Depende sa pagkakaroon o kawalan ng hindi nasusukat na mga anion sa plasma, metabolic acidosis na may malaki at normal na anion gap. Ang mga sanhi ng metabolic acidosis ay kinabibilangan ng akumulasyon ng mga katawan ng ketone, pagkabigo sa bato, o pagkonsumo mga gamot o mga lason (malaking anion gap), pati na rin ang pagkawala ng HCO 3 sa pamamagitan ng gastrointestinal tract o kidney (normal anion gap).

Ang kundisyong ito ay nangyayari alinman kapag ang katawan ay gumagawa ng labis na mga acid o kapag ang mga bato ay hindi nag-aalis ng mga ito nang sapat.

Mga sanhi ng metabolic acidosis

Malaking anion gap:

Normal na anion gap (hyperchloremic acidosis):

Ang metabolic acidosis ay ang akumulasyon ng mga acid dahil sa pagtaas ng produksyon o pagkonsumo, pagbaba ng paglabas mula sa katawan, o pagkawala ng HCO 3 - sa pamamagitan ng gastrointestinal tract o kidney. Kapag ang acid load ay lumampas sa kakayahan ng respiratory compensation, ang acidemia ay bubuo. Ang mga sanhi ng metabolic acidosis ay inuri ayon sa kanilang epekto sa anion gap.

Malaking anion gap acidosis. Karamihan karaniwang dahilan Ang malalaking anion gap acidosis ay:

• ketoacidosis;
• lactic acidosis;
• pagkabigo sa bato;
• pagkalason sa pamamagitan ng mga lason.

Ang ketoacidosis ay isang karaniwang komplikasyon Diabetes mellitus Uri 1, ngunit nabubuo din ito sa talamak na alkoholismo, malnutrisyon at (mas madalas) gutom. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang katawan ay gumagamit ng libreng glucose sa halip na glucose. fatty acid(SJK). Sa atay, ang mga FFA ay binago sa mga keto acid - acetoacetic at β-hydroxybutyric (hindi masusukat na mga anion). Ang ketoacidosis ay minsan ay sinusunod sa congenital isovaleric at matylmalonic acidemia.

Ang lactic acidosis ay ang pinakakaraniwang sanhi ng metabolic acidosis sa mga pasyenteng naospital. Naiipon ang lactate bilang resulta ng pagtaas ng produksyon na sinamahan ng pagbaba ng paggamit. Ang labis na produksyon ng lactate ay nangyayari sa panahon ng anaerobic metabolism. Ang pinakamalubhang anyo ng lactic acidosis ay nangyayari sa iba't ibang uri pagkabigla. Ang nabawasan na paggamit ng lactate ay katangian ng dysfunction ng atay dahil sa lokal na pagbaba sa perfusion nito o dahil sa pangkalahatang pagkabigla.

Ang kabiguan ng bato ay nag-aambag sa pagbuo ng malaking anion gap acidosis dahil sa pagbaba ng acid excretion at may kapansanan sa reabsorption ng HCO 3 -. Ang malaking anion gap ay dahil sa akumulasyon ng sulfates, phosphates, urate at hippurate.

Ang mga lason ay maaaring ma-metabolize upang bumuo ng mga acidic na produkto o magdulot ng lactic acidosis. Ang isang bihirang sanhi ng metabolic acidosis ay rhabdomyolysis; Ito ay pinaniniwalaan na ang mga kalamnan ay direktang naglalabas ng mga proton at anion.

Acidosis na may normal na anion gap. Ang pinakakaraniwang sanhi ng acidosis na may normal na anion gap ay:

• pagkawala ng HCO3- sa pamamagitan ng gastrointestinal tract o bato;
• may kapansanan sa paglabas ng acid sa bato.

Ang metabolic acidosis na may normal na anion gap ay tinatawag ding hyperchloremic acidosis, dahil ang Cl - ay muling sinisipsip sa mga bato sa halip na HCO 3 -.

Ito ay naroroon sa maraming gastrointestinal secretions (halimbawa, apdo, pancreatic juice at intestinal fluid). malaking bilang ng HCO 3 - . Ang pagkawala ng ion na ito dahil sa pagtatae, gastric drainage, o pagkakaroon ng fistula ay maaaring maging sanhi ng acidosis. Para sa ureterosigmoidostomy (pagtatanim ng mga ureter sa sigmoid colon kapag sila ay naharang o inalis Pantog) ang bituka ay naglalabas at nawawala ang T 3 - kapalit ng Cl na nasa ihi - at sumisipsip ng ammonium mula sa ihi, na humihiwalay sa ammonia. SA sa mga bihirang kaso ang pagkawala ng HCO 3 - ay sanhi ng paggamit ng ion exchange resins na nagbubuklod sa anion na ito.

Sa iba't ibang uri Sa renal tubular acidosis, alinman sa pagtatago ng H + 3 - (uri 1 at 4) o ang pagsipsip ng HCO 3 - (uri 2) ay may kapansanan. Ang may kapansanan sa paglabas ng acid at normal na anion gap ay naitala din sa maagang yugto pagkabigo sa bato, tubulointerstitial nephritis at pag-inom ng carbonic anhydrase inhibitors (halimbawa, acetazolamide).

Mga sintomas at palatandaan ng metabolic acidosis

Ang mga sintomas at palatandaan ay pangunahing sanhi ng metabolic acidosis. Ang mild acidemia mismo ay asymptomatic. Sa mas matinding acidemia, maaaring mangyari ang pagduduwal, pagsusuka at pangkalahatang karamdaman.

Ang matinding acute acidemia ay isang kadahilanan na nag-uudyok sa cardiac dysfunction na may pagbaba sa presyon ng dugo at pag-unlad ng shock, ventricular arrhythmia at coma.

Ang mga sintomas ay karaniwang hindi tiyak at samakatuwid ito ay kinakailangan differential diagnosis ng kundisyong ito sa mga pasyenteng sumailalim sa intestinal plastic surgery daluyan ng ihi. Nagkakaroon ng mga sintomas sa mahabang panahon at maaaring kabilang ang anorexia, pagbaba ng timbang, polydipsia, lethargy, pagkapagod. Maaaring mayroon ding pananakit sa dibdib, pagtaas at mabilis na tibok ng puso, sakit ng ulo, mga pagbabago sa estado ng pag-iisip, tulad ng matinding pagkabalisa (dahil sa hypoxia), mga pagbabago sa gana, kahinaan ng kalamnan at pananakit ng buto.

Diagnosis ng metabolic acidosis

• Pagpapasiya ng GAK at serum electrolytes.
• Pagkalkula ng anion gap at delta nito.
• Application ng Winter's formula upang kalkulahin ang mga pagbabago sa compensatory.
• Paghanap ng dahilan.

Ang pagtukoy sa sanhi ng metabolic acidosis ay nagsisimula sa pagkalkula ng anion gap.

Ang dahilan para sa malaking anion gap ay maaaring halata; kung hindi, kinakailangan ang pagsusuri ng dugo upang matukoy ang glucose, urea nitrogen, creatinine, lactate at posibleng mga lason. Karamihan sa mga laboratoryo ay nagsusukat ng salicylates, ngunit hindi methanol o ethylene glycol. Ang pagkakaroon ng huli ay ipinahiwatig ng osmolar gap. Ang tinantyang serum osmolarity ay ibinabawas sa sinusukat na osmolarity. Bagama't ang osmolar gap at mild acidosis ay maaaring magresulta mula sa paglunok ng ethanol, ang ethanol ay hindi kailanman nagdudulot ng makabuluhang metabolic acidosis.

Kung ang anion gap ay normal, at walang malinaw na sanhi ng acidosis (halimbawa, pagtatae), pagkatapos ay ang electrolytes sa ihi ay tinutukoy at ang ihi anion gap ay kinakalkula: + [K] - . Karaniwan (kabilang ang mga pasyente na may gastrointestinal na pagkawala), ang anion gap ng ihi ay 30-50 mEq/L. Ang pagtaas nito ay nagpapahiwatig ng pagkawala ng bato ng HCO 3 -. Bilang karagdagan, sa kaso ng metabolic acidosis, ang anion gap delta ay kinakalkula upang makilala ang magkakatulad na metabolic alkalosis at, gamit ang Winter formula, ito ay tinutukoy kung ang respiratory compensation ay sapat o sumasalamin sa pangalawang kaguluhan ng acid-base balanse.

Kapag ginamit ang isang bahagi ng maliit o malaking bituka, maaaring magkaroon ng hyperchloremic metabolic acidosis. Kung ang bahagi ng tiyan ay ginagamit, maaaring magkaroon ng hypochloremic metabolic acidosis.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga tagapagpahiwatig komposisyon ng gas arterial blood, at magiging mababa ang pH (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Paggamot ng metabolic acidosis

• Pag-aalis ng dahilan.
• Sa mga bihirang kaso, ang pagpapakilala ng NaHCO 3 ay ipinahiwatig.

