17.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Многие биологические процессы имеют циклический характер. Это касается, в частности, смены бодрствования и сна, которая в обычных условиях характеризуется относительной стереотипностью, однако может нарушаться, например, при дальних перелетах с изменением часовых поясов или в связи с работой, связанной с периодическими ночными дежурствами, а также в некоторых экстремальных ситуациях.

Изменения уровня бодрствования (например, перевозбуждение, снижение внимания, проявления астенического синдрома), а также расстройства сна (его избыточность или недостаточность, нарушения качества сна) могут оказывать весьма существенное влияние на активность, трудоспособность человека, общее и психическое его состояние.

17.2. БОДРСТВОВАНИЕ

В период бодрствования уровень психической активности человека существенно варьирует и во многом определяется эмоциональным состоянием, которое, в свою очередь, зависит от личностной значимости и эффективности осуществляемых человеком действий, осознаваемого при этом чувства заинтересованности, ответственности, а также от удовлетворенности результатом и от других причин, определяемых прошедшими, текущими и ожидаемыми событиями, физическим состоянием, разнообразными социальными факторами и многими другими обстоятельствами, влияющими на уровень психической активности.

Таким образом, уровень психической активности, а в связи с этим и степень бодрствования изменчивы и существенно различаются, например, во время сдачи экзамена и в период отдыха, когда человек после ужина сидит в кресле перед телевизором и следит за событиями в очередной серии затянувшейся мелодрамы. Снижение психической активности, сопровождающееся возникающей при этом тенденцией к дремотному состоянию, называется дормитацией.

Следовательно, уровень психической активности в период бодрствования неоднозначен, и вполне оправданы имеющиеся попытки дифференциации степеней бодрствования, число которых в таких случаях определяется произвольно.

С целью регуляции уровня психической активности в периоды бодрствования могут применяться различные вещества и лекарственные средства, оказы-

вающие тонизирующее (крепкий чай, кофе, настойка корня женьшеня, элеутерококка, пантокрин и т.п.) или седативное (настойка валерианы, пустырника, корвалол и т.п., транквилизаторы) действие.

17.3. СОН

17.3.1. Физиология сна

Периоды состояния бодрствования обязательно чередуются с периодами сна. Оптимальная продолжительность сна у здоровых людей различна и меняется с возрастом. Потребность в более продолжительном сне больше у детей, в последующем она снижается и наименьшей становится в старости. У взрослого человека средних лет потребность в сне варьирует в пределах от 5 до 10 ч в сут, чаще 6-8 ч. Физиологический смысл сна до сих пор не уточнен, хотя все знают, что от его качества и продолжительности во многом зависит самочувствие человека в периоды бодрствования, его настроение, физическая и психическая активность, его трудоспособность.

Сон - сложное и неоднородное состояние, в основе которого лежат меняющиеся биохимические и нейрофизиологические процессы. Выделяются следующие фазы сна: медленный (медленноволновой) и быстрый (парадоксальный) сон. Фазы медленного и быстрого сна чередуются, при этом в раннем детском возрасте по длительности преобладает быстрый сон, а в дальнейшем - сон медленный (рис. 17.1).

Медленный сон. В период медленного сна различают 4 стадии.

I стадия - дремота, или стадия засыпания, характеризуется низкоамплитудной активностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз, выявляемыми при электроофтальмографии (ЭОГ). II стадия - неглубокий медленный сон, характеризуется кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекспотенциалами, а также низко- и среднеамплитудными колебаниями частотой 12-15 Гц (сонные веретена). III стадия - стадия глубокого медленного сна, во время которой выявляются высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета- (5-7 Гц) и дельта- (1-3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Высокоамплитудные медленные волны составляют 20-50% от всех регистрируемых колебаний. IV стадия - наиболее глубокий медленный сон, при котором на ЭЭГ отмечаются высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более всех колебаний; количество сонных веретен при этом уменьшается.

Во всех стадиях медленного сна на ЭМГ проявляются низкоамплитудные мышечные потенциалы. В III и IVстадиях медленного сна, зачастую объединяемых под названием «дельта-сон», медленные движения глаз становятся реже или прекращаются. Дельта-сон является самым глубоким (имеющим наиболее высокий порог пробуждения) периодом медленного сна. В процессе медленного сна снижается АД, уменьшаются частота сердечных сокращений и дыхательных движений, на несколько десятых градуса снижается температура тела. Суммарная длительность медленного сна у взрослого человека в норме составляет 75-80% всего периода ночного сна. При медленном сне мышечный тонус сохраняется, и спящий человек иногда меняет позу, быстрые движения глаз при этом отсутствуют.

Рис. 17.1. Сон: а - «медленный» и «быстрый» сон, б - ЭЭГ при различных уровнях сознания и стадиях сна; в - функциональное состояние структур мозга во время бодрствования и сна [по П.К. Анохину]. РФ - ретикулярная формация.

Быстрый сон (REM-сон). Для быстрого сна, или парадоксальной фазы сна, характерны быстрые движения глаз, утрата тонуса всех мышц, за исключением наружных глазных мышц и некоторых мышц носоглотки, на ЭЭГ - низкоамплитудные быстрые волны (от 6 до 22 Гц), возможны умеренные по амплитуде треугольные, остроконечные (пилообразные) волны. При ЭОГ отмечаются группы быстрых движений глаз. На ЭМГ мышечные потенциалы отсутствуют или их амплитуда значительно снижена вследствие нисходящего тормозного влияния на двигательные нейроны со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлексы 1 .

1 Н-рефлекс - рефлекторный двигательный ответ, возникающий в мышце при однократном электрическом раздражении низкопороговых чувствительных нервных волокон. Импульс возбуждения направляется в спинной мозг, а оттуда по двигательным волокнам - к мышце. Назван по первой букве фамилии автора Hoffman, описавшего этот рефлекс в 1918 г.

При пробуждении во время быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, нередко эмоционально насыщенные сновидения.

Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно через 90-100 мин и у взрослого человека составляет 20-25% общей продолжительности сна. Во время быстрого сна угнетаются функции терморегуляторных механизмов, реакция дыхательного центра на концентрацию СО 2 в крови, дыхание при этом временами становится нерегулярным, неритмичным, возможны нестабильность артериального давления и частоты пульса, эрекция. Последнее обстоятельство, кстати, может способствовать дифференциации между психологической (функциональной) и органической импотенцией, так как при органической импотенции эрекция отсутствует и во сне.

В норме при засыпании сначала наступает медленный сон, в процессе которого происходит последующая смена его стадий (от I до IV), затем следует быстрый сон. Длительность каждого из таких циклов (6-8 за ночь) в процессе ночного сна меняется. Незадолго до пробуждения обычно появляются предвест- ники окончания сна: спящий человек чаще меняет позу, температура его тела несколько повышается, нарастает и пониженная во время сна концентрация в крови кортикостероидов, в частности кортизола.

Соотношение продолжительности медленного и быстрого сна с возрастом меняется. У новорожденных приблизительно половина времени сна приходится на быстрый сон, в последующем продолжительность быстрого сна постепенно уменьшается. Смена бодрствования и сна, а также смена фаз сна зависят от состояния активирующих структур ретикулярной формации.

Во сне обычно меняется активность функций эндокринной системы. В течение первых двух часов сна увеличена секреция гормона роста (СТГ), особенно в III и IV стадиях медленного сна (в период дельта-сна), при этом уменьшена продукция кортизола, усиливается секреция пролактина, особенно сразу после засыпания. Ко времени окончания ночного сна нарастает выделение АКТГ и кортизола. В пубертатном периоде во сне увеличивается секреция лютеинизирующего гормона. Определенную роль в развитии сна и поддержании циркадного ритма играют пептиды.

17.3.2. Сновидения

У спящего человека обычны периодические сновидения - иллюзорные явления, возникающие во время сна, которые могут быть разной степени яркости и сложности. По З. Фрейду, «очевидно, что сновидение - это жизнь сознания во время сна», при этом «сны - вид реакции нашего сознания на стимулы, действующие на человека на протяжении того времени, когда он спит». Действительно, на содержание сновидений влияет текущая, обычно не- адекватно оцениваемая информация, поступающая в мозг от экстеро- и инте- рорецепторов, подвергающихся раздражению в период сна. Однако на характер сновидений влияют и предшествующие события, мыслительные процессы, что позволило одному из последователей З. Фрейда К. Юнгу высказаться о том, что «сновидения - это остаток психической деятельности во время сна и отражают мысли, впечатления и настроения предыдущих дней». Близкое, по сути, мнение удачно сформулировал И.М. Сеченов, назвав сновидения «небывалой комбинацией бывалых впечатлений». Английский психолог G. Hadfield (1954), высказываясь по поводу сущности сновидений, отметил, что они являются,

возможно, наиболее примитивной формой мышления, в которой переживания и события дня и жизни репродуцируются на экран сознания, когда человек спит, как образы обычно зрительной формы. К этому хотелось бы добавить, что спящий человек не только видит сны, но и эмоционально реагирует на их содержание, что проявляется подчас двигательными реакциями, сноговорением и сказывается на эмоциональном состоянии человека при пробуждении.

Проявляются сновидения преимущественно во время быстрой фазы сна, которая завершает каждый его цикл и в течение ночи обычно повторяется несколько раз. При пробуждении из медленной фазы сна, как правило, не сохраняются в памяти следы сновидения, однако признается, что с медленной фазой сна могут быть связаны запоминающиеся кошмарные сны; в таких случаях пробуждение иногда сопровождается состоянием временной дезориентации, чувством страха.

17.4. НАРУШЕНИЯ СНА 17.4.1. Классификация

В 1979 г. Международная ассоциация центров по изучению сна предложила классификацию нарушений сна и бодрствования, основанную на особенностях их клинических проявлений. В ее основе 4 группы синдромов: 1) нарушение засыпания и продолжительности сна (диссомнии или инсомнии); 2) чрезмерная длительность сна (гиперсомнии); 3) нарушения цикла сон-бодрствование; 4) различные нарушения, связанные со сном или пробуждением.

I. Инсомнии

1) психофизиологическая:

а) временная, ситуационно обусловленная,

б) постоянная, ситуационно обусловленная;

2) при неврозах;

3) при эндогенных психических заболеваниях;

4) при злоупотреблении психотропными средствами и алкоголем;

5) при действии других токсических факторов;

6) при эндокринно-обменных заболеваниях;

7) при органических заболеваниях мозга;

8) при заболеваниях внутренних органов;

9) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ (задержки дыхания),

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);

10) вызванные изменением привычного цикла сон-бодрствование;

11) конституционально обусловленное укорочение длительности сна.

