Nauji straipsniai

Veiksmingas: vietiniai kortikosteroidai. Manoma, kad veiksmingumas yra: namų dulkių erkučių naikinimas. Veiksmingumas neįrodytas: dietinės intervencijos; ilgalaikis vaikų, linkusių į atopiją, žindymas. eik

PSO rekomendacijos tretinei alergijų ir alerginių ligų prevencijai: - produktai, kurių sudėtyje yra pieno, neįtraukiami į vaikų, kurių alergija karvės pieno baltymams, racioną. Papildomam maitinimui naudojami hipoalerginiai mišiniai (jei taip, eikite

Alerginį įsijautrinimą vaikui, sergančiam atopiniu dermatitu, patvirtina alergologinis tyrimas, kurio metu bus nustatyti priežastimi reikšmingi alergenai ir imtasi priemonių kontaktui su jais mažinti. Vaikams. eik

Kūdikiams, kurių šeimoje buvo atopijos atvejų, alergenų poveikis vaidina lemiamą vaidmenį fenotipiniame pasireiškime. atopinis dermatitas, todėl pašalinus alergenus šiame amžiuje, gali sumažėti rizika susirgti alergenais. eik

Šiuolaikinė atopinio dermatito profilaktikos klasifikacija yra panaši į bronchinės astmos profilaktikos lygius ir apima pirminę, antrinę ir tretinę profilaktiką. Kadangi atopinio dermatito priežastys nėra žinomos. eik

Literatūros spalvų intarpas

^ Polimorfinė (paroksizminė) skilvelinė tachikardija daugeliu atvejų tai pasireiškia priepuolių forma, kurių dažnis didesnis nei 200 dūžių / min. Paprastai išsivysto dėl nekontroliuojamo gydymo antiaritminiais vaistais, taip pat kaip įgimto ilgo intervalo sindromo pasireiškimas. Q-T. Polimorfinės skilvelinės tachikardijos elektrokardiografinis vaizdas pateiktas 15-15 paveiksle, kuriame matyti, kad skilvelių kompleksai tarsi „vingiuoja“ aplink izoelektrinę ašį. Prieš šios aritmijos atsiradimą pasireiškia bradikardija ir pailgėjimas

#image.jpg Ryžiai. 15-15. Polimorfinė skilvelių tachikardija (torsades de pointes)

QT intervalas. Polimorfinė skilvelinė tachikardija išsivysto pagal trigerinio automatizmo mechanizmą (žr. toliau) ir dažniausiai yra grįžtama, tačiau gali virsti skilvelių virpėjimu.

Šios gyvybei pavojingos aritmijos išsivystymo priežastys gali būti: hipokalemija, intoksikacija, miokarditas, išemija, tam tikri vaistai ir įvairių veiksnių derinys. Visų pirma, jis gali išsivystyti net vartojant antiaritminius vaistus (chinidiną, prokainamidą, amiodaroną, sotalolį ir kt.).

^Ilgo intervalo sindromas Q-T (ilgas Q-T) gali būti įgytas ir paveldimas. Elektrokardiografiškai jis apibūdinamas pailginant intervalą Q-T, bradikardija, polimorfinės skilvelinės tachikardijos atsiradimas(15-16 pav.) ir bangos atsiradimas U, kitas po danties T. Banga U dėl mažos amplitudės ne visada įmanoma užsiregistruoti. Kliniškai sindromas ilgas Q-T pasireiškia staigiu sąmonės netekimu ir skilvelinės tachikardijos atsiradimu, dėl kurios gali spontaniškai atsistatyti normalus širdies ritmas arba, priešingai, išsivystyti į skilvelių virpėjimą su centrinės hemodinamikos sutrikimu ir paciento mirtimi.

#image.jpg Ryžiai. 15-16. Ilgo intervalo sindromas Q-T (ilgas Q-T)

Įgytas sindromas siejamas su tam tikrų vaistų vartojimu, o įgimtas – su genų, koduojančių greitojo Na + kanalo arba dviejų tipų K + kanalų polipeptidinės grandinės struktūrą, mutacijomis. Yra žinoma, kad kardiomiocitų depoliarizacija prasideda nuo greito Na + kanalų aktyvavimo, o po to jie taip pat greitai inaktyvuojami. Visas ciklas trunka keletą milisekundžių. Na + kanalo baltymą koduojančio geno mutacija lemia šio kanalo inaktyvacijos proceso sulėtėjimą. Dėl to kardiomiocitai perkraunami Na jonais, slopinamas normalaus jonų gradiento atkūrimo procesas, sulėtėja kardiomiocitų repoliarizacija. Šie įvykiai gali sukelti išvaizdą skilvelių aritmijos pagal ankstyvos postdepoliarizacijos mechanizmą ir pasireiškia EKG pailgėjus Q-T intervalui.

Kaip žinoma, repoliarizacijos procesą užtikrina K + kanalai, kurie atsidaro šio proceso metu. Šiuo metu yra nustatyti du genai, kurių mutacija sukelia šių kanalų inaktyvavimą, o tai lemia repoliarizacijos sulėtėjimą. Paveldima sindromo forma ilgas Q-T yra gana retas.

