mitralna stenoza defekt ventila srce, karakterizirano prisutnošću prepreke protoku krvi u obliku suženja lijevog atrioventrikularnog otvora. Mitralna stenoza (MS) je smanjenje područja otvora mitralnog zaliska.

Mitralna stenoza se razvija:

• izoliran;
• u kombinaciji sa mitralna insuficijencija(kombinirani mitralni defekt);
• u kombinaciji s bolešću aortne valvule (kombinirana mitralno-aortalna bolest) ili trikuspidalne valvule.

Tijek stenoze mitralnog zaliska prije širokog uvođenja antibakterijski tretman ORL i kirurško liječenje Defekt je karakteriziran visokom smrtnošću, koja je dosegla 78% 20 godina nakon otkrića defekta. U prospektivnoj studiji provedenoj sredinom 1970-ih, 10-godišnja smrtnost ostala je visoka.

Velika većina bolesnika s mitralnom stenozom ima prvu ARF prije navršene 12. godine života, a auskultatorna slika stenoze mitralnog zaliska postaje vidljiva u pravilu nakon 10-20 godina, što se ne poklapa uvijek s kliničkom manifestacijom bolest. Bolest karakterizira kasna pojava simptoma. Dovoljno je navesti kao primjer svjetsku prvakinju u brzom klizanju I. Voroninu, koja je bolovala od mitralne stenoze. Brzina pojave simptoma ovisi o učestalosti recidiva ARF-a. opće karakteristike mitralna stenoza – relativno spora progresija. Jedinstveno iskustvo promatranja pacijenata s mitralnom stenozom u predantibakterijskom razdoblju pokazalo je da je tijekom 10 godina došlo do porasta klinički simptomi kod pacijenata koji su preživjeli, primijećena je samo kod 30 pacijenata.

Studije koje su koristile ehokardiografiju omogućile su izračunavanje prosječne godišnje stope suženja mitralnog otvora - od 0,09 do 0,32 cm 2 /god. Ona se značajno povećava s relapsima ARF. Znanje o učestalosti izolirane ili kombinirane mitralne stenoze temelji se na studijama 1995. i 2002., koje su pokazale da se stenoza razvija u 83% bolesnika (2 / s - kombinacija s insuficijencijom), insuficijencija ventila - u 17% bolesnika. Ventil prolazi niz promjena:

• vlaknasto zadebljanje rubova ventila;
• fibrozno zadebljanje prednjeg i stražnja površina, što čini ventile krutim;
• spajanje listova, što smanjuje područje otvaranja;
• taloženje kalcija u listićima (količina taloženog kalcija korelira sa stupnjem stenoze i obrnuto je proporcionalna pokretljivosti listića);
• formiranje ljevkastog suženja mitralnog zalistka zbog spojenih listića.

Normalno, otvor mitralnog zaliska ima površinu od oko 5 cm 2 tijekom dijastole, s teškom mitralnom stenozom može se smanjiti na 1 cm 2 (ili manje). Pacijenti se ne žale dok se otvor ne suzi na
2 cm2. S progresijom suženja, simptomi se prvo pojavljuju samo tijekom vježbanja (kratkoća daha, smanjena fizička izvedba); s teškom mitralnom stenozom, tlak u LA je značajno povećan i kratkoća daha se opaža u mirovanju. Smanjena elastičnost pluća zbog kronične venske kongestije u venskom dijelu krvnih žila malog kruga također pojačava dispneju, a nizak minutni volumen uzrokuje osjećaj slabosti, umor i smanjenu fizičku izvedbu.

Vrlo često se s dilatacijom LA razvija AF. Pojava AF može uzrokovati plućni edem zbog činjenice da je popratna tahikardija i prolaps atrijalne sistole iz srčani ciklus dovesti do teških hemodinamskih poremećaja i naglog povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji (uglavnom u venskom dijelu). vaskularni krevet i plućne kapilare). Razvija se aktivna plućna hipertenzija (naknadno se spazam plućnih arteriola zamjenjuje njihovim morfološkim promjenama), što štiti bolesnika od plućnog edema. Plućna hipertenzija uzrokuje hipertrofiju i dilataciju RV, trikuspidnu regurgitaciju i zatajenje desne klijetke.

Manje od 20% bolesnika s mitralnom stenozom ostaje u sinusnom ritmu; većina ovih bolesnika ima mali fibrozni LA.

U svih bolesnika s mitralnom stenozom postoji rizik od razvoja parijetalne LA tromboze i sistemske tromboembolije. Prije pojave antikoagulantne terapije, embolija je uzrokovala četvrtinu svih smrti u ovoj bolesti.

Uzroci stenoze mitralnog zaliska

Mitralna stenoza je gotovo uvijek ishod reumatski endokarditis, u izoliranim slučajevima - karcinoidni tumor ili sistemski eritematozni lupus.

Patogeneza. Povećanje tlaka širi se retrogradno kroz plućne vene, koji nemaju zaliske, na kapilare i plućna arterija(pasivna plućna hipertenzija). Približno 30% bolesnika razvija refleksni spazam plućnih arteriola (Kitajevljev refleks) zbog iritacije baroreceptora, što značajno povećava tlak u plućnoj arteriji (do 60-200 mm Hg - aktivna plućna hipertenzija). Kitajev refleks spašava plućne kapilare od prelijevanja krvlju, ali dovodi do izrazitog povećanja opterećenja desnog srca. Najprije se razvija hipertrofija i dilatacija desne klijetke, a potom i desnog atrija. Klinički, to se očituje simptomima kršenja odljeva krvi iz veliki krug Cirkulacija.

S formiranjem mitralne stenoze, područje rupe se smanjuje i počinje se razvijati opstrukcija protoka krvi iz lijevog atrija u lijevu klijetku. S povećanjem stupnja stenoze mitralnog otvora (površina manja od 1 cm 2), tlak u lijevom atriju trebao bi se povećati na 25 mm Hg. Samo s takvim povećanjem tlaka moguće je izbaciti krv iz lijevog atrija. Postoji "pasivna" (venska) plućna hipertenzija, tlak u plućnoj arteriji raste na 50-60 mm Hg, što ne dovodi do značajne hipertrofije desne klijetke. U ovoj fazi razvoja bolesti, broj srčanih kontrakcija počinje igrati jednu od glavnih uloga. Što je veći broj otkucaja srca, kraća je dijastola, manje krvi ulazi u lijevu klijetku. Zajedno s promjenom volumena krvi koja ulazi u lijevu klijetku, povećava se gradijent tlaka, što dovodi do povećanja volumena lijevog atrija. Kod promjene ritma dolazi do kritičnog povećanja gradijenta tlaka i stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Visoki gradijent tlaka mitralni zalistak dovodi do povećanja volumena lijeve pretklijetke i razvoja fibrilacija atrija. Za bilo koje tjelesna aktivnost povećanje brzine otkucaja srca dovodi do povećanja transmisionog gradijenta tlaka, povećanja stagnacije u plućnoj cirkulaciji, razvoja kratkoće daha, do plućnog edema tijekom ekstremnog napora. S površinom otvora manjom od 1 cm 2, transmitralni gradijent tlaka prelazi 20 mm Hg, a tlak u plućnim kapilarama postaje 25 mm Hg. i više. Ovo povećanje tlaka u kapilarama pluća dovodi do povećanja hidrostatski tlak u kapilarama i početak eksudacije tekućine u intersticijsko tkivo pluća. U ovoj situaciji, limfna drenaža pluća naglo se povećava, što u prvim fazama kompenzira eksudaciju tekućine u intersticiju. Međutim, vrlo brzo svaki napor počinje biti popraćen otežanim disanjem, koji se javlja i u mirovanju.

Teško je objasniti zašto neki bolesnici razvijaju "aktivnu" plućnu hipertenziju. dok se drugi ne razvijaju. Bez sumnje, razvoj Kitaev refleksa znači ne samo zaštitu od plućnog edema, već i brzi razvoj zatajenja desne klijetke.

Ejekcijska frakcija lijeve klijetke dugo vremena ostaje normalan. Međutim, počevši od smanjenja površine mitralnog otvora do<1 см 2 она снижается, при этом снижение не носит выраженного характера и только при площади отверстия <0,8 см 2 происходит значимое уменьшение фракции выброса. Особенность сердечного выброса - отсутсвие роста при физической нагрузке, а иногда падение. Это происходит из-за невозможности увеличить кровенаполнение левого желудочка у больных с митральным стенозом. Высокая степень стеноза и присоединившаяся мерцательная аритмия или тахикардия в ответ на физическую нагрузку делают возникающие изменения гемодинамики малоуправляемыми, а прогноз больного тяжелым. Пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии, возникающей в ответ на увеличение объема ЛП и давления в нем, приводит к возникновению внутрипредсердных тромбов и эмболическому синдрому.

Povećanje veličine LA i povećanje tlaka u njemu dovodi do rijetkih simptoma.

Izgled (promuklost zbog kompresije lijevog laringealnog živca lijevom plućnom arterijom), hemoptiza zbog puknuća plućne kapilare zbog naglog povećanja tlaka u njoj. Jedna od najtežih komplikacija zbog povećanja LA je fibrilacija atrija i stvaranje tromba u šupljini atrija. Rijetka komplikacija je stvaranje sferičnog tromba, koji u pravilu slobodno pluta u krvi, ali može blokirati mitralni otvor, dovesti do sinkope ili smrti. Neliječena mitralna stenoza postojano napreduje i dovodi do smrti. Vodeći uzroci smrti:

• plućni edem;
• udružena upala pluća;
• embolija u mozgu ili crijevima.

Prosječni životni vijek za neliječenu stenozu mitralnog zaliska je 40 godina.

Simptomi i znakovi stenoze mitralnog zaliska

Simptomi:

• dispneja.
• Umor (nizak minutni volumen srca).
• Edem, ascites (insuficijencija gušterače).
• Nepravilan rad srca (AF).
• Hemoptiza (plućna kongestija, plućna embolija).
• Kašalj (plućna kongestija).
• Bol u prsima (plućna hipertenzija).
• Simptomi tromboembolijskih komplikacija (npr. moždani udar, ishemija udova)

Klinički znakovi:

• Fibrilacija atrija.
• "Mitralno lice".
• Auskultacija.
• Dijastolički šum (proto-, mezo-, presistolički).
• Znakovi povećanog tlaka u kapilarama pluća.
• Crepitus, plućni edem, pleuralni izljev.
• Znakovi plućne hipertenzije.
• Povećanje desne klijetke, glasan II srčani ton

Dispneja pri naporu je dominantan simptom. Postupno se u mirovanju počinje javljati nedostatak zraka.

Sile koje otvaraju i zatvaraju mitralni zalistak povećavaju se kako raste tlak u LA. Prvi ton srca postaje neuobičajeno glasan i može se osjetiti čak i na palpaciju ("lupajući" otkucaji na vrhu).

Turbulentni protok krvi stvara karakterističan niskofrekventni dijastolički šum, a ponekad i dijastolički tremor, koji se detektira palpacijom dlanom na mjestu gdje se najbolje auskultuje mitralni zalistak.

Ako se nakon toga razvije plućna hipertenzija, desna klijetka se može pomaknuti prema lijevom rubu sternuma (zbog svoje izražene hipertrofije) i povećati će se plućna komponenta drugog srčanog tona.

Tjelesni znakovi mitralne stenoze često se javljaju prije nego što se bolesnik javi, a posebno ih je važno prepoznati u trudnica.

S umjereno teškom stenozom nema pritužbi. Uz značajno sužavanje otvora ventila, uznemirujuća je slabost, umor i kratkoća daha, koja se u početku javlja pri značajnom tjelesnom naporu, a kasnije postaje stalna i pojačava se u ležećem položaju. Uz povećanu kratkoću daha pojavljuje se kašalj, rjeđe - hemoptiza. Povremeno (češće noću), kratkoća daha poprima karakter gušenja, završavajući razvojem plućnog edema. Karakteristična pritužba je lupanje srca zbog vježbanja i (ili) fibrilacije atrija.

Pacijenti izgledaju mlađe od svojih godina. Lice je blijedo, u području obraza - oštro izraženo rumenilo s cijanotičnom nijansom, cijanoza usana i vrha nosa (fades mitralis). U području donje trećine sternuma utvrđuje se srčana grba koja je, kao i vidljive pulsacije u području apsolutne tuposti srca i u epigastriju, posljedica hipertrofije i dilatacije desne klijetke. Srčane i epigastrične pulzacije se bolje definiraju palpacijom. U položaju na lijevom boku u predjelu apeksa s maksimalnim izdisajem 70% bolesnika palpiralo je dijastoličko podrhtavanje („mačje predenje“), zbog niskofrekventnog dijastoličkog šuma.

Perkusija otkriva povećanje lijeve (pomak granica relativne tuposti prema gore i lijevo u III interkostalnom prostoru) i desne (pomak desne granice relativne tuposti udesno) atrija. Iznad vrha čuje se tročlani ritam prepelice: pojačan I ton s karakterističnim lepršavim tonom, II ton i ton (ili klik) otvaranja mitralnog zaliska koji se bilježi na početku dijastole. Jačanje I tona je posljedica jačanja njegove valvularne komponente zbog nedovoljnog protoka krvi u lijevu klijetku. Stoga, do početka sistole, kvržice mitralnog zaliska ostaju pomaknute u šupljinu ventrikula i zatvaraju se s većom brzinom i amplitudom (zbog brže kontrakcije miokarda). Ton otvaranja nastaje zbog činjenice da se listići mitralnog zaliska koji su srasli na bazi, u trenutku njegovog otvaranja, ulegnu u šupljinu lijeve klijetke i dođu u oscilaciju. Neposredno nakon tona otvaranja mitralnog zaliska čuje se opadajući protodijastolički šum. Uz očuvanu sistolu atrija (odsutnost fibrilacije atrija) čuje se pojačani presistolički dijastolički šum, kod teške stenoze - pandijastolički šum. Plućnu hipertenziju prati naglasak i rascjep II tona nad plućnom arterijom, gdje se čuje funkcionalni protodijastolički šum zbog relativne insuficijencije plućne valvule.

