1. Il concetto di allergia.
2. Il concetto di allergeni.
3. Stadi delle reazioni allergiche immediate.
4. Reagisce al tipo di danno immunitario.
5. Tipo citotossico di danno immunitario.
Allergia(allergia da allos - diverso, ergon - azione) un'azione diversa rispetto a reazioni immunitarie. Allergia- uno stato di reazione aumentata e qualitativamente perversa alle sostanze con proprietà antigeniche e anche senza di essi (aptene + proteine del corpo → AG a tutti gli effetti).
Le allergie differiscono dall'immunità in quanto l'allergene stesso non causa danni. Nell'allergia, il complesso anticorpale allergene-allergico provoca danni a cellule e tessuti.
Classificazione degli allergeni: esoallergeni ed endoallergeni.
Esoallergeni:
1) infettivo: a) batterico, b) virus, c) funghi,
2) polline (polline) di piante da fiore, lanugine di pioppo, dente di leone, ambrosia, cotone,
3) superficiali (o epiallergeni),
4) la polvere domestica - domestica e della biblioteca, come prodotto dell'attività vitale degli acari domestici, è specifica per un particolare appartamento,
5) prodotti alimentari- soprattutto nei bambini - latte vaccino, uova di gallina, cioccolato, agrumi, fragole, pesce, granchi, aragoste, cereali,
6) farmaci- soprattutto sieri medicinali.
7) prodotti di sintesi chimica.
Endoallergeni:
a) naturale (primario): cristallino e retina, tessuti sistema nervoso, tiroide, gonadi maschili,
b) secondaria (acquisita), indotta dai propri tessuti sotto l'influenza influenze esterne: contagioso:
● tessuto intermedio danneggiato sotto l'influenza di un microbo;
● complesso microbo+tessuto, virus+tessuto;
non infettivo:
● freddo, ustione, irradiazione;
caratteristiche generali tipi di reazioni allergiche:
| segni | Reazione di tipo immediato (IRT), di tipo B | Reazione di tipo ritardato (DRT), tipo T |
| 1) sindrome clinica | shock anafilattico, Malattie autoimmuni, rigetto del trapianto, dermatite da contatto. | asma bronchiale, orticaria, edema di Quincke, emicrania, malattia da siero, atopia. |
| 1) reazione alla somministrazione secondaria | Un paio di minuti | h/w 4-6 ore |
| 3) AT nel siero | C'è | NO |
| 4) trasferimento passivo | con siero | con linfociti |
| 5) reazione cellulare locale | polinucleare (vescica pruriginosa) | mononucleare (elevazione simile a un impasto) |
| 6) effetto citotossico nella coltura dei tessuti | NO | C'è |
| 7) desensibilizzazione | efficace | inefficace |
Patogenesi generale delle reazioni allergiche: 3 fasi:
1.Immunologico(formazione AT),
2.Patochimico(isolamento dei substrati BAS) e
3.Fisiopatologico(manifestazioni cliniche).
Fase immunologica- in seguito all'esposizione ad un allergene, vengono prodotti anticorpi allergici che si accumulano entro 2-3 settimane - sensibilizzazione attiva. E può essere passivo (quando si somministrano anticorpi già pronti con siero, sono necessarie almeno due ore per fissare l'anticorpo al tessuto) e dura 2-4 settimane. Le allergie sono strettamente specifiche.
Tutti gli AT compaiono non contemporaneamente - prima le IgE - "reagin" - i principali AT allergici. Le IgE hanno un'elevata affinità per la pelle e i tessuti. Gli anticorpi bloccanti - IgG - compaiono durante il periodo di recupero, si combinano facilmente con l'antigene nel sangue e ne bloccano il contatto con le reagine - svolgono un ruolo protettivo. Il titolo delle reagine è giudicato dal titolo delle emoagglutinine IgG, perché c'è una certa dipendenza.
Tipo di danno tissutale di Reagin (tipo I): immunologico stadio: le reagine con la loro estremità Fc (frammento costante) sono fissate sui corrispondenti recettori dei mastociti e dei basofili; recettori nervosi dei vasi sanguigni, muscoli lisci dei bronchi intestinali e cellule del sangue. L'altra estremità del frammento Fab che lega l'antigene della parte variabile svolge una funzione anticorpale legandosi all'antigene e 1 molecola di IgE può legare 2 molecole di antigene. Perché Le IgE sono sintetizzate nel tessuto linfatico delle mucose e dei linfonodi (placche di Peyer, mesenteriche e bronchiali), quindi con danno di tipo reagina organi d'urto sono gli organi respiratori, l'intestino, la congiuntiva = forma atipica di asma bronchiale, raffreddore da fieno, orticaria, allergie alimentari e farmacologiche, elmintiasi. Se nel corpo Se lo stesso antigene arriva, o si trova dopo l'ingresso iniziale, si lega alle IgE-AT, sia circolanti che fissate sui mastociti e sui basofili.
Sta accadendo Attivazione cellule e la transizione del processo a patochimico palcoscenico. L'attivazione dei mastociti e dei basofili (degranulazione) porta al rilascio di vari mediatori.
