7697 0

Kadangi pacientų, sergančių stabilia krūtinės angina, ilgalaikės prognozės gali labai skirtis, o šiuolaikinės gydymo strategijos gerokai išsiplėtė – nuo ​​simptominės terapijos iki aukštųjų technologijų ir brangių metodų, galinčių pagerinti prognozę, Europos kardiologų draugija (2006) pasiūlė rizikos stratifikaciją. pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina. Rizika paprastai reiškia mirtį nuo širdies ir kraujagyslių ligų ir MI, o kai kuriais atvejais ir kitas kardiovaskulines pasekmes.

Rizikos stratifikacijos procesas turi du tikslus:

• atsakyti į pačių pacientų, darbdavių, draudimo bendrovių, kitų specialybių gydytojų, gydančių gretutines ligas, klausimus apie prognozes;
• pasirinkti tinkamą gydymą.

Taikant kai kuriuos gydymo būdus, ypač taikant revaskuliarizaciją ir (arba) intensyvią farmakoterapiją, geresnė prognozė pasiekiama tik tam tikroms didelės rizikos pacientų grupėms, o pacientams, kurių prognozė yra palanki, tokių intervencijų nauda yra mažiau akivaizdi arba jos visai nėra. Atsižvelgiant į tai, ankstyvoje tyrimo stadijoje būtina nustatyti didelės rizikos pacientus, kuriems greičiausiai bus naudingas agresyvesnis gydymas.

ESC rekomendacijose (2006) didelės rizikos kriterijus yra didesnis nei 2% mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių sistemos, vidutinė rizika mažesnė nei 1-2% ir maža rizika mažesnė nei 1% per metus. Kol nebus sukurtas praktinis rizikos vertinimo modelis, apimantis visus galimus rizikos stratifikacijos aspektus, gali būti taikomas alternatyvus rezultatais pagrįstas metodas. klinikiniai tyrimai. Pagal šį metodą visiems pacientams reikia atlikti klinikinį tyrimą, daugumai – neinvazinius tyrimus išemijai nustatyti ir KS funkcijai įvertinti, galiausiai kai kuriems pacientams – koronarinę angiografiją.

1. Rizikos stratifikacija remiantis klinikiniais duomenimis

Ligos istorija ir fizinė apžiūra suteikia labai svarbios prognostinės informacijos. Šiame etape rizikai stratifikuoti galima naudoti aukščiau išvardytus EKG ir laboratorinius tyrimus. Nustatyta, kad cukrinis diabetas, hipertenzija, IS, rūkymas ir hipercholesterolemija numato nepageidaujamų pasekmių vystymąsi pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina ir kitomis vainikinių arterijų ligos apraiškomis. Nepalankią prognostinę reikšmę turi amžius, taip pat buvęs MI, širdies nepakankamumo simptomai, krūtinės anginos pobūdis (naujas ar progresuojantis) ir jos sunkumas, ypač nesant atsako į gydymą. Krūtinės anginos priepuolių ypatybės, jų dažnis ir EKG pokyčiai ramybės būsenoje laikomi nepriklausomais mirties ir MI prognozėmis. Remiantis šiais rodikliais, galima apskaičiuoti paprastą indeksą, kuris gali numatyti nepalankias pasekmes, ypač ateinančiais metais.

Fizinė apžiūra taip pat padeda įvertinti riziką. Pažeidimo buvimas periferiniai indai(apatinių galūnių ar miego arterijų) rodo padidėjusį širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo riziką pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina. Tokie širdies nepakankamumo simptomai, atspindintys KS funkciją, laikomi nepalankiais prognostiniais veiksniais.

Pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina, kuriems EKG nustatomi pakitimai ramybės būsenoje (buvusio miokardo infarkto požymiai, kairiojo pluošto šakos blokada, KS hipertrofija, II-III laipsnio AV blokada arba AF), širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika yra didesnė nei pacientams, kurių EKG normali.

2. Rizikos stratifikavimas naudojant testus nepalankiausiomis sąlygomis

Tokių tyrimų prognostinę vertę lemia gebėjimas ne tik aptikti miokardo išemiją kaip tokią, bet ir įvertinti jos išsivystymo slenkstį, esamų pakitimų paplitimą ir sunkumą (EchoCG ir scintigrafija) bei fizinio krūvio toleranciją. Testo nepalankiausiomis sąlygomis rezultatai neturėtų būti naudojami atskirai nuo klinikinių duomenų. Taigi, testavimas nepalankiausiomis sąlygomis leidžia mums gauti Papildoma informacija apie konkretaus paciento kardiovaskulinę riziką.

2.1. EKG su stresu

Įrodyta, kad fizinio krūvio testavimo ir klinikinių parametrų derinys, taip pat prognostinių indeksų, tokių kaip Duke indeksas, apskaičiavimas yra veiksmingas būdas suskirstyti pacientus, sergančius CAD, į didelės ir mažos rizikos grupes. Duke indeksas yra indeksas, kuris apskaičiuojamas pagal pratimo laiką, ST segmento nuokrypį ir krūtinės anginos atsiradimą fizinio krūvio metu.

Bėgimo takelio indekso apskaičiavimas, JACC, 1999 m.

Bėgimo takelio indeksas = A - - ,

čia A yra apkrovos trukmė minutėmis; B - ST segmento nuokrypis milimetrais (apkrovos metu ir po jo pabaigos); C - krūtinės anginos indeksas;

0 – nėra krūtinės anginos;

1 - yra krūtinės angina;

2 – dėl krūtinės anginos tyrimas nutraukiamas.

2.2. Streso echokardiografija

Streso echokardiografija taip pat gali būti sėkmingai naudojama širdies ir kraujagyslių komplikacijoms stratifikuoti. Jei tyrimo rezultatas yra neigiamas, nepageidaujamų baigčių (mirties arba MI) tikimybė yra mažesnė nei 0,5% per metus. Rizikos veiksnys yra regioninių kontraktilumo sutrikimų skaičius ramybės ir apkrovos metu (kuo jų daugiau, tuo rizika didesnė). Didelės rizikos pacientų nustatymas leidžia nuspręsti dėl tolesnio tyrimo ir (arba) gydymo.

2.3. Miokardo perfuzijos scintigrafija

Labai tikėtina, kad įprastų testų rezultatai parodys palankią prognozę. Priešingai, perfuzijos sutrikimai yra susiję su sunkiu CAD ir didele širdies ir kraujagyslių sistemos rizika. Dideli ir plačiai paplitę perfuzijos defektai, atsirandantys atliekant testus nepalankiausiomis sąlygomis, trumpalaikis išeminis KS išsiplėtimas po tyrimo ir padidėjęs ²°¹Tl kaupimasis plaučiuose po fizinio krūvio ar farmakologinių tyrimų, turi nepalankią prognostinę reikšmę.

3. Rizikos stratifikacija pagal skilvelių funkciją

Galingiausias ilgalaikio išgyvenimo prognozuotojas yra KS funkcija. Pacientų, sergančių stabilia krūtinės angina, mirtingumas didėja, nes mažėja KS išstūmimo frakcija. Kai ramybės būsenos išstūmimo frakcija yra mažesnė nei 35%, metinis mirtingumas viršija 3%. Skilvelių matmenys taip pat turi svarbią prognostinę reikšmę, kuri yra pranašesnė už streso testų rezultatus pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina.

4. Rizikos stratifikacija remiantis vainikinių arterijų angiografija

Stenozės paplitimas, sunkumas ir vieta vainikinių arterijų turi didelę prognostinę reikšmę pacientams, sergantiems krūtinės angina.

CASS registre 12 metų išgyvenimas fone vaistų terapija ligonių, kurių vainikinės arterijos nepažeistos, buvo 91 proc., pažeidžiant vieną kraujagyslę – 74 proc. du - 59% ir trys - 50% (p<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunovas I.E., Urinsky A.M.

Stabili krūtinės angina

Yra dvi ŠKL rizikos vertinimo skalės – Framingham tyrimo rezultatais paremta skalė, leidžianti apskaičiuoti 10 metų didelių koronarinių reiškinių (mirties nuo vainikinių arterijų ligos, nemirtino miokardo infarkto) riziką ir SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) skalė, kuri leidžia nustatyti 10 metų mirtinų širdies ir kraujagyslių reiškinių riziką. SCORE balas skirtas pirminės prevencijos strategijoms Europos populiacijoje vadovautis. Atsižvelgiama ne tik į koronarinės širdies ligos riziką, bet ir į visus širdies ir kraujagyslių reiškinius, atsižvelgiant į koronarinius ir ne koronarinius rizikos veiksnius.

Rizikai susirgti ŠKL įvertinimui optimaliausia naudoti SCORE skalę, kuri yra pateikta Europos ŠKL profilaktikos rekomendacijose.

SCORE rizikos vertinimo sistema

Visi nurodyti šios sistemos rodikliai buvo apskaičiuoti remiantis 12 Europos epidemiologinių tyrimų duomenimis. Sistema pateikiama dviejose lentelėse, skirtose rizikos skaičiavimui šalyse, kuriose rizikos lygis yra žemas ir aukštas. Be spalvų skirstymo pagal rizikos lygį, kiekviename grafiko langelyje yra skaičius, skirtas tikslesniam kiekybiniam rizikos įvertinimui. Rizikos rodiklis yra mirties nuo bet kokios ŠKL tikimybė per ateinančius 10 paciento gyvenimo metų. Didelė rizika laikoma 5% ar daugiau.

Prioritetinės pacientų grupės ŠKL profilaktikai (Europos rekomendacijos 2003 m.):

1. Pacientai, turintys koronarinės, periferinės ar smegenų aterosklerozės apraiškų.
2. Pacientai, neturintys ŠKL simptomų, tačiau turintys didelę mirtinų kraujagyslių reiškinių riziką dėl:
   • kelių rizikos veiksnių derinys (mirtinų kraujagyslių įvykių tikimybė per ateinančius 10 metų ≥ 5%)
   • reikšmingai išreikšti pavieniai rizikos veiksniai (TC ≥ 8 mmol/l, MTL cholesterolis ≥ 6 mmol/l)
   • Kraujospūdis ≥ 180/110 mm Hg. Art.
   • 2 ar 1 tipo cukrinis diabetas su mikroalbuminurija.
3. Artimi pacientų, kuriems ankstyva CVD išsivystė, giminaičiai.

Žemiau yra spalvų lentelės, skirtos CVD rizikai apskaičiuoti. Juose atsižvelgiama į paciento lytį, amžių, bendrą cholesterolio kiekį, kraujospūdį ir rūkymą. Žalia spalva rodo mažą riziką, tamsiai ruda – didelę riziką (3 lentelė).

