Инфекционный эндокардит (ИЭ) - внутрисосудистая микробная инфекция на эндокарде сердечно-сосудистых структур и внутрисердечных инородных материалах на пути тока крови, остается тяжелым, прогностически мало предсказуемым заболеванием. Растет число нозокомиальных эндокардитов, эндокардитов оперированного сердца, чаще стали наблюдаться ИЭ наркоманов и первичный ИЭ у людей старшего возраста.

Основными возбудителями ИЭ являются зеленящий стрептококк, золотистый и коагулазанегативные стафилококки, энтерококки.

Диагноз ИЭ базируется на клинических проявлениях болезни (лихорадка, шум в сердце, спленомегалия, периферический васкулит), подтверждается положительной гемокультурой с определением возбудителя и данными ЭхоКГ (признаки деструкции клапана, вегетации на клапанах и подклапанных структурах). Результатом клапанной инфекции является формирование порока сердца при первичном ИЭ (эндокардит на интактном сердце) и изменение формы порока у больных с фоновыми заболеваниями сердца (вторичный ИЭ). По клиническому течению традиционно выделяют острый и подострый эндокардит. Основными осложнениями ИЭ являются прогрессирующая сердечная недостаточность и тромбоэмболии. У части больных развиваются системные иммунокомплексные синдромы (гломерулонефрит, васкулит, миокардит, серозит). В лечении ИЭ главную роль играет применение бактерицидных антибиотиков длительными курсами (4-6 недель), обычно в комбинации из 2 или 3 препаратов, и хирургическое лечение (протезирование клапанов).

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, возбудители болезни, ультразвуковая диагностика, антибактериальная терапия, хирургическое лечение.

ВВЕДЕНИЕ

В отечественной литературе первые описания и исследования ИЭ принадлежат В.И. Ильинскому и М.Шах-Паронианцу (1864), А.П. Ланговому (1884), в зарубежной - В. Ослеру (1885), Е. Либману и Г. Шотмюллеру (1910). В 1941 г. Б.А. Черногубов выдвинул концепцию самостоятельности так называемого «затяжного» септического эндокардита по отношению к ревматическим порокам сердца, как его предшественникам.

ИЭ относительно редкое заболевание, заболеваемость составляет от 16 до 116 случаев на 1 млн населения в год в разных регионах. Заболевание возможно в любом возрасте, в настоящее время существенно выросла доля пациентов пожилого и старческого возраста (около 50%), чаще болеют мужчины.

Диагностика и лечение ИЭ является одной из сложнейших проблем современной кардиологии. Растущая рефрактерность микрофлоры, деструктивный процесс на клапанном аппарате, прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне разрушения клапанов сердца, тромбоэмболии с клапанных вегетаций определяют серьезный прогноз заболевания (внутрибольничная летальность составляет 16-27%).

Особую сложность в ведении больных ИЭ составляют группы пациентов с иммунодефицитными синдромами: ВИЧ-инфицированные, больные СПИД. Имеют значение и другие причины нарушения иммунитета, социальная дезадаптация, наркомания, алкоголизм, прием иммуносупрессоров.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ИЭ

ИЭ - внутрисосудистая микробная инфекция, локализующаяся на эндокарде сердечно-сосудистых структур и внутрисердечных инородных материалах, располагающихся на пути тока крови.

Заболевание обычно характеризуется локализацией инфекции на клапанном, реже - пристеночном эндокарде или эндотелии крупных сосудов; сопровождается формированием пороков сердца (клапанной регургитации) и прогрессирующей сердечной недостаточностью. У значительной части больных наблюдаются тромбоэмболии и иммунокомплексные поражения: васкулиты, гломерулонефрит, серозиты.

ИЭ приводит к разрушению клапана и формированию порока сердца.

Рабочая классификация ИЭ выделяет:

По течению - острый ИЭ и подострый ИЭ.

Подострое течение ИЭ является наиболее распространенным (около 90% всех случаев ИЭ). Порок сердца развивается обычно в течение 1 месяца, длительность заболевания от 1,5 до 3-4 месяцев. В клинической практике врач-кардиолог чаще всего встречается с подострым течением, поэтому этот вариант будет подробно изложен в разделе «клиническая картина болезни». В отечественной и европейской литературе выделяют также затяжное течение ИЭ (маломанифестная форма подострого ИЭ). Эта форма заболевания может вызываться маловирулентными микроорганизмами (стрептококк, пневмококк), отличается относительно доброкачественным течением и часто представляет значительные затруднения при дифференциальном диагнозе с другими воспалительными заболеваниями сердца. Затяжной ИЭ без ярких признаков заболевания, с субфеб-

рильной температурой может наблюдаться у ослабленных больных с выраженной сердечной недостаточностью, тяжелым гепатитом или нефритом с почечной недостаточностью, у больных старческого возраста.

Острый ИЭ имеет длительность течения до 1,5 месяцев. Это сепсис с клапанной локализаций инфекции. Деструкция клапана может развиваться очень быстро - за 7-10 дней от появления первых признаков болезни, что требует немедленного хирургического лечения - протезирования пораженного клапана. Заболевание вызывается обычно высоковирулентной флорой (золотистый стафилококк, микроорганизмы НАСЕК, синегнойная палочка, патогенные грибы и др.), протекает тяжело, быстро развивается сердечная недостаточность. Прогноз очень серьезен, далеко не всегда помогают максимальные дозы современных бактерицидных антибиотиков, а также хирургическое лечение, часто наблюдаются абсцессы миокарды, генерализация процесса и развитие сепсиса. Подобная форма ИЭ встречается редко (менее 10%).

При раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты, поэтому эксперты Европейского общества кардиологов (2004) не рекомендуют дифференцировать острые и подострые формы в диагнозе ИЭ.

ИЭ с подострым течением является наиболее распространенным.

По предшествующему состоянию пораженных структур сердца выделяется ИЭ на естественных клапанах, в том числе первичный (на интактных клапанах) и вторичный (на ранее поврежденных клапанах сердца), и ИЭ протеза клапанов, который делят на ранний (до 1 года после операции на сердце) и поздний. В настоящее время преобладает первичный ИЭ (около 60-80% всех случаев заболевания). Первичный ИЭ обычно вызывается более вирулентными микроорганизмами (золотистый стафилококк, микроорганизмы НАСЕК, энтерококк и др.) и протекает тяжелее, чем вторичный. Вторичный ИЭ развивается на фоне уже имеющегося заболевания сердца: пороков сердца (ревматических, дегенеративных кальцинирующих у пожилых, травматических, врожденных), кардиомиопатии. Вторичные ИЭ чаще вызываются стрептококковой инфекцией и протекают легче, чем первичные.

Преобладающей формой ИЭ является процесс на ранее не измененном клапане (первичный ИЭ).

Выделяют особые варианты ИЭ:

ИЭ наркоманов;

Пристеночный ИЭ;

ИЭ при хроническом гемодиализе;

ИЭ при кардиомиопатиях (гипертрофической, застойной, рестриктивной);

Нозокомиальный ИЭ (возникший позднее 72 часов после госпитализации или непосредственно связанный с инвазивными процедурами в стационаре, перенесенными в течение предшествовавших 6 месяцев);

Наличие или отсутствие ИЭ в прошлом

ИЭ впервые возникший,

Повторный ИЭ или рецидив ИЭ (новый эпизод ИЭ после излечения инфекции при предшествующем эпизоде ИЭ);

Активность процесса

Активный ИЭ характеризуется лихорадкой в сочетании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции,

Перенесенный (излеченный) ИЭ;

Диагностический статус

Достоверный ИЭ (в соответствии с модифицированными диагностическими критериями ИЭ Duke, 2000),

Возможный ИЭ (имеются серьезные клинические основания подозревать ИЭ, но поражение эндокарда еще не доказано или потенциальный диагноз ИЭ рассматривается при дифференциальной диагностике у лихорадящего больного, не исключенный ИЭ);

Локализацию ИЭ

ИЭ с поражением митрального клапана,

ИЭ с поражением аортального клапана,

ИЭ с поражением трикуспидального клапана,

ИЭ с поражением клапана легочной артерии,

Пристеночный ИЭ,

Микробиологическую характеристику ИЭ

Вид возбудителя (стрептококковый ИЭ, стафилококковый ИЭ и т.д.).

ИЭ с негативной гемокультурой.

Серологически негативный ИЭ.

ПЦР-негативный ИЭ.

Группа зеленящего стрептококка (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) была выделена Г. Шотмюллером в качестве основного возбудителя ИЭ еще в начала ХХ века. Возбудитель сохраняет значение и в настоящее время и часто вызывает ИЭ после различных манипуляций в полости рта - по поводу парадонтоза, экстракции зуба, тонзиллэктомии и др. Такой ИЭ обычно хорошо поддается лечению пенициллинами, цефалоспоринами, однако, в последние годы обнаруживаются и устойчивые формы.

Стафилококки, золотистый и коагулаза-негативные (S.epidermidis и другие), в настоящее время преобладают среди возбудителей ИЭ. Как правило это тяжелые формы заболевания, подбор необходимых антибиотиков труден, так как наблюдается растущая встречаемость стафилококков, резистентных к оксациллину/метициллину, часто необходимо хирургическое лечение - протезирование клапана. Стафилококки - обычные возбудители ИЭ наркоманов.

Увеличилось значение в этиологии заболевания граммотрицательных микроорганизмов: кишечной палочки, синегнойной палочки, энтеробактерий, сальмонеллы и др. Микроорганизмы НАСЕК (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), обычные обитатели верхних дыхательных путей человека, в настоящее время также достаточно часто бывают возбудителями ИЭ. Изредка, как правило при ИЭ наркоманов наблюдается полимикробная ассоциация.

Наиболее частыми возбудителями ИЭ являются стафилококки (золотистый и коагулаза-негативные) и стрептококки.

Микробиологические исследования при ИЭ

Многообразие возбудителей современного ИЭ делает задачу выделения их из крови достаточно сложной, качественное определение возбудителя требует наличия специальных навыков у медицинского персонала, оснащенной микробиологической лаборатории с накопительными питательными средами, набора сред для разных микроорганизмов. При подозрении на инфекционный эндокардит очевидна необходимость проведения посевов крови как можно быстрее до назначения антибиотиков - в течение первых 24-48 часов в соответствии с современными рекомендациями (Американская

Таблица 5.2

Наиболее вероятные возбудители в группах больных ИЭ в зависимости от эпидемиологических ситуаций

(Американская кардиологическая ассоциация, 2005)

Эпидемиологический признак	Типичные возбудители ИЭ
Больные, перенесшие операцию протезирования клапанов сердца менее года назад (ранний ИЭ протеза клапанов)	Коагулаза-негативные стафилококки, S.aureus, аэробные грамм-отрицательные палочки, грибы, Corynebacterium
Больные, перенесшие операцию протезирования клапанов сердца более года назад (поздний ИЭ протеза клапанов)	S.aureus, стрептококки зеленящей группы, энтерококки, грибы, НАСЕК-группа
Наркоманы (внутривенное введение наркотиков), госпитализированные пациенты с внутривенными катетерами и другими внутрисосудистыми устройствами	S.aureus, включая оксациллин-резистентные штаммы; коагулаза-негативные стафилококки, Я-гемолитические стрептококки, грибы, аэробные граммотрицательные бактерии, включая Pseudomonas aeruginosa, полимикробная ассоциация
Больные с постоянными внутрисердечными устройствами	S.aureus, коагулаза-негативные стафилококки, грибы, аэробные грам-отрицательные бактерии, Corynebacterium
Пациенты с заболеваниями и инфекциями мочеполовой системы, после вмешательств на мочеполовых путях, родов, аборта	Enterococcus, стрептококки группы В (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, аэробные грамм-отрицательные бактерии, Neisseria gonorrhoeae
Больные хроническими заболеваниями кожи, включая инфекции	S.aureus, Я-гемолитические стрептококки
Пациенты с плохим состоянием зубов, после стоматологических лечебных процедур	Стрептококки зеленящей группы, Abiotrophia defective, Granulicatella, Gemella, НАСЕК-группа

Окончание табл. 5.2

Пациенты с заболеваниями кишечника	S.bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Больные алкоголизмом, циррозом печени	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, Я- гемолитические стрептококки
Больные с ожогами	S.aureus, грибы, аэробные грамм-отрицательные бактерии, включая P.aeruginosa
Больные сахарным диабетом	S.aureus, Я-гемолитический стрептококк, S.pneumonia
После укусов собак и кошек	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Контакт с зараженным молоком и инфицированными животными на фермах	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Больные с иммуносупрессивными состояниями (ВИЧ-инфекция, солидные опухоли, трансплантация органов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Больные пневмонией, менингитом	S.pneumonia

кардиологическая ассоциация, 2006). Отсутствие роста часто связано с посевом крови больного получавшего антибиотики. Если ранее больной уже получал антибиотики, посевы следует брать через три дня после прекращения кратковременного приема антибиотиков или через 6-7 дней после отмены длительного лечения антибиотиками, если позволяет состояние больного.

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендовано как минимум трижды производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом 1 ч независимо от температуры тела. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам. Так как не каждый высеянный микроорганизм может быть признан возбудителем ИЭ, считается, что в течение 3 дней больному должно быть проведено 10-12 посевов, и если в 2-3 из них выделен один и тот же микроб, то его можно признать истинным возбудителем. Единичные же высевы могут быть связаны с загрязнением среды, рук персонала, ошибками бактериологической техники и т.п.

Серологические методики и ПЦР-исследования эффективны при диагностике ИЭ, вызванного трудно культивируемыми Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti и Tropheryma.

Выполнение рекомендуемых правил посева крови и применение при отрицательных результатах посева современных серологических или молекулярных методов выявления микроорганизмов позволяет определить этиологию инфекционного эндокардита у 80-90% больных.

Тем не менее у 5-20% больных гемокультура не выделяется. К редким возбудителям ИЭ, не растущим на обычных средах или требующим серологической диагностики, относятся: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, не- Candida грибы (Aspergillus). При негативной гемокультуре заболевание может протекать более тяжело, и прогноз его значительно хуже, чем у больных с известной культурой.

ПАТОГЕНЕЗ

ИЭ следует рассматривать как самостоятельное заболевание, а не как частное проявление сепсиса. В свете теории «септического каскада» (Х.С. Уоррен, 1999) заболевание начинается как клапанная

инфекция с последующим включением системного воспаления и с генерализацией в сепсис при острых формах. Основной причиной острого течения ИЭ является большое количество и вирулентность бактерий. В то же время при остром и подостром ИЭ иммунокомпромитация может служить фоном, на котором легче развивается инфекционное заболевание (больные хроническим алкоголизмом, наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные циррозом печени и другие).

Первоначальное инфицирование эндокарда происходит из тока крови при бактериемии. Поступлению микроорганизмов в кровоток способствуют: плохое состояние зубов, травмы и инфекции кожи, нагноительные процессы, ожоги, очаговые инфекции, хронические воспалительные заболевания или опухоли кишечника, органов мочеполовой системы, наркомания (внутривенное введение наркотиков). Ятрогенная бактериемия наблюдается при стоматологических и других инвазивных медицинских процедурах, особенно таких, как открытые операции на сердце, внутривенные катетеры и внутрисердечные устройства, гемодиализ. Нередко ИЭ, особенно подострый, вызванный грам-позитивной флорой, развивается вследствие транзиторной бактериемии без видимых «ворот» инфекции.

Начальной колонизации эндокарда при бактериемии предположительно способствуют два условия: 1) механические микроповреждения эндотелия, приводящие к прямому контакту крови с субэндотелиальными структурами и вызывающие отложение в местах повреждения мельчайших сгустков крови, к которым прикрепляются бактерии, в частности стрептококки; бактерии, фиксированные к фибрину, привлекают моноциты и индуцируют продукцию ими тканевого фактора и цитокинов, эти медиаторы активируют тромбоциты, каскад коагуляции и продукцию прилежащими эндотелиальными клетками цитокинов, интегрина и тканевого фактора, вызывая рост инфицированных тромботических вегетаций. 2) местное воспаление, способствующее экспрессии эндотелиальными клетками Ы-интегринов, которые связывают фибронектин плазмы и облегчают фиксацию на эндотелии патогенов, имеющих на поверхности фибронектин-связывающие белки, как золотистый стафилококк. В ответ на бактериальную инвазию эндотелиальные клетки продуцируют тканевой фактор и цитокины, включают свертывание крови, распространение воспаления и формирование инфицированных вегетаций; бактерии, секретируя мембраноактивные белки, лизи-

руют эндотелиальные клетки. Неинфекционный тромбоэндокардит - микротромбы на эндокарде - чаще образуются в местах гемодинамической микротравматизации, связанной с определенными нарушениями гемодинамики при пороках сердца. ИЭ может возникнуть при отсутствии какой-либо предшествующей патологии сердца, но риск присоединения ИЭ значительно выше среди больных с пороками сердца, перенесенным ИЭ, клапанными протезами и перенесенными реконструктивными операциями на сердце, пролапсом митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатией.

В случаях первичного ИЭ рассматриваются следующие возможности развития неинфекционного тромбоэндокардита. У больных пожилого и старческого возраста важную роль играют дегенеративные кальцинирующие изменения митрального и аортального клапанов и возрастные нарушения реологического гомеостаза. Для молодых больных рассматриваются экспериментально воспроизведенные условия, в которых из-за гиперкоагуляции возможно тромбообразование в различных участках сердечно-сосудистой системы и, в частности, на клапанном эндокарде; такими условиями являются стрессы (физические усилия, холодовые, психо-эмоциональные), социальная дезадаптация, включающая наряду с нарушениями норм питания, гигиены и вышеупомянутые стрессовые состояния).

Свойства микроорганизмов, определяющие их способность прилипать к микротромбам, а также их резистентность к бактерицидной активности сыворотки - одна из причин преобладания отдельных микроорганизмов в этиологической структуре ИЭ.

Поражение сердца при ИЭ характеризуется:

Образованием на поверхности эндокарда «вегетации», содержащих тромбоциты, фибрин, эритроциты, воспалительные клетки и колонии микроорганизмов. Размножение микроорганизмов в вегетациях, вызывающее дальнейшее разрастание вегетаций, по не уточненным причинам выходит из-под контроля противоинфекционных защитных механизмов организма, и без лечения антибиотиками или хирургического лечения эндокардит прогрессирует, приводя к смерти больного.

При прогрессировании ИЭ наблюдаются изъязвления, разрывы, разрушение клапанов, а также распространение инфекции на другие структуры сердца: абсцессы прилежащих участков миокарда и фиброзного клапанного кольца, аневризма синуса Вальсальвы, образование внутрисердечных фистул.

