Capitolo 5

Vegetativo (autonomo) sistema nervoso regola tutti i processi interni del corpo: le funzioni degli organi interni e dei sistemi, delle ghiandole, del sangue e vasi linfatici, muscoli lisci e parzialmente striati, organi di senso. Fornisce l'omeostasi del corpo, ad es. la relativa costanza dinamica dell'ambiente interno e la stabilità delle sue funzioni fisiologiche di base (circolazione sanguigna, respirazione, digestione, termoregolazione, metabolismo, escrezione, riproduzione, ecc.). Inoltre, il sistema nervoso autonomo svolge una funzione adattativo-trofica: la regolazione del metabolismo in relazione alle condizioni ambientali.

Il termine "sistema nervoso autonomo" riflette il controllo delle funzioni involontarie del corpo. Il sistema nervoso autonomo dipende dai centri superiori del sistema nervoso. Esiste una stretta relazione anatomica e funzionale tra le parti autonomiche e somatiche del sistema nervoso. Nel craniale e nervi spinali passano i conduttori nervosi autonomi. La principale unità morfologica del sistema nervoso autonomo, oltre a quella somatica, è il neurone, e la principale unità funzionale è arco riflesso. Nel sistema nervoso autonomo ci sono sezioni centrali (cellule e fibre situate nel cervello e nel midollo spinale) e periferiche (tutte le altre sue formazioni). Ci sono anche parti simpatiche e parasimpatiche. La loro principale differenza risiede nelle caratteristiche dell'innervazione funzionale ed è determinata dall'atteggiamento nei confronti dei mezzi che influenzano il sistema nervoso autonomo. parte simpatica stimolato dall'adrenalina e parasimpatico dall'acetilcolina. L'ergotamina ha un effetto inibitorio sulla parte simpatica e l'atropina sulla parte parasimpatica.

Parte simpatica del sistema nervoso autonomo. Le sue formazioni centrali si trovano nella corteccia grande cervello, nuclei ipotalamici, tronco cerebrale, nella formazione reticolare, così come nel midollo spinale (nelle corna laterali). La rappresentazione corticale non è sufficientemente chiarita. Dalle cellule delle corna laterali midollo spinale a livello da СVIII a LII iniziano le formazioni periferiche della parte simpatica. Gli assoni di queste cellule vengono inviati come parte delle radici anteriori e, essendosi separati da esse, formano un ramo di collegamento che si avvicina ai nodi tronco simpatico. Qui è dove finisce parte delle fibre. Dalle cellule dei nodi del tronco simpatico iniziano gli assoni dei secondi neuroni, che si avvicinano nuovamente ai nervi spinali e terminano nei segmenti corrispondenti. Le fibre che attraversano i nodi del tronco simpatico, senza interruzione, si avvicinano ai nodi intermedi situati tra l'organo innervato e il midollo spinale. Dai nodi intermedi iniziano gli assoni dei secondi neuroni, diretti agli organi innervati. Il tronco simpatico si trova lungo la superficie laterale della colonna vertebrale e presenta fondamentalmente 24 paia di nodi simpatici: 3 cervicali, 12 toracici, 5 lombari, 4 sacrali. Pertanto, il plesso simpatico è formato dagli assoni delle cellule del ganglio simpatico cervicale superiore. arteria carotidea, dal nervo cardiaco inferiore - superiore, che forma il plesso simpatico nel cuore (serve a condurre impulsi di accelerazione al miocardio). L'aorta, i polmoni, i bronchi, gli organi sono innervati dai nodi toracici. cavità addominale, dal lombare - gli organi della piccola pelvi.

Parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo. Le sue formazioni partono dalla corteccia cerebrale, sebbene la rappresentazione corticale, così come la parte simpatica, non sia stata sufficientemente chiarita (principalmente si tratta del complesso limbico-reticolare). Ci sono sezioni mesencefaliche e bulbari nel cervello e sacrale - nel midollo spinale. La regione mesencefalica contiene cellule nervi cranici: III coppia - nucleo aggiuntivo di Yakubovich (appaiato, piccola cellula), che innerva il muscolo che restringe la pupilla; Il nucleo di Perlia (piccola cellula spaiata) innerva il muscolo ciliare coinvolto nell'accomodazione. La sezione bulbare costituisce i nuclei salivari superiori e inferiori (VII e IX paia); X coppia - il nucleo vegetativo che innerva il cuore, i bronchi, il tratto gastrointestinale, le sue ghiandole digestive, altri organi interni. La regione sacrale è rappresentata da cellule nei segmenti SIII-SV i cui assoni formano il nervo pelvico che innerva gli organi genito-urinari e il retto.

Caratteristiche dell'innervazione autonomica. Tutti gli organi sono sotto l'influenza sia della parte simpatica che di quella parasimpatica del sistema nervoso autonomo. La parte parasimpatica è più antica. Come risultato della sua attività, vengono creati stati stabili di organi e omeostasi. La parte simpatica modifica questi stati (cioè le capacità funzionali degli organi) in relazione alla funzione che viene svolta. Entrambe le parti lavorano in stretta collaborazione. Tuttavia, potrebbe esserci una predominanza funzionale di una parte su un'altra. Con la predominanza del tono della parte parasimpatica, si sviluppa uno stato di parasimpaticotonia, la parte simpatica - simpatotonia. La parasimpatotonia è caratteristica dello stato di sonno, la simpatotonia è caratteristica degli stati affettivi (paura, rabbia, ecc.).

In un contesto clinico, sono possibili condizioni in cui l'attività è compromessa singoli corpi o sistemi corporei come risultato della predominanza del tono di una delle parti del sistema nervoso autonomo. Si manifestano crisi parasimpatiche asma bronchiale, orticaria, angioedema, rinite vasomotoria, mal di mare; simpaticotonico - vasospasmo sotto forma di acroasfissia simmetrica, emicrania, claudicatio intermittens, malattia di Raynaud, forma transitoria ipertensione, crisi cardiovascolari nella sindrome ipotalamica, lesioni gangliari. L'integrazione delle funzioni vegetative e somatiche è svolta dalla corteccia cerebrale, dall'ipotalamo e dalla formazione reticolare.

Complesso limbico-reticolare. Tutta l'attività del sistema nervoso autonomo è controllata e regolata dalle divisioni corticali del sistema nervoso (regione limbica: giro paraippocampale e giro del cingolo). Il sistema limbico è inteso come un numero di strutture corticali e sottocorticali che sono strettamente interconnesse, aventi carattere generale sviluppo e funzioni. Il sistema limbico comprende anche le formazioni delle vie olfattive situate alla base del cervello, il setto trasparente, il giro a volta, la corteccia della superficie orbitale posteriore del lobo frontale, l'ippocampo e il giro dentato. Strutture sottocorticali del sistema limbico: nucleo caudato, putamen, amigdala, tubercolo anteriore del talamo, ipotalamo, nucleo del frenulo.

sistema limbico- un complesso intreccio di percorsi ascendenti e discendenti, strettamente correlati a formazione reticolare. L'irritazione del sistema limbico porta alla mobilitazione di entrambi i meccanismi simpatico e parasimpatico, che ha corrispondenti manifestazioni vegetative. Un effetto vegetativo pronunciato si verifica quando le parti anteriori del sistema limbico sono irritate, in particolare la corteccia orbitale, l'amigdala e il giro del cingolo. Allo stesso tempo compaiono salivazione, alterazione della respirazione, aumento della motilità intestinale, minzione, defecazione, ecc .. Anche il ritmo del sonno e della veglia è regolato dal sistema limbico. Inoltre, questo sistema è il centro delle emozioni e il substrato neurale della memoria. Il complesso limbico-reticolare è sotto controllo regioni frontali corteccia cerebrale.

Innervazione vegetativa del capo. Le fibre simpatiche che innervano il viso, la testa e il collo provengono da cellule situate nelle corna laterali del midollo spinale (CVIII-ThIII). La maggior parte delle fibre si interrompe nel ganglio simpatico cervicale superiore e una parte minore va alle arterie carotidi esterne ed interne e forma su di esse plessi simpatici periarteriosi. Sono uniti da fibre postgangliari provenienti dai linfonodi simpatici cervicali medio e inferiore. In piccoli noduli (gruppi di cellule) situati nei plessi periarteriosi dei rami dell'arteria carotide esterna, terminano le fibre che non si interrompono ai nodi del tronco simpatico. Le restanti fibre sono interrotte nei gangli facciali: ciliare, pterigopalatino, sublinguale, sottomandibolare e auricolare. Le fibre postgangliari di questi nodi, così come le fibre delle cellule dei linfonodi simpatici superiori e di altri nodi cervicali, vanno o come parte dei nervi cranici o direttamente alle formazioni tissutali del viso e della testa.