Vrijednost analize tegoba i ispitivanja bolesnika

U početnim stadijima bolesti, ispitivanje pacijenta i pritužbe ne daju klinički značajne rezultate, budući da se u ovoj fazi bolesti njezin tijek nadoknađuje pojačanim radom LP. Pacijenti se u pravilu ne žale, lako se nose s tjelesnom aktivnošću i smatraju se apsolutno zdravim. U sljedećim godinama, 10-15 godina, a ponekad i do 20 godina nakon ARF-a, kada se počinje formirati "pasivna" plućna hipertenzija, javlja se pritužba na osjećaj nedostatka zraka koji se javlja tijekom vježbanja. Pažljivim ispitivanjem moguće je identificirati situacije u kojima tjelesna aktivnost ili njezini analozi (seksualni odnos, emocionalni stres, itd.) Dovode do oštrog napada gušenja ili hemoptize.

S povećanjem stupnja stenoze dolazi do oštrog, jasno prepoznatljivog od strane pacijenta, smanjenja tolerancije vježbanja. Bolesnici ovo stanje opisuju kao slabost, nemoć, umor. Karakteristična pritužba ovog razdoblja je palpitacija. Važno je pitati bolesnika kako spava (na jednom jastuku ili je potrebno staviti još jedan? Spava li u sjedećem položaju? Ima li noćnih napadaja gušenja?). S barem jednim pozitivnim odgovorom na ova pitanja, može se pretpostaviti da područje mitralnog otvora<2 см 2 .

Pacijentove pritužbe na prekide u radu srca teško je protumačiti, jer ne može razlikovati fibrilaciju atrija od ekstrasistole. Ova tegoba zahtijeva Holter monitoring. Rijetka tegoba je retrosternalna bol, često u lijevoj strani prsnog koša. Ove se boli objašnjavaju naglo pojačanim radom desne klijetke i ishemijom njenog miokarda. Pacijentove pritužbe su nespecifične i rijetko dopuštaju posumnjati na stenozu mitralnog zaliska. Međutim, anamnezom i razgovorom s roditeljima moguće je saznati je li dijete imalo ARF. Često se pacijent prisjeća srčanog šuma otkrivenog u djetinjstvu, artritisa i reumatskih bolesti srca. Pronalaženje ovih podataka značajno povećava značaj pacijentovih pritužbi i omogućuje liječniku da sumnja na mitralnu bolest srca.

Kod mladog pacijenta važno je pitati kako je trudnoća napredovala, je li bilo kratkog daha, a ne motivirano višestrukom trudnoćom ili polihidramniom. Prilikom ispitivanja pacijenta važno je da liječnik zapamti da se velika većina njih ne sjeća prenesenog reumatizma u djetinjstvu, bolest prolazi nezapaženo. Prilikom uzimanja anamneze vrlo su važna neizravna pitanja koja pomažu bolesniku da se prisjeti bolesti. Tipična dob kada se pojavljuju pritužbe bolesnika s mitralnom stenozom je 30-40 godina.

Pregled bolesnika

Svi simptomi otkriveni tijekom pregleda bolesnika s mitralnom stenozom su kasne manifestacije bolesti.

• Cijanoza. U ranim stadijima bolesti bolesnik razvija simetrično cijanotično rumenilo na obrazima. Njegova priroda je nejasna. U kasnijim fazama, cijanoza postaje difuzna, palpacija hladna. Pojava cijanoze omogućuje nam da s pouzdanjem kažemo da je područje mitralnog otvora<1,0 см 2 , и к течению митрального стеноза присоединилась легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность.
• Epigastrična pulsacija: pojavljuje se uz hipertrofiju i dilataciju desne klijetke, ukazuje na insuficijenciju trikuspida i visoku plućnu hipertenziju.
• Srčana grba - ispupčenje na lijevom rubu sternuma u III-IV interkostalnom prostoru, zbog naglog povećanja desnog srca, pojavljuje se u terminalnim fazama bolesti.
• U položaju bolesnika na lijevom boku palpira se drhtanje u projekciji srčanog vrha – neizravan znak stupnja stenoze.
• U položaju na lijevoj strani na 3. točki auskultacije srca određuje se II ton - neizravni znak visoke plućne hipertenzije.
• Otok jugularnih vena je apsolutni znak značajnog povećanja tlaka u gornjoj šupljoj veni. U bolesnika s mitralnom stenozom javlja se oticanje (oticanje) vratnih vena s teškim zatajenjem desne klijetke - teški simptom karakterističan za terminalni stadij bolesti.
• Ascites i edem. Otekline su simetrične, guste, hladno plave. Kao i ascites, edem je manifestacija zatajenja desne klijetke.

Palpacijom pulsa na lijevoj i desnoj radijalnoj arteriji u bolesnika s mitralnom stenozom sa značajno uvećanom LA uočava se razlika u punjenju pulsa. Na lijevoj radijalnoj arteriji pulsni je val slabiji nego na desnoj radijalnoj arteriji, što se objašnjava refleksnim, a ne mehaničkim djelovanjem na arterijski tonus povećane lijeve pretklijetke. Iz istog razloga opaža se anizokorija. Rezultati pregleda i ispitivanja ponekad nam omogućuju da posumnjamo ili sugeriramo mitralnu stenozu. Auskultacija srca neophodna je za dijagnozu.

Auskultacija srca kod stenoze mitralnog zaliska

Analiza prvog tona. Glavni doprinos stvaranju prvog tona daje sistola LV. Fenomen zvuka koji se stvara tijekom sistole LV ovisi o volumenu krvi u šupljini LV. Za I ton vrijedi zakon: "Amplituda I tona uvijek je obrnuto proporcionalna volumenu krvi u LV." Dakle, s mitralnom stenozom smanjuje se volumen krvi koja ulazi u LV, a povećava se zvučnost prvog tona. Zvučnost I tona zahtijeva stalno praćenje. Kod izolirane stenoze, I ton raste proporcionalno stupnju stenoze. Slabljenje I tona - pridruživanje mitralne regurgitacije.

Analiza dijastoličkog šuma. Nastanak buke temelji se na turbulentnom kretanju krvi kroz suženi mitralni otvor. Pažljivo slušanje buke omogućit će vam da odredite heterogenost zvuka u njemu. Dijastolički šum kod stenoze mitralnog zaliska ima 2 pojačanja. Prvo povećanje je na početku dijastole (antidijastoličko povećanje), to je zbog prisutnosti visokog transmitralnog gradijenta tlaka. Što je veći gradijent, to je jače antidijastoličko pojačanje. Iskusni liječnik može odrediti stupanj stenoze prema količini antidijastoličkog povećanja. U pravilu, značajan dobitak nastaje kada područje rupe<1 см 2 . Второе усиление диастолического шума возникает перед систолой и обусловлено активной систолой увеличенного левого предсердия. Естественно, что это усиление исчезает с момента мерцательной аритмии.

S teškom stenozom mitralnog zaliska i sinusnim ritmom karakterističan je dijastolički šum koji zauzima cijelu dijastolu i ima 2 pojačanja - antidijastoličko (ovisno o veličini gradijenta tlaka) i presistoličko. Kod fibrilacije atrija, auskultacija srca radi otkrivanja dijastoličkih šumova je težak zadatak, vrlo često nemoguć zbog različitih dijastoličkih kontrakcija.

Stenoza s površinom od oko 2 cm 2 karakterizira dijastolički šum samo na početku dijastole, rjeđe na kraju dijastole. Dijastolički šum treba čuti u položaju bolesnika koji leži na lijevom boku uz obvezno zadržavanje daha pri izdisaju. Iskusan liječnik traži točku najvećeg zvuka buke, jer je uvijek individualna i, u pravilu, ima tendenciju pomaka od tradicionalne 1. točke ulijevo u istom 5. interkostalnom prostoru. Značajna pomoć u auskultaciji dijastoličkih šumova je položaj bolesnika koji dovodi do povećanja protoka krvi u srce. Početkom XX. stoljeća. bolesniku su dali udisati pare amil nitrita. Ovaj vazodilatator proširuje lumen plućne arterije i time povećava protok krvi u lijevu pretklijetku. U praksi, da bi se postigao isti učinak, dovoljno je podignuti pacijentovu nogu. Povećani dotok krvi u srce naglo pojačava dijastolički šum.

S teškom stenozom mitralnog zalistka palpacijom se utvrđuje njegov ekvivalent - dijastoličko drhtanje - "mačje predenje".

Ton otvaranja mitralnog zaliska. Njegov nastanak temelji se na zvučnom fenomenu koji nastaje otvaranjem zbijenih (često s taloženim kalcijem) listića mitralnog zaliska.

Dodatne zvučne pojave karakteristične zastenoza mitralnog zaliska:

• s razvojem plućne hipertenzije na 3. točki auskultacije čuje se naglasak II tona. Što je naglasak izraženiji, to je plućna hipertenzija veća. U pravilu, s naglaskom II tona na 3. točki, tlak u kapilarama pluća je> 25 mm Hg;
• s teškom plućnom hipertenzijom razvija se insuficijencija plućne valvule, dok se uz lijevi rub sternuma počinje čuti dijastolički šum. Buka je dobila ime po autoru koji ju je opisao, Graham-Still. Pojava buke ukazuje na terminalni stadij zatajenja desne klijetke;
• s fibrilacijom atrija, amplituda prvog tona gubi još jedan parametar - veličinu deficita pulsa. Brojeći broj otkucaja srca tijekom auskultacije srca, istovremeno brojite broj pulsnih valova. Pronalaženje razlike između ovih vrijednosti, govore o deficitu pulsa. Što je ova vrijednost veća, to je lošija prognoza.

Tipičan tijek stenoze mitralnog zaliska

U tipičnoj situaciji, prvo razdoblje bolesti prolazi nezapaženo, budući da kompenzacija novonastalog valvularnog defekta pojačanim radom LA omogućuje pacijentu da obavlja uobičajeno opterećenje i ne osjeća nelagodu i nedostatak zraka. Velika većina pacijenata zaboravi na ARF u djetinjstvu i samovoljno prekine s prevencijom recidiva ARF. Često se u ovoj fazi mitralna stenoza dijagnosticira kompetentnom auskultacijom srca ili planiranim ehokardiogramom. Slučajno identificirana izolirana mitralna stenoza, u pravilu, ima površinu otvora> 2,0 cm 2 ili nešto manje, postoji osjećaj nedostatka zraka tijekom vježbanja, lupanje srca, slabost. Pacijenti obraćaju pozornost na smanjenje tolerancije na tjelesnu aktivnost (nema povećanja VR kao odgovor na tjelesnu aktivnost). Može doći do značajnog nedostatka zraka pri naporu, ponekad gušenja i napadaja kašlja - što je ekvivalent akutnom zatajenju cirkulacije. Auskultacija srca u ovoj fazi uvijek otkriva mitralnu stenozu. Važno je da liječnik zapamti da s područjem mitralnog otvora<1,0 см 2 градиент трансмитрального давления высокий.

Zbog turbulentnog kretanja krvi na mitralnom zalisku može se pričvrstiti IE (u 8-10% bolesnika). U značajno povećanom lijevom atriju nastaju trombi koji dovode do emboličkog sindroma (najčešća embolija arterija mozga, bubrega, crijeva, donjih ekstremiteta) i fibrilacije atrija. Veliki lijevi atrij ponekad dovodi do anizokorije, promuklosti glasa (kompresija povratnog živca) i razlike u punjenju pulsnih valova na lijevoj i desnoj radijalnoj arteriji.

Sljedeće (uvjetno terminalno) razdoblje bolesti obilježeno je prevladavanjem kliničke slike zatajenja desne klijetke. Tijekom tog razdoblja, zbog dodavanja relativne trikuspidalne insuficijencije, stanje bolesnika postaje "olakšano", otežano disanje se smanjuje. Međutim, pomnim pregledom otkrit će se ascites, povećanje jetre, desnostrani (tipično desnostrani, lijevostrani zahtijeva isključivanje upale pluća ili traženje drugih uzroka) hidrotoraks, gusti simetrični hladni cijanotični edem donjih ekstremiteta. Pneumonija, embolija ili primarni srčani zastoj najčešći su uzroci smrti.

U klinici je neprihvatljivo pasivno promatranje i samo fiksacija stabilnosti. Najraniji mogući kirurški prekid te stabilnosti standard je skrbi. Važno je zapamtiti da ne postoje specifične metode konzervativnog liječenja.

Dijagnoza stenoze mitralnog zaliska

Prisutnost dijastoličkog drhtanja na palpaciji u vrhu, podaci auskultacije (ritam prepelice, dijastolički šum) i ehokardiografija se uzimaju u obzir.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s miksomom lijevog atrija, defektom atrijalnog septuma, slučajevima kongenitalne stenoze.

Metode istraživanja

Na EKG-u se bilježe P valovi s dva vrha (P - mitrale) ili fibrilacija atrija. Mogu postojati znakovi hipertrofije desne klijetke. Rendgenski pregled prsnog koša otkriva povećanje lijevog atrija i njegovog dodatka, povećanje glavne plućne arterije i gornje šuplje vene, horizontalno linearno zamračenje u kostodijafragmatičnim regijama.

Kateterizacija srca je korisna u određivanju istodobne mitralne regurgitacije i CAD.

