella profondità dell'orbita (enoftalmo) in combinazione con il restringimento della fessura palpebrale e della pupilla (miosi), chiamata sindrome di Horner, indica la perdita della funzione del nervo simpatico cervicale;
• f) Si studiano la forma e la dimensione delle pupille, nonché le reazioni della pupilla alla luce (diretta e amichevole), durante la convergenza e l'accomodamento. L'immobilità riflessa delle pupille, cioè l'assenza di una reazione diretta e amichevole alla luce con un restringimento conservato durante la convergenza (sintomo di Argyll Robertson), si osserva nella maggior parte dei casi con tabe e paralisi progressiva. Molto spesso si notano una larghezza irregolare delle pupille (anisocoria), nonché cambiamenti nella forma (allungata, angolosa) e nei bordi (irregolari) della pupilla. Gli alunni non rispondono o rispondono molto male ai farmaci midrietici e miopi. Con la sindrome di Eydie, durante la convergenza si osserva una reazione tonica delle pupille: in pochi secondi la pupilla si restringe, dopo la fine della convergenza si espande lentamente (da 30-40 secondi a diversi minuti); Si notano anisocoria, cambiamenti nella dimensione della pupilla durante il giorno, rapido restringimento sotto l'influenza di farmaci miotici e dilatazione da farmaci midriatici. Di norma, il processo è unilaterale;
• g) La deposizione di pigmento bruno-verdastro lungo la periferia della cornea sotto forma di anello o semianello (anello corneale di Kayser-Fleischer) è patognomonica della distrofia epato-cerebrale;
• h) Una ridotta mobilità del bulbo oculare in presenza o assenza di strabismo si osserva nei casi di danno ai nervi oculomotori (III, IV, VI).

La paralisi del nervo abducente (VI) è accompagnata da strabismo convergente (il bulbo oculare è rivolto verso l'interno), mobilità limitata del bulbo oculare verso l'esterno e aumento della visione doppia quando si guarda verso l'esterno. La paralisi isolata del nervo trocleare (IV) è estremamente rara. In questo caso si ha uno strabismo divergente in senso verticale; il bulbo oculare è rivolto verso l'alto e verso l'interno, la diplopia si nota solo guardando in basso. La paralisi del nervo oculomotore (III) può essere completa o incompleta. Con la paralisi completa, la palpebra superiore cade (ptosi); il bulbo oculare è rivolto verso l'esterno e leggermente verso il basso (strabismo divergente), si rilevano diplopia, dilatazione della pupilla, deterioramento della vista a distanza ravvicinata (paralisi da accomodazione), l'occhio è leggermente fuori dall'orbita (esoftalmo). Con la paralisi incompleta del nervo oculomotore, i singoli muscoli sono colpiti. Se la paralisi completa di questo nervo è accompagnata da un danno ai nervi abducente e trocleare, si sviluppa un'oftalmoplegia completa; quando sono colpiti solo i muscoli esterni dell'occhio, si verifica un'oftalmoplegia esterna; quando sono colpiti solo i muscoli interni dell'occhio, si parla di oftalmoplegia interna. si verifica.

Disturbi associati del movimento dei bulbi oculari lateralmente, su e giù con la possibilità di movimento isolato di un occhio (paralisi dello sguardo) si osservano quando le connessioni tra i nuclei dei nervi ottici sono interrotte, principalmente nel fascicolo longitudinale posteriore, come così come nel tratto quadrigemino e nella parte posteriore del giro frontale. La deviazione di un occhio verso l'alto e verso l'esterno e dell'altro verso il basso e verso l'interno dalla linea mediana (sintomo di Hertwig-Magendie) si verifica quando il tronco encefalico è danneggiato. In questo caso la lesione è localizzata sul lato dell'occhio deviato verso il basso.

Esame oftalmoscopico

L'esame oftalmoscopico rivela cambiamenti nel fondo oculare nella patologia sistema nervoso.

Con il disco congestizio iniziale si osservano iperemia, offuscamento dei confini, edema marginale limitato, il più delle volte dei bordi superiore e inferiore del disco ottico. Il calibro delle arterie non è cambiato, le vene sono un po' dilatate, ma non tortuose. Le emorragie, di regola, non si verificano in questa fase. Un disco congestizio pronunciato è caratterizzato da iperemia più pronunciata, diffusione dell'edema in tutto il disco, un aumento significativo del suo diametro e sporgenza nel corpo vitreo e confini sfocati. Le arterie sono ristrette, le vene sono notevolmente dilatate, piene di sangue e tortuose. Emorragie multiple e macchie bianche sono presenti non solo sulla superficie del disco, ma anche nella retina ad esso adiacente. Con un'esistenza a lungo termine disco stagnante si trasforma gradualmente in atrofia (atrofia dopo la stagnazione). Appare una tinta grigiastra del disco, il gonfiore dei tessuti diminuisce, le vene diventano meno sane e dilatate, le emorragie si risolvono e le lesioni scompaiono.