Mediatori immediati dell’allergia:
1. Istamina.
2. Serotonina.
3. Sostanza che reagisce lentamente (lentamente sostanza attiva– MDV o MPVA è un agente anafilattico ad azione lenta).
4. Eparina.
5. Fattori attivanti le piastrine.
6. Anafilotossina.
7. Prostaglandine.
8. Fattore chemiotattico eosinofilo dell'anafilassi e fattore chemiotattico dei neutrofili ad alto peso molecolare.
9. Bradichinina.
La classificazione generalmente accettata è quella di Gell e Coombs (1963), secondo la quale si distinguono 4 tipi di reazioni di ipersensibilità. IN Ultimamente aggiunta ipersensibilità di tipo V
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Allergia(allergia da allos - altro, ergon - azione) un'azione diversa rispetto alle reazioni immunitarie. L'allergia è uno stato di reazione aumentata e qualitativamente perversa alle sostanze con proprietà antigeniche e anche senza di esse (aptene + proteine corporee → antigene a tutti gli effetti).
L'allergia differisce dall'immunità in quanto l'allergene stesso non causa danni. Quando si verificano allergie, il complesso AT allergene-allergico provoca danni a cellule e tessuti.
Classificazione degli allergeni: esoallergeni ed endoallergeni. Esoallergeni:
1) infettivo: a) batterico, b) virus, c) funghi,
2) polline (polline) di piante da fiore, lanugine di pioppo, dente di leone, ambrosia, cotone,
3) superficiali (o epiallergeni),
4) la polvere domestica - domestica e della biblioteca, come prodotto dell'attività vitale degli acari domestici, è specifica per un particolare appartamento,
5) prodotti alimentari - soprattutto per bambini - latte vaccino, uova di gallina, cioccolato, agrumi, fragole, pesce, granchi, aragoste, cereali,
6) farmaci, in particolare sieri medicinali.
7) prodotti di sintesi chimica.
Endoallergeni:
a) naturale (primario): cristallino e retina, tessuti del sistema nervoso, ghiandola tiroidea, gonadi maschili,
b) secondario (acquisito), indotto dai propri tessuti sotto l'influenza di influenze esterne: infettivo:
● tessuto intermedio danneggiato sotto l'influenza di un microbo;
● complesso microbo+tessuto, virus+tessuto;
non infettivo:
● freddo, ustione, irradiazione;
Caratteristiche generali dei tipi di reazioni allergiche:
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segni |
Reazione di tipo immediato (IRT), di tipo B |
Reazione di tipo ritardato (DRT), tipo T |
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1) sindrome clinica |
shock anafilattico, malattie autoimmuni, rigetto di trapianti, dermatiti da contatto. |
asma bronchiale, orticaria, edema di Quincke, emicrania, malattia da siero, atopia. |
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1) reazione alla somministrazione secondaria |
Un paio di minuti |
h/w 4-6 ore |
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3) AT nel siero |
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4) trasferimento passivo |
con siero |
con linfociti |
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5) reazione cellulare locale |
polinucleare (vescica pruriginosa) |
mononucleare (elevazione simile a un impasto) |
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6) effetto citotossico nella coltura dei tessuti |
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7) desensibilizzazione |
efficace |
inefficace |
Generale patogenesi delle reazioni allergiche: 3 fasi:
1.Immunologico(formazione AT),
2.Patochimico(isolamento dei substrati BAS) e
3.Fisiopatologico(manifestazioni cliniche).
Immunologico palcoscenico- in seguito all'esposizione ad un allergene, vengono prodotti anticorpi allergici che si accumulano entro 2-3 settimane - sensibilizzazione attiva. E può essere passivo (quando si somministrano anticorpi già pronti con siero, sono necessarie almeno due ore per fissare l'anticorpo al tessuto) e dura 2-4 settimane. Le allergie sono strettamente specifiche.
Tutti gli AT compaiono non contemporaneamente - prima le IgE - "reagin" - i principali AT allergici. Le IgE hanno un'elevata affinità per la pelle e i tessuti. Gli anticorpi bloccanti - IgG - compaiono durante il periodo di recupero, si combinano facilmente con l'antigene nel sangue e ne bloccano il contatto con le reagine - svolgono un ruolo protettivo. Il titolo delle reagine è giudicato dal titolo delle emoagglutinine IgG, perché c'è una certa dipendenza.
Tipo di danno tissutale di Reagin (tipo I): immunologico stadio: le reagine con la loro estremità Fc (frammento costante) sono fissate sui corrispondenti recettori dei mastociti e dei basofili; recettori nervosi dei vasi sanguigni, muscoli lisci dei bronchi intestinali e cellule del sangue. L'altra estremità del frammento Fab che lega l'antigene della parte variabile svolge una funzione anticorpale legandosi all'antigene e 1 molecola di IgE può legare 2 molecole di antigene. Perché Le IgE sono sintetizzate nel tessuto linfatico delle mucose e dei linfonodi (placche di Peyer, mesenteriche e bronchiali), quindi con danno di tipo reagina organi d'urto sono gli organi respiratori, l'intestino, la congiuntiva = forma atipica di asma bronchiale, raffreddore da fieno, orticaria, allergie alimentari e farmacologiche, elmintiasi. Se nel corpo Se lo stesso antigene arriva, o si trova dopo l'ingresso iniziale, si lega alle IgE-AT, sia circolanti che fissate sui mastociti e sui basofili.