Oltre all'efferente, c'è un afferente innervazione simpatica Le fibre simpatiche afferenti dalla testa e dal collo vengono inviate ai plessi periarteriosi dei rami dell'arteria carotide comune, passano attraverso i nodi cervicali del tronco simpatico, contattando parzialmente le loro cellule e attraverso i rami di collegamento raggiungono i nodi spinali.

Le fibre parasimpatiche sono formate da assoni dei nuclei parasimpatici staminali, vanno principalmente ai cinque gangli autonomici della faccia, in cui sono interrotte.Una parte minore va ai gruppi parasimpatici di cellule del plesso periarterioso, dove è anche interrotta, e le fibre postgangliari vanno come parte dei nervi cranici o dei plessi periarteriosi. Le sezioni anteriore e media della regione ipotalamica attraverso i conduttori simpatico e parasimpatico influenzano la funzione ghiandole salivari prevalentemente dalla stessa parte. Nella parte parasimpatica ci sono anche fibre afferenti che entrano nel sistema nervo vago e vengono inviati ai nuclei sensoriali del tronco encefalico.

Caratteristiche dell'attività del sistema nervoso autonomo. Il sistema nervoso autonomo regola i processi che si verificano negli organi e nei tessuti. Con la disfunzione del sistema nervoso autonomo, si verificano vari disturbi. Caratterizzato dalla periodicità e dalla violazione parossistica delle funzioni regolatrici del sistema nervoso autonomo. Maggioranza processi patologici non è causato dalla perdita di funzioni, ma dall'irritazione, ad es. aumento dell'eccitabilità delle strutture centrali e periferiche. Una caratteristica del sistema nervoso autonomo è la ripercussione: una violazione in alcune parti di questo sistema può portare a cambiamenti in altre.

Manifestazioni cliniche di lesioni del sistema nervoso autonomo. I processi localizzati nella corteccia cerebrale possono portare allo sviluppo di disturbi vegetativi, in particolare trofici nella zona di innervazione, e in caso di danno al complesso limbico-reticolare, a vari spostamenti emotivi. Spesso si verificano quando malattie infettive, lesioni del sistema nervoso, intossicazioni. I pazienti diventano irritabili, irascibili, si esauriscono rapidamente, hanno iperidrosi, instabilità delle reazioni vascolari, disturbi trofici. L'irritazione del sistema limbico porta allo sviluppo di parossismi con componenti vegetativo-viscerali pronunciate (aure cardiache, epigastriche, ecc.). Con danno alla parte corticale del sistema nervoso autonomo, acuto disturbi autonomici non avviene. Cambiamenti più significativi si sviluppano con danni alla regione ipotalamica.

Allo stato attuale, si è formata un'idea dell'ipotalamo come parte integrante dei sistemi limbico e reticolare del cervello, che svolge l'interazione tra meccanismi regolatori, l'integrazione dell'attività somatica e autonomica. Pertanto, quando la regione ipotalamica è interessata (tumore, infiammazione, disturbi circolatori, intossicazione, trauma), possono verificarsi varie manifestazioni cliniche, tra cui diabete insipido, obesità, impotenza, disturbi del sonno e della veglia, apatia, disturbi della termoregolazione (iper- e ipotermia), ulcerazione diffusa nella mucosa dello stomaco, esofago inferiore, perforazione acuta dell'esofago, duodeno e stomaco.

La sconfitta delle formazioni autonomiche a livello del midollo spinale si manifesta con disturbi pilomotori, vasomotori, disturbi della sudorazione e delle funzioni pelviche. Con i disturbi segmentari, questi cambiamenti sono localizzati nella zona di innervazione dei segmenti interessati. Nelle stesse aree si notano cambiamenti trofici: aumento della secchezza della pelle, ipertricosi locale o perdita di capelli locale e talvolta ulcere trofiche e osteoartropatia. Con la sconfitta dei segmenti CVIII - ThI, si verifica la sindrome di Bernard-Horner: ptosi, miosi, enoftalmo, spesso - una diminuzione della pressione intraoculare e vasodilatazione del viso.

Con la sconfitta dei nodi del tronco simpatico si verificano manifestazioni cliniche simili, particolarmente pronunciate se i nodi cervicali sono coinvolti nel processo. C'è una violazione della sudorazione e un disturbo della funzione dei pilomotori, vasodilatazione e aumento della temperatura sul viso e sul collo; a causa di una diminuzione del tono dei muscoli della laringe, può verificarsi raucedine della voce e persino afonia completa, sindrome di Bernard-Horner.

In caso di irritazione del nodo cervicale superiore, c'è un'espansione della fessura palpebrale e della pupilla (midriasi), esoftalmo, una sindrome che è inversa alla sindrome di Bernard-Horner. Può manifestarsi anche l'irritazione del ganglio simpatico cervicale superiore dolori acuti nel viso e nei denti.

Sconfitta reparti periferici sistema nervoso autonomo è accompagnato da un numero di sintomi caratteristici. Molto spesso c'è una sorta di sindrome chiamata simpatalgia. In questo caso, i dolori sono di natura bruciante, pressante, arcuata, si distinguono per la tendenza a diffondersi gradualmente nell'area di localizzazione primaria. Il dolore è provocato e aggravato dai cambiamenti della pressione barometrica e della temperatura ambiente. Possono verificarsi cambiamenti di colore pelle a causa di spasmo o espansione vasi periferici: pallore, arrossamento o cianosi, alterazioni della sudorazione e della temperatura cutanea.

I disturbi autonomici possono verificarsi con danni ai nervi cranici (in particolare il trigemino), così come il mediano, lo sciatico, ecc. Si ritiene che i parossismi nella nevralgia del trigemino siano principalmente associati a lesioni delle parti autonome del sistema nervoso.

La sconfitta dei gangli autonomi del viso e della cavità orale è caratterizzata dalla comparsa di dolori brucianti nella zona di innervazione correlata a questo ganglio, parossistica, insorgenza di iperemia, aumento della sudorazione, in caso di danno ai nodi sottomandibolari e sublinguali - aumento della salivazione.

Metodologia di ricerca. Ci sono numerosi clinici e metodi di laboratorio studi sul sistema nervoso autonomo. Di solito la loro scelta è determinata dal compito e dalle condizioni dello studio. Tuttavia, in tutti i casi, è necessario tenere conto dello stato iniziale del tono autonomo e del livello delle fluttuazioni rispetto al valore di fondo.

È stato stabilito che più alto è il livello iniziale, minore sarà la risposta test funzionali. In alcuni casi è possibile anche una reazione paradossale. Lo studio è meglio farlo al mattino a stomaco vuoto o 2 ore dopo aver mangiato, allo stesso tempo, almeno 3 volte. In questo caso, il valore minimo dei dati ricevuti viene preso come valore iniziale.

Per studiare il tono vegetativo iniziale vengono utilizzate tabelle speciali che contengono dati che chiariscono lo stato soggettivo, nonché indicatori oggettivi. funzioni autonomiche(nutrizione, colore della pelle, condizioni delle ghiandole della pelle, temperatura corporea, polso, pressione sanguigna, ECG, manifestazioni vestibolari, funzioni respiratorie, tratto gastrointestinale organi pelvici, prestazione, sonno, reazioni allergiche caratteristiche caratteriali, personali, emotive, ecc.). Ecco i principali indicatori che possono essere utilizzati come criteri alla base dello studio.

Dopo aver determinato lo stato del tono autonomo, la reattività autonomica viene esaminata sotto l'influenza di agenti farmacologici o fattori fisici. Come agenti farmacologici, viene utilizzata l'introduzione di soluzioni di adrenalina, insulina, mezaton, pilocarpina, atropina, istamina, ecc.

I seguenti test funzionali vengono utilizzati per valutare lo stato del sistema nervoso autonomo.

Prova a freddo. Con il paziente sdraiato, viene contata la frequenza cardiaca e viene misurata la pressione sanguigna. Successivamente, il pennello dell'altra mano viene abbassato per 1 minuto. acqua fredda temperatura di 4 °C, quindi rimuovere la mano dall'acqua e registrare la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca ogni minuto fino al ritorno linea di base. Normalmente, questo accade dopo 2-3 minuti. Con un aumento pressione sanguigna più di 20 mm Hg. la reazione è valutata come simpatica pronunciata, inferiore a 10 mm Hg. Arte. - come simpatico moderato e con una diminuzione della pressione - come parasimpatico.