^ Skilvelių virpėjimas (ir plazdėjimas)- tai chaotiškas asinchroninis atskirų raumenų skaidulų ar mažų jų grupių sužadinimas su širdies sustojimu ir kraujotakos nutraukimu. Šios aritmijos kelia didžiausią pavojų, nes nesiėmus skubių priemonių per 3–5 minutes jos gali baigtis mirtimi. Elektrokardiologiškai skilvelių virpėjimas pasižymi mažos amplitudės (mažiau nei 0,2 mV) ir įvairių formų bangų atsiradimu, kurių dažnis nuo 300 iki 600 per minutę (15-17 pav.). Skilvelių plazdėjimas EKG būdingas bangų atsiradimu su netaisyklingais dideliais svyravimais, kurių dažnis yra 150–300 per minutę. Su šiais aritmijomis neįmanoma atskirti

#image.jpg Ryžiai. 15-17. Skilvelių virpėjimas: A - maža banga; B - didelė banga

kompleksas ^ QRS, segmentas S-T ir banga T. Skilvelių virpėjimas pasireiškia sergant įvairiomis širdies ir kraujagyslių ligomis, ypač dažnai sergant ūminiu koronariniu nepakankamumu, miokardo išemija, taip pat sergant sunkia kardiomiopatija.

Ypač reikėtų pažymėti, kad skilvelių aritmijos linkusios transformuotis į sunkesnę formą, pavyzdžiui, daugybinės skilvelių ekstrasistolės į paroksizminę tachikardiją, o pastaroji – į širdies virpėjimą, dėl kurios gali išsivystyti asistolija ir. staigi širdies mirtis.

^ Staigus širdies sustojimas gali būti dviejų tipų: a) skilvelių asistolija, kai nėra abiejų skilvelių susitraukimų ir jų bioelektrinio aktyvumo; b) elektromechaninė disociacija- itin pavojinga širdies būklė, kai EKG fiksuojamas elektrinis aktyvumas, kai nėra veiksmingo miokardo susitraukimo.

^ Staigaus širdies sustojimo priežastis gali būti išeminė širdies liga, plaučių embolija, miokardo hipertrofija ir kardiomiopatija, pirminė ar antrinė plautinė hipertenzija, širdies nepakankamumas, miokarditas, širdies ydos, ilgo intervalo sindromas Q-T ir daugybė kitų ligų. Elektromechaninės disociacijos reiškinys išsivysto miokardo išemijos metu, jei jį lydi ryškus intracelulinio Ca 2 + pernešimo sutrikimas SPR lygyje ir išsaugomas sarkolemos Na + /K + -ATPazės aktyvumas. Dėl to atsirandantis veikimo potencialas nesukelia miokardo susitraukimo, kuris paprastai baigiasi paciento mirtimi.

Staigi mirtis nuo širdies ligų gali ištikti bet kuriame amžiuje, įskaitant jaunus žmones ir net vaikus. PSO duomenimis, staigios širdies mirties dažnis yra 30 atvejų per savaitę 1 milijonui gyventojų arba apie 12% visų natūralių mirčių. Senesniuose amžiaus grupėse Staigi koronarinė mirtis įvyksta esant ryškiems ateroskleroziniams vainikinių arterijų pakitimams, dažnai anksčiau kliniškai nepasireiškusiems, taip pat besimptomės vainikinių arterijų ligos fone. Tiesioginės staigios širdies mirties priežastys daugiausia yra skilvelių virpėjimas ir skilvelių tachikardija, taip pat asistolija arba sunki bradikardija (sudaro apie 20 proc. atvejų).

Taigi staigus širdies sustojimas yra tik viena staigios širdies mirties priežastis. Paskutinis yra

Jis pasireiškia iš karto arba per 2 valandas po pirmųjų koronarinės avarijos simptomų atsiradimo ne hospitalizuotiems pacientams, kurie anksčiau sirgo širdies liga, bet, gydytojo nuomone, buvo gana stabilūs, nekeliantys pavojaus gyvybei. sąlyga. Tokių pacientų skrodimo metu požymių nustatyti neįmanoma ūminis širdies priepuolis miokardo. Mirtini ritmo sutrikimai dažnai išsivysto dėl miokardo elektrinio nestabilumo, kuris atsiranda pacientams, kuriems yra morfologinių širdies pokyčių. Tačiau staigi širdies mirtis galima net ir nesant pakitimų širdies struktūroje. Staigios kardialinės mirties priežastis šiuo atveju yra vadinamosios idiopatinės aritmijos, t.y. ritmo sutrikimai nežinoma etiologija. Pavyzdžiui, idiopatinė skilvelių virpėjimas sudaro maždaug 1% visų nestacionarinių širdies sustojimų. Tokių aritmijų priežastis gali būti streso sukeltas elektrinis širdies nestabilumas (pagal B. Laun).

^ Laidumo sutrikimai

Laidumo sutrikimai yra skersinė širdies blokada, dešinės ir (arba) kairiosios šakos blokada ir Wolff-Parkinson-White sindromas.

