Reikia dar kartą pabrėžti, kad lėtinis padidėjimas kraujo spaudimas iki skaičių 140/90-179/104 mmHg, kaip taisyklė, nėra tiesioginė priežastis galvos skausmas (kraujagyslės sienelėje esantys receptoriai pirmiausia reaguoja į tempimą, o ne į arterijų spazmą). Daugybė tyrimų neatskleidė jokios sąsajos tarp galvos skausmo ir kraujospūdžio skaičių per 24 valandas: tiek didžiausią, tiek mažiausią skaičių, sistolinio ir diastolinio slėgio lygius. Atliekant aktyvų antihipertenzinį gydymą tiems pacientams, kuriems yra padidėjęs kraujospūdis, kurie skundžiasi galvos skausmais ir sieja jį su padidėjusiu kraujospūdžiu, daugeliu atvejų galvos skausmų sunkumas nesumažėja, nepaisant kraujospūdžio normalizavimo. Be to, priešingai, cefalalgija atsiranda būtent tada, kai kraujospūdis sumažėja, ypač smarkiai ir smarkiai, o tai atsiranda dėl kraujagyslių išsiplėtimo. Apie kraujagyslių ir smegenų audinio pažeidimo mechanizmus arterinės hipertenzijos metu buvo kalbama daug metų. Nustatyta, kad smegenų kraujotaka yra santykinė autonomija ir nepriklauso nuo sisteminio kraujospūdžio svyravimų tik esant šioms reikšmėms: minimali - 50-60, maksimali - 160-180 mm Hg. Kai šis diapazonas pažeidžiamas, smegenų kraujotaka pradeda pasyviai keistis. Kai kraujospūdis mažėja, jis mažėja, kai jis didėja, jis didėja. Kritiniai kraujospūdžio lygiai, žemiau arba virš kurių smegenų kraujotaka nustoja būti pastovi, buvo įvardijami kaip apatinė ir viršutinė smegenų kraujotakos autoreguliacijos ribos.

Neabejotina, kad normali smegenų veikla įmanoma tik esant pakankamam aprūpinimui krauju. Smegenų kraujotakos sumažėjimas sukelia smegenų išemiją ir jos funkcijų sutrikimą. Staigus smegenų kraujotakos padidėjimas, kai ūminis kraujospūdžio padidėjimas viršija viršutinę autoreguliacijos ribą, sukelia smegenų edemą, dėl to antrinis smegenų kraujotakos sumažėjimas išsivysto išemijai.

Žmonėms, sergantiems ilgalaike arterine hipertenzija, išsivysto kompensacinė arterijų raumenų gleivinės hipertrofija, kuri padeda atsispirti padidėjusiam kraujospūdžiui ir padidėjusiam smegenų kraujotakai. Dėl to viršutinė autoreguliacijos riba perkeliama į dešinę, kad padidėtų kraujospūdžio skaičiai, o tai leidžia smegenims išlaikyti stabilią kraujotaką. Iš daugelio klinikinių stebėjimų žinoma, kad hipertenzija sergantys pacientai dažnai neturi smegenų sutrikimų, kai darbinis slėgis viršija 200 mm Hg.

Tačiau vystantis kraujagyslių lygiųjų raumenų hipertrofijai ir degeneraciniai pokyčiai jie riboja kraujagyslių galimybes plėstis, užtikrindami smegenų kraujotakos pastovumą mažėjant kraujospūdžiui. Dėl to apatinė smegenų kraujotakos autoreguliacijos riba pasislenka į dešinę. Pacientams, sergantiems sunkia hipertenzija, šis skaičius siekia 150 mm Hg. Todėl tais atvejais, kai kraujospūdis tokiems pacientams nukrenta žemiau nustatytos ribos, dėl sumažėjusios smegenų kraujotakos automatiškai atsiranda smegenų išemija.

Grįžti į numerį

Sutrikusi smegenų kraujotakos autoreguliacija, kaip smegenų discirkuliacijos išsivystymo veiksnys sergant 2 tipo cukriniu diabetu.

