– это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

МКБ-10

E87.2 P74.0

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни . Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

• Лактатацидозы . Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью , снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе , гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
• Кетоацидозы . Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете , хронической и острой почечной недостаточности , отравлении алкоголем, метиловым спиртом , этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности .
• Потеря оснований . Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах , кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO 3 и росту количества Cl - . Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K + в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K + . Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K + , Na + и CL - , HCO 3 - . В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg + , Ca + или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

1. Компенсированный . Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
2. Субкомпенсированны й. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
3. Декомпенсированный . pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха . При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии .

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме . Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог . При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Физикальное . Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
• Лабораторное . Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
• Аппаратное . Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

1. Медикаментозные . При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
2. Аппаратные . Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких , снижение функции почек требует проведения гемодиализа . При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение , непрямой массаж сердца .

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO 3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН . В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Кислотно-щелочной баланс является одним из важных показателей здоровья. Как правило, в процессе жизнедеятельности в организме формируется много разных кислот, которые быстро выводятся через легкие или с мочой, потом. При нарушениях баланса может появиться ацидоз - состояние, при котором кислоты аккумулируются (накапливаются) в тканях и разрушают их. Часто эта патология появляется при недостатке минералов у взрослых и детей. Недуг характеризуется смещением кислотно-щелочного баланса в сторону уменьшения водородного показателя pH и увеличения кислотности его среды.

Причины

Ацидоз – это не заболевание, а лишь состояние организма, вызванное нарушением кислотно-щелочного баланса, которое произошло в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот. Как правило, эти продукты при нормальной работе организма выводятся быстро. Лишь при некоторых болезнях и состояниях они выходят медленно. Самыми распространенными причинами появления ацидоза считаются:

• дыхательная недостаточность при воспалении легких (пневмонии), эмфиземе (патологическом расширении воздушных пространств дистальных бронхиол) легких, гиповентиляции (редком поверхностном дыхании);
• злокачественные новообразования;
• голодание, диета;
• злоупотребление спиртными напитками;
• гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови);
• почечная недостаточность;
• курение;
• потеря аппетита, отравление, другие нарушения работы ЖКТ (желудочно-кишечного тракта);
• беременность;
• обезвоживание организма;
• отравление вредными веществами;
• кислородное голодание (при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, анемии, состоянии шока);
• потеря бикарбоната (кислых солей угольной кислоты) почками;
• использование препаратов (кальция хлорида, салицилатов и других);
• состояния организма, провоцирующие нарушение метаболизма (недостаточность кровообращения, сахарный диабет, лихорадочные состояния).

Виды

Ацидоз по своему происхождению делится на: нереспираторный (такое состояние обусловлено избытком нелетучих кислот), респираторный (газовый ацидоз) развивается из-за вдыхания воздуха с высокой концентрацией СО2 (углекислого газа) и смешанный (вызванный различными типами ацидоза) . Нереспираторный (негазовый) вид тоже имеет свою классификацию:

1. Экзогенный. Состояние увеличения концентрации кислот, которое обусловлено поступлением в организм огромного числа веществ, преобразуемых при метаболизме в кислоты.
2. Выделительный. Развивается при нарушении функции выведения из организма нелетучих кислот. Часто встречается при почечной недостаточности.
3. Острый метаболический ацидоз. Самый сложный вид патологии, который характеризуется накоплением эндогенных кислот в организме в результате недостаточного их связывания или разрушения. Подразделяется на:

• молочнокислый ацидоз, развивается из-за переизбытка в организме молочной кислоты;
• гиперхлоремический, при котором происходит нарушение кислотного баланса из-за высокого содержания хлора в плазме крови;
• диабетический, появляется как осложнение сахарного диабета и указывает на наличие кетонемии (большого содержания в крови ацетоновых тел) и гипергликемии (увеличение количества глюкозы в сыворотке крови).

Водородный показатель тоже влияет на кислотно-щелочной баланс, поэтому, если при норме 7,25 – 7,44, уровень рН в организме достигает низких (менее 7,24) или высоких (более 7,45) показателей происходит денатурация белков (т.е. потеря их натуральных свойств), снижение функции ферментов и разрушение клеток – такое состояние может привести к гибели организма. Ацидоз по уровню водородного показателя pH классифицируется как:

1. Компенсированный ацидоз. Сдвиг pH крови происходит в сторону нижней границы физиологической нормы - до отметки в 7,35. Симптоматика часто отсутствует.
2. Субкомпенсированный. Смещение в «кислую» сторону – рН 7,35-7,29. Возможно появление аритмии, одышки, рвоты, диареи
3. Декомпенсированный ацидоз. Снижение уровня рН крови меньше 7,29. При этом состоянии явно выражены нарушения со стороны пищеварительной системы, сердца, головного мозга.