3 lentelė. 10 metų mirtinos ŠKL rizikos lentelė (Europos kardiologų draugija, 2003 m. (12 Europos kohortų, įskaitant Rusiją))

Reikėtų pažymėti, kad ŠKL rizika, apskaičiuota naudojant SCORE, gali būti neįvertinta, jei:

• Senyvo amžiaus paciento apžiūra
• Ikiklinikinė aterosklerozė
• Nepalankus paveldimumas
• DTL cholesterolio kiekio sumažėjimas, TG, CRP, apoB/Lp(a) padidėjimas
• Nutukimas ir fizinis pasyvumas.

Kriterijai, kuriais remiantis nustatomas ŠKL rizikos sunkumas

: 2 ar daugiau rizikos veiksnių buvimas kartu su vainikinių arterijų liga (miokardo infarktas, nestabili krūtinės angina, stabili krūtinės angina, buvusi vainikinių arterijų šuntavimo operacija arba transluminalinė vainikinių arterijų angioplastika, dokumentuota kliniškai reikšminga miokardo išemija). Didelė rizika taip pat apima 2 ar daugiau rizikos veiksnių buvimą kartu su ligomis, lygiavertėmis vainikinių arterijų ligai: apatinių galūnių periferine ateroskleroze, aortos aneurizma, miego arterijų ateroskleroze (trumpalaikis išeminis priepuolis arba insultas dėl smegenų pažeidimo). miego arterijos arba miego arterijos spindžio susiaurėjimas >50 proc., cukrinis diabetas. Rizika susirgti sunkia išemine širdies liga per 10 metų yra > 20%.

: yra 2 ar daugiau rizikos veiksnių. Rizika susirgti sunkia išemine širdies liga per 10 metų yra 10-20 proc.

2 ar daugiau rizikos veiksnių buvimas. Rizika susirgti sunkia išemine širdies liga per 10 metų<10%.

: 0-1 rizikos veiksnys. Šios grupės vainikinių arterijų ligos rizikos vertinimas nėra būtinas.

Pagrindiniai rizikos veiksniai, turintys įtakos tiksliniam MTL cholesterolio kiekiui, yra (NCEP ATP III):

• Rūko cigaretes
• Hipertenzija (BP didesnis nei 140/90 mm Hg) arba antihipertenzinis gydymas
• Mažas DTL cholesterolio kiekis (<40 мг/дл)
• Ankstyvas koronarinės širdies ligos išsivystymas šeimos istorijoje (1-asis santykių laipsnis; iki 55 metų vyrams, iki 65 metų moterims)
• Amžius (vyrai nuo 45 metų, moterys nuo 55 metų)

Reikėtų pažymėti, kad vadinamieji nauji lipidų ir nelipidų rizikos veiksniai dabar yra visuotinai pripažinti:

• Trigliceridai
• Lipoproteinų likučiai
• Lipoproteinai (a)
• Mažos MTL dalelės
• DTL potipiai
• Apolipoproteinai: B ir A-I
• Santykis: MTL-C/DTL-C

• Homocisteinas
• Trombogeniniai / antitrombogeniniai veiksniai (trombocitų ir krešėjimo faktoriai, fibrinogenas, aktyvuotas VII faktorius, plazminogeno aktyvacijos inhibitorius-1, audinių plazminogeno aktyvatorius, von Willebrand faktorius, faktorius V Leiden, baltymas C, antitrombinas III)
• Uždegiminiai veiksniai
• Padidėjęs gliukozės kiekis nevalgius

Cholesterolio, MTL cholesterolio ir DTL cholesterolio kiekiai taip pat gali būti naudojami siekiant nustatyti ŠKL riziką (4 lentelė).

4 lentelė. ŠKL rizikos nustatymas pagal lipidų profilio MTL cholesterolį (mmol/l)

8 pav. Valdymo taktika pacientams, kuriems nėra klinikinių vainikinių arterijų ligos ir kitų ŠKL apraiškų, pagrįsta rizikos kategorijos skaičiavimu


Taigi visais atvejais turi būti skaičiuojama rizika konkrečiam pacientui. Atitinkamai, atsižvelgiant į riziką, reikėtų parengti rekomendacijas ir gydymo taktiką, nes toks požiūris sumažina ŠKL ir jos komplikacijų tikimybę.

Bibliografija

1. EUROPOS ŠKL PREVENCIJOS GAIRĖS Trečioji jungtinė Europos draugijų darbo grupė dėl širdies ir kraujagyslių ligų prevencijos klinikinėje praktikoje, 2003 m.
2. NCEP ATPIII:JAMA, 2001 m. gegužės 16 d., 285(19), p. 2486-97

RCHR (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2013 m.

Kelių sistemų degeneracija (G90.3)

Kardiologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Patvirtinta posėdžio protokolu
Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos Sveikatos plėtros ekspertų komisija
Nr.23 nuo 2013-12-12

Sinkopė yra sindromas, kurio būdingas klinikinis požymis yra laikinas sąmonės netekimas, dažniausiai sukeliantis kritimą. Sinkopė prasideda greitai, o vėlesnis pasveikimas yra spontaniškas, visiškas ir dažniausiai nedelsiant. Mechanizmas pagrįstas trumpalaike smegenų hipoperfuzija (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Protokolo pavadinimas: sinkopės diagnozavimo ir rizikos stratifikavimo protokolas. Pacientų valdymas intervencinės kardiologijos skyriuje

ICD-10 kodai:
F48.8 – Kiti patikslinti neuroziniai sutrikimai
G90.0 – idiopatinė periferinė autonominė neuropatija.
T67.1 – karščio sinkopė
I95.1 - Ortostatinė hipotenzija
G90.3 – kelių sistemų degeneracija
I45.9 – laidumo sutrikimas, nepatikslintas

Protokole naudojamos santrumpos:
AAP – antiaritminiai vaistai
AAT – antiaritminis gydymas
A-B – atrioventrikulinė
AH – arterinė hipertenzija
AKF – angiotenziną konvertuojantis fermentas
ATS – antitachikardinis stimuliavimas
SCD – staigi kardialinė mirtis
VNN – autonominis gedimas
ANS – autonominė nervų sistema
HCM – hipertrofinė kardiomiopatija
GCS - padidėjęs miego arterijos sinuso jautrumas
LVH – kairiojo skilvelio hipertrofija
DCM – išsiplėtusi kardiomiopatija
CHF – stazinis širdies nepakankamumas
AKF inhibitoriai – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai
IHD - išeminė ligaširdyse
LV – kairysis skilvelis
LOC – sąmonės netekimas
IVS – tarpskilvelinė pertvara
OH – ortostatinė hipotenzija
AVC – atrioventrikulinis mazgas
ŠN – širdies nepakankamumas
SNA – sinoatrialinis mazgas
SSS – sergančio sinoatrialinio mazgo sindromas
LAA – kairiojo prieširdžio priedas
TTM – transtelefoninis stebėjimas
T-LOC – laikinas sąmonės netekimas
LVEF – kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija
FVR – farmakologinio ritmo atstatymas
FC – funkcinė klasė
LOPL – lėtinė obstrukcinė plaučių liga
HR – širdies ritmas
EKG - elektrokardiograma
EX - širdies stimuliatorius
EPI – elektrofiziologinis tyrimas
Echo-CG – echokardiografija
ACC – Amerikos kardiologijos koledžas
NASPE – Šiaurės Amerikos širdies ritmo ir
elektrofiziologija
NYHA – Niujorko širdies asociacija

Protokolo parengimo data: 2013 m. balandžio mėn

Protokolo naudotojai: kardiologai, terapeutai, šeimos gydytojai.

Jokio interesų konflikto atskleidimas: nėra.

klasifikacija

Buvimo intervencinės kardiologijos skyriuje trukmė 4-10 dienų

Sinkopė dėl trumpalaikės visuotinės smegenų hipoperfuzijos, kuriai būdinga greita pradžia, trumpa trukmė ir spontaniškas visiškas pasveikimas. Šis sinkopės apibrėžimas skiriasi nuo kitų, nes apima sąmonės netekimo priežastį, ty trumpalaikę visuotinę smegenų hipoperfuziją. Be šio papildymo sinkopės apibrėžimas tampa pakankamai platus, kad apimtų kitus sutrikimus, tokius kaip traukuliai ir drebulys. Tiesą sakant, šis apibrėžimas tampa sinkopės apibrėžimu, apimančiu visus sutrikimus, kuriems būdingas savaiminis sąmonės praradimas (LOC), neatsižvelgiant į mechanizmą. Esant kai kurioms sinkopės formoms, gali atsirasti prodromas su įvairiais simptomais (pvz., galvos svaigimu, pykinimu, prakaitavimu, silpnumu ir regos sutrikimais), kurie įspėja, kad apalpimas gresia. Tačiau dažnai LOC atsiranda be įspėjimo. Tikslus spontaniškų epizodų trukmės įvertinimas retai gaunamas. Tipiškas alpimas yra trumpas. Visiškas LOC alpimo forma trunka ne ilgiau kaip 20 sekundžių. Tačiau retai apalpimas gali trukti ilgiau, net kelias minutes. Tokiais atvejais gali būti sudėtinga diferencinė diagnozė tarp sinkopės ir kitų LOC priežasčių. Atsigavimą po sinkopės dažniausiai lydi beveik iš karto grįžtama prie tinkamo elgesio ir orientacijos. Retrogradinė amnezija, nors neatrodo dažnai pasitaikanti, gali būti dažnesnė, nei manyta anksčiau, ypač vyresnio amžiaus žmonėms. Kartais po atsigavimo laikotarpį gali lydėti nuovargis.

Būdvardis „presinkopė“ vartojamas norint nurodyti simptomus ir požymius, kurie atsiranda prieš sąmonės netekimą sinkopės metu, todėl reikšmė yra tiesioginė, kai vartojama šiame kontekste ir yra sinonimas „perspėjimas“ ir „prodrominis“. Daiktavardis „presinkopė“ arba „beveik alpimas“ dažnai vartojamas apibūdinti būklei, kuri primena apalpimo pradžią, bet kurios nelydi LOC; lieka abejonių, ar susiję mechanizmai yra tokie patys kaip sinkopės metu.