Ang paggamit ng NaHCO 3 - sa paggamot ng acidemia ay ipinahiwatig lamang sa ilang mga pangyayari, at sa iba pa ito ay maaaring mapanganib. Kapag ang metabolic acidosis ay dahil sa pagkawala ng HCO 3 - o akumulasyon ng mga inorganic acid, ang pangangasiwa ng HCO 3 - ay karaniwang ligtas at sapat. Gayunpaman, kapag ang acidosis ay dahil sa akumulasyon ng mga organikong acid, walang malinaw na katibayan na mayroong pagbawas sa dami ng namamatay sa pangangasiwa ng HCO 3 -, na nagdadala ng maraming panganib. Kapag ginagamot ang pinagbabatayan na sakit, ang lactate at keto acid ay binabalik sa HCO 3 -. Samakatuwid, ang pagpapakilala ng exogenous HCO 3 - ay maaaring maging sanhi ng "overlap", i.e. pag-unlad ng metabolic alkalosis. Sa maraming mga kondisyon, ang pangangasiwa ng HCO 3 - ay maaari ding maging sanhi ng Na at dami ng labis na karga, hypokalemia at (dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng respiratory center) hypercapnia. Bilang karagdagan, dahil ang HCO 3 - ay hindi nagkakalat sa pamamagitan ng mga lamad ng cell, ang pangangasiwa nito ay hindi humahantong sa pagwawasto ng intracellular acidosis at, bukod dito, ay maaaring makabaligtad na lumala ang kondisyon, dahil ang bahagi ng pinangangasiwaan na HCO 3 - ay na-convert sa carbon dioxide, na kung saan tumagos sa mga selula at na-hydrolyzed sa pagbuo ng H + at HCO 3 - .

Sa kabila ng mga ito at iba pang mga panganib, karamihan sa mga eksperto ay nagrerekomenda pa rin ng IV HCO3 para sa matinding metabolic acidosis na may layuning makamit ang pH na 7.20.

Ang paggamot na ito ay nangangailangan ng dalawang paunang kalkulasyon. Ang una ay upang matukoy ang halaga kung saan ang HCO 3 - antas ay dapat tumaas; ang pagkalkula ay ginawa ayon sa Cassirer-Bleich equation, kumukuha ng halaga ng H + sa pH 7.2 na katumbas ng 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - o ang nais na antas ng HCO 3 - = 0.38xPCO 2 Ang halaga ng NaHCO 3 - na kailangang ipasok upang maabot ang antas na ito ay kinakalkula tulad ng sumusunod:

Dami ng NaHCO 3 - (meke) = (kinakailangan - sinusukat) x 0.4 x timbang ng katawan (kg).

Ang halagang ito ng NaHCO 3 ay ibinibigay sa loob ng ilang oras. Bawat 30 minuto - 1 oras, ang pH at antas ng NaHCO 3 - sa serum ay dapat na matukoy, na nagbibigay-daan sa oras para sa equilibration sa extravascular HCO 3 - .

Sa halip na NaHCO 3, maaari mong gamitin ang:

• Ang tromethamine ay isang amino alcohol na nagne-neutralize sa mga acid na nabuo sa parehong metabolic (H+) at respiratory acidosis;
• carbicarb - isang equimolar mixture ng NaHCO 3 - at carbonate (ang huli ay nagbubuklod sa CO 2 upang bumuo ng HCO 3 -);
• dichloroacetate, na nagpapataas ng lactate oxidation.

Ang lahat ng mga compound na ito ay may hindi pa napatunayang benepisyo at may sariling negatibong epekto.

Ang mga antas ng serum K+ ay dapat na sinusukat nang madalas upang agad na matukoy ang pagbaba na karaniwang nangyayari sa metabolic acidosis at ibigay ang oral o parenteral KCl kung kinakailangan.

Sa kondisyon na ang pasyente ay maaaring gamutin sa isang outpatient na batayan, ang acidosis ay naitama sa isang tablet form ng sodium bikarbonate.

Kung ang halaga ng pH ay mas mababa sa 7.1, ang intravenous infusion ng hypertonic sodium bikarbonate solution [dalawang ampoules ng 50 ml ng 8.4% NaHCO 3 (50 mEq)] ay ipinahiwatig na may mahigpit na kontrol sa komposisyon ng gas ng arterial blood. Ang therapy na ito ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang nephrologist at resuscitator. Para sa hypokalemia, dapat idagdag ang potassium citrate.

Lactic acidosis

Ang lactic acidosis ay bubuo kapag mayroong labis na produksyon ng lactate, isang pagbawas sa metabolismo nito, o pareho.

Ang lactate ay isang normal na by-product ng metabolismo ng glucose at amino acid. Ang pinaka-malubhang anyo ng lactic acidosis, uri A, ay bubuo na may labis na produksyon ng lactate, na kinakailangan para sa pagbuo ng ATP sa ischemic tissues (02 deficiency). Sa mga tipikal na kaso, ang labis na lactate ay nabubuo dahil sa hindi sapat na tissue perfusion dahil sa hypovolemic, cardiac o septic shock at lalo pang tumaas dahil sa mabagal na metabolismo ng lactate sa mahinang supply ng atay. Ang lactic acidosis ay sinusunod din na may pangunahing hypoxia dahil sa pulmonary pathology at may iba't ibang uri ng hemoglobinopathy.

Ang uri ng lactic acidosis B ay nabubuo sa mga kondisyon ng normal na pangkalahatang tissue perfusion at isang hindi gaanong mapanganib na kondisyon. Ang dahilan para sa pagtaas sa produksyon ng lactate ay maaaring lokal na kamag-anak na hypoxia ng mga kalamnan sa panahon ng matinding trabaho (halimbawa, sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, cramps, nanginginig sa lamig), malignant na mga bukol at ang paggamit ng ilang mga gamot o nakakalason na sangkap. Kasama sa mga sangkap na ito ang mga reverse transcriptase inhibitor at biguanides - phenformin at metformin. Kahit na ang phenformin ay tinanggal sa merkado sa karamihan ng mga bansa, ginagamit pa rin ito sa China.

Ang isang hindi pangkaraniwang anyo ng lactic acidosis ay D-lactic acidosis, sanhi ng pagsipsip ng D-lactic acid (isang produkto ng carbohydrate metabolismo ng bacteria) sa colon sa mga pasyente na may jejunoileal anastomosis o pagkatapos ng bituka resection. Ang sangkap na ito ay nananatili sa dugo dahil ang lactate dehydrogenase ng tao ay sinisira lamang ang lactate.

Ang diagnosis at paggamot ng mga uri ng lactic acidosis A at B ay katulad ng para sa iba pang mga uri ng metabolic acidosis. Sa D-lactic acidosis, ang anion gap ay mas maliit kaysa sa inaasahan para sa umiiral na pagbaba sa antas ng HCO 3 -; maaaring lumitaw ang isang osmolar gap sa ihi (ang pagkakaiba sa pagitan ng nakalkula at nasusukat na osmolarity ng ihi). Ang paggamot ay binubuo ng fluid resuscitation, carbohydrate restriction, at (minsan) antibiotics (hal., metronidazole).

Ang metabolic acidosis ay isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga proton ([H*]) sa extracellular fluid at likidong bahagi ng plasma ng dugo at pagbaba sa nilalaman ng bicarbonate anion ([HCO)]) .

Ang metabolic acidosis ay sanhi ng pagpapanatili ng malakas na paghihiwalay ng mga acid sa katawan at (o) pagkawala ng bicarbonate anion. Upang matukoy ang pangunahing link sa pathogenesis ng metabolic acidosis, kinakailangan upang matukoy ang puwang ng anion ng plasma.

Ang bilang ng mga anion ay palaging katumbas ng bilang ng mga cation sa parehong cellular at extracellular fluid. Kung mula sa nilalaman ng kanilang pangunahing monovalent cation sodium (P*1a + ]) sa extracellular fluid at ang likidong bahagi ng plasma ay ibawas natin ang kabuuang nilalaman ng pangunahing monovalent anions, chloride ([C1") at bicarbonate ([ HC0 3 ]), pagkatapos ay nakuha namin ang halaga ng plasma anion gap (APG):

APP = [HCha + ] - ([C1] + [NSOZ ]).

Ang APP ay ang pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang nilalaman ng mga cation sa extracellular fluid at ng likidong bahagi ng plasma na may pagbabawas ng [N+] mula dito at ang kabuuang konsentrasyon ng mga anion sa mga ito nang walang [NSOP] at ang konsentrasyon sa ELF at plasma ng chloride anion ([CG]). Ang APP ay maaaring tukuyin bilang ang pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang nilalaman ng calcium, potassium at magnesium cations sa extracellular fluid at ang likidong bahagi ng plasma, at ang kabuuang konsentrasyon ng sulfate, phosphate, albumin at mga organic na anion sa mga ito.

Sa extracellular fluid, dahil sa panloob o panlabas na mga kadahilanan, bilang isang resulta ng dissociation ng mga acid, ang nilalaman ng mga proton at ang konsentrasyon ng mga anion ay maaaring sabay na tumaas. Sa kasong ito, ang 1 mmol ng endo- o exogenous na organic acid ay naghihiwalay sa paglabas ng 1 mmol ng mga proton at

1 mmol anion. Kailangan ng 1 mmol ng bicarbonate anion upang ma-neutralize ang 1 mmol ng mga proton. Ang mmol na ito ng bicarbonate anion sa extracellular fluid ay pinapalitan ng mmol ng organic anion ng dissociating acid. Bilang resulta, sa kabila ng katotohanan na ang kabuuang nilalaman ng mga anion sa extracellular fluid ay nananatiling hindi nagbabago, ang APP ay nagiging 1 mmol na mas malaki. Samakatuwid, ang pagtaas ng APP sa itaas ng itaas na limitasyon ng mga normal na pagbabagu-bago (10-14 mmol/l) ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng paglabas o pagpasok sa panloob na kapaligiran ng mga endo- o exogenous dissociating acid bilang sanhi ng metabolic acidosis. Kung ang APP ay hindi tumaas sa panahon ng metabolic acidosis, kung gayon ang sanhi nito ay ang pagkawala ng bicarbonate anion ng katawan.