Симптомы

Проявления нарушения баланса в организме человека сложно отличить от симптоматики других болезней. Как правило, при легкой форме ацидоза, человек даже не может заподозрить у себя смещение кислотно-щелочного баланса. Поэтому точный диагноз может установить лишь опытный специалист. Хотя есть общие признаки ацидоза у человека:

• кратковременная рвота, тошнота;
• потеря сознания;
• общее недомогание;
• головокружение;
• сердечная аритмия (нарушение ритмичности, частоты сокращений сердца);
• одышка;
• повышение АД (артериального давления);
• сонливость;
• нарастающая оглушенность
• усиление сердцебиения;
• заторможенность;
• спутанность сознания;
• шоковое состояние;
• гиперпноэ (увеличение частоты и глубины дыхания).

У детей

Как правило, ацидоз у детей появляется при большом сгорании жиров в результате отсутствия углеводов. Это часто происходит, когда у ребенка есть сахарный диабет или при неправильном питании. Другими причинами нарушения кислотно-щелочного состояния у детей является понос, почечная недостаточность, плохое всасывание в кишечнике, болезнь Аддисона. Основными симптомами ацидоза у ребенка считаются:

• потеря аппетита;
• вялость;
• угнетенное состояние ЦНС (центральной нервной системы);
• учащенное дыхание;
• ступор;
• нарушение периферической микроциркуляции (бледность, мраморность кожных покровов);
• проблемы с желудком;
• понос, рвота, приводящие к обезвоживанию;
• у диабетиков – характерный гнилой запах изо рта;
• головная боль;
• высокая температура.

Большое токсическое дыхание – основной признак ацидоза, как правило, редко встречается у новорожденных. Лишь при метаболическом виде нарушения кислотно-щелочного баланса дыхание малышей становится нерегулярным, неправильным. При респираторном дистресс-синдроме (дыхательной недостаточности), сопровождающемся смешанным тяжелым видом ацидоза, дыхание у ребенка становится парадоксальным - появляются маятникообразные движения воздуха из легкого на здоровой стороне в противоположное и обратно.

Диагностика

При появлении любого из симптомов нарушения кислотно-щелочного баланса человеку обязательно следует обратиться к врачу. Лишь специалист может поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение. Для этого доктор может назначить следующие методы диагностики:

• анализ крови на сывороточные электролиты (берется кровь из артерии);
• анализ уровня pH в моче;
• анализ газового состава крови (проводится забор артериальной крови из лучевой артерии на запястье, венозная же кровь не позволяет точно определить уровень показателей pH).

Как правило, все анализы крови (на уровень сывороточных электролитов и газовый состав) показывают как наличие самого нарушения в организме, так и его тип (метаболический, респираторный и другие). Часто для определения факторов возникновения ацидоза доктор может назначить дополнительные диагностические методы (анализ мочи, ультразвуковое исследование).

Лечение ацидоза

Вследствие того, что появление ацидоза обусловлено нарушением работы систем организма, лечение такого состояния сводится к терапии основной болезни или дисфункции, спровоцировавшей смещение кислотно-щелочного баланса. Ацидоз любого вида способен привести к критическим состояниям организма, поэтому необходимо при появлении симптомов обратиться за помощью к специалисту. Как правило, коррекция тяжелых форм патологии предполагает:

• усиление буферной гидрокарбонатной системы;
• улучшение легочной вентиляции;
• устранение гипопротеинемии (снижения концентрации белка в плазме крови);
• нормализацию гемодинамики: устранение гиповолемии (уменьшения объема крови), восстановление микроциркуляции;
• улучшение окислительных процессов путем введения глюкозы, Пиридоксина, аскорбиновой кислоты, Тиамина, Рибоксина, Инсулина;
• исправление электролитного обмена;
• устранение провоцирующего фактора;
• улучшение почечного кровотока.

Симптоматическое лечение недуга подразумевает прием внутрь гидрокарбоната натрия (соды), обильное питье, устранение сопутствующих признаков (тошноты, недомогания, аритмии). При отравлениях назначаются препараты, которые выводят токсины из организма, в тяжелых случаях выполняется диализ (очистка). При умеренно протекающем нарушении необходимо ограничить употребление белковой пищи. Медикаментозное лечение включает использование карбоната кальция.

