وينبغي التأكيد مرة أخرى على أن هذه الزيادة مزمنة ضغط الدمما يصل إلى أرقام 140/90-179/104 ملم زئبقي، كقاعدة عامة، ليس كذلك سبب مباشرالصداع (المستقبلات الموجودة في جدار الأوعية الدموية تستجيب بشكل أساسي للتمدد وليس لتشنج الشرايين). لم تكشف العديد من الدراسات عن أي علاقة بين الصداع وأرقام ضغط الدم خلال المراقبة على مدار 24 ساعة: كلا من الأرقام القصوى والدنيا، ومستويات الضغط الانقباضي والانبساطي. إن إجراء العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم والذين يشكون من الصداع ويربطونه بارتفاع ضغط الدم، في معظم الحالات لا يؤدي إلى انخفاض في شدة الصداع، على الرغم من عودة ضغط الدم إلى طبيعته. علاوة على ذلك، على العكس من ذلك، يحدث الصداع النصفي على وجه التحديد عندما ينخفض ​​\u200b\u200bضغط الدم، وخاصة بشكل حاد وكبير، والذي يحدث بسبب توسع الأوعية الدموية. تمت مناقشة آليات تلف الأوعية الدموية وأنسجة المخ أثناء ارتفاع ضغط الدم الشرياني لسنوات عديدة. لقد ثبت أن تدفق الدم في المخ يتمتع باستقلالية نسبية ولا يعتمد على تقلبات ضغط الدم النظامي إلا بالقيم التالية: الحد الأدنى - 50-60، الحد الأقصى - 160-180 ملم زئبق. عندما يتم انتهاك هذا النطاق، يبدأ تدفق الدم في الدماغ بالتغير بشكل سلبي. عندما ينخفض ​​ضغط الدم، فإنه ينخفض، وعندما يرتفع، فإنه يزيد. تم تحديد المستويات الحرجة لضغط الدم، التي يتوقف تدفق الدم الدماغي تحتها أو فوقها عن الثبات، على أنها الحدود الدنيا والعليا للتنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي.

ليس هناك شك في أن نشاط الدماغ الطبيعي ممكن فقط في ظل ظروف إمدادات الدم الكافية. يؤدي انخفاض تدفق الدم إلى الدماغ إلى نقص تروية الدماغ وتعطيل وظائفه. تؤدي الزيادة الحادة في تدفق الدم إلى الدماغ مع زيادة حادة في ضغط الدم فوق الحد الأعلى للتنظيم الذاتي إلى وذمة دماغية، مما يؤدي إلى انخفاض ثانوي في تدفق الدم إلى الدماغ مع تطور نقص التروية.

عند الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني على المدى الطويل، يتطور تضخم تعويضي للبطانة العضلية للشرايين، مما يساعد على مقاومة ارتفاع ضغط الدم وزيادة تدفق الدم إلى المخ. ويؤدي هذا إلى تحول الحد الأعلى للتنظيم الذاتي إلى اليمين إلى أرقام أعلى لضغط الدم، مما يسمح للدماغ بالحفاظ على استقرار تدفق الدم. من خلال العديد من الملاحظات السريرية، من المعروف أن مرضى ارتفاع ضغط الدم غالبًا لا يعانون من شكاوى دماغية عند ضغط عمل أعلى من 200 ملم زئبق.

ولكن مع تطور تضخم العضلات الملساء الوعائية و التغيرات التنكسيةفهي تحد من قدرة الأوعية الدموية على التوسع، مما يضمن ثبات تدفق الدم إلى الدماغ مع انخفاض في ضغط الدم. ونتيجة لذلك، ينتقل الحد الأدنى من التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي إلى اليمين. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد، يصل هذا الرقم إلى 150 ملم زئبق. لذلك، في الحالات التي ينخفض ​​فيها ضغط الدم لدى هؤلاء المرضى عن الحد المعين، يحدث نقص تروية الدماغ تلقائيًا بسبب انخفاض تدفق الدم إلى الدماغ.