Эти патологические изменения приводят к клапанной регургитации (острой или подострой), развитию сердечной недостаточности у большинства больных в разные периоды заболевания и появлению новых нарушений проводимости при вовлечении проводящих путей.

Скорость развития и степень деструктивных процессов при ИЭ не имеют аналогов. При остром ИЭ структуры клапана разрушаются за несколько дней, причем настолько, что требуется немедленное хирургическое лечение, иначе больной погибнет от тяжелой сердечной недостаточности. При подостром ИЭ процесс формирования клапанной недостаточности (с высокой степенью регургитации) медленнее - месяц и более. Морфологически ИЭ описывается как полипозно-язвенный (рис. 5.1, см. на вклейке). По мере стихания воспалительно-деструктивного процесса микробные вегетации подвергаются фиброзу и кальцинозу, но и на этой стадии возможны тромбоэмболические осложнения или эмболии фрагментами кальцинированных вегетаций.

Внесердечные проявления ИЭ

Течение болезни характеризуется системным воспалением и септической интоксикацией, нередко сопровождается внесердечными мультиорганными поражениями, которые носят вторичный характер и связаны с развитием иммунокомплексной патологии или тромбоэмболическими осложнениями, а также метастатической инфекцией и септицемией.

Возвращаясь к теории «септического каскада», необходимо уточнить, что его триггерами считаются эндотоксины грам-негативных микроорганизмов и клеточные липополисахариды грам-позитивных бактерий и грибов. Они стимулируют выделение медиаторов воспаления, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкины, кинины. Эти медиаторы повреждают эндотелий, способствуют стазу крови на уровне капилляров, действуют как вазоконстрикторы или вазодилататоры, способствуя формированию синдрома системного воспаления.

Широкий спектр экстракардиальных поражений при ИЭ обусловлен иммунопатогенетическими механизмами. Массивное поступление бактериальных антигенов в кровь при ИЭ приводит к поликлинальной активации (стимуляции) В-лимфоцитов. В гиперплазированной селезенке происходит активное формирование зародышевых центров, что соответствует процессам пролиферации и

дифференцировки В-лимфоцитов в ходе развития тимусзависимого гуморального ответа. Об активации В-звена свидетельствует и повышение количества плазматических клеток в крови и костном мозге. Активирован и синтез иммуноглобулинов, особенно М. Антитела к возбудителю составляют около 15% образующихся антител (Миллер Н., 1978). Среди прочих выявляется ревматоидный фактор, криоглобулемия смешанного типа наблюдается у 90% больных ИЭ. Важным следствием активной продукции антител является образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые выявляются по различным данным у 50-100% больных ИЭ. Такие экстракардиальные проявления ИЭ, как серозиты, кожные васкулиты, гломерулонефрит, составляют классическую триаду иммунокомплексной патологии. При ИЭ существуют также предпосылки к возникновению как системной гиперкоагуляции (активация свертывающей системы бактериальными эндотоксинами, ЦИК и при повреждении клапанных структур), так и геморрагических проявлений.

Бактериемия + изменения эндотелия (сердца и сосудов) - обязательные условия для возникновения ИЭ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кардиологи чаще встречаются с подострым первичным ИЭ, клиника которого будет изложена более подробно.

Подострый ИЭ - полиморфное заболевание, что крайне затрудняет диагностику. Клинические проявления ИЭ представляют разные сочетания симптомов:

Бактериемии и системного воспаления;

Признаков эндокардита;

Периферических эмболий;

Иммунокомплексных сосудистых и органных поражений. Заболевание может развиться на фоне бактериемии после или во

время экстрации зуба, ангины, респираторного заболевания, фурункулеза, панариция, тонзилэктомии, цистоскопии, гинекологических вмешательств или без видимых причин среди полного здоровья.

Характерна лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями, даже на фоне лечения умеренными дозами антибиотиков, сопровождается ознобами от потрясающих до простого ощущения

холода, мурашек на спине. При подозрении на ИЭ рекомендуется термометрия каждые 3 часа в течение дня, так как могут наблюдаться кратковременные «свечки» температуры. У некоторых больных ИЭ температура может быть субфебрильной и даже нормальной (больные с выраженной недостаточностью кровообращения, хроническим гломерулонефритом, с почечной недостаточностью, у пациентов пожилого и старческого возраста).

При осмотре: бледность кожи, петехиальные геморрагические высыпания на коже, подногтевые кровоизлияния. У длительно не леченых больных наблюдается симптом «барабанных пальцев», значительно чаще - так называемые «часовые стекла» - выпуклость ногтевых пластинок на руках. Весьма характеры для ИЭ кровоизлияния на передней складке конъюнктивы - пятна Лукина - почти патогномоничный для ИЭ или генерализованного сепсиса синдром. Редко обнаруживаются обширные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке - пятна Жаневье, при офтальмоскопии на глазном дне - пятна Рота. Под кожей, особенно часто на ладонной поверхности кистей рук, плотные багровые и болезненные на ощупь узелки Ослера. Поражение суставов чаще встречается в виде артралгий или редко - быстро проходящих артритов средних и мелких суставов конечностей.

При активном течении ИЭ отмечают быстрое похудение больных, иногда на 4-6 кг в неделю (при отсутствии адекватного лечения).

Перечисленные «периферические» симптомы ИЭ в последние годы встречаются довольно редко, что связано с ранним началом лечения антибиотиками при различных лихорадочных состояниях, в том числе и при ИЭ. Однако их следует настойчиво искать, так как большинство из них имеют большое диагностическое значение при «лихорадках неясного генеза».

Поражение эндокарда является ведущим в клинической картине ИЭ. При первичном подостром течении заболевания признаки порока сердца, чаще всего аортальной недостаточности, проявляются уже на 3-й неделе заболевания. Начинает выслушиваться протодиастолический шум над аортой и в точке Боткина, который за короткий промежуток времени становится более грубым. Шум усиливается при наклоне больного вперед, при поднятых вверх руках. Обычно появляется также и систолический шум, который связывают с наличием крупных вегетаций на клапанах. При формировании аортального порока шумы могут появляться внезапно при перфорации клапанов.

Появление «аортального» АД (высокое систолическое и низкое диастолическое) может совпадать с быстроразвивающейся левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких) при поражении ИЭ аортального клапана. Значительно раньше, чем при ревматических пороках появляются другие сосудистые признаки аортальной недостаточности: «пляска каротид», двойной тон Траубе, шум Виноградова-Дюрозье, шум Флинта. Все эти симптомы как правило сопутствуют выраженному разрушению клапана аорты.

При поражении митрального клапана возникает новый шум митральной регургитации. При относительно больших вегетациях на митральном клапане может наблюдаться сужение митрального отверстия, особенно при вторичных эндокардитах, где уже имело место ревматическое стенозирование. Шум регургитации может стать особенно грубым при отрыве створки или разрыве хорд на любом пораженном клапане сердца.

Формирование порока с «новым» шумом клапанной регургитации является ведущим в клинике ИЭ.

При вторичном ИЭ на фоне имеющегося ревматического порока сердца обращают внимание на быстрое прогрессирование порока сердца на фоне высокой лихорадки.

Особенно трудна диагностика пристеночного ИЭ, абсцессов клапанов, гнойных фистул миокарда. Наиболее часто пристеночный эндокардит встречается на фоне марантического у стариков, при злокачественных новообразованиях с метастазами, на фоне генерализованного сепсиса. Диагностика пристеночного эндокардита и абсцессов клапанов значительно улучшилась с введением в клиническую практику чреспищеводной ЭхоКГ.

Поражение миокарда в той или иной степени обнаруживается морфологически во всех случаях ИЭ, но развернутая клиническая картина миокардита наблюдается не часто, обычно при так называемом «иммунологическом» варианте болезни. При раннем развитии миокардита происходит быстрое расширение полостей сердца. Признаки недостаточности кровообращения (сердцебиение, одышка, отеки ног, приступы удушья) при относительно сохранном клапанном аппарате могут быть связаны с миокардитом. Наблюдается глухость тонов сердца, удлинение PQ вплоть до полной A-V блокады, экстрасистолы,

редко - мерцательная аритмия. В крови обнаруживается высокий уровень ЛДГ-1, КФК, МБ-КФК, миоглобина.

Поражения перикарда с выраженной клинической картиной при ИЭ встречаются редко, хотя при ЭхоКГ-исследовании небольшие экссудативные перикардиты (300-400 мл жидкости) обнаруживаются у многих больных и исчезают быстро на фоне антибактериальной терапии. Иногда над грудиной удается выслушивать шум трения перикардита. При абсцессах миокарда возможно развитие гнойного экссудативного перикардита, что резко утяжеляет течение болезни и может потребовать срочного хирургического лечения.

Частым признаком ИЭ, даже в дебюте болезни, являются тромбоэмболии (почки, селезенка, сосуды конечностей и мезентериальные), сопровождающиеся тяжелыми, иногда фатальными осложнениями. Тромбоэмболии коронарных артерий редки, что связано с особенностями заполнения коронарных артерий в диастолу, но эмболические инфаркты миокарда при ИЭ встречаются.

Тромбоэмболии являются частым признаком ИЭ даже в начале болезни.

Сосудистые поражения весьма характерны для ИЭ. Это кожные васкулиты, а также узелки Ослера (васкулит с аневризмой сосуда, микробной вегетацией в нем, последующим развитием сосудистой микроаневризмы, ее разрыв). Узелки Ослера чаще локализуются на ладонной поверхности кистей рук, голеней. Особенно опасны микотические аневризмы артерий в сосудах мозга с возможным разрывом аневризмы и развитием инсульта с клиникой внезапных параличей и мозговой комы со смертельным исходом до проходящих порезов, параличей, кратковременных нарушений речи и т.п.

Неврологические осложнения (эмболические инсульты, субарахноидальные кровоизлияния, абсцесс мозга и др.) наблюдаются в 5-19% случаев ИЭ. Редко встречаются гнойные менингиты, энцефалиты, тромбоэмболии центральной артерии сетчатки с внезапной слепотой.

При ИЭ на трехстворчатом клапане (чаще «эндокардит наркоманов») наблюдаются эмболии легочной артерии, инфарктные пневмонии с кровохарканьем, множественные абсцессы легкого, «септические» пневмонии (рис. 5.2, см. на вклейке).

Нередко поражается печень при подостром ИЭ: инфаркты печени с выраженным болевым синдромом и желтухой или без выраженных

клинических проявлений, гепатит токсического или иммунологического генеза. Печень при этом обычно увеличена, плотноватая, болезненная. Повышены фракции биллирубина, трансаминазы, щелочная фосфатаза, изменены белковые фракции. Поражение печени может зависеть от терапии антибиотиками (цефалоспорины, ванкомицин). В этом случае отмена антибиотиков приводит к быстрой нормализации функции печени, но решение об отмене на фоне текущего эндокардита всегда представляет терапевтическую проблему.

Увеличение селезенки - один из важнейших симптомов ИЭ, но встречаются больные без увеличения селезенки. В ткани селезенки часто обнаруживаются эмболические инфаркты и тогда больные жалуются на резкую боль в левом подреберье, иногда при инфаркте селезенки развивается левосторонний плеврит, возможен спонтанный разрыв селезенки.

Поражение селезенки и печени - частые проявления ИЭ.

Иммунокомплексный гломерулонефрит считался классическим для ИЭ. В настоящее время он встречается реже и протекает доброкачественно. Как правило с излечением ИЭ наблюдается излечение или многолетняя ремиссия гломерулонефрита. Неблагоприятное прогностическое значение имеет изредка наблюдающийся при ИЭ (по нашим данным, у 2,3% больных) подострый (экстракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит с необратимой быстро прогрессирующей почечной недостаточностью. Аминоидоз почек также развивается редко.

Почти у половины больных ИЭ развиваются системные иммунокомплексные синдромы (серозиты, гломерулонефрит, артрит, миокардит)

При отсутствии ранней адекватной терапии ИЭ обычно наступает генерализация процесса с поражением многих органов и систем.

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ИЭ

В последнее десятилетие получили распространение «новые» формы ИЭ. Это «эндокардит наркоманов», вызываемый стафилококками либо грамотрицательной микрофлорой. Протекает тяжело, поражает чаще всего трехстворчатый клапан (хотя возможно

поражение и других клапанов), осложняется легочными тромбоэмболиями, абсцессами легких, часто имеет рецидивирующее течение.

Таблица 5.3

Клинические ситуации,позволяющие заподозрить инфекционный эндокардит

Основные ситуации, позволяющие заподозрить ИЭ:

Необъяснимая лихорадка более 1 недели + шум регургитации (особенно вновь появившийся). Необъяснимая лихорадка более 1 недели + впервые развившиеся симптомы сердечной недостаточности. Необъяснимая лихорадка более 1 недели + типичные проявления на коже (узелки Ослера, пятна Жаневье) и конъюнктиве (пятна Лукина). Необъяснимая лихорадка + положительная гемокультура (с характерным для ИЭ возбудителем). Необъяснимая лихорадка более 1 недели у больных, относящихся к группе риска ИЭ (пороки сердца, протезы клапанов или других внутрисердечных структур, инъекционные наркоманы). Необъяснимая лихорадка более 1 недели, связанная с недавно выполненными процедурами, способными вызвать бактериемию (интервал между процедурой и появлением лихорадки составляет менее 2 нед.). Сепсис неясного происхождения

Особые ситуации, вызывающие подозрение на ИЭ:

Тромбоэмболии из неустановленного источника. Необъяснимые инсульты или субарахноидальное кровоизлияние у молодых. Множественные абсцессы легких у наркоманов. Периферические абсцессы не ясной этиологии (абсцессы почек, селезенки, тел позвонков, эндогенный эндофтальмит). Необъяснимая лихорадка более 1 недели + впервые развившиеся нарушения атриовентрикулярной и желудочковой проводимости. Протез клапана + новая дисфункция протеза

Ситуации, требующие рассмотрения ИЭ в дифференциальном диагнозе

Острый или быстро прогрессирующий гломерулонефрит. Необъяснимая лихорадка более 1 недели + боль в нижней части спины. Гематурия + боль в спине, подозрение на инфаркт почки. Геморрагический васкулит

Выявилась большая группа «нозокомиальных» эндокардитов, связанных с медицинской деятельностью: эндокардиты протезов клапанов, при плохом уходе за внутривенными канюлями при капельных вливаниях, при хроническом гемодиализе, при постановке искусственного водителя ритма, после аорто-коронарного шунтирования и др. Вся эта группа ИЭ как правило вызывается нестрептококковой флорой, протекает тяжело, плохо поддается лечению антибиотиками. С развитием ЭхоКГ чаще стал выявляться эндокардит при гипертрофической кардиомиопатии и пристеночный ИЭ.

Значительно увеличилось число больных ИЭ в пожилом и старческом возрасте. ИЭ в этой возрастной группе может отчасти носить нозокомиальный характер.

Клиника ИЭ пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Очень рано, иногда в первые недели болезни прогрессирует сердечная недостаточность, чаще наблюдается кардиотоксический эффект антибиотиков. Диагностика ИЭ затруднительна, так как в данном возрасте встречается ряд заболеваний, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. Нередки сочетания ИЭ и этих заболеваний (эндокардит и опухоли толстой кишки, поджелудочной железы, эндокардит и пиелонефрит, эндокардит и полипозноязвенный колит, ИЭ и миэломная болезнь, ИЭ и лимфопролиферативные заболевания). В этой группе больных чаще наблюдаются тромбоэмболические осложнения (сосудов головного мозга), разрывы микотических аневризм, психотические состояния.

Особые формы ИЭ: у наркоманов (трехстворчатый клапан), на клапанах-протезах, при хроническом гемодиализе, в старческом возрасте.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Бактериологическая диагностика подробно изложена в разделе «Этиология ИЭ». Следует подчеркнуть, что не выявленная гемокультура не исключает диагноз ИЭ.

В крови количество лейкоцитов чаще повышено, но может быть нормальным. В лейкоцитарной формуле наблюдается палочкоядерный сдвиг до миэлоцитов. Характерно и имеет прогностическое значение снижение содержания гемоглобина и эритроцитов.

СОЭ обычно увеличена до 50-70 мм/час, хотя у больных с врожденными пороками сердца «синего» типа при тяжелой застойной сердечной недостаточности иногда при гломерулонефрите с выраженной почечной недостаточностью СОЭ может быть нормальной или низкой. Возможны тромбоцитопения или тромбоцитоз. Положителен С-реактивный белок, уровень которого отражает активность ИЭ. Повышен уровень α2 и γ-глобулинов. Может быть ложноположительной реакция Вассермана, и это создает определенные диагностические трудности.

Определяется высокий уровень IgM и IgG, снижены фракции комплемента С3 и С4. Обычно повышен уровень ЦИК, но при благоприятных результатах лечения наблюдается его снижение.

В анализах мочи при высокой лихорадке - альбуминурия, при инфарктах почек - гематурия. При развитии диффузного гломерулонефрита - стойкая альбуминурия, цилиндры гиалиновые и зернистые, эритроцитурия свежими и измененными эритроцитами. Возможно снижение клубочковой фильтрации, повышение содержания мочевины и креатинина в крови.

Отрицательная гемокультура не исключает диагноз ИЭ.

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Основным инструментальным методом диагностики ИЭ является транторакальное или чреспищеводное эхокардиографическое исследование. Роль эхокардиографии заключается в поиске вегетаций, которые обычно представляют собой дополнительные эхопозитивные образования различной формы, размеров и плотности, прикрепляющиеся к клапанам, хордам или другим участкам эндокарда, которые обычно флотируют по ходу тока и характеризуются высокой скоростью и хаотичностью движения (рис. 5.3 (см. на вклейке), рис. 5.4), оценке клапанной дисфункции, выявлении распространения инфекции за пределы клапанного аппарата.

Трансторакальная ЭхоКГ (ТТЭ) рекомендована всем пациентам с подозрением на ИЭ. Диагностическое значение имеет выявление вегетаций, связанных с клапанным или пристеночным эндокардом, особенно при локализации в типичных местах (по траектории потока регургитации) или связанных с имплантированным протезным материалом без другого анатомического

Рис. 5.4. Трансторакальная ЭхоКГ у больного, перенесшего ИЭ. Множественные кальцинированные вегетации (указаны стрелками) на всех створках аортального клапана

объяснения; внутрисердечных абсцессов или фистул; новой клапанной регургитации; нового дефекта клапанного протеза. При ИЭ чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, однако у наркоманов - трехстворчатый, и изредка клапан легочной артерии.

Чреспищеводное ЭхоКГ-исследование (ЧПЭ) имеет большую чувствительность для выявления вегетаций и абсцессов и показано при ИЭ протезированных клапанов, при негативном результате ТТЭ у больных с высокой клинической вероятностью ИЭ и осложнениях ИЭ.