Binabawasan ng hypoalbuminemia ang APP nang walang mga kaguluhan sa katayuan ng acid-base. Samakatuwid, sa mga pasyente na may hypoalbuminemia, ang paghihiwalay ng mga organic na acid sa mga cell at sa extracellular fluid ay humahantong sa metabolic acidosis na may APP sa loob ng "normal" na mga limitasyon.

Ang etiopathogenetic na pag-uuri ng metabolic acidosis ay nakikilala ang dalawang uri: metabolic acidosis na may tumaas na APP at metabolic acidosis na may normal na APP (Talahanayan 6.4). Ang pinakakaraniwang sanhi ng lactic metabolic acidosis ay hindi sapat na transportasyon ng oxygen sa cell dahil sa arterial hypoxemia, mga karamdaman ng systemic at peripheral circulation. Ang akumulasyon ng lactate sa cytosol ng mga cell ng lahat ng mga tisyu ay nangyayari lamang kapag ang pagbabagong-anyo ng lactate sa pyruvate ay pinabagal, na imposible nang walang nauugnay na oksihenasyon ng pinababang anyo ng nicotinamide adenine dinucleotide (NADH). Ang hypoxia, sa pamamagitan ng pagbaba ng tensyon ng oxygen sa mitochondria, ay humahantong sa akumulasyon ng NADH sa kanila, na humaharang sa paglipat ng proton mula sa pinababang anyo ng NADH sa cytosol hanggang sa na-oxidized na anyo nito sa mitochondria. Pinapataas nito ang nilalaman ng NADH sa cytosol at humahantong sa akumulasyon ng lactic acid sa cell. Ang konsentrasyon ng lactic acid sa cell ay tumataas dahil sa blockade ng transformation nito sa pyruvate, dahil sa pagsugpo o pagtigil ng NADH oxidation. Ang pangalawang direktang dahilan para sa pagtaas ng nilalaman ng lactate sa cytosol ng mga cell ay maaaring ang akumulasyon ng pyruvic acid sa kanila.

Ang lactic acidosis na nauugnay sa hypoxia ay tinatawag na lactic acidosis type A. Ang talamak na respiratory-circulatory hypoxia ay maaaring humantong sa paglabas ng mga proton sa panloob na kapaligiran sa bilis na 60 mmol/min, na hindi kayang labanan ng bicarbonate buffer system ng extracellular fluid. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang talamak na lactic acidosis ay maaaring ituring na isa sa mga pangunahing mekanismo ng irreversibility ng matinding pagkabigla at klinikal na kamatayan. Ang lokal na ischemia ay hindi humahantong sa uri ng lactic acidosis A, dahil kasabay ng pagtigil ng paghahatid ng oxygen sa mga cell, ang glucose bilang isang pasimula ng lactic acid kasama ang landas ng synthesis nito ay tumigil sa pagpasok sa kanila. Bilang karagdagan, binabago ng atay ang lactic acid na inilabas ng lokal na ischemia sa glucose.

Ang uri ng lactic acidosis B ay bunga ng pagtaas ng pagpapalabas ng lactic acid ng atay. Ito ay maaaring sanhi ng pagsugpo sa pagbabago ng lactate sa glucose ng mga hepatocytes sa antas ng buong atay sa pagkabigo sa atay. Ang lactic acidosis ay maaaring bunga ng kakulangan ng thiamine sa katawan dahil sa gutom sa bitamina o alkoholismo. Ang kakulangan sa Thiamine ay humahantong sa lactic acidosis sa pamamagitan ng pagsugpo sa paggamit ng pyruvate sa mga metabolic pathway. Sa katulad na paraan, ang namamana na metabolic disorder ay humantong sa lactic acidosis type B: fructose intolerance at hindi sapat na aktibidad ng ilang mga enzyme na kasangkot sa gluconeogenesis. Ang pagkalason sa ethanol sa pamamagitan ng masinsinang pagproseso nito sa atay ay humahantong sa akumulasyon ng NADH sa cytosol ng mga hepatocytes, na nagpapataas ng pagbuo ng lactate.

Ang mga tumor sa atay na may isang tiyak na lawak ng pinsala sa parenchyma nito ay binabawasan ang paglilinis ng plasma ng dugo mula sa lactate ng atay, na nagiging sanhi ng uri ng lactic acidosis B. Ang mga malignant neoplasms ng iba pang lokalisasyon ay humantong sa uri ng lactic acidosis B, na naglalabas ng mga metabolite na pumipigil sa gluconeogenesis sa atay. Kabilang dito, sa partikular, ang isang metabolite ng tryptophan, na pumipigil sa aktibidad ng pangunahing enzyme ng gluconeogenesis, phosphoenolpyruvate carboxykinase. Malamang, ang malalaking malignant na tumor ay bumubuo at naglalabas ng lactic acid nang napakatindi na lumampas ito sa kakayahan ng atay na alisin ang lactate mula sa plasma ng dugo at humahantong sa metabolic acidosis.

Ang ilan sa mga bakterya sa lumen ng gastrointestinal tract ay maaaring baguhin ang hibla na nakapaloob sa pagkain sa mga organikong acid. Ang pagbuo ng mga organikong acid ng bakterya mula sa hibla ay pinahusay ng isang pagbagal sa pagpasa ng mga masa ng pagkain sa pamamagitan ng gastrointestinal canal (blind loops ng bituka, sagabal, sagabal) at mga pagbabago sa komposisyon ng bituka flora sa ilalim ng impluwensya ng antibiotic therapy. Ang bakterya ay pangunahing bumubuo ng O-isomer ng lactic acid mula sa hibla. Dahil ang katawan ng tao ay nag-metabolize ng lactate isomer na ito nang mas mabagal kaysa sa endogenous L-isomer, ang pagsipsip ng O-isomer ay humahantong sa metabolic acidosis na may tumaas na APP. Ang mga umiiral na pamamaraan para sa pagtukoy ng konsentrasyon ng lactate sa extracellular fluid at ang likidong bahagi ng plasma ng dugo ay nakatuon sa L-isomer, na nagpapahirap sa pagtukoy ng etiology ng metabolic acidosis ng pinagmulang ito. Kasabay ng pagbuo ng metabolic acid

Ang dosis ng paglaki ng bakterya sa lumen ng bituka ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng mga amin ng bakterya sa lumen nito, ang pagpasok nito sa malaking dami sa dugo ay nagdudulot ng depresyon ng kamalayan. Ang bahagi ng O-isomer ng lactate ay pinalabas mula sa dugo ng mga bato. Nagdudulot ito ng pagkakaiba sa pagitan ng pagtaas ng APP at pagbaba sa konsentrasyon ng bicarbonate anion sa plasma ng dugo.

Mayroong dalawang uri ng ketoacidosis:

1. Sa napanatili na kakayahan ng mga beta cells ng pancreas na bumuo at mag-secrete ng insulin. Sa unang uri ng ketoacidosis, ito ay bunga ng pagsugpo o hindi sapat na pagpapasigla ng mga beta cells.

2. Dahil sa mga pathological na pagbabago sa mga beta cells (diabetic ketoacidosis).

Ang unang uri ng ketoacidosis ay sanhi ng hypoglycemia bilang isang sanhi ng pagsugpo sa pagtatago ng insulin. Ang isa sa mga karaniwang sanhi ng hypoglycemia sa mga pasyente ay ang pag-aayuno, na bihirang binabawasan ang glucose ng plasma sa antas na mas mababa sa 3 mmol/l. Sa metabolic ketoacidosis bilang resulta ng pag-aayuno, ang konsentrasyon ng bicarbonate anion sa plasma ay hindi bumaba sa ibaba 18 mmol/l, at ang anion gap nito ay hindi lalampas sa 19 mmol/l. Sa kasong ito ng katamtamang metabolic acidosis, ang intravenous infusion ng glucose ay humihinto sa ketogenesis at binabaligtad ang pagbuo ng metabolic acidosis.

Kung ang hypoglycemia bilang isang sanhi ng ketoacidosis ay nauugnay sa kapansanan sa akumulasyon at pag-iimbak ng glycogen sa mga hepatocytes, kung gayon ito ay madalas na pinagsama sa isang mababang antas ng gluconeogenesis sa atay. Kasabay nito, ang pagbuo ng glucose ng atay mula sa lactate ay nabawasan. Ang resultang metabolic acidosis ay sanhi ng parehong ketogenesis at ang dissociation ng lactic acid sa extracellular fluid (lactic metabolic acidosis type B). Samakatuwid, sa pathogenesis na ito ng metabolic acidosis, ang pag-unlad nito ay sanhi ng pagkilos ng dalawang mekanismo, sa kaibahan sa ketoacidosis na dulot ng pag-aayuno, [HC0 3 '] ay madalas na mas mababa sa 18 mmol/l. Ang etiopathogenetic therapy ng pinagbabatayan na sakit, at ang intravenous infusion ng mga solusyon sa glucose sa partikular, ay nag-aalis ng ketoacidosis ng pinagmulang ito.

