I polmoni e il torace possono essere considerati delle formazioni elastiche che, come una molla, sono capaci di allungarsi e comprimersi fino ad un certo limite, e quando la forza esterna cessa, ripristinano spontaneamente la loro forma originaria, liberando l'energia accumulata durante l'allungamento. Il completo rilassamento degli elementi elastici dei polmoni si verifica quando collassano completamente e il torace nella posizione di inspirazione submassimale. È questa posizione dei polmoni e del torace che si osserva quando pneumotorace totale(Fig. 23, a).

Grazie alla tenuta cavità pleurica I polmoni e il torace interagiscono. In questo caso, il torace viene compresso e i polmoni vengono allungati. L'equilibrio tra loro si raggiunge a livello di espirazione silenziosa (Fig. 23.6). La contrazione dei muscoli respiratori sconvolge questo equilibrio. Con un'inspirazione superficiale, la forza di trazione muscolare, insieme al ritorno elastico del torace, supera la resistenza elastica dei polmoni (Fig. 23, c). Con un'inspirazione più profonda è necessario uno sforzo muscolare significativamente maggiore, poiché le forze elastiche del torace cessano di favorire l'inspirazione (Fig. 23, d) o iniziano a contrastare la trazione muscolare, per cui sono necessari sforzi per allungare non solo il polmoni, ma anche il torace (Fig. 23, d) 5).

Dalla posizione di massima inspirazione, il torace e i polmoni ritornano nella posizione di equilibrio a causa dell'energia potenziale accumulata durante l'inspirazione. L'espirazione più profonda si verifica solo quando partecipazione attiva muscoli espiratori, che sono costretti a superare la sempre crescente resistenza del torace ad un'ulteriore compressione (Fig. 23, f). Il collasso completo dei polmoni non si verifica ancora e al loro interno rimane un certo volume d'aria (volume polmonare residuo).

È chiaro che respirare il più profondamente possibile non è redditizio dal punto di vista energetico. Pertanto, le escursioni respiratorie avvengono solitamente entro limiti in cui gli sforzi dei muscoli respiratori sono minimi: l'inspirazione non supera la posizione di completo rilassamento del torace, l'espirazione è limitata alla posizione in cui le forze elastiche dei polmoni e del torace sono equilibrate.

Riso. 23

Sembra abbastanza ragionevole distinguere diversi livelli che fissano determinate relazioni tra le forze elastiche interagenti del sistema polmoni-torace: il livello di inspirazione massima, inspirazione tranquilla, espirazione tranquilla ed espirazione massima. Questi livelli dividono il volume massimo (capacità polmonare totale, TLC) in diversi volumi e capacità: volume respiratorio (RD), volume di riserva inspiratoria (IRV), volume di riserva espiratoria (ERV), capacità vitale (VC), capacità inspiratoria (EIV) , capacità funzionale residua (FRC) e volume polmonare residuo (RLV) (Fig. 24).

Normalmente in posizione seduta negli uomini giovane(25 anni) con un'altezza di 170 cm, VC è di circa 5,0 l, TLC - 6,5 l, rapporto TLC/TLC - 25%. Per le donne di 25 anni con un'altezza di 160 cm, le stesse cifre sono 3,6 l, 4,9 l e 27%. Con l’età, il VC diminuisce notevolmente, la TLC cambia poco e la TLC aumenta in modo significativo. Indipendentemente dall’età, la FRC rappresenta circa il 50% della TLC.

In condizioni patologiche, quando i normali rapporti tra le forze che interagiscono nell'atto della respirazione vengono interrotti, si verificano cambiamenti sia nei valori assoluti dei volumi polmonari che nei rapporti tra loro. Una diminuzione di VC e TEL si verifica con rigidità dei polmoni (pneumosclerosi) e del torace (cifoscoliosi, spondilite anchilosante), presenza di massicce aderenze pleuriche, nonché patologia dei muscoli respiratori e diminuzione della sua capacità di sviluppare grande forza. Naturalmente, una diminuzione della capacità vitale può essere osservata con la compressione dei polmoni (pneumotorace, pleurite), in presenza di atelettasie, tumori, cisti e dopo interventi chirurgici sui polmoni. Tutto ciò porta a cambiamenti restrittivi nell'apparato di ventilazione.

Nella patologia polmonare aspecifica, la causa dei disturbi restrittivi è principalmente la pneumosclerosi e le aderenze pleuriche, che talvolta portano ad una diminuzione della

Riso. 24.

La capacità vitale vitale e la capacità centrale sono fino al 70-80% del normale. Tuttavia non si verifica una diminuzione significativa di FRC e TRL, poiché la superficie di scambio gassoso dipende dal valore di FRC. Le reazioni compensative mirano a prevenire una diminuzione della FRC, altrimenti sono inevitabili profondi disturbi dello scambio gassoso. Questo è anche il caso in cui interventi chirurgici sui polmoni. Dopo la pneumonectomia, ad esempio, la TLC e la capacità vitale diminuiscono drasticamente, mentre la FRC e la TLC non subiscono quasi alcuna variazione.

I cambiamenti associati alla perdita delle proprietà elastiche dei polmoni hanno una grande influenza sulla struttura della capacità polmonare totale. C'è un aumento dell'OOJI e una corrispondente diminuzione della capacità vitale. Molto semplicemente, questi cambiamenti potrebbero essere spiegati da uno spostamento del livello di respirazione tranquilla verso il lato inspiratorio a causa di una diminuzione della trazione elastica dei polmoni (vedi Fig. 23). Tuttavia, le relazioni che emergono sono in realtà più complesse. Possono essere spiegati utilizzando un modello meccanico, che considera i polmoni come un sistema di tubi elastici (bronchi) in una struttura elastica.

Fin dalle mura piccoli bronchi Hanno grande compliance; il loro lume è sostenuto dalla tensione delle strutture elastiche dello stroma polmonare, che distendono radialmente i bronchi. Con la massima inspirazione, le strutture elastiche dei polmoni sono estremamente tese. Mentre espiri, la loro tensione si allenta gradualmente, provocando la compressione dei bronchi e il blocco del loro lume in un determinato momento dell'espirazione. Il volume dei polmoni è il volume dei polmoni al quale la forza espiratoria blocca i piccoli bronchi e impedisce l'ulteriore svuotamento dei polmoni. Quanto più scarsa è la struttura elastica dei polmoni, tanto minore è il volume di espirazione dei bronchi che collassano. Ciò spiega l'aumento naturale della TLC negli anziani e il suo aumento particolarmente evidente nell'enfisema polmonare.

Un aumento del TOL è tipico anche per i pazienti con disturbi ostruzione bronchiale. Ciò è facilitato da un aumento della pressione intratoracica durante l'espirazione, necessaria per spostare l'aria lungo l'albero bronchiale ristretto. Allo stesso tempo aumenta anche la FRC, il che in una certa misura è vero reazione compensativa, poiché più il livello della respirazione tranquilla si sposta sul lato inspiratorio, più i bronchi si allungano e maggiori sono le forze elastiche di ritorno dei polmoni, volte a vincere l'aumentata resistenza bronchiale.

Come hanno dimostrato studi specifici, alcuni bronchi collassano prima che venga raggiunto il livello di espirazione massima. Il volume dei polmoni al quale i bronchi iniziano a collassare, il cosiddetto volume di chiusura, è normalmente maggiore del TRC nei pazienti può essere maggiore del FRC; In questi casi, anche con la respirazione tranquilla, la ventilazione è interrotta in alcune aree dei polmoni. In una situazione del genere, uno spostamento del livello di respirazione verso il lato inspiratorio, cioè un aumento della FRC, risulta essere ancora più appropriato.

Un confronto tra la pienezza d'aria dei polmoni, determinata con il metodo della pletismografia generale, e il volume ventilato dei polmoni, misurato mescolando o eliminando gas inerti, rivela nella patologia polmonare ostruttiva, specialmente nell'enfisema, la presenza di polmoni scarsamente ventilati zone in cui il gas inerte praticamente non entra durante la respirazione prolungata. Le zone non coinvolte nello scambio di gas raggiungono talvolta un volume di 2,0-3,0 l, per cui si deve osservare un aumento della FRC di circa 1,5-2 volte, TLC di 2-3 volte rispetto alla norma e il rapporto TLC /TLC - fino al 70-80%. Una peculiare reazione compensatoria in questo caso è un aumento del TEL, a volte significativo, fino al 140-150% della norma. Il meccanismo è così forte aumento L'OEL non è chiaro. La diminuzione della trazione elastica dei polmoni, caratteristica dell'enfisema, lo spiega solo in parte.

La ristrutturazione della struttura OEL riflette un insieme complesso di cambiamenti patologici e reazioni adattative compensative volte, da un lato, a garantire condizioni ottimali per lo scambio di gas e, dall'altro, a creare l'energetica più economica dell'atto respiratorio.