Autoriai: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaja, I.O. Bezuglaya, M.B. Navruzovo neurologijos skyrius, Charkovo nacionalinis medicinos universiteto mokslinis ir praktinis medicinos centras KhNMU

Smegenų kraujagyslių ligos išlieka viena opiausių ir globaliausių medicininių ir socialinių problemų, darančių visuomenei didžiulę ekonominę žalą. Ukrainoje liūto dalis (95 proc.) sergančiųjų smegenų kraujagyslių ligomis (ŠKL) priklauso lėtiniams galvos smegenų kraujotakos sutrikimams, kurių dažnio padidėjimas daugiausia lemia ŠKL paplitimo mūsų šalyje didėjimą. Planetos gyventojų senėjimo tendencija ir pagrindinių gyventojų vystymosi rizikos veiksnių skaičiaus didėjimas kraujagyslių ligos smegenys ( arterinė hipertenzija(hipertenzija), širdies ligos, cukrinis diabetas (DM), hipercholesterolemija, fizinis pasyvumas, rūkymas ir kt.) lemia tolesnį ŠKL augimą ateinančiais dešimtmečiais.

Žinoma, kad svarbiausias nepriklausomas rizikos veiksnys visų formų ŠKL išsivystymui yra cukrinis diabetas – viena dažniausių vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonių ligų. DM serga vidutiniškai 1,2–13,3 % pasaulio gyventojų ir kasmet visame pasaulyje miršta apie 4 mln. Dažniausias cukrinio diabeto tipas (90-95%) yra 2 tipo cukrinis diabetas. Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, pasaulyje cukriniu diabetu sergančių žmonių skaičius siekia daugiau nei 190 mln., o iki 2025 metų šis skaičius išaugs iki 330 mln.. Ukrainoje šiandien užregistruota daugiau nei 1 mln. . Tačiau epidemiologinių tyrimų duomenys parodė, kad tikrasis sergančiųjų skaičius yra 2-2,5 karto didesnis.

Remiantis didelės apimties tyrimais, nustatyta, kad cukrinis diabetas padidina riziką susirgti galvos smegenų insultu 2-6 kartus, praeinančius smegenų išemijos priepuolius – 3 kartus, palyginti su rizika bendroje populiacijoje. Be to, diabetas vaidina svarbų vaidmenį formuojant lėtinį progresuojantį smegenų kraujotakos nepakankamumą – diabetinę encefalopatiją (DE) ir kraujagyslinę demenciją. Širdies ir kraujagyslių sistemos nelaimingų atsitikimų rizika žymiai padidėja, kai diabetas derinamas su kitais rizikos veiksniais (hipertenzija, dislipidemija, nutukimu), kurie dažnai stebimi šioje pacientų grupėje.

Sergant cukriniu diabetu sergančių pacientų ŠKL išsivystymo patogenetinį pagrindą lemia bendras smulkiųjų kraujagyslių (mikroangiopatija), vidutinių ir didelių kraujagyslių pažeidimas (makroangiopatija). Dėl to išsivysto vadinamoji diabetinė angiopatija, kurios buvimas ir sunkumas lemia ligos eigą ir prognozę. Nustatyta, kad smulkiųjų kraujagyslių (arteriolių, kapiliarų, venulių) pakitimai būdingi cukriniam diabetui, o stambiosiose jie laikomi ankstyva ir plačiai paplitusia ateroskleroze.

Mikroangiopatijos (įskaitant vasa nervorum) patogenezė sergant cukriniu diabetu yra susijusi su autoantikūnų prieš glikozilintus kraujagyslių sienelių baltymus susidarymu, mažo tankio lipoproteinų kaupimu kraujagyslės sienelėje, lipidų peroksidacijos procesų aktyvavimu ir padidėjusiu laisvųjų radikalų susidarymu, kraujagyslių sienelių slopinimu. Prostaciklinų sintezė ir azoto oksido trūkumas, turintis antitrombocitinį poveikį ir kraujagysles plečiantį poveikį.

