(lat. N. Abducente)- VI paio di nervi cranici, appartiene a nervi motori.

Anatomia comparata

In generale il nervo abducente è presente in tutti i vertebrati e la sua struttura e funzione principale (abduttore degli occhi) rimangono invariate. L'unica eccezione è la missina, che non ha muscoli oculomotori e quindi non possiede né l'abducente né altri nervi oculomotori. Oltre all'abduttore dell'occhio, il nervo abducente innerva il muscolo retrattore. Questo muscolo si trova negli animali con membrana ciliata; ritrae l'occhio e consente alla membrana di coprire la parte anteriore del bulbo oculare. In questo caso, nel tronco encefalico sarà disponibile un nucleo aggiuntivo del nervo abducente, le cui fibre forniscono innervazione a un muscolo specifico. Un'altra caratteristica è la posizione dei nuclei del nervo abducente nei pesci rossi e nelle lamprede: in essi si trova molto più anteriormente rispetto a quanto si trovano solitamente i nuclei motori, in un luogo più caratteristico dei nuclei di speciale informazione efferente viscerale.

Anatomia

Nucleo

Il nervo abducente ha un solo nucleo: il nucleo del nervo abducente (lat. Nucleo nervoso abducente).È il nucleo del motore. Il nucleo è situato nel ponte, in prossimità della sua transizione al midollo allungato, sotto il tubercolo facciale (lat. Collicolo facciale) e accanto al fascicolo longitudinale mediale (lat. Fasciculus longitudinalis medialis). In realtà, questo tubercolo è formato dalle fibre del nervo facciale, che aggirano (questa curva è chiamata ginocchio interno del nervo facciale) il nucleo del nervo abducente e lo separano dal quarto ventricolo del cervello. Negli esseri umani, ci sono due tipi di neuroni nel nucleo: i motoneuroni, che forniscono innervazione al muscolo retto laterale dell'occhio, e gli interneuroni (neuroni nucleari medi), che, come parte del fascicolo longitudinale mediale, sono diretti al altro lato, alla porzione anteriore della parte laterale del nucleo. nervo oculomotore, per garantire la cooperazione nei movimenti di entrambi gli occhi. Durante uno studio sugli animali, hanno trovato un'altra popolazione di neuroni che inviano i loro processi alla zona cerebellare (lat. Floccolo cerebrale) il cervelletto garantisce così la stabilizzazione del punto di vista laterale. Neuroni simili non sono ancora stati scoperti negli esseri umani.

Tronco nervoso

Le fibre di ciascun nucleo sono dirette anteriormente, attraverso la sostanza del ponte. Emergono quindi dal tronco encefalico al confine tra il ponte e la piramide midollo allungato questa zona è chiamata solco bulboso-pontino. Il nervo entra prima nella cisterna pontina (una componente dello spazio subaracnoideo), successivamente perfora la dura madre e raggiunge l'apice dell'osso temporale, dove attraversa il canale di Dorel, una formazione formata dall'apice dell'osso temporale dal lato e dal basso, il legamento petrosfenoide dall'alto e il dorso della sella dall'interno. Dopo aver attraversato il canale, il nervo entra nel seno cavernoso (lat. seno cavernoso). La topografia del nervo in questa formazione è molto importante:

• laterale e posizione alta occuperà il nervo oculomotore
• sotto passerà il nervo trocleare (lat. nervo trocleare), ma più tardi loro accordo reciproco cambierà
• il primo e il secondo ramo del nervo trigemino si troveranno ancora più in basso
• medialmente da questi due rami si dirige l'ultimo disponibile rapire(lat. nervo abducente)
• Ancora più medialmente ne consegue l'arteria carotide interna.

Dal seno cavernoso il nervo entra nell'orbita attraverso la fessura palpebrale superiore (lat. fessura orbitale superiore), dal bordo mediale di quest'ultimo, passa attraverso l'anello del TENDINE (punto d'origine comune di tutte le estremità prossimali dei muscoli oculomotori) e si intreccia con il muscolo retto laterale dell'occhio, che innerva il nervo.

Percorso verso il sistema nervoso centrale

Poiché il nervo è puramente motorio, il suo unico percorso è motorio e piramidale. Il percorso dalla corteccia al nucleo del nervo abducente appartiene alla via cortico-nucleare (lat. corticonucleare) ed è formato da due neuroni:

• il primo neurone (motoneurone superiore) si trova nel giro precentrale del cervello

• il secondo neurone (motoneurone inferiore) è situato nel nucleo del nervo abducente, questi neuroni ricevono fibre sia dall'emisfero opposto che dal proprio lato;

Poiché le fibre del nucleo (dal motoneurone inferiore) sono dirette al muscolo retto laterale dell'occhio, in letteratura si può trovare, tenendo conto di questo segmento dal nucleo al muscolo, un altro nome per il percorso: cortico. -muscolare (lat. Tratto corticomuscolare).

Afflusso di sangue al nervo

Le sezioni fascicolare e subaracnoidea del nervo vengono rifornite di sangue dall'arteria basilare. L'arteria cerebellare antero-inferiore, il vaso principale di questa sezione, svolge un ruolo chiave per il nervo abducente. Il nervo viene fornito anche da un plesso situato sul pendio dell'osso occipitale e che si forma dividendo i rami dell'arteria faringea ascendente (bacino dell'arteria faringea esterna). arteria carotidea) e dai rami che si estendono dal seno carotideo. Nella zona del seno cavernoso e della fessura palpebrale superiore, il nervo sanguina dal tronco anteriore dell'arteria carotide interna.

Funzioni

Il nervo abducente è uno dei nervi oculomotori. Innerva il muscolo retto laterale, che fornisce la retrazione del bulbo oculare. Come il resto dei nervi oculomotori, è coinvolto nei movimenti oculari sia consci che inconsci. Oltre all'innervazione diretta del muscolo, garantisce anche un movimento oculare coordinato quando si guarda lateralmente. Quest'ultimo si realizza per la presenza di interneuroni nel nucleo del nervo abducente, che a loro volta trasmettono un segnale al nucleo controlaterale del nervo oculomotore, cioè alla parte che innerva il muscolo retto mediale dell'occhio. Questi interneuroni sono coinvolti nella fornitura dei riflessi optocinetici e vestibolo-spettacolari.

Nervo oculomotore.

· Ptosi (palpebra cadente). Causato dalla paralisi del muscolo che solleva la palpebra superiore.

· Strabismo divergente - posizione fissa dell'occhio con la pupilla diretta verso l'esterno e leggermente verso il basso dovuta all'azione del retto laterale che non oppone resistenza e dei muscoli obliqui superiori.

· Diplopia (visione doppia). Un fenomeno soggettivo che si nota nei casi in cui il paziente guarda con entrambi gli occhi. La doppia visione dell'oggetto in questione si verifica a causa della deviazione dell'asse visivo di un occhio a causa della debolezza muscolare dovuta alla compromissione dell'innervazione. Si distingue tra diplopia omonima, in cui la seconda immagine (immaginaria) è proiettata verso l'occhio deviato, e diplopia opposta (incrociata), quando l'immagine è proiettata verso il lato opposto.

· Midriasi (dilatazione della pupilla). Insieme alla midriasi, non vi è alcuna reazione della pupilla alla luce e non vi è alcun accomodamento. La paralisi del muscolo costrittore pupillare si verifica quando il nervo oculomotore, le fibre postgangliari o il ganglio ciliare sono danneggiati. Di conseguenza, il riflesso alla luce scompare e la pupilla si dilata, poiché viene preservata l'innervazione simpatica.

· Paralisi (paresi) dell'accomodazione. Provoca il deterioramento della vista a distanza ravvicinata. L'accomodamento dell'occhio è un cambiamento nel potere di rifrazione dell'occhio per adattarsi alla percezione di oggetti situati a diverse distanze da esso.

· Paralisi (paresi) della convergenza degli occhi. Caratterizzato dall'incapacità di ruotare i bulbi oculari verso l'interno. La convergenza oculare è l'avvicinamento degli assi visivi di entrambi gli occhi durante la visione di oggetti vicini.

· Limitazione del movimento verso l'alto, verso il basso e verso l'interno del bulbo oculare.

Pertanto, quando il nervo oculomotore è danneggiato, si verifica la paralisi di tutti i muscoli oculari esterni, ad eccezione del muscolo retto laterale, innervato dal nervo abducente, e del muscolo obliquo superiore, che riceve innervazione dal nervo trocleare. Si verifica anche la paralisi dei muscoli interni dell'occhio, la loro parte parasimpatica. Ciò si manifesta nell'assenza di reazioni pupillari alla luce, dilatazione della pupilla e disturbi della convergenza e dell'accomodamento. Il danno parziale al nervo oculomotore causa solo una parte di questi sintomi.

Nervo trocleare.

Il nervo trocleare innerva il muscolo obliquo superiore, che ruota il bulbo oculare verso l'esterno e verso il basso. La paralisi del muscolo provoca la deviazione del bulbo oculare interessato verso l'alto e leggermente verso l'interno. Questa deviazione è particolarmente evidente quando l'occhio affetto guarda in basso e verso il lato sano. C'è una visione doppia quando si guarda in basso; appare chiaramente se il paziente guarda i suoi piedi, in particolare quando sale le scale.

Nervo abducente.

Quando il nervo abducente è danneggiato, il movimento verso l’esterno del bulbo oculare è compromesso. Ciò si verifica perché il muscolo retto mediale rimane senza antagonista e il bulbo oculare devia verso il naso (strabismo convergente). Inoltre, si verifica una visione doppia, soprattutto quando si guarda verso il muscolo interessato.

Se tutti e tre i nervi motori di un occhio sono danneggiati, quest'ultimo è privato di ogni movimento, guarda dritto, la sua pupilla è ampia e non reagisce alla luce (oftalmoplegia totale). La paralisi bilaterale dei muscoli oculari di solito deriva da un danno ai nuclei nervosi.

13. Nervo facciale.

Il nervo facciale è un nervo misto. Contiene fibre motorie, parasimpatiche e sensoriali, gli ultimi due tipi di fibre si distinguono come nervo intermedio. La parte motoria del nervo facciale fornisce innervazione a tutti i muscoli facciali, i muscoli padiglione auricolare, cranio, ventre posteriore del muscolo digastrico, muscolo stapedio e muscolo sottocutaneo del collo.

Il nervo facciale emerge dal ponte insieme alla radice del nervo intermedio tra il bordo posteriore del ponte e l'oliva del midollo allungato. Successivamente, entrambi i nervi entrano nel canale uditivo interno ed entrano nel canale facciale della piramide dell'osso temporale. Nel canale facciale si formano i nervi tronco comune, effettuando due giri secondo le anse del canale. In corrispondenza del ginocchio del canale facciale si forma il ginocchio del nervo facciale, dove si trova il nodo del ginocchio. Dopo il secondo giro, il nervo si trova dietro la cavità dell'orecchio medio ed esce dal canale attraverso il foro stilomastoideo, entrando nella parotide ghiandola salivare. In esso è diviso in 2-5 rami primari, che a loro volta sono divisi in secondari, formando il plesso nervoso parotideo.

Nel canale facciale, dal nervo facciale partono diversi rami: il nervo grande petroso, il nervo stapedio e la corda del timpano.

Quando la parte motoria del nervo facciale è danneggiata, si sviluppa paralisi periferica muscoli facciali – prosoplegia. Si verifica un'asimmetria facciale. L'intera metà interessata del viso è immobile, simile a una maschera, le pieghe della fronte e la piega nasolabiale sono levigate, la fessura palpebrale si allarga, l'occhio non si chiude (lagoftalmo - occhio di lepre), l'angolo della bocca si abbassa. Quando la fronte si corruga, le pieghe non si formano. Quando provi a chiudere l'occhio, il bulbo oculare si gira verso l'alto (fenomeno di Bell). Si osserva un aumento della lacrimazione. La lacrimazione paralitica si basa sulla costante irritazione della mucosa dell'occhio da parte del flusso d'aria e della polvere. Inoltre, a causa della paralisi del muscolo orbicolare dell'occhio e dell'insufficiente aderenza della palpebra inferiore al bulbo oculare, non si forma uno spazio capillare tra la palpebra inferiore e la mucosa dell'occhio, il che rende difficile il movimento delle lacrime al canale lacrimale. A causa dello spostamento dell'apertura del canale lacrimale, l'assorbimento delle lacrime attraverso il canale lacrimale viene interrotto. Ciò è facilitato dalla paralisi del muscolo orbicolare dell'occhio e dalla perdita del muscolo riflesso dell'ammiccamento. L'irritazione costante della congiuntiva e della cornea da parte del flusso di aria e polvere porta allo sviluppo di fenomeni infiammatori: congiuntivite e cheratite.

