Glomerulonefrite cronica- malattia renale immunoinfiammatoria bilaterale a lungo termine con manifestazioni cliniche della classica malattia di Bright, che porta alla morte progressiva dei glomeruli, diminuzione dell'attività renale, sviluppo di ipertensione arteriosa con successivo sviluppo di insufficienza renale.

Cosa provoca la glomerulonefrite cronica diffusa:

La nefrite cronica può essere l'esito sia di una nefrite acuta che cronica primaria, senza un precedente attacco acuto. Si riscontra spesso una glomerulonefrite cronica, prevalentemente di natura immunitaria: siero, vaccino, associato all'assunzione di antigeni alimentari, veleni, dopo infortunio, raffreddamento. Numerosi farmaci, oltre ai soliti danni renali come il rene tossico “acuto”, causano anche nefrite diffusa, spesso contemporaneamente a febbre, danni alla pelle, alle articolazioni, al fegato e alla milza.

Glomerulonefrite cronicaè una complicanza frequente dell'endocardite settica subacuta. Sono stati descritti casi di sviluppo di danno renale diffuso in pazienti affetti da tubercolosi e sifilide.

Lesioni gravi e diffuse del parenchima renale si osservano nelle malattie autoimmuni sistemiche - come la vasculite emorragica, la periarterite nodosa, il lupus eritematoso sistemico.

Patogenesi (cosa succede?) durante la glomerulonefrite cronica diffusa:

Quando la nefrite diventa cronica, la sua progressione gioca un ruolo importante nella reattività del macroorganismo e nel grado delle malattie autoimmuni.

Anatomia patologica

La glomerulonefrite cronica è caratterizzata da un danno ai glomeruli, che è di natura intracapillare (a differenza della nefrite extracapillare subacuta). Tuttavia, i cambiamenti anatomici nei reni si presentano in varie forme glomerulonefrite cronica differiscono in modo significativo sia in termini di natura ed entità del danno ai glomeruli e del loro numero, sia in termini di grado di danno ai tubuli.

Se la sindrome nefrosica è prevalsa durante la vita del paziente, il rene è ingrandito di volume, la capsula può essere facilmente rimossa, la sua superficie è liscia, di colore grigio chiaro (il cosiddetto grande rene bianco). La corteccia è espansa, di colore grigio chiaro colore e nettamente delimitato dal midollo rossastro. La microscopia ottica nelle parti prossimali dei tubuli contorti rivela l'espansione del loro lume, edema, atrofia o necrosi dell'epitelio, fenomeni di degenerazione granulare, a goccia ialina o vacuolare, infiltrazione grassa e la presenza di vari tipi di cilindri (ialini , granulare, ceroso, grasso). La ricerca immunomorfologica in molte malattie che si verificano con la sindrome nefrosica ci consente di rilevare la fissazione della L-globulina e del complemento nelle aree di ispessimento delle membrane basali (zone di deposito) e nella sindrome lupus nefrosica nell'area della necrosi fibrinoide delle anse glomerulari . Microscopio elettronico rileva i primi cambiamenti nelle cellule epiteliali che ricoprono lo strato esterno della membrana principale. Queste cellule o podociti perdono le loro caratteristiche formazioni di processo e in essi compaiono numerosi vacuoli.

I cambiamenti nelle membrane basali delle anse capillari del glomerulo si riducono a gonfiore, ispessimento, omogeneizzazione, allentamento e lamellarità.

IN l'anno scorso In connessione con l'uso diffuso del metodo della biopsia puntura in clinica, è stato ben studiato il quadro istologico dei reni in varie forme cliniche e stadi della glomerulonefrite cronica. Evidenziare:

glomerulonefrite membranosa, caratterizzata da compattazione e ispessimento delle membrane basali dei capillari dei glomeruli renali,

glomerulonefrite proliferativa, in cui si osserva la proliferazione degli elementi cellulari dei glomeruli, e 3) glomerulonefrite cronica di tipo proliferativo-fibroplastico o sclerosante, in cui si osservano già significativi cambiamenti sclerosanti o fibroplastici. Con tutti questi tipi istologici di lesioni glomerulari si possono osservare alcuni cambiamenti nell'epitelio tubulare (distrofia, degenerazione, atrofia) e nel tessuto interstiziale.

Nella fase finale della glomerulonefrite cronica, i reni sono significativamente ridotti di dimensioni, hanno una superficie granulare, uno strato corticale assottigliato - reni secondariamente rugosi. L'esame istologico rivela glomeruli vuoti, crescita del tessuto connettivo al loro posto e atrofia dei tubuli corrispondenti. Nei restanti glomeruli si nota ialinosi delle anse capillari.

Sintomi della glomerulonefrite cronica diffusa:

Il quadro clinico della glomerulonefrite cronica è polimorfico. Comprende lo sviluppo di edema, ipertensione, sindrome urinaria (proteinuria, ematuria, cilindridruria), ipoproteinemia, ipercolesterolemia. Molto spesso, i reclami dei pazienti sono associati a ipertensione renale: disturbi della vista, sviluppo di insufficienza cardiaca, attacchi di asma cardiaco; con i fenomeni insufficienza renale- debolezza, pelle secca, disturbi del sonno, prurito, scarso appetito; con danno renale - dolore nella regione lombare, fenomeni disurici, nicturia, ecc. A seconda della prevalenza di alcune sindromi, E. M. Tareev identifica le seguenti forme di glomerulonefrite cronica: maligna (extracapillare), latente, ipertensiva , nefrosica e mista. Comune al decorso di queste forme di glomerulo-nefrite è il carattere progressivo del decorso con la possibilità di mantenimento della normale funzionalità renale per lungo tempo con conseguente sviluppo di insufficienza renale cronica.

La nefrite subacuta e maligna porta alla morte progressiva dei nefroni e alla deformazione dell'architettura nefronale.

Il materiale bioptico rivela una glomerulonefrite proliferativa con semilune fibrino-epiteliali, che può svilupparsi una settimana dopo l'esordio della malattia. Allo stesso tempo, si nota un danno tubulare e interstiziale e viene spesso rilevata la necrosi fibrinoide dei glomeruli e delle arteriole.

Clinicamente, si può sospettare un decorso maligno della nefrite se dopo 4-6 settimane dall'esordio acuto della malattia si osserva una diminuzione della densità relativa delle urine, un aumento del contenuto di creatinina e indican nel siero del sangue e rimane costantemente ad alti livelli pressione arteriosa. Lo sviluppo della sindrome edematosa è raro nella nefrite subacuta. La principale manifestazione clinica è una diminuzione rapida e persistente della funzionalità renale e un aumento dei cambiamenti nel fondo. La prognosi per il decorso maligno della glomerulonefrite rimane estremamente difficile.

Latente Glomerulonefrite cronica diffusa. Si tratta di una forma abbastanza comune, che di solito si manifesta solo con una sindrome urinaria lieve senza ipertensione arteriosa ed edema. La forma latente della glomerulonefrite cronica assume una forma drammatica nei casi in cui viene rilevata un'insufficienza renale cronica, apparentemente in piena salute. Per anni questi pazienti mantengono la piena capacità lavorativa, senza considerarsi malati. Molto spesso, la malattia viene rilevata durante l'esame clinico, quando il medico presta attenzione alla sindrome urinaria (ematuria, proteinuria), diminuzione della densità relativa, nicturia e un leggero aumento della pressione sanguigna. A volte vengono rilevati VES elevata, ipoproteinemia e ipercolesterolemia. Questa forma di glomerulonefrite cronica ha un decorso lungo (30-40 anni), soprattutto nei casi in cui i pazienti riescono a escludere fattori che provocano un'esacerbazione.

Forma nefrotica (precedentemente chiamata nefrosonefrite o nefrite parenchimale). La forma nefrosica è caratterizzata da elevata proteinuria (più di 3,5 g/die), ipoproteinemia e disproteinemia con diminuzione del contenuto di albumina plasmatica, diminuzione significativa del rapporto albumina-globulina, ipercolesterolemia elevata 104-260 mmol/l (400-1000 mg %), escrezione di sostanze doppiamente rifrangenti nelle urine. Nella maggior parte dei pazienti affetti da questa forma si riscontra un edema massivo, causato principalmente da una diminuzione della pressione colloido-osmotica delle proteine ​​plasmatiche associata a iloproteinemia e disproteinemia, dovuta alla perdita di proteine ​​nelle urine. La sindrome dell'edema si sviluppa gradualmente. Di solito al mattino c'è gonfiore sotto gli occhi e gonfiore degli occhi. Successivamente il gonfiore diventa permanente, diffondendosi al tronco, si associano idrotorace, ascite e idropericardio. In questa fase si osservano secchezza della pelle, diminuzione della sua elasticità e ipertrofia muscolare. Il grado di proteinuria è correlato ad un aumento del contenuto di trigliceridi e colesterolo libero nel plasma sanguigno, con la formazione di grandi lipoproteine ​​del lattice (E. M. Tareev).

La forma nefrosica della glomerulonefrite cronica, a differenza della nefrosi lipoide pura, è caratterizzata da una combinazione di sindrome nefrosica e sintomi. danno renale infiammatorio: moderata ematuria e ridotta funzione di filtrazione. Di regola non si osserva un aumento della pressione sanguigna. Il quadro clinico della malattia può essere determinato a lungo dalla sindrome nefrosica e solo successivamente la nefrite progredisce con compromissione della funzione escretrice di azoto dei reni e ipertensione arteriosa.

Forma ipertensiva di nefrite cronica

Per molto tempo, il sintomo principale e spesso l'unico è l'ipertensione.

Occasionalmente, la glomerulonefrite cronica si sviluppa secondo il tipo ipertensivo dopo il primo violento attacco di nefrite. Spesso è il risultato di un decorso latente di nefrite acuta, che può passare inosservato. Un aumento della pressione sanguigna per lungo tempo può essere di natura intermittente, successivamente diventa costante con un aumento della pressione sistolica e diastolica la sera fino a 200/120 mm Hg. Arte. Influenzato vari fattori: freddo, influenze emotive - la pressione sanguigna può essere soggetta a grandi fluttuazioni. All'esame, l'attenzione è attirata dall'impulso ascendente apicale e dall'espansione. relativa ottusità del cuore a sinistra, accento del secondo tono sull'aorta, in alcuni pazienti si sente un ritmo di galoppo. Con il progredire dell'insufficienza cardiaca, si sviluppa un quadro clinico di ristagno polmonare, sono possibili emottisi, attacchi di asma cardiaco e, in rari casi, edema polmonare.

Di norma, l'ipertensione nella glomerulonefrite cronica, a differenza della subacuta, non acquisisce natura maligna. Non è incline a una rapida progressione; La pressione sanguigna, soprattutto quella diastolica, non raggiunge valori estremamente elevati. I cambiamenti nel fondo sotto forma di neuroretinite sono relativamente meno pronunciati. Per lungo tempo si osserva solo il restringimento delle arterie, le emorragie nella retina sono rare;

l'essudazione e il gonfiore della retina, nonché i cambiamenti nelle papille del nervo ottico, compaiono solo alla fine della malattia. Per quanto riguarda la patogenesi dell'ipertensione arteriosa in questa forma di nefrite, esistono dati più o meno definiti che indicano l'importanza del meccanismo ischemico renale, renina-ipertensivo del suo sviluppo. Con il progredire della malattia, si sviluppa un'insufficienza renale cronica e la malattia può acquisire le caratteristiche dell'ipertensione maligna.

Forma mista di glomerulo-nefrite diffusa. La forma mista di glomerulonefrite cronica è caratterizzata dalla presenza della maggior parte delle principali sindromi e sintomi della nefrite parenchimale classica: edema, ematuria, proteinuria, ipertensione, ma il grado della loro manifestazione nella maggior parte dei casi non è così pronunciato come notato in altri forme. La biopsia rivela una componente proliferativa. La forma mista di glomerulonefrite cronica è caratterizzata da un decorso progressivo. L'insufficienza renale si sviluppa abbastanza rapidamente (2-5 anni); gli steroidi e gli immunosoppressori raramente hanno un effetto positivo. Nella maggior parte dei casi, il quadro clinico delle esacerbazioni della glomerulonefrite cronica è caratterizzato dalla predominanza dell'una o dell'altra sindrome. Spesso possono essere osservati solo per molto tempo sintomi urinari e il benessere dei pazienti non viene compromesso. Al momento, solo con studi specifici vengono rilevate alcune disfunzioni renali, in primo luogo una diminuzione della filtrazione e quindi della capacità di concentrazione. Significativamente più tardi compaiono segni di insufficienza renale cronica - uremia azotemica cronica.

Durante la nefrite cronica, si distinguono:

a) lo stadio del compenso renale, cioè la sufficiente funzione di escrezione di azoto da parte dei reni. Questa fase può essere accompagnata solo da sintomi urinari e rimane latente per lungo tempo;

b) lo stadio di scompenso renale, che è caratterizzato da insufficienza della funzione escretrice di azoto dei reni. In questa fase i sintomi urinari possono essere meno significativi; Di norma, si osserva un'elevata ipertensione arteriosa, l'edema è spesso moderato.

L'inizio del secondo periodo varia ampiamente: da 1 anno a 40 anni; questo periodo è più breve quando la malattia è maligna e più lungo quando il suo decorso è latente.

Un'improvvisa esacerbazione della malattia, caratterizzata da un deterioramento del benessere generale, con una manifestazione pronunciata delle principali sindromi, una diminuzione del peso specifico delle urine, un aumento dell'escrezione proteica - tutto ciò può indicare un'evoluzione sfavorevole della malattia. La progressione della malattia si manifesta ulteriormente con un aumento dei livelli di urea, creatinina, indica nel plasma sanguigno, una diminuzione della filtrazione glomerulare e un aumento della frazione di filtrazione.

Previsione

L'esito della glomerulonefrite cronica è il restringimento dei reni con lo sviluppo di insufficienza renale cronica - uremia cronica. Fino a poco tempo fa questo esito veniva osservato in tutti i casi di glomerulonefrite cronica, anche se in tempi diversi dall'esordio della malattia. Negli ultimi 10-15 anni, la prognosi della glomerulonefrite cronica in connessione con l'introduzione di pratica clinica la terapia immunosoppressiva è diventata significativamente migliore. Quando si utilizza la terapia immunosoppressiva, in particolare la terapia con corticosteroidi, si osserva un effetto positivo nel 70-80% dei casi e nel 14-18% dei casi si osserva una remissione completa della malattia con la scomparsa di tutti i sintomi generali e urinari.