ТТЭ и ЧПЭ могут давать ложноотрицательные результаты, если вегетации маленькие или произошел отрыв вегетации с эмболией. Возможности ЭхоКГ для предсказания тромбоэмболий ограничены. Наибольший риск возникает при больших (более 10 мм) подвижных вегетациях на передней митральной створке.

Показания к повторным ЭхоКГ исследованиям:

ЧПЭ после позитивной ТТЭ у больных с высоким риском осложнений;

ЧПЭ через 7-10 дней после первой ЧПЭ, если остается подозрение на ИЭ, или при тревожном клиническом течении во время раннего лечения ИЭ. В некоторых случаях вегетации к этому времени увеличиваются и становятся видимыми, или абсцессы или фистулы могут стать очевидны. Увеличение размеров вегетаций при повторной регистрации, несмотря на соответствующую антибактериальную терапию ассоциировано с повышением риска осложнений и необходимостью хирургии;

Необъяснимое ухудшение симптомов сердечной недостаточности, изменение шумов в сердце, новый атриовентрикулярный блок или аритмия;

Динамическое эхокардиографическое исследование (с периодичностью в 10-14 дней) позволяет отслеживать размеры и акустическую плотность вегетации, диагностировать осложнения. На фоне проводимого лечения размер вегетации может уменьшиться вплоть до исчезновения вегетации, а акустическая плотность может увеличиваться по мере их организации.

Эхокардиография является основным методом выявления вегетации на клапанах сердца и разрушительных последствий ИЭ (перфорации створок, разрывы хорд, фистулы и абсцессы).

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

Диагностика острого ИЭ основывается на выявлении симптомов сепсиса и признаков поражения клапана сердца. Клиника сепсиса является яркой и демонстративной, темпы клапанной деструкции при остром ИЭ высокие - 7-10 дней, поэтому больших диагностических проблем обычно не возникает. Тем более что «ворота» инфекции в большинстве случаев при остром ИЭ известны.

Основные симптомы и признаки сепсиса: гектическая или постоянная лихорадка (39-40 °С) и выше, сопровождающаяся ознобами и профузными потами; тяжелое общее состояние больного, обусловленное интоксикацией; частое развитие ДВС-синдрома; спленомегалия; септикопиэмия; положительная гемокультура, нередко уже на фоне начатой антибактериальной терапии; сосудистая недостаточность; наличие «ворот» инфекции. В анализах крови: анемия, резко увеличенная СОЭ, лейкоцитоз с резким сдвигом влево (до миэлоцитов), токсогенная зернистость, тромбоцитопения. Также может опре-

деляться иммунодефицитное состояние, вторичное в большинстве случаев, со снижением иммуноглобулинов, депрессией Т-системы, нарушением фагоцитоза. При ЭхоКГ-исследовании выявляется быстро прогрессирующая деструкция пораженного клапана, высокая степень регургитации при допплер-ЭхоКГ. Процесс может не ограничиваться клапанами, возможно развитие гнойного перикардита, абсцессов и гнойных фистул в миокарде. Течение болезни яркое, манифестное, и даже при отсутствии периферических иммунокомплексных синдромов (они реже наблюдаются при острых формах ИЭ) диагноз ставится достаточно быстро. Обращение к диагностическим критериям в случаях острого ИЭ опытному врачу необязательно.

Диагностика острого ИЭ строится на выявлении симптомов сепсиса и поражения клапанов сердца.

Напротив, диагностика подострого ИЭ - чрезвычайно сложная задача. Заболевание в этом варианте полиморфно клинически, ЭхоКГ-признаки (микробные вегетации, регургитация, клапанная деструкция и др.) могут отсутствовать в первые 4-6 недель болезни. Источник инфекции не всегда очевиден, или его трудно ассоциировать с клинической картиной. Различные синдромы подострого ИЭ могут выходить на первый план и влиять негативным образом на направление диагностического поиска. Например, симптомы гломерулонефрита могут служить почечной «маской» ИЭ.

Ниже приводятся критерии ИЭ DUKE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), принятые в англоязычных странах, их модификация, предложенная В.П.Тюриным в 2001 г., а также критерии диагноза подострого ИЭ, разработанные на кафедре факультетской терапии РГМУ в 1992г.

Диагноз подострого ИЭ предлагается считать: "достоверным - при сочетании 2 основных клинических критериев с 1 дополнительным и не менее чем с 2 параклиническими; "вероятным - при сочетании 2 основных критериев, один из которых - шум регургитации, с 1 дополнительным даже при отсутствии параклинического подтверждения; "возможным - при сочетании основных и дополнительных клинических и параклинических критериев, но без шума регургитации и наличии эхокардиографических критериев, при этом не исключаются другие направления диагностического поиска.

Таблица 5.4

Диагностические критерии ИЭ Duke (в модификации J. Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией в 2005 г.)

Патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит.

Б. Клинические критерии:

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ

или НАСЕКгруппа или Staphylococcus aureus,

Достоверный инфекционный эндокардит

А. Патоморфологические признаки: Микроорганизмы выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов, Патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит. Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев. Б. Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев

Возможный инфекционный эндокардит

Один большой и один малый критерий или три малых критерия

Исключенный инфекционный эндокардит

Несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни, Исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лечения антибиотиками, менее чем за 4 дня, Отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокардита при операции или аутопсии при терапии антибиотиками менее 4 дней, Недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндокардита, перечисленных выше

Клинические критерии инфекционного эндокардита

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ

1. Положительная гемокультура: Типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: Viridans streptococci, Streptococcus bovis, или НАСЕКгруппа (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага,

Окончание табл. 5.4

согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч), Однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800. 2. Доказательства поражения эндокарда: Положительные данные трансторакальной эхокардиографии (трансэзофагеальной при наличии протезированных клапанов у пациентов с возможным ИЭ по клиническим критериям или выявлении осложнений в виде околоклапанного абцесса): свежие вегетации на клапане или поддерживающие его структуры или имплантированном материале, или абсцесс, или новая дисфункция клапанного протеза, Вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается)

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ

Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания). Температура тела 38 °С и выше. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жаневье. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор. Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулазаотрицательных стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ) или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы)

Таблица 5.5

Критерии диагноза подострого ИЭ, разработанные на кафедре факультетской терапии РГМУ (1992)

Таблица 5.6

Диагностические критерии Duke в модификации В.П. Тюрина, 2001 г.

Большие критерии

1. Положительная гемокультура из не менее 2 раздельных проб крови вне зависимости от вида возбудителя. 2. ЭхоКГ-признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, впервые выявленная клапанная недостаточность

Малые критерии

1. Предшествующее поражение клапанов или внутривенная наркомания. 2. Лихорадка выше 38 °С. 3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина. 4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор. 5. Увеличение селезенки. 6. Анемия.

ИЭ считается достоверным, если представлены: 2 больших критерия или 1 большой и 3 малых критерия или 5 малых критериев.

Подострый ИЭ отличается клиническим многообразием, что существенно затрудняет диагноз. Использование диагностических критериев систематизирует диагностический поиск.

С нашей точки зрения, так называемый «вероятный» ИЭ позволяет начинать антибактериальную терапию. При этом надо помнить, что сочетание таких симптомов, как лихорадка, васкулит, спленомогалия характерно и для СКВ, системных васкулитов, лимфопролиферативных заболеваний, и до тех пор пока не выявляется собственно клапанное поражение (эндокардит) с шумом регургитации, диагностический поиск должен продолжаться.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика острого ИЭ не представляет большой сложности из-за четких признаков заболевания.

1. В клинической картине доминирует собственно сепсис - гектическая или монотонно-высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, септико-пиэмия, ДВС-синдром, симптоматика токсического шока.

2. На этом фоне проявляется клиника прогрессирующей клапанной деструкции с развитием регургитации большого объема и тяжелой сердечной недостаточности.

3. Как правило, присутствуют очевидные «ворота инфекции», повторно высевается позитивная гемокультура, даже при начале антибактериальной терапии.

4. Характерны изменения крови - тяжелая анемия, резкое увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, токсогенная зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения. Также может определяться иммунодеффицитное состояние: снижение иммуноглобулинов, депрессия Т-системы, фагоцитоза.

В сочетании с ЭхоКГ-признаками ИЭ, которые появляются в течение 1-2 недель болезни, диагноз острого ИЭ становится вполне достоверным на ранних этапах болезни, что не исключает его тяжелого прогноза.

Острый ИЭ - это сепсис («ворота инфекции», гемокультура) с быстрым разрушением клапана и развитием сердечной недостаточности.

Подострый ИЭ, как заболевание с полиморфной клинической картиной, напротив, весьма сложен для ранней диагностики. Основные заболевания, требующие дифференциации с подострым ИЭ, приведены ниже.

1. В связи с высокой распространенностью лимфопролиферативных заболеваний дифференциация их с подострым ИЭ выходит на первое место.

2. У больных с ревматическими пороками сердца появление немотивированной лихорадки нередко является поводом к гипердиагностике ИЭ. С другой стороны, прогрессирующая сердечная недостаточность, повышение температуры после ОРЗ, появление положительных т.н. «ревмопроб», многие годы способствовали гипердиагностике ревматической лихорадки у больных с совершенно иной причиной развивающихся симптомов - вторичного ИЭ, в том числе маломанифестного (затяжного), тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

3. Наиболее сложен дифференциальный диагноз ИЭ с иммунными феноменами (нефрит, серозит, васкулит, миокардит) и СКВ подострого или хронического течения с развитием вальвулита - эндокардита Либмана-Сакса. Параклинические симптомы, за исключением убедительных ЭхоКГ признаков ИЭ, могут быть неинформативными. Наиболее убедительными и решающими в диагностике являются признаки быстро формирующегося порока сердца с большим объемом регургитации и деструкцией клапанных и подклапанных структур при ИЭ, что совершенно не свойственно эндокардиту при СКВ и других заболеваниях, обозначаемых как диффузные болезни соединительной ткани.

4. У стариков нередко возникает необходимость дифференциации лихорадочных и иных (серозит, васкулит) паранеопластических симптомов и подострого ИЭ. У данного контингента больных могут быть выявлены признаки клапанной патологии, наиболее часто - идиопатического кальциноза фиброзных и клапанных структур. Астенизация, анемия, ускорение СОЭ, потеря массы тела сопровождают различные заболевания. Лихорадка характерна для онкозаболеваний кишечника, почек, поджелудочной железы. Алгоритм диф-

ференциального обследования находится в плоскости углубленной диагностики онкологических процессов указанной локализации.

5. ИЭ подострого течения может развиваться на фоне иммунопатологии - лимфомы, парапротеинемии. Мы наблюдали присоединение ИЭ на фоне миэломной болезни, болезни Крона, лимфом. Возможно развитие марантического эндокардита при онкологических процессах различной локализации с последующим инфицированием.

Исходя из вышеуказанного, рекомендуемый алгоритм диагностического поиска при лихорадочном состоянии необъясненного происхождения у больных с признаками (или без них) клапанной патологии должен ориентироваться на клинические и ультразвуковые признаки ИЭ: вегетации, деструкция, шум регургитации, нарастание застойной сердечной недостаточности. Большое значение имеет наличие тромбоэмболического синдрома в соответствии с локализацией эндокардита. Нельзя исключить и назначение антибиотиков широкого спектра в диагностических целях при диагнозе «вероятного» ИЭ.

Подострый ИЭ следует отличать от других лихорадочных заболеваний (лимфом, опухолей, диффузных болезней соединительной ткани).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ИЭ является трудным, и у каждого конкретного больного приходится решать задачу со многими неизвестными. Остановимся на общих принципах лечения ИЭ.

1. При лечении ИЭ применять антибиотики бактерицидного действия и, по возможности, внутривенно, т.к. вызывающие микроорганизмы плотно замурованы в фибрине вегетации, васкуляризация клапанов выражена слабо и подавляющий инфекцию эффект достигается только бактерицидными антибиотиками.

2. Необходимо раннее назначение антибиотиков, пока процесс локализуется только на клапане, а генерализация его не наступила. К сожалению, это положение требует ранней диагностики ИЭ, которая удается далеко не всегда.

3. Антибиотики не следует назначать до первичного взятия бактериологических посевов крови.

4. Выбор схемы лечения определяется выделенным возбудителем ИЭ. Если возбудитель при посеве крови не выявлен или необходимо неотложное начало терапии, то применяются режимы эмпирической терапии.

5. Дозы применяемых антибиотиков должны быть максимально переносимыми. Недопустимо уменьшение дозировок после получения первоначального эффекта в процессе лечения. Чаще всего такая тактика приводит к резистентности к терапии и ранним рецидивам.

6. Лечение ИЭ должно быть длительным, средний срок применения антибиотиков 4-6 недель от момента получения первоначального эффекта. Подсчет дней рекомендуемой продолжительности курса лечения антибиотиками должен начинаться с первого дня, когда культура крови станет негативной. При развитии резистентности к терапии может потребоваться замена препарата, удлинение курса лечения, перевод больного в кардиохирургическое учреждение.

7. Лечение антибиотиками больных с ИЭ естественных клапанов после операции с имплантацией искусственного клапана должно соответствовать режимам лечения ИЭ протеза клапанов. Если получен рост микроорганизмов с удаленных тканей, после операции рекомендуется полный курс антимикробной терапии; при отсутствии роста продолжительность лечения может быть уменьшена на число дней лечения ИЭ до операции.

Принципы подбора антибиотиков

Наиболее просто подобрать антибиотик для лечения ИЭ, если известен возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. В реальных условиях быстро выделить истинную гемокультуру часто не удается, и не всякий выделенный микроорганизм может быть признан истинным возбудителем.

При стрептококковых возбудителях лучше применять пенициллин до 20 млн ед. и больше натриевой соли в сутки либо ампициллин 8-12 г, обычно в сочетании с каким-либо аминогликозидом (гентамицин - 240 мг в сутки, нетилмицин до 200 мг). При неэффективности подобной комбинации могут применяться цефалоспорины: цефт-

риаксон - 2 г в сутки, фортум - 4-5 г в сутки, препаратами резерва являются тиенам - 4 г в сутки, ванкомицин до 2 г в сутки. При ИЭ, вызванном резистентными к упомянутым выше антибиотикам энтерококками (актуальная терапевтическая проблема!) может применяться тейкопланин.

При ИЭ, вызванном стафилококками, золотистым и белым, наиболее часто применяются аугментин (амоксиклав) до 4-8 г в сутки, уназин, различные цефалоспорины, особенно цефтриаксон и фортум; рифампицин до 0,9-1,2 г в сутки, тиенам и ванкомицин.

Микроорганизмы НАСЕК: наиболее эффективны цефтриаксон и фортум, может применяться ванкомицин.

Бруцеллезные и хламидийные эндокардиты чувствительны к лечению доксациклином, эритромицином, аминогликозидами, клотримазолом.

ИЭ, вызываемый патогенными грибами протекает очень тяжело. Для лечения применяют амфотерицин Б, 5-флюроцитозин, затем обычно проводится протезирование клапана. Прогноз грибкового эндокардита обычно очень серьезен.

При неустановленной этиологии эндокардита - обычно начинают лечение с комбинации ампициллина (8-12 г в сутки) с аминогликозидами. Вместо ампициллина могут быть использованы уреидопенициллины (азлоциллин, пиперациллин до 20 г в сутки).

При неэффективности группы пенициллина применяют цефалоспорин (кефзол, фортум, цефтриаксон), тиенам, ципрофлоксацин, ванкомицин, тейкоплаксин.

Подбор терапии у больных ИЭ с отрицательной гемокультурой значительно труднее, а прогноз заболевания хуже, чем при ИЭ с известным возбудителем.

При выборе антибиотика учитывается известная гемокультура, при неустановленной этиологии ИЭ лечение начинают с комбинации ампициллина и аминогликозидов.

В комплексной терапии ИЭ значительную роль играет иммунозаместительная терапия - комплексы иммуноглобулинов, применяемые в виде болюса или в небольшой капельнице (100 мл) - октогам, эндобулин, позволяют преодолеть устойчивость микроорганизмов к антибиотикам. Применяется также плазмофарез как дополнительный фактор борьбы с бактериальными антигенами, токсинами и т.п.

Глюкокортикоиды редко применяются для лечения ИЭ, так как после непосредственного хорошего эффекта значительно чаще наблюдаются рецидивы эндокардита. Кроме того, глюкокортикоиды, снижая любую лихорадку, не позволяют объективно оценить эффект антибиотика. Однако при ИЭ могут возникать ситуации, требующие применения преднизолона: неотложные состояния - бактериальный шок, когда преднизолон или дексаметазон вводится внутривенно капельно, при аллергической непереносимости антибиотиков, а также при иммунологических синдромах (миокардит, нефрит, васкулит, артрит). В этом случае преднизолон назначают после получения первоначального эффекта антибактериальной терапии и отменяют также за 1-1,5 недели до окончания лечения антибиотиками.

Хирургические методы лечения

Показания к хирургическому лечению приведены ниже.

1. Протезирование инфицированного клапана при остром и подостром ИЭ, вызываемом высоковирулентной инфекцией, которая устойчива к антибактериальной терапии (персистирующая бактериемия с положительной гемокультурой через неделю после начала лечения антибиотиками). Это единственная возможность сохранить жизнь таким больным.

2. Прогрессирующая сердечная недостаточность, обусловленная быстро развивающейся клапанной деструкцией.

3. ИЭ, вызванный возбудителями, изначально устойчивыми к антимикробной терапии (патогенные грибы, синегнойная палочка и др).

4. Эндокардит протеза. У ряда больных эндокардит протеза может быть излечен антибиотиками без хирургической операции (О.М. Буткевич, В.П. Тюрин, Д. Кайс и др.).

5. Абсцессы миокарда, абсцессы клапанного кольца, гнойные фистулы миокарда.

6. Крупные (более 10 мм), рыхлые, подвижные вегетации на хордах, отрывы створок, угрожающие тромбоэмболиями в жизненно важные органы.

С точки зрения прогноза хирургического лечения рекомендуется перевести больного с помощью антибактериальной терапии в нестойкую ремиссию, а потом оперировать. Не следует также забывать о послеоперационном эндокардите клапаного протеза.

ПРОФИЛАКТИКА

Целесообразным представляется обязательное профилактическое использование антибиотиков короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ при лечебных или диагностических вмешательствах, которые могут вызывать бактериемию (см. ниже). За 30 мин-1 час до манипуляций вводится 1.000.000 ед пенициллина или 2 г оксациллина (мапициллина) в течение 1-3 суток или используются другие схемы (табл. 5.3).

Риск развития ИЭ при кардинальной патологии представлен следующим образом.