Diagnosi topica delle lesioni dei nervi facciali:

Quando il nucleo del nervo facciale è danneggiato, la paralisi periferica dei muscoli facciali sul lato della lesione (con lagoftalmo, sintomo di Bell, lacrimazione) può essere associata ad emiparesi spastica sul lato opposto alla lesione - alternando Millard-Gubler- Paralisi di Jublay, che è associata a danno concomitante al sistema piramidale vicino al nucleo del nervo facciale. Se il focus patologico si diffonde al ginocchio interno del nervo facciale, anche la funzione del nucleo del nervo abducente viene interrotta. In questo caso, si sviluppa la sindrome di Fauville alternata: sul lato della lesione - paralisi periferica dei muscoli facciali e del muscolo retto esterno dell'occhio (con strabismo convergente), e sul lato opposto - emiplegia spastica

Quando la radice del nervo facciale nel triangolo cerebello-pontino è danneggiata, la paralisi dei muscoli facciali è accompagnata da sintomi di disfunzione dei nervi trigemino, abducente e vestibolococleare.

Quando il nervo facciale è danneggiato nel canale uditivo interno, la paralisi dei muscoli facciali si combina con secchezza degli occhi, alterazione del gusto nei due terzi anteriori della lingua e sordità in questo orecchio.

Il danno al nervo facciale nel canale facciale prima dell'origine del nervo grande petroso si manifesta con prosoplegia, superficie secca della congiuntiva e della cornea, iperacusia e disturbi del gusto nei due terzi anteriori della lingua.

Danno al nervo facciale nel canale facciale sopra il livello di origine n. stapedius è accompagnato da lacrimazione, iperacusia e disturbi del gusto.

Danno al nervo facciale sopra la sua origine corda del tamburo porta a prosoplegia, lacrimazione e disturbi del gusto sui due terzi anteriori della lingua.

Quando il nervo facciale è danneggiato a livello dell'uscita attraverso il foro stilomastoideo, il quadro clinico consiste solo nella paralisi dei muscoli facciali e nella lacrimazione.

Quando le fibre corticonucleari sono danneggiate da un lato, si sviluppa la paralisi centrale dei soli muscoli facciali inferiori sul lato opposto alla lesione. Questo può essere combinato con la paralisi centrale di metà della lingua (paralisi faciolingual), o della lingua e della mano (paralisi faciolingual-brachiale), o dell'intera metà del corpo (emiplegia centrale).

L'irritazione da parte di un focus patologico della corteccia cerebrale nell'area di proiezione del viso o di alcune strutture di formazioni extrapiramidali può manifestarsi come parossismi di tonico e convulsioni cloniche(epilessia jacksoniana), ipercinesia con spasmo limitato dei singoli muscoli facciali (emispasmo facciale, paraspasmo, tic vari).

14. Nervo trigemino.

Il nervo trigemino ha 3 nuclei (1 motorio e 2 sensoriali). Il nucleo motore è situato nella parte dorsolaterale del tegmento pontino. Il primo nucleo sensibile (nucleo del tratto spinale) si trova lungo tutta la lunghezza del midollo allungato e nel terzo posteriore del ponte. Il secondo nucleo sensibile (nucleo terminale) si trova nel terzo medio del ponte.

Il nervo trigemino è costituito da due radici: sensoriale e motoria. Il primo entra nel tronco cerebrale al confine tra il peduncolo cerebellare medio e il ponte, leggermente al di sotto della sua metà asse longitudinale. La radice motoria, di diametro più piccolo, è adiacente alla radice sensibile davanti e sotto. Accanto alle radici all'interno della dura madre sulla superficie anteriore della piramide dell'osso temporale c'è un nodo Gasseriano (trigemino) - una formazione omologa ganglio dorsale. Da questo nodo si estendono in avanti 3 grandi tronco nervoso:

· Nervo ottico. Penetra nell'orbita attraverso la parte superiore fessura orbitaria, passa attraverso l'incisura sopraorbitale sul bordo mediale dell'orbita lungo la parte superiore. Il nervo ottico è diviso nei nervi nasociliare, lacrimale e frontale.

· Nervo mascellare. I suoi rami: 1) il nervo zigomatico, che innerva la pelle delle regioni temporale e zigomatica; 2) nervi pterigopalatini diretti al nodo pterigopalatino, il loro numero va da 1 a 7, danno fibre sensoriali ai nervi che partono dal nodo; alcune fibre sono attaccate ai rami del nodo senza entrare nel nodo; le fibre sensoriali innervano la mucosa delle cellule etmoidali posteriori e seno sfenoidale, cavità nasale, faringe, palato molle e duro, tonsille; 3) il nervo infraorbitario, continuazione del nervo mascellare, entra nel viso attraverso il foro infraorbitario, sotto il muscolo quadrato del labbro superiore, dividendosi in rami terminali.

· Nervo mandibolare. Ramo misto del nervo trigemino, formato dai rami delle radici sensoriali e motorie. Il nervo mandibolare fornisce innervazione sensoriale alla parte inferiore della guancia, al mento e alla pelle labbro inferiore, parte anteriore del padiglione auricolare, esterna canale uditivo, parti della superficie esterna del timpano, mucosa buccale, pavimento della bocca e due terzi anteriori della lingua mascella inferiore, dura madre, nonché innervazione motoria dei muscoli masticatori.

Sintomi di sconfitta.

Il danno al nucleo del tratto spinale del nervo trigemino si manifesta con un disturbo della sensibilità di tipo segmentale. Forse un disturbo della sensibilità dissociata, quando si perde la sensibilità al dolore e alla temperatura mentre vengono preservati i tipi profondi (senso di pressione, vibrazione, ecc.).

Il danno alle fibre motorie del 3° ramo o nucleo motore porta allo sviluppo di paresi o paralisi principalmente dei muscoli masticatori sul lato della lesione. Si verificano atrofia dei muscoli masticatori e temporali, loro debolezza e spostamento della mascella inferiore quando si apre la bocca verso i muscoli masticatori paretici. Con lesioni bilaterali si verifica il cedimento della mascella inferiore.

Quando i motoneuroni del nervo trigemino sono irritati, si sviluppa la tensione tonica dei muscoli masticatori (trisma). I muscoli masticatori sono tesi e duri al tatto, i denti sono così serrati che è impossibile separarli. Il trisma può verificarsi anche quando i centri di proiezione dei muscoli masticatori nella corteccia cerebrale e le vie che ne derivano sono irritati. Il trisma si sviluppa con tetano, meningite, tetania, crisi epilettiche e tumori nel ponte del cervello. In questo caso, il mangiare è interrotto o completamente impossibile, la parola è compromessa e si verificano disturbi respiratori. Tensione neuropsichica espressa. Il trisma può essere prolungato, il che porta all'esaurimento del paziente.

Il danno ai rami del nervo trigemino si manifesta con un disturbo della sensibilità nell'area della loro innervazione. Il danno al 3° ramo porta ad una diminuzione della sensibilità al gusto sui due terzi anteriori della lingua sul lato corrispondente.

Se viene colpito 1 ramo, si perde il riflesso sopraciliare (è causato da un colpo di martello sul ponte del naso o sulla arcata sopracciliare, che provoca la chiusura delle palpebre), così come il riflesso corneale (è è causato toccando la cornea con un batuffolo di cotone (di solito le palpebre si chiudono).

Nei casi in cui è interessato il ganglio semilunare, si verifica un disturbo della sensibilità nell'area di innervazione di tutti e tre i rami del nervo trigemino. Gli stessi sintomi si osservano in caso di danno alla radice del nervo trigemino (il segmento del nervo dal ganglio semilunare al ponte). Il riconoscimento di queste lesioni è molto difficile. Viene sollevato quando compaiono eruzioni erpetiche, caratteristiche delle lesioni del nodo semilunare.

I nuclei motori del nervo trigemino hanno innervazione corticale bilaterale, quindi, se i neuroni centrali sono danneggiati da un lato, non si verificano disturbi masticatori. È possibile con danno bilaterale alle vie corticonucleari.

15. Paralisi bulbari e pseudobulbari.

Paralisi bulbare.

Si tratta di un complesso di sintomi che si verifica a seguito di danni ai nuclei motori, alle radici o alle stesse 9, 10, 12 paia di nervi cranici, con quadro clinico di paresi flaccida atrofica (periferica), paralisi dei muscoli innervati da questi nervi. Particolarmente pronunciato con lesioni bilaterali.

La paralisi bulbare è caratteristica della laterale sclerosi amiotrofica, paralisi bulbare di Duchenne progressiva, poliomielite, malattie simili alla poliomielite, encefalite trasmessa da zecche, tumori del tegmento del midollo allungato e del cervelletto, siringobulbia.

Eziologia: per tumori ed aracnoiditi della fossa cranica posteriore, carcinomatosi, sarcomatosi, processi granulomatosi, meningite con localizzazione predominante nella fossa cranica posteriore, polineurite difterica, poliradicoloneurite infettiva-allergica.

Clinica: c'è una violazione dell'articolazione (disartria, anartria), deglutizione (disfagia, afagia), fonazione (disfonia, afonia), si nota un tono nasale della parola (nasolalia). C'è un prolasso del palato molle, la sua immobilità quando si pronunciano i suoni e talvolta la deviazione dell'ugola. Il danno al decimo nervo provoca disturbi respiratori e cardiovascolari. Vengono rivelati segni di paralisi periferica (atrofia dei muscoli della lingua, diminuzione del suo volume, piegamento della mucosa della lingua). Il danno ai nuclei è caratterizzato dalla fascicolazione della lingua. I riflessi palatale, faringeo, della tosse e del vomito sono ridotti o assenti e si nota spesso la paresi del muscolo orbicolare della bocca.

La diagnosi si basa sulla clinica. La diagnosi differenziale viene effettuata con la paralisi pseudobulbare. Il trattamento consiste nel trattare la malattia di base. Con un danno bilaterale alla decima coppia, l'esito è fatale.

Paralisi pseudobulbare.

Si tratta di un complesso sintomatologico che si verifica quando i tratti corticonucleari dei nervi cranici 9, 10, 12 vengono interrotti bilateralmente, con quadro clinico di paresi centrale o paralisi dei muscoli innervati da questi nervi cranici.

Le seguenti malattie sono spesso accompagnate da paralisi pseudobulbare: sclerosi multipla, gliomi basali e altri tumori della base del ponte, disturbi circolatori nella regione vertebrobasilare, mielinolisi pontina centrale. Le lesioni delle fibre corticonucleari nella regione dei peduncoli cerebrali sono spesso associate a una violazione circolazione cerebrale e tumori. Lesioni bilaterali più localizzate oralmente dei tratti corticonucleari si osservano solitamente in processi diffusi o multifocali in entrambi gli emisferi: malattie vascolari del cervello, malattie demielinizzanti, encefalite, intossicazione, lesioni cerebrali e le loro conseguenze.

Il danno ai tratti corticonucleari della 9a, 10a e 12a coppia di nervi cranici porta alla comparsa di un quadro di paralisi centrale.

Clinica: si manifesta con disturbi della deglutizione (disfagia), della fonazione (disfonia) e dell'articolazione del linguaggio (disartria). C'è una tendenza alla risata violenta e al pianto, dovuta all'interruzione bilaterale delle fibre corticali discendenti che conducono gli impulsi inibitori.

A differenza della paralisi bulbare, nella sindrome pseudobulbare i muscoli paralizzati non si atrofizzano e non si verifica alcuna reazione degenerativa. Allo stesso tempo, i riflessi associati al tronco encefalico non solo sono preservati, ma anche patologicamente aumentati: palatale, faringeo, tosse, vomito. I sintomi dell'automatismo orale sono caratteristici.