Diagnosi di glomerulonefrite cronica diffusa:

Se esiste una storia di nefrite acuta e un quadro clinico pronunciato, la diagnosi di nefrite cronica non presenta grandi difficoltà. Tuttavia, con un decorso latente, con una forma ipertensiva, il suo riconoscimento può essere molto difficile (Tabella 35).

Se l'anamnesi non presenta indicazioni specifiche di nefrite acuta, allora nella sindrome urinaria moderatamente grave bisogna tenere in considerazione la possibilità di avere una delle tante malattie renali unilaterali o bilaterali: pielonefrite cronica, anomalie dei reni, lesioni stenotiche del rene arterie, ecc. Va ricordata anche la possibilità di albuminuria ortostatica.

Quando si differenzia dall'ipertensione, è importante il momento di insorgenza della sindrome urinaria in relazione all'ipertensione arteriosa. Nella glomerulonefrite cronica, la sindrome urinaria può precedere di molto l'ipertensione arteriosa o verificarsi contemporaneamente ad essa. La glomerulonefrite cronica è caratterizzata anche da un'ipertrofia cardiaca meno grave e da una minore tendenza all'ipertrofia cardiaca crisi ipertensive(ad eccezione delle esacerbazioni che si verificano con l'eclampsia) e sviluppo meno intenso dell'aterosclerosi, comprese le arterie coronarie.

La forma ipertensiva e latente della glomerulonefrite cronica dovrebbe essere differenziata dalla pielonefrite cronica e dall'ipertensione vasorenale. A favore della glomerulonefrite afonica sono la predominanza degli eritrociti sui leucociti nel sedimento urinario e l'assenza di leucociti attivi (quando colorati secondo Sternheimer-Malbin), nonché la stessa dimensione e forma dei due reni e la normale struttura del pelvi e calici (che possono essere rilevati durante studi urologici a raggi X). -vaniyah).

La forma nefrosica della nefrite cronica deve essere differenziata dalla nefrosi lipoide, dall'amiloidosi, dalla glomerulosclerosi diabetica, dall'insufficienza cardiaca e dalla cirrosi epatica. La nefrite cronica è supportata dalla presenza, insieme alla sindrome nefrosica, di segni di danno renale infiammatorio sotto forma di microematuria, diminuzione della funzionalità renale e tendenza all'ipertensione arteriosa. In molti casi, lo studio morfologico del campione bioptico dell'organo interessato è di decisiva importanza.

In relazione alla differenziazione dall'amiloidosi renale, sono importanti: 1) la presenza nel corpo di focolai di infezione cronica sotto forma di processi suppurativi nei polmoni, osteomielite, tubercolosi, poliartrite reumatoide e altre malattie; 2) la presenza di degenerazione amiloide di un'altra localizzazione. In alcuni casi, è necessaria una diagnosi differenziale con la congestione renale dovuta a insufficienza circolatoria. Tuttavia, questa sindrome è accompagnata da edema, talvolta da ipertensione arteriosa moderata. Un rene stagnante è indicato dalla presenza di reni indipendenti malattia primaria cuore, fegato ingrossato, localizzazione dell'edema principalmente su arti inferiori, ipercolesterolemia meno grave, nonché miglioramento o scomparsa della sindrome urinaria con diminuzione dello scompenso cardiaco.

Una menzione speciale merita il cosiddetto edema idiopatico, che talvolta raggiunge dimensioni significative. Tuttavia, non mostrano alcuna proteinuria o anomalie biochimiche caratteristiche della sindrome nefrosica. La differenziazione dall'edema cachettico, che si verifica, ad esempio, nelle neoplasie maligne, di solito non è difficile.

Trattamento della glomerulonefrite cronica diffusa:

I pazienti con nefrite cronica dovrebbero evitare il raffreddamento, soprattutto l'esposizione al freddo umido. Per loro è consigliato un clima secco e caldo. Se le condizioni generali sono soddisfacenti e non ci sono complicazioni, il trattamento sanatorio nelle località dell'Asia centrale (Bayram-Ali) o a Costa sud Crimea (Llta). Riposo a letto necessario solo durante periodi di edema significativo o insufficienza cardiaca, nonché nella fase terminale con sintomi di uremia. Il regime per la nefrite cronica nella fase di remissione dovrebbe essere delicato. Sono controindicati il ​​lavoro fisico pesante, il lavoro a turni notturni, il lavoro all'aperto nella stagione fredda, in officine calde, ambienti soffocanti e scarsamente ventilati. I pazienti dovrebbero evitare l'affaticamento nervoso e fisico. Nei casi di malattia acuta intercorrente si raccomanda un trattamento appropriato con farmaci antimicrobici e riposo a letto.

Nel trattamento dei pazienti affetti da glomerulonefrite cronica è fondamentale la dieta, che deve variare a seconda della forma e dello stadio della malattia.Nelle forme nefrosica e mista (in presenza di edema), il contenuto di cloruro di sodio nella dieta deve essere limitato al 1,5-2,5 g a condizione che i reni abbiano una funzione escretoria sufficiente, la dieta dovrebbe contenere una quantità sufficiente di proteine ​​- fino a 2-2,5 g per 1 kg di peso corporeo del paziente, che contribuisce a un bilancio azotato positivo e alla compensazione delle proteine perdite. Nella forma ipertensiva, si raccomanda di limitare moderatamente l'assunzione di cloruro di sodio a 5 g/die con un contenuto normale di proteine ​​e carboidrati nella dieta. La forma latente non richiede restrizioni dietetiche significative per i pazienti; l'alimentazione deve essere completa, varia e ricca di vitamine. Le vitamine (C, complesso B, A) dovrebbero essere incluse nella dieta per altre forme di glomerulonefrite cronica. Va notato che una dieta priva di proteine ​​​​a lungo termine senza sale non impedisce la progressione della nefrite e ha un effetto negativo sulle condizioni generali dei pazienti.

Negli ultimi anni, gli anticoagulanti sono stati utilizzati per trattare la glomerulonefrite cronica diffusa. Il razionale patogenetico della terapia anticoagulante è il deposito di fibrina osservato nella glomerulonefrite nei glomeruli e nelle arteriole, la partecipazione della fibrina alla formazione delle “mezzelune” capsulari e il frequente aumento del contenuto di fibrinogeno nel plasma.

Nelle forme nefrotiche e miste (in presenza di edema), il contenuto di cloruro di sodio nella dieta dovrebbe essere limitato a 1,5-2,5 g A condizione che vi sia una sufficiente funzione escretoria dei reni, la dieta dovrebbe contenere una quantità sufficiente di proteine ​​- su a 2-2,5 g per 1 kg di peso corporeo del paziente, che contribuisce a un bilancio azotato positivo e alla compensazione delle perdite proteiche. Nella forma ipertensiva, si raccomanda di limitare moderatamente l'assunzione di cloruro di sodio a 5 g/die con un contenuto normale di proteine ​​e carboidrati nella dieta. La forma latente non richiede restrizioni dietetiche significative per i pazienti; l'alimentazione deve essere completa, varia e ricca di vitamine. Le vitamine (C, complesso B, A) dovrebbero essere incluse nella dieta per altre forme di glomerulonefrite cronica. Va notato che una dieta priva di proteine ​​​​a lungo termine senza sale non impedisce la progressione della nefrite e ha un effetto negativo sulle condizioni generali dei pazienti.

La maggior parte dei medici raccomanda 35-50 g di proteine ​​al giorno più la quantità di proteine ​​perse quotidianamente nelle urine. La quantità di proteine ​​alimentari viene ridotta solo quando la funzionalità renale diminuisce. La dieta dovrebbe essere ricca di succhi di frutta e verdura contenenti vitamine A, gruppi B, C ed E.

Particolarmente importante è la terapia con corticosteroidi, che costituisce la base della terapia patogenetica di questa malattia. Il trattamento viene solitamente iniziato con 15-20 mg di prednisolone, aumentando se necessario la dose a 60-80 mg/die4, per poi ridurla gradualmente. Se la malattia peggiora, si ripetono i cicli di trattamento con glucocorticoidi.

A volte viene utilizzata la terapia intermittente con glucocorticoidi - 3 giorni (di seguito) a settimana, che riduce la possibilità di sviluppare "steroidi Cushingoidi" e ulcere steroidee, pur mantenendo l'effetto terapeutico degli ormoni.

L'uso di corticosteroidi porta ad una diminuzione del processo infiammatorio nei glomeruli dei reni, che migliora la filtrazione e si esprime in una diminuzione della sindrome urinaria, ematuria e proteinuria, che porta secondariamente ad un miglioramento della composizione proteica del sangue. Quando trattati con corticosteroidi, spesso possono svilupparsi sindrome di Cushing, ulcere da steroidi e osteoporosi.

Una controindicazione all’uso dei corticosteroidi nei pazienti con nefrite cronica è l’azotemia progressiva. In caso di controindicazioni all'uso di corticosteroidi o di inefficacia del trattamento si consigliano immunosoppressori non ormonali: azatioprina (imurana), 6-mercaptopurina. Questi farmaci sono più efficaci, ma causano una grave leucopenia. Il loro trattamento è meglio tollerato con l'uso simultaneo di prednisolone in una dose moderata di 10-30 mg/die, che previene gli effetti tossici degli immunosoppressori non ormonali sulla leucopoiesi.

Nelle fasi successive - con sclerosi glomerulare e atrofia con ipertensione elevata - gli immunosoppressori e gli ormoni steroidei sono controindicati. poiché l'attività immunologica in

Altri farmaci glucocorticoidi sono prescritti in una dose equivalente al prednisolone.

i glomeruli non sono più presenti e il proseguimento di tale trattamento non fa altro che aggravare l'ipertensione.

I farmaci della serie 4-aminochinolina - hingamin (delagil, resokhin, clorochina), idrossiclorochina (plaquenil) hanno un lieve effetto immunosoppressivo. Rezoquin (clorochina) si usa 0,25 g 1-2-3 volte al giorno per 2-3-8 mesi. Per trattare le alterazioni infiammatorie del parenchima renale vengono utilizzati anche farmaci antinfiammatori non steroidei, in particolare l'indometacina, che, oltre agli effetti analgesici e antipiretici, colpisce i mediatori del danno immunologico. Sotto l'influenza dell'indometacina, la proteinuria diminuisce. Viene prescritto per via orale alla dose di 25 mg 2-3 volte al giorno, quindi, a seconda della tollerabilità, la dose viene aumentata a 100-150 mg/giorno. Il trattamento viene effettuato a lungo termine, per diversi mesi. L'uso simultaneo di ormoni steroidei e indometacina consente di ridurre significativamente la dose di corticosteroidi con una graduale sospensione completa.

Negli ultimi anni, gli anticoagulanti sono stati utilizzati per trattare la glomerulonefrite cronica diffusa. Il razionale patogenetico della terapia anticoagulante è il deposito di fibrina osservato nella glomerulonefrite nei glomeruli e nelle arteriole, la partecipazione della fibrina alla formazione delle “mezzelune” capsulari e il frequente aumento del contenuto di fibrinogeno nel plasma. Intensificare la fibrinolisi, neutralizzare il complemento (componente reazioni immunitarie), l'eparina agisce su molte manifestazioni allergiche e infiammatorie, riduce la proteinuria, riduce la disproteinemia e migliora la funzione di filtrazione dei reni. L'eparina, prescritta per via intramuscolare (20.000 unità al giorno) o endovenosa (1.000 unità/ora), può essere utilizzata in combinazione con steroidi e citostatici. In presenza di grave ematuria, causata da un aumento dell'attività fibrinolitica del plasma, l'acido aminocaproico, che è un inibitore del plasminogeno, viene utilizzato con successo alla dose di 3 g per via endovenosa dopo 6 ore.Un buon effetto nell'ematuria si ottiene per 4 ore. -5 settimane di estratto di ortica.

In caso di edema persistente nelle forme nefrosiche e miste, si consiglia, contemporaneamente alla prescrizione del prednisolone, di 1) raccomandare vari saluretici: furosemide, acido etacrinico, ecc., 2) bloccanti competitivi dell'aldosterone (veroshpiron, aldactone).

In caso di edema persistente sullo sfondo dell'ipoproteinemia, possiamo raccomandare l'uso di un carboidrato ad alto peso molecolare - poliglucina (Dexfan) sotto forma di flebo somministrazione endovenosa 500 ml di soluzione, che porta ad un aumento della pressione colloido-osmotica del plasma sanguigno, favoriscono il movimento del fluido dai tessuti al sangue e provocano la diuresi. In caso di disturbi del metabolismo proteico, soprattutto nella forma nefrosica, è indicato l'uso di ormoni steroidei anabolizzanti, soprattutto in combinazione con prodotti plastici (amminoacidi, mononucleotidi, ecc.). Steroide anabolizzante gli ormoni possono essere prescritti sotto forma di iniezione: retabolil 50 mg per via intramuscolare una volta ogni 10-15 giorni o methandrostenolone per via orale 10-15 mg per 2-3 settimane. Ci sono indicazioni che nelle prime fasi dell’insufficienza renale, gli ormoni anabolizzanti aiutano a migliorare il metabolismo delle proteine.
Nel trattamento dell'ipertensione glomerulonefrite cronica Possono essere utilizzati farmaci antipertensivi utilizzati nel trattamento dell'ipertensione: reserpina, una combinazione di reserpina con ipotiazide, β-bloccanti, miolitici. Possono essere utilizzati anche farmaci bloccanti i gangli, in particolare esonio e pentamina. Tuttavia, dovrebbero essere evitate forti fluttuazioni della pressione sanguigna e cadute ortostatiche della pressione sanguigna, che possono portare a un deterioramento del flusso sanguigno renale e della funzione di filtrazione renale. Pertanto questi farmaci antipertensivi si consiglia di associarlo alla reserpina, che riduce la tendenza alle brusche fluttuazioni della pressione sanguigna e porta ad una diminuzione più lenta e graduale della stessa, ad un graduale miglioramento della funzionalità renale e ad una riduzione di altri sintomi associati all'ipertensione (cambiamenti nel fondo oculare, cuore, ecc.). d.). L'uso di farmaci che sopprimono la sintesi delle catecolamine nelle ghiandole surrenali è indicato anche nella forma ipertensiva della glomerulonefrite cronica. Si tratta dell'a-metildopa (aldomet, dopegit), prescritta alla dose di 750-1000 mg/die. Questi farmaci contribuiscono ad una graduale diminuzione della pressione sanguigna, non causano fluttuazioni brusche e cadute ortostatiche e significative effetti collaterali. |I 3-bloccanti vengono utilizzati da soli o in combinazione con saluretici e miolitici. Il propranololo (anaprilina, obzidan, inderal) viene prescritto ai pazienti con una buona funzione contrattile miocardica alla dose di almeno 120 mg/die. I farmaci che hanno un pronunciato effetto miolitico includono prosasina cloridrato, biossido di sodio e nitropruside di sodio. Gli ultimi due medicinali più spesso utilizzato per la pressione sanguigna alta e stabile. Durante il periodo di remissione delle malattie, si può raccomandare un trattamento sanatorio-resort.