Заболевания с высоким риском присоединения ИЭ:

Протезированные клапаны сердца (в том числе биологические трансплантаты);

Сложные врожденные пороки сердца «цианотического» типа (в том числе после хирургической коррекции);

Ранее перенесенный инфекционный эндокардит;

Сформированные хирургически системные или легочные сосуды. Заболевания со средним риском присоединения ИЭ:

Приобретенные клапанные пороки сердца;

Врожденные пороки сердца «нецианотического» типа, включая бикуспидальный аортальный клапан (исключается вторичный дефект межпредсердной перегородки);

Пролапс митрального клапана с выраженной регургитацией или значительным утолщением клапана (миксоматозная дегенерация);

Гипертрофическая кардиомиопатия. Заболевания с низким риском присоединения ИЭ:

Вторичный дефект межпредсердной перегородки;

После хирургических операций по поводу перевязки открытого артериального протока и пластики дефекта межпредсердной перегородки;

Пролапс митрального клапана без регургитации;

После операции аортокоронарного шунтирования;

После имплантации электрокардиостимулятора;

При функциональных шумах сердца.

Профилактику рекомендуют проводить у больных с высоким и умеренным риском развития ИЭ, при стоматологических вмешательствах на периодонте, профилактической очистке зубов или имплантантов, при тонзилили аденоидэктомии, бронхоскопии с жестким бронхоскопом, операциях на желчевыводящих путях или кишечнике, вмешательствах на предстательной железе, цистоскопии.

У лиц с повышенным риском развития ИЭ (пороки сердца, клапаны-протезы, перенесенный ИЭ) рекомендуется профилактическое применение антибиотиков при диагностических и лечебных манипуляциях, которые сопровождаются бактериемией (хирургические операции, цистоскопия и др.)

При медицинских процедурах в полости рта, дыхательных путях, пищеводе (антибактериальная профилактика направлена против, в первую очередь, стрептококков зеленящей группы и НАСЕК-группы): При отсутствии аллергии на пенициллин: амоксициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры; амоксициллин или ампициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутривенно за 30-60 мин. до процедуры при невозможности приема препарата внутрь; При аллергии на пенициллин: клиндамицин 600 мг (детям 20 мг/кг) или азитромицин, или кларитромицин 500 мг (дети 15 мг/кг) за 1 ч до процедуры, или цефалексин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры

При медицинских процедурах на мочеполовых органах или желудочнокишечном тракте антибактериальная профилактика направлена на энтерококки, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: При отсутствии аллергии на пенициллин: Больным группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30-60 мин. до процедуры, через 6 часов амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь или ампициллин 1 г в/в или в/м; Больным группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г (детям 50 мг/кг) в/м или в/в за 30-60 мин. до процедуры или амоксициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры. При аллергии на пенициллин: Больным группы высокого риска: ванкомицин 1 г (детям 20 мг/кг) внутривенно за 1-2 ч до процедуры + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно; Больным группы среднего риска: ванкомицин 1 г (детям 20 мг/кг) внутривенно за 1-2 ч до процедуры

Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит воспаление и дезорганизация соединительной ткани. Основной причиной ревматизма считают бета-гемолитический стрептококк группы А. При первом контакте с этим микроорганизмом пациент обычно страдает от тонзиллита или фарингита (в детском возрасте ). Без квалифицированного медикаментозного лечения начальное заболевание проходит в течение 1 – 2 недель. Однако затем наступает наиболее опасная фаза.

Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против возбудителя. В отдельных случаях эта реакция становится чрезмерно сильной (гиперергический иммунный ответ ). У таких пациентов антитела начинают атаковать клетки соединительной ткани (преимущественно в сердечно-сосудистой системе ). Такое воспаление и носит название ревматизма.

При ревматическом эндокардите наиболее часто поражаются следующие структуры сердца:

• митральный клапан;
• аортальный клапан;
• трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями );
• сухожильные хорды;
• париетальный (пристеночный ) эндокард;
• глубокие слои миокарда.

Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой .

Травмы

Эндокардит вследствие травмы развивается после операций или инвазивных диагностических процедур на сердце и нередко является следствием врачебных ошибок. Обычно он протекает в форме небольших скоплений тромботических масс в области клапанов сердца. Воспалительные явления при этом не выражены. Проблемой может стать лишь постепенная деформация клапана (обычно сужение фиброзного кольца ). Прогноз при своевременном обнаружении травматического эндокардита всегда благоприятный.

Аллергическая реакция

Аллергический эндокардит развивается редко. Его причиной является индивидуальная чувствительность организма к определенным химическим соединениям (аллергенам ) и их попадание в кровяное русло. Нередко в роли аллергенов выступают медикаменты. Пациенты и не подозревают о наличии у них непереносимости какого-либо препарата. В таких случаях эндокардит развивается во время курса лечения другого заболевания. Аллергическая форма эндокардита обычно протекает легко и не имеет серьезных последствий. В будущем пациенту лишь советуют избегать повторных контактов с аллергеном.

Интоксикация

Эндокардит может развиться при некоторых видах интоксикаций. Иногда симптомы этого заболевания наблюдаются при повышении уровня мочевой кислоты (уремия ). Подобное действие могут оказывать и некоторые яды или химикаты, попавшие в кровь. Характерным при этом виде эндокардита является скопление тромботических масс по краю клапанов левого желудочка. Воспалительные явления выражены довольно слабо. В связи с этим многие авторы не рекомендуют даже относить подобные состояния к категории эндокардитов.

Инфекция

Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной развития эндокардита по всему миру. Вирусы практически не способны поражать этот слой сердца, а грибковая инфекция встречается довольно редко. Бактерии же попадают на сворки клапанов и хорды в период бактериемии. При этом возбудители болезни циркулируют в крови. Обычно первичным инфекционным очагом являются другие органы и ткани, а на эндокард микробы заносятся из-за неэффективного или поздно начатого лечения. Однако встречаются и случаи, когда эндокардит является единственным проявлением инфекционного процесса.

Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита являются:

• Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans ) – приблизительно в 35 - 40% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
• Энтерококк (Enterococcus ) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным ).
• Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus ) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
• Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии , синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
• Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
• Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства ) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
• Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas ). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
• Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами . Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
• Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии , бруцеллы , риккетсии и т.д. ). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
• Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма ). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.

Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Важной особенностью бактериальных эндокардитов является формирование так называемых вегетаций на створках клапанов. Чаще всего они возникают в левых отделах сердца. Вегетациями называются небольшие скопления микроорганизмов, прикрепленные к створке. Обычно на первом этапе в месте повреждения эндокарда формируется небольшой тромб . Впоследствии именно к нему прикрепляются первые возбудители инфекции. По мере их размножения и усиления воспалительного процесса вегетации могут увеличиваться. Если они имеют плоскую форму и прочно крепятся к створке, то их называют неподвижными. Подвижные вегетации по строению напоминают полипы на ножке. Они как бы болтаются на створке клапана и движутся в зависимости от тока крови. Такие вегетации являются наиболее опасными, так как отрыв этого образования ведет к его попаданию в кровоток и острому тромбозу . Отрыв крупных подвижных вегетаций является довольно частой причиной серьезных осложнений и даже смерти при инфекционном эндокардите. Тяжесть последствий зависит от того, на каком уровне произойдет тромбоз сосуда.

Отдельно следует рассмотреть фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Причины его развития неизвестны. При данном заболевании поражается преимущественно пристеночный перикард, что отличает его от других вариантов заболевания. Предполагается, что в развитии эндокардита Леффлера играют определенную роль сложные аллергические реакции.

Виды эндокардита

Существует множество различных классификаций эндокардита, каждая из которых отражает особенности течения болезни у определенного пациента. Такое разделение было сделано с целью облегчить процесс диагностики и систематизировать большое количество симптомов.

Инфекционные эндокардиты могут быть разделены на две основные группы:

• Первичный инфекционный эндокардит . Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов ) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
• Вторичный инфекционный эндокардит . Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.

По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:

• острый;
• подострый;
• хронический (затяжной ).

Острый инфекционный эндокардит

Наиболее часто острая форма эндокардита возникает при стафилококковом сепсисе , когда микроорганизмы из этой группы циркулируют в крови. На створках клапанов быстро появляются изъязвления и вегетации. Воспаление приводит к выделению патологического белка - фибрина. Он закрывает дефекты и изъязвленные участки, но утолщает створки клапанов, что препятствует их нормальной работе. Состояние больных при данной форме эндокардита тяжелое. На протяжении всей болезни высок риск тяжелых осложнений (перфорация клапана, отрыв вегетации и тромбоз ). Выздоровление наступает через 1 – 2 месяца. Как правило, после ликвидации воспалительного очага створки клапанов остаются деформированными, что объясняет остаточные явления после болезни.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый эндокардит длится более 2 месяцев (обычно до 1 – 1,5 лет ). Язвенный процесс в данном случае менее выражен, и разрушение клапанов происходит не так быстро. В редких случаях болезнь может протекать без явного поражения клапанного аппарата. Воспаление ограничивается хордами и пристеночным эндокардом. Симптомы у таких пациентов менее выражены, а общее состояние обычно лучше.

Хронический (затяжной ) инфекционный эндокардит

Данная форма эндокардита появляется на фоне серьезных нарушений в структуре или работе клапанного аппарата (вторичный эндокардит ). Первичный дефект присутствует в 85% случаев и способствует формированию хронического очага инфекции. Это препятствует эффективному лечению и объясняет затяжное течение болезни. В целом затяжной эндокардит наблюдается почти в 40% случаев.

К хроническому течению болезни предрасположены следующие группы пациентов:

• Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
• Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
• Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

В некоторых странах помимо острой, подострой и хронической формы эндокардита различают еще абортивный вариант течения. Он характеризуется быстрым и стойким выздоровлением (без рецидивов ). Такой исход наиболее благоприятен, так как клапанный аппарат сердца не успевает пострадать из-за воспаления. Абортивное течение наблюдают при инфекционных и токсических эндокардитах, когда болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, и было начато своевременное лечение.

Ревматический эндокардит имеет несколько другую классификацию. Она основана не на длительности заболевания (потому что оно всегда затяжное ), а на характере изменений сердечных клапанов. Они позволяют оценить интенсивность воспалительного процесса и назначить правильное лечение.

Ревматический эндокардит подразделяется на четыре вида:

• Диффузный эндокардит . В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана ). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
• Острый бородавчатый эндокардит . Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок . Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
• Возвратный бородавчатый эндокардит . Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии ) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
• Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание ). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.

При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

При эндокардите Леффлера различают следующие этапы:

• Острая (некротическая ) стадия . Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже ) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов ). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
• Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме ) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
• Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности .

Симптомы эндокардита

Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др. ). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита

Симптом или проявление болезни	Описание симптома	Механизм появления симптома
Одышка	Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя.	Одышка при эндокардите может быть обусловлена сразу несколькими патологическими механизмами. При активном воспалительном процессе несколько уменьшается объем сердечных камер. Соответственно, сердце не может перекачивать такой же объем крови, как и раньше. Возникает застой крови в малом круге кровообращения (в сосудах легких ). Другой причиной застоя может быть сращение створок клапана или его сужение. Это не позволяет крови проходить из одной камеры сердца в другую в достаточном количестве, из-за чего также страдает насосная функция. Застой крови в легких нарушает газообмен и организму не хватает кислорода. Рефлекторно нарушается ритм дыхания и возникает одышка.
Боли в области сердца	Боли в области сердца являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций.	Чаще всего боль обусловлена нарушением притока крови к сердечной мышце. Это объясняется спазмом или закупоркой коронарных сосудов, питающих миокард. При эндокардите эти сосуды могут оказаться закупорены фрагментами вегетаций на клапанах. Кроме того, воспалительный процесс в области аортального клапана может способствовать сужению просвета коронарных артерий, которые берут начало неподалеку от этого места.
Тахикардия (учащение сердцебиения)	Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях.	Тахикардия при инфекционном эндокардите может объясняться попаданием в кровь микробных токсинов и повышением температуры тела (на ранних стадиях болезни ). На поздних стадиях частота сердечных сокращений увеличивается рефлекторно. Так организм старается компенсировать сердечную недостаточность.
Пальцы в форме «барабанных палочек» (барабанные пальцы, пальцы Гиппократа)	Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца ). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже ).	Утолщение происходит из-за разрастания соединительной ткани между ногтевой пластинкой и костью. Однозначного механизма этого процесса до сих пор не установлено. Тем не менее, четко прослеживается связь этого симптома с хронической гипоксией тканей (нехваткой кислорода ).
Ногти в форме часовых стекол	Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота ).	Данный симптом обычно развивается параллельно с барабанными пальцами. Механизм их возникновения схож. Процесс затрагивает все пальцы рук.
Бледность кожи	Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз ) кончика носа и пальцев.	Бледность кожи объясняется тем, что сердце не поставляет тканям достаточное количество кислорода. Объем перекачиваемой крови может падать из-за ослабления сердечных сокращений, сужения клапанов или утолщения стенок сердца (уменьшается объем самой камеры сердца ).
Быстрая утомляемость	Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий.	Данный симптом также объясняется кислородным голоданием тканей.

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить ) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

В пользу инфекционного эндокардита говорят следующие симптомы:

• повышение температуры тела;
• повышенное потоотделение;
• кожные проявления;
• глазные проявления;
• головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

Лихорадка наблюдается почти у всех пациентов с инфекционным эндокардитом. Поначалу повышение температуры может быть умеренным (в пределах субфебрильных показателей – от 37 до 37,5 градусов ). Однако уже в течение нескольких дней она может подняться до 39 – 40 градусов. Зависит это в основном от особенностей возбудителя болезни. Лихорадка появляется под воздействием специфических веществ, пирогенов. При эндокардите в роли пирогенов выступают продукты жизнедеятельности возбудителя. Попадая в кровь, они воздействуют на центр терморегуляции и повышают температуру тела.

Отсутствие или незначительное повышение температуры (несмотря на острый инфекционный процесс) может наблюдаться у следующих групп пациентов:

• пожилые люди;
• пациенты, перенесшие инсульт ;
• пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
• при повышении уровня мочевой кислоты в крови.

На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером ). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Ознобом называют неконтролируемые мышечные сокращения в виде крупной дрожи или мелких судорог . Он является типичным признаком сепсиса (циркуляции бактерий в крови с поражением внутренних органов ). При эндокардите озноб возникает в основном в период резкого повышения температуры.

Повышенное потоотделение

Данный симптом часто сопровождает лихорадку. Отделение пота обычно ведет к постепенному снижению температуры тела и общего состояния больного. При сепсисе, который сопровождает инфекционный эндокардит, усиленное потоотделение наблюдается в основном по ночам.

Кожные проявления

Поскольку инфекция попадает в сердце с током крови, у многих пациентов с эндокардитом удается обнаружить и поражение сосудистых стенок. Внешне это проявляется рядом кожных симптомов.

У пациентов с эндокардитом могут наблюдаться следующие кожные проявления болезни:

• Петехиальная сыпь . Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо ). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
• Пятна Джейнуэя . Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
• Симптом щипка . Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов ).
• Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
• Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.

Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Глазные проявления имеют схожий механизм появления с кожными. Под ними подразумевают ряд симптомов, связанных с точечными кровотечениями в области глаз. Пациент может самостоятельно заметить признак Лукина-Либмана. Это небольшие красные или розовые пятна на конъюнктиве (слизистой оболочке глаза ). Легче всего их обнаружить, оттянув нижнее веко вниз. На осмотре у офтальмолога также могут быть обнаружены пятна Рота. Это участки кровоизлияния на сетчатке глаза, имеющие бледную зону в центре. Их выявляют при осмотре глазного дна.

Головные и мышечные боли

Головные и мышечные боли характерны для инфекционного варианта эндокардита. При других формах данного заболевания эти симптомы обычно отсутствуют либо проявляются незначительно. Боли связаны с общей интоксикацией организма из-за размножения микробов. Чаще всего они совпадают с начальным периодом подъема температуры.

Ревматический эндокардит характеризуется признаками поражения сердечных клапанов. На ранних этапах пациенты могут не предъявлять жалоб. Диагностировать болезнь возможно лишь при тщательном обследовании у кардиолога или проведении лабораторных исследований. На поздних стадиях деформация клапанов приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Отличительными признаками именно ревматического процесса иногда является поражение других органов и систем. Данное заболевание редко ограничивается только сердечными проявлениями. В связи с этим пациенты часто предъявляют жалобы, не характерные для эндокардита.

При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:

• Суставы . Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный ). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
• Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
• Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит . Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
• Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи . Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

Для эндокардита характерны ярко выраженные клинические симптомы, которые позволяют быстро заподозрить болезнь даже без проведения специальных обследований. В частности, это касается бактериального эндокардита, который богаче в своих проявлениях. Ревматическое поражение клапанного аппарата выявить несколько труднее.

В диагностике эндокардитов любого происхождения применяются следующие методы исследования:

• общий осмотр пациента;
• лабораторные анализы;
• бактериологические анализы;
• инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

Общий осмотр пациента проводит врач-терапевт для предварительной постановки диагноза. Также он может быть проведен врачом-кардиологом при поступлении пациента в узкоспециализированное отделение. Осмотр должен включать не только исследование работы сердечно-сосудистой системы, но и поиск внесердечных проявлений болезни.

Во время общего осмотра врач собирает данные о болезни следующими способами:

• Сбор анамнеза . Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма ). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
• Визуальный осмотр . Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
• Пальпация . Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
• Перкуссия . Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка ).
• Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.

Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно ), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

Изменения в лабораторных анализах при эндокардите во многом определяются причиной, которая вызвала данное заболевание. Они являются одним из основных источников информации и во многих случаях служат достаточным аргументом для постановки диагноза и начала лечения.

В общем и биохимическом анализах крови у пациентов с эндокардитом можно обнаружить следующие изменения:

• Анемия. Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05 ). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
• Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни ). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ . Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
• Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов ). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
• Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
• Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
• Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
• Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.

Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

Специфическими анализами для подтверждения ревматического воспаления являются:

• определение титра антистрептогиалуронидазы;
• определение титра антистрептокиназы;
• определение титра антистрептолизина-О;
• ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции ).

Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит ). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

В анализе мочи обычно нет выраженных изменений. При серьезной сердечной недостаточности на поздних стадиях болезни может наблюдаться олигурия (пониженное образование мочи ). Оно объясняется ослаблением насосной функции сердца, из-за чего в почках не поддерживается давление, необходимое для нормальной фильтрации. При ревматизме с поражением ткани почек в моче могут присутствовать следы крови.

Бактериологические анализы

Бактериологический анализ направлен на выявление возбудителя болезни при инфекционном эндокардите. Материалом для исследования является кровь, так как она омывает все камеры сердца и напрямую контактирует с микроорганизмами. Учитывая большое количество возможных возбудителей, при взятии крови следует соблюдать ряд правил. Они помогают избежать неверного результата и получить достоверные сведения о возбудителе болезни.