Sta accadendo Attivazione cellule e la transizione del processo a patochimico palcoscenico. L'attivazione dei mastociti e dei basofili (degranulazione) porta al rilascio di vari mediatori.
Mediatori immediati dell’allergia:
1. Istamina.
2. Serotonina.
3. Sostanza a reazione lenta (sostanza ad azione lenta - SAD).
4. Eparina.
5. Fattori attivanti le piastrine.
6. Anafilotossina.
7. Prostaglandine.
8. Fattore chemiotattico eosinofilo dell'anafilassi e fattore chemiotattico dei neutrofili ad alto peso molecolare.
9. Bradichinina.
Stadio fisiopatologico.È stato accertato che alla base dell'azione dei mediatori c'è una valenza adattiva, protettiva. Sotto l'influenza dei mediatori, aumenta il diametro e la permeabilità dei piccoli vasi, aumenta la chemiotassi dei neutrofili e degli eosinofili, che porta allo sviluppo di varie reazioni infiammatorie. Un aumento della permeabilità vascolare favorisce il rilascio di immunoglobuline e complemento nel tessuto, fornendo inattivazione E eliminazione allergene. I mediatori risultanti stimolano il rilascio di enzimi, radicale superossido, MDV, ecc., che svolgono un ruolo importante nella protezione antielmintica. Ma i mediatori hanno anche un effetto dannoso: aumentano la permeabilità microvascolarizzazione porta al rilascio di liquido dai vasi con sviluppo di edema e infiammazione sierosa con un aumento del contenuto di eosinofili, un calo della pressione sanguigna e un aumento della coagulazione del sangue. Si sviluppano broncospasmo e spasmo della muscolatura liscia intestinale e aumento della secrezione delle ghiandole. Tutti questi effetti si manifestano clinicamente sotto forma di attacco di asma bronchiale, rinite, congiuntivite, orticaria, edema, prurito alla pelle, diarrea.
Pertanto, dal momento della connessione di AG con AT, termina la prima fase. Il danno cellulare e il rilascio di mediatori rappresentano il 2° stadio e gli effetti dei mediatori sono il 3° stadio. Le caratteristiche cliniche dipendono dal coinvolgimento predominante dell'organo bersaglio (organo da shock), che è determinato dallo sviluppo predominante della muscolatura liscia e dalla fissazione dell'AT sul tessuto.
Shock anafilattico procede generalmente in modo standard: una breve fase erettile, dopo pochi secondi - una fase torpida.
● in una cavia - prevalentemente broncospasmo (tipo di shock asmatico),
● nei cani - spasmo degli sfinteri delle vene epatiche, ristagno di sangue nel fegato e nell'intestino - collasso,
● nel coniglio - prevalentemente spasmo arterie polmonari e ristagno di sangue nella metà destra del cuore,
● nell'uomo - tutti i componenti: calo della pressione sanguigna dovuto alla ridistribuzione del sangue e al ritorno venoso compromesso, attacco di soffocamento, minzione e defecazione involontaria, manifestazioni cutanee: orticaria (orticaria), gonfiore (edema), prurito (prurito).
Atopia- assenza di un sito di contatto, si verifica naturalmente solo negli esseri umani e ha spiccata predisposizione ereditaria. Non è necessario un contatto preventivo con l'allergene; si è già formata una predisposizione alle allergie: asma bronchiale, raffreddore da fieno, orticaria (agli agrumi), edema di Quincke, emicrania. La patogenesi di queste malattie è simile. Le caratteristiche cliniche dipendono dal coinvolgimento predominante dell'organo bersaglio (organo da shock), che è determinato dallo sviluppo predominante della muscolatura liscia e dalla fissazione dell'AT sul tessuto.
Asma bronchiale(asma bronchiale) - attacco di soffocamento con difficoltà nell'espirazione - spasmo dei bronchi, gonfiore della mucosa, copiosa secrezione di muco e blocco dei bronchi.
Febbre da fieno(pollinosi da pollini): rinite allergica e congiuntivite, gonfiore della mucosa, lacrimazione, spesso prurito dovuto ai pollini.
Manifestazioni cutanee: Edema di Quincke dovuto a cosmetici e allergeni alimentari (sono colpiti gli strati profondi della pelle del viso) e orticaria (se colpiti strati superficiali pelle - in creme, unguenti, polveri).
Emicrania(emicrania): forte mal di testa periodico unilaterale - gonfiore allergico di metà del cervello al cibo, meno spesso - farmaci.