العودة إلى الرقم

ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي كعامل في تطور خلل الدورة الدموية الدماغية في داء السكري من النوع 2

المؤلفون: E.L. توفاجنيانسكايا، أو. دوبينسكايا، آي.أو. بيزوجلايا، م.ب. نافروزوف قسم أمراض الأعصاب، جامعة خاركوف الطبية الوطنية المركز الطبي العلمي والعملي KhNMU

لا تزال أمراض الأوعية الدموية في الدماغ واحدة من المشاكل الطبية والاجتماعية الأكثر حدة والعالمية، مما يسبب أضرارا اقتصادية هائلة للمجتمع. في أوكرانيا، تعود حصة الأسد (95٪) من أمراض الأوعية الدموية الدماغية إلى الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة، والتي تحدد الزيادة في حدوثها بشكل أساسي زيادة انتشار أمراض القلب والأوعية الدموية في بلدنا. الاتجاه نحو شيخوخة سكان الكوكب وزيادة عدد عوامل الخطر الرئيسية للتنمية لدى السكان أمراض الأوعية الدمويةمخ ( ارتفاع ضغط الدم الشرياني(ارتفاع ضغط الدم)، وأمراض القلب، ومرض السكري (DM)، وارتفاع الكولسترول، والخمول البدني، والتدخين وغيرها) تحدد النمو الإضافي للأمراض القلبية الوعائية في العقود القادمة.

من المعروف أن عامل الخطر المستقل الأكثر أهمية لتطور جميع أشكال أمراض القلب والأوعية الدموية هو داء السكري، وهو أحد الأمراض الأكثر شيوعًا بين الأشخاص في منتصف العمر وكبار السن. ويؤثر مرض السكري في المتوسط ​​على 1.2 إلى 13.3% من سكان العالم ويسبب حوالي 4 ملايين حالة وفاة سنويًا في جميع أنحاء العالم. النوع الأكثر شيوعًا من داء السكري (90-95٪) هو داء السكري من النوع 2. ووفقا لمنظمة الصحة العالمية، فإن عدد الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري في العالم يزيد عن 190 مليونا، وبحلول عام 2025 سيرتفع هذا الرقم إلى 330 مليونا. وفي أوكرانيا اليوم، تم تسجيل أكثر من مليون مريض يعانون من مرض السكري . ومع ذلك، أظهرت بيانات الدراسات الوبائية أن العدد الحقيقي للمرضى أعلى بمقدار 2-2.5 مرة.

بناءً على دراسات واسعة النطاق، وجد أن مرض السكري يزيد من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 2-6 مرات، والنوبات الإقفارية العابرة بنسبة 3 مرات مقارنة بالمخاطر لدى عامة السكان. بالإضافة إلى ذلك، يلعب مرض السكري دورًا مهمًا في تكوين فشل الدورة الدموية الدماغية التقدمي المزمن - اعتلال الدماغ السكري (DE) والخرف الوعائي. يزداد خطر الإصابة بحوادث القلب والأوعية الدموية بشكل كبير عندما يتم دمج مرض السكري مع عوامل الخطر الأخرى (ارتفاع ضغط الدم، دسليبيدميا، السمنة)، والتي غالبا ما يتم ملاحظتها في هذه المجموعة من المرضى.

يتم تحديد الأساس المرضي لتطور أمراض القلب والأوعية الدموية لدى مرضى السكري من خلال الضرر العام في مرض السكري للأوعية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة)، والأوعية المتوسطة والكبيرة (اعتلال الأوعية الكبيرة). ونتيجة لذلك، يتطور ما يسمى باعتلال الأوعية الدموية السكري، الذي يحدد وجوده وشدته مسار المرض والتشخيص. لقد ثبت أن التغيرات في الأوعية الصغيرة (الشرينات والشعيرات الدموية والأوردة) خاصة بمرض السكري، وفي الأوعية الكبيرة تعتبر تصلبًا مبكرًا وواسع الانتشار.

يرتبط التسبب في اعتلال الأوعية الدقيقة (بما في ذلك الأوعية العصبية) في مرض السكري بتكوين الأجسام المضادة الذاتية للبروتينات الغليكوزيلاتدية في جدران الأوعية الدموية، وتراكم البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة في جدار الأوعية الدموية، وتنشيط عمليات بيروكسيد الدهون وزيادة تكوين الجذور الحرة، وقمع تخليق البروستاسيكلين ونقص أكسيد النيتريك الذي له تأثير مضاد للصفيحات وموسع للأوعية الدموية.