Instrumentalna dijagnostika stenoze mitralnog zaliska

Radiografija prsnog koša

Rezultati rendgenske snimke prsnog koša su od sekundarne važnosti i omogućuju određivanje stupnja plućne hipertenzije. U tu svrhu, radiografija određuje:

• širenje korijena pluća;
• odlazak iz korijena "Kerleyjevih linija", što ukazuje na prelijevanje limfnih žila pluća;
• izbočenje 2. luka lijeve konture – plućna arterija. Stupanj ispupčenja korelira s plućnom hipertenzijom. S izraženim ispupčenjem plućnog debla u korijenima pluća jasno je određen poprečni promjer žila korijena (kalibar žila). Plućna hipertenzija dovodi do povećanja desne klijetke, zatim do stvaranja trikuspidalne insuficijencije i povećanja desne pretklijetke i šuplje vene. Ove promjene na roentgenogramu u izravnoj projekciji dovode do povećanja 1. i 2. luka desne konture. U 1. kosoj projekciji, jednjak kontrastiran s barijem odstupa duž luka malog radijusa;
• s stenozom mitralnog ventila, lijevi atrij se uvijek povećava (3. luk lijevog kruga). Dakle, povećanje 2. i 3. luka lijeve konture i 1. i 2. luka desne konture će izgladiti struk srca. U tom slučaju, LV može biti nepromijenjen - što ukazuje na izoliranu ili dominantnu stenozu mitralnog zaliska, ili povećan, što ukazuje na dodatnu insuficijenciju mitralnog ventila.

Relativno rijedak znak teške plućne hipertenzije je sindrom "amputacije korijena pluća". Na radiografiji se utvrđuje prekid velikih grana plućne arterije (odsutnost njihovog postupnog suženja), što je posljedica grčenja perifernih grana. Ovaj znak se opaža u nizu drugih bolesti i nema visoku specifičnost.

Elektrokardiografija kod mitralne stenoze

Najvažniji znak detektiran na EKG-u je mitralni P val, koji se detektira samo u sinusnom ritmu:

• u odvodu II, P trajanje >0,12 s;
• u % - dvofazni R (druga faza - negativ, širina 1,0 mm i dubina 1,0 mm);
• osi P vala u rasponu od +45° do -30°.

U kasnijim fazama pridružuju se hipertrofija i dilatacija desne klijetke, što se pojavljuje na EKG-u:

• pomak osi srca udesno (os QRS> 80 °);
• u K, - prevalencija amplitude R vala nad amplitudom S vala.

Ehokardiografija kod mitralne stenoze

Povijesno gledano, M-mod ehokardiografija je prva korištena u dijagnostici mitralne stenoze. Detekcija jednosmjernog pomicanja zalistaka mitralnog ventila omogućuje nam nedvosmisleno govoriti o mitralnoj stenozi. Potom su u kliničku praksu uvedeni 2D mod, transezofagealni pristup i Doppler ehokardiografija.

• Doppler ehokardiografija omogućuje vam točno određivanje i mjerenje regurgitacije na mitralnom i drugim ventilima; magnitudu regurgitacije na trikuspidalnom zalisku izmjeriti tlak u plućnoj arteriji.
• 2D način točnije od M-moda identificira stenozu mitralnog zaliska i određuje područje mitralnog otvora.
• Transezofagealni pristup je neophodan za svaku sumnju na IE kako bi se identificirala vegetacija, a neophodan je kada se traže krvni ugrušci u lijevom atriju. Otkriva spontani ehokontrast - prethodnik stvaranja tromba u lijevom atriju.

Sadašnji standard zahtijeva kombinaciju 2D i Doppler ehokardiografije. Ehokardiografijom se određuje područje mitralnog otvora; LP veličina; prisutnost ili odsutnost regurgitacije na mitralnom i drugim ventilima; stanje kvržica mitralnog zaliska (zadebljanje - rubno, središnje, kalpinoza, vegetacija); veličina desne klijetke, tlak u plućnoj arteriji. Ehokardiografija - osnova za dijagnosticiranje mitralne stenoze - uvelike je potisnula kateterizaciju srca na drugo mjesto.

Diferencijalna dijagnoza stenoze mitralnog zaliska

U kliničkoj praksi dijagnoza mitralne stenoze obično nije teška. Međutim, ponekad liječnik nailazi na poteškoće. Na primjer, miksom lijevog atrija može začepiti otvaranje mitralnog zaliska i uzrokovati simptome koji su identični reumatskoj MS. Osim toga, dijastolički šum na vrhu može biti posljedica ne samo mitralne stenoze.

Miksom lijevog atrija je rijetka patologija, iako najčešći primarni tumor srca. Myxoma se opaža u bilo kojoj dobi, češće kod žena. Miksom LP može biti izoliran (93%) ili se razviti u sklopu Carneyjevog kompleksa - hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde, fibroadenom dojke, tumor testisa, tumor hipofize s hipopituitarizmom ili akromegalijom. Izolirani miksom je gotovo uvijek usamljen i raste iz atrijalnog septuma. Miksom s genetski uvjetovanim kompleksom uvijek je višestruk i recidivira nakon kirurškog uklanjanja. Izolirani miksom doseže 8 cm u promjeru. U manjim veličinama, prolapsira u lijevoj klijetki, može imitirati kliniku sferičnog tromba, simptomi opstrukcije mitralnog otvora nastaju iznenada kada pacijent promijeni položaj. Manje pokretan miksom prekriva otvor mitralnog zaliska i stvara auskultatornu sliku stenoze mitralnog zaliska. Miksom može obrasti krvnim ugrušcima i poslužiti kao izvor emboličnog sindroma. Miksom karakteriziraju hipertermija, gubitak tjelesne težine (kod MS-a moguć je samo u terminalnoj fazi cirkulacijskog zatajenja), artralgija, hipergamaglobulinemija, povećana ESR (vrućica, artralgija, povećana ESR, ako se pojave u bolesnika s mitralnom stenozom, onda samo tijekom egzacerbacija reumatizma), Raynaudov sindrom, leukocitoza (ove manifestacije su netipične za reumatsku MS i sumnjive su za IE). Pri pregledu bolesnika odlučujući su rezultati transezofagealne ehokardiografije kojom se utvrđuje pokretljivost, veličina i priroda površine. Ovi se podaci mogu razjasniti izvođenjem MRI. Svrhovitost razjašnjavanja prirode površine miksoma je velika, jer će se procijeniti rizik od embolije u vrijeme operacije. Miksom (višestruki) pronađen kod mladog pacijenta uvijek zahtijeva pregled njegovih izravnih rođaka. Liječenje je samo kirurško.

Dijastolički šum na vrhu, nije uzrokovan MS-om. Kod teške mitralne insuficijencije na vrhu, može se čuti dijastolički šum zbog relativnog MS-a, tj. područje mitralnog otvora je toliko malo u odnosu na volumen LV da njihova diskrepancija u dijastoli stvara šum - Coombsov šum. Opisano stanje karakterizira naglo povećanje veličine lijeve klijetke, što se ne događa s izoliranom stenozom MV, a s kombiniranom stenozom MV, stupanj povećanja LV u početnim fazama ne doseže takve veličine.

Kod aortne insuficijencije čuje se mezodijastolički šum na vrhu (s protodijastoličkim šumom u MS).Mezodijastolički šum javlja se u bolesnika s jasno izraženim simptomima aortne insuficijencije, koji se ne mogu zamijeniti sa simptomima mitralne stenoze. Šum kod aortne insuficijencije na vrhu srca – Flingov šum.

Važna značajka koja razlikuje oba šuma od dijastoličkog šuma stenoze mitralnog zaliska je odsutnost tona otvaranja mitralnog zaliska.

Značajno teža situacija nastaje kod pregleda bolesnika s defektom atrijalnog septuma.U pravilu, slučajno izvedena rendgenska snimka prsnog koša u adolescenciji otkriva povećanje drugog luka lijeve konture (plućnog debla) i lukova desnog kontura. Zbog lijevo-desnog šanta dolazi do preopterećenja desne pretklijetke, što dovodi do turbulentnog protoka krvi kroz trikuspidalni zalistak, auskultacijom srca otkriva se dijastolički šum uz lijevi rub sternuma na bazi xiphoidnog nastavka. Podaci funkcionalnog pregleda ne dopuštaju donošenje konačne odluke. Transezofagealna ehokardiografija i Doppler ehokardiografija pojašnjavaju dijagnozu.

Liječenje stenoze mitralnog zaliska

Bolesnike s blagim simptomima treba liječiti konzervativno, ali definitivno liječenje mitralne stenoze je balon valvuloplastika, mitralna valvotomija ili zamjena mitralnog zaliska (protetika).

Konzervativna terapija

Sastoji se u imenovanju antikoagulansa kako bi se smanjio rizik od sistemske embolije; kombinacije digoksina, β-blokatora ili antagonista kalcija koji snižavaju broj otkucaja srca, koji kontroliraju brzinu ventrikularnih kontrakcija tijekom fibrilacije atrija; diuretici za kontrolu kongestije pluća i antibiotici za sprječavanje infektivnog endokarditisa.

Prognoza stenoze mitralnog zaliska

Ako nema kirurške korekcije, prognoza je nepovoljna, iako je moguć dugi (do 20 godina) asimptomatski tijek.

Unatoč dostignućima moderne medicine, srčane mane danas su uobičajena patologija koja zahtijeva veliku pažnju kardiologa. Ovo se još više odnosi na stenozu mitralnog zaliska, koja može značajno pogoršati život pacijenta i izazvati razvoj teških komplikacija, sve do smrti.

Mitralni ventil je dio unutarnjih struktura vezivnog tkiva srca, koji obavlja funkcije dijeljenja protoka krvi između lijevog atrija i klijetke. Drugim riječima, ventil nalikuje vratima čija zalisci se zatvaraju za vrijeme kontrakcije klijetke i izbacivanja krvi iz njezine šupljine, a otvaraju za vrijeme protoka krvi u klijetku. Ovaj mehanizam omogućuje naizmjenično opuštanje srčanih komora, dok u isto vrijeme osigurava kontinuirani protok krvi unutar srca.

S razvojem patološkog procesa na tkivima ventila, njegova funkcija je poremećena, a intrakardijalni protok krvi je poremećen. Ovaj proces se može prikazati s dva oblika, kao i njihovom kombinacijom - i stenozom prstena ventila. U prvom slučaju, kvržice se ne zatvaraju hermetički i stoga ne zadržavaju krv u šupljini lijeve klijetke, au drugom se područje prstena ventila smanjuje zbog spajanja kvržica (norma je 4-6 cm 2). Potonja varijanta naziva se mitralna stenoza, u kojoj se lijevi atrioventrikularni (atrioventrikularni) otvor smanjuje.

normalno srce i stenoza mitralnog zaliska

Mitralna stenoza javlja se uglavnom kod ljudi starije dobne skupine (55-65 godina), čini oko 90% svih slučajeva stečenih defekata i razvija se mnogo češće.

Video: Mitralna stenoza - medicinska animacija

Uzroci bolesti

Mitralna stenoza obično je stečena patologija. Sužavanje valvularnog prstena kongenitalne prirode izuzetno se rijetko dijagnosticira, ali u takvim slučajevima gotovo uvijek se kombinira s drugim teškim kongenitalnim srčanim manama koje ne uzrokuju poteškoće u postavljanju dijagnoze.

Glavni razlog za stečeno suženje prstena ventila je. Ovo je ozbiljna bolest koja je posljedica upale krajnika, čestih upala krajnika, kroničnog faringitisa, kao i šarlaha i gnojne infekcije kože. Sve te bolesti uzrokuje hemolitički streptokok. Ozbiljnost reumatske groznice je u tome što tijelo proizvodi antitijela protiv vlastitih tkiva srca, zglobova, mozga i kože (razvijaju se reumatske bolesti srca, artritis, koreja i prstenasti eritem). Kod reumatske bolesti srca javlja se autoimuna upala na listićima zalistaka, koji su zamijenjeni grubim ožiljnim tkivom i zalemljeni zajedno, što dovodi do spajanja otvora - do reumatske stenoze mitralnog zaliska.

Još jedan čest uzrok kvara je bakterija ili infekcija. Najčešće ga uzrokuju isti streptokoki, kao i drugi mikroorganizmi koji ulaze u sustavnu cirkulaciju kod osoba smanjenog imuniteta, osoba zaraženih HIV-om i kod pacijenata koji intravenski koriste droge.

Koji bi simptomi trebali upozoriti pacijenta?

Obično je vremenski period između prenesene akutne reumatske groznice, koja se javlja 2-4 tjedna nakon streptokokne infekcije, i prvih kliničkih manifestacija defekta najmanje pet godina.

Prvi simptomi u početnoj fazi bolesti ili s manjom mitralnom stenozom, kada je površina mitralnog otvora veća od 3 cm 2, uključuju:

• povećan umor,
• Teška opća slabost
• Cijanotično (s plavom bojom) rumenilo na obrazima - "mitralno rumenilo",
• Osjećaj lupanja srca i prekida u radu srca tijekom psiho-emocionalnog ili fizičkog stresa, kao iu mirovanju,
• Kratkoća daha pri hodanju na velike udaljenosti.

Daljnji simptomi se razvijaju kako stenoza napreduje, što može biti umjereno (površina prstena ventila 2,3-2,9 cm 2 ), teška (1,7-2,2 cm 2 ) i kritična (1,0-1,6 cm 2 ), a uvelike su određeni stadijem srca neuspjeh i poremećaji cirkulacije.

Dakle, u prvoj fazi pacijent bilježi otežano disanje, lupanje srca i bolove u prsima, uzrokovane samo značajnim fizičkim naporom, na primjer, hodanje na velike udaljenosti ili penjanje stepenicama pješice.

U drugoj fazi poremećaja cirkulacije, opisani znakovi ometaju pacijenta pri izvođenju manjih opterećenja, a venska kongestija također se primjećuje u kapilarama i venama jednog od krugova cirkulacije - malim (plućne žile) ili velikim (žile unutarnjih organa). To se očituje napadima nedostatka zraka, osobito u ležećem položaju, suhim kašljem, značajnim oticanjem nogu i stopala, bolovima u trbušnoj šupljini zbog venske punoće u jetri itd.