II. Гиперсомнии

1) пароксизмальные:

а) нарколепсия,

б) пиквикский синдром,

в) синдром Клейне-Левина,

г) гиперсомнии в картине пароксизмальных состояний, связанных с другими заболеваниями,

д) синдром периодической спячки;

2) перманентные:

а) синдром идиопатической гиперсомнии,

б) психофизиологическая гиперсомния:

Временная, ситуационно обусловленная,

Постоянная,

в) при неврозах,

г) при приеме психотропных средств и других токсических воздействиях,

д) при эндокринно-обменных заболеваниях,

е) при органических заболеваниях;

3) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ,

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);)

4) вызванные изменением привычного ритма сон-бодрствование;

5) конституционально обусловленный удлиненный ночной сон. III. Парасомнии

1) двигательные: а) сомнамбулизм,

6) говорение во сне,

в) бруксизм,

г) jactacio capitis nocturna 1 ,

д) миоклонус ног,

е) ночной «паралич»;

2) психические:

а) ночные кошмары,

б) устрашающие сновидения,

в) феномен «опьянения» от сна;

3) вегетативные:

а) ночной энурез,

б) дыхательные (апноэ, астма, синдром внезапной смерти),

в) сердечно-сосудистые (нарушения сердечного ритма),

г) головные боли,

д) гастроэнтерологические (гастроэкзофагеальный рефлекс);

4) связанные с изменением гуморальной регуляции:

а) пароксизмальная гемоглобинурия,

б) семейный гипокалиемический периодический паралич;

5) эпилептические припадки, связанные со сном.

Из трех основных разделов приведенной классификации проявления собственно нарушений сна и бодрствования отражены в двух первых: инсомнии и гиперсомнии. В III разделе - парасомнии - представлены патологические феномены, возникающие в процессе сна и нередко ведущие к его расстройствам. Их список могли бы пополнить и возникающие в ряде случаев во время сна острые формы соматической и неврологической патологии, в частности инфаркты миокарда и инсульты. Патогенез указанных в III разделе классификации патологических проявлений так или иначе связан с процессом сна и оказывает влияние на его качество.

1 Jactacio capitis nocturna - изменение положения головы во сне.

17.4.2. Инсомнии

Инсомния (диссомния, агрипнический синдром) - в буквальном смысле - бессонница; на практике правильнее трактовать инсомнию как неудовлетворенность сном.

Согласно МКБ-10, основными клиническими признаками инсомнии являются: 1) жалобы на плохое засыпание и плохое качество сна; 2) частота нарушений сна как минимум 3 раза в нед на протяжении не менее 1 мес; 3) озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня; 4) выраженный дистресс или препятствие социальному и профессиональному функционированию по причине неудовлетворительной продолжительности и/ или качества сна.

Некоторые пациенты утверждают, что они вообще не спят. Вместе с тем, как отмечает А.М. Вейн (1989), много лет посвятивший изучению проблемы сна, никогда не удается встречать людей, у которых сон полностью отсутствует. В процессе изучения уровня психической активности человека, жалующегося на бессонницу, с проведением полиграфических записей биотоков мозга в течение суток удается установить, что жалоба пациента отражает лишь его субъективное представление о длительности сна, который на самом деле обычно имеет длительность не менее 5 ч в сут, при этом нередко отмечаются качественные особенности сна, но не может быть и речи о его полном отсутствии.

Сон может быть измененным, но он человеку жизненно необходим и никогда не исчезает спонтанно. В случае же насильственной депривации сна, как правило, возникают тяжелые проявления физического утомления, усталости и нарастающие расстройства психической деятельности. Первые трое суток депривации сна ведут к выраженным эмоциональным и вегетативным расстройствам, снижению общей двигательной активности, а при выполнении каких-либо действий, заданий - к хаотичности, избыточности, расстройству координации движений, их целенаправленности. К концу четвертых суток депривации сна, а нередко и раньше, возникают расстройства сознания, проявляющиеся затруднением ориентации, невозможностью решения элементарных задач, периодическим состоянием дереализации, появлением иллюзий, галлюцинаций. После пяти суток насильственной депривации сна возникают невозможность выполнения простейших инструкций, расстройства речи, которая становится невнятной, неосмысленной. Периодически происходит непреодолимое засыпание, нередко с открытыми глазами, возможно полное глубокое отключение сознания. На ЭЭГ в таких случаях проявляется депрессия альфа-ритма, которая замещается медленными волнами. Депривация сна, наряду с сопутствующими психофизиологическими расстройствами, проявляется и значительными биохимическими сдвигами.

После прекращения насильственной депривации сна возникает пролонгированный сон, в котором наиболее длительной оказывается продолжительность глубокого медленного сна (дельта-сна), что подчеркивает его необходимость для восстановления жизненных сил организма.

Инсомния может быть предсомнической (в форме нарушения засыпания), интерсомнической (частые пробуждения, прерывистость сна) и постсомнической (раннее пробуждение с последующей невозможностью продолжения сна, обычно сопровождающееся чувством дискомфорта, разбитости, утомленности). Кроме того, выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся в течение нескольких дней (в связи с переездом, экстремальной ситуацией), крат-

ковременную инсомнию, продолжающуюся от нескольких дней до 3 нед (в связи с болезнью, ситуационной невротической реакцией), и хроническую инсомнию, нередко связанную с хроническими соматическими заболеваниями или с первичным расстройством сна.

У практически здорового (с точки зрения невропатолога и психиатра) че- ловека временной причиной различных вариантов расстройств сна (нарушение длительности сна, формулы сна и бодрствования) могут быть неудовлетворенные потребности (жажда, голод и пр.), особенности качества и количества принятой пищи, лекарственных средств. Временные выраженные изменения качества сна и сокращение его длительности могут проявиться в связи с перманентной болью, зудом, никтурией, а также эмоциональным напряжением, обусловленным различными внешними обстоятельствами.

Расстройства сна могут быть спровоцированы нарушением режима сна и бодрствования (ночные дежурства, частые перелеты на большие расстояния с пересечением часовых поясов и пр.). В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на бессонницу. Дезорганизованный, меняющийся график смены сна и бодрствования часто сочетается с раздражительностью, аффективными расстройствами, психопатологией.

В происхождении нарушения ритма сна и бодрствования существенны роль эмоциональной сферы, состояние дистресса, ситуационный невроз. Вместе с тем нарушение регуляции режима сна и бодрствования влияет на особенности эмоционального статуса человека и может вести к формированию отрицательных эмоций, способствовать развитию невротических реакций и препятствовать успешной трудовой деятельности.

Пациенты, жалующиеся на бессонницу, нередко проявляют беспокойство, а то и страх, опасаясь, что не смогут уснуть, а это, в свою очередь, приводит к расстройству сна. Таким образом, создается своеобразный порочный круг: невротические реакции провоцируют инсомнию, наличие же инсомнии может вести к расширению круга невротических расстройств, нарастанию их выраженности и развитию агипногнозии - расстройству осознавания сна.

Пациенты с функциональной инсомнией нередко прибегают к приему снотворных средств, алкоголя, что подчас плохо сказывается на качестве сна. По утрам им обычно свойственны чувство неудовлетворенности сном, «несвежести», плохое настроение, состояние астении, иногда легкое оглушение (сонное «опьянение»), невозможность быстро и полноценно включаться в активную деятельность, головная боль. В результате развиваются хроническая неудовлетворенность сном, повышенная утомляемость, раздражительность, истощаемость. Возможны проявления ипоходрического синдрома, депрессии.

Инсомния, сопряженная с необычной обстановкой, шумом, приемом алкоголя или некоторых лекарственных средств, в частности антидепрессантов, психостимуляторов, диуретиков, фенитоина (дифенина) и некоторых других антиэпилептических препаратов, бета-блокаторов, производных ксантина, никотина, кофеинсодержащих анальгетиков, а также инсомния, возникающая в связи с отменой лекарств (прежде всего седативных и снотворных средств), именуется экзогенной.

Причинами, провоцирующими подчас стойкие расстройства сна, могут быть изменения функций лимбико-ретикулярной системы мозга. Инсомнии в таких случаях бывают первичными или вторичными (обусловленными стрессовыми ситуациями, приемом тонизирующих лекарственных средств, алкоголя и пр.). Объективное наблюдение с применением электрофизиологического контроля

обычно подтверждает изменение качества сна и сокращение его продолжительности. Такие состояния иногда называют психофизиологической инсомнией.

Стоит иметь в виду, что существует и редкая форма первичной, идиопатической (иногда семейной) инсомнии, которая обычно начинает проявляться в детстве или в молодости и сохраняется в течение всей жизни. Она характеризуется относительно коротким, фрагментированным сном, повышенной утомляемостью днем и нередко раздражительностью и депрессией.

Причиной нарушения сна могут быть иногда мешающие засыпанию гиперкинезы, в частности миоклонии, парамиоклонии, а также двигательное беспокойство во сне, в частности синдром беспокойных ног, возникновение во сне храпа, апноэ.

17.4.3. Апноэ или гипопноэ во сне

Апноэ - задержки дыхания во время сна более чем на 10 с, нередко сменяющиеся повторными эпизодами взрывного храпа, чрезмерной двигательной активностью, иногда пробуждением. Гипопноэ - эпизоды ослабленного дыхания во сне, при этом происходит соответственно прекращение или задержка воздушного потока через дыхательные пути по меньшей мере на 50%. В результате недостаточность ночного сна и сонливость днем. Отмечаются частые жалобы на утреннюю диффузную головную боль, гипнагогические галлюцинации, снижение либидо, склонность к апатии, признаки астенического или астенонев- ротического синдрома. Во время эпизодов апноэ и гипопноэ снижается на- сыщенность крови кислородом, в некоторых случаях возникает брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Апноэ во сне встречается у 1-3% людей, а среди лиц старше 50 лет - у 6% и относится к факторам риска развития инфаркта миокарда, реже - инсульта вследствие синусовой аритмии, артериальной гипертензии. Эпизоды апноэ в процессе ночного сна иногда повторяются до 500 раз, сопровождаются сноговорением и могут вести к пробуждениям среди ночи, при этом больные нередко бывают дезориентированы, беспокойны. Апноэ во сне проявляется у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, обычно наблюдается в возрасте 40-60 лет. Приблизительно в 2 / 3 случаев больные страдают ожирением, часто отмечаются артериальная гипертензия, кардиальная патология.

Апноэ во сне может провоцироваться нарушением проходимости верхних дыхательных путей (синдром обструктивного апноэ). К этой форме апноэ, возможно, имеется семейная предрасположенность. У пациентов, страдающих такой формой расстройства сна, часто обнаруживаются искривления носовой перегородки, отмечаются особенности строения ротоглотки, иногда проявления синдромов акромегалии, гипотиреоза. Эта форма апноэ особенно часто сопровождается храпом и двигательным беспокойством во время сна.

Возможно и центральное (церебральное) апноэ - следствие нарушения регуляции дыхания при недостаточности функции заднебоковых отделов продолговатого мозга (при сирингобульбии, боковом амиотрофическом склерозе, стволовом энцефалите, дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе).

17.4.4. Гиперсомния

Диаметрально противоположное инсомнии нарушение сна - избыточный сон, сомнолентность, гиперсомния. При гиперсомнии характерна патологичес-

кая сонливость, труднопреодолимое желание уснуть, зевота, иногда дремотное состояние в течение дня. Человек может засыпать во время работы с документами, во время еды, за рулем автомобиля. Общее время сна за сутки обычно значительно больше нормы, при этом гиперсомнию следует отличать от выра- женной астении, депрессии.

