Il trauma è sempre accompagnato da una violazione delle condizioni generali della vittima. Dolore, perdita di sangue, disfunzione di organi danneggiati, emozioni negative, ecc. contribuiscono allo sviluppo di varie reazioni patologiche del corpo.

Svenimento- improvviso perdita momentanea coscienza a causa dell'anemia acuta del cervello. Sotto l'influenza della paura, dolore acuto, a volte con un brusco cambiamento di posizione da orizzontale a verticale, una persona perde improvvisamente conoscenza, scoppia in sudori freddi e diventa bruscamente pallida. Allo stesso tempo, il polso rallenta, la pressione sanguigna diminuisce e le pupille si restringono. L'anemia cerebrale che si verifica rapidamente riduce drasticamente la funzione dei centri motori e autonomi. A volte, prima di svenire, i pazienti avvertono vertigini, nausea, ronzio nelle orecchie e visione offuscata.

Lo svenimento dura solitamente 1-5 minuti. Una perdita di coscienza più lunga indica disturbi patologici più gravi nel corpo.

Trattamento. Il paziente deve essere posto in posizione orizzontale, con le gambe sollevate, il colletto, la cintura e tutte le parti degli indumenti che limitano la respirazione slacciate. Lasciare inalare i vapori di ammoniaca (per dilatare i vasi cerebrali).

Crollo(dal lat. collaborazione- caduta) è una delle forme di insufficienza cardiovascolare acuta, caratterizzata da un forte calo del tono vascolare o da una rapida diminuzione della massa del sangue circolante, che porta ad una diminuzione del flusso venoso al cuore, una diminuzione del flusso arterioso e venoso fluire.

bassa pressione, ipossia cerebrale e depressione delle funzioni vitali funzioni importanti corpo. In caso di lesioni, lo sviluppo del collasso è facilitato da danni cardiaci, perdita di sangue, grave intossicazione e grave irritazione del dolore.

Sintomi clinici. La coscienza è preservata o oscurata, il paziente è indifferente all'ambiente circostante, la reazione delle pupille alla luce è lenta. Reclami di debolezza generale, vertigini, brividi, sete; la temperatura corporea diminuisce. I lineamenti del viso sono appuntiti, gli arti sono freddi, la pelle e le mucose sono pallide con una tinta cianotica. Il corpo è coperto di sudore freddo. Il polso è piccolo e frequente, la pressione sanguigna è bassa. La respirazione è superficiale e rapida. La diuresi è ridotta.

Trattamento. Eliminazione della causa che ha provocato il collasso e lotta all'insufficienza vascolare e cardiaca. In caso di perdita di sangue, deve essere stabilita immediatamente un'infusione endovenosa di soluzioni cristalloidi e colloidali. Se si verifica una massiccia perdita di sangue, potrebbe essere necessaria una trasfusione. massa di globuli rossi E plasma fresco congelato in un rapporto di 1: 3. L'uso di farmaci vasopressori (mesaton, dopamina, adrenalina) è possibile solo dopo il ripristino del volume sanguigno circolante). Prednisolone (60-90 mg), 1-2 ml di cordiamina, 1-2 ml di soluzione di caffeina al 10%, 2 ml di soluzione di sulfocanfocaina al 10% vengono somministrati per via endovenosa. Insieme alle infusioni, viene eseguita l'anestesia.

SHOCK TRAUMATICO

Lo shock traumatico è un grave processo patologico che si verifica nel corpo come reazione generale a un grave danno meccanico tessuti e organi. Questo processo è caratterizzato da una crescente inibizione delle funzioni vitali di base del corpo a causa dell’interruzione della regolazione nervosa, dell’emodinamica, della respirazione e dei processi metabolici.

Le gravi condizioni delle vittime sono associate, prima di tutto, a una massiccia perdita di sangue, insufficienza respiratoria acuta, disturbi acuti delle funzioni degli organi vitali danneggiati (cervello, cuore), embolia grassa, ecc. Lo sviluppo di shock dovrebbe essere previsto in vittime con fratture multiple ossa arti inferiori, bacino, costole, con danni agli organi interni, con fratture aperte con schiacciamento esteso dei tessuti molli, ecc.

L'insieme di tutti i processi (protettivi e patologici) che si sviluppano nel corpo in risposta a lesioni gravi (incluso lo shock) e tutte le malattie che si sviluppano nel periodo post-shock (polmonite, sepsi, meningoencefalite, shock polmonare, pleurite, embolia grassa, tromboembolia , peritonite, sindrome della coagulazione intravascolare disseminata e molte altre) iniziarono ad essere riunite sotto il nome di "malattia traumatica". Tuttavia, la diagnosi clinica di “shock traumatico” per i professionisti segnala in modo più acuto la condizione critica della vittima e la necessità di cure anti-shock di emergenza.

Nel quadro clinico dello shock traumatico, i disturbi emodinamici si manifestano più chiaramente. I principali indicatori emodinamici sono la pressione arteriosa, la frequenza cardiaca, la gittata cardiaca (CO), il volume sanguigno circolante (CBV) e la pressione venosa centrale. Livello critico

pressione sanguigna - 70 mm Hg. Art., al di sotto di questo livello inizia il processo di cambiamenti irreversibili nella vita organi importanti(nel cervello, nel cuore, nei reni, nel fegato, nei polmoni). È possibile determinare approssimativamente il livello pericoloso di pressione sanguigna mediante pulsazione arterie principali. Se non è possibile palpare la pulsazione delle arterie radiali, ma viene preservata la pulsazione delle arterie femorali, allora possiamo supporre che la pressione sanguigna sia vicina al livello critico. Se la pulsazione viene rilevata solo a arterie carotidi, il livello della pressione sanguigna è al di sotto del livello critico. Un polso "filiforme" che scompare periodicamente indica una diminuzione della pressione sanguigna al di sotto di 50 mmHg. Art., che è caratteristico dello stato terminale e dello sviluppo dei processi morenti.

La variazione della frequenza cardiaca è maggiore segno precoce disturbi circolatori rispetto alla pressione sanguigna. È generalmente accettato che il limite sicuro per l'aumento della frequenza cardiaca sia il valore ottenuto dopo aver sottratto l'età del paziente in anni da 220; con contrazioni più frequenti, esiste il pericolo di esaurimento del miocardio a causa dello sviluppo di ipossia. Un marcato aumento della frequenza cardiaca (120 battiti/min o più) con una pressione sanguigna soddisfacente indica un sanguinamento nascosto.

Più precisamente, l'entità della perdita di sangue può essere giudicata mediante l'indice di shock (Tabella 6), proposto da Algover e determinato dalla formula:

dove SHI è l'indice di shock;

Π - frequenza del polso, battiti/min;

PA - pressione sanguigna, mm Hg. Arte.

Tabella 6. Relazione tra quantità di perdita di sangue, indice di shock e gravità dello shock

Nota. *DOTSK = Μ? K, dove DOCC è il BCC corretto, ml; M - peso corporeo, kg; K - fattore costituzionale, ml/kg (per pazienti obesi K = 65 ml/kg, per astenici K = 70 ml/kg, per atleti K = 80 ml/kg).

L'entità della perdita di sangue è determinata anche dal numero di ematocrito, dal contenuto di emoglobina nel sangue e dalla densità relativa del sangue (Tabella 7).

Di solito con le fratture chiuse si verifica una perdita di sangue: per le fratture della tibia - fino a 0,5 litri, del femore - fino a 1,5 litri, delle ossa pelviche - fino a 3,5 litri.

Segni clinici di disturbi emodinamici regionali. La pelle pallida e fredda al tatto indica disturbi circolatori nella pelle e nei muscoli. È possibile un'indicazione parametrica di questi disturbi, determinata dal tempo di riempimento con sangue dei capillari della pelle degli avambracci o delle labbra del paziente dopo aver premuto su di esso con un dito per 5 s. Questo tempo è normalmente di 2 s. Dice il superamento del periodo specificato

sulla ridotta circolazione sanguigna in quest'area. Questo segno è importante per prevedere l'esito dell'infortunio.

Tavolo7. Determinazione approssimativa della quantità di perdita di sangue (secondo G. A. Barashkov)

In caso di disturbi circolatori la diuresi viene ridotta a 40 ml/ora o meno. L'insufficiente apporto di sangue al cervello influisce sullo stato di coscienza (stordimento, stupore). Tuttavia, questo sintomo è raro nei pazienti con shock traumatico a causa del fenomeno della centralizzazione della circolazione sanguigna, che garantisce un adeguato afflusso di sangue al cervello fino allo sviluppo di una condizione terminale. Informazioni più complete sullo stato della circolazione sanguigna regionale possono essere ottenute utilizzando il metodo della reografia ad impedenza.

Nel quadro clinico dello shock traumatico si distinguono le fasi erettile e torpida.

Fase erettile caratterizzato da agitazione generale del paziente. La vittima è irrequieta, prolissa, pignola e si muove in modo irregolare. Il polso aumenta (fino a 100 battiti/min), la pressione sanguigna aumenta bruscamente con una differenza nei valori massimo e minimo fino a 80-100 mm Hg. Art., la respirazione è irregolare, frequente, fino a 30-40 per 1 minuto. L'aspetto di un paziente eccitato, di regola, non corrisponde alla gravità significativa delle sue ferite.

Fase torpida lo shock traumatico è caratterizzato dall'inibizione di tutte le funzioni vitali del corpo. La vittima è inibita, indifferente all'ambiente circostante, alla sua condizione, la sua sensibilità al dolore è ridotta, la sua pressione sanguigna diminuisce, il suo polso è rapido, debole, il suo respiro è superficiale e rapido. A seconda della gravità delle condizioni della vittima, la fase torpida dello shock viene convenzionalmente divisa in quattro gradi.

I laurea: la coscienza è preservata, pallore moderato della pelle e delle mucose, pressione sanguigna 90-100 mm Hg. Art., polso ritmico, riempimento soddisfacente, 90-100 battiti/min, CI inferiore o uguale a 0,8, perdita di sangue fino a 1000 ml.

II grado: la coscienza è preservata, si esprimono depressione e letargia, la pelle e le mucose sono pallide, la pressione sanguigna è compresa tra 70 e 90 mm Hg. Art., polso 100-120 battiti/min, riempimento debole, CI pari a 0,9-1,2, perdita ematica 1500 ml.

III grado: la coscienza è preservata (se il cervello non è danneggiato), la pelle e le mucose sono nettamente pallide, adinamia, pressione sanguigna inferiore a 70 mm Hg. Art., polso filiforme, 130-140 battiti/min, CI maggiore o uguale a 1,3, perdita ematica superiore a 1500 ml.

IV grado - uno stato terminale in cui si distinguono tre stadi (secondo V. A. Negovsky): stato preagonale, stato agonico e morte clinica.

Stato preagonale - la coscienza è confusa o assente. La pelle e le mucose sono grigio-pallide ("terrose"), la temperatura corporea è ridotta, la pressione sanguigna e il polso nelle arterie periferiche non sono determinati, il polso nelle arterie carotide e femorale è difficile da determinare, filiforme, scompare , fino a 140-150 battiti/min, ma forse meno spesso. La respirazione è superficiale, abbastanza ritmica, la perdita di sangue è superiore a 2000 ml.

Stato agonico - la coscienza è assente, l'adinamia, la respirazione diventa periodica, convulsa, accompagnata da eccitazione motoria generale, gli intervalli tra i respiri aumentano. Sono possibili esplosioni di forte eccitazione ipossica. Compaiono convulsioni toniche generali, minzione involontaria e defecazione.

Morte clinica - questo è lo stato del corpo dopo la scomparsa di tutto manifestazioni cliniche vita (cessazione della circolazione sanguigna, attività cardiaca, pulsazione di tutte le arterie, respirazione, completa scomparsa di tutti i riflessi). Questo stato dura in media 5 minuti (dal momento in cui cessa la pulsazione delle arterie carotidi), tuttavia, con un lungo stato preagonale precedente (più di 1-2 ore), la durata della morte clinica può essere inferiore a 1 minuto; al contrario, con un arresto cardiaco improvviso sullo sfondo di parametri emodinamici sufficientemente elevati, la durata della morte clinica può aumentare fino a 7-8 minuti e con una diminuzione della temperatura cerebrale (ipotermia) - fino a 10 minuti o più. Durante questo periodo è ancora possibile ripristinare l'attività vitale delle cellule della corteccia cerebrale quando riprende il flusso sanguigno. Se si verificano cambiamenti irreversibili nelle cellule della corteccia cerebrale e muoiono, allora dovremmo parlare del verificarsi della morte cerebrale. In questa condizione, con l'aiuto della rianimazione attiva, è possibile ripristinare l'attività del cuore e della respirazione, ma è impossibile ripristinare la funzione della corteccia cerebrale. I segni clinici della decorticazione del cervello sono la massima dilatazione delle pupille e la loro completa mancanza di reazione alla luce dopo il ripristino della circolazione sanguigna e della respirazione. Dopo la morte di tutte le strutture (dipartimenti) del sistema nervoso centrale, si verifica la morte biologica, sebbene l'attività vitale dei singoli organi e tessuti possa essere temporaneamente ripristinata quando viene ripreso il flusso sanguigno in essi, ma non è più possibile ripristinare la vita dell'organismo nel suo insieme.

Il decorso dello shock è particolarmente grave nei pazienti con fratture degli arti in combinazione con fratture delle costole, della colonna vertebrale e del bacino. Le cause di lesioni così gravi sono gli incidenti stradali, le cadute dall'alto, i crolli nelle miniere, ecc. Il gruppo più grave è costituito dalle vittime con simultanea

danni permanenti a diverse aree del corpo, ad esempio fratture delle ossa scheletriche, rotture di organi interni e traumi cranici.

Trattamento. Fornire cure tempestive alle lesioni complicate dallo shock continua ad essere uno dei principali problemi della medicina. Nelle città, questa assistenza è fornita da squadre di rianimazione specializzate che si recano rapidamente sul luogo dell'incidente.

Per rianimazione si intendono non solo il ripristino delle funzioni vitali di un organismo in stato di morte clinica, ma anche tutte le misure volte a prevenire l'arresto cardiaco e respiratorio. I compiti principali della rianimazione sono:

1) ripristino dell'attività cardiaca, circolazione sanguigna e creazione delle condizioni più favorevoli per l'afflusso di sangue al cervello;

2) ripristino dello scambio di gas nei polmoni;

3) ripristino delle bcc.