Для лечения метаболического вида нарушения назначают Никотиновую и Глутаминовую кислоты, Кокарбоксилазу. При острых формах ацидоза используют регидратационную соль. Также для коррекции патологического состояния часто применяют Димефосфон. При лечении молочнокислого ацидоза используется лекарство Дихлорацетат, активирующее комплекс ферментов. Кроме того, больному необходимо соблюдать правильное и сбалансированное питание, отказаться от кофе и алкоголя.

Питание

Лучшей профилактикой появления нарушения кислотно-щелочного баланса является употребление здоровой пищи. Одностороннее питание – основная причина, вызывающая такое патологическое состояние. Это, как правило, преобладание в рационе кондитерских, хлебобулочных, мясных изделий. Хотя одного правильного питания недостаточно, врачи советуют еще включать умеренную двигательную активность. Ведь спортивные нагрузки значительно улучшают вентилирование легких, поэтому в организм попадает большое количество кислорода, что способствует метаболизму кислот.

6432 0

Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организме в результате нарушения метаболизма избыточного количества стойких (нелетучих) кислот.

Основные причины развития метаболического ацидоза.

Повышенное образование кислот:

• кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и алкогольном опьянении;
• молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
• серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперационный период, длительное голодание);
• повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным анастомозом.

Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):

• хронический гломерулонефрит;
• первично или вторично сморщенная почка;
• шоковая почка.

Избыточная потеря гидрокарбоната:

• свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;
• диарея;
• язвенный колит.

Избыточное введение хлорида натрия:

• ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда растворов.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследовании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значительное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), которая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на расстоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состояния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо специальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных растворов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмкости гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляльного раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:

BE х масса тела х 0,3

Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровождается повышенным образованием углекислоты, для удаления которой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррекцию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия может привести к развитию ятрогенного алкалоза.

Для коррекции метаболического ацидоза также применяют трометамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и выводит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нормальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, проведение адекватной инфузионной терапии.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Метаболический ацидоз — это достаточно распространенное нарушение, с которым приходится сталкиваться врачам-терапевтам. Этот диагноз не является заболеванием, но причиняет значительные трудности его обладателям.

Как же бороться с метаболическим ацидозом, и существует ли способ, чтобы избежать этого состояния?

Это состояние обусловлено нарушением кислотного баланса и проявляется в виде низкого уровня водородного показателя (pH) и концентрации общего бикарбоната в крови.

Разделяют метаболический ацидоз по уровню анионных промежутков на высокий и нормальный, что зависит от того, есть ли анионы в плазме или нет.

Главным фактором его развития является накопление продуктов, выделяемых при окислении кислот органического происхождения. При отсутствии нарушений они просто покидают организм естественным путем.

Существуют внешние факторы, которые приводят к концентрации отходов окисления — это вдыхание воздуха, содержащего повышенное количество диоксида углерода. Выделяют и внутренние, заключающиеся в нарушениях деятельности систем организма, которые и приводят к сбою метаболизма и концентрации промежуточных продуктов.

Основные факторы возникновения

Причины метаболического ацидоза можно разделить на 3 категории, которые приводят к высокому анионному промежутку, нормальному и другим показателям.

Причинами высокого анионного промежутка могут быть следующие состояния:

1. Резкое уменьшение в крови инсулина (кетоацидоз), характерное для диабетиков, людей с хронической формой алкоголизма, при нарушенном режиме питания или голодании.
2. Лактоацидоз — нарушение циркуляции молочной кислоты, которая интенсивно поступает в кровь, но не выводится с нужной скоростью, что приводит к повышению кислотности.
3. Острая и хроническая форма почечной недостаточности, при этом синдроме нарушаются все виды обменных процессов, что и вызывает метаболический ацидоз.
4. Токсические вещества, которые метаболизируются в кислоты.
5. Попадание в организм метанола — ядовитой жидкости, обладающей свойством аккумулироваться в органах, этиленгликоля (двухатомный спирт), тримера уксусного альдегида (параацетальдегида), салицилатов, солей салициловой кислоты, цианидов, которые провоцируют лактоциадоз, оксидов углерода, железа, изониазидов, метилбензола (толуола), который изначально приводит к высокому анионному промежутку, а затем его нормализации.
6. Рабдомиолизм — синдром, сопровождающийся крайней степенью миопатии, разрушением тканей мышц, повышением креатинкиназы, почечной недостаточностью.

Причины нормального анионного промежутка могут заключаться в:

1. Потере бикарбоната при диарее, оперативном вмешательстве (илеостомия, колоностома), свищах кишечника и т. п.
2. Операциях по пересадке мочеточников в ободочную кишку (уретеросигмоидостомия).
3. Дренаже мочевыводящих путей.
4. Потере НСО3 через почки.
5. Заболеваниях почек, сопровождающихся поражением канальцев и интерстициальных тканей.
6. Фиброзной генерализованной остеодистрофии.