La diagnosi si basa sulla clinica. Diagnosi differenziale con paralisi bulbare. Il trattamento e la prognosi dipendono dalla natura e dalla gravità della malattia che ha causato questa condizione patologica.

16. Manifestazioni cliniche lesioni del lobo frontale del cervello .

Sindrome del lobo frontale – nome comune un insieme di sindromi di varie strutture funzionalmente significative del lobo frontale degli emisferi cerebrali. Ognuna di queste sindromi può essere presentata in 2 varianti: irritativa e prolasso. Inoltre, le caratteristiche della sindrome del lobo frontale sono influenzate dalla legge in materia asimmetria funzionale emisferi cerebrali, le sindromi degli emisferi sinistro e destro presentano differenze significative. Secondo questa legge, l'emisfero sinistro nei destrimani è responsabile delle funzioni verbali (nei mancini - viceversa), l'emisfero destro è responsabile delle funzioni non verbali, gnostico-pratiche (nei mancini - viceversa).

Sindrome del lobo frontale posteriore. Si verifica quando sono interessati i seguenti campi di Brodmann: 6 (agrafia), 8 (rotazione confortevole degli occhi e della testa in direzione opposta e paralisi “corticale” dello sguardo laterale, aspantino, astasia-abasia), 44 (afasia motoria).

Sindrome del compartimento medio. Si verifica quando le aree Brodmann 9, 45, 46, 47 sono danneggiate. I sintomi principali di questa sindrome sono i disturbi mentali, che possono essere rappresentati da 2 sindromi principali:

· Sindrome apatico-abulica – mancanza di iniziativa per qualsiasi movimento.

· La sindrome disinibita-euforica è l'opposto della prima sindrome. Quelli. infantilismo, stupidità, euforia.

Altri sintomi di danno alla parte centrale del lobo frontale possono includere:

· Sintomo di “facial facialis” (sintomo di Vincent) – presenza di insufficienza dell'innervazione facciale inferiore quando si piange, si ride, si sorride.

· Fenomeni di presa – riflesso di Janiszewski (al minimo tocco superficie palmare la mano si chiude di riflesso in un pugno), riflesso di Robinson (il fenomeno dell'afferrare e inseguire ossessivamente automatico);

· Cambiamenti tipici della postura (che ricordano la postura parkinsoniana);

Sindrome anteriore (polo). Si verifica quando i campi 10 e 11 secondo Brodmann sono danneggiati. I sintomi principali di questa sindrome sono disturbi della statica e della coordinazione, denominati atassia frontale (deflessione laterale del corpo a riposo, superamento), adiadococinesi e compromissione della coordinazione sul lato opposto alla lesione, meno spesso sul lato della lesione. la lesione. A volte questi sintomi vengono definiti pseudocerebellari. Si differenziano da quelli cerebellari veri e propri per la minore intensità dei disturbi, per l'assenza di ipotonia dei muscoli degli arti e per la loro combinazione con alterazioni del tono muscolare di tipo extrapiramidale (rigore, fenomeni di “ruota dentata” e di “controcontinenza”). I sintomi descritti sono causati da un danno alle vie frontopontina e pontocerebellare, che iniziano principalmente ai poli dei lobi frontali.

Sindrome della superficie inferiore.È simile alle sindromi della parte media del lobo frontale e del polo frontale, che differiscono per la presenza di danno obbligatorio al nervo olfattivo. Il sintomo principale, oltre ai disturbi mentali (sindromi apatico-abuliche o disinibite-euforiche), è l'ipo- o l'anosmia (senso dell'olfatto diminuito o assente) sul lato della lesione. Quando la lesione patologica si estende posteriormente può comparire la sindrome di Foster-Kennedy (atrofia primaria della testa del nervo ottico, dal lato della lesione, per effetto della pressione sulla nervo ottico) e la presenza di papilla ottica congestizia. Può verificarsi anche dolore alla percussione lungo il processo zigomatico o nella regione frontale della testa e la presenza di esoftalmo omolaterale al fuoco, che indica la vicinanza del processo patologico alla base del cranio e all'orbita.

Sindrome della regione precentrale. Si verifica quando viene danneggiato il giro precentrale (area 4a e parzialmente 6a di Brodmann), che è l'area motoria della corteccia cerebrale. Ecco i centri delle funzioni motorie elementari: flessione, estensione, adduzione, abduzione, pronazione, supinazione, ecc. La sindrome è conosciuta in 2 varianti:

· Variante di irritazione (irritazione). Dà la sindrome dell'epilessia parziale (focale). Queste crisi (di Jackson, di Kozhevnikov) sono espresse da convulsioni cloniche o tonico-cloniche, che partono stereotipicamente da una certa parte del corpo secondo la proiezione somatotopica: l'irritazione delle parti inferiori del giro precentrale produce convulsioni parziali, a partire dai muscoli della faringe, della lingua e del gruppo facciale inferiore (sindrome opercolare - attacchi di movimenti di masticazione o deglutizione, leccatura delle labbra, schiocco). L'irritazione unilaterale della corteccia cerebrale nella regione della parte media del giro precentrale produce parossismi clonico-tonici - sindrome irritativa del giro centrale anteriore - convulsioni cloniche o clonico-toniche nel braccio controlaterale alla lesione, a partire dalle parti distali (mano, dita) di quest'ultimo. L'irritazione della corteccia cerebrale nella regione del lobulo paracentrale provoca la comparsa di convulsioni cloniche o clonico-toniche, a partire dai muscoli del piede della parte opposta del corpo.

· Variante del prolasso cerebrale. Manifestato da una violazione dell'arbitrario funzione motoria– paresi centrale (paralisi). Un tratto caratteristico disturbi corticali della funzione motoria è un tipo di paralisi o paresi monoplegica, una combinazione di monoparesi di un braccio o di una gamba con paresi centrale dei muscoli innervati dal viso e nervi ipoglossi– sindrome di perdita di funzioni del giro centrale anteriore, causata da un danno unilaterale a una certa area della corteccia cerebrale nella regione del giro centrale anteriore.

19. Manifestazioni cliniche della lesione Lobo occipitale

La sindrome del lobo occipitale è causata da varianti di danno alle aree di Brodmann 17, 18, 19 e 30, che sono i centri corticali della visione, nonché dalla natura del loro danno. La variante di irritazione consiste in allucinazioni visive non formate (elementari) chiamate fotopsia (comparsa nel campo visivo di scintille luminose e tremolanti, stelle, zigzag, linee lucenti in movimento) o allucinazioni visive formalizzate (comparsa nel campo visivo di immagini, immagini di persone, animali) o metafotopsia (quando gli oggetti circostanti appaiono distorti). La comparsa di fotopsia, allucinazioni visive e metafotopsia è associata alla presenza di irritazione della corteccia della superficie superolaterale e inferiore del lobo occipitale (campi di Brodmann 18, 19). L'opzione di perdita può essere rappresentata dall'emianopsia omonima (difetto del campo visivo localizzato nella metà del campo visivo di ciascun occhio), o dall'emianopsia del quadrante (difetto del campo visivo localizzato nel quarto inferiore o superiore del campo visivo di ciascun occhio), oppure agnosia visiva (riconoscimento compromesso di oggetti e fenomeni pur mantenendo la percezione visiva, il paziente non riconosce oggetti familiari, non conosce il loro scopo, nonostante possa selezionare con precisione oggetti simili a quello presentato; il riconoscimento avviene solo quando si sente con le sue mani).

Quando il processo patologico è localizzato sulla superficie interna del lobo occipitale nella zona del solco calcarino (17° campo secondo Brodmann), si verifica l'emianopsia omonima, spesso associata a un disturbo delle sensazioni cromatiche nei campi visivi opposti, perché il centro visivo corticale riceve impulsi dalle stesse metà della retina di entrambi gli occhi. In questo caso, la reazione pupillare e la visione centrale (maculare) vengono preservate e appare uno scotoma negativo (perdita di parte del campo visivo, non realizzata dal paziente). Poiché la metà superiore della retina è proiettata sulla parte superiore del solco calcarino, e la sua metà inferiore è proiettata sulla parte inferiore, il danno alla parte superiore del solco calcarino comporta la perdita della parte superiore della stessa metà del solco calcarino. la retina in entrambi gli occhi, cioè la perdita dei quarti opposti delle metà inferiori dei campi visivi - emianopsia del quadrante inferiore, e il danno alla parte inferiore del solco calcarino e del giro linguale comporteranno la perdita dei quarti opposti dei campi visivi superiori - emianopsia del quadrante superiore. I processi localizzati sulla superficie superolaterale del lobo occipitale (area di Brodmann 19, 39), soprattutto quelli che coinvolgono la sostanza bianca sottostante, causano agnosia visiva.

17. Manifestazioni cliniche di danno al lobo temporale del cervello

Dal punto di vista della diagnostica topica in Lobo temporale Esistono 6 sindromi principali causate da danni ad alcune delle strutture più importanti dal punto di vista funzionale.

A causa della presenza di asimmetria degli emisferi cerebrali, le sindromi dei lobi temporali sinistro e destro differiscono in modo significativo. Con un danno al lobo temporale sinistro, i destrimani sperimentano disturbi verbali (afasia sensoriale o amnestica, alessia), che sono assenti con un danno al lobo temporale destro.

Sindrome dell'area di Wernicke. Si verifica con un danno alle parti media e posteriore del giro temporale superiore (area di Brodmann 22), che è responsabile della funzione del linguaggio sensoriale. Nella versione irritativa, questa sindrome si associa all'irritazione del campo avverso posteriore, manifestata da una rotazione combinata della testa e degli occhi in direzione opposta al fuoco. Nella variante della perdita, la sindrome si manifesta come afasia sensoriale: perdita della capacità di comprendere il linguaggio con completa conservazione dell'udito.

La sindrome del giro di Heschl. Si verifica quando le parti centrali del giro temporale superiore sono danneggiate (campi di Brodmann 41, 42, 52), che è la zona di proiezione primaria dell'udito. Nella variante irritativa, questa sindrome è caratterizzata dalla presenza di allucinazioni uditive. In caso di perdita unilaterale della zona uditiva corticale, sebbene non vi sia alcuna perdita uditiva significativa, si osserva spesso agnosia uditiva: mancanza di riconoscimento, mancanza di identificazione dei suoni in presenza della loro sensazione.

Sindrome della regione della giunzione temporoparietale. Nella variante dropout, è caratterizzata dalla presenza di afasia amnestica - una violazione della capacità di nominare oggetti pur mantenendo la capacità di caratterizzarli. Quando la regione temporo-parietale dell'emisfero dominante (per la parola) viene distrutta, si può osservare anche la sindrome di Pick-Wernicke - una combinazione di afasia sensoriale e agrafia con paresi centrale della gamba ed emiipestesia sul lato del corpo controlaterale al lesione.

Sindrome mediobasale. Causato da danni al giro ippocampale, all'ippocampo, al giro uncinato del cavalluccio marino o alle aree 20, 21, 35 secondo Brodmann. Nella versione irritativa, questa sindrome è caratterizzata dalla presenza di allucinazioni gustative e olfattive, accompagnate da labilità emotiva e depressione. Nella variante, la perdita è caratterizzata dalla presenza di agnosia olfattiva (perdita della capacità di identificare gli odori mantenendo la capacità di percepirli) o di agnosia gustativa (perdita della capacità di identificare le sensazioni gustative mantenendo la capacità di percepirle).

Sindrome della struttura profonda. Nella variante irritativa, si manifesta con la presenza di allucinazioni visive formalizzate (immagini vivide di persone, dipinti, animali) o la presenza di metamorfopsia (un disturbo della percezione visiva, caratterizzato da una distorsione della forma e delle dimensioni degli oggetti visti ). Un dettaglio importante è che le allucinazioni visive e la metamorfopsia compaiono solo nei quadranti supero-esterni del campo visivo opposti alla localizzazione della lesione. Nella variante prolasso compare prima l'emianopsia omonima del quadrante, che poi si trasforma in emianopsia omonima completa sul lato opposto alla lesione. La sindrome della struttura profonda si verifica a seguito della distruzione del neurone centrale percorso visivo, che corre nella parete del corno inferiore del ventricolo laterale. La seconda componente della sindrome da prolasso delle strutture profonde del lobo temporale è la presenza della triade di Schwab:

· Errori spontanei durante l'esecuzione del test del dito-naso sul lato opposto alla lesione;

· Caduta all'indietro e di lato mentre si sta in piedi e si cammina, a volte mentre si è seduti;

· Presenza di rigidità e sottile tremore parkinsoniano sul lato opposto alla lesione.