La capacità di lavorare è determinata dallo stadio e dalla forma della malattia e dalla presenza di complicanze. Nella fase di insufficienza renale cronica, i pazienti non sono in grado di lavorare e devono essere trasferiti allo stato di disabilità.

Prevenzione della glomerulonefrite cronica diffusa:

La base per la prevenzione della nefrite cronica è il trattamento completo della nefrite acuta. A questo proposito, la diagnosi precoce e accurata della glomerulonefrite acuta è di grande importanza, che consente il ricovero tempestivo e il trattamento efficace del paziente. Importante è anche l'eliminazione dei focolai di infezione (rimozione delle tonsille, igiene del cavo orale). Le restrizioni dietetiche a lungo termine (sale e proteine) non impediscono la transizione della nefrite acuta a cronica.

Glomerulonefrite acuta diffusa

Cos'è la glomerulonefrite acuta diffusa -

Infiammazione polietiologica infettiva-allergica (glomerulonefrite) con danno predominante ai glomeruli e al tessuto intermedio dei reni.

La degenerazione dell'epitelio tubulare è relativamente lieve.

La malattia si verifica a seguito di iniezioni, avvelenamenti, raffreddori, lesioni e desensibilizzazione allergica.

L'ipotermia, l'alimentazione di scarsa qualità e le condizioni di vita insoddisfacenti per l'animale svolgono un ruolo sensibilizzante. La nefrite può essere causata da nefrotossine, sostanze tossiche(trementina, catrame, erbicidi, fertilizzanti).

Patogenesi (cosa succede?) durante la glomerulonefrite acuta diffusa:

Attualmente, la teoria immunoallergica della patogenesi della glomerulonefrite acuta diffusa è generalmente accettata. La comparsa dei sintomi della nefrite dopo un'infezione è preceduta da un periodo di latenza di 1-3 settimane, durante il quale cambia la reattività del corpo, aumenta la sua sensibilità all'agente infettivo e si formano anticorpi contro i microbi.

Studi sperimentali suggeriscono 2 possibili meccanismi per lo sviluppo della nefrite: 1) la formazione nel sangue di complessi antigene-anticorpo circolanti, che si fissano nei glomeruli e danneggiano i reni, oppure 2) la produzione di autoanticorpi antirenali in risposta al danno renale da complessi di anticorpi esogeni con proteine ​​- antigeni glomerulari. Nel primo caso, sulla superficie esterna si depositano complessi antigene-anticorpo, interagendo con il complemento membrana basale capillari glomerulari sotto le cellule epiteliali sotto forma di grumi separati, chiaramente visibili al microscopio elettronico e ad immunofluorescenza. Nella seconda versione dello sviluppo della nefrite, il complemento e le globuline si depositano su tutta la superficie interna della membrana basale. Questi complessi, situati lungo la superficie esterna della membrana basale glomerulare, le provocano pochi danni, ma provocano una reazione da parte del sistema del complemento, della coagulazione e dei sistemi chinina con l'inclusione di piastrine e cellule polinucleari. Il complesso immunitario fissa il complemento, favorendone la sedimentazione nei capillari dei glomeruli, che sono interessati dalle sostanze vasomotorie del complemento. La formazione di fattori chemiotassi contribuisce alla fissazione delle cellule polinucleari della membrana subepiteliale e basale dei capillari glomerulari. Gli enzimi lisosomiali delle cellule polinucleari danneggiano la membrana, provocandone la cosiddetta perforazione enzimatica. Allo stesso tempo, l’istamina e la serotonina rilasciate dalle cellule polinucleari aumentano la permeabilità vascolare e promuovono una maggiore sintesi di chinine.

Un ruolo importante nel danno glomerulare è giocato dall'interruzione del sistema di coagulazione, che è causata dall'attivazione del complemento da parte degli immunocomplessi e dall'aumento dell'aggregazione piastrinica, dall'attivazione del fattore XII della coagulazione. Quest'ultimo, attivando il callicreinogeno sierico, aumenta il contenuto di chinina; inoltre, i fattori III e IV vengono rilasciati dalle piastrine. Tutto ciò porta alla deposizione di fibrina nella parete dei capillari, che provoca la proliferazione di cellule mesoteliali ed endoteliali, che le fagocitano, seguita dalla deposizione di sostanza talinica. La natura del decorso della malattia dipende in gran parte dalla dimensione del deposito di fibrina (Schema 3). Naturalmente non sono meno importanti i fattori endogeni che determinano la reattività dell’organismo.

La proteinuria si sviluppa a causa dell'aumentata permeabilità della membrana basale dei capillari glomerulari. L'edema è causato da diversi fattori, tra cui diminuzione della filtrazione glomerulare, aumento del riassorbimento di sodio, secrezione di aldosterone, permeabilità parete vascolare.

Anatomia patologica

I reni sono spesso di dimensioni normali, meno spesso - leggermente ingrossati; marrone o grigio-marrone. Sulla superficie e sulla sezione dei reni sono visibili tubercoli di colore grigio-rossastro, che sono glomeruli renali ingrossati (rene “variegato”). L'esame microscopico rivela l'infiammazione dei capillari renali con glomeruli ingrossati. IN periodo iniziale malattie i glomeruli renali sono iperemici; successivamente si nota la loro ischemia (per spasmo delle anse capillari), rigonfiamento fibrinoide delle pareti dei capillari glomerulari, proliferazione del loro endotelio, accumulo di essudato proteico tra le anse capillari e la capsula glomerulare, stasi del sangue, trombosi delle anse capillari, emorragie.

I cambiamenti morfologici influenzano il tessuto di entrambi i reni. L'epitelio dei tubuli renali è meno colpito. In un periodo successivo, i fenomeni infiammatori nel tessuto renale si attenuano, la proliferazione dell'endotelio delle anse glomerulari diminuisce e la pervietà capillare viene ripristinata.

Sintomi della glomerulonefrite acuta diffusa:

Glomerulonefrite acuta diffusa caratterizzata da tre sintomi principali: edematoso, ipertensivo e urinario.

La malattia si sviluppa più spesso in modo acuto. I pazienti notano febbre, debolezza, gonfiore del viso principale, mal di testa e diminuzione della produzione di urina.

Un primo segno della malattia è il gonfiore. Si riscontrano nell'80-90% dei pazienti, sono localizzati prevalentemente sul viso e, insieme al pallore della pelle, creano il caratteristico “viso nefritico”. Il liquido si accumula spesso nelle cavità (cavità pleurica, addominale e pericardica). L'aumento di peso dovuto all'edema può estendersi all'interno poco tempo 15-20 kg o più. Di solito dopo 2-3 settimane il gonfiore scompare.

Uno dei sintomi cardinali Glomerulonefrite acuta diffusaè l'ipertensione arteriosa, che si osserva nel 70-90% dei pazienti ed è associata a un ridotto afflusso di sangue ai reni. Nella maggior parte dei casi l'ipertensione non raggiunge valori elevati e raramente la pressione sistolica supera i 180 mm Hg. Art. e diastolico - 120 mm Hg. Arte. Lo sviluppo acuto dell'ipertensione arteriosa complica l'attività del cuore e può manifestarsi come insufficienza cardiaca acuta, in particolare insufficienza ventricolare sinistra, sotto forma di mancanza di respiro, tosse e attacchi di asma cardiaco. A causa di ipertensione arteriosa si sviluppa l'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore.

Un esame obiettivo rivela un'espansione della relativa ottusità cardiaca. Spesso si sente un soffio sistolico all'apice di carattere funzionale, con accento del secondo tono sul arteria polmonare, a volte ritmo di galoppo. Nei polmoni vengono rilevati rantoli secchi e umidi. Nell'elettrocardiogramma si possono osservare cambiamenti dell'onda Rand T nelle derivazioni standard I, II e III, spesso onda Q profonda e tensione del complesso leggermente ridotta QRS.

Uno dei primissimi sintomi della nefrite acuta è una diminuzione della produzione di urina (fino a 400-700 ml/giorno), in alcuni casi si osserva anuria. Una diminuzione della produzione di urina è associata principalmente a cambiamenti infiammatori nei glomeruli, che portano ad una diminuzione della filtrazione al loro interno. In questo caso, di solito non si verifica alcuna diminuzione della densità relativa del peso dell'urina.

La sindrome urinaria nella glomerulonefrite acuta è caratterizzata da proteinuria, cilindridruria, macro e microematuria.

La proteinuria nella nefrite acuta è causata non tanto da una ridotta permeabilità vascolare quanto da un grave danno alla parete vascolare dei capillari glomerulari. Attraverso le pareti danneggiate dei capillari glomerulari vengono rilasciate non solo albumine finemente disperse, ma anche globuline e fibrinogeno.

La quantità di proteine ​​nelle urine varia solitamente dall'1 al 10%, in alcuni casi raggiungendo il 20%. Tuttavia, l'alto contenuto proteico nelle urine dura solo nei primi 7-10 giorni, quindi, con un test delle urine tardivo, l'albuminuria risulta spesso bassa, inferiore all'1%. In alcuni casi può essere presente una leggera proteinuria fin dall'inizio della malattia, mentre in alcuni periodi può essere del tutto assente. Una piccola quantità di proteine ​​​​nelle urine può essere osservata a lungo nella nefrite acuta e scomparire completamente solo dopo 3-4-6 o anche 9-12 mesi.

Il numero di leucociti nel sedimento urinario, di regola, è insignificante, ma in alcuni casi nel campo visivo si trovano 20-30 leucociti e anche molti di più. Allo stesso tempo, c'è sempre una predominanza quantitativa degli eritrociti sui leucociti, che è meglio rivelata da un calcolo speciale degli elementi formati del sedimento urinario secondo i metodi di Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Nella glomerulonefrite acuta, i leucociti urinari sono ben colorati con safronina (secondo Sternheimer - Melbin), a differenza delle malattie renali infettive (pielonefrite).

Spesso nella nefrite acuta si osserva una diminuzione della quantità di emoglobina e di globuli rossi L'esame tardivo delle urine spesso rivela che l'albuminuria è bassa, inferiore all'1%. In alcuni casi può essere presente una leggera proteinuria fin dall'inizio della malattia, mentre in alcuni periodi può essere del tutto assente. Una piccola quantità di proteine ​​​​nelle urine può essere osservata a lungo nella nefrite acuta e scomparire completamente solo dopo 3-4-6 o anche 9-12 mesi.

L'ematuria è un segno obbligatorio e costante di glomerulonefrite acuta e la macroematuria si verifica nel 13-15% dei casi. In altri casi, viene rilevata microematuria e il numero di globuli rossi nel sedimento urinario non può superare 10-15 nel campo visivo.

La cilindruria non è un sintomo necessario della glomerulonefrite acuta. Nel 75% dei casi si riscontrano singoli cilindri ialini e granulari. A volte si trovano calchi epiteliali.

Il numero di leucociti nel sedimento urinario, di regola, è insignificante, ma in alcuni casi nel campo visivo si trovano 20-30 leucociti e anche molti di più. Allo stesso tempo, c'è sempre una predominanza quantitativa degli eritrociti sui leucociti, che è meglio rivelata da un calcolo speciale degli elementi formati del sedimento urinario secondo i metodi di Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Quando circa glomerulonefrite stromale I leucociti urinari sono ben colorati con la safronina (secondo Sternheimer - Melbin), a differenza delle malattie renali infettive (pielonefrite).

Molti pazienti presentano un'azotemia lieve o moderata. È associato sia ad una diminuzione della funzione di filtrazione dei reni che ad un aumento della disgregazione dei tessuti dovuta alla malattia di base (con nefrite secondaria) e viene presto sostituito indicatori normali. Di solito non si verifica un'elevata azotemia progressiva.

Spesso nella nefrite acuta si osserva una diminuzione della quantità di emoglobina e di globuli rossi nel sangue periferico. Ciò è dovuto al rigonfiamento (idremia) del sangue caratteristico di questa malattia, ma può anche essere dovuto allo sviluppo di una vera anemia a causa dell'influenza dell'infezione alla base della nefrite, ad esempio nell'endocardite settica.

Molto spesso si osserva un aumento della VES, che è associato alla presenza di un'infezione focale, o è un indicatore dell'attività della nefrite come processo allergico, riflettendo i cambiamenti nelle frazioni proteiche del sangue. Il numero di leucociti nel sangue, così come la reazione alla temperatura, è determinato dall'infezione iniziale o concomitante: più spesso la temperatura è normale e non c'è leucocitosi.

Il decorso della glomerulonefrite acuta è vario. Ci sono due varianti più tipiche.

La prima opzione, la forma ciclica, inizia in modo violento. Gonfiore, mancanza di respiro, mal di testa, dolore lombare, diminuzione della quantità di urina. I primi esami delle urine rivelano una grande albuminuria ed ematuria. La pressione sanguigna aumenta. Il gonfiore dura 2-3 settimane, poi nel corso della malattia si verifica una frattura, si sviluppa poliuria e la pressione sanguigna diminuisce. Il periodo di recupero può essere accompagnato da ipostenuria. Tuttavia, spesso quando i pazienti si sentono bene e hanno quasi completamente ripristinato la capacità lavorativa, si può osservare una piccola quantità di proteinuria - 0,03-0,1% o ematuria residua per un lungo periodo, per mesi.

La seconda forma di nefrite acuta è latente. Si verifica frequentemente ed è di grande importanza, poiché spesso si trasforma in forma cronica. Questa forma è caratterizzata da un esordio graduale senza alcuno sintomi soggettivi e si manifesta solo con una leggera mancanza di respiro o gonfiore alle gambe. Tale nefrite può essere diagnosticata solo con esami sistematici delle urine. La durata del periodo relativamente attivo in questo decorso della glomerulonefrite acuta può essere significativa - fino a 2-6 mesi o più.