U trećoj fazi bolesti tijekom uobičajenih kućanskih aktivnosti (vezivanje vezica, pripremanje doručka, kretanje po kući), pacijent primjećuje pojavu napada otežano disanje. Osim toga, dolazi do povećanja edema ekstremiteta, lica, nakupljanja tekućine u trbušnoj i prsnoj šupljini, zbog čega se trbuh povećava u volumenu, a kompresija pluća tekućinom samo pogoršava otežano disanje. Pacijentova koža dobiva plavkastu nijansu - cijanoza se razvija zbog smanjenja razine kisika u krvi.

U četvrtom, najtežem ili terminalnom stadiju, sve navedene tegobe javljaju se u stanju potpunog mirovanja. Srce više ne može obavljati funkciju pumpanja krvi kroz tijelo, unutarnji organi oskudijevaju hranjivim tvarima i kisikom te se razvija distrofija unutarnjih organa. Zbog činjenice da se krv praktički ne kreće kroz krvne žile, već stagnira u plućima i unutarnjim organima, javlja se oticanje cijelog tijela - anasarka. Prirodni ishod ove faze bez liječenja je smrt.

Općenito, prve faze procesa bez liječenja od početka kliničkih manifestacija traju različito vremensko razdoblje, uglavnom 10-20 godina, i karakterizira ih spor tijek. Međutim, ako se zastoj krvi razvije u obje cirkulacije, primjećuje se brza progresija. U medicini su opisani izolirani slučajevi očekivanog životnog vijeka s neliječenim defektom od oko 40 godina.

Kako dijagnosticirati mitralnu stenozu?

Ako je pacijent kod sebe primijetio navedene simptome, treba se što prije obratiti liječniku opće prakse ili kardiologu. Liječnik može posumnjati na dijagnozu čak i tijekom pregleda pacijenta, na primjer, slušati fonendoskopom za šumove mitralne stenoze na projekcijskoj točki mitralnog zaliska (ispod lijeve bradavice) ili čuti kongestivno piskanje u plućima.

smanjen izlaz iz lijeve klijetke – znak mitralne insuficijencije

Međutim, mitralna stenoza može se pouzdano potvrditi samo slikovnim metodama, posebice korištenjem. Ova metoda vam omogućuje da procijenite područje mitralnog prstena i stupanj, da vidite zadebljane, zalemljene letke, da izmjerite tlak u srčanim komorama. Jedan od glavnih pokazatelja koji se procjenjuje kod mitralne stenoze je, koji pokazuje volumen krvi izbačen u aortu i dalje kroz krvne žile cijelog organizma. Normalni EF je najmanje 55%, s mitralnom stenozom može se značajno smanjiti, dosežući kritične vrijednosti - 20-30% s teškom stenozom.

Osim ultrazvuka srca, pacijentu se prikazuje:

1. Testovi tjelesnog opterećenja - test na pokretnoj traci, ergometrija na biciklu,
2. Osobe s ishemijom miokarda mogu se podvrgnuti koronarografiji kako bi se procijenila potreba za intervencijom na koronarnim žilama,
3. Pregled reumatologa s anamnezom reumatske groznice,
4. Pregled kod stomatologa, ORL liječnika, ginekologa za žene i urologa za muškarce u svrhu otkrivanja i uklanjanja žarišta kroničnih infekcija (karijesni zubi, kronične upale u nazofarinksu i dr.) koje mogu dovesti do razvoja bac. endokarditis).

U svakom slučaju, inicijalni pregled bolesnika sa sumnjom na mitralnu stenozu započinje tek nakon inicijalne konzultacije s liječnikom opće prakse ili kardiologom.

Medicinsko liječenje bolesti

Liječenje bolesti mitralnog zaliska dijeli se na konzervativno i kirurško. Ove dvije metode se koriste paralelno, jer je medicinska podrška pacijentu posebno važna prije i poslije operacije.

Terapija lijekovima uključuje imenovanje sljedećih skupina lijekova:

• Beta blokatori- lijekovi koji smanjuju opterećenje srca zbog smanjenja broja otkucaja srca i smanjenja vaskularnog otpora, osobito kada krv stagnira u žilama. Češće se propisuju concor, coronal, egilok itd.
• ACE inhibitori- "štite" krvne žile, srce, mozak i bubrege od negativnih učinaka povećanog vaskularnog otpora. Primijeniti perindopril, lizinopril itd.
• ARA II blokatori- niži krvni tlak, što je važno za bolesnike sa stenozom koji imaju popratnu hipertenziju. Češće se koriste losartan (lorista, lozap) i valsartan (valz).
• Lijekovi koji imaju antitrombocitne i antikoagulantne učinke- sprječavaju povećanu trombozu u krvotoku, koriste se kod bolesnika s anginom pektoris, poviješću srčanog udara, kao i kod fibrilacije atrija. Propisani su Aspirin Cardio, acekardol, tromboAss, varfarin, klopidogrel, xarelto i mnogi drugi.
• Diuretici- jedna od najvažnijih skupina u prisutnosti kroničnog zatajenja srca, jer sprječavaju zadržavanje tekućine u arterijama i venama i smanjuju naknadno opterećenje srca. Opravdana je primjena indapamida, veroshpirona, divera itd.
• srčani glikozidi- indicirani su kod smanjenja kontraktilne funkcije lijeve klijetke, kao i kod osoba s konstantnom fibrilacijom atrija. Uglavnom se propisuje digoksin.

U svakom slučaju koristi se individualni režim liječenja, koji određuje kardiolog, ovisno o manifestacijama defekta i podacima ehokardioskopije.

Kirurško liječenje mitralne stenoze

Ovisno o stupnju stenoze i stadiju CHF, operacija može ili ne mora biti indicirana.

Kod manje stenoze kirurški zahvat nije vitalan, a prihvatljivo je konzervativno liječenje bolesnika. Kada je površina otvora ventila manja od 3 četvorna metra. vidjeti (umjerena, teška i kritična stenoza) poželjno je izvesti operaciju na mitralnom zalisku.

Istodobno, operacija je kontraindicirana u bolesnika s krajnjim stadijem zatajenja srca, budući da su u srcu i unutarnjim organima nastupili ireverzibilni procesi koje obnovljeni protok krvi više neće moći ispraviti, ali smrtni ishod tijekom otvorene vrlo je vjerojatna operacija na potpuno istrošenom srcu.

Dakle, s mitralnom stenozom mogu se izvesti sljedeće vrste operacija:

Balon valvuloplastika

Balon mitralna valvuloplastika koristi se u sljedećim slučajevima:

1. Bilo koji stupanj suženja valvularnog prstena u odsutnosti kalcifikacije listića i bez tromba u šupljini lijevog atrija, kao i asimptomatska kritična stenoza,
2. Stenoza s popratnom fibrilacijom atrija,
3. Odsutnost prema ultrazvuku
4. Odsutnost kombiniranih i kombiniranih teških srčanih mana (patologije nekoliko ventila istovremeno),
5. Odsutnost istodobne, koja zahtijeva premosnicu koronarne arterije.

Tehnički, ova operacija se izvodi na sljedeći način - nakon uvođenja sedativa intravenozno, pristupa se femoralnoj arteriji, kroz koju se kateter s malim balonom na kraju uvodi kroz vodilicu (introducer) kroz venu u srce. . Balon se, nakon dostizanja razine stenoze, napuhuje, uništavajući priraslice i priraslice između listića zaliska, nakon čega se uklanja. Operacija traje ne više od dva sata i gotovo je bezbolna.

varijanta operacije otvorenog ventila s uklanjanjem područja reumatske fibroze

Otvorena komisurotomija

Otvorena metoda je indicirana u prisutnosti gore navedenih stanja, isključujući mogućnost balonske valvuloplastike. Glavna indikacija je mitralna stenoza 2-4 stupnja. Operacija se izvodi u općoj anesteziji na otvorenom srcu, a izvodi se disekcijom suženog zaliska skalpelom.

Protetika ventila

Indiciran je u slučajevima kada postoji velika lezija ventila, koja nije podložna konvencionalnoj kirurškoj intervenciji. Koriste se mehanički i biološki (svinjsko srce) transplantacije.

Operacija se u većini slučajeva provodi prema kvoti, koja se može dobiti u roku od nekoliko tjedana nakon podnošenja potrebnih dokumenata. U slučaju samoplaćanja operacije od strane pacijenta, trošak može varirati između 100-300 tisuća rubalja, ako govorimo o zamjeni mitralnog zaliska. Tehnički, takav tretman je dostupan u gotovo svim većim gradovima Rusije.

Način života s mitralnom stenozom

Način života s manjom, asimptomatskom mitralnom stenozom ne zahtijeva nikakve korekcije, s izuzetkom stavki kao što su:

• dijeta,
• Redoviti posjeti liječniku
• Isključivanje ekstremne tjelesne aktivnosti,
• Redovito uzimanje propisanih lijekova.

Izraženija stenoza prije operacije može pacijentu donijeti mnogo neugodnosti, jer je potrebno zaštititi srce i isključiti bilo kakav značajan stres koji donosi nelagodu. Stoga kirurško liječenje pomaže u poboljšanju kvalitete života, ali zahtijeva odgovorniji pristup načinu života nakon operacije, posebice još strožu primjenu liječničkih preporuka, kao i česte posjete liječniku radi ehokardioskopije (prvi mjesečni, zatim svakih šest mjeseci, a zatim svake godine).

Jesu li moguće komplikacije?

Prije operacije, u slučaju teške stenoze i prisutnosti zatajenja srca, rizik od ozbiljnih aritmija i tromboembolijskih komplikacija je prilično visok.

Nakon kirurškog zahvata taj je rizik sveden na najmanju moguću mjeru, ali u rijetkim slučajevima može doći do nepovoljnih stanja poput infekcije postoperativne rane, krvarenja iz rane u slučaju otvorenog kirurškog zahvata, ponovnog razvoja stenoze (restenoza). Prevencija je kvalitetna intervencija, kao i pravovremeno propisivanje antibiotika i drugih potrebnih lijekova.

Prognoza

Prognoza je određena stupnjem stenoze i stadijem kroničnog zatajenja srca. S 2-4 stupnja stenoze u kombinaciji s 3-4 stupnja CHF, prognoza je nepovoljna. Kirurška intervencija u ovom slučaju omogućuje promjenu prognoze u povoljnom smjeru i neusporedivo poboljšava kvalitetu života pacijenta.

Video: TV emisija o mitralnoj stenozi

Video: predavanje o stenozi mitralnog zaliska

U razvijenim zemljama njezina je učestalost znatno smanjena zbog uspješne borbe s njezinim glavnim uzročnikom - reumatskom groznicom.

Frekvencija. Na 1 milijun ljudi dolazi 500-800 pacijenata s ovom manom.

U daljnjim stadijima razvoja reumatskog mitralnog valvulitisa odlučujući je čimbenik dodatak ili prevladavanje stenoze, što ujedno obično govori o uznapredovalom oštećenju miokarda.

Patomorfologija

Postoje tri morfološke varijante mitralne stenoze:

1. commissural, u kojem listići mitralnog ventila rastu zajedno duž rubova njihovog zatvaranja (comissures);
2. valvularni, zbog fibroze i kalcifikacije zalistaka;
3. akordalni - promjene na ventilima kombiniraju se sa skraćivanjem i sklerozom akorda, koji istiskuju ventile u šupljinu lijeve klijetke, tvoreći neaktivni lijevak.

Klasifikacija mitralne stenoze

Postoje umjerene stenoze, značajne i izražene.

Patogeneza i glavni uzroci mitralne stenoze

• Prenesena reumatska groznica.
• Ostali rijetki uzroci: kongenitalne, velike vegetacije, miksom atrija (Uzroci mitralne stenoze - prenesena RL i kongenitalna anomalija. Miksom, vegetacije itd. uzrokuju hemodinamske promjene slične MS).

Kod stenoze lijevog venskog otvora, protok krvi iz lijevog atrija u lijevu klijetku tijekom dijastole je otežan, stoga je lijevi atrij rastegnut pod visokim pritiskom i hipertrofiran, što zauzvrat osigurava dovoljan protok krvi u lijevu klijetku. Prolazeći kroz suženi otvor, krv stvara šum (stenotični šum), osobito oštar na početku dijastole, kada je razlika tlakova u atriju i ventrikulu najveća, te na kraju dijastole, kada atrij, aktivno se kontrahirajući, potiskuje. krvi u ventrikul, pa otud najtipičniji protodijastolički i presistolički šum. Istovremena prisutnost insuficijencije ventila - krv koja teče natrag tijekom sistole ventrikula - dodatno pojačava rastezanje i hipertrofiju lijevog atrija i dovodi do povećanja lijeve klijetke (sa značajnom prevlašću stenoze, lijeva klijetka može, naprotiv, donekle atrofija). U prvoj fazi kompenzacije mitralne stenoze, hipertrofirani lijevi atrij sprječava zastoj krvi u plućnim žilama; međutim, ovaj stadij, u kojem se pacijenti gotovo i ne žale, ne traje dugo.

S insuficijencijom lijevog atrija, stagnacija se širi na žile malog kruga, povećava se rad desne klijetke, koja se hipertrofira, održavajući visoki tlak u žilama malog kruga i time osiguravajući dovoljan protok krvi u lijevo srce. Istezanje i značajno oštećenje reumatskim procesom mišića lijevog atrija često već u ovoj fazi dovodi do fibrilacije atrija. S naknadnim zatajenjem desne klijetke, krv stagnira u proširenim šupljinama desnog srca i u venama velikog kruga, tipično zatajenje desne klijetke javlja se u jetri. Stagnacija u malom krugu istodobno se smanjuje.

Početak i napredovanje dekompenzacije određeni su ne samo i ne toliko mehaničkim defektom ventila i mehaničkim preopterećenjem srca, već istodobnim reumatskim oštećenjem miokarda.

Najčešće se stenoza mitralne valvule razvija kao posljedica reumatskog endokarditisa, rjeđe kao posljedica rasta tumora i bakterija, kalcifikacije i tromboze. Izuzetno rijetko postoji kombinacija kongenitalne ili stečene mitralne stenoze i kongenitalnog defekta atrijalnog septuma (Lutambascheov sindrom).