إن تطور دسليبيدميا على خلفية زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية بسبب الاضطرابات الهيكلية المرتبطة بتحلل جزيئات البروتين، وزيادة عمليات البيروكسيد، ونقص NO، وما إلى ذلك، يؤدي إلى تكوين لويحات تصلب الشرايين التي تؤثر على الأوعية الدموية الكبرى(اعتلال الأوعية الدموية الكبيرة). وفي الوقت نفسه، لا يوجد لدى اعتلال الأوعية الكبيرة السكري اختلافات محددة عن التغيرات تصلب الشرايين في الأوعية الدموية لدى الأشخاص الذين لا يعانون من مرض السكري. ومع ذلك، فقد ثبت أن تصلب الشرايين في مرض السكري يتطور قبل 10-15 سنة من الأشخاص الذين لا يعانون منه، ويؤثر على معظم الشرايين، وهو ما يفسره الاضطرابات الأيضية التي تؤهب لآفات الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك، فإن تطور اعتلالات الأوعية الدموية الدقيقة يساهم أيضًا في انتشار عملية تصلب الشرايين على نطاق أوسع في مرض السكري.

في المقابل، يؤدي تطور اعتلالات الأوعية الدقيقة والكبيرة إلى انخفاض في تدفق الدم داخل العصب ونقص الأكسجة في الأنسجة. يؤدي نقص الأكسجة الناتج عن خلل التنسج إلى تحويل استقلاب الطاقة في الأنسجة العصبية إلى تحلل السكر اللاهوائي غير الفعال. نتيجة لذلك، ينخفض ​​\u200b\u200bتركيز الفوسفوكرياتين في الخلايا العصبية، ويزيد محتوى اللاكتات (منتج الأكسدة اللاهوائية للجلوكوز)، ويتطور نقص الطاقة والحماض اللبني، مما يؤدي إلى اضطرابات هيكلية ووظيفية في الخلايا العصبية، النتيجة السريريةما هو تطور اعتلال الدماغ السكري. اعتلال الدماغ السكري هو مرض دماغي مستمر يحدث تحت تأثير ارتفاع السكر في الدم المزمن واضطرابات التمثيل الغذائي والأوعية الدموية، والتي تتجلى سريريًا في المتلازمات العصبية والاضطرابات النفسية المرضية. لقد ثبت أن الخلل البطاني، وضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي، وزيادة لزوجة الدم وخصائص تجميعه تلعب أيضًا دورًا مهمًا في تطور الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة في مرض السكري.

من المعروف أن الأداء المناسب لعمليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم في الدماغ يمكن أن يعوض عن عجز الدورة الدموية لأسباب مختلفة، بسبب العمل المشترك لمصادر التعويض التشريحية والوظيفية. وفقًا لبعض المؤلفين، ترتبط المستويات المنخفضة من التفاعل الوعائي الدماغي بزيادة خطر الإصابة بالحوادث الوعائية الدماغية الحادة والمزمنة. يتم ضمان التنظيم الذاتي للدورة الدماغية من خلال مجموعة معقدة من الآليات العضلية والتمثيل الغذائي والعصبية. ترتبط آلية المنشأ العضلي بتفاعل الطبقة العضلية من الأوعية الدموية مع مستوى الضغط داخل الأوعية الدموية - ما يسمى بتأثير أوستروموف-بيليس. في هذه الحالة، يتم الحفاظ على تدفق الدم في الدماغ عند مستوى ثابت، مع مراعاة التقلبات في متوسط ​​الضغط الشرياني (BP) في حدود 60-70 إلى 170-180 ملم زئبق. بسبب قدرة الأوعية الدموية على الاستجابة: لزيادة ضغط الدم النظامي - مع التشنج، إلى الانخفاض - مع التوسع. عندما ينخفض ​​ضغط الدم إلى أقل من 60 ملم زئبق. أو يرتفع فوق 180 ملم زئبق. تظهر علاقة "تدفق الدم في الدماغ - BP"، يتبعها "اضطراب" في التنظيم الذاتي للدورة الدماغية. تتوسط آلية التمثيل الغذائي للتنظيم الذاتي من خلال الارتباط الوثيق بين إمداد الدم إلى الدماغ واستقلابه ووظيفته. العوامل الأيضية التي تحدد كثافة تدفق الدم إلى الدماغ هي مستويات PaCO2 وPaO2 والمنتجات الأيضية في الدم الشرياني وأنسجة المخ. يؤدي انخفاض التمثيل الغذائي العصبي إلى انخفاض مستويات تدفق الدم الدماغي. وبالتالي، فإن التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي هو عملية ضعيفة يمكن أن تتعطل بسبب الزيادة الحادة أو النقصان في ضغط الدم، ونقص الأكسجة، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، والتأثيرات السامة المباشرة للسموم الخارجية والسموم الداخلية على أنسجة المخ، بما في ذلك ارتفاع السكر في الدم المزمن وسلسلة من العمليات المرضية. أنه يبدأ. في هذه الحالة، انهيار التنظيم الذاتي هو جزء لا يتجزأالعملية المرضية في مرض السكري، والتي على أساسها تتشكل الاضطرابات المزمنة في ديناميكا الدم الدماغية واعتلال الدماغ السكري. وتقييم حالة الاحتياطي الوعائي الدماغي له قيمة إنذارية وتشخيصية مهمة لأشكال الأمراض القلبية الوعائية ذات المنشأ السكري.