При взятии крови для бактериологического посева руководствуются следующими принципами:

• При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
• При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл ). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
• Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
• Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
• Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
• Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.

При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Альтернативой бактериологическому анализу является проведение серологических тестов. Они определяют наличие в крови антител к различным микробам либо обнаруживают непосредственно микробные антигены. Минусом такого исследования является то, что нет возможности составить антибиотикограмму.

Инструментальные методы обследования

В диагностике эндокардита очень важное место занимают инструментальные методы обследования. Они направлены на визуализацию структуры или работы сердца тем или иным способом. Данные методы помогают на ранних этапах определить причину болезни и распознать угрозу осложнений.

Наибольшее значение при эндокардите имеют следующие инструментальные методы диагностики:

• Электрокардиография (ЭКГ ). Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода ). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
• Эхокардиография (ЭхоКГ ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
• Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ ), компьютерная томография (КТ ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца , КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.

Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Общепризнанные критерии для диагностики бактериального эндокардита

Большие критерии	Малые критерии
В двух из трех взятых проб крови выявлен типичный возбудитель эндокардита (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк , бактерии группы HACEK ).	Наличие факторов риска для инфекционного эндокардита (врожденные пороки сердца, искусственные клапаны, употребление наркотиков инъекционным путем, и др. ).
Бактериемия, подтвержденная анализами крови с промежутком 12 часов.	Повышение температуры тела более чем до 38 градусов.
Подвижные вегетации на ЭхоКГ или абсцесс фиброзного кольца клапана.	Петехиальная сыпь или тромбоз артерий внутренних органов.
Выраженная недостаточность клапана (также оценивается с применением ЭхоКГ ).	Обнаружение ревматоидного фактора и других внесердечных признаков ревматизма.
	Положительный анализ при посеве одной из трех основных проб крови.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Одной из серьезных проблем в диагностике эндокардита является выявление его первопричины на ранних стадиях болезни. Врачам часто приходится решать, имеют они дело с инфекцией или с ревматическим воспалением. Дело в том, что лечение в этих двух случаях будет отличаться. Правильный диагноз на начальных этапах позволит раньше начать медикаментозную терапию, что предотвратит осложнения и устранит угрозу для жизни пациента.

Основные отличия бактериального и ревматического эндокардита

Симптом или диагностический тест	Инфекционный эндокардит	Ревматический эндокардит
Сопутствующие заболевания	Часто развивается после острых инфекционных заболеваний или одновременно с ними (гайморит , хирургические вмешательства, мочеполовая инфекция, пневмония и др. ).	Может развиться на фоне хронического тонзиллита или после перенесенной скарлатины .
Лихорадка	Температура может подниматься до 38 – 40 градусов и сильно меняться в течение суток.	Температура редко превышает 38 – 38,5 градусов и не склонна к быстрым перепадам.
Симптомы, сопутствующие лихорадке	Нередко наблюдают сильный озноб, обильное потоотделение (особенно по ночам ).	Данные симптомы наблюдаются редко.
Эмболии	Встречаются довольно часто.	Не характерны, наблюдаются только на фоне серьезных нарушений ритма.
Симптом «барабанных палочек»	При хроническом течении болезни пальцы относительно быстро меняют форму.	Симптом появляется только при выраженных дефектах клапанов.
Типичные изменения в анализе крови	Анемия, тромбоцитопения (понижение уровня тромбоцитов ), повышен уровень лейкоцитов.	Анемия встречается редко. Лейкоцитоз более характерен, чем лейкопения.
Бактериологическое исследование	Повторные посевы крови чаще всего (70% случаев ) дают повторные положительные результаты на один и тот же микроорганизм.	Посев крови не выявляет возбудителей.
Изменения на ЭхоКГ	Часто можно различить вегетации на створках сердечных клапанов.	Вегетации не выявляются.
Реакция на применение антибиотиков.	Состояние пациента начинает улучшаться уже на 2 – 3 день лечения.	Выраженных изменений в состоянии пациента не наблюдается.

Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

Тактика лечения эндокардита напрямую зависит от его вида. При подозрении на инфекционную природу этого заболевания показана обязательная госпитализация пациента для уточнения диагноза. Это объясняется относительно высокой смертностью от частых осложнений. Пациента выписывают для продолжения лечения на дому, если за время пребывания в больнице его состояние не ухудшилось и удалось поставить окончательный диагноз. В среднем требуется госпитализация на 1 – 2 недели при благоприятном течении болезни.

В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.

Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.

В лечении эндокардита применяются следующие методы:

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное лечение подразумевает применение различных медикаментов для устранения причин болезни и ее основных симптомов. В большинстве случаев прибегают именно к медикаментозной терапии, которой оказывается достаточно для полного выздоровления. Принципы лечения и применяемые препараты отличаются в случае инфекционного и ревматического процесса.

Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней ) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.

Антибиотики, применяемые в лечении бактериального эндокардита

Выявленный возбудитель	Рекомендуемые препараты	Дозировка препаратов и режим приема
Зеленящий стрептококк ( Streptococcus viridans)	Бензилпенициллин	2 – 3 млн. единиц препарата 6 раз в сутки внутривенно (в/в ) или внутримышечно (в/м ). Курс лечения длится 4 недели.
	Цефтриаксон	2 г 1 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	Ампициллин	2 г 4 – 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	Гентамицин	По 3 мг на 1 кг массы тела (если пациент не страдает ожирением ). Вводится в/в или в/м 1 – 3 раза в сутки. Курс лечения – 4 недели.
	Амоксициллин/клавулановая кислота	1,2 – 2,4 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Золотистый стафилококк ( Staphylococcus aureus)	Оксациллин	2 г 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Цефазолин	2 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Имипенем	0,5 г 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Ванкомицин	1 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Линезолид
Энтерококки ( Enterococcus)	Бензилпенициллин	4 – 5 млн. единиц препарата 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Ампициллин
	Гентамицин
Пневмококк ( Streptococcus pneumoniae)	Линезолид	0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Цефотаксим	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Левофлоксацин	0,5 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Возбудители из группы HACEK	Цефтриаксон	2 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Ампициллин	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Гентамицин	3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa)	Цефтазидим	2 г 2 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Грибковые инфекции	Амикацин	0,5 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Меропенем	1 г 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Амфотерицин В	0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.
	Флуцитозин	100 – 200 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:

• стойкая нормализация температуры тела;
• отсутствие роста колоний при посеве крови;
• исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
• снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит ) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки ). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.

Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.

Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• антагонисты альдостерона;
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства (диуретики );
• сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

Основной целью хирургического лечения при эндокардите является быстрая профилактика опасных осложнений. Кроме того, посредством операции можно устранить некоторые необратимые дефекты, развившиеся вследствие эндокардита. Учитывая тяжелое состояние пациента, хирургическое лечение проводится строго по определенным показаниям.

Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:

• нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
• скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана );
• бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
• массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии ).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки ). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку ) сердца.

Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:

• механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
• химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
• физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения ).

В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений эндокардита сводится к соблюдению предписанного врачом курса лечения. При формирующихся пороках сердца важно ограничить физическую нагрузку и стресс . Чем более нагружено будет сердце, тем быстрее произойдут необратимые изменения в его клапанах.

Важным элементом профилактики является правильное питание. Диета при эндокардите не сильно отличается от диеты при любом другом сердечно-сосудистом заболевании (диета номер 10 и 10а ). Эти режимы питания направлены на уменьшение нагрузки на сердце и профилактику атеросклероза . Последний может привести к сужению коронарных артерий и ухудшению снабжения кислородом миокарда.

Диета номер 10 рекомендует ограничить употребление соли (не более 5 г в сутки ), жирных и острых продуктов, алкоголя. Все эти продукты напрямую или косвенно увеличивают нагрузку на сердечную мышцу и усугубляют сердечную недостаточность.

Пациентам, перенесшим эндокардит либо проходящим курс лечения, рекомендуется употреблять следующие продукты:

• отрубной хлеб;
• нежирные супы;
• отварное мясо или рыбу;
• овощи в любом виде;
• макаронные изделия;
• большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада );
• молоко и молочные продукты.

Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

Даже при быстром выздоровлении у пациентов с острым инфекционным эндокардитом могут наблюдаться серьезные осложнения и последствия данного заболевания. Некоторые из них причиняют минимальный дискомфорт в повседневной жизни, но другие – представляют серьезную опасность для жизни. В связи с этим после выписки из больницы врач обязательно предупреждает пациента о возможных осложнениях и методах борьбы с ними.

Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:

• хроническая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболия;
• затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является спутником многих заболеваний сердца. Она представляет собой патологическое состояние, при котором сердце не может обеспечить перекачивание нормального количества крови. При эндокардите это связано с нарушениями сократимости сердечной мышцы, уменьшением объема сердечных камер, но чаще всего – с нарушениями в работе клапанного аппарата. Сужение клапана или, наоборот, прободение его створок ведет к нарушениям тока крови из одного отдела сердца в другой. На уровне организма это проявляется появлением сердечной недостаточности.

Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. Это осложнение является наиболее частой причиной смерти у пациентов с эндокардитом. Тромб может формироваться на створке клапана в виде подвижной вегетации или постепенно расти у пристеночного эндокарда. Так или иначе, он может оторваться и попасть в кровоток.

Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.

Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.

Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:

• артерия селезенки ;
• мозговые артерии (с развитием инсульта );
• артерии конечностей;
• брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника );
• артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте) ).

В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

Затяжной инфекционный процесс

Поскольку в сердце при инфекционном эндокардите располагается очаг с бактериями, он может стать причиной стойкой бактериемии. В зависимости от количества микроорганизмов и их вида это провоцирует серьезные осложнения. Длительная циркуляция микробов в крови поддерживает лихорадочное состояние и представляет собой риск разнесения инфекции в другие органы и ткани. Эндокардит, являясь следствием сепсиса, в то же время поддерживает его, затрудняя лечение. Именно этим объясняется необходимость длительного и дорогостоящего лечения. Пациент еще долгое время после исчезновения сердечных симптомов страдает от субфебрильной температуры, общей слабости , головных и мышечных болей.

Наиболее существенные изменения в эпидемиологии инфекционного эндокардита произошли в последние 10-15 лет.

Если ранее ИЭ часто поражал молодых людей, то в последний период отмечен четкий рост числа инфекционного эндокардита в старших возрастных группах. При этом абсолютное большинство из них не имели предшествующих поражений клапанов, но часто подвергались диагностическим инвазивным процедурам. Частота инфекционного эндокардита напрямую зависит от социальных условий. В развивающихся странах, где роль ревматизма остается высокой, ИЭ встречают чаще у молодых, чем у пожилых людей. В развитых странах встречаемость составляет 3-10 случаев на 100 000 пациентолет, причем среди молодых людей 1,5-2,5 случая, а в старших возрастных группах (70-80 лет) - 14,5 случая на 15 000 человек.

Смертность от инфекционного эндокардита составляет 11-27% в период стационарного лечения. В раннем постстационарном периоде смертность остается очень высокой, достигая 18-40%.

Мужчины болеют чаще женщин в 2 раза.

Частота . Инфекционный эндокардит встречается с частотой 0,03-0,3 %

Типы инфекционного эндокардита

Принято различать 4 принципа, положенных в основу определения типа инфекционного эндокардита:

• локализация процесса; тип клапана (искусственный, естественный);
• место возникновения заболевания (стационар, вне госпиталя, связь с введением наркотиков);
• активность процесса;
• возвратный инфекционный эндокардит или реинфекция.

Причины инфекционного эндокардита

Острый инфекционный эндокардит вызывают чаще всего бактерии: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная палочка, группа НАСЕК).

Более чем за столетний период изучения диагностики и лечения инфекционного эндокардита установлено, что практически все бактерии могут вызвать болезнь. Однако особую важность приобретают лишь те бактерии, которые вызывают бактериемию: имеют способность долго сохраняться в кровотоке, обладают повышенной способностью к колонизации на эндокарде и образованию биопленки на искусственных поверхностях.

Такими способностями обладают, в первую очередь, стафилококки, стрептококки, энтерококки. Эти микроорганизмы упоминают в начале - середине XX в. и в последних работах начала XXI в. Установлено, что способность к колонизации на эндокарде регламентирована наличием белка адгезина на поверхности микроорганизма. Среди многих адгезинов наиболее важны коллаген-, фибрин- и фибронектинсвязыва-ющие адгезины.

Таким образом, начало колонизации может быть описано термином «прилипание», которое осуществляют адгезины, находящиеся на поверхности бактерии. Однако для осуществления «прилипания» необходимы микроорганизмы в крови. Источник бактериемии, непосредственно предшествующий ИЭ, практически выявить удается редко.

Источник бактериемии идентифицирован у 48% больных ИЭ естественных клапанов и у 41% больных ИЭ искусственных клапанов. У больных ИЭ естественных клапанов источник инфицирования - часто полость рта. Патология зубов стала источником болезни у 17% больных. Заболевания кожи, мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта привели к ИЭ у 8, 2 и 9% больных соответственно. У больных инфекционный эндокардитом искусственных клапанов наблюдали другую картину. Чаше источник бактериемии - медицинские вмешательства (14% больных). На втором месте оказались заболевания мочеполовой системы (11%), а заболевания полости рта - всего 3%. По-видимому, это связано с тем, что предоперационный период подразумевает санацию очагов инфекции.

Транзиторную бактериемию часто вызывает типичная микрофлора полости рта и кишечника. Частота бактериемии после стоматологических процедур колеблется от 10 до 100%. В повседневной жизни у абсолютного большинства здоровых людей при чистке зубов может возникнуть транзитная бактериемия. Экспертами Американской ассоциации кардиологов изучены клинико-бактериологические параллели, т.е. определена наиболее характерная микрофлора, приведшая к инфекционному эндокардиту у больных с различными клиническими состояниями и заболеваниями.

Этиология ИЭ у больных с искусственным клапаном зависит от сроков, прошедших с момента протезирования. Ранний ИЭ чаще всего вызывают коагулазонегативные стафилококки (30-41%), Staph, aureus (8-24%), грамотрицательные бактерии - 10-15%, энтерококки - 3,3-10%, грибы - до 10%, зеленящий стрептококк - меньше 1%.

Поздний инфекционный эндокардит вызывает спектр возбудителей, близкий к спектру естественных возбудителей.

Различия во флоре в раннем периоде болезни, по-видимому, обусловлены значительным числом медицинских вмешательств и частыми госпитализациями.

Современный взгляд на патогенез определяет этапы: 1-й этап - проникновение флоры из очага инфекции в кровоток и развитие стойкой бактериемии. Этот этап протекает при изменении иммунного статуса. 2-й этап - фиксация микроорганизма на поверхности клапана, эндокарда. На этом этапе большая роль принадлежит предшествующим изменениям клапана, как органического характера, так и возникших в результате повреждающего действия струи крови, вынужденной из-за порока клапана двигаться с другой скоростью и турбулентно, что создает все условия для внедрения бактерий в эндокард. Повреждение створок клапанов может возникнуть при механическом повреждении электродами кардиостимулятора, дегенеративных процессах, обусловленных возрастными изменениями. Дегенеративные изменения створок клапанов выявляют у 50% больных старше 60 лет без клинической картины инфекционного эндокардита. 3-й этап - начальные изменения клапана - локальные признаки воспаления: отечность, экссудация и т.д. 4-й этап - образование иммунных комплексов (выработка аутоантител на измененную структуру ткани), которые оседают в различных органах и обусловливают системный характер болезни: поражение сердца, почек, печени, сосудов.

Патогенез инфекционного эндокардита характеризуется следующими синдромами.

1. Интоксикационный синдром. Начиная с 1-го этапа болезни бактерии в организме больного вызывают интоксикацию, проявляющуюся слабостью, лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом и другими типичными проявлениями интоксикации.
2. Увеличение бактериальной массы, с одной стороны, неуклонно поддерживает тяжесть интоксикации, а с другой стороны, способствует росту вегетаций на клапанах; рост вегетаций приводит к отрыву их фрагментов и эмболическому синдрому.
3. Септические эмболы способствуют генерализации процесса и заносу инфекции практически во все органы. Эмбол вызывает механическую окклюзию сосуда, которая приводит к регионарному нарушению кровотока (острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), эмболический инфаркт миокарда, инфаркт почки, эмболическое поражение сетчатки и т.д.).
4. Аутоиммунный синдром. Циркулирующие иммунные комплексы приводят к васкулиту, полисерозиту, гломерулонефриту, капилляриту, гепатиту.
5. Синдром полиорганной недостаточности. В первую очередь - терминальная почечная недостаточность и острая сердечная недостаточность - основные причины летальных исходов при ИЭ.

Симптомы дебюта болезни

Проявления инфекционного эндокардита в дебюте болезни разнообразны и зависят как от предшествующих изменений клапанов, так и от типа микроорганизма, вызвавшего болезнь.

Инфекционного эндокардит дебютирует клинической картиной острого инфекционного заболевания, сопровождающегося лихорадкой, выраженной интоксикацией, полиорганным поражением, быстро наступающей недостаточностью кровообращения. В равной мере дебют болезни проявляется небольшой лихорадкой, невыраженной симптоматикой, что затрудняет диагностику болезни. В такой ситуации больной, предъявляющий жалобы на слабость потерю массы тела, совершает долгий путь по врачам разных специальностей, пока появление специфических изменений клапанов не становится очевидным. Более 90% больных отмечают лихорадку, слабость, снижение аппетита, потерю массы тела, потливость, миалгию У 85% пациентов на ранних этапах болезни появляется характерный шум митральной, аортальной или трикуспидальной недостаточности.

Типичные геморрагии, гломерулонефрит, гепатоспленомегалию отмечают примерно у 30% больных ИЭ. Примерно у трети больных развивается эмболический синдром различной степени тяжести. Сложность клинической картины дебюта болезни требует от врача предполагать возможный ИЭ при следующих ситуациях.

1. Появление «новых» шумов в аускультативной картине сердца. Изменение аускультативной картины ранее существовавшего порока сердца.
2. Появление эмболии при отсутствии очевидного источника эмболов.
3. Появление лихорадки у больного с искусственным клапаном, установленным кардиостимулятором.
4. Появление лихорадки у больного, ранее леченного по поводу инфекционному эндокардиту.
5. Появление лихорадки у больного с врожденным пороком сердца.
6. Появление лихорадки у больного с иммунодефицитом.
7. Появление лихорадки после процедур, предрасполагающих к бактериемии.
8. Появление лихорадки у больного, страдающего застойной сердечной недостаточностью.
9. Появление лихорадки у больного с узелками Ослера, геморрагия-ми, эмболией.
10. Появление лихорадки на фоне гепатолиенального синдрома.

