Le aritmie cardiache sono disturbi della frequenza, del ritmo e (o) della sequenza delle contrazioni cardiache: accelerazione (tachicardia) o rallentamento (bradicardia) del ritmo, contrazioni premature (extrasistole), disorganizzazione dell'attività ritmica (fibrillazione atriale), ecc.
Tachicardia: tre o più cicli cardiaci consecutivi con una frequenza di 100 o più al minuto.

Il parossismo è una tachicardia con un inizio e una fine chiaramente definiti.

Tachicardia sostenuta: tachicardia che dura più di 30 secondi.

Bradicardia: tre o più cicli cardiaci con una frequenza inferiore a 60 al minuto.

Eziologia e patogenesi
Disturbi acuti del ritmo e della conduzione del cuore, aritmie, possono complicare il decorso di varie malattie del sistema cardiovascolare: IHD (incluso infarto miocardico e cardiosclerosi post-infartuale), ipertensione, cardiopatie reumatiche, cardiomiopatie ipertrofiche, dilatative e tossiche, prolasso valvola mitrale ecc. Talvolta si sviluppano aritmie cardiache a causa della presenza di anomalie congenite del sistema di conduzione del cuore (connessioni atrioventricolari aggiuntive in pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White - WPW, doppie vie di conduzione nella giunzione AV in pazienti con tachicardia nodale AV reciproca ).

La causa dello sviluppo di aritmie può essere disturbi congeniti e acquisiti del processo di ripolarizzazione del miocardio dei ventricoli del cuore, le cosiddette sindromi dell'intervallo QT lungo (sindrome di Jervell-Lang-Nielsen, sindrome di Romano-Ward, sindrome di Brugada sindrome). Le aritmie si verificano spesso sullo sfondo di disturbi (ad esempio ipokaliemia, ipocalcemia, ipomagnesiemia). Il loro aspetto può essere provocato dall'assunzione di farmaci: glicosidi cardiaci, teofillina; farmaci che prolungano l'intervallo QT (farmaci antiaritmici - chinidina, amiodarone, sotalolo; alcuni antistaminici - in particolare terfenadina - vedere Appendice n. 3), nonché l'assunzione di alcol, droghe e allucinogeni (cocaina, anfetamine, ecc.) o eccessiva consumo di bevande contenenti caffeina.

Meccanismi elettrofisiologici dei disturbi del ritmo
L'insorgenza di aritmie cardiache può essere basata su qualsiasi meccanismo elettrofisiologico, compresi i disturbi dell'automatismo (automatismo normale accelerato, automatismo patologico), la circolazione delle onde di eccitazione (micro e macro rientro) come nelle strutture miocardiche anatomicamente determinate (flutter atriale, sindrome di WPW , doppie vie di conduzione nella giunzione AV, alcune varianti della tachicardia ventricolare) e in strutture miocardiche funzionalmente determinate (fibrillazione atriale, alcuni tipi di tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare), attività scatenante sotto forma di post-depolarizzazione precoce e tardiva (torsione punte, extrasistole).

Quadro clinico, classificazione e criteri diagnostici
Nella fase preospedaliera è consigliabile dividere tutti i disturbi del ritmo e della conduzione in quelli che necessitano di trattamento d'urgenza e quelli che non lo richiedono.

1. Classificazione utilitaristica dei disturbi del ritmo.

Disturbi del ritmo e della conduzione che richiedono un trattamento di emergenza	Disturbi del ritmo e della conduzione che non richiedono un trattamento di emergenza
ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI	ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI
- Tachicardia parossistica reciproca del nodo AV. Tachicardia parossistica AV reciproca con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari (sindrome di WPW e altre varianti delle sindromi da eccitazione prematura ventricolare). - Forma parossistica di fibrillazione atriale di durata inferiore a 48 ore, indipendentemente dalla presenza di segni di insufficienza ventricolare sinistra acuta o di ischemia miocardica -Forma parossistica di fibrillazione atriale di durata superiore a 48 ore, accompagnato da tachisistolia ventricolare e quadro clinico di insufficienza ventricolare sinistra acuta (ipotensione arteriosa, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica all'ECG). Una forma stabile (persistente) di fibrillazione atriale, accompagnata da tachisistole ventricolare e un quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG). Una forma permanente di fibrillazione atriale, accompagnata da tachisistole ventricolare e un quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG). - Forma parossistica di flutter atriale di durata inferiore a 48 ore. Una forma parossistica di flutter atriale che dura più di 48 ore, accompagnata da tachisistolia ventricolare e un quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG).	- Tachicardia sinusale. - Extrasistole sopraventricolare (inclusa quella atriale). Una forma parossistica di fibrillazione atriale che dura più di 48 ore, non accompagnata da tachisistolia ventricolare e un quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica all'ECG). Una forma stabile (persistente) di fibrillazione atriale, non accompagnata da tachisistole ventricolare e un quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG). Una forma permanente di fibrillazione atriale, non accompagnata da tachisistole ventricolare e un quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG). Una forma parossistica di flutter atriale che dura più di 48 ore, non accompagnata da tachisistolia ventricolare e un quadro clinico di ventricolo sinistro acuto (ipotensione, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG).
ARITMIE VENTRICOLARI	ARITMIE VENTRICOLARI
- Fibrillazione ventricolare. - Tachicardia ventricolare monomorfa sostenuta. - Tachicardia ventricolare polimorfica sostenuta (comprese torsioni di punta, tipo piroetta) -Tachicardia ventricolare non sostenuta in pazienti con infarto miocardico. - Extrasistolia ventricolare frequente, associata, politopica in pazienti con infarto miocardico.	-Extrasistole ventricolare. -Ritmi sostitutivi (ritmo idioventricolare accelerato, ritmo dalla giunzione AV) con frequenza cardiaca > 50 battiti al minuto e non accompagnati da gravi disturbi emodinamici. Aritmie da riperfusione dopo terapia trombolitica efficace in pazienti con infarto miocardico (tachicardia ventricolare lenta, ritmo idioovertricolare accelerato), non accompagnati da gravi disturbi emodinamici.
DISTURBI DELLA CONDUZIONE	DISTURBI DELLA CONDUZIONE
-Disfunzione nodo del seno(sindrome del seno malato) con sincope, attacchi di Morgagni-Edams-Stokes o con frequenza cardiaca< 40 ударов в 1 минуту. -Blocco AV di 2° grado con sincope, attacchi di Morgagni-Edams-Stokes o con frequenza cardiaca< 40 ударов в 1 минуту. - Blocco AV completo con sincope, attacchi di Morgagni-Edams-Stokes o con frequenza cardiaca< 40 ударов в 1 минуту.	-Disfunzione del nodo del seno senza sincope e attacchi di Morgagni-Edams-Stokes -Blocco AV di I grado -Blocco AV di 2° grado senza sincope e attacchi di Morgagni-Edams-Stokes -Blocco AV completo con frequenza cardiaca > 40 battiti al minuto senza sincope e attacchi di Morgagni-Edams-Stokes. - Blocchi mono, bi e trifascicolari dei rami del fascio.

I disturbi del ritmo e della conduzione possono essere asintomatici o manifestarsi con sintomi vividi, che vanno da palpitazioni, interruzioni della funzione cardiaca, "ribaltamento" e "ribaltamento" del cuore e che terminano con lo sviluppo di grave ipotensione arteriosa, angina pectoris, sincope e manifestazioni di insufficienza cardiaca acuta.

La diagnosi finale della natura dei disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione viene stabilita sulla base di un ECG.

Tabella 2. Criteri ECG per la diagnosi di aritmie cardiache che richiedono un trattamento di emergenza.

	Immagine dell'ECG
TACHICARDIA PAROSSISTICA CON COMPLESSI STRETTI O: Tachicardia parossistica reciproca del nodo AV. Tachicardia AV reciproca parossistica ortodromica con la partecipazione di ulteriori vie atrioventricolari (varie varianti della sindrome di WPW). Forma parossistica di flutter atriale. Forma parossistica 2 di fibrillazione atriale	Il ritmo è corretto, la frequenza cardiaca è 120-250 al minuto, i complessi QRS sono stretti (meno di 0,12 s), le onde P non sono identificate su un ECG standard, si fondono con il complesso ventricolare, situato al suo interno. Le onde P possono essere rilevate durante la registrazione di un ECG transesofageo e l'intervallo R-P non supera 0,1 s. Il ritmo è corretto, la frequenza cardiaca è 120-250 al minuto, i complessi QRS sono stretti (meno di 0,12 s). La capacità di identificare le onde P su un ECG standard dipende dalla frequenza del ritmo. Al battito cardiaco< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. I complessi QRS sono stretti (meno di 0,12 sec.). Non sono presenti onde P, invece, sulle isoline si rivelano “onde di flutter atriale” a dente di sega (onde F), più distinte nelle derivazioni II, III, aVF e V 1 con una frequenza di 250-450 al minuto. stretto (meno di 0,12 s) Il ritmo cardiaco può essere corretto (con conduzione AV da 1:1 a 4:1 o più) o errato se la conduzione AV cambia costantemente. La frequenza delle contrazioni ventricolari dipende dal grado di conduzione AV (il più delle volte 2:1) e solitamente 90-150 al minuto. Il ritmo è irregolare, i complessi QRS sono stretti (meno di 0,12 sec.) Non ci sono onde P, vengono rilevate "onde di fibrillazione atriale" - fluttuazioni isoline di onde grandi o piccole, la frequenza delle onde atriali è 350-600 al minuto, Gli intervalli RR sono diversi.
TACHICARDIA PAROSSISTICA CON COMPLESSO QRS LARGO
Tachicardia parossistica reciproca del nodo AV con conduzione aberrante lungo le branche del fascio	Il ritmo è corretto, la frequenza cardiaca è 120-250 al minuto, i complessi QRS sono ampi, deformati (più di 0,12 s), le onde P non sono identificate su un ECG standard, si fondono con il complesso ventricolare, situato al suo interno. Le onde P possono essere rilevate durante la registrazione di un ECG transesofageo e l'intervallo R-P non supera 0,1 s.
Tachicardia AV reciproca parossistica antidromica con la partecipazione di ulteriori vie atrioventricolari (sindrome di WPW).	Il ritmo è corretto, la frequenza cardiaca è 120-250 al minuto, i complessi QRS sono larghi, deformati (più di 0,12 s). Su un ECG standard, le onde P non vengono identificate; si fondono con il complesso ventricolare. Tuttavia, possono essere rilevati durante la registrazione di un ECG transesofageo con un intervallo R-P superiore a 0,1 s.
Forma parossistica di fibrillazione atriale sullo sfondo della manifestazione della sindrome di WPW	Il ritmo è errato, la frequenza cardiaca può raggiungere 250 - 280 al minuto, i complessi QRS sono larghi, deformati (più di 0,12 s). Nell'ECG standard, così come nell'ECG transesofageo, le onde P non vengono identificate. Un ECG transesofageo può mostrare “onde di fibrillazione atriale”.
Forma parossistica di flutter atriale sullo sfondo della manifestazione della sindrome di WPW	Il ritmo è corretto, la frequenza cardiaca può raggiungere 300 al minuto, i complessi QRS sono larghi, deformati (più di 0,12 s). Su un ECG standard, le onde P non vengono identificate. Quando si registra un ECG transesofageo, le “onde di flutter atriale” (onde F) possono essere registrate prima dei complessi QRS in un rapporto di 1:1 s Intervallo P-R meno di 0,1 s.
Tachicardia ventricolare parossistica monomorfa sostenuta	Aritmia che dura più di 30 secondi e si verifica nei ventricoli del cuore. Il ritmo può essere corretto o scorretto con una frequenza cardiaca da 100 a 250 al minuto. Su un ECG standard, i complessi QRS sono ampi (più di 0,12 s) e hanno la stessa morfologia. Un tratto caratteristico sono “catturazioni”, cioè superamento dei complessi QRS “seno normale” e dei “complessi QRS confluenti”, formati come risultato della diffusione dell'eccitazione simultaneamente sia dal nodo del seno che dalla fonte di eccitazione situata nei ventricoli.
Tachicardia ventricolare polimorfica parossistica sostenuta (inclusa piroetta di tipo, torsione di punta)	Aritmia che dura più di 30 secondi e si verifica nei ventricoli del cuore. Il ritmo può essere corretto o scorretto con una frequenza cardiaca da 100 a 250 al minuto. Su un ECG standard, i complessi QRS sono ampi (più di 0,12 s), cambiando costantemente la loro morfologia. Si verifica più spesso con la sindrome dell'intervallo QT lungo. È caratteristico uno schema sinusoidale: gruppi di due o più complessi ventricolari con una direzione vengono sostituiti da gruppi di complessi ventricolari con direzione opposta.
Tachicardia ventricolare non sostenuta nella fase acuta dell'infarto miocardico	Aritmia che si verifica nei ventricoli del cuore, in cui un ECG standard rivela tre o più complessi QRS consecutivi ampi (più di 0,12 s) con una frequenza di 100-250 al minuto, della durata non superiore a 30 secondi.
EXTRASISTOLIA VENTRICOLARE Frequente, associato, politopico nella fase acuta dell'infarto miocardico	Aritmia che si verifica nei ventricoli del cuore, in cui su un ECG standard vengono registrati complessi QRS straordinari, che sono allargati (più di 0,12 s), deformati e presentano uno spostamento discordante del segmento ST e dell'onda T. Un compenso la pausa (sia completa che incompleta) può essere presente o assente.
DISTURBI DELLA CONDUZIONE Disfunzione del nodo del seno (sindrome del seno malato) con sincope, attacchi di Morgagni-Edams-Stokes	All'ECG standard è caratterizzato dalla comparsa di grave bradicardia sinusale (meno di 50 al minuto) o episodi di arresto del nodo sinusale della durata di più di 3 secondi con periodi di ritmo sostitutivo sotto forma di varie bradiaritmie o tachiaritmie (sindrome bradicardia-tachicardia).
Blocco AV di 2° grado con sincope, attacchi di Morgagni-Edams-Stokes	Mobitz tipo I con periodi di Wenckebach-Samoilov è caratterizzato da un progressivo prolungamento dell'intervallo PR con ogni successivo ciclo cardiaco prima che la successiva eccitazione atriale non venga condotta ai ventricoli. Mobitz tipo II è caratterizzato dall'assenza di cambiamenti nella durata dell'intervallo PR prima che una o più onde P vengano improvvisamente condotte nei ventricoli. L'opzione più comune è il blocco AV 2:1.
Blocco AV completo con sincope, attacchi di Morgagni-Edams-Stokes	È caratterizzato dalla completa separazione dei ritmi atriale e ventricolare, in cui nessuna eccitazione atriale raggiunge i ventricoli del cuore. Di regola, è accompagnato da grave bradicardia.

Analizzando il quadro clinico delle aritmie cardiache parossistiche, il medico d'urgenza dovrebbe ricevere risposte alle seguenti domande:

1) Esiste una storia di malattie cardiache, malattie della tiroide, episodi di aritmie o perdita di coscienza inspiegabile. Dovrebbe essere chiarito se fenomeni simili sono stati osservati tra i parenti, se tra loro ci sono stati casi di morte improvvisa.

2) Quali farmaci ha assunto il paziente? Ultimamente. Alcuni farmaci provocano disturbi del ritmo e della conduzione: farmaci antiaritmici, diuretici, anticolinergici, ecc. Inoltre, quando si effettua la terapia d'urgenza, è necessario tenere conto dell'interazione dei farmaci antiaritmici con altri farmaci.