Ang pagsugpo sa pagtatago ng insulin sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga alpha-adrenoreceptor sa mga beta cells ng pancreas ay tumutukoy sa epekto ng ethanol bilang isang adrenergic agonist at isang side effect ng mga adrenomimetic na gamot. Bilang karagdagan, ito ay maaaring resulta ng isang hindi tiyak na proteksiyon-pathogenic na reaksyon ng stress bilang tugon sa mga kakulangan sa dami ng likido at dami ng sirkulasyon ng dugo. Samakatuwid, kung, sa panahon ng pagkalason sa ethanol, ang madalas at masaganang pagsusuka ay humahantong sa isang kakulangan sa dami ng extracellular fluid, kung gayon ang ketoacidosis dahil sa pagkalason sa ethyl alcohol ay bubuo nang mas mabilis. Sa etiology na ito ng ketoacidosis, maaaring ito ay malubhang metabolic acidosis. Sa ganitong mga pasyente, dahil sa pagtaas ng glycogenolysis at gluconeogenesis bilang isang resulta ng pagbaba sa pagtatago ng insulin, madalas na napansin ang hyperglycemia. Ang intravenous infusion ng glucose solution ay nag-aalis ng ketoacidosis lamang kung ang sanhi nito ay hypoglycemia.

Ang intensive therapy ay higit sa lahat ay bumaba sa intravenous infusion ng mga solusyon ng sodium at potassium chloride, na naglalayong iwasto ang mga kakulangan ng likido ng dugo at potasa sa katawan.

Upang ang katawan ng tao ay gumana nang normal, kinakailangan na ang lahat ng mga pag-andar ay balanse. Bukod dito, pinag-uusapan natin dito hindi lamang ang tungkol sa mga antas ng hormonal, kundi pati na rin ang tungkol sa komposisyon ng uri ng acid-base ng dugo. Kung ang lahat ay nasa loob ng normal na mga limitasyon, kung gayon ang mga sangkap na may mababa at mataas na kaasiman ay nasa balanseng estado, kaya naman ang dugo ay bahagyang alkaline na kapaligiran. Kung ang konsentrasyon ng alkali ay nagsimulang tumaas, pagkatapos ang tao ay sumasailalim sa "alkalosis," at kung ang antas ng acid ay tumaas, pagkatapos ay magsisimula ang "acidosis".

Dapat pansinin na ang metabolic acidosis ay maaaring magsimulang umunlad sa iba't ibang mga karamdaman, ngunit sa mga hindi nauugnay sa respiratory system. Hindi ito mabubuo nang ganoon; ito ay palaging bunga ng isang tiyak na sakit. Kaya, kailangan mong malaman hangga't maaari tungkol sa kung bakit nangyayari ang metabolic acidosis, kung ano ang mga sintomas nito, at mga paraan ng paggamot.

Ang komplikasyon na ito, na nangyayari dahil sa iba't ibang mga impeksyon, ay madalas na sinusunod sa diabetes, mga sakit sa atay, at mga sakit sa bato. Kung ang dugo ay nagsimulang "mag-acid," maaari itong magdulot ng iba't ibang mga kahihinatnan, na marami sa mga ito ay napakaseryoso:

• ang mga selula ay nasira sa buong katawan. Maraming mga libreng uri ng acid ang nagsisimula lamang na mag-corrode sa panlabas na lamad ng cell, upang ang kanilang mga function ay may kapansanan. Isinasaalang-alang na ang mga toxin ay maaaring kumalat sa lahat ng mga organo at tisyu, naiintindihan kung bakit maaaring lumitaw ang iba't ibang mga pathology;
• mga karamdaman sa sistema ng paghinga. Ang katotohanan ay ang oxygen ay isang alkali, kaya ang mga taong may sakit ay humihinga nang malalim at madalas, kaya medyo nabawasan ang kaasiman. Gayunpaman, dahil dito, ang mga daluyan ng dugo ng utak ay nagsisimulang makitid at ang presyon ng dugo ay tumataas, kaya ang pakiramdam ng tao ay mas malala at mas malala, at mayroon ding panganib ng pagdurugo sa iba't ibang mga organo;
• tumataas ang presyon ng dugo, ang lahat ay konektado sa sistema ng paghinga;
• Ang mga organ ng pagtunaw ay nasira, kadalasan ang mga tao ay nagreklamo ng patuloy na matinding sakit sa tiyan, ang iba't ibang mga problema sa dumi ay nagsisimula at iba pang mga dyspeptic phenomena ay lumitaw. May mga kaso kapag ang isang tao ay nagsimulang dumugo;
• ang kamalayan ay nagiging nalulumbay, habang ang katawan ay nagsisimulang gumawa ng mga lason, ang epekto nito sa mga nerbiyos ay negatibo, at ang utak ay naghihirap din. Kung ang lahat ng ito ay banayad, ang pasyente ay madalas na naiirita, nakakaramdam ng kahinaan, at patuloy na natutulog. Kung ang form ay malubha, pagkatapos ay ang pagkawala ng malay ay posible;
• may kapansanan ang function ng puso, dahil negatibong nakakaapekto sa kondisyon ng myocardium ang mga nasirang tissue at cell at iba pang salik. Kung ang unang yugto ay nangyari, pagkatapos ay ang tibok ng puso ng tao ay tumataas at ang ritmo ng trabaho nito ay nagambala. Kung ang mga kasunod na yugto ay sinusunod, ang mga contraction ng puso ay nagsisimulang humina at nagiging bihira. At sa huli ang puso ay maaaring huminto.

Ang ganitong mga paglabag ay hindi lamang negatibong nakakaapekto sa pamantayan ng pamumuhay ng isang tao, ito ay mapanganib din sa buhay ng tao. Kaya, sa mga unang sintomas ay kinakailangan upang simulan ang paggamot.

Mga uri ng patolohiya

Napakahalaga na masuri ang eksaktong pathological form, dahil posible na matukoy ang sanhi ng paglitaw nito, pati na rin piliin ang pinaka-epektibong mga taktika sa paggamot. Ngayon ay mayroong 2 uri ng mga klasipikasyon kung saan maaari kang gumawa ng tumpak na diagnosis.

Ang una ay may direktang koneksyon sa diyabetis, at ito ay kinakailangan upang malaman kung ang isang tao ay may ganitong karamdaman o wala bago simulan ang proseso ng paggamot. Ang katotohanan ay kung ang metabolic acidosis ay nangyayari kasama ng diabetes mellitus, kung gayon mayroon itong sariling mga katangian. Ang mga therapeutic na pamamaraan ay binubuo ng pagsasaayos ng antas ng asukal; kung hindi ito nagawa, kung gayon wala nang ibang magdadala ng positibong epekto.

Ang pangalawang pamantayan sa pag-uuri ay ang uri ng pagkalason ng katawan. Iyon ay, ang dugo ng isang tao ay puno ng iba't ibang mga acid, ang pinaka-mapanganib ay lactic acid at ketone type na katawan. Ang mga sumusunod na uri ay dapat makilala dito:

• ang pagkakaroon ng ketoacidosis, kapag ang dugo ng pasyente ay puno ng hydroxybutyric acid at acetone. Karaniwang nagsisimula ang pag-unlad sa panahon ng diabetes, ngunit hindi kinakailangan, ang ketoacidosis ay maaari ding bumuo laban sa background ng iba pang mga karamdaman;
• ang pagkakaroon ng lactic acidosis, kung saan ang konsentrasyon ng lactic acid ay tumataas nang malaki. Ito ay sinusunod sa iba't ibang mga karamdaman, kadalasan sa mga kaso kung saan may mga kaguluhan sa paggana ng atay at bato, mayroong isang matinding impeksiyon, at iba't ibang uri ng pagkalasing. Maaari kang makakuha ng lactic acidosis para sa iba't ibang mga kadahilanan, gayunpaman, anuman ang mga ito, ang lactic acidosis ay kailangang makilala at gamutin sa lalong madaling panahon, ang mga kahihinatnan ay maaaring maging seryoso;
• pinagsamang anyo. Kadalasang sinusunod sa mga taong nagdurusa sa mataas na antas ng asukal, pati na rin kung mayroong ilang mga kadahilanan na nakakapukaw. Dito maaari nating pag-usapan ang matinding stress, physical strain, mga nakakahawang sakit.

Dapat pansinin na ang mga naturang form ay nabuo para sa iba't ibang mga kadahilanan, kaya kailangan mong malaman kung ano ang maaaring makapukaw ng mga naturang pathologies.