I volumi polmonari indicati, detti statici (in contrapposizione a dinamici: volume minuto della respirazione - MVR, volume della ventilazione alveolare, ecc.), sono infatti soggetti a notevoli variazioni anche durante a breve termine osservazioni. Non è raro vedere come, dopo l'eliminazione del broncospasmo, il contenuto d'aria dei polmoni diminuisca di diversi litri. Anche un aumento significativo del TEL e la ridistribuzione della sua struttura sono talvolta reversibili. Pertanto, l'opinione che in base all'entità del rapporto

OOL/OEL può essere giudicato in base alla presenza e alla gravità dell'enfisema. Solo l'osservazione dinamica consente di differenziare il gonfiore acuto dall'enfisema.

Tuttavia, il rapporto TLC/TLC dovrebbe essere considerato un'importante caratteristica diagnostica. Anche un leggero aumento indica una violazione delle proprietà meccaniche dei polmoni, che a volte può essere osservata anche in assenza di disturbi nell'ostruzione bronchiale. Un aumento del TOL risulta essere uno dei primi segnali patologia dei polmoni e il suo ritorno alla normalità è un criterio per il completo recupero o remissione.

L'influenza dello stato di pervietà bronchiale sulla struttura delle TEC non consente di considerare i volumi polmonari ed i loro rapporti solo come misura diretta delle proprietà elastiche dei polmoni. Questi ultimi sono più chiaramente caratterizzati valore di allungamento(C), che indica di quale volume cambiano i polmoni quando la pressione pleurica cambia di 1 cm di acqua. Arte. Normalmente, C è 0,20 l/cm di acqua. Arte. negli uomini e 0,16 l/cm di acqua. Arte. tra le donne. Quando i polmoni perdono le loro proprietà elastiche, cosa tipica dell'enfisema, la C a volte aumenta più volte rispetto alla norma. Con la rigidità polmonare causata da pneumosclerosi, la C, invece, diminuisce di 2-3-4 volte.

La compliance dei polmoni dipende non solo dallo stato delle fibre elastiche e collagene dello stroma polmonare, ma anche da una serie di altri fattori, tra cui Grande importanza appartiene alle forze della tensione superficiale intra-alveolare. Quest'ultima dipende dalla presenza sulla superficie degli alveoli di particolari sostanze, i tensioattivi, che ne impediscono il collasso, riducendo la forza di tensione superficiale. Anche le proprietà elastiche dell’albero bronchiale, il tono dei suoi muscoli e l’afflusso di sangue ai polmoni influenzano il grado di compliance polmonare.

La misurazione della C è possibile solo in condizioni statiche quando è cessato il movimento dell'aria lungo l'albero tracheobronchiale, quando il valore della pressione pleurica è determinato unicamente dalla forza di trazione elastica dei polmoni. Ciò può essere ottenuto respirando lentamente con interruzioni periodiche del flusso d'aria o respirando con calma al variare delle fasi respiratorie. L'ultima dose nei pazienti spesso dà valori Cmax più bassi, poiché in caso di ridotta ostruzione bronchiale e alterazioni delle proprietà elastiche dei polmoni, l'equilibrio tra pressione alveolare e atmosferica non ha il tempo di verificarsi quando cambiano le fasi respiratorie. Una diminuzione della compliance polmonare all'aumentare della frequenza respiratoria è la prova dell'eterogeneità meccanica dei polmoni dovuta al danno ai piccoli bronchi, la cui condizione determina la distribuzione dell'aria nei polmoni. Ciò può essere rilevato già nella fase preclinica, quando altri metodi di ricerca strumentale non rivelano deviazioni dalla norma e il paziente non si lamenta.

Le proprietà plastiche del torace nella patologia polmonare non specifica non subiscono cambiamenti significativi. Normalmente la distensibilità del torace è di 0,2 l/cm d'acqua. Art., ma può diminuire notevolmente con cambiamenti patologici scheletro del torace e obesità, che devono essere presi in considerazione quando si valutano le condizioni del paziente.

4. Variazione del volume polmonare durante l'inspirazione e l'espirazione. Funzione della pressione intrapleurica. Spazio pleurico. Pneumotorace.
5. Fasi della respirazione. Volume del/i polmone/i. Frequenza respiratoria. Profondità del respiro. Volumi d'aria polmonari. Volume corrente. Riserva, volume residuo. Capacità polmonare.

7. Alveoli. Tensioattivo. Tensione superficiale dello strato fluido negli alveoli. La legge di Laplace.
8. Resistenza delle vie aeree. Resistenza polmonare. Flusso d'aria. Flusso laminare. Flusso turbolento.
9. Rapporto flusso-volume nei polmoni. Pressione nelle vie aeree durante l'espirazione.
10. Lavoro dei muscoli respiratori durante il ciclo respiratorio. Il lavoro dei muscoli respiratori durante la respirazione profonda.

Durante l'inalazione si impedisce un aumento del volume della cavità toracica trazione elastica dei polmoni, movimento di un torace rigido, organi cavità addominale ed infine la resistenza delle vie aeree al movimento dell'aria verso gli alveoli. Il primo fattore, cioè la trazione elastica dei polmoni, impedisce maggiormente l'aumento del volume polmonare durante l'inspirazione.

Estensibilità dei polmoni (tessuto polmonare).

In normali condizioni fisiologiche profondità di inalazione può solo essere limitato Proprietà fisiche tessuto polmonare e torace. La resistenza al gonfiamento dei polmoni, che si verifica quando entra aria, è dovuta alla loro estensibilità tessuto connettivo e la resistenza delle vie aeree al flusso d'aria. Una misura delle proprietà elastiche del tessuto polmonare è la distensibilità polmonare, che caratterizza il grado di aumento del volume polmonare in base al grado di diminuzione della pressione intrapleurica:

dove C- estensibilità(inglese - compliance), dV è la variazione del volume polmonare (ml) e dP è la variazione della pressione intrapleurica (cm colonna d'acqua). La compliance caratterizza quantitativamente il grado di variazione del volume polmonare in una persona a seconda del grado di variazione della pressione intrapleurica durante l'inspirazione. Il torace ha anche proprietà elastiche, quindi l'estensibilità del tessuto polmonare e del tessuto toracico determina le proprietà elastiche dell'intero apparato respiratorio esterno umano.

Riso. 10.6. Curva di compliance dei polmoni umani. Le curve a destra mostrano le variazioni del volume polmonare corrente e della capacità polmonare totale che si verificano con le variazioni della pressione intrapleurica senza tenere conto dell'influenza del tessuto toracico. I polmoni non collassano completamente se la pressione intrapleurica diventa zero (punto 1). Le curve di compliance coincidono nel punto 2 ad un grande volume nei polmoni, quando il tessuto polmonare raggiunge il limite dello stiramento elastico. Vd - pressione intrapleurica. A sinistra è riportato un diagramma per la registrazione delle variazioni della pressione intrapleurica e del volume corrente dei polmoni.

Nella fig. 10.6 mostrato variazione del volume polmonare, che si verifica quando la pressione intrapleurica cambia. Le linee ascendenti e discendenti caratterizzano rispettivamente il gonfiamento e il collasso dei polmoni. Frammento di fig. La Figura 10.6 a sinistra mostra come misurare e tracciare su un grafico i valori del volume polmonare e della pressione intrapleurica. Il volume polmonare non diminuisce fino a zero quando la pressione intrapleurica diventa zero. Gonfiare i polmoni dal loro volume minimo richiede uno sforzo per aprire le pareti collassate degli alveoli a causa della significativa tensione superficiale del fluido che ricopre sia la loro superficie che quella delle vie respiratorie. Pertanto, le curve ottenute durante il gonfiaggio e il collasso dei polmoni non coincidono tra loro e la loro variazione non lineare è chiamata isteresi.

Polmoni durante la respirazione tranquilla non cadono mai completamente, quindi la curva di declino descrive le variazioni del volume polmonare quando la pressione intrapleurica varia nell'intervallo da -2 cm aq. Arte. fino a -10 cm aq. Arte. Normalmente i polmoni umani hanno un'elevata estensibilità (200 ml/cm di colonna d'acqua). L'elasticità del tessuto polmonare è determinata dalle proprietà delle fibre connettive del tessuto polmonare. Con l'età queste fibre tendono a diminuire di tono, a cui si accompagna un aumento dell'estensibilità e una diminuzione della trazione elastica dei polmoni. Se il tessuto polmonare è danneggiato o se vi è uno sviluppo eccessivo di tessuto connettivo in esso (fibrosi), i polmoni diventano scarsamente estensibili, la loro estensibilità diminuisce, il che rende difficile l'inalazione e richiede uno sforzo molto maggiore da parte dei muscoli respiratori rispetto a normale.

Compliance polmonareè causata non solo dall'elasticità del tessuto polmonare, ma anche dalla tensione superficiale dello strato di fluido che ricopre gli alveoli. Rispetto alla trazione elastica dei polmoni, l'influenza del fattore di tensione superficiale dello strato di liquido che ricopre gli alveoli sul valore della distensibilità polmonare durante la respirazione è di natura più complessa.

La funzione principale (anche se non l'unica) dei polmoni è garantire il normale scambio di gas. La respirazione esterna è il processo di scambio di gas tra l'aria atmosferica e il sangue nei capillari polmonari, a seguito del quale si verifica l'arterializzazione della composizione del sangue: la pressione dell'ossigeno aumenta e la pressione della CO2 diminuisce. L'intensità dello scambio gassoso è determinata principalmente da tre meccanismi fisiopatologici (ventilazione polmonare, flusso sanguigno polmonare, diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare), forniti dal sistema di respirazione esterna.