Riflesso oculocardico (Dagnini-Ashner). Quando viene premuto bulbi oculari in individui sani, le contrazioni cardiache rallentano di 6-12 al minuto. Se il numero di contrazioni rallenta di 12-16, questo è considerato un forte aumento del tono della parte parasimpatica. L'assenza di rallentamento o accelerazione delle contrazioni cardiache di 2-4 al minuto indica un aumento dell'eccitabilità della parte simpatica.

riflesso solare. Il paziente giace sulla schiena e l'esaminatore fa pressione con la mano parte superiore stomaco finché non senti una pulsazione aorta addominale. Dopo 20-30 secondi, il numero di battiti cardiaci rallenta negli individui sani di 4-12 al minuto. I cambiamenti nell'attività cardiaca sono valutati come nel riflesso oculocardico.

riflesso ortoclinostatico. Lo studio si svolge in due fasi. In un paziente sdraiato sulla schiena, viene contato il numero di contrazioni cardiache e quindi gli viene chiesto di alzarsi rapidamente (test ortostatico). Quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale, la frequenza cardiaca aumenta di 12 al minuto con un aumento della pressione sanguigna di 20 mm Hg. Quando il paziente si sposta in posizione orizzontale, gli indicatori del polso e della pressione ritornano ai valori originali entro 3 minuti (test clinostatico). Il grado di accelerazione dell'impulso a prova ortostaticaè un indicatore dell'eccitabilità della parte simpatica del sistema nervoso autonomo. Un significativo rallentamento del polso durante il test clinostatico indica un aumento dell'eccitabilità della parte parasimpatica.

Vengono eseguiti anche test farmacologici. Prova di adrenalina. In una persona sana, l'iniezione sottocutanea di 1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina provoca sbiancamento della pelle, aumento della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca e aumento dei livelli di glucosio nel sangue dopo 10 minuti. Se questi cambiamenti si verificano più velocemente e sono più pronunciati, ciò indica un aumento del tono dell'innervazione simpatica.

Test cutaneo con adrenalina. Una goccia di soluzione di adrenalina allo 0,1% viene applicata al sito di iniezione cutanea con un ago. In una persona sana, in quest'area compaiono sbiancamento e una corolla rosa intorno.

Test dell'atropina. La somministrazione sottocutanea di 1 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina provoca secchezza delle fauci e della pelle, aumento della frequenza cardiaca e pupille dilatate in una persona sana. È noto che l'atropina blocca i sistemi M-colinergici del corpo ed è quindi un antagonista della pilocarpina. Con un aumento del tono della parte parasimpatica, tutte le reazioni che si verificano sotto l'azione dell'atropina si indeboliscono, quindi il test può essere uno degli indicatori dello stato della parte parasimpatica.

Vengono anche studiate le formazioni vegetative segmentali.

Riflesso pilomotore. Il riflesso della pelle d'oca è causato da un pizzicotto o dall'applicazione di un oggetto freddo (un tubo di acqua fredda) o di un refrigerante (un batuffolo di cotone imbevuto di etere) sulla pelle del cingolo scapolare o sulla parte posteriore della testa. Sulla metà dello stesso nome Petto la pelle d'oca si verifica a causa della contrazione dei muscoli dei capelli lisci. L'arco del riflesso si chiude nelle corna laterali del midollo spinale, passa attraverso le radici anteriori e il tronco simpatico.

Test con acido acetilsalicilico. Con un bicchiere di tè caldo, al paziente viene somministrato 1 g di acido acetilsalicilico. C'è sudorazione diffusa. Con danni alla regione ipotalamica, si può osservare la sua asimmetria. Con danni alle corna laterali o alle radici anteriori del midollo spinale, la sudorazione è disturbata nella zona di innervazione dei segmenti interessati. Con danni al diametro del midollo spinale, l'assunzione di acido acetilsalicilico provoca la sudorazione solo sopra il sito della lesione.

Prova con pilocarpina. Al paziente viene iniettato per via sottocutanea 1 ml di una soluzione all'1% di pilocarpina cloridrato. Come risultato dell'irritazione delle fibre postgangliari che vanno alle ghiandole sudoripare, la sudorazione aumenta. Va tenuto presente che la pilocarpina eccita i recettori M-colinergici periferici, che causano un aumento della secrezione delle ghiandole digestive e bronchiali, costrizione delle pupille, aumento del tono della muscolatura liscia dei bronchi, dell'intestino, della bile e Vescia, utero. Tuttavia, la pilocarpina ha l'effetto più forte sulla traspirazione. Con danni alle corna laterali del midollo spinale o alle sue radici anteriori nell'area corrispondente della pelle, dopo l'assunzione di acido acetilsalicilico, la sudorazione non si verifica e l'introduzione della pilocarpina provoca sudorazione, poiché le fibre postgangliari che rispondono a questo farmaco rimangono intatte.

Bagno leggero. Il riscaldamento del paziente provoca la sudorazione. Il riflesso è spinale. simile alla segheria. La sconfitta del tronco simpatico esclude completamente la sudorazione su pilocarpina, acido acetilsalicilico e il riscaldamento del corpo.

Termometria cutanea (temperatura cutanea).È studiato con l'aiuto di elettrotermometri. La temperatura della pelle riflette lo stato dell'afflusso di sangue alla pelle, che è indicatore importante innervazione autonomica. Vengono determinate le aree di iper, normo e ipotermia. Una differenza di temperatura cutanea di 0,5 °C nelle aree simmetriche è un segno di disturbi dell'innervazione autonomica.

Dermografismo. Reazione vascolare della pelle all'irritazione meccanica (manico del martello, estremità smussata di uno spillo). Di solito, nel sito di irritazione appare una banda rossa, la cui larghezza dipende dallo stato del sistema nervoso autonomo. In alcuni individui, la striscia può sollevarsi sopra la pelle (dermografismo sublime). Con un aumento del tono simpatico, la band ha Colore bianco(dermografismo bianco). Bande molto larghe di dermografismo rosso indicano un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico. La reazione avviene come riflesso assone ed è locale.

Per la diagnostica topica viene utilizzato il dermografismo riflesso, che è causato dall'irritazione con un oggetto appuntito (passare sulla pelle con la punta di un ago). C'è una striscia con bordi smerlati irregolari. Il dermografismo riflesso è un riflesso spinale. Scompare quando le radici posteriori, il midollo spinale, le radici anteriori ei nervi spinali sono colpiti a livello della lesione.

Sopra e sotto l'area interessata, il riflesso di solito persiste.

riflessi pupillari(descritto nella sezione 4.1). Vengono determinate le reazioni dirette e amichevoli delle pupille alla luce, la loro reazione alla convergenza, all'accomodazione e al dolore (dilatazione delle pupille con una puntura, pizzicamento e altre irritazioni di qualsiasi parte del corpo)

L'elettroencefalografia viene utilizzata per studiare il sistema nervoso autonomo. Il metodo permette di giudicare stato funzionale sistemi di sincronizzazione e desincronizzazione del cervello durante il passaggio dalla veglia al sonno.

Con danni al sistema nervoso autonomo, si verificano spesso disturbi neuroendocrini, pertanto vengono effettuati studi ormonali e neuroumorali. Imparare la funzione ghiandola tiroidea(metabolismo di base utilizzando il complesso metodo dei radioisotopi assorbimento di I311), determinare i corticosteroidi e i loro metaboliti nel sangue e nelle urine, carboidrati, proteine ​​e scambio acqua-elettrolita, il contenuto di catecolamine nel sangue, nelle urine, nel liquido cerebrospinale, nell'acetilcolina e nei suoi enzimi, nell'istamina e nei suoi enzimi, nella serotonina, ecc.

Il danno al sistema nervoso autonomo può manifestarsi con un complesso di sintomi psicovegetativi. Pertanto, uno studio di emotivo e tratti della personalità il paziente, studia l'anamnesi, la possibilità trauma mentale eseguire un esame psicologico.

Le sindromi e le reazioni non specifiche del sistema nervoso includono: meningismo; disturbi liquorodinamici e vegetativo-vascolari; reazioni encefaliche; gonfiore e gonfiore del cervello. Nonostante il polimorfismo clinico, nella loro patogenesi si può distinguere un collegamento comune: i disturbi vascolari e circolatori. In alcune sindromi (meningismo, disturbi liquorodinamici), si manifestano con disfunzione plesso coroideo e cambiamenti nella produzione di liquori; in altri (reazioni encefaliche, edema cerebrale) - disturbi emodinamici cerebrali con aumento della permeabilità vascolare e ipossia. Nel verificarsi della patologia vascolare, sono importanti sia l'effetto diretto sulla parete vascolare di un agente infettivo e tossine, sia i meccanismi riflessi. In questo caso, l'importanza decisiva dovrebbe essere data alle violazioni dei centri vegetativi superiori dell'ipotalamo, che hanno una maggiore sensibilità a varie influenze. La forma, la gravità e la persistenza delle sindromi aspecifiche sono significativamente influenzate dalle caratteristiche anatomiche e fisiologiche legate all'età, dallo stato premorboso e dalla natura della malattia di base. Nei bambini gioventù a causa dell'immaturità della struttura e delle funzioni del cervello, ampia irritazione processi nervosi, stress metabolico e imperfezione della loro regolazione, una sindrome convulsiva si verifica particolarmente facilmente. In età avanzata, il delirio è più comune. Il meningismo e i disturbi liquorodinamici sono più comuni nell'età prescolare e della scuola primaria e i disturbi vegetativo-vascolari sono particolarmente pronunciati nei periodi prepuberale e puberale.