L'ipertensione arteriosa nella nefrite acuta può essere accompagnata dallo sviluppo di eclampsia. L'eclampsia è causata dalla presenza di ipertensione arteriosa ed edema (edema cerebrale ipervolemico) e si manifesta con perdita di coscienza, visione offuscata (origine centrale) e convulsioni convulsive con morsicatura della lingua e passaggio involontario di urina e feci. Nonostante il quadro clinico grave, queste crisi sono raramente fatali e nella maggior parte dei casi passano senza lasciare traccia.

Fluire glomerulonefrite acuta può essere accompagnato dallo sviluppo della sindrome nefrosica con grande proteinuria, ipo e disproteinemia, ipercolesterolemia ed edema.

Il concetto immunologico di patogenesi rimane il più diffuso e ampiamente riconosciuto, basato, in particolare, sulla possibilità di ottenere la sindrome nefrosica negli animali utilizzando siero nefrotossico.

Il principale fattore patogenetico della sindrome nefrosica è una violazione della struttura della membrana basale. La localizzazione degli anticorpi sulle membrane basali è stata dimostrata mediante autoradiografia e marcatura fluorescente degli anticorpi.

C'è una diminuzione costante del titolo del complemento al culmine delle manifestazioni della sindrome nefrosica, un alto titolo di anticorpi antirenali nel sangue dei pazienti con glomerulonefrite di tipo nefrotico, fissazione del complemento e delle immunoglobuline nei glomeruli dei reni delle persone con nefrite di tipo nefrosico e, infine, l'effetto della terapia immunosoppressiva (corticosteroidi, citostatici). Ciò parla a favore della teoria immunologica della patogenesi.

Secondo il concetto metabolico della patogenesi della sindrome nefrosica, la proteinuria è causata principalmente dall'aumento della permeabilità del filtro glomerulare.

Attualmente è stata dimostrata la presenza di una maggiore attività proteolitica nei reni e nelle urine nella sindrome nefrosica, un aumento del contenuto di istamina nel sangue, un'alta concentrazione di enzimi lisosomiali nei reni e la loro partecipazione alla formazione di reazioni infiammatorie. La conseguente disproteinemia sierica è associata alla perdita predominante di frazioni proteiche fini, nonché a cambiamenti immunitari nel corpo.

Esistono prove di ridotta sintesi proteica nella sindrome nefrosica a causa di cambiamenti nell'attività del sistema reticoloendoteliale. L'iperlipidemia che si verifica con la sindrome nefrosica sembra essere di natura compensatoria ed è inversamente proporzionale all'ipoproteinemia.

La patogenesi dell'edema non può essere ridotta all'ipoproteinemia e alla diminuzione della pressione colloido-osmotica plasmatica. La ritenzione di sodio riscontrata nella sindrome nefrosica nell'organismo a causa del suo aumentato riassorbimento è associata all'iperaldosteronismo secondario, che a sua volta è causato da una diminuzione della quantità di sangue circolante. È anche impossibile escludere il fattore di aumento della permeabilità capillare non solo dei reni, ma anche di altri tessuti, che si verifica come conseguenza del danno immunologico all'intera rete capillare.

CON punto clinico Dal punto di vista della patogenesi della proteinuria è molto importante, poiché la sindrome nefrosica è principalmente una grande perdita di proteine ​​nelle urine (fino a 20 g/giorno o più). La proteinuria può essere associata solo a danno e aumento della permeabilità della membrana basale glomerulare e, di conseguenza, alla libera penetrazione di molecole proteiche anche di grandi dimensioni attraverso il filtro glomerulare. Importante è anche la disfunzione della funzione dei podociti, che normalmente trattengono una piccola quantità di proteine ​​che penetrano nella membrana basale.

Qualsiasi nefrite acuta che non sia passata senza lasciare traccia entro un anno dovrebbe essere considerata trasformata in nefrite cronica e l'apparente guarigione clinica dovrebbe essere considerata come un lungo periodo di latenza asintomatico di nefrite essenzialmente cronica.

Va notato che in un certo numero di casi, l'esordio acuto glomerulonefrite diffusa può assumere il carattere di nefrite extracapillare maligna subacuta con un decorso rapidamente progressivo e concludersi nei prossimi mesi con la morte per insufficienza renale cronica.

Diagnosi di glomerulonefrite acuta diffusa:

La diagnosi di glomerulonefrite acuta diffusa non presenta grandi difficoltà nei casi di manifestazioni cliniche pronunciate della malattia, soprattutto in giovane età.

La diagnosi differenziale tra nefrite acuta ed esacerbazione della nefrite cronica è difficile. Ciò che conta qui è la riduzione del periodo di tempo dall’insorgenza di una malattia infettiva al manifestazioni acute giada. A glomerulonefrite acuta questo periodo è di 1-3 settimane e in caso di esacerbazione processo cronico- solo pochi giorni (1-2). La sindrome urinaria può essere la stessa, ma un calo persistente della densità delle urine inferiore a 1015 e della funzione di filtrazione dei reni è più tipico di un'esacerbazione del processo cronico.

È importante sottolineare che spesso il quadro principale nella clinica della nefrite acuta è il quadro dell'insufficienza cardiaca (mancanza di respiro, edema, asma cardiaco, ecc.). Per riconoscere la nefrite acuta in questi casi sono essenziali lo sviluppo acuto della malattia senza segni di pregressa cardiopatia, la presenza di sindrome urinaria grave, soprattutto ematuria (l'albuminuria è caratteristica anche di un rene congestizio), nonché una tendenza alla bradicardia. .

La forma latente di nefrite acuta è difficile da diagnosticare. La predominanza degli eritrociti sui leucociti nel sedimento urinario, l'assenza di leucociti pallidi (quando colorati secondo Sternheimer-Malbin) e l'assenza di indicazioni anamnestiche di fenomeni disurici aiutano a differenziare con la pielonefrite cronica latente. I dati provenienti da studi urologici a raggi X possono essere importanti per la differenziazione da pielonefrite, calcoli renali, tubercolosi renale e altre malattie renali che si verificano con la sindrome delle piccole vie urinarie.

Trattamento della glomerulonefrite acuta diffusa:

Trattamento della glomerulonefrite acuta diffusa

Quando si trattano i pazienti glomerulonefrite acuta in caso di quadro clinico grave (edema, ipertensione), si raccomanda il riposo a letto e una dieta con una forte restrizione del sale da cucina negli alimenti (non più di 1,5-2 g/giorno).

La restrizione a lungo termine delle proteine ​​nella nefrite acuta non è sufficientemente giustificata, poiché di norma non si osserva la ritenzione delle scorie azotate e non è stato dimostrato un aumento della pressione sanguigna sotto l'influenza della nutrizione proteica.

La terapia antibatterica (antibiotici, farmaci antimicrobici) è indicata quando esiste una chiara connessione tra la nefrite e l'infezione sottostante, ad esempio nell'endocardite settica prolungata, nella tonsillite cronica, ecc. In caso di infezione cronica delle tonsille, è indicata anche la tonsillectomia - 2-3 mesi dopo la scomparsa dei sintomi acuti. pigrizia di giada.

Grande importanza è attribuita alla terapia desensibilizzante e alle grandi dosi di vitamina C.

Molto efficace nel trattamento della nefrite acuta è l'uso di ormoni steroidei: prednisolone (prednisone), triamcinolone, desametasone. Il trattamento con prednisolone è più indicato 3-4 settimane dopo l'esordio della malattia, quando si osserva una diminuzione sintomi comuni(in particolare ipertensione). L'uso dei corticosteroidi è particolarmente indicato nella forma nefrosica o nel decorso prolungato della nefrite acuta, nonché in presenza della cosiddetta sindrome urinaria residua, compresa l'ematuria.

Il prednisolone viene utilizzato in media a 20 mg/giorno, se necessario, aumentando questa dose a 60 mg/giorno.

La terapia con corticosteroidi ha un buon effetto sia sull'edema che sulla sindrome urinaria. Può favorire il recupero e prevenire la transizione della nefrite acuta a cronica.

Se c'è la tendenza ad aumentare la pressione sanguigna e ad aumentare l'edema, trattamento con corticosteroidi ormoni steroidei dovrebbe essere combinato con farmaci antipertensivi e diuretici.

In caso di complicazioni glomerulonefrite acuta In caso di eclampsia si ricorre al salasso, si somministra per via endovenosa solfato di magnesio (10 ml di soluzione al 25%), si somministrano sonniferi e narcotici (cloralio idrato, ecc.). Sono indicati i gangliobloccanti, ad esempio esonio 10-20 mg 0,5-1 ml di soluzione al 2% per via intramuscolare. Nel periodo preeclamptico è consigliabile prescrivere la reserpina, così come l'uregite, l'ipotiazide o il lasix; quest'ultimo è particolarmente utile sotto forma di iniezioni come agente disidratante per i sintomi dell'edema cerebrale.

Prognosi, capacità di lavorare. Nella nefrite acuta, la prognosi è diversa. Potrebbe verificarsi un recupero completo. La morte nel periodo acuto della malattia è rara; è più spesso associata a emorragie cerebrali dovute a eclampsia, meno spesso a insufficienza cardiaca, polmonite o uremia acuta.

La prognosi della nefrite acuta dipende in gran parte dal riconoscimento precoce e dal trattamento adeguato della malattia. Negli ultimi anni è migliorato significativamente con l’uso della terapia con corticosteroidi.

Nel periodo acuto, i pazienti non sono in grado di lavorare e; deve essere in ospedale. In un decorso tipico, il recupero completo può avvenire dopo 2-3 mesi: i pazienti possono tornare al lavoro anche in presenza di sindrome urinaria moderata o di albuminuria residua.

L'osservazione clinica delle persone che hanno sofferto di nefrite acuta è molto importante, poiché spesso la guarigione clinica può essere evidente. Ciò è particolarmente importante in presenza di sindrome urinaria anche moderata. Per evitare ricadute, è necessario prestare particolare attenzione alla lotta contro i focolai infettivi nel corpo. I lavori che comportano il raffreddamento, in particolare l'esposizione al freddo umido, dovrebbero essere evitati durante tutto l'anno.

Quali medici dovresti contattare se hai la glomerulonefrite acuta diffusa:

Urologo

Nefrologo

Terapista

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Voi? È necessario adottare un approccio molto attento alla propria salute generale. Le persone non prestano abbastanza attenzione sintomi di malattie e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, sfortunatamente, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, manifestazioni esterne caratteristiche - le cosiddette sintomi della malattia. L’identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo farlo più volte all'anno. essere esaminato da un medico non solo prevenire terribile malattia, ma anche per mantenere sano lo spirito del corpo e dell'organismo nel suo complesso.

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Cos'è la glomerulonefrite acuta diffusa

Infiammazione polietiologica infettiva-allergica (glomerulonefrite) con danno predominante ai glomeruli e al tessuto intermedio dei reni.

La degenerazione dell'epitelio tubulare è relativamente lieve.

La malattia si verifica a seguito di iniezioni, avvelenamenti, raffreddori, lesioni e desensibilizzazione allergica.

L'ipotermia, l'alimentazione di scarsa qualità e le condizioni di vita insoddisfacenti per l'animale svolgono un ruolo sensibilizzante. La nefrite può essere causata da nefrotossine, sostanze tossiche (trementina, catrame, erbicidi, fertilizzanti).

Patogenesi (cosa succede?) durante la glomerulonefrite acuta diffusa

Attualmente, la teoria immunoallergica della patogenesi della glomerulonefrite acuta diffusa è generalmente accettata. La comparsa dei sintomi della nefrite dopo un'infezione è preceduta da un periodo di latenza di 1-3 settimane, durante il quale cambia la reattività del corpo, aumenta la sua sensibilità all'agente infettivo e si formano anticorpi contro i microbi.

Studi sperimentali suggeriscono 2 possibili meccanismi per lo sviluppo della nefrite: 1) la formazione nel sangue di complessi antigene-anticorpo circolanti, che si fissano nei glomeruli e danneggiano i reni, oppure 2) la produzione di autoanticorpi antirenali in risposta al danno renale da complessi di anticorpi esogeni con proteine ​​- antigeni glomerulari. Nel primo caso, i complessi antigene-anticorpo, interagendo con il complemento, si depositano sulla superficie esterna della membrana basale dei capillari glomerulari sotto le cellule epiteliali sotto forma di grumi separati, chiaramente visibili al microscopio elettronico e ad immunofluorescenza. Nella seconda versione dello sviluppo della nefrite, il complemento e le globuline si depositano su tutta la superficie interna della membrana basale. Questi complessi, situati lungo la superficie esterna della membrana basale glomerulare, le provocano pochi danni, ma provocano una reazione da parte del sistema del complemento, della coagulazione e dei sistemi chinina con l'inclusione di piastrine e cellule polinucleari. Il complesso immunitario fissa il complemento, favorendone la sedimentazione nei capillari dei glomeruli, che sono interessati dalle sostanze vasomotorie del complemento. La formazione di fattori chemiotassi contribuisce alla fissazione delle cellule polinucleari della membrana subepiteliale e basale dei capillari glomerulari. Gli enzimi lisosomiali delle cellule polinucleari danneggiano la membrana, provocandone la cosiddetta perforazione enzimatica. Allo stesso tempo, l’istamina e la serotonina rilasciate dalle cellule polinucleari aumentano la permeabilità vascolare e promuovono una maggiore sintesi di chinine.

Un ruolo importante nel danno glomerulare è giocato dall'interruzione del sistema di coagulazione, che è causata dall'attivazione del complemento da parte degli immunocomplessi e dall'aumento dell'aggregazione piastrinica, dall'attivazione del fattore XII della coagulazione. Quest'ultimo, attivando il callicreinogeno sierico, aumenta il contenuto di chinina; inoltre, i fattori III e IV vengono rilasciati dalle piastrine. Tutto ciò porta alla deposizione di fibrina nella parete dei capillari, che provoca la proliferazione di cellule mesoteliali ed endoteliali, che le fagocitano, seguita dalla deposizione di sostanza talinica. La natura del decorso della malattia dipende in gran parte dalla dimensione del deposito di fibrina (Schema 3). Naturalmente non sono meno importanti i fattori endogeni che determinano la reattività dell’organismo.