^ Skersinė blokada — Tai yra sužadinimo laidumo pažeidimas atrioventrikulinio mazgo srityje. Skersinė širdies blokada savo ruožtu skirstoma į I, II, III ir IV laipsnio bloką. Pirmieji trys laipsniai taip pat vadinami nepilnu, o paskutinis - visiška skersine širdies blokada.

Pirmojo laipsnio skersinė blokada pasireiškia impulsų laidumo vėlavimu atrioventrikuliniame mazge. Elektrokardiografiškai jam būdingas intervalo pailgėjimas P-Q.Šis širdies ritmo sutrikimas neturi įtakos hemodinamikai ir dažniausiai atsiranda dėl padidėjusio makšties poveikio miokardui arba apsinuodijimo širdies glikozidais.

Skersinė antrojo laipsnio blokada pasižymi tuo, kad kiekvieno sekančio EKG ciklo struktūroje P-Q intervalas vis labiau ilgėja. kol iškrenta vienas skilvelių kompleksas (Samoilovo-Wenckenbach periodas), po kurio intervalo trukmė P-Q grįžta į normalią, bet iš karto vėl pradeda ilgėti. Taigi procesas yra

sietas yra ciklinio pobūdžio. Samoilovo-Wenckenbacho periodų atsiradimas yra susijęs su pirmuoju santykiniu, o vėliau absoliučiu atrioventrikulinio mazgo atsparumu ugniai susiformavimu. Pastaruoju atveju atrioventrikulinis mazgas negali atlikti sužadinimo iš prieširdžių į skilvelius. Kitas skilvelių susitraukimas iškrenta. Šios pauzės metu atrioventrikulinio mazgo jaudrumas atstatomas iki normalaus ir visas ciklas kartojamas dar kartą. Kliniškai tokio tipo blokada pasireiškia „širdies pertrūkių“ jausmu. Šis laidumo sutrikimas neturi įtakos hemodinamikai, taip pat yra padidėjusio toninio aktyvumo pasekmė n. vagus arba apsinuodijimo širdies glikozidais rezultatas.

^ Trečiojo laipsnio skersinė blokada išreiškiama tuo, kad tik kas antras ar trečias impulsas praeina per atrioventrikulinį mazgą iš prieširdžių į skilvelius.Širdies susitraukimų dažnis žymiai sumažėja, todėl gali atsirasti rimtų hemodinamikos sutrikimų.

Visiškas skersinis blokada yra laidumo būklė, kai impulsas nekeliauja iš prieširdžių į skilvelius. Prieširdžiai susitraukia sinusiniu ritmu, o skilveliai – idioventrikuliniu ritmu. Atsiranda sunki bradikardija, sukelianti rimtus centrinės hemodinamikos sutrikimus, kartu su sutrikusiu smegenų aprūpinimu krauju ir sąmonės netekimo epizodais, trunkančiais nuo kelių sekundžių iki kelių minučių. (Morgagni-Edams-Stokes sindromas).Šis sindromas yra pavojingas, nes jis gali baigtis paciento mirtimi dėl asistolijos. Vienintelis efektyvus šios patologijos gydymo būdas – dirbtinio širdies stimuliatoriaus implantavimas.

^ Dešinės ir (arba) kairiosios ryšulio šakos blokas — pavojingas impulsų laidumo išilgai vienos iš ryšulio šakų pažeidimas. Pavojus yra tas, kad dėl šios blokados atsiranda asinchroninis skilvelių susitraukimas, dėl kurio sumažėja insulto tūris ir išsivysto širdies nepakankamumas. Šis sutrikimas dažniausiai yra miokardo infarkto pasekmė tarpskilvelinės pertvaros srityje, o rečiau - reumatinės granulomos ir kitų širdies ligų pasekmė.

^ Wolff-Parkinson-White sindromas (WPW sindromas, išankstinio sužadinimo sindromas). Išskirtinis bruožasŠio sindromo atveju skilvelių sužadinimas būna dvejopas

būdai: a) per atrioventrikulinį mazgą ir b) palei vadinamąjį Kento ryšulėlis(nenormalus papildomas impulsų laidumo kelias tarp prieširdžių ir skilvelių). Tokiu atveju atsiranda abipusė atliekamų impulsų superpozicija ir 50% atvejų atsiranda skilvelių tachiaritmija. Kaip žinoma, įprastai sužadinimo banga iš sinusinio mazgo plinta per prieširdžius ir pasiekia prieširdžius, kur impulsas vėluoja (atrioventrikulinis vėlavimas), todėl skilveliai po prieširdžių susitraukia su nedideliu vėlavimu. Tačiau pacientams, sergantiems WPW sindromu, tarp prieširdžių ir skilvelių yra papildomas laidumo kelias – Kento pluoštas, per kurį impulsas praeina be jokio uždelsimo. Dėl šios priežasties skilveliai ir prieširdžiai gali susitraukti vienu metu, dėl to sutrinka intrakardinė hemodinamika ir sumažėja širdies siurbimo funkcijos efektyvumas.