Dislipidemijos vystymasis dėl padidėjusio kraujagyslių sienelės pralaidumo dėl jos struktūrinių sutrikimų, susijusių su baltymų molekulių glikozilinimu, padidėjusiais peroksidacijos procesais, NO trūkumu ir kt., Dėl to susidaro aterosklerozinės plokštelės, turinčios įtakos. puikūs laivai(makroangiopatija). Tuo pačiu metu diabetinė makroangiopatija neturi specifinių skirtumų nuo aterosklerozinių kraujagyslių pokyčių žmonėms, nesergantiems cukriniu diabetu. Tačiau nustatyta, kad aterosklerozė sergant cukriniu diabetu išsivysto 10-15 metų anksčiau nei nesergantiems žmonėms ir pažeidžia daugumą arterijų, o tai paaiškinama medžiagų apykaitos sutrikimais, lemiančiais kraujagyslių pažeidimus. Be to, mikroangiopatijų išsivystymas taip pat prisideda prie platesnio aterosklerozinio proceso paplitimo sergant diabetu.

Savo ruožtu dėl mikro- ir makroangiopatijų progresavimo sumažėja endoneurinė kraujotaka ir audinių hipoksija. Išsivysčiusi disgeminė hipoksija nervinio audinio energijos apykaitą pakeičia į neveiksmingą anaerobinę glikolizę. Dėl to neuronuose mažėja fosfokreatino koncentracija, didėja laktato (gliukozės anaerobinės oksidacijos produkto) kiekis, atsiranda energijos trūkumas ir pieno rūgšties acidozė, dėl kurios atsiranda struktūrinių ir funkcinių neuronų sutrikimų, klinikinis rezultatas kokia yra diabetinės encefalopatijos raida. Diabetinė encefalopatija yra nuolatinė smegenų patologija, atsirandanti dėl lėtinės hiperglikemijos, medžiagų apykaitos ir kraujagyslių sutrikimų, kliniškai pasireiškianti neurologiniais sindromais ir psichopatologiniais sutrikimais. Nustatyta, kad endotelio disfunkcija, sutrikusi smegenų kraujotakos autoreguliacija, padidėjęs kraujo klampumas ir agregacijos savybės taip pat vaidina svarbų vaidmenį vystant lėtinius smegenų kraujotakos sutrikimus sergant cukriniu diabetu.

Yra žinoma, kad adekvatus smegenų kraujotakos autoreguliacijos procesų funkcionavimas gali kompensuoti hemodinamikos trūkumą dėl įvairių priežasčių, dėl bendro anatominių ir funkcinių kompensacijos šaltinių darbo. Kai kurių autorių teigimu, mažas smegenų kraujagyslių reaktyvumo lygis yra susijęs su padidėjusia ūminių ir lėtinių smegenų kraujotakos sutrikimų rizika. Smegenų kraujotakos autoreguliaciją užtikrina miogeninių, metabolinių ir neurogeninių mechanizmų kompleksas. Miogeninis mechanizmas yra susijęs su kraujagyslių raumenų sluoksnio reakcija į intravaskulinio slėgio lygį - vadinamąjį Ostroumovo-Beilio efektą. Šiuo atveju smegenų kraujotaka palaikoma pastoviu lygiu, atsižvelgiant į vidutinio arterinio slėgio (BP) svyravimus nuo 60–70 iki 170–180 mm Hg. dėl kraujagyslių gebėjimo reaguoti: padidėjus sisteminiam kraujospūdžiui – esant spazmui, sumažėjus – išsiplėtus. Kai kraujospūdis sumažėja iki mažiau nei 60 mm Hg. arba pakilti virš 180 mm Hg. atsiranda "BP-smegenų kraujotakos" ryšys, po kurio "sutrika" smegenų kraujotakos autoreguliacija. Metabolinis autoreguliacijos mechanizmas yra susijęs su glaudžiu ryšiu tarp smegenų aprūpinimo krauju ir jų metabolizmo bei funkcijos. Metaboliniai veiksniai, lemiantys smegenų aprūpinimo krauju intensyvumą, yra PaCO2, PaO2 ir medžiagų apykaitos produktų kiekis arteriniame kraujyje ir smegenų audinyje. Sumažėjęs neuronų metabolizmas lemia smegenų kraujotakos sumažėjimą. Taigi, smegenų kraujotakos autoreguliacija yra pažeidžiamas procesas, kurį gali sutrikdyti staigus kraujospūdžio padidėjimas arba sumažėjimas, hipoksija, hiperkapnija, tiesioginis toksinis egzo ir endotoksinų poveikis smegenų audiniams, įskaitant lėtinę hiperglikemiją ir patologinių procesų kaskadą. kad ji inicijuoja. Šiuo atveju yra automatinio reguliavimo sutrikimas neatskiriama dalis patologinis diabeto procesas, kurio pagrindu formuojasi lėtiniai smegenų hemodinamikos sutrikimai ir diabetinė encefalopatija. O cerebrovaskulinio rezervo būklės įvertinimas turi svarbią prognostinę ir diagnostinę reikšmę diabetinės kilmės ŠKL formoms.