Quando si analizzano le cause delle sindromi non specifiche, le caratteristiche del sistema nervoso del bambino sono di fondamentale importanza. Sono più spesso osservati nei bambini con uno sfondo neurologico difettoso sotto forma di una chiara lesione cerebrale organica o minima disfunzione cerebrale. Le malattie infettive neuro-infettive e generali procedono particolarmente duramente e sono spesso accompagnate da scompenso di un difetto del SNC preesistente. È inoltre necessario tenere conto delle anomalie dello sviluppo (stimmi disembriogenetici) - caratteristiche strutturali del cranio, orecchiette, occhi, arti, ecc. La soglia condizionale di stigmatizzazione normalmente non dovrebbe superare i 5-6 stimmi in un bambino. Le nostre osservazioni cliniche mostrano un parallelismo tra l'aumento della stigmatizzazione e la frequenza di sindromi aspecifiche di danno al sistema nervoso. A questo proposito, la valutazione dei tratti di sviluppo costituzionale che sono di natura innatamente ereditaria contribuisce anche a una caratterizzazione più accurata del background per l'insorgenza di sindromi aspecifiche.

Infine, la frequenza delle sindromi aspecifiche è abbastanza chiaramente correlata con l'umore allergico e la reattività pervertita da frequenti infezioni. Diatesi essudativa, allergie a farmaci e alimenti, manifestazioni asmatiche sono state da noi notate nel 30% dei bambini con sindromi non specifiche.

Tutti gli autori sottolineano che le sindromi meningee ed encefaliche sono più comuni nelle infezioni virali respiratorie: influenza, parainfluenza, infezione da adenovirus. Secondo i nostri dati, nei reparti di infezione respiratoria, la sindrome da meningismo è osservata nel 6-7% dei pazienti, la reazione encefalica - nel 2-4%, aumentando significativamente durante alcuni focolai epidemici. Nei rami infezione intestinale il meningismo è osservato nel 4-5% dei bambini malati, le reazioni encefaliche - nel 2%.

Sindrome da meningismo. Tra le sindromi aspecifiche, il meningismo è il più comune. Di solito si verifica nel periodo acuto della malattia o durante una riacutizzazione processo cronico ed è caratterizzata da mal di testa, vomito, sintomi meningei di varia gravità. Le sue principali manifestazioni cliniche includono rigidità del collo, superiore e sintomi inferiori Brudzinsky, il sintomo di Kernig. I bambini del primo anno di vita hanno un grande valore diagnostico ha un sintomo di sospensione (Lesage) - tirando le gambe allo stomaco quando si solleva il bambino ascelle, così come il rigonfiamento e la tensione della fontanella grande. I principali sintomi meningei si riferiscono ai riflessi delle variazioni del tono muscolare agli stimoli dolorosi, e quindi sono vicini ai sintomi di tensione dei tronchi nervosi e delle radici (Lasega, Neri, Sicara, ecc.). Tuttavia, da radiculoneuritico sindrome del dolore meningeo è caratterizzato da mal di testa, vomito ripetuto, iperestesia, riflessi tendinei spesso potenziati. La rigidità dei muscoli occipitali nei bambini durante i primi mesi di vita deve essere distinta dai riflessi tonici del labirinto, che sono influenzati dai cambiamenti nella posizione del corpo.

La dissociazione della sindrome meningea è piuttosto caratteristica del meningismo: in presenza di torcicollo e del sintomo superiore di Brudzinsky, i sintomi di Kernig e del Brudzinsky inferiore sono assenti. La differenziazione del meningismo dalla meningite è possibile solo sulla base di uno studio del liquido cerebrospinale (CSF). La puntura lombare nella maggior parte dei pazienti mostra un aumento di Pressione intracranica fino a 250 mm c.a. Arte. La pleocitosi nel liquido cerebrospinale con meningismo è assente, la concentrazione proteica è spesso inferiore a OD g/l, le reazioni globuliniche sono negative o debolmente positive. Va sottolineato che la presenza di meningismo nell'encefalite non dà motivo di determinare la meningoencefalite, poiché in questi casi non vi è alcuna componente di infiammazione delle meningi. La combinazione di elevata pressione intracranica con contenuto proteico ridotto in assenza di pleiocitosi suggerisce che la maggior parte dei pazienti con sindrome da meningismo presenta irritazione del plesso coroideo con iperproduzione di CSF. Con ogni probabilità, questo non è l'unico meccanismo patogenetico del meningismo. In alcuni pazienti, specialmente con grave intossicazione, si osservano fenomeni di meningismo con pressione intracranica normale o addirittura ridotta. Si può ipotizzare che in questi casi i fenomeni di meningismo siano associati ad un effetto tossico sull'apparato recettore delle meningi. I meccanismi ipertensivi e tossici della formazione del meningismo si manifestano abbastanza chiaramente durante le misure terapeutiche. Nella maggior parte dei pazienti, la terapia di disidratazione è abbastanza efficace. Tuttavia, sullo sfondo della disidratazione, si osserva anche un aumento della sindrome del meningismo, che si spiega con un aumento della concentrazione di tossine e un aumento della effetti tossici. Questi pazienti sono aiutati dalla terapia di disintossicazione con soluzioni di glucosio-sale. Una caratteristica del meningismo dovrebbe essere considerata una rapida (entro 1-2 giorni) scomparsa dei sintomi con un calo della temperatura e una diminuzione dell'intossicazione. La possibilità di recidiva del meningismo con malattie ripetute non è esclusa.

Sindromi da disordini liquorodinamici. Vari tipi di disturbi della circolazione del liquido cerebrospinale come in infezioni comuni, e nelle malattie neuroinfettive si verificano in infanzia abbastanza spesso. Sono principalmente dovuti a cambiamenti nel volume di CSF circolante come risultato di un aumento o diminuzione della sua produzione e malassorbimento. Le violazioni più frequenti della liquorodinamica sono di tipo ipertensivo, meno spesso di tipo ipotensivo. È anche possibile la presenza di un intermedio tra disturbi iper e ipotensivi, quando la pressione intracranica è instabile a causa delle fluttuazioni del riempimento del sangue e del volume del liquido cerebrospinale (distonia liquorale).

La sindrome da ipertensione del CSF nelle neuroinfezioni acute è più spesso causata dall'irritazione dei plessi vascolari, che porta all'iperproduzione del CSF. In alcuni pazienti, la causa dell'ipertensione endocranica può essere l'ostruzione dell'assorbimento del CSF a causa dell'aumento della pressione nel sistema della vena giugulare, che di solito si osserva nell'insufficienza cardiovascolare e nella patologia polmonare. Il deterioramento dell'assorbimento del CSF si verifica anche con la sclerosi delle meningi dopo meningite purulenta con un decorso prolungato.

Clinicamente, la sindrome dell'ipertensione da liquor si manifesta con intenso mal di testa, localizzato principalmente nelle aree frontotemporali, vomito ripetuto, che porta solo sollievo a breve termine al paziente, a volte vertigini, tendenza alla bradicardia, nistagmo intermittente. Con grave ipertensione, possono essere determinati sintomi meningei, più spesso rigidità del collo e sintomo di Brudzinsky superiore. La sindrome da ipertensione è caratterizzata da un aumento del mal di testa al mattino, che è associato ad un aumento di pressione venosa di notte. Per lo stesso motivo, i pazienti preferiscono sdraiarsi su un cuscino più alto.

Con la puntura lombare viene determinato un aumento della pressione intracranica fino a 200 mm di acqua. Arte. e superiore. Nella variante iperproduttiva dell'ipertensione, la proteina nel liquido cerebrospinale di solito non supera 0,1 g/l, le reazioni globuliniche sono debolmente positive. Nella variante stagnante il contenuto proteico è aumentato (più di 0,33 g/l), le reazioni globuliniche sono nettamente positive.

I dati della reoencefalografia indicano anche congestione venosa. I cambiamenti nel reoencefalogramma sono espressi da un aumento dell'ampiezza delle onde REG, arrotondamento delle loro cime, spostamento del dente dicrotico verso l'alto e comparsa di un'onda venosa. A volte la fase dicrotica si trova molto più in alto della linea isoelettrica, il tempo della fase discendente di REG aumenta. Con registrazioni ripetute di REG sullo sfondo del miglioramento clinico, viene rivelata una tendenza alla normalizzazione delle onde REG: il picco è affilato, il dente dicrotico viene spostato al centro dell'onda discendente, l'onda venosa scompare [Bondarenko E. S. et al., 1978, ecc.].

I cambiamenti congestizi iniziali del fondo e la registrazione durante l'ecoencefalografia (eco-EG) di un significativo allungamento della base dell'eco M, che spesso consiste in 2-3 complessi, e la sua pulsazione confermano la conclusione clinica della sindrome da ipertensione.