Tungkol sa mga sanhi ng patolohiya

Nasabi na ang tungkol sa imposibilidad ng malayang paglikha ng patolohiya. Iyon ay, palaging may isang tiyak na sakit, dahil sa kung saan ang metabolismo ay nagambala at ang mga toxin ay naipon. Kaya, bakit nagsisimulang mabuo ang iba't ibang anyo ng naturang mga pathologies? Dito kailangan naming sabihin sa iyo ang lahat sa pagkakasunud-sunod. Ang diabetic ketoacidosis ay nagsisimulang umunlad para sa mga sumusunod na dahilan:

• ang tao ay hindi tumatanggap ng tamang paggamot;
• ang impeksiyon ay bubuo sa isang purulent na anyo;
• nagkaroon ng matinding pinsala;
• nakababahalang mga sitwasyon;
• ang isang tao ay nagugutom sa iba't ibang dahilan;
• kalagayan ng pagbubuntis;
• ang mga sisidlan ay sumailalim sa mga sakuna na pagbabago, pinag-uusapan natin ang tungkol sa atake sa puso o stroke;
• Ang antas ng asukal sa dugo ay tumataas nang husto, lalo na kung ang isang tao ay kumain ng matamis, uminom ng mga inuming nakalalasing, o binawasan ang dosis ng insulin nang walang dahilan.

Kung tungkol sa paglitaw ng non-diabetic ketoacidosis, ang mga dahilan ay maaaring ang mga sumusunod:

• ang isang tao ay nag-aayuno nang mahabang panahon;
• ang isang tao ay pinagmumultuhan ng patuloy na pagsusuka, at ito ay maaaring namamana;
• iba't ibang uri ng impeksyon at pagkalason na nagdulot ng labis na pagsusuka.

Ngunit ang lactic acidosis ay nangyayari para sa mga sumusunod na dahilan:

• ilang mga namamana na karamdaman;
• malubhang nakakahawang sakit, na sinamahan ng mataas na lagnat at mga pagpapakita ng isang nakalalasing na kalikasan (ang kahinaan ay nabanggit dito, ang tao ay mabilis na napapagod, madalas na sumasakit ang ulo, at maaaring may iba pang mga sintomas);
• mga sakit sa oncological (pinag-uusapan natin ang tungkol sa sarcoma at cancer);
• ang katawan ay nalason ng mababang kalidad na alkohol o kahalili;
• ang pagkakaroon ng mga sakit tulad ng hepatitis, cirrhosis, na humahantong sa kapansanan sa paggana ng atay;
• sakit sa bato sa talamak na yugto.

Ano ang mga sintomas?

Dapat tandaan na ang kondisyong ito ay walang mga independiyenteng palatandaan. Kapag ang antas ng acid ay nagsimulang magbago, ang mga sintomas ay maaaring maging lubhang magkakaibang, at kadalasan ay hindi sila maaaring maiugnay sa isa't isa. Kaya, napakahirap na makilala ang gayong patolohiya sa bahay nang mag-isa.

Kung pinag-uusapan natin ang mga pangkalahatang pagpapakita, dito natin mapapansin ang mga sumusunod:

• ang tao ay patuloy na nakakaramdam ng sakit, madalas na nagsusuka, at pagkatapos nito ay hindi na siya bumuti;
• ang matinding kahinaan ay maaaring biglang mangyari, na ang isang tao ay napipilitang manatili sa kama;
• lumilitaw ang igsi ng paghinga, kahit na ang tao ay nasa isang kalmadong estado. May pakiramdam na ang tao ay sadyang kulang sa hangin, bilang isang resulta siya ay humihinga nang madalas at malalim;
• ang balat ay nagiging maputla, ang oral at nasal cavities ay maaari ding maging maputla;
• ang balat ay natatakpan ng malamig na pawis nang walang dahilan;
• ang paggana ng puso ay nagiging mas mabagal, bumababa ang presyon ng dugo;
• Maaaring mangyari ang mga convulsive state, matinding pagkahilo, maaaring mawalan ng malay ang isang tao, at maaaring magkaroon pa ng coma.

Dapat itong ulitin muli na ang antas ng acid ay hindi maaaring magbago sa sarili nitong, palaging may dahilan sa anyo ng isang tiyak na sakit. Kaya, upang ilagay ito nang simple hangga't maaari, ang metabolic acidosis ay maaaring mauri bilang ang unang sintomas ng isang bilang ng mga karamdaman.

Kaya kailangan mong humingi ng medikal na tulong sa lalong madaling panahon; kung ang isang tao ay hindi makalakad nang mag-isa, pagkatapos ay isang ambulansya ang tatawag; kung may pangangailangan, ang pasyente ay naospital. Sa isang setting ng inpatient, ang mga espesyalista ay nagsasagawa ng mga diagnostic, gumagawa ng ilang partikular na pag-aaral at pumili ng mga opsyon sa paggamot.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Sa karaniwang pagsasalita, ang lahat ng pag-aaral ay may tatlong pangunahing layunin: upang masuri ang antas ng acid sa dugo, upang maunawaan ang uri ng patolohiya, at makilala ang mga sanhi nito. Upang masuri ang antas ng acid, ang isang pag-aaral ay isinasagawa lamang upang matukoy ang estado ng acid-base. Ngunit upang malaman kung bakit nangyari ang lahat ng ito, kinakailangan na gumamit ng maraming iba't ibang uri ng pananaliksik:

• acid-base na pagsusuri ng dugo. Ang pamamaraang ito ay kasing simple at maaasahan hangga't maaari, at hindi na kailangang ihanda ang pasyente sa anumang paraan. Ang dugo ay kinuha mula sa isang ugat, pagkatapos ay sinusuri sa isang laboratoryo, at sa loob ng ilang oras maaari mong makuha ang mga resulta ng pagsusuri. Ang ganitong pagsusuri ay sapat na upang makilala ang patolohiya. Ngunit upang matukoy ang mga sanhi at anyo nito, kakailanganin ang iba pang pag-aaral;
• Paano natutukoy ang uri ng patolohiya? Upang gawin ito, kailangan mong gawin ang isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi, pati na rin ang isang biochemical na pagsusuri sa dugo, at ito ay kinakailangan upang matukoy ang antas ng glucose at ang antas ng lactic acid. Sa ganitong paraan posibleng matukoy kung anong partikular na uri ng paglabag ang pinag-uusapan natin;
• kung paano matukoy ang sanhi. Para sa mga naturang layunin, ang mga doktor ay nagrereseta ng maraming iba't ibang uri ng mga pamamaraan ng pananaliksik; ang lahat ay nakasalalay sa kung anong mga pagpapalagay ang mayroon. Gayunpaman, may mga pagsusulit na sapilitan para sa lahat ng mga pasyente nang walang pagbubukod. Batay sa kanilang mga resulta, posible na masuri ang kondisyon ng mga pangunahing organo, at ang mga gastos ay minimal. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo, pati na rin ang pangkalahatang pagsusuri sa ihi.

Ang mga naturang diagnostic na pamamaraan ay hindi lamang; madalas na ginagamit ang ultrasound, MRI at CT. Kung tungkol sa kung anong uri ng pananaliksik ang kailangang isagawa, ang lahat ay napagpasyahan sa isang indibidwal na batayan, ang lahat dito ay direktang nakasalalay sa kung ano ang pinaghihinalaang sanhi ng pag-unlad ng patolohiya.

Ano ang mga prinsipyo ng paggamot batay sa?

Ang paggamot para sa metabolic acidosis ay maaaring mag-iba, depende sa maraming mga kadahilanan. Upang maitama ang metabolic acidosis, kailangan mo ng tulong ng isang nakaranasang doktor, at kahit na para sa kanya ito ay isang mahirap na gawain. Kung ang isang tao ay pinaghihinalaang may ganitong karamdaman, kung gayon ang pag-ospital ay ipinahiwatig para sa kanya, dapat siyang patuloy na subaybayan, regular na magkaroon ng mga pagbubuhos ng asin sa isang ugat, at isagawa ang mga kinakailangang pag-aaral.

Ang mga layunin ng paggamot ay conventionally nahahati sa dalawang grupo: ang proseso ng pagpapanumbalik ng normal na antas ng acid sa dugo at ang proseso ng pag-aalis ng mga sanhi na nag-udyok sa pag-unlad ng patolohiya.

Una sa lahat, sinisimulan ng mga doktor na malaman kung anong sakit ang dapat sisihin. Kung ang pagkakaroon ng diabetes ay napansin, pagkatapos ay kinakailangan upang simulan ang mga therapeutic na hakbang sa lalong madaling panahon upang makatulong na mabawasan ang mga antas ng glucose; ang insulin ay kadalasang ginagamit dito.

Kung ang isang matinding impeksyon ay aktibong umuunlad, kung gayon ang paggamot ay dapat na komprehensibo, na may mga antibacterial at antiviral na gamot na aktibong ginagamit. Kung ang isang malubhang nasira na organ ay sinusunod, kung gayon ang lahat ng pagsisikap ay dapat gawin upang maibalik ang pag-andar nito; ang ilang mga gamot at instrumental na pamamaraan ay ginagamit dito (ang hemodialysis ay madalas na ginagamit).

Kapag gumagamit ng mga naturang therapeutic measure, kinakailangan na magsagawa ng infusor therapy, kung saan ang isang solusyon ay iniksyon sa isang ugat sa pamamagitan ng pagtulo. Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa infusor therapy sa mga bata, walang mga pangunahing pagkakaiba mula sa mga matatanda. Gayundin, ang unang hakbang ay upang matukoy ang sanhi ng sakit at ang variant nito. Gayunpaman, mayroong isang pagkakaiba, bagaman ang isa lamang ay ang halaga ng asin na ibinibigay ay dapat na mas mababa kaysa sa isang pasyenteng nasa hustong gulang. Ang dami ng kinakailangang solusyon ay karaniwang kinakalkula batay sa timbang ng tao.