Šio tyrimo tikslas – nustatyti sutrikusio smegenų kraujagyslių vazomotorinio reaktyvumo vaidmenį formuojant diabetinę encefalopatiją ir sukurti jos korekcijos būdus.

medžiagos ir metodai

Ištirti 67 II tipo cukriniu diabetu subkompensacijos stadijoje ir diabetine encefalopatija sergantys pacientai nuo 48 iki 61 metų ir cukrinio diabeto trukmė nuo 4 iki 11 metų, kurie buvo gydyti Mokslo ir praktinio gydymo neurologiniame skyriuje. medicinos centras KhNMU. 24 (35,8 proc.) pacientams nustatyta lengvas laipsnis DM, 32 (47,8%) buvo vidutinio sunkumo, 11 (16,4%) pacientų sirgo sunkia DM. 45,6% tirtų pacientų buvo taikyta insulino terapija kaip hipoglikeminė terapija, 54,4% pacientų - tabletiniai hipoglikeminiai vaistai.

Smegenų hemodinamikos būklė ir smegenų arterijų kraujagyslių reaktyvumas buvo tiriamas standartiniais metodais, naudojant 2, 4, 8 MHz dažnio jutiklius Spectromed-300 aparate (Rusija). Smegenų hemodinamikos ir vazomotorinio reaktyvumo tyrimo algoritmas apėmė:

Ø pagrindinių galvos arterijų ir intrakranijinių arterijų tyrimas ekstra- ir intrakranijine doplerografija, nustatant kraujotakos greičio charakteristikas, pulsacijos rodiklius ir kraujotakos pasipriešinimą;

Ø vazomotorinio reaktyvumo tyrimas remiantis suspaudimo testo rezultatais. Yra žinoma, kad trumpalaikis skaitmeninis bendrosios miego arterijos (CCA) suspaudimas kakle lemia perfuzijos slėgio sumažėjimą ir trumpalaikės hiperemijos reakcijos atsiradimą nutraukus suspaudimą, o tai leidžia apskaičiuoti daugybę rodiklių. charakterizuojantys autoreguliacijos rezervus. Pacientams (nesant stenozinių miego arterijų pažeidimų) miego arterija buvo suspausta 5-6 sekundes, o suspaudimas buvo nutrauktas diastolės fazėje. Vidutinis linijinis greitis kraujotaka (BFK) vidutiniškai smegenų arterija(SMA) iki ipsilateralinio CCA suspaudimo - V1, suspaudimo metu - V2, suspaudus nutraukus - V3, taip pat pradinio LSC atsistatymo laikas - T (1 pav.). Naudojant gautus duomenis, buvo apskaičiuotas viršijimo koeficientas (OC) pagal formulę: OC = V3/V1.

Gauti duomenys buvo statistiškai apdoroti statistikos programiniu paketu Statistica 6.0. Apskaičiuotos vidutinės rodiklių reikšmės ir vidurkių paklaidos. Parametriniai ir neparametriniai Studento ir Wilcoxon testai buvo naudojami kaip skirtumų tarp imčių reikšmingumo kriterijus. Skirtumai buvo priimti kaip reikšmingi p< 0,05.