U dijastoli se dva listića mitralnog zaliska otvaraju na takav način da su otvoreni i glavni otvor između lijevog atrija i ventrikula i niz dodatnih otvora između tetivnih akorda. Ukupna površina otvora ventila na razini njegovog prstena je obično 4-6 cm 2. Kod endokarditisa, akordi se lijepe zajedno, glavni otvor mitralnog zaliska se sužava, a kvržice se zadebljaju i postaju neaktivne (rigidne). Ehokardiografija otkriva usporavanje dijastoličkog kretanja stražnjeg prednjeg listića, promjenu vala A, koji postaje manje izražen ili potpuno nestaje, a E-F interval se izravnava. Amplituda E-C intervala također se smanjuje. Stražnji listić se pomiče naprijed (normalno posteriorno). Određuje se zadebljanje listića zalistaka. Fonokardiografijom (grafička registracija srčanih tonova) bilježi se glasan i (u odnosu na početak QRS kompleksa) odgođen prvi ton (za 90 ms, normalno za 60 ms). Nakon drugog tona slijedi tzv. klik otvaranja mitralnog zaliska.

Kada je područje otvora mitralnog ventila manje od 2,5 cm 2, klinički simptomi (dispneja, umor, hemoptiza) pojavljuju se u pozadini teškog fizičkog napora. Kako se površina otvora smanjuje, simptomi su mogući uz manje stresa. Dakle, s površinom otvora manjom od 1,5 cm 2, pojavljuju se u pozadini normalnih dnevnih aktivnosti, a s površinom manjom od 1 cm 2 - u mirovanju. Površina otvora manja od 0,3 cm 2 nespojiva je sa životom.

Povećani otpor protoku krvi, zbog stenoze otvora mitralnog zaliska, dovodi do smanjenja CO. Postoje tri mehanizma za kompenzaciju smanjenog CO:

• povećanje ekstrakcije kisika iz tkiva, tj. povećanje arteriovenske razlike u kisiku uz kontinuirani pad CO;
• povećanje vremena dijastoličkog punjenja zbog smanjenja brzine otkucaja srca. Kao rezultat toga, dolazi do izravno proporcionalnog povećanja SV i povećanja CO;
• povećanje tlaka u lijevom atriju (P LA) i, sukladno tome, gradijent tlaka između atrija i ventrikula (P LA -P LV). Ovaj kompenzacijski mehanizam je najučinkovitiji. Uključuje se tijekom fizičkog napora i teške stenoze otvora mitralnog zaliska srca. Zbog toga se povećava i brzina protoka krvi u dijastoli (Q d), unatoč stenozi (koja se očituje srednjodijastoličkim šumom).

Međutim, daljnji tijek bolesti određen je negativnim učincima visokog P LA: hipertrofijom i dilatacijom lijevog atrija. Te promjene mogu biti toliko izražene da se razvije fibrilacija atrija, popraćena nestankom presistoličkog rastućeg (crescendo) šuma, koji je posljedica brzog punjenja klijetki (poststenotička turbulencija) tijekom sistole redovito kontrahirajućih atrija. Kod fibrilacije atrija stvaraju se uvjeti za stvaranje krvnih ugrušaka (osobito u ušnim školjkama). U tom smislu povećava se rizik od arterijske embolije s infarktima (osobito cerebralnim infarktom). Kod fibrilacije atrija povećava se i učestalost kontrakcija ventrikula (tahiaritmija). Zbog toga je vrijeme dijastole značajno smanjeno u srčanom ciklusu u usporedbi s vremenom sistole (izraženo skraćenje vremena dijastoličkog punjenja). Kako bi se spriječio pad SW, P LA ponovno raste. Iz istog razloga, čak i uz normalnu kontrakciju atrija, svako privremeno (tjelovježba, groznica), a osobito trajno povećanje broja otkucaja srca (na primjer, tijekom trudnoće) dovodi do izražene napetosti stijenke atrija.

Bez kirurškog liječenja (mitralna komisurotomija, balon dilatacija ili zamjena zaliska), samo 50% pacijenata preživi prvih 10 godina nakon što stenoza mitralnog zaliska postane klinički očita.

Simptomi i znakovi mitralne stenoze

Akutna mitralna stenoza izuzetno je rijetka. Češće postoji kronični oblik - iznenadni napadi nedostatka zraka, umor ili niska tolerancija na ukupno opterećenje.

Klinički znakovi:Često AF, "mitral leptir" na obrazima, izražena pulsacija jugularne vene.

Slušanje: S 1, škljocaj mitralnog zaliska, nizak srednji dijastolički šum sa sistoličkim pojačanjem (kontrakcija atrija).

EKG: cijepanje P vala (± vršni P valovi kod plućne hipertenzije), AF.

Fibrilacija atrija

S razvojem paroksizma, oslabljena kontraktilnost atrija, u kombinaciji s naglim povećanjem brzine otkucaja srca, može dramatično pogoršati zatajenje srca.

Dekompenzacija defekta

• Obično vođeno otkucajima srca. Tahikardija se ne podnosi dobro jer je potrebno više vremena da krv prođe kroz suženi otvor.
• Uobičajeni uzroci: AF, vježbanje, infekcije (osobito prsnog koša), trudnoća.
• Manifestira se otežanim disanjem ± simptomi zatajenja srca.

Izgled bolesnika često je karakterističan: cijanotično ružičasti obrazi, mladenački izgled (neka vrsta infantilizma). Žene češće pate od mitralne stenoze.

Od tegoba najkarakterističnije su otežano disanje, hemoptiza kao posljedica stagnacije u plućnim žilama i palpitacije. Objektivno, sa strane srca, primjećuje se pritisak pomaknut ulijevo, obično dobro izražen samo s prevladavanjem insuficijencije ventila, što dovodi do ekspanzije i hipertrofije lijeve klijetke; na vrhu se palpacijom utvrđuje dijastolički (presistolički) tremor, "mačje predenje" zbog prolaska krvi pod pritiskom kroz suženi otvor; palpacijom je moguće utvrditi snažno lupanje ventila plućne arterije u drugom interkostalnom prostoru u blizini prsne kosti s lijeve strane, što odgovara oštro pojačanom naglasku drugog tona koji se ovdje čuje.

Perkusijom se osim širenja srca ulijevo utvrđuje mutacija na III rebru iu drugom međurebarnom prostoru lijevo od sternuma kao posljedica istezanja apendikule lijevog atrija i conusa pulmonalisa (izlazni put desne klijetke). ). Pristajanje rastegnutog conusa pulmonalisa daje jasnu mutaciju u drugom i trećem međurebarnom prostoru na lijevoj strani prsne kosti. Desna granica srca tek malo prelazi rub sternuma, dok nema proširenja ulaznog trakta desne klijetke. Radiološki se prema tome utvrđuje “mitralna konfiguracija”, tj. prije svega ispupčenje lijevog uha i luk plućne arterije-conus pulmonalis (koji čini tzv. struk srca), što daje sferičan izgled projekcija srca tijekom uobičajenog, dorso-ventralnog tijeka rendgenskih zraka. Lijeva kontura srca je još više izglađena zbog blage rotacije srca unatrag, kada se zavoj luka aorte okreće unatrag, a lijeva klijetka je također gurnuta unatrag. U prvom kosom položaju povećani lijevi atrij ispunjava gornji dio retrokardijalnog prostora, zbog čega jednjak, ispunjen barijem, pokazuje dorzalnu fleksuru, a plućna arterija i conus pulmonalis strše na gornjoj prednjoj konturi srce. Radiografski je također karakteristična slika stagnacije u plućima - prošireni, razgranati hilusi, pojačan plućni uzorak, zastrta plućna polja.

Auskultatorno na vršku utvrđuje se dijastolički šum, osobito karakterističan presistolički šum, ili i protodijastolički i presistolički šum. Protodijastolički šum je mekši, puhaće prirode, kratki presistolički šum je grublji, kotrljajući, pilajući i završava pljeskajućim naglašenim prvim tonom, budući da s predominacijom stenoze lijeva klijetka nije značajno istegnuta krvlju "i stoga njegova kontrakcija se javlja brže, kao kod ekstrasistola; ova kontrakcija daje ton pljeskanja čak i kod krutog ventila koji ne osigurava njegovo zatvaranje, tj. unatoč gubitku komponente ventila prvog tona. Presistolički šum dobiva karakter crescenda tek za razliku od pljeskajućeg prvog tona, budući da šum na fonokardiogramu nema rastuću snagu.

Na plućnoj arteriji, osim oštrog naglaska drugog tona, čuje se uporna bifurkacija drugog tona, bez obzira na faze disanja, zbog kašnjenja lupanja aortnih zalistaka, tlak u kojem je niži od tlaka u sustavu plućnog kruga; na vrhu se često čuje bifurkacija drugog tona (prepeličji ritam). Vrlo karakteristična za mitralnu stenozu je fibrilacija atrija s potpuno kaotičnim zvučnim fenomenima - "kovački šum" (Botkin).

Na elektrokardiogramu s mitralnom stenozom nalazi se povećan, često proširen i nazubljen zub P 2 ili također P 3 i P 1, što odražava hipertrofiju i prenapregnutost atrija, te devijaciju osi udesno. Ako također postoji značajna insuficijencija mitralnog zaliska, karakterističan P val ne mora biti popraćen aksijalnom devijacijom. Uz značajnu vjerojatnost mitralne stenoze, govori i kombinacija fibrilacije atrija s devijacijom desne osi, što je neuobičajeno u drugim lezijama srca. Navedena je karakteristika tipična za tešku mitralnu stenozu ili mitralni defekt s kongestijom u plućima u odsutnosti zatajenja desne klijetke i fibrilacije atrija (u prisutnosti kojih znakovi mogu biti nešto drugačiji).

Tijek, klinički oblici mitralne stenoze

U procesu formiranja mitralne stenoze i njezine dekompenzacije, shematski se mogu razlikovati gornje tri faze sa sljedećim karakterističnim značajkama.

1. Rana faza. Kao što je gore navedeno, stenoza se razvija postupno, nakon takozvanog predstenotičkog stadija, kada se u početku stenoza auskultacijom može pojaviti samo kao produženi sistolički šum ili kratki, nekarakteristični dijastolički, obično protodijastolički šum. Već formirana stenoza s tipičnim presistoličkim šumom ne mora dati potpunu kliničku sliku. Bolesnik se ne žali na otežano disanje, hemoptizu, nema karakterističan habitus s cijanozom, kongestiju u plućima, naglasak na plućnu arteriju, proširenje conusa pulmonalisa, jednom riječju defekt je skriven i otkriva se slučajno. pri slušanju, iako već rano može dati emboliju među vidljivim cjelovitim zdravim arterijama mozga, mrežnice i sl. Tipično za ovaj rani stadij mitralne bolesti je proširenje lijevog atrija (uha), što se radiografski i često posebno utvrđuje. jasno RTG kimografski (rano proširenje atrijalne zone lijeve konture srca).
2. Stadij insuficijencije lijevog atrija s plućnom kongestijom predstavlja sljedeću fazu u razvoju mitralne bolesti, koja najčešće vodi bolesnika liječniku. Defekt se lako dijagnosticira, a klasični znakovi gore opisane bolesti nalaze se u izraženom obliku. Hemoptiza, pa čak i značajno plućno krvarenje, otežano disanje, kašalj, čak i plućni edem, koji se mogu pojaviti tijekom fizičkog preopterećenja, poroda, što odgovara velikoj stagnaciji u malom krugu, tipični su za ovu fazu, a manje su izraženi u sljedećoj. Proširenje plućne arterije i conus pulmonalis desne klijetke pridonosi pomaku lijevog atrija unatrag, zbog čega je proširenje lijevog atrija posebno jasno postavljeno u prvom kosom položaju tijekom fluoroskopije; na roentgenogramu u normalnom položaju pacijenta, zona lijevog atrija iz istog razloga postaje smanjena.
3. Stadij zatajenja desne klijetke sa stagnacijom krvi u velikom krugu- tipično zatajenje desne klijetke - razvija se kao završni stadij dekompenzacije. Pritužbe na otežano disanje mogu postati manje, hemoptiza rjeđe, ali se razvijaju bolovi u jetri, oteklina itd. Desna klijetka, šireći se na mjestu priljeva krvi, daje proširenje tuposti na dnu prsne kosti; zbog desne klijetke razvija se i pulsacija na lijevoj strani prsne kosti i u epigastričnom području (epigastrična pulsacija). Desna kontura srca na rendgenogramu često se ispostavlja da je formirana zubima desne klijetke. Desna klijetka se, rastežući se, također može širiti ulijevo, čineći lijevi rub srčane tuposti, potiskujući lijevu klijetku posteriorno i pomalo skrećući straga te izbočenje aorte. Kao rezultat toga, otkucaj vrha gubi svoj izrazit karakter i može čak biti gotovo nemjerljiv (lijeva klijetka više ne sudjeluje u njegovom formiranju), luk aorte se pomiče unatrag, što još više ujednačava lijevu konturu srca. Povećani desni atrij uzrokuje tupost daleko desno od prsne kosti; kod istezanja trikuspidalnog zaliska postoje i svi znakovi trikuspidalne insuficijencije (sistoličko pulsiranje jetre, sistolički šum na dnu prsne kosti itd.).

X-ray, zajedno s karakterističnom promjenom konture srca, pronalazi oštro smanjenje stagnacije u plućima. Auskultatorni podaci u ovoj fazi su manje karakteristični, naglasak i razdvajanje drugog tona se izglađuju ili nestaju zbog pada tlaka u sustavu plućne arterije, dijastolički (presistolički) šum na vrhu i "mačje predenje" postaju manje jasni zbog do sniženja krvnog tlaka u lijevom atriju i odstranjivanja lijeve klijetke posteriorno s distendiranom desnom klijetkom, iako različiti prvi zvuk mlataranja na vrhu obično traje cijelo vrijeme. Glavni razlog za nestanak presistoličkog grubog šuma obično se pridruži fibrilaciji atrija s prestankom njihove aktivne kontrakcije, što je neophodno za formiranje tipičnog presistoličkog šuma. Dijastolički šum ostaje u prvoj polovici dijastole, kada je najveća razlika tlakova u proširenom atriju i prethodno ispražnjenoj klijetki. Kod nepravilno izmjeničnih kontrakcija ventrikula u slučaju skraćene dijastoličke pauze šum zauzima takoreći cijelu dijastolu (i lako se pogrešno smatra presistoličkim šumom), u slučaju dulje pauze postaje očit da nema šuma prije sistole.