Refleksinė sinkopė (neuro sukelta sinkopė)

Refleksinė sinkopė tradiciškai reiškia nevienalytę būklių grupę, kai širdies ir kraujagyslių refleksai, kurie paprastai yra naudingi reguliuojant kraujotaką, kartkartėmis tampa netinkami reaguojant į signalus, dėl ko išsiplečia vazodilatacija ir (arba) bradikardija ir dėl to sumažėja kraujospūdis ir bendra kraujotaka. smegenų perfuzija. Refleksinė sinkopė paprastai klasifikuojama pagal labiausiai susijusius eferentinius kelius, ty simpatinius ar parasimpatinius. Terminas „vazodepresoriaus tipas“ dažniausiai vartojamas, kai dėl vertikalaus vazokonstrikcinio tono praradimo vyrauja hipotenzija. „Kardioinhibitorius“ vartojamas, kai vyrauja bradikardija arba asistolija, o „mišrus“, kai yra abu mechanizmai.
Vasovagalinė sinkopė (VVS), taip pat žinoma kaip „įprasta sinkopė“, atsiranda dėl emocinio ar ortostatinio streso. Paprastai prieš jį atsiranda prodrominiai autonominės sistemos aktyvacijos požymiai (prakaitavimas, blyškumas, pykinimas).
„Situacinė sinkopė“ tradiciškai reiškia refleksinį sinkopą, susijusį su tam tikromis konkrečiomis aplinkybėmis. Sinkopė po fizinio krūvio gali pasireikšti jauniems sportininkams kaip refleksinio sinkopės forma, taip pat vidutinio amžiaus asmenims ir vyresniems asmenims kaip ankstyvas IUD pasireiškimas, kol jie nepatiria tipinio OH.
Ypatingo dėmesio nusipelno miego arterijos sinuso sinkopė. Reta spontaniška forma jį sukelia mechaninis miego arterijos sinuso manipuliavimas. Dažnesnė forma jo sukėlėjas nežinomas ir diagnozuojamas atliekant miego arterijos sinuso masažą.
Sąvoka „netipinė forma“ vartojama apibūdinti situacijas, kai refleksinis sinkopė atsiranda dėl neaiškių ar net neaiškių priežasčių. Tada diagnozė mažiau remiasi vien tik anamneze, o daugiau kitų sinkopės priežasčių (organinės širdies ligos nebuvimo) ir panašių simptomų pasikartojimo ortostatinio tyrimo metu. Apžiūrint pacientą tokias ne tokias aiškias mintis gali pakeisti aiškios.

Ortostatinė hipotenzija ir ortostatinės netoleravimo sindromai

Skirtingai nuo refleksinės sinkopės, sergant SLI, simpatinis eferentinis aktyvumas yra chroniškai susilpnėjęs, todėl vazokonstrikcija yra nepakankama. Atsistojus nukrinta kraujospūdis ir atsiranda alpimas arba presinkopė. OH apibrėžiamas kaip nenormalus sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas atsistojus. Griežtai patofiziologiniu požiūriu refleksinė sinkopė ir SUD nesutampa, tačiau šių dviejų būklių klinikinės apraiškos dažnai sutampa, todėl kartais kyla sunkumų atliekant diferencinę diagnozę.

„Ortostatinis netoleravimas“ reiškia simptomus ir požymius, kurie atsiranda vertikalioje padėtyje dėl kraujotakos problemų. Apalpimas yra pirmasis simptomas, o kiti: galvos svaigimas / pusiausvyros sutrikimas, galvos svaigimas, silpnumas, nuovargis, mieguistumas, drebulys, prakaitavimas, regėjimo sutrikimai (įskaitant neryškumą, padidėjusį ryškumą, regos laukų susiaurėjimą), klausos sutrikimai (įskaitant susilpnėjusią klausą, traškėjimą ir. spengimas ausyse) ir kaklo skausmas (pakaušio / paracervikalinė ir pečių sritis), juosmens skausmas arba krūtinės skausmas.

Klasikinis OH yra fizinis požymis, apibūdinamas kaip sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas – 20 mm Hg. o diastolinis kraujospūdis – 10 mm Hg. Art. per 3 minutes nuo pakilimo, aprašyta pacientams, sergantiems grynu SLI, hipovolemija ar kitomis SLI formomis.
Pradiniam OH būdingas greitas kraujospūdžio sumažėjimas > 40 mmHg atsistojus. Tokiu atveju kraujospūdis spontaniškai ir greitai normalizuojasi, todėl hipotenzijos ir simptomų laikotarpis yra trumpas (30 s).

Uždelstas (progresuojantis) OH gana dažnas vyresnio amžiaus žmonėms. Tai siejama su nuo amžiaus priklausančiu kompensacinių refleksų pablogėjimu ir sumažėjusiu širdies elastingumu vyresnio amžiaus žmonėms, kurie jautrūs sumažėjusiam išankstiniam krūviui. Uždelstas OH būdingas lėtai progresuojančiu sistolinio kraujospūdžio mažėjimu stačioje padėtyje. Bradikardinio reflekso (vagalinio) nebuvimas skiria uždelstą OH nuo refleksinio sinkopės. Tačiau uždelstą OH gali lydėti refleksinė bradikardija, kai vyresnio amžiaus žmonių kraujospūdis sumažėja mažiau nei jauniems. Ortostatinės tachikardijos sindromas. Kai kurie pacientai, daugiausia jaunos moterys, skundžiasi sunkiais skundais dėl ortostatinės sistemos netoleravimo, bet ne apalpimo, labai padažnėja širdies susitraukimų dažnis (ŠSD) [> 30 tvinksnių per minutę (bpm) arba iki 120 k./min.] ir kraujospūdis nestabilumas. Ortostatinės tachikardijos sindromas dažnai siejamas su lėtinio nuovargio sindromu. Pagrindinė patofiziologija dar nenustatyta.

Širdies (širdies ir kraujagyslių) sinkopė

Aritmija

Aritmijos yra dažniausia širdies sinkopės priežastis. Jie sukelia hemodinamikos sutrikimus, dėl kurių gali kritiškai sumažėti CO ir smegenų kraujotaka. Tačiau sinkopė dažnai turi daug prisidedančių veiksnių, įskaitant širdies susitraukimų dažnį, aritmijos tipą (supraventrikulinė arba skilvelio), kairiojo skilvelio funkciją, kūno padėtį ir kraujagyslių kompensavimo adekvatumą. Pastarasis apima baroreceptorius nerviniai refleksai taip pat atsakas į OG sukeltas aritmijas. Nepriklausomai nuo tokio susijusio poveikio, kai aritmija yra pirminė priežastis alpimas, tai reikalauja specifinis gydymas. Tikram silpnumo sindromui sinusinis mazgas Sinoatrialinis mazgas pažeidžiamas arba dėl nenormalaus automatiškumo, arba dėl sinoatrialinio laidumo sutrikimo. Esant tokiai situacijai, sinkopė atsiranda dėl ilgų pauzių, kurias sukelia sinuso nepakankamumas arba sinoatrialinė blokada, ir pabėgimo mechanizmo gedimas. Šios pauzės dažniausiai atsiranda staiga nutrūkus prieširdžių tachiaritmijai (bradi tachi sindromas). Apskritai, sunkesnės įgytos atrioventrikulinės (AV) blokados formos (Mobitz II, „aukšto laipsnio“ blokada ir visiška AV blokada) yra labiausiai susijusios su sinkope. Tokiais atvejais širdies ritmas gali tapti priklausomas nuo pagalbinio ar paslydančio (dažnai nepatikimo) širdies stimuliatoriaus. Alpsta, nes pauzė prieš įsijungiant šiems vairuotojams gali būti labai ilga. Be to, šie pagalbiniai širdies stimuliatoriai paprastai pasižymi santykinai žemu dažniu (25–40 U.V.M.). Bradikardija taip pat pailgina repoliarizaciją ir skatina polimorfines ligas. skilvelių tachikardija(VT), ypač „pirueto“ tipo. Apalpimas arba beveik alpimas atsiranda prasidėjus paroksizminei tachikardijai, prieš atsirandant kraujagyslių kompensacijai. Sąmonė apskritai atkuriama prieš pasibaigiant tachikardijai. Nesąmoninga būsena tęsiasi, jei hemodinamika išlieka nepakankama dėl tachikardijos. Jei savaiminio pasveikimo nėra, būklė toliau klasifikuojama ne kaip sinkopė, o kaip širdies sustojimas.

Organinė liga

Ekologiškas širdies ir kraujagyslių ligų gali sukelti sinkopę, kai kraujo tekėjimo poreikiai viršija susilpnėjusį širdies gebėjimą padidinti savo išeigą. Sinkopė yra labai įdomi, kai ji susijusi su sąlygomis, kai yra nuolatinė arba dinamiška kairiojo skilvelio nutekėjimo trakto obstrukcija. Sinkopės priežastis yra nepakankama kraujotaka dėl mechaninių kliūčių. Tačiau kai kuriais atvejais sinkopė nėra vien tik riboto CO rezultatas, bet gali atsirasti iš dalies dėl netinkamo reflekso arba OH. Pavyzdžiui, vožtuvo aortos stenozės atveju sinkopė atsiranda ne tik dėl riboto CO, bet iš dalies dėl netinkamo vazodilatatoriaus reflekso ir (arba) pirminės širdies aritmijos. Be to, aritmijos, ypač prieširdžių virpėjimas, dažnai yra svarbios sinkopės priežastys. Taigi sinkopės mechanizmas gali būti daugiafaktorinis. Širdies pripažinimas problemos priežastimi pateisinamas būtinybe, kai tik įmanoma, ištaisyti pagrindinę organinę ligą.

Diagnostika

Diagnostikos kriterijai:

Pradinis sinkopės įvertinimas, diagnozė ir rizikos stratifikacija

Pradinis įvertinimas

Pirminis paciento, kuriam buvo atlikta, apžiūra trumpalaikis praradimas sąmonė, apima išsamų anamnezės rinkimą, objektyvų tyrimą, įskaitant matavimą kraujo spaudimas stovint, elektrokardiografija. Tik atsižvelgiant į šiuos duomenis galima atlikti tolesnį tyrimą:
- miego sinuso masažas jaunesniems nei 40 metų pacientams;
- echokardiografija patvirtinus širdies ligą, įtarus širdies ligą ar apalpimą dėl širdies ir kraujagyslių patologijos;
— EKG stebėjimas, jei įtariamas aritminės kilmės sinkopė;
- ortostatiniai tyrimai (aktyvūs (perėjimas iš gulimos padėties į stovimą) ir pasyvūs), jei sinkopė yra susijusi su stovėjimu arba įtariamas refleksinis mechanizmas.
Kiti tyrimai, pvz., neurologiniai ir kraujo tyrimai, nurodomi, jei įtariamas ne sinkopinis sąmonės netekimas.
Pradiniai egzaminai turėtų atsakyti į 3 pagrindinius klausimus:
1. Ar tai sinkopinis epizodas?
2. Ar buvo nustatyta šios būklės priežastis?
3. Ar gauti duomenys rodo didelę riziką? širdies ir kraujagyslių ligų ar mirtis?