La triade di Schwab si verifica a seguito della distruzione del tratto temporopontino, che scorre nella sostanza bianca del lobo temporale.

Sindrome da lesione diffusa. L'opzione irritativa è caratterizzata da:

· Stati speciali di coscienza – lo stato di derealizzazione – “già visto” (deja vue), “mai visto”, “mai sentito”, “mai sperimentato”, in relazione a fenomeni ben noti e familiari;

· Uno stato onirico – un disturbo parziale della coscienza con conservazione nella memoria delle esperienze osservate durante il periodo di coscienza alterata;

· Disturbi parossistici viscerali e aure (cardiaci, gastrici, mentali), depressione (diminuzione dell'attività psicomotoria).

La variante della perdita è caratterizzata da una forte diminuzione della memoria sotto forma di dimenticanza patologica. Domina una diminuzione della memoria per gli eventi attuali, con relativa conservazione della memoria per eventi del lontano passato.

18. Manifestazioni cliniche di danno al lobo parietale del cervello

IN Lobo parietale Esistono 4 aree che danno origine a 4 sindromi molto caratteristiche:

Sindrome del giro postcentrale. Campi 1, 2, 3 secondo Brodmann. Provoca disturbi della sensibilità generale (dolore, temperatura e in parte tattile) sul lato opposto del corpo in stretto accordo con la divisione somatotopica del giro postcentrale: con danni alle sue parti inferiori, si osservano disturbi della sensibilità sul viso e sulla metà del la lingua, con danni alle parti centrali del giro - sul braccio, soprattutto nelle sue sezioni distali (mano, dita), con danni alle sezioni superiore e superomediale - sul tronco e sulla gamba. I sintomi di irritazione sono parestesie e convulsioni jacksoniane sensibili parziali (focali) in aree strettamente limitate del corpo (che possono essere successivamente generalizzate) della metà opposta del viso, lingua, braccia, gambe. Sintomi del prolasso: monoanestesia, metà del viso, lingua, braccio o gamba.

Sindrome del lobo parietale superiore. 5, 7 campi secondo Brodman. La sindrome irritativa in entrambi i campi si manifesta con parestesie (formicolio, leggero bruciore), che si manifestano immediatamente su tutta la metà opposta del corpo e senza divisione somatotopica. A volte la parestesia si verifica negli organi interni, ad esempio nell'area Vescia. La sindrome da perdita è costituita dai seguenti sintomi:

· Violazione della sensibilità articolare-muscolare degli arti opposti alla lesione con una certa predominanza di disturbi al braccio (con lesione predominante del 5° campo) o alla gamba (con lesione del 7° campo);

· La presenza di “paresi afferenti”, conseguenza di alterata afferentazione degli arti opposti alla lesione;

· La presenza di disturbi della sensibilità epicritica – discriminatoria e localizzata bidimensionale – su tutta la metà opposta del corpo.

Sindrome del lobulo parietale inferiore. Campi 39 e 40 secondo Brodman. È causato da un danno alle strutture cerebrali filo- e ontogeneticamente più giovani che obbediscono alla legge dell'asimmetria funzionale degli emisferi cerebrali. La sindrome da irritazione si manifesta con una rotazione forzata della testa, degli occhi e del corpo verso sinistra (campo avverso posteriore). La sindrome da perdita è costituita dai seguenti sintomi:

· Astereognosi (perdita della capacità di riconoscere gli oggetti al tatto senza fenomeni di compromissione della sensibilità);

· Aprassia motoria bilaterale (perdita della capacità di compiere azioni abituali acquisita durante la vita, in assenza di disturbi sensoriali e di movimenti elementari);

· Sindrome di Gerstmann-Schilder, sindrome del giro angolare (campo 39) – una combinazione di agnosia delle dita (incapacità di riconoscere le proprie dita), agrafia (perdita della capacità di scrivere mantenendo la funzione motoria della mano), acalculia (difficoltà di capacità eseguire operazioni di conteggio di base entro dieci), alessia ottica (perdita della capacità di lettura con vista intatta) e ridotta capacità di distinguere tra il lato destro e quello sinistro del corpo.

Sindrome del solco interparietale. Si verifica quando la lesione è localizzata nelle parti posteriori della striscia corticale interparietale, prevalentemente dell'emisfero destro, provocando il fenomeno del disturbo del diagramma corporeo. Questo fenomeno è costituito da autotopagnosia (una variante dell'agnosia, consistente nel mancato riconoscimento di parti del proprio corpo), anosognosia (sindrome di Anton-Babinsky - mancanza di valutazione critica del proprio difetto) e pseudopolimelia, pseudomelia (false sensazioni della presenza di diversi arti aggiuntivi).

20. Nervo mediano.

Il nervo misto è formato dalle fibre delle 4 radici toraciche inferiori e di una radice toracica superiore, che passano principalmente attraverso i fasci primari medio e inferiore del plesso. Successivamente fibre nervo mediano passare nei fasci secondari esterno ed interno. La parte superiore della gamba che si estende dal fascio esterno e la parte inferiore della gamba dal fascio interno si uniscono formando un'ansa del nervo mediano.

Quando è interessato C7 o il plesso fascicolare medio primario, la funzione nervosa viene compromessa in parte a causa della ridotta flessione del polso (flessore radiale del carpo) e della pronazione (muscoli pronatori) combinata con il danno al nervo radiale.

Quasi la stessa perdita di funzione del nervo mediano si verifica anche con il danno al fascio secondario esterno del plesso, in cui passano le fibre del peduncolo superiore del nervo dal fascio primario medio, ma in combinazione con il danno al nervo muscolocutaneo .

Con danni alle radici C8-D1, il fascio interno primario inferiore e secondario del plesso (paralisi di Dejerine-Klumpke), quelle fibre del nervo mediano che compongono la parte inferiore della gamba soffrono in combinazione con danni al nervo ulnare, nervo cutaneo della spalla e del nervo cutaneo medio dell'avambraccio (indebolimento dei muscoli flessori delle dita e del tenaris).

La funzione motoria del nervo consiste principalmente nella pronazione (muscoli pronatore e quadrato), flessione palmare della mano dovuta alla contrazione del muscolo flessore radiale del carpo e del muscolo palmare lungo (insieme al muscolo flessore ulnare del carpo dal nervo ulnare), flessione del dita, principalmente 1, 2, 3 (flessore superficiale e profondo delle dita, flessore del pollice), estensione delle falangi medie e terminali del 2o e 3o dito (m. lumbricales).

Le fibre sensibili del nervo mediano innervano la pelle della superficie palmare del 1o, 2o, 3o e la superficie radiale del 4o dito, la parte corrispondente del palmo, nonché la pelle della parte posteriore delle falangi terminali di queste dita .

Quando il nervo mediano è danneggiato, soffre la pronazione, la flessione palmare della mano è indebolita (preservata solo dal muscolo flessore ulnare del carpo del nervo ulnare), la flessione del 1°, 2°, 3° dito e l'estensione delle falangi medie del 2° e il terzo dito (m. lumbricales e interossei) sono compromessi.

La sensibilità superficiale della mano è compromessa in un'area libera dall'innervazione dei nervi ulnare e radiale. La sensibilità articolare-muscolare è sempre compromessa nella falange terminale dell'indice e del medio. L'atrofia muscolare con danno al nervo mediano è più pronunciata nell'area tenare. Il conseguente appiattimento del palmo e l'avvicinamento del pollice e su un piano all'indice creano una posizione peculiare della mano, chiamata “scimmia”. Il dolore causato da un danno al nervo mediano, soprattutto parziale, è frequente e intenso e spesso assume carattere causale. In quest’ultimo caso la posizione della mano assume un carattere “bizzarro”. Sono comuni anche disturbi vasomotori-secretori-trofici e caratteristici delle lesioni del nervo mediano: la pelle, soprattutto del 1°, 2°, 3° dito, diventa bluastra o di colore pallido; le unghie diventano “opache”, fragili e striate; Si osservano atrofia cutanea, assottigliamento delle dita (soprattutto 2 e 3), disturbi della sudorazione, ipercheratosi, ipertricosi, ulcerazioni, ecc. Questi disturbi, così come il dolore, sono più pronunciati con danno parziale piuttosto che completo al nervo mediano.

Il nervo mediano, come il nervo ulnare, dà i suoi primi rami solo all'avambraccio, quindi il quadro clinico con danni elevati su tutta la lunghezza dalla fossa ascellare alle parti superiori dell'avambraccio è lo stesso.

Quando è danneggiato il nervo mediano nel terzo medio dell'avambraccio, in cui sono preservati i rami che escono dal pronatore rotondo, flessore radiale delle dita, palmare lungo, flessore superficiale delle dita, le funzioni di pronazione, flessione palmare della mano e flessione del le falangi medie non sono interessate. Con lesioni ancora inferiori del nervo, può essere preservata anche la funzione di flessione delle falangi terminali del 1°, 2° e 3° dito (flessore lungo del pollice e flessore profondo delle dita), e quindi tutti i sintomi sono limitati al danno al tenaris, muscoli lombricali e disturbi sensoriali nella zona tipica.

I luoghi principali da determinare disturbi del movimento che si verificano quando il nervo mediano è danneggiato sono i seguenti.

· Quando si chiude la mano a pugno, 1, 2 e parzialmente 3 dita non si piegano.

· aNon è possibile piegare le falangi terminali del pollice e dell'indice, così come “graffiare” l'indice sul tavolo con la mano strettamente adiacente ad esso.

· Durante il test del pollice, il paziente non riesce a tenere un foglio di carta con il pollice piegato.

21. Nervo radiale.

Il nervo misto nasce principalmente dalle fibre delle radici C7 (in parte C5, C6, C8, D1), passando prima come parte del plesso medio primario, quindi del fascio posteriore secondario del plesso.

Quando la radice C7 o il fascicolo medio primario è danneggiato, la funzione principale del nervo (ad eccezione del muscolo brachioradiale e del muscolo supinatore) viene persa in combinazione con un danno parziale al nervo mediano e alla parte superiore della gamba (indebolimento della pronazione e della flessione palmare della mano).

Quando il fascio posteriore secondario è danneggiato, si perdono le stesse funzioni di base del nervo radiale, ma in combinazione con il danno del nervo ascellare.

Le fibre motorie del nervo radiale innervano gli estensori dell'avambraccio (tricipite, ulnare), della mano (estensore radiale del carpo ed estensore ulnare del carpo) e delle dita (estensori delle dita), il supinatore dell'avambraccio (supinatore), il muscolo abduttore pollice e il muscolo brachioradiale, che è coinvolto nella flessione dell'avambraccio. Le fibre sensoriali innervano la pelle della superficie posteriore della spalla (nervo cutaneo posteriore della spalla), la superficie dorsale dell'avambraccio (nervo cutaneo posteriore dell'avambraccio), il lato radiale del dorso della mano e parzialmente 1, 2 e talvolta 3 dita.

Con elevato danno al nervo radiale nella fossa ascellare, in terzo superiore nella spalla si verifica la paralisi degli estensori dell'avambraccio, della mano, delle falangi principali delle dita, dell'abduttore del pollice e del supinatore; la flessione dell'avambraccio (muscolo brachioradiale) è indebolita.

Il riflesso del tendine tricipite si affievolisce e quello carpo-radiale risulta un po' indebolito (a causa della riduzione della contrazione del muscolo brachioradiale). La sensibilità è persa sulla superficie dorsale della spalla, dell'avambraccio e in parte della mano e delle dita. L'area dei disturbi sensoriali sulla mano è spesso significativamente ridotta a causa della sovrapposizione della zona di innervazione dei nervi vicini. La sensazione articolare-muscolare non soffre. Ai livelli inferiori delle lesioni, la funzione nervosa soffre in misura limitata, poiché i rami superiori vengono preservati, il che facilita i compiti della diagnosi topica.