È di grande importanza valutare l'efficacia dei farmaci precedentemente utilizzati per alleviare le aritmie. Quindi, se lo stesso farmaco ha tradizionalmente aiutato un paziente, ci sono buone ragioni per ritenere che sarà efficace anche questa volta. Inoltre, nei casi diagnostici difficili, la natura dei disturbi del ritmo può essere chiarita ex juvantibus. Pertanto, in caso di tachicardia a QRS largo, l'efficacia della lidocaina indica, piuttosto, a favore della tachicardia ventricolare, e dell'ATP, al contrario, a favore della tachicardia nodale.

3) C'è una sensazione di palpitazioni o interruzioni nel funzionamento del cuore. Il chiarimento dello schema del battito cardiaco consente fino a conducendo un ECG valutare provvisoriamente il tipo di disturbi del ritmo: extrasistole, fibrillazione atriale, ecc. Le aritmie che non vengono avvertite soggettivamente di solito non richiedono un trattamento di emergenza.

4) Quanto tempo fa è insorta la sensazione di aritmia? In particolare, le tattiche di assistenza per la fibrillazione atriale dipendono dalla durata dell’esistenza dell’aritmia.

5) Si sono verificati svenimenti, soffocamento, dolori nella zona del cuore, minzione o defecazione involontaria o convulsioni. Necessità di identificare possibili complicazioni aritmie.

Trattamento delle tachicardie parossistiche sopraventricolari con complesso QRS stretto in fase preospedaliera

Algoritmo di azioni per la tachicardia parossistica AV nodale reciproca e la tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di connessioni atrioventricolari aggiuntive (sindrome di WPW) nella fase preospedaliera.

Le tattiche mediche per la tachicardia parossistica parossistica sopraventricolare con un complesso QRS stretto sono determinate dalla stabilità emodinamica del paziente. Diminuzione prolungata (più di 30 minuti) della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg, sviluppo di sincope, attacco di asma cardiaco o edema polmonare, comparsa di gravi attacco di angina sullo sfondo della tachicardia ci sono indicazioni per una cardioversione elettrica immediata.

Test vagali.

Sullo sfondo di un'emodinamica stabile e di una chiara coscienza del paziente, l'arresto del parossismo della tachicardia sopraventricolare con un complesso QRS stretto inizia con tecniche volte a irritare il nervo vago e rallentare la conduzione attraverso il nodo atrioventricolare.

I test vagali sono controindicati in presenza di sindrome coronarica acuta, sospetta embolia polmonare o nelle donne in gravidanza. Le seguenti tecniche possono aumentare l'attività del sistema nervoso parasimpatico:

• trattenendo il respiro
• tosse
• sforzo improvviso dopo un respiro profondo (manovra di Valsalva)
• vomito indotto
• ingoiare una crosta di pane
• immergendo il viso nell'acqua ghiacciata
• Il massaggio del seno carotideo è consentito solo nei giovani, se sono sicuri che non vi sia insufficienza di afflusso di sangue al cervello.
• Il cosiddetto test di Aschoff (pressione sui bulbi oculari) non è raccomandato.
• La pressione sull’area del plesso solare è inefficace e un colpo sulla stessa area non è sicuro.

Queste tecniche non sempre aiutano. Nella fibrillazione atriale e nel flutter causano una diminuzione transitoria della frequenza cardiaca e nella tachicardia ventricolare sono generalmente inefficaci. Uno dei criteri diagnostici differenziali per distinguere la tachicardia ventricolare dalla tachicardia sopraventricolare con complessi QRS allargati è la risposta della frequenza cardiaca ai test vagali. Nella tachicardia sopraventricolare la frequenza cardiaca diminuisce, mentre nella tachicardia ventricolare la frequenza cardiaca rimane la stessa.

Farmacoterapia.

Se i test vagali sono inefficaci, i farmaci antiaritmici possono essere utilizzati con successo per arrestare le tachicardie parossistiche sopraventricolari con un complesso QRS stretto (tachicardia parossistica AV nodale reciproca e tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari) nella fase preospedaliera.

Da un lato, poiché sia ​​nella tachicardia nodale parossistica reciproca che nella tachicardia parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di connessioni atrioventricolari aggiuntive, il collegamento anterogrado nella catena di macrorientro sono strutture dominate da canali ionici Ca2+ (connessione AV  lenta percorso), Per fermarli si possono utilizzare farmaci farmacologici che bloccano le correnti transmembrana del calcio I Ca-L e I Ca-T che entrano nella cellula, oppure farmaci che attivano i recettori AI delle purine. I primi includono i calcioantagonisti (in particolare verapamil o diltiazem) e i bloccanti (in particolare obzidan), i secondi l'adenosina o ATP.

D'altra parte, poiché sia ​​nella tachicardia parossistica AV nodale reciproca che nella tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari, i collegamenti retrogradi nella catena di rientro macro sono strutture in cui predominano i canali ionici Na+ (- veloci via delle connessioni AV o connessione atrioventricolare aggiuntiva), per alleviarli si possono utilizzare farmaci farmacologici che bloccano le correnti transmembrana veloci di sodio INa che entrano nelle cellule. Questi includono farmaci antiaritmici sia di classe Ia (procainamide) che di classe Ic (propafenone).

È consigliabile iniziare la terapia farmacologica della tachicardia parossistica sopraventricolare a complessi QRS stretti con somministrazione endovenosa di adenosina o ATP. L'ATP in una dose di 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml di soluzione all'1%) viene somministrato per via endovenosa come bolo in 5-10 secondi. Se non si riscontra alcun effetto, vengono reintrodotti altri 20 mg (2 ml di soluzione all'1%) dopo 2-3 minuti. L'efficacia del farmaco per questo tipo di disturbo del ritmo è del 90-100%. Di norma, è possibile interrompere la tachicardia parossistica sopraventricolare entro 20-40 secondi dalla somministrazione di ATP. Quando si utilizza l'adenosina (adenocor), la dose iniziale è di 6 mg (2 ml).

La somministrazione di adenosina per via endovenosa consente inoltre di differenziare il flutter atriale con conduzione 1:1 dalla tachicardia parossistica sopraventricolare con complessi QRS stretti: l'inibizione della conduzione AV consente di identificare onde di flutter caratteristiche, ma il ritmo non viene ripristinato.

Controindicazioni all'uso dell'ATP sono: blocco AV di secondo e terzo grado e sindrome del seno malato (in assenza di pacemaker artificiale); maggiore sensibilità all'adenosina. Va inoltre tenuto presente che la somministrazione di ATP o di adenosina può provocare attacchi nei pazienti con asma bronchiale.

L'adenosina e l'ATP sono tra i più farmaci sicuri per il sollievo della tachicardia nodale parossistica reciproca AV e della tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari, poiché hanno molto breve periodo emivita (diversi minuti) e non influenzano la pressione sanguigna sistemica e la funzione contrattile del miocardio ventricolare. Allo stesso tempo, è necessario tenere presente che talvolta, soprattutto nei pazienti con disfunzione del nodo del seno, il sollievo del parossismo della tachicardia sopraventricolare con l'aiuto della somministrazione endovenosa di un bolo di adenosina (ATP) è accompagnato da un breve periodo diminuzione del ritmo sinusale ripristinato fino a brevi (alcuni secondi) periodi di asistolia. Questo di solito non richiede alcun ulteriore misure terapeutiche tuttavia, se il periodo di asistolia è prolungato, può essere necessario applicare un soffio precordiale (molto raramente, massaggio cardiaco indiretto sotto forma di più movimenti di massaggio).

Non meno efficace (90-100%) per arrestare la tachicardia nodale AV parossistica reciproca e la tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari è l'uso del calcio antagonista verapamil (isoptin) o diltiazem. Verapamil viene somministrato per via endovenosa alla dose di 2,5-5 mg in 20 ml di soluzione fisiologica nell'arco di 2-4 minuti (per evitare lo sviluppo di collasso o bradicardia grave) con possibile somministrazione ripetuta di 5-10 mg dopo 15-30 minuti se la tachicardia persiste. e non c'è ipotensione.

Gli effetti collaterali del verapamil includono: bradicardia (fino ad asistolia con rapida somministrazione endovenosa per soppressione dell'automatismo del nodo senoatriale); Blocco AV (fino al completo trasversale con somministrazione endovenosa rapida); extrasistole ventricolare transitoria (autolimitata); ipotensione arteriosa dovuta a vasodilatazione periferica ed effetti inotropi negativi (fino al collasso con somministrazione endovenosa rapida); aumento o comparsa di segni di insufficienza cardiaca (a causa di effetti inotropi negativi), edema polmonare. Dal lato del sistema nervoso centrale ci sono vertigini, mal di testa, nervosismo, letargia; arrossamento del viso, edema periferico; sensazione di mancanza d'aria, mancanza di respiro; reazioni allergiche.

Verapamil deve essere utilizzato solo per disturbi del ritmo con un complesso QRS “stretto”. Per le tachicardie parossistiche con un complesso QRS “ampio”, soprattutto se si sospetta una fibrillazione atriale parossistica sullo sfondo della sindrome di Wolff-Parkinson-White conclamata (sindrome di WPW), il verapamil è controindicato, poiché rallenta la velocità di conduzione anterograda lungo l'AV giunzione e non influenza la velocità di conduzione anterograda lungo la connessione atrioventricolare aggiuntiva, che può portare ad un aumento della frequenza dell'eccitazione ventricolare e alla trasformazione della fibrillazione atriale in fibrillazione ventricolare. La diagnosi della sindrome di WPW è possibile con opportune indicazioni anamnestiche e/o valutando precedenti ECG con ritmo sinusale (intervallo PQ inferiore a 0,12 s, il complesso QRS è allargato, si rileva un'onda delta).

Altre controindicazioni all'uso del verapamil sono: dati anamnestici sulla presenza di sindrome del seno malato, blocco AV di II e III grado; ipotensione arteriosa (PAS inferiore a 90 mm Hg), shock cardiogenico, edema polmonare, grave insufficienza cardiaca cronica, ipersensibilità al farmaco.

Un'alternativa al verapamil nel fermare gli attacchi di tachicardia parossistica AV nodale reciproca e di tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari può essere la procainamide (novocainamide). Il farmaco può essere utilizzato anche nel caso in cui il verapamil risulti inefficace, ma non prima che siano trascorsi 20 - 30 minuti dalla somministrazione di quest'ultimo e purché venga mantenuta un'emodinamica stabile. Anche l'efficacia della procainamide è piuttosto elevata, ma in termini di sicurezza d'uso è significativamente inferiore all'APT e al verapamil. Metodo di somministrazione, effetti collaterali e controindicazioni, vedere la sezione “Fibrillazione atriale”.

Per alleviare gli attacchi di tachicardia parossistica AV nodale reciproca e di tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari, è anche possibile utilizzare beta-bloccanti. Tuttavia, a causa di alta efficienza ATP e verapamil, nonché a causa dell'elevata probabilità di sviluppare ipotensione arteriosa e bradicardia grave, alla somministrazione endovenosa di beta-bloccanti come obzidan, propranololo per alleviare gli attacchi di tachicardia nodale parossistica reciproca e di tachicardia nodale parossistica ortodromica reciproca con la partecipazione di ulteriori connessioni atriali-ventricolari vengono utilizzate raramente. L’uso più sicuro per questo scopo è il betabloccante a breve durata d’azione esmololo (breviblok). La somministrazione endovenosa di propranololo in una dose fino a 0,15 mg/kg ad una velocità non superiore a 1 mg/min deve essere preferibilmente effettuata sotto monitoraggio dell'ECG e della pressione arteriosa.
La somministrazione di beta-bloccanti è controindicata in presenza di dati anamnestici relativi a ostruzione bronchiale, disturbi della conduzione AV, sindrome del seno malato; con grave insufficienza cardiaca cronica, ipotensione arteriosa, edema polmonare.

Terapia con elettropulsi.

Le indicazioni per la terapia con elettropulsi nella fase preospedaliera per l'arresto delle tachicardie sopraventricolari con complessi QRS stretti (tachicardia giunzionale parossistica reciproca AV e tachicardia AV parossistica reciproca ortodromica con la partecipazione di ulteriori connessioni atrioventricolari) sono Segni clinici insufficienza ventricolare sinistra acuta (ipotensione arteriosa sostenuta con pressione sistolica inferiore a 90 mmHg, shock aritmogeno, edema polmonare), comparsa di un grave attacco anginoso o sincope. Di norma è sufficiente un'energia di scarica di 50-100 J.

Indicazioni per il ricovero ospedaliero.
Il ricovero è indicato nei parossismi di tachicardia sopraventricolare con complessi QRS stretti di nuova insorgenza, in assenza di effetto della terapia farmacologica (in fase preospedaliera viene utilizzato un solo farmaco aritmico), quando insorgono complicanze che richiedono terapia con impulsi elettrici e nei casi di disturbi del ritmo frequentemente ricorrenti.

Fibrillazione atriale
La FA di per sé non è un’aritmia cardiaca fatale associata ad un alto rischio di morte aritmica improvvisa, a differenza delle aritmie ventricolari. Esiste tuttavia un'eccezione: la fibrillazione atriale nei pazienti con sindrome di WPW può portare a tachisistole ventricolare estremamente pronunciata e provocare fibrillazione ventricolare.

I principali fattori prognosticamente sfavorevoli associati alla fibrillazione atriale sono:

• la minaccia di sviluppare complicanze tromboemboliche (principalmente ictus ischemici),
• sviluppo e (o) progressione dell'insufficienza cardiaca.

Inoltre, la qualità della vita gioca un ruolo molto importante per i pazienti con fibrillazione atriale (capacità lavorativa, sensazione del battito cardiaco, paura della morte, mancanza d'aria, ecc.), che spesso viene in primo piano nella valutazione soggettiva dei pazienti sulla gravità della malattia. la loro aritmia e la sua prognosi per la vita.

Esistono 2 strategie fondamentali nel trattamento dei pazienti con FA:

• ripristino del ritmo sinusale mediante farmaci o cardioversione elettrica e successiva prevenzione delle recidive di fibrillazione atriale (controllo del ritmo).
• controllo della frequenza ventricolare in combinazione con terapia anticoagulante o antipiastrinica per la fibrillazione atriale persistente (controllo della frequenza).

La scelta della strategia più razionale per ogni singolo paziente dipende da molti fattori e la forma della fibrillazione atriale gioca un ruolo non ultimo in questo.

Secondo le Linee guida congiunte ACC/AHA/ESC per il trattamento dei pazienti con fibrillazione atriale, pubblicate nel 2001, si distinguono attualmente le seguenti forme di fibrillazione atriale. Questa classificazione è leggermente diversa dalla classificazione precedentemente utilizzata dalla Società Europea di Cardiologia.

1. FA di nuova diagnosi. Questa è solitamente la diagnosi del primo contatto del paziente con il medico nei casi in cui la FA viene registrata per la prima volta. Successivamente, questa forma di AF si trasforma in una delle seguenti.

2. Forma parossistica di FA. Il più importante caratteristica distintiva Questa forma di FA è la sua capacità di terminare spontaneamente. Nella maggior parte dei pazienti, la durata dell'aritmia è inferiore a 7 giorni (il più delle volte inferiore a 24 ore).

La strategia di trattamento più comune per i pazienti con fibrillazione atriale parossistica è il ripristino del ritmo sinusale seguito dalla prevenzione farmacologica delle recidive aritmiche.

Da un punto di vista pratico, è importante che prima di ripristinare il ritmo sinusale nei pazienti con FA parossistica di durata inferiore a 48 ore, non sia necessaria una preparazione anticoagulante completa; essa può essere limitata alla somministrazione endovenosa di 5.000 unità. eparina.