Манифестация ИЭ проявляется рядом типичных симптомов; их выявление у пациентов позволяет оптимизировать диагностику.

Наиболее типичны для инфекционного эндокардита:

• синдром системного воспаления: лихорадка, ознобы, ночная потливость, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, положительные результаты посевов крови;
• синдром интоксикации: слабость, потеря аппетита, миалгия, артрал-гия, потеря массы тела;
• гемодинамический синдром: формирование клапанного порока сердца при неизмененных ранее клапанах и формирование сочетанного порока клапанов;
• синдром аутоиммунного поражения: гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит;
• тромбоэмболический синдром: эмболия в мозг, кишечник, селезенку, почку, сетчатку глаза.

Манифестация болезни регламентируется типом возбудителя. Так, для стафилококкового ИЭ характерны значительная интоксикация, гек-тическая лихорадка, выраженная тяжесть состояния, быстрое появление «отсевов» - септическая эмболия; для грибкового инфекционного эндокардита характерна картина окклюзии крупных артерий. Типичная картина инфекционного эндокардита, описанная У. Ослером еще в начале XX в. характерна для зеленящего стрептококка.

Главный вывод анализа клинической картины дебюта болезни - широкая палитра симптомов и синдромов, которая не может быть алгоритмизирована и в начале XXI в. Ее интерпретация требует высокого профессионализма врача.

Прогностическое значение клинических симптомов дебюта болезни

Госпитальная смертность больных ИЭ варьирует от 9,6 до 26%. Крайне высокий уровень смертности даже в эру антибактериального лечения и раннего хирургического вмешательства требует внедрения в повседневную практику предварительной прогностической оценки симптомов дебюта болезни. Это позволит оптимизировать лечение болезни, например рассматривать хирургическое лечение как основное уже в дебюте болезни. Прогностическая оценка симптомов основана на 4 факторах: клинический портрет больного; внесердечные проявления болезни; характеристика возбудителя болезни; результаты ЭхоКГ. Прогноз всегда тяжелее при локализации инфекционного эндокардита на клапанах «левого» сердца, а больной с быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, гломерулонефритом и верифицированной флорой S. aureus имеет высокий риск летального исхода и требует хирургического лечения на максимально ранних сроках болезни. Риск смерти у таких больных достигает 79%. Низкие показатели ФВ или быстрое снижение их за короткое время, сахарный диабет, нарушение мозгового кровообращения (возможна эмболия в другие органы) повышают риск смерти более чем на 50%. Таким образом, в современной тактике ведения больного четко сформирован принцип ранней прогностической оценки состояния больных для формирования группы больных, требующих максимально раннего хирургического лечения.

Достаточно наличие хотя бы одного из симптомов, чтобы оценить прогноз пациента как тяжелый.

Симптомы в последебютный период

Один из самых частых симптомов болезни - лихорадка. Степень повышения температуры тела различна. При остром начале болезни, как правило, лихорадка достигает высокого уровня, причем разность между максимальной и минимальной температурой тела может достигать 2-3 °С. При подостром начале болезни температура субфебрильная. У ослабленных пациентов лихорадка может отсутствовать. Отсутствие лихорадки рассматривают как прогностический показатель тяжелого течения болезни. В тяжелых случаях лихорадка сопровождается ознобами и профузными потами. Чаще все/о подъем температуры происходит в ночные часы, что приводит к «вымггыванию» пациента.

Вместе с лихорадкой появляются симптомы, характерные для недостаточности кровообращения, - одышка, тахикардия. В основе недостаточности кровообращения лежит не только нарушенная внутрисердечная гемодинамика, обусловленная разрушением клапанов, но и развивающийся миокардит. Сочетание миокардита и деструкции створок клапанов приводит к быстрому формированию ремоделирования камер сердца. В этот период врач, регулярно выслушивающий сердце, помимо характерных шумов определяет снижение громкости I тона в 1-й точке аускультации. Это относится к признакам тяжелого прогноза. В этот же период возможно изменение цвета кожи. С.П. Боткин, У. Ослер описывали этот цвет как цвет кофе с молоком и придавали ему большое значение. В современной клинике этот симптом потерял значение и даже не упоминается в руководствах как диагностически важный.

Каждый больной отмечает артралгию, миалгию. Боль носит системный характер и, как правило, симметрична. Локальная боль нетипична и требует исключения эмболии или дебюта остеомиелита.

У каждого третьего больного четко проявляются признаки быстрой потери массы тела. Это - важный симптом, отражающий степень интоксикации и тяжесть прогноза. Наблюдения за больными инфекционным эндокардитом показали, что избыток жировой ткани до болезни связан с количеством летальных исходов.

Каждый седьмой пациент отмечает головные боли и подъем АД. В основе его повышения лежит развивающийся гломерулонефрит, который сопровождается протеинурией, снижением скорости клубочковой фильтрации и ростом уровня креатинина. Контроль скорости клубочковой фильтрации обязателен для всех больных инфекционным эндокардитом, так как позволяет адекватно рассчитывать дозы вводимых антибиотиков. В период развернутой клинической картины врач традиционно ожидает обнаружить характерные проявления болезни на периферии - узелки Ослера, пятна Рота, геморрагии ногтевого ложа, пятна Джейнвея. Эти стигматы болезни имели большое значение в доантибактериальную эру, однако в современной клинике их встречают редко, их частота <5%.

С.П. Боткин придавал большое значение пальпции селезенки, выделяя несколько типов плотности ее края, что позволялет оценить тяжесть заболевания. В эру лечения ИЭ антибиотиками выраженную спленоме-галию удается отметить менее чем у 5% больных.

Таким образом, клиническая картина инфекционного эндокардита существенно изменилась. В клинике преобладает большая частота стертых форм, интоксикационный синдром, синдром аутоиммунных поражений и синдром гемодина-мических нарушений. Практически не встречают симптомы шока.

При адекватно выбранном антибактериальном препарате лихорадку удается купировать до 7-10-го дня. Сохранение лихорадки на длительный срок свидетельствует о наличии инфекционного агента S. aureus или о присоединении нозокомиальной (вторичной) инфекции или о наличии абсцесса.

Нормализация температуры не означает излеченность больного. Во многом клиническая картина постдебютного периода болезни складывается из осложнений заболевания. Типичные осложнения инфекционного эндокардита - недостаточность кровообращения, неконтролируемый инфекционный процесс (абсцесс, аневризма, фистула, рост вегетаций, сохранение температуры >7-10 дней), эмболия, неврологические проявления, острая почечная недостаточность. Одно осложнение наблюдают у 70% больных, одномоментно два осложнения - у 25% больных.

У наркоманов чаще всего поражается трехстворчатый клапан с развитием септических тромбоэмболий в сосуды малого круга (множественные двухсторонние инфаркт-пневмании с распадом).

Лечение инфекционного эндокардита

Антимикробное лечение

Это лечение - основа лечения инфекционного эндокардита. Именно антибиотики перевели ИЭ из абсолютно неизлечимого смертельного заболевания в излечимое. В последние десятилетия произошли значимые события в изучении флоры, вызывающей ИЭ, что позволило сформулировать основные тенденции в современном антибактериальном лечении инфекционного эндокардита.

1. Повсеместно отмечена растущая резистентность возбудителей к применяемым антибиотикам, рост числа штаммов оксациллинрезистентных стафилококков. Например, в РФ частота оксациллинрезистентного S. aureus составляет 33,5%. Этот же показатель в США за 5 лет вырос в 2 раза. За период с 2002 по 2007 г. частота ванкомицинрезистентных энтерококков выросла с 4,5 до 10,2%. Общая тенденция - повсеместная регистрация полирезистентных штаммов стафилококка, энтерококка, пневмококка и других микроорганизмов. Это привело к снижению эффективности традиционных схем антибактериального лечения инфекционного эндокардита.
2. Доказан факт выживания микрофлоры после антибактериального лечения в вегетациях и в бактериальных пленках, покрывающих искусственный клапан. Бактерии в них практически защищены от антибактериальных препаратов. Эксперты видят решение этой проблемы в увеличении продолжительности лечения с 2 до 4-6 нед при ИЭ собственных клапанов и до 6 мес при ИЭ протезированных клапанов.
3. Акцентировано раннее применение режима комбинации антибактериальных препаратов, который необходимо обсуждать во всех случаях сохранения лихорадки на фоне антибактериального лечения.
4. Акцентирована повсеместная организация качественной микробиологической службы, которая позволяет в максимально ранние сроки болезни выбрать этиологически обоснованное антибактериальное лечение. Оно во много раз эффективнее, чем эмпирическое лечение антибиотиками ИЭ с неустановленным возбудителем.
5. При тяжелом течении инфекционного эндокардита комбинация антибактериального и хирургического лечения с последующей за операцией коррекцией режима антибактериального лечения на основе ПЦР материала вегетаций и эмболов признана наиболее эффективной.

Лечение инфекционного эндокардита антибиотиками разделено на два принципиально разных подхода. А - лечение ИЭ с установленным возбудителем и Б - лечение ИЭ с неустановленным возбудителем.

Лечение инфекционного эндокардита с установленным возбудителем

Стрептококковый инфекционный эндокардит

Пенициллинчувствительные стрептококки

Тактика выбора режима применения антибиотика зависит от величины минимальной подавляющей концентрации (МПК). Если МПК <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Широко обсуждавшийся антибиотик тейкопланин не имеет убедительных эффективных доказательств.

Пенициллинрезистентные стрептококки

Если МПК >0,125 мг/л, но <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Инфекционный эндокардит, обусловленный этими возбудителями, относительно редок в современной клинике. Учитывая высокую частоту менингитов (характерную для Strept. Pneumonia), важно определить, как лечить инфекционный эндокардит, если он сочетается или не сочетается с менингитом. В случаях, когда менингит отсутствует, тактику лечения определяют на уровне МПК (штамм чувствительный, относительно чувствительный, резистентный). При сочетании с менингитом пенициллин необходимо исключить из-за его низкой способности проникать в спинномозговую жидкость.

Препарат выбора в этой ситуации - цефтриаксон.

Р-гемолитические стрептококки имеют ряд особенностей:

• группа А характеризуется относительно легким течением болезни и, как правило, представлена штаммами, чувствительными к пенициллину;
• группу В стали выявлять у больных в последнее время;
• для микроорганизмов групп В, С и G характерна высокая частота развития абсцессов. В связи с этим вопрос о хирургическом лечении необходимо решать с первых дней болезни.

Для всех групп выбор стрептококков режима зависит от МПК. Режим короткого лечения противопоказан категорически.

Инфекционный эндокардит, вызванный стафилококком

Для инфекционного эндокардита, вызванного S. aureus, характерно тяжелое течение и быстрая деструкция клапана. Для ИЭ, вызванного коагулазонегативными штаммами, характерно формирование околоклапанного абсцесса, метастатических септических осложнений. Если стафилококковая флора верифицирована, то продолжительность лечения должна превышать 4 нед и достигать 6 нед.

При выявлении стафилококковой флоры важнейшим вопросом для клинициста становится вопрос о чувствительности флоры к мети-циллину. Метициллинрезистентная флора характеризуется тяжелым течением и высокой смертностью. Ведущий препарат, препарат выбора в лечении стафилококкового ИЭ - оксациллин. Доказана высокая эффективность оксациллина при левостороннем стафилококковом ИЭ собственных клапанов с неосложненным течением при продолжительности лечения 4 нед, при осложнениях инфекционного эндокардита продолжительности лечения 6 нед. Для стафилококкового инфекционного эндокардита клапанов правого сердца с неосложненным течением рекомендован 2-недельный курс лечения. В клинике нет убедительных доказательств клинической эффективности гентамицина при стафилококковом ИЭ, однако согласованная позиция экспертов позволяет присоединить гентамицин к лечению оксациллином на 3-5 дней при ИЭ естественных клапанов и до 2 нед при ИЭ протезированных клапанов.

Включение рифампицина в комбинированное антибактериальное лечение инфекционного эндокардита обусловлено тем, что рифампицин высокоэффективен против бактериальных пленок, покрывающих металлические поверхности кардиостимуляторов и искусственных клапанов. У пациентов с аллергической реакцией на пенициллин (не анафилактический тип реакции) возможны цефалоспорины 4-го поколения. При анафилактической реакции на пенициллин возможен только ванкомицин с гентамицином.

Особую нишу в лечении инфекционного эндокардита сформировали больные с метицил-линрезистентными и ванкомицинрезистентными стафилококками. Мониторинг флоры у больных ИЭ показывает, что в последние 3-5 лет уровень резистентности стремительно увеличивается. При резистентности к метициллину препарат выбора - ванкомицин. Назначение других групп (на практике в этих ситуациях назначают карбапенемы) ошибочно, т.к. MRSA резистентны к ним. Прогноз больного с ИЭ, вызванным штаммами, резистентными к ванкомицину, тяжелый. В этой ситуации возможно использование менезолида. Изучают роль нового антибиотика хинупристина дальфопристина (синерцит), нового циклического липопептида - даптомицина (6 мг/кг в день внутривенно). Во всех случаях резистентности к ванкомицину вести больного необходимо совместно с клиническим фармакологом.

При ИЭ протезированного клапана врачу необходимо точно установить дату операции. Если стафилококковый инфекционный эндокардит развился до 1 года, то его вызвал коагулазонегативный метициллинрезистентный стафилококк. В этой ситуации оптимальна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином в течение 6 нед. Если штамм резистентен к гентамицину или другим аминогликозидам, в комбинацию из трех антибиотиков вместо аминогликозида следует ввести фторхинолон.

Инфекционный эндокардит, вызванный энтерококками

Энтерококковый инфекционный эндокардит в 90% случаев вызывается Enterococcus faecalis и значительно реже Е. faecium. Оба штамма характеризует крайне низкая чувствительность к антибиотикам, что заведомо требует достойного лечения в течение до 6 нед и обязательной комбинации антибактериальных препаратов, основанной на синергизме бактерицидной активности пенициллинов, ванкомицина с аминогликозидами. Суть такой комбинации заключается в том, что пенициллины и ванкомицин повышают проницаемость мембраны энтерококка для аминогликозидов. Повышенная проницаемость приводит к созданию высокой концентрации препаратов в рибосомах внутри клетки, что приводит к выраженному бактерицидному эффекту. Рекомендации США (AHA) и европейские рекомендации различаются по выбору первого препарата в лечении энтерококкового инфекционного эндокардита. В США рекомендуют пенициллин в дозе до 30 млн ЕД/сут. В европейских рекомендациях препарат выбора - амоксициллин, 200 мг/кг в день, внутривенно, либо ампициллин в той же дозе. Второй препарат выбора для комбинированного лечения - гентамицин. При резистентности флоры к гентамицину его следует заменить на стрептомицин в дозе 15 мг/кг в сут внутривенно или внутримышечно каждые 12 ч, контроль функции почек обязателен. Ликвидация энтерококковой флоры эффективна только при комбинации пенициллинов и аминогликозидов.

У ряда больных отмечают резистентность к пенициллиновому ряду, в этих ситуациях препарат пенициллинового ряда меняют на ванкомицин. При полирезистентности штамма Enterococci, в том числе и к ванкомицину, целесообразно начать лечение минезолидом, 1200 мг/сут, внутривенно, в 2 дозах.

Для практики важны следующие положения:

• синергизмом действия с пенициллинами обладают только два аминогликозида - гентамицин и стрептомицин, другие аминогликозиды не обладают таким действием;
• если энтерококковый инфекционный эндокардит вызван E.faecalis, резистентным к пенициллину, ванкомицину и аминогликозидам, то длительность лечения должна превышать 8 нед;
• возможна комбинация двух?-лактамных антибиотиков - ампициллины с цефтриаксоном или карбопенем (глипенем) с ампициллином. Однако этот опыт мало изучен, класс доказательности 2С.

Инфекционный эндокардит, обусловленный НАСЕК-группой

Ряд грамотрицательных микроорганизмов объединен в группу НАСЕК. Суммарно эти микроорганизмы вызывают от 5 до 10% всех случаев инфекционного эндокардита естественных клапанов. Отличительная особенность НАСЕК - медленный рост, что затрудняет определение минимальной подавляющей концентрации. Ряд микроорганизмов из группы НАСЕК выделяют р-лактамазы, что затрудняет использование незащищенных пенициллинов в качестве препаратов 1-й линии. Доказана эффективность цефтриаксона в дозе 2 мг в день в течение 4 нед.

Для штаммов, не продуцирующих р-лактамазы, доказана эффективность ампициллина, 12 г в день, внутривенно 4-6 доз, плюс гентамицин, 3 мг/кг в день, в 2 или 3 дозах. Продолжительность лечения - 4 нед.

Эффективность действия на НАСЕК фторхинолона ципрофлоксацина, 400 мг, внутривенно 2 раза в день, меньше, чем у комбинации аминопенициллин + аминогликозид.

В 2007 г. Международная группа по изучению инфекционного эндокардита сообщила об ИЭ, вызванном грамотрицательной флорой не из группы НАСЕК. Такой ИЭ выявлен у 49 (8%) из 276 больных ИЭ, включенных в регистр. Тяжесть течения болезни позволяет исследователям рекомендовать хирургическое лечение в максимально ранний срок + лечение р-лактамными антибиотиками вместе с аминогликозидами.

Инфекционный эндокардит, вызванный редкими возбудителями

В абсолютном большинстве случаев редкие возбудители не выявляются обычными методами и больной попадает в разряд инфекционного эндокардита с неустановленным возбудителем. В последний год к таким возбудителям относят микроорганизмы. Несмотря на их редкость специальное бактериологическое исследование после отрицательных результатов посева крови обязательно.

Продолжительность инфекционного эндокардита, вызванных редкими формами микроорганизмов, не установлена. Бактериостатические препараты доксициклин, эритромицин применяют в лечении инфекционного эндокардита только в этой ситуации.

Эмпирическое лечение

Когда флору, вызвавшую инфекционный эндокардит, не удалось установить, или микробиологический анализ невозможен, или пациент находится в ожидании лабораторных результатов, врачу необходимо определить выбор антибактериального препарата. При принятии решения необходимо знать, есть ли протез клапанов, когда он установлен, получал ли больной ранее (когда) антибактериальное лечение (какое), существует ли непереносимость р-лактамных антибиотиков.

В этих ситуациях рекомендуют начать лечение с ампициллина - сульбактама, 12 г/сут, в сочетании с гентамицином. При непереносимости пенициллина назначают ванкомицин в сочетании с ципрофлоксацином и гентамицином. При ИЭ протезированного клапана эффективна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином. К этой к омбинации целесообразно добавить цефипим, если протезирование выполнено за 2 мес до болезни, и вероятность присоединения грамотрицательных аэробов высока.