In pratica, sul luogo dell'incidente possono essere svolti solo i primi compiti e, prima dell'arrivo degli operatori sanitari, l'aiuto reale può essere fornito solo dalle persone che circondano la vittima. Pertanto, non solo i medici e i paramedici, ma tutte le persone dovrebbero conoscere semplici metodi per ripristinare l'attività cardiaca e la respirazione.

I principali metodi di rianimazione sono il massaggio cardiaco indiretto (esterno) e la ventilazione meccanica soffiando aria attraverso la bocca o il naso della vittima (Fig. 49).

Tecnica di massaggio cardiaco indiretto. Il principio del massaggio indiretto è quello di comprimere periodicamente il cuore tra lo sterno e la colonna vertebrale e, al momento della compressione, il sangue viene espulso dalle cavità del cuore nell'aorta e nelle arterie polmonari e, dopo l'interruzione della compressione, entra le cavità del cuore dai vasi venosi. L'indicazione assoluta per iniziare il massaggio indiretto è la cessazione della pulsazione delle arterie carotidi. La vittima viene rapidamente adagiata su una base rigida (oppure gli viene posto uno scudo sotto la schiena) e gli viene spinto lo sterno verso la colonna vertebrale con una frequenza di 80-120 volte al minuto. La pressione viene applicata con entrambe le mani, con la base del palmo destro posizionata sul terzo inferiore dello sterno e il palmo sinistro appoggiato sulla parte superiore della mano destra. Se il massaggio cardiaco viene eseguito in modo efficace, appare una pulsazione distinta nelle arterie carotidi, le pupille si restringono, le labbra diventano rosa e la pressione sanguigna sale a 60-80 mm Hg. Arte. Nei bambini, il massaggio deve essere eseguito con una sola mano e nei neonati solo con le dita. In questo caso sono possibili complicazioni: fratture delle costole, dello sterno, danni al cuore, al fegato, alla milza e ad altri organi.

Tecnica della ventilazione meccanica. Va notato che la compressione del torace durante il massaggio cardiaco ripristina in una certa misura la ventilazione dei polmoni e quindi lo scambio di gas in essi. Tuttavia, per una corretta ventilazione è necessario soffiare aria nei polmoni della vittima attraverso la bocca o il naso. È necessario innanzitutto verificare la pervietà della tomaia vie respiratorie: inserire un dito nella bocca della vittima per determinare la presenza o l'assenza di corpi estranei (denti, dentiere, ecc.), allungare la lingua, spingere fuori la parte inferiore

Riso. 49. Rianimazione in caso di morte clinica: a - massaggio cardiaco chiuso; b - ventilazione artificiale

mascella inferiore della vittima, posizionare un cuscino sotto le spalle in modo che la testa sia gettata all'indietro e il collo inarcato (se non ci sono sintomi di frattura delle vertebre cervicali!). Se è possibile utilizzare il metodo bocca a bocca, dopo aver chiuso i passaggi nasali del paziente, il rianimatore fa un respiro profondo e soffia con forza aria nella bocca della vittima finché il suo petto non si solleva, quindi si allontana rapidamente e fa un respiro profondo , mentre la vittima espira passivamente. Le prime 5-10 iniezioni devono essere eseguite rapidamente (per eliminare l'ipossia pericolosa per la vita), quindi a una velocità di 12-20 iniezioni al minuto fino a quando non si verifica la respirazione spontanea. Se la vittima avverte gonfiore, è necessario premere delicatamente con la mano sulla zona dello stomaco senza interrompere il soffio. Se la vittima presenta danni alle mascelle o si è verificato un grave spasmo dei muscoli masticatori, l'insufflazione viene eseguita attraverso il naso.

Per la ventilazione meccanica è consigliabile utilizzare un condotto d'aria a forma di S e un respiratore portatile.

La lotta contro la perdita di sangue deve iniziare sul luogo dell'incidente arrestando temporaneamente l'emorragia.

Se la rianimazione viene effettuata in condizioni istituto medico, quindi puoi utilizzare anche trattamento farmacologico e defibrillazione cardiaca. Quando si verificano contrazioni casuali delle fibre mioportanti,

Sì, come si può vedere dall'ECG, è indicata la defibrillazione. Gli elettrodi sono pre-avvolti con tovaglioli di garza inumiditi con soluzione isotonica di cloruro di sodio, uno è posizionato sotto la schiena a livello della scapola sinistra, l'altro è premuto saldamente sulla superficie anteriore del torace a sinistra dello sterno, viene applicata corrente agli elettrodi (energia di scarica 360 J), viene somministrato per via endovenosa 1 mg 0. Soluzione di adrenalina all'1%, per asistolia - atropina.

Dopo aver rimosso la vittima dallo stato di morte clinica, è necessario effettuare una terapia intensiva per 2-3 giorni: eseguire la ventilazione meccanica (respiratori automatici) secondo le indicazioni, correggere l'acidosi metabolica (somministrazione di grandi dosi di corticosteroidi, acido ascorbico, soluzioni proteiche concentrate), correzione dell'equilibrio idrico-elettrolitico, metabolismo proteine-carboidrati e prevenzione delle complicanze infettive.

Se le misure di rianimazione attiva sono inefficaci per 30-40 minuti (l'attività cardiaca e la respirazione spontanea non vengono ripristinate, le pupille rimangono dilatate al massimo senza alcuna reazione alla luce), allora la rianimazione deve essere interrotta e deve essere dichiarata la morte biologica. 10-15 minuti dopo l'inizio della morte biologica si osserva il fenomeno dell '"occhio di gatto", che consiste nel fatto che quando si schiaccia bulbo oculare la pupilla assume una forma ovale (in una persona vivente la forma della pupilla non cambia).

La rianimazione non è consigliabile: in caso di grave trauma cranico con grave deformazione del cranio; petto schiacciato con segni di danno agli organi interni dell'addome e massiccia perdita di sangue; gravi lesioni combinate in tre o più aree del corpo (ad esempio, separazione di entrambe le anche in combinazione con sanguinamento intra-addominale e grave trauma cranico).

Tutte le misure per far uscire le vittime dallo shock possono essere suddivise in quattro gruppi: lotta all'ipovolemia; lotta contro l'ODN; combattere il dolore e combattere i disturbi metabolici.

L'ipovolemia è la base dello shock traumatico. Si verifica a causa della perdita di sangue, della perdita di plasma (in caso di ustioni) e di una violazione delle proprietà reologiche del sangue (catecolaminemia). Una sostituzione efficace della perdita di sangue è possibile solo dopo che l'emorragia si è fermata, quindi le vittime con sanguinamento intracavitario necessitano di un intervento chirurgico d'urgenza per ragioni salvavita, indipendentemente dalla gravità delle condizioni generali.

La base del trattamento della perdita di sangue massiva acuta è la terapia infusionale-trasfusionale. Un prerequisito per la sua attuazione è un accesso adeguato e affidabile alla nave. Secondo gli standard moderni, viene fornito mediante cateterizzazione dei vasi sanguigni utilizzando vari cateteri di plastica.

La composizione qualitativa e quantitativa dei mezzi trasfusi è determinata dalla quantità di sangue perso. Per recupero rapido Nel volume intravascolare e nel miglioramento delle proprietà reologiche del sangue, le soluzioni colloidali eterogenee sono più efficaci: destrano (poliglucina, reopoliglucina) e amido idrossietilico (voluven, venofundin, hemohes, HAES-steril). Per correggere il volume interstiziale sono necessarie soluzioni cristalloidi (soluzione di Ringer, Ringer-lattato, lattasolo, quatrasolo, ecc.). Aumenta rapidamente

la pressione arteriosa sistemica e il miglioramento della microcircolazione possono essere ottenuti mediante la tecnica dell'infusione a basso volume di una soluzione ipertonico-iperoncotica (soluzione di cloruro di sodio al 7,5% in combinazione con una soluzione di destrano). La velocità di infusione della sostituzione del plasma e delle soluzioni elettrolitiche è determinata dalle condizioni del paziente. Quanto più grave è lo shock, tanto maggiore dovrebbe essere la velocità di infusione volumetrica, fino all'iniezione delle soluzioni per infusione in 1-2 vene sotto pressione. La trasfusione di globuli rossi è indicata solo in caso di accertata carenza di trasportatori di ossigeno, purché adeguatamente forniti. L'indicazione alla trasfusione di globuli rossi nell'anemia acuta dovuta a massiccia perdita di sangue è una perdita del 25-30% di bcc, accompagnata da una diminuzione del contenuto di emoglobina inferiore a 70-80 g/l, un numero di ematocrito inferiore a 0,25 e la comparsa di problemi emodinamici disturbi. Il rapporto tra i volumi di plasma fresco congelato trasfuso e di globuli rossi è 3:1.

Per liquidazione L'ODN utilizza l'inalazione di ossigeno, esegue la ventilazione meccanica utilizzando respiratori automatici e somministra analettici respiratori.

Garantire una buona pervietà delle vie aeree è una condizione necessaria per normalizzare la ventilazione polmonare e prevenire complicanze polmonari post-traumatiche. La trachea e i bronchi, il rinofaringe e la bocca vengono puliti mediante aspirazione regolare di contenuti patologici attraverso cateteri o sonde sterili. L'efficacia della procedura è garantita da un vuoto sufficiente nel sistema (almeno 30 mm Hg) e da un ampio lume del catetere (almeno 3 mm). La durata dell'aspirazione non deve superare i 10-15 secondi, poiché durante questo periodo la ventilazione polmonare si deteriora bruscamente. L'indicazione per il trasferimento della vittima alla ventilazione meccanica è l'ARF estrema. La funzione respiratoria viene migliorata dalla posizione semiseduta, dall'insufflazione di ossigeno umidificato attraverso cateteri nasali, dalla prevenzione della retrazione della lingua, ecc.

Le indicazioni per la tracheotomia sono lesioni gravi allo scheletro facciale, alla laringe, alla trachea, regione cervicale colonna vertebrale, incoscienza prolungata di una vittima con grave trauma cranico, necessità di ventilazione meccanica per molti giorni (Fig. 50).

Combattere il dolore è una delle importanti misure anti-shock. Sul luogo dell'incidente vengono somministrati analgesici (promedolo, morfina), vengono effettuati blocchi (Fig. 51) dei siti di frattura con una soluzione di novocaina allo 0,5% (40-80 ml), un blocco della cassa (100 ml di una soluzione da 0,5 % di soluzione di novocaina), un blocco conduttore (20-30 ml di soluzione di novocaina all'1%), sezione trasversale sopra il laccio emostatico applicato (200-300 ml di soluzione di novocaina allo 0,25%), vagosimpatico (40-60 ml di soluzione di novocaina allo 0,5%) ), intrapelvica (200 ml di soluzione di novocaina allo 0,25%) , somministrare un'anestesia superficiale con maschera con protossido di azoto miscelato con ossigeno (1:1).

Le misure obbligatorie per combattere il fattore dolore sono l'attenta immobilizzazione degli arti feriti e il trasporto delicato della vittima. L'uso di analgesici narcotici è controindicato in caso di trauma cranico, segni di danno agli organi interni dell'addome, danni alla colonna cervicale, condizioni terminali e gravi lesioni al torace. In un anti-shock specializzato

Riso. 50. Tipi di tracheotomia: a - tireotomia; b - conicotomia; c - cricotomia; d - tracheotomia superiore; d - tracheotomia inferiore

Nel reparto, i neurolettici, i bloccanti gangliari, la neuroleptanalgesia e l'anestesia endotracheale possono essere utilizzati per combattere lo shock.

Quando si effettua un trattamento anti-shock, è necessario un monitoraggio costante della dinamica dei cambiamenti biochimici nel sangue e nelle urine, della funzione escretoria dei reni, delle reazioni termiche del corpo e della funzione del tratto gastrointestinale.

Riso. 51. Blocchi della novocaina: a - siti di frattura; b - blocco del caso; c - blocco trasversale; d - blocco vagosimpatico cervicale secondo A.V. Vishnevsky; d - blocco pelvico secondo Shkolnikov-Selivanov (1-3 - cambiamento nella posizione dell'ago durante l'avanzamento

all'interno del bacino)

SINDROME DA SCHIACCIAMENTO A LUNGO TERMINE

La sindrome da schiacciamento a lungo termine (LCS) si osserva nelle persone che si ritrovano sepolte per lungo tempo tra le macerie degli edifici, nelle rocce nelle miniere o nella terra durante le operazioni di esplosione. Le condizioni generali dei liberati non destano molto allarme, ma dopo poco tempo muoiono improvvisamente a causa di fenomeni vicini allo shock.

La sindrome da compressione degli arti può svilupparsi a causa dell'applicazione impropria di un calco in gesso.

Quadro clinico L'SDR si manifesta sotto forma di locale e violazioni generali. La pelle delle parti delle estremità sottoposte a compressione può inizialmente rimanere invariata, ma dopo 3-4 ore i tessuti molli si gonfiano notevolmente e dopo 12 ore il gonfiore raggiunge il massimo. A questo punto, l'arto diventa freddo, la sua pelle diventa viola-bluastra e compaiono vesciche piene di liquido sieroso o emorragico. Aumento dei disturbi trofici nei muscoli, nei vasi sanguigni e nei nervi, nella pulsazione vasi periferici indebolisce e

scompare, la conduzione nervosa viene bruscamente interrotta e allo stesso tempo la funzione degli arti viene interrotta. Il paziente lamenta un forte dolore. La pressione sanguigna diminuisce, il polso diventa debole e frequente. Si sviluppa un'insufficienza renale acuta (AKF), la cui patogenesi coinvolge molti fattori: danno all'epitelio dei tubuli distali dei reni da parte dei prodotti di degradazione proteica e sostanze inorganiche; blocco dei tubuli da parte della mioglobina, che precipita; spasmo dei vasi sanguigni; effetto riflesso del dolore.

L'assenza di pulsazione delle arterie periferiche indica il blocco dei grandi vasi. Già le prime porzioni di urina sono di colore bruno scuro (mio- ed emoglobinuria), il contenuto proteico è aumentato (60-120 g/l), cilindri, epitelio desquamato e cristalli di ematina. Nel sangue aumentano il numero dell'ematocrito, il contenuto di emoglobina, globuli rossi, azoto residuo, urea, creatinina, potassio e fosforo. Lo sviluppo di insufficienza epatica acuta è indicato da un aumento del contenuto di bilirubina nel sangue e dell'attività enzimatica (fosfatasi alcalina, creatina fosfochinasi, aspartato aminotransferasi, alanina aminotransferasi, lattato deidrogenasi).