I pazienti con FA parossistica che dura più di 48 ore prima del ripristino del ritmo sinusale devono iniziare una preparazione anticoagulante completa per 3-4 settimane con warfarin sotto il controllo dell'INR (valore target da 2,0 a 3,0), seguita dalla sua somministrazione per almeno 4 settimane dopo l'esito positivo. cardioversione.

È importante comprendere che nei pazienti con FA parossistica che dura più di 48 ore, il ripristino del ritmo sinusale può avvenire spontaneamente (il che è tratto caratteristico per questa forma di FA) durante la prima settimana dall’inizio della terapia anticoagulante.

3. Forma stabile (persistente, persistente) di FA. La caratteristica distintiva più importante di questa forma di fibrillazione atriale è la sua incapacità di arrestarsi spontaneamente, ma può essere eliminata con farmaci o cardioversione elettrica. Inoltre, la forma stabile di AF è caratterizzata da un valore significativamente maggiore di forma parossistica Durata dell'esistenza del FP. Il criterio temporaneo per una forma stabile di FA è la sua durata superiore a 7 giorni (fino a un anno o più).

Se prima, obiettivo strategico nei pazienti con forma stabile di fibrillazione atriale è stato effettuato il ripristino del ritmo sinusale seguito da un tentativo di prevenzione farmacologica delle recidive aritmiche (controllo del ritmo), quindi attualmente sembra che in una certa categoria di pazienti con forma stabile di fibrillazione atriale sia possibile utilizzare una strategia alternativa: mantenimento della fibrillazione atriale con controllo della frequenza ventricolare in combinazione con terapia anticoagulante o antipiastrinica (controllo della frequenza).

Se in pazienti con una forma stabile di fibrillazione atriale il medico sceglie una strategia per ripristinare il ritmo sinusale, allora è necessario effettuare una terapia anticoagulante completa sotto il controllo dell'INR (valore target da 2,0 a 3,0), che comprende 3-4 settimane di preparazione con warfarin prima del ripristino del ritmo sinusale e almeno 4 settimane di terapia con warfarin dopo una cardioversione riuscita.

3. Forma permanente di FA. Nella forma permanente rientrano quei casi di fibrillazione atriale che non possono essere eliminati con farmaci o cardioversione elettrica, indipendentemente dalla durata dell'aritmia.

L’obiettivo strategico nei pazienti con fibrillazione atriale persistente è il controllo della frequenza ventricolare in combinazione con la terapia anticoagulante o antipiastrinica.

Non vi è dubbio che i criteri temporali utilizzati per dividere la FA in forme parossistiche e persistenti siano del tutto arbitrari. Tuttavia, sono importanti per prendere la decisione corretta sulla necessità di una terapia anticoagulante prima di ripristinare il ritmo sinusale.

La questione su quale delle due strategie di trattamento della fibrillazione atriale parossistica e persistente sia migliore: ripristino e mantenimento del ritmo sinusale o controllo della frequenza ventricolare - sembra piuttosto complessa e tutt'altro che chiara, anche se negli ultimi anni sono stati fatti alcuni progressi in questo campo.

Da un lato, la logica formale e i fattori prognostici sfavorevoli associati alla fibrillazione atriale suggeriscono che è preferibile il mantenimento del ritmo sinusale attraverso l’uso costante di farmaci antiaritmici. D'altra parte, non vi è dubbio che il mantenimento del ritmo sinusale con l'uso costante di farmaci antiaritmici di classe I A, I C o III è associato alla reale possibilità di sviluppare effetti proaritmici, comprese aritmie ventricolari fatali. Allo stesso tempo, il mancato ripristino e mantenimento del ritmo sinusale richiede una terapia anticoagulante costante, che è associata ad un aumento del rischio di sanguinamento e alla necessità di un monitoraggio frequente del livello di anticoagulante.

Pertanto, nella fase del primo contatto con un paziente affetto da una o dall'altra forma di fibrillazione atriale, il medico d'urgenza deve risolvere diverse questioni piuttosto complesse:

1. Questo paziente, in linea di principio, ha bisogno di ripristinare il ritmo sinusale o ha bisogno di una correzione farmacologica della frequenza ventricolare del cuore (forma di fibrillazione atriale, sua durata, dimensione dell'atrio sinistro, storia di complicanze tromboemboliche, presenza di disturbi elettrolitici, malattie della tiroide).

2. Valutare la sicurezza del ripristino del ritmo sinusale in fase preospedaliera: la presenza di difetti cardiaci valvolari, gravi lesioni miocardiche organiche (cardiosclerosi post-infarto, cardiomiopatia dilatativa, grave ipertrofia miocardica), malattie della tiroide (iper e ipotiroidismo), la presenza e la gravità dell’insufficienza cardiaca cronica.

3. Se il paziente ha bisogno di ripristinare il ritmo sinusale, questo dovrebbe essere fatto in fase preospedaliera, o questa procedura dovrebbe essere eseguita di routine in ospedale dopo la necessaria preparazione.

4. Se il paziente ha bisogno di ripristinare il ritmo sinusale nella fase preospedaliera, è necessario scegliere il metodo del suo ripristino: farmaco o cardioversione elettrica.

Trattamento preospedaliero della fibrillazione atriale

La decisione sulla necessità di ripristinare il ritmo sinusale in fase preospedaliera dipende principalmente da una combinazione di 2 fattori: la forma della fibrillazione atriale e la presenza e la gravità dei disturbi emodinamici e dell'ischemia miocardica.

È necessario cercare di ripristinare il ritmo sinusale in fase preospedaliera nelle seguenti situazioni:

1. Forma parossistica di fibrillazione atriale di durata inferiore a 48 ore, indipendentemente dalla presenza di complicanze: insufficienza ventricolare sinistra acuta (ipotensione arteriosa, edema polmonare) o insufficienza coronarica (dolore anginoso, segni di ischemia miocardica sull'ECG).

2. Forma parossistica di fibrillazione atriale che dura più di 48 ore e una forma stabile di fibrillazione atriale, accompagnata da grave tachisistolia ventricolare (frequenza cardiaca pari o superiore a 150 al minuto) e un quadro clinico di grave insufficienza ventricolare sinistra acuta, corrispondente alla classificazione di Killip Classi III e IV (edema polmonare alveolare e/o shock cardiogeno) o quadro clinico ed ECG di sindrome coronarica acuta, con e senza innalzamento del segmento S-T.

Per tutte le altre forme di fibrillazione atriale elencate di seguito che richiedono un trattamento di emergenza, non dovrebbe essere effettuato alcun tentativo di ripristinare il ritmo sinusale nella fase preospedaliera.

1. Forma parossistica di fibrillazione atriale che dura più di 48 ore, accompagnata da moderata tachisistolia ventricolare (meno di 150 al minuto) e un quadro clinico di insufficienza ventricolare sinistra acuta moderatamente grave, corrispondente alla classe Killip I e II (mancanza di respiro, congestione rantoli umidi nelle parti inferiori dei polmoni, ipotensione arteriosa moderata) o insufficienza coronarica moderatamente grave (dolore anginoso senza segni di ischemia miocardica all'ECG).

2. Una forma stabile (persistente) di fibrillazione atriale, accompagnata da moderata tachisistolia ventricolare (meno di 150 al minuto) e un quadro clinico di insufficienza ventricolare sinistra acuta moderatamente grave, corrispondente alla classe Killip I e II (respiro corto, umidità congestizia rantoli nelle parti inferiori dei polmoni, ipotensione arteriosa moderata) o insufficienza coronarica moderatamente grave (dolore anginoso senza segni di ischemia miocardica all'ECG).

3. Una forma permanente di fibrillazione atriale, accompagnata da tachisistolia ventricolare e un quadro clinico di insufficienza ventricolare sinistra acuta di qualsiasi gravità o insufficienza coronarica di qualsiasi gravità.

In tutte queste situazioni, in fase preospedaliera, è opportuno limitarsi alla terapia farmacologica mirata a ridurre la frequenza cardiaca, ridurre i segni di insufficienza ventricolare sinistra acuta (correzione della pressione arteriosa, arrestare l'edema polmonare) e arrestare sindrome del dolore seguito dal ricovero del paziente.

Esistono 2 modi per ripristinare il ritmo sinusale nella fibrillazione atriale in fase preospedaliera: farmaci e cardioversione elettrica.

La cardioversione farmacologica preospedaliera può essere utilizzata per alleviare la fibrillazione atriale non accompagnata da disturbi emodinamici e quando l'intervallo QT corretto sull'ECG è inferiore a 450 ms.

Se vi sono indicazioni per l'arresto della fibrillazione atriale nella fase preospedaliera nei pazienti che hanno disturbi gravi dovrebbero essere utilizzati l'emodinamica (edema polmonare, shock cardiogeno), la cardioversione elettrica.

Algoritmo di azioni nella fase preospedaliera per la fibrillazione atriale di nuova diagnosi.

Algoritmo di azioni in fase preospedaliera per la fibrillazione atriale parossistica di durata inferiore a 48 ore.

Algoritmo di azioni in fase preospedaliera per la fibrillazione atriale parossistica di durata superiore a 48 ore

Algoritmo di azioni nella fase preospedaliera per la fibrillazione atriale stabile.

Algoritmo di azioni nella fase preospedaliera per la fibrillazione atriale permanente.

Farmacoterapia.

Per eseguire la cardioversione farmacologica nella fase preospedaliera, nell'arsenale di un medico d'urgenza, purtroppo, esiste un solo farmaco appartenente ai farmaci antiaritmici di classe I A: la procainamide. Per alleviare la fibrillazione atriale, la novocainamide viene somministrata per via endovenosa lentamente alla dose di 1.000 mg in 8-10 minuti. (10 ml di soluzione al 10%, portati a 20 ml con soluzione isotonica di cloruro di sodio) con monitoraggio costante della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca e dell'ECG. Quando il ritmo sinusale viene ripristinato, la somministrazione del farmaco viene interrotta. A causa della possibilità di abbassare la pressione sanguigna, viene somministrato al paziente in posizione orizzontale, con una siringa preparata con 0,1 mg di fenilefrina (mesatone).

Con la pressione sanguigna inizialmente bassa, 20-30 mcg di mesatone (fenilefrina) vengono assunti in una siringa con procainamide.

L'efficacia della novocainamide nell'alleviare la fibrillazione atriale parossistica nei primi 30-60 minuti dopo la somministrazione è relativamente bassa e ammonta al 40-50%.

Gli effetti collaterali comprendono: effetti aritmogeni, aritmie ventricolari dovute al prolungamento dell'intervallo QT; rallentamento della conduzione atriventricolare, conduzione intraventricolare (si verifica più spesso nel miocardio danneggiato, manifestato sull'ECG con l'allargamento dei complessi ventricolari e dei blocchi di branca); ipotensione arteriosa (a causa di una diminuzione della forza delle contrazioni cardiache e degli effetti vasodilatatori); vertigini, debolezza, disturbi della coscienza, depressione, delirio, allucinazioni; reazioni allergiche.

Uno dei potenziali pericoli derivanti dall'utilizzo della procainamide per alleviare la fibrillazione atriale è la possibilità di trasformare la fibrillazione atriale in flutter atriale con un elevato coefficiente di conduzione ai ventricoli del cuore e lo sviluppo di collasso aritmogeno. Ciò è dovuto al fatto che la procainamide, che è un bloccante dei canali del Na+, provoca un rallentamento della velocità di eccitazione negli atri e allo stesso tempo ne aumenta il periodo refrattario effettivo. Ciò porta al fatto che il numero di onde di eccitazione circolanti negli atri inizia a diminuire gradualmente e, immediatamente prima del ripristino del ritmo sinusale, può essere ridotto a uno, che corrisponde alla transizione dalla fibrillazione atriale al flutter atriale.

Per evitare tale complicazione durante il trattamento della fibrillazione atriale con procainamide, si raccomanda di somministrare 2,5 - 5,0 mg di verapamil (isoptin) per via endovenosa prima di iniziare il suo utilizzo. Da un lato, ciò consente di rallentare la velocità delle eccitazioni lungo la giunzione AV e quindi, anche in caso di trasformazione della fibrillazione atriale in flutter atriale, di evitare una pronunciata tachisistolia ventricolare. D’altra parte, in un piccolo numero di pazienti, il verapamil stesso può essere un farmaco antiaritmico abbastanza efficace per alleviare la fibrillazione atriale.

Controindicazioni all'uso della procainamide sono: ipotensione arteriosa, shock cardiogeno, insufficienza cardiaca cronica; blocchi senoatriali e AV di II e III grado, disturbi della conduzione intraventricolare; prolungamento dell'intervallo QT e indicazioni di episodi di torsione di punta nell'anamnesi; grave insufficienza renale; lupus eritematoso sistemico; ipersensibilità al farmaco.

L'amiodarone, tenendo conto delle peculiarità della sua farmacodinamica, non può essere raccomandato come mezzo per ripristinare rapidamente il ritmo sinusale nei pazienti con fibrillazione atriale.

Un nuovo farmaco domestico estremamente efficace appartenente ai farmaci antiaritmici di classe III - il nibentan - è recentemente apparso nell'arsenale della cardioversione farmacologica della fibrillazione atriale. Il farmaco esiste solo sotto forma di somministrazione endovenosa. La sua efficacia nell'alleviare la fibrillazione atriale parossistica nei primi 30-60 minuti dopo la somministrazione è di circa l'80%. Tuttavia, data la possibilità di sviluppare effetti proaritmici così gravi come la tachicardia ventricolare polimorfica del tipo “piroetta”, l'uso del nibentan è possibile solo negli ospedali, nelle unità di terapia intensiva e nelle unità di terapia intensiva cardiaca. Il Nibentan non può essere utilizzato dai medici dell'ambulanza.
Spesso, in presenza di tachisistolia e in assenza di indicazioni per il ripristino del ritmo sinusale nei pazienti con fibrillazione atriale in fase preospedaliera, è necessario ottenere una diminuzione della frequenza cardiaca a 60-90 al minuto.

Il farmaco di scelta per il controllo della frequenza cardiaca sono i glicosidi cardiaci: 0,25 mg di digossina (1 ml di soluzione allo 0,025%) in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio vengono somministrati per via endovenosa come bolo lento. Ulteriori tattiche vengono determinate in ospedale.

Effetti collaterali della digossina (manifestazioni di intossicazione da digitale): bradicardia, blocco AV, tachicardia atriale, extrasistole ventricolare; anoressia, nausea, vomito, diarrea; mal di testa, vertigini, visione offuscata, sincope, agitazione, euforia, sonnolenza, depressione, disturbi del sonno, confusione.

Controindicazioni all'uso della digossina.
1. Assoluto: intossicazione da glicosidi; ipersensibilità al farmaco.

2. Relativo: bradicardia grave (effetto cronotropo negativo); Blocco AV di II e III grado (effetto dromotropico negativo); stenosi mitralica isolata e normo- o bradicardia (pericolo di dilatazione dell'atrio sinistro con peggioramento dell'insufficienza ventricolare sinistra a causa dell'aumento della pressione nella sua cavità; rischio di sviluppare edema polmonare a causa dell'aumentata attività contrattile del ventricolo destro e aumento dell'ipertensione polmonare); stenosi subaortica ipertrofica idiopatica (possibilità di crescente ostruzione dell'emissario ventricolare sinistro per riduzione del setto interventricolare ipertrofico); angina instabile e attacco cardiaco acuto miocardio (il pericolo di un aumento della domanda di ossigeno del miocardio, nonché la possibilità di rottura del miocardio durante l'infarto miocardico transmurale a causa dell'aumento della pressione nella cavità del ventricolo sinistro); fibrillazione atriale sullo sfondo dell'evidente sindrome di WPW (migliora la conduzione lungo percorsi aggiuntivi, rallentando contemporaneamente la velocità di eccitazione lungo la giunzione AV, che crea il rischio di aumentare la frequenza delle contrazioni ventricolari e lo sviluppo della fibrillazione ventricolare); extrasistole ventricolare, tachicardia ventricolare.