Quando il nervo è danneggiato, cosa molto comune, a livello del terzo medio della spalla, vengono preservate la funzione di estensione dell'avambraccio e il riflesso di estensione ulnare (tricipite) e la sensibilità della spalla (nervo cutaneo posteriore della spalla). non è compromesso.

Con una lesione nel terzo inferiore della spalla, la funzione del muscolo brachioradiale e la sensibilità sulla superficie dorsale dell'avambraccio (nervo cutaneo posteriore dell'avambraccio) possono essere preservate, poiché i rami corrispondenti si dipartono dal tronco principale del nervo più in alto, nel terzo medio della spalla.

Quando un nervo dell'avambraccio è danneggiato, la funzione del muscolo brachioradiale e del nervo cutaneo posteriore dell'avambraccio viene solitamente preservata; la perdita è limitata al danno agli estensori della mano e alle dita con compromissione sensoriale solo sulla mano. Con danni ancora più bassi, nel terzo medio dell'avambraccio, la perdita della funzione motoria può essere ancora più limitata, mentre l'estensione della mano viene preservata, può soffrire solo l'estensione delle falangi principali delle dita;

Quando il nervo radiale è danneggiato, si verifica una tipica mano “che cade” o cadente.

Tra le numerose descrizioni di prelievi o esami che determinano disturbi del movimento con danno al nervo radiale si possono notare i seguenti:

· Incapacità di raddrizzare la mano e le dita;

· Incapacità di rapire il pollice;

· Quando le mani sono giunte insieme con le dita tese, le dita della mano malata non vengono abdotte, ma quelle piegate sembrano “scivolare” lungo il palmo della mano sana, abdotta.

22. Nervo ulnare.

Il nervo è misto, costituito da fibre delle radici C8-D1, che poi attraversano prima il fascio primario inferiore, poi quello secondario interno del plesso.

In caso di danneggiamento delle radici C8-D1 del plesso primario inferiore e del plesso interno secondario, la funzione nervosa soffre ugualmente in combinazione con il danno ai nervi interni cutanei della spalla e dell'avambraccio (nervo cutaneo della spalla e nervo cutaneo medio dell'avambraccio ) con disfunzione parziale del nervo mediano, della sua parte inferiore della gamba (indebolimento dei flessori delle dita, dei muscoli tenori), che crea quadro clinico Paralisi di Dejerine-Klumpke.

La funzione motoria del nervo consiste principalmente nella flessione palmare della mano (flessore ulnare del carpo), flessione del 5°, 4° e in parte del 3° dito (flessore profondo delle dita, muscolo interosseo, flessore del mignolo breve), adduzione delle dita , la loro estensione (muscoli interossei) e l'adduzione del pollice , inoltre, nell'estensione delle falangi medie e terminali delle dita. Per quanto riguarda l'innervazione dei movimenti delle dita 2-5, la funzione del nervo ulnare è associata alla funzione del nervo mediano: il primo ha una relazione predominante con la funzione delle dita 5 e 4, il mediano - 2 e 3 dita . Le fibre sensibili innervano la pelle del bordo ulnare della mano, 5 e parzialmente 4, meno spesso 3 dita.

Il danno completo al nervo ulnare provoca un indebolimento della flessione palmare della mano (la flessione è mantenuta in parte grazie al flessore radiale del carpo e al muscolo palmare del nervo mediano), mancanza di flessione del 4° e 5° e in parte del 3° dita, incapacità di avvicinare e allargare le dita, soprattutto 5a e 4a, incapacità di addurre il pollice

La sensibilità superficiale è solitamente compromessa nella pelle del 5° e della metà ulnare del 4° dito e nella corrispondente parte ulnare della mano.

La sensazione articolare-muscolare è disturbata nel mignolo. Il dolore con danno al nervo ulnare non è raro e di solito si irradia al mignolo. Possibili cianosi, disturbi della sudorazione e diminuzione della temperatura cutanea in un'area approssimativamente coincidente con l'area dei disturbi sensoriali. L'atrofia dei muscoli della mano con danno al nervo ulnare appare chiaramente, si nota la depressione degli spazi interossei, soprattutto 1, così come un forte appiattimento degli ipotenori.

A seguito del danno ai muscoli interossei, la mano assume l'aspetto di una “zampa di uccello artigliata” con iperestensione delle falangi principali, si osserva la flessione delle falangi medie e terminali, per cui le dita assumono una forma; posizione ad artiglio. Ciò è particolarmente pronunciato in relazione al 5° e 4° dito. Allo stesso tempo, le dita sono leggermente separate, soprattutto il 4° e soprattutto il 5° dito. Il nervo ulnare dà i suoi primi rami solo all'avambraccio, per questo motivo è interessato per tutta la sua lunghezza fino a articolazione del gomito e la parte superiore dell'avambraccio danno lo stesso quadro clinico.

La lesione nella zona del terzo medio e inferiore dell'avambraccio lascia intatta l'innervazione del flessore carpi ulnare, il flessore profondo delle dita, grazie alla quale si verificano la flessione palmare della mano e la flessione delle falangi terminali del 5° e il quarto dito non soffre. Ma il grado di "artigliatura" della mano aumenta.

Per determinare i disturbi del movimento che si verificano quando il nervo ulnare è danneggiato, sono disponibili i seguenti test di base:

· Quando si chiude la mano a pugno, 5 e 4, in parte 3 dita non sono abbastanza piegate.

· Piegare la falange terminale del 5° dito (o “graffiare” il mignolo sul tavolo con il palmo ben aderente ad esso) è impossibile.

· Impossibile adduzione delle dita, soprattutto 5 e 4.

· Test del pollice: il paziente stende una striscia di carta, afferrandola con entrambe le mani tra l'indice piegato e il pollice raddrizzato; Se è interessato il nervo ulnare e quindi il muscolo abduttore del pollice è paralizzato, l'adduzione del pollice è impossibile e la striscia di carta non viene trattenuta dal pollice esteso. Nel tentativo di trattenere la carta, il paziente flette la falange terminale del pollice utilizzando il flessore lungo delle dita, innervato dal nervo mediano.

23. Meningi, spazi intertecali, ventricoli cerebrali.

dura madreè composto da 2 fogli. La foglia esterna si adatta perfettamente alle ossa del cranio e della colonna vertebrale e costituisce il loro periostio. Lo strato interno, o la dura madre stessa, è una densa placca fibrosa. Nella cavità cranica, entrambi gli strati sono adiacenti l'uno all'altro (i seni si formano nel punto della loro divergenza), mentre nel canale intravertebrale tra loro c'è tessuto adiposo sciolto, ricco rete venosa(spazio epidurale).

Aracnoide Delinea la superficie interna della dura madre ed è collegato da una serie di placche e corde allo strato più profondo: la pia madre.

Pia madre si adatta perfettamente e si fonde con la superficie del cervello e del midollo spinale. Lo spazio tra l'aracnoide e la pia madre è chiamato subaracnoideo, o subaracnoideo; contiene e fa circolare la maggior parte del liquido cerebrospinale.

Nei luoghi (ad esempio sopra le circonvoluzioni cerebrali), dove la sostanza cerebrale si trova vicino all'osso, lo spazio subaracnoideo è assente: entrambi gli strati, sia quello aracnoideo che quello guscio morbido, adiacenti tra loro.

Piccoli spazi a fessura si trovano nei recessi tra le circonvoluzioni cerebrali. Alla base del cervello ci sono grandi cavità dove gli accumuli di liquido cerebrospinale sono piuttosto consistenti. Tali cavità sono chiamate cisterne. I più potenti sono: grandi (situati sotto il cervelletto e sopra il midollo allungato), principali (situati alla base del cervello). Nella regione del midollo spinale, lo spazio subaracnoideo è piuttosto ampio e circonda l'intero midollo spinale. In basso, a partire dalla 2a vertebra lombare, dove termina il midollo spinale e si trovano le radici della cauda equina, si espande lo spazio spinale subaracnoideo, formando la cosiddetta cisterna terminale.

Importanti accumuli di liquido cerebrospinale si localizzano e circolano anche nelle cavità centrali del cervello o nei ventricoli (laterali destro e sinistro, 3° ventricolo, acquedotto di Silvio e 4° ventricolo, quest'ultimo, rastremandosi verso il basso, comunica con il canale spinale centrale). Esiste una comunicazione tra il fluido dei ventricoli e lo spazio subaracnoideo attraverso i fori di Magendie e Luschka, situati nel velo midollare posteriore (comunicazione del 4° ventricolo con la cisterna magna).

6. VI paio di nervi cranici – nervo abducente

Il percorso è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia inferiore del giro precentrale. I loro assoni terminano su entrambi i lati sulle cellule del nucleo del nervo abducente, che sono neuroni periferici. Il nucleo è situato nel ponte del cervello. Gli assoni dei neuroni periferici lasciano il cervello tra il ponte e la piramide, circondano il dorso della sella turcica, passano attraverso il seno cavernoso, la fessura orbitaria superiore, ed entrano nell'orbita. Il nervo abducente innerva il muscolo retto esterno dell'occhio, durante la contrazione del quale il bulbo oculare ruota verso l'esterno.

I sintomi della lesione sono clinicamente caratterizzati dalla comparsa di strabismo convergente. Una caratteristica lamentela dei pazienti è la doppia immagine, situata sul piano orizzontale. La sindrome di Hübler alternante è spesso associata allo sviluppo di emiplegia sul lato opposto alla lesione.

Molto spesso si verifica un danno simultaneo alle coppie III, IV e VI di nervi cranici, associato alla presenza di alcuni caratteristiche anatomiche le loro posizioni. Le fibre di questi nervi sono strettamente posizionate con le fibre di altri percorsi nel tronco encefalico.

Quando il fascicolo longitudinale posteriore, che è un sistema associativo, è danneggiato, si sviluppa l'oftalmoplegia internucleare. Lesioni simultanee dei nervi oculomotori sono associate alla loro posizione ravvicinata l'una rispetto all'altra nel seno cavernoso, così come nervo ottico(primo ramo del nervo trigemino), arteria carotide interna.

Inoltre, il danno simultaneo a questi nervi è associato alla loro posizione ravvicinata all'uscita dalla cavità cranica. Quando compaiono processi patologici alla base del cranio o alla superficie basale del cervello, nella maggior parte dei casi si verifica una lesione isolata del nervo abducente. Ciò è dovuto alla sua grande estensione alla base del cranio.

Dal libro Neurologia e Neurochirurgia autore Evgenij Ivanovic Gusev

21.7. Nevralgia dei nervi cranici e spinali La nevralgia è una lesione del segmento periferico di un nervo (ramo o radice), manifestata da sintomi di irritazione. Se le neuropatie sono caratterizzate da sintomi di perdita della funzione nervosa, la nevralgia è caratterizzata da sintomi di irritazione.

Dal libro Malattie nervose di MV Drozdov

52. Lesioni del V paio di nervi cranici Il V paio di nervi cranici è misto. Il percorso sensoriale di un nervo è costituito da neuroni. Il primo neurone si trova nel ganglio semilunare del nervo trigemino, situato tra gli strati della dura madre sulla parte anteriore

Dal libro Malattie nervose: appunti delle lezioni autore A. A. Drozdov

53. Danno al VI paio di nervi cranici Il danno al VI paio di nervi cranici è clinicamente caratterizzato dalla comparsa di strabismo convergente. Una caratteristica lamentela dei pazienti è la doppia immagine, situata sul piano orizzontale. Si unisce spesso

Dal libro dell'autore

55. Lesioni delle coppie IX–X di nervi cranici Le coppie IX–X di nervi cranici sono miste. La via nervosa sensibile è tri-neurale. I corpi del primo neurone si trovano nei nodi nervo glossofaringeo. I loro dendriti terminano con i recettori nel terzo posteriore della lingua, il morbido

Dal libro dell'autore

56. Lesioni della coppia XI-XII di nervi cranici È costituito da due parti: il vago e i nervi spinali. La via motoria è composta da due neuroni. Il primo neurone si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni entrano nel peduncolo cerebrale, ponte, oblongato

Dal libro dell'autore

1. I paio di nervi cranici - nervo olfattivo Il percorso del nervo olfattivo è costituito da tre neuroni. Il primo neurone ha due tipi di processi: dendriti e assoni. Le terminazioni dei dendriti formano recettori olfattivi situati nella mucosa della cavità

Dal libro dell'autore

2. II paio di nervi cranici - nervo ottico I primi tre neuroni della via visiva si trovano nella retina. Il primo neurone è rappresentato da bastoncelli e coni. I secondi neuroni sono le cellule bipolari. Le cellule gangliari sono i terzi neuroni.