Etiologinė diagnozė
25-50% pacientų pirminio būklės tyrimo metu galima nustatyti sinkopės priežastį. Yra keletas svarbių dalykų, kurie turi atsispindėti ligos istorijoje. Norint nustatyti diagnozę, nustatyti tolesnių tyrimų apimtis ir paskirti gydymą, reikia atsižvelgti į anamnezės duomenis, objektyvų tyrimą, EKG.
Priešingu atveju neįmanoma nustatyti teisingos diagnozės, o tai reiškia, kad galima tik spėlioti apie sinkopės priežastis. Šiuo atžvilgiu būtina atlikti papildomus tyrimus.

Rizikos stratifikacija
Jei pirmojo tyrimo metu sinkopės etiologija lieka neaiški, kitas žingsnis turėtų būti labiausiai tikėtinų širdies ir kraujagyslių sutrikimų ar staigios širdies mirties rizika.
PPS – įtariamas trumpalaikis sinkopė

Diagnostiniai testai

Miego sinuso masažas

Jau seniai nustatyta, kad spaudimas miego arterijos išsišakojimų srityje lėtina širdies nepakankamumo progresavimą ir padeda sumažinti kraujospūdį. Kai kuriems asmenims MCS sukeltas poveikis gali sukelti neįprastą reakciją. Skilvelinės asistolės epizodas, trunkantis 3 sekundes, arba sistolinio slėgio sumažėjimas mažiau nei 50 mm Hg. yra miego arterijos sinuso padidėjusio jautrumo požymiai. Spontaniško sinkopo atveju HFCS gali sukelti SCD. Norint nustatyti SKS diagnozę, būtina per 10 sekundžių atkurti spontaniškus simptomus po dešinės ir kairės pusės SKS gulimoje ir vertikalioje padėtyje, nuolat stebint dažnį. širdies ritmas ir periodinius kraujospūdžio matavimus, kurie leis geriau įvertinti vazodepresoriaus komponentą. Reikia pabrėžti, kad HCHS dažniau serga vyresni vyrai. Tuo pačiu metu SCS yra gana retas reiškinys vyresniems nei 40 metų žmonėms.
Ryšys tarp patologinio atsako į MCS ir sinkopės yra labai didelis svarbus punktas kurį reikėtų studijuoti. Šiuo tikslu naudojami 2 metodai. Pirma, būtina palyginti sinkopės epizodų dažnį prieš ir po stimuliavimo. Neatsitiktinių imčių tyrimai parodė, kad stebėjimo metu pacientams, kuriems buvo implantuotas širdies stimuliatorius, atkryčių dažnis buvo mažesnis, palyginti su pacientais, kuriems nebuvo klinikinių požymių pradinio stimuliavimo poveikio įvertinimo metu.
Antrasis metodas – išanalizuoti asistolijos epizodų dažnį pacientams, kuriems yra kardioslopinantis atsakas į masažą miego sinuso srityje implantuotu prietaisu. Dviejuose tyrimuose, kuriuose buvo naudojamas šis metodas, ilgos pauzės buvo užfiksuotos maždaug tokiu pat dažniu. Gauti rezultatai leidžia manyti, kad teigiamas atsakas į masažą miego sinuso srityje yra patikimas spontaninės asistolijos išsivystymo pranašas.

Klinikiniai požymiai, rodantys diagnozę pirminio tyrimo metu:
Neurologinis sinkopas:
- širdies patologijos nebuvimas;
- ilga pasikartojančių sinkopių istorija;
- sinkopės atsiradimas po netikėto nemalonaus garso, kvapo, vaizdo ar skausmo;
- ilgas stovėjimas ar buvimas perpildytose, tvankiose vietose;
- pykinimas, vėmimas, susijęs su sinkope;
- sinkopės atsiradimas valgio metu arba po jo;
- sinkopės atsiradimas ilgą laiką sukant galvą arba suspaudus miego sinusą (su augliais šioje srityje, skutimosi metu, nešiojant aptemptas apykakles);
- po nervinės įtampos.
Sinkopė, susijusi su ortostatine hipotenzija:
- sinkopės atsiradimas po ilgo buvimo stovint;
- laikinas ryšys su vazokonstrikcinių vaistų skyrimu ar jų dozės pakeitimu, dėl kurio gali išsivystyti hipotenzija;
- ilgalaikis stovėjimas, ypač perpildytose ir tvankiose vietose;
- autonominės neuropatijos arba Parkinsono ligos buvimas;
- stovėjimas po nervinės įtampos.
Širdies ir kraujagyslių sinkopė:
- organinės širdies patologijos buvimas;
- staigios mirties ar jonų kanalų patologijos atvejai šeimos istorijoje;
- pokyčiai EKG;
- netikėtas greito širdies plakimo priepuolis, po kurio iš karto išsivystė sinkopės priepuolis;
- EKG sinkopės dėl aritmijos požymiai:
dviejų ryšulių blokada (kairiosios arba dešiniosios ryšulio šakos blokada kartu su kairiojo pluošto šakos priekinės arba apatinės ryšulio šakos blokada);
- kiti intraventrikulinio laidumo sutrikimai (QRS trukmė ≥ 0,12 s);
- antrojo laipsnio AV blokada, Mobitz I tipas;
- besimptomė netinkama sinusinė bradikardija (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- ankstyva repoliarizacija;


- Q banga, rodanti miokardo infarktą.
Pagrindinės miego arterijos sinuso masažo komplikacijos yra neurologinės. Miego arterijos sinuso masažo reikia vengti pacientams, sergantiems praeinančiomis išemijos priepuoliais, patyrusiems insultą per pastaruosius 3 mėnesius, pacientams, kuriems girdimas ūžesys virš miego arterijos, nebent stenozė būtų pašalinta atliekant miego doplerio sonografiją.

Rizikos stratifikacija.
Trumpalaikiai didelės rizikos veiksniai, dėl kurių reikia nedelsiant hospitalizuoti arba intensyviai gydyti
Sunki organinė širdies liga arba koronarinė širdies liga (širdies nepakankamumas, sumažėjusi kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija arba buvęs miokardo infarktas)
Klinikiniai ar EKG aritmogeninės etiologijos sinkopės požymiai:
- sinkopės priepuolis fizinio krūvio metu arba gulint ant nugaros;
- padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis sinkopės metu;
- staigios mirties atvejai šeimos istorijoje;
- nestabili skilvelių tachikardija;
- dviejų pluoštų blokada (kairiosios arba dešiniosios ryšulio šakos blokada kartu su kairiojo pluošto šakos priekinės ar apatinės galinės šakos blokada) arba kiti intraventrikulinio laidumo nukrypimai, kurių QRS trukmė ≥120 ms);
- besimptomė sinusinė bradikardija (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
QRS kompleksai su skilvelių išankstinio sužadinimo požymiais;
- ilgi arba trumpi QT intervalai;
— dešiniojo pluošto šakos blokada su ST segmento pakilimu V1-V3 laiduose (Brugados sindromas);
- aritmogeninė dešiniojo skilvelio displazija: neigiamų T bangų buvimas dešiniajame priešširdyje, epsilono bangos ir vėlyvieji skilvelių potencialai;
Svarbu susiję patologinės būklės:
- sunki anemija;
- elektrolitų disbalansas.
Ortostatinis testas
Pakeitus kūno padėtį iš gulimos padėties į vertikalią, kraujas juda iš krūtinės ląstos į apatines galūnes, o tai savo ruožtu sumažina venų nutekėjimą ir CO kiekį. Jei kompensaciniai mechanizmai yra nepakankami, staigus kraujospūdžio sumažėjimas gali sukelti sinkopę.
Šiandien yra du metodai, kaip įvertinti reakciją į padėties pokyčius, kai iš gulimos padėties perkeliama į stovimą.
Vienas iš jų yra aktyvus ortostatinis testas, kuriame pacientas staiga atsistoja iš gulimos padėties. Antrasis metodas yra pasyvus ortostatinis testas (galvos pakreipimas į viršų), kai pasvirimo kampas yra nuo 60° iki 70°.

Aktyvi būsena
Šis testas atliekamas siekiant nustatyti vadinamąjį ortostatinį netoleravimą.
Įprastam klinikiniam tyrimui dažniausiai naudojamas sfigmomanometras dėl jo prieinamumo ir naudojimo paprastumo. Prietaisų su automatiniu rankogalių pripūtimu, kurie užprogramuoti pakartoti matavimus esant nenuosekliems rodmenims, naudojimas yra neveiksmingas dėl staigaus kraujospūdžio sumažėjimo. ortostatinė hipotenzija. Naudodami sfigmomanometrą galite atlikti tik keturis vienos rankos matavimus per minutę, joje nesivystant venų stenozės. Jei reikia dažniau matuoti, galimas tolesnis neinvazinis kraujospūdžio ir širdies susitraukimų dažnio nustatymas.