Временная гиперсомния может быть следствием длительного ограничения сна (недосыпания), приема некоторых лекарственных препаратов, в частности транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных, гипотензивных средств, прежде всего клонидина (клофелина, гемитона). Причиной упорной гипер- сомнии могут быть некоторые формы невроза, например астеническая форма неврастении, шизофрения, депрессия, сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая печеночная или почечная недостаточность, очаговые поражения орального отдела ствола или структур промежуточного мозга. Возможна обусловленность гиперсомнии расстройством дыхания и в связи с этим хронической дыхательной гипоксией.

Гиперсомния может быть проявлением нарколепсии (болезни Желино), для которой характерны периодически наступающие кратковременные приступы непреодолимого сна, провоцирующиеся бездеятельностью или занятием, представленным стереотипными движениями (ходьба, вождение автомашины, работа на станке, на конвейере и пр.). Нарколепсия проявляется чаще в возрасте 15-25 лет, однако дебют ее может быть в более широком диапа- зоне - от 5 до 60 лет. Приступы нарколепсии («сонные атаки») продолжаются около 15 мин, при этом больной обычно из состояния бодрствования впадает в состояние быстрого (парадоксального) сна, что у здоровых людей встречается крайне редко (Borbely A., 1984). Во время засыпания характерны гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения), снижение мышечного тонуса, иногда во время приступа сна у больного отмечаются двигательные автоматизмы - больные совершают повторяющиеся стереотипные движения, не реагируя при этом на внешние стимулы. Просыпаясь самостоятельно, они чувствуют себя отдохнувшими, приободрившимися в течение приблизительно 2 ч. В дальнейшем между приступами больные могут быть невнимательными, вялыми, безынициативными. Ночной сон обычно нарушается частыми пробуждениями, сопровождается различными формами парасомнии. Особенно характерны явления катаплексии засыпания и пробуждения, во время которых в связи с диффузной мышечной атонией больные при сохраненной ориентации не в состоянии говорить или совершать какие-либо движения. В 80% случаев нарколепсия сочетается с приступами катаплексии. Такое сочетание подтверждает обусловленность приступов гиперсомнии нарколепсией и позволяет не прибегать к дополнительным обследованиям больных.

На ЭЭГ в период приступа сна отмечаются проявления, характерные для быстрого сна, в ЦСЖ может быть выявлено снижение содержания допамина. Есть мнение, что нарколепсию надо рассматривать как следствие дисфункции ретикулярной формации на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал эту форму патологии в 1880 г. французский врач F. Gelineau (1837-1906).

Эссенциальная нарколепсия обычно сочетается с катаплексией (синдром Ловенфельда-Геннеберга), которая проявляется кратковременной (не более 1-2 мин) обездвиженностью за счет внезапной потери тонуса и силы во всех поперечнополосатых мышцах (генерализованный приступ) или снижением мышечного тонуса в отдельных мышечных группах (парциальный приступ), что проявляется опусканием нижней челюсти, падением головы на грудь, сла-

бостью ног, например сгибанием их в коленных суставах. Наиболее тяжелые приступы проявляются генерализованным вялым параличом (при сохранности движений диафрагмы, других дыхательных мышц и мышц глазных яблок), пациент при этом может упасть. Однако приступ катаплексии нередко ограничивается только отвисанием нижней челюсти, головы, потерей речи, слабостью рук, ног. В течение 1-2 мин происходит восстановление мышечной силы или же наступает сон. Сознание во время приступа сохранено, провоцирующим фактором могут быть эмоции, чаще положительного характера. В период катаплексии снижаются сухожильные рефлексы, возникают вегетативные расстройства (брадикардия, покраснение или побледнение кожи, изменение зрачковых реакций). Возможны серии приступов катаплексии (катаплексический статус). Катаплексию описали немецкие врачи L. Lovenfeld в 1902 г. и R. Henneberg в 1916 г.

При нарколепсии-катаплексии часто происходят сонные параличи и гипнагогические галлюцинации.

Катаплексия засыпания и пробуждения, болезнь Лермитта - обездвижен- ность, гипотония мышц, возникающие при засыпании или после пробуждения. Длится несколько секунд, реже - несколько минут. Обездвиженность сразу же исчезает после того, как удается произвести какое-либо движение. При пробуждении после дневных засыпаний у больных с нарколепсией сонные параличи обычно отсутствуют. Возможны сочетания катаплексии пробуждения с гипнагогическими галлюцинациями. Признаки дисфункции ретикулярной формации отмечаются на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал французский невропатолог J. Lhermitte (1877-1959).

Гипнагогические галлюцинации (педункулярные галлюцинации, синдром Лермитта) - яркие, зрительные, нередко устрашающего характера, отмечаются обычно сразу после пробуждения, реже - при засыпании. Являются следствием дисфункции мезенцефальных структур, одним из возможных проявлений нарколепсии. Описал французский невропатолог J. Lhermitte.

Инфундибулярный синдром (синдром Клода-Лермитта) - сочетание нарколепсии с вазомоторными расстройствами, тахикардией, неинфекционным субфебрилитетом, нарушениями водного обмена (полидипсией, полиурией) и возможной аденогипофизарной недостаточностью. Инфундибулярный синдром обычно обусловлен различными патологическими процессами, локализующимися в области воронки гипоталамуса. Описали его в 1935 г. французские невропатологи H. Ch. J. Claude (1869-1946) и J. Lhermitte (1877-1959).

Функциональная гиперсомния. Гиперсомния может быть сопряжена с неврозом, невротическим развитием личности. В таких случаях для нее характерны повышенная сонливость и приступы сна в дневное время (при отсутствии недостаточности ночного сна), пролонгированный переход от сна к состоянию полного бодрствования после пробуждения по типу «опьянения сном». Нередко гиперсомния сочетается с психическими расстройствами, в частности может быть признаком депрессивного синдрома. Иногда больные сами устанавливают связь между засыпанием в неподходящее время и неприятными переживаниями, тревогой. В отличие от нарколепсии при функциональной гиперсомнии приступы дневного сна не сочетаются с пароксизмами двигательных расстройств по типу катаплексии, отсутствуют проявления «паралича сна», гипнагогические галлюцинации; к тому же приступы дневного сна при функциональной гиперсомнии возникают реже и обычно могут преодолеваться, а ночной сон продолжителен и пробуждение при нем затруднительно.

Пребывание в состоянии, напоминающем нормальный сон, в течение суток и более принято называть летаргическим сном, или летаргией. Синдром летаргического сна (синдром периодической спячки) - следствие нарушения механизма пробуждения, снижения функции активирующих структур ретикулярной формации мезецефально-диэнцефального отдела мозга. Проявляется периодическими приступами непреодолимого сна продолжительностью от нескольких часов до 2-4 нед. Сон при этом сопровождается мышечной гипотонией, сухожильной гипорефлексией или арефлексией, артериальной гипотензией, отсутствием контроля за функциями тазовых органов.

Летаргический сон - возможное проявление эпидемического (летаргического) энцефалита. В таких случаях больного, находящегося в состоянии летаргического сна, проявив настойчивость, можно разбудить, и тогда пациент выполняет задания, отвечает на вопросы, однако быстро истощается и вновь впадает в дремотное состояние, а затем и в сон. В тяжелых случаях летаргический сон может трансформироваться в хроническую ареактивность по типу вегета- тивного состояния. Летаргия возникает обычно при поражении ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга и их связей с корой большого мозга. Причиной возникновения патологического очага такой локализации, наряду с эпидемическим энцефалитом, может быть черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, некоторые формы токсической или дисме- таболической энцефалопатии.

Для пиквикского синдрома характерны прежде всего проявления выраженной сонливости в дневное время и ожирение, а также альвеолярная гиповентиляция, сердечно-легочной синдром, полицитемия и фасцикулярные подергивания. Синдром был описан A. Auchingross и соавт. в 1955 г., а в 1956 г. M. Burwell предложил назвать его «пиквикским» по имени главного героя романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», у одного из персонажей которого - «краснолицего, ожиревшего, сонливого» юноши Джо отмечались признаки, соответствующие этому синдрому.

Наиболее типичны жалобы на дневную сонливость, ожирение, одышку, импотенцию, головную боль после сна, повышенную утомляемость. Во время сна характерен сильный храп, при пробуждении больной часто ощущает затруднения дыхания. В патогенезе синдрома значимы ожирение (в результате гипоталамической недостаточности), расстройство центральной регуляции дыхания, нарушения внешнего дыхания, возможно периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса с апноэ в период дневного и особенно ночного сна, а также обусловленные дыхательной недостаточностью проявления гипоксии, гиперкапния и ацидоз, эритремия, полиглобулинемия, гипоксическая энцефалопатия, нарушение функции мозговых структур, регулирующих цикл сон - бодрствование. Болеют чаще мужчины 30-50 лет. Выраженность неудержимой тяги ко сну в дневное время обычно прямо пропорциональна степени ожирения. Засыпание, как правило, происходит быстро и сопровождается групповым и периодическим дыханием с участием вспомогательной мускулатуры, интенсивным клокочущим храпом. Продолжительность сна зависит от воздействующих на больного внешних факторов. При благоприятных условиях сон продолжительнее и ведет к временному улучшению общего состояния; при неподходящих условиях сон короткий, прерывистый, не приносящий чувства удовлетворенности. Больные могут засыпать не только во время отдыха, но и в процессе монотонной работы, разговора (буквально «на полуслове»). Во время приступов сна дыхание укороченное, поверхностное, возможны фасци-

кулярные подергивания. Ночной сон обычно беспокоен, с периодами апноэ до 20-40 с. После остановки дыхания следует глубокий вдох, сопровождающийся громким храпом, иногда мышечными подергиваниями. Больные часто видят кошмарные сны. Для пиквикского синдрома характерно, что при похудании пациента появляется тенденция к обратному развитию у него проявлений гиперсомнии.

Периодической повышенной сонливостью, гиперсомнией характеризуется и синдром Клейне-Левина. Возникающие приступы сна длятся от нескольких дней до нескольких недель. После пробуждения у больных обычно возникают чувство необычно выраженного голода (булимия), неустойчивого настроения (дисфория), двигательное беспокойство, повышенная сексуальная активность, снижение мышечного тонуса, общая гиподинамия, замедленность мышления, возможны галлюцинации, нарушения ориентации, памяти. Возникает чаще у подростков или молодых людей (от 12 до 20 лет) мужского пола. Происхождение синдрома Клейне-Левина не известно. Иногда проявляется после перенесенного энцефалита или черепно-мозговой травмы. Предполагается, что возникновение синдрома Клейне-Левина обусловлено нарушением функций гипоталамических и лимбических структур. В цереброспинальной жидкости иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Синдром описали немецкий невропатолог W. Kleine и английский врач M. Levin.

Есть мнение и о существовании редко встречающейся идиопатической гиперсомнии. При этой форме гиперсомнии ночной сон глубокий, без сновидений. По утрам выход из состояния сна происходит не сразу, возможен короткий период спутанного сознания, при котором характерны неполная ориентированность во времени и пространстве, неуверенность, неполная координация движений. В дневное время часто повышенная сонливость без катаплексии. Проявляется чаще на третьем десятилетии жизни.