Dal libro dell'autore

3. III paio di nervi cranici - nervo oculomotore La via nervosa è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nelle cellule della corteccia del giro precentrale del cervello. Gli assoni dei primi neuroni formano un percorso cortico-nucleare che porta ai nuclei

Dal libro dell'autore

4. IV paio di nervi cranici - nervo trocleare Il percorso è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia della parte inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali terminano su entrambi i lati nelle cellule del nucleo del nervo trocleare. Il nucleo è situato in

Dal libro dell'autore

5. Coppia V di nervi cranici - nervo trigemino È misto. Il percorso sensoriale di un nervo è costituito da neuroni. Il primo neurone si trova nel ganglio semilunare del nervo trigemino, situato tra gli strati della dura madre sulla superficie anteriore

Dal libro dell'autore

7. VII paio di nervi cranici – nervo faccialeÈ misto. La via motoria del nervo è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia cerebrale, nel terzo inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali sono diretti al nucleo del facciale

Dal libro dell'autore

8. VIII coppia nervi cranici - nervo vestibolare-cocleare Il nervo è costituito da due radici: la cocleare, che è quella inferiore, e la vestibolare, che è la radice superiore. La parte cocleare del nervo è sensibile, uditiva. Inizia dalle cellule del ganglio spirale, in

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9. IX paio di nervi cranici - nervo glossofaringeo Questo nervo è misto. La via del nervo sensoriale è composta da tre neuroni. I corpi cellulari del primo neurone si trovano nei gangli del nervo glossofaringeo. I loro dendriti terminano con i recettori nel terzo posteriore della lingua, il morbido

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10. X paio di nervi cranici – nervo vago È misto. Il percorso sensibile è composto da tre neuroni. I primi neuroni formano i nodi nervo vago. I loro dendriti terminano con i recettori sul duro meningi fossa cranica posteriore,

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11. XI paio di nervi cranici - nervo accessorio È formato da due parti: il nervo vago e il nervo spinale. La via motoria è composta da due neuroni. Il primo neurone si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni entrano nel peduncolo cerebrale, ponte,

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12. XII coppia nervi cranici - nervo ipoglosso Per la maggior parte il nervo è motore, ma contiene anche piccola parte fibre sensoriali del ramo del nervo linguale. La via motoria è composta da due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia inferiore

Nervo abducente (nervo abducente) è il sesto legamento del gruppo cranico delle terminazioni nervose. Il nervo ha origine nel ponte, l'appendice del nervo abducente è il nervo facciale centrale, che intreccia gli abducenti alla base all'eminenza del ponte - l'istmo cerebrale nella parte posteriore del cervello. L'interazione dei nervi facciali e abducenti consente il movimento sincrono dei muscoli facciali attorno alle orbite degli occhi, nonché il movimento sincrono dei bulbi oculari, l'ammiccamento simultaneo e multitemporale e tutte le funzioni motorie delle palpebre e degli occhi.

Il nucleo del nervo perfora il ponte, nel quale avviene la formazione del segnale motorio. Il segnale viene trasmesso attraverso connessioni sinottiche e ponti neurali al sistema nervoso centrale (SNC). Un breve segnale arriva dal sistema nervoso centrale al movimento riflesso dei muscoli facciali e dei muscoli oculari. Inoltre, durante il movimento riflesso dei muscoli o sotto l'influenza di una sostanza irritante, il segnale non passa attraverso il ponte, ma attraverso il seno (fascio nervoso di neuroni) del cervelletto.

Il nervo abducente colpisce solo i muscoli esterni sopra le orbite degli occhi (oris) e i bulbi oculari. La funzione principale senza significati aggiuntivi è rapire il bulbo oculare lateralmente.

Possibili alterazioni patologiche

Le condizioni patologiche più comuni da danno al nervo abducente sono la mobilità limitata (stato paretico) o la completa perdita della capacità motoria (paralisi). In uno stato normale, il bordo dell'iride dell'occhio può toccare la commessura delle palpebre su entrambi i lati - la sezione dell'occhio è più vicina all'orecchio e al setto nasale con lato opposto. Se questa capacità è compromessa si può porre diagnosi di insorgenza di una condizione patologica del nervo abducente.

Le patologie sono caratterizzate dalle seguenti condizioni:

• Il bulbo oculare ha mobilità limitata;
• Visione doppia, leggero tremore della palpebra;
• Deviazione periferica di uno dei bulbi oculari;
• La posizione della testa è inclinata verso il bulbo oculare danneggiato;
• Danni all'apparato vestibolare, perdita di coordinazione.

In modo semplificato, lo stato del nervo abducente viene controllato da un tentativo indipendente di rapire al massimo il bulbo oculare: da destra a destra, da sinistra a sinistra. Se è impossibile rapire il destro, allora si è verificata una lesione del nervo abducente destro e analogamente per il nervo sinistro. Queste sono condizioni caratteristiche della paresi. Con la paralisi, il movimento del bulbo oculare è del tutto impossibile; per esaminare in cerchio o espandere la visualizzazione, una persona ha bisogno di girare il corpo, poiché anche il collo può essere soggetto a paresi a causa di danni al nervo abducente e al ponte.

Sintomi

Se si verifica una patologia della terminazione del ramo, possono verificarsi lesioni del corpo all'estremità, alla radice o alla connessione sinottica. In questo caso si presentano i seguenti sintomi caratteristici e tipici:

• Strabismo convergente o consolidato (strabismo converhens), che si determina a riposo.
• Il movimento attivo del bulbo oculare dal naso verso l'esterno è impossibile e difficile nella direzione opposta.
• Diplopia, forte oscuramento della vista quando si tenta di spostare il bulbo oculare verso la fronte e verso il basso.

Lo strabismo convergente è possibile anche come lesione postnatale. Se si verifica un danno al nervo abducente, questa patologia è incurabile. Immagini divise e rare triplette sono la sindrome di Hübler, una condizione che può essere ripristinata e superata durante l'intervento chirurgico.

È anche necessario comprendere che il danno al nervo abducente si verifica spesso in concomitanza con il danno ai nervi cranici delle categorie 3 e 4 (facciale e trigemino). Ciò porta all'interruzione delle sensazioni tattili e del riflesso della pelle del viso.

Il danno al nervo alla giunzione del ponte è suddiviso in danno alla corteccia principale, al conduttore, al nucleo, alla radice e alla periferia. La periferia è divisa in tre componenti: intradurale, intracriniale e orbitale.

• Danni alla crosta e al conduttore fare riferimento a malattie sistemiche tronco encefalico.
• Sconfitta fondamentale porta ad uno stato visivo paralizzato.
• Lesioni radicali può portare alla paralisi articolare degli occhi e degli arti superiori
• I leader della periferia alla paralisi adiacente. Movimento nasale compromesso, danno all'orecchio medio, coordinazione. Possono verificarsi anche nausea prolungata e sensazione di pressione interna nei bulbi oculari. Il percorso intradurale del nervo abducente va dal ponte al collo, le sue sinapsi sono adiacenti all'arteria carotide. La comparsa di crepe nel nervo abducente in questo intervallo può portare a problemi respiratori. La violazione del percorso orbitale dal ponte alle orbite oculari in punti sotto la palpebra porta alla paralisi della palpebra.

Cause e intervento nelle lesioni del sistema nervoso centrale

Il nervo abducente può essere danneggiato a causa di lesioni tossiche o meccaniche al sistema nervoso centrale. Malattie come l'encefalite, la sifilide, la difterite, la parotite possono portare all'interruzione del funzionamento del cervello e del midollo spinale. Il danno tossico include l'avvelenamento da gas (monossido di carbonio, anidride carbonica), alcol o vapore di acetone.

Con varie lesioni del sistema nervoso centrale, i medici identificano innanzitutto le cause della lesione e la loro etimologia. Vengono quindi determinati trattamenti aggressivi e terapeutici. Come disintossicare il corpo. Se è impossibile ripristinare la funzione nervosa metodi terapeuticiè prescritto l'intervento chirurgico. Nel caso in cui un nervo muore in tutto il corpo, ma la radice rimane intatta, è possibile scheggiare il frammento del nervo.

Prima di eseguire operazioni sul nervo abducente, viene prescritto al paziente prova entro un mese e mezzo. Durante questo periodo è escluso un possibile ripristino spontaneo della mobilità durante la disintossicazione naturale. Solo dopo viene eseguita la neurochirurgia ricostruttiva del ponte e del nervo stesso. Ma devi saperlo a causa di un sovraccarico nervoso o danno meccanico il ripristino spontaneo della funzione motoria è possibile solo nel 15% dei casi.

Il medico è di fronte al paziente e gli chiede di guardare dritto e lontano, fissando lo sguardo su un oggetto distante. Normalmente le pupille di entrambi gli occhi dovrebbero trovarsi al centro della fessura palpebrale. La deviazione dell'asse di uno dei bulbi oculari verso l'interno (esotropia) o verso l'esterno (esotropia) quando si guarda dritto davanti a sé e in lontananza indica che gli assi dei bulbi oculari non sono paralleli (strabismo), e questo è ciò che causa la visione doppia (diplopia). . Per identificare lo strabismo minore, è possibile utilizzare la seguente tecnica: tenendo una fonte di luce (ad esempio una lampadina) a una distanza di 1 m dal paziente all'altezza degli occhi, monitorare la simmetria dei riflessi della luce dalle iridi. Nell'occhio il cui asse è deviato, il riflesso non coinciderà con il centro della pupilla.

Quindi viene chiesto al paziente di fissare lo sguardo su un oggetto che si trova all'altezza dei suoi occhi (una penna, il proprio pollice) e di chiudere alternativamente l'uno o l'altro occhio. Se, quando si chiude un occhio "normale", l'occhio socchiuso fa un movimento aggiuntivo per mantenere la fissazione sull'oggetto ("movimento di allineamento"), allora, molto probabilmente, il paziente ha uno strabismo congenito e non una paralisi dei muscoli oculari. Con lo strabismo congenito, i movimenti di ciascuno dei bulbi oculari, se testati separatamente, vengono preservati ed eseguiti per intero.

Viene valutata la prestazione del test di smooth tracking. Si chiede al paziente con gli occhi (senza girare la testa) di seguire l'oggetto, che si tiene a una distanza di 1 m dal viso e di spostarlo lentamente orizzontalmente verso destra, poi a sinistra, poi su e giù su ciascuno lato (la traiettoria dei movimenti del medico nell'aria dovrebbe corrispondere alla lettera “H” "). Monitora i movimenti dei bulbi oculari in sei direzioni: destra, sinistra, giù e su mentre rapisci i bulbi oculari a turno in entrambe le direzioni. Sono interessati a sapere se il paziente ha sperimentato una visione doppia guardando in una direzione o nell'altra. Se c'è diplopia, scopri in quale direzione aumenta la visione doppia quando ti muovi. Se si posiziona un vetro colorato (rosso) davanti a un occhio, è più facile per un paziente affetto da diplopia distinguere tra immagini doppie e per il medico scoprire quale immagine appartiene a quale occhio.

Una lieve paresi del muscolo oculare esterno non causa strabismo evidente, ma soggettivamente il paziente presenta già diplopia. A volte il rapporto del paziente sulla comparsa di visione doppia durante un particolare movimento è sufficiente affinché il medico possa determinare quale muscolo oculare è interessato. Quasi tutti i casi di nuova visione doppia sono causati dalla paresi acquisita o dalla paralisi di uno o più muscoli striati (esterni, extraoculari) dell'occhio. Di norma, qualsiasi paresi recente del muscolo extraoculare provoca diplopia. Con il passare del tempo, la percezione visiva sul lato affetto viene inibita e la visione doppia scompare. Ci sono due regole di base che devono essere prese in considerazione quando si analizzano i reclami di diplopia di un paziente per determinare quale muscolo di quale occhio soffre:

• la distanza tra le due immagini aumenta guardando nella direzione d'azione del muscolo paretico;
• l'immagine creata dall'occhio con il muscolo paralizzato appare al paziente più periferica, cioè più distante dalla posizione neutra.