Ventilazione polmonare

Viene determinata la ventilazione polmonare i seguenti fattori(A.P. Zilber):

1. un apparato di ventilazione meccanica, che dipende innanzitutto dall'attività dei muscoli respiratori, dalla loro regolazione nervosa e dalla mobilità delle pareti toraciche;
2. elasticità ed estensibilità del tessuto polmonare e toracico;
3. pervietà delle vie aeree;
4. distribuzione intrapolmonare dell'aria e sua corrispondenza con il flusso sanguigno nelle varie parti del polmone.

Se uno o più dei fattori di cui sopra vengono violati, possono svilupparsi disturbi di ventilazione clinicamente significativi, manifestati da diversi tipi di insufficienza respiratoria di ventilazione.

Tra i muscoli respiratori, il ruolo più significativo appartiene al diaframma. La sua contrazione attiva porta ad una diminuzione della pressione intratoracica e intrapleurica, che scende al di sotto della pressione atmosferica, provocando l'inalazione.

L'inspirazione viene effettuata a causa della contrazione attiva dei muscoli respiratori (diaframma) e l'espirazione avviene principalmente a causa della trazione elastica del polmone stesso e della parete toracica, che crea un gradiente di pressione espiratoria, in condizioni fisiologiche sufficienti per rimuovere l'aria attraverso le vie aeree.

Se è necessario aumentare il volume della ventilazione, i muscoli intercostali esterni, scaleni e sternocleidomastoidei (muscoli inspiratori aggiuntivi) si contraggono, il che porta anche ad un aumento del volume del torace e ad una diminuzione della pressione intratoracica, che favorisce l'inspirazione. Ulteriori muscoli espiratori sono i muscoli della parte anteriore parete addominale(obliquo esterno ed interno, dritto e trasversale).

Elasticità del tessuto polmonare e del torace

Elasticità dei polmoni. Il movimento del flusso d'aria durante l'inspirazione (dentro i polmoni) e l'espirazione (fuori dai polmoni) è determinato dal gradiente di pressione tra l'atmosfera e gli alveoli, la cosiddetta pressione transtoracica (P tr / t):

Рtr/t = Р alv - Р atm dove Р alv, è alveolare, e Р atm è la pressione atmosferica.

Durante l'inspirazione, P alv e P tr/t diventano negativi, mentre durante l'espirazione diventano positivi. Alla fine dell'inspirazione e alla fine dell'espirazione, quando l'aria non circola nelle vie aeree e la glottide è aperta, R alv è uguale a R atm.

Il livello di P alv dipende a sua volta dal valore della pressione intrapleurica (P pl) e dalla cosiddetta pressione di ritorno elastico del polmone (P el):

La pressione di ritorno elastico è la pressione creata dal parenchima elastico del polmone e diretta nel polmone. Quanto maggiore è l'elasticità del tessuto polmonare, tanto più significativa deve essere la diminuzione della pressione intrapleurica affinché il polmone si espanda durante l'inspirazione e, quindi, maggiore deve essere il lavoro attivo dei muscoli respiratori inspiratori. L'elevata elasticità favorisce un collasso più rapido del polmone durante l'espirazione.

Un altro indicatore importante, l'inverso dell'elasticità del tessuto polmonare - l'estensibilità apatica del polmone - è una misura della compliance del polmone durante la sua espansione. La compliance (e la pressione di ritorno elastico) del polmone è influenzata da molti fattori:

1. Volume polmonare: quando il volume è basso (ad esempio all'inizio dell'inspirazione), il polmone è più flessibile. A grandi volumi (ad esempio, al culmine della massima inspirazione), la compliance polmonare diminuisce bruscamente e diventa pari a zero.
2. Il contenuto di strutture elastiche (elastina e collagene) nel tessuto polmonare. L'enfisema, che è noto per essere caratterizzato da una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare, è accompagnato da un aumento della compliance polmonare (una diminuzione della pressione di ritorno elastico).
3. L'ispessimento delle pareti alveolari dovuto al loro edema infiammatorio (polmonite) o emodinamico (ristagno di sangue nei polmoni), così come la fibrosi del tessuto polmonare, riduce significativamente l'estensibilità (compliance) del polmone.
4. Forze di tensione superficiale negli alveoli. Nascono all'interfaccia tra gas e liquido, che riveste gli alveoli dall'interno con una pellicola sottile, e tendono a ridurre l'area di questa superficie, creando una pressione positiva all'interno degli alveoli. Pertanto, le forze di tensione superficiale, insieme alle strutture elastiche dei polmoni, assicurano un efficace collasso degli alveoli durante l'espirazione e allo stesso tempo impediscono l'espansione (stiramento) del polmone durante l'inspirazione.

Il tensioattivo che riveste la superficie interna degli alveoli è una sostanza che riduce la forza della tensione superficiale.

Più il tensioattivo è denso, maggiore è la sua attività. Pertanto, durante l'inspirazione, quando diminuisce la densità e, di conseguenza, l'attività del tensioattivo, aumentano le forze di tensione superficiale (cioè le forze che tendono a ridurre la superficie degli alveoli), che contribuiscono al successivo collasso del tessuto polmonare durante espirazione. Alla fine dell'espirazione, la densità e l'attività del tensioattivo aumentano e le forze di tensione superficiale diminuiscono.

Pertanto, dopo la fine dell'espirazione, quando l'attività del tensioattivo è massima e le forze di tensione superficiale che impediscono l'espansione degli alveoli sono minime, è necessaria meno energia per la successiva espansione degli alveoli durante l'inspirazione.

Le funzioni fisiologiche più importanti del tensioattivo sono:

• aumento della compliance polmonare dovuta alla diminuzione delle forze di tensione superficiale;
• ridurre la probabilità di collasso (collasso) degli alveoli durante l'espirazione, poiché a piccoli volumi polmonari (alla fine dell'espirazione) la sua attività è massima e le forze di tensione superficiale sono minime;
• impedendo la ridistribuzione dell'aria dagli alveoli più piccoli a quelli più grandi (secondo la legge di Laplace).

Nelle malattie accompagnate da carenza di tensioattivo, la rigidità polmonare aumenta, gli alveoli collassano (si sviluppa atelettasia) e si verifica insufficienza respiratoria.

Rinculo plastico della parete toracica

Proprietà elastiche della parete toracica, che hanno anche una grande influenza sul carattere ventilazione polmonare, sono determinati dalle condizioni dello scheletro osseo, dei muscoli intercostali, dei tessuti molli e della pleura parietale.

Con volumi minimi del torace e dei polmoni (durante la massima espirazione) e all'inizio dell'inspirazione, il ritorno elastico della parete toracica è diretto verso l'esterno, creando pressione negativa e promuove l'espansione polmonare. All’aumentare del volume polmonare durante l’inspirazione, il ritorno elastico della parete toracica diminuirà. Quando il volume polmonare raggiunge circa il 60% della capacità vitale, il ritorno elastico della parete toracica diminuisce fino a zero, cioè al livello della pressione atmosferica. Con un ulteriore aumento del volume polmonare, il ritorno elastico della parete toracica si dirige verso l'interno, creando una pressione positiva e contribuendo al collasso dei polmoni durante la successiva espirazione.

Alcune malattie sono accompagnate da una maggiore rigidità della parete toracica, che influisce sulla capacità del torace di espandersi (durante l'inspirazione) e collassare (durante l'espirazione). Tali malattie includono l'obesità, la cifoscoliosi, l'enfisema, gli ormeggi massicci, il fibrotorace, ecc.

Pervietà delle vie aeree e clearance mucociliare

La pervietà delle vie aeree dipende in gran parte dal normale drenaggio delle secrezioni tracheobronchiali, che è assicurato innanzitutto dal funzionamento del meccanismo di pulizia mucociliare (clearance) e dal normale riflesso della tosse.

La funzione protettiva dell'apparato mucociliare è determinata dalla funzione adeguata e coordinata dell'epitelio ciliato e secretorio, a seguito della quale un sottile film di secrezione si muove lungo la superficie della mucosa bronchiale e vengono rimosse le particelle estranee. Il movimento delle secrezioni bronchiali avviene per rapidi impulsi delle ciglia in direzione craniale con un ritorno più lento al il lato opposto. La frequenza di oscillazione delle ciglia è di 1000-1200 al minuto, il che garantisce il movimento del muco bronchiale ad una velocità di 0,3-1,0 cm/min nei bronchi e di 2-3 cm/min nella trachea.

Va inoltre ricordato che il muco bronchiale è costituito da 2 strati: uno strato inferiore liquido (sol) e uno superiore di gel viscoelastico, che viene toccato dalle sommità delle ciglia. La funzione dell'epitelio ciliato dipende in gran parte dal rapporto tra lo spessore del gel e il gel: un aumento dello spessore del gel o una diminuzione dello spessore del sol porta ad una diminuzione dell'efficienza della clearance mucociliare.