Secondo il quadro clinico, si distinguono diverse forme di SDR:

1) molto grave - osservato con ampio schiacciamento di entrambe le estremità inferiori per più di 6-8 ore (la vittima muore nei primi due giorni);

2) grave - con schiacciamento di un arto inferiore (diverso per decorso grave e alta mortalità);

3) gravità moderata - osservata dopo schiacciamento a breve termine (meno di 6 ore) di una parte relativamente piccola dell'arto (con questa forma del fenomeno insufficienza renale chiaramente espresso);

4) lieve - con predominanza di cambiamenti locali e lievi disturbi dell'emodinamica e della funzionalità renale.

Nel decorso clinico dell'SDR si distinguono tre periodi: precoce (dura 2-3 giorni), intermedio (dal 3° al 12° giorno) e tardivo.

IN primo periodo l'attenzione principale dovrebbe essere rivolta al trattamento dell'insufficienza cardiovascolare acuta e alla prevenzione della disfunzione renale; è anche caratterizzata da disturbi mentali, reazione dolorosa, intensa perdita di plasma e insufficienza respiratoria.

IN periodo intermedio l'obiettivo principale è il trattamento di ΟΠΗ.

IN periodo tardivo Dopo la normalizzazione dell'emodinamica e della funzione renale, l'obiettivo principale del trattamento è la guarigione di ferite estese dopo necrosi tissutale, l'eliminazione delle contratture e dei disturbi neurologici.

Nel primo periodo, la condizione clinica della vittima ha molto in comune con lo shock traumatico. Ecco perché misure terapeutiche dovrebbe mirare a normalizzare l'emodinamica, la funzione respiratoria, il sistema escretore, ecc.

Sul luogo dell'incidente vengono prestati i primi soccorsi. Prima del rilascio della compressione o immediatamente dopo, viene applicato un laccio emostatico sull'arto prossimale ai tessuti lesionati. L'intero arto viene bendato strettamente, immobilizzato e, se possibile, raffreddato. Alla vittima viene somministrato un analgesico parenterale

tic, sedativi, farmaci cardiaci. È indicato il ricovero rapido.

Trattamento. Non appena possibile, alla vittima deve essere somministrato un blocco con novocaina della sezione trasversale dell'arto prossimale alla linea di compressione (se viene applicato un laccio emostatico, quindi sopra di esso, dopo di che il laccio emostatico viene rimosso). Viene eseguito un blocco perinefrico bilaterale con novocaina. Per combattere il gonfiore, l'arto viene fasciato strettamente con una benda elastica e raffreddato. Se il gonfiore aumenta è necessario eseguire una fasciotomia sottocutanea o aperta lungo tutto l'arto. Se compaiono segni di non vitalità della parte frantumata è indicata l'amputazione d'urgenza dell'arto. Allo stesso tempo vengono eseguite terapie antibiotiche massicce, profilassi antitetanica, analgesici (promedolo, omnopon), antistaminici (difenidramina, diprazina, suprastina), osmodiuretici (mannitolo, urea, lasix). Per migliorare la funzione escretoria dei reni e compensare la perdita di plasma, soluzioni colloidali e saline a basso peso molecolare, preparati di plasma e proteine ​​vengono infusi per via endovenosa. Per prevenire e combattere l'acidosi, la soluzione di bicarbonato di sodio viene somministrata per via endovenosa, bere molti liquidi soluzioni alcaline e clisteri elevati con soluzione bicarbonato di sodio. Se l'oliguria aumenta progressivamente e si sviluppa l'anuria, è necessario eseguire l'emodialisi utilizzando un apparato renale artificiale. La dialisi peritoneale è meno efficace. La prevenzione viene effettuata durante il periodo di recupero complicanze infettive, procedure fisioterapeutiche, trattamenti riparativi.

La mortalità non supera il 30%. Nel periodo acuto, le vittime muoiono per shock (5%), successivamente per insufficienza renale acuta (85%), complicazioni polmonari (13%) e altre cause. Se il decorso è favorevole, la funzione renale viene ripristinata 5-38 giorni dopo l'infortunio. Nel 70% dei soggetti guariti si verifica disabilità, principalmente dopo l'amputazione di un arto o a causa di un'estesa atrofia muscolare e paralisi.

SINDROME DA COMPRESSIONE POSIZIONALE

La sindrome da compressione posizionale è un tipo di SDR. La sua principale differenza è l'assenza di danni iniziali ai tessuti molli dovuti a violenza grave e schiacciante. La compressione posizionale si verifica quando la vittima è incosciente ed è associata a una postura scomoda in cui gli arti vengono premuti dal corpo, piegati su un oggetto solido o pendenti sotto l'influenza della propria gravità. Profonda intossicazione alcolica o perdita di coscienza per altri motivi costringe talvolta a rimanere in una posizione scomoda per 10-12 ore con la conseguenza che si verificano gravi disturbi ischemici agli arti che portano a necrosi dei tessuti e fenomeni tossici dovuti all'assorbimento dei prodotti. della loro autolisi.

L'autista del camion, in stato di ebbrezza, ha dormito per 10 ore in cabina in una posizione scomoda, causando gravi danni alla parte destra

stinchi. La parte inferiore della gamba è stata amputata. Per lo stesso motivo, un altro paziente ha dormito accovacciato per 8 ore, provocando gravi disturbi ischemici agli arti inferiori. Una donna di 55 anni che soffriva di alcolismo ha dormito per 12 ore su un petto corto con entrambe le gambe pendenti. Di conseguenza - disturbi gravi. È morta il 4° giorno.

L'esito del processo patologico dipende dalla durata della compressione, precoce diagnosi corretta e trattamento razionale. Sono deceduti pazienti la cui diagnosi non è stata fatta durante la loro vita o è stata riconosciuta molto tardi. Spesso i pazienti presentano disturbi neurologici irreversibili dopo la compressione posizionale.

Quadro clinico. Dopo essersi svegliati e tornati in sé, i pazienti notano un dolore significativo e una forte disfunzione dell'arto interessato. Debolezza e mal di testa aggravano le condizioni generali. I disturbi locali si esprimono in pallore e freddezza dell'arto colpito, diminuzione della sensibilità della pelle, grave limitazione delle funzioni, letargia, indebolimento o completa assenza di pulsazione delle arterie. La temperatura corporea è normale o leggermente aumentata, la pressione sanguigna non è cambiata.

Se il paziente viene ricoverato diverse ore dopo l'inizio della malattia, sull'arto appare un crescente gonfiore e la pelle diventa viola. L'anamnesi gioca un ruolo enorme nel riconoscere correttamente la sofferenza. Nel frattempo, i pazienti sono riluttanti a riferire una grave intossicazione, a parlare di lesioni o di una ragione sconosciuta. Molto spesso, i medici diagnosticano una "tromboflebite" e, in alcuni casi avanzati, "un'infezione anaerobica" e quindi eseguono ampie incisioni. Edema crescente di natura legnosa, disturbi neurovascolari pronunciati sono aggravati da una grave compromissione della funzionalità renale. La quantità giornaliera di urina diminuisce drasticamente fino allo sviluppo dell'anuria.

Principi di trattamento. Le principali misure terapeutiche per la compressione posizionale dovrebbero essere mirate a normalizzare il funzionamento del sistema cardiovascolare e reni. È indicata la somministrazione di analgesici, antistaminici e osmodiuretici. Per prevenire il gonfiore, l'arto viene fasciato strettamente con una benda elastica e raffreddato. In caso di gonfiore grave è indicata una fasciotomia con una piccola incisione cutanea. L'infusione di liquidi è controllata dalla funzione escretoria dei reni. Nei casi più gravi del processo, l'emosorbimento e l'emodialisi vengono utilizzati utilizzando un apparato "rene artificiale" in reparti specializzati.

ASPISSIA TRAUMATICA

Cause: compressione generale del torace durante gli incidenti con un largo numero vittime.

Segni. La metà superiore del corpo acquisisce un colore viola, blu-viola, blu-cremisi e persino nero, piccole emorragie compaiono sulla pelle e sulle mucose della bocca e della lingua, particolarmente evidenti sulla congiuntiva. Si notano esoftalmo e gonfiore significativo dei tessuti molli del viso. È possibile il sanguinamento dalle orecchie, dal naso e dalla bocca.

La morte avviene per compressione prolungata del torace con respirazione esterna compromessa e grave congestione del sistema della vena cava superiore.

Primo soccorso. Trasporto rapido della vittima al reparto di terapia intensiva in posizione semiseduta su una barella con materasso morbido e cuscini; ripristinare la pervietà delle prime vie respiratorie mediante aspirazione o inserendo in bocca un dito avvolto in garza; eliminazione della retrazione della lingua (con concomitante frattura della mascella inferiore); somministrazione di antidolorifici e farmaci cardiotonici. Se la distanza dall'ospedale è significativa, il trasporto più delicato e veloce è l'aeroambulanza.

Trattamento. In un ospedale, le misure terapeutiche mirano principalmente a migliorare la respirazione e la circolazione sanguigna. Eliminare il pneumotorace tensivo, rimuovere il versamento cavità pleurica sangue, ricostituire la perdita di sangue (trasfusione di sangue e soluzioni sostitutive del plasma). Per migliorare la respirazione è necessario ripristinare la forma e la struttura del torace e ottenere un buon sollievo dal dolore.

LESIONI ELETTRICHE

L'uso diffuso dell'elettricità nella vita quotidiana, nell'industria e nei trasporti porta ad un aumento del numero di incidenti causati da questo fattore fisico. Gli infortuni elettrici rappresentano il 2-2,5% del numero totale degli infortuni sul lavoro. A volte la causa delle lesioni elettriche è il danno causato dall'elettricità atmosferica: i fulmini.

Il trauma elettrico è una lesione grave, spesso fatale, quindi il trattamento di questa lesione è di grande importanza pratica. La causa più comune è il contatto del corpo con fili e contatti esposti. I principali fattori che determinano la gravità di una lesione elettrica sono l'intensità, la tensione e la durata della corrente elettrica, il tipo di tessuto attraverso il quale passa la corrente elettrica, la resistenza generale del corpo e le caratteristiche individuali. Di particolare importanza è la condizione della pelle nei luoghi di contatto diretto con conduttori elettrici. La pelle secca e densa ha una maggiore resistenza, la pelle sottile e umida ha poca resistenza. Tra i tessuti del corpo, la pelle ha la resistenza maggiore, la fascia, i tendini, le ossa, i nervi, i muscoli hanno la resistenza minore e il sangue ha la resistenza minore. La corrente elettrica nei tessuti con elevata resistenza elettrica provoca ustioni, nei tessuti con bassa resistenza elettrica - cambiamenti meccanici e chimici. I caratteristici cambiamenti locali sotto forma di segnali attuali si trovano nei luoghi di entrata e di uscita. Con una significativa distruzione dei tessuti, si formano tunnel e molteplici focolai di necrosi. I primi cambiamenti tissutali si verificano immediatamente o entro 2-3 ore, quelli tardivi - dopo diversi giorni e persino mesi.

Con un'intensità di corrente elevata, la morte può verificarsi nei prossimi 2-3 minuti. Le sue cause sono la paralisi del sistema nervoso centrale, lo spasmo delle arterie coronarie

cuore, fibrillazione ventricolare, spasmo della glottide, contrazioni convulsive dei muscoli del torace. La corrente alternata con una frequenza di 50 Hz è la più pericolosa, poiché provoca la fibrillazione dei ventricoli del cuore; la corrente con una frequenza di 200 Hz è la più pericolosa per la respirazione. A lungo termine, le cause di morte sono shock, coma, ustioni elettriche, insufficienza cardiaca acuta (edema polmonare) e gravi danni vascolari.

Morte per arresto respiratorio. La contrazione tetanica dei muscoli respiratori si verifica quando la corrente passa lungo il corpo. Nel momento in cui la corrente si chiude, si verifica una forte espirazione. La morte avviene quando la corrente viene applicata per più di 1 minuto. Con un'elevata intensità di corrente, la morte avviene immediatamente per paralisi del centro respiratorio.

Morte per arresto cardiaco avviene quando la corrente passa attraverso il cuore. Si osservano tachicardia o bradicardia, blocco della conduzione atrioventricolare, blocco di branca, extrasistoli, tachicardia parossistica e fibrillazione ventricolare. L'arresto cardiaco è possibile se esposto alla corrente nella fase “vulnerabile” del ciclo cardiaco, sull'ECG - nell'area dell'apice del dente T. L'arresto cardiaco può verificarsi anche a causa dell'irritazione del nervo vago. Si verificano sempre disturbi ischemici del miocardio.

L'esame istologico dei tessuti e degli organi interni rivela cambiamenti strutturali cellule nervose(tigrolisi, gonfiore dei processi), rottura delle fibre muscolari, necrosi muscolare, alterazioni delle pareti dei vasi sanguigni, edema, emorragie nel miocardio e nei tessuti degli organi interni.

Segni clinici. Blackout della coscienza con pronunciata agitazione motoria. Amnesia retrograda. Mal di testa, debolezza, aumento dell'eccitabilità, fotofobia, sensazione di paura. Scomparsa dei riflessi normali e comparsa di riflessi patologici. Il polso è lento, teso, suoni cardiaci ovattati, aritmia. Cambiamenti pronunciati nell'ECG e nell'EEG

Caratteristiche del quadro clinico: una discrepanza pronunciata tra salute relativamente buona e deviazioni significative dalla norma nei dati oggettivi. Le lesioni gravi sono caratterizzate da edema polmonare, insufficienza epatica acuta ed enterite. Con danni lievi, si notano aumento dell'affaticamento, debolezza, umore depresso, diminuzione della memoria, dell'udito, della vista e dell'olfatto.

Primo soccorso. L’assistenza immediata sul luogo di un incidente è fondamentale.

1. È necessario liberare la vittima dagli effetti della corrente elettrica. In questo caso è necessario osservare rigorose misure di sicurezza personale: avere un buon isolamento da terra ( stivali di gomma, tappetino di gomma, scudo di legno, tavola), non toccare la vittima a mani nude, staccare da lui il conduttore di corrente utilizzando un bastoncino di legno asciutto, trascinare la vittima dalla zona interessata per i suoi vestiti, ricordarsi che entro un raggio di 10 m intorno al filo caduto c'è tensione a terra, pertanto è necessario avvicinarsi all'infortunato a piccoli passi per evitare gli effetti della cosiddetta tensione di passo.