كان الغرض من هذه الدراسة هو تحديد دور ضعف التفاعل الحركي الوعائي للأوعية الدماغية في تكوين اعتلال الدماغ السكري وتطوير طرق تصحيحه.

المواد والأساليب

قمنا بفحص 67 مريضاً مصاباً بداء السكري من النوع 2 في مرحلة التعويض الفرعي واعتلال الدماغ السكري الذين تتراوح أعمارهم بين 48 إلى 61 سنة ومدة الإصابة بالسكري من 4 إلى 11 سنة، والذين تم علاجهم في قسم الأعصاب بالقسم العلمي والعملي مركز طبي KhNMU. في 24 (35.8٪) من المرضى تم تأسيسه درجة خفيفةكان 32 (47.8٪) من مرضى السكري يعانون من شدة معتدلة، و 11 (16.4٪) من المرضى يعانون من مرض السكري الشديد. تلقى 45.6% من المرضى الذين تم فحصهم العلاج بالأنسولين كعلاج لخفض السكر في الدم، و54.4% من المرضى تلقوا أدوية سكر الدم على شكل أقراص.

تمت دراسة حالة ديناميكا الدم الدماغية وتفاعل الأوعية الدموية للشرايين الدماغية باستخدام الطرق القياسية باستخدام أجهزة استشعار بتردد 2، 4، 8 ميجا هرتز على جهاز Spectromed-300 (روسيا). تضمنت خوارزمية دراسة حالة ديناميكا الدم الدماغية والتفاعل الحركي الوعائي ما يلي:

Øدراسة الشرايين الرئيسية في الرأس والشرايين داخل الجمجمة باستخدام تصوير الدوبلر خارج وداخل الجمجمة مع تحديد خصائص سرعة تدفق الدم ومؤشرات النبض ومقاومة الدورة الدموية؛

Øدراسة التفاعل الحركي الوعائي بناءً على نتائج اختبار الضغط. من المعروف أن الضغط الرقمي قصير المدى للشريان السباتي المشترك (CCA) في الرقبة يؤدي إلى انخفاض ضغط التروية وتطور استجابة مفرطة عابرة للدم بعد توقف الضغط، مما يجعل من الممكن حساب عدد من المؤشرات توصيف احتياطيات التنظيم الذاتي. خضع المرضى (مع عدم وجود آفات تضيقية في الشرايين السباتية) لضغط الشريان السباتي لمدة 5-6 ثوانٍ مع توقف الضغط في مرحلة الانبساط. متوسط السرعة الخطيةتدفق الدم (BFK) في المتوسط الشريان الدماغي(SMA) قبل ضغط CCA المماثل - V1، أثناء الضغط - V2، بعد توقف الضغط - V3، وكذلك وقت استرداد LSC - T الأولي (الشكل 1). باستخدام البيانات التي تم الحصول عليها، تم حساب معامل التجاوز (OC) باستخدام الصيغة: OC = V3/V1.

تمت معالجة البيانات التي تم الحصول عليها إحصائيا باستخدام حزمة البرامج الإحصائية Statistica 6.0. تم حساب متوسط ​​قيم المؤشرات وأخطاء المتوسطات. تم استخدام اختبارات الطالب وويلكوكسون البارامترية وغير البارامترية كمعيار لأهمية الاختلافات بين العينات. تم قبول الاختلافات على أنها كبيرة في ص< 0,05.