Danno di tipo II – citotossico: Gli AT formati dagli antigeni delle cellule si attaccano alle cellule e causano il loro danno o addirittura la lisi, poiché le cellule del corpo acquisiscono proprietà autoallergeniche sotto l'influenza ragioni varie, ad esempio, sostanze chimiche, spesso farmaci dovuti a:
1) cambiamenti conformazionali nella cellula AG,
2) danno alla membrana e comparsa di nuovi Ags,
3) la formazione di allergeni complessi con una membrana, in cui Sostanza chimica svolge il ruolo di un apteno. Gli enzimi lisosomiali delle cellule fagocitiche, gli enzimi batterici e i virus agiscono in modo simile sulla cellula.
Gli anticorpi risultanti appartengono alle classi IgG o IgM. Si collegano con la loro estremità Fab alla cella corrispondente Ags. Il danno può essere causato in 3 modi:
1) a causa dell'attivazione del complemento - citotossicità mediata dal complemento, in cui si formano frammenti attivi che danneggiano la membrana cellulare,
2) a causa dell'attivazione della fagocitosi delle cellule rivestite con anticorpi opsonina G4,
3) attraverso l'attivazione della citotossicità anticorpo-dipendente.
Dopo la connessione con la cellula, si verificano cambiamenti conformazionali nella regione F all'estremità dell'anticorpo, alla quale si attaccano le cellule K (linfociti T killer e cellule null).
IN stadio patochimico il sistema del complemento (sistema delle proteine del siero) viene attivato. La lisi delle cellule bersaglio si sviluppa con l'azione combinata dei componenti da C5b a C9. Il processo coinvolge il radicale anionico superossido e gli enzimi lisosomiali dei neutrofili.
Stadio fisiopatologico. In clinica, una delle manifestazioni può essere una reazione di tipo citotossico allergie ai farmaci sotto forma di leucocitopenia, trombocitopenia, anemia emolitica, con reazioni allergiche alla trasfusione di sangue, con malattia emolitica neonati a causa della formazione di IgG Rh-positive sugli eritrociti fetali in una madre Rh-negativa.
Tuttavia, l'effetto degli anticorpi citotossici non sempre termina con un danno cellulare: con una piccola quantità di anticorpi si può ottenere il fenomeno della stimolazione (siero citotossico antireticolare di A.A. Bogomolets per stimolare i meccanismi immunitari, siero pancreatotossico di G.P. Sakharov per il trattamento diabete mellito). Con un effetto stimolante di lunga durata di forma naturale autoanticorpi A ghiandola tiroidea sono associati ad alcune forme di tireotossicosi.
Questo tipo di reazione è anche chiamata reazione allergica immediata, reagina, mediata da IgE. Gli autori della classificazione lo hanno definito anafilattico.
L'anafilassi è uno stato di ipersensibilità acquisita del corpo alla somministrazione parenterale ripetuta di una proteina estranea.
Le sostanze che causano anafilassi sono chiamate anafilattogene. Il termine “anafilassi” significa “indifesa” (dal greco apa - azione opposta, inversa e filassi - protezione, autodifesa) fu introdotto dagli scienziati francesi P. Portier e S. Richet nel 1902, i quali scoprirono che la somministrazione parenterale ripetuta di l'estratto nei cani dei tentacoli degli anemoni di mare provoca in loro una reazione, accompagnata da un calo della pressione sanguigna, vomito, debolezza muscolare, non prodotto 131
minzione e defecazione libere e spesso terminavano con la morte. Un fenomeno simile fu riprodotto nel 1905 sui porcellini d'India da GP Sakharov. Nei suoi esperimenti, la somministrazione intraperitoneale ripetuta di siero di cavallo portò rapidamente alla morte degli animali. a seconda delle condizioni della sua riproduzione, può manifestarsi sotto forma di reazione locale o generale. La reazione generale più grave è chiamata shock anafilattico
Per la prima volta, lo shock anafilattico classico nei porcellini d'India fu ottenuto nel 1912 da AM Bezredka. Una riproduzione schematica dello shock è presentata in Fig. 5. 1 Innanzitutto, i maiali vengono sensibilizzati mediante iniezione sottocutanea di una dose molto bassa di proteine del siero di latte estranee. Questa è la cosiddetta sensibilizzazione attiva, che porta alla formazione di anticorpi appropriati nel corpo dei suini dopo 2 -3 settimane
Fig 5 1 Anafilassi attiva e passiva
vengono iniettati con la stessa proteina in una dose molto maggiore. Questa introduzione è chiamata iniezione permissiva. Dopo soli 1-2 minuti, il maiale inizia a preoccuparsi, si gratta la faccia, il pelo si arruffa, compaiono mancanza di respiro, minzione involontaria, defecazione e convulsioni. Il maiale cade su un fianco, la mancanza di respiro aumenta e l'animale muore per asfissia. La pressione sanguigna prima aumenta, poi diminuisce a causa della paralisi del centro vasomotore, nel sangue si osservano leucopenia, eosinofilia, il sistema fibrinolitico e il sistema del complemento vengono attivati. Durante l'autopsia di una cavia morta per shock anafilattico, si registra sempre un gonfiore acuto dei polmoni (enfisema) dovuto al blocco dei bronchioli dovuto allo spasmo della muscolatura liscia, alla formazione di tappi di muco, all'espansione e al gonfiore della mucosa dei bronchi tratto. Quindi, a porcellini d'India i polmoni sono un organo “da shock” e l’interruzione della loro funzione provoca la morte.