2. Se non c'è respirazione, viene avviata immediatamente la ventilazione meccanica.

3. In assenza di attività cardiaca, viene avviato il massaggio cardiaco chiuso (la defibrillazione è solitamente necessaria per ripristinare completamente l'attività cardiaca).

4. Quando il paziente è eccitato, viene somministrato seduxen (Relanium) - 10-20 mg. Sono indicate iniezioni di farmaci che stimolano il centro respiratorio: lobelina (1 ml di soluzione all'1%), bemegride (10 ml di soluzione allo 0,5%), etimizolo (5 ml di soluzione all'1,5%). È indicata la somministrazione di strofantina (1 ml di soluzione allo 0,05%).

5. Per le ustioni elettriche, applicare medicazioni asettiche.

6. Trasporto in posizione prona alle unità di terapia intensiva (presso cliniche ustionate o terapeutiche).

Principi di trattamento in un ospedale. La natura del trattamento è determinata dalla gravità della condizione. Le misure di rianimazione continuano: ventilazione meccanica, massaggio cardiaco, defibrillazione, ecc. Dopo il ripristino dell'attività cardiaca e della respirazione, il paziente viene costantemente monitorato, poiché l'insufficienza cardiovascolare acuta può svilupparsi nuovamente dopo poche ore o addirittura giorni. È necessario ripetere l'ECG. Complicazioni: labilità del sistema cardiovascolare, disturbi nervosi, disturbi mentali, debolezza generale, apatia, mal di testa, ecc.

Trattamento locale Le ustioni elettriche differiscono dal trattamento ustioni termiche. Ciò è spiegato dal danno ai tessuti profondi e dalla necessità di interventi chirurgici precoci, che comprendono la necrectomia, la legatura dei vasi sanguigni, l'amputazione e la disarticolazione degli arti, il ripristino della pelle in vari modi e l'apertura di perdite purulente.

Prevenzione Le ustioni elettriche e le lesioni elettriche consistono nel seguire le norme di sicurezza durante l'utilizzo degli impianti elettrici a casa e al lavoro, nel mantenere l'ordine sanitario e igienico e nella costante vigilanza degli adulti nei confronti dei bambini, che sono più spesso vittime di scosse elettriche in casa.

ANNEGAMENTO

Il rianimazione delle persone annegate occupa un posto significativo nella pratica dei servizi di rianimazione. Migliaia di persone, soprattutto giovani, muoiono ogni anno per annegamento. I risultati della rianimazione dipendono in gran parte dalla tempestività del trattamento patogenetico.

Esistono quattro tipi principali di morte in acqua:

1) annegamento primario, vero o “bagnato”;

2) annegamento asfittico o “secco”;

3) annegamento secondario;

4) morte in acqua.

Per vero annegamento caratterizzato dalla penetrazione di liquidi nei polmoni. Il vero annegamento rappresenta il 75-95% di tutti gli incidenti acquatici.

Annegamento asfissiale si verifica senza aspirazione di acqua, a causa del laringospasmo dovuto all'irritazione delle vie respiratorie superiori da parte del liquido.

È più comune nei bambini e nelle donne e si osserva nel 5-20% di tutte le vittime di annegamento. Con questo tipo di rianimazione si ottengono i migliori risultati.

Durante l'arresto cardiaco e respiratorio primario ("annegamento sincope") la pelle è pallida ("marmorizzata"), c'è un quadro di ischemia miocardica acuta - una reazione riflessa all'aspirazione di acqua.

Porta alla perdita di coscienza associata a trauma, epilessia, ecc annegamento secondario, se la vittima finisce in acqua. In alcuni casi, anche nei bravi nuotatori, l'esposizione prolungata all'acqua provoca una forte diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue e un aumento della tensione dell'anidride carbonica, che porta alla perdita di coscienza e all'annegamento. Shock idrico ("shock da ghiaccio", sindrome da immersione) associato a un brusco cambiamento di temperatura, che porta a un'eccessiva stimolazione dei termorecettori, vasospasmo, ischemia cerebrale e arresto cardiaco riflesso.

L'annegamento è causato da superlavoro, stomaco pieno, intossicazione da alcol e ipotermia, soprattutto con temperature dell'acqua inferiori a 20 °C. Ad una temperatura dell'acqua di 4...6 °C, dopo 15 minuti una persona non può più compiere movimenti attivi a causa del rigore. Il raffreddamento del corpo a 20...25 °C porta ad un oscuramento della coscienza, la morte avviene entro un'ora anche nelle persone fisicamente forti.

Cambiamenti nei polmoni. In caso di vero annegamento, il volume dei polmoni aumenta a causa della ritenzione di acqua al loro interno, dello spasmo dei bronchioli e della formazione di schiuma. Nell'acqua dolce, il gonfiore dei polmoni è più pronunciato, ma negli alveoli c'è meno liquido rispetto all'annegamento in acqua salata. Spesso si verifica contemporaneamente un'ostruzione bronchiale con particelle solide. L'edema polmonare è più pronunciato e si verifica immediatamente dopo l'annegamento in acqua salata a causa del rilascio della parte liquida del sangue negli alveoli. L'acqua dolce provoca la distruzione dello strato superficiale degli alveoli che li fornisce tensione superficiale, che porta al gonfiore nelle fasi successive. Ciò è facilitato anche dal ristagno del sangue nella circolazione polmonare e dallo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Funzione compromessa del sistema cardiovascolare. Durante il primo minuto di immersione in acqua, la pressione sanguigna aumenta di 1,5-2 volte, quindi diminuisce. Si verificano aumenti della CVP, aritmia, extrasistole e fibrillazione ventricolare. Con il vero annegamento, il ventricolo destro si espande, con l'asfissia, il ventricolo sinistro. L'asfissia e l'acidosi portano alla stimolazione del sistema simpatico-surrenale, con conseguente aumento del contenuto di catecolamine nel sangue.

La morte per annegamento può verificarsi durante l'aspirazione dell'acqua, immediatamente dopo aver rimosso la vittima dall'acqua, nel periodo iniziale e tardivo post-rianimazione (da complicazioni).

Il ruolo principale è giocato dall'ipossia, una violazione dello stato acido-base, un ruolo minore è giocato dai cambiamenti nella composizione elettrolitica del sangue, dai disturbi respiratori e cardiovascolari associati a questi cambiamenti.

Nell'annegamento in acqua dolce, dopo 2 minuti, il 50% del liquido aspirato passa nel sangue. Ciò porta all'emodiluizione e all'emolisi, una diminuzione della concentrazione di elettroliti e proteine ​​plasmatiche. Nel periodo iniziale dopo il trasferimento

annegamento nel fieno, lo scambio di gas nei polmoni viene bruscamente interrotto a causa della presenza di zone di diverse dimensioni (aree del polmone) con microcircolazione compromessa. La saturazione di ossigeno nel sangue arterioso diminuisce, persistono (fino a 2 giorni) il collasso alveolare, l'edema del tessuto polmonare e la ridotta perfusione polmonare. C'è sempre il rischio di sviluppare edema polmonare. L’iperkaliemia causa disfunzione cardiaca.

Quando si annega nell'acqua di mare, si verificano i fenomeni opposti: la parte liquida del sangue passa negli alveoli e gli elettroliti nel sangue. Il volume del sangue diminuisce, il numero dell'ematocrito aumenta. Dopo che la concentrazione salina e la pressione osmotica si sono equalizzate, il liquido inizia ad essere riassorbito nel letto vascolare. La tensione dell'ossigeno nel sangue arterioso diminuisce, l'acidosi aumenta, si sviluppano edema polmonare e atelettasia polmonare e la microcircolazione viene interrotta. L'aspirazione dell'acqua di mare è più pericolosa dell'aspirazione dell'acqua dolce.

Primo soccorso

1. È necessario superare la paura, affrontare correttamente la situazione e trovare l'opzione migliore per salvare la vittima.

2. Quando si rimuove una vittima dalla superficie dell'acqua, le sue condizioni sono dovute a trauma mentale e ipotermia. La sua coscienza può essere preservata o confusa, possono predominare eccitazione e depressione, la pelle è pallida, cianosi delle mucose, pelle d'oca, mancanza di respiro, tachicardia, pressione sanguigna entro limiti normali. Efficaci sono i tranquillanti (trioxazina, elenium, seduxen), sedativi (bromuri, tintura di valeriana, valocordin), bevande calde, sfregamenti, massaggi, riscaldamento, inalazioni di ossigeno.

3. Quando si rimuove la vittima sott'acqua, questa potrebbe essere incosciente, in uno stato di agonia e morte clinica. Può essere salvato solo con l'aiuto di misure di rianimazione di emergenza:

a) pulire rapidamente la bocca e la gola dall'acqua, corpi stranieri, muco;

b) contemporaneamente iniziano ad effettuare la ventilazione meccanica soffiando aria attraverso la bocca o il naso e rimuovono l'acqua dai polmoni e dallo stomaco girando rapidamente la vittima sul fianco e sullo stomaco e premendo (tra un soffio d'aria) sulla parte inferiore metà del torace e della regione epigastrica;

c) in assenza di polso nelle arterie carotidi, viene eseguito un massaggio cardiaco chiuso;

d) dopo che la vittima è stata portata fuori dallo stato di morte clinica, viene riscaldata e gli vengono massaggiati gli arti.

Mostrato: ossigenoterapia, somministrazione di sedativi e antiipoxanti (seduxen, sodio idrossibutirrato), analettici (cordiamina, caffeina, canfora), per bradicardia e ipotensione - atropina, sostituti del sangue (reopoliglucina).

I feriti in acqua vengono ricoverati in un ospedale terapeutico, dove vengono osservati per almeno 2 giorni e vengono prevenute possibili complicazioni (polmonite, edema polmonare, insufficienza renale).

RIGENERAZIONE RIPARATIVA DEL TESSUTO OSSEO

Il danno al tessuto osseo porta a complessi cambiamenti generali e locali nel corpo. I primi, dovuti ai meccanismi neuroumorali, sono i sistemi adattativi e compensatori del corpo, che eliminano i cambiamenti nell'omeostasi e ripristinano le aree danneggiate dell'osso. I cambiamenti locali nella zona della frattura contribuiscono all'evacuazione dei prodotti di degradazione proteica e di altre sostanze dall'area della lesione, della differenziazione dei tessuti e della biosintesi proteica delle cellule ossee.

La reazione generale del corpo alle fratture ossee si verifica insieme a cambiamenti locali e si chiama sindrome da frattura. È caratterizzato da due fasi: catabolica, quando dominano i processi di degradazione, e anabolica, quando diminuiscono i processi catabolici e dominano i processi di sintesi.

Questa reazione generale del corpo dipende dalla gravità del danno, dall'età del paziente, dalla reattività del corpo, dalle malattie concomitanti, ecc.

La rigenerazione del tessuto osseo può essere fisiologica e riparativa. La rigenerazione fisiologica si esprime nel rinnovamento osseo, durante il quale, per tutta la vita del corpo, si verifica un riassorbimento parziale o completo e la formazione di nuove formazioni ossee strutturali. È finalizzato al restauro struttura anatomica ossa e il suo adattamento alla funzione corrispondente.

La rigenerazione riparativa avviene a causa della proliferazione delle cellule dello strato cambiale del periostio, dell'endostio, delle cellule scarsamente differenziate dello stroma del midollo osseo e della metaplasia delle cellule mesenchimali scarsamente differenziate dell'avventizia dei vasi in crescita.

Nel 1988, G. A. Ilizarov registrò la scoperta di un modello biologico generale, secondo il quale, con l'allungamento dosato delle strutture ossee e dei tessuti molli, in essi vengono avviati processi di rigenerazione, e questo aumenta metabolismo energetico, attività proliferativa e biosintetica delle cellule.

C'è una crescita attiva di ossa, muscoli, fascia, tendini, pelle, nervi, vasi sanguigni e linfatici. Sulla base di questa scoperta sono state sviluppate numerose tecniche per sostituire difetti ossei e dei tessuti molli, ripristinare la lunghezza dei segmenti degli arti, allungare gli arti ed eliminare eventuali deformità scheletriche.

Esistono tre teorie sulle fonti dell’osteogenesi. Il primo - neoplastico - si basa sulla rigorosa specificità e sequenza della formazione ossea dallo strato osseo cambiale; secondo il secondo - metaplastico - le fonti degli osteoblasti e degli osteociti sono cellule precursori mesenchimali indifferenziate, e preosteoclasti e osteoclasti sono cellule precursori della serie ematopoietica. La terza teoria combina le prime due. Va tenuto presente che nel processo di rigenerazione del tessuto osseo, un ruolo importante è svolto dalla velocità di ripristino della microcircolazione e dall'afflusso di sangue al rigenerato aumentando l'ossigenazione e l'afflusso di sostanze necessarie per la vita delle cellule. Dalla velocità della guerra

La formazione del rigenerato in diverse aree dell'osso danneggiato è incerta; convenzionalmente, l'intero ciclo di ripristino del tessuto osseo è solitamente suddiviso in quattro fasi.

Primo stadio. Catabolismo delle strutture tissutali con necrosi e necrobiosi delle cellule, quindi differenziazione e proliferazione di strutture cellulari specializzate.

Seconda fase. Formazione e differenziazione delle strutture tissutali che creano la base della rigenerazione ossea. In questa fase si forma il tessuto osteoide. Se le condizioni di rigenerazione sono meno favorevoli, si forma tessuto condroide, che viene gradualmente sostituito dall'osso.

Durante il periodo di calcificazione del tessuto osseo, le strutture condroidi e fibroblastiche si dissolvono gradualmente.

Terza fase. Formazione della struttura ossea, quando viene ripristinato l'afflusso di sangue e la base proteica del rigenerato viene mineralizzata con il ripristino dei fasci ossei e dei canali osteonici.

Quarta fase. Ristrutturazione dell'osso primario rigenerato e restauro osseo. In questo momento vengono determinati il ​​periostio, la corteccia e la cavità midollare.

Questo è il percorso della naturale rigenerazione ossea con il graduale ripristino della sua forma anatomica e funzione.

Si distinguono i seguenti tipi di callo nella sede della frattura: callo periostale, formato dal periostio; callo endosseo, formato dall'endostio dell'osso tubolare; callo intermedio, che riempie la giunzione dello strato compatto dell'osso stesso nel sito di frattura, e, infine, callo paraosseo, formato a forma di ponte passante da un frammento osseo all'altro sopra il sito di frattura (Fig. 52).