17.4.5. Парасомнии

К парасомниям относятся анормальные эпизодические состояния, возникающие во время сна: снохождение (сомнамбулизм), сноговорение, ночные страхи, кошмарные сновидения, ночные нарушения сердечного ритма, гипнические миоклонические подергивания, синдром врожденной центральной гиповентиляции, скрежетание зубами (бруксизм) и др. Происхождение их преимущественно психогенное.

Наиболее ярким проявлением парасомнии является сомнамбулизм - снохождение, лунатизм (от лат. somnus - сон + ambulare - ходить). Чаще наблюдается у детей или молодых людей. Обычно сочетается с ночными страхами, сноговорением. Проявляется во время ночного сна, чаще в первой его трети, под влиянием внешних раздражителей (свет луны, настольной лампы и т.п.), а иногда и спонтанно. Больные совершают автоматизированные сложные действия: встают с постели, что-то говорят, стремятся куда-то идти, иногда совершают угрожающие их здоровью и жизни действия, при этом сохраняются функции сенсорных систем и координация движений, позволяющие преодолевать подчас опасные ситуации, отсутствуют эмоциональные реакции. Больной с амимичным лицом и пристальным взглядом слабо реагирует на попытки окружающих влиять на его поведение или вступать с ним в общение. Чтобы разбудить его, требуются значительные усилия. Приступ сомнамбулии

развивается в период медленного сна и обычно продолжается до 15 мин. Возвра- тившийся в постель или уложенный в нее пассивно больной продолжает спать. При пробуждении утром он ничего не помнит. Если больной разбужен во время сомнамбулизма, он некоторое время оказывается дезориентированным, рассеянным, встревоженным, иногда его охватывает страх, при этом он может совершать неадекватные, опасные, прежде всего для него самого, действия.

Сомнамбулизм обычно наблюдается у пациентов с повышенной эмоциональностью, гиперсенситивностью. Его принято рассматривать как проявление невроза, психопатии. Сомнамбулизм иногда приходится дифференцировать от ночных припадков височной эпилепсии с явлениями амбулаторного автоматизма по клиническим проявлениям и данным ЭЭГ. В происхождении этих парасомнических феноменов придается значение генетическим, вторичным органическим и психологическим факторам.

Ночные страхи - ночные эпизоды выраженного страха, ужаса или паники, возникающие при неполном пробуждении и сочетающиеся с интенсивными вокализациями, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, в частности тахикардией, тахипноэ, расширением зрачков, гипергидрозом. Больной садится в постели или вскакивает с паническим криком. Такие эпизоды чаще возникают у детей в течение первой трети ночного сна, длятся от 1 до 10 мин, могут многократно повторяться. Попытки успокоить больного обычно неэффективны и иногда лишь усиливают у него чувство страха, двигательное беспокойство. Утром, после пробуждения, эти эпизоды в памяти не сохраняются или же больной с трудом вспоминает какие-то фрагменты случившегося. Ночные страхи нередко сочетаются со снохождением. В развитии обоих феноменов придается значение генетическим, органическим и психологическим факторам.

К парасомниям относятся также кошмарные сновидения, представляющие собой насыщенные тревогой и страхом яркие сны, сохраняющиеся в памяти после пробуждения. Они обычно связаны с пробуждением в период быстрого сна, при этом содержание кошмарных сновидений нередко отражает экстремальную ситуацию, угрозу здоровью, престижу, жизни. Идентичные или близкие по сюжету кошмарные сновидения могут повторяться. Во время таких сновидений обычны выраженные вегетативные (тахипноэ, тахикардия) и эмоциональные реакции, но отсутствуют существенные вокализации и двигательная активность. После пробуждения быстро достигается обычный уровень бодр- ствования и ориентации, однако пациенты при этом обычно встревожены, охотно рассказывают о пережитом сновидении. Есть мнение, что у детей кошмарные сновидения могут иметь отношение к определенной фазе эмоционального развития. У взрослых они нередко проявляются в периоды повышенного эмоционального напряжения, конфликтных ситуаций. Развитию кошмарных сновидений может способствовать лечение некоторыми лекарственными средствами, в частности резерпином, бензодиазепинами, трициклическими антидепрессантами. Провоцировать кошмарные сновидения может и резкая отмена некоторых снотворных препаратов, подавляющих быстрый сон (REM-сон), во время которого чаще возникают сновидения.

сонный паралич

К парасомниям относятся миоклонические подергивания

бруксизм

17.4.6. Лечение

Вариантом парасомнии признается и так называемый сонный паралич (катаплексия засыпания или пробуждения) - слабость или полный вялый паралич скелетных мышц в начале или в конце периода сна. Больной, находящийся еще или уже в состоянии бодрствования, не может открыть глаза, поменять положение, говорить. Такое состояние продолжается несколько секунд, может

быть у практически здорового человека и лечения не требует. Иногда пролонгированные состояния по типу сонного паралича оказываются проявлением нарколепсии.

К парасомниям относятся миоклонические подергивания во сне (ночные миоклонии) - одиночные неритмичные подергивания всего тела или конечностей, чаще ног, возникающие чаще при засыпании, иногда сопровождающиеся пароксизмальными сенсорными проявлениями, ощущением падения.

Наконец, к парасомниям принято относить бруксизм - скрежетание зубами во сне. Бруксизм может привести к повреждениям зубов, болям в височно-нижнечелюстных суставах, лицевой боли. Проявления бруксизма можно уменьшить с помощью специальной резиновой прокладки, применения бензодиазепинов.

17.4.6. Лечение

При различных формах инсомнии следует избегать провоцирующих ее причин, для этого прежде всего должны соблюдаться некоторые несложные правила: 1) постараться придерживаться стереотипа смены сна и бодрствования, уделяя при этом сну достаточное время, которое в значительной степени индивидуально и обычно меняется с возрастом; 2) для сна желательна тихая, затемненная, хорошо проветренная комната, постель должна быть удобной, но не слишком мягкой; 3) в вечерние часы избегать обильной пищи, кофе, алко- голя, курения, эмоциональных стрессов; 4) в случае затрудненного засыпания возможно какое-либо спокойное занятие (чтение, вязание и т.п.), засыпанию могут способствовать кратковременная прогулка, принимаемая перед сном теплая ванна.

С начала 60-х годов ХХ в. место барбитуратов заняли препараты группы бензодиазепинов. Только в США ежегодно выписывается около 100 млн рецептов на препараты этой группы. Хотя к бензодиазепинам также возможно привыкание и повышенные их дозы вызывают отравление, однако они ока- зались менее токсичными, чем снотворные препараты. В 60-х годах прошлого века было установлено, что снотворные средства нарушают формулу сна, подавляя прежде всего фазу быстрого сна, и возникающий под их влиянием сон существенно отличается от естественного. Однако снотворные препараты применялись и применяются, так как способствуют увеличению длительности сна, и многие пациенты воспринимают их как возможность спасения от труднопереносимой инсомнии.

Следствием изменения формулы естественного сна является подчас значительное последействие, чувство утомления, разбитости, что негативно сказывается на общем состоянии и трудоспособности пациента, принимающего снотворные средства, на следующий день. Кроме того, при прерывании приема этих препаратов возможен и такой вид последействия, как «отдача бессонницы»: в случае отказа от приема препарата в ближайшую ночь или несколько ночей подряд сон оказывается нарушенным более значительно, чем это было до начала лечения, он становится поверхностным и явно недостаточным. В таких случаях пациент обычно возвращается к приему снотворного препарата, впадая, таким образом, в труднопреодолимую зависимость от него.

Тяга к снотворным лекарственным препаратам в связи с уменьшением длительности естественного сна особенно значительна в пожилом возрасте, хотя побочные явления в таких случаях оказываются более значительными. К отмеченным побочным явлениям могут присоединяться головокружение, снижение памяти, спутанность сознания, которые, будучи осложнением приема снотворных препаратов, могут ошибочно расцениваться как следствие сенильных расстройств, в частности деменции. Сейчас признается, что снотворные препараты влияют не только на состояние сна, но и на другие функции мозга; накапливаясь в крови, они снижают степень бодрствования в дневное время, внимание и уровень психической активности. Все это диктует необходимость прибегать к применению снотворных фармакологических препаратов только при обоснованной необходимости, но их следует рассматривать как симптоматические средства. Вместе с тем применение этих средств иногда целесообразно, особенно в случаях психофизиологических инсомний для успокоения больного и выработки у него рефлекса ко сну в определенное время, при этом следует пользоваться минимальными, но достаточными дозами снотворных средств, курсы лечения должны быть короткими (не более 3 нед), в период прекращения лечения снотворным препаратом снижение его дозы должно быть постепенным.

Для нормализации сна нередко удается ограничиться применением седативных средств (настойка или таблетки валерианы, валокордин, новопассит, в состав которого входят валериана, пустырник, боярышник). Чаще других для адекватного симптоматического лечения бессонницы используются бензодиазепиновые транквилизаторы.

В случае нарушения засыпания целесообразно принимать перед сном снотворные средства короткого действия: мидазолам (дормикум) в дозе 7,5-15 мг

или триазолам (хальцион) 0,25-5 мг. Эти препараты могут, однако, вызывать рикошетирующее расстройство сна в ранние утренние часы. В таких случаях их можно комбинировать с препаратами, оказывающими более длительное действие на сон, применяя, например, антигистаминные препараты (димедрол или супрастин).

Наиболее часто в качестве снотворных средств применяются транквилизаторы из группы производных бензодиазепина среднего по длительности действия: оксазепам (тазепам) 5-10 мг, нитразепам (радедорм, эуноктин, могадон) 5 мг, флунитразепам (рогипнол) 1-2 мг, лоразепам (ативан, мерлит) 1,25-2,5 мг и др. или препараты той же группы с более длительным дейс- твием: феназепам 0,5-1 мг, диазепам (реланиум, валиум, апаурин) 5-10 мг, хлордиазепоксид (элениум) 10 мг. В связи с тем, что через несколько недель ко всем этим препаратам наступает толерантность, целесообразно принимать их короткими курсами.

Меньшей способностью к развитию толерантности обладают небензодиазепиновые препараты, в частности циклопирролоновое производное зопиклон (имован) 3,75-7,5 мг на ночь и производное имидазопиридина золпидем (ивадал) 5-10 мг. Эти препараты относятся к новому поколению снотворных средств и сочетают селективное гипнотическое действие, способность сохранять близкую к физиологической структуру сна и минимальное влияние на уровень бодрствования при пробуждении. После приема препарата сон наступает через 10-30 мин. Период полувыведения имована составляет 5 ч, ивадала - в среднем 2,5 ч. Препараты улучшают качество сна и при этом не вызывают апноэ во сне, а также синдрома последействия; их можно назначать пожилым людям.

Пациентам старших возрастных групп снотворные средства следует рекомендовать в меньшей дозе, чем людям среднего возраста; надо учитывать наличие у них физиологических возрастных изменений цикла сон-бодрствование и возможность полипрагмазии в связи с одновременным лечением различных соматических заболеваний, так как в таких случаях некоторые препараты, назначаемые терапевтами, могут оказывать психотропное действие. Возникающая передозировка психотропных средств может вызывать дополнительные побочные явления, в частности провоцировать развитие экстрапирамидного синдрома. В качестве снотворного средства для пожилых людей в США из аминокислот растительного происхождения синтезирован аналог гормона шишковидной железы - мелаксен (мелатонин). В дозе 1,5-3 мг он оказывает адаптогенное действие и способствует организации биологического ритма, в частности нормализации ночного сна. Этот препарат не следует комбинировать с бета-адреноблокаторами и нестероидными противовоспалительными средствами (индометазин, диклофенак и т.п.).