Nella patogenesi della sindrome da ipotensione del CSF, l'ipofunzione dei plessi vascolari con una diminuzione della produzione di CSF è di primaria importanza, che è possibile in caso di violazione dei loro meccanismi di innervazione e reazioni angiospastiche diffuse. Clinicamente, l'ipotensione intracranica si manifesta con mal di testa principalmente nella regione parietale. Movimenti violenti della testa e colpi di tosse provocano un aumento del mal di testa. I pazienti possono assumere una posizione forzata a testa bassa, preferiscono sdraiarsi su un cuscino basso. La compressione delle vene giugulari nel collo aumenta la pressione intracranica a causa della pletora venosa e porta a una diminuzione del mal di testa. La pressione intracranica durante l'ipotensione è ridotta a 100 mm di acqua. Arte. e sotto. Non ci sono cambiamenti nella composizione del QCS. La variante distonica dei disturbi liquorodinamici si manifesta con cefalea intermittente e fluttuazioni dei parametri eco-EG. Di solito è combinato con la distonia vegetativa-vascolare e si osserva più spesso nei periodi prepuberale e puberale.

L'identificazione delle varianti dei disturbi liquorodinamici è di fondamentale importanza nella terapia patogenetica. A seconda della gravità dell'ipertensione CSF, la terapia di disidratazione con soluzioni ipertoniche, glicerina o farmaci diuretici viene prescritta con intensità variabile. Con la sindrome da ipotensione è indicata la somministrazione endovenosa di soluzioni isotoniche. La terapia della distonia CSF mira principalmente a normalizzare il tono della parete vascolare.

Sindrome dei disturbi vegetativo-vascolari. Vari tipi di disturbi vegetativo-vascolari sono spesso inclusi nella struttura sindromica delle neuroinfezioni. Con qualche forme cliniche dominano nel quadro della malattia, essendo sindromi specifiche; in altri, appaiono come sindromi aspecifiche. I disturbi autonomici sono specifici per l'encefalite reumatica con lesioni del diencefalo (diencefalite reumatica), per stadio cronico encefalite epidemica e alcune altre malattie. Come sindrome aspecifica, i disturbi vegetativo-vascolari si osservano nel periodo acuto di molte malattie, specialmente in presenza di sindrome idrocefalica principalmente nell'area III ventricolo cerebrale. In questi casi, i disturbi vegetativo-vascolari sono causati da danni ai centri autonomici superiori dell'ipotalamo. Tuttavia, la causa dei disturbi può essere lesioni infettive o tossiche e altri livelli del sistema nervoso autonomo.

Le violazioni della natura vegetativa-vascolare nelle neuroinfezioni possono manifestarsi sotto forma di crisi, le cui principali manifestazioni sono la tachicardia, un aumento (meno spesso una diminuzione) della pressione sanguigna, sudorazione parossistica, disturbi del ritmo respiratorio, sete e un'improvvisa sensazione di fame. Abbastanza spesso la crisi viene a una fine con allocazione abbondante di urina della densità bassa espressa debolezza muscolare simile alla miastenia grave. Comuni disturbi vegetativo-vascolari con un cambiamento nel colore della pelle sotto forma di cianosi o pallore, una diminuzione della temperatura della pelle nelle estremità distali, acrocianosi, un aumento del riflesso pilomotorio, iperidrosi, un cambiamento nella natura del dermografismo locale, labilità del polso, una perversione del riflesso di Ashner e altri sintomi possono anche essere determinati durante la fase acuta della malattia o aumentare periodicamente durante malattie croniche. Le misure terapeutiche per i disturbi vegetativo-vascolari dovrebbero essere finalizzate alla regolazione del tono del sistema cardiovascolare e vasomotori periferici. Con una combinazione di disturbi autonomici con sindrome idrocefalica, è indicata la terapia di disidratazione.

reazioni encefaliche. Le reazioni encefaliche comprendono disturbi cerebrali sotto forma di convulsioni generalizzate, delirio, allucinazioni, agitazione psicomotoria, vari gradi di alterazione della coscienza che si verificano nei bambini con malattie infettive e varie condizioni tossiche. Maggior parte caratteristiche peculiari le reazioni encefaliche sono: mancanza di specificità eziologica, tipo di disturbi cerebrali ed esito senza difetto cerebrale persistente.

D. S. Footer (1965) ha sottolineato che una diagnosi di encefalite troppo ampia e non sempre sufficientemente comprovata richiede l'introduzione del concetto di reazione encefalica, che non ha una caratteristica nosografica indipendente. Nello stesso aspetto, vengono considerate le reazioni encefaliche di M. B. Zucker (1978), E. S. Bondarenko e V. I. Freidkov (1978, 1982) o le sindromi encefaliche di K. S. Ladodo (1972), I. M. Sysoev (1979) e altri.Clinicamente, si possono distinguere due forme principali di reazioni encefaliche: convulsive, che di solito si osservano nei bambini piccoli, e delirium nuyu, più tipico dei bambini più grandi. Il termine "convulsioni febbrili" è spesso usato anche per riferirsi alla forma convulsiva della reazione encefalica. Tuttavia, si deve tenere conto del fatto che la condizione febbrile (anche l'ipertermia) non è sempre un prerequisito per l'insorgenza della sindrome convulsiva nelle infezioni.

La sindrome convulsiva nelle malattie infettive è spesso considerata una manifestazione di neurotossicosi. Naturalmente, le convulsioni possono essere incluse nella struttura della neurotossicosi, che è un concetto più ampio delle reazioni encefaliche, caratterizzate da danni a molti organi e sistemi, in particolare al sistema nervoso centrale. La neurotossicosi e le reazioni encefalitiche hanno un numero di comuni meccanismi patogenetici. Tuttavia, ci sono anche alcune differenze. Con la neurotossicosi, le convulsioni e i sintomi psicopatologici possono essere assenti e le reazioni encefaliche spesso si verificano senza disturbi tossici generali. La gravità della sindrome neurotossica e la gravità del suo decorso sono determinate principalmente dal principale processo infettivo, e le reazioni encefalitiche dipendono maggiormente dalle caratteristiche premorbose del sistema nervoso del bambino e dallo stato della sua reattività.

Molto spesso, le reazioni encefaliche si verificano nelle infezioni virali, meno spesso nelle malattie causate da batteri. Con la meningite virale sierosa, si osservano reazioni encefaliche nel 6-8% dei pazienti. La presenza di convulsioni generalizzate o di una sindrome da delirio, l'assenza di sintomi di danno cerebrale focale e una rapida guarigione senza un difetto strutturale non giustificano in questi casi la diagnosi di meningoencefalite. Esistono diversi gruppi di bambini con un alto grado di rischio di reazioni encefaliche. Questi dovrebbero includere, prima di tutto, i bambini con un background neurologico difettoso. Questo si riferisce non solo ai bambini con un chiaro difetto organico del cervello. Questi includono bambini nati da una gravidanza sfavorevole (aborti minacciosi, tossicosi della 2a metà della gravidanza e altri fattori), in presenza di ipossia intrauterina, benefici ostetrici durante il parto, asfissia, incidenti cerebrovascolari. Questi bambini si sviluppano correttamente o con un leggero ritardo; abbastanza spesso hanno un piccolo idrocefalo costantemente compensato o altre manifestazioni di disfunzione cerebrale minima. Le reazioni encefaliche sono comuni anche nei bambini allergici. Infine, occorre considerare anche la reattività pervertita dalle precedenti infezioni. È spesso possibile osservare come in un bambino che ha avuto una malattia respiratoria relativamente facile con una temperatura di 39 ° C e oltre, si verifichino convulsioni sullo sfondo della condizione di subfebbrile durante la reinfezione.

Patogenesi. I principali meccanismi patogenetici delle reazioni encefaliche sono i cambiamenti nella reattività dei vasi cerebrali e la sua elevata prontezza convulsiva. I cambiamenti nella reattività vascolare si verificano sia come risultato dell'esposizione diretta a un agente infettivo, alle sue tossine o ai complessi antigene-anticorpo, sia in modo riflesso. In cui Grande importanza ha ipersensibilità del corpo. Le reazioni vascolari perverse portano a disturbi emodinamici e ipossia, che, con un'elevata prontezza convulsiva di neuroni fisiologicamente immaturi o il loro difetto premorboso, contribuisce al verificarsi di convulsioni. I meccanismi patogenetici delle reazioni encefaliche, in particolare la forma convulsiva, sono essenzialmente i fattori scatenanti per la formazione della sindrome edema-gonfiore cerebrale.