Il processo biologico di rigenerazione del tessuto osseo è lo stesso, ma fisiologicamente i calli ossei sono diversi.

Pertanto, il processo di rigenerazione ossea con callo periostale ed endostale comprende uno stadio cartilagineo, che poi si trasforma in osso, e il callo intermedio è caratteristico della formazione ossea senza uno stadio cartilagineo preliminare. In quest'ultimo caso, la frattura guarisce prima.

Riso. 52. Componenti del callo: 1 - periostale; 2 - endostale; 3 - intermedio; 4 - paraosseo

Confrontando il processo di consolidamento con la guarigione delle ferite dei tessuti molli per intenzione primaria e secondaria, la fusione dei frammenti ossei viene solitamente definita primaria (callo intermedio) e secondaria (callo periostale ed endostale).

La guarigione di una frattura ossea spongiosa procede in modo leggermente diverso: non è associata allo strato corticale, ma ai fasci ossei nella zona endostale della frattura. Allo stesso tempo, grandi processi meccanici

La resistenza del callo si ottiene massimizzando la convergenza dei frammenti, in particolare nelle fratture incastrate. In questo caso, la formazione del callo avviene senza una fase cartilaginea e il callo periostale non è espresso in queste fratture.

In conclusione, va notato che un ruolo significativo nella rigenerazione riparativa del tessuto osseo è giocato dall'atraumaticità e dall'accuratezza del riposizionamento dei frammenti, dalla stabilità della loro fissazione nel rispetto dei termini di immobilizzazione.

Il mancato rispetto di questi principi può portare a diverse complicazioni come il ritardato consolidamento della frattura o lo sviluppo di una pseudoartrosi.

Trubitsyna L.V. Il processo del trauma. – M., 2005. – P.67-83, 115-126, 130-144

Fasi della risposta al trauma

Il trauma psicologico deve essere considerato come un processo, e questo processo va studiato nella sua dinamica, a partire dall'evento traumatico stesso (o anche dalla sua anticipazione, che di per sé può essere traumatica) e fino alle conseguenze più lontane.

Diversi autori identificano diverse fasi e stadi dello sviluppo del trauma, che a volte sembrano poco compatibili. Pertanto, negli Stati Uniti, ci sono 4 fasi della dinamica dei disturbi psicogeni dovuti a situazioni estreme: 1 - fase “eroica”, della durata di diverse ore, è caratterizzata da altruismo, comportamento eroico causato dal desiderio di aiutare le persone, fuga e sopravvivere; 2 - la fase della “luna di miele”, che dura da una settimana a 6 mesi, è caratterizzata da un forte senso di orgoglio tra i sopravvissuti di aver superato tutti i pericoli e di essere rimasti in vita, nonché dalla convinzione che tutti i problemi e le difficoltà saranno presto risolti risolto; 3 - fase di delusione, della durata da 2 mesi a 2 anni, con sentimenti di rabbia, delusione, indignazione; 4 - fase di recupero, in cui le persone iniziano ad assumersi la responsabilità di risolvere i propri problemi.

Solitamente distinguiamo 5 fasi del PTSD: mobilitazione, immobilizzazione, aggressività, reazioni depressive, processo di recupero.

Horowitz, rinomato ricercatore di traumi psicologici, identifica una breve fase di disperazione, o “urla”, poi una fase di negazione, o intorpidimento, seguita da una fase di ossessione.

Molte persone identificano fasi più piccole nelle fasi iniziali dopo un evento vissuto, che durano da alcune ore a diversi giorni.

Un tentativo di spiegare lo sviluppo del trauma lo associa allo sviluppo della dissociazione e diversi stadi del trauma con diversi tipi di dissociazione. “Esistono tre modelli di dissociazione distinti ma correlati: dissociazione primaria, che si verifica la prima volta che una persona entra in una situazione traumatica. La dissociazione primaria è caratterizzata dalla disintegrazione e frammentazione della percezione di una situazione di minaccia, accompagnata da intense emozioni di paura, orrore e impotenza. Dissociazione secondaria o peritraumatica: ulteriore disintegrazione dell'esperienza personale di fronte a una grave minaccia in corso; dissociazione terziaria: lo sviluppo di stati dell'Io caratteristici contenenti esperienze traumatiche. L’elevata intensità della dissociazione peritraumatica è uno dei fattori prognostici più significativi per l’insorgenza del disturbo da stress post-traumatico”.

Se si considera lo sviluppo del trauma psicologico dopo una lunga permanenza in cattività, si distinguono fasi completamente diverse. Distinguono tra shock dell'ammissione, cambiamenti durante la lunga degenza e rilascio. O in altre parole: la fase di reazione primaria, la fase di adattamento, la fase di astenia. Oppure al momento del rilascio: apatia, che lascia il posto all'ansia, e poi all'aggressività e all'ostilità. In questo caso, la distinzione tra fasi e periodi dipende in gran parte dal momento in cui inizia a considerare lo sviluppo del processo del trauma psicologico e a che punto termina, nonché da quanto dettagliatamente vengono considerate le diverse fasi del processo.

Quando consideriamo il trauma associato alla perdita di una persona cara, praticamente guardiamo alle fasi del dolore. Anche se quando si considera il dolore c’è maggiore accordo tra gli autori nell’identificare le fasi, ci sono anche maggiori discrepanze in termini. Ma torneremo più tardi sulla questione della reazione alla morte dei propri cari. Si deve anche tenere conto che in tutti i casi si dovrebbe distinguere tra il processo di normale esperienza del trauma psicologico (cioè il processo di esperienza del trauma e di recupero da esso) e il processo patologico, “prolungato”, “bloccato”, portando allo sviluppo di vari condizioni patologiche, disturbi cronici e cambiamenti.

A seconda di quanto tempo una persona è stata esposta a condizioni traumatiche e se il trauma ha comportato o meno la perdita di persone care, il processo di una normale risposta al trauma può richiedere tempi diversi e coinvolgere fasi diverse. Non ci vuole uno psicologo per capire che il normale dolore derivante dalla perdita di una persona cara durerà più a lungo della normale reazione a un incidente e, dopo un lungo periodo di prigionia, saranno necessari periodi di riadattamento. Pertanto, considereremo le fasi di sviluppo del trauma in tre casi: dopo un evento traumatico a breve termine, durante una lunga permanenza in una situazione traumatica e leggermente inferiore - nel caso del dolore dopo la morte di una persona cara.

Svenimento- Perdita di coscienza improvvisa e di breve durata dovuta ad anemia acuta del cervello. Sotto l'influenza della paura, del dolore acuto, a volte con un brusco cambiamento di posizione da orizzontale a verticale, una persona perde improvvisamente conoscenza, scoppia in sudori freddi e diventa bruscamente pallida. Allo stesso tempo, il polso rallenta, la pressione sanguigna diminuisce e le pupille si restringono. L'anemia cerebrale che si verifica rapidamente riduce drasticamente la funzione dei centri motori e autonomi. A volte, prima di svenire, i pazienti avvertono vertigini, nausea, ronzio nelle orecchie e visione offuscata.

Lo svenimento dura solitamente da 1 a 5 minuti. Una perdita di coscienza più lunga indica disturbi patologici più gravi nel corpo.

Trattamento. Il paziente deve essere posto in posizione orizzontale, con le gambe sollevate, il colletto, la cintura e tutte le parti degli indumenti che limitano la respirazione slacciate. Consentire l'inalazione del vapore di ammoniaca per dilatare i vasi sanguigni nel cervello.

Crollo(dal lat. collapsus - cadere) - una grave condizione del corpo causata da un'insufficienza cardiovascolare acuta. Nella complessa combinazione di sintomi che accompagnano il collasso, il principale è la grave ipotensione arteriosa. In caso di trauma, lo sviluppo del collasso è facilitato da danni cardiaci, massiccia perdita di sangue e grave intossicazione.

Sintomi clinici. In un paziente gravemente dissanguato o affetto da grave intossicazione dovuta a infezione anaerobica, peritonite o altre malattie, il collasso si manifesta con debolezza generale, vertigini, gola secca, sete, i pazienti avvertono un grave pallore della pelle e delle mucose, respiro superficiale, respiro rapido e bassa temperatura corporea. Il collasso nei pazienti con lesioni gravi è accompagnato da significativa ipotensione arteriosa, polso aumentato e indebolito e perdita di coscienza.

Trattamento del collasso deve essere patogenetico, diretto contro le cause che hanno causato questa grave condizione.

In caso di perdita di sangue, è necessario organizzare rapidamente trasfusioni di sangue e plasma. Si consiglia di somministrare per via endovenosa fino a 3-4 litri di liquido. Le soluzioni saline possono anche essere iniettate sotto la pelle. Allo stesso tempo, farmaci che stimolano il vasomotore e centri respiratori. Vengono iniettati canfora (3 ml di una soluzione al 20%), caffeina (2 ml di una soluzione al 10%), adrenalina (0,5-1 ml di una soluzione allo 0,1%) ed efedrina (1-2 ml di una soluzione al 5%) per via sottocutanea. In caso di collasso causato da grave intossicazione è indicato l'uso della stricnina (2 ml di soluzione allo 0,1% 2-3 volte al giorno).

Shock traumatico- un grave processo patologico che si verifica nel corpo come reazione generale a gravi danni meccanici ai tessuti e agli organi. Questo processo è caratterizzato da una crescente inibizione delle funzioni vitali di base del corpo a causa dell’interruzione della regolazione nervosa, dell’emodinamica, della respirazione e dei processi metabolici.

Le gravi condizioni delle vittime sono associate, prima di tutto, a una massiccia perdita di sangue, acuta insufficienza respiratoria, disturbi acuti delle funzioni degli organi vitali danneggiati (cervello, cuore), embolia grassa, ecc. Lo sviluppo di shock dovrebbe essere previsto nelle vittime con fratture multiple delle ossa degli arti inferiori, bacino, costole, con danni agli organi interni , con fratture aperte con estesi tessuti molli schiaccianti, ecc.

Nel quadro clinico dello shock traumatico, i disturbi emodinamici si manifestano più chiaramente. I principali indicatori emodinamici sono: pressione arteriosa, frequenza cardiaca, gittata cardiaca (CO), volume sanguigno circolante (CBV) e pressione venosa centrale. Il livello critico della pressione sanguigna è 70 mm Hg. Art., al di sotto del quale inizia il processo di alterazioni irreversibili degli organi vitali (cervello, cuore, reni, fegato, polmoni). Un livello pericoloso di pressione sanguigna può essere determinato approssimativamente dalla pulsazione delle arterie principali. Se non è possibile palpare la pulsazione delle arterie radiali, ma la pulsazione delle arterie femorali è preservata, allora possiamo supporre che la pressione sanguigna oscilli attorno a un livello critico. Se la pulsazione viene rilevata solo nelle arterie carotidi, la pressione sanguigna è al di sotto del livello critico. Un polso "filiforme" che scompare periodicamente indica una diminuzione della pressione sanguigna al di sotto di 50 mmHg. Art., che è caratteristico dello stato terminale e dello sviluppo dei processi morenti.

Le variazioni della frequenza cardiaca sono un segno più precoce di disturbi circolatori rispetto alla pressione sanguigna.

Il limite di sicurezza per l'aumento della frequenza cardiaca è 220 -V, dove B è l'età del paziente in anni; con contrazioni più frequenti, esiste il pericolo di esaurimento del muscolo cardiaco a causa dello sviluppo di ipossia.

Un aumento marcato (120 battiti/min o più) con una pressione arteriosa soddisfacente indica un sanguinamento nascosto.

Più precisamente, la quantità di perdita di sangue può essere giudicata mediante l'indice di shock (SI) proposto da Algover (Tabella 1):

dove la frequenza cardiaca è la frequenza cardiaca, battiti/min; PA - pressione sanguigna, mm Hg. Arte.

dove DOCC è il BCC corretto, ml; M - peso corporeo, kg;

K - fattore costituzionale, ml/kg; per gli obesi K = 65 ml/kg, per gli astenici K = 70 ml/kg, per gli atleti K = 80, per l'uomo medio K = 75 ml/kg.

Con le fratture chiuse della tibia, è prevista una perdita di sangue fino a 0,5 l, anca - fino a 1,5 l, bacino - fino a 3,5 l.

Segni clinici di disturbi emodinamici regionali. Il pallore pronunciato della pelle e la pelle fredda al tatto indicano disturbi circolatori nella pelle e nei muscoli. È possibile un'indicazione parametrica di questi disturbi, determinata dal tempo impiegato dai capillari degli avambracci o delle labbra del paziente per riempirsi di sangue dopo aver premuto con un dito. Questo tempo è normalmente di 2 s. Un aumento in questo periodo indica una violazione della circolazione sanguigna in quest'area. Questo segno è importante per prevedere l'esito dell'infortunio.

I disturbi dell'emocircolazione riducono la velocità della diuresi a 40 ml/h o meno. L'insufficienza del flusso sanguigno cerebrale influisce sulla natura della coscienza (stordimento, stupore). Tuttavia, questo sintomo è raro nei pazienti con shock traumatico, a causa del fenomeno della centralizzazione della circolazione sanguigna, che garantisce un'adeguata circolazione sanguigna nel cervello fino allo sviluppo di una condizione terminale. Informazioni più complete sullo stato della circolazione sanguigna regionale possono essere ottenute utilizzando la reografia ad impedenza.

Nel quadro clinico dello shock traumatico si distinguono le fasi erettile e torpida.

La fase erettile è caratterizzata dall'eccitazione generale del paziente. La vittima è irrequieta, prolissa, pignola, estremamente e in modo irregolare mobile. Il polso aumenta (fino a 100 battiti/min), la pressione sanguigna aumenta bruscamente e la pressione del polso raggiunge 80-100 mm Hg. Art., la respirazione è irregolare, frequente, fino a 30-40 per 1 minuto. L'aspetto di un paziente eccitato, di regola, non corrisponde alla gravità significativa delle sue ferite.

La fase torrenziale dello shock traumatico è caratterizzata dall'inibizione di tutte le funzioni vitali del corpo. La vittima è inibita, indifferente all'ambiente, alle sue condizioni, la sua sensibilità al dolore è ridotta, la pressione sanguigna diminuisce, il polso è rapido, il riempimento debole, la respirazione è superficiale e rapida. A seconda della gravità delle condizioni della vittima, la fase torpida dello shock viene convenzionalmente divisa in 4 gradi.