Be to, pavojingas yra ir atrioventrikulinio mazgo impulso susidūrimas su sužadinimo banga, patenkančia į skilvelį išilgai Kento pluošto. Dėl to gali atsirasti skilvelių ekstrasistolė (nepaprastas širdies skilvelio susitraukimas). Jeigu impulsas ateina iš atrioventrikulinio mazgo tuo metu, kai skilveliai yra santykinėje refrakterinėje fazėje, t.y. tada, kai repoliarizacijos procesas dar nėra visiškai baigtas, skilvelių ekstrasistolija gali sukelti skilvelių tachikardiją ar net virpėjimą. Dėl šios priežasties vadinamas santykinio atsparumo ugniai periodu pažeidžiama širdies ciklo fazė. EKG šis laikotarpis atitinka bangą T.

Yra trys pagrindiniai elektrokardiografiniai WPW sindromo požymiai: a) sutrumpėjęs intervalas ^P-R sinusinio ritmo fone; b) „išplėstas“ kompleksas už normos ribų QRS su plokščia pradine dalimi; c) antriniai segmento pokyčiai S-T, kuriame dantis T nukreiptas nekorektiškai (priešinga kryptimi) komplekso atžvilgiu QRS.

^ Veiksniai, sukeliantys širdies ritmo sutrikimus

Visos daugybės tachi- ir bradiaritmijų priežastys gali būti suskirstytos į keturias grupes: 1) neurogeninio ir endokrininio (humoralinio) elektrofiziologinių procesų reguliavimo sutrikimai specializuotose arba susitraukiančiose ląstelėse;

kah širdelės; 2) organiniai miokardo pažeidimai, jo anomalijos, įgimti ar paveldimi defektai su elektrogeninių membranų ir ląstelių struktūrų pažeidimais; 3) neurologinių sutrikimų derinys humoralinis reguliavimas ritmo ir organinės širdies ligos; 4) vaistų sukeltos aritmijos. Taigi beveik bet kuri kraujotakos sistemos liga gali komplikuotis širdies ritmo sutrikimais. Tačiau šiame skyriuje aptariamos tik aritmijos, susijusios su neurohumoralinio širdies ritmo reguliavimo sutrikimais arba vartojant tam tikrus vaistus.

^ Neurogeninio ir endokrininio elektrofiziologinių procesų reguliavimo sutrikimai kardiomiocituose ir širdies laidumo sistemos ląstelėse. Viena iš pagrindinių širdies ritmo ir laidumo sutrikimų priežasčių yra fiziologinio ryšio tarp simpatinių ir parasimpatinių elementų, inervuojančių širdį, toninio aktyvumo pasikeitimas. Svarbu pažymėti, kad padidėjęs autonominės nervų sistemos simpatinės dalies toninis aktyvumas prisideda prie aritmijų atsiradimo, o stimuliacija n. vagus paprastai padidina elektrinį širdies stabilumą.

Buvo aprašyti širdies ritmo sutrikimai, susiję su smegenų ligomis, ypač dažnai su sutrikimais smegenų kraujotaka. Didelio susidomėjimo kelia spontaniškos, psichogeninės prigimties aritmijos pacientams, sergantiems neurozėmis, psichopatija, vegetatyvine distonija. Šiais laikais daugėja psichosomatinės kilmės aritmijų.

Atliekant eksperimentus su gyvūnais, beveik bet kuri iš žinomų aritmijų formų – nuo ​​paprastos sinusinės tachikardijos iki skilvelių virpėjimo – gali atsirasti dėl įtakos tam tikroms smegenų dalims: žievei, limbinėms struktūroms ir ypač pagumburio-hipofizės sistemai, su kuria sergantieji pailgųjų smegenėlių tinklinis darinys yra glaudžiai susiję.smegenų centrai simpatiniam ir parasimpatiniam širdies veiklos reguliavimui. Vienas ryškiausių ritmo sutrikimų, atsirandančių dėl autonominės nervų sistemos simpatinės ir parasimpatinės dalių disbalanso, pavyzdžių yra širdies elektrinio stabilumo sumažėjimas psichoemocinio streso metu. Pasak P. Reicho ir kt. (1981), psichologinis stresas 20-30% atvejų pasireiškia prieš gyvybei pavojingų širdies aritmijų atsiradimą. Streso sukeltų aritmijų patogenezė yra visiškai

Ma yra sudėtinga ir visiškai neaiški. Gali būti, kad tai susiję su tiesioginiu katecholaminų poveikiu miokardui. Tuo pačiu metu žinoma, kad didelė adrenalino koncentracija kraujyje, aktyvinant inkstų kanalėlių β-adrenerginius receptorius, prisideda prie padidėjusio K + išsiskyrimo ir hipokalemijos vystymosi. Pastaroji sukelia repoliarizacijos procesų sutrikimus, sudarydama sąlygas išsivystyti pavojingoms skilvelių tachiaritmėms, įskaitant skilvelių virpėjimą ir staigią širdies mirtį. Farmakologinė ar chirurginė simpatektomija pašalina įvairių tipų streso poveikį širdies ritmui ir padidina miokardo elektrinį stabilumą. Tą patį poveikį turi ir klajoklio nervo stimuliavimas, kuris padeda slopinti norepinefrino išsiskyrimą iš simpatinių nervų galūnių ir susilpninti širdies adrenoreaktyvumą.