Clinica. La sindrome convulsiva è la manifestazione clinica più comune delle reazioni encefaliche. È particolarmente comune nei bambini piccoli. Di norma, le convulsioni si verificano il primo giorno della malattia, a un'altitudine di temperatura. Di solito sono preceduti da irrequietezza generale, brividi, tremori, contrazioni muscolari, aumento dei riflessi. Questa sintomatologia indica un'elevata prontezza convulsiva e si osserva anche dopo la cessazione delle convulsioni. Sullo sfondo, le convulsioni possono riprendere in qualsiasi momento.

Di solito, le convulsioni iniziali sono di natura clonica o clonico-tonica, il che indica la loro localizzazione prevalentemente emisferica, dove, ovviamente, si verificano prima di tutto disturbi circolatori. Nei bambini del primo anno di vita le convulsioni sono abbastanza spesso di natura focale, ma questa "focalità" non ha una costanza di localizzazione e si nota né nell'arto destro né in quello sinistro. Circa il 50% dei pazienti con convulsioni dura solo pochi minuti e non si ripresenta. Nel 40% dei bambini le convulsioni a vari intervalli si ripetono più volte; Il 10% sviluppa uno stato convulsivo, che si basa sull'edema cerebrale. Va sottolineato che quando si esegue una terapia patogenetica mirata in periodo iniziale sindrome convulsiva, l'insorgenza di edema cerebrale può essere prevenuta.

Quando si osservano i bambini con una forma convulsiva di una reazione encefalica, è importante tenere conto del grado di alterazione della coscienza. Dopo convulsioni a breve termine, la coscienza può essere chiara o per un breve periodo può esserci sonnolenza, che nei bambini più grandi si manifesta principalmente con il disorientamento. Con convulsioni più lunghe si verifica lo stupore, che è caratterizzato dall'assenza di contatto vocale con la conservazione della sensibilità al dolore e di tutti i riflessi.

La forma delirante della reazione encefalica di solito si verifica in età prescolare e età scolastica. Come la forma convulsiva, di solito compare nei primi giorni della malattia, spesso sullo sfondo dell'ipertermia. Tuttavia, il delirio si osserva talvolta nel periodo iniziale della convalescenza. Il delirante annebbiamento della coscienza può essere preceduto da sintomi di eccitazione mentale: euforia, loquacità, disinibizione motoria, rapido cambio di attenzione. Il delirio è caratterizzato da una percezione illusoria dell'ambiente, allucinazioni visive di natura spaventosa e la loro interpretazione delirante e eccitazione motoria generale. Il contatto con il bambino durante questo periodo è possibile solo parzialmente, ma in alcuni casi l'influenza verbale può calmare il paziente. In uno stato di delirante eccitazione, i bambini a volte compiono azioni pericolose: corrono in strada, possono saltare da una finestra, ecc.

Con un decorso più grave della malattia sottostante, può svilupparsi uno stato di coscienza mentale, in cui il contatto con il paziente è impossibile. Allo stesso tempo, si notano eccitazione motoria caotica, grida separate, azioni senza scopo, rifiuto di mangiare e bere. Lo stato amentale prolungato porta a disidratazione, esaurimento fisico, insufficienza cardiovascolare secondaria. Gli eventi di questo periodo vengono dimenticati quando la coscienza diventa chiara.

Decorso, esito, diagnosi differenziale. Dopo una singola crisi convulsiva di breve durata, i bambini sono generalmente sonnolenti. A volte c'è un'agitazione psicomotoria a breve termine con chiara coscienza o vengono determinati sintomi di elevata prontezza convulsiva, che scompaiono completamente dopo poche ore.

Dopo convulsioni prolungate, si notano nistagmo, contrazioni muscolari, diminuzione del tono, tremore, prestazioni sfocate dei test di coordinamento, instabilità nella posizione di Romberg, riflessi patologici e altri sintomi, che sono di natura bilaterale e scompaiono gradualmente entro 1-2 giorni. Di solito non è causato da disturbi strutturali, ma da disturbi circolatori transitori. In questi casi, ci sono tutte le ragioni per determinare la reazione encefalica. Tuttavia, va tenuto presente che nei bambini, soprattutto in tenera età, varie malattie infettive e infettive-allergiche del sistema nervoso (meningoencefalite, encefalite, ecc.) Spesso iniziano con disturbi cerebrali. Nel periodo acuto della malattia, a causa di gravi disturbi cerebrali, non è sempre possibile identificare i sintomi del danno cerebrale focale caratteristico dell'encefalite, quindi la diagnosi può essere risolta dopo la scomparsa della sindrome cerebrale, a seconda della natura dell'output. Dopo la reazione encefalica, non ci sono sintomi organici, con l'encefalite rimane un difetto focale, la cui ulteriore dinamica è determinata dalla natura della lesione.

Grandi difficoltà sorgono nel differenziare la forma convulsiva della reazione encefalica dall'epilessia, la cui insorgenza, specialmente nei bambini con un background neurologico difettoso, può essere provocata da una malattia infettiva. Durante la conduzione diagnosi differenziale Va tenuto presente che nell'anamnesi dei pazienti con epilessia è talvolta possibile stabilire la presenza di equivalenti di un attacco convulsivo o di piccoli attacchi (disforia, assenze, ecc.), Che non sempre vengono rilevati dai genitori. È necessario chiarire le caratteristiche caratteriali del bambino e dei suoi parenti, in particolare, prestando attenzione all'instabilità emotiva, all'intensità dell'affetto, alla malizia, alla difficoltà di commutazione, all'eccessiva completezza, accuratezza e ad altre caratteristiche caratteristiche dell'epilessia. La presenza di "piccoli" segni di epilessia in un bambino malato o in una famiglia - enuresi, sonnambulismo, bruxismo, balbuzie, emicrania, ecc. temperatura normale. Con una reazione encefalica, mentre le convulsioni continuano, la componente convulsiva tonica inizia a crescere piuttosto rapidamente, indicando un aumento dell'edema cerebrale. Le crisi epilettiche sono più dello stesso tipo.

Disponibilità acidosi metabolicaè molto caratteristico di una sindrome convulsiva con una reazione encephalic. Con lo stato epilettico, l'alcalosi metabolica può essere determinata nelle prime ore e gli spostamenti acidotici compaiono e aumentano solo successivamente.

L'EEG di un bambino che ha subito una reazione encefalica con convulsioni prolungate è aspecifico nei primi giorni. I disturbi cerebrali sono registrati sotto forma di una predominanza di un'attività lenta diffusa, la cui gravità, ovviamente, dipende dalla profondità dell'ipossia e dalla presenza di edema-gonfiore del cervello. I ritmi normali sono disorganizzati, l'attività parossistica non indica la presenza di un focolaio epilettico. Nei giorni successivi, sullo sfondo di un graduale ripristino dei ritmi normali, si assiste ad un aumento dell'attività parossistica. In un tempo più lontano ritmi normali vengono ripristinati, l'attività parossistica diminuisce o scompare completamente. All'inizio dell'epilessia periodo remoto l'EEG mostra la formazione di un focolaio epilettico con la sua caratteristica attività parossistica.

Solo un'osservazione di follow-up, che mostra che nel 60% dei bambini la forma convulsiva della reazione encefalica si verifica una volta e non si ripresenta, può finalmente risolvere il problema della natura delle crisi subite nella maggior parte dei pazienti. Fondamentalmente, questi sono bambini senza un'anamnesi gravata neurologicamente. Nel 32% dei bambini si osserva ripetutamente una reazione encefalica sotto forma di convulsioni o delirio, di solito con una malattia respiratoria. infezione virale. Ci sono molti bambini in questo gruppo con un difetto cerebrale precoce, idrocefalo moderato, ritardo mentale e motorio. I bambini di questo gruppo dovrebbero essere considerati particolarmente minacciati dall'epilessia. Nell'8% dei bambini compaiono in futuro convulsioni e cambiamenti di personalità tipici dell'epilessia.

Trattamento. Nella forma convulsiva di una reazione encefalica, al fine di sopprimere la formazione di un focolaio epilettico, viene eseguita una terapia anticonvulsivante con uguali quantità di fenobarbital e difenina. La dose singola totale per i bambini del primo anno di vita è di 1 mg/kg di peso corporeo; di età superiore a 1 anno - 10 mg per anno di vita. Durante il primo mese, le polveri vengono assunte 3 volte al giorno, quindi meno spesso. La durata totale del trattamento va dai 3 ai 6 mesi. Con la ricorrenza delle convulsioni a causa di un significativo aumento del rischio di sviluppare l'epilessia, il trattamento anticonvulsivante viene eseguito a lungo. La riduzione della dose o la sospensione del farmaco viene eseguita dopo il controllo EEG. Con infezioni ripetute, la terapia anticonvulsivante viene ripresa profilatticamente per l'intero periodo della malattia, con un ritiro graduale al momento della guarigione. Allo stesso tempo, la terapia di disidratazione con diacarb o furosemide viene eseguita a un dosaggio corrispondente all'età per 10-12 giorni. È inoltre necessario prescrivere antipiretici quando la temperatura aumenta.