Профилактика инфекционного эндокардита

В первую очередь профилактику инфекционного эндокардита необходимо проводить у больных с измененными клапанами, т.е с пороками сердца, вне зависимости от того, оперированы они или нет.

В качестве первоочередных мер санируют очаги инфекции любой локализации. При экстракции зуба, тонзиллэктомии, установки мочевого катетера и его изъятия, любой урологической операции, фиброгастроскопии, колоноскопии необходимо профилактически применять антибиотики короткими курсами. Если у больного определяют непереносимость препаратов пенициллинового ряда, используют амоксициллины, 2 г за 1 ч до вмешательства (возможен ампициллин). При непереносимости аминопенициллинов применяют макролиды.

При вмешательствах в урогенитальной зоне, фиброколоноскопии, гастроскопии у больных с высоким риском инфекционного эндокардита целесообразно профилактическое лечение комбинацией препаратов: ампициллин, 2,0 г внутривенно + гентамицин, 1,5 мг/кг внутривенно за час до манипуляции и через час после манипуляции, дать внутрь ампициллин, 2,0 г. У больных с умеренным риском можно ограничиться использованием этой комбинации только до вмешательства. При непереносимости аминопенициллинов больным с высоким и умеренным риском целесообразно г ее г и в схему лечения ванкомицин за 1-2 ч до вмешательства.

Выживаемость и смертность больных инфекционным эндокардитом

Выживаемость в течение 10 лет составляет 60-90%; 20-летний рубеж переживают 50% вылеченных больных. Выживаемость зависит от ряда факторов. Она выше при более раннем начале болезни, у больных, подвергшихся хирургическому лечению. Большая смертность в отдаленном периоде связана с НК.

Оцените материал

Новые статьи

Эффективны: топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: диетических вмешательств; длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: - из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: первичную, вторичную и третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Симптомы и лечение инфекционного эндокардита

Сравнение клапанов при заболевании

Наше сердце - важный и очень сложный орган, который довольно легко подвергается изменениям, к сожалению, отрицательного характера. Одно из таких изменений - инфекционный эндокардит. Это заболевание, при котором во внутренней оболочке сердца происходит воспаление. Эта внутренняя оболочка, то есть соединительная ткань, выстилает клапаны и полости сердца. Течение этого недуга хорошо помогает понять объяснение причин его возникновения.

Причины

Название данного заболевания хорошо отражает сущность патологического процесса, потому что возбуждать болезнь могут разные инфекционные агенты.

1. Стафилококки. Сегодня все чаще можно встретить эндокардит инфекционного типа, который вызывается стафилококком. Обычно его течение наиболее тяжелое по сравнению с остальными возбудителями. Также его течение имеет нозокомиальный характер, то есть такой тип заболевания часто возникает при инфицировании сосудистых катетеров, фистул и артериовенозных узлов.

Стрептококки

Стрептококки. Инфекционный эндокардит, который вызван Str. Viridaris, характеризуется постепенным медленным началом. Часто это касается измененных клапанов. Эндокардит, вызванный Str. Boyis. Обычно развивается на фоне патологии ЖКТ, а если говорить конкретно, то это полипоз кишечника, рак толстого кишечника или желудка, язва двенадцатиперстной кишки или желудка. Если возбудителем является р-гемолитический стрептококк, то пациент, скорее всего, страдает сахарным диабетом или другим сердечным заболеванием. Течение этой формы обычно тяжелое.

Сальмонеллы. Они редко являются возбудителями эндокардита. Если такое вес же происходит, это касается поврежденных аортального и митрального клапанов. Сальмонеллы также могут поразить эндотелий сосудов.

Менингококки. Данная форма недуга также встречается редко, но его развитие происходит на фоне менингита. Повреждается клапан, который ранее поврежден не был.

Грибковый эндокардит. Он развивается у пациентов, которые перенесли операцию на сосуды или сердце, переболели грибковой инфекцией, а также у наркоманов, которые вводят наркотики внутривенно. Способствуют развитию недуга иммунодефицитные состояния, имеющие разную этиологию, к примеру, это может быть ВИЧ-инфекция.

Синегнойная палочка

Синегнойная палочка. Этот возбудитель затрагивает предварительно измененные и интактные клапаны, расположенные как на правой, так и на левой половине сердца. Протекает заболевание, вызванное синегнойной палочкой, тяжело, а лечению поддается трудно.

Микроорганизмы группы НАСЕК. Поражение распространяется на протезированные клапаны, причем в этом случае болезнь развивается через год после того, как было сделано протезирование. Также поражение может затронуть предварительно измененные естественные клапаны.

Бруцеллы. Обычно эта форма встречается у тех людей, которые имели контакт в животными, пораженными бруцеллезом. При этом поражение обычно захватывает трикуспидальный и аортальный клапана. Общий анализ периферической крови выявляет лейкопению.

Классификация инфекционного эндокардита также включает в себя разграничение заболевания по нескольким факторам. Есть две клинико-морфологических формы эндокардита инфекционного характера.

1. Первичная форма. Возникает при состояниях септического характера, которые имеют различную этиологию. Поражение обычно касается неизмененных клапанов сердца.
2. Вторичная форма. Развивается на фоне патологии, которая уже присутствует в клапанах или сосудах, а также при таких заболеваниях, как сифилис, ревматизм. Вторичная форма способна проявиться после протезирования клапанов.

По клиническому течению инфекционный эндокардит делится на три вида.

1. Острое течение. Продолжительность - два месяца. Является следствием медицинских манипуляций на полостях сердца или сосудах или острого септического состояния.
2. Подострое течение. Продолжительность растягивается более, чем на два месяца. Возникает из-за того, что лечение острой формы было неэффективным и недостаточным.
3. Затяжное течение.

Симптомы

Симптомы инфекционного эндокардита зависят от таких факторов, как возраст пациента, срок давности заболевания и от формы недуга. Также проявления могут зависеть от проводимой ранее антибактериальной терапии.

Симптомами болезни может быть одышка, слабость, утомляемость

Клинические проявления обусловлены токсинемией и бактериемией. Если говорить в общем, больные жалуются на одышку, слабость, утомляемость, похудание, потерю аппетита, лихорадку. Наблюдается бледность кожных покровов, небольшие кровоизлияния в области ключиц, на слизистой оболочке слизистой рта, на конъюнктиве глаз и в некоторых других местах. Если происходит мягкая травма кожи, обнаруживается поражение капилляров. Такое состояние еще называется симптомом щипка. Стоит обратить внимание и на форму ногтей и пальцев. Ногти становятся похожи на часовые стекла, а пальцы на барабанные палочки.

У многих пациентов эндокардит сопровождается поражением мышцы сердца и функциональными шумами, которые связаны с повреждение клапанов и анемией. Если происходит поражение створок аортального и митрального клапанов, будут наблюдаться признаки их недостаточности. Может возникать стенокардия и шум трения перикарда.

В предыдущем подзаголовке мы обсуждали возбудителей эндокардита. Важно понимать, что каждый из них, начиная действовать в организме пациента, проявляется в индивидуальных симптомах. Понимание этого помогает точнее определить форму заболевания. Рассмотрим некоторые возбудители, но теперь со стороны признаков, которые им присущи.

Стафилококки

Стафилококки. Процесс, который они вызывают, проявляет себя достаточно активно. Наблюдается гектическая лихорадка, сопровождающаяся профузными потами. Появляется множество очагов метастатической инфекции. Обширно развивается геморрагическая кожная сыпь, нагноение высыпание и некроз. Может произойти поражение головного мозга. Происходит незначительное увеличение селезенки. Это, а также ее мягкая консистенция не позволяют прощупать ее. Несмотря на это часто происходят разрывы селезенки и ее септические инфаркты. Эндокардит часто развивается в левой половине сердца, где происходит одинаковое поражение аортального и митрального клапанов. При этом наблюдается высокая температура тела, выраженная интоксикация, озноб.

Стрептококки. Многое зависит от конкретного типа стрептококка. Например, инфекционный эндокардит, вызванный Str. рyogenes, проявляется высокой температурой тела, выраженной интоксикацией, гнойничковыми заболеваниями кожи во время, которое предшествовало развитию эндокардита.

Грибковый эндокардит. Характерные клинические особенности - тромбоэмболии в крупные артерии, признаки эндофтальмита или хориоретинита, грибковые поражения слизистой оболочки рта, пищевода, половых органов и мочевыводящих путей.

Теперь обобщим все перечисленные симптомы, перечислив их:

• общая слабость и недомогание;
• потеря аппетита, похудение;
• одышка;
• подъем температуры до 40 градусов, сопровождающийся сильным потоотделением и резкими ознобами;
• бледность слизистых оболочек и кожных покровов, кожа приобретает землистый и желтоватый оттенок;
• мелкие кровоизлияния на слизистых оболочках рта, на коже, в области век и склер;
• ломкость сосудов;
• видоизменение пальцев и ногтей.

Если стали наблюдаться какие-то из этих симптомов, следует немедленно обратиться к врачу. Если вовремя не выявить эндокардит, могут развиться серьезные осложнения, человек даже может умереть. Кончено, врач не поставит диагноз сразу. Сначала необходимо провести тщательную диагностику состояния организма пациента, что поможет установить форму заболевания и назначит более эффективное лечение.

Диагностика

Диагностика включает несколько методов. Для начала важно взять у пациента анализ крови. Инфекционный эндокардит при этом выявляется следующими показателями:

• нормохромная умеренная анемия;
• лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• увеличение СОЭ, которое может сохраняться даже несмотря на эффективное лечение в течение полугода: в то же время, если СОЭ находится в норме, это не значит, что можно исключить инфекционный эндокардит;
• увеличенная концентрация сиаловых кислот.

Для диагностики, нужно пройти ряд обследований

Также пациент сдает анализ мочи. При эндокардите этот анализ выявляет протеинурию и микрогематурию, даже если не явных признаков поражения почек. Если развивается гломерулонефрит, гематурия и протеинурия будут наиболее выраженными.

Есть такое понятие, как гемокультура. Это культура микробов, которая выделяется из крови. Это исследование также помогает в выявлении эндокардита и его формы. К примеру, подострый эндокардит определяется постоянной бактериемией. При этом количество бактерий находится в пределах от одного до двухсот мл. Чтобы выявить бактериемию, необходимо осуществить забор венозной крови три раза в объеме около двадцати миллилитров. Интервал между первым и третьим забором крови должен составлять один час. Если возбудитель выявлен, важно определить, насколько он чувствителен к антибиотикам.

Конечно же, важно определить, в каком состоянии находится само сердце. Для этого применяют два метода исследований.

1. ЭКГ. Могут выявиться такие нарушения проводимости, как синоатриальная блокада или АВ-блокада. Если происходит эмболическое поражение венечных артерий, могут проявиться инфарктные изменения.
2. ЭхоКГ-вегетации. Их размер должен быть около пяти миллиметров, тогда их можно выявить. Самым чувствительным методом для выявления вегетаций считается чреспищеводное ЭхоКГ. Данный метод также позволяет выявить абсцессы, перфорацию створок и разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ хорошо использовать для того, чтобы наблюдать за эффективностью лечения и динамикой процесса.

Лечение

Бензилпенициллин

Лечение инфекционного эндокардита обычно проводится в комплексе, основу которого составляет адекватная противомикробная терапия. Так как часто возбудителем становится грамположительная флора, врач может начать лечение с назначения бензилпенициллина, доза которого составляет от 12 до 30 единиц в сутки. Курс длится обычно около четырех недели. Если эндокардит вызван зеленящим стрептококком, хороший эффект может оказать комбинация аминогликозидов с пенициллином. Например, врач может назначить гентамицин. Также могут применяться полусинтетические пенициллины.

Энтерококковый эндокардит обычно развивается из-за вмешательств в ЖКТ или мочеполовые пути. В таком случае цефалоспорин не очень эффективен, поэтому применяют ампициллин или ванкомицин, сочетая его с аминогликозидами.

Сложно поддается лечению эндокардит, который вызван грамотрицательной флорой, синегнойной палочкой, кишечной палочкой и так далее. При этом применяются цефалоспорины третьего и второго поколения, ампициллин, карбенициллин, сочетая их с аминогликозидами. Дозировки применяются большие в течение приблизительно шести недель.

Перечисленные препараты, конечно же, не единственные, которые применяются в лечении эндокардита. Есть другие лекарства, которые обладают антибактериальными свойствами. Это может быть диоксидин.

Если иммунологические проявления выражены сильно, а антибиотики оказывают недостаточное влияние на происходящие процессы, врач может добавить к лечению гормоны. В любом случае у врача есть рекомендации по лечению эндокардита. Новая версия вышла в 2009 году, есть версии, опубликованные и в 2012 году и в другие сроки. Только сам врач сможет эффективно применить эти знания на благо пациента.

Кроме того, может быть принято решение о хирургическом лечении. Оно включает в себя удаление вегетаций и протезирование клапанов.

Показания к хирургическому вмешательству следующие:

• большие и подвижные вегетации на клапанах, что определяется в процессе УЗИ сердца;
• абсцессы клапанного кольца и миокарда;
• прогрессирующая сердечная недостаточность, наблюдаемая при грубых дефектах клапанов и не уменьшающаяся при лекарственной терапии;
• ранние рецидивы эндокардита;
• рецидивирующий тромбоэмболитический синдром.

Последствия

Для того, чтобы понять, какие последствия несет за собой инфекционный эндокардит, следует определить, о каких органах-мишенях идет речь и как именно они поражаются.

1. Сердце. Со стороны сердца могут произойти следующие отрицательные изменения: аневризма, абсцесс, инфаркт, перикардит, миокардит, аритмия, сердечная недостаточность.
2. Сосуды: аневризма, васкулит, геморрагии, тромбоз, тромбоэмболия.
3. Почки. Возможно развитие почечной недостаточности. инфаркта, диффузного гломерулонефрита, очагового нефрита и нефротического синдрома.
4. Поражение нервной системы включает в себя абсцесс, менингоэнцефалит, кисту, переходящие нарушения кровообращения мозга.
5. Легкие могут подвергнуться абсцессу, инфаркту, пневмонии и легочной гипертензии.
6. Селезенка: инфаркт, разрыв, абсцесс, спленомегалия.
7. Печень: гепатит.

Заболевание может затронуть как все, так и отдельные органы

Поражение может затронуть как все органы-мишени, так и некоторые из них. В целом прогноз зависит от таких факторов, как имеющиеся клапанные поражения, адекватность и своевременность проводимой терапии и так далее. Если острая форма не лечится, смертельный исход наступает приблизительно через полтора месяца, а при подострой форме через полгода. Если антибактериальная терапия носит адекватный характер, то летальность наблюдается в тридцати процентах случаев, а если происходит инфицирование протезированных клапанов, то в пятидесяти процентах случаев.

У пожилых пациентов заболевание протекает вяло. Часто оно выявляется на поздних сроках, поэтому прогноз хуже. Эндокардит инфекционного характера является одной из серьезных причин смертности среди детей. Инфекционный эндокардит у детей часто развивается из-за неправильного поведения родителей, как до беременности, так и в процессе. Для сохранения жизни, как взрослых так и детей, очень важно соблюдать профилактические меры.

Профилактика

Профилактические меры важны как для тех, кто хочет полностью предотвратить появление заболевания, так и для тех, кому уже поставлен диагноз. Для лиц, принадлежащих к последней группе, профилактика важна для того, чтобы эндокардит не прогрессировал и не переходил в другие, более серьезные формы. Таким людям, которые находятся в зоне повышенного риска, важно регулярно наблюдаться у врачей и контролировать состояние своего здоровья.

Важно избегать бактериальных и вирусных инфекций: ангина, грипп и т.д.

Конечно же, никому еще не вредил здоровый образ жизни, поэтому необходимо следить за тем, какая еда поступает в наш организм, достаточно ли он активен и правильный ли режим отдыха и труда. Все эти факторы помогут поддерживать состояние своего сердца на должном уровне, что продлит жизнь и избавит от лишних проблем самого человека и его близких.

Инфекционный эндокардит – это воспалительный процесс инфекционного происхождения, поражающий внутреннюю оболочку сердца (эндокард), которая выстилает его камеры и клапаны.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда

Причины и факторы риска

Для развития инфекционного эндокардита необходимо сочетание нескольких факторов:

• повреждение эндотелия кровеносных сосудов и эндокарда;
• транзиторная бактериемия (временное циркулирование в кровеносном русле патогенных или условно-патогенных микроорганизмов);
• снижение общего иммунитета;
• нарушение гемодинамики и гемостаза.

Причина возникновения транзиторной бактериемии обычно кроется в имеющемся в организме очаге хронической инфекции или в выполнении инвазивных (то есть происходящих с повреждением целостности кожных покровов) медицинских манипуляций.

Наиболее часто возбудителем подострой формы инфекционного эндокардита выступает зеленящий стрептококк.

Острую форму заболевания могут вызывать:

• золотистый стафилококк;
• пневмококк;
• энтерококк;
• кишечная палочка.

Очень тяжело протекают инфекционные эндокардиты, обусловленные грибковой инфекцией, анаэробными и грамотрицательными возбудителями. Причиной грибкового эндокардита становятся длительная антибиотикотерапия или долго стоящий в вене катетер.

Циркулирующие в кровеносном русле микроорганизмы проникают в полости сердца и прилипают к эндокарду. Этот процесс называется адгезией, условиями его протекания являются нарушения иммунитета, а также врожденные или приобретенные пороки клапанного аппарата.

Инфекционный эндокардит чреват серьезными осложнениями, способными привести к летальному исходу: острая сердечная недостаточность, септический шок, полиорганная недостаточность и пр.

Вызванные пороками сердца гемодинамические нарушения способствуют возникновению микротравм эндокарда и клапанов. Через данные травмы в эндокард и проникают инфекционные агенты. Микробные колонии очень быстро разрушают клапаны, в результате чего они уже не могут выполнять свои функции, и у пациента развивается быстропрогрессирующая сердечная недостаточность.

На фоне инфекционного эндокардита происходит иммунное поражение эндотелия (внутреннего слоя) капилляров слизистых оболочек и кожных покровов. Это проявляется симптомами геморрагического капилляротоксикоза или тромбоваскулита.

Формы заболевания

В зависимости от причины возникновения инфекционный эндокардит бывает:

• первичным – инфекционный процесс в эндокарде развивается на фоне первоначально неизмененных клапанов;
• вторичным – инфекция в эндокарде развивается на фоне уже имеющейся патологии клапанного аппарата или кровеносных сосудов.