Kalbėjimas apie vaidmenį endokrininiai sutrikimai aritmijų patogenezėje pažymėtina, kad perteklinė skydliaukės hormonų gamyba padidina adrenerginių receptorių skaičių miokarde ir padidina jų jautrumą endogeniniams katecholaminams. Dėl šios priežasties pacientams, sergantiems tirotoksikoze, paprastai pasireiškia tachikardija ir širdies ritmo sutrikimai, kuriuos sukelia padidėjęs širdies adrenoreaktyvumas. Viena dažniausių „endokrininių“ širdies elektrinio stabilumo sutrikimų priežasčių yra per didelis mineralokortikoidų susidarymas antinksčių žievėje (pirminis ir antrinis aldosteronizmas). Rečiau aritmijos atsiranda dėl padidėjusio gliukokortikoidų hormonų sekrecijos (Kušingo liga ir sindromas) arba ilgai vartojant jų farmakologinius analogus.

Mineralokortikoidų ir, visų pirma, aktyviausio iš jų – aldosterono – aritmogeninio poveikio mechanizmas yra susijęs su Na + /K + pusiausvyros sutrikimu organizme. Aldosteronas, veikdamas inkstų kanalėlius, sukelia Na + kūno vėlavimą ir padidina K + išsiskyrimą. dėl to atsiranda hipokalemija, kuri prisideda prie repoliarizacijos procesų sutrikimo ir aritmijų atsiradimo per paleidimo mechanizmą (žr. toliau). Vidutinį aritmogeninį gliukokortikoidų poveikį lemia tai, kad šios grupės natūralūs (hidrokortizolis, kortizolis, kortikosteronas) ir sintetiniai (prednizolonas, deksametazonas) hormonai nėra „grynieji“ gliukokortikoidai, jie turi silpną afinitetą aldosterono kanalėlių receptoriams. . Būtent ši savybė paaiškina šių biologinių gebėjimų

giškai aktyvios medžiagos sukelia aritmijas pacientams, vartojantiems jas ilgą laiką.

^ Vaistų sukeltos aritmijos. Aritmijas dažnai sukelia vaistai, turintys savo aritmogeninį aktyvumą. Tai visų pirma taikoma širdies glikozidams ir diuretikams. Diuretikai, didindami kalio išsiskyrimą, prisideda prie hipokalemijos atsiradimo. Širdies glikozidai (digitalis ir kt.) linkę kauptis organizme, taip slopindami Na+/K+- ATPazę, lokalizuotą ant kardiomiocitų sarkolemos. Sumažėjus šio fermento aktyvumui, mažėja K+ lygis ir padidėja Na+ koncentracija sarkoplazmoje. Dėl natrio kaupimosi kardiomiocitų citoplazmoje suaktyvėja Na+/Ca 2+ apykaita, kurią lydi aktyvus Ca 2+ patekimas į miokardo ląsteles ir sustiprėja širdies pumpavimo funkcija. Tačiau dėl to susidaro Ca 2+ kardiomiocitų perteklius. Be to, intracelulinės K+ koncentracijos sumažėjimas sukelia repoliarizacijos procesų sulėtėjimą ir taip prisideda prie ankstyvų depoliarizacijų ir aritmijų atsiradimo per trigerinio automatizmo mechanizmą.

Vaistų sukeltas aritmijas gali sukelti ir antiaritminiai vaistai. Lėtiniu širdies nepakankamumu sergantiems pacientams, kurie ilgą laiką vartoja Na + kanalų blokatorius (flekainidą, etaciziną ir kt.) arba K + kanalų blokatorių D-sotalolį, padidėja staigios širdies mirties dažnis ir sumažėja bendra gyvenimo trukmė. Nustatyta, kad D-sotalolis slopina K+ kanalus, o tai lemia repoliarizacijos proceso sulėtėjimą, ankstyvų repoliarizacijų ir pavojingų skilvelių aritmijų atsiradimą per trigerinio automatizmo mechanizmą. Na + kanalų blokatorių aritmogeninio poveikio pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, mechanizmas nežinomas.

^ Širdies ritmo sutrikimų patogenezė

Yra du pagrindiniai širdies ritmo sutrikimų mechanizmai: 1) impulsų susidarymo patologija ir 2) Impulso laidumo defektai. Tačiau dažniausiai aritmijos atsiranda dalyvaujant abiem mechanizmams.

Impulsų susidarymo patologija gali atsirasti dėl automatiškumo sutrikimų ir padidėjusio kardiomiocitų jaudrumo.

Sinusinio mazgo ir latentinių širdies stimuliatorių automatizmo sutrikimai. Yra normalaus automatizmo pažeidimų, t.y. sinusinio mazgo automatizmas ir nenormalaus automatizmo atsiradimas, kurį sukelia širdies stimuliatoriaus funkcijos aktyvavimas laidumo sistemos ląstelėse, kurios paprastai nėra širdies stimuliatoriai (atrioventrikulinis mazgas, pluoštų šakos, Purkinje skaidulos).