A livello dei bronchioli respiratori e degli alveoli dell'apparato mucociliare. Qui la pulizia viene effettuata utilizzando il riflesso della tosse e l'attività fagocitaria delle cellule.

Con il danno infiammatorio ai bronchi, soprattutto cronico, l'epitelio viene ricostruito morfologicamente e funzionalmente, il che può portare all'insufficienza mucociliare (una diminuzione delle funzioni protettive dell'apparato mucociliare) e all'accumulo di espettorato nel lume dei bronchi.

In condizioni patologiche, la pervietà delle vie aeree dipende non solo dal funzionamento del meccanismo di pulizia mucociliare, ma anche dalla presenza di broncospasmo, edema infiammatorio della mucosa e dal fenomeno della chiusura espiratoria precoce (collasso) dei piccoli bronchi.

Regolazione del lume bronchiale

Il tono della muscolatura liscia bronchiale è determinato da diversi meccanismi associati alla stimolazione di numerosi recettori bronchiali specifici:

1. Gli effetti colinergici (parasimpatici) si verificano come risultato dell'interazione del neurotrasmettitore acetilcolina con specifici recettori muscarinici M-colinergici. Come risultato di questa interazione, si sviluppa il broncospasmo.
2. Innervazione simpatica La muscolatura liscia dei bronchi nell'uomo è espressa in piccola misura, a differenza, ad esempio, della muscolatura liscia dei vasi sanguigni e del muscolo cardiaco. Gli effetti simpatici sui bronchi sono dovuti principalmente all'effetto dell'adrenalina circolante sui recettori beta2-adrenergici, che porta al rilassamento della muscolatura liscia.
3. Anche il tono della muscolatura liscia è influenzato dal cosiddetto. sistema nervoso “non adrenergico, non colinergico” (NANS), le cui fibre passano attraverso il nervo vago e rilasciano diversi neurotrasmettitori specifici che interagiscono con i corrispondenti recettori della muscolatura liscia bronchiale. I più importanti sono:
   • polipeptide intestinale vasoattivo (VIP);
   • sostanza R.

La stimolazione dei recettori VIP porta ad un rilassamento pronunciato, mentre i recettori beta portano alla contrazione della muscolatura liscia bronchiale. Si ritiene che i neuroni del sistema NANC abbiano la maggiore influenza sulla regolazione del lume delle vie aeree (K.K. Murray).

Inoltre, i bronchi contengono un gran numero di recettori che interagiscono con varie sostanze biologicamente attive, inclusi mediatori dell'infiammazione: istamina, bradichinina, leucotrieni, prostaglandine, fattore di attivazione piastrinica (PAF), serotonina, adenosina, ecc.

Il tono della muscolatura liscia bronchiale è regolato da diversi meccanismi neuroumorali:

1. La dilatazione bronchiale si sviluppa quando stimolata:
   • recettori beta2-adrenergici con adrenalina;
   • Recettori VIP (sistema NAHX) con polipeptide intestinale vasoattivo.
2. Il restringimento del lume bronchiale si verifica quando stimolato:
   • Recettori M-colinergici dell'acetilcolina;
   • recettori per la sostanza P (sistema NAHH);
   • Recettori alfa-adrenergici (ad esempio, con blocco o diminuzione della sensibilità dei recettori beta2-adrenergici).

Distribuzione dell'aria intrapolmonare e sua corrispondenza al flusso sanguigno

L'irregolarità della ventilazione polmonare, che esiste normalmente, è determinata, innanzitutto, dall'eterogeneità delle proprietà meccaniche del tessuto polmonare. Le parti basali dei polmoni sono ventilate più attivamente e, in misura minore, le parti superiori dei polmoni. Un cambiamento nelle proprietà elastiche degli alveoli (in particolare nell'enfisema polmonare) o una violazione dell'ostruzione bronchiale aggrava significativamente l'irregolarità della ventilazione, aumenta lo spazio morto fisiologico e riduce l'efficienza della ventilazione.

Diffusione del gas

Dipende dal processo di diffusione del gas attraverso la membrana alveolo-capillare

1. dal gradiente di pressione parziale dei gas su entrambi i lati della membrana (nell'aria alveolare e nei capillari polmonari);
2. sullo spessore della membrana alveolo-capillare;
3. dalla superficie totale della zona di diffusione nel polmone.

U persona sana La pressione parziale dell'ossigeno (PO2) nell'aria alveolare è normalmente di 100 mmHg. Art., e nel sangue venoso - 40 mm Hg. Arte. La pressione parziale della CO2 (PCO2) nel sangue venoso è 46 mmHg. Art., in aria alveolare - 40 mm Hg. Arte. Pertanto, il gradiente di pressione dell'ossigeno è di 60 mmHg. Art., e per l'anidride carbonica - solo 6 mm Hg. Arte. Tuttavia, la velocità di diffusione della CO2 attraverso la membrana alveolo-capillare è circa 20 volte maggiore di quella dell'O2. Pertanto, lo scambio di CO2 nei polmoni avviene in modo abbastanza completo, nonostante il gradiente di pressione relativamente basso tra alveoli e capillari.

La membrana alveolo-capillare è costituita da uno strato di tensioattivo che riveste la superficie interna dell'alveolo, la membrana alveolare, lo spazio interstiziale, la membrana capillare polmonare, il plasma sanguigno e la membrana eritrocitaria. Il danneggiamento di ciascuno di questi componenti della membrana alveolo-capillare può portare a notevoli difficoltà nella diffusione dei gas. Di conseguenza, durante le malattie, i valori sopra indicati delle pressioni parziali di O2 e CO2 nell'aria alveolare e nei capillari possono cambiare in modo significativo.

Flusso sanguigno polmonare

Nei polmoni ci sono due sistemi circolatori: il flusso sanguigno bronchiale, che appartiene alla circolazione sistemica, e la circolazione polmonare stessa, o la cosiddetta circolazione polmonare. Tra di loro, sia in condizioni fisiologiche che patologiche, si trovano delle anastomosi.

Il flusso sanguigno polmonare è funzionalmente localizzato tra la metà destra e quella sinistra del cuore. La forza trainante del flusso sanguigno polmonare è il gradiente di pressione tra il ventricolo destro e l'atrio sinistro (normalmente circa 8 mm Hg). Il sangue venoso povero di ossigeno e ricco di anidride carbonica entra nei capillari polmonari attraverso le arterie. Come risultato della diffusione dei gas negli alveoli, il sangue è saturo di ossigeno e liberato dall'anidride carbonica, a seguito della quale il sangue arterioso scorre dai polmoni nell'atrio sinistro attraverso le vene. In pratica, questi valori possono variare ampiamente. Ciò vale soprattutto per il livello di PaO2 nel sangue arterioso, che di solito è di circa 95 mm Hg. Arte.

Il livello di scambio di gas nei polmoni con normale funzionamento dei muscoli respiratori, buona pervietà delle vie aeree e elasticità lievemente modificata del tessuto polmonare è determinato dalla velocità di perfusione sanguigna attraverso i polmoni e dallo stato della membrana alveolo-capillare, attraverso la quale i gas si diffondono sotto l'influenza del gradiente di pressione parziale di ossigeno e anidride carbonica.

Relazioni ventilazione-perfusione

Il livello degli scambi gassosi nei polmoni, oltre che dall'intensità della ventilazione polmonare e dalla diffusione dei gas, è determinato anche dal valore del rapporto ventilazione-perfusione (V/Q). Normalmente, con una concentrazione di ossigeno nell'aria inspirata del 21% e una pressione atmosferica normale, il rapporto V/Q è 0,8.

A parità di altre condizioni, una diminuzione dell’ossigenazione del sangue arterioso può essere dovuta a due ragioni:

• una diminuzione della ventilazione polmonare mantenendo lo stesso livello di flusso sanguigno quando V/Q
• diminuzione del flusso sanguigno con ventilazione preservata degli alveoli (V/Q > 1,0).

Elasticità - sì misura dell’elasticità del tessuto polmonare. Maggiore è l’elasticità del tessuto, maggiore è la pressione necessaria per ottenere una determinata variazione del volume polmonare. Trazione elastica polmoni si verifica a causa dell'alto contenuto di fibre di elastina e collagene in essi contenuti. Elastina e collagene si trovano nelle pareti alveolari attorno ai bronchi e vasi sanguigni. Forse l'elasticità dei polmoni è dovuta non tanto all'allungamento di queste fibre, ma ad un cambiamento nella loro disposizione geometrica, come si osserva allungando il tessuto di nylon: sebbene i fili stessi non cambino lunghezza, il tessuto si allunga facilmente a causa alla loro trama speciale.

Una certa percentuale della trazione elastica dei polmoni è dovuta anche all'azione delle forze di tensione superficiale nell'interfaccia gas-liquido negli alveoli. Tensione superficiale - Questa è la forza che si verifica sulla superficie che separa il liquido e il gas. Ciò è dovuto al fatto che la coesione intermolecolare all'interno di un liquido è molto più forte delle forze adesive tra le molecole delle fasi liquida e gassosa. Di conseguenza, la superficie della fase liquida diventa minima. Le forze di tensione superficiale nei polmoni interagiscono con il naturale ritorno elastico provocando il collasso degli alveoli.