L'agitazione mentale e psicomotoria è ben fermata da una miscela litica composta da 1 ml di una soluzione al 2,5% di amiyazina e 1 ml di una soluzione al 2,5% di pipolfen. Per migliorare l'effetto sedativo, i bambini di età superiore a 1 anno possono aggiungere 0,5 - 1 ml di una soluzione al 2% di promedol. La miscela litica per iniezione intramuscolare viene diluita a 5 o 10 ml con una soluzione allo 0,5% di novocaina per somministrazione endovenosa. Una singola dose di una miscela litica, sciolta a 10 ml, è di 0,1-0,2 ml/kg di peso corporeo. La dose giornaliera media di ciascuno dei farmaci inclusi nella miscela litica è di 2 mg/kg. Rispetto ad altri antipsicotici (triftazina, aloperidolo, ecc.), La clorpromazina negli stati di eccitazione ha un effetto sedativo più pronunciato. Viene anche prescritto Droperidol, il cui effetto in somministrazione endovenosa inizia dopo 3-4 minuti e scompare completamente dopo 3-4 ore Droperidol viene somministrato per via intramuscolare o endovenosa alla dose di 0,5-1,5 mg di preparazione secca per 1 kg di peso corporeo. La fiala contiene 10 ml di una soluzione allo 0,25% (25 mg di preparazione secca).

Si consiglia inoltre di effettuare la disidratazione con una soluzione al 25% di solfato di magnesio, furosemide o diacarb, la nomina di difenidramina e sedativi (tazepam, fenobarbital, preparazioni di valeriana).

Sindrome di edema e gonfiore del cervello. La forma più grave di danno cerebrale non specifico è il suo edema e gonfiore. La sindrome dell'edema-gonfiore può essere inclusa nella struttura sia delle neuroinfezioni acute, in particolare meningite ed encefalite, sia delle malattie infettive generali, determinando la gravità del loro decorso e spesso le conseguenze a lungo termine. Di solito il processo patologico, che inizia come reazione encefalica, in assenza di un'adeguata terapia e autocontrollo, porta alla formazione di edema-gonfiore. Allo stesso tempo, bisogna tener conto che può arrestarsi e regredire completamente in qualsiasi fase patogenetica. Pertanto, la gamma clinica di queste condizioni è così ampia: dalle convulsioni febbrili a breve termine con una reazione encefalica a uno stato convulsivo prolungato e un coma con gonfiore edema. L'edema cerebrale è anche incluso nella struttura della sindrome di Reye, in cui si nota la degenerazione grassa degli organi interni, in particolare del fegato e dei reni.

Anatomia patologica. Cambiamenti morfologici nell'edema e gonfiore del cervello che si verificano con vari infezioni acute, sono dello stesso tipo. Le meningi e la sostanza cerebrale sono a sangue pieno, le circonvoluzioni cerebrali sono levigate, si notano stasi con plasmorragia diffusa ed emorragie diapedetiche, specialmente nella regione della formazione reticolare del tronco encefalico e nelle pareti del III e IV ventricolo. In alcuni casi prevalgono i fenomeni di edema con uno schema sfocato di bianco e materia grigia quando il cervello è sezionato, in altri predomina l'edema intraneuronale, cioè gonfiore del cervello, quando il cervello è ingrandito, secco sul taglio, con una netta distinzione tra materia grigia e bianca.

Istologicamente, con edema intracellulare, si osservano varie fasi di degenerazione distrofica dei neuroni, fino alla loro morte. Questi cambiamenti sono più pronunciati nelle cellule della corteccia, in particolare nelle regioni frontali e nei nodi sottocorticali. Vi sono tutte le ragioni per ritenere che cambiamenti di questa natura siano alla base delle sindromi cliniche di decorticazione e decerebrazione, che sono essenzialmente irreversibili.

Patogenesi. Quando si analizzano i meccanismi patogenetici dell'edema cerebrale, si dovrebbe prima di tutto tener conto delle violazioni dell'emodinamica intracranica con un aumento della permeabilità della parete vascolare e lo sviluppo di plasmorragia ed emorragie diapedetiche. La patologia vascolare si verifica sia a seguito dell'impatto diretto di agenti infettivi sulla parete dei vasi sanguigni e del loro apparato recettore, sia a seguito di reazioni riflesse. La plasmorragia aumenta la pressione oncotica inglese e, di conseguenza, l'idrofilia del cervello, contribuendo allo sviluppo del suo edema.Allo stesso tempo, a causa dell'emoconcentrazione, il volume del sangue circolante diminuisce, come evidenziato da un aumento del numero di ematocrito.La permeabilità vascolare, la plasmorragia e l'emoconcentrazione devono essere prese in considerazione quando si decide sulla composizione e sul volume della terapia infusionale.

Il più importante legame patogenetico lo sviluppo dell'edema cerebrale è l'ipossia. Si verifica nelle infezioni acute a seguito di disturbi emodinamici e metabolici con blocco dei sistemi ossidativi. L'acidosi metabolica, specialmente nel liquido cerebrospinale, con edema cerebrale è stata da noi osservata con grande costanza. La maggior parte dei ricercatori ritiene che l'acidosi svolga un ruolo significativo nello sviluppo dell'edema cerebrale. In condizioni di acidosi, le strutture proteiche cambiano, la permeabilità aumenta membrane cellulari, gli ioni sodio dallo spazio extracellulare penetrano facilmente nel citoplasma del neurone, contribuendo al suo edema e ipossia. Si forma un circolo vizioso, il cui meccanismo di innesco e il collegamento patogenetico più importante sono i disturbi emodinamici e l'ipossia.

Nella patogenesi dell'edema-gonfiore, anche i disturbi della funzione della respirazione esterna sono di grande importanza. Le violazioni dello stato acido-base (ACS) di natura respiratoria sono molto più labili di quelle metaboliche. Possono causare uno spostamento sia verso l'acidosi nell'apnea convulsiva che nell'occlusione della saliva e del muco. vie respiratorie, e nella direzione dell'alcalosi, che si osserva con l'ipocapnia a causa dell'iperventilazione. Acidosi respiratoria approfondisce i disturbi metabolici; alcalosi respiratoria abbassa la soglia di eccitabilità dei neuroni. In entrambi i casi si verifica un altro circolo vizioso che mantiene uno stato convulsivo o coma.

“Ipertermia, che con convulsioni prolungate raggiunge. numeri particolarmente elevati, contribuisce all'approfondimento dell'ipossia cerebrale. L'aumento della produzione di calore e il ridotto accumulo di energia creano il pericolo di esaurire le risorse energetiche, a cui il sistema nervoso e il miocardio sono particolarmente sensibili. A questo proposito, con stato convulsivo, è possibile un arresto cardiaco improvviso.

È inoltre necessario tenere conto delle violazioni del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, dell'umore allergico, dei cambiamenti nelle relazioni staminali-corticali e di altri fattori. Solo un'analisi corretta di tutti i meccanismi patogenetici consente una terapia intensiva sufficientemente comprovata con il massimo effetto.

Clinica. Le principali manifestazioni cliniche dell'edema cerebrale sono lo stato convulsivo e coma cerebrale. A questo proposito, durante il monitoraggio dei pazienti con edema cerebrale, è di fondamentale importanza valutare costantemente la natura delle convulsioni e il grado di alterazione della coscienza. È inoltre necessario tenere conto del livello approssimativo di danno al tronco encefalico, l'edema e la compressione dei quali sono sempre pericolosi per la vita.

Di solito le convulsioni iniziali sono di natura clonica o clonico-tonica. Con convulsioni a lungo termine o la loro frequente ripetizione, aumenta la componente convulsiva tonica, che indica la diffusione dell'edema nelle parti profonde del cervello. Particolarmente sfavorevoli sono le convulsioni toniche del tipo decerebrato con un'impostazione estensoria degli arti e della testa, che sono caratteristiche delle lesioni delle sezioni superiori del tronco cerebrale.

Contemporaneamente all'aumento delle convulsioni toniche, si osserva un approfondimento del grado di alterazione della coscienza. Se nel periodo iniziale, negli intervalli tra le convulsioni, si determina sonnolenza o uno stato di coscienza soporifero, allora con l'aumentare dell'edema cerebrale, la compromissione della coscienza raggiunge il grado di coma. Sopor è caratterizzato dall'assenza di contatto vocale con la conservazione della sensibilità e della sfera riflessa. Un coma è caratterizzato dall'inibizione delle funzioni corticali con una mancanza di reazioni agli stimoli esterni, movimenti alterati, sensibilità e riflessi. In coma I grado diminuisce tono muscolare, i riflessi cutanei e, in misura minore, i riflessi tendinei sono parzialmente inibiti, una reazione dolorosa compare solo con irritazioni dolorose forti e profonde. Il coma di II grado è caratterizzato da pupille strette con una reazione lenta alla luce, ipotensione muscolare, mancanza di sensibilità, completa estinzione dei riflessi cutanei e tendinei, parziale inibizione della deglutizione e riflesso della tosse. Con il coma di grado III, le pupille sono larghe, senza reazione alla luce, ipotensione muscolare, completa areflessia. La cessazione delle convulsioni sullo sfondo di un coma crescente indica una profonda depressione funzionale ed è un segno sfavorevole.