Non di meno farmaci efficaci Invece dei glicosidi cardiaci, vengono utilizzati bloccanti dei canali del calcio (verapamil, diltiazem) e beta-bloccanti per rallentare la frequenza cardiaca durante la fibrillazione atriale.

Terapia con elettropulsi.
L'energia di scarica iniziale è 100-200 kJ. Se l'inefficienza di scarica è pari a 200 kJ, l'energia di scarica viene aumentata fino a 360 kJ.

Indicazioni per il ricovero ospedaliero.

Fibrillazione atriale di nuova diagnosi; forma parossistica di fibrillazione atriale, non suscettibile di cardioversione farmacologica; forma parossistica di fibrillazione atriale, accompagnata da disturbi emodinamici o ischemia miocardica, gestita con farmaci o con l'aiuto della cardioversione elettrica; una forma stabile di fibrillazione atriale per decidere se sia opportuno ripristinare il ritmo sinusale; con lo sviluppo di complicanze della terapia antaritmica; parossismi spesso ricorrenti di fibrillazione atriale (per la scelta della terapia antiaritmica). Con una forma permanente di fibrillazione atriale, il ricovero è indicato per tachicardia elevata, aumento dell'insufficienza cardiaca (per la correzione della terapia farmacologica).

L’aritmia cardiaca è un’anomalia nel ritmo, nella sequenza o nella frequenza dei battiti cardiaci. In uno stato sano, una persona praticamente non sente il ritmo del battito cardiaco. Con l'aritmia, si avvertono chiaramente cambiamenti bruschi: aumento della frequenza o congelamento improvviso, contrazioni caotiche. Da questo articolo di revisione imparerai come curare l'aritmia.

Ricordiamo che per aritmia, in generale, si intende qualsiasi disturbo del ritmo o della frequenza cardiaca. Potrebbero esserci situazioni in cui l'aritmia è una variante della norma, quindi è molto importante determinarne correttamente il tipo e la causa dell'origine.

Una visita tempestiva dal medico salverà i nervi e, con un'alta probabilità, ti consentirà di stabilire la diagnosi corretta. Se al momento non hai le capacità per farlo, per un'autodiagnosi preliminare puoi leggere di più sulla sezione "tipi di aritmia".

Conoscendo esattamente la tua diagnosi, puoi familiarizzare con i metodi di trattamento di questo articolo. Facciamo subito una prenotazione che pubblicheremo qui esclusivamente metodi di cura non farmacologici; per prescrivere farmaci antiaritmici rivolgersi al proprio medico.

Hai bisogno di cure?

I sintomi dell'aritmia possono indicare una serie di malattie cardiache, quindi alla prima sensazione di irregolarità nel ritmo cardiaco dovresti consultare un medico.

Ci sono molte aritmie considerate innocue o, secondo almeno, non pericoloso. Una volta che il medico ha determinato esattamente il tipo di aritmia che soffri, il prossimo compito sarà quello di capire se l'aritmia è un'anomalia o se è solo temporanea o normale.

Ogni specie separate le aritmie richiedono un trattamento speciale. Ma possiamo darti raccomandazioni generali che saranno benefiche per la salute non solo del cuore, ma dell'intero corpo nel suo insieme.

Al fine di garantire il normale funzionamento del sistema circolatorio, dovremmo prestare attenzione ai seguenti metodi e regole:

Se sei portatore di pacemaker, il monitoraggio della frequenza cardiaca si trasforma da una raccomandazione in un obbligo. Conta il numero di contrazioni in un minuto e scrivilo su un taccuino speciale. Si consiglia di effettuare le misurazioni più volte al giorno e si può anche misurare la pressione. I dati raccolti aiuteranno molto il medico a valutare il decorso della malattia e l'efficacia del trattamento proposto.

Sostanze che provocano aritmia (altamente sconsigliato l'uso):

• alcol
• caffeina (inclusi tè e caffè)
• bevande energetiche
• I farmaci per la tosse possono spesso causare aritmia: consultare il medico prima dell'uso
• soppressori dell'appetito
• farmaci psicotropi
• bloccanti della pressione alta

I seguenti suggerimenti ti aiuteranno a ridurre significativamente il numero di attacchi di aritmia:

• Monitorare l'aumento della pressione e ridurlo nel tempo.
• Rinuncia ai cibi grassi e inizia a mangiare sano con molta frutta e verdura.
• Perdere il peso in eccesso.
• Goditi la vita all'aria aperta e l'esercizio leggero.
• Riposati e dormi abbastanza.

Parliamo separatamente di diversi tipi principali di aritmia e di modi per alleviare i loro attacchi.

Trattamento della tachicardia

Tachicardia all'ECG

La tachicardia in molti casi non richiede alcun trattamento speciale. Si raccomanda riposo, riposo e restrizioni al consumo di nicotina, caffè e alcol. I farmaci popolari - infuso di valeriana, Corvalol - non sono pericolosi, ma non sono efficaci in tutti i casi. Pertanto, quando si scelgono i farmaci, è necessario seguire le raccomandazioni del medico, che selezionerà un trattamento farmacologico individuale e di alta qualità. Si consiglia anche l'assunzione di vitamine e magnesio.

Per rimuovere attacco acuto tachicardia vengono spesso utilizzate le cosiddette tecniche vagali. Hanno lo scopo di cercare di eccitare il sistema nervoso parasimpatico, stimolando così il nervo vago (noto anche come vago), che rallenterà e calmerà l'attività del cuore.

1. Prova a fare un respiro profondo e spingere l'aria verso il basso come se stessi spingendo.
2. Immergi il viso nell'acqua fredda per qualche secondo.
3. Questo metodo è solo per coloro che hanno occhi completamente sani e una vista perfetta: premere leggermente sui bulbi oculari e tenere premuto per cinque secondi.

Per la cura tachicardia cronica lo stile di vita dovrebbe essere normalizzato. Rinuncia al caffè e ad altri stimolanti, impara le tecniche di rilassamento, dormi otto ore a notte, mangia cibi sani (riduci al minimo la quantità di dolci) e cammina all'aria aperta.

Trattamento della bradicardia

Bradicardia all'ECG

Anche la bradicardia, con un leggero grado di gravità, non richiede un trattamento speciale. Diciamo che se sei una persona che pratica sport professionalmente, il numero di contrazioni cardiache in uno stato calmo può raggiungere fino a 55 battiti al minuto. Probabilmente, in questo caso, questa sarà una variante della norma.

Questo tipo di aritmia richiede attenzione a molti fattori. Spesso bradicardia - sintomo accompagnatorio malattie cardiache, quindi le malattie sottostanti dovrebbero essere trattate per prime. Quando la frequenza cardiaca scende a 50 battiti al minuto o meno, è necessario un trattamento medico di emergenza dell'aritmia cardiaca con farmaci come atropina, atenololo, alupent o eufilina. Tali farmaci vengono utilizzati solo sotto la supervisione di un medico.

I metodi tradizionali di trattamento della bradicardia possono aiutare. Ottima ricetta (il volume può essere aumentato proporzionalmente):

• 100 grammi di noci (tritate)
• 50 grammi di olio di sesamo di qualità
• 50 grammi di zucchero

Mescola tutta questa roba e usa un cucchiaio tre volte al giorno, trenta minuti prima dei pasti.

Per i casi gravi di bradicardia, il trattamento ottimale è impianto di pacemaker, che mediante impulsi elettronici normalizza il valore delle contrazioni cardiache. La modalità operativa del dispositivo viene impostata utilizzando un programmatore speciale.

Extrasistole

Questo tipo di aritmia, come l'extrasistolia, può essere causata da varie malattie, quindi ogni caso specifico richiede un trattamento speciale. Per le malattie del sistema nervoso vengono prescritti sedativi e l'aiuto di uno psicoterapeuta. Se l'extrasistole è un sintomo di altre malattie, dovresti prestare attenzione al loro trattamento.

Metodi di trattamento

Selezione farmaco antiaritmicoè individuale e complesso, quindi l'efficacia del trattamento farmacologico è spesso determinata Monitoraggio Holter.

Se il trattamento farmacologico è inefficace, in alcuni casi viene utilizzato cardioversione elettrica. Questa procedura prevede l'invio di speciali scosse elettriche al cuore per normalizzare il ritmo cardiaco.

Utilizzato anche nel trattamento dell'aritmia cardiaca fisioterapia(elettrosonno, bagni di anidride carbonica) e, in caso di gravi patologie cardiache, Intervento chirurgico.

Offre una vasta gamma di farmaci per il trattamento dell'aritmia cardiaca etnoscienza – decotti, infusi, raccolte di valeriana, equiseto, biancospino, melissa e altre piante officinali. Ma l’automedicazione non è in nessun caso accettabile; anche i rimedi erboristici necessitano del parere del medico.

Per determinare come trattare altri tipi di aritmia, sarà necessaria una visita medica completa, poiché per disturbi del ritmo cardiaco come extrasistole, fibrillazione o flutter ventricolare è necessario selezionare un programma di trattamento individuale.

Informazioni sulle cause e sui metodi di trattamento dell'aritmia

Ci salviamo dall'aritmia cardiaca con l'aiuto dello yoga

RCHR (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013

Tachicardia ventricolare (I47.2)

Cardiologia

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato dal verbale della riunione
Commissione di esperti sullo sviluppo sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan

N. 23 del 12/12/2013 N. 23

Aritmie ventricolari- si tratta di aritmie in cui la sorgente degli impulsi ectopici è localizzata al di sotto del fascio di His, cioè nei rami del fascio di His, nelle fibre di Purkinje o nel miocardio ventricolare.

Extrasistole ventricolare (VC) chiamata contrazione prematura (straordinaria) del cuore (dalle sezioni precedenti), direttamente correlata alla precedente contrazione del ritmo principale.

Tachicardia ventricolare Si ritiene che siano tre o più complessi ventricolari con una frequenza compresa tra 100 e 240 battiti/min.

Fibrillazione e flutter ventricolare- si tratta di contrazioni sparse e multidirezionali di singoli fasci di fibre miocardiche, che portano alla completa disorganizzazione del cuore e causano una cessazione quasi immediata dell'emodinamica efficace - arresto circolatorio.

Morte cardiaca improvvisa- si tratta di arresto cardiaco entro 1 ora, in presenza di un estraneo, causato molto probabilmente da fibrillazione ventricolare e non associato alla presenza di segni che consentano di fare una diagnosi diversa dalla malattia coronarica.

I. PARTE INTRODUTTIVA

Nome del protocollo: Aritmie ventricolari e prevenzione della morte cardiaca improvvisa

Codice del protocollo

Codice ICD10:

I47.2 Tachicardia ventricolare

I49.3 Depolarizzazione ventricolare prematura

I49.0 Fibrillazione e flutter ventricolare

I 46.1 Morte cardiaca improvvisa, così descritta

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:
AAP - farmaci antiaritmici

AAT - terapia antiaritmica

AB - atrioventricolare

AVNRT - tachicardia reciproca nodale atrioventricolare

ACE - enzima di conversione dell'angiotensina

ACC - Collegio Americano di Cardiologia

ATS - stimolazione antitachicardica

FVT: tachicardia ventricolare rapida

BBSB: blocco di branca sinistro

RBBB - blocco di branca destra

SCD: morte cardiaca improvvisa

I/V - conduzione intraventricolare

HIV - Virus dell'immunodeficienza umana

HCM – cardiomiopatia ipertrofica

GCS - ipersensibilità del seno carotideo

DCM - cardiomiopatia dilatativa

APVC - giunzione atrioventricolare accessoria

VT - tachicardia ventricolare

PVC - extrasistole ventricolare

Tratto gastrointestinale - tratto gastrointestinale

CHF - insufficienza cardiaca congestizia

IHD - malattia coronarica

ICD - defibrillatore cardioverter impiantabile

LV - ventricolo sinistro

IVS - setto interventricolare

SVT - tachicardia sopraventricolare

AMI - infarto miocardico acuto

AVC - nodo atrioventricolare

PT - tachicardia atriale

RFA - ablazione con radiofrequenza

HF - insufficienza cardiaca

SNA - nodo senoatriale

CRT - terapia di resincronizzazione cardiaca

SSS - sindrome del nodo senoatriale malato

AFL: flutter atriale

TTM - monitoraggio transtelefonico

LVEF - frazione di eiezione ventricolare sinistra

VF - fibrillazione ventricolare

FC - classe funzionale

AF - fibrillazione atriale

HR - frequenza cardiaca

ECG - elettrocardiogramma

EX - pacemaker

EPI - studio elettrofisiologico

EOS - asse elettrico del cuore

EchoCG - ecocardiografia

NYHA – Associazione cardiaca di New York

WPW - Sindrome di Wolff-Parkinson-White

FGDS - fibrogastroduodenoscopia

Monitoraggio HM-Holter

RW - Reazione di Wasserman

Data di sviluppo del protocollo: 01/05/2013

Utenti del protocollo: pediatri, medici di base, terapisti, cardiologi, cardiochirurghi.

Classificazione

Classificazione clinica

Classificazione delle aritmie ventricolari di B. Lown e M. Wolf (1971,1983.)

1. Rare extrasistoli monomorfe singole - meno di 30 all'ora (1A - meno di 1 al minuto e 1B - più di 1 al minuto).

2. Frequenti extrasistoli monomorfici singoli - più di 30 all'ora.

3. Extrasistoli ventricolari polimorfici (multimorfi).

4. Forme ripetute di aritmie ventricolari:

4A - accoppiato (versi)

4B - gruppo (salve), compresi brevi episodi di tachicardia ventricolare

5. Extrasistoli ventricolari precoci - tipo da R a T.

VT e PVC possono essere monomorfi o polimorfici.
La VT polimorfica può essere bidirezionale (più spesso con intossicazione da glicosidi), nonché bidirezionale - a forma di fuso, come "piroetta" (con sindrome del QT lungo).

La tachicardia ventricolare può essere parossistica o cronica.

Se la TV continua per più di 30 secondi, viene definita sostenuta.

Per frequenza(battiti al minuto):

1. Da 51 a 100 - ritmo idioventricolare accelerato (Fig. 1).

2. Da 100 a 250 - tachicardia ventricolare (Fig. 2).

3. Oltre 250 - flutter ventricolare.

4. Fibrillazione ventricolare: attivazione aritmica e caotica del cuore. I singoli complessi QRS non sono identificati sull'ECG.

Per durata:

1. Sostenuto - della durata di più di 30 s.

2. Instabile: durata inferiore a 30 s.

La natura decorso clinico:

1. Parossistico

2. Non parossistico

Diagnostica

II. METODI, APPROCCI E PROCEDURE PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO

Elenco di base e aggiuntivi misure diagnostiche

Esame minimo in caso di ricovero in ospedale:

Consultazione con un cardiologo

Analisi generale sangue (6 parametri)

Elettroliti nel sangue (sodio, potassio)

Analisi generale delle urine

Fluorografia

Esame delle feci per uova di vermi

Esame del sangue per l'HIV.

Esame del sangue per RW.

Esame del sangue per i marcatori dell'epatite B e C.

FGDS, in presenza di dati anamnestici di un'ulcera e fonti esistenti di sanguinamento nel tratto gastrointestinale (GIT).

Base (obbligatorio, probabilità del 100%):

Biochimica del sangue (creatinina, urea, glucosio, ALT, AST.)

Spettro lipidico nel sangue, per persone di età superiore a 40 anni con una storia di infarto miocardico o cardiopatia ischemica cronica.

Coagulogramma

Test allergico ai farmaci (iodio, procaina, antibiotici).