Иногда целесообразно вместо снотворных средств применять антидепрессанты с седативным действием, в частности амитриптилин (триптизол) 25- 75 мг или нейролептики: хлорпротиксен 15 мг, алимемазин (терален) 5-10 мг или левомепромазин (тизерцин) 12,5-25 мг.

Если при субъективной неудовлетворенности пациента длительностью сна при проведении полисомнографии регистрируется 6-часовой и более длительный сон, следует назначать не снотворные препараты, а проводить психотерапию (Вейн А.М., Левин Я.И., 1998).

При апноэ во сне показаны диета и двигательная активность, направленные на уменьшение массы тела, а также стимуляторы дыхания. Необходимо избе-

гать приема алкоголя, нежелательны снотворные средства, в частности бензодиазепины и барбитураты. При необходимости приема снотворных средств предпочтение следует отдавать циклопирролоновым и имидазопиридиновым производным (зопиклон, золпидем и т.п.). При обструктивных апноэ следует прибегать к помощи оториноларинголога (принять меры по обеспечению проходимости верхних дыхательных путей), иногда для этого необходимо прибегать к соответствующим оперативным вмешательствам: ликвидация искривления носовой перегородки, тонзиллэктомия и др. Желательно повышенное внимание к профилактике респираторных инфекций.

В случаях сомнамбулизма можно назначать короткие курсы лечения производными бензодиазепина (например, диазепам 2,5-5 мг на ночь), трициклическими или тетрациклическими антидепрессантами. Важен контроль за действиями ребенка в период снохождения для предотвращения у него травматических повреждений.

При выраженной дневной сонливости назначают психостимуляторы прерывистыми курсами. Медикаментозное лечение катаплексии и сонного паралича проводится при значительной частоте и выраженности этих явлений. В таких случаях могут применяться антидепрессанты, тормозящие обратный захват серотонина: мелипрамин, кломипрамин (анафранил), флуоксетин (прозак).

Фазы медленного и быстрого сна . В физиологическом сне человека и животных различают по крайней мере две фазы, обозначаемые как фаза медленного сна (ФМС) и фаза быстрого сна (ФБС). В литературе встречается много обозначений медленного (14 наименований) и быстрого (22 наименования) сна.

Наиболее распространенными синонимами медленного сна являются:
синхронизированный
ортодоксальный
медленноволновой
Non-REM сон
сон без сновидений

Быстрый сон часто обозначается как:
десинхронизированный,
парадоксальный
ромбэнцефалический
REM-сон
сон со сновидениями

Медленный сон включает в себя ряд поведенческих и электроэнцефалографических признаков от момента засыпания до наступления глубокого сна. Эти состояния были классифицированы, и их легко описывать как отдельные, но взаимосвязанные стадии. Еще в 30-х годах Loomis и соавторы выделили 5 стадий сна (А, В, С, D, Е).

1. Стадия А поведенчески характеризуется переходом от расслабленного бодрствования к дремоте. На ЭЭГ в это время фиксируется альфа-ритм с различной меняющейся амплитудой, периодически исчезающий.

2. Стадия В - дремота - характеризуется уплощенной кривой с отсутствием альфа-ритма, наслоением тета- и бета-ритма, отдельных дельта-колебаний. Перед переходом к следующей стадии С часто фиксируются вертекс-потенциалы (острые волны длительностью 0,2-0,3 секунды и амплитудой 100-200 мкв). На электроокулограм-ме (ЭОГ) в стадиях А и В медленные движения глаз (одно движение занимает 1-2 секунды). Во время дремоты на электромиограмме (ЭМГ) небольшое снижение амплитуды по сравнению с состоянием до засыпания.

3. Стадия С - поверхностный сон. Появляются «сонные веретена» - колебания с частотой 14-16 в секунду, амплитудой 30-50 мкв и выше, организованные в серию, внешне напоминающую форму веретена. Типично появление К-комплексов - двух-трехфазных волн длительностью 0,5-1 секунды. Продолжают регистрироваться медленные, низкоамплитудные колебания в дельта- и тета-диапазоне, реже - быстрые бета-ритмы. На ЭОГ уменьшение или полное прекращение медленных движений глаз. На ЭМГ дальнейшее снижение амплитуды мышечных биопотенциалов.

4. Стадия D - сон средней глубины. На ЭЗГ появляются более высокоамплитудные (больше 80 мкв) дельта-волны на фоне сонных веретен. Имеется тенденция к уменьшению представленности сонных веретен и увеличению числа дельта-волн. На ЭОГ медленных движений глаз нет, на ЭМГ то же, что и в стадии С, или еще большее уменьшение амплитуды биопотенциалов мышц.

5. Стадия Е - глубокий сон. На ЭЭГ доминируют высокоамплитудные (до200мкв), медленные (0,5-1 секунды) дельта-волны с исчезновением сонных веретен и К-комплексов. Может регистрироваться низкоамплитудная активность различного частотного диапазона, наслаивающаяся на дельта-волны. На ЭОГ медленных движений глаз нет, на ЭМГ может быть дальнейшее снижение амплитуды биопотенциалов мышц.

В 1957 г. Dement и Kleitman предложили другую, но в принципе близкую классификацию. Они разделили медленный сон на четыре стадии: I стадия соответствует стадиям А и В классификации Loomis, II стадия -С, III -D, IV -Е.

Быстрый сон характеризуется:
полным отсутствием активности мышц лица и шеи (в других мышцах существенного изменения тонуса по сравнению с глубокими стадиями медленного сна нет)
появлением быстрых движений глаз (БДГ) на ЭОГ, единичных или группирующихся в пачки, продолжительностью каждое 0,5- 1,5 секунды
на ЭЭГ картина, соответствующая главным образом дремоте (стадия В); может регистрироваться и альфа-ритм
отмечается нерегулярность вегетативных показателей
несмотря на электроэнцефалографическую картину, близкую дремоте, по поведенческим показателям сон глубок и пробудить из этой стадии исследуемого не легче, чем из глубокого медленного сна
при пробуждении из быстрого сна у подавляющего числа людей можно получить отчет о ярких сновидениях

Медленный сон занимает 80 - 75% длительности, а быстрый сон - 20 - 25%.

Имеется правильная циклическая организация сна. При засыпании происходит последовательная смена стадий медленного сна. Через 60-90 минут после периода, определяемого как переходная фаза, наступает быстрый сон. После завершения быстрого сна первый цикл считается законченным. Вновь наступает медленный сон, и подобная картина продолжается всю ночь. У здоровых людей за ночь имеют место 4-6 завершенных циклов. Следует учесть, что наиболее глубокая стадия медленного сна (Е) в норме ярче представлена в 1 и II циклах. Периоды быстрого сна также неоднозначны в течение ночи. Короче всех первый период быстрого сна (несколько минут). В дальнейшем длительность их возрастает, и к концу ночи быстрый сон длится 30 минут и более.

В онтогенезе быстрый сон появляется рано и занимает доминирующее положение в ранний период жизни (у новорожденного более 50% сна, у ребенка до 2 лет - 30-40%). С 5 лет формируются свойственные взрослым соотношения. В филогенезе быстрый сон регистрируется уже у птиц. У млекопитающих имеются определенные соотношения между фазами медленного и быстрого сна, часто сходные с таковыми у человека.

Системные механизмы сна
В настоящее время сон рассматривается как результат активного функционирования синхронизирующих сомногенных систем мозга. В конце 50-х годов было показано, что претригеминальная перерезка ствола мозга сопровождается почти постоянной десинхронизацией ЭЭГ. Эти данные позволили предположить наличие на бульбарном уровне функциональных аппаратов, активно обеспечивающих корковую синхронизацию. По данным Moruzzi, низкочастотная стимуляция в области ядра солитарного тракта сопровождается синхронизацией на ЭЭГ. В опытах на животных установлено, что засыпание сопровождается повышением активности нейронов в этой зоне. Синхронизирующий эффект, получаемый при раздражении барорецепторов аорты и каротидного синуса, осуществляется также через ядро солитарного тракта. Все эти данные позволили сделать вывод, что в каудальных отделах ствола мозга существует синхронизирующая система, получившая имя итальянского физиолога Moruzzi. Позднее Bonvallet и Dell (1965) обнаружили еще одну зону, расположенную кпереди и латеральнее области, найденной Moruzzi, разрушение которой усиливает деятельность восходящей активирующей системы.

Существуют два предположения относительно механизмов, которые дают синхронизирующий эффект.

1.Согласно первому из них , указанные бульбарные структуры оказывают тормозящее влияние на активирующую систему и таким образом снижают ее контроль над таламо-кортикальной синхронизирующей системой.

2.Второе предположение сводится к тому, что стволовые каудальные системы непосредственно облегчают функционирование таламо-кортикальных аппаратов.
Имеются данные о наличии синхронизирующих систем и выше уровня ядер тройничного нерва.

Экспирементальные данные:
1) В экспериментах Hess (1929), Ranson (I939). k Tokizane (1963) показано, что при стимуляции переднего гипоталамуса на ЭЭГ появляются сонные веретена и медленноволновая активность, что обусловлено взаимодействием гипоталамуса со структурами среднего мозга и таламуса.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942) при стимуляции неспецифических медиальных ядер таламуса обнаружили поведенческие признаки и электрофизиологические корреляты сна.
2) Koella (1967) считает таламус ведущим синхронизирующим аппаратом мозга.
3) Низкочастотная стимуляция головки nucl. caudatus также сопровождается появлением синхронизирующей корковой активности и поведенческой заторможенности (Buchwald et al. , 1961).
4) Clemente и Sterman (1963) обнаружили при электрическом раздражении любой частоты латеральной преоптической области типичный поведенческий сон и синхронизацию на ЭЭГ. Разрушение этой области вызывало тотальную бессонницу, кахексию и гибель животных. Было показано, что возникающие при раздражении эффекты реализуются через каудально-стволовые синхронизирующие аппараты.
5) Обнаружена и роль коры в механизмах синхронизации. Особое значение принадлежит орбитальной коре. Удаление ее сопровождается исчезновением характерной для сна электроактивности.

Таким образом, при стимуляции многих областей мозга можно получить синхронизирующие сдвиги на ЭЭГ и поведенческие признаки сна. Истинно сомногенными могут считаться структуры, включение которых обусловливает характерное для сна поведение, возможность пробуждения из этого состояния, правильное чередование синхронизированной и десинхронизированной активности (Moruzzi, 1969).

Очевидно, что в столь разветвленной системе должна быть и определенная специализация. Предпринимались попытки подразделения внутри сомногенных систем. Так, Akert (1965) выделяет: неосонную (неокортекс и структуры лимбико-мезенцефалического круга) и палеосонную (таламус и аппарат Моруцци) системы. Reinoso (1970) выделял каудальную (нижние отделы ствола и мозжечок) зону и оральную (таламус и преоптическая область) зону (подобная классификация не содействует дальнейшему изучению внутренней организации синхронизирующих систем).