Una caratteristica di un disco stagnante è la sua conservazione a lungo termine funzioni visive- acuità visiva, campo visivo. L'acuità visiva può rimanere normale per diversi mesi e talvolta per un periodo più lungo (un anno). Con la transizione di un disco stagnante verso l'atrofia, si verifica un declino della vista fino alla cecità e un restringimento dei confini del campo visivo.

Uno dei primi segni di congestione del disco (dovuto al gonfiore) è un aumento del punto cieco, a volte piccolo, in altri casi 3-4 volte. A primi segnali i dischi congestizi includono anche un aumento della pressione nell'arteria retinica centrale. Ciò riguarda principalmente la pressione diastolica, che sale a 60-80 mm Hg. Arte. (l'intervallo normale va da 35 a 40 mm Hg).

In caso di dischi congestizi complicati, oltre all'effetto dell'aumento della pressione intracranica, c'è anche un effetto diretto processo patologico al percorso visivo. Questo effetto può essere diretto attraverso il sistema ventricolare dilatato del cervello o attraverso la dislocazione del cervello. I dischi congestizi complicati sono caratterizzati da:

1. cambiamenti atipici nel campo visivo;
2. elevata acuità visiva con un campo visivo nettamente modificato;
3. una netta differenza nell'acuità visiva di entrambi gli occhi;
4. una forte diminuzione dell'acuità visiva con dischi stagnanti senza cambiamenti atrofici o con lieve atrofia iniziale;
5. sviluppo di atrofia del nervo ottico in un occhio con dischi congestizi bilaterali.

Nella forma cerebrale si osserva un disturbo circolatorio acuto nel sistema delle arterie che forniscono il nervo ottico ipertensione e aterosclerosi. La malattia inizia in modo acuto, con una forte diminuzione della vista (fino a diversi decimi o centesimi) in un occhio. Sul lato del fondo si osserva un pronunciato rigonfiamento del disco ottico con un colore bianco lattiginoso o giallastro del tessuto edematoso. I confini del disco sono sfumati, la sua sporgenza nel corpo vitreo è moderata. Le arterie retiniche sono molto strette, poco appariscenti, perse nel tessuto edematoso, le vene non sono dilatate. Ci sono emorragie sopra e attorno al disco. Il papilledema dura da alcuni giorni a 2-3 settimane e progredisce fino all'atrofia del nervo ottico. Le funzioni visive sono scarsamente ripristinate.

La neurite ottica è un processo infiammatorio in questo nervo. Si verifica nelle malattie infiammatorie acute del sistema nervoso (meningite, encefalite, encefalomielite). Da cronico malattie infettive valore più alto ha la neurosifilide.

Con un lieve processo infiammatorio, il disco ottico è leggermente iperemico, i suoi confini sono sfocati, le arterie e le vene sono leggermente dilatate. La neurite grave è caratterizzata da significativa iperemia e offuscamento dei confini della testa del nervo ottico. Si fonde con lo sfondo circostante del fondo e può essere determinato solo dalla sua posizione di uscita grandi vasi. Sono presenti emorragie multiple e chiazze bianche di essudato sulla superficie del disco e nella retina adiacente. Le arterie e le vene fortemente dilatate sono ricoperte da tessuto disco opaco. Nella maggior parte dei casi, la neurite è caratterizzata dalla mancanza di protrusione della testa del nervo ottico al di sopra del livello della retina circostante. Con la transizione dalla neurite all'atrofia, si osserva una diminuzione dell'iperemia e lo sviluppo di uno sbiancamento del disco inizialmente appena percettibile. Le emorragie e i focolai di essudato si risolvono gradualmente, i vasi si restringono (soprattutto le arterie), il capezzolo diventa bianco e si sviluppa un quadro di atrofia secondaria del nervo ottico. Caratteristica disturbo precoce funzioni visive, che si verificano contemporaneamente allo sviluppo di cambiamenti oftalmoscopici. Si manifestano in una diminuzione dell'acuità visiva (da decimi a centesimi, in alcuni casi alla percezione della luce), in cambiamenti nel campo visivo (restringimento concentrico dei confini, scotomi centrali e paracentrali), nonché in disturbi della percezione del colore.

La neurite ottica retrobulbare è caratterizzata da un modello vario del fondo. È determinato sia dalla localizzazione del processo nel nervo ottico che dall'intensità dei cambiamenti infiammatori. Insieme al quadro normale del fondo, si possono osservare cambiamenti caratteristici sia della neurite che della congestione del disco. Si manifesta principalmente nella sclerosi multipla, così come nell'aracnoidite otticochiasmatica, nella neuromielite ottica, nella meningite e nell'encefalite. Segno caratteristico neurite retrobulbare - una discrepanza tra i cambiamenti oftalmoscopici e lo stato delle funzioni visive. Con piccoli cambiamenti nel fondo dell'occhio, si osserva una rapida e brusca diminuzione della vista: in alcuni casi, entro poche ore, la visione scende alla percezione della luce, in altri scende a diversi centesimi. Insieme a questo si avverte dolore dietro il bulbo oculare, soprattutto durante i suoi movimenti, e un leggero esoftalmo (dovuto al gonfiore del tessuto orbitale).