Ulteriori (probabilità inferiore al 100%):

Monitoraggio ECG Holter 24 ore su 24

CAG in pazienti di età superiore a 40 anni, come indicato (con storia di infarto miocardico, malattia coronarica cronica)

Ecografia Doppler dei vasi degli arti inferiori se indicata (presenza clinica - freddezza degli arti inferiori, assenza di pulsazione delle arterie degli arti inferiori).

Prova da sforzo

Criteri diagnostici

Denunce e anamnesi(la natura dell'insorgenza e della manifestazione della sindrome del dolore): palpitazioni, che sono accompagnate da vertigini, debolezza, mancanza di respiro, dolore nell'area del cuore, interruzioni, pause nelle contrazioni cardiache, episodi di perdita di coscienza. Nella maggior parte dei pazienti, quando raccolgono l'anamnesi, trovano varie malattie miocardio. I pazienti di solito hanno grave malattia cuore, che può essere ulteriormente complicato da un'ectopia ventricolare complessa (che consiste in frequenti extrasistoli ventricolari, aritmie ventricolari instabili o entrambe).

Esame fisico

Quando si palpa il polso, si nota un ritmo frequente (da 100 a 220 al minuto) e generalmente corretto.
Diminuzione della pressione sanguigna.

Ricerca di laboratorio

Esame del sangue biochimico per il livello degli elettroliti nel sangue: potassio, magnesio, calcio nel sangue.
Spettro lipidico nel sangue, per persone di età superiore a 40 anni con una storia di infarto miocardico o cardiopatia ischemica cronica.

Coagulogramma

Studi strumentali

ECG (Sull'ECG con PVC e TV: complessi QRS ampi (più di 0,12 sec) di varia configurazione a seconda della localizzazione del focus aritmogeno (spesso si possono osservare alterazioni discordanti nella parte terminale complesso ventricolare- Segmento ST, onda T). Con le PVC si registra solitamente una pausa compensatoria completa, mentre con la TV si osserva spesso la dissociazione atrioventricolare (a-c) e la presenza di complessi QRS condotti e/o drenati.

Monitoraggio ECG Holter 24 ore su 24

Prova da sforzo

L'ecocardiografia per chiarire la natura della malattia cardiaca, determinare la presenza e la prevalenza di zone di a- e discinesia nel ventricolo sinistro e la sua funzione.

Ecografia Doppler dei vasi degli arti inferiori se indicata (presenza clinica - freddezza degli arti inferiori, assenza di pulsazione delle arterie degli arti inferiori).

CAG in pazienti di età superiore a 40 anni, come indicato (con storia di infarto miocardico, malattia coronarica cronica)

Indicazioni per la consultazione con specialisti: se necessario, secondo la decisione del medico curante.

Diagnosi differenziale

I principali ECG diagnostici differenziali sono segni di tachiaritmie (con complessi QRS allargati).

La tachicardia ventricolare può essere distinta dalla tachicardia sopraventricolare con conduzione aberrante. È necessario uno studio elettrofisiologico.

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Trattamento

Obiettivi del trattamento

Eliminazione o riduzione (del 50% o più) di episodi ripetuti di attacchi di aritmie cardiache ventricolari e prevenzione della morte cardiaca improvvisa primaria e secondaria (SCD).

Tattiche di trattamento

1. Terapia farmacologica volta a fermare il parossismo della tachicardia ventricolare, arrestando o riducendo gli attacchi ripetuti

2. Studio elettrofisiologico intracardiaco del cuore, ablazione con radiofrequenza del focus aritmogeno.

3. Se i farmaci antiaritmici sono inefficaci e non vi è alcun effetto dall'eliminazione del catetere della fonte della tachiaritmia, è necessario l'impianto di un cardioverter-defibrillatore o di un dispositivo per la terapia di risincronizzazione con funzione di cardioversione della defibrillazione per la prevenzione primaria e secondaria dell'insufficienza cardiaca improvvisa. morte.

Trattamento non farmacologico: Per insufficienza ventricolare sinistra acuta. Con shock aritmico. Ischemia acuta. È necessario eseguire immediatamente la terapia con elettropulsi esterni, inoltre è necessario il massaggio cardiaco esterno.

Trattamento farmacologico

Una droga	Dosi	Classe raccomandazioni	Livello di prova	Nota
Lidocaina	100 mg per 1 minuto (fino a 200 mg in 5-20 minuti) per via endovenosa.	IIb	C	Preferito per ischemia acuta o infarto miocardico
Amiodarone	150-450 mg IV lentamente (in 10 - 30 minuti)	II bis (con TV monomorfa)	C	particolarmente utile quando altri farmaci sono inefficaci.
		I (per TV polimorfica)	CON

Una droga	Dosi giornaliere	Principali effetti collaterali
Bisoprololo	Da 5 a 15 mg/die per via orale
Amiodarone	dose saturante 600 mg per 1 mese o 1000 mg per 1 settimana, quindi 100-400 mg	ipotensione, blocco cardiaco, effetti tossici sui polmoni, sulla pelle, scolorimento della pelle, ipotiroidismo, ipertiroidismo, depositi corneali, neuropatia ottica, interazione con warfarin, bradicardia, torsione di punta (raro).
Propafenone cloridrato	dose 150 mg per via orale	possibile bradicardia, rallentamento della conduzione senoatriale, AV e intraventricolare, diminuzione della contrattilità miocardica (in pazienti predisposti), effetto aritmogenico; se assunto a dosi elevate - ipotensione ortostatica. Controindicato in caso di patologia cardiaca strutturale - EF ≤ 35%.
Carbetossiammino-dietilaminopropionil-fenotiazina	Dose da 50 mg fino a 50 mg, al giorno 200 mg/giorno o fino a 100 mg 3 volte al giorno (300 mg/giorno)	ipersensibilità, blocco senoatriale di II grado, blocco AV di II-III grado, blocco della conduzione intraventricolare, aritmie cardiache ventricolari in combinazione con blocchi del sistema His - fibre di Purkinje, ipotensione arteriosa, grave insufficienza cardiaca, shock cardiogeno, insufficienza epatica e funzionalità renale, età fino a 18 anni. Con estrema cautela: sindrome del seno malato, blocco AV di primo grado, blocco di branca incompleto, gravi disturbi circolatori, ridotta conduzione intraventricolare. Controindicato in caso di patologia cardiaca strutturale - EF ≤ 35%.
Verapamil	5 - 10 mg IV ad una velocità di 1 mg al minuto.	Per VT idiopatica (complessi QRS come blocco di branca destro con deviazione EOS a sinistra)
Metoprololo	Da 25 a 100 mg 2 volte al giorno per via orale	ipotensione, insufficienza cardiaca, blocco cardiaco, bradicardia, broncospasmo.

Altri trattamenti
Studio elettrofisiologico intracardiaco (IEC) e ablazione transcatetere con radiofrequenza (RFA).

L'ablazione transcatetere con radiofrequenza (RFA) di focolai miocardici aritmogeni in pazienti con PVC e TV viene eseguita in pazienti con aritmie ventricolari refrattarie alla terapia antiaritmica, nonché nei casi in cui il paziente preferisce questo intervento alla farmacoterapia.

Classe I

Pazienti con tachicardie con complessi QRS larghi, per i quali la diagnosi esatta non è chiara dopo l'analisi delle registrazioni ECG disponibili e per i quali la conoscenza della diagnosi esatta è necessaria per scegliere la tattica terapeutica.

Classe II

1. Pazienti con extrasistole ventricolare, per i quali la diagnosi esatta non è chiara dopo l'analisi delle registrazioni ECG disponibili e per i quali la conoscenza della diagnosi esatta è necessaria per scegliere la tattica terapeutica.

2. Extrasistole ventricolare, che è accompagnata da sintomi clinici ed è inefficace con la terapia antiaritmica.

Classe III
Pazienti con TV o tachicardie sopraventricolari con conduzione aberrante o sindrome da preeccitazione, diagnosticati sulla base di chiari criteri ECG e per i quali i dati elettrofisiologici non influenzeranno la scelta della terapia. Tuttavia, i dati ottenuti dallo studio elettrofisiologico iniziale in questi pazienti possono essere considerati come una guida per la terapia successiva.

Classe I

1. Pazienti con TV monomorfa sostenuta sintomatica, se la tachicardia è resistente all'azione dei farmaci, nonché se il paziente è intollerante ai farmaci o non è disposto a continuare la terapia antiaritmica a lungo termine.

2. Pazienti con tachicardia ventricolare di tipo rientro causata da blocco di branca.

3. Pazienti con TV monomorfa sostenuta e un defibrillatore cardioverter impiantato che presentano attivazioni multiple dell'ICD non controllate dalla riprogrammazione o dalla terapia farmacologica concomitante.

Classe II

TV non sostenuta, che causa sintomi clinici, se la tachicardia è resistente all'azione dei farmaci, nonché se il paziente è intollerante ai farmaci o non è disposto a continuare la terapia antiaritmica a lungo termine.

Classe III

1. Pazienti con TV trattabili con farmaci, ICD o intervento chirurgico, se questa terapia è ben tollerata e il paziente la preferisce all'ablazione.

2. VT instabili, frequenti, multiple o polimorfiche che non possono essere adeguatamente localizzate con le moderne tecniche di mappatura.

3. TV non sostenuta asintomatica e clinicamente benigna.

Nota: In questo protocollo vengono utilizzati i seguenti gradi di raccomandazione e livelli di evidenza:

B - evidenza soddisfacente dei benefici delle raccomandazioni (60-80%);

D - evidenza soddisfacente dei benefici delle raccomandazioni (20-30%); E - prova convincente dell'inutilità delle raccomandazioni (< 10%).

Intervento chirurgico

Impianto di un defibrillatore cardioverter (ICD)- prodotto in caso di pericolo di vita aritmie ventricolari quando la farmacoterapia e la RFA da catetere risultano inefficaci. Secondo le indicazioni, l'ICD viene utilizzato in combinazione con la terapia antiaritmica.

Le principali indicazioni per l'impianto di un defibrillatore cardioverter sono:
arresto cardiaco causato da FV o TV, ma non dovuto a cause transitorie o reversibili (livello di evidenza A);	TV sostenuta spontanea in pazienti con cardiopatia organica (livello di evidenza B);	sincope origine sconosciuta in cui VT sostenuta con disturbi emodinamici o FV è indotta utilizzando l'EPI e la farmacoterapia non è efficace o vi è intolleranza al farmaco (livello di evidenza B);	TV non sostenuta in pazienti con malattia coronarica che hanno avuto un infarto miocardico e disfunzione del ventricolo sinistro, in cui la VF è indotta durante studi elettrofisiologici o una TV sostenuta non controllata da antiaritmici di classe 1 (livello di evidenza B);	pazienti con LVEF non superiore al 30-35% per la prevenzione della morte cardiaca improvvisa primaria e secondaria (pazienti sopravvissuti all'arresto circolatorio).

L'impianto di un defibrillatore cardioverter non è raccomandato:
1. Pazienti in cui è possibile identificare ed eliminare la causa scatenante dell'aritmia (disturbi elettrolitici, sovradosaggio di catecolamine, ecc.).
2. Pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White e fibrillazione atriale complicata da fibrillazione ventricolare (dovrebbero essere sottoposti a catetere o distruzione chirurgica del tratto accessorio).
3. Pazienti con tachiaritmie ventricolari, che possono essere provocate dalla cardioversione elettrica.
4. Pazienti con sincope di causa sconosciuta nei quali non vengono indotte tachiaritmie ventricolari durante studi elettrofisiologici
5. Con TV o VF continuamente ricorrenti.
6. Per VT o VF che possono essere trattate con ablazione transcatetere (VT idiopatica, VT fascicolare).
Indicazioni per il ricovero:
Tachicardia ventricolare - pianificata e di emergenza.

È prevista una depolarizzazione ventricolare prematura.

Fibrillazione e flutter ventricolare - emergenza e/o pianificati.

Morte cardiaca improvvisa - emergenza e/o programmata

Informazione

Fonti e letteratura

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Trascrizione

1 Società degli Specialisti in Cardiologia d'Urgenza DIAGNOSI E TRATTAMENTO DEI DISTURBI DEL RITMO CARDIACO E DELLA CONDUZIONE Raccomandazioni cliniche Approvate nella riunione della Società degli Specialisti in Cardiologia d'Urgenza del 29 dicembre 2013.

2 INDICE 1. DISTURBI DEL RITMO CARDIACO SOPRAVENTRICOLARE EXTRASISTOLIA SOPRAVENTRICOLARE Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento Ritmi sopraventricolari accelerati Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio Definizione e classificazione Patogenesi Diagnostica Trattamento TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE Tachicardia sinusale Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Tachicardia reciproca senoatriale Epidemiologia Definizione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento Tachicardia atriale Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio Definizione e classificazione Patogenesi Diagnostica Diagnosi differenziale Trattamento Prevenzione e riabilitazione 32 2

3 Tachicardia reciproca nodale atrioventricolare Epidemiologia, eziologia Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento Tachicardie sopraventricolari con sindromi da eccitazione prematura ventricolare (sindrome da preeccitazione, sindromi da preeccitazione Epidemiologia, eziologia Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento FIBRILLAZIONE E TREMOLO ATRIALE FLUTTER Flutter atriale Epidemiologia, eziologia Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento Prevenzione, riabilitazione, osservazione clinica Fibrillazione atriale Epidemiologia, eziologia Definizione e classificazione Meccanismi patogenetici della fibrillazione atriale Diagnosi, diagnosi differenziale, manifestazioni cliniche, prognosi Trattamento Flutter atriale e fibrillazione in Wolff -Sindrome di Parkinson-White Fisiopatologia, diagnosi, manifestazioni cliniche Trattamento PREVENZIONE E RIABILITAZIONE DEI PAZIENTI CON DISTURBI DEL RITMO CARDIACO SOPRAVENTRICOLARE 1.6. PRINCIPI DI OSSERVAZIONE DISPENSARICA DEI PAZIENTI CON DISTURBI DEL RITMO CARDIACO SOPRAVENTRICOLARE 1.7. Terapia antitrombotica nei pazienti con fibrillazione atriale

4 Stratificazione del rischio di ictus e tromboembolia Approcci esistenti per valutare il rischio di ictus Valutazione del rischio di sanguinamento Farmaci antitrombotici Farmaci antipiastrinici (acido acetilsalicilico, clopidogrel) Antagonisti della vitamina K Nuovi anticoagulanti orali Considerazioni pratiche e monitoraggio della sicurezza durante il trattamento con nuovi anticoagulanti orali Cambiamenti anticoagulanti orali Raccomandazioni per la prevenzione delle complicanze tromboemboliche nella FA non valvolare disposizioni generali Raccomandazioni per l'uso di nuovi anticoagulanti orali per la prevenzione delle complicanze tromboemboliche nei pazienti con fibrillazione atriale Situazioni particolari Anticoagulazione perioperatoria Anticoagulazione perioperatoria in chi assume AVK Anticoagulazione perioperatoria in chi assume AVK NOAA Cardiopatia coronarica Cardiopatia ischemica stabile Sindrome coronarica acuta Ripristino del flusso sanguigno coronarico in un paziente che riceve terapia orale anticoagulanti nali Raccomandazioni pratiche per pazienti con fibrillazione atriale che ricevono NPOOACG in caso di sviluppo di SCA Terapia antitrombotica a lungo termine in pazienti con fibrillazione atriale che hanno sottoposti a stent elettivo ACS arterie coronarie Cardiversione elettiva Ablazione transcatetere dell'atrio sinistro Acuto ictus ischemico Ictus emorragico acuto Pazienti con malattia cronica reni Metodi non farmacologici di prevenzione dell'ictus ARITMIE VENTRICOLARI EXTRASYSTOLIA E PARASYSTOLIA VENTRICOLARI