La proteinuria si sviluppa a causa dell'aumentata permeabilità della membrana basale dei capillari glomerulari. L'edema è causato da diversi fattori, tra cui una diminuzione della filtrazione glomerulare, un aumento del riassorbimento di sodio, della secrezione di aldosterone e della permeabilità della parete vascolare.

Anatomia patologica

I reni sono spesso di dimensioni normali, meno spesso - leggermente ingrossati; marrone o grigio-marrone. Sulla superficie e sulla sezione dei reni sono visibili tubercoli di colore grigio-rossastro, che sono glomeruli renali ingrossati (rene “variegato”). L'esame microscopico rivela l'infiammazione dei capillari renali con glomeruli ingrossati. Nel periodo iniziale della malattia i glomeruli renali sono iperemici; successivamente si nota la loro ischemia (per spasmo delle anse capillari), rigonfiamento fibrinoide delle pareti dei capillari glomerulari, proliferazione del loro endotelio, accumulo di essudato proteico tra le anse capillari e la capsula glomerulare, stasi del sangue, trombosi delle anse capillari, emorragie.

I cambiamenti morfologici influenzano il tessuto di entrambi i reni. L'epitelio dei tubuli renali è meno colpito. In un periodo successivo, i fenomeni infiammatori nel tessuto renale si attenuano, la proliferazione dell'endotelio delle anse glomerulari diminuisce e la pervietà capillare viene ripristinata.

Sintomi della glomerulonefrite acuta diffusa

Glomerulonefrite acuta diffusa caratterizzata da tre sintomi principali: edematoso, ipertensivo e urinario.

La malattia si sviluppa più spesso in modo acuto. I pazienti notano febbre, debolezza, gonfiore del viso principale, mal di testa e diminuzione della produzione di urina.

Un primo segno della malattia è il gonfiore. Si riscontrano nell'80-90% dei pazienti, sono localizzati prevalentemente sul viso e, insieme al pallore della pelle, creano il caratteristico “viso nefritico”. Il liquido si accumula spesso nelle cavità (cavità pleurica, addominale e pericardica). L'aumento di peso dovuto all'edema può raggiungere 15-20 kg o più in breve tempo. Di solito dopo 2-3 settimane il gonfiore scompare.

Uno dei sintomi cardinali Glomerulonefrite acuta diffusaè l'ipertensione arteriosa, che si osserva nel 70-90% dei pazienti ed è associata a un ridotto afflusso di sangue ai reni. Nella maggior parte dei casi l'ipertensione non raggiunge valori elevati e raramente la pressione sistolica supera i 180 mm Hg. Art. e diastolico - 120 mm Hg. Arte. Lo sviluppo acuto dell'ipertensione arteriosa complica l'attività del cuore e può manifestarsi come insufficienza cardiaca acuta, in particolare insufficienza ventricolare sinistra, sotto forma di mancanza di respiro, tosse e attacchi di asma cardiaco. In connessione con l'ipertensione arteriosa, si sviluppa l'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore.

Un esame obiettivo rivela un'espansione della relativa ottusità cardiaca. Spesso si sente un soffio sistolico funzionale all'apice, un accento del secondo tono sull'arteria polmonare e talvolta un ritmo di galoppo. Nei polmoni vengono rilevati rantoli secchi e umidi. L'elettrocardiogramma può mostrare cambiamenti nelle onde R e TV delle derivazioni standard I, II e III, spesso un'onda Q profonda e un voltaggio leggermente ridotto del complesso QRS.

Uno dei primissimi sintomi della nefrite acuta è una diminuzione della produzione di urina (fino a 400-700 ml/giorno), in alcuni casi si osserva anuria. Una diminuzione della produzione di urina è associata principalmente a cambiamenti infiammatori nei glomeruli, che portano ad una diminuzione della filtrazione al loro interno. In questo caso, di solito non si verifica alcuna diminuzione della densità relativa del peso dell'urina.

La sindrome urinaria nella glomerulonefrite acuta è caratterizzata da proteinuria, cilindridruria, macro e microematuria.

La proteinuria nella nefrite acuta è causata non tanto da una ridotta permeabilità vascolare quanto da un grave danno alla parete vascolare dei capillari glomerulari. Attraverso le pareti danneggiate dei capillari glomerulari vengono rilasciate non solo albumine finemente disperse, ma anche globuline e fibrinogeno.

La quantità di proteine ​​nelle urine varia solitamente dall'1 al 10%, in alcuni casi raggiungendo il 20%. Tuttavia, l'alto contenuto proteico nelle urine dura solo nei primi 7-10 giorni, quindi, con un test delle urine tardivo, l'albuminuria risulta spesso bassa, inferiore all'1%. In alcuni casi può essere presente una leggera proteinuria fin dall'inizio della malattia, mentre in alcuni periodi può essere del tutto assente. Una piccola quantità di proteine ​​​​nelle urine può essere osservata a lungo nella nefrite acuta e scomparire completamente solo dopo 3-4-6 o anche 9-12 mesi.

Il numero di leucociti nel sedimento urinario, di regola, è insignificante, ma in alcuni casi nel campo visivo si trovano 20-30 leucociti e anche molti di più. Allo stesso tempo, c'è sempre una predominanza quantitativa degli eritrociti sui leucociti, che è meglio rivelata da un calcolo speciale degli elementi formati del sedimento urinario secondo i metodi di Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Nella glomerulonefrite acuta, i leucociti urinari sono ben colorati con safronina (secondo Sternheimer - Melbin), a differenza delle malattie renali infettive (pielonefrite).

Spesso nella nefrite acuta si osserva una diminuzione della quantità di emoglobina e di globuli rossi; in un esame tardivo delle urine l'albuminuria è spesso bassa, inferiore all'1%. In alcuni casi può essere presente una leggera proteinuria fin dall'inizio della malattia, mentre in alcuni periodi può essere del tutto assente. Una piccola quantità di proteine ​​​​nelle urine può essere osservata a lungo nella nefrite acuta e scomparire completamente solo dopo 3-4-6 o anche 9-12 mesi.

L'ematuria è un segno obbligatorio e costante di glomerulonefrite acuta e la macroematuria si verifica nel 13-15% dei casi. In altri casi, viene rilevata microematuria e il numero di globuli rossi nel sedimento urinario non può superare 10-15 nel campo visivo.

La cilindruria non è un sintomo necessario della glomerulonefrite acuta. Nel 75% dei casi si riscontrano singoli cilindri ialini e granulari. A volte si trovano calchi epiteliali.

Il numero di leucociti nel sedimento urinario, di regola, è insignificante, ma in alcuni casi nel campo visivo si trovano 20-30 leucociti e anche molti di più. Allo stesso tempo, c'è sempre una predominanza quantitativa degli eritrociti sui leucociti, che è meglio rivelata da un calcolo speciale degli elementi formati del sedimento urinario secondo i metodi di Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Quando circa glomerulonefrite stromale I leucociti urinari sono ben colorati con la safronina (secondo Sternheimer - Melbin), a differenza delle malattie renali infettive (pielonefrite).

Molti pazienti presentano un'azotemia lieve o moderata. È associato sia ad una diminuzione della funzione di filtrazione dei reni che ad un aumento della disgregazione dei tessuti dovuta alla malattia di base (con nefrite secondaria) e viene presto sostituito da valori normali. Di solito non si verifica un'elevata azotemia progressiva.

Spesso nella nefrite acuta si osserva una diminuzione della quantità di emoglobina e di globuli rossi nel sangue periferico. Ciò è dovuto al rigonfiamento (idremia) del sangue caratteristico di questa malattia, ma può anche essere dovuto allo sviluppo di una vera anemia a causa dell'influenza dell'infezione alla base della nefrite, ad esempio nell'endocardite settica.

Molto spesso si osserva un aumento della VES, che è associato alla presenza di un'infezione focale, o è un indicatore dell'attività della nefrite come processo allergico, riflettendo i cambiamenti nelle frazioni proteiche del sangue. Il numero di leucociti nel sangue, così come la reazione alla temperatura, è determinato dall'infezione iniziale o concomitante: più spesso la temperatura è normale e non c'è leucocitosi.

Il decorso della glomerulonefrite acuta è vario. Ci sono due varianti più tipiche.

La prima opzione, la forma ciclica, inizia in modo violento. Compaiono gonfiore, mancanza di respiro, mal di testa, dolore lombare e la quantità di urina diminuisce. I primi esami delle urine rivelano una grande albuminuria ed ematuria. La pressione sanguigna aumenta. Il gonfiore dura 2-3 settimane, poi nel corso della malattia si verifica una frattura, si sviluppa poliuria e la pressione sanguigna diminuisce. Il periodo di recupero può essere accompagnato da ipostenuria. Tuttavia, spesso quando i pazienti si sentono bene e hanno quasi completamente ripristinato la capacità lavorativa, si può osservare una piccola quantità di proteinuria - 0,03-0,1% o ematuria residua per un lungo periodo, per mesi.

La seconda forma di nefrite acuta è latente. Si verifica frequentemente ed è di grande importanza, poiché spesso diventa cronico. Questa forma è caratterizzata da un'esordio graduale senza alcun sintomo soggettivo e si manifesta solo con una leggera mancanza di respiro o gonfiore alle gambe. Tale nefrite può essere diagnosticata solo con esami sistematici delle urine. La durata del periodo relativamente attivo in questo decorso della glomerulonefrite acuta può essere significativa - fino a 2-6 mesi o più.

L'ipertensione arteriosa nella nefrite acuta può essere accompagnata dallo sviluppo di eclampsia. L'eclampsia è causata dalla presenza di ipertensione arteriosa ed edema (edema cerebrale ipervolemico) e si manifesta con perdita di coscienza, visione offuscata (origine centrale) e convulsioni convulsive con morsicatura della lingua e passaggio involontario di urina e feci. Nonostante il quadro clinico grave, queste crisi sono raramente fatali e nella maggior parte dei casi passano senza lasciare traccia.

Fluire glomerulonefrite acuta può essere accompagnato dallo sviluppo della sindrome nefrosica con grande proteinuria, ipo e disproteinemia, ipercolesterolemia ed edema.

Il concetto immunologico di patogenesi rimane il più diffuso e ampiamente riconosciuto, basato, in particolare, sulla possibilità di ottenere la sindrome nefrosica negli animali utilizzando siero nefrotossico.

Il principale fattore patogenetico della sindrome nefrosica è una violazione della struttura della membrana basale. La localizzazione degli anticorpi sulle membrane basali è stata dimostrata mediante autoradiografia e marcatura fluorescente degli anticorpi.

C'è una diminuzione costante del titolo del complemento al culmine delle manifestazioni della sindrome nefrosica, un alto titolo di anticorpi antirenali nel sangue dei pazienti con glomerulonefrite di tipo nefrotico, fissazione del complemento e delle immunoglobuline nei glomeruli dei reni delle persone con nefrite di tipo nefrosico e, infine, l'effetto della terapia immunosoppressiva (corticosteroidi, citostatici). Ciò parla a favore della teoria immunologica della patogenesi.

Secondo il concetto metabolico della patogenesi della sindrome nefrosica, la proteinuria è causata principalmente dall'aumento della permeabilità del filtro glomerulare.

Attualmente è stata dimostrata la presenza di una maggiore attività proteolitica nei reni e nelle urine nella sindrome nefrosica, un aumento del contenuto di istamina nel sangue, un'alta concentrazione di enzimi lisosomiali nei reni e la loro partecipazione alla formazione di reazioni infiammatorie. La conseguente disproteinemia sierica è associata alla perdita predominante di frazioni proteiche fini, nonché a cambiamenti immunitari nel corpo.

Esistono prove di ridotta sintesi proteica nella sindrome nefrosica a causa di cambiamenti nell'attività del sistema reticoloendoteliale. L'iperlipidemia che si verifica con la sindrome nefrosica sembra essere di natura compensatoria ed è inversamente proporzionale all'ipoproteinemia.

La patogenesi dell'edema non può essere ridotta all'ipoproteinemia e alla diminuzione della pressione colloido-osmotica plasmatica. La ritenzione di sodio riscontrata nella sindrome nefrosica nell'organismo a causa del suo aumentato riassorbimento è associata all'iperaldosteronismo secondario, che a sua volta è causato da una diminuzione della quantità di sangue circolante. È anche impossibile escludere il fattore di aumento della permeabilità capillare non solo dei reni, ma anche di altri tessuti, che si verifica come conseguenza del danno immunologico all'intera rete capillare.

Da un punto di vista clinico, la patogenesi della proteinuria è molto importante, poiché la sindrome nefrosica consiste principalmente in una grande perdita di proteine ​​nelle urine (fino a 20 g/die o più). La proteinuria può essere associata solo a danno e aumento della permeabilità della membrana basale glomerulare e, di conseguenza, alla libera penetrazione di molecole proteiche anche di grandi dimensioni attraverso il filtro glomerulare. Importante è anche la disfunzione della funzione dei podociti, che normalmente trattengono una piccola quantità di proteine ​​che penetrano nella membrana basale.

Qualsiasi nefrite acuta che non sia passata senza lasciare traccia entro un anno dovrebbe essere considerata trasformata in nefrite cronica e l'apparente guarigione clinica dovrebbe essere considerata come un lungo periodo di latenza asintomatico di nefrite essenzialmente cronica.

Va notato che in un certo numero di casi, l'esordio acuto glomerulonefrite diffusa può assumere il carattere di nefrite extracapillare maligna subacuta con un decorso rapidamente progressivo e concludersi nei prossimi mesi con la morte per insufficienza renale cronica.

Diagnosi di glomerulonefrite acuta diffusa

La diagnosi di glomerulonefrite acuta diffusa non presenta grandi difficoltà nei casi di manifestazioni cliniche pronunciate della malattia, soprattutto in giovane età.

La diagnosi differenziale tra nefrite acuta ed esacerbazione della nefrite cronica è difficile. Ciò che conta qui è la riduzione del periodo di tempo che intercorre tra l'esordio di una malattia infettiva e le manifestazioni acute della nefrite. A glomerulonefrite acuta questo periodo è di 1-3 settimane e, in caso di esacerbazione del processo cronico, solo pochi giorni (1-2). La sindrome urinaria può essere la stessa, ma un calo persistente della densità delle urine inferiore a 1015 e della funzione di filtrazione dei reni è più tipico di un'esacerbazione del processo cronico.