نتائج البحث ومناقشته

خلال الفحص السريري والعصبي للمرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2، تم تشخيص اعتلال الدماغ السكري من الدرجة الأولى في 29 مريضا (43.3٪)، واعتلال الدماغ السكري من الدرجة الثانية - في 38 مريضا (56.7٪). وكانت المتلازمات العصبية الرئيسية بين الذين تم فحصهم هي: المتلازمة الرأسية (96.5% من الحالات)؛ اضطرابات التنسيق الساكنة (86.1%); الاضطرابات النفسية والعاطفية بدءًا من القدرة العاطفية وحتى متلازمات الاكتئاب (89.5%)؛ الخلل المعرفي (89.5%); ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (84.2٪)، قصور هرمي من النوع المركزي (49.1٪)، متلازمة الأعصاب (96.5٪)، اضطراب النوم (66.7٪)، وما إلى ذلك. كانت المتلازمة الرأسية في معظم الحالات (87.7٪) نشأة الأوعية الدموية(كان الصداع ذا طبيعة ضاغطة، أو توطين مؤقت أو أمامي صدغي، وتفاقم مع التغيرات في الظروف الجوية والضغط النفسي والعاطفي) أو نشأة مختلطةبالاشتراك مع ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (توسيع الصداع مع الشعور بالضغط من الداخل على مقل العيون وأعراض فرط الحساسية). كان الضعف الإدراكي الخفيف (27-26 نقطة على مقياس MMSE) والضعف الإدراكي المعتدل (25-24 نقطة على مقياس MMSE) من المتلازمات العصبية الشائعة في اعتلال الدماغ السكري. تجدر الإشارة إلى أن تواتر وشدة الأعراض الموضوعية لدى الأشخاص الذين تم فحصهم زاد مع تقدم شدة اعتلال الدماغ السكري. كشف الفحص الجسدي لمرضى السكري عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب، بشكل رئيسي من الدرجة الثانية (86٪ من الحالات)، وبلغ متوسط ​​مدته 12.3 ± 3.5 سنة؛ فرط كوليسترول الدم (82.5%); الوزن الزائد (40.4%).

يتميز ضعف ديناميكا الدم الدماغية لدى مرضى السكري من النوع 2، وفقًا لفحص دوبلر، بانخفاض في سرعة تدفق الدم في ICA بنسبة 24.5 و33.9٪، في MCA بنسبة 25.4 و34.5٪، في VA بنسبة 24 و3 و 44.7٪ في الزراعة العضوية - بنسبة 21.7 و 32.6٪ (مع درجات DE الأولى والثانية على التوالي) مقارنة بالمؤشرات الموجودة في المجموعة الضابطة. كما تم الكشف عن علامات زيادة قوة الأوعية الدموية في جميع الأوعية المدروسة وفقًا لزيادة مؤشر النبض (Pi) ومقاومة الدورة الدموية (Ri) بمعدل 1.5 و 1.3 مرة في حالة DE من الدرجة الأولى وبنسبة 1.8 و 1.75 أوقات المرحلة الثانية DE. لم يتم اكتشاف تضيقات الدورة الدموية الكبيرة في الشرايين الرئيسية للرأس لدى أي من المرضى الذين تم فحصهم (كان وجودهم معيارًا للاستبعاد من الدراسة بسبب خطورة إجراء اختبارات الضغط).

تم تأكيد الانخفاض في قدرات تدفق الدم الجانبي (الارتباط التشريحي لاحتياطي الأوعية الدموية الدماغية) لدى المرضى الذين تم فحصهم والذين يعانون من اعتلال الدماغ السكري من الدرجة الأولى والثانية من خلال الاكتئاب بالنسبة لمؤشرات التحكم في سرعة تدفق الدم المتبقية في MCA (V2) عند وقت ضغط التقييم القطري المشترك المماثل بنسبة 19.3 و 28.1٪ على التوالي. يعكس هذا انتهاكًا لسالكية الشرايين المثقبة والمتصلة، ربما نتيجة لطمسها الثانوي كمظهر من مظاهر اعتلال الأوعية الدموية الناتج عن تصلب الشرايين والسكري. يشير الانخفاض في معامل التجاوز لدى المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ السكري من المرحلة الأولى والثانية بنسبة 11.6 و16.9% على التوالي، إلى وجود ضغط على المكون الوظيفي للتفاعل الوعائي الدماغي، وعلى وجه الخصوص، المكون العضلي بسبب الاضطرابات في بنية الأوعية الدموية الدماغية. جدار الأوعية الدموية ونغمتها في مرض السكري. إن الزيادة التي تم الكشف عنها بمقدار 1.7 و 2.3 مرة في وقت استعادة سرعة تدفق الدم إلى السرعة الأولية تعكس انتهاكًا للدائرة الأيضية لتفاعل الأوعية الدموية كمظهر من مظاهر عمليات تفكيك التمثيل الغذائي العامة التي تتطور في الجسم مع مرض السكري - اضطراب مسار البوليول أكسدة الجلوكوز، والتراكم المفرط للسوربيتول ومؤيدات الأكسدة، وتطور فرط شحميات الدم، ونقص العوامل المثبطة، وتحلل البروتينات بشكل لا رجعة فيه، بما في ذلك بروتينات جدران الأوعية الدموية.