5 Extrasistole ventricolare Fisiopatologia Prevalenza. Cause dell'evento Diagnostica. Manifestazioni cliniche Oggetto dell'esame Parasistole ventricolare Fisiopatologia Diagnostica Oggetto dell'esame Trattamento dell'extrasistole e della parasistole ventricolari TACHICARDIA VENTRICOLARE Tachicardia ventricolare parossistica monomorfa Fisiopatologia Cause dell'insorgenza Diagnostica. Manifestazioni cliniche Scopo dell'esame Tachicardia ventricolare sinistra fascicolare Fisiopatologia Prevalenza. Cause della diagnostica degli eventi. Manifestazioni cliniche Scopo dell'esame Tachicardia ventricolare recidivante continua Fisiopatologia Prevalenza. Cause dell'evento Diagnostica. Manifestazioni cliniche Scopo dell'esame Tachicardia ventricolare polimorfa Cause dell'insorgenza Fisiopatologia Diagnosi. Manifestazioni cliniche Oggetto dell'esame Flutter ventricolare e fibrillazione ventricolare 140 5

6 Trattamento di pazienti con tachicardia ventricolare MORTE CARDIACA IMPROVVISA E DISTURBI DEL RITMO CARDIACO VENTRICOLARE. STRATIFICAZIONE DELLA MORTE CARDIACA IMPROVVISA. PREVENZIONE DELLA MORTE CARDIACA IMPROVVISA Prevalenza. Cause di insorgenza Fisiopatologia Stratificazione del rischio di morte cardiaca improvvisa Prevenzione della morte cardiaca improvvisa MONITORAGGIO DISPENSARIO DEI PAZIENTI CON DISTURBI DEL RITMO CARDIACO VENTRICOLARE 2.5. DISTURBI DEL RITMO CARDIACO VENTRICOLARE CONGENITO Sindrome del QT lungo ereditario (congenito) Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione e manifestazioni cliniche Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Raccomandazioni generali Trattamento farmacologico Impianto di un defibrillatore cardioverter Denervazione simpatica cervicale sinistra Prevenzione Osservazione clinica Sindrome di Brugada Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione Diagnostica Diagnosi differenziale Trattamento Raccomandazioni generali Impianto di un defibrillatore cardioverter Trattamento farmacologico

7 Prevenzione Osservazione clinica Tachicardia ventricolare polimorfa catecolamino-dipendente Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione Diagnostica Diagnosi differenziale Trattamento Raccomandazioni generali Trattamento farmacologico Impianto di un defibrillatore cardioverter Denervazione simpatica cervicale sinistra Prevenzione Osservazione clinica Sindrome dell'intervallo QT corto Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione Diagnostica Diagnosi differenziale Trattamento Prevenzione Osservazione clinica Displasia aritmogena - cardiomiopatia del ventricolo destro Introduzione Epidemiologia Eziologia Manifestazioni cliniche e classificazione Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Raccomandazioni generali Impianto di un defibrillatore cardioverter 197 7

8 Terapia farmacologica Ablazione con radiofrequenza Prevenzione Osservazione clinica BRADIARITMIE: DISFUNZIONE DEL NODO SENALE, BLOCCHI ATRIOVENTRICOLARI 3.1. Definizione e classificazione Prevalenza e cause delle bradiaritmie Epidemiologia Patomorfologia Eziologia Fisiopatologia Manifestazioni cliniche ed elettrocardiografiche delle bradiaritmie Manifestazioni cliniche Manifestazioni elettrocardiografiche di disfunzione del nodo del seno Manifestazioni elettrocardiografiche di blocco atrioventricolare Cliniche e diagnostica strumentale bradiaritmie Obiettivi dell'esame dei pazienti e metodi diagnostici applicati Elettrocardiografia esterna Monitoraggio ECG a lungo termine Test da sforzo Test farmacologici e funzionali Massaggio del seno carotideo Test ortostatico passivo a lungo termine Test con adenosina Test con atropina Studi elettrofisiologici del cuore Storia naturale e prognosi delle bradiaritmie Trattamento delle bradiaritmie

9 1. DISTURBI DEL RITMO CARDIACO SOPRAVENTRICOLARE I disturbi del ritmo cardiaco sopraventricolare o sopraventricolare comprendono le aritmie la cui origine è localizzata sopra i rami del fascio di His: nel nodo del seno, nel miocardio atriale, agli sbocchi della vena cava o polmonare vene, così come nella giunzione atrioventricolare (AB) (nodo AV o tronco comune del fascio di His). Inoltre, le aritmie che si verificano a causa del funzionamento delle vie atrioventricolari anormali (fasci di fibre di Kent o Mahaheim) nel cuore sono classificate come sopraventricolari. A seconda della natura delle manifestazioni cliniche ed elettrocardiografiche, le aritmie cardiache sopraventricolari sono divise in tre sottogruppi: extrasistole sopraventricolare, ritmo sopraventricolare accelerato, tachicardia sopraventricolare, compreso flutter atriale e fibrillazione. una delle aritmie più comuni in pratica clinica ed è osservato in persone di qualsiasi età. Varie malattie del sistema cardiovascolare (malattia coronarica, ipertensione, cardiomiopatie, difetti cardiaci valvolari, miocardite, pericardite, ecc.), Malattie endocrine, nonché malattie di qualsiasi altro organo e sistema del corpo, accompagnate da manifestazioni cardiache, possono contribuire alla comparsa della NVE. In individui praticamente sani, la NVE può essere scatenata da stress emotivo, attività fisica intensa, intossicazione, consumo di caffeina, stimolanti, alcol, fumo e assunzione di vari farmaci.

10 farmaci, disturbi dell'equilibrio elettrolitico e acido-base del sangue Definizione e classificazione L'extrasistole sopraventricolare (SVE) è chiamata attivazione elettrica prematura (in relazione al normale ritmo sinusale) del cuore causata da impulsi, la cui fonte è localizzata negli atri, nella vena polmonare o cava (in alcuni punti delle loro giunzioni con gli atri), così come nella giunzione AV. La NVE può essere singola o coppia (due extrasistoli di seguito) e avere anche la natura dell'alloritmia (bi-, tri-, quadrigemenia). I casi in cui la NVE si verifica dopo ciascun complesso sinusale sono chiamati bigemenia sopraventricolare; se si verifica dopo ogni secondo complesso sinusale con trigemenia, se dopo ogni terzo con quadrigemenia, ecc. Il verificarsi di NVE prima del completo completamento della ripolarizzazione cardiaca dopo il precedente complesso sinusale (cioè la fine dell'onda T) è chiamato il cosiddetto. NLE “precoce”, una versione particolare del quale è NLE del tipo “R to T”. A seconda della localizzazione della sorgente aritmogena dell'EVE, si distinguono: extrasistole atriale, extrasistole dagli sbocchi della vena cava e delle vene polmonari, extrasistole dalla giunzione AV Patogenesi L'insorgenza di EVE può essere basata su vari disturbi strutturali e funzionali delle cellule del miocardio atriale, delle vene cave/polmonari e della connessione AV, accompagnate da cambiamenti nei loro potenziali d'azione (AP). A seconda della natura dei disturbi elettrofisiologici nelle corrispondenti parti del cuore, possono verificarsi NVE a causa del meccanismo di attività trigger (processi di ripolarizzazione alterati 10

11 cellule nella 3a o 4a fase di AP), automatismo anomalo (accelerazione della depolarizzazione lenta delle cellule nella 4a fase di AP) o rientro dell'onda di eccitazione (rientro) Diagnostica, diagnosi differenziale Si pone la diagnosi di NVE basato sull'analisi di un ECG standard. Nel caso di extrasistole atriale, l'ECG registra onde P premature rispetto alle attese onde P di origine sinusale, che differiscono da queste ultime per la loro morfologia (Fig. 1). I P E I S PEEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 Fig. 1. Extrasistole atriale. Designazioni: intervallo di accoppiamento IS dell'extrasistole atriale (PE), pausa post-extrasistolica PEP, elettrogramma transesofageo TEE, oscillazioni atriali A, oscillazioni ventricolari V, l'indice 1 indica segnali elettrici di origine sinusale, indice 2 segnali elettrici PE. In questo caso, l'intervallo tra l'onda P extrasistolica e la precedente onda P del ritmo sinusale ha solitamente un valore strettamente fisso ed è chiamato "intervallo di accoppiamento" dell'11 atriale

12 extrasistoli. La presenza di numerose varianti morfologiche delle onde P dell'extrasistole atriale con diversi intervalli di accoppiamento indica una molteplicità di sorgenti aritmogeniche nel miocardio atriale e viene chiamata extrasistole atriale politopica. Un altro importante aspetto diagnostico è la comparsa di una pausa compensatoria cosiddetta “incompleta” dopo un'extrasistole atriale. In questo caso, la durata totale dell'intervallo di accoppiamento dell'extrasistole atriale e della pausa post-extrasistolica (l'intervallo tra l'onda P dell'extrasistole e la prima onda P successiva della contrazione sinusale) dovrebbe essere inferiore a due cicli cardiaci spontanei di sinusale ritmo (Fig. 1). Le onde P premature possono talvolta sovrapporsi all'onda T (la cosiddetta extrasistole “P su T”), meno spesso - sul complesso QRS della contrazione precedente, il che le rende difficili da rilevare sull'ECG. In questi casi, le registrazioni di elettrocardiogrammi transesofagei o endocardici consentono di differenziare i segnali dell'attività elettrica degli atri e dei ventricoli. Una caratteristica distintiva delle extrasistoli dalla giunzione AV è la registrazione di complessi QRST prematuri senza precedenti onde P. In questi tipi di extrasistoli, gli atri vengono attivati ​​retrogradamente e quindi le onde P sono spesso sovrapposte ai complessi QRS, che, come regola, hanno una configurazione invariata. Occasionalmente, le onde P durante le extrasistoli dalla giunzione AV vengono registrate nelle immediate vicinanze del complesso QRS; sono caratterizzate da polarità negativa nelle derivazioni II e avf. Una diagnosi differenziale tra extrasistole dal nodo AV e tronco comune del fascio di His, nonché tra extrasistole atriale ed extrasistole dagli sbocchi della vena cava o delle vene polmonari è possibile solo sulla base dei risultati di uno studio elettrofisiologico intracardiaco. 12

13 Nella maggior parte dei casi, gli impulsi elettrici dalla VVC vengono condotti ai ventricoli attraverso la giunzione AV e il sistema His-Purkinje, che si manifesta sull'elettrocardiogramma con una configurazione del complesso QRST normale (invariata). A seconda dell'originale stato funzionale sistema di conduzione del cuore e il grado di prematurità delle extrasistoli atriali, queste ultime possono essere accompagnate da alcune manifestazioni di disturbi nei processi di conduzione. Se l'impulso dell'EVC, cadendo nel periodo refrattario della connessione AV, viene bloccato e non viene portato ai ventricoli, si parla del cosiddetto. Extrasistole sopraventricolare “bloccata” (Fig. 2-A). Frequenti blocchi di EVE (ad esempio bigemenia) possono manifestarsi all'ECG con un quadro simile alla bradicardia sinusale e possono essere erroneamente considerati un'indicazione alla stimolazione. Un impulso atriale prematuro che raggiunge uno dei rami del fascio di His in stato di refrattarietà porta alla formazione di un quadro elettrocardiografico di conduzione aberrante con corrispondente deformazione ed espansione del complesso QRS (Fig. 2-B). A. B. Fig. 2. Extrasistoli atriali. 13

14 A. extrasistole atriale bloccata (PE), B. PE con conduzione aberrante ai ventricoli (blocco di branca destra). La VVC, accompagnata da un quadro ECG di conduzione aberrante ai ventricoli, deve essere differenziata dall'extrasistole ventricolare. In questo caso, la genesi sopraventricolare dell'aritmia è indicata dai seguenti segni: 1) presenza di onde P prima dei complessi QRS extrasistolici (incluso un cambiamento nella forma e/o nell'ampiezza dell'onda T del complesso sinusale che precede l'extrasistole in caso di EVC di tipo P a T); 2) il verificarsi di una pausa compensatoria incompleta dopo un'extrasistole, 3) una caratteristica variante ECG “tipica” di blocco della branca destra o sinistra (esempio: NVC, accompagnato da blocco della branca destra, caratterizzato da un M- complesso QRS a forma di derivazione V1 e deviazione EOS del cuore a destra) Trattamento Le NVE sono solitamente asintomatiche o oligosintomatiche. Occasionalmente, i pazienti possono lamentare palpitazioni e interruzioni della funzione cardiaca. Indipendente significato clinico queste forme di disturbi del ritmo cardiaco non hanno. Gli EVE poco sintomatici non richiedono trattamento, tranne nei casi in cui sono un fattore nella comparsa di varie forme di tachicardia sopraventricolare, nonché di flutter o fibrillazione atriale. In tutti questi casi, la scelta della tattica terapeutica è determinata dal tipo di tachiaritmie registrate (vedere le sezioni pertinenti del capitolo). Il rilevamento di extrasistole atriale politopica con un'alta probabilità indica la presenza di cambiamenti strutturali negli atri. Questi pazienti richiedono un esame speciale per escludere patologie cardiache e polmonari. 14

15 Nei casi in cui la NVE è accompagnata da grave disagio soggettivo, possono essere utilizzati come terapia sintomatica i beta-bloccanti (preferibilmente farmaci cardioselettivi a lunga durata d'azione: bisoprololo, nebivilolo, metoprololo) o il verapamil (le dosi dei farmaci sono indicate nella Tabella 1). Se la tollerabilità soggettiva dell'NLE è scarsa, è possibile utilizzare sedativi (tintura di valeriana, erba madre, novo-passit) o ​​tranquillanti. Tabella 1. Dosaggi dei farmaci antiaritmici per la somministrazione orale regolare Classe del farmaco * I-A I-B I-C II III IV Glicosidi cardiaci Se inibitore attuale SG Nome del farmaco Dose singola media (g) Dose media giornaliera (g) Dose massima giornaliera (g) Chinidina 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Procainamide 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Disopiramide 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Ajmalin 0,05 0, 15 0,3 0,4 Mexiletina 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Fenitoina 0,1 0,3 0,4 0. 5 Etmosina 0,2 0,6 0,9 1,2 Etacisina 0,05 0,15 0,3 Propafenone 0,15 0,45 0,9 1,2 Allapinina 0,025 0,075 0,125 0,3 Propranololo ** Atenololo ** Metoprololo ** Bisoprololo ** Nebivalolo ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Amiodarone 0,2 0,04 0,08 0,075 0,15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 entro giorni/ulteriori 0 ,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 durante il periodo di saturazione Dronedarone 0,4 0,8 0,8 Sotalolo 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Verapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Farmaci non classificati Digossina 0,125 0,25 mg 0,125 0,75 mg e Ivabradina 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Note: * secondo la classificazione di E. Vaughan-Williams, modificata da D. Harrison; ** le dosi di beta-bloccanti utilizzate per trattare le aritmie cardiache sono generalmente inferiori a quelle utilizzate nel trattamento dell'insufficienza coronarica e dell'ipertensione arteriosa; 15