È importante sottolineare che spesso il quadro principale nella clinica della nefrite acuta è il quadro dell'insufficienza cardiaca (mancanza di respiro, edema, asma cardiaco, ecc.). Per riconoscere la nefrite acuta in questi casi sono essenziali lo sviluppo acuto della malattia senza segni di pregressa cardiopatia, la presenza di sindrome urinaria grave, soprattutto ematuria (l'albuminuria è caratteristica anche di un rene congestizio), nonché una tendenza alla bradicardia. .

La forma latente di nefrite acuta è difficile da diagnosticare. La predominanza degli eritrociti sui leucociti nel sedimento urinario, l'assenza di leucociti pallidi (quando colorati secondo Sternheimer-Malbin) e l'assenza di indicazioni anamnestiche di fenomeni disurici aiutano a differenziare con la pielonefrite cronica latente. I dati provenienti da studi urologici a raggi X possono essere importanti per la differenziazione da pielonefrite, calcoli renali, tubercolosi renale e altre malattie renali che si verificano con la sindrome delle piccole vie urinarie.

Trattamento della glomerulonefrite acuta diffusa

Trattamento della glomerulonefrite acuta diffusa

Quando si trattano i pazienti glomerulonefrite acuta in caso di quadro clinico grave (edema, ipertensione), si raccomanda il riposo a letto e una dieta con una forte restrizione del sale da cucina negli alimenti (non più di 1,5-2 g/giorno).

La restrizione a lungo termine delle proteine ​​nella nefrite acuta non è sufficientemente giustificata, poiché di norma non si osserva la ritenzione delle scorie azotate e non è stato dimostrato un aumento della pressione sanguigna sotto l'influenza della nutrizione proteica.

La terapia antibatterica (antibiotici, farmaci antimicrobici) è indicata quando esiste una chiara connessione tra la nefrite e l'infezione sottostante, ad esempio nell'endocardite settica prolungata, nella tonsillite cronica, ecc. In caso di infezione cronica delle tonsille, è indicata anche la tonsillectomia - 2-3 mesi dopo la scomparsa dei sintomi acuti. pigrizia di giada.

Grande importanza è attribuita alla terapia desensibilizzante e alle grandi dosi di vitamina C.

Molto efficace nel trattamento della nefrite acuta è l'uso di ormoni steroidei: prednisolone (prednisone), triamcinolone, desametasone. Il trattamento con prednisolone è più indicato 3-4 settimane dopo l'esordio della malattia, quando si osserva una diminuzione dei sintomi generali (in particolare dell'ipertensione). L'uso dei corticosteroidi è particolarmente indicato nella forma nefrosica o nel decorso prolungato della nefrite acuta, nonché in presenza della cosiddetta sindrome urinaria residua, compresa l'ematuria.

Il prednisolone viene utilizzato in media a 20 mg/giorno, se necessario, aumentando questa dose a 60 mg/giorno.

La terapia con corticosteroidi ha un buon effetto sia sull'edema che sulla sindrome urinaria. Può favorire il recupero e prevenire la transizione della nefrite acuta a cronica.

Se c'è la tendenza ad aumentare la pressione sanguigna e ad aumentare l'edema, il trattamento con ormoni corticosteroidi deve essere combinato con farmaci antipertensivi e diuretici.

In caso di complicazioni glomerulonefrite acuta In caso di eclampsia si ricorre al salasso, si somministra per via endovenosa solfato di magnesio (10 ml di soluzione al 25%), si somministrano sonniferi e narcotici (cloralio idrato, ecc.). Sono indicati i gangliobloccanti, ad esempio esonio 10-20 mg 0,5-1 ml di soluzione al 2% per via intramuscolare. Nel periodo preeclamptico è consigliabile prescrivere la reserpina, così come l'uregite, l'ipotiazide o il lasix; quest'ultimo è particolarmente utile sotto forma di iniezioni come agente disidratante per i sintomi dell'edema cerebrale.

Prognosi, capacità di lavorare. Nella nefrite acuta, la prognosi è diversa. Potrebbe verificarsi un recupero completo. La morte nel periodo acuto della malattia è rara; è più spesso associata a emorragie cerebrali dovute a eclampsia, meno spesso a insufficienza cardiaca, polmonite o uremia acuta.

La prognosi della nefrite acuta dipende in gran parte dal riconoscimento precoce e dal trattamento adeguato della malattia. Negli ultimi anni è migliorato significativamente con l’uso della terapia con corticosteroidi.

Nel periodo acuto, i pazienti non sono in grado di lavorare e; deve essere in ospedale. In un decorso tipico, il recupero completo può avvenire dopo 2-3 mesi: i pazienti possono tornare al lavoro anche in presenza di sindrome urinaria moderata o di albuminuria residua.

L'osservazione clinica delle persone che hanno sofferto di nefrite acuta è molto importante, poiché spesso la guarigione clinica può essere evidente. Ciò è particolarmente importante in presenza di sindrome urinaria anche moderata. Per evitare ricadute, è necessario prestare particolare attenzione alla lotta contro i focolai infettivi nel corpo. I lavori che comportano il raffreddamento, in particolare l'esposizione al freddo umido, dovrebbero essere evitati durante tutto l'anno.

Nella classificazione delle patologie immunoinfiammatorie dei reni, un posto speciale occupa la glomerulonefrite acuta diffusa. È caratterizzata da un danno ai glomeruli, in cui la malattia si diffonde a tutti i tessuti renali. I glomeruli sono strutture speciali costituite da piccoli vasi sanguigni, i cui nodi prendono parte al processo di filtraggio del sangue e rimozione del liquido in eccesso. Si manifesta in persone di tutte le età, compresi i bambini.

A seconda dei cambiamenti morfologici dei glomeruli renali, la glomerulonefrite può essere suddivisa nei seguenti tipi:

• tipo membranoso (glomerulopatia membranosa);
• forma proliferativa;
• glomerulosclerosi focale segmentale;
• mesangio-capillare.

La nefropatia membranosa è accompagnata da un diffuso ispessimento delle membrane basali dei capillari che compongono i glomeruli del rene. Di norma, lo sviluppo della malattia non è associato all'infezione e si verifica più spesso negli uomini maturi. Un terzo dei pazienti lamenta manifestazioni di ipertensione ed ematuria e nella metà dei pazienti ciò si verifica.

Il tipo proliferativo della malattia è caratterizzato da un aumento acuto e diffuso delle strutture cellulari dei capillari nei glomeruli renali. Questa forma si trova più spesso nella pratica medica.

La glomerulosclerosi focale segmentaria è accompagnata dalla sclerosi delle singole anse dei capillari renali. Questa forma di solito si verifica nei pazienti con infezione da HIV e nelle persone che usano farmaci per via endovenosa. Vale la pena notare che è considerata una delle opzioni più pericolose e sfavorevoli per il decorso della malattia.

La glomerulonefrite di tipo mesangiale-capillare è accompagnata da un ispessimento delle pareti dei capillari e da un processo proliferativo delle cellule mesangiali, che si diffondono ai glomeruli. Questi ultimi, a loro volta, acquisiscono una peculiare struttura lobulare e la loro membrana basale si raddoppia.

Allo stesso tempo, viene identificata una forma collettiva della malattia, combinando sintomi di diversi tipi contemporaneamente. È importante notare che se il trattamento non viene iniziato in modo tempestivo, si sviluppa una glomerulonefrite cronica diffusa, che è molto più difficile da trattare.

Cause

Il principale fattore che causa la glomerulonefrite acuta diffusa è un'infezione precedente. Potrebbe trattarsi di polmonite, mal di gola, faringite e altre malattie infettive. Spesso l'agente eziologico della forma acuta sono gli streptococchi di gruppo A, meno spesso pneumococchi e stafilococchi. Un altro grave fattore di rischio è l’ipotermia, che inevitabilmente compromette la circolazione sanguigna nei reni. In medicina sono stati descritti casi di forme acute di patologia insorte dopo la vaccinazione.

La glomerulonefrite acuta si sviluppa in media dopo 2-3 settimane a causa di una malattia infettiva, quando il corpo subisce una ristrutturazione immunologica con un cambiamento nelle proteine ​​renali sotto l'influenza di un agente. Pertanto, queste proteine ​​vengono percepite dall'organismo come estranee, quindi iniziano a produrre autoanticorpi contro di esse. IN processo patologico entrambi i reni sono coinvolti contemporaneamente, in cui si osservano lesioni vascolari generali.

Un po' di anatomia patologica

Con qualsiasi forma di malattia immunoinfiammatoria, sia essa proliferativa, cronica, glomerulonefrite membranosa o altro tipo di malattia, i glomeruli aumentano di dimensioni e durante l'esame al microscopio si possono rilevare segni di infiammazione dei capillari. Successivamente, a causa degli spasmi, si osserva la loro ischemia e proliferazione endoteliale. L'essudato proteico si accumula nell'area tra la capsula glomerulare e le anse capillari. I reni stessi possono essere leggermente ingrossati.

Quando il processo infiammatorio si attenua, la proliferazione diminuisce gradualmente e viene ripristinata la normale pervietà capillare.

Principali sintomi

La glomerulonefrite acuta diffusa negli adulti e nei bambini si manifesta con sintomi caratteristici. I principali segni specifici della malattia includono:

• il gonfiore è una conseguenza della permeabilità capillare anormale;
• disturbi della minzione con alterazioni patologiche nelle urine;
• ipertensione, che si verifica a causa della ritenzione di liquidi nel corpo.

I pazienti spesso si lamentano di tale generale manifestazioni cliniche, come mal di testa, nausea, febbre, debolezza, dolore nella regione lombare.

Molti pazienti acquisiscono una caratteristica aspetto a causa del gonfiore del viso e del pallore della pelle. A poco a poco, il sintomo può diffondersi a tutto il corpo, con un aumento del peso corporeo di 15 chilogrammi o più.

Un segno caratteristico della glomerulonefrite diffusa è il disturbo della minzione, che può essere frequente e talvolta anche doloroso. Le persone con diagnosi di glomerulonefrite diffusa acuta o cronica soffrono di oliguria (di solito il primo giorno della malattia), caratterizzata da una piccola quantità di urina escreta e da anuria (mancanza di minzione). Vale la pena notare che gli episodi di anuria sono sostituiti dalla poliuria. Un terzo dei pazienti avverte dolore nella regione lombare, che può essere causato dallo stiramento della capsula renale.

Gli esami delle urine negli adulti e nei bambini affetti da glomerulonefrite rivelano varie impurità patologiche sotto forma di proteine ​​(proteinuria), epitelio, sangue e, meno comunemente, leucociti. L'urina diventa torbida e di colore rosso scuro o bruno-rossastro. La batteriuria indicherà l'aggiunta di un'infezione.

Un altro tratto caratteristico, che è accompagnato da proliferazione e altri tipi di glomerulonefrite - ipertensione con un aumento della pressione sistolica a 150-200 mm Hg. Art., diastolica – fino a 105 mm. A causa dell'aumento della massa del sangue circolante, gli indicatori pressione venosa Stanno aumentando. Nella maggior parte dei pazienti gli episodi di ipertensione sono di breve durata.

La base per l'aumento della pressione sanguigna negli adulti e nei bambini è una condizione come l'ischemia renale e la formazione di renina in essi, che viene convertita in una sostanza pressoria attiva chiamata angiotensina. È a questo fenomeno che possono essere associati i mal di testa che si verificano in molti pazienti.

Quando la glomerulonefrite acuta peggiora a causa dell'edema cerebrale, possono verificarsi encefalopatia ed eclampsia. A volte nel periodo preeclamptico si verificano intensi mal di testa e la pressione sanguigna aumenta bruscamente. Durante un attacco di eclampsia, si verifica una perdita di coscienza, il polso rallenta, pelle impallidire, si verificano crampi muscolari, minzione involontaria o perdita di feci.

Segni clinici nei bambini

Glomerulonefrite diffusa infanzia ha sintomi simili. Qualche tempo dopo aver contratto una malattia infettiva, il bambino sviluppa letargia, nausea, vomito e mal di testa. Sullo sfondo di una ridotta diuresi, si notano sete e gonfiore. Se il gonfiore si estende al muscolo cardiaco, i bambini sperimentano bradicardia. Raramente si verifica una grave insufficienza circolatoria, ma l'eclampsia renale si verifica in circa il 7-10% dei pazienti.

Molto spesso, nei bambini, la glomerulonefrite proliferativa si manifesta ciclicamente con un aumento e una stabilizzazione dei sintomi. La remissione avviene in media dopo 2 mesi, ma possiamo parlare di recupero completo molto più tardi, dopo 1,5-2 anni. La durata dei sintomi per più di 12 mesi indica che il bambino ha una glomerulonefrite cronica diffusa.

Diagnosi differenziale

Il trattamento competente può essere prescritto solo previo esame differenziale di alta qualità. Esistono numerose patologie renali che possono essere accompagnate da sintomi simili. Pertanto, la comparsa dei sintomi in un periodo inferiore ai venti giorni successivi processo infettivo, parla piuttosto di un'esacerbazione della patologia renale cronica.

È importante differenziare la malattia dalla pielonefrite (sulla base dei risultati dei test di funzionalità renale), dalle forme focali di nefrite e dalle patologie cardiache caratterizzate da gonfiore.

Misure terapeutiche

Trattamento di adulti e bambini affetti da glomerulonefrite forma acuta deve essere effettuato in ambito ospedaliero. Tutti i pazienti sono tenuti a rimanere a letto finché le cause sottostanti non vengono eliminate. Segni clinici. Nella prima settimana viene prescritta una dieta priva di sale e una quantità ridotta di proteine, dopodiché ai pazienti viene consigliata una dieta con una composizione proteica completa, ma con un basso consumo di sale.

La terapia per pazienti adulti e bambini è prescritta secondo lo stesso principio e comprende:

• Il trattamento eziologico è la terapia antibiotica volta a sopprimere l'agente patogeno infettivo (se identificato). Molto spesso, lo sviluppo della glomerulonefrite acuta diffusa è associato a un'infezione da streptococco, che può essere trattata con penicillina.
• Terapia patogenetica: eseguita utilizzando immunosoppressori non ormonali e ormonali, steroidi, eparina, agenti antipiastrinici e anticoagulanti per migliorare la microcircolazione del sangue.
• Trattamento sintomatico – eliminazione di ematuria, edema, ipertensione arteriosa con l'ausilio di farmaci adeguati.