È possibile effettuare la sensibilizzazione passiva dei suini (vedi Fig.
5.1.). Per fare questo, il sangue viene prelevato da un maiale attivamente sensibilizzato non prima di 10-14 giorni dopo la sensibilizzazione, si ottiene il siero che contiene già anticorpi contro la proteina estranea e questo viene somministrato a una cavia intatta. Il giorno dopo viene somministrata una dose risolutiva. Si sviluppa uno shock anafilattico.
Una reazione simile sotto forma di shock anafilattico può svilupparsi nell'uomo. Se una persona è sensibilizzata a un particolare allergene, la somministrazione parenterale di questo allergene può causare shock. Ciò accade in caso di puntura di insetti imenotteri (api, vespe, bombi, ecc.), somministrazione di farmaci (penicillina, sieri antitossici e altri preparati proteici), violazione della tecnica di iposensibilizzazione specifica, occasionalmente come espressione allergie alimentari. Le manifestazioni dello shock sono determinate dalla sua gravità. Nelle forme gravi di shock domina il quadro del collasso vascolare; nelle forme meno gravi la diminuzione della pressione arteriosa si associa a spasmo della muscolatura liscia e/o edema dovuto all'aumento della permeabilità vascolare.
Lo sviluppo dello shock anafilattico può essere prevenuto mediante la desensibilizzazione, utilizzata per la prima volta nell'esperimento di A.M. Senza ridondanza. Per fare ciò, 2-3 ore prima della somministrazione della dose permissiva, al maiale viene iniettata per via sottocutanea una bassa dose della stessa proteina. Successivamente la dose risolutiva non provoca più shock (vedi Fig. 5.1) o la sua gravità è meno pronunciata. Nella medicina pratica la desensibilizzazione secondo A.M. Viene spesso effettuata sulle persone prima della somministrazione di farmaci proteici, in particolare sieri antitossici, che solitamente vengono preparati dal sangue di cavalli immunizzati.
L'anafilassi può essere riprodotta in tipi diversi gli animali e ogni specie avranno il proprio organo “shock”: nei maiali - i polmoni, nei cani - le vene epatiche (il loro spasmo porta al ristagno del sangue nel sistema portale), nei conigli - le arterie polmonari.
Se un'iniezione permissiva di piccole dosi di allergene viene somministrata per via intradermica, si sviluppa un'anafilassi locale (cutanea) sotto forma di una vescica con attorno una zona di iperemia arteriosa.
Nel verificarsi di una reazione anafilattica, come altre reazioni allergiche, si distinguono le 3 fasi sopra discusse. Durante la prima fase, quella immunitaria, si formano anticorpi specifici contro l'allergene. Nella maggior parte degli animali e degli esseri umani si trovano due tipi di anticorpi. Uno appartiene alla classe delle IgE e l'altro alla classe delle IgG, chiamate reagine. Il ruolo degli anticorpi IgE è quello più studiato. Principio generale Il meccanismo della reazione si riduce alla fissazione degli anticorpi IgE formati sui mastociti e sui basofili, che hanno recettori (Fc e RI) ad alta affinità (tipo 1) per il frammento Fc delle IgE sulla loro superficie. Quando l'allergene entra nuovamente nel corpo, si combina con gli anticorpi sulla superficie di queste cellule. La formazione del complesso eccita le cellule e inizia la seconda fase, quella patochimica. La sua essenza consiste sia nel rilascio di mediatori già pronti, "immagazzinati" dalle cellule, che includono istamina, serotonina, eparina, triptasi, ecc., Sia nella formazione di nuovi mediatori (fattore di attivazione piastrinica, ecc.). (Fig. 5.2). La terza fase - fisiopatologica - inizia dal momento in cui i mediatori risultanti causano la disfunzione di cellule, organi e sistemi. A livello locale, ciò si manifesta con un aumento della permeabilità vascolare, un aumento della chemiotassi dei leucociti eosinofili e neutrofili, che causa infiammazione. L'aumento della permeabilità vascolare è accompagnato dal rilascio di immunoglobuline e complemento nel tessuto, che contribuiscono all'inattivazione e all'eliminazione dell'allergene; quando il processo è localizzato sulle mucose, viene inoltre rilevato un aumento della formazione delle secrezioni corrispondenti (muco, fluido sieroso). Negli organi contenenti muscolatura liscia (bronchi, gastrointestinale tratto, utero), si verifica il suo spasmo. Questa reazione si sviluppa solitamente entro i primi 15-20 minuti dopo il contatto di un organismo sensibilizzato con un allergene specifico.
Riso. 5.2. Rilascio di mediatori nelle reazioni allergiche IgE-mediate.