16 Classe del farmaco * Nome del farmaco Dose singola media (g) Dose media giornaliera (g) Dose massima giornaliera (g) & è determinata valutando il livello di concentrazione del farmaco nel sangue; SU Nodo del seno Ritmi sopraventricolari accelerati Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio I ritmi sopraventricolari accelerati (ASVR) vengono rilevati relativamente raramente nella pratica clinica, poiché di solito sono asintomatici. Gli HRMS sono più comuni negli individui giovane nessun segno di malattia cardiaca. La causa più comune di HRV è una violazione della regolazione cronotropa della funzione cardiaca da parte del sistema nervoso autonomo. La disfunzione del nodo senoatriale può contribuire alla comparsa di USVR. Nei pazienti che assumono glicosidi cardiaci, la comparsa di USVR può essere una delle manifestazioni di intossicazione da glicosidi Definizione e classificazione Il termine “ritmo sopraventricolare accelerato” si riferisce a tre o più contrazioni cardiache consecutive che si verificano con una frequenza più elevata rispetto al normale ritmo sinusale, ma non superiore a 100 al minuto, quando la fonte dell'aritmia è situata all'esterno del nodo del seno, ma al di sopra dei rami del fascio di His, cioè: negli atri, negli osti polmonari. vena cava o alla giunzione AV. A seconda della localizzazione della sorgente ectopica, l'USVR è divisa in due gruppi: 1) ritmo atriale accelerato, che comprende anche ritmi accelerati dalle vene polmonari/cavali che fluiscono negli atri; 2) ritmi accelerati dalla connessione AV. 16

17 Patogenesi Meccanismi patogenetici L'USVR è un aumento del normale automatismo (accelerazione della depolarizzazione diastolica spontanea, cioè accorciamento della 4a fase dell'AP) o la comparsa di automatismo patologico in singoli cardiomiociti atriali, alcuni fibre muscolari polmonare/vena cava o cellule specializzate della giunzione AV Diagnosi La diagnosi di varie varianti di HRMS viene effettuata sulla base dell'analisi dell'ECG. I ritmi atriali e polmonari/vena cava accelerati sono caratterizzati da configurazioni alterate dell'onda P che precedono i normali complessi QRS. Con un ritmo accelerato dalla giunzione AV, le onde P di origine sinusale possono coincidere con i complessi QRS e le onde P derivanti dall'attivazione retrograda degli atri possono essere difficili da distinguere sull'ECG, poiché sono sovrapposte ai precedenti complessi QRS , che allo stesso tempo hanno una forma normale (Fig. .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP Fig. 3. Ritmo accelerato della connessione AV. Designazioni: elettrogramma endocardico EGPP dell'atrio destro. L'onda P di origine sinusale (indicata dalla prima freccia) viene registrata prima del 2° complesso QRS. Nei restanti complessi, gli atri vengono attivati ​​retrogradamente, il che si manifesta sull'EGPP mediante potenziali A che si verificano ad un intervallo fisso dopo ciascun complesso QRS. Su un ECG esterno, i segni di eccitazione retrograda degli atri in queste derivazioni sono difficili da identificare (indicati dalle frecce). 17

18 Trattamento I ritmi sopraventricolari accelerati di solito non richiedono un trattamento speciale. In caso di episodi aritmici prolungati e sintomatici, è opportuno l'uso di β-bloccanti (da preferire farmaci cardioselettivi a lunga durata d'azione: bisoprololo, nebivilolo e metoprololo) o calcioantagonisti non idroperidinici (verapamil e diltiazem). I dosaggi dei farmaci sono indicati in tabella. 1. In caso di scarsa tollerabilità soggettiva dell'USVR, è possibile utilizzare sedativi (tintura di valeriana, erba madre, novo-passit, farmaci del gruppo dei tranquillanti, ecc.). Se il trattamento farmacologico per episodi sintomatici a lungo termine di USVR è inefficace, è possibile l’ablazione transcatetere della fonte dell’aritmia Tachicardie sopraventricolari Il termine “tachicardie sopraventricolari” (SVT) si riferisce a tre o più contrazioni cardiache consecutive con una frequenza superiore a 100 al minuto , a condizione che le cellule del seno partecipino ai meccanismi di origine e mantenimento indipendente del nodo aritmico, del miocardio atriale e/o della giunzione AV. Le seguenti tachicardie includono Najuleudochkov: tachicardia sinusale, tachicardia reciproca sino-atrilica, tachicardia atriale (incluso atrio tremante), tachicardia AB-nodale, tachicardia per sindromi pre-sorveglianza: tachicardia reciproca ortodromica e tachicardia reciproca antidemica, fibrillazione, fibrillazione atriale. 18

19 Una forma clinica speciale di SVT è una combinazione di flutter atriale e/o fibrillazione con la presenza di sindrome di preeccitazione ventricolare, descritta in una sezione separata del capitolo (vedi sotto) Tachicardia sinusale Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio Sinusoide la tachicardia è una forma di risposta fisiologica del corpo allo stress fisico ed emotivo, non è una patologia, è registrata nelle persone sane, indipendentemente dall'età e dal sesso. IN impostazioni cliniche la tachicardia sinusale può essere un sintomo e/o un meccanismo compensatorio in numerose condizioni patologiche: febbre, ipoglicemia, shock, ipotensione, ipossia, ipovolemia, anemia, detraining, cachessia, infarto miocardico, embolia arteria polmonare, insufficienza circolatoria, ipertiroidismo, feocromacitoma, condizioni di ansia, ecc. La tachicardia sinusale può anche essere provocata dal consumo di alcol, caffè e tè, bevande “energetiche”, dall'uso di farmaci simpaticomimetici e anticolinergici, di alcuni farmaci psicotropi, ormonali e antipertensivi, nonché dall'esposizione alle sostanze tossiche. Episodi di tachicardia sinusale persistente possono essere registrati per diversi giorni e persino settimane dopo la procedura di ablazione intraoperatoria/catetere negli atri e nei ventricoli a causa del danno ai plessi gangliari autonomici del cuore. Tachicardia sinusale persistente senza causa o cosiddetta. la tachicardia sinusale cronica inappropriata è rara, soprattutto nelle donne Definizione e classificazione La tachicardia sinusale è definita come ritmo sinusale con una frequenza superiore a 100 al minuto. 19

20 La tachicardia sinusale cronica inappropriata è una tachicardia sinusale persistente a riposo e/o un aumento inappropriatamente elevato della frequenza cardiaca con uno stress fisico ed emotivo minimo in assenza di ragioni visibili per questo fenomeno. Patogenesi La tachicardia sinusale si basa su un aumento del normale automatismo (accorciamento del 4a fase AP) delle cellule pacemaker del nodo senoatriale, molto spesso a causa di un relativo aumento dell'influenza simpatica e di una diminuzione dell'influenza vagale sul cuore. Meno comunemente, la causa della tachicardia sinusale può essere strutturale, incl. cambiamenti infiammatori nel miocardio che circonda la zona di attività del pacemaker dell'atrio destro. La tachicardia sinusale cronica inappropriata può essere una conseguenza del danno primario alle cellule pacemaker del nodo del seno o di una violazione della sua regolazione da parte del sistema nervoso autonomo.DiagnosiLa diagnosi di tachicardia sinusale si basa sul rilevamento di un ritmo accelerato (più di 100 per minuto) frequenza cardiaca mediante ECG in assenza di cambiamenti nella regolarità e nella configurazione delle onde P e dei complessi QRS. Un segno caratteristico della tachicardia sinusale sono i dati dell'anamnesi o del monitoraggio ECG, che indicano un aumento e una diminuzione graduale della frequenza cardiaca, cioè la sua natura non parossistica (Tabella 2). Tabella 2. Diagnosi differenziale della tachicardia sopraventricolare Tipo di tachiaritmia Onda P Rapporto di intervallo. PR/RP Seno Identico a P PR

21 Tipo di tachiaritmia Rapporto intervallo onda P. PR/RP Tachicardia atriale AVNRT: 1) tipica (lenta veloce), 2) atipica (veloce lenta), 3) atipica (lenta) Tachicardie con sindromi di pre-eccitazione: 1) PORT (villaggio Kenta) 2) PART (villaggio Kenta) 3) PARTE (villaggio Mahaima) Flutter atriale: 1) variante tipica, comune “antiorario”, 2) variante tipica, rara “orario” 3) atipico Diversa dall'onda P del ritmo sinusale - solitamente non visibile - negativa. R risp. II, III, avf - neg. R risp. II,III, avf - neg. P nei fori II, III, avf - neg. P nei fori II, III, avf - neg. P nei fori II, III, avf - neg. Onde F nel buco II, III, avf - positivo. Onde F nel buco II, III e avf - attività atriale a forma di onda Può variare, dipende dal grado di ritardo AV PR>RP, VA 70 ms PR PR, PR>70 ms PR<

22 Tipo di tachiaritmia Rapporto intervallo onda P. PR/RP Fibrillazione atriale - onde f irregolari di varie morfologie Non ha valore diagnostico Complessi QRS Configurazione normale, assolutamente irregolare Altri segni Si verifica sempre con frequenze variabili di conduzione AV Legende tabelle: AVNRT tachicardia reciproca nodale atrioventricolare, PORT tachicardia parossistica rientrante ortodromica, PAR parossistica tachicardia reciproca antidromica, blocco di branca sinistra del BBS, EOS asse elettrico del cuore Diagnosi differenziale La tachicardia sinusale deve essere differenziata dalla tachicardia reciproca senoatriale (SART). A differenza del SART, la tachicardia sinusale non è caratterizzata da un decorso parossistico con inizio e fine improvviso dell'aritmia (vedere anche la sezione corrispondente del capitolo). A volte, con tachicardia sinusale ad alta frequenza (più di 150 al minuto), le onde P possono sovrapporsi alle onde T dei complessi precedenti e non essere visibili su un ECG standard. In questo caso è necessario effettuare una diagnosi differenziale tra tachicardia sinusale e altre tachicardie regolari (principalmente tachicardia atriale, nodale AV e rientrante ortodromica). Per chiarire la diagnosi, si consiglia di eseguire il cosiddetto. Test “vagali” (Valsalva, massaggio dei seni carotidei, Aschner), nonché registrazione di un elettrogramma transesofageo degli atri Trattamento La tachicardia sinusale di solito non richiede un trattamento specifico. Il trattamento dovrebbe mirare ad eliminare la causa dell'aritmia, che, di regola, porta al ripristino della normale frequenza del ritmo sinusale (smettere di fumare, bere alcolici, bere tè forte, caffè, abolizione dei simpaticomimetici, se necessario, correzione dell'ipovolemia, trattamento della febbre, ecc.). Nei casi in cui la tachicardia sinusale provoca attacchi di angina pectoris, contribuisce alla progressione dell'insufficienza circolatoria o porta a gravi 22

23 disagio soggettivo, si raccomanda una terapia sintomatica con β-bloccanti (è preferibile l'uso di farmaci cardioselettivi a lunga durata d'azione: nevibilolo, bisoprololo, metoprololo), calcioantagonisti non diidropiridinici (verapamil, diltiazem), ivabradina o digossina (farmaci le dosi sono indicate nella Tabella 1). In rari casi, con tachicardia sinusale altamente sintomatica resistente alla terapia farmacologica, è consigliabile che il paziente venga sottoposto ad ablazione transcatetere con radiofrequenza (o modificazione) del nodo sinusale con installazione di pacemaker permanente Tachicardia reciproca senoatriale Epidemiologia La tachicardia reciproca senoatriale (SART) è una delle forme più rare di tachicardie sopraventricolari (circa 1-3% delle SVT registrate), si verifica a qualsiasi età. Il SART viene rilevato più spesso di altre SVT in pazienti con malattie del sistema cardiovascolare (malattia coronarica, ipertensione, cardiomiopatie, ecc.) Definizione SART è una tachicardia sopraventricolare parossistica (parossistica), il cui principale meccanismo patogenetico è il rientro dell'impulso, realizzato nell'area del nodo del seno e dell'adiacente miocardio dell'atrio destro Patogenesi La presenza della parola “reciproco” nel nome del SART, come in altri casi, indica che il meccanismo patogenetico dell'aritmia è rientro dell'impulso. 23

24 L'insorgenza del SART è dovuta alla presenza di eterogeneità strutturale e funzionale della conduzione dell'impulso nel nodo del seno e nel miocardio circostante dell'atrio destro Diagnosi, diagnosi differenziale La diagnosi di SART viene effettuata sulla base dell'analisi ECG con considerazione obbligatoria della natura dell’insorgenza e della cessazione dell’aritmia. La vicinanza anatomica della sorgente SART al nodo seno-atriale rende il suo quadro elettrocardiografico identico alla tachicardia sinusale. La differenza fondamentale tra il SART è il decorso decisamente parossistico dell'aritmia con un esordio improvviso e una cessazione altrettanto improvvisa degli attacchi (vedere Tabella 2). Un'altra differenza tra SART e tachicardia sinusale è che i parossismi spontanei sono sempre provocati da extrasistoli atriali e, nelle condizioni di uno studio elettrofisiologico, gli attacchi SART possono essere indotti e interrotti mediante stimolazione elettrica degli atri (Fig. 4). La frequenza cardiaca con il SART è solitamente inferiore rispetto ad altre tachicardie sopraventricolari e nella maggior parte dei casi è al minuto. 24

25 Induzione del SART mediante stimolazione atriale Inversione del SART mediante stimolazione atriale P Ritmo sinusale P TEE Fig. 4. Induzione e sollievo del parossismo della tachicardia senoatriale (SART) con frequenza cardiaca = 140 al minuto utilizzando la stimolazione atriale frequente. Designazioni: elettrogramma transesofageo TEE; le frecce rosse indicano le onde P durante il SART, che hanno una forma identica alle onde P durante il ritmo sinusale. I pazienti possono lamentare attacchi di battiti cardiaci ritmici, che di solito si verificano senza segni di disturbi emodinamici significativi. Trattamento È possibile interrompere il SART utilizzando test “vagali”, stimolazione elettrica transesofagea degli atri, nonché mediante somministrazione endovenosa di adenosina (ATP), isoptin, esmololo, propranololo o digossina (le dosi dei farmaci sono indicate nella Tabella 3). Tabella 3. Dosaggi e regimi di utilizzo dei farmaci antiaritmici quando somministrati per via endovenosa. Preparazioni * Adenosina (ATP) Gruppo farmacologico Nucleoside endogeno, agonista del recettore dell'adenosina ad azione ultrabreve Dosi, regimi ** 3 mg per 2 secondi, se necessario, somministrazione ripetuta dopo 2 minuti. 6 mg in 2 secondi, se necessario ripetere la somministrazione dopo 2 minuti. 12 mg in 2 secondi 25