Ai pazienti con glomerulonefrite diffusa vengono solitamente prescritti diuretici, farmaci antiallergici e glucocorticoidi. Terapia intensiva richiede un decorso complicato della malattia. Per l'anuria nei bambini e negli adulti può essere prescritta l'emodialisi: purificazione artificiale del sangue dalle tossine. L'eclampsia e l'edema polmonare richiedono salassi.

La glomerulonefrite diffusa è una malattia immunoallergica con danno predominante ai vasi glomerulari: si presenta come un processo acuto o cronico con ripetute esacerbazioni e remissioni. In casi più rari si osserva glomerulonefrite subacuta, caratterizzata da un decorso rapido e progressivo, che porta rapidamente all'insufficienza renale. La glomerulonefrite diffusa è una delle malattie renali più comuni.

La glomerulonefrite acuta può svilupparsi a qualsiasi età, ma la maggior parte dei pazienti ha meno di 40 anni.

Eziologia, patogenesi. La malattia si verifica più spesso dopo tonsillite, tonsillite, infezioni della tomaia vie respiratorie, scarlattina, ecc. Lo streptococco svolge un ruolo importante nella comparsa della glomerulonefrite, in particolare lo streptococco emolitico di tipo 12 del gruppo A. Nei paesi con climi caldi, la glomerulonefrite acuta è spesso preceduta da streptococchi malattie della pelle. Può anche svilupparsi dopo polmonite (incluso stafilococco), difterite, tifo e febbre tifoide, brucellosi, malaria e alcune altre infezioni. La glomerulonefrite può verificarsi sotto l'influenza di un'infezione virale, dopo la somministrazione di vaccini e sieri (siero, nefrite vaccinale). I fattori etnologici includono anche il raffreddamento del corpo in un ambiente umido (nefrite da trincea). Il raffreddamento provoca disturbi riflessi dell'afflusso di sangue ai reni e influenza il decorso delle reazioni immunologiche. Attualmente, l'idea generalmente accettata è che la glomerulonefrite acuta sia una patologia del complesso immunitario; la comparsa dei sintomi della glomerulonefrite dopo un'infezione è preceduta da un lungo periodo di latenza, durante il quale la reattività del corpo cambia e si formano anticorpi contro microbi o virus. I complessi antigene-anticorpo, interagendo con il complemento, si depositano sulla superficie della membrana basale dei capillari, principalmente nei glomeruli. Si sviluppa una vasculite generalizzata che colpisce principalmente i reni.

Sintomi, ovviamente. La glomerulonefrite acuta è caratterizzata da tre sintomi principali: edematoso, ipertensivo e urinario. Nelle urine si trovano principalmente proteine ​​e globuli rossi. La quantità di proteine ​​nelle urine varia solitamente da 1 a 10 g/l, ma spesso raggiunge i 20 g/l o più. Tuttavia, un elevato contenuto proteico nelle urine si osserva solo nei primi 7-10 giorni, pertanto, con un test delle urine tardivo, la proteinuria risulta spesso bassa (meno di 1 g/l). In alcuni casi può essere presente una leggera proteinuria fin dall'inizio della malattia, ed in alcuni periodi può addirittura essere assente. Piccole quantità di proteine ​​nelle urine di pazienti che hanno avuto nefrite acuta si osservano a lungo e scompaiono solo dopo 3-6, e in alcuni casi anche 9-12 mesi dall'esordio della malattia.

L'ematuria è obbligatoria e segno costante glomerulonefrite acuta; nel 13-15% dei casi è presente macroematuria, in altri casi è presente microematuria, talvolta il numero di globuli rossi nel campo visivo non può superare i 10-15. La cilindruria non è un sintomo necessario della glomerulonefrite acuta. Nel 75% dei casi si riscontrano singoli cilindri ialini e granulari, talvolta si riscontrano cilindri epiteliali. La leucocituria, di regola, è insignificante, ma a volte nel campo visivo si trovano 20-30 leucociti o più. Allo stesso tempo, c'è sempre una predominanza quantitativa degli eritrociti sui leucociti, che è meglio rivelata quando si calcolano gli elementi distintivi del sedimento urinario utilizzando i metodi di Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko.

L'oliguria (400-700 ml di urina al giorno) è uno dei primi sintomi della nefrite acuta. In alcuni casi, l’anuria (insufficienza renale acuta) si manifesta per diversi giorni. Molti pazienti manifestano un'azotemia lieve o moderata durante i primi giorni della malattia. Spesso con la glomerulonefrite acuta, il contenuto di emoglobina e il numero di globuli rossi nel sangue periferico diminuiscono. Ciò è associato all'idremia (aumento del contenuto di acqua nel sangue) e può anche essere dovuto alla vera anemia a causa dell'influenza di un'infezione che ha portato allo sviluppo della glomerulonefrite (ad esempio nell'endocardite settica). Viene spesso rilevata una VES elevata. Il numero di leucociti nel sangue, così come la reazione alla temperatura, sono determinati dall'infezione iniziale o concomitante (di solito la temperatura è normale e non c'è leucocitosi).

Di grande importanza nel quadro clinico della glomerulonefrite acuta sono l'edema, che serve segno precoce malattie nell'80-90% dei pazienti; Si localizzano prevalentemente sul viso e, insieme al pallore della pelle, creano il caratteristico “viso nefritico”. Spesso il liquido si accumula nelle cavità (cavità pleurica, addominale, pericardica). L'aumento di peso corporeo in breve tempo può raggiungere i 15-20 kg o più, ma dopo 2-3 settimane il gonfiore solitamente scompare. Uno dei sintomi cardinali della glomerulonefrite acuta diffusa è l'ipertensione arteriosa, osservata nel 70-90% dei pazienti. Nella maggior parte dei casi, la pressione sanguigna non raggiunge livelli alti(180/120mmHg). Gli aumenti della pressione arteriosa si verificano meno frequentemente nei bambini e negli adolescenti che negli adulti. L'ipertensione arteriosa acuta può portare allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta, in particolare di insufficienza ventricolare sinistra. Successivamente può svilupparsi l'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore. L'esame rivela un'espansione dei confini dell'ottusità cardiaca, che può essere dovuta all'accumulo di trasudato nella cavità pericardica e all'ipertrofia miocardica. Spesso si sente un soffio sistolico funzionale all'apice, un accento del secondo tono sull'aorta e talvolta un ritmo di galoppo: rantoli secchi e umidi nei polmoni. L'ECG può mostrare cambiamenti nelle onde R e T nelle derivazioni standard, spesso un'onda Q profonda e un voltaggio leggermente ridotto del complesso ORS.

Esistono due forme più caratteristiche di glomerulonefrite acuta. La forma ciclica inizia violentemente. Compaiono gonfiore, mancanza di respiro, mal di testa, dolore nella regione lombare e la quantità di urina diminuisce. Gli esami delle urine mostrano alti livelli di proteinuria ed ematuria. La pressione sanguigna aumenta. Il gonfiore dura 2-3 settimane. Poi, nel corso della malattia, si verifica una svolta: si sviluppa la poliuria e la pressione sanguigna diminuisce. Il periodo di recupero può essere accompagnato da ipostenuria. Tuttavia, spesso, quando i pazienti si sentono bene e hanno quasi completamente ripristinato la capacità lavorativa, si può osservare una leggera proteinuria (0,03-0,1 g/l) ed ematuria residua per lungo tempo, per mesi. La forma latente è comune e la sua diagnosi è di grande importanza, poiché spesso con questa forma la malattia diventa cronica. Questa forma di glomerulonefrite è caratterizzata da un'esordio graduale senza sintomi soggettivi significativi e si manifesta solo con una leggera mancanza di respiro o gonfiore alle gambe. In questi casi, la glomerulonefrite può essere diagnosticata solo con un esame sistematico delle urine. La durata del periodo relativamente attivo nella forma latente della malattia può essere significativa (2-6 mesi o più).

La glomerulonefrite acuta può essere accompagnata da sindrome nefrosica. Qualsiasi glomerulonefrite acuta che non si risolve senza lasciare traccia entro un anno dovrebbe essere considerata cronica. Va ricordato che in alcuni casi la glomerulonefrite diffusa ad esordio acuto può assumere il carattere di glomerulonefrite extracapillare maligna subacuta con un decorso rapidamente progressivo.

La diagnosi di glomerulonefrite acuta diffusa non presenta grandi difficoltà con un quadro clinico pronunciato, soprattutto nei giovani. È importante che i sintomi dell'insufficienza cardiaca (mancanza di respiro, edema, asma cardiaco, ecc.) siano spesso in evidenza nel quadro della malattia. Per stabilire una diagnosi in questi casi, è essenziale che lo sviluppo acuto della malattia avvenga in pazienti senza precedenti patologie cardiache e che venga rilevata una sindrome urinaria pronunciata, in particolare ematuria, nonché una tendenza alla bradicardia.

Trattamento. Sono prescritti riposo a letto e dieta. Una forte restrizione del sale da cucina negli alimenti (non più di 1,5-2 g/giorno) di per sé può portare ad un aumento del rilascio di acqua e all'eliminazione delle sindromi edematose e ipertensive. Inizialmente vengono prescritti i giorni di zucchero (400-500 g di zucchero al giorno con 500-600 ml di tè o succo di frutta). In futuro verranno forniti cocomeri, zucche, arance e patate, che forniscono un'alimentazione quasi completamente priva di sodio.

La restrizione a lungo termine dell'assunzione di proteine ​​nella glomerulonefrite acuta non è sufficientemente giustificata, poiché di regola non si osserva la ritenzione delle scorie azotate e il supposto aumento della pressione sanguigna sotto l'influenza della nutrizione proteica non è stato dimostrato. Tra i prodotti proteici è meglio mangiare anche la ricotta albume. I grassi sono ammessi nella quantità di 50-80 g/giorno. I carboidrati vengono aggiunti per fornire l'apporto calorico giornaliero. I liquidi possono essere consumati fino a 600-1000 ml/giorno. La terapia antibatterica è indicata quando esiste una chiara connessione tra glomerulonefrite e un'infezione esistente, ad esempio nell'endocardite settica prolungata, nella tonsillite cronica.

Si consiglia di utilizzare ormoni steroidei: prednisolone (prednisone), triamcinolone, desametasone. Il trattamento con prednisolone viene prescritto non prima di 3-4 settimane dall'esordio della malattia, quando i sintomi generali (in particolare l'ipertensione arteriosa) sono meno pronunciati. Gli ormoni corticosteroidi sono particolarmente indicati nella forma nefritica o nel decorso prolungato della glomerulonefrite acuta, nonché nella cosiddetta sindrome urinaria residua, compresa l'ematuria. Il prednisolone viene utilizzato iniziando con una dose di 10-20 mg al giorno, successivamente (entro 7-10 giorni) la dose giornaliera viene aumentata a 60 mg. Questa dose viene continuata a essere somministrata per 2-3 settimane, quindi viene gradualmente ridotta. Il corso del trattamento dura 5-6 settimane. Totale prednisolone per ciclo 1500-2000 mg. Se durante questo periodo non si ottiene un effetto terapeutico sufficiente, il trattamento può essere continuato con dosi di mantenimento di prednisolone (10-15 mg/die) per lungo tempo sotto controllo medico. La terapia con corticosteroidi colpisce sia l'edema che la sindrome urinaria. Può favorire il recupero e prevenire la transizione della glomerulonefrite acuta a cronica. L’ipertensione arteriosa moderata non costituisce una controindicazione all’uso dei farmaci corticosteroidi. Se c'è la tendenza ad aumentare la pressione sanguigna e ad aumentare l'edema, il trattamento con ormoni corticosteroidi deve essere combinato con farmaci antipertensivi e diuretici. Se ci sono focolai di infezione nel corpo, gli antibiotici devono essere prescritti contemporaneamente agli ormoni corticosteroidi.

In presenza di ipertensione arteriosa e, soprattutto in caso di eclampsia, terapia antipertensiva complessa con vasodilatatori periferici (verapamil, idralazina, nitroprussiato di sodio, diazossido) o simpaticolitici (reserpina, clonidina) in combinazione con saluretici (furosemide, acido etacrinico) e tranquillanti (diazepam, ecc.) è indicato.). Possono essere utilizzati gangliobloccanti e bloccanti adrenergici. Per ridurre l'edema cerebrale vengono utilizzati diuretici osmotici (soluzione di glucosio al 40%, mannitolo). Per le convulsioni (allo stadio 1), viene somministrata l'anestesia con etere-ossigeno.

Previsione. Potrebbe verificarsi un recupero completo. La morte nel periodo acuto della malattia è rara. Transizione della glomerulonefrite acuta in malattia cronica osservato in circa 1/3 dei casi. Grazie all'uso di ormoni corticosteroidi, la prognosi è ora notevolmente migliorata. Nel periodo acuto, i pazienti non sono in grado di lavorare e devono essere ricoverati in ospedale. In un decorso tipico, la guarigione completa può avvenire dopo 2-3 mesi: i sopravvissuti alla malattia possono tornare al lavoro anche in presenza di sindrome urinaria moderata o di albuminuria residua. Le persone che hanno avuto glomerulonefrite acuta sono soggette a osservazione del dispensario, poiché la guarigione clinica può spesso essere evidente. Per evitare la ricaduta della malattia Attenzione speciale dovrebbe essere dedicato al controllo delle infezioni focali. I lavori di raffreddamento in ambienti umidi dovrebbero essere evitati per un anno.

La prevenzione si riduce principalmente alla prevenzione e al trattamento intensivo precoce delle malattie infettive acute, all'eliminazione dell'infezione focale, soprattutto nelle tonsille. Anche la prevenzione del raffreddamento improvviso del corpo è di importanza preventiva. Persone che soffrono malattie allergiche(orticaria, asma bronchiale, raffreddore da fieno), controindicato vaccinazioni preventive.

La glomerulonefrite diffusa subacuta ha un decorso maligno e, di regola, termina con la morte dei pazienti 0,5-2 anni dall'esordio della malattia. L'attività delle reazioni immunologiche sembra essere di decisiva importanza per l'insorgenza del decorso maligno della glomerulonefrite subacuta.