По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая – возникает как осложнение медицинских манипуляций на кровеносных сосудах, сердце или острого септического состояния, длится 1,5-2 месяца;
• подострая – возникает при недостаточно активном лечении основного заболевания или острой формы эндокардита, продолжается более 2 месяцев;
• затяжная – характеризуется медленным течением и отсутствием явного первичного гнойно-септического очага.

По активности воспалительного процесса инфекционный эндокардит бывает активным и неактивным (заживленным).

Воспалительно-деструктивный процесс может протекать ограниченно (поражаются только створки клапана сердца) или же выходить за пределы пораженного клапана.

Стадии заболевания

В клиническом течении инфекционного эндокардита выделяют несколько стадий:

1. Инфекционно-токсическая. Характеризуется транзиторной бактериемией и образованием микробных вегетаций (колоний) на клапанах сердца и эндокарде.
2. Иммунно-воспалительная (инфекционно-аллергическая). Характерны симптомы поражения внутренних органов, то есть признаки спленомегалии, нефрита, гепатита, миокардита.
3. Дистрофическая. Развивается на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности и септического процесса. Проявляется тяжелыми необратимыми поражениями внутренних органов, в том числе некрозом миокарда.

Без лечения инфекционный эндокардит заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов.

Симптомы

Острая форма инфекционного эндокардита клинически характеризуется в основном признаками токсемии и бактериемии. К ним относятся:

• выраженная общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• снижение аппетита;
• потеря массы тела;
• одышка;
• повышение температуры тела до высоких значений, что сопровождается потрясающим ознобом;
• обильное потоотделение при снижении температуры тела;
• железодефицитная анемия;
• землистый цвет кожи;
• петехии (мелкоточечные кровоизлияния) на слизистых оболочках и кожных покровах;
• симптом щипка (образование синяка при незначительной травме кожи).

На фоне инфекционного эндокардита у большинства пациентов наблюдается поражение и самой сердечной мышцы (миокардит). При аускультации сердца выслушиваются функциональные шумы, появление которых объясняется поражением клапанов и анемией.

Поражение створок аортального и (или) митрального клапана сопровождается появлением и прогрессированием признаков их недостаточности, а также сердечной недостаточности.

При подостром инфекционном эндокардите происходит отрыв тромботических наложений со створок пораженных сердечных клапанов, в результате чего может возникнуть эмболия кровеносных сосудов селезенки, почек, головного мозга с образованием инфаркта (некроза) этих органов. При обследовании выявляют:

• увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалию);
• полиартрит;
• диффузный (реже – очаговый) гломерулонефрит.

Диагностика

При сборе анамнеза особое внимание необходимо уделить перенесенным ранее медицинским вмешательствам и наличию очагов хронической инфекции. Подтверждение диагноза инфекционного эндокардита осуществляется по данным лабораторно-инструментального обследования пациента, включающего:

• общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ);
• бактериологический посев крови с определением чувствительности к антибиотикам. Этот анализ повторяют несколько раз, причем забор крови лучше всего производить на высоте лихорадки;
• биохимический анализ крови. Отмечаются изменения в иммунном статусе (увеличивается концентрация противотканевых антител, понижается гемолитическая активность комплемента) и белковом спектре (увеличивается концентрация α-глобулинов, а в последующем – и γ-глобулинов);
• ЭхоКГ. Помогает визуализировать на клапанах сердца микробные вегетации диаметром более 5 мм;
• магнитно-резонансная или мультиспиральная компьютерная томография. Позволяет с высокой степенью точности оценить состояние клапанов, а также всего сердца в целом.

Лечение

При инфекционном эндокардите больного госпитализируют; показан строгий постельный режим. Важным элементом терапии является организация правильного питания. Диета должна быть сбалансированной по содержанию питательных веществ, витаминов и микроэлементов, состоять из легкоусвояемых блюд.

Основное лечение – медикаментозное. Антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры, до получения результатов антибиотикограммы применяют антибиотики широкого спектра действия.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Терапию инфекционного эндокардита грибковой этиологии проводят амфотерицином B длительным курсом (до нескольких месяцев). В комплексной медикаментозной терапии заболевания могут применяться и другие средства, обладающие антимикробными свойствами (антистафилококковый глобулин, антистафилококковая плазма, диоксидин).

Показаны методы экстракорпоральной детоксикации (внутрисосудистое ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбция).

При наличии сопутствующих заболеваний (нефрита, полиартрита или миокардита) к схеме терапии добавляют нестероидные противовоспалительные средства.

При разрушении клапанов сердца с развитием их недостаточности после стихания воспалительного процесса выполняют хирургическое вмешательство по протезированию клапанов.

Возможные осложнения и последствия

Наиболее опасными осложнениями инфекционного эндокардита, способными привести к летальному исходу, являются:

• острая сердечная недостаточность;
• респираторный дистресс-синдром;
• эмболия в сосуды головного мозга или сердца;
• септический шок;
• полиорганная недостаточность.

Прогноз

Прогноз при инфекционном эндокардите всегда серьезный. Без лечения заболевание заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов. При своевременно начатой антибактериальной терапии показатель летальности составляет 30%. Примерно у 15% пациентов инфекционный эндокардит принимает хроническое течение, при котором периоды ремиссии сменяются периодами обострения.

Профилактика

Пациенты, относящиеся к группе риска по развитию инфекционного эндокардита (с врожденными или приобретенными пороками сердца, протезированными клапанами, патологией сосудов, очагами хронической инфекции в организме), должны находиться под медицинским наблюдением.

Для предотвращения возникновения бактериемии при проведении инвазивных медицинских манипуляций следует назначать антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Также для профилактики развития инфекционного эндокардита необходимо:

• регулярно проводить санацию очагов хронической инфекции в организме;
• избегать бактериальных и вирусных инфекций, а при их появлении – осуществлять своевременное лечение;
• избегать переохлаждения;
• придерживаться правильного питания;
• проводить закаливающие процедуры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Инфекционный эндокардит характеризуется поражением внутренней оболочки и клапанов сердца, аортного клапанного механизма. На фоне болезни стремительно развивается сердечная недостаточность, эмболия кровеносной системы, болезни других внутренних систем и органов. Патология относится к тяжелой форме, при которой возможен летальный исход.

Общая характеристика, виды и формы

Инфекционного характера – это воспаление эндокарда (внутренняя оболочка). Возникает на фоне инфицирования возбудителями разных агентов. Чаще всего патология возникает у мужчин, возрастная особенность для заражения не характерна. Инкубационный период напрямую зависит от типа возбудителя, поэтому может составлять от нескольких суток до месяцев. Также на данный процесс влияет состояние иммунной системы инфицированного человека – чем крепче иммунитет, тем дольше бактерии себя не проявляют.

Болезнетворные микроорганизмы проникают в эндокард посредством кровяной жидкости. Изначально локализуются в сердечной камере и полости, прикрепляясь к створкам клапанов. Далее они разрастаются, образуя целые колонии. Данный процесс вегетации приводит к деформированию клапанов, образованию бугристых поверхностей и язв, которые содержат тромботические наложения. При значительном поражении клапанная система перестает смыкаться, из-за чего развиваются гемодинамические нарушения, приводящие к сердечной недостаточности.

Главная опасность заключается в разрывах клапанных створок, кусочки которых могут разноситься по малым и большим кругам кровообращения. А это вызывает ишемическое поражение не только сердца, но и головного мозга, прочих внутренних органов. Ишемия в свою очередь приводит к нарушениям неврологического характера, параличу, парезу и т. д.

Классификация по типу выраженности инфекционного эндокардита:

• Острое септическое течение развивается очень быстро. Иногда достаточно нескольких часов. Так же быстро развиваются и осложнения, что опасно для жизни человека. Если возбудитель имеет высокий уровень вирулентности, то он проникает даже в ткани рядом расположенных органов. Основные бактерии – стафилококки.
• Подострое течение характеризуется медленным развитием. От дня инфицирования до проявления первой симптоматики может пройти несколько недель, а иногда и месяцев. Окружающие ткани не поражаются, бактерия агрессию не проявляет. Чаще всего возбудителем является стрептококк и золотистый стафилококк.
• Затяжное течение.

Формы болезни:

• первичная форма – поражение эндокардита впервые;
• вторичная форма – развитие болезни происходит из-за наличия болезней сердечно-сосудистой системы;
• протезная форма – инфицируется имплантат (искусственный клапан).

Другие классификации инфекционного эндокардита:

• болезнь может носить активную, излеченную и рецидивирующую форму;
• диагностирование может быть вероятным или определенным;
• тип возбудителя – устанавливается или не определяется.

Инфекционный эндокардит, возникающий в правом отделе сердца, чаще всего развивается у наркоманов, потому что в кровь проникают кожные бактерии.

Причины

На сегодняшний день число заболеваемости вирусным и бактериальным эндокардитом гораздо выросло. Связано это с двумя основными причинами: во-первых, увеличилось количество наркоманов, во-вторых, вирусы и бактерии со временем мутируют, приспосабливаясь к любым условиям. Возбудители становятся более устойчивыми к антибактериальным и противовирусным средствам.

Основные грамположительные возбудители:

• стафилококк золотистый;
• энтерококк;
• стрептококк;
• кандида;
• коксиелла.

Не только вышеуказанные болезнетворные микроорганизмы могут стать возбудителями инфекционного эндокардита. Оказывается, причиной может быть совершенно любая бактерия. Это могут быть грамотрицательные возбудители, грибки, атипичные бактерии.

Бактерии начинают активно размножаться только при условии благоприятной среды, которая возникает в таких случаях:

• повреждение десен и слизистой оболочки ротовой полости (в домашних условиях или стоматологии);
• бронхоскопия – жесткий инструментарий повреждает поверхности;
• хирургическое вмешательство или диагностические мероприятия, которые проводятся на органах мочевыделения;
• повреждение мочеполовой системы женщин и мужчин во время операции и исследования:
• тонзилэктомия или аденоидэктомия;
• манипуляции с желчевыводящими путями;
• литотрипсия;
• гинекологическая хирургия.

Группы риска:

• люди, которые однажды уже перенесли бактериальный тип эндокардита;
• больные, которым проводилась имплантация клапанной системы: чаще всего заражение происходит при использовании механических и биологических материалов;
• люди с пороком сердца врожденного и приобретенного характера, зачастую при наличии нарушений в сердечных желудочках и аорте;
• наличие пролапса митральных клапанов;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• ишемия кровеносных сосудов и сердца;
• наличие кардиостимуляторов и дефибрилляторов;
• ревматические атаки;
• межпредсердные и межжелудочковые дефекты в перегородках.

Симптомы инфекционного эндокардита

Основным симптомом болезни является лихорадочное состояние. Повышение температуры происходит постепенно.

Также наблюдаются такие признаки:

• общая слабость;
• утомляемость;
• чувство озноба;
• ночное потовыделение;
• снижение веса;
• боли в суставах и в спине.

Хронические формы вирусного эндокардита имеют следующие симптомы:

• изменение цвета лица (бледность);
• повышенная температура (до 38 градусов);
• учащенное дыхание и сердцебиение;
• кровяные точки в глазах;
• развитие конъюнктивита;
• дерматологические образования по всему телу;
• потемнение ногтей;
• если заболевание длительное время не лечить, то видоизменяются пальцевые фаланги – они становятся толстыми.

Длительное течение болезни может привести к такой симптоматике:

• увеличение внутренних органов (в основном селезенки);
• отёк конечностей.

Правосторонний бактериальный эндокардит характеризуется:

• воспалительным процессом стенок сосудов;
• лихорадкой;
• болями в грудной клетке;
• кровяными отхаркиваниями;
• отёками легких.

Диагностика

Диагностические мероприятия при инфекционном эндокардите направлены на выявление основной причины патологии и непосредственно возбудителя. Также важно провести и симптоматическую терапию. Поэтому применяются такие методы обследования:

• Лабораторная диагностика предполагает сбор анализов крови, иногда и мочи. Выявляются бактерии, определяется их вид.
• Инструментально-аппаратная диагностика обследует сердце, кровеносную систему и при необходимости другие внутренние органы. Можно определить причину развития патологии и степень поражения возбудителями, на основании чего назначается адекватная терапия.

Лечение инфекционного эндокардита

Медикаментозное лечение

В первую очередь необходимо ликвидировать возбудителя. Для этого используются противовирусные средства, антибиотики или противогрибковые препараты. Медикаментозная терапия проводится сразу же после выявления возбудителя.

Используются следующие группы препаратов:

• при любом виде стафилококков применяются следующие антибактериальные препараты: «Цефтриаксон», «Бензилпенициллин», «Гентамицин», «Ванкомицин», «Амоксициллин», «Ампициллин», «Цефазолин», «Линезолид», «Имипенем», «Оксациллин»;
• при энтерококках: «Ампициллин», «Бензилпенициллин», «Гентамицин»;
• при пневмококках: «Левофлоксацин», «Цефотаксим», «Линезолид»;
• при бактериях НАСЕК: «Ампициллин», «Гентамицин», «Цефтриаксон»;
• при синегнойной палочке – только «Цефтазидим»;
• при грибковом поражении: «Флуцитозин», «Меропенем», «Амикацин», «Амфотерицин В».

Продолжительность медикаментозной терапии составляет от 2 недель до 2 месяцев, в зависимости от степени поражения. Дозировка назначается исключительно лечащим доктором с учетом индивидуальных особенностей течения болезни и организма.

Также необходимо избавиться от высокой температуры тела, снизить уровень СОЭ и прочих веществ в крови, нейтрализовать симптоматику, а также предупредить дальнейший рост и распространение возбудителя. Поэтому применяется такая комплексная терапия:

• для устранения воспалительных процессов используются глюкокортикостероидные медикаменты, в основном «Преднизолон»;
• ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов;
• диуретические препараты;
• группа гликозидов;
• бета- и адреноблокаторы;
• антиагреганты;
• антагонисты альдостеронов.

Указанные препараты оказывают благотворное воздействие на сердечно-сосудистую систему, улучшая её функциональность, снижая нагрузки, предупреждая образование тромбов.

Хирургические методы лечения

Оперативное вмешательство применяется лишь в крайних случаях, когда медикаментозное лечение не имеет смысла, а также при наличии осложнений. Основные показания к операции при инфекционном эндокардите:

• развитие сердечной недостаточности, которая не лечится медикаментозно;
• гнойные накопления в эндокарде;
• наличие механического клапана;
• чрезмерно большое количество колоний возбудителя.

Сегодня чаще всего применяются санационные методики хирургии. Например, торакотомия, при которой вскрывается грудная клетка, а сердце подключается к насосной аппаратуре, выполняющей функцию искусственного кровообращения. Санация проводится такими способами:

• механическое удаление колоний возбудителя и пораженных участков сердца;
• антисептическая обработка отделов сердца химическим способом;
• ультразвуковая санация тканей и органов, которые недоступны для удаления.

Если были удалены пораженные клапаны, то врач должен заменить их искусственными органами. Но эта процедура проводится отдельно от торакотомии.

Хирургическое вмешательство не дает гарантии на полноценную ликвидацию возбудителя, поэтому медикаментозная терапия применяется в любом случае.

Прогноз, возможные осложнения

Даже при правильном лечении и полном выздоровлении, у больного через некоторое время могут появиться осложнения. Специалисты всегда предупреждают о возможных изменениях состояния здоровья. Основными осложнениями после инфекционного эндокардита являются такие нарушения:

Хроническая недостаточность сердца

Считается серьезной патологией, при которой сердце не в состоянии прокачать необходимое количество крови. Это обусловлено нарушением мышечных тканей сердца и его клапанов. При сердечной недостаточности нарушается кровообращение, что приводит к снижению уровня кислорода в крови. Данное осложнение можно вылечить с помощью хирургического вмешательства. Врачи заменяют пораженный сердечный клапан искусственным имплантатом. Если же своевременно удалось избавиться от бактериального эндокардита, то и степень осложнения снизится.

Закупоривание артерий тромбами (тромбоэмболия)

Такое осложнение может стать причиной летального исхода больного. Тромбы формируются на стенках клапанов. Они могут быть подвижными или развивающимися. Риск попадания в кровоток очень велик. Если тромбоэмболия развивается в правом отделе желудочка, при перемещении тромб попадает в малые круги кровообращения. Закупоривание происходит в сосудистой системе легких, что нарушает обмен кислорода. Если развитие тромба происходит в левой части сердечного желудочка, то закупоривание может произойти в разных частях тела. Такие передвижения тромба по кровеносной системе являются опасными для жизни, без срочной медицинской помощи человек умирает.

Наиболее подвергаемые закупорке тромбами сосуды из левого желудочка:

• артериальный клапан селезенки;
• артерии головного мозга;
• сосуды конечностей;
• артерии кишечника;
• глазные сосуды.

Для выявления тромбоэмболии специалисты назначают ЭхоКГ. Тромбы подвергаются удалению или профилактике.

Долгий процесс инфицирования

После перенесенного инфекционного эндокардита в сердце продолжают развиваться бактерии. Микроорганизмы становятся причинами развития осложнений. Длительное кровообращение с вирусами может поражать внутренние органы и ткани. Пациент чувствует недомогание, слабость, испытывает повышенную температуру, болевые ощущения в голове и мышцах. Лечение дорогостоящее и длительное.

При этом возникают такие нарушения:

• инфаркт селезенки и сердца;
• легочные абсцессы, гипертензии, отёчности и пневмонии;
• гепатиты;
• перикардиты, и даже сердечные абсцессы;
• менингиты и кисты;
• тромбофлебиты, аневризмы, васкулиты и тромбозы в кровеносной системе;
• сердечная недостаточность.

Профилактика

Инфекционный эндокардит не передается никаким путем, поэтому риск заражения нулевой. Для того, чтобы избежать появления данного заболевания, следует придерживаться таких советов:

• старайтесь не переохлаждаться;
• не переносите инфекционные заболевания «на ногах»;
• ведите активный образ жизни;
• занимайтесь спортом;
• исключите алкоголь и курение;
• соблюдайте правильный рацион питания;
• исключите контакты с больными ОРВИ;
• при наличии инфекционных патологий любых органов обращайтесь за помощью к специалисту;
• диагностические мероприятия и операции делайте в клиниках с хорошей репутацией, это снизит риск заражения во время процедуры;
• избавляйтесь от заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• чаще посещайте врачей.

Мнение медиков об эндокардите – видео

Как развивается инфекционный эндокардит, каковы его симптомы и причины, какие методы лечения используются? Об этом и многом другом смотрите в нашем видео:

Развитию инфекционного эндокардита способствует и ослабленный иммунитет. Поэтому необходимо следить за состоянием иммунной системы – употреблять больше натуральных витаминов, обогащать организм минералами и микроэлементами. При первых же признаках заболевания следует обращаться в клинику.