/ grado: la coscienza è preservata, pallore moderato della pelle e delle mucose, pressione sanguigna 85-100 mm Hg. Art., polso ritmico, riempimento soddisfacente, 90-100 battiti/min, PI"0,8, perdita di sangue fino a 1000 ml.

II grado: la coscienza è preservata, si manifestano depressione, letargia, la pelle e le mucose sono pallide, la pressione sanguigna è 70-90 mm Hg. Art., polso 100-120 battiti/min, riempimento debole, SI = (0,9…1,2), perdita di sangue - 1500 ml.

IIIgrado: la coscienza è preservata (se il cervello non è danneggiato), la pelle e le mucose sono nettamente pallide, adinamia, pressione sanguigna inferiore a 70 mm Hg. Art., polso filiforme, 130-140 battiti/min, HI"1.3, perdita di sangue - più di 1500 ml.

IVgrado - uno stato terminale in cui si distinguono tre stadi (secondo V. Negovsky): stato preagonale, stato atonale e morte clinica.

Stato preagonale - la coscienza è confusa o assente. La pelle e le mucose sono grigiastre-pallide (“terrose”), la temperatura corporea è ridotta. La pressione sanguigna e il polso nelle arterie periferiche non sono determinati, il polso nella carotide e arterie femorali difficile da determinare, filiforme, scomparente, fino a 140-150 battiti/min, ma può essere meno comune. La respirazione è superficiale, abbastanza ritmica, la perdita di sangue è superiore a 2000 ml.

Stato agonico - la coscienza è assente, l'adinamia, la respirazione diventa periodica, convulsa, accompagnata da eccitazione motoria generale, gli intervalli tra i respiri aumentano. Sono possibili esplosioni di forte eccitazione ipossica. Compaiono convulsioni toniche generali, minzione involontaria e defecazione.

Morte clinica - Questo è lo stato del corpo dopo la scomparsa di tutte le manifestazioni cliniche della vita (cessazione della circolazione sanguigna, attività cardiaca, pulsazione in tutte le arterie, respirazione, completa scomparsa di tutti i riflessi). Questo stato dura in media 5 minuti (dal momento in cui cessa la pulsazione nelle arterie carotidi), tuttavia, con un lungo stato preagonale precedente (più di 1-2 ore), la durata della morte clinica può essere inferiore a 1 minuto; al contrario, con un arresto cardiaco improvviso sullo sfondo di parametri emodinamici sufficientemente elevati, la durata della morte clinica può aumentare fino a 7-8 minuti e con una diminuzione della temperatura cerebrale (ipotermia) - fino a 10 minuti o più. Durante questo periodo è ancora possibile ripristinare l'attività vitale delle cellule della corteccia cerebrale quando viene ripreso il flusso sanguigno cerebrale. Se si verificano cambiamenti irreversibili nelle cellule della corteccia cerebrale e muoiono, allora dovremmo parlare del verificarsi della morte cerebrale. In questa condizione, con l'aiuto della rianimazione attiva, è possibile ripristinare l'attività del cuore e della respirazione, ma è impossibile ripristinare la funzione della corteccia cerebrale. I segni clinici della decorticazione del cervello sono la massima dilatazione delle pupille e la loro completa mancanza di reazione alla luce dopo il ripristino della circolazione sanguigna e della respirazione. Dopo la morte di tutte le strutture (dipartimenti) del sistema nervoso centrale, si verifica la morte biologica, sebbene sia possibile un ripristino temporaneo dell'attività vitale dei singoli organi e tessuti quando viene ripreso il flusso sanguigno in essi, ma non è più possibile ripristinare la vita dell'organismo nel suo complesso.

Il decorso dello shock è particolarmente grave nei pazienti con fratture degli arti in combinazione con fratture delle costole, della colonna vertebrale e del bacino. Le cause di lesioni così gravi sono incidenti automobilistici, cadute dall'alto, crolli di miniere, ecc. Il gruppo più grave è costituito da vittime con danni simultanei a diverse aree del corpo, ad esempio fratture delle ossa scheletriche, rotture di organi interni e TBI.

Trattamento. Fornire cure tempestive agli infortuni complicati dallo shock continua ad essere uno dei problemi principali nelle imprese industriali, in agricoltura, nei grandi cantieri. Nelle città, questa assistenza è fornita da squadre di rianimazione specializzate che si recano rapidamente sul luogo dell’incidente.

Per rianimazione si intendono non solo il ripristino delle funzioni vitali di un organismo in stato di morte clinica, ma anche tutte le misure volte a prevenire l'arresto cardiaco e respiratorio. I compiti principali della rianimazione sono:

– ripristino dell’attività cardiaca, della circolazione sanguigna e creazione delle condizioni più favorevoli per l’afflusso di sangue al cervello;

– ripristino dello scambio di gas nei polmoni;

– ripristino della bcc.

Praticamente sulla scena dell'incidente è possibile decidere solo

Nei primi interventi e fino all'arrivo dei soccorsi, un aiuto concreto può essere fornito solo dalle persone che circondano la vittima. Pertanto, non solo i medici e il personale infermieristico, ma tutte le persone dovrebbero conoscere semplici metodi per ripristinare l'attività cardiaca e la respirazione.

I principali metodi di rianimazione sono il massaggio cardiaco indiretto (esterno) e la ventilazione meccanica soffiando aria attraverso la bocca o il naso della vittima (Fig. 8).

Tecniche di massaggio cardiaco indiretto. Il principio del massaggio indiretto è quello di comprimere periodicamente il cuore tra lo sterno e la colonna vertebrale e, al momento della compressione, il sangue viene espulso dalla cavità cardiaca nell'aorta e nelle arterie polmonari e, una volta interrotta la compressione, entra nel cuore cavità dalle vene. L'indicazione assoluta per iniziare le compressioni toraciche è la cessazione della pulsazione delle arterie carotidi. La vittima viene rapidamente posizionata su una base dura o gli viene posto uno scudo sotto la schiena e lo sterno viene spinto verso la colonna vertebrale 60-120 volte al minuto. La pressione viene applicata con entrambe le mani, con la base del palmo mano destra posto sul terzo inferiore dello sterno, e il palmo della mano sinistra poggia sulla mano destra dall'alto. Se il massaggio cardiaco viene eseguito in modo efficace, appare una pulsazione distinta nelle arterie carotidi, le pupille si restringono, le labbra diventano rosa e la pressione sanguigna sale a 60-80 mm Hg. Arte. Nei bambini, il massaggio deve essere eseguito con una sola mano e nei neonati solo con le dita. In questo caso sono possibili complicazioni: fratture delle costole, dello sterno, danni al cuore, al fegato, alla milza e ad altri organi.

Tecnica di ventilazione polmonare artificiale (IVL). Va notato che la compressione del torace durante il massaggio cardiaco ripristina in una certa misura la ventilazione dei polmoni e quindi lo scambio di gas in essi. Tuttavia, per una ventilazione meccanica completa è necessario soffiare aria nei polmoni della vittima attraverso la bocca o il naso. È necessario innanzitutto verificare la pervietà delle prime vie respiratorie: inserire un dito nella bocca della vittima per accertare la presenza o meno di corpi estranei (denti, protesi, ecc.), allungare la lingua, spingere il mento della vittima, posizionare un cuscino sotto le spalle in modo che la testa sia inclinata all'indietro e il collo sia arcuato (se non ci sono sintomi di frattura delle vertebre cervicali!). Se è possibile utilizzare il metodo bocca a bocca, dopo aver chiuso i passaggi nasali del paziente, il rianimatore fa un respiro profondo e soffia con forza aria nella bocca della vittima finché il suo petto non si solleva, quindi si allontana rapidamente e fa un respiro profondo , mentre la vittima espira passivamente. Le prime 5-10 iniezioni devono essere eseguite rapidamente (per eliminare l'ipossia pericolosa per la vita), quindi con una frequenza di 12-20 iniezioni al minuto fino alla comparsa della respirazione spontanea. Se la vittima avverte gonfiore, è necessario premere delicatamente con la mano sulla zona dello stomaco senza interrompere il soffio. Se la vittima ha una lesione alla mascella o si verifica un grave spasmo dei muscoli masticatori, la ventilazione meccanica viene eseguita attraverso il naso. Se non è possibile eseguire la ventilazione meccanica soffiando aria, è possibile applicare la compressione ritmica del torace, seguita dal sollevamento delle braccia della vittima una volta cessata la pressione.

Quando si esegue la ventilazione meccanica, è consigliabile utilizzare un condotto d'aria a forma di S e un respiratore portatile.

8. Rianimazione in caso di morte clinica e - massaggio cardiaco chiuso; 6 - ventilazione artificiale.

La lotta contro la perdita di sangue deve essere iniziata sul luogo dell'incidente arrestando temporaneamente l'emorragia. Il ripristino del volume sanguigno viene solitamente posticipato fino al ricovero della vittima nell'unità di terapia intensiva di un ospedale multidisciplinare.

Se la rianimazione viene eseguita in una struttura medica, è possibile utilizzarla ulteriormente terapia farmacologica e defibrillazione. Per aumentare il tono del muscolo cardiaco, vengono iniettati per via intracardiaca 1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina e 5 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio. Se si verificano contrazioni irregolari delle fibre miocardiche, come si può vedere sull'ECG, è indicata la defibrillazione. Gli elettrodi sono pre-avvolti in tovaglioli di garza inumiditi con una soluzione isotonica di cloruro di sodio, uno è posizionato sotto la schiena a livello della scapola sinistra, l'altro è premuto saldamente sulla superficie anteriore del torace a sinistra dello sterno. Gli elettrodi vengono alimentati con una tensione compresa tra 2 e 4 kV dal defibrillatore.

Dopo aver rimosso la vittima dallo stato di morte clinica, è necessario effettuare una terapia intensiva per 2-3 giorni: eseguire ventilazione meccanica (respiratori automatici), correggere l'acidosi metabolica (somministrazione di grandi dosi di corticosteroidi, acido ascorbico, soluzioni proteiche concentrate ), corretto equilibrio idrico-elettrolitico, metabolismo dei carboidrati proteici e prevenzione delle complicanze infettive.

Se le misure di rianimazione attiva non sono efficaci per 30-40 minuti (l'attività cardiaca e la respirazione spontanea non vengono ripristinate, le pupille rimangono dilatate al massimo senza alcuna reazione alla luce), allora la rianimazione deve essere interrotta e deve essere dichiarata la morte biologica. Uno dei segni attendibili dell'inizio della morte biologica è il fenomeno dell'“occhio di gatto”, che consiste nel fatto che quando il bulbo oculare viene compresso, la pupilla assume una forma ovale (in una persona vivente la forma della pupilla non non cambiare). Questo segno viene osservato 1 0 - 1 5 minuti dopo l'inizio della morte biologica.

La rianimazione non è consigliabile in caso di trauma cranico grave con grave deformazione del cranio; petto schiacciato con segni di danno agli organi interni dell'addome e massiccia perdita di sangue; gravi lesioni combinate in tre o più aree del corpo (ad esempio, separazione di entrambe le anche in combinazione con sanguinamento intra-addominale e grave trauma cranico).

Tutte le misure per far uscire le vittime dallo shock possono essere suddivise in 4 gruppi: lotta alla perdita di sangue; lotta contro l'ODN; combattere il dolore e combattere i disturbi metabolici.

Un efficace rifornimento del volume sanguigno durante la perdita di sangue è possibile solo dopo l'arresto del sanguinamento. Pertanto, le vittime con sanguinamento intracavitario devono essere operate urgentemente per motivi salvavita, indipendentemente dalla gravità delle condizioni generali. Il ritardo nell’intervento chirurgico è disastroso per loro. In caso di perdita ematica acuta e massiva, il fattore decisivo è il rapido ripristino del volume sanguigno attraverso infusioni endovenose (in due o più vene contemporaneamente) ad alta velocità (100-150 ml/min) di soluzioni sostitutive del plasma (poliglucina , reopoliglkzhin, reomacro-dex, ringer-lattato, miscela di poliioni). La trasfusione di sangue è un potente agente anti-shock, ma dovrebbe essere eseguita solo dopo un'attenta selezione del sangue del donatore e tutti i necessari test di compatibilità. Quanto più gravi sono i disturbi emodinamici, tanto maggiore dovrebbe essere il volume della terapia trasfusionale.

Il volume del liquido infuso in caso di shock grave il 1° giorno deve essere di almeno 3-4 litri (di cui 50% sangue intero), in condizioni terminali - 6-8 litri (80% sangue). I criteri per ridurre la velocità e il volume della terapia trasfusionale sono: un aumento della pressione sanguigna a 100 mm Hg. Art., frequenza cardiaca 90-100 battiti/min, riempimento soddisfacente delle arterie periferiche, comparsa di colorazione rosa delle labbra, riscaldamento della pelle. Le trasfusioni intraarteriose sono indicate in assenza di effetti dalle infusioni endovenose; sono più spesso utilizzate nel complesso delle misure di rianimazione.

Complicanze della terapia trasfusionale: sviluppo di insufficienza cardiovascolare acuta, edema polmonare, polmonite.

Per l'esame obiettivo viene utilizzata l'inalazione di ossigeno, la ventilazione meccanica viene eseguita utilizzando respiratori automatici e vengono somministrati analettici respiratori.

Garantire una buona capacità di sci di fondo vie aereeè una condizione necessaria per la normalizzazione della ventilazione polmonare e la prevenzione delle complicanze polmonari post-traumatiche. La pulizia dell'albero tracheobronchiale, della cavità nasofaringea e della bocca viene effettuata mediante aspirazione regolare di contenuti patologici attraverso cateteri o sonde sterili. L'efficacia della procedura è assicurata da un vuoto sufficiente nel sistema (almeno 30-40 mm Hg) e da un ampio lume del catetere (almeno 3-4 mm).

La durata dell'aspirazione non deve superare i 10-15 s, poiché durante questo periodo la ventilazione si deteriora bruscamente. L'indicazione per il trasferimento della vittima alla ventilazione meccanica è, di regola, un grado estremo di ARF. La funzione respiratoria viene migliorata dalla posizione semiseduta, dall'insufflazione di ossigeno umidificato attraverso cateteri nasali, dalla prevenzione della retrazione della lingua, ecc.

Le indicazioni per la tracheostomia sono lesioni gravi allo scheletro facciale, alla laringe, alla trachea, alla colonna cervicale, prolungata incoscienza di una vittima con grave trauma cranico e la necessità di ventilazione meccanica per molti giorni (Fig. 9).