Nakatutulong na impormasyon

• Mayroon bang anumang mga espesyal na kinakailangan sa pagkain? Depende ito sa kung ano ang sanhi ng sakit. Kung mayroon kang diabetes, hindi ka dapat kumain ng mabilis na natutunaw na carbohydrates, ngunit dapat kang kumain ng mas maraming pagkain na naglalaman ng protina. Kung mayroong isang hindi sapat na halaga ng glucose, kung gayon sa kabaligtaran, ito ay mga karbohidrat na dapat maging batayan ng nutrisyon;
• ano ang tagal ng paggamot? Ang lahat ay nakasalalay sa kalubhaan ng sakit at sa estado ng kalusugan ng tao. Gayunpaman, ang paggamot ay hindi maaaring mas mababa sa 2 linggo;
• maaaring magkaroon ng komplikasyon? Kapag bumaba ang acid level sa dugo, isa na itong komplikasyon at seryoso na. Maaari itong magdulot ng pinsala sa mga mahahalagang organo tulad ng puso, utak at atay.

Sa konklusyon, dapat tandaan na mas maaga ang kondisyong ito ng katawan ay nakilala, mas malaki ang pagkakataon ng matagumpay na paggamot. Kaya, sa anumang mga negatibong sintomas, kahit na ang mga naturang sintomas ay maliit, dapat kang humingi ng medikal na tulong. Huwag kalimutan na ang ganitong sakit ay mapanlinlang, at hindi laging posible na makilala ito kaagad. At upang mapanatili ang isang normal na metabolic rate, kailangan mo, una sa lahat, kumain ng makatwiran.

Para sa normal na paggana ng katawan, kinakailangan upang mapanatili ang lahat ng mga function nito sa isang estado ng balanse. Nababahala ito hindi lamang sa antas ng mga hormone, ang aktibidad ng nagkakasundo at parasympathetic nervous system, kundi pati na rin ang acid-base na komposisyon ng dugo. Karaniwan, ang mga halaga ng mga sangkap na may mababa at mataas na kaasiman (dinaglat bilang pH) ay nasa isang tiyak na balanse. Dahil dito, ang dugo ay may bahagyang alkaline na kapaligiran. Kapag ang konsentrasyon ng alkalis ay tumaas, ang isang tao ay nagkakaroon ng "alkalosis"; kapag ang konsentrasyon ng mga acid ay tumaas, ang isang tao ay nagkakaroon ng "acidosis".

Ang metabolic acidosis ay bubuo sa iba't ibang sakit na hindi nauugnay sa pinsala sa respiratory system. Hindi ito maaaring mangyari nang mag-isa at palaging isang komplikasyon ng ilang iba pang sakit. Makukuha mo ang lahat ng kinakailangang impormasyon tungkol sa mga sanhi, sintomas at paraan ng paggamot ng kondisyong ito mula sa artikulong ito.

Bakit mapanganib ang acidosis?

Ito ay isang seryosong komplikasyon na maaaring mangyari dahil sa malubhang impeksyon, diabetes, kapansanan sa paggana ng atay, pag-andar ng bato, at maraming iba pang mga pathologies. Ang "acidification" ng dugo ay nagdudulot ng maraming karagdagang mga kaguluhan sa paggana ng mga organo at tisyu, kung saan ang pinaka-mapanganib ay:

• Pinsala sa mga selula sa buong katawan. Ang isang malaking halaga ng mga libreng acid ay nakakasira sa panlabas na lamad ng mga selula, na humahantong sa pagkagambala sa kanilang mga pag-andar. Dahil ang mga toxin ay ipinamamahagi sa lahat ng mga organo at tisyu, ang mga pagbabago sa pathological ay maaaring magkakaiba;
• Mga karamdaman sa paghinga. Ang oxygen sa katawan ay alkali sa papel na kemikal nito. Samakatuwid, ang mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim, madalas na paghinga - ito ay kung paano sinusubukan ng katawan na bawasan ang kaasiman. Sa kasamaang palad, ang prosesong ito ay humahantong sa pagpapaliit ng mga tserebral na daluyan ng dugo at pagtaas ng presyon ng dugo. Bilang resulta, lumalala lamang ang kalagayan ng tao at pinatataas ang panganib ng pagdurugo sa iba't ibang organo;
• Tumaas na presyon ng dugo. Ang mekanismo ng paglitaw ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga karamdaman sa paghinga;
• Pinsala sa mga organ ng pagtunaw. Sa karamihan ng mga pasyente, ang talamak na metabolic acidosis ay nagdudulot ng pananakit ng tiyan, mga sakit sa dumi at iba pang sintomas ng dyspeptic. Sa karamdaman na ito, madalas na nabuo ang mga agresibong sangkap tulad ng acetone at hydroxybutyric acid, na sumisira sa mauhog lamad ng tiyan, esophagus at bituka. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagdurugo mula sa mga organ na ito;
• Depression ng kamalayan. Ang mga lason na ginawa ng katawan ay negatibong nakakaapekto sa mga ugat at utak. Sa banayad na mga kaso, ang pasyente ay maaaring makaranas ng pagkamayamutin, kahinaan, pag-aantok, at sa mga malubhang kaso, pagkawala ng malay;
• Dysfunction ng puso. Ang pinsala sa mga selula at tisyu ng nerbiyos, kawalan ng timbang ng mga microelement at maraming iba pang mga kadahilanan ay hindi maiiwasang makakaapekto sa myocardium. Sa mga unang yugto, ang epektong ito ay maaaring magpakita mismo bilang madalas at malakas na tibok ng puso at mga kaguluhan sa ritmo. Sa matinding kaso ng patolohiya, humihina ang mga contraction ng puso at nagiging mas bihira. Ang huling yugto ay pag-aresto sa puso.

Ang lahat ng mga karamdamang ito ay hindi lamang maaaring magpalala sa iyong kalusugan, ngunit magdulot din ng banta sa buhay. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga unang palatandaan ng sakit ay dapat makita at gamutin nang maaga hangga't maaari.

Mga uri ng metabolic acidosis

Ang pag-diagnose ng isang tiyak na anyo ng patolohiya ay napakahalaga - ito ay nagbibigay-daan hindi lamang upang malaman ang sanhi ng pag-unlad nito, kundi pati na rin upang matukoy ang pinakamainam na medikal na taktika. Sa ngayon, gumagamit ang mga doktor ng 2 pangunahing klasipikasyon na makakatulong sa paggawa ng diagnosis.

Ang una ay sumasalamin sa koneksyon sa diabetes. Kinakailangan upang matukoy kung ang pasyente ay may sakit na ito bago simulan ang paggamot, dahil ang metabolic acidosis sa diabetes mellitus ay may sariling mga katangian. Ang therapy nito ay kinakailangang kasama ang pagwawasto ng mga antas ng glucose (asukal). Kung wala ang nuance na ito, ang anumang iba pang mga pamamaraan ng paggamot ay hindi magiging epektibo.

Ang criterion para sa pangalawang pag-uuri ay ang uri ng pagkalason ng katawan. Ang iba't ibang mga acid ay maaaring tumaas sa dugo ng tao, ang pinaka-mapanganib na kung saan ay lactic acid at mga ketone na katawan (acetone, butyric acid). Depende sa "acidifying" na sangkap, ang mga sumusunod ay nakikilala:

1. Ketoacidosis. Ang pagkakaroon ng hydroxybutyric acid at acetone ay nabanggit sa dugo ng pasyente. Madalas na bubuo laban sa background ng diabetes, ngunit maaari ring mangyari sa iba pang mga sakit;
2. Lactic acidosis. Sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid. Ito ay maaaring mangyari sa isang malaking bilang ng mga sakit, kabilang ang dahil sa dysfunction ng atay o bato, ang pagbuo ng isang malubhang impeksiyon, pagkalason, atbp.;
3. Pinagsamang anyo. Madalas itong nangyayari sa mga taong may mataas na antas ng asukal at sa pagkakaroon ng mga nakakapukaw na kadahilanan. Maaaring kabilang sa huli ang matinding stress, pisikal na labis na karga, mga nakakahawang sakit at ilang iba pang kondisyon.

Ang mga dahilan para sa paglitaw ng iba't ibang anyo ay medyo naiiba sa bawat isa. Kailangang malaman ang mga ito upang mabilis na mahulaan ang uri ng sakit at wastong gamutin ang metabolic acidosis.

Mga sanhi

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang patolohiya na ito ay hindi nangyayari sa sarili nitong. Ito ay palaging resulta ng isa pang sakit, na humahantong sa mga metabolic disorder at akumulasyon ng mga lason. Ang mga mekanismo at sanhi ng metabolic acidosis ay naiiba sa iba't ibang anyo. Ang lahat ng kinakailangang impormasyon sa isyung ito ay ipinakita sa talahanayan sa ibaba.

Tinutukoy din ng ilang doktor ang hyperchloremic form, na nangyayari kasabay ng lactic acidosis. Gayunpaman, ayon sa impormasyon mula sa modernong mga publikasyong pang-agham, ang mga karamdaman sa metabolismo ng chlorine ay isang hindi gaanong makabuluhang kondisyon. Ang mga ito ay halos walang epekto sa mga taktika ng paggamot, kaya ngayon ay hindi sila nakikilala bilang isang hiwalay na uri.