Sintomi, ovviamente. La malattia di solito esordisce come glomerulonefrite acuta (di solito in modo violento), ma inizialmente può essere latente. Caratterizzato da ampio edema persistente, marcata albuminuria (fino a 10-30 g/l), nonché marcata ipoproteinemia (45-35 g/l) e ipercolesterolemia (fino a 6-10 g/l), cioè segni di nefrosi lipoide sindrome. Allo stesso tempo si osserva una grave ematuria con oliguria. In quest'ultimo caso, la densità relativa dell'urina è elevata solo all'inizio, per poi diventare bassa. La funzione di filtrazione dei reni diminuisce progressivamente. Già dalle prime settimane di malattia può aumentare l'azotemia, che porta allo sviluppo dell'uremia. L'ipertensione arteriosa in questa forma di nefrite può essere molto elevata ed è accompagnata da gravi alterazioni del fondo (emorragie retiniche, gonfiore del disco nervi ottici, formato da macchie retiniche bianche essudative).

La diagnosi viene fatta tenendo conto del rapido sviluppo dell'insufficienza renale, dell'ipertensione arteriosa grave persistente, spesso di tipo maligno. A causa del fatto che la sindrome da ipertensione maligna può essere osservata nell'ipertensione e in una serie di malattie renali - lesioni occlusive arterie renali(soprattutto spesso) pielonefrite cronica, così come nelle malattie extrarenali (ad esempio il feocromocitoma), la glomerulonefrite subacuta deve essere differenziata da esse. La glomerulonefrite acuta è indicata dalla maggiore gravità delle sindromi edemato-infiammatorie e lipoido-nefrotiche.

Il trattamento con ormoni steroidei di questa forma di glomerulonefrite è meno efficace e in alcuni casi non è indicato a causa dell'ipertensione arteriosa elevata e progressiva (pressione arteriosa superiore a 200/140 mm Hg). Recentemente è stato raccomandato l'uso di antimetaboliti e immunosoppressori (6-mercap-topurina, azatioprina e ciclofosfamide) con un attento monitoraggio della composizione morfologica del sangue. Il trattamento con immunosoppressori è più efficace in combinazione con ormoni corticosteroidi, che vengono prescritti a dosi più basse (25-30 mg/die). Questa combinazione non solo promuove l'efficacia del trattamento, ma riduce anche il rischio di complicanze sia dei corticosteroidi che degli immunosoppressori (in particolare, grave leucopenia).

Per combattere l'edema e l'ipertensione arteriosa si utilizza l'ipotiazide (50-100 mg/die). È indicata anche la prescrizione di altri farmaci antipertensivi: reserpina, clonidina. In questo caso, è necessario evitare una forte diminuzione della pressione sanguigna, poiché ciò può portare a un deterioramento della funzione di filtrazione dei reni. Con l'aumento dell'insufficienza renale e l'aumento dei livelli di sostanze azotate nel sangue, è necessario ridurre l'apporto proteico con la dieta e somministrare grandi quantità di glucosio concentrato (80-100 ml di una soluzione e.v. al 20%), nonché una soluzione di glucosio al 5% di 300-500 ml di flebo IV. In assenza di edema, iniettare goccia a goccia 100-200 ml di una soluzione di bicarbonato di sodio al 5%. Se compaiono segni di insufficienza cardiaca, vengono prescritti digitale e diuretici. Il ricorso alla dialisi (peritoneale o rene artificiale) è meno efficace rispetto alla glomerulonefrite cronica a causa della attività elevata e la velocità di progressione del processo renale sottostante. Il trapianto di rene non è indicato.

La prognosi per la glomerulonefrite subacuta è sfavorevole. Questa malattia di solito termina fatalmente dopo 6 mesi, ma non oltre i 2 anni. La morte avviene per insufficienza renale cronica e uremia, meno spesso per emorragia cerebrale.

La glomerulonefrite cronica diffusa è una malattia renale bilaterale immunologica a lungo termine (almeno un anno). Questa malattia termina (a volte dopo molti anni) con il restringimento dei reni e la morte dei pazienti per insufficienza renale cronica. La glomerulonefrite cronica può essere l'esito di una glomerulonefrite acuta o cronica primaria, senza un precedente attacco acuto.

I sintomi e il decorso sono gli stessi della glomerulonefrite acuta: edema, ipertensione arteriosa, sindrome urinaria e funzionalità renale compromessa.

Nella glomerulonefrite cronica si distinguono due stadi: a) compenso renale, cioè sufficiente funzione escretrice di azoto dei reni (questo stadio può essere accompagnato da una grave sindrome urinaria, ma a volte è latente per lungo tempo, manifestata solo con lieve albuminuria o ematuria); b) scompenso renale, caratterizzato da insufficienza della funzione escretrice di azoto dei reni (i sintomi urinari possono essere meno significativi; di regola si osserva un'elevata ipertensione arteriosa, l'edema è spesso moderato; in questa fase si esprimono ipoisostenuria e poliuria, che terminano con lo sviluppo di uremia azotemica).

Si distinguono le seguenti forme cliniche di glomerulonefrite cronica.

1. La forma nefrosica è la forma più comune di sindrome nefrosica primaria. Questa forma, a differenza della nefrosi lipidica pura, è caratterizzata da una combinazione di sindrome nefrosica con segni di danno renale infiammatorio. Il quadro clinico della malattia può essere determinato a lungo dalla sindrome nefritica e solo successivamente si verifica la progressione della glomerulonefrite stessa con compromissione della funzione escretrice di azoto dei reni e ipertensione arteriosa.

2. Forma ipertensiva. A lungo Tra i sintomi predomina l'ipertensione arteriosa, mentre è meno pronunciata la sindrome urinaria. Occasionalmente, la glomerulonefrite cronica si sviluppa secondo il tipo ipertensivo dopo il primo violento attacco di glomerulonefrite, ma più spesso è il risultato della comparsa di una forma latente di glomerulonefrite acuta. La pressione sanguigna raggiunge 180/100-200/120 mm Hg. Arte. e può essere soggetto a ampie fluttuazioni durante la giornata sotto l'influenza di vari fattori. L'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore è rotta, sull'aorta si sente un accento del secondo tono. Di norma, l’ipertensione non diventa maligna; la pressione sanguigna, soprattutto quella diastolica, non raggiunge livelli elevati. Si osservano cambiamenti nel fondo dell'occhio sotto forma di neuroretinite.

3. Forma mista. In questa forma esistono contemporaneamente sindromi nefrosiche e ipertensive.

4. Forma latente. Questa è una forma abbastanza comune; Di solito si manifesta solo come una lieve sindrome urinaria senza ipertensione arteriosa ed edema. Può avere un decorso molto lungo (10-20 anni o più), ma in seguito porta comunque allo sviluppo dell'uremia.

Va distinta anche la forma ematurica, poiché in alcuni casi la glomerulonefrite cronica può manifestarsi come ematuria senza proteinuria significativa e sintomi generali (ipertensione, edema).

Tutte le forme di glomerulonefrite cronica possono periodicamente dare ricadute, che ricordano molto o ripetono completamente il quadro del primo attacco acuto di glomerulonefrite diffusa. Le riacutizzazioni sono particolarmente comuni in autunno e primavera e si verificano 1-2 giorni dopo l'esposizione a una sostanza irritante, molto spesso un'infezione streptococcica. In ogni caso, la glomerulonefrite cronica diffusa passa al suo stadio finale: un rene rugoso secondario.

Diagnosi. Se c'è una storia di glomerulonefrite acuta e un quadro clinico pronunciato, la diagnosi non presenta grandi difficoltà. Tuttavia, nella forma latente, così come nelle forme ipertensiva ed ematurica della malattia, il suo riconoscimento è talvolta molto difficile. Se non vi è alcuna indicazione specifica nell'anamnesi di glomerulonefrite acuta, in caso di sindrome urinaria moderatamente grave è necessario eseguire diagnosi differenziale con una delle tante malattie renali unilaterali o bilaterali.

Trattamento. È necessario eliminare i focolai di infezione (rimozione delle tonsille, ecc.). Le restrizioni dietetiche a lungo termine (sale e proteine) non impediscono la transizione della glomerulonefrite acuta a cronica. I pazienti con nefrite cronica dovrebbero evitare il raffreddamento, soprattutto l'esposizione al freddo umido. Per loro è consigliato un clima secco e caldo. Se le condizioni generali sono soddisfacenti e non ci sono complicazioni, è indicato il trattamento sanatorio. Il riposo a letto è necessario solo durante il periodo di edema significativo o di sviluppo di insufficienza cardiaca, nonché in caso di uremia.

Per il trattamento dei pazienti affetti da glomerulonefrite cronica è essenziale la dieta, che viene prescritta a seconda della forma e dello stadio della malattia. Nelle forme nefrosiche e miste (edema), l'assunzione di cloruro di sodio dal cibo non deve superare 1,5-2,5 g/die, a tal fine sospendere l'aggiunta di sale agli alimenti. Con una sufficiente funzione escretoria dei reni (nessun edema), il cibo dovrebbe contenere una quantità sufficiente (1-1,5 g/kg) di proteine ​​animali, ricche di aminoacidi completi contenenti fosforo. Ciò normalizza il bilancio dell'azoto e compensa le perdite proteiche. Nella forma ipertensiva, si raccomanda di limitare moderatamente l'assunzione di cloruro di sodio a 3-4 g/giorno con un contenuto normale di proteine ​​e carboidrati nella dieta. La forma latente della malattia non richiede restrizioni significative nella dieta dei pazienti, deve essere completa, varia e ricca di vitamine. Le vitamine (C, complesso B, A) dovrebbero essere incluse nella dieta per altre forme di glomerulonefrite cronica.

Particolarmente importante è la terapia con corticosteroidi, che costituisce la base della terapia patogenetica di questa malattia. Per il corso del trattamento vengono utilizzati 1500-2000 mg di prednisolone (prednisone) o 1200-1500 mg di triamcinolone. Il trattamento viene solitamente iniziato con 10-20 mg di prednisolone e la dose viene aggiustata a 60-80 mg/die (la dose di triamcinolone viene aumentata da 8 a 48-64 mg), quindi ridotta gradualmente. Si consiglia di ripetere corsi completi trattamento (per le riacutizzazioni) o piccoli corsi di mantenimento.

Durante l'assunzione di ormoni corticosteroidi, è possibile un'esacerbazione di focolai nascosti di infezione. A questo proposito, il trattamento con corticosteroidi è preferibile se prescritto contemporaneamente agli antibiotici o dopo la rimozione dei focolai di infezione (ad esempio, tonsillectomia).

Una controindicazione all'uso dei corticosteroidi nei pazienti con glomerulonefrite cronica è l'azotemia progressiva. Per l'ipertensione arteriosa moderata (PA 180/110 mm Hg), il trattamento con ormoni corticosteroidi può essere effettuato utilizzando contemporaneamente farmaci antipertensivi. In caso di ipertensione arteriosa elevata è necessaria una riduzione preliminare della pressione sanguigna. Se la terapia corticosteroidea è controindicata o risulta inefficace, si consiglia l'uso di immunosoppressori non ormonali: azatioprina (imuran), 6-mercaptopurina, ciclofosfamide.

La deposizione di fibrina nei glomeruli e nelle arteriole, la partecipazione della fibrina alla formazione delle “mezzelune” capsulari e un lieve aumento dei livelli plasmatici di fibrinogeno servono come razionale patogenetico per la terapia anticoagulante della glomerulonefrite cronica. Migliorando la fibrinolisi e neutralizzando il complemento, l'eparina influenza molte manifestazioni allergiche e infiammatorie e, di conseguenza, riduce la proteinuria, riduce la disproteinemia e migliora la funzione di filtrazione dei reni. L'eparina, prescritta per via sottocutanea a 20.000 unità al giorno per 2-3 settimane, seguita da una riduzione graduale della dose nel corso di una settimana o per via endovenosa (1000 unità all'ora), può essere utilizzata in combinazione con corticosteroidi e citostatici.

Nelle forme miste di glomerulonefrite cronica (sindromi edematose e ipertensive gravi), è indicato l'uso di natriuretici, poiché hanno un pronunciato effetto diuretico e ipotensivo. L'ipotiazide viene prescritta 50-100 mg 2 volte al giorno, Lasix 40-120 mg/die, acido etacrinico (uregit) 150-200 mg/die. Si consiglia di combinare i saluretici con l'antagonista competitivo dell'aldosterone aldactone (veroshpiron) - 50 mg 4 volte al giorno, che aumenta l'escrezione di sodio e riduce l'escrezione di potassio. L'effetto diuretico dell'ipotiazide (e di altri saluretici) è accompagnato dall'escrezione di potassio nelle urine, che può portare a ipokaliemia con lo sviluppo della sua caratteristica debolezza generale, adinamia e ridotta contrattilità cardiaca. Pertanto, contemporaneamente deve essere prescritta una soluzione di cloruro di potassio. Per l'edema persistente dovuto ad ipoproteinemia è possibile consigliare l'utilizzo di una frazione molecolare media del polimero glucosio-poliglucina (destrano) sotto forma di flebo endovenosa di 500 ml di soluzione al 6%, che aumenta la pressione colloido-osmotica del plasma sanguigno, favorisce il movimento dei liquidi dai tessuti al sangue e provoca la diuresi. La poliglucina funziona meglio durante il trattamento con prednisolone o diuretici. I diuretici del mercurio non devono essere utilizzati per l'edema renale, poiché il loro effetto diuretico è associato a influenza tossica sull'epitelio tubulare e sui glomeruli dei reni, che porta, insieme ad un aumento della diuresi, ad una diminuzione della funzione di filtrazione dei reni.

Nel trattamento della forma ipertensiva della glomerulonefrite cronica, possono essere prescritti farmaci antipertensivi utilizzati nel trattamento dell'ipertensione: reserpina, reserpina con ipotiazide, adelfan, trirezide, cristepina, dopegit. Tuttavia, dovrebbero essere evitate forti fluttuazioni della pressione sanguigna e la sua caduta ortostatica, che possono peggiorare il flusso sanguigno renale e la funzione di filtrazione dei reni. Nel periodo preeclamptico e durante il trattamento dell'eclampsia, che può verificarsi anche durante l'esacerbazione della glomerulonefrite cronica, ai pazienti può essere prescritto solfato di magnesio; se somministrato per via endovenosa e intramuscolare, sotto forma di soluzione al 25%, può ridurre la pressione sanguigna e migliorare la funzionalità renale con effetto diuretico, oltre a contribuire a ridurre l'edema cerebrale.

Previsione. L'esito della glomerulonefrite cronica è il restringimento dei reni con lo sviluppo di insufficienza renale cronica - uremia cronica. La terapia immunosoppressiva ha cambiato significativamente il decorso della malattia. Esistono casi di remissione completa della malattia con scomparsa dei sintomi sia generali che urinari