Sostanza speciale ( tensioattivo), costituito da fosfolipidi e proteine ​​e che riveste la superficie alveolare, riduce la tensione superficiale intra-alveolare. Il tensioattivo è secreto dalle cellule epiteliali alveolari di tipo II e svolge diverse importanti funzioni fisiologiche. Innanzitutto, abbassando la tensione superficiale, aumenta la compliance del polmone (diminuisce l’elasticità). Ciò riduce il lavoro svolto durante l'inspirazione. In secondo luogo, è garantita la stabilità degli alveoli. La pressione creata dalle forze di tensione superficiale in una bolla (alveoli) è inversamente proporzionale al suo raggio, quindi, a parità di tensione superficiale nelle bolle piccole (alveoli), è maggiore che in quelle grandi. Queste forze obbediscono anche alla legge di Laplace menzionata in precedenza (1), con alcune modifiche: "T" è la tensione superficiale e "r" è il raggio della bolla.

In assenza di un detergente naturale, gli alveoli piccoli tenderebbero a pompare la loro aria in quelli più grandi. Poiché la struttura dello strato del tensioattivo cambia al variare del diametro, il suo effetto nel ridurre le forze di tensione superficiale è tanto maggiore quanto più piccolo è il diametro degli alveoli. Quest'ultima circostanza attenua l'effetto di un raggio di curvatura più piccolo e di una maggiore pressione. Ciò impedisce il collasso degli alveoli e la comparsa di atelettasie durante l'espirazione (il diametro degli alveoli è minimo), nonché il movimento dell'aria dagli alveoli più piccoli agli alveoli più grandi (a causa dell'equalizzazione delle forze di tensione superficiale negli alveoli di diverso diametri).

La sindrome da distress respiratorio neonatale è caratterizzata da una carenza di tensioattivo normale. Nei bambini malati, i polmoni diventano rigidi, intrattabili e inclini al collasso. La carenza di tensioattivo si verifica anche quando Sindrome da stress respiratorio negli adulti, invece, il suo ruolo nello sviluppo di questa variante di insufficienza respiratoria è meno chiaro.

Viene chiamata la pressione creata dal parenchima elastico del polmone pressione di ritorno elastico (Pel). Tipicamente utilizzato come misura della trazione elastica estensibilità (C - dalla conformità inglese), che è in relazione reciproca con l’elasticità:

C = 1/E = DV/DP

La distensibilità (variazione di volume per unità di pressione) si riflette nella pendenza della curva volume-pressione. Differenze simili vengono chiamati tra il processo diretto e quello inverso isteresi. Inoltre, è chiaro che le curve non hanno origine dall'origine. Ciò indica che il polmone contiene un volume piccolo ma misurabile di gas anche quando non è soggetto a pressione distensibile.

La compliance viene solitamente misurata in condizioni statiche (Cstat), cioè in uno stato di equilibrio o, in altre parole, in assenza di movimento di gas nelle vie respiratorie. Estendibilità dinamica(Cdyn), che viene misurato rispetto alla respirazione ritmica, dipende anche dalla resistenza delle vie aeree. In pratica, Cdyn viene misurato dalla pendenza di una linea tracciata tra i punti di inizio inspirazione ed espirazione sulla curva dinamica pressione-volume.

In condizioni fisiologiche, la distensibilità statica dei polmoni umani a bassa pressione (5-10 cm H 2 O) raggiunge circa 200 ml/cm d'acqua. Arte. A pressioni (volumi) più elevati, tuttavia, diminuisce. Ciò corrisponde ad una sezione più piatta della curva pressione-volume. La compliance dei polmoni è leggermente ridotta con edema alveolare e collasso, con aumento della pressione nelle vene polmonari e traboccamento di sangue nei polmoni, con aumento del volume del liquido extravascolare, presenza di infiammazione o fibrosi. Con l'enfisema, si ritiene che la compliance aumenti a causa della perdita o della ristrutturazione delle componenti elastiche del tessuto polmonare.

Poiché le variazioni di pressione e volume non sono lineari, la compliance “normalizzata” per unità di volume polmonare viene spesso utilizzata per valutare le proprietà elastiche del tessuto polmonare. elasticità specifica. Si calcola dividendo la compliance statica per il volume polmonare al quale viene misurata. In clinica, la compliance polmonare statica viene misurata ottenendo una curva pressione-volume per variazioni di volume di 500 ml dal livello di capacità funzionale residua (FRC).

La normale distensibilità del torace è di circa 200 ml/cm d'acqua. Arte. La trazione elastica del torace è spiegata dalla presenza componenti strutturali, contrastando la deformazione, possibilmente tono muscolare parete toracica. A causa della presenza di proprietà elastiche, il torace a riposo tende ad espandersi e i polmoni tendono a collassare, cioè a livello della capacità funzionale residua (FRC), il ritorno elastico del polmone, diretto verso l'interno, è bilanciato dal ritorno elastico della parete toracica, diretto verso l'esterno. Quando il volume della cavità toracica si espande dal livello della FRC al suo volume massimo (capacità polmonare totale, TLC), il ritorno verso l’esterno della parete toracica diminuisce. Al 60% della capacità vitale misurata durante l'inspirazione (la quantità massima di aria inspirabile a partire dal livello del volume polmonare residuo), il rinculo toracico scende a zero. Con l'ulteriore espansione del torace, il ritiro della sua parete è diretto verso l'interno. Un gran numero di disturbi clinici, tra cui l'obesità grave, la fibrosi pleurica estesa e la cifoscalosi, sono caratterizzati da alterazioni della compliance della parete toracica.

IN pratica clinica solitamente valutato totale estensibilità polmoni e torace (C generale). Normalmente è di circa 0,1 cm/acqua. Arte. ed è descritto dalla seguente equazione:

1/C generale = 1/C Petto +1/C polmoni

È questo indicatore che riflette la pressione che deve essere creata dai muscoli respiratori (o dal ventilatore) nel sistema per superare il ritorno elastico statico dei polmoni e della parete toracica a diversi volumi polmonari. In posizione orizzontale l'estensibilità del torace diminuisce a causa della pressione degli organi addominali sul diaframma.

Quando una miscela di gas si muove attraverso le vie respiratorie, si verifica un'ulteriore resistenza, solitamente chiamata anelastico. La resistenza anelastica è causata principalmente (70%) dall'aerodinamica (attrito del flusso d'aria contro le pareti delle vie respiratorie) e in misura minore da quella viscosa (o deformazione, associata al movimento dei tessuti durante il movimento dei polmoni e petto). La percentuale di resistenza viscosa può aumentare notevolmente con un aumento significativo del volume corrente. Infine, una piccola parte è rappresentata dalla resistenza inerziale esercitata dalla massa di tessuto polmonare e gas durante le accelerazioni e le decelerazioni della frequenza respiratoria. Molto piccola in condizioni normali, questa resistenza può aumentare con la respirazione frequente o addirittura diventare quella principale durante la ventilazione meccanica con un'elevata frequenza di cicli respiratori.

ARGOMENTO DELLA LEZIONE: “Fisiologia sistema respiratorio. Respirazione esterna."

La respirazione è un insieme di processi sequenziali che assicurano che il corpo consumi O 2 e rilasci CO 2.

L'ossigeno entra nei polmoni come parte dell'aria atmosferica, viene trasportato dal sangue e dai fluidi tissutali alle cellule e viene utilizzato per l'ossidazione biologica. Durante il processo di ossidazione si forma anidride carbonica, che entra nei fluidi del corpo, viene da essi trasportata ai polmoni e rilasciata nell'ambiente.

La respirazione include una certa sequenza di processi: 1) respirazione esterna, fornendo ventilazione dei polmoni; 2) scambio di gas tra aria alveolare e sangue; 3) trasporto di gas da sangue; 4) scambio di gas tra il sangue nei capillari e il fluido tissutale; 5) scambio di gas tra fluido tissutale e cellule; 6) ossidazione biologica nelle cellule (respirazione interna).L'oggetto della considerazione della fisiologia sono i primi 5 processi; La respirazione interna viene studiata in un corso di biochimica.

RESPIRAZIONE ESTERNA

Biomeccanica dei movimenti respiratori

La respirazione esterna si verifica a causa di cambiamenti nel volume della cavità toracica, che influenzano il volume dei polmoni. Il volume della cavità toracica aumenta durante l'inspirazione (inspirazione) e diminuisce durante l'espirazione (espirazione). I polmoni seguono passivamente i cambiamenti nel volume della cavità toracica, espandendosi con l'inspirazione e collassando con l'espirazione. Questi movimenti respiratori forniscono ventilazione ai polmoni perché quando inspiri, l'aria entra negli alveoli attraverso le vie aeree e quando espiri li lascia. Il volume della cavità toracica cambia a causa delle contrazioni dei muscoli respiratori.