Tyrimo rezultatai ir diskusija

Klinikinio ir neurologinio 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų ištyrimo metu I laipsnio diabetinė encefalopatija diagnozuota 29 ligoniams (43,3 proc.), II laipsnio diabetinė encefalopatija – 38 ligoniams (56,7 proc.). Pagrindiniai neurologiniai sindromai tarp tirtųjų buvo: cefalginis sindromas (96,5 proc. atvejų); statinės koordinacijos sutrikimai (86,1 proc.); psichoemociniai sutrikimai nuo emocinio labilumo iki depresinių sindromų (89,5%); pažinimo funkcijos sutrikimas (89,5 proc.); intrakranijinė hipertenzija (84,2%), centrinio tipo piramidinis nepakankamumas (49,1%), polineuropatinis sindromas (96,5%), miego sutrikimai (66,7%) ir kt. Daugeliu atvejų (87,7%) buvo cefalginis sindromas. kraujagyslių genezė(galvos skausmai buvo slegiančio pobūdžio, laikino ar frontotemporalinio lokalizacijos, sustiprėjo keičiantis oro sąlygoms ir psichoemociniam stresui) arba mišri genezė kartu su intrakranijine hipertenzija (plečiančia cefalgija su spaudimo pojūčiu iš vidaus akių obuoliams ir hiperestezijos simptomais). Lengvas (27–26 balai MMSE skalėje) ir vidutinio sunkumo pažinimo sutrikimas (25–24 balai MMSE skalėje) buvo dažni neurologiniai sindromai sergant diabetine encefalopatija. Pažymėtina, kad objektyvių simptomų dažnis ir sunkumas tiriamiesiems didėjo progresuojant diabetinės encefalopatijos sunkumui. Somatiškai ištyrus diabetu sergančius pacientus, nustatyta gretutinė arterinė hipertenzija, daugiausia II laipsnio (86 proc. atvejų), kurios trukmė vidutiniškai 12,3 ± 3,5 metų; hipercholesterolemija (82,5%); antsvorio (40,4 proc.).

Sutrikusi smegenų hemodinamika pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, pagal Doplerio tyrimą pasižymėjo kraujo tėkmės greičio sumažėjimu ICA 24,5 ir 33,9 %, MCA 25,4 ir 34,5 %, VA 24, 3 ir 3. 44,7%, OA - 21,7 ir 32,6% (atitinkamai su I ir II DE laipsniais), palyginti su kontrolinės grupės rodikliais. Taip pat visose tirtose kraujagyslėse buvo nustatyti padidėjusio kraujagyslių tonuso požymiai pagal pulsacijos indekso (Pi) ir kraujotakos pasipriešinimo (Ri) padidėjimą vidutiniškai 1,5 ir 1,3 karto I laipsnio DE atveju ir 1,8 ir 1. 75 kartų II etapui DE. Pagrindinių galvos arterijų hemodinaminės reikšmingos stenozės neaptiktos nė vienam iš tirtų pacientų (jų buvimas buvo pašalinimo iš tyrimo kriterijus dėl pavojaus atlikti kompresinius tyrimus).

Ištirtų pacientų, sergančių I ir II laipsnio diabetine encefalopatija, kolateralinės kraujotakos (anatominės smegenų kraujagyslių rezervo grandies) pajėgumų sumažėjimą patvirtino depresija, palyginti su kontroliniais liekamojo kraujo tėkmės greičio MCA (V2) rodikliais. ipsilateralinio CCA suspaudimo laikas atitinkamai 19,3 ir 28,1%. Tai atspindėjo perforuojančių ir jungiamųjų arterijų praeinamumo pažeidimą, galbūt dėl ​​antrinio jų išnykimo, kaip aterosklerozinės ir diabetinės angiopatijos pasireiškimo. Pacientų, sergančių I ir II stadijos diabetine encefalopatija, perviršio koeficiento sumažėjimas, palyginti su kontroline grupe, atitinkamai 11,6 ir 16,9%, rodo smegenų kraujagyslių reaktyvumo funkcinio komponento, ypač jo miogeninio komponento, įtampą dėl smegenų struktūros sutrikimų. kraujagyslių sienelės ir jos tonusas sergant cukriniu diabetu. Atskleistas 1,7 ir 2,3 karto padidėjimas, kai kraujo tėkmės greitis atsistato iki pradinio, atspindėjo kraujagyslių reaktyvumo medžiagų apykaitos grandinės pažeidimą kaip bendrų medžiagų apykaitos procesų, besivystančių organizme sergant diabetu, pasireiškimą - poliolio kelio sutrikimą. Gliukozės oksidacija, per didelis sorbitolio ir prooksidantų kaupimasis, hiperlipidemijos išsivystymas, depresijos faktorių trūkumas, negrįžtamas baltymų, įskaitant kraujagyslių sienelių baltymus, glikozilinimas.