تجدر الإشارة إلى أن التدهور المحدد في مؤشرات الدورة الدموية ومؤشرات التفاعل الدماغي الوعائي لدى المرضى المصابين بداء السكري من النوع 2 كان يتناسب بشكل مباشر مع شدة اعتلال الدماغ السكري، مما يشير إلى الدور المرضي لضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي في تطور خلل الدورة الدموية الدماغية. وتشكيل متلازمة الاعتلال الدماغي في مرض السكري من النوع 2.

وبالتالي، فإن ضعف ديناميكا الدم الدماغية وانخفاض تفاعل الأوعية الدموية الدماغية لدى المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 هي الأساس المرضي لتشكيل اعتلال الدماغ السكري. النظر في العلاقة الوثيقة بين اضطرابات الدورة الدموية والتمثيل الغذائي في مرض السكري، فضلا عن دورها المعقد في التسبب في تطور المضاعفات الدماغية والعصبية السكرى، في نظم علاج اعتلال الدماغ السكري من الضروري تضمين أدوية ذات تأثير معقد يمكنها تحسين حالة التفاعل الوعائي الدماغي، وتقليل ظاهرة التشنج الوعائي في الأوعية الدماغية وتطبيع عمليات التمثيل الغذائي في الجسم، مما سيؤدي إلى تحسين حالة مرضى السكري ونوعية حياتهم.

فهرس

قائمة المراجع موجودة في مكتب التحرير

1. ضغط التروية الدماغية

ضغط التروية الدماغية (CPP) -

هذا هو الفرق بين متوسط ​​الضغط الشرياني (MAP) و ICP (أو الضغط الوريدي الدماغي). إذا تجاوز الضغط الوريدي الدماغي ICP بشكل ملحوظ، فإن CPP يساوي الفرق بين MAP والضغط الوريدي الدماغي. في ظل الظروف الفسيولوجية، يختلف برنامج المقارنات الدولية قليلاً عن الضغط الوريدي الدماغي، وبالتالي فمن المقبول عمومًا أن CPP = BPmean - ICP. ضغط التروية الدماغية الطبيعي هو 100 ملم زئبق. فن. ويعتمد بشكل أساسي على ضغط الدم، لأن ضغط الدم في الشخص السليم لا يتجاوز 10 ملم زئبقي. فن.

مع ارتفاع ضغط الدم الشديد داخل الجمجمة (ICP> 30 ملم زئبق)، يمكن أن ينخفض ​​CPP وMK بشكل ملحوظ حتى مع ضغط الدم الطبيعي. التطوير المهني المستمر< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. التنظيم الذاتي للدورة الدماغية

في الدماغ، وكذلك في القلب والكلى، حتى التقلبات الكبيرة في ضغط الدم ليس لها تأثير كبير على تدفق الدم. تستجيب أوعية الدماغ بسرعة للتغيرات في CPP. يؤدي انخفاض CPP إلى توسع الأوعية الدموية في الأوعية الدماغية، وزيادة في CPP يسبب تضيق الأوعية. في الأشخاص الأصحاء، يظل MK دون تغيير مع تقلبات في ضغط الدم تتراوح من 60 إلى 160 ملم زئبق. فن. (الشكل 25-1). إذا تجاوز ضغط الدم هذه القيم، فسيتم تعطيل التنظيم الذاتي لـ MK. زيادة في ضغط الدم إلى 160 ملم زئبق. فن. والأعلى يسبب ضررًا للحاجز الدموي الدماغي (انظر أدناه)، محفوفًا بالوذمة الدماغية والسكتة الدماغية النزفية. ارتفاع ضغط الدم الشرياني المزمن منحنى التنظيم الذاتي للدورة الدماغية