. Muscoli respiratori

I muscoli respiratori forniscono un aumento o una diminuzione ritmica del volume della cavità toracica. Funzionalmente, i muscoli respiratori si dividono in inspiratori (principali e ausiliari) ed espiratori. Il principale gruppo muscolare inspiratorio è il diaframma, i muscoli intercostali esterni e intercartilaginei interni; muscoli ausiliari: scaleni, sternocleidomastoideo, trapezio, pettorale maggiore e minore. Il gruppo muscolare espiratorio è costituito dai muscoli addominali (muscoli addominali obliqui interni ed esterni, retto e trasverso) e dai muscoli intercostali interni.

Il muscolo di ispirazione più importante è il diaframma, un muscolo striato a forma di cupola che separa il torace e le cavità addominali. È attaccato alle prime tre vertebre lombari (parte vertebrale del diaframma) e alle costole inferiori (parte costale). I nervi si avvicinano al diaframma da III-V segmenti cervicali midollo spinale. Quando il diaframma si contrae, gli organi addominali si muovono verso il basso e in avanti e le dimensioni verticali della cavità toracica aumentano. Inoltre, le costole si alzano e divergono, il che porta ad un aumento della dimensione trasversale della cavità toracica. Durante la respirazione tranquilla, il diaframma è l'unico muscolo inspiratorio attivo e la sua cupola si abbassa di 1 - 1,5 cm. Con la respirazione forzata profonda, aumenta l'ampiezza dei movimenti del diaframma (l'escursione può raggiungere 10 cm) e dei muscoli intercostali esterni e ausiliari. sono attivati. Tra i muscoli ausiliari, i più significativi sono i muscoli scaleni e sternocleidomastoidei.

I muscoli intercostali esterni collegano le costole adiacenti. Le loro fibre sono orientate obliquamente verso il basso e in avanti dalla costola superiore a quella inferiore. Quando questi muscoli si contraggono, le costole si alzano e si muovono in avanti, il che porta ad un aumento del volume della cavità toracica nelle direzioni anteroposteriore e laterale. La paralisi dei muscoli intercostali non causa gravi problemi respiratori perché il diaframma provvede alla ventilazione.

I muscoli scaleni, contraendosi durante l'inspirazione, sollevano le 2 costole superiori e insieme sollevano l'intero torace. I muscoli sternocleidomastoidei si sollevano IO costola e sterno. Durante la respirazione tranquilla, non sono praticamente coinvolti, ma con una maggiore ventilazione polmonare possono lavorare intensamente.

Espirazione durante la respirazione tranquilla avviene passivamente. I polmoni e il torace hanno elasticità e quindi dopo l'inspirazione, quando si allungano attivamente, tendono a tornare nella posizione precedente. A attività fisica Quando la resistenza delle vie aeree aumenta, l'espirazione diventa attiva.

I muscoli espiratori più importanti e potenti sono i muscoli addominali, che formano la parete anterolaterale della cavità addominale. Quando si contraggono, la pressione intraddominale aumenta, il diaframma si alza e il volume della cavità toracica, e quindi dei polmoni, diminuisce.

Anche i muscoli intercostali interni partecipano all'espirazione attiva. Mentre si contraggono, le costole si abbassano e il volume del torace diminuisce. Inoltre, la contrazione di questi muscoli aiuta a rafforzare gli spazi intercostali.

Negli uomini predomina il tipo di respirazione addominale (diaframmatica), in cui il volume della cavità toracica aumenta principalmente a causa dei movimenti del diaframma. Nelle donne esiste un tipo di respirazione toracica (costale), in cui un contributo maggiore ai cambiamenti di volume della cavità toracica è dato dalle contrazioni dei muscoli intercostali esterni che espandono il torace. Tipo di torace la respirazione facilita la ventilazione dei polmoni durante la gravidanza.

Cambiamenti nella pressione polmonare

I muscoli respiratori modificano il volume del torace e creano il gradiente di pressione necessario per creare il flusso d'aria attraverso le vie aeree. Durante l'inspirazione, i polmoni seguono passivamente l'aumento volumetrico del torace, di conseguenza la pressione negli alveoli diventa 1,5-2 mm Hg inferiore alla pressione atmosferica. Arte. (negativo). Sotto l'influenza di un gradiente di pressione negativa, l'aria proveniente dall'ambiente esterno entra nei polmoni. Al contrario, quando si espira, il volume dei polmoni diminuisce, la pressione negli alveoli diventa superiore a quella atmosferica (positiva) e l'aria alveolare fuoriesce nell'ambiente esterno. Alla fine dell'inspirazione e dell'espirazione, il volume della cavità toracica smette di cambiare e, con la glottide aperta, la pressione negli alveoli diventa uguale alla pressione atmosferica. Pressione alveolare(Pa1y) rappresenta la somma pressione pleurica(Рр1) e la pressione creata trazione elastica del parenchima polmone (Pe1): Ra1y = Pp1 + Re1.

Pressione pleurica

La pressione nella cavità pleurica ermeticamente chiusa tra gli strati viscerale e parietale della pleura dipende dall'entità e dalla direzione delle forze create dal parenchima elastico dei polmoni e dalla parete toracica.La pressione pleurica può essere misurata con un manometro collegato alla cavità pleurica con un ago cavo. Nella pratica clinica, viene spesso utilizzato un metodo indiretto per valutare la pressione pleurica misurando la pressione nella parte inferiore dell'esofago utilizzando un catetere a palloncino esofageo. La pressione intraesofagea durante la respirazione riflette i cambiamenti nella pressione intrapleurica.

La pressione pleurica è inferiore a quella atmosferica durante l'inspirazione e durante l'espirazione può essere inferiore, superiore o uguale alla pressione atmosferica a seconda della forza dell'espirazione. Durante la respirazione tranquilla, la pressione pleurica prima dell'inizio dell'inspirazione è di -5 cm H2O; prima dell'inizio dell'espirazione diminuisce di altri 3-4 cm H2O; Con il pneumotorace (una violazione della tenuta del torace e della comunicazione della cavità pleurica con l'ambiente esterno), la pressione pleurica e quella atmosferica vengono equalizzate, il che provoca il collasso del polmone e ne rende impossibile la ventilazione.

Viene chiamata la differenza tra la pressione alveolare e quella pleurica Pressione polmonare(P1p = Ragu - Pp1), il cui valore in rapporto alla pressione atmosferica esterna è il principale fattore che determina il movimento dell'aria in vie aeree polmoni.

Nell'area di contatto del polmone con il diaframma viene chiamata la pressione trans-diaframmatico(Р1с1); calcolato come differenza tra pressione intraddominale (Pab) e pleurica: PSh = Pab - Pp1.

La misurazione della pressione transdiaframmatica è il modo più accurato per valutare la contrattilità diaframmatica. Con la sua contrazione attiva, il contenuto della cavità addominale viene compresso e la pressione intra-addominale aumenta, la pressione transdiaframmatica diventa positiva.

Proprietà elastiche dei polmoni

Se un polmone isolato viene posto in una camera e la pressione al suo interno viene ridotta al di sotto della pressione atmosferica, il polmone si espanderà. Il suo volume può essere misurato utilizzando uno spirometro, che permette di costruire una curva statica pressione-volume (Fig. 7.2). In assenza di flusso, le curve inspiratoria ed espiratoria sono diverse. Questa differenza tra le curve caratterizza la capacità di tutte le strutture elastiche di rispondere più facilmente ad una diminuzione che ad un aumento di volume. La figura mostra la discrepanza tra l'inizio delle curve e l'origine delle coordinate, che indica il contenuto di una certa quantità di aria nei polmoni anche in assenza di pressione di stiramento.

Compliance polmonare

La relazione tra pressione e variazione del volume polmonare può essere espressa come P = E-dU, dove P è la pressione di trazione, E è l'elasticità, DU è la variazione del volume polmonare. L’elasticità è una misura dell’elasticità del tessuto polmonare. Viene chiamato il reciproco dell'elasticità (C$1a1 = 1/E). elasticità statica. Pertanto, la distensibilità è la variazione di volume per unità di pressione. Negli adulti è pari a 0,2 l/cm d'acqua. con t. Il polmone è più estensibile a volumi bassi e medi. La compliance statica dipende dalle dimensioni dei polmoni. Un polmone grande è soggetto a maggiori variazioni di volume per variazione unitaria di pressione rispetto a un polmone piccolo.

La superficie degli alveoli è ricoperta dall'interno da un sottile strato di liquido contenente tensioattivo. Il tensioattivo è secreto dalle cellule epiteliali alveolari II tipo e consiste di fosfolipidi e proteine.