Основным звеном сомногенных структур является таламо-кортикальная система , осуществляющая синхронизирующие влияния. Другие звенья оказывают на нее регулирующее влияние, в большой степени определяемое состоянием гуморальных и физиологических систем, а также внешними факторами.

В последние годы обнаружены структуры, обеспечивающие быстрый сон (Jouvet, 1962; Rossi et al. , 1963; Zancetti, 1967). Ими оказались верхние отделы каудального ретикулярного ядра варолиева моста и средние отделы орального ретикулярного ядра варолиева моста. Локальное разрушение этих зон влекло за собой исчезновение быстрого сна без существенного влияния на медленный сон и бодрствование.

Нейронные механизмы сна
Прогресс в изучении нейронных механизмов сна связан с разработкой методики микроэлектродного исследования на животных. В экспериментах были исследованы нейроны в период быстрого и медленного сна, а также в состоянии бодрствования. Изучались нейроны зрительной, теменной, ассоциативной коры, наружного коленчатого тела, гиппокампа, гипоталамуса, таламуса, ретикулярной формации, а также активность зрительного и пирамидного тракта. Удалось обнаружить усиление спайковых разрядов в нейронах указанных структур в период быстрого сна; в этот период снижалась активность лишь отдельных нейронов. Следует отметить, что нейронная активность часто в быстром сне была большей, чем в бодрствовании. Менее закономерные сдвиги обнаружены в фазе медленного сна. Чаще определяется некоторое снижение нейронной активности, в отдельных структурах (зрительная кора) - ее усиление, обнаруживается появление залповых разрядов, еще более усиливающееся в быстром сне.

Полученные различными исследователями данные подчеркивают активный характер процессов, лежащих в основе сна, отсутствие в этот период «разлитого торможения», захватывающего нейронные массы мозга.

Химические механизмы сна и бодствования

1. Адренергическая система. Установлено, что активирующая восходящая система, поддерживающая уровень бодрствования, по химической природе является адренергической. Содержание норадреналина в мозге возрастает после пробуждения. Экскреция с мочой адреналина, норадреналина, ДОФА и допамина максимальна в период бодрствования, минимальна в период медленного сна и занимает промежуточное место во время быстрого сна. Введение экзогенного адреналина увеличивает настороженность животного. Многие химические вещества, препятствующие сну, по химической структуре близки к адреналину либо способствуют процессам, ведущим к его накоплению в нервной системе. Фармакологические вещества типа фенамина вызывают реакцию десинхронизации на ЭЭГ и удлинение периодов бодрствования.
С другой стороны, препараты фенотиазинового ряда (аминазин и близкие к нему средства), обладающие адренолитическим действием, снижают уровень и длительность бодрствования.Удалось также показать, что в определенных дозах аминазин подавляет быстрый сон. У человека 100 мг аминазина уменьшают, а 25 мг увеличивают представленность ФБС (Lewis, Evans; цит. по Oswald, 1968).

2. Серотонинергическая система. При исследовании здоровых людей показано, что прием внутрь перед сном 5-10 г L-триптофана (предшественник серотонина) способствует сокращению латентного периода наступления ФБС. Удлинение ФБС отмечено при дозе 9-10 г. Блокаторы моноаминоксидазы, способствующие накоплению в мозге серотонина и норадреналина, приводят к пролонгированию медленного и подавлению быстрого сна (Jouvet, 1969). Антагонисты серотонина (метисергид, дезерил) блокируют влияние триптофана на структуру сна, описанное выше. Парахлорфенилаланин, подавляя триптофан-гидроксилазу (фермент, участвующий в биосинтезе 5-окситриптамина - серотонина), вызывает полное отсутствие сна, при введении 5-окситриптофана сон восстанавливается. У обезьян и крыс парахлорфенилаланин снижал содержание серотонина в мозге, что сопровождалось уменьшением продолжительности сна, в основном за счет медленной фазы. Полное разрушение ядер шва, содержащих максимальное количество серотонина, приводит к полной инсомнии. Введение серотонина в эти ядра способствует поддержанию медленного сна (Dahlstrom, Fuxe, 1964). Галлюциногенные вещества типа диэтиламида лизергиновой кислоты, блокируя серотониновые синапсы, в эксперименте на животных и при введении человеку вызывали уменьшение доли быстрого сна, что, по мнению Hobson (1964), может зависеть от частых при этом пробуждений. Содержание деривата серотонина - мелатонина, в значительных количествах обнаруживаемого в эпифизе, колеблется в соответствии с циркадными ритмами (Wurtman, 1963; Quay, 1963, 1965). При лишении сна у здоровых исследуемых усиливается экскреция 5-оксииндолуксусной кислоты (Kuhn et al, 1968).

3. Холинергическая система. Путем наложения кристалликов ацетилхолина на ствол головного мозга и медиобазальную височную кору Hernandez-Peone вызывал электроэнцефалографические и поведенческие признаки сна. Под влиянием холинолитика атропина обнаруживались появление медленных волн на ЭЭГ без признаков поведенческого сна (Bradley, Elkes, 1957) и подавление быстрого сна в опытах на кошках (Jouvet, 1962), не подтверждаемое другими исследователями (Weiss et al. , 1964). Физостигмин (эзерин), обладающий антихолинэстеразным действием, увеличивал длительность фазы быстрого сна (Jouvet, 1962). Пилокарпин оказывает сходное с физостигмином, хотя и менее выраженное действие. Лишение сна либо только быстрой его фазы в течение 4-5 дней приводит к избирательному снижению ацетилхолина в мозге крыс, тотальное лишение сна в течение 1 суток - к избыточному его накоплению.

4. Гаммааминомасляная кислота (ГАМК). В опытах на кошках показано, что скорость внедрения ГАМК из перфорированной поверхности мозговой коры во время сна в 3 раза больше, чем в период бодрствования (Jasper et al. , 1965). Имеются экспериментальные данные о том, что внутрибрюшинное введение ГАМК мышам вызывает кратковременный сон (Rizzoli, Agosti, 1969). Внутривенное вливание перед сном способствует более раннему появлению сонных веретен и дельта-волн (Yamada et al. , 1967). У кошек внутрибрюшинное или внутрижелудочко-вое введение ГАМК сопровождается уменьшением доли быстрого сна и увеличением продолжительности бодрствования (Karadzic, 1967). Небольшие дозы бутирата натрия - препарата, близкого к ГАМК, способствовали возникновению медленного сна, а большие дозы - и быстрого сна (Matsuzaki et al. , 1967). Обнаружено, что многие препараты, в том числе барбитураты, транквилизаторы, а также алкоголь оказывают подавляющее влияние на фазу быстрого сна. После отмены этих препаратов наступает феномен «отдачи», когда продуцируется избыточное количество подавленной препаратом стадии (Oswald, Priest, 1965, и др.).

В последних публикациях Jouvet (1971) подтверждает гипотезу о важной роли серотонинсодержащих нейронов ядер шва в возникновении и поддержании медленного сна и предполагает, что быстрый сон также зависит от «стартовых» серотонинергических механизмов, тогда как норадренергические и холинергические механизмы включаются в процесс вторично. Катехоламинергические и, возможно, холинергические механизмы участвуют в поддержании поведенческого и электроэнцефалографического бодрствования. Эти данные следует учитывать при выработке принципов фармакологического управления системой сна и бодрствования.

Двигательные феномены во время сна
Физиологический сон достаточно богат различными двигательными феноменами. К ним относятся:
миоклонические подергивания
более массивные движения туловища и конечностей
активизация мимической мускулатуры (гримасы, улыбки, плач, сосательные движения)
жестикуляционные движения
снохождение
сноговорение
качательные движения головой и туловищем (jactatio capitis nocturna)
скрежетание зубами (бруксизм)

Первые три из них в разные периоды наблюдаются практически у всех людей, остальные же встречаются достаточно редко. Наличие их в ночном сне еще не говорит о наличии какой-либо патологии. В меньшей степени это относится к снохождению.

Оглавление темы "Причины головокружения. Сон. Бессоница.":

Облигатная потребность во сне и вместе с тем его лабильность, загадочность сновидений, высокий процент лиц, страдающих нарушениями сна , - все это давно привлекало внимание исследователей. После бодрствования сон является вторым базовым функциональным состоянием организма.

С введением в экспериментальную и клиническую неврологию электроэнцефалографических, а затем и полиграфических исследований (запись, помимо биопотенциалов мозга, биоэлектрической активности мышц, движений глазных яблок и других показателей) было установлено, что сон гетерогенен и состоит из двух функциональных состояний мозга: фазы медленного сна (ФМС) и фазы быстрого сна (ФБС).

Бодрствование может быть расслабленным и напряженным. Расслабленное бодрствование в ЭЭГ характеризуется а-ритмом, преобладающим в затылочных отделах головного мозга; в передних отведениях доминирует р-ритм. Напряженное бодрствование проявляется в ЭЭГ уплощением кривой, возрастанием частоты и уменьшением амплитуды колебаний, т. е. десинхронизацией.

Фаза медленного сна представлена четырьмя последовательными стадиями. 1-я стадия - дремота в ЭЭГ характеризуется утратой альфа-ритма и появлением низкоамплитудной активности различной частоты, а также медленных движений глаз. Амплитуда мышечных потенциалов снижается. Во 2-й стадии ФМС происходит дальнейшее снижение амплитуды биоколебаний и выявляется весьма характерный феномен - ритмические разряды, значительно превышающие по амплитуде фон с частотой 13-16 Гц (сонные веретена, альфа-ритм). Регистрируются кратковременные, максимально выраженные в центральных отведениях высокоамплитудные двух- и трехфазные волны (К-комплексы). 3-ю и 4-ю стадии ФМС называют еще 5-сном, так как они характеризуются медленными колебаниями дельта-диапазона. Биоэлектрическая мышечная активность сохраняется, движение глаз в 4-й стадии обычно прекращается. Это наиболее глубокие стадии сна. АД, ЧСС, ЧД последовательно снижаются, и в течение первого цикла фазы медленного сна осуществляется основная секреция гормона роста.

Фаза быстрого сна , наоборот, характеризуется активацией, т. е. снижением амплитуды и учащением ритма биоэлектрических потенциалов, нередко сочетающимся с треугольными медленными волнами 3-5 Гц (пилообразные волны). Окулограмма регистрирует быстрые движения глаз, электромиограмма - биоэлектрическое молчание либо резкое снижение потенциалов. Сухожильные рефлексы не вызываются.

В фаза быстрого сна осуществляется активная психическая деятельность, что, в частности, проявляется сновидениями, учащением дыхания и пульса; возникает эрекция полового члена.

Предполагается, что указанные особенности ФБС являются проявлением особого функционального состояния ретикулярной формации мозгового ствола с усилением восходящих активирующих влияний и подавлением нисходящих.

В регуляции фазы медленного сна определенную роль играет серотонинергическая, а фазы быстрого сна - норадренергическая система мозгового ствола.

Функциональное значение сна до сих пор точно не известно. Предполагается, что фаза медленного сна осуществляет преимущественно метаболическую, трофотропную функцию, а фаза быстрого сна - поисковую, т. е. функцию поиска решений, не найденных в бодрствовании («утро вечера мудренее»).