(الشكل 25-1) ينزاح نحو اليمين، ويؤثر هذا الانزياح على كلا الحدين السفلي والعلوي. في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يؤدي انخفاض ضغط الدم إلى القيم الطبيعية (أقل من الحد الأدنى المعدل) إلى انخفاض MK، في حين أن ارتفاع ضغط الدم لا يسبب تلف الدماغ. العلاج طويل الأمد لارتفاع ضغط الدم يمكن أن يستعيد التنظيم الذاتي للدورة الدماغية ضمن الحدود الفسيولوجية.

هناك نظريتان للتنظيم الذاتي للدورة الدماغية - عضلي والتمثيل الغذائي. تشرح نظرية المنشأ العضلي آلية التنظيم الذاتي من خلال قدرة خلايا العضلات الملساء للشرايين الدماغية على الانقباض والاسترخاء اعتمادًا على ضغط الدم. وفقا للنظرية الأيضية، تعتمد نبرة الشرايين الدماغية على حاجة الدماغ إلى ركائز الطاقة. عندما تتجاوز حاجة الدماغ إلى ركائز الطاقة إمداداتها، يتم إطلاق مستقلبات الأنسجة في الدم، مما يسبب توسع الأوعية الدماغية وزيادة عضو الكنيست. تتوسط هذه الآلية أيونات الهيدروجين (تم وصف دورها في توسع الأوعية الدماغية سابقًا)، بالإضافة إلى مواد أخرى - أكسيد النيتريك (NO)، والأدينوزين، والبروستاجلاندين، وربما تدرجات تركيز الأيونات.

3. العوامل الخارجية

الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون والأكسجين في الدم

يعد الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني (PaCO2) من أهم العوامل الخارجية التي تؤثر على MK. يتناسب MK بشكل مباشر مع PaCO2 في النطاق من 20 إلى 300 مللي زئبق. فن. (الشكل 25-2). زيادة في PaCO2 بمقدار 1 ملم زئبق. فن. يستلزم زيادة فورية في MK بمقدار 1-2 مل / 100 جم / دقيقة، ويؤدي انخفاض PaCO2 إلى انخفاض مكافئ في MK. يتم التوسط في هذا التأثير من خلال الرقم الهيدروجيني للسائل النخاعي والمادة الدماغية. نظرًا لأن ثاني أكسيد الكربون، على عكس الأيونات، يخترق بسهولة حاجز الدم في الدماغ، فإن التغيير الحاد في PaCO2، وليس تركيز HCO3، هو الذي يؤثر على MK. بعد 24-48 ساعة من ظهور نقص أو فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، يحدث تغيير تعويضي في يتطور تركيز HCO3 في السائل النخاعي. مع فرط التنفس الشديد (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

إمدادات الدم الكافيةضروري لتزويد العناصر الغذائية والأكسجين وإزالة المنتجات الأيضية. يمثل تدفق الدم الدماغي 20% من النتاج القلبي (CO) (حوالي 700 مل/دقيقة لدى الشخص البالغ). ويمثل الدماغ 20% من إجمالي الأكسجين الذي يستهلكه الجسم.
مستوى متوسطتدفق الدم إلى المخ - 50 مل لكل 100 جرام من أنسجة المخ في الدقيقة.
70 مل 100 جرام في الدقيقة. - على مسالة رمادية او غير واضحة
20 مل 100 جرام في الدقيقة. - على المادة البيضاء.

للمحافظة على الكهرباء نشاط الخلايا العصبية في الدماغيعد الإمداد الثابت بالجلوكوز ضروريًا كركيزة لعملية التمثيل الغذائي الهوائي لتخليق ATP. مع هذا الاستهلاك المرتفع نسبيًا للأكسجين، جنبًا إلى جنب مع نقص احتياطي الأكسجين في الدماغ، فإن أي انقطاع في التروية يؤدي بسرعة إلى فقدان الوعي بسبب انخفاض ضغط تروية الأكسجين ونقص ركيزة الطاقة.

نظرا لنقص الأكسجينتتعطل العمليات المعتمدة على الطاقة، مما يؤدي إلى تلف الخلايا بشكل لا رجعة فيه إذا لم يتم استعادة تدفق الدم بسرعة.