La lotta contro il dolore è una delle importanti misure anti-shock. Sulla scena dell'incidente vengono somministrati analgesici (promedolo, morfina), vengono effettuati blocchi di novocaina (Fig. 10) dei siti di frattura (40-80 ml di soluzione allo 0,5%), blocco del caso (100 ml di soluzione allo 0,5%) , blocco di conduzione (20-30 ml di soluzione all'1%), sezione trasversale sopra il laccio emostatico applicato (200-300 ml di soluzione allo 0,25%), vagosimpatico (40-60 ml di soluzione allo 0,5%), intrapelvico (200 ml di soluzione allo 0,25%) ), all'anestesia superficiale della maschera viene somministrato protossido di azoto miscelato con ossigeno (1:1). Le misure obbligatorie per combattere il fattore dolore sono l'attenta immobilizzazione degli arti feriti e il trasporto delicato della vittima. L'uso di analgesici narcotici è controindicato in caso di trauma cranico, segni di danno agli organi interni dell'addome, danni alla colonna cervicale, condizioni terminali e gravi lesioni al torace. In un reparto anti-shock specializzato per combattere lo shock

9. Tipi tracheotomia. a - tireotomia; 6 - conicotoia; c - cricotomia; d - tracheotomia superiore; d - tracheotomia inferiore.

10. Novocaina blocco.

UN - blocco luoghi frattura; B -caso blocco; V -blocco trasversalesezioni;

G - cervicale vagosimpatico bloccoDi Vishnevskij;

D - bloccobacino Di Shkolnikov -Selivanov (1, 2, 3 -i cambiamenti disposizioni aghi Apromozione suo V profondità bacino).

Possono essere utilizzati neurolettici, bloccanti gangliari, neuroleptanalgesia e anestesia endotracheale.

Per correggere lo stato acido-base, vengono somministrati per via endovenosa bicarbonato di sodio (150-200 ml di soluzione al 4-5%), cloruro di calcio (10-20 ml di soluzione allo 10%), vitamine del gruppo B, acido ascorbico e glucosio. Per normalizzare il metabolismo vengono utilizzati farmaci ormonali: ACTH (fino a 100 unità/giorno), idrocortisone (fino a 250 ml/giorno), prednisolone (fino a 60 mg/giorno).

Durante la terapia antishock, monitoraggio costante della dinamica del cambiamenti biochimici nel sangue e nelle urine, controllo sulla funzione escretoria dei reni, sulle reazioni termiche del corpo e sulla funzione del tratto gastrointestinale.

Reazione generale e locale del corpo alla lesione

Piano

Collasso, shock, svenimento

Collasso, shock, svenimento

Reazione generale il corpo presenta lesioni gravi accompagnate da danni estesi pelle, schiacciamento dei tessuti molli e delle ossa, danni ai grandi tronchi nervosi e ai vasi sanguigni. Una reazione generale del corpo è possibile in caso di lesioni con grandi perdite di sangue, con lesioni aperte agli organi delle cavità toracica e addominale. La base della reazione generale del corpo alla lesione è una violazione della regolazione neuroumorale da parte del sistema nervoso centrale e delle ghiandole endocrine. Clinicamente, la reazione generale del corpo alle lesioni si manifesta sotto forma di collasso, shock e svenimento.

Comprimi - Comprimi (lat.) - "caduto" - un indebolimento improvviso e rapido di tutte le funzioni vitali del corpo, in particolare dell'attività cardiaca, che è accompagnato da un forte calo della pressione sanguigna.

Cause del collasso: lesioni con forte perdita di sangue e forte dolore. Il collasso può verificarsi anche durante intossicazione acuta, condizioni di stress e affaticamento muscolare.

I segni clinici sono caratterizzati dalla manifestazione di debolezza generale, a seguito della quale l'animale si sdraia. Il polso è rapido, con riempimento debole (pulsus biliformis). La respirazione è rara e superficiale. Si nota pallore delle mucose. Le pupille sono dilatate. Diminuzione generale della temperatura e della sensibilità. Le estremità sono fredde.

Il trattamento degli animali con segni di collasso inizia immediatamente. Innanzitutto, la causa viene eliminata. Se il collasso è causato da un'eccessiva perdita di sangue, interrompere l'emorragia. Se l'emorragia è esterna, applicare un laccio emostatico, eseguire un tomponata e legare i vasi. Aumentare la coagulazione del sangue mediante somministrazione endovenosa di cloruro di calcio, soluzione all'1% di ittiolo (3 ml per 1 kg di peso vivo). Se il collasso è causato da intossicazione, la metenamina viene somministrata per via endovenosa.

In secondo luogo, cercano di aumentare la pressione sanguigna. Per fare questo, vengono somministrate una soluzione isotonica di cloruro di sodio, una soluzione di glucosio al 40%, sostituti del sangue (poliglucina, reopoliglucina, borglyukin e hemodez), Vicasol, ecc.

In terzo luogo, stimolano l'attività cardiaca e respiratoria mediante la somministrazione sottocutanea di caffeina, cardamina e canfora. Contemporaneamente a queste azioni, gli animali vengono riscaldati mediante sfregamento, piastre riscaldanti e avvolti in una lettiera morbida e asciutta.

Shock - Shock (francese) - "colpo, shock, shock" - questa è una disfunzione in rapida crescita del sistema nervoso centrale, caratterizzata prima dalla sua forte eccitazione e poi dalla depressione. In caso di shock, si verifica anche un disturbo emodinamico e chimico del sangue: tossiemia.

Eziologia e patogenesi. La causa principale dello shock è la conseguente eccessiva stimolazione del sistema nervoso centrale dolore intenso. Sotto l'influenza degli impulsi del dolore nel sistema nervoso centrale, sorgono focolai persistenti di eccitazione, sia nella corteccia cerebrale che nei centri sottocorticali. Questa è la cosiddetta fase di shock erettile. La sua durata varia da alcuni minuti a diverse ore. Durante questa fase si verificano disturbi emodinamici a causa dell'interruzione delle funzioni regolatrici del sistema nervoso centrale. Ciò si esprime in un aumento della porosità dei vasi sanguigni, in una diminuzione del volume del sangue quando il plasma lascia i vasi, in un rallentamento del flusso sanguigno e in un calo della pressione sanguigna. Dopo un periodo di eccitazione inizia la fase torpida dello shock, caratterizzata dalla depressione del sistema nervoso centrale. Nel sangue si accumulano prodotti tossici e sottoossidati. La fase torpida può trasformarsi in una fase paralitica di shock, che è accompagnata da convulsioni, paralisi e, di regola, termina con la morte.

A seconda dell'eziologia, si distinguono i seguenti tipi di shock:

1. Traumatico (lesioni con estesa interruzione del campo recettoriale - fratture ossee, ferite penetranti del torace e delle cavità addominali).
2. Operativo - osservato principalmente durante le operazioni senza anestesia sufficiente.
3. Bruciare.
4. Trasfusione di sangue.
5. Anafilattico (incompatibilità dovuta a sensibilizzazione).

A seconda del momento in cui si verifica, lo shock può essere primario o secondario. Lo shock primario si verifica direttamente durante un infortunio, un intervento chirurgico o immediatamente dopo. Lo shock secondario si sviluppa diverse ore dopo l'infortunio.

Segni clinici.

La fase di shock erettile di solito si verifica immediatamente dopo l'infortunio. Si nota che l'animale è agitato. I piccoli animali strillano, i cavalli nitriscono, le pupille e le narici sono dilatate, il polso e la respirazione aumentano, la pressione sanguigna aumenta. Gli animali cercano di liberarsi dalla fissazione.

Nella fase torpida dello shock, l'eccitazione si trasforma in una depressione pronunciata. Gli animali non reagiscono all'ambiente circostante, compresi gli stimoli dolorosi. I muscoli sono rilassati. Le mucose sono pallide. Il polso è rapido e debole, la respirazione è superficiale, la pressione sanguigna diminuisce. La temperatura corporea scende di 1-1,5°C. Nei cavalli e nei bovini la pelle si ricopre di sudore freddo. Sono possibili minzione e defecazione involontarie.

Durante la fase paralitica dello shock si osserva una paralisi centrale, la temperatura corporea scende di 2-3°C e l'animale muore.

Il trattamento per lo shock dovrebbe essere immediato e completo. Dovrebbe essere mirato a:

1. eliminazione degli impulsi dolorosi e normalizzazione delle funzioni del sistema nervoso centrale;
2. ripristino dell'emodinamica;
3. lotta contro la tossiemia e i disturbi metabolici.

L'eliminazione degli impulsi del dolore si ottiene anestetizzando accuratamente il sito della lesione, somministrando per via endovenosa una soluzione allo 0,25% di novocaina alla dose di 1 ml per kg di peso vivo e somministrando sottocutanea soluzioni di analgin e pipalfen. Per normalizzare l'attività nervosa, viene somministrata per via endovenosa una soluzione al 10% di bromuro di sodio, oltre a vari liquidi anti-shock, in particolare secondo Asratyan, Konev, secondo Plakhotin (troverai le loro ricette nei libri di testo). Per ripristinare l'emodinamica vengono utilizzate infusioni di sangue compatibile, sostituti del sangue e farmaci che stimolano l'attività cardiaca. Per liberare il corpo dai prodotti tossici vengono prescritti diuretici, in particolare esametilentetramina.

Svenimento - Sincope(Greco) - "esaurire, indebolire" - una temporanea improvvisa perdita di reazione agli stimoli esterni, causata da anemia acuta del cervello. In termini medici, si tratta di una perdita di coscienza temporanea e improvvisa. La base dello svenimento si trova disturbo a breve termine apparato neuroumorale che regola la circolazione sanguigna. Il tono dei vasi periferici, soprattutto quelli della cavità addominale, diminuisce bruscamente. Sono pieni di sangue e il cervello in questo momento non riceve una certa quantità di sangue.

Nella pratica veterinaria, lo svenimento è piuttosto raro. Si osserva nell'insufficienza cardiaca, nella carenza di ossigeno. Quest'ultimo può verificarsi con il brusco passaggio dai pascoli di valle a quelli di alta montagna, nel trasporto di animali in aereo, con blocco della trachea, o con edema polmonare. Le cause dello svenimento possono essere il caldo e il colpo di sole, il sovradosaggio di efedrina e atropina.

I segni clinici includono debolezza generale degli animali; si sdraiano e barcollano. Potrebbe esserci vomito. Il polso è piccolo, le mucose sono pallide. La respirazione è lenta e superficiale. Le pupille sono ristrette, la sensibilità della pelle è ridotta.

Il trattamento dello svenimento consiste nell'eliminare la causa che ha causato la malattia di base, fornendo un afflusso di aria fresca e somministrando tonici cardiovascolari (caffeina, canfora, adrenalina, cordiamina per via sottocutanea). È indicato l'uso di agenti che irritano i centri vascolari-motori, in particolare l'inalazione di ammoniaca.

Definizione di infiammazione e sua essenza

La maggior parte delle malattie chirurgiche, la cui eziologia è il trauma, sono accompagnate da infiammazione.

Esistono molte definizioni di infiammazione. A nostro avviso la definizione più ottimale è la seguente:

L'infiammazione è una reazione protettiva-adattativa del corpo all'influenza di fattori dannosi dell'ambiente esterno ed interno. Questa è una manifestazione localizzata di una reazione generale del corpo con cambiamenti morfologici locali e fisiologici generali.

Scienziati come Mechnikov, Speransky, Chernoukh hanno dato un contributo ampio e significativo allo studio della patogenesi dell'infiammazione. Un contributo significativo allo sviluppo dello studio dell'infiammazione negli animali domestici è stato dato dal professore del nostro dipartimento, Grigory Stepanovich Mastyko. Ha studiato le caratteristiche specifiche dei processi infiammatori in varie specie animali.

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Sai già che nel sito dell'infiammazione si verificano due processi: distruttivo e rigenerativo. Quello distruttivo include l'alterazione e l'essudazione, mentre quello riparativo include la proliferazione.

Il primo processo predomina all'inizio dell'infiammazione ed è accompagnato da iperemia, quindi l'inizio dell'infiammazione è chiamato 1a fase o fase di iperemia attiva, la seconda fase è chiamata fase di iperemia passiva o riassorbimento.

Gli elementi funzionali di ogni tessuto sono:

1. cellule specifiche (muscolari, epiteliali, ecc.);
2. tessuto connettivo;
3. navi;
4. formazioni nervose.

In quale di questi elementi i cambiamenti iniziano prima durante lo sviluppo dell'infiammazione? scienza moderna difficile da dire. Molto probabilmente allo stesso tempo. Tuttavia, i cambiamenti nella componente vascolare di un organo o tessuto si manifestano clinicamente più rapidamente. In caso di esposizione a un fattore dannoso che causa infiammazione, si verifica prima un restringimento a breve termine (1-2 secondi) dei vasi sanguigni (vasocostrizione). Ciò si manifesta con lo sbiancamento della zona lesa.

Al restringimento dei vasi sanguigni segue la loro espansione riflessa (vasodilatazione), il sangue scorre nel sito dell'infiammazione - l'area infiammatoria diventa rossa e la sua temperatura aumenta. I vasi sono sempre più dilatati, la loro porosità aumenta, a seguito della quale la parte liquida del sangue lascia il letto vascolare, ad es. si verifica essudazione, che clinicamente si manifesta con la comparsa di gonfiore.

Contemporaneamente all'interruzione della circolazione sanguigna, nel sito dell'infiammazione si verificano disturbi cellulari morfologici e fisiologici. Questi disturbi possono essere reversibili quando i processi cellulari fisiologici vengono interrotti a causa dell'esposizione a un fattore dannoso. Pertanto, la respirazione cellulare viene soppressa, i livelli di ATP diminuiscono, il pH cellulare diminuisce, gli ioni Na, Ca, K, Mg vengono persi, la biosintesi e processi irreversibili.

Questi ultimi sono caratterizzati dalla rottura delle membrane cellulari, dall'espansione del reticolo citoplasmatico, dalla lisi dei nuclei e dalla completa distruzione delle cellule. Quando le cellule vengono distrutte, vengono rilasciati enzimi cellulari, soprattutto lisosomiali (e ce ne sono circa 40), che iniziano a distruggere le cellule vicine e la sostanza intercellulare. Dalle cellule effettrici: mastociti, basofili, piastrine, sostanze biologicamente attive - mediatori vengono rilasciati (istamina, serotonina, ecc.); i leucociti producono e secernono leuchine, linfociti - linfochine, monociti - monochine. Le sostanze biologicamente attive vengono prodotte nel sistema sanguigno durante l'infiammazione. La maggior parte di essi aumenta la porosità dei vasi sanguigni, il che aumenta ulteriormente l'essudazione.