Al centro dell'immagine c'è un mastocita, a destra e a sinistra ci sono gli eosinofili, sotto c'è un leucocita neutrofilo All'estremità superiore del mastocito ci sono due anticorpi IgE collegati da un ponte allergenico. Le frecce indicano i mediatori rilasciati. A sinistra e parti giuste disegno di microvasi e cellule muscolari lisce. Denominazioni "Ag - antigene (allergene), At - anticorpo; PG - prostaglandine, ECP-A - fattore chemiotattico eosinofilo dell'anafilassi; ECP PMV - ECP intermedio peso molecolare; DAO - deammina ossidasi; LT(s) - leucotrieni, TAF - fattore di attivazione piastrinica, VNHF - fattore chemiotattico dei neutrofili ad alto peso molecolare, Tr - triptasi.
L'allergia è una reazione qualitativamente alterata dell'organismo all'azione di sostanze, spesso di natura antigenica (un tipo di immunopatologia). Si basa su meccanismi immunitari. A differenza del sistema immunitario, le reazioni allergiche portano a danni ai tessuti e agli organi.
La sostanza che provoca una reazione immunitaria è chiamata antigene, mentre la reazione allergica è chiamata allergene. L'insorgenza di allergie è associata ad una reattività alterata (aumentata) del corpo, nonché alla natura e alla quantità di allergeni che entrano nel corpo.
Quando viene introdotto un allergene, nel corpo si formano anticorpi che, se esposti nuovamente, possono portare allo sviluppo di una reazione allergica. I bambini soffrono più spesso di malattie allergiche a causa dell'immaturità delle barriere istoematiche del tratto gastrointestinale, vie respiratorie, più facile penetrazione dell'allergene nel corpo e altre caratteristiche del corpo del bambino.
Allergeni che entrano nel corpo da ambiente, sono chiamati esoallergeni, e quelli formati nel corpo e che rappresentano le proteine proprie dell'organismo, ma modificate sono chiamate endoallergeni o autoallergeni. Gli esoallergeni vengono classificati in infettivi e non infettivi.
Allergeni non infettivi:
1. allergeni del polline: polline di qualsiasi pianta, albero, erba dei prati, polline di cereali (segale, mais, girasole, ecc.).
2. epidermico: peli e peli di animali domestici e selvatici (gatti, cani, mucche, cavalli), piume e piumino di uccelli.,
3. domestici: polvere domestica e di biblioteca, cibo per pesci, ecc.,
4. allergeni dei farmaci: antibiotici, iodio, novocaina, ecc.,
5. cibo: latte, uova, miele, cioccolato, ecc.,
6. allergeni chimici: vernici, vernici, cosmetici, detersivi, ecc.
Gli autoallergeni (endoallergeni) si dividono in naturali ed acquisiti. Il tessuto naturale comprende il tessuto del cristallino, della tiroide, dei testicoli, tessuto nervoso. Gli autoallergeni possono formarsi anche in altri organi a causa dell'azione di agenti infettivi durante ustioni, raffreddamento, ecc.
Esistono alcune differenze tra un allergene e un antigene. Un antigene è un composto ad alto peso molecolare (solitamente una proteina) che porta alla formazione di anticorpi. Un allergene non ha sempre proprietà antigeniche, a volte è un composto a basso peso molecolare che interagisce con le proteine del corpo.
Delle classificazioni basate sul principio patogenetico, la più riconosciuta è quella proposta nel 1968 da Jell e Coombs. In base ad esso, si distinguono 4 tipi di reazioni allergiche.
Digitare Nome
I Anafilattico (reaginico)
II Citotossico
III Immunocomplesso
TOS IV (ipersensibilità ritardata)
Le reazioni di tipo I (anafilattiche) sono principalmente mediate da IgE. Ciò include shock anafilattico, asma bronchiale, edema di Quincke, ecc.
L'anafilassi è uno stato di ipersensibilità acquisita del corpo alla somministrazione parenterale ripetuta di una proteina estranea. L'anafilassi, a seconda delle condizioni in cui si verifica, può manifestarsi sotto forma di reazione locale o generale. Reazione generale si manifesta come shock anafilattico. Nelle persone possono verificarsi reazioni anafilattiche. Ciò può essere dovuto a punture di insetti (api, vespe, ecc.), alla somministrazione di farmaci (penicillina, novocaina, sieri) e in altri casi.
Lo shock anafilattico classico fu riprodotto per la prima volta nelle cavie nel 1912 da A.M. Spesso. I suini vengono sensibilizzati mediante iniezione sottocutanea di una dose molto piccola di siero estraneo. Si verifica una sensibilizzazione attiva. 2-3 settimane dopo la somministrazione della dose sensibilizzante, al maiale vengono somministrate proteine per via endovenosa in una dose molto maggiore, dopo di che sviluppa shock anafilattico. (Fig.3)
Se il siero di un maiale sensibilizzato che possiede le immunoglobuline appropriate viene iniettato in un maiale intatto, il secondo subirà una sensibilizzazione passiva che, a seconda della via di somministrazione, può durare da alcuni minuti a diverse ore.