Kaip žinoma, bet kokio automatizmo procesas remiasi lėta spontanine diastoline depoliarizacija, kuri palaipsniui sumažina membranos potencialą iki slenksčio lygio, nuo kurio prasideda greita membranos depoliarizacija, arba veikimo potencialo 0 fazė (15-18 pav.). Darbo miokardo kardiomiocituose ir specializuotose ląstelėse ramybės potencialą užtikrina didelis elektrogeninės Na+/K+-ATPAzės aktyvumas, kuris, savo ruožtu, suteikia kalio ir natrio jonų gradientą tarp ląstelės citoplazmos ir ekstraląstelinė erdvė. Be to, ramybės potencialą palaiko vadinamoji K+ nuotėkio srovė iš sarkoplazmos į tarpląstelinę erdvę. Abu šie procesai kartu palaiko neigiamą krūvį vidiniame sarkolemos paviršiuje. Susitraukiamuose kardiomiocituose K+ srovė nukreipta iš ląstelės į išorę ir ramybės būsenoje išlieka nepakitusi. Širdies laidumo sistemos ląstelėse ši srovė palaipsniui mažėja, o tai lemia lėtą spontanišką diastolinę sarkolemos depoliarizaciją iki slenksčio. Tokios depoliarizacijos gebėjimas ypač ryškus sinoatrialinio mazgo ląstelėse, todėl šis mazgas yra širdies stimuliatorius.

Pakeitimai normalus širdies automatizmas(lėtos spontaninės sinoatrialinio mazgo ląstelių depoliarizacijos laikas) sukelia sinusinių aritmijų atsiradimą. Spontaniškos depoliarizacijos trukmei ir atitinkamai širdies veiklos dažniui įtakos turi trys mechanizmai.

Pirmasis (svarbiausias) yra spontaninės diastolinės depoliarizacijos greitis. Jam didėjant, greičiau pasiekiamas slenkstinis sužadinimo potencialas ir didėja sinusinis ritmas. Priešingas efektas, t.y. lėtėjanti spontaniška diastolinė depoliarizacija lemia lėtesnį sinusinį ritmą.

Antrasis mechanizmas, turintis įtakos sinoatrialinio mazgo automatizmo lygiui, yra membranos vertės pokytis

#image.jpg Ryžiai. 15-18. Veikimo potencialas: A – kardiomiocitas; B - sinoatrialinio mazgo ląstelė; B — Purkinje pluoštas: 0 — depoliarizacijos stadija; 1 - viršijimas; 2 — veikimo potencialo plynaukštė; 3 — repoliarizacijos stadija; 4 – ramybės potencialas

jo ląstelių ramybės potencialas. Kai membranos potencialas tampa neigiamas (dėl ląstelės membranos hiperpoliarizavimo, pvz., acetilcholino), sužadinimo potencialo slenksčio pasiekimas užtrunka ilgiau, žinoma, su sąlyga, kad spontaninės diastolinės depoliarizacijos greitis išlieka nepakitęs. Šio poslinkio pasekmė bus širdies susitraukimų skaičiaus sumažėjimas. Kai ramybės membranos potencialas didėja ir tampa mažiau neigiamas, širdies susitraukimų dažnis, priešingai, didėja.

Trečiasis mechanizmas yra slenksčio sužadinimo potencialo pokytis (iš tikrųjų kardiomiocitų jautrumas elektrinei stimuliacijai). Jo sumažėjimas (labiau neigiamas) skatina padidėjusį sinusinį ritmą, o padidėjimas (mažiau neigiamas) skatina bradikardiją. Kardiomiocitų slenkstinio sužadinimo potencialo reikšmę lemia Na+ kanalų, o laidumo sistemos ląstelių - Ca 2 + kanalų savybės. Šiuo atžvilgiu reikia priminti, kad greitos depoliarizacijos fazės pagrindas darbinio miokardo ląstelėse yra greitų Na+ kanalų aktyvacija, o specializuoto širdies audinio ląstelėse – Ca 2+ kanalai.

Taip pat galimi įvairūs trijų pagrindinių elektrofiziologinių mechanizmų, reguliuojančių sinoatrialinio mazgo automatizmą, deriniai.

^ Nenormalus automatizmas (negimdinis automatizmas) — Tai yra širdies stimuliatoriaus aktyvumo atsiradimas širdies ląstelėse, kurios nėra širdies stimuliatoriai.Įprastai negimdinį aktyvumą slopina impulsai, ateinantys iš sinoatrialinio mazgo, tačiau užblokavus impulsų laidumą per prieširdžius, atrioventrikulinis mazgas gali tapti pagrindiniu širdies stimuliatoriumi. Šio mazgo elementų spontaninės depoliarizacijos gebėjimas yra mažiau ryškus nei sinusinio mazgo ląstelėse, todėl skersinės blokados sąlygomis dažniausiai išsivysto bradikardija.