Pažymėtina, kad nustatytas hemodinamikos parametrų ir cerebrovaskulinio reaktyvumo rodiklių pablogėjimas pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, buvo tiesiogiai proporcingas diabetinės encefalopatijos sunkumui, o tai rodo smegenų kraujotakos autoreguliacijos sutrikimo patogenetinį vaidmenį smegenų discirkuliacijos vystymuisi. ir encefalopatinio sindromo formavimas sergant 2 tipo cukriniu diabetu.

Taigi, sutrikusi smegenų hemodinamika ir sumažėjęs smegenų kraujagyslių reaktyvumas pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, yra patogenetinis diabetinės encefalopatijos susidarymo pagrindas. Atsižvelgiant į glaudų ryšį tarp hemodinamikos ir medžiagų apykaitos sutrikimų sergant cukriniu diabetu, taip pat jų sudėtingą vaidmenį smegenų kraujagyslių ir neurologinių komplikacijų vystymosi patogenezėje. cukrinis diabetas, į diabetinės encefalopatijos gydymo režimus būtina įtraukti kompleksinio veikimo vaistus, galinčius pagerinti smegenų kraujagyslių reaktyvumo būklę, sumažinti kraujagyslių spazmų reiškinius smegenų kraujagyslėse ir normalizuoti medžiagų apykaitos procesus organizme, o tai pagerins diabetu sergančių pacientų būklę. ir jų gyvenimo kokybę.

Bibliografija

Literatūros sąrašas yra redakcijoje

1. Smegenų perfuzinis slėgis

Smegenų perfuzijos slėgis (CPP) -

tai yra skirtumas tarp vidutinio arterinio slėgio (MAP) ir ICP (arba smegenų veninio slėgio). Jei smegenų veninis slėgis žymiai viršija ICP, tada CPP yra lygus skirtumui tarp MAP ir smegenų veninio slėgio. Fiziologinėmis sąlygomis ICP šiek tiek skiriasi nuo smegenų veninio slėgio, todėl visuotinai priimta, kad CPP = BPvidurkis - ICP. Normalus smegenų perfuzijos slėgis yra 100 mm Hg. Art. ir daugiausia priklauso nuo kraujospūdžio, nes sveiko žmogaus ICP neviršija 10 mm Hg. Art.

Esant sunkiai intrakranijinei hipertenzijai (ICP > 30 mm Hg), CPP ir MK gali žymiai sumažėti net esant normaliam kraujospūdžiui. CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Smegenų kraujotakos autoreguliacija

Smegenyse, taip pat širdyje ir inkstuose, net ir dideli kraujospūdžio svyravimai neturi didelės įtakos kraujotakai. Smegenų kraujagyslės greitai reaguoja į CPP pokyčius. CPP sumažėjimas sukelia smegenų kraujagyslių išsiplėtimą, o CPP padidėjimas sukelia vazokonstrikciją. Sveikiems žmonėms MK išlieka nepakitęs, kai kraujospūdis svyruoja nuo 60 iki 160 mm Hg. Art. (25-1 pav.). Jei kraujospūdis viršija šias vertes, sutrinka MK autoreguliacija. Kraujospūdžio padidėjimas iki 160 mm Hg. Art. ir didesnis sukelia kraujo ir smegenų barjero pažeidimą (žr. toliau), kupinas smegenų edemos ir hemoraginio insulto. lėtinė arterinė hipertenzija smegenų kraujotakos autoreguliacijos kreivė