Proprietà elastiche del torace

Non solo i polmoni, ma anche la parete toracica hanno elasticità. Con il volume polmonare residuo, il ritorno elastico della parete toracica è diretto verso l'esterno. All'aumentare del volume della cavità toracica, la retrazione della parete diretta verso l'esterno diminuisce e quando il volume della cavità toracica raggiunge circa il 60% della capacità vitale dei polmoni, scende a zero con l'ulteriore espansione del torace livello della capacità totale dei polmoni, il rinculo della sua parete è diretto verso l'interno. La distensibilità normale della parete toracica è di 0,2 l/cm di acqua. c. I polmoni e la parete toracica sono funzionalmente uniti attraverso la cavità pleurica. N A livello della capacità polmonare totale, si sommano i contraccolpi elastici dei polmoni e della parete toracica, creando una grande pressione di contraccolpo dell'intero sistema respiratorio. A livello di volume residuo, il ritorno elastico verso l’esterno della parete toracica supera significativamente il ritorno elastico verso l’interno dei polmoni. Di conseguenza, il sistema respiratorio si sviluppa pressione di rinculo totale, diretto verso l'esterno. A livello della capacità funzionale residua (FRC), la spinta elastica dei polmoni, diretta verso l'interno, è bilanciata dalla spinta elastica del torace, diretta verso l'esterno. Pertanto, con RK.S, il sistema respiratorio è in equilibrio. La distensibilità statica dell'intero apparato respiratorio è normalmente di 0,1 l/cm di acqua.s.t.

Resistenza nel sistema respiratorio

Il movimento dell'aria attraverso le vie respiratorie incontra la resistenza delle forze di attrito contro le pareti dei bronchi, la cui entità dipende dalla natura del flusso d'aria. Esistono 3 modalità di flusso nelle vie aeree: laminare, turbolento e transitorio. Maggior parte aspetto caratteristico il flusso in condizioni di ramificazione dicotomica dell'albero tracheobronchiale è transitorio, mentre il flusso laminare si osserva solo nelle piccole vie aeree.

La resistenza delle vie aeree può essere calcolata dividendo la differenza di pressione per cavità orale e alveoli sulla portata volumetrica dell'aria. La resistenza delle vie aeree è distribuita in modo non uniforme. Nell'adulto, quando respira attraverso la bocca, la faringe e la laringe rappresentano circa il 25% della resistenza totale; la quota di grandi vie aeree intratoraciche (trachea, lobari e bronchi segmentali) - circa il 65% della resistenza totale, il restante 15% - la quota di vie aeree con diametro inferiore a 2 mm. Le piccole vie aeree danno un contributo trascurabile alla resistenza totale, poiché la loro area della sezione trasversale totale è ampia e, quindi, la resistenza è piccola.

La resistenza delle vie aeree è significativamente influenzata dalle variazioni del volume polmonare. I bronchi vengono allungati dal tessuto polmonare circostante; la loro distanza aumenta e la resistenza diminuisce. La resistenza aerodinamica dipende anche dal tono della muscolatura liscia dei bronchi e dalle proprietà fisiche dell'aria (densità, viscosità).

La normale resistenza delle vie aeree negli adulti a livello di capacità funzionale residua (RK.C) è di circa 15 cm di acqua. st./l/s.

Lavoro di respirazione

I muscoli respiratori, sviluppando la forza che muove i polmoni e la parete toracica, svolgono un determinato lavoro. Il lavoro respiratorio (A) è espresso come prodotto pressione totale, applicato al dispositivo di ventilazione al momento del ciclo respiratorio (P), e variazioni di volume ( V):

A = P.· V.

Durante l'inalazione, la pressione intrapleurica diminuisce, il volume polmonare diventa superiore a RK.S. In questo caso il lavoro speso per riempire i polmoni (inspirazione) è costituito da due componenti: una è necessaria per vincere le forze elastiche ed è rappresentata dall'area OAESDO; l'altra – per vincere la resistenza delle vie aeree – è rappresentata dalla zona ABSEA. Il lavoro dell'espirazione è l'area AESBA. Poiché quest'ultimo si trova all'interno dell'area OAESDO, questo lavoro viene svolto grazie all'energia accumulata dal parenchima elastico dei polmoni durante il processo di allungamento durante l'inspirazione.

Normalmente, con la respirazione tranquilla, il lavoro è piccolo e ammonta a 0,03-0,06 W min"" 1. Il superamento della resistenza elastica rappresenta il 70% e la resistenza anelastica - il 30% del lavoro totale della respirazione. Il lavoro respiratorio aumenta con una diminuzione della compliance polmonare (aumento dell'area dell'OAESDO) o con un aumento della resistenza delle vie aeree (aumento dell'area dell'ABSEA).

Per ciascun ciclo respiratorio è possibile determinare il lavoro richiesto per superare le forze elastiche (area OAESDO) e resistive (area ABSEA).

VENTILAZIONE DEI POLMONI

La ventilazione è un processo continuo e controllato di aggiornamento della composizione gassosa dell'aria contenuta nei polmoni. La ventilazione dei polmoni è assicurata dall'introduzione di aria atmosferica ricca di O2 e dalla rimozione del gas contenente CO2 in eccesso durante l'espirazione.

Volumi e capacità polmonari

Per caratterizzare la funzione ventilatoria dei polmoni e le sue riserve, l'entità dei volumi e delle capacità statiche e dinamiche dei polmoni è di grande importanza. I volumi statici includono quantità misurate dopo il completamento di una manovra respiratoria senza limitare la velocità (tempo) della sua attuazione. A indicatori statici comprendono quattro volumi polmonari primari: volume corrente (DO-UT), volume di riserva inspiratoria (ROvd-1KU), volume di riserva espiratoria (ROvyd-EKU) e volume residuo (OO-KU), nonché capacità: capacità vitale dei polmoni (VC -US), capacità inspiratoria (Evd-1S), funzionale capacità residua(FRC-RKC) e capacità polmonare totale (TLC-TLC).

Durante la respirazione tranquilla, ad ogni ciclo respiratorio, un volume d'aria chiamato aria corrente (TI) entra nei polmoni. Il valore dell'UT in una persona adulta sana è molto variabile; a riposo, la VT è in media di circa 0,5 litri.

Il volume massimo di aria che una persona può inalare ulteriormente dopo un respiro tranquillo è chiamato volume di riserva inspiratoria (IVR). Questa cifra per una persona di mezza età con dati antropometrici medi è di circa 1,5-1,8 litri.

Il volume massimo di aria che una persona può espirare ulteriormente dopo un'espirazione silenziosa è chiamato volume di riserva espiratoria (ERV) ed è pari a 1,0-1,4 litri. Il fattore gravitazionale ha un effetto pronunciato su questo indicatore, quindi è più alto in posizione verticale che in posizione orizzontale.

Il volume residuo (VR) è il volume d'aria che rimane nei polmoni dopo il massimo sforzo espiratorio; è 1,0-1,5 litri. Il suo volume dipende dall'efficienza della contrazione dei muscoli espiratori e dalle proprietà meccaniche dei polmoni. Con l’età il CV aumenta. La KU è divisa in collassata (lascia il polmone con pneumotorace bilaterale completo) e minima (rimane nel tessuto polmonare dopo il pneumotorace).

La capacità vitale (VC) è il volume di aria che può essere espirata con il massimo sforzo espiratorio dopo la massima inspirazione. Gli Stati Uniti includono UT, 1KU e EKU. Negli uomini di mezza età il CV varia tra 3,5-5 l, nelle donne - 3-4 l.

La capacità di inalazione (1C) è la somma di UT e 1KU. Nell'uomo, 1C è 2,0-2,3 l e non dipende dalla posizione del corpo.

La capacità funzionale residua (FRC) - il volume d'aria nei polmoni dopo un'espirazione silenziosa - è di circa 2,5 litri. L'RSV è anche chiamato volume espiratorio finale. Quando i polmoni raggiungono l’RCS, il loro ritorno elastico interno è bilanciato dal ritorno elastico esterno del torace, creando una pressione pleurica negativa. Negli adulti sani ciò si verifica ad una velocità di circa il 50%. TSC ad una pressione nella cavità pleurica di 5 cm di acqua. c. RKS è la somma di EKU e KU. Il valore di RCR è significativamente influenzato dal livello attività fisica posizione della persona e del corpo al momento della misurazione. Il RAS in posizione orizzontale del corpo è inferiore che in posizione seduta o in piedi a causa della posizione alta della cupola del diaframma. L'RSV può diminuire se il corpo è sott'acqua a causa di una diminuzione della compliance complessiva del torace. La capacità polmonare totale (TLC) è il volume di aria presente nei polmoni al termine di un'inalazione massima. TCS è la somma di US e KU o RKS e 1C.

Dinamicole quantitàcaratterizzare la velocità volumetrica del flusso d'aria. Vengono determinati tenendo conto del tempo impiegato per eseguire la manovra di respirazione. Gli indicatori dinamici includono: volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV) - REU[); capacità vitale forzata (FVC - RUS); Portata espiratoria volumetrica di picco (PEV) (PEV. - REU), ecc. Il volume e la capacità dei polmoni di una persona sana sono determinati da una serie di fattori: 1) altezza, peso corporeo, età, razza, caratteristiche costituzionali di una persona; 2) proprietà elastiche del tessuto polmonare e delle vie respiratorie; 3) caratteristiche contrattili dei muscoli inspiratori ed espiratori.

Per determinare i volumi e le capacità polmonari vengono utilizzati i metodi della spirometria, della spirografia, della pneumotacometria e della pletismografia corporea. Per la comparabilità dei risultati delle misurazioni dei volumi e delle capacità polmonari, i dati ottenuti devono essere correlati alle condizioni standard: temperatura corporea 37 ° C, pressione atmosferica 101 kPa (760 mm Hg), umidità relativa 100%. Queste condizioni standard sono indicate con la sigla VTRZ (dall'inglese. Hoyu hetregaShge, prozzige, forshgares!).