Automatiškumo galimybė Purkinje pluoštuose yra dar mažiau ryškus. Tačiau šios skaidulos, kaip ir kitos laidumo sistemos ląstelės, yra atsparesnės hipoksijai nei susitraukiantys kardiomiocitai, todėl ne visada žūva išeminėje zonoje. Tuo pačiu metu tokių išeminių Purkinje skaidulų elektrofiziologinės savybės labai skiriasi nuo nepažeistų skaidulų parametrų tuo, kad jos turi širdies stimuliatoriaus aktyvumą, o gebėjimas vesti impulsus yra reikšmingas.

mažėja. Be to, spontaniškas bioelektrinis aktyvumas, atsirandantis šiose skaidulose, esant patologinėms sąlygoms (pavyzdžiui, gilios išemijos metu), nebėra slopinamas impulsų, ateinančių iš sinusinio mazgo, ir gali sukelti skilvelių ekstrasistolių atsiradimą.

^ Padidėjęs jaudrumas kardiomiocitai dažniausiai sukelia aritmijų atsiradimą per trigerinės (sukeliamosios, pradedančios) veiklos mechanizmą. Trigerio aktyvumo (trigerio automatizmo) elektrofiziologinis pagrindas yra ankstyva ir vėlyvoji postdepoliarizacija.

Ankstyva podepoliarizacija — tai priešlaikinė miokardo ląstelių ir laidumo sistemos depoliarizacija, kuri atsiranda tada, kai veikimo potencialo repoliarizacijos fazė dar nėra baigta, membranos potencialas dar nepasiekė diastolinės vertės, atitinkančios ramybės potencialą.(15-19 pav.). Galima išskirti dvi svarbias ankstyvųjų postdepoliarizacijų atsiradimo sąlygas: veikimo potencialo repoliarizacijos fazės pailgėjimą ir bradikardiją. Sulėtėjus repoliarizacijai ir didėjant bendrai veikimo potencialo trukmei, gali įvykti priešlaikinė spontaniška depoliarizacija tuo metu, kai repoliarizacijos procesas dar nėra baigtas. Mažėjant bazinio širdies ritmo (bradikardijos) dažniui, palaipsniui didėja membranos potencialo ankstyvųjų viršslenkstinių virpesių amplitudė. Pasiekęs sužadinimo slenkstį, vienas iš jų sukelia naujo veikimo potencialo susidarymą dar nepasibaigus pirminiam (15-20 pav.). Šis priešlaikinio veikimo potencialas laikomas trigeriu

#image.jpg Ryžiai. 15-19. Veikimo potencialas: suaktyvinti aktyvumą

Ryžiai. 15-20. Veikimo potencialas ir jo viršslenkstiniai svyravimai: PP - slenkstinis potencialas; 0, 1, 2, 3 — transmembraninio potencialo fazės; NPC – viršslenkstinės transmembraninio potencialo svyravimai

sukeltas (sukeltas), nes jis atsirado dėl ankstyvos post-depoliarizacijos, kylančios iš pagrindinio veikimo potencialo. Savo ruožtu antrasis (sukeltas) veikimo potencialas dėl savo ankstyvos postdepoliarizacijos gali sukelti trečiąjį, taip pat trigerinį veikimo potencialą, o trečiasis gali sukelti ketvirtąjį trigerinį veikimo potencialą ir kt. Jei trigerinio aktyvumo šaltinis yra skilveliuose, tada EKG tokio tipo impulsų susidarymo sutrikimas pasireiškia kaip skilvelių ekstrasistolija arba polimorfinė skilvelių tachikardija.

Kadangi dėl Na+ ir Ca 2+ kanalų aktyvavimo įvyksta ankstyvos podepoliarizacijos, šių kanalų blokatoriais galima slopinti susijusias širdies aritmijas. Be to, sužadinimo ritmą, kurį sukelia ankstyva podepoliarizacija, galima slopinti stimuliuojant didesniu nei pradinis širdies susitraukimų dažnis. Ankstyvų podepoliarizacijų atsiradimą skatina: hiperkatecholamemija, hipokalemija, acidozė, išemija, ilgo intervalo sindromas. Q-T. Dažnai toks automatizmas yra antiaritminių vaistų, blokuojančių K+ kanalus (sotalolio, chinidino ir kt.), vartojimo rezultatas.

Vėlyvoji (uždelsta) podepoliarizacija – tai priešlaikinė miokardo ląstelių ir laidžiojo audinio depoliarizacija, kuri pasireiškia iškart pasibaigus repoliarizacijos fazei, t.y. kai sarkolemos elektrinis krūvis atitinka diastolinį potencialą. Subribiniai membranos potencialo svyravimai, kurie paprastai gali būti, bet niekada nepasireiškia patologinėmis sąlygomis, sukeliančiomis Ca 2 + perkrovą

#image.jpg Ryžiai. 15-21. Veikimo potencialas ir jo subslenkstiniai svyravimai: PP - slenkstinis potencialas; 0, 1, 2, 3, 4 — transmembraninio potencialo fazės; SPC – transmembraninio potencialo subslenkstiniai virpesiai

kardiomiocitų, gali padidėti amplitudė, pasiekus sužadinimo slenkstį (15-21 pav.). Padidėjusi kalcio jonų koncentracija ląstelėse sukelia neselektyvių jonų kanalų aktyvavimą, kurie užtikrina didesnį katijonų tiekimą iš ekstraląstelinės aplinkos į kardiomiocitus. Šiuo atveju į ląstelę daugiausia patenka Na+ jonai, kurių koncentracija tarpląsteliniame skystyje yra daug didesnė už K+ ir Ca 2+ lygį. Dėl to neigiamas krūvis vidiniame ląstelės membranos paviršiuje mažėja, pasiekdamas slenkstinę vertę, po kurios atsiranda eilė priešlaikinių veikimo potencialų. Galiausiai susidaro trigerinių sužadinimų grandinė.