Pasvirimo testas (pasyvus ortostatinis testas)
Loginis pagrindas
Pasvirimo testas leidžia atkurti neurologinį refleksą laboratorinėmis sąlygomis. Šį refleksą sukelia kraujo kaupimasis ir venų nutekėjimo sumažėjimas dėl ortostatinės apkrovos ir nejudrumo. Dėl to hipotenzija ir paprastai kartu sulėtėjęs širdies susitraukimų dažnis yra susiję su vazokonstrikcinio pajėgumo sutrikimu dėl simpatinių impulsų slopinimo ir makšties hiperaktyvumo.
Pasvirimo testas tinka klinikinei situacijai, kai dėl ilgo stovėjimo išsivysto refleksinis sinkopė. Tačiau šis testas taip pat gali būti teigiamas pacientams, sergantiems kitomis refleksinio sinkopės formomis ir sergančių sinusų sindromu.
Metodika
Klinikinėje praktikoje posvyrio testas buvo pradėtas vertinti pacientų, sergančių nežinomos etiologijos apalpimu Kenny, būklei įvertinti 1986 m. Nuo tada buvo sukurta daug šio tyrimo protokolų, kuriuose nustatyti pradiniai stabilumo parametrai, trukmė, pasvirimo kampas, gydymo metodas. parama, farmakologinės provokacijos. Dažniausiai naudojama įkrovimo technika yra maža izoproterenolio dozė, leidžiama į veną; Šiuo atveju dozė palaipsniui didinama, kad vidutinis širdies susitraukimų dažnis padidėtų maždaug 20-25 %. pradinė linija. Taip pat dažnai naudojama nitroglicerino pakrovimo po liežuviu technika po 20 minučių pertraukos vartojant vaistą. Senyviems pacientams gali būti veiksminga nedelsiant pradėti tyrimą nitroglicerino kiekiu be ankstesnės pasyviosios fazės (be vaistų). Abu metodai pasižymi gana dideliu teigiamo atsako rodikliu (61-69%) ir dideliu specifiškumu (92-94%). Jūs neturėtumėte valgyti 4 valandas prieš tyrimą. Atsižvelgiant į venų kateterizavimo poreikį, parengiamoji fazė vartojant izoproterenolį yra 20 min., o naudojant nitrogliceriną – tik 5 min.
Indikacijos. P Pasyvus ortostatinis testas skiriamas pacientams, kuriems pirminio vertinimo metu diagnozuota nepatvirtinta refleksinė sinkopė.
Pasvirimo testo atlikti nereikia pacientams, kuriems refleksinės sinkopės diagnozė nustatyta pagal ligos istoriją, arba pacientams, kuriems pasireiškė vienkartiniai ar reti sinkopės priepuoliai, išskyrus tam tikrus atvejus (pavyzdžiui, traumos, nerimas, profesinė veikla). , pilotas ir kt.). Yra žinoma, kad pasyvus ortostatinis testas gali būti informatyvus pacientams, kuriems yra didelė širdies ir kraujagyslių reiškinių rizika arba kuriems yra aritminės kilmės sinkopė, tačiau atidžiai ištyrus reikia atmesti širdies ir kraujagyslių priežastį. Pacientams, kuriems yra trumpalaikis sąmonės netekimas, susijęs su traukuliais, ortostatinis tyrimas padės atpažinti epilepsinės kilmės sinkopę. Šis testas taip pat naudojamas pacientams, kuriems dažnai pasireiškia trumpalaikio sąmonės netekimo epizodai ir įtariami psichikos sutrikimai, bei traumų atvejais, siekiant nustatyti refleksinį sinkopės pobūdį. Be to, senyviems pacientams naudojamas ortostatinis testas, siekiant atskirti sinkopę ir kitą patologiją, kurią lydi sąmonės netekimas.
Pasvirimo testas naudojamas atskirti gryną refleksinę sinkopę nuo neklasikinių vėlyvosios / uždelstos ortostatinės hipotenzijos formų. Tačiau jo rezultatai nerodo gydymo veiksmingumo. Pasvirimo testą ASA pripažįsta kaip informatyvų, leidžiantį nustatyti paciento polinkį į refleksinę sinkopę, o tai reiškia, kad remiantis jo rezultatais galima skirti gydymą.
Atsakymas į pakreipimo testą. Pakreipimo testo rezultatai gali rodyti refleksinę hipotenziją / bradikardiją arba vėlyvą OH, susijusį su sinkope ar presinkope. Reakcijos į sukeltą refleksą pobūdis nustatomas priklausomai nuo dominuojančio komponento – vazodepresoriaus ar kardioinhibitorinio (atitinkamai kardioinhibitorinio, vazodepresinio atsako arba mišraus tipo). Tačiau neigiamas posvyrio testo rezultatas nėra pagrindas atmesti refleksinės sinkopės diagnozę.
Šiandien suabejota klinikiniu atsako į pakreipimo testą, kaip veiksnio, lemiančio kraujospūdžio būklę ir širdies susitraukimų dažnį sinkopės metu, pagrįstumu. Kai kuriuose tyrimuose atsakas į pakreipimo testą buvo lyginamas su spontaninio sinkopės duomenimis, gautais naudojant implantuotą kilpos įrašymo įrenginį. Teigiamas kardioslopinantis atsakas į pakreipimo testą rodo didelę spontaninio asistolinės kilmės sinkopės išsivystymo tikimybę. Teigiamas vazodepresorius arba mišrus atsakas neatmeta asistolės galimybės spontaninio sinkopės metu.
Komplikacijos ir kontraindikacijos. Pasvirimo testas yra saugus diagnostikos metodas. Mirčių per procedūrą nėra žinoma. Tačiau yra įrodymų, kad vartojant izoproterenolio gali išsivystyti gyvybei pavojinga skilvelinė aritmija, jei pacientas serga vainikinių arterijų liga arba serga sinuso sindromu. Informacijos apie komplikacijas atliekant tyrimą naudojant nitrogliceriną nėra. Šiek tiek išreikšta šalutiniai poveikiaišio tyrimo metu ypač padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis vartojant izoproterenolį arba galvos skausmas vartojant nitrogliceriną. Nepaisant mažos komplikacijų rizikos ir šalutiniai poveikiai, jie vis tiek rekomenduoja pasiruošti gaivinimo įrangą.
Kontraindikacijos atlikti pakreipimo testą naudojant izoproterenolį yra vainikinių arterijų liga, nekontroliuojama hipertenzija, kairiojo skilvelio nutekėjimo trakto susiaurėjimas ir reikšminga aortos stenozė. Šį tyrimą reikia atlikti atsargiai pacientams, kuriems yra dokumentuota aritmija.
Elektrokardiografinis stebėjimas (invazinis ir neinvazinis)
EKG stebėjimas naudojamas diagnozuoti protarpines brady ir tachiaritmijas. Šiuo metu galimi keli ambulatorinio EKG stebėjimo tipai: standartinis ambulatorinis Holterio EKG stebėjimas, stacionarinis stebėjimas, įvykių registratorius, išorinis arba implantuotas kilpos registratorius ir nuotolinė telemetrija (namuose).
Auksinis sinkopės diagnozavimo standartas yra nustatyti ryšį tarp simptomų ir dokumentais patvirtintos aritmijos. Kai kurie autoriai diagnostikos kriterijumi laiko besimptomę patikimą aritmiją, kuri nustatoma pagal užsitęsusią asistolę (daugiau nei 3 s), supraventrikulinę tachikardiją (daugiau nei 160 k./min.) arba skilvelinę tachikardiją. Dokumentais patvirtintos aritmijos nebuvimas sinkopės metu leidžia atmesti pastarąją sinkopės priežastį, tačiau tai nėra specifinis diagnostinis rodiklis.
Paprastai EKG stebėjimas nurodomas tik tais atvejais, kai yra didelė tikimybė nustatyti aritminę sinkopės etiologiją ruošiantis tyrimui. Tačiau buvo įrodyta, kad aritmija (dažniausiai asistolija) sinkopės metu pasireiškia beveik 50 % vyresnių nei 40 metų žmonių, kuriems kartojasi sinkopės epizodai, be reikšmingų struktūrinių širdies pažeidimų, esant normaliam EKG modeliui.

Stebėjimas ligoninės aplinkoje
Stebėjimas ligoninėje nurodomas, kai yra didelė tikimybė, kad pacientui išsivystys gyvybei pavojinga aritmija. EKG stebėjimas keletą dienų turi diagnostinę reikšmę pacientams, kuriems yra EKG pokyčių arba klinikiniai ryškūs ženklai, rodantis aritminę sinkopės etiologiją, ypač jei stebėjimas atliekamas iškart po sinkopės. Tačiau tokiomis sąlygomis EKG stebėjimo diagnostinė vertė yra ne didesnė kaip 16%, o jo įgyvendinimą lemia būtinybė išvengti tiesioginės rizikos tam tikram pacientui.

Holterio stebėjimas
Šiuolaikinėje praktikoje Holterio stebėjimui atlikti naudojamas standartinis 24-48 valandų ar net 7 dienų registratorius. Tačiau daugumai pacientų stebėjimo metu simptomai nesikartoja. Šiuo atžvilgiu Holterio stebėjimo vertė sumažinama iki 1-2%. 15% atvejų simptomai nėra susiję su aritmija. Taigi šios kategorijos pacientams ritmo sutrikimai gali būti atmesti kaip sinkopės priežastis. Pats Holterio stebėjimas nėra brangus metodas, tačiau naudojant diagnostikos tikslais pacientams, sergantiems sinkope, jo kaina gerokai išauga. Šis metodas turi diagnostinę vertę pacientams, sergantiems sinkope ir dažnais simptomais. Patirtis rodo, kad šioje pacientų grupėje dažnai pasireiškia psichogeninė pseudosinkopė.

Išoriniai įvykių registratoriai perspektyviniu režimu
Įvykių registratorius yra išorinis prietaisas, naudojamas paciento būklei įvertinti pasireiškus simptomams. Šio tipo registratoriai yra gana informatyvūs pacientams, kuriems padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, tačiau neturi diagnostinės vertės pacientams, sergantiems sinkope.

Išoriniai kilpos įrašymo įrenginiai
Šio tipo prietaisai turi kilpinę atmintį ir leidžia įrašyti duomenis bei stebėti elektrokardiogramą ilgą laiką. Jį dažniausiai suaktyvina pacientas po simptomų atsiradimo, todėl duomenis galima apdoroti per 5-15 minučių. Šio tipo prietaisas yra prijungiamas prie paciento naudojant kontaktinius elektrodus po oda. Yra įrodymų, kad norint padidinti šių metodų diagnostinę vertę, reikia palyginti duomenis, gautus naudojant kilpų įrašymo įrenginius ir Holterio stebėjimą. Tačiau dažniausiai indikacijų pacientai laikosi kelias savaites, o to nepakanka, kad būtų galima nustatyti ryšį tarp EKG požymių ir sinkopės žmonėms, kuriems apalpimo epizodai pasireiškia retai.