Fibrilacija atrija se češće razvija u drugom tipu tijeka reumatskog procesa u starijih bolesnika koji dulje boluju od defekta. Bolesnici s mitralnom bolešću u prisutnosti fibrilacije atrija umiru u prosjeku u dobi od 30-40 godina. Naprotiv, u prvom tipu tijeka reumatskog procesa prevladavaju fenomeni kontinuirane ili često, gotovo svake godine, rekurentne reumatske bolesti srca, a bolesnici umiru u prisutnosti svježih granula u srcu i sl., bez atrija. fibrilacije, u prosjeku u dobi od 20-30 godina. Slučajevi pridruživanja mitralnom defektu subakutnog septičkog endokarditisa uglavnom se odnose na bliske valvularne lezije, obično bez fibrilacije atrija i bez kongestivne dekompenzacije.

Ponekad se mitralna stenoza kao posljedica dugotrajno i neprimjetno, na nogama, prenesene reumatske bolesti srca bez oštećenja zglobova nalazi kod djevojčica s pojavama općeg zaostajanja u razvoju - Durozier-Pavlinovljev tip, za koji se prije pogrešno smatralo da nije reumatski. "ustavne" prirode. Kompenzirana stenoza također se može otkriti u starijih osoba, očito s malo zahvaćenim miokardom.

Komplikacije raznolik. Embolija u mozgu, posebno u a. fossae Sylvii, u retinalnu arteriju, itd., mogu se uočiti već u ranim stadijima bolesti mitralnog zalistka, uglavnom kao rezultat parijetalnih tromba u proširenom lijevom atriju. Parietalni trombi nastaju s posebnom stalnošću u prisutnosti fibrilacije atrija, kada je stvaranje tromba olakšano odsutnošću kontrakcija atrija; u isto vrijeme, digitalis i posebno strophanthus, kada se primjenjuju intravenozno, pojačavaju cirkulaciju krvi, kao i kinidin, koji obnavlja kontrakcije atrija, može pridonijeti odvajanju krvnih ugrušaka i pojavi embolije.

Parietalni tromb u istegnutom lijevom atriju ponekad se može osloboditi i poprimiti sferni oblik od kretanja krvi; takav slobodni sferični tromb, krećući se, može zatvoriti rupu, uzrokujući osebujne napadaje s teškom cijanozom, pa čak i iznenadnu smrt.

Hemoptiza tipično za mitralnu stenozu u stadiju plućne stagnacije. Manifestira se u obliku pruga i pljuckanja krvi, ponekad čak i obilnog krvarenja iz pucanja žila, osobito tijekom fizičkog rada, kada krv još više ispuni mali krug, ali naiđe na prepreku u krutom zalisku. Krv u alveolama ponovno apsorbiraju histiociti, koji se izlučuju u ispljuvak kao "stanice srčane bolesti". U takvih bolesnika, krupozna upala pluća ili drugi upalni proces može biti popraćen značajnim plućnim krvarenjem.

Hemoptiza je često, osobito u terminalnom razdoblju, posljedica plućnog infarkta zbog embolije kao posljedica fragmenata parijetalnog tromba u rastegnutoj desnoj pretklijetki (kod uznapredovalog zatajenja desnog srca, osobito uz fibrilaciju atrija) ili kao rezultat periferne tromboze, na primjer, dubokih vena kukova, a također se javlja na temelju lokalne tromboze plućnih žila s oštro usporenom cirkulacijom krvi.

Konačno, hemoptiza može biti i posljedica reumatskog vaskulitisa u plućima, koji ponekad već rano prati reumatsku bolest srca i pridonosi, vjeruje se, razvoju pneumoskleroze i smeđeg otvrdnuća pluća, kao i preopterećenju desnog srca reumatskim defekti.

srčana astma nije uobičajen za bolest mitralnog zaliska i javlja se, kao i akutni plućni edem, kod pretjeranog fizičkog napora, tijekom porođajnih bolova, a za razliku od srčane astme kod aterosklerotske kardioskleroze i hipertenzije, nije posljedica slabljenja mišića lijeve klijetke, već mehanička prepreka u obliku suženog otvora s povećanjem krvnog tlaka uslijed tjelesne aktivnosti.

Osebujnu sliku daje pretjerano, takozvano aneurizmatično, proširenje lijevog atrija, kada se atrij može proširiti ne samo daleko unatrag, već i značajno desno od gornjeg dijela prsne kosti, gdje je oštra tupost, sistoličko pulsiranje. , koji se ponekad pipa rukom, utvrđuje se i sistolički šum, a radiografski izraženo lučno izbočenje s ekspanzivnom sistoličkom pulsacijom, dok se desni donji luk desnog atrija kontrahira tijekom sistole, prateći kontrakciju desne klijetke (karakteristično pulsiranje oba lukovi s desne strane u suprotnim smjerovima). Kod dalekosežne degeneracije mišića, lijevi atrij rastežući se može sadržavati puno (čak i do 2 litre) krvi i uzrokovati stiskanje-atelektazu desnog plućnog krila, disfagiju, disfoniju (stiskanjem p. recidiva lijevo). - Ortnerov simptom); zastoj u plućima i kratkoća daha mogu biti paradoksalno malo izraženi (krv se nakuplja u atriju); takva pretjerana atrijalna distenzija može se pogrešno zamijeniti s efuzijskim perikarditisom, pleuritisom itd. Zbog pritiska proširene lijeve pretklijetke i plućne arterije javlja se pulsus differentens na mjestu polazišta iz aorte lijeve arterije subklavije s manjim pulsnim valom u lijeva ruka u usporedbi s desnom . Botkin je već ukazao na učestalost atelektaze pluća kod mitralne stenoze.

Uz značajnu kongestiju u plućima i rastezanje ušća plućne arterije, njezini se zalisci možda neće zatvoriti, što dovodi do dijastoličkog šuma relativnog zatajenja plućnog zaliska (Graham Still-ov šum), koji se razlikuje od šuma kod zatajenja aortnog zaliska po odsutnost skakajućeg pulsa na radijalnoj arteriji i karakterističnog apikalnog impulsa.

Završna faza dekompenzacije karakteriziran razvojem ireverzibilnih promjena kao rezultat dugotrajnog venskog zastoja sa zamjenom parenhima vezivnim tkivom u jetri (srčana muškatna ciroza jetre), u plućima (srčana pneumoskleroza, smeđa induracija pluća), u samom srcu (kada se zbog venske staze i distrofije može razviti i miofibroza srca), u edematoznom potkožnom tkivu s opustošenjem limfnih žila, sa smeđom pigmentacijom kože, čirevima na njoj, stvaranjem striae distensae u debljina kože itd. U razvoju fenomena dekompenzacije, već od ranih razdoblja, od velike je važnosti kršenje središnje živčane regulacije, što dovodi, kako je Botkin već istaknuo, do nesrazmjerno povećanog rada srčanog mišića; u kasnom razdoblju dekompenzacije, neurotrofni poremećaji iz različitih organa i opće prehrane tijela postaju posebno očiti. Poremećaj funkcije jetre, tkiva, atrofija mišića sa smanjenim apetitom i probavne smetnje dovode do sekundarne hipovitaminoze, niskog sadržaja proteina u krvnom serumu, što zauzvrat podržava postojanu anasarku (distrofična hipoproteinemična komponenta edema). Međutim, u terminalnom razdoblju, vjerojatno s razvojem acidoze, edem ponekad nestaje. Kongestija u velikom krugu općenito može biti ograničena samo na značajnu kongestivnu jetru i ascites, osobito s razvojem insuficijencije trikuspidalnog ventila.

Povišenje tjelesne temperature u bolesnika s teškom dekompenzacijom, osobito u starijih bolesnika s reumatizmom s fibrilacijom atrija itd., može ovisiti o trenutnoj reumatskoj bolesti srca (tj. svježi osipi reumatskih zrnaca itd.), a češće ovisi o niz drugih razloga, kao što su: infarkt pluća i infarktna pneumonija, koji se mogu pojaviti gotovo asimptomatski u terminalnom razdoblju; marantni tromboflebitis dubokih vena bedra, itd.; zarazne komplikacije zbog trajnog edema, erizipela, limfangitisa; apscesi nakon injekcija kamfora, koji se kod takvih bolesnika slabo apsorbiraju, itd. Čak i temperaturu od 37 ° treba smatrati povišenom, budući da se kod srčanog edema temperatura kože snižava izvan infektivnih komplikacija i obično ne prelazi 36 °. Reakcija sedimentacije eritrocita u prisutnosti kongestivne dekompenzacije i cijanoze je usporena i može ostati neubrzana u infekcijama. Uz eritrocitozu dolazi do kongestivne dekompenzacije; odsutnost potonjeg ukazuje na završni stadij s poremećenom apsorpcijom hematopoetskih tvari ili prisutnost aktivnog procesa (reumatska bolest srca).

Javna žutica obično je posljedica infarkta pluća, nakon čega slijedi hemoliza i povećano kongestivno oštećenje jetre. U prisutnosti edema, žutica se otkriva samo na gornjoj polovici tijela, bez edema. Rijetko je žutica posljedica nekroze u kongestivnoj jetri ili ciroze muškatnog oraščića ili ovisi o slučajnoj infekciji Botkinovom bolešću. Krvarenje može biti posljedica kolemičke hemoragijske dijateze. Dispeptičke tegobe često su posljedica kongestivne jetre, kongestivnog gastritisa, iritacije gastrointestinalnog trakta lijekovima (digitis, strophanthus i dr.). Dugotrajna digitalizacija može uzrokovati druge simptome koje nije uvijek lako razlikovati od manifestacija dekompenzacije ili reumatske bolesti srca, kao što su oligurija, psihotični fenomeni, bigeminija, produljenje R-R intervala, depresija T-vala, a te elektrokardiografske promjene mogu ostati tjednima nakon povlačenja digitalisa.

Dijagnoza mitralne stenoze

Dijagnoza bolesti mitralnog zalistka je jednostavna u izraženim slučajevima umjerene težine u prisutnosti pritužbi na nedostatak daha, hemoptize itd., te karakterističnih fizičkih znakova u studiji srca. Tipični tzv. "mitralni habitus" omogućuje sumnju na srčanu bolest čak i na daljinu. Za mitralnu stenozu posebno je karakterističan presistolički šum, odnosno kratki grubi šum koji neposredno prethodi pljeskajućem prvom tonu i njime završava. Međutim, dijagnoza affectio mitralis je potpuno opravdana kada se sluša samo dugi sistolički šum, ako postoje znakovi kao što su iskakanje prvog tona na vrhu ili oštro naglašena plućna arterija, ili posebno očito izolirano proširenje lijeve pretklijetke ili desne klijetke i plućne arterije tijekom fluoroskopije.

Teže ju je dijagnosticirati i više pogrešaka uzrokuje početne, ali i uznapredovale slučajeve mitralne stenoze. U početnim slučajevima, u nedostatku karakterističnog općeg izgleda bolesnika i odgovarajućih tegoba, pregled se često provodi nedovoljno pažljivo, pa čak i izostane karakterističan presistolički šum, koji može biti ograničen na vrlo malo područje. Neophodno je uzeti u obzir prilikom pregleda svakog pacijenta, kao i svake naizgled zdrave osobe, ne zaboraviti na mogućnost njegovog oštećenja i obratiti pažnju na to. Prisutnost nedostatka treba posebno pažljivo odbaciti ako ga je prethodno prepoznao drugi iskusni liječnik. Potrebno je pažljivo slušati bolesnika u stojećem i ležećem položaju, posebno pažljivo prvih 5-10 otkucaja srca nakon pokreta, položiti bolesnika odmah na lijevi bok i pomicati stetoskop na različite točke iznad srca, počevši od vrha .

Potrebno je vrijeme i pozornost, a ne neka posebna istančanost sluha, da se na ovaj način otkrije nedvojbeni presistolički šum. Rani protodijastolički šum tijekom razvoja mitralne stenoze u adolescenata čuje se, očito, bolje u položaju bolesnika na lijevoj strani. Treba imati na umu da je dijagnoza defekta mitralnog ventila moguća čak i uz normalne radiološke podatke.

U teškoj dekompenzaciji s razvojem zatajenja desne klijetke ili fibrilacije atrija, objektivni znakovi se brišu. O mitralnoj stenozi kažu: duga "reumatska anamneza", dugotrajna otežano disanje s hemoptizom, prisutnost fibrilacije atrija, pljeskanje prvog tona, barem rezidualno dijastoličko drhtanje na vrhu, itd. Treba čvrsto upamtiti da je karakteristika mitralna melodija s fibrilacijom atrija je dugi šum na početku dijastole, ponekad isprekidan, s odsutnošću presistoličkog šuma tijekom dugih pauza neposredno prije prvog tona, a često i s gubitkom posljednjeg i karaktera pljeskanja.

Na rendgenskoj konturi sjene s cor bovinumom, pojedine srčane komore često je teško razlikovati, iako prevladavanje rastezanja lijevog atrija može potvrditi prisutnost mitralne stenoze; zbog pomaka lijevog srca unatrag i istovar malog kruga s razvojem insuficijencije trikuspidalnog ventila, rendgenska slika može postati manje tipična.

Prepoznavanje prisutnosti mitralne stenoze važno je za razjašnjenje etiologije bolesti srca, budući da je, prema suvremenim pogledima, mitralna stenoza (ili affectio mitralis) posljedica samo reumatskog valvulitisa, dakle, uvijek bez iznimke reumatske prirode, čak i u nedostatku bilo kakvih drugih indikacija reumatizma u povijesti bolesti.