In particolare, puoi chiedere a un paziente la cui diplopia aumenta guardando a sinistra di guardare un oggetto a sinistra e chiedergli quale delle immagini scompare quando il palmo del medico copre l'occhio destro del paziente. Se l'immagine più vicina alla posizione neutra scompare, significa che dietro l'immagine periferica è “responsabile” dell'occhio sinistro aperto e quindi il suo muscolo è difettoso. Poiché la visione doppia si verifica guardando a sinistra, il muscolo retto laterale dell’occhio sinistro è paralizzato.

Il danno completo al tronco del nervo oculomotore porta alla diplopia sul piano verticale e orizzontale a causa della debolezza dei muscoli retti superiore, mediale e inferiore del bulbo oculare. Inoltre, con la paralisi completa del nervo del lato colpito, si verifica ptosi (debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore), deviazione del bulbo oculare verso l'esterno e leggermente verso il basso (a causa dell'azione del muscolo retto laterale intatto, innervato da (nervo abducente e muscolo obliquo superiore, innervato dal nervo trocleare), dilatazione della pupilla e perdita della sua reazione alla luce (paralisi dello sfintere pupillare).

Il danno al nervo abducente provoca la paralisi del muscolo retto esterno e, di conseguenza, la deviazione mediale del bulbo oculare (strabismo convergente). Guardando nella direzione della lesione, la visione doppia avviene orizzontalmente. Pertanto, la diplopia sul piano orizzontale, non accompagnata da ptosi e cambiamenti nelle reazioni pupillari, indica molto spesso un danno alla VI coppia. Se la lesione è localizzata nel tronco encefalico, oltre alla paralisi del muscolo retto esterno, si verifica anche la paralisi dello sguardo orizzontale.

Il danno al nervo trocleare provoca la paralisi del muscolo obliquo superiore e si manifesta con un limitato movimento verso il basso del bulbo oculare e disturbi di visione doppia verticale, che è più pronunciata guardando in basso e nella direzione opposta alla lesione. La diplopia viene corretta inclinando la testa verso la spalla sul lato sano.

La combinazione di paralisi dei muscoli oculari e paralisi dello sguardo indica un danno alle strutture del ponte o del mesencefalo. Visione doppia, peggio dopo attività fisica o verso fine giornata, tipico della miastenia gravis.

Con una significativa diminuzione dell'acuità visiva in uno o entrambi gli occhi, il paziente potrebbe non notare la diplopia anche in presenza di paralisi di uno o più muscoli extraoculari.

Valutazione dei movimenti coordinati dei bulbi oculari

La paralisi dello sguardo si verifica a causa di disturbi sopranucleari e non a causa di un danno ai CN 3, 4 o 6. Lo sguardo (sguardo) rappresenta normalmente i movimenti amichevoli coniugati dei bulbi oculari, cioè i loro movimenti coordinati in una direzione. Esistono due tipi di movimenti coniugati: saccadi e inseguimento regolare. I saccadi sono movimenti fase-tonici dei bulbi oculari molto precisi e rapidi (circa 200 ms), che normalmente si verificano quando si guarda volontariamente un oggetto (al comando "guarda a destra", "guarda a sinistra e in alto", ecc. ), o di riflesso, quando uno stimolo visivo o uditivo improvviso fa sì che gli occhi (di solito la testa) si girino verso quello stimolo. Il controllo corticale delle saccadi viene effettuato dal lobo frontale dell'emisfero controlaterale.

Il secondo tipo di movimenti coniugati dei bulbi oculari è il tracciamento regolare: quando un oggetto si sposta nel campo visivo, gli occhi si fissano involontariamente su di esso e lo seguono, cercando di mantenere l'immagine dell'oggetto nella zona di visione più chiara, cioè , nella zona delle macchie gialle. Questi movimenti dei bulbi oculari sono più lenti delle saccadi e, rispetto ad esse, sono più involontari (riflessi). Il loro controllo corticale è effettuato dal lobo parietale dell'emisfero omolaterale.

Per testare i movimenti oculari volontari e le saccadi, al paziente viene chiesto di guardare a destra, a sinistra, in alto e in basso. Valutare il tempo necessario per iniziare a eseguire i movimenti, la loro precisione, velocità e fluidità (spesso rivelate). segno lieve disfunzione dei movimenti coniugali dei bulbi oculari sotto forma di “inciampo”). Quindi chiedere al paziente di fissare alternativamente lo sguardo sulle punte di due indici, che si trovano ad una distanza di 60 cm dal viso del paziente e a circa 30 cm l’uno dall’altro. Vengono valutate l'accuratezza e la velocità dei movimenti volontari dei bulbi oculari.

La dismetria saccadica, in cui lo sguardo volontario è accompagnato da una serie di movimenti oculari a scatti, è caratteristica delle lesioni delle connessioni cerebellari, sebbene possa verificarsi anche nella patologia del lobo occipitale o parietale del cervello - in altre parole, la l'incapacità di catturare il bersaglio con lo sguardo (ipometria) o lo sguardo che “salta” sul bersaglio a causa dell'eccessiva ampiezza dei movimenti dei bulbi oculari (ipermetria), corretta dalle saccadi, indicano un deficit nel controllo della coordinazione. Una marcata lentezza delle saccadi può essere osservata in malattie come la distrofia epatocerebrale o la corea di Huntington. Una lesione acuta del lobo frontale (ictus, infezione) è accompagnata dalla paralisi dello sguardo orizzontale nella direzione opposta alla lesione. Sia i bulbi oculari che la testa sono deviati verso la lesione (il paziente “guarda la lesione” e si allontana dagli arti paralizzati) a causa della funzione preservata del centro di rotazione opposto della testa e degli occhi lateralmente. Questo sintomo è temporaneo e dura solo pochi giorni poiché lo squilibrio dello sguardo viene presto corretto. La capacità di tracciare riflessivamente può essere preservata nella paralisi dello sguardo frontale. La paralisi dello sguardo orizzontale con danno al lobo frontale (corteccia e capsula interna) è solitamente accompagnata da emiparesi o emiplegia. Quando il focus patologico è localizzato nell'area del tetto del mesencefalo (danno pretettale che coinvolge la commissura posteriore del cervello, che fa parte dell'epitalamo), si sviluppa una paralisi dello sguardo verticale, combinata con un disturbo di convergenza (sindrome di Parinaud). ; Lo sguardo rivolto verso l'alto è solitamente interessato in misura maggiore. Quando il ponte del cervello e il fascicolo longitudinale mediale, che fornisce i movimenti coniugati laterali dei bulbi oculari a questo livello, sono danneggiati, si verifica la paralisi dello sguardo orizzontalmente verso la lesione (gli occhi vengono deviati nella direzione opposta alla lesione, il paziente “si allontana” dalla lesione del tronco encefalico e guarda gli arti paralizzati). Questo tipo di paralisi dello sguardo di solito dura a lungo.

Valutazione dei movimenti sconiugati dei bulbi oculari (convergenza, divergenza)

La convergenza viene testata chiedendo al paziente di focalizzare lo sguardo su un oggetto che si muove verso i suoi occhi. Ad esempio, al paziente viene chiesto di fissare lo sguardo sulla punta del martello o indice, che il medico avvicina dolcemente al ponte del naso. Quando un oggetto si avvicina al ponte del naso, gli assi di entrambi i bulbi oculari normalmente ruotano verso l'oggetto. Allo stesso tempo, la pupilla si restringe, il muscolo ciliare (ciglia) si rilassa e il cristallino diventa convesso. Grazie a ciò, l'immagine dell'oggetto viene messa a fuoco sulla retina. Questa reazione sotto forma di convergenza, costrizione della pupilla e accomodamento è talvolta chiamata triade accomodativa. La divergenza è il processo inverso: quando un oggetto viene rimosso, la pupilla si dilata e la contrazione del muscolo ciliare provoca l'appiattimento del cristallino.

Se la convergenza o la divergenza sono compromesse, si verifica diplopia orizzontale quando si guardano rispettivamente oggetti vicini o distanti.

La paralisi di convergenza si verifica quando la regione pretettale del tetto mesencefalo è interessata a livello dei collicoli superiori della placca quadrigeminale. Può essere combinato con la paralisi dello sguardo verso l'alto nella sindrome di Parinaud. La paralisi da divergenza è solitamente causata dal coinvolgimento bilaterale del VI nervo cranico.

Movimenti patologici spontanei dei bulbi oculari

Le sindromi dei disturbi spontanei dello sguardo ritmico comprendono crisi oculogire, sguardo alternato periodico, sindrome dello sguardo "ping-pong", bobbing oculare, immersione oculare, deviazione obliqua alternata, deviazione periodica dello sguardo alternato, ecc. La maggior parte Queste sindromi si sviluppano con gravi danni cerebrali e si osservano principalmente nei pazienti in coma.

• Le crisi oculogire sono deviazioni improvvise dei bulbi oculari che si sviluppano improvvisamente e persistono da alcuni minuti a diverse ore, o, più raramente, verso il basso. Si osservano durante l'intossicazione da neurolettici, carbamazepina e preparati al litio; per l'encefalite del tronco encefalico, il glioma del terzo ventricolo, le lesioni cerebrali traumatiche e alcuni altri processi patologici. La crisi oculogira deve essere distinta dalla deviazione tonica dello sguardo verso l'alto, talvolta osservata in pazienti con comatoso con danno cerebrale ipossico diffuso.
• La sindrome del “ping-pong” si osserva nei pazienti in stato comatoso e consiste in una deviazione amichevole periodica (ogni 2-8 s) degli occhi da una posizione estrema all'altra;
• Nei pazienti con gravi danni al ponte o alle strutture della fossa cranica posteriore, a volte si osserva un movimento oculare - rapidi movimenti a scatti dei bulbi oculari verso il basso dalla posizione centrale, seguiti da un lento ritorno alla posizione centrale. Non ci sono movimenti oculari orizzontali.
• “Immersione oculare” è un termine che si riferisce a lenti movimenti verso il basso dei bulbi oculari, seguiti dopo pochi secondi da un rapido ritorno alla posizione originale. I movimenti orizzontali dei bulbi oculari sono preservati. Maggior parte motivo comune- encefalopatia ipossica.

Pupille e rime palpebrali

Le reazioni delle pupille e delle fessure palpebrali dipendono non solo dalla funzione del nervo oculomotore: questi parametri sono determinati anche dallo stato della retina e del nervo ottico, che costituiscono la parte afferente dell'arco riflesso della reazione della pupilla alla luce, così come influenza simpatica sui muscoli lisci dell'occhio. Tuttavia, le reazioni pupillari vengono esaminate quando si valuta la condizione del 3o paio di nervi cranici.