26 Farmaci * Amiodarone Vernakalant Digossina Verapamil Lidocaina Magnesio solfato Nibentan *** Niferidil *** Gruppo farmacologico Farmaco di classe III e farmaco di classe III e Glicoside cardiaco bloccante dei canali del calcio di tipo L Farmaco di classe I-B e inibitore del rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico Classe III farmaco e farmaco di classe III e dosi, regimi ** 5 mg/kg per min. Successivamente, somministrazione a goccia: 150 mg/10 min., poi 360 mg/6 h., 540 mg/18 h. Se necessario, continuare l'infusione a goccia a una velocità di 0,5 mg/min il giorno successivo. Somministrazione in bolo di 3 mg /kg per 10 minuti. Se necessario, dopo 15 minuti. somministrazione di un secondo bolo di 2 mg/kg in 10 minuti 0,25 1 mg EV in flusso o flebo (dose selezionata individualmente) 5 10 mg in 5 minuti mg in 3 5 minuti, se necessario, successiva somministrazione goccia a goccia di 2 mg/min 2 4 g lentamente, sotto controllo della pressione arteriosa. In assenza di ipotensione, se necessario, la dose può essere aumentata a 6-10 g 0,125 mg/kg in 3-5 minuti. Se necessario ripetere la somministrazione dopo 15 minuti. (se la durata del QT non supera i 500 ms) 10 mcg/kg in 5 minuti. Se necessario ripetere le somministrazioni ad intervalli di 15 minuti. (se la durata del QT non supera i 500 ms) prima dell'interruzione o fino a una dose totale di 30 mcg/kg di farmaco di classe I-A con procainamide e mg per minuti sotto controllo della pressione arteriosa, farmaco di classe I-C con propafenone e 2 mg/kg per 15 minuti di propranololo β -bloccante a breve durata d'azione 0,1 mg/kg per minuto sotto controllo della pressione sanguigna Sotalolo Esmololo farmaco di classe III e bloccante β-adrenergico mg di bloccante β-adrenergico a breve durata d'azione per 20 minuti sotto controllo della pressione sanguigna. Se necessario, somministrazione ripetuta dopo 6 ore infusione e.v. di 0,5 mg/kg per 1 minuto (dose di carico), quindi 0,05 mg/kg/min per 5 minuti; se non si riscontra alcun effetto, la dose di carico viene ripetuta ogni 5 minuti e la dose di mantenimento viene aumentata di 0,05 mg/kg/min Note: * I farmaci sono sistematizzati in ordine alfabetico ** La somministrazione dei farmaci deve essere effettuata sotto ECG monitoraggio *** Nibentan e niferidil devono essere utilizzati solo in condizioni di terapia intensiva con successiva osservazione dei pazienti per 24 ore e secondo la classificazione di E. Vaughan-Williams modificata da D. Harrison. Al fine di prevenire episodi sintomatici di aritmia, è consigliabile l'uso di β-bloccanti, verapamil o digossina (le dosi dei farmaci sono indicate nella Tabella 1). In assenza dell'effetto di questi farmaci si consiglia l'uso di farmaci antiaritmici I 26

Classe 27 (propafenone, allapinina, etacizina, ecc., le dosi dei farmaci sono indicate nella Tabella 1). Se la terapia farmacologica preventiva è inefficace, è possibile l'ablazione transcatetere della fonte dell'aritmia. Va tenuto presente che causare danni termici nelle immediate vicinanze del nodo del seno è associato al rischio di sviluppare manifestazioni acute e tardive della sua disfunzione Tachicardie atriali Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio Le tachicardie atriali (AT) rappresentano circa 10 -15% di tutti i casi di SVT. Diverse malattie del sistema cardiovascolare (ipertensione, cardiopatia ischemica, miocardite, difetti cardiaci, ecc.), nonché la presenza di malattie broncopolmonari croniche, predispongono all'insorgenza del PT. Nella pratica clinica si registrano spesso PT iatrogeni la cui causa sono interventi chirurgici/cateteri sugli atri. È noto che l'insorgenza del PT può essere favorita da intossicazione da alcol e farmaci, malattie endocrine (tireotossicosi, feocromacitoma, ecc.), nonché eccesso di peso corporeo, apnea notturna, disturbi della composizione elettrolitica e acido-base del sangue . Il PT multifocale viene registrato più spesso in pazienti con cuore polmonare cronico in un contesto di malattie broncopolmonari persistenti a lungo termine, ma può anche complicare il decorso dell'insufficienza circolatoria cronica, dell'infarto miocardico acuto, essere una conseguenza dell'intossicazione da digitale e di altri effetti tossici sull'organismo. Cuore Definizione e classificazione La tachicardia atriale è detta tachicardia sopraventricolare, la cui sorgente/sorgenti aritmogeniche è localizzata nel miocardio atriale. 27

28 Le tachicardie atriali (AT) si dividono in AT cosiddette “focali”, che originano da un'area limitata degli atri, e AT cosiddette “a macrorientro”, causate dalla circolazione di onde di eccitazione negli atri atri attorno a grandi strutture anatomiche. Questi ultimi sono anche chiamati flutter atriale e verranno descritti nella sezione corrispondente del capitolo. A seconda del numero di aree aritmogene negli atri, le tachicardie focali si dividono in AT monofocale (l'unica fonte di aritmia) e AT multifocale (3 o più zone aritmogene nel miocardio atriale). La maggior parte (circa il 70%) degli AT focali origina dall'atrio destro, più comunemente dalla regione del bordo della cresta, dal setto interatriale, dalla regione dell'anello tricuspide e dall'ostio del seno coronarico. La localizzazione delle sorgenti di AT nell'atrio sinistro è un po' meno comune, tra le quali predominano le tachicardie delle vene polmonari Patogenesi La comparsa di AT può essere basata su vari cambiamenti strutturali e funzionali nel miocardio atriale. Il meccanismo fisiopatologico più comune del PT è il “rientro”. Meno comunemente, i meccanismi patogenetici del PT sono automatismi anomali o attività trigger Diagnosi La diagnosi di PT viene effettuata sulla base dell'analisi dell'ECG. Negli AT focali, le onde P precedono i complessi QRS, ma differiscono sempre nella forma da quelli sinusali, riflettendo una sequenza alterata di attivazione atriale. La valutazione della morfologia delle onde P in 12 derivazioni ECG durante il PT consente di determinare la probabile localizzazione della sorgente “aritmogena” nel miocardio atriale. Le onde P positive nelle derivazioni II, III e avf indicano il superatrial (più vicino al nodo del seno) e 28

29 negativi per la localizzazione delle fonti di aritmia nell'atrio inferiore (più vicino al seno coronarico e alla giunzione AV). La polarità positiva delle onde P nelle derivazioni I e avl suggerisce una topografia atriale destra e negativa della zona aritmogena dell'AT. Inoltre, la localizzazione della sorgente di AT nell'atrio sinistro è indicata da onde P positive a forma di M nella derivazione V1. La frequenza atriale durante l'AT è solitamente al minuto e pertanto le onde P spesso si sovrappongono alle onde T dei complessi precedenti, il che può renderle difficili da rilevare sull'ECG. L'intervallo PQ può essere prolungato rispetto al ritmo sinusale a causa del verificarsi di un ritardo dipendente dalla frequenza nella conduzione dell'impulso a livello della giunzione AV. Pur mantenendo il rapporto di conduzione AV di 1:1, il ritmo ventricolare corrisponde al ritmo atriale. Nei casi in cui la frequenza AT supera il livello del cosiddetto punto Wenckebach del nodo AV (la frequenza minima degli impulsi atriali alla quale la conduzione AV ai ventricoli viene interrotta 1:1), questa molteplicità può cambiare. Un cambiamento nella frequenza della conduzione AV si osserva anche durante l'esecuzione di test diagnostici farmacologici con somministrazione endovenosa di farmaci che inibiscono la conduzione atrioventricolare, ad esempio ATP (Fig. 5). Le caratteristiche presentate si riferiscono al cosiddetto PT monofocale. Una rara forma di tachicardia atriale è l'AT multifocale o caotica. Si verifica come risultato del funzionamento simultaneo o sequenziale di diversi (almeno 3) focolai aritmogeni negli atri. Elettrocardiograficamente, questo si manifesta con onde P, che appaiono con una frequenza in continuo cambiamento (da 100 a 250 al minuto), cambiando costantemente la loro configurazione (almeno 3 diverse varianti morfologiche delle onde P), separate tra loro da segmenti isoline. 29

30 Somministrazione IV di ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 Conduzione AV 1:1 Conduzione AV 2:1 Conduzione AV 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A A EGPP Fig. 5. PT monofocale con diversa molteplicità di conduzione AV. Test con iniezione endovenosa di ATP. Denominazioni: elettrogramma EGPP dell'atrio destro e oscillazioni dell'atrio destro. La maggior parte degli AT avviene mediante il meccanismo di microrientro, cioè sono reciproci. Segni indiretti che indicano il meccanismo di rientro di queste aritmie sono che per il verificarsi degli attacchi AT è necessaria l'extrasistole atriale e durante l'EPI gli attacchi aritmici possono essere indotti e interrotti mediante stimolazione elettrica degli atri. Le tachicardie atriali possono essere di natura parossistica (parossistica) o non parossistica. Il decorso non parossistico, che si verifica molto meno frequentemente, può manifestarsi in due forme. Il primo è un decorso cronico, in cui la tachicardia esiste continuamente per un lungo periodo (a volte mesi e anni) in completa assenza di ritmo sinusale. Il secondo è un decorso a recidiva continua, in cui per un periodo altrettanto lungo di 30

31 volte i periodi di AT vengono interrotti da numerose contrazioni sinusali con successiva ripresa dell'aritmia. Le manifestazioni cliniche del PT sono diverse e dipendono dalla frequenza del ritmo e dalla natura della patologia cardiaca sottostante. Nelle persone con gravi alterazioni dei muscoli o dell'apparato valvolare del cuore, il PT che si verifica ad alta frequenza, oltre a un forte battito cardiaco, può causare una diminuzione della pressione sanguigna, lo sviluppo di collasso, la comparsa di mancanza di respiro e altri sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta. Un decorso non parossistico a lungo termine dell'AT è spesso accompagnato dallo sviluppo di una dilatazione secondaria delle cavità cardiache e dalla comparsa di sintomi di insufficienza circolatoria cronica Diagnosi differenziale Un importante segno diagnostico dell'AT è il fenomeno del blocco della conduzione dell'AT parte degli impulsi atriali nel nodo AV senza interrompere l'aritmia (vedere Tabella 2). Per provocare questo fenomeno si ricorre solitamente a fattori che peggiorano temporaneamente la conduzione AV: test “vagali” (Aschner, Valsalva, massaggio della zona carotidea), somministrazione endovenosa di isoptina o ATP, come mostrato in Fig. 5. In un certo numero di casi, quando il meccanismo di insorgenza del PT è la maggiore attività del focus ectopico dell'automatismo, il cosiddetto. AT “automatico”, un ulteriore segno diagnostico è un graduale aumento della frequenza del ritmo atriale dopo l'inizio dell'aritmia (il fenomeno del riscaldamento del focus aritmogeno), nonché una graduale diminuzione della sua frequenza prima della fine dell'AT (il fenomeno del “raffreddamento”). Questi due fenomeni non sono caratteristici delle tachicardie reciproche, che comprendono la stragrande maggioranza delle tachicardie sopraventricolari (vedere Tabella 2). Spesso la valutazione della polarità delle onde P durante l'aritmia fornisce informazioni importanti per la diagnosi differenziale del PT. Caratteristica 31

32 segni di AT sono onde P positive nelle derivazioni II, III, avf, che non sono tipiche della maggior parte delle altre tachicardie sopraventricolari. Nei casi di registrazione di cicatrici P negative in queste derivazioni ECG, la diagnosi differenziale tra AT e altre SVT dovrebbe essere basata su altri segni Trattamento Per alleviare gli attacchi di AT reciproca, somministrazione endovenosa di classe I (procainamide, propafenone) e classe III ( sotalolo, amiodarone), farmaci antiaritmici e anche la stimolazione elettrica transesofagea degli atri. In casi urgenti, così come quando altri tipi di trattamento sono inefficaci, è consigliabile arrestare l'aritmia utilizzando la terapia con impulsi elettrici. Nel caso di AT “automatica” per arrestare l'aritmia, i farmaci di scelta sono i β-bloccanti (esmololo, obzidan). Le dosi consigliate dei farmaci sono indicate nella tabella. 3. Il metodo di scelta per il PT monofocale ricorrente è l'ablazione transcatetere della fonte dell'aritmia, che consente una cura radicale nella stragrande maggioranza dei pazienti (oltre il 90%). Nel PT caotico, l'efficacia dell'ablazione transcatetere è bassa (circa il 70%). In alternativa all'ablazione transcatetere, nei pazienti con PT è raccomandata la prescrizione profilattica di farmaci antiaritmici di classe I (etacizina, allapinina, propafenone, ecc.), anche in combinazione con β-bloccanti. È possibile utilizzare farmaci di classe III (sotalolo, dronedarone, amiodarone, vedi Tabella 1). L'uso dei farmaci antiaritmici di classe I è controindicato nei pazienti con segni di danno miocardico strutturale a causa dell'elevato rischio di sviluppare effetti aritmogeni ventricolari. Se sono presenti segni di insufficienza cardiaca (acuta o cronica), nonché con una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra (40% e 32

33 meno) solo l'amiodarone può essere utilizzato come mezzo di terapia antiaritmica. Per ridurre la frequenza del ritmo ventricolare durante il PT è consigliabile l'uso di β-bloccanti, verapamil o digossina (le dosi dei farmaci sono indicate nella Tabella 1) Prevenzione e riabilitazione Non sono richieste misure preventive speciali nei pazienti con PT. Il programma di misure preventive e riabilitative è determinato esclusivamente dalla natura della malattia di base del sistema cardiovascolare. In caso di ablazione transcatetere è indicata la restrizione dell'attività fisica per 1 settimana, in assenza di complicanze non sono necessarie misure riabilitative Tachicardia reciproca nodale atrioventricolare Epidemiologia, eziologia La tachicardia reciproca nodale atrioventricolare (AVNRT) è la forma più comune di reciproca NVT (circa la metà di tutti i casi di NVT), più comune nelle donne. L'aritmia di solito esordisce prima dei 40 anni in persone senza segni di malattia organica del sistema cardiovascolare, ma non sono rari i casi di AVNRT che si verificano in età avanzata Definizione e classificazione L'AVNRT è una circolazione stabile di impulsi (rientro) nel nodo AV e l’adiacente regione settale del miocardio atriale. L'AVNRT si basa sulla cosiddetta "dissociazione longitudinale" del nodo AV - la presenza nel nodo AV di due (raramente più di due) opzioni (percorsi) per condurre impulsi con caratteristiche diverse, che 33

34 sono strutturalmente e funzionalmente interconnessi tra loro. A seconda della natura della circolazione degli impulsi nel nodo AV, si distinguono tre tipi di AVNRT: 1) la tipica opzione “lento-veloce” o “lento-veloce”: l'impulso si muove attraverso il nodo AV in senso anterogrado (dagli atri ai ventricoli) lungo il percorso “lento”, e dai ventricoli agli atri (retrogrado) lungo il percorso “veloce”; 2) variante atipica “veloce-lenta” o “veloce-lenta”: l'impulso si muove lungo il nodo AV anterogrado lungo la via “veloce”, e retrogrado lungo la via “lenta”; 3) variante atipica “lento-lento” o “lento-lento”: l'impulso si muove lungo il nodo AV in modo anterogrado e retrogrado lungo due percorsi “lenti” Patogenesi Il meccanismo per implementare la dissociazione longitudinale del nodo AV in un rientro stabile utilizzando la un esempio di un tipico AVNRT è presentato nel riso. 6. Come notato sopra, ci sono due percorsi di impulso che funzionano nel nodo AV. Una delle vie, denominata via veloce o via β, è caratterizzata da una velocità di conduzione più elevata e da un periodo refrattario effettivo più lungo. Un'altra via del nodo AV è la via lenta, o via α, la sua velocità di conduzione è più lenta di quella della via β e il periodo refrattario effettivo è più breve. Affinché si verifichi l'AVNRT, è necessario che l'impulso atriale prematuro (extrasistole atriale spontanea e in condizioni EPI - extrastimolo atriale) abbia un valore critico dell'intervallo di accoppiamento, in cui la via β è in uno stato di refrattarietà, ma il La via α non lo è. A causa dell'impossibilità di condurre un impulso lungo il percorso “veloce”, la conduzione AV si realizza solo lungo il percorso “lento”. Questo momento si riflette sull'ECG sotto forma di un netto prolungamento dell'intervallo PQ/PR (Fig. 6-A e 7), che è descritto come un fenomeno di salto, che ha un importante significato diagnostico (vedi Tabella 2). 34

136 3.6 Extrasistole sopraventricolare Extrasistole sopraventricolare singola Nodo sinusale Atri (onda P) Nodo AV Ventricoli (QRS) Meccanismo Attività atriale focale o intra-atriale

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