Прочие показатели ацидоза могут проявиться вследствие повышенной концентрации кальция, пониженной выработке альдостерона, инъекций аргинина, лизина, хлора.

Типы метаболического ацидоза

Существует несколько видов этого состояния:

• гиперхлоремический метаболический ацидоз, не имеющий связи с изменением анионной разницы;
• почечный канальцевый ацидоз метаболический второго типа (проксимальный);
• почечный канальцевый ацидоз метаболический первого типа (дистальный), не имеет нарушений в почечных канальцах;
• метаболический кандидоз (канальцевый), вызванный недостаточным выделением секрета альдостерона (четвертый тип), всегда сопровождается дефицитом калия в организме;
• ацидоз с высоким показателем анионного дефицита;
• диабетический кетоацидоз, имеющий прямую связь с нарушением обменов углеводов;
• ацидоз, вызванный избытком молочной кислоты (лактатный);
• ацидоз, спровоцированный интоксикациями;
• уремия.

Симптоматика метаболического ацидоза

Тяжелая степень ацидоза сопровождается следующими симптомами:

• тошнотой и рвотными позывами;
• слабостью, сонливостью;
• учащенным дыханием (гиперпноэ).

Состояние диагностируется на основании клинических исследований артериальной крови на предмет ее газового состава и количества плазменных электролитов.

Симптомы, прежде всего, имеют зависимость от причин возникновения состояния. Легкая степень органической ацидемии в большинстве случаев не имеет симптомов. В более сложных случаях, когда показатель рН выше 7,1, больного может тошнить, возможна рвота и ощущение слабости. При быстром развитии состояния появляется гиперпноэ.

Тяжелое состояние в момент обострения может привести к нарушению деятельности сердца (гипотензии, аритмии желудочков), шоковому состоянию и коме. Хроническая форма характеризуется деминерализацией костей.

Нередко метаболический тип ацидоза бывает у детей. При этом важно обратить внимание на следующие признаки:

• нарушение микроциркуляции крови на периферии, что выражается в виде бледности кожных покровов или их синюшности, мраморности;
• нарушение дыхания (одышка, частые и глубокие вдохи);
• повышение температуры до 39ºС;
• сбой в процессах мочеиспускания (увеличение или уменьшение выделяемой мочи);
• нарушенное движение крови по кровеносным сосудам с дальнейшим понижением артериального давления;
• сбой ритма сердечной мышцы.

Диагностическое выявление ацидоза

Метаболический ацидоз диагностируют для выявления типа анионного промежутка. Бывают ситуации с явной причиной высокого промежутка, например, при пропущенном гемодиализе или резком сокращении объема циркулирующей крови (гиповолемическом шоке). Но чаще всего причину выявляют после анализа крови на уровень азота мочевины, глюкозы, лактата и на наличие в крови токсических веществ.

Некоторые лаборатории определяют уровень в крови салицилатов, а вот количество метанола и этиленгликоля далеко не всегда удается определить, их наличие предполагается по тому, присутствует ли осмолярный промежуток или нет.

Осмолярность сыворотки рассчитывается следующим методом: суммируют показатели натрия, глюкозы, азота, мочевины в крови, алкоголя крови, а затем все это вычитается из показателя осмолярности.

Если разница больше 10, то это свидетельствует о том, что в организме присутствуют осмотически активные вещества, которые при высоком уровне анионного промежутка оказываются метанолом или этиленгликолем.

Прием этанола может спровоцировать появление осмолярного промежутка и образование ацидоза в легкой форме, но его не стоит рассматривать в качестве причин более тяжелой формы ацидоза.

В случае нормального анионного уровня и отсутствия явной причины берется анализ на вычисление количества в крови электролитов и мочевого анионного промежутка (Na+K+Cl), который в норме составляет 30-50 мэкв/л. Если показатель превышает норму, то, скорее всего, есть почечные потери НСО3. В этом случае обследуются почки.

Диагноз ацидоз метаболический ставят многим недоношенным детям. К концу первого месяца жизни у глубоко недоношенных младенцев, находящихся на аппарате искусственной вентиляции легких, проявляется это состояние.

Метаболический ацидоз в этом случае развивается из-за физиологической незрелости новорожденных. Избыток поступающих в организм белков, содержащих аминокислоты с серой в составе, недостаточно интенсивно выделяется, а ионы натрия не получают необходимой абсорбации вследствие недоразвития канальцев почек. Все это и становится причиной развития ацидоза.