(25-1 pav.) pasislenka į dešinę, o poslinkis veikia ir apatinę, ir viršutinę ribas. Sergant arterine hipertenzija, kraujospūdžio sumažėjimas iki normalių verčių (mažiau nei modifikuota apatinė riba) sumažina MK, o aukštas kraujospūdis nesukelia smegenų pažeidimo. Ilgalaikis antihipertenzinis gydymas gali atkurti smegenų kraujotakos autoreguliaciją fiziologinėse ribose.

Yra dvi smegenų kraujotakos autoreguliacijos teorijos – miogeninė ir metabolinė. Miogeninė teorija autoreguliacijos mechanizmą paaiškina smegenų arteriolių lygiųjų raumenų ląstelių gebėjimu susitraukti ir atsipalaiduoti priklausomai nuo kraujospūdžio. Pagal medžiagų apykaitos teoriją, smegenų arteriolių tonusas priklauso nuo smegenų energijos substratų poreikio. Kai smegenų energijos substratų poreikis viršija jų pasiūlą, į kraują išsiskiria audinių metabolitai, kurie sukelia smegenų kraujagyslių išsiplėtimą ir MK padidėjimą. Šį mechanizmą tarpininkauja vandenilio jonai (jų vaidmuo smegenų vazodilatacijoje aprašytas anksčiau), taip pat kitos medžiagos – azoto oksidas (NO), adenozinas, prostaglandinai ir galbūt jonų koncentracijos gradientai.

3. Išoriniai veiksniai

Dalinis CO2 ir O2 slėgis kraujyje

Dalinis CO2 slėgis arteriniame kraujyje (PaCO2) yra svarbiausias išorinis veiksnys, turintis įtakos MK. MK yra tiesiogiai proporcingas PaCO2 diapazone nuo 20 iki 300 mHg. Art. (25-2 pav.). PaCO2 padidėjimas 1 mm Hg. Art. reiškia, kad MK iš karto padidėja 1-2 ml/100 g/min, PaCO2 sumažėjimas lemia lygiavertį MK sumažėjimą. Šį poveikį lemia smegenų skysčio ir smegenų medžiagos pH. Kadangi CO2, skirtingai nei jonai, lengvai prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą, MK turi įtakos ūmus PaCO2, o ne HCO3 koncentracijos pokytis. smegenų skystyje susidaro HCO3 koncentracija . Su sunkia hiperventiliacija (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Pakankamas kraujo tiekimas būtini maisto medžiagų ir deguonies tiekimui bei medžiagų apykaitos produktų pašalinimui. Smegenų kraujotaka sudaro 20% širdies tūrio (CO) (suaugusio žmogaus maždaug 700 ml/min.). Smegenys sudaro 20% viso organizmo suvartojamo deguonies kiekio.
Vidutinis lygis smegenų kraujotaka – 50 ml 100 g smegenų audinio per minutę.
70 ml 100 g per min. - įjungta pilkoji medžiaga
20 ml 100 g per min. - įjungta baltoji medžiaga.

Norėdami prižiūrėti elektrą smegenų neuronų veikla ATP sintezei būtinas stabilus gliukozės tiekimas kaip aerobinio metabolizmo substratas. Esant tokiam santykinai dideliam deguonies suvartojimui, kartu su deguonies rezervo trūkumu smegenyse, bet koks perfuzijos sutrikimas greitai sukelia sąmonės netekimą dėl deguonies perfuzijos slėgio kritimo ir energetinio substrato trūkumo.

Dėl trūkumo deguonies Sutrinka nuo energijos priklausomi procesai, o tai sukelia negrįžtamą ląstelių pažeidimą, jei greitai neatkuriama kraujotaka.