Una brusca diminuzione della vista dura solitamente da alcuni giorni a diverse settimane, dopo di che la vista inizia a recuperare, ma il recupero non è sempre completo. Durante questo periodo, quando si esamina il campo visivo, viene rivelato uno scotoma centrale assoluto o relativo in bianco e altri colori, caratteristico della neurite retrobulbare. Nella neurite retrobulbare è interessato prevalentemente il fascio papillo-maculare; di conseguenza si nota più spesso lo sbiancamento della metà temporale del capezzolo, che è quasi patognomonico per la sclerosi multipla. Tuttavia, a volte si sviluppa una semplice atrofia con sbiancamento dell'intera testa del nervo ottico.

L'atrofia del nervo ottico è una conseguenza di vari processi. C'è atrofia primaria (semplice) dei nervi ottici e secondaria. Il primario si sviluppa con tabe, tumori dell'ipofisi, dovuti a traumi, con atrofia di Leber. Sul lato del fondo si nota il pallore della testa del nervo ottico con confini chiaramente definiti. Con grave atrofia, il disco ottico è completamente bianco, i vasi (soprattutto le arterie) sono nettamente ristretti. L'atrofia secondaria si sviluppa dopo la neurite e la congestione dei dischi. Nel fondo, insieme allo sbiancamento del disco ottico, si rivela la cancellazione dei suoi confini.

La combinazione di semplice atrofia del nervo ottico in un occhio con un disco congestizio nell'altro (sindrome di Foster-Kennedy) è più spesso osservata con tumori e ascessi della superficie basale del lobo frontale del cervello. In questo caso, l'atrofia del nervo ottico si verifica sul lato del tumore o dell'ascesso e sul lato opposto si verifica un disco congestizio.

Quando l'arteria carotide interna viene bloccata prima dell'origine dell'arteria oftalmica, si osserva atrofia del nervo ottico sul lato dell'arteria bloccata in combinazione con emiplegia lato opposto(sindrome ottico-piramidale incrociata).

Cambiamenti nella macula - nella forma infantile dell'idiozia amaurotica familiare, si osserva un fuoco bianco di forma rotonda nell'area della macula, 2-3 volte il diametro del disco con un colore rosso ciliegia al centro . Inizialmente, il disco ottico non viene modificato, ma successivamente diventa pallido. Nella forma giovanile di questa malattia si verifica un graduale deterioramento della vista che porta alla cecità. Si nota la degenerazione pigmentaria del fondo dell'occhio dipartimenti centrali o alla periferia della retina.

I cambiamenti nei vasi retinici sono più spesso osservati nell'ipertensione e nell'aterosclerosi cerebrale. Ci sono tre fasi di alterazioni del fondo oculare nell'ipertensione.

1. Angiopatia retinica ipertensiva- nella parte inferiore dell'occhio, i cambiamenti si osservano solo nel calibro dei vasi sotto forma di restringimento, meno spesso espansione, tortuosità a forma di cavatappi delle venule nell'area maculare (sintomo di Gwist). In questa fase si verificano spasmi delle arterie, leggero gonfiore del disco ottico e della retina circostante e sono possibili piccole emorragie puntiformi nella retina.
2. Angiosclerosi ipertensiva della retina- questa fase è caratterizzata da un calibro irregolare delle arterie, dalla loro tortuosità o, al contrario, dalla rettilineità; foca parete arteriosa; il riflesso vascolare acquisisce una tinta giallastra (fenomeno del filo di rame). Successivamente il vaso si svuota e si trasforma in una sottile striscia bianca (fenomeno del filo d'argento). La sclerosi delle arterie retiniche è spesso accompagnata dal fenomeno della giunzione artero-venosa di Gunia-Salus: flessione della vena sotto la pressione dell'arteria sclerotica che su di essa giace.
3. Retinopatia ipertensiva- l'ulteriore sviluppo di fenomeni sclerotici nei vasi retinici porta a cambiamenti nel tessuto retinico stesso sotto forma di edema, focolai degenerativi ed emorragie.

Nella forma cerebrale dell'ipertensione si osservano spesso cambiamenti nella testa del nervo ottico e nella retina, come la neuroretinopatia.

L'angiomatosi retinica può essere una malattia indipendente o accompagnare l'angiomatosi del sistema nervoso centrale (malattia di Tippel-Lindau). In questo caso, alla periferia del fondo è presente un tumore sferico rosso con un diametro 2-4 volte maggiore del diametro del disco, che comprende due vasi dilatati e tortuosi, un'arteria e una vena, provenienti dal disco ottico . Successivamente compaiono essudati bianchi di varie dimensioni. Il tumore e gli essudati spesso portano al distacco della retina.