Фаза быстрого сна сменяет фазу медленного сна обычно каждые 90-100 мин. Выход из ФМС осуществляется последовательной сменой 4-й, 3-й, 2-й стадией фазы медленного сна, после чего возникает фаза быстрого сна. В течение ночи имеют место четыре-пять циклов сна.

Потребность во сне обратно пропорциональна возрасту: максимальна она у младенцев и минимальна в старческом возрасте. Кроме того, потребность во сне в значительной мере обусловлена индивидуальными особенностями человека - у взрослых сон может занимать от нескольких до десяти часов в сутки.

Различается также и ночной период сна : одни люди рано ложатся спать и рано просыпаются («жаворонки»), а другие, наоборот, поздно ложатся и поздно встают («совы»). Есть лица с двукратным суточным сном, для них оптимально сочетание ночного сна с кратковременным дневным.

Нарушение сна - одна из наиболее частых жалоб взрослого контингента. Психофизиологическая инсом-ния обусловлена стрессовыми ситуациями и может носить как временный, так и затяжной характер. Однако у отдельных людей стрессорные воздействия могут вызывать и обратную, т. е. гиперсомническую, реакцию. У пожилых людей жалобы на бессонницу нередко связаны с агнозией сна. В этом случае пациенты утверждают, что они не спят, однако полиграфические исследования их ночного сна этого не подтверждают.

Различают четыре основных вида расстройств сна : инсомнии, нарушение режима сна и бодрствования, парасомнии.

Относится к

Поведение человека во время сна

Каменсков М. Ю.

Физиология сна

Поведение человека во время сна

Бодрствующий человек взаимодействует с окружающей средой, отвечая на внешние раздражители адекватн ыми реакциями, а во время сна эта связь я внешним миром прерывается, но не исчезает полностью. Спящий человек может проснуться под действием внешних раздражителей, наиболее важных, несущих биологическое значение. Однако сильный шум, ни имеющий большого значения, не вызывает пробуждения спящего, хотя нарушает последовательность фаз и, как следствие, отрицательно влияет на сон. Во время сна мозг не работает на некотором постоянном уровне. Степень направленного внимания спящего человека меняется; в связи с этим, сон разделяют на несколько стадий; показателями каждой стадии является глубина сна, измеряющаяся как пороговая сила необходимая для пробуждения.

Выделяют следующие стадии сна:
1. Расслабленного бодрствования (на ЭЭГ преобладают альфа ритмы с изменчивой амплитудой) (рис. 1) .

2. Стадия А сна: альфа ритм постепенно исчезает. Появляются мелкие тета-волны с длительными интервалами.

3. Стадия В сна: это стадия засыпания; характерны - тета-волны, высоко амплитудные вертекс-зубцы длительностью 3-5 с. Человек не различает слабые внешние раздражители.

4. Стадия С сна: поверхностный сон. Характерны веретенообразные всплески бета-ритма и К-комплексы.

5. Стадия D сна: умеренно глубокий сон. Регистрируются дельта-волны с частотой 3 - 3,5 Гц.

6. Стадия Е сна: глубокий сон. Характерны дельта волны с частотой 0,7 - 1,2 Гц.

7. Перед пробуждением человек проходит еще одну стадию сна (БДГ-сон), характеризующуюся десинхронизацией ЭЭГ и эпизодами быстрых движений глаз (рис. 2) . Кроме того, наблюдаются подергивания пальцев.

На протяжение все ночи последовательность стадий повторяется около 5 раз. Глубина сна при этом убывает к утру.

С возрастом соотношение между временем бодрствования и сна, и так же между последней фазой сна и остальными 6 стадиями сна изменяется: происходит постепенное уменьшение продолжительности сна, укорочение последней стадии сна.

Значительная доля БДГ-сна у новорожденных выше, чем у кого-либо. Этот сон играет важную роль в онтогенетическом развитие ЦНС: грудные дети получают меньшую информацию от окружающей среды, чем взрослые, и их сноведения обеспечивают внутреннюю стимуляцию, компенсирующую недостаток внешней.

Существует еще одна классификация стадий сна:
1. Уравнительная фаза: характеризуется эффектом как на сильные, так и на слабые раздражители.

2. Парадоксальная фаза: сильные раздражители вызывают более слабые ответные реакции, чем слабые раздражители.

3. Ультрадоксальная фаза: положительный раздражитель тормозит, а отрицательный - вызывает условный рефлекс.

4. Наркотическая фаза: общее снижение условно рефлекторной деятельности со значительно более сильным уменьшением рефлексов на слабые раздражители, чем на сильные.

5. Тормозная фаза: полное торможение условных рефлексов

Сон и сновидения

Легче вспоминать сон, если человека разбудить во время фазы БДГ - сна или после ее окончания. Человек, проснувшийся во время медленного сна не помнит сновидений, следовательно сновидения возникают во время быстрого сна; во время последнего наблюдается снохождение, разговор, ночные страхи у людей.

На содержание сновидений влияют предшествующие события: при жажде БДГ-сон и сновидения становятся более выраженными. Если человека разбудить во время БДГ-фазы, то последующие стадии становятся более продолжительными, сновидения ярче, организм как бы наверстывает упущенное, при этом никаких патологических изменений не возникает. Внешние раздражители (особенно слуховые) вписываются в картину сновидений; связь этих раздражителей с содержанием сновидения являются доказательством того, ч то в фазу медленного сна они более реальны и напоминают больше раздражители.

Память во время сна ухудшается: человек запоминает последние сновидения. Но сон облегчает закрепление изучаемого материала. Материал заученный перед сном запоминается лучше, чем тот же материал выученный утром или днем , что связывают

1. Во-первых: днем действует множество раздражителей, которые мешают процессу запоминания, в промежутке между их заучиванием и воспроизведением.

2. Во-вторых: забывание может быть насильственным процессом, который во сне протекает медленнее.

Механизмы бодрствования и сна

Диафферентационная теор ия сна и бодрствования
В конце 1930-х годов Бремер обнаружил, что ЭЭГ кошки с перерезкой, отделяющей спинной мозг от головного после восстановления от операционного шока демонстрирует циклические чередования, характерный для сна-бодрствования.

Если перерезка произведена на уровне четверохолмия, то есть исключены сенсорные стимулы, кроме зрительных и обонятельных, наблюдается типичная для сна ЭЭГ.

Бремер пришел к выводу, что ЦНС индуцируется и поддерживается: для бодрствования необходимо минимума сенсорной стимуляции, сон - состояние, характеризующееся, прежде всего, снижением эффективности сенсорной стимуляции мозга, что подтверждает теор ию пассивного бодрствования.

Однако:
во-первых: в изолированном переднем мозге со временем проявляются ритмические колебания, характерные для ритма сон-бодрствования. Кроме того, изоляция человека в звуконепроницаемой камере приводит к уменьшению длительности сна.

Во-вторых: данные о влиянии коры на состояние бодрствования неверны, так как циркадные ритмы сна-бодрствования наблюдаются и у новорожденных детей аэнцефаликов.

Ретикулярная теор ия сна и бодрствования
В ретикулярной формации ствола мозга находится множество нейрон ов, аксон ы которых идут почти ко всем областям головного мозга (кроме неокортекса). В конце 1940-х годах Моруцци и Мэгуном было обнаружено, что высокочастотное раздражение ретикулярной формации ствола мозга кошек приводит к их мгновенному пробуждению. Повреждение ретикулярной формации вызывает постоянный сон, перерзка же сенсорных трактов такого эффекта не дает.

Ретикулярную формацию стали рассматривать как область головного мозга, участвующую в поддержании сна. Сон наступает, когда ее активность пассивно, либо под действием внешних факторов падает. Активация ретикулярной формации зависит от количества сенсорных импульсов, поступающих в нее, а так же от активности нисходящих волокон между передним мозгом и стволовыми структурами.

Однако позднее было установлено, что:
1. Во-первых: ретикулярная формация вызывает не только бодрствования, но и сон, что зависит от места наложения электродов при стимуляции ее электрическим раздражителем.

2. Во-вторых: нейрон ное состояние ретикулярной формации в бодрствующем состоянии и во время сна мало, чем отличается.

3. В-третьих: ретикулярная формация является не единственным центром бодрствования: они так же представлены и в медиальном таламусе, и в переднем гипоталамусе.

Корково-подкорковая теор ия
Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейрон ы лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейрон ы центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теор ию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом - снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейрон ы ретикулярной формации ствола мозга.

Серотонинергическая теор ия сна и бодрствования
В верхних отделах ствола мозга обнаружены две области: ядро шва и голубое пятно. Медиатором в клетках ядра шатра является серотонин, а голубого места - норадреналин.

В конце 1960-х Жуве пришел к выводу, что эти две нейрон ные системы принимают в участии возникновении сна. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней, за несколько последующих недель сон восстанавливается. Частичная бессонница может быть вызвана подавлением синтеза серотонина хлорфенилаланином, введением предшественника серотонина ее можно устранить. Разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-сна, но не влияет на медленный сон. Истощение запасов серотонина вызывает бессонницу, а введение предшественников серотонина нормализует только медленный сон.

Все это позволило предположить, что серотонин приводит к торможению структур, ответственных за бодрствование.

Было установлено, что голубое пятно подавляет импульсацию ядра шва, и это ведет к пробуждению.

Сейчас доказано, что нейрон ы ядер шва выделяют серотонин во время бодрствования: он служит медиатором в процессе пробуждения и "гормоном сна" в бодрствующем состоянии: стимулируя выход вещества сна, который вызывает сон. Фаза БДГ-сна обеспечивается подголубоватым ядром.

Было показано, что сон и бодрствование определяются активацией специфических центров головного мозга . Одни из таких центров является ретикулярная формация, котрая расположена в стволе мозга. Он из осноынх компонентов ретикулярной формации являются холинергические ядра, расположенные на уровне мосто-среднемозгового сочленения. Нейроны этих ядер имеют высокий уровень активности во время бодрствования и REM-фазы и инактивированны во время медленного сна.

В регуляции процессов сна-бодрствования принимают участие и другие эргические системы головного мозга, медиаторами которых являются: серотонин, норадреналин, гистамин, глутамат, вазопрессин. Веротяно, что диссомнии обусловлены нарушением функционирования нейротрансмиттернх систем.

Эндогенные факторы сна
Человек ощущает определенную потребность во сне, что связывают с наличием факторов сна, циркулирующих в крови. Тогда во время сна должны восстанавливаться их нормальные концентрации. Предполагается, что факторы сна накапливаются во время бодрствования до вызывающего сон уровня. Согласно другой гипотез е эти факторы накапливаются во время сна: образуются и выделяются.

Из мочи и спиномозговой жидкости был выделен гликопептид - дельта-пептид, вызывающий медленный сон при введении другим животным. Есть фактор и БДГ-сна.

Вторая гипотез а привела к открытию в крови пептида дельта-сна, вызывающего глубокий сон.

Однако найденные факторы вызывают сон у человека и только у некоторых видов животных. Кроме того, он может возникнуть и под действием других видов веществ. На сегодняшний день неизвестно, какую физиологическую роль в процессе выполняют найденные факторы.