Caratteristiche quantitative della ventilazione polmonare

Un indicatore quantitativo della ventilazione polmonare è volume minuto di respirazione(MOD - Y E) valore caratterizzante totale aria che passa attraverso i polmoni entro 1 minuto. Può essere definito come il prodotto della frequenza respiratoria (K.) per il volume corrente (VT): V E = VT K. L'entità del volume minuto della respirazione è determinata dalle esigenze metaboliche del corpo e dall'efficienza del gas scambio. La ventilazione richiesta viene ottenuta mediante varie combinazioni di frequenza respiratoria e volume corrente. In alcune persone, l'aumento della ventilazione minuto si ottiene aumentando la frequenza della respirazione, in altri approfondendo la respirazione.

In un adulto, in condizioni di riposo, il valore MOD è in media di 8 litri.

Massima ventilazione(MVL) - il volume d'aria che passa attraverso i polmoni in 1 minuto quando si esegue la massima frequenza e profondità dei movimenti respiratori. Questo valore ha molto spesso valore teorico, poiché è impossibile mantenere il massimo livello possibile ventilazione per 1 minuto anche con il massimo sforzo fisico a causa dell'aumento dell'ipocapnia. Pertanto, per valutarlo indirettamente, utilizzare l'indicatore massima ventilazione volontaria. Viene misurato eseguendo un test standard di 12 secondi con movimenti respiratori di ampiezza massima, fornendo un volume corrente (VT) fino a 2-4 l e con una frequenza respiratoria fino a 60 al minuto.

La MVL dipende in gran parte dal valore della capacità vitale (VC). In una persona sana di mezza età è di 70-100 l min" 1; in un atleta raggiunge 120-150 l min~".

Ventilazione alveolare

La miscela di gas che entra nei polmoni durante l'inalazione è distribuita in due parti disuguali per volume e significato funzionale. Uno di essi non partecipa agli scambi gassosi, poiché riempie le vie aeree (spazio morto anatomico - Vyo) e gli alveoli non perfusi di sangue (spazio morto alveolare). Viene chiamata la somma degli spazi morti anatomici e alveolari spazio morto fisiologico. In un adulto in posizione eretta, il volume dello spazio morto (Vs1) è di 150 ml di aria, localizzato principalmente nelle vie aeree. Questa parte del volume corrente è coinvolta nella ventilazione delle vie aeree e degli alveoli non perfusi. Il rapporto tra UsZ e UT è 0,33. Il suo valore può essere calcolato utilizzando l'equazione di Bohr

Noi! = (RA CO 2 - R E CO 2 /RA CO 2 - P, C O 2) ■ UT,

dove P A, P E, P[ CO 2 è la concentrazione di CO2 nell'aria alveolare, espirata e inspirata.

Entra l'altra parte del volume corrente reparto respiratorio, rappresentato dai dotti alveolari, dalle sacche alveolari e dagli alveoli stessi, dove partecipa agli scambi gassosi. Questa parte del volume corrente viene chiamata volume alveolare. Lei provvede

ventilazione dello spazio alveolare Il volume di ventilazione alveolare (Vv) si calcola utilizzando la formula:

Y A = Y E - ( K Noi!).

Come segue dalla formula, non tutta l'aria inalata partecipa allo scambio di gas, quindi la ventilazione alveolare è sempre inferiore alla ventilazione polmonare. Gli indicatori di ventilazione alveolare, ventilazione polmonare e spazio morto sono correlati dalla seguente formula:

Uy/Uye = Noi 1 /УТ = 1 - Уа/Уе.

Il rapporto tra il volume dello spazio morto e il volume corrente è raramente inferiore a 0,3.

Lo scambio gassoso è più efficiente se la ventilazione alveolare e la perfusione capillare sono distribuite uniformemente l’una rispetto all’altra. Normalmente, la ventilazione viene effettuata prevalentemente in sezioni superiori polmoni, mentre la perfusione è prevalentemente in quelli inferiori. Il rapporto ventilazione-perfusione diventa più uniforme durante l'esercizio.

Non esistono criteri semplici per valutare la distribuzione non uniforme della ventilazione nel flusso sanguigno. Aumentando il rapporto tra volume dello spazio morto e volume corrente (U 6/UT) o una maggiore differenza nella tensione parziale dell'ossigeno nelle arterie e negli alveoli (A-aEOg) sono criteri non specifici per una distribuzione non uniforme degli scambi gassosi, ma questi cambiamenti possono essere causati anche da altri motivi (diminuzione del volume corrente, aumento dello spazio morto anatomico) .

Le caratteristiche più importanti della ventilazione alveolare sono:

L'intensità del rinnovamento della composizione del gas, determinata dal rapporto tra volume alveolare e ventilazione alveolare;

Cambiamenti nel volume alveolare, che possono essere associati ad un aumento o diminuzione delle dimensioni degli alveoli ventilati o a un cambiamento nel numero di alveoli coinvolti nella ventilazione;

Differenze nelle caratteristiche intrapolmonari di resistenza ed elasticità, che portano all'asincronia della ventilazione alveolare;

Il flusso dei gas dentro o fuori dagli alveoli è determinato dalle caratteristiche meccaniche dei polmoni e delle vie aeree, nonché dalle forze (o pressioni) che agiscono su di essi. Le caratteristiche meccaniche sono determinate principalmente dalla resistenza delle vie aeree al flusso d'aria e dalle proprietà elastiche del parenchima polmonare.

Sebbene possano verificarsi cambiamenti significativi nella dimensione alveolare in un breve periodo di tempo (il diametro può cambiare 1,5 volte in 1 s), velocità lineare C'è pochissimo flusso d'aria all'interno degli alveoli.

Le dimensioni dello spazio alveolare sono tali che la miscelazione del gas nell'unità alveolare avviene quasi istantaneamente in conseguenza dei movimenti respiratori, del flusso sanguigno e del movimento molecolare (diffusione).

L'irregolarità della ventilazione alveolare è dovuta anche al fattore gravitazionale: la differenza nella pressione transpolmonare nella parte superiore e inferiore del torace (gradiente apico-basale). In posizione verticale, nelle sezioni inferiori, tale pressione è maggiore di circa 8 cm d'acqua. con t. (0,8 kPa). Il gradiente apico-basale è sempre presente indipendentemente dal grado di riempimento d'aria dei polmoni e, a sua volta, determina il riempimento d'aria degli alveoli in diversi dipartimenti polmoni. Normalmente, il gas inspirato si miscela quasi istantaneamente con il gas alveolare. La composizione del gas negli alveoli è praticamente omogenea in ogni fase respiratoria e in ogni momento della ventilazione.

Qualsiasi aumento del trasporto alveolare O 2 e la CO 2, ad esempio durante l'attività fisica, è accompagnata da un aumento dei gradienti di concentrazione dei gas, che contribuiscono ad aumentare la loro miscelazione negli alveoli. Il carico stimola la miscelazione alveolare aumentando il flusso di aria inalata e aumentando il flusso sanguigno, aumentando il gradiente di pressione alveolo-capillare per O2 e CO2.

Il fenomeno della ventilazione collaterale è importante per la funzione polmonare ottimale. Esistono tre tipi di connessioni collaterali:

Interalveolari o pori di Kohn. Ciascun alveolo presenta normalmente circa 50 connessioni interalveolari di diametro compreso tra 3 e 13 μm; questi pori aumentano di dimensioni con l'età;

Collegamenti broncoalveolari, o canali di Lambert, che sono presenti normalmente nei bambini e negli adulti e talvolta raggiungono un diametro di 30 micron;

Connessioni interbronchiolari, o canali di Martin, che non si trovano in una persona sana e compaiono in alcune malattie che colpiscono Vie aeree e parenchima polmonare.

La gravità influisce anche sul flusso sanguigno polmonare. La perfusione regionale per unità di volume polmonare aumenta dall’apice alle parti basali dei polmoni in misura maggiore rispetto alla ventilazione. Pertanto normalmente il rapporto ventilazione-perfusione (Va/Oc) diminuisce dall'apice verso le sezioni inferiori. I rapporti ventilazione-perfusione dipendono dalla posizione del corpo, dall'età e dal grado di distensione polmonare.

Non tutto il sangue perfuso ai polmoni partecipa allo scambio gassoso. Normalmente, una piccola quantità di sangue può perfondere gli alveoli non ventilati (il cosiddetto shunt). In una persona sana il rapporto V a/C>c può variare in diverse aree da zero (shunt circolatorio) a infinito (ventilazione dello spazio morto). Tuttavia, nella maggior parte del parenchima polmonare, il rapporto ventilazione-perfusione è di circa 0,8. La composizione dell'aria alveolare influenza il flusso sanguigno nei capillari polmonari. Con un basso contenuto di O2 (ipossia), nonché con una diminuzione del contenuto di CO2 (ipocapnia) nell'aria alveolare, si osserva un aumento del tono della muscolatura liscia dei vasi polmonari e la loro costrizione con un aumento della resistenza vascolare