Normalmente, le pupille sono rotonde e di uguale diametro. Sotto la normale illuminazione della stanza, il diametro delle pupille può variare da 2 a 6 mm. Una differenza nella dimensione della pupilla (anisocoria) non superiore a 1 mm è considerata normale. Per testare la risposta pupillare diretta alla luce, al paziente viene chiesto di guardare in lontananza, quindi accendere rapidamente una torcia e valutare il grado e la persistenza della costrizione della pupilla in quell'occhio. La lampadina accesa può essere portata all'occhio lateralmente, dal lato temporale, per eliminare la reazione accomodativa della pupilla (il suo restringimento in risposta a un oggetto che si avvicina). Normalmente, quando è illuminata, la pupilla si restringe; questo restringimento è stabile, cioè persiste finché la sorgente luminosa è vicina all'occhio. Quando la fonte di luce viene rimossa, la pupilla si dilata. Quindi viene valutata la reazione amichevole dell'altro allievo, che si verifica in risposta all'illuminazione dell'occhio studiato. Pertanto, è necessario illuminare la pupilla di un occhio due volte: durante la prima illuminazione osserviamo la reazione alla luce della pupilla illuminata, e durante la seconda illuminazione osserviamo la reazione della pupilla dell'altro occhio. La pupilla dell'occhio non illuminato normalmente si contrae esattamente alla stessa velocità e nella stessa misura della pupilla dell'occhio illuminato, cioè normalmente entrambe le pupille reagiscono allo stesso modo e contemporaneamente. Il test di illuminazione pupillare alternata consente di identificare il danno alla parte afferente dell'arco riflesso della reazione pupillare alla luce. Illuminano una pupilla e notano la sua reazione alla luce, quindi spostano rapidamente la lampadina sul secondo occhio e valutano nuovamente la reazione della sua pupilla. Normalmente, quando il primo occhio è illuminato, la pupilla del secondo occhio inizialmente si restringe, ma poi, nel momento in cui si trasferisce la lampadina, si dilata leggermente (una reazione alla sottrazione di illuminazione favorevole al primo occhio) e , infine, quando gli viene rivolto un raggio di luce, si restringe nuovamente (reazione diretta alla luce). Se nella seconda fase di questo test, quando il secondo occhio viene illuminato direttamente, la sua pupilla non si restringe, ma continua ad espandersi (reazione paradossale), ciò indica un danno alla via afferente riflesso pupillare dell'occhio in questione, cioè sul danno alla retina o al nervo ottico. In questo caso, l'illuminazione diretta della seconda pupilla (la pupilla dell'occhio cieco) non ne provoca il restringimento. Tuttavia, allo stesso tempo, continua ad espandersi di concerto con il primo allievo in risposta alla cessazione dell'illuminazione di quest'ultimo.

Per testare i riflessi pupillari di entrambi gli occhi riguardo alla convergenza e all'accomodamento, al paziente viene chiesto di guardare prima in lontananza (ad esempio, il muro dietro il medico), e poi guardare un oggetto vicino (ad esempio, la punta dell'occhio). un dito tenuto direttamente davanti al ponte del naso del paziente). Se le tue pupille sono strette, oscura la stanza prima di eseguire il test. Normalmente, la fissazione dello sguardo su un oggetto vicino agli occhi è accompagnata da una leggera costrizione delle pupille di entrambi gli occhi, combinata con la convergenza dei bulbi oculari e un aumento della convessità del cristallino (triade accomodativa).

Pertanto, la pupilla normalmente si restringe in risposta alla luce diretta (risposta pupillare diretta alla luce); in risposta all'illuminazione dell'altro occhio (reazione alla luce amica dell'altra pupilla); quando focalizzi lo sguardo su un oggetto vicino. Paura, paura, dolore improvvisi provocano la dilatazione delle pupille, tranne nei casi in cui le fibre simpatiche dell'occhio sono interrotte.

Segni di lesioni

Valutando la larghezza delle fessure palpebrali e la sporgenza dei bulbi oculari, è possibile rilevare l'esoftalmo - protrusione (protrusione) del bulbo oculare dall'orbita e da sotto la palpebra. Il modo più semplice per identificare l'esoftalmo è stare dietro un paziente seduto e guardare i suoi bulbi oculari. Le cause dell'esoftalmo unilaterale possono essere un tumore o uno pseudotumore dell'orbita, una trombosi del seno cavernoso o un'anastomosi carotideo-cavernosa. L'esoftalmo bilaterale si osserva nella tireotossicosi (l'esoftalmo unilaterale si verifica meno frequentemente in questa condizione).

Valutare la posizione delle palpebre quando varie direzioni occhiata. Normalmente, guardando dritto, la palpebra superiore copre il bordo superiore della cornea di 1-2 mm. Ptosi (cadente) palpebra superiore- una patologia comune, che di solito è accompagnata da una contrazione costante del muscolo frontale dovuta al tentativo involontario del paziente di mantenere la palpebra superiore sollevata.

L'abbassamento della palpebra superiore è spesso causato da un danno al nervo oculomotore; ptosi congenita, che può essere unilaterale o bilaterale; Sindrome di Bernard-Horner; distrofia miotonica; miastenia; blefarospasmo; gonfiore della palpebra dovuto ad iniezione, trauma, stasi venosa; cambiamenti tissutali legati all’età.

• La ptosi (parziale o completa) può essere il primo segno di danno al nervo oculomotore (si sviluppa a causa della debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore). Di solito è combinato con altri segni di danno al 3° paio di nervi cranici (midriasi ipsilaterale, mancanza di risposta pupillare alla luce, movimenti alterati del bulbo oculare verso l'alto, verso il basso e verso l'interno).
• Nella sindrome di Bernard-Horner, il restringimento della fessura palpebrale e la ptosi delle palpebre superiori e inferiori sono causati da un deficit funzionale dei muscoli lisci delle cartilagini palpebrali inferiori e superiori (muscoli tarsali). La ptosi è solitamente parziale, unilaterale. Si combina con la miosi causata dall'insufficienza della funzione dilatatrice pupillare (a causa di un difetto dell'innervazione simpatica). La miosi è più pronunciata al buio.
• La ptosi nella distrofia miotonica (miotonia distrofica) è bilaterale, simmetrica. La dimensione delle pupille non viene modificata, la loro reazione alla luce viene preservata. Ci sono altri segni di questa malattia.
• Nella miastenia grave, la ptosi è solitamente parziale, asimmetrica e la sua gravità può variare in modo significativo durante il giorno. Le reazioni pupillari non sono compromesse.
• Il blefarospasmo (contrazione involontaria del muscolo orbicolare dell'occhio) è accompagnato dalla chiusura parziale o completa della fessura palpebrale. Un lieve blefarospasmo può essere confuso con la ptosi, ma nel primo la palpebra superiore si solleva periodicamente attivamente e non vi è alcuna contrattura del muscolo frontale.

Gli attacchi irregolari di dilatazione e contrazione delle pupille, che durano diversi secondi, vengono definiti “ippo” o “ondulazione”. Questo sintomo può verificarsi con encefalopatia metabolica, meningite, sclerosi multipla.

Quando il nervo oculomotore è danneggiato si osserva midriasi unilaterale (dilatazione della pupilla) in combinazione con ptosi e paresi dei muscoli esterni. La dilatazione della pupilla è spesso il primo segno di danno al nervo oculomotore quando il tronco nervoso è compresso da un aneurisma e quando il tronco cerebrale è lussato. Al contrario, quando lesioni ischemiche 3 paia (ad esempio, nel diabete mellito) le fibre motorie efferenti che vanno alla pupilla di solito non sono interessate, il che è importante da considerare nella diagnosi differenziale. La midriasi unilaterale, non combinata con ptosi e paresi dei muscoli esterni del bulbo oculare, non è tipica del danno al nervo oculomotore. Le possibili cause di questo disturbo includono la midriasi paralitica indotta da farmaci, che si verifica quando applicazione locale soluzione di atropina e altri M-anticolinergici (in questo caso, la pupilla smette di restringersi in risposta all'uso di una soluzione di pilocarpina all'1%); Allievo di Adie; midriasi spastica, causata dalla contrazione del dilatatore pupillare per irritazione delle strutture simpatiche che lo innervano.

La pupilla di Adie, o pupillotonia, si osserva solitamente su un lato. La pupilla è tipicamente dilatata sul lato interessato (anisocoria) e presenta una reazione anormalmente lenta e prolungata (miotonica) alla luce e convergenza con accomodamento. Poiché la pupilla alla fine risponde alla luce, l'anisocoria diminuisce gradualmente durante l'esame neurologico. L'ipersensibilità alla denervazione della pupilla è tipica: dopo l'instillazione di una soluzione allo 0,1% di pilocarpina nell'occhio, si restringe bruscamente fino a raggiungere una dimensione puntiforme.

La pupillotonia si osserva quando malattia benigna(sindrome di Holmes-Eydie), che è spesso di natura familiare, si manifesta più spesso nelle donne di età compresa tra 20 e 30 anni e, oltre alla “pupilla tonica”, può essere accompagnata da una diminuzione o assenza di riflessi profondi nelle gambe ( meno spesso nelle braccia), anidrosi segmentale (difficoltà di sudorazione locale) e ipotensione arteriosa ortostatica.

Nella sindrome di Argyle Robertson, la pupilla si restringe quando lo sguardo è fisso vicino (la reazione all'accomodamento è conservata), ma non risponde alla luce. La sindrome di Argyll Robertson è solitamente bilaterale ed è associata a forma pupillare irregolare e anisocoria. Durante il giorno, le pupille hanno dimensioni costanti e non rispondono all'instillazione di atropina e di altri midriatici. Questa sindrome si osserva quando il tegmento del mesencefalo è danneggiato, ad esempio nella neurosifilide, nel diabete mellito, sclerosi multipla, tumori della ghiandola pineale, grave trauma cranico con conseguente ampliamento dell'acquedotto silviano, ecc.

Una pupilla stretta (a causa della paresi del dilatatore della pupilla), combinata con ptosi parziale della palpebra superiore (paresi del muscolo della cartilagine palpebrale superiore), anoftalmo e sudorazione ridotta sullo stesso lato del viso indicano la sindrome di Bernard-Horner. Questa sindrome è causata da una violazione dell'innervazione simpatica dell'occhio. Al buio la pupilla non si dilata. La sindrome di Bernard-Horner è più spesso osservata con infarti del midollo allungato (sindrome di Wallenberg-Zakharchenko) e del ponte, tumori del tronco cerebrale (interruzione delle vie simpatiche discendenti centrali provenienti dall'ipotalamo); danno al midollo spinale a livello del centro ciliospinale nelle corna laterali materia grigia segmenti C 8 -Th 2; con una lesione trasversale completa del midollo spinale a livello di questi segmenti (sindrome di Bernard-Horner, bilaterale, combinata con segni di alterata innervazione simpatica degli organi situati al di sotto del livello della lesione, nonché disturbi della conduzione movimenti volontari e sensibilità); malattie dell'apice del polmone e della pleura (tumore di Pancoast, tubercolosi, ecc.); con danno alla prima radice spinale toracica e al tronco inferiore plesso brachiale; aneurisma dell'arteria carotide interna; tumori nell'area del foro giugulare, seno cavernoso; tumori o processi infiammatori nell'orbita (interruzione delle fibre postgangliari che vanno dal ganglio simpatico cervicale superiore alla muscolatura liscia dell'occhio).

Quando le fibre simpatiche del bulbo oculare vengono irritate, si verificano sintomi “invertiti” rispetto al sintomo di Bernard-Horner: dilatazione della pupilla, allargamento della fessura palpebrale ed esoftalmo (sindrome di Pourfur du Petit).

Con la perdita della vista unilaterale causata dall'interruzione delle parti anteriori della via visiva (retina, nervo ottico, chiasma, tratto ottico), scompare la reazione diretta della pupilla dell'occhio cieco alla luce (poiché le fibre afferenti del riflesso pupillare sono interrotto), nonché la reazione amichevole alla luce della pupilla del secondo occhio sano. La pupilla dell'occhio cieco è in grado di restringersi quando la pupilla dell'occhio sano è illuminata (cioè, la reazione amichevole alla luce nell'occhio cieco viene preservata). Pertanto, se si sposta la lampadina della torcia dall'occhio sano a quello malato, si noterà non un restringimento, ma, al contrario, una dilatazione della pupilla dell'occhio malato (come risposta amichevole alla cessazione dell'illuminazione dell'occhio malato). l'occhio sano) - un sintomo di Marcus Hun.

Durante lo studio si presta attenzione anche al colore e all'uniformità delle iridi. Sul lato in cui l'innervazione simpatica dell'occhio è compromessa, l'iride è più chiara (segno di Fuchs) e di solito sono presenti altri segni della sindrome di Bernard-Horner. La degenerazione ialina del bordo pupillare dell'iride con depigmentazione è possibile nelle persone anziane come manifestazione del processo involutivo. Il sintomo di Axenfeld è caratterizzato dalla depigmentazione dell'iride senza accumulo di ialino in essa; si osserva nei disturbi dell'innervazione simpatica e del metabolismo; Nella distrofia epatocerebrale, il rame si deposita lungo il bordo esterno dell'iride, che si manifesta con una pigmentazione giallo-verde o bruno-verdastra (anello di Kayser-Fleischer).