Nel determinare il livello di danno al tronco cerebrale, si dovrebbe tenere conto del fatto che le sezioni superiori, oltre alla rigidità decerebrata, sono caratterizzate da strabismo divergente spontaneo, nistagmo verticale e frequenti pupille dilatate che non corrispondono alla profondità della coscienza compromessa. Con la diffusione dell'edema lungo il tronco encefalico, lo strabismo diventa verticale (sintomo di Hertwig-Magendie) o convergente, il nistagmo diventa orizzontale, a volte c'è uno spasmo dello sguardo di lato.

Le parti inferiori del tronco cerebrale sono caratterizzate da una componente rotatoria del nistagmo e sintomi di danno ai centri respiratori e vasomotori, che hanno una certa fase. Quando sconfitto centro respiratorio appare l'aritmia respiratoria. Inizialmente, si tratta di movimenti respiratori uniformi in ampiezza con una pausa periodica (Biot's), successivamente - respirazione periodica con movimenti di ampiezza crescente e decrescente (Cheyne-Stokes). Nella 3a fase, la respirazione agonale appare sotto forma di rari movimenti respiratori di grande ampiezza (Kussmaul).

Le fluttuazioni della pressione sanguigna con una tendenza generale all'ipotensione e lo sviluppo del collasso circolatorio testimoniano la sconfitta del centro vasomotorio. Allo stesso tempo, la tachicardia aumenta, indicando il blocco del nervo vago.

Lo stato convulsivo è caratterizzato da ipertermia fino a 40 ° C e oltre. Tuttavia, in caso di violazione circolazione periferica la temperatura della pelle può raggiungere solo numeri subnormali. Grave mancanza di respiro che non corrisponde al livello di condizione febbrile, marmorizzazione della pelle, polso debole frequente sono segni clinici di acidosi metabolica. I cambiamenti nel sistema cardiovascolare sono indicati da cianosi, tachicardia, suoni cardiaci ovattati, debole riempimento del polso e diminuzione della pressione sanguigna. Molto spesso, i cambiamenti vengono registrati sull'ECG. Come risultato dell'insufficienza circolatoria, il fegato e la milza aumentano e può comparire pastosità dei piedi e delle gambe. A volte c'è paresi dell'intestino.

Con la puntura spinale, c'è un aumento della pressione intracranica fino a 200 mm di acqua. Arte. (2 kPa) e oltre. Le proteine ​​in circa la metà dei pazienti sono moderatamente elevate; la citosi aumenta a 0,02-0,03* 109/l ed è costituita da linfociti; contenuto di zucchero - 0,8-0,3 g / l.

Con l'ecoencefalografia, l'assegnazione di M-echo è significativamente difficile; registrato un gran numero di ulteriori echi di elevata ampiezza tra il complesso iniziale e l'eco M e, in misura minore, tra l'eco M e il complesso finale. A volte il numero di segnali aggiuntivi predomina in un emisfero, indicando un edema irregolare interemisferico. Con una diminuzione o scomparsa dell'edema, scompaiono anche ulteriori segnali di eco.

I dati reoencefalografici in caso di edema-gonfiore del cervello nei bambini indicano una grave violazione dell'emodinamica cerebrale. Si nota un aumento del tono dei vasi cerebrali, appare un'onda venosa abbastanza regolare e l'ampiezza dell'onda REG diminuisce. La natura generalizzata di questi cambiamenti indica congestione venosa ed edema cerebrale [Shiretorova D. Ch., 1978].

corso ed esito. Il decorso dell'edema cerebrale dipende in gran parte dall'adeguatezza della terapia. Di solito già il primo giorno dell'intero complesso terapia intensiva le convulsioni si fermano o diminuiscono in modo significativo, la coscienza inizia a chiarirsi. Circa nell'85% dei pazienti, la temperatura diminuisce, la circolazione sanguigna e la respirazione esterna migliorano, l'ematocrito e la CBS si normalizzano. I tempi della cessazione della terapia intensiva sono determinati dalla gravità e dalla durata dello stato convulsivo, il cui sollievo si può dire con una persistente cessazione delle convulsioni, chiarimento della coscienza e scomparsa dei sintomi di elevata prontezza convulsiva.

Uno di possibili esiti edema-gonfiore del cervello sono disturbi apallici (encefalopatia postipossica) con sindrome da decorticazione o decerebrazione, che si basano su alterazioni distrofiche e morte neuronale. Allo stesso tempo, la funzione corticale superiore dei bambini piccoli è particolarmente vulnerabile, quando la differenziazione degli elementi corticali e delle loro connessioni è intensamente sviluppata. Secondo le nostre stesse osservazioni, i disturbi apallici dopo l'edema cerebrale sono particolarmente frequenti nei bambini che hanno subito l'ipossia nel periodo perinatale. Ciò è apparentemente dovuto alla maggiore sensibilità del loro cervello all'esposizione ripetuta all'ipossia e ai disturbi metabolici.

La sindrome da decorticazione dopo l'edema cerebrale nei bambini piccoli è caratterizzata da una diminuzione o mancanza di reazione all'ambiente, dalla cessazione del tubare o dalla scomparsa della parola e dalla perdita delle capacità motorie acquisite. La comparsa di riflessi ridotti dall'età dell'automatismo orale e dei riflessi tonici della localizzazione dello stelo è molto caratteristica della decorticazione. In futuro, questi bambini avranno un ritardo mentale; iniziano a sedersi, stare in piedi, camminare fino a tardi. Con la sindrome da decorticazione nei bambini più grandi si notano demenza di varia gravità, disinibizione motoria e talvolta ipercinesia polimorfica. Su entrambi i lati si possono determinare riflessi di automatismo orale e riflessi patologici. In futuro, è possibile notare la scomparsa dell'ipercinesia e riflessi patologici. Il nucleo principale della sindrome da decorticazione - ritardo mentale - rimane abbastanza stabile. Nei casi più lievi si può notare solo un ritardo nel tasso di sviluppo mentale.

La sindrome decerebrata più grave. Con lui il difetto mentale si esprime in modo particolarmente rude; si notano rigidità decerebrata persistente, strabismo, riflessi patologici, riflessi dell'automatismo orale e altri sintomi di danno emisferi e tronco encefalico superiore. La sindrome da decerebrazione non ha quasi dinamiche positive.

La possibilità di una diagnosi precoce e di una prognosi delle encefalopatie postipossiche è importante. Alla loro criteri diagnostici può essere attribuito a una diminuzione del pH inferiore a 6,8, che indica un'ipossia profonda e significativa disturbi metabolici, la scomparsa per lungo tempo dei normali ritmi corticali sull'elettroencefalogramma, riflessi grossolani e persistenti dell'automatismo orale con l'espansione delle zone riflessogene e la comparsa di altri riflessi del periodo neonatale. Anche la profondità e la durata del coma sono di una certa importanza.

La sindrome da decorticazione o decerebrazione dopo l'edema cerebrale viene spesso interpretata erroneamente come conseguenza dell'encefalite. Esistono tuttavia significative differenze morfologiche, patogenetiche e cliniche tra edema cerebrale ed encefalite acuta, che si estendono sia alla fase acuta della malattia sia alle conseguenze a lungo termine. La differenza principale sta nei cambiamenti non specifici nel cervello con il suo edema e nel carattere cerebrale generale. manifestazioni cliniche. Tuttavia, tra tutte le forme di encefalite, esiste una variante che si verifica nel periodo acuto con edema cerebrale. Secondo i nostri dati, questa variante nell'infanzia è il 18% di numero totale encefalite. In alcune forme di encefalite sia primaria (erpetica) che secondaria (morbillo), questa variante è più comune, in altre (enterovirus, varicella, rosolia) - meno spesso. L'isolamento di una variante di encefalite di qualsiasi eziologia che si verifica con edema cerebrale è consigliabile a causa della necessità di una terapia patogenetica nel periodo acuto e della corretta valutazione della struttura dei fenomeni residui.

I pazienti con edema cerebrale e stato convulsivo dovrebbero essere indirizzati alle unità di terapia intensiva, dove la terapia complessa e patogeneticamente comprovata può essere eseguita nella maggior parte dei casi

Tabella 1

Diagnosi differenziale delle reazioni encefaliche, dell'edema cerebrale e dell'encefalite

in toto. Presentazione dettagliata azione urgente e la terapia intensiva per lo stato convulsivo e l'edema cerebrale è data nel cap. undici.