Diferencijalna dijagnoza mitralne stenoze

Pojedinačni fizički znakovi, na temelju kojih se postavlja dijagnoza mitralne stenoze, mogu dovesti do diferencijacije s drugim stanjima.

Naglasak drugog tona na plućnoj arteriji može se čuti u zdravih osoba, osobito u adolescenata, zbog veće prianjanja srca za prednju stijenku prsnog koša, kao i kod drugih bolesti.. Povremeno, samo u visini inspiracije, cijepanje drugog tona također je fiziološki fenomen. Naglasak prvog tona na vrhu srca može biti kod bilo koje tahikardije u zdravih ljudi, uz živčano uzbuđenje itd., često istovremeno s naglaskom drugog tona plućne arterije.

Hipertrofija desne klijetke, osim mitralnog defekta, nalazi se kod pneumoskleroze, kifoskolioze i dr. Razlika od čiste insuficijencije mitralnog zaliska navedena je u opisu ovog defekta.

Prognoza stenoze mitralnog zaliska

Bolest mitralnog zalistka je ozbiljna bolest, kako zbog ozbiljnog hemodinamskog poremećaja od strane same valvularne lezije, tako i zbog često pratećeg akutnog oštećenja miokarda.. Naglo pogoršanje može nastupiti nakon fizičkog preopterećenja, kod interkurentnih infekcija, kod paroksizmalne fibrilacije atrija, embolije. Stoga se pitanja općeg režima, sposobnost rada pacijenata s mitralnom stenozom moraju vrlo pažljivo riješiti.

Fibrilacija atrija

Trajni oblik AF tipičan je za mitralnu stenozu, potrebna je liječnička kontrola srčanog ritma.

Antikoagulantna profilaksa je vitalna - visok rizik od stvaranja tromba (11 puta veći nego u drugim slučajevima AF).

Kirurgija- ako su prisutni simptomi ili plućna hipertenzija. Mogućnosti:

• Zatvorena valvotomija.
• Otvorena valvotomija (istodobno s CABG).
• Zamjena mitralnog zaliska.

Balon valvuloplastika

• Za zaliske u odsutnosti kalcifikacije ili regurgitacije.
• Omogućuje olakšanje nekoliko mjeseci / godina, ali obično dolazi do restenoze.
• Posebno je pogodan za akutnu dekompenzaciju tijekom trudnoće.

Liječenje i prevencija mitralne stenoze

Zatajenje srca na pozadini umjerene mitralne stenoze teško je liječiti, morate hitno potražiti kvalificiranu pomoć.

• Diuretici.
• Kontrola srčanog ritma (digoksin u AF; diltiazem/verapamil, β-blokatori) - Teško je održavati optimalni srčani ritam u bolesnika sa zatajenjem srca.
• Za paroksizam, razmotrite kardioverziju (nije učinkovita u trajnom obliku).
• Balon valvuloplastika.

Indiciran je kirurški zahvat. Koriste se komisurotomija, balon valvuloplastika, zamjena valvule. Indikacije za korekciju su simptomi dekompenzacije, površina mitralnog otvora manja od 1 cm 2, teška plućna hipertenzija (više od 60 mm Hg). Terapija lijekovima usmjerena je na prevenciju i liječenje komplikacija: akutno i kronično zatajenje srca, fibrilacija atrija, tromboembolija.

Ne postoji medicinski tretman za mitralnu stenozu. Jedino radikalno liječenje je kirurško liječenje. Lijekovi se koriste u bolesnika s mitralnom stenozom kako bi se spriječile komplikacije.

Prema riječima stručnjaka:

• svim mladim pacijentima s identificiranom mitralnom stenozom treba dati antibakterijsku profilaksu za recidiv ARF-a;
• svi pacijenti trebaju biti profilaktični za IE;
• i ACE se ne spominju među lijekovima za bolesnike s mitralnom stenozom; s teškim MS-om uzrokuju naglo pogoršanje stanja;
• srčani glikozidi u sinusnom ritmu u bolesnika s MS nisu indicirani, s fibrilacijom atrija - s velikim oprezom;
• p-blokatori su indicirani u bolesnika s mitralnom stenozom za korekciju srčanog ritma
• diuretici su indicirani u bolesnika s multiplom sklerozom, jer dovode do smanjenja predopterećenja, no u bolesnika s trombom u lijevom atriju ili spontanim ehokontrastom otkrivenim ehokardiografijom, diuretici se koriste s oprezom, oralni diuretici Henleove petlje s dugim poluvijekom imaju prednost;
• antikoagulansi su indicirani za sve bolesnike s mitralnom stenozom i fibrilacijom atrija, MS i spontanim ehokontrastom, MS i embolijom, MS i detektiranim trombima u lijevom atriju, optimalna razina INR=2,5.

Kemijska ili električna kardioverzija kod paroksizmalne fibrilacije atrija je neučinkovita (100% recidiv) i opasna zbog velike vjerojatnosti embolije.

Kirurško liječenje MS-a

Postoje 3 kirurške metode liječenja bolesnika s mitralnom stenozom:

• balonska valvuloplastika (BV);
• komisurotomija;
• zamjena mitralnog zaliska.

U bolesnika s izoliranom ili predominantnom mitralnom stenozom metoda izbora je endovaskularna balon valvuloplastika. BV je metoda izbora u starijih bolesnika kada je komisurotomija kontraindicirana zbog popratne patologije. BV može postati liječenje izbora u trudnica.

Komisurotomija je indicirana u bolesnika s izoliranom mitralnom stenozom i jasnom kliničkom slikom. Disekcijom priraslica između listića mitralnog zaliska smanjuje se gradijent tlaka i značajno poboljšava stanje i kvaliteta života bolesnika. Ako nema kliničke slike (prvenstveno dispneje kao markera plućne hipertenzije), odlučujući trenutak za izbor komisurotomije kao mogućnosti liječenja bit će epizoda embolije. S otvorenom komisurotomijom moguća je revizija subvalvularnog aparata i disekcija priraslica papilarnih mišića. Praćenje bolesnika u postoperativnom razdoblju zahtijeva praćenje osjećaja nedostatka zraka. Ako se kratkoća daha nije promijenila u postoperativnom razdoblju ili se ponovno pojavila, tada je najvjerojatnije pacijent razvio tešku mitralnu insuficijenciju. Ako se nakon nekoliko godina pojavi nedostatak zraka, najvjerojatnije je došlo do restenoze ili dekompenzacije drugih srčanih mana. Operativni mortalitet doseže 3%. Nakon 10 godina ponovljena komisurotomija indicirana je u 50-60% bolesnika.

Zamjena mitralnog zaliska je indicirana za tešku kalcifikaciju, oštećenje listića tijekom komisurotomije, tešku popratnu mitralnu insuficijenciju, kao jedina metoda radikalnog liječenja bolesti mitralnog zaliska.

Kod izolirane mitralne stenoze, zamjena valvule je metoda izbora samo kod teške cirkulacijske insuficijencije i površine otvora manje od 0,8 cm2. Operativni mortalitet do 4%. Stopa desetogodišnjeg preživljavanja veća od 60%.

Svi bolesnici u postoperativnom razdoblju zahtijevaju doživotnu profilaksu IE i tromboze.

Mitralna balon valvuloplastika

U nedostatku stručnjaka ili tehničkih mogućnosti, umjesto valvuloplastike može se izvesti otvorena i zatvorena valvotomija (komisurotomija). Nakon mitralne valvuloplastike ili valvotomije, pacijenti trebaju primati antibiotike. Simptomi možda ne ukazuju na ozbiljnost stenoze, ali Doppler ehokardiografija daje točne podatke.

Zamjena mitralnog zaliska

Indiciran je u prisutnosti mitralne insuficijencije (regurgitacija) ili s rigidnom i kalcificiranom mitralnom valvulom.

Kriteriji za mitralnu valvuloplastiku

• Izraženi simptomi.
• Izolirana mitralna stenoza.
• Nema (blage) mitralne regurgitacije.
• Pokretni, nekalcificirani zalisci i subvalvularni aparat na ehokardiografiji.
• Lijevi atrij bez tromba

Suženje lijevog atrioventrikularnog otvora zbog spajanja listića bikuspidalnog zaliska, promjena subvalvularnih struktura i fibrozne degeneracije prstena zaliska. To stvara prepreke protoku krvi iz lijevog atrija i praćeno je smanjenjem udarnog volumena i minutnog volumena srca. Mitralna stenoza dovodi do sindroma plućne hipertenzije.

Najčešći uzrok mitralne stenoze je reumatska groznica. Stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora zabilježena je u 25% bolesnika s bolestima srca reumatskog porijekla. Približno 40% bolesnika razvije kombinirani mitralni defekt (stenoza i insuficijencija) (slika 1).

Druga učestalost je mitralna stenoza kongenitalne etiologije (kongenitalna mitralna stenoza, Lutembasheov sindrom, troatrijalno srce, kongenitalna membrana u šupljini lijevog atrija).

Tumori (miksomi), prisutnost sferičnog tromba u šupljini lijevog atrija i velike vegetacije kod infektivnog endokarditisa mitralnog zaliska također mogu dovesti do stenoze lijevog atrioventrikularnog ušća.

Vrlo rijetko, mitralna stenoza može biti komplikacija sistemskog eritemskog lupusa, reumatoidnog artritisa, malignog karcinoida, Gunter-Harley mukopolisaharidoze.

Klasifikacija. Klasifikacija mitralne stenoze koju je predložio A.N. Bakulev i E.A. Damir. Uključuje 5 faza razvoja defekta:

• I - stupanj potpune kompenzacije cirkulacije krvi. Pacijent ne pokazuje nikakve pritužbe, ali objektivnim pregledom otkrivaju se znakovi karakteristični za mitralnu stenozu. Područje mitralnog otvora je 3-4 cm2, veličina lijevog atrija nije veća od 4 cm.
• II - stupanj relativne cirkulacijske insuficijencije. Bolesnik se žali na otežano disanje koje se javlja pri tjelesnom naporu, postoje znaci hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, venski tlak je blago povišen, ali nema izraženih znakova cirkulatornog zatajenja. Površina mitralnog otvora je oko 2 cm 2. Veličina lijevog atrija je od 4 do 5 cm.
• III - početni stadij teškog zatajenja cirkulacije. U ovoj fazi postoje fenomeni stagnacije u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi. Srce je povećano. Venski tlak je značajno povećan. Postoji povećanje jetre. Površina mitralnog otvora je 1-1,5 cm 2. Veličina lijevog atrija je 5 cm ili više.
• IV - stupanj izraženog zatajenja cirkulacije sa značajnom stagnacijom u velikom krugu. Srce je jako uvećano, jetra velika i gusta. Visoki venski tlak. Ponekad mali ascites i periferni edem. Ovom stadiju pripadaju i bolesnici s fibrilacijom atrija. Terapeutski tretman daje poboljšanje. Mitralni otvor je manji od 1 cm2, veličina lijevog atrija je veća od 5 cm.
• V - odgovara terminalnoj degenerativnoj fazi zatajenja cirkulacije prema V.Kh. Vasilenko i N.D. Strazhesko. Postoji značajno povećanje veličine srca, velika jetra, naglo povećan venski tlak, ascites, značajan periferni edem, stalna zaduha, čak iu mirovanju. Terapeutski tretman ne djeluje. Područje mitralnog otvora je manje od 1 cm2, veličina lijevog atrija je veća od 5 cm.

klinička slika. Glavna pritužba pacijenata s mitralnom stenozom je kratkoća daha kao posljedica smanjenja minutnog volumena cirkulacije krvi i kršenja mehanizma vanjskog disanja. Njegov intenzitet izravno ovisi o stupnju suženja mitralnog otvora. Palpitacije su drugi znak mitralne stenoze nakon kratkoće daha i manifestacija su kompenzacijskog mehanizma u uvjetima nedovoljnog minutnog volumena cirkulacije krvi. Hemoptiza i plućni edem su rjeđi i javljaju se uglavnom kada se reumatski vaskulitis kombinira s teškim zastojem u plućnim venama i bronhijalnim žilama. Rijetko je hemoptiza povezana s infarktom pluća. Plućni edem uzrokovan je teškom hipertenzijom malog kruga u kombinaciji s zatajenjem lijeve klijetke. Nastala hipoksija dovodi do povećanja propusnosti vaskularne stijenke i prodiranja tekućeg dijela krvi u alveole. Kašalj je čest simptom mitralne stenoze i obično je povezan s kongestivnim bronhitisom. Bolovi u predjelu srca manje su stalan znak ovog defekta, pojavljuju se samo uz značajno povećanje lijevog atrija, praćeno kompresijom lijeve koronarne arterije. Opća tjelesna slabost vrlo je karakteristična za mitralnu stenozu i posljedica je kronične hipoksije tijela, posebice skeletnih mišića.

Kliničke manifestacije mitralne stenoze vrlo su raznolike. Može biti maskiran kršenjem intrakardijske hemodinamike iz drugih uzroka, ne može uopće uzrokovati subjektivne senzacije i istodobno izazvati iznenadni napad akutnog zatajenja srca sa smrtnim ishodom.

Dijagnostika. U tipičnim slučajevima postoji bljedilo kože s cijanozom usana, obraza i vrha nosa. Auskultatorni podaci su vrlo karakteristični: "lepršanje", "topovski" prvi ton, naglasak i bifurkacija drugog tona preko plućne arterije. Druga komponenta ovog tona snima se kao "klik". Dijastolički šum s presistoličkim pojačanjem iznad srčanog vrha karakterističan je auskultatorni znak mitralne stenoze ako sinusni ritam i dalje postoji. Kod tahikardije navedeni auskultatorni znakovi mogu izostati. Stoga je pri pregledu bolesnika potrebno postići smanjenje broja otkucaja srca (smiriti se, dati bolesniku vodoravni položaj, eventualno pribjeći lijekovima), a zatim ponoviti auskultaciju i fonokardiografiju.