Mga sintomas

Ang kundisyong ito ay walang anumang katangiang palatandaan. Ang isang pagbabago sa kaasiman ay sinamahan ng isang malaking bilang ng iba't ibang mga sintomas, na maaaring medyo mahirap na iugnay sa isa't isa. Ito ang dahilan kung bakit medyo mahirap makilala ang sakit sa bahay.

Ang mga karaniwang pagpapakita na maaaring maobserbahan sa anumang anyo ng sakit ay kinabibilangan ng:

• Patuloy na pagduduwal na may pagsusuka, pagkatapos nito ay walang pagpapabuti sa kagalingan;
• Matinding kahinaan na pinipilit ang pasyente na manatili sa kama;
• Ang hitsura ng igsi ng paghinga sa pamamahinga. Ang isang tao ay hindi maaaring "huminga", kung kaya't ang kanyang paghinga ay nagiging madalas at malalim;
• Paleness ng balat at nakikitang mauhog lamad (mata, bibig at ilong lukab);
• Ang hitsura ng malamig na pawis sa balat;
• Pinapabagal ang tibok ng puso at pinapababa ang presyon ng dugo;
• Ang pag-unlad ng mga kombulsyon, matinding pagkahilo at pagkawala ng malay (kahit coma) ay posible.

Tulad ng nasabi na natin, ang pagbabago sa kaasiman ay hindi nangyayari sa sarili nitong. Ang kundisyong ito ay palaging nauuna sa ibang sakit. Upang ilagay ito nang simple, maaari nating sabihin na ang isang matalim na pagkasira sa kagalingan dahil sa sakit ay kadalasang ang unang sintomas. Sa kasong ito, kinakailangan na tumawag sa isang pangkat ng ambulansya, na susuriin ang sitwasyon at, kung kinakailangan, maospital ang pasyente. Sa ospital, ang mga doktor ay magtatatag ng pangwakas na pagsusuri, magsasagawa ng mga kinakailangang pag-aaral at mga hakbang sa paggamot.

Mga diagnostic

Conventionally, ang lahat ng mga pag-aaral ay isinasagawa na may tatlong layunin: upang masuri ang antas ng kaasiman ng dugo, upang matukoy ang uri ng patolohiya at upang malaman ang mga sanhi ng patolohiya. Para sa unang layunin, sapat na upang magsagawa ng isang pag-aaral - pagtukoy sa estado ng acid-base. Upang malaman ang sanhi ng mga pagbabago sa pH, maaaring kailanganin ang higit pang mga diagnostic na hakbang.

Pagsusuri ng dugo ng acid-base

Ang pinakasimpleng at pinaka-maaasahang paraan upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng metabolic acidosis ay ang pagsasagawa ng pagsusulit na ito. Hindi ito nangangailangan ng anumang espesyal na paghahanda mula sa pasyente. Kung kinakailangan, ang dugo ay kinuha mula sa isang ugat mula sa pasyente at ipinadala sa laboratoryo. Bilang isang patakaran, ang natapos na resulta ay maaaring makuha sa loob ng ilang oras.

Upang matukoy ang mga resulta, kinakailangang malaman ang mga normal na halaga ng mga tagapagpahiwatig at ang kanilang mga paglihis sa sakit. Ang impormasyong ito ay ipinakita sa talahanayan sa ibaba:

Ang pagsusuri na ito ay sapat na upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng patolohiya. Gayunpaman, upang linawin ang anyo nito at ang mga dahilan para sa pag-unlad nito, kinakailangan ang isang bilang ng mga karagdagang pag-aaral.

Pagtukoy sa uri ng patolohiya

Para sa layuning ito, inireseta ng mga doktor ang pasyente ng isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi at isang pagsusuri sa dugo ng biochemical, na kinakailangang kasama ang pagtukoy sa antas ng glucose at lactic acid. Ang dalawang pagsubok na ito ay maaaring mabilis na matukoy ang partikular na uri ng acid-base disorder.

Pagtukoy sa dahilan

Upang malaman ang dahilan, maaaring mag-order ang mga doktor ng maraming iba't ibang pagsusuri, depende sa kanilang mga pagpapalagay. Gayunpaman, may mga pagsusulit na ipinag-uutos para sa lahat ng mga pasyente na may sakit na ito. Pinapayagan ka nilang masuri ang kondisyon ng mga pangunahing organo at sistema sa pinakamababang halaga. Kasama sa "diagnostic minimum" na ito ang:

Bilang karagdagan sa mga pamamaraang diagnostic sa laboratoryo na ito, maaaring magrekomenda ang mga doktor ng ultrasound, magnetic resonance o computed tomography, scintigraphy ng mga indibidwal na organo at ilang iba pang mga pamamaraan. Ang desisyon sa kinakailangang halaga ng pananaliksik ay tinutukoy nang paisa-isa, depende sa pinaghihinalaang sanhi ng pagbaba ng kaasiman.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang pagwawasto ng metabolic acidosis ay medyo mahirap na gawain kahit na para sa isang may karanasang doktor. Ang bawat pasyente na pinaghihinalaang may sakit na ito ay hinihiling na maospital, dahil kailangan nila ng patuloy na pagsubaybay, regular na intravenous infusions ng mga solusyon at pana-panahong pagsusuri.

Ang lahat ng mga layunin sa paggamot ay maaaring nahahati sa dalawang grupo - pagpapanumbalik ng normal na kaasiman ng dugo at pag-aalis ng sanhi ng patolohiya.

pagpapanumbalik ng pH

Una sa lahat, sinusubukan ng mga doktor na malaman kung anong sakit ang humantong sa pag-unlad ng patolohiya. Kung ito ay diabetes, ang therapy upang mapababa ang mga antas ng glucose na may insulin at mga gamot ay magsisimula kaagad. Kung magkaroon ng malubhang impeksyon, ang kumplikadong paggamot ay isinasagawa gamit ang mga antibacterial/antiviral na gamot. Kung ang pagbaba ng pH ay nagdulot ng matinding pinsala sa isang organ, sinusubukan ng dumadating na manggagamot na ibalik ang paggana nito o palitan ito sa tulong ng mga gamot at instrumental na pamamaraan (halimbawa, hemodialysis).

Kasabay ng mga hakbang na nakalista sa itaas, ang infusion therapy ay kinakailangan - drip intravenous infusion ng mga solusyon. Ang pagpili ng solusyon ay depende sa uri:

Ang infusion therapy sa mga bata ay isinasagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng sa mga matatanda. Ang pangunahing bagay ay upang matukoy nang tama ang sanhi at variant ng sakit. Ang pagkakaiba lamang ay ang dami ng intravenous infusions - ang bata ay nangangailangan ng makabuluhang mas kaunting mga likido. Kinakalkula ng mga doktor ang kinakailangang halaga batay sa timbang ng katawan.

Mga tampok ng therapy para sa mga indibidwal na anyo

Dahil ang bawat form ay may iba't ibang mga pathological na mekanismo, ang ilang mga aspeto ng kanilang paggamot ay naiiba sa bawat isa. Sa seksyong ito ipinakita namin ang pinakamahalagang mga prinsipyo na dapat sundin kapag nagrereseta ng therapy:

1. Para sa lactic acidosis, bilang karagdagan sa infusion therapy, ang mga bitamina B (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin) ay dapat na inireseta tuwing 12 oras. Ang mga sangkap na ito ay nagpapabuti ng metabolismo at tumutulong na gawing normal ang kaasiman. Upang labanan ang kakulangan ng hangin, ang mga pasyente ay binibigyan ng tuluy-tuloy na paglanghap ng oxygen sa pamamagitan ng maskara o pang-ilong. Sa kaso ng matinding acidosis, kapag ang antas ng lactic acid ay tumaas ng 4-5 beses, maaaring "linisin" ng mga doktor ang dugo - hemodialysis;
2. Sa kaso ng ketoacidosis na walang diabetes, inirerekumenda na magreseta ng mga gamot na nagpapanumbalik ng paggana ng sistema ng pagtunaw (Domperidone, Metoclopramide) bilang karagdagan sa karaniwang therapy. Bawasan nito ang pagkawala ng likido sa pamamagitan ng pagsusuka at pagbutihin ang panunaw ng pagkain. Ang pagpapakain ay dapat gawin nang pasalita (gamit ang gastric tube o madalas na split feeding). Dapat itong mataas sa calories, mataas sa carbohydrates at mababa sa taba. Ang bitamina therapy ay ipinahiwatig din para sa mga pasyente;
3. Para sa diabetic ketoacidosis, ang pangunahing paggamot ay ang pangangasiwa ng insulin. Ang pagbabawas ng mga konsentrasyon ng asukal at sapat na intravenous infusions ay ang pinaka-epektibong paraan ng therapy. Matapos ang mga hakbang na ito, sa karamihan ng mga kaso, ang pH ay naibalik sa mga normal na halaga at ang kagalingan ng pasyente ay bumubuti.

Ang paggamot sa isang bata ay isinasagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng therapy para sa isang may sapat na gulang na pasyente. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga bata ay mas madaling kapitan sa anumang sakit, lalo na ang mga sinamahan ng mga pagbabago sa kaasiman. Samakatuwid, ang napapanahong pagpapaospital at wastong ibinigay na pangangalagang medikal ay lalong mahalaga para sa kanila.