Įprastoje smegenų kraujotakos sąlygos yra griežtai kontroliuojamas, o tai užtikrina adekvatų atsaką į vietinius ar sisteminius homeostazės pokyčius. Kartais šis reguliavimas nepavyksta arba patys reguliavimo mechanizmai pažeidžia smegenų dalis.

Kraujo tiekimas į smegenis atliekama labai sunkiomis sąlygomis, o smegenų venos lengvai griūva. Todėl slėgio gradientas, reguliuojantis kraujotakos lygį, priklauso ne tik nuo kraujospūdžio ir centrinio veninio slėgio (CVP), bet ir nuo intrakranijinio slėgio (ICP). Tarp šių verčių yra sudėtingų sąsajų, tačiau praktikoje smegenų perfuzijos slėgio (CPP) reikšmė apibrėžiama kaip skirtumas tarp vidutinio arterinio slėgio (MAP) ir ICP arba CVP (priklausomai nuo to, kuris slėgis didesnis).
MAP = SBP-ICP arba
PDM = SAP-CVD (jei CVP> ICP)

Smegenų kraujotakos autoreguliacija

Smegenų kraujotakos autoreguliacija- tai smegenų kraujotakos gebėjimas palaikyti santykinai pastovią smegenų kraujotaką kintančio kraujospūdžio sąlygomis, keičiant kraujagyslių pasipriešinimą.

Įgyvendinti autoreguliavimas reikalinga sąveika įvairių veiksnių:
Miogeninis arteriolių sienelės lygiųjų raumenų ląstelių atsakas į tempimą, kurį sukelia transmuralinio slėgio skirtumai
Hemodinaminis šokas (priklausomai nuo kraujo tėkmės greičio), kurį sukelia kraujagyslių tonuso pokyčiai – padidėjęs kraujo tėkmės greitis gali sukelti vazokonstrikciją,
Metaboliniai veiksniai, tokie kaip audinių aprūpinimas deguonimi, neuronų ir glijos metabolizmas bei autonominė nervų sistema taip pat dalyvauja formuojant atsaką.

Reakcija įvyksta ne iš karto. Kompensuojamųjų pokyčių atsiradimo latentinio periodo trukmė yra 10-60 sekundžių.
Smegenų kraujotaka praktiškai nesikeičia svyruojant smegenų perfuzijos slėgiui nuo 60 iki 150 mm Hg. Art. (asmenims, kurių kraujospūdis normalus). Kraujospūdžio sumažėjimas sukelia smegenų prieškapiliarų išsiplėtimą, dėl kurio sumažėja kraujagyslių pasipriešinimas. Esant apatinės savireguliacijos slėgio ribos lygiui, kraujagysles plečiančių reakcijų nebepakanka stabiliai smegenų kraujotakai palaikyti toliau mažėjant slėgiui.

Smegenų kraujotaka tampa priklausomas nuo kraujospūdžio, tai yra, SBP sumažėjimas sukelia smegenų kraujotakos sumažėjimą.
Priešingai, kai didėja SODAS Susiaurėja smegenų prieškapiliarų tinklas ir padidėja kraujagyslių pasipriešinimas. Kai SBP yra ties viršutine autosguliacijos slėgio riba, vazokonstrikciniai atsakai negali užkirsti kelio smegenų kraujotakos padidėjimui, kai kraujospūdis didėja. Padidėjęs slėgis kraujagyslėse gali sukelti pasyvų kraujagyslių išsiplėtimą, dėl kurio smarkiai padidėja kraujotaka ir gali sutrikti kraujo ir smegenų barjeras (BBB).

Tokie patologiniai procesai kaip arterinė hipertenzija, trauminis smegenų pažeidimas, kraujagyslių avarijos sutrikdo autoreguliaciją. Autoreguliacijos reakcijas taip pat gali sutrikdyti vaistų (žr. 2 skyrių), kurie sukelia kraujagysles plečiantį poveikį, pvz., inhaliacinių anestetikai ir nitroglicerinas, veikimas. Pacientams, sergantiems lėtine nekontroliuojama hipertenzija, autoreguliacijos kreivė pasislenka į dešinę, o sukelta hipotenzija – į kairę.