Lo sviluppo dello shock può essere prevenuto mediante la desensibilizzazione. Ciò si ottiene mediante iniezioni ripetute di piccole dosi di allergene per via sottocutanea o intradermica. La desensibilizzazione secondo A.M. Spesso effettuato allo scopo di introdurre sieri medicinali e altro farmaci medicinali, verso il quale vi è una maggiore sensibilità. Le persone hanno malattie simili alle reazioni anafilattiche negli animali, ma differiscono in modo significativo nel meccanismo di sviluppo e in una serie di segni. Queste malattie erano chiamate atopiche (greco: atopia - insolito). Nello sviluppo delle malattie atopiche, la predisposizione ereditaria e la partecipazione di fattori non specifici giocano un ruolo maggiore rispetto all'anafilassi. Queste malattie includono l'asma bronchiale atopica, la febbre da fieno, la rinite tutto l'anno, ecc.
Ci sono 3 fasi nello sviluppo delle reazioni allergiche.
Nella prima fase immunitaria, dopo la prima iniezione dell'antigene, si verifica la formazione di anticorpi antigene-specifici (IgE e IgG), linfociti T sensibilizzati. Gli anticorpi si legano principalmente ai mastociti e ai basofili.
Nella seconda fase, patochimica, l'allergene, quando reintrodotto, si combina con anticorpi e linfociti sensibilizzati. Un gran numero di mediatori dell'allergia vengono rilasciati dai mastociti, dai basofili, ecc., i principali sono l'istamina e la serotonina.
Il terzo stadio fisiopatologico è caratterizzato dallo sviluppo, sotto l'influenza di mediatori, di disfunzioni di cellule, organi e sistemi.
Le reazioni allergiche del primo tipo (anafilattico) comprendono shock anafilattico, forma allergica asma bronchiale, congiuntivite, orticaria, febbre da fieno, ecc.
Le reazioni allergiche del 2o tipo sono citotossiche. In questo caso, gli allergeni sono le cellule modificate del corpo. Ciò si verifica a seguito di cambiamenti nelle cellule (solitamente cellule del sangue) sotto l'influenza di farmaci, virus, batteri, ecc. A questo proposito, molti malattie infettive, la somministrazione di farmaci può portare a reazioni allergiche.
Reazioni allergiche del 3o tipo - immunocomplessi - allergeni (batterici, virali, fungini, medicinali, alimentari, ecc.), combinandosi con gli anticorpi, formano immunocomplessi (IC), che, dopo la loro fissazione su parete vascolare portare al suo danno. I CI vengono fagocitati dai leucociti, il che porta all'infiammazione dei tessuti e degli organi corrispondenti. Questo tipo di reazione porta ad anafilassi locale: fenomeno di Arthus, malattia da siero, alveolite allergica, ecc.
Reazioni allergiche del 4o tipo - ipersensibilità di tipo ritardato (DSHT). Sono caratterizzati dalla partecipazione non di anticorpi, ma di linfociti T effettori specifici. Le linfochine da essi rilasciate attivano i macrofagi e i processi di emigrazione dei leucociti, che portano allo sviluppo di un denso infiltrato. Reazioni di questo tipo includono reazioni di rigetto del trapianto, dermatite da contatto, reazioni di tipo tubercolina, ecc.
La reazione allergica più pericolosa è lo shock anafilattico. Il decorso dello shock varia tra le diverse specie animali. Le differenze dipendono dalla tipologia" organo d'urto" Nei cani si verifica lo spasmo degli sfinteri delle vene epatiche e il ristagno del sangue nel fegato, nei conigli la causa principale è lo spasmo delle arterie polmonari e una forte espansione della metà destra del cuore nelle cavie, predomina il broncospasmo; , portando al soffocamento. Nell'uomo, il decorso dello shock anafilattico è possibile in una delle 4 opzioni: 1) emodinamico (calo della pressione sanguigna), 2) respiratorio (soffocamento), 3) tratto gastrointestinale (diarrea), 4) cerebrale (convulsioni). (Il decorso dello shock anafilattico nell’uomo è descritto nel capitolo “Condizioni estreme”).
L'orticaria è accompagnata dalla comparsa di macchie rosse o vescicole pruriginose, spesso di origine alimentare, che possono scomparire entro un'ora dall'ingresso dell'antigene nella pelle dall'ambiente. L’orticaria può trasformarsi in angioedema potenzialmente letale ( orticaria gigante o angioedema). L'accumulo di grande quantità essudato nelle labbra, palpebre, genitali.
L'asma bronchiale è caratterizzata dallo sviluppo di una sindrome ostruttiva (solitamente a livello delle basse vie respiratorie), che può portare a insufficienza respiratoria e asfissia. Principali meccanismi di ostruzione piccoli bronchi e i bronchioli sono spasmo, gonfiore della mucosa e ipersecrezione di muco.
La febbre da fieno (dal latino polline - polline) è una reazione allergica causata dal polline. Sono caratterizzati da rinite e congiuntivite, che sono stagionali.
La malattia da siero si verifica dopo somministrazione parenterale sieri con scopo terapeutico. Caratterizzato dalla comparsa di sintomi (eruzione cutanea, gonfiore, malessere, mal di testa, dolore alle articolazioni, ai muscoli) dopo la prima iniezione dell'allergene.
In alcuni casi, con reazioni allergiche, si osserva un aumento della funzione degli organi. Pertanto, la formazione di anticorpi contro la tireoglobulina della ghiandola tiroidea può avere un effetto simile ormone stimolante la tiroide, che in molti casi porta allo sviluppo della tireotossicosi (morbo di Graves).