FAQ

Depende ito sa sanhi ng sakit. Kung ang pasyente ay may diyabetis, siya ay inireseta ng isang mesa na walang madaling natutunaw na carbohydrates at may isang nangingibabaw na halaga ng mga pagkaing protina. Kapag mababa ang antas ng glucose (dahil sa non-diabetic na ketoacidosis), sa kabaligtaran, ang carbohydrates ay dapat na maging pangunahing bahagi ng pagkain upang mapunan ang kakulangan ng enerhiya.

Tanong:
Gaano katagal bago gamutin ang sakit na ito?

Depende sa kalubhaan ng sakit at kondisyon ng pasyente. Ang pinakamababang tagal ng therapy, sa karamihan ng mga kaso, ay 2 linggo.

Tanong:
Ano ang mga pinakakaraniwang sanhi ng acidosis sa mga bagong silang?

Sa karamihan ng mga kaso, ang kondisyong ito ay bubuo bilang isang resulta ng iba't ibang mga intrauterine pathologies, na humahantong sa gutom ng oxygen ng bata at nakakagambala sa daloy ng mga nutrients sa pamamagitan ng inunan. Ang sanhi ay maaaring napaaga placental abruption, post-term pregnancy, napaaga na kapanganakan, umbilical cord pathologies, atbp. Sa kasong ito, ang parehong ketoacidosis at akumulasyon ng lactate ay maaaring mangyari. Ang paggamot sa naturang mga bata ay isinasagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng inilarawan sa itaas.

Tanong:
Posible bang magkaroon ng mga komplikasyon pagkatapos ng isang sakit?

Ang pagbaba ng pH ng dugo mismo ay maaaring magdulot ng matinding pinsala sa utak, puso, o bato. Dapat ding tandaan na ang sakit na nagdudulot nito ay maaaring humantong sa pinsala sa ibang mga organo.

Tanong:
Mayroon bang iba't ibang sintomas ng ketoacidosis at lactic acidosis?

Sa mga katangiang palatandaan, dalawa ang dapat tandaan: ang hitsura ng amoy ng acetone at ang bilis ng pag-unlad ng pagkawala ng malay. Ang hitsura ng isang tiyak na amoy mula sa balat ng pasyente ay katangian lamang ng ketoacidosis, habang ang isang pasyente na may disorder ng lactic acid metabolism ay normal na amoy. Batay sa oras ng pag-unlad ng pagkawala ng malay, maaari ring ipalagay ng isa ang isang variant ng sakit - na may lactic acidosis, kadalasan, ang mga kaguluhan sa kamalayan ay nangyayari nang mabilis (sa loob ng ilang oras). Habang sa isang pasyente na may mataas na antas ng mga katawan ng ketone sa dugo, ang kamalayan ay maaaring manatili sa loob ng 12-20 oras.

Ang metabolic acidosis ay isa sa mga pinaka-karaniwan at mapanganib na anyo ng kawalan ng timbang sa thyroid hormone. Ang ganitong acidosis ay maaaring maobserbahan sa pagpalya ng puso, maraming uri ng hypoxia, dysfunction ng atay at bato sa neutralizing at excreting acidic substances, pag-ubos ng buffer system (halimbawa, bilang resulta ng pagkawala ng dugo o hypoproteinemia).

Mga sanhi ng metabolic acidosis

Metabolic disorder na humahantong sa akumulasyon ng labis na non-volatile acids at iba pang mga substance na may acidic properties.

† Lactic acidosis at pagtaas ng antas ng pyruvic acid sa mga tisyu ((halimbawa, na may iba't ibang uri ng hypoxia: respiratory, cardiovascular, hemic, tissue; matagal na matinding pisikal na trabaho, kung saan tumataas ang pagbuo ng uric acid, at ang oksihenasyon nito ay nabawasan dahil sa sa kakulangan ng oxygen; mga sugat sa atay).

† Ang akumulasyon ng iba pang mga organic at inorganic acid na nabuo sa panahon ng pag-unlad ng mga proseso ng pathological na nakakaapekto sa malalaking lugar ng mga tisyu at organo. Ang pag-unlad ng variant na ito ng metabolic acidosis ay sinusunod na may malawak na pagkasunog ng balat at mauhog na lamad; iba't ibang uri ng pamamaga (halimbawa, may erysipelas, peritonitis, purulent pleurisy); napakalaking pinsala (halimbawa, may matagal na crush syndrome, maraming pinsala sa katawan).

† Ketoacidosis (dahil sa acetone, acetoacetic at ‑hydroxybutyric acids), bilang panuntunan, ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetes; na may matagal na pag-aayuno, lalo na sa isang kakulangan sa karbohidrat; sa panahon ng matagal na kondisyon ng lagnat; pagkalasing sa alkohol; malawak na paso at pamamaga.

Kakulangan ng mga buffer system at pisyolohikal na mekanismo upang ma-neutralize at alisin ang labis na mga non-volatile acid mula sa katawan.

KARANIWANG pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng ASR

Ang pangunahing pathogenetic factor: pag-ubos ng HCO 3 – (hydrocarbonate buffer) dahil sa akumulasyon ng mga non-volatile compound (lactate, CT).

Mga karaniwang direksyon ng mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng ACR (capillary blood) sa lahat ng non-gas acidoses:

Ang pasyente ay ipinasok sa klinika na may paunang pagsusuri ng diabetes mellitus.

Mga mekanismo ng kabayaran para sa metabolic acidosis

Ang mga mekanismo para sa kompensasyon ng metabolic acidosis ay nahahati sa kagyat at pangmatagalang ayon sa bilis ng kanilang pag-activate at tagal ng operasyon (Larawan 13-5).

kanin. 13–5. Mga mekanismo ng kabayaran para sa metabolic acidosis.

Mga kagyat na mekanismo para sa pag-aalis ng metabolic acidosis

Ang mga kagyat na mekanismo para sa pag-aalis ng metabolic acidosis ay upang maisaaktibo:

Hydrocarbonate buffer system ng intercellular fluid at plasma ng dugo. Ang sistemang ito ay may kakayahang alisin ang kahit na makabuluhang acidosis (dahil sa malaking buffer capacity nito).

Bicarbonate buffer ng erythrocytes at iba pang mga cell. Nangyayari ito kapag may malaking acid load sa katawan.

Protein buffer system ng mga cell ng iba't ibang mga tisyu. Ito ay sinusunod sa ilalim ng mga kondisyon ng makabuluhang akumulasyon ng mga non-volatile acid sa katawan.

Bicarbonate at hydrophosphate buffers ng bone tissue.

Ang sentro ng paghinga, na nagsisiguro ng pagtaas sa dami ng alveolar ventilation, mabilis na pag-alis ng CO 2 mula sa katawan at madalas na normalisasyon ng pH. Mahalaga na ang "buffer power" ng panlabas na sistema ng paghinga sa ilalim ng mga kondisyon ng metabolic acidosis ay humigit-kumulang dalawang beses na mas malaki kaysa sa lahat ng mga buffer ng kemikal. Gayunpaman, ang paggana ng sistemang ito lamang ay ganap na hindi sapat upang gawing normal ang pH nang walang paglahok ng mga buffer ng kemikal.

Pangmatagalang mekanismo ng kabayaran para sa metabolic acidosis

Ang mga pangmatagalang mekanismo para sa kompensasyon para sa metabolic acidosis ay pangunahing ipinatutupad ng mga bato at, sa isang mas maliit na lawak, kasama ang paglahok ng mga buffer ng tissue ng buto, atay at tiyan.

Mga mekanismo ng bato. Sa pag-unlad ng metabolic acidosis, ang mga sumusunod ay isinaaktibo:

† ammoniogenesis (pangunahing mekanismo),

† acidogenesis,

† pagtatago ng monosubstituted phosphates (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + -mekanismo ng palitan.

Sama-sama, ang mga mekanismo ng bato ay nagtataguyod ng mas mataas na pagtatago ng H+ sa distal na renal tubules at bicarbonate reabsorption sa proximal nephron.

Ang partisipasyon ng bone tissue buffers (bicarbonate at phosphate) sa talamak na acidosis ay nagpapatuloy din.

Ang mga mekanismo ng kompensasyon ng hepatic ay binubuo ng pagpapatindi ng pagbuo ng ammonia at gluconeogenesis, detoxification ng mga sangkap na may partisipasyon ng glucuronic at sulfuric acid at ang kanilang kasunod na pag-alis mula sa katawan.

Ang talamak na kurso ng metabolic acidosis ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pagtaas sa pagbuo ng hydrochloric acid ng mga parietal cells ng tiyan.

Salamat sa pag-activate ng mga mekanismong ito, ang metabolic acidosis ay maaaring mabayaran: ang pH ay hindi bumaba sa ibaba 7.35. Gayunpaman, kung ang mga buffer system at mga mekanismo ng pisyolohikal para sa pag-aalis ng paglilipat ng mga hormone na mayaman sa acid ay hindi sapat, ang pH ng dugo ay bumaba nang lampas sa mga normal na limitasyon. Sa mga kasong ito, ang mga makabuluhang kaguluhan sa paggana ng katawan ay posible, kabilang ang pag-unlad ng pagkawala ng malay.