Implantuojami kilpiniai registratoriai
Implantuojami kilpos registratoriai (ILR) implantuojami po oda naudojant vietinė anestezija. Baterijos veikimo laikas yra apie 36 mėnesius. Šis įrenginys turi kilpinę atmintį, kuri leidžia išsaugoti EKG įrašus retrospektyviniu režimu. Įrenginį gali įjungti pacientas arba kas nors kitas, dažniausiai po sinkopės epizodo. Taip pat, anksti aptikus aritmijas, įrašymą galima įjungti automatiškai. Duomenys gali būti analizuojami internete. IPR naudojimo pranašumai yra EKG rodiklių įrašymo trukmė ir didelis tikslumas. Tačiau yra keletas trūkumų, ypač chirurginės intervencijos poreikis, net nedidelis, sunku atpažinti supraventrikulinę ir skilvelių aritmija, per didelio sužadinimo ar slopinimo būsenos, turinčios įtakos duomenims atminties kortelėje, galimybė, taip pat didelė šio įrenginio kaina. Didelės šio metodo kainos klausimas gali būti persvarstytas atsižvelgiant į jo labai didelę diagnostinę vertę, palyginti su standartinėmis diagnostikos priemonėmis. Tačiau tam būtina įrodyti patikimą galimybę šiuo metodu nustatyti EKG požymių ryšį su sinkope. didelis kiekis pacientai. Šiandien, kaip taisyklė, jis naudojamas tais atvejais, kai sinkopės priežastis, atlikus visus įmanomus standartus diagnostinės priemonės liko neaišku. Per 5 IPR buvimo mėnesius EKG požymių koreliacija su sinkope buvo nustatyta 88 % pacientų iš kruopščiai atrinktos kohortos. Išanalizavus 9 tyrimus, kuriuose dalyvavo 506 pacientai, kuriems pasireiškė nežinomos etiologijos sinkopė po standartinių tyrimo metodų, nustatyta, kad koreliacija tarp EKG anomalijų ir sinkopės nustatyta 176 (35 %) pacientams; iš jų 56 % užfiksuoto įvykio metu buvo asistolija (arba bradikardija), 11 % – tachikardija, o 33 % – be aritmijų. Septyni tyrimai parodė, kad presinkopė nebuvo susijusi su aritmija. Šie duomenys rodo, kad nesant dokumentais patvirtintos aritmijos, presinkopės ir tikrosios sinkopės sąvokos nėra keičiamos. Priešingai, patvirtinta aritmija iki sinkopės būklės yra diagnostinis žymuo.
Be nežinomos etiologijos sinkopės, intelektinės nuosavybės teisės naudojamos ir kitais atvejais, kurie domina gydytojus ir tyrėjus:
- pacientams, kuriems įtariama epilepsija, kuriems gydymas buvo neveiksmingas;
- pacientams, kuriems įtariama neurologinė sinkopė (spontaninio sinkopės etiologijos nustatymas gali turėti įtakos gydymo pobūdžiui);
- pacientams, kuriems yra ryšulio šakų blokada, kuriems labiausiai tikėtina paroksizminė AV blokada, nepaisant neigiamo atsako į elektrofiziologinį įvertinimą.
- pacientams, kuriems yra patvirtinta struktūrinė širdies liga ir (arba) trumpalaikė skilvelinė tachiaritmija, kuriems labiausiai tikėtina skilvelių tachiaritmija, nepaisant neigiamo atsako į elektrofiziologinį įvertinimą;
- pacientams, kuriems yra nežinomos etiologijos alpimas.

Nuotolinė (namuose) telemetrija
Neseniai buvo sukurtos išorinės ir implantuojamos sistemos, kurios ilgą laiką fiksuoja EKG rodiklius (su kilpine atmintimi 24 val.) ir perduoda duomenis į aptarnavimo centrą per bevielis ryšys. Iš centro gydytojui siunčiami dienos duomenys arba duomenys, rodantys įvykio tikimybę. Remiantis gautais rezultatais, tokia mobili nestacionarinė telemetrijos sistema turi didelę diagnostinę vertę pacientams, sergantiems sinkope ar presinkope, palyginti su išoriniais kilpos registratoriais, kuriuos įjungia patys pacientai. Reikia atlikti tolesnius tyrimus dėl galimos šių sistemų vertės diagnostiniam pacientų, sergančių sinkope, įvertinimui.

Elektrokardiografinių įrašų klasifikacija
Dėl IPR registruojamų ritmo sutrikimų požymių nevienalytiškumo ir kintamumo sinkopės metu Tarptautinio nežinomos etiologijos sinkopės tyrimo (ISSUE) mokslininkai pasiūlė klasifikaciją, kad būtų galima struktūrizuoti tyrimo metodus, kurie leis sukurti standartinį taikytiną algoritmą. tolesniuose tyrimuose ir klinikinėje praktikoje. Šioje klasifikacijoje EKG įrašai skirstomi į 4 grupes. Skiriamasis bruožas yra pagrindinis ritmo pokytis ir siūlomas sinkopės mechanizmas.

Elektrokardiografinis sinkopės stebėjimas – kada naudoti?
Negalite pasikliauti vien EKG stebėjimo duomenimis. Gydytojai turi atsižvelgti į pirminio paciento būklės įvertinimo rezultatus. Kai kuriose situacijose, pavyzdžiui, kai klinikiniai įrodymai aiškiai rodo refleksinį sinkopės pobūdį ir kai apalpimo epizodai pasireiškia retai, EKG stebėti nebūtina. Pacientams, kuriems būdingi dažni simptomai ar apalpimas, įtariamas aritminiu pobūdžiu, bet nėra didelės rizikos, gali būti taikomas IPR. IPR paprastai naudojami, kai nebuvo įmanoma nustatyti sinkopės etiologijos naudojant kitus diagnostikos metodus. Viename tyrime 60 pacientų buvo atsitiktinai suskirstyti į 2 grupes. Viename iš jų buvo naudojami standartiniai diagnostikos metodai – išoriniai kilpos registratoriai, pakreipimo testas, elektrofiziologinis tyrimas (EPS); kitoje grupėje diagnozė buvo atlikta naudojant IPR. Gauti rezultatai rodo, kad IPR naudojimas pirminėje diagnozėje turi didesnę diagnostinę vertę, palyginti su standartiniais metodais (atitinkamai 52 ir 20%). Tačiau pacientai, kuriems buvo didelė gyvybei pavojingų aritmijų rizika ir kurių kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija sumažėjo (35 %), nebuvo įtraukti. Remiantis šiais duomenimis, taip pat atsižvelgiant į ribotas diagnostines pasvirimo testo, adenozino trifosfato (ATP) tyrimo, elektrofiziologinio tyrimo ir trumpalaikio EKG stebėjimo galimybes (Holteris, naudojant kilpos registratorius), galime daryti išvadą, kad IPR naudojimas. Įtarus aritminį sinkopės pobūdį, ankstyvoje stadijoje diagnostika turėtų būti standartas, jei kitais metodais jo nepavyksta nustatyti. Tai padės pradėti ankstyvą etiologinį gydymą.
Ateityje bus kuriamos sistemos, kurios leis fiksuoti įvairius signalus, išskyrus EKG, ir atpažinti požymius, būdingus būtent spontaniniam sinkopei (tokiu atveju tokių būklių provokuoti nereikės). Todėl tikėtina, kad implantuoti registratoriai bus plačiau naudojami nustatant sinkopės priežastis, palyginti su standartiniais metodais. Tačiau pacientams, sergantiems struktūrine širdies liga, dėl kurios dažniau išsivysto gyvybei pavojinga aritmija, pirmenybė turėtų būti teikiama elektrinio defibriliatoriaus arba IPR implantavimui. Nors patvirtinta bradiaritmija, kurią lydi sinkopė, yra diagnostikos kriterijus, kartais reikia atlikti papildomus tyrimus, kad būtų galima atskirti įgimtus širdies sutrikimus ir refleksinį sinkopės mechanizmą. Pastaroji dažnai yra paroksizminės bradiaritmijos priežastis pacientams, neturintiems struktūrinės širdies ligos ir normalios EKG nuotraukos.

Elektrofiziologinis tyrimas
EPS diagnostinį efektyvumą nustatant sinkopės priežastį daugiausia lemia numatomi anomalijos, taip pat EPS protokolas.
Apžvelgus 8 tyrimus, kuriuose dalyvavo 625 apalpę turintys pacientai, kuriems buvo atlikta EPS, nustatyta, kad teigiami rezultatai buvo pasiekti daugiausia pacientams, kuriems buvo struktūrinis širdies pažeidimas.
Apskritai šis metodas neturi didelio jautrumo ir specifiškumo. Ankstesnėse rekomendacijose šis klausimas išsamiai aprašytas. Be to, į pastaraisiais metais Sukurti nauji diagnostikos metodai, pavyzdžiui, ilgalaikis stebėjimas, kurie yra informatyvesni. Atkreiptinas dėmesys ir į tai, kad pacientams, kurių kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija itin sumažėjusi, EPI nebeskiriamas, nes tokiais atvejais kyla klausimas dėl TLK implantacijos, neatsižvelgiant į sinkopės priežastį. Remiantis pastarųjų metų publikacijomis, tik 2% pacientų, kuriems yra nežinomos etiologijos sinkopė, kardiologas skiria EPI. Kitų specialybių gydytojai ją skiria dar rečiau. Tačiau šis metodas vis dar naudojamas diagnostikos tikslais konkrečiose toliau išvardytose klinikinėse situacijose.

Įtariama protarpinė bradikardija
Prieš atlikdamas specifinius tyrimus, kai yra besimptomė sinusinė bradikardija, gydytojas įsitikins, kad bradikardija yra sinkopės priežastis (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Diagnostinė sinoatrialinio mazgo funkcijos (ESFRU) pailgėjusio atsigavimo trukmė lieka neaiški. > 1,6 arba 2 s laikotarpis IVFSU ir > 525 ms pakoreguotam sinoatrialinio mazgo funkcijos atkūrimo laikui (ASVRT) laikomas nenormaliu. Stebėjimo tyrimas parodė ryšį tarp užsitęsusio VVFSU buvimo EPI metu ir stimuliacijos poveikio simptomams. Kitas nedidelis perspektyvus tyrimas parodė, kad pacientams, kurių HFSS > 800 ms, buvo 8 kartus didesnė sinkopės rizika nei pacientams, kurių balas buvo mažesnis.
Sinkopė pacientams, kuriems yra ryšulio šakų blokada (įskaitant didelio laipsnio atrioventrikulinę blokadą)
Pacientams, sergantiems RBBB, yra didelė AV blokados rizika. Du veiksniai padidina AV blokados riziką pacientams, sergantiems RBBB: anksčiau buvę sinkopė ir pailgėjęs laidumo nuo pluošto iki skilvelio laikas (HV intervalas). Priklausomai nuo sinkopės istorijos, AV blokados rizika per ateinančius 42 mėnesius padidėja nuo 2 iki 17%. AV blokados tikimybė pacientams, kuriems yra HV intervalas, yra 4, 12 ir 24%.< 55 мс (норма), >atitinkamai 70 ms ir > 100 ms.
Ryšulio šakų blokada, reaguojant į prieširdžių stimuliaciją, yra svarbus AV blokados grėsmės prognozuotojas, tačiau šis metodas yra mažai jautrus.
Ryšulio šakų blokada, vartojant I klasės antiaritminius vaistus, taip pat gali išprovokuoti spontanišką AV blokadą. Farmakologiškai sukelto HV intervalo pailgėjimo iki >129 ms be AV blokados prognozinė reikšmė lieka neaiški. Kita vertus, maždaug 1/3 pacientų, kuriems buvo neigiamas atsakas į EPS su implantuotu IPR, vėliau išsivystė AV blokada. Taigi EPI turi mažą jautrumą ir specifiškumą.
Buvo išanalizuoti 9 tyrimų, kuriuose dalyvavo 1761 pacientas, duomenys, o mirtingumas dėl visų priežasčių buvo 28 % po 40 mėnesių; 32 % atvejų buvo pastebėta staigi mirtis. Reikia pažymėti, kad nei sinkopė, nei pailgėjęs ŠV intervalas nebuvo susiję su didesne mirties rizika, o gydymas širdies stimuliatoriumi šios rizikos nesumažino.
Apibendrinant reikėtų pažymėti, kad HV intervalo pailginimo arba AV blokados provokavimo širdies stimuliavimo ar farmakologinės intervencijos metodo taikymas leidžia nustatyti pacientų grupę, kuriai ateityje yra didesnė rizika susirgti AV blokada. anomalijų nebuvimas nėra priežastis atmesti šios galimybės.