Capitolo 2 Tipi di reazioni allergiche
Tutte le reazioni allergiche possono essere divise in 2 in base al momento in cui si sono verificate grandi gruppi: se le reazioni allergiche tra l'allergene e i tessuti corporei si verificano immediatamente, si chiamano reazioni di tipo immediato e se dopo poche ore o addirittura giorni si tratta di reazioni allergiche di tipo ritardato. In base al meccanismo di insorgenza, esistono 4 tipi principali di reazioni allergiche.
Reazioni allergiche di tipo I
Il primo tipo comprende le reazioni allergiche (ipersensibilità) di tipo immediato. Si chiamano atopici. Le reazioni allergiche immediate sono di gran lunga le malattie immunologiche più comuni. Colpiscono circa il 15% della popolazione. I pazienti con questi disturbi hanno risposte immunitarie anormali chiamate atopiche. I disturbi atopici comprendono asma bronchiale, rinite e congiuntivite allergica, dermatite atopica, orticaria allergica, edema di Quincke, shock anafilattico e alcuni casi di danno allergico al tratto gastrointestinale. Il meccanismo di sviluppo della condizione atopica non è completamente compreso.
Nei pazienti affetti da atopia si nota una disfunzione del sistema nervoso autonomo, particolarmente evidente in coloro che soffrono asma bronchiale E dermatite atopica. C'è una maggiore permeabilità delle mucose.
Reazioni allergiche di tipo II
Il secondo tipo di reazioni allergiche è chiamato reazioni immunitarie citotossiche. Questo tipo di allergia è caratterizzato dal fatto che qui l'allergene si collega prima con le cellule e poi gli anticorpi si collegano con il sistema cellula-allergene.
Le malattie allergiche che hanno il secondo tipo di reazione sono anemia emolitica, trombocitopenia immunitaria, polmonare-renale sindrome ereditaria(sindrome di Goodpasture), pemfigo, vari altri tipi di allergie ai farmaci. Nelle reazioni del secondo tipo è richiesta la partecipazione del complemento, e in forma attiva.
III tipo di reazioni allergiche
Il terzo tipo di reazione allergica è il complesso immunitario, chiamato anche “malattia del complesso immunitario”. Queste reazioni differiscono dalle reazioni del secondo tipo in quanto l'antigene non è associato alla cellula, ma circola nel sangue allo stato libero, senza attaccarsi ai componenti tissutali. Lì si combina con gli anticorpi, formando complessi antigene-anticorpo.
Esempi di malattie causate da reazioni del terzo tipo sono glomerulonefrite diffusa, lupus eritematoso sistemico, malattia da siero, crioglobulinemia mista essenziale e sindrome preepatogena, manifestata da segni di artrite e orticaria e che si sviluppa durante l'infezione dal virus dell'epatite B. Nello sviluppo di malattie dei complessi immuni, il ruolo dell'aumentata permeabilità vascolare è molto importante , che può aggravarsi a causa del concomitante sviluppo di una reazione di ipersensibilità di tipo immediato, che si verifica con il rilascio del contenuto di mastociti e basofili.
IV tipo di reazioni allergiche
Gli anticorpi non partecipano alle reazioni di tipo 4. Si sviluppano come risultato dell'interazione di linfociti e antigeni. Queste reazioni sono chiamate reazioni di tipo ritardato, cioè quelle che si sviluppano 24-48 ore dopo che l'allergene è entrato nell'organismo.
Spesso i pazienti possono combinare diversi tipi di reazioni allergiche contemporaneamente. Alcuni scienziati identificano un quinto tipo di reazioni allergiche – miste. Ad esempio, con la malattia da siero, possono svilupparsi reazioni allergiche del primo tipo (reaginico), del secondo (citotossico) e del terzo (immunocomplesso).
Fasi delle reazioni allergiche
L'accademico A.D. Ado ha identificato 3 fasi nello sviluppo di reazioni allergiche immediate:
I. Stadio immunologico. Copre tutte le modifiche in sistema immunitario che sorgono dal momento in cui l'allergene entra nel corpo.
II. Stadio patochimico o stadio di formazione dei mediatori. La sua essenza sta nella formazione di sostanze biologicamente attive.
III. Stadio fisiopatologico o stadio delle manifestazioni cliniche.
Ciascuna delle sostanze biologicamente attive ha la capacità di provocare una serie di cambiamenti nel corpo: espandere i capillari, ridurli pressione arteriosa, causare lo spasmo della muscolatura liscia (ad esempio i bronchi), interrompere la permeabilità capillare. Di conseguenza, si sviluppa un'interruzione dell'attività dell'organo in cui l'allergene in arrivo incontra l'anticorpo. Questa fase è visibile sia al paziente che al medico, perché si sviluppa quadro clinico malattia allergica. Questo quadro clinico dipende dalla via e dall'organo in cui è entrato l'allergene e da dove si è verificata la reazione allergica, da quale fosse l'allergene e dalla sua quantità.
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