X-zrake su prilično karakteristične: srce mitralne konfiguracije s oštrim širenjem plućne arterije i lijevog atrija, izražena stagnacija u plućnim žilama mješovite prirode, u teškim slučajevima - znakovi hemosideroze. Na rendgenogramu u desnoj bočnoj projekciji vidi se povećanje desne klijetke s ispunjenjem retrosternalnog prostora. Kontrastni jednjak u ovoj projekciji odstupa duž luka malog radijusa (do 6 cm), što ukazuje na povećanje lijevog atrija.

Karakterističan elektrokardiografski znak je devijacija električne osi srca udesno, znaci hipertrofije desne klijetke i lijevog atrija, kao i fibrilacija atrija u kasnijim fazama bolesti. Fonokardiografski znakovi, u pravilu, odgovaraju drugim auskultacijama. Ehokardiografski podaci su vrlo karakteristični, omogućujući mjerenje mitralnog otvora s velikom točnošću, da biste dobili ideju o prirodi anatomskih promjena u ventilu (slika 2, a, b), da biste prepoznali prisutnost tromboze lijevog atrija. te procijeniti funkciju srca.

Liječenje. Glavna metoda liječenja bolesnika s mitralnom stenozom je kirurška. Kirurško liječenje indicirano je za bolesnike u stadiju II-IV bolesti. Pacijenti sa stadijem I ne trebaju operaciju. U bolesnika sa stadijem V mitralne stenoze kirurško liječenje je apsolutno kontraindicirano, jer je povezano s vrlo visokim rizikom.

Kod mitralne stenoze moguće je izvesti i zatvorene (tj. bez upotrebe kardiopulmonalne premosnice) i otvorene (u uvjetima kardiopulmonalne premosnice) kirurške intervencije. U posljednju skupinu spadaju zahvati očuvanja zaliska (otvorena mitralna komisurotomija), kao i zamjena zaliska umjetnom protezom.

Kod nekomplicirane mitralne stenoze moguće je izvesti zatvorenu mitralnu komisurotomiju. Operacija se sastoji u digitalnoj ili instrumentalnoj ekspanziji mitralnog otvora odvajanjem adhezija mitralnog zalistka u području komisura s subvalvularnim strukturama. Zatvorena mitralna komisurotomija može se izvesti s lijevog ili desnog pristupa srcu, međutim, trenutno se uglavnom izvodi s desne anterolateralne torakotomije. Ovaj pristup pruža, ako je potrebno, mogućnost prijelaza na korekciju defekta kardiopulmonalnom premosnicom. Prilikom izvođenja intervencije s desnog pristupa srcu, prst i instrument uvode se u mitralni zalistak kroz interatrijski sulkus (slika 3, a, b). U slučaju tromba u lijevom atriju, opsežne kalcifikacije mitralnog zaliska, neučinkovitosti pokušaja zatvorene komisurotomije, kao i kod teške insuficijencije zaliska (II ili višeg stupnja), nakon odvajanja komisura ili oštećenja valvularnih struktura. , prelaze na otvorenu korekciju defekta u uvjetima kardiopulmonalne premosnice.

Riža. 3, a. Otvaranje lijevog atrija tijekom operacije zatvorene mitralne komisurotomije. Pristup kroz interatrijski sulkus.	Riža. 3b. Shema izvođenja zatvorene mitralne komisurotomije (digitalna i pomoću dilatatora).
Riža. 3, c. Shema izvođenja zatvorene mitralne komisurotomije s pristupom mitralnom zalisku kroz lijevi atrijski dodatak.	Riža. 3, d. Shema izvođenja zatvorene mitralne komisurotomije kroz transventrikularni pristup (kroz vrh lijeve klijetke).

Izvođenje otvorene mitralne komisurotomije sastoji se od disekcije komisura i subvalvularnih priraslica stenozirane mitralne valvule pod vizualnom kontrolom uz kardiopulmonalnu premosnicu (Slika 4). Ako je valvulu nemoguće spasiti (s izraženim subvalvularnim priraslicama, masivnom kalcifikacijom, znakovima aktivnog infektivnog endokarditisa), kao iu slučaju insuficijencije mitralne valvule nakon prethodnih komisurotomija, izvodi se njezina proteza (slika 5) umjetnim ili biološkim. proteze (slika 6) .

Jedna od mogućih metoda korekcije mitralne stenoze u njenom nekompliciranom tijeku je perkutana balon dilatacija. Suština metode je da se poseban balon pod rendgenskom i ultrazvučnom kontrolom uvede u otvor mitralnog zaliska i naglim napuhivanjem balona proširi, pri čemu dolazi do odvajanja listića zaliska i stenoza je eliminirana. Instrumentacija na mitralnu valvulu može se isporučiti pomoću dva pristupa: antegradno (od femoralne vene kroz atrijski septum do lijevog atrija) ili retrogradno (od femoralne arterije do lijeve klijetke).

Riža. 5, a. Stadij protetike mitralnog ventila - nakon njegove ekscizije, šivanje fibroznog prstena.	Riža. 5 B. "Slijetanje" proteze u području annulus fibrosus.
Riža. 5, c. Fiksacija proteze.	Riža. 5, d. Pogled na protezu nakon fiksiranja pletenice na fibrozni prsten s odvojenim šavovima u obliku slova U na odstojnicima i uklanjanja držača.

Općenito, rezultati kirurškog liječenja nekomplicirane mitralne stenoze su dobri. Neposredno nakon operacije, pacijenti bilježe smanjenje kratkoće daha, fenomeni cirkulacijske insuficijencije postupno nestaju. Dugoročni rezultati ovise o početnom stanju bolesnika i stadiju defekta u kojem je kirurški zahvat poduzet. Najbolje su ako se operacija izvodi u stadiju II-III, kada su sekundarne promjene na unutarnjim organima zbog zatajenja cirkulacije reverzibilne. Velika većina takvih pacijenata nakon 4-12 mjeseci. vratiti na svoja prijašnja radna mjesta. Kirurško liječenje u fazi teških poremećaja opće cirkulacije s ireverzibilnim morfološkim promjenama unutarnjih organa (sklerotična faza plućne hipertenzije, kardijalna ciroza jetre, teške distrofične promjene miokarda itd.) ne omogućuje dovoljno potpunu operaciju. rehabilitacija pacijenata i dugoročna stabilnost postignutih rezultata. Svi operirani pacijenti trebaju biti pod nadzorom reumatologa i primati sezonsku antireumatsku terapiju jer još uvijek postoji rizik od restenoze ili insuficijencije zalistaka, što često zahtijeva ponovljene operacije.

9849 0

Sistematski pregled

Palpacija. Otkucaji vrha kod mitralne stenoze najčešće su normalni ili smanjeni, odražavajući normalnu funkciju LV. U položaju na lijevom boku može se utvrditi dijastoličko podrhtavanje. S razvojem plućne hipertenzije otkriva se srčani impuls duž desne granice prsne kosti.

Auskultacija. Postoje auskultatorni znakovi karakteristični za mitralnu stenozu:

• pojačan (pljeskanje) I ton, čiji se intenzitet smanjuje kako stenoza napreduje;
• ton otvaranja mitralnog ventila (nestaje s kalcifikacijom ventila);
• dijastolički šum s maksimumom na vrhu (mezodijastolički, presistolički, pandijastolički), koji se mora čuti u položaju na lijevom boku.

S razvojem teške dekompenzacije zatajenja srca, dacies mitralis (plavkasto-ružičasto rumenilo na obrazima zbog smanjenja ejekcijske frakcije, sistemske vazokonstrikcije i zatajenja srca desne klijetke), epigastrične pulsacije i znakova zatajenja srca desne klijetke (edem u noge, povećana jetra, oticanje vratnih vena itd.) .)

Laboratorijska istraživanja

Podaci iz laboratorijskih studija su nespecifični.

Instrumentalna istraživanja

Elektrokardiografija. Nekoliko je znakova karakterističnih za mitralnu stenozu:

• pojava P-mitrale (široka, s usjekom P vala u drugom standardnom odvodu);
• odstupanje električne osi srca udesno, osobito s razvojem plućne hipertenzije;
• hipertrofija miokarda desne (s izoliranom mitralnom stenozom) i lijeve (u kombinaciji s mitralnom insuficijencijom) ventrikula.

Rtg prsnog koša. Otkrivaju povećanje sjene LA, posteriorni pomak jednjaka (na bočnoj slici s barijevim kontrastom). Metoda se smatrala "zlatnim standardom" za dijagnozu mitralne stenoze prije pojave ehokardiografije, ali se trenutno ne koristi. Sjena LV u izoliranoj mitralnoj stenozi se ne mijenja; u kombinaciji s mitralnom insuficijencijom i progresijom defekta, kao iu prisutnosti plućne hipertenzije, deblo plućne arterije je prošireno, a struk srca izglađen.

ehokardiografija

Za dijagnosticiranje mitralne stenoze radi se dvodimenzionalna, doplerska, stresna i transezofagealna ehokardiografija.

• Dvodimenzionalna ehokardiografija. To je metoda izbora za dijagnosticiranje mitralne stenoze. Omogućuje procjenu pokretljivosti listića, ozbiljnosti adhezije komisura, fibroze i kalcifikacije, prisutnost subvalvularnih adhezija (Slika 1 i 2). EchoCG podaci su iznimno važni za naknadni odabir vremena i vrste kirurškog liječenja.
• Doppler ehokardiografija. Ozbiljnost stenoze procjenjuje se pomoću Dopplerove studije. Prosječni transmitralni gradijent tlaka i područje mitralnog zaliska mogu se prilično točno odrediti tehnikom konstantnog vala (slika 3). Od velike važnosti je procjena stupnja plućne hipertenzije, kao i popratne mitralne i aortne regurgitacije.
• Stres ehokardiografija . Dodatne informacije mogu se dobiti pomoću ovog stres testa pri registraciji transmitralnog i trikuspidalnog krvotoka. S područjem mitralnog ventila<1,5 см² и градиенте давления >50 mmHg (nakon vježbanja) treba razmotriti izvođenje balonske mitralne valvuloplastike.
• Transezofagealna ehokardiografija. Spontani ehokontrast tijekom studije neovisni je čimbenik rizika za embolijske komplikacije u bolesnika s mitralnom stenozom. Ova metoda omogućuje da se razjasni pitanje prisutnosti ili odsutnosti LA tromba, da se odredi stupanj mitralne regurgitacije u planiranoj balonskoj mitralnoj valvuloplastici. Osim toga, omogućuje vam točnu procjenu stanja valvularnog aparata, ozbiljnosti promjena u subvalvularnim strukturama i vjerojatnosti restenoze.

Riža. 1. Mitralna stenoza: jednosmjerno dijastoličko kretanje listića mitralnog zaliska; u četverokomornom položaju, skraćenje stražnjeg listića mitralnog zaliska, rubno zadebljanje oba listića, kupolasti otklon prednjeg listića mitralnog zaliska (pacijent S., 52 godine; M-modalna studija)

Riža. 2. Mitralna stenoza: parasternalna kratka os LV u razini mitralnog zaliska, dijastola; planimetrijsko mjerenje površine ušća mitralnog zaliska (pacijent P., 54 godine; A1 - područje ušća mitralnog zaliska)

Riža. 3. Pridruženi mitralni defekt s predominacijom stenoze: pulsirajuća Doppler studija transmitralnog protoka krvi na mitralnom zalisku iz apikalnog položaja četiri komore; vršni gradijent tlaka preko mitralnog zaliska 10,8 mm Hg, srednji gradijent tlaka 5,0 mm Hg. (pacijent T., 43 godine).

Kateterizacija srca i velikih krvnih žila. Ova se studija provodi u slučajevima kada se planira kirurška intervencija, a podaci neinvazivnih testova ne daju nedvosmislen rezultat. Izravno mjerenje tlaka u LA i LV zahtijeva transseptalnu kateterizaciju, što je popraćeno neopravdanim rizikom. Neizravna metoda za mjerenje tlaka u LA je određivanje klinastog tlaka plućne arterije.

Diferencijalna dijagnoza

Pažljivim pregledom dijagnoza mitralne stenoze obično nije dvojbena. Diferencijalno dijagnostički znakovi mitralne stenoze i drugih srčanih mana otkrivenih tijekom fizikalnog pregleda prikazani su u tablici. 1.

Mitralna stenoza također se razlikuje od sljedećih bolesti:

• miksom LP;
• drugi valvularni defekti (mitralna insuficijencija, stenoza trikuspidalnog zaliska);
• ASD;
• stenoza plućnih vena;
• kongenitalna mitralna stenoza.

stol 1

Diferencijalna dijagnoza bolesti srca na temelju fizikalnog pregleda

Vice	Buka	ja ton	II ton	Ostali znakovi	Dijagnostički testovi
stenoza aorte mitralna stenoza Aortalna insuficijencija Mitralna insuficijencija Prolaps mitralnog zaliska	Srednji ili kasni sistolički; s teškim stenoza može biti tih ili odsutan dijastolički, s presistoličkim pojačanjem Puhanje, dijastolički Holo-sistolički Srednji- ili kasni sistolički	Nije promijenjeno Glasno, "pljeskanje" Oslabljena Oslabljena Nije promijenjeno	Paradoksalno podjela Nije promijenjeno Nije promijenjeno nije promijenjeno ili podjela Nije promijenjeno	Puls na pospanom arterije usporene i oslabljena; svibanj biti III i IV ton Otvaranje klika mitralni zalistak Visoki pulsni tlak, sistolički tlak Možda III ton; puls na karotidnim arterijama nije promijenjen Srednji sistolički klik	Nakon odrađenog Valsalvini manevri buka postaje miran Buka pojačava se nakon kratke tjelesne aktivnosti Buka pojačava se na čučnjevi Buka pojačava se nakon testa Valsalva Buka pojačava se trudna stajati