Įtariama tachikardija
Pacientams, kuriems prieš sinkopę yra dažno širdies susitraukimų dažnio epizodas (galbūt supraventrikulinė tachikardija), EPS gali būti paskirta įvertinti tikslų mechanizmą.
Pacientams, kurių kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija yra išsaugota ir patyrusiems miokardo infarktą, užsitęsusios monomorfinės skilvelinės tachikardijos provokacija gali padėti nustatyti sinkopės priežastį. Skilvelių virpėjimo sukėlimas nėra laikomas specifiniu kriterijumi. Sukeltos skilvelinės aritmijos nebuvimas leidžia nustatyti pacientų grupę, kuriai aritmija yra mažai tikėtina sinkopės priežastis.
Informacija apie EPI ir provokuojančių tyrimų, naudojant I klasės antiaritminius vaistus, naudą ir galimybes pacientams, sergantiems sinkope ir įtariamu Brugados sindromu, yra gana prieštaringa. Tyrimų, kuriuose dalyvavo 1036 dalyviai, metaanalizės metu nustatyta, kad 56 % jų nereikėjo sukelti supraventrikulinio ar skilvelių virpėjimo skilvelio stimuliavimu, o rezultatai nesiskyrė per kitus 34 mėnesius.
Bandymas naudojant adenozino trifosfatą
Šis tyrimas apima boliuso injekciją (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без struktūrinius pokyčiusširdies), tačiau toks atsakas į testą kontrolinėje grupėje neužfiksuotas. Išvados rodo, kad paroksizminė AV blokada gali būti neaiškios kilmės sinkopės priežastis. Tačiau naujausi tyrimai parodė ryšį tarp ATP sukeltos AV blokados ir EKG pokyčių (gautų naudojant IPR) spontaninio sinkopės metu. Endogeninio adenozino išsiskyrimo vaidmuo vystantis kai kurioms sinkopės formoms paroksizminės AV blokados metu (vadinamoji adenozinui jautri sinkopė) išlieka tyrimų objektu.

Echokardiografija ir kiti vaizdo gavimo metodai
Informatyviausias struktūrinių širdies ligų diagnostikos metodas yra echokardiografija, apimanti struktūrinių ir funkcinių hemodinamikos parametrų įvertinimą. Echokardiografiniai duomenys yra labai svarbūs rizikos stratifikacijai pacientams, kuriems yra sumažėjusi kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija. Jei yra struktūrinė širdies liga, reikia atlikti papildomus tyrimus, siekiant nustatyti galimą širdies sinkopės priežastį. Naudojant echokardiografiją, nedideliam skaičiui pacientų, pavyzdžiui, sergančių stenoze, galima nustatyti sinkopės priežastį. aortos vožtuvas, prieširdžių miksoma, tamponada. Pasikliaukite jo duomenimis tik tuo atveju, jei akivaizdu, kad nereikia atlikti papildomų bandymų.
Kai kuriais atvejais (aortos disekacija ir hematoma, embolija plaučių arterija, širdies navikas, perikardo ir miokardo ligos, įgimtos anomalijos vainikinių arterijų), galima atlikti transesofaginę echokardiografiją, kompiuterinę tomografiją ir magnetinio rezonanso tomografiją.
Taikymo testas fizinė veikla
Su pratimu susijęs sinkopas yra gana retas reiškinys. Dėl šios priežasties šis diagnostikos metodas turėtų būti taikomas tik tiems, kurie patyrė sinkopės epizodus fizinio krūvio metu arba iškart po jo. Išsamus EKG registravimas ir kraujospūdžio stebėjimas yra būtini atliekant tyrimą ir atsigavimo fazėje, nes sinkopė gali atsirasti tiek fizinio krūvio metu, tiek iškart po jo. Todėl šie duomenys turi būti vertinami atskirai. Jei fizinio krūvio metu atsiranda sinkopė, tikėtina priežastis gali būti širdis (nors kai kurie pranešimai rodo reikšmingą refleksinį vazodilataciją). Apalpimo mechanizmas, atsiradęs iškart po pratimo, greičiausiai yra refleksinis. Įrodyta, kad II ar III laipsnio AV blokada, atsirandanti tachikardijos metu fizinio krūvio metu, išsivysto distaliai nuo AV mazgo ir progresuoja. Ramybės EKG duomenys retai būna informatyvūs nustatant intraventrikulinio laidumo sutrikimus. Nėra patikimų įrodymų, kurie rekomenduotų atlikti fizinio krūvio testą bendrajai pacientų, sergančių sinkope, populiacija.
Psichikos būklės įvertinimas
Yra du galimi mechanizmai, susiejantys sinkopę ir psichinės sveikatos būklę. Pirma, daugelis psichiatrinių vaistų gali sukelti sinkopę dėl OH arba ilgo QT sindromo išsivystymo. Šios kategorijos narkotikų vartojimo nutraukimas gali turėti labai reikšmingų pasekmių, todėl į šį aspektą reikia atsižvelgti.
Antra, galimi vadinamieji funkciniai priepuoliai. Sąvoka „funkcinė“ reiškia sąlygas, panašias į somatines. Tuo pačiu neįmanoma paaiškinti jų somatinio mechanizmo, tačiau psichologinis yra akivaizdus. Galima išskirti dvi pacientų grupes: diferencinė diagnostika sąmonės netekimas. Abiejose grupėse pacientai nevaldo judesių ir nereaguoja į išorinius dirgiklius. Vienoje iš grupių makrojudesiai yra panašūs į tuos, kurie stebimi epilepsijos priepuolių metu; Tokie priepuoliai laikomi pseudoepilepsija, neepilepsiniais priepuoliais, psichogeniniais neepilepsiniais priepuoliais. Kitoje grupėje makrojudesių nėra, todėl priepuoliai panašūs į sinkopę ar ilgalaikį sąmonės netekimą. Jie vadinami psichogenine sinkope, pseudosinkope, psichikos kilmės sinkope, neaiškios etiologijos sinkope. Reikėtų pažymėti, kad paskutiniai du terminai neatitinka sinkopės apibrėžimo, nes smegenų hipoperfuzija nepastebima funkciniu sąmonės netekimu.
Svarbus skirtumas tarp funkcinio sąmonės praradimo ir panašios būklės yra somatinio mechanizmo nebuvimas: sergant pseudoepilepsija jis neregistruotas. epileptiforminis aktyvumas smegenys, kraujospūdis ir širdies susitraukimų dažnis nesumažėjo, priepuolio metu elektroencefalogramoje delta aktyvumas neužfiksuotas.
Tokių priepuolių dažnis nėra patikimai žinomas, tai labai priklauso nuo gydymo įstaigos. Taigi specializuotose klinikose funkcinio sąmonės netekimo dažnis, panašus į epilepsiją, svyruoja nuo 15 iki 20 proc., o sinkopės klinikose – 6 proc.

Diagnostika
Pseudosinkopė paprastai trunka ilgiau nei sinkopė: pacientai gali gulėti ant grindų keletą minučių, kartais iki 15 ar daugiau minučių. Jai taip pat būdingas didelis priepuolių dažnis, iki kelių kartų per dieną, ir praktiškai nėra aiškiai apibrėžtų provokuojančių veiksnių. Esant funkciniam trumpalaikiam sąmonės netekimui, galimi ir fiziniai pažeidimai (maždaug 50 proc. atvejų). Sergant epilepsiniu sindromu ir sinkopu, akys dažniausiai būna atviros, o kai funkcinis sąmonės netekimas – užmerktos. Duomenų įrašymas atakos metu gali būti naudingas: indikatoriai raumenų tonusas(vaizdo įrašymas arba neurologinis tyrimas), kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis, EKG. Pastarasis yra visiškai įmanomas, nes funkciniai sutrikimai yra lengvai atpažįstami ir jų nustatymas padės nustatyti tikslią diagnozę. Duomenys, gauti iš pakreipimo testo, pvz., sąmonės netekimas ir motorinės kontrolės praradimas, normalus kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis ir normalus EKG modelis, gali atmesti sinkopę ir daugumą epilepsijos formų.
Norint nustatyti teisingą diagnozę, labai svarbu nustatyti sinkopės pobūdį. Paaiškinti pacientui, kad jo liga yra psichogeninio pobūdžio, yra gana sunku. Dėl to pacientas gali manyti, kad jis yra asmeniškai atsakingas už tai, kas jam atsitinka, arba kad visi mano, kad jis apsimeta priepuolius. Tačiau pats pacientas juos suvokia kaip kažką nevalingo, ir iš tikrųjų taip yra. Todėl kalbant su pacientu būtina pabrėžti nevalingą sąmonės netekimo priepuolių pobūdį. Visa tai leis jums pasirinkti tinkamą gydymą.

Diferencinė diagnostika

Paprastai kruopščiai surinkta istorija gali padėti atskirti sinkopę nuo ne sinkopinio pobūdžio sąmonės praradimo, tačiau kartais tai padaryti gana sunku. Reikia atsakyti į kelis klausimus:
1. Ar sąmonės netekimas buvo visiškas?
2. Ar sąmonės netekimas buvo trumpalaikis, kai priepuolis greitai išsivystė, ar buvo trumpalaikis?
3. Ar pacientas patyrė spontanišką, visišką būklės išnykimą su pasekmėmis?
4. Ar pacientas prarado laikysenos tonusą?
Jei atsakymai į pateiktus klausimus yra teigiami, greičiausiai mes susiduriame su sinkope. Jei atsakymas bent į vieną klausimą yra neigiamas, prieš toliau vertinant sinkopę reikia atmesti kitas sąmonės praradimo formas.