في الوضع الطبيعي ظروف تدفق الدم في الدماغيتم التحكم فيه بشكل صارم، مما يضمن الاستجابة الكافية للتغيرات المحلية أو النظامية في التوازن. في بعض الأحيان يفشل هذا التنظيم، أو تتسبب الآليات التنظيمية نفسها في تلف أجزاء من الدماغ.

إمدادات الدم إلى الدماغيتم إجراؤها في ظروف صعبة للغاية، كما أن الأوردة الدماغية معرضة للانهيار بسهولة. لذلك، فإن تدرج الضغط الذي ينظم مستوى تدفق الدم لا يعتمد فقط على ضغط الدم والضغط الوريدي المركزي (CVP)، ولكن أيضًا على الضغط داخل الجمجمة (ICP). هناك علاقات معقدة بين هذه القيم، ولكن في الممارسة العملية، يتم تعريف قيمة ضغط التروية الدماغية (CPP) على أنها الفرق بين متوسط ​​الضغط الشرياني (MAP) و ICP أو CVP (اعتمادًا على الضغط الأعلى).
MAP = SBP-ICP أو
PDM=SAP-CVD (إذا كان CVP>ICP)

التنظيم الذاتي لتدفق الدم في الدماغ

التنظيم الذاتي لتدفق الدم في الدماغ- هي قدرة الدورة الدموية الدماغية على الحفاظ على تدفق دم دماغي ثابت نسبيًا في ظل ظروف ضغط الدم المتغير عن طريق تغيير مقاومة الأوعية الدموية.

لتنفيذ التنظيم الذاتيالتفاعل مطلوب عوامل مختلفة:
الاستجابة العضلية لخلايا العضلات الملساء للجدار الشرياني للتمدد بسبب الاختلافات في الضغط عبر الجدار
صدمة الدورة الدموية (اعتمادًا على سرعة تدفق الدم) الناتجة عن التغيرات في توتر الأوعية الدموية - زيادة سرعة تدفق الدم يمكن أن تسبب تضيق الأوعية،
وتشارك أيضًا العوامل الأيضية، مثل إمداد الأنسجة بالأكسجين، واستقلاب الخلايا العصبية والدبقية، والجهاز العصبي اللاإرادي، في تشكيل الاستجابة.

رد الفعل لا يحدث على الفور. مدة الفترة الكامنة لحدوث التغييرات التعويضية هي 10-60 ثانية.
تدفق الدم إلى المخعمليا لا يتغير مع تقلبات ضغط التروية الدماغية من 60 إلى 150 ملم زئبق. فن. (في الأشخاص الذين يعانون من ضغط الدم الطبيعي). يؤدي انخفاض ضغط الدم إلى توسع الشعيرات الدموية الدماغية، مما يؤدي إلى انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية. عند مستوى الحد الأدنى لضغط التنظيم الذاتي، لم تعد تفاعلات توسع الأوعية كافية للحفاظ على تدفق الدم الدماغي المستقر مع انخفاض إضافي في الضغط.

تدفق الدم إلى المخيصبح معتمدا على ضغط الدم، أي أن انخفاض ضغط الدم الانقباضي يسبب انخفاضا في تدفق الدم إلى المخ.
على العكس من ذلك، عند الزيادة حديقةهناك تضييق في شبكة الشعيرات الدموية الدماغية وزيادة في مقاومة الأوعية الدموية. عندما يكون ضغط الدم الانقباضي عند الحد الأعلى لضغط التنظيم الذاتي، فإن استجابات مضيق الأوعية تكون غير قادرة على منع زيادة تدفق الدم الدماغي مع ارتفاع ضغط الدم. زيادة الضغط داخل الوعاء يمكن أن يسبب توسع الأوعية السلبي، مما يؤدي إلى زيادة حادة في تدفق الدم ويمكن أن يعطل حاجز الدم في الدماغ (BBB).

مثل هذه العمليات المرضية مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني، إصابات الدماغ المؤلمة، وحوادث الأوعية الدموية تعطل التنظيم الذاتي. قد تتعطل أيضًا الاستجابات التنظيمية الذاتية بفعل الأدوية (انظر الفصل 2) التي تسبب توسع الأوعية، مثل أدوية التخدير الاستنشاقية والنيتروجليسرين. ينزاح منحنى التنظيم الذاتي إلى اليمين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط، وإلى اليسار في انخفاض ضغط الدم المستحث.