Svolge un ruolo importante nello sviluppo dell'infiammazione sistema nervoso. Quando agiscono fattori dannosi, si verifica una grave irritazione delle terminazioni nervose nel sito di infiammazione. Si verifica dolore. Gli impulsi dolorosi, entrando nel sistema nervoso centrale, formano in esso un focus di eccitazione, ma questo focus non è normale, ma patologico, quindi gli impulsi anormali vanno da esso al focus dell'infiammazione, che causa un disturbo trofico e aggrava ulteriormente l'irritabile processi al centro dell’infiammazione.

Parallelamente ai fenomeni di essudazione e alterazione, nel focolaio dell'infiammazione si verificano processi proliferativi. Inizialmente procedono lentamente e si verificano solo al confine tra tessuto sano e malato. I processi di proliferazione poi progrediscono, raggiungendo livelli elevati nelle fasi successive dell’infiammazione. I processi di proliferazione coinvolgono principalmente elementi del tessuto connettivo: cellule (fibroblasti, istiociti, fibrociti), fibre, nonché cellule avventizie endoteliali e vascolari. Alla proliferazione partecipano anche le cellule del sangue, in particolare i monociti, i linfociti T e B.

Gli elementi cellulari del proliferato sono capaci di fagocitosi e sono chiamati macrofagi. Distruggono le cellule morte, i pezzi di coaguli di sangue e i microrganismi che sono entrati nella lesione. Il tessuto connettivo si sviluppa al posto delle cellule morte.

Processi asettici e settici. Classificazione dell'infiammazione

Tutti i processi infiammatori sono divisi in due gruppi principali: infiammazione asettica e settica.

Le infiammazioni asettiche sono quelle infiammazioni nella cui eziologia i microrganismi non partecipano affatto o partecipano ma non svolgono un ruolo di primo piano. Le infiammazioni settiche sono caratterizzate dal fatto che sono causate da microrganismi. Discuteremo di queste infiammazioni nell’argomento “Infezione chirurgica”.

Tutte le infiammazioni asettiche sono divise in essudative, quando nell'infiammazione predominano i processi di essudazione, e produttive, quando predominano i processi di proliferazione.

Tutte le infiammazioni essudative, di regola, si verificano in modo acuto o subacuto e quelle produttive - cronicamente. Ciò dipende non solo dalla durata della malattia, ma anche dall'intensità dei processi infiammatori.

Le infiammazioni essudative secondo la natura dell'essudato si dividono in:

1. sieroso, quando agisce come un essudato fluido sieroso;
2. sieroso-fibrinoso: l'essudato sieroso contiene impurità di fibrina;
3. fibrinoso: l'essudato infiammatorio contiene una grande quantità di fibrinogeno che, sotto l'azione degli enzimi delle cellule danneggiate, viene convertito in fibrina;
4. infiammazione emorragica: ci sono molti elementi formati nell'essudato; la loro uscita è possibile attraverso la rottura dei vasi sanguigni;
5. l'infiammazione allergica è un'infiammazione sullo sfondo di una maggiore sensibilità individuale del corpo a determinati fattori ambiente esterno.

Tutte le infiammazioni asettiche acute sono causate, di regola, da fattori dannosi che agiscono fortemente e contemporaneamente.

L'infiammazione produttiva, come accennato in precedenza, è un'infiammazione cronica e, a seconda del tipo di tessuto in crescita, si divide in:

1. fibroso: il tessuto connettivo cresce;
2. ossificante: il tessuto osseo cresce.

A differenza dei processi infiammatori acuti, quelli cronici sono causati da fattori ambientali che agiscono debolmente ma per lungo tempo.

Principi di base del trattamento delle infiammazioni asettiche acute e croniche

Segni clinici nelle infiammazioni asettiche acute e croniche.

Tutte le infiammazioni asettiche, ad eccezione di alcuni casi di infiammazione allergica, presentano solo segni clinici locali. Ce ne sono cinque:

1. gonfiore - tumore;
2. arrossamento - rubor;
3. dolore: dolore;
4. promozione temperatura locale- calorico;
5. disfunzione - functio laesa.

Tuttavia, questi segni sono espressi in modo diverso in acuto e forme croniche infiammazione asettica, e anche con la stessa forma di infiammazione possono esprimersi diversamente nel corso della malattia.

Nell'infiammazione asettica acuta, tutti e cinque i segni clinici sono più o meno pronunciati. Sempre nella prima fase dell'infiammazione, cioè nella fase di iperemia attiva, che dura 24 - 48 - 72 ore, si manifestano gonfiore, dolore, aumento della temperatura locale e disfunzione. Il rossore potrebbe non essere visibile a causa della pigmentazione della pelle. Nella seconda fase dell'infiammazione acuta asettica permangono gonfiore e leggera sensibilità al dolore. Non si verifica arrossamento o aumento della temperatura locale poiché l'essudazione si arresta.

Nell'infiammazione cronica asettica, dei cinque segni sopra elencati, solo uno è chiaramente visibile: il gonfiore. L'iperemia e l'aumento della temperatura locale sono assenti anche nel primo stadio dell'infiammazione, poiché i processi di essudazione nell'infiammazione cronica sono debolmente espressi. Anche il dolore è lieve.

Ogni forma di infiammazione nel quadro clinico ha i suoi segni caratteristici.

1. Infiammazione sierosa. Il gonfiore nella prima fase è caldo, arrossato, di consistenza pastosa e doloroso. Nella seconda fase scompaiono il rossore e l'aumento della temperatura. Il dolore è moderato. Se l'infiammazione sierosa si verifica nelle cavità naturali (torace, addome, articolazioni, ecc.), Si osserva una fluttuazione. L'infiammazione sierosa è caratteristica, di regola, dei carnivori e degli animali ungulati.
2. L'infiammazione sieroso-fibrinosa è caratterizzata da un dolore maggiore rispetto al focus dell'infiammazione sierosa. Il gonfiore, di regola, ha una consistenza pastosa nella parte superiore e alla palpazione si avverte crepitio nella parte inferiore (scoppiano i fili di fibrina). Caratteristico del bestiame.
3. Infiammazione fibrinosa. Più spesso osservato nelle cavità (toracica, addominale, articolare). La fibrina si deposita sulle pareti delle cavità, rendendone difficoltosi i movimenti. Le pareti delle cavità sono altamente innervate, quindi si verifica un dolore molto forte. IN tessuti soffici Il principale segno clinico è il crepitio. L'infiammazione fibrinosa di solito si verifica in bestiame e maiali.
4. L'infiammazione allergica è di natura sierosa, si sviluppa molto rapidamente nel tempo e scompare anche abbastanza rapidamente.
5. Infiammazione fibrosa. Questa è già una visione infiammazione cronica, in cui avviene la crescita del tessuto connettivo. Clinicamente tale infiammazione è caratterizzata da un gonfiore di consistenza densa, indolore o leggermente dolente. Non ci sono altri segnali.
6. Infiammazione ossificante. L'unico segno è un gonfiore di consistenza dura. La temperatura del rigonfiamento o è uguale a quella dei tessuti circostanti, oppure è abbassata, rispetto al nuovo osso contiene pochissimi vasi sanguigni.

Principi di base del trattamento delle infiammazioni asettiche acute e croniche

Principi di base del trattamento dell'infiammazione acuta e cronica.

Principi di trattamento dell'infiammazione asettica acuta:

1. Eliminare la causa dell'infiammazione.
2. Date riposo all'animale e all'organo infiammato.
3. Nella prima fase dell'infiammazione (prime 24-48 ore), è necessario indirizzare tutti gli sforzi per arrestare o almeno ridurre l'essudazione e l'alterazione.
4. Nella seconda fase, il trattamento dovrebbe mirare al riassorbimento dell'essudato e al ripristino della funzione.

Esistono diversi modi per ridurre l'essudazione. Il primo modo è usare il freddo. Il freddo, agendo sui recettori cutanei, provoca di riflesso un restringimento dei vasi sanguigni, in particolare del letto capillare, rallenta il flusso sanguigno e, di conseguenza, riduce l'essudazione e il dolore. Vengono utilizzati il ​​freddo umido e secco. Una delle procedure a freddo umido è la doccia. acqua fredda, lozioni fredde, bagni, argilla fredda. Il freddo secco viene utilizzato sotto forma di bolle di gomma con ghiaccio e acqua fredda, tubi di gomma con acqua corrente fredda.

Il freddo viene utilizzato nelle prime 24-48 ore dall'inizio dell'infiammazione. Quando si utilizza il freddo, è necessario ricordare che l'uso a lungo termine (continuamente per più di 2 ore) può causare un'eccessiva irritazione dei vasocostrittori, che porterà alla dilatazione dei vasi sanguigni. Pertanto, il freddo viene utilizzato ad intervalli di 1 ora.

Il secondo modo per ridurre l'essudazione sono i farmaci.

L'uso di un breve blocco di novocaina dà buoni risultati nel primo periodo di infiammazione. La novocaina normalizza il trofismo della zona infiammata. Inoltre, si decompone nei tessuti in dietilamminoetanolo e acido para-aminobenzoico. Quest'ultimo ha proprietà antistaminiche, il che significa che aiuta a ridurre la porosità dei vasi sanguigni.

Esistono numerosi farmaci antinfiammatori speciali. Si dividono in 2 gruppi: farmaci antinfiammatori non steroidei e farmaci antinfiammatori steroidei.

I farmaci del primo gruppo (non steroidei) riducono la porosità dei vasi sanguigni, inibiscono il rilascio di enzimi lisosomiali e riducono la produzione di ATP. Questi includono preparati di acido salicilico (acido acetilsalicilico, salicilato di sodio, diflunisal, ecc.), Farmaci del gruppo nifazolone (butadione, amidopirina, reoperina, analgin, ecc.). Questo gruppo comprende anche preparati di acido indolacetico (indometacina, ossatacina), preparati di acido acetico (voltaren, okladikal) e derivati ​​dell'acido propionico (brudin, piroxilolo, ecc.).

Dimetilsolfossido o dimexide - DMSO ha un buon effetto antinfiammatorio locale. Si tratta di una sostanza liquida, un prodotto della distillazione del legno, con un odore specifico di aglio. Dopo l'applicazione sulla pelle danneggiata, penetra attraverso di essa e raggiunge i tessuti situati in profondità (dopo 20 minuti viene rilevato nel tessuto dentale). Il Dimexide ha un'altra proprietà importante: è un ottimo solvente ed è in grado di trasportare altre sostanze medicinali in profondità nei tessuti. DMSO viene utilizzato al 50% soluzione acquosa sotto forma di domande.

I farmaci steroidi hanno un forte effetto antinfiammatorio. Inibiscono notevolmente l'essudazione, ma quando uso a lungo termine inibire i processi immunitari locali. Questi farmaci includono idrocortisone, prednisolone, ecc.

Per ridurre l'essudazione si utilizzano alcune procedure fisioterapeutiche, in particolare la magnetoterapia. Viene utilizzato sotto forma di campi magnetici costanti e alternati.

Per l'esposizione a un campo magnetico alternato, viene utilizzato l'apparato ATM-01 “Magniter”. Funziona in due forme di induzione magnetica: ampiezza sinusoidale - a forma lieve infiammazione e pulsante - in grave infiammazione.

Come campo magnetico costante vengono utilizzati magneti bipolari (anello MKV-212 e segmento MSV-21) e un applicatore magnetico.

Il campo magnetico ha un effetto riflesso su tutto il corpo e sui suoi singoli sistemi, e agisce anche localmente su tessuti, parti del corpo e organi, riducendone l'afflusso di sangue, fornendo effetti antinfiammatori, analgesici, antispastici e neurotropi. Inoltre, favorisce la crescita del tessuto di granulazione, l'epitelizzazione superfici della ferita, aumenta l'attività fagocitaria del sangue, favorisce una vascolarizzazione precoce e più attiva dei frammenti ossei, accelera la retrazione di un coagulo di sangue e ha un effetto sedativo.

Durante il secondo periodo di infiammazione, il trattamento è mirato al riassorbimento dell'essudato. A questo scopo vengono utilizzati tutti i tipi di procedure termiche. Questo trattamenti dell'acqua: impacchi caldi, lozioni, impacchi riscaldanti, bagni caldi. Anche usato acqua calda in bolle di gomma, cuscinetti riscaldanti. Buoni risultati si ottengono utilizzando paraffina di ozocerite, argilla calda, sapropel e torba.

Nella fase di iperemia passiva vengono utilizzate anche procedure fisioterapeutiche, la cui base è l'effetto termico: fototerapia, UHF, microonde, diatermia, galvanizzazione, correnti D'arsonval.

L'uso degli ultrasuoni e del massaggio dà buoni risultati.

In questo momento è indicato l'utilizzo della terapia emotissutale nelle sue varie tipologie.

Principi di trattamento dell'infiammazione cronica asettica.

Il principio principale è la trasformazione dell'infiammazione cronica asettica in acuta. L'ulteriore trattamento viene effettuato come per l'infiammazione acuta nella seconda fase del processo infiammatorio, ad es. il trattamento è diretto al riassorbimento dell'essudato e al ripristino della funzione.

Esistono diversi metodi per esacerbare l'infiammazione cronica:

1. Sfregamento con unguenti fortemente irritanti:
2. unguento al mercurio rosso (per cavalli);
3. unguento al mercurio grigio;
4. Unguento di potassio bicromato al 10% (per bovini);
5. ittiolo 20-25%;
6. unguenti a base di veleno di serpente e d'api.
7. Cauterizzazione. Il suo significato è che il focus dell'infiammazione cronica viene cauterizzato con metallo caldo in anestesia locale. A questo scopo esistono dispositivi: termo, gas ed elettrocauterizzazione. La cauterizzazione può essere effettuata con un raggio focalizzato di un laser ad anidride carbonica.
8. Iniezione sottocutanea di sostanze irritanti: trementina, soluzione di iodio, soluzioni di alcol-novocaina.
9. Introduzione di sangue auto ed eterogeneo attorno al sito di infiammazione.
10. Utilizzo degli enzimi: lidasi, fibrinolisina.
11. L'uso di ultrasuoni ad alta intensità, a seguito dei quali si provoca un effetto di caritazione nei tessuti, durante il quale si verificano micro-lacerazioni e il tessuto connettivo si allenta.