Gydymas užsienyje

Hipertenzija sergančių pacientų prognozė priklauso ne tik nuo kraujospūdžio lygio. Gretutinių rizikos veiksnių buvimas, tikslinių organų įsitraukimo į procesą laipsnis, taip pat susijusios klinikinės būklės yra ne mažiau svarbūs nei kraujospūdžio padidėjimo laipsnis, todėl Šiuolaikinė klasifikacija buvo įvesta pacientų stratifikacija, atsižvelgiant į rizikos laipsnį.

Patartina atsisakyti termino „stadija“, nes daugeliui pacientų neįmanoma registruoti ligos raidos „etapų“. Taigi vietoj ligos stadijos, nulemtos organų pažeidimo sunkumo, buvo įvestas pacientų skirstymas pagal rizikos laipsnį, leidžiantis atsižvelgti į žymiai didesnį objektyvių parametrų skaičių, palengvinti paciento būklę. individualios prognozės įvertinimas ir supaprastinamas gydymo taktikos pasirinkimas.

Rizikos stratifikacijos kriterijai

Rizikos veiksniai	Tikslinių organų pažeidimas	Susijusios klinikinės būklės
Vyrai, vyresni nei 55 metų; Vyresnės nei 65 metų moterys; Cholesterolio daugiau nei 6,5 mmol/l; Ankstyvosios širdies ir kraujagyslių ligos šeimos istorijoje (moterys iki 65 metų, vyrai iki 55 metų).	kairiojo skilvelio hipertrofija (EchoCG, EKG arba rentgenografija); Proteinurija ir (arba) kreatinemija 1,2-2 mg/dl; Ultragarsiniai arba radiologiniai aterosklerozinių plokštelių požymiai; Generalizuotas arba židininis tinklainės arterijų susiaurėjimas.	SMEGENŲ KRAUJAGYSLIŲ LIGOS Išeminis insultas; Hemoraginis insultas; Laikinas išemijos priepuolis; ŠIRDIES LIGOS Miokardinis infarktas; krūtinės angina; Koronarinė revaskuliarizacija; Stazinis širdies nepakankamumas; INKSTŲ LIGOS Diabetinė nefropatija; Inkstų nepakankamumas (kreatinino kiekis didesnis nei 2 mg/dl); KRAUJAGYSLIŲ LIGOS Aortos aneurizmos išpjaustymas; Simptominis periferinių arterijų pažeidimas; HIPERTONINĖ RETINOPATIJA Kraujavimas ar eksudatas; Disko patinimas regos nervas; DIABETAS

Pirminės hipertenzijos klasifikacijos Arterinės hipertenzijos stadijų klasifikacija (pagal PSO rekomendacijas)

Scenaaš. Nėra organų taikinių pažeidimo.

ScenaII. Yra bent vienas iš šių organų taikinių pažeidimo požymių:

Kairiojo skilvelio hipertrofija, nustatoma daugiausia echokardiografija, taip pat rentgenografija (pagal Makolkin V.I., 2000, erdvinės kiekybinės vektorinės kardiografijos metodas yra jautresnis nei echokardiografija);

Vietinis arba generalizuotas tinklainės arterijų susiaurėjimas;

Mikroalbuminurija (su šlapimu išskiriama daugiau kaip 50 mg/d albumino), proteinurija, nežymus kreatinino koncentracijos plazmoje padidėjimas (12-2,0 ml/dl);

Ultragarsiniai arba angiografiniai aortos, vainikinių, miego, klubinių ar šlaunikaulio arterijų aterosklerozinių pažeidimų požymiai.

ScenaIII. Disfunkcijos ar tikslinių organų pažeidimo simptomų buvimas:

Širdis: krūtinės angina, miokardo infarktas, širdies nepakankamumas;

Smegenys: praeinantys smegenų kraujotakos sutrikimai, insultas, hipertenzinė encefalopatija;

Akies dugnas: kraujavimai ir eksudatai su papilomos edema arba be jos;

Inkstai: kreatinino koncentracija plazmoje didesnė nei 2 mg/dl, lėtinis inkstų nepakankamumas;

Laivai: sklindanti aneurizma, periferinių arterijų okliuzinių pažeidimų simptomai.

Ligos pavadinimas -„hipertenzija“ arba „esminė hipertenzija“. Atrodo neteisinga vartoti terminą „arterinė hipertenzija“, nenurodant jo kilmės.

Srauto stadija - I, II, III pagal PSO klasifikaciją.

Specifinis organo taikinio pažeidimo požymis(kairiojo skilvelio hipertrofija, dugno angiopatija, smegenų kraujagyslių pažeidimas, inkstų pažeidimas).

Susijusių rizikos veiksnių nurodymas(hiperlipidemija, hiperurikemija, nutukimas, hiperinsulinizmas).

Kraujospūdžio padidėjimo laipsnis.

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

Esminė hipertenzija I stadija.

Esminė hipertenzija, piktybinė eiga. Lėtinis širdies nepakankamumas IIB stadija. Hipertenzinė nefroangiosklerozė. II stadijos lėtinis inkstų nepakankamumas.

IHD. Stabili krūtinės angina, IIFC. III stadijos hipertenzija.

Centrinė nervų sistema

Inkstai

Širdis

Ką sukelia padidėjęs kraujospūdis?

Katecholaminai ir angiotenzinas II sukelia arterijų sienelių ir miokardo hipertrofiją. širdies ir kraujagyslių sistemos remoduliacija). Hipertrofuotas miokardas neturi pakankamai deguonies (santykinis koronarinis nepakankamumas), atsiranda lėtinė išemija, kuris skatina augimą jungiamasis audinys ir veda į difuzinį kardiosklerozė(negrįžtamas).

Užsitęsęs inkstų kraujagyslių spazmas baigiasi hialinozė Ir arteriosklerozė(taip pat negrįžtamas), dėl ko išsivysto pirminis raukšlėtas inkstas, o toliau – lėtinis inkstų nepakankamumas (pirminė hipertenzija virsta antrine – inkstų).

Centrinėje nervų sistemoje stebimas lėtinis smegenų kraujagyslių nepakankamumas, sukeliantis encefalopatiją.

Nekeičiant (sustabdant) širdies ir kraujagyslių sistemos remoduliacija (bent jau miokardo hipertrofija), hipertenzijos gydymas negali būti laikomas veiksmingu net jei jis palaiko kraujospūdį tame pačiame lygyje.

Kraujospūdžio klasifikacija (PSO ir MOAG, 1999, IV Baltarusijos Respublikos kardiologų kongresas, 2000):

Kategorijos	SBP mmHg Art.	DBP mmHg Art.
Optimalus	< 120	< 80 (до 60)
Normalus kraujospūdis	< 130	< 85
Aukštas normalus kraujospūdis	< 130-139	< 85-89
Arterinė hipertenzija:
I laipsnis (lengvas)	140-159	90-99
Pasienio pogrupis	140-149	90-94
II laipsnis (vidutinio sunkumo)	160-179	100-109
III laipsnis (sunkus)	> 180	> 110
Izoliuota sistolinė hipertenzija	> 140	< 90
Pasienio pogrupis	140-149	< 90

Pastabos:

esant skirtingam SBP ir DBP, jie vadovaujasi daugiau Aukšta vertė;

antihipertenzinio gydymo fone hipertenzijos laipsnis padidėja 1 lygiu.

Širdies ir kraujagyslių komplikacijų tikimybė šiam pacientui per ateinančius 10 metų yra:

1 rizika: iki 15 %;

2 rizika: 15-20 %

3 rizika: 20-30 %

4 rizika: daugiau nei 30 proc.

Rizikos lygio nustatymas:

Veiksniai, turintys įtakos prognozei:

1) rizikos veiksniai;

2) organų taikinių pažeidimas (TOD);

3) susijusios klinikinės būklės (ACS).

I. Rizikos veiksniai:

1. Naudojamas hipertenzijos rizikos stratifikavimui:

SBP ir DBP lygiai (1-3 laipsniai);

amžius: vyrai > 55 metai, moterys > 65 metai;

rūkymas;

bendrojo cholesterolio > 6,5 mmol/L (250 mg/dL);

DM (neatidėliotina rizika 4);

šeimos anksti (iki 55 metų vyrams, iki 65 metų moterims) širdies ir kraujagyslių ligų išsivystymo istorija.

2. Kiti veiksniai, kurie neigiamai veikia prognozę:

sumažėjęs DTL cholesterolio kiekis;

akcijos MTL cholesterolio;

mikroalbuminurija sergant cukriniu diabetu;

sutrikusi gliukozės tolerancija;

nutukimas;

sėslus gyvenimo būdas;

padidėjęs fibrinogeno kiekis;

didelės rizikos socialiniai ir ekonominiai veiksniai;

didelės rizikos etninė grupė;

didelės rizikos geografinis regionas.

II. Tikslinių organų pažeidimai:

kairiojo skilvelio hipertrofija (EKG, rentgenografija, echokardiografija);

proteinurija ir (arba) nežymus kreatinino koncentracijos plazmoje padidėjimas (1,2-2,0 mg/dl);

ultragarsiniai arba radiologiniai aterosklerozinių plokštelių požymiai (miego, klubinės ir šlaunies arterijų, aortos);

generalizuotas arba židininis tinklainės arterijų susiaurėjimas, kraujavimas.

III. Gretutinės (susijusios) klinikinės būklės:

Smegenų kraujagyslių ligos:

išeminis insultas;

hemoraginis insultas;

praeinantis išeminis priepuolis.

Širdies ligos:

miokardinis infarktas;

krūtinės angina;

vainikinių arterijų revaskuliarizacija (pavyzdžiui, po CABG, balioninės angioplastikos);

stazinis širdies nepakankamumas.

Kraujagyslių ligos:

aortos aneurizmos išpjaustymas;

periferinių arterijų pažeidimas (kliniškai);

hipertenzinė retinopatija III-IV etapai– hemoraginis ir eksudacinis regos nervo spenelio patinimas.

Inkstų ligos:

­ diabetinė nefropatija;

­ inkstų nepakankamumas;

glomerulų hiperfiltracija (>130 ml/min.);

kreatinino kiekis plazmoje > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

mikroalbuminurija (30-300 mg/d. arba 20-200 mcg/min.), proteinurija.