Лечение данного типа ацидоза

Когда диагностируют ацидоз, лечение заключается в коррекции факторов возникновения данного состояния. Если есть почечная недостаточность или отравление солями салициловой кислоты, метанолом, этиленгликолем, то будет назначен гемодиализ.

Коррекционные работы при использовании гидрокарбоната натрия (NaHCO3) рекомендуются лишь в некоторых случаях, так как могут быть небезопасными. Данная терапия окажет положительное действие в том случае, если развитие метаболического ацидоза происходит из-за потери НСО3 либо аккумулирования в тканях кислот неорганического происхождения (то есть анионный промежуток в норме).

Но если состояние развилось из-за скопления органических кислот (высокий анионный промежуток), то гарантий в том, что терапия с применением НСО3 поможет, нет, так как данные об этом лечении противоречивы. Так как лактаты и оксокислоты имеют свойство метаболизироваться в НСО3, введение дополнительного количества НСО3 приведет к его избытку и увеличению кислотно-щелочного баланса крови.

При любой степени применение НСО3 может стать причиной увеличения объема циркулирующей плазмы и крови, калия, углекислого газа, при этом подавляется дыхательный центр. Кроме того, НСО3 не обладает свойством проникновения сквозь мембраны клеток, тем самым не корректирует ацидоз внутри клеток, наоборот, может вызвать критическое состояние, так как часть вводимого вещества превращается в углекислый газ.

Альтернативой данного лечения является применение следующих средств:

1. Трометамин, являющийся аминоалкоголем, который связывает респираторные и метаболические кислоты.
2. Карбикарб — раствор, способный ослаблять активные реакции, но имеющий в составе меньшее количество бикарбаната, чем в натрия гидрокорбонате, образующего меньшее количество углекислого газа. Пока средство активно тестируется и дает обнадеживающие результаты.
3. Дихлорацетат натрия, который оказывает стимулирующее действие на окисление лактата, только его эффективность не имеет доказательной базы, и средство может стать инициатором различных осложнений.
4. Чаще всего у пациентов с метаболическим ацидозом наблюдается гиперкалиемия, которая корректируется применением препарата хлорида калия.

Устранить это состояние возможно только при ликвидации нарушений, в большинстве случаев нормализуется при введении необходимого количества бикарбонатов. Если процессы нормализовались самостоятельно, то терапия с применением бикарбоната считается лишней, так как почки, выполняющие свои функции в полной мере, могут самостоятельно восстановить в организме запасы этого вещества всего за несколько дней.

В ситуации, когда метаболический ацидоз устранить не удается, требуется более серьезное лечение.

Описание:

Метаболический ацидоз представляет собой состояние, при котором слишком много кислых продуктов содержится в жидкостях организма.

Симптомы:

Как правило, симптомы обусловлены основным заболеванием или состоянием, которое привело к ацидозу. Метаболический ацидоз обычно проявляется учащённым дыханием, оглушённым, сопорозным или заторможенным состоянием. Тяжёлый метаболический ацидоз может закончиться шоком и привести к смерти. В некоторых ситуациях метаболический ацидоз может быть сравнительно лёгким, хроническим состоянием.

Причины возникновения:

Метаболический ацидоз возникает в случаях, когда организм вырабатывает слишком много кислых продуктов обмена, или когда почки не в полной мере выводят их из организма.   Существует несколько типов метаболического ацидоза:
Диабетический ацидоз (также называемый диабетическим кетоацидозом) - развивается, когда в результате нарушения обмена при неконтролируемом течении диабета в организме в избытке образуются кетоновые тела, представляющие собой слабые органические кислоты.
Гиперхлоремический ацидоз, возникающий в результате чрезмерных потерь бикарбоната натрия, как может произойти, например, при тяжёлой диарее.
Лактоацидоз - накопление в организме молочной кислоты. Это может произойти в результате:
- Злоупотребления алкоголем;
-
- Интенсивных физических упражнений в течение длительного времени;
- Печёночной недостаточности;
- Низкого уровня сахара в крови (гипогликемия);
- Приёма медикаментов, например, салицилатов;
- Длительного кислородного при шоке, или по причине тяжёлой ;
- Судорожного припадка.
Другие причины метаболического ацидоза:
Заболевания почек (тубулярный почечный ацидоз дистальной и проксимальной части канальцев).
Отравление аспирином, этиленгликолем (содержится в антифризах) или метанолом.
Сильное обезвоживание.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение в основном направлено на основное заболевание. При определённых обстоятельствах для улучшения кислотно-основного состояния крови может быть назначен бикарбонат натрия в виде инфузионных растворов или в виде питьевой соды внутрь.