Функциональная значим ость сна

При длительном тотальном лишении сна до 116 часов наблюдаются расстройства сна, поведения, психи ческих процессов, аффективной сферы, появление галлюцинаций (особенно зрительных). В первую восстановительную ночь преобладает медленный сон, тогда как наблюдали исчезновение парадоксального сна (ПС), но позднее происходило удлинение ПС и увеличение БДГ-сна.

При деприваци и ПС происходят нарушения в поведении, появляются страхи, галлюцинации, однако эффект при деприваци и ПС был менее значительным, чем при деприваци и медленного сна. У испытуемых, у которых возникали сновидения в восстановительную ночь не наблюдалось компенсаторного увеличения ПС. У испытуемых, у которых наблюдались нарушения поведения, галлюцинации и т.д. наблюдалось увеличение ПС.

Установлено, что во время деприваци и сна возрастает концентрация дельта пептида, введение его в зону таламуса вызывали увеличение медленного сна и ПС. Накапливается так же и фактор сна, который используется в иммунологической защите.

Согласно Я. Освальду медленный сон нужен для восстановления работоспособности клеток головного мозга. Во время сна он из гипоталамуса выделяется гормон роста, он участвует в биосинтезе белка в периферических тканях. Биосинтез белков и РНК нейрон ов интенсифицируется во время ПС. По Лабори медленный сон связан с метаболической активностью нейроглии.

Дж. Моруцци различает два типа восстановительных процессов в нервной ткани.

1. Быстрые процессы: в нейрон ах, выполняющих функцию проведения и синаптической передачи импульсов, эти процессы длятся в течение нескольких секунд, которые могут иметь место и во время бодрствования, без прерывания активности самого нейрон а - сон для этого не нужен.

2. Медленные процессы необходимы нейрон ам, синапс ы которых подвержены пластическим изменениям при обучении. Восприятие всех видов сознательной жизни, которые связаны с высшими функциями. Сон это не период восстановления всего мозга, а только период восстановления синапс ов с пластическими свойствами. В отличии от "быстрых", эти процессы охвачены положительной обратной связью, за счет чего они и поддерживают свою активность, не спадающую "быстро".

ПС связывают с мотивационными функциями: во время сновидений происходит удовлетворение тех потребностей, которые не были достигнуты при бодрствовании. Во время сна происходит освобождение мотивационной энерги и, тем самым поддерживается состояние организма. У больных эндогенной депрессией, для которых характерны ненормальные яркие сновидения, мотивационные процессы во сне сильно представлены, что приводит к снижению выраженности этих процессов во время бодрствования. С другой стороны деприваци я БДГ-сна приводит к выраженности мотивационных процессов во вермя бодрствования снижает выраженность эндогенной депрессии (Вогель). На чем и основано действие антидепрессантов

Изменение концентрации гормонов во время сна

Гормон	Фаза быстрого сна	Фаза медленного сна
СТГ	Снижение концентрации	Повышение концентрации
	При деприваци и сна во вторую половину ночи уровень СТГ в крови, по сравнению с нормальным, увеличивается. В эту же ночь, когда произведена деприваци я его уровень не изменяется.
Пролактин	Снижение концентрации	Повышение концентрации
ФСГ и ЛГ 1. У взрослых:	Снижение концентрации
2. Пубертатный период:	Снижение концентрации	Повышение концентрации
ТТГ	Снижение концентрации	Снижение концентрации
АКТГ	Снижение концентрации	Снижение концентрации
Кортизол	Снижение концентрации	Снижение концентрации
Катехоламины	Снижение концентрации	Снижение концентрации
	При деприваци и повышении их концентрации во время сна.
Бета-эндорфины, субстанция Р, цАМФ, цГМФ	Постоянная концентрация	Постоянная концентрация
Паратгормон	Увеличение концентрации	Увеличение концентрации

Сон и бодрствование. Патологические изменения.

В 1958-1960 году была обнаружена закономерность между продолжительностью сна и смертностью. В основном погибают как коротко спящие (4-5 часов в сутки) и так и долго спящие (10-12 часов) от рака, ИБС, часто совершается суициды. Таким образом, сон оказывает восстановительный эффект как на физическое, так и на психи ческое здоровье.

Бессонница. Нарколепсия. Гиперсомния.
Бессонница и нарколепсия являются наследственными заболеваниями.

Нарколепсия - нарушение бодрствования, характеризующееся дневными приступами непреодолимого сна. Связывают его с тем, что человек, страдающий нарколепсией, из состояния бодрствования впадает сразу в парадоксальный сон. Симптом - неудержимое засыпание, мышечная слабость. У многих людей циркадный ритм сна - бодрствования нарушен. Слабость в мышцах появляется при гневе, хохоте, плаче и других факторах. Гиперсомния - необычайная потребность во сне, причиной которой является дисбаланс систем регуляции сна-бодрствования в организме.

Мы видим в сновидениях различные комбинации того, что происходило с нами во время бодрствования: в коре головного мозга во время поверхностного сна или при переходе сна из одной стадии в другую, при засыпании остаются островки - незаторможенные участки коры, и под действием внутренних или внешних раздражителей из них "извлекается" какая-либо информация, события, произошедшие с нами наяву, что и является основой возникновения нереальной реальности.

Во время сна, в своих сновидениях, мы видим себя заболевшими, и через несколько дней мы в действительности заболеваем; дело в том, что мы во сне становимся более чувствительными, острее ощущаем те процессы, которые происходят в нашем организме, которые мы чувствуем в реальности.

Храп.
Во сне мягкие ткани задней стенки расслабляются и иногда блокируют воздухоносные пути (западание языка - вызывает апноэ - ведет к смерти) Храп - звук, порождаемый вибрациями мягкой ткани, особенно мягким небом.

Предлагаются операции:
1. Лазерная операция, в ходе которой выжигаются излишки тканей

2. Новая операция во время которой вводят электроды в мягкое небо, он нагревает ткани электрическим током высокой частоты, заставляет их сжиматься и возвращает упругость за несколько недель.

1. Воронин Л. Г.

Физиология ВНД.

М.: Медицина, 1979. – 288 с.

2. Данилова Н.Н.

Физиология ВНД.

М.: Медицина, 1989. – 190 с.

3. Проблема сна. - Т. 4.

М.: Медицина, 1954. – 352 с.

4. Вейгн А. М., Хехт К.

Сон и человек. Физиология и патология.

М., 1989. – 134 с.

5. Борбели А.

Тайна сна

М., 1989

6. Шмидт

Физиология человека

М., 1997

7. Генес С. Г.

Руководство по эндокринологии

М., 1973

8. Reader`s Digest

Сон - это физиологическое состояние, характеризующееся потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. В состоянии сна мы проводим примерно 1/3 часть жизни (это не самое плохое время). Сон и бодрствование относятся к циркадианным ритмам человека и указывают на различный уровень его активности. Функциональную роль естественного сна сводят к 3-м процесса:

1. Компенсаторно-восстановительным, то есть во время сна, прежде в его глубокие стадии, происходит восстановление энергии, отмечается увеличение секреции нейрогормонов с анаболическими свойствами, повышается синтез АТФ и снижается аэробный метабо­лизм и др.

2. Информационным - частично перерабатываются события, при­обренные в состоянии бодрствования.

3. Психодинамическим - внутренняя активность центральных нервных структур на уровне подсознания, порождающая сновидения, необходимого компонента естественного сна.

Стадии сна. Самым старым и простым показателем глубины сна является пороговая сила раздражителя (чем > сила, тем глубже сон). В настоящее время для оценки глубины сна обычно используют ЭЭГ. В це­лом по мере углубления сна ритм ЭЭГ становится все > медленным (синхронизированным) и на ЭЭГ появляется особые колебания типа сонных веретен и К-комплексов. Сон человека имеет правильную цик­личную организацию. В течение сна различают 5 стадий - четыре "медленного и 1 "быстрого" сна. Иногда говорят, что сон состоит из 2-х фаз: ФМС и ФБС.

Завершенным циклом считается отрезок сна, в котором проис­ходит последовательная смена стадий медленноволнового сна, быст­рым сном. В среднем отмечается 4-6 таких циклов за ночь, продол­жительностью примерно 1,5 часа каждый.

Фаза "медленного сна.

По международной классификации в ФМС выделяют 4 стадии:

1. Стадия дремотная - постепенное замещение бетта-ритма на ЭЭГ низкочастотными колебаниями и появлением дельта и тета-волн. Является переходной от состояния Б. ко сну. Длительность обычно не больше 10-15 минут. В поведении эта стадия соответствует периоду дремо­ты с полусонными мечтаниями, она может быть связана с рождением интуи­тивных идей, способствующих успешности решения той или иной за­дачи.

2. Стадия "сонных" веретен - на ЭЭГ преобладание колебаний с частотой 12-16 в секунду и наличие К-комплексов.

3. Переходная стадия - увеличение на ЭЭГ числа дельта-волн, занимающие от 20 до 50 эпохи записи ЭЭГ с частотой 2 Гц и менее.

4. Глубокий сон - наличие на ЭЭГ дельта-волн с частотой 2 Гц и менее, занимающие более 50% эпохи записи ЭЭГ.

Третью и 4-ю стадии обычно объединяют под названием "дель­та-сон". Глубокие стадии дельта-сна более выражены в начале и постепенно уменьшаются к концу сна. В этой стадии разбудить человека достаточно трудно. В это время возникают около 80% снови­дений, возможны приступы лунатизма и ночные кошмары, однако человек из этого ничего не помнит. Первые 4 стадии сна в норме за­нимают 75-80% всего периода сна.

Фаза "быстрого" сна (ФБС).

5. Пятая стадия сна - имеет несколько названий: стадия "быстрых движений глаз" (БДГ), "быстрый сон", "парадоксальный сон". Характеризуется следующими основными показателями: 1) наличием десинхронизации на ЭЭГ, то есть смена медленных ритмов (тета, дельта) на бета-ритм и альфа-ритм на фоне снижен­ного тонуса мышц конечностей;

2) быстрыми движениями глаз (БДГ) с частотой 60-70 раз в сек.; количество таких движений может колебаться от 5 до 50 раз; считают это результат сдвига корнео-ретинального потенциала;

3) падение (снижение) тонуса субментальных и шейных мышц на фоне миоклонических движений пальцев рук и ног. Снижение тонуса связано с гиперполяризацией гамма-мотонейронов спинного мозга, вызванной тормозными нисходящими влияниями ретикулярной формации моста, а миоклонические движения - наличием фазической деполяри­зацией гамма-мотонейронов спинного мозга.

Во время ФБС отмечаются повышение активности нейронов рети­кулярной формации моста, черной субстанции, покрышки мозга, та­ламуса, зрительной коры и как результат вегетативные сдвиги - учащение пульса, дыхания, перепады уровня кровотока, наличие кожно-гальванического рефлекса и др.

Периоды БДГ сна возникают приблизительно с 90-минутным интерва­лами и продолжаются в среднем около 20 мин. У взрослых эта ста­дия сна занимает примерно 20-25% времени, проводимого во сне; впервые недели жизни около 80%.