Širdies ląstelių aktyvumas, susijęs su uždelsta depoliarizacija, gali atsirasti veikiant širdies glikozidams ar katecholaminams. Labai dažnai tai pasireiškia miokardo infarkto metu. Skirtingai nuo ankstyvųjų podepoliarizacijų, kurių atsiradimą (sustiprinimą) palengvina bradikardija, uždelstas podepoliarizacijas, priešingai, skatina padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis. Taip yra, matyt, dėl to, kad kuo didesnis širdies susitraukimų dažnis, tuo daugiau kalcio jonų patenka į ląstelę. Reikia priminti, kad dažniausia Ca 2 + koncentracijos citoplazmoje padidėjimo priežastis gali būti Na + /Ca 2+ apykaitos suaktyvėjimas miokardo reperfuzijos sąlygomis.

Impulso laidumo defektai. Yra trys pagrindiniai laidumo sutrikimų tipai: 1) laidumo sulėtėjimas ir (arba) blokavimas; 2) pulso pakartotinis įėjimas (pakartotinis įėjimas); 3) supernormalus (supernormalus) laidumas.

^ Lėtas laidumas, blokada. Lėto impulso laidumo arba jo blokados priežastis dažnai yra sumažėjęs įtampa valdomų Na + kanalų skaičius tose ląstelėse, kurioms normaliomis sąlygomis būdinga greita depoliarizacija (Purkinje skaidulos ir susitraukiantys kardiomiocitai). Impulso laidumo greitis šiose ląstelėse yra tiesiogiai susijęs su veikimo potencialo depoliarizacijos fazės (0 fazės) statumu ir amplitude, t.y. su tokiomis charakteristikomis, kurias tiksliai lemia aktyvių nuo įtampos priklausančių membranos Na + kanalų skaičius. Savo ruožtu yra glaudus tiesioginis ryšys tarp Na + kanalų, galinčių atsidaryti, skaičiaus ir ramybės membranos potencialo vertės. Jei, veikiant patologiniam poveikiui, šis potencialas mažėja (artėja prie nulio), tada depoliarizacijos greitis taip pat mažėja ir atitinkamai sulėtėja impulso laidumas. Taigi, kai ramybės potencialas sumažėja iki 50 mV lygio (paprastai 80-90 mV), maždaug pusė visų Na + kanalų yra inaktyvuojami. Tokiu atveju impulso sužadinimas ir laidumas tampa neįmanomi. Ši situacija gali atsirasti išeminėje miokardo infarkto zonoje.

Tačiau tam tikrais atvejais, net ir labai sumažėjus ramybės potencialui, impulsų laidumas, nors ir žymiai lėtesnis, išsaugomas (15-22 pav.). Šį laidumą atlieka lėti Ca 2 + kanalai ir „lėtieji“ Na + kanalai, kurie yra atsparūs ramybės potencialo sumažėjimui. Nepažeistame kardiomiocite egzistuoja tik greiti Na + kanalai, tačiau išeminėmis sąlygomis pusė šių kanalų yra inaktyvuojami, o kita pusė gali virsti nenormaliais „lėtais“ Na + kanalais. Taigi „greitos“ ląstelės virsta „lėtaisiais“ kardiomiocitais, per kuriuos impulsas gali sulėtinti jo sklidimą arba būti blokuojamas. Blokados priežastys gali būti: hipoksija ir su tuo susijęs energijos trūkumas, dėl kurio sumažėja Na + /K + -ATPazės aktyvumas ir sumažėja ramybės potencialas, taip pat kardiomiocitų ir Purkinje skaidulų mirtis dėl išemijos. , apoptozė ar distrofija.

^ Pulso pakartotinis įėjimas (pakartotinis įėjimas). Kaip galimas širdies aritmijų egzistavimo mechanizmas pakartotinis įėjimas buvo įrodyta dar 1928 metais. Šis terminas reiškia reiškinys, kuriame impulsas

#image.jpg Ryžiai. 15-22.Ūminės miokardo išemijos įtaka kardiomiocitų veikimo potencialui: A – normalus ramybės potencialas; B - „lėtas“ veikimo potencialas

judant uždaru ratu (kilpa, žiedas), grįžta į savo kilmės vietą (cirko judėjimas).

Išskirti makro pakartotinis įvedimas (makroorientacija) ir mikro pakartotinis įėjimas(mikroorientacija). Atliekant šį padalijimą, atsižvelgiama į kilpos (apskritimo), kurioje vyksta pakartotinis įėjimas, matmenis.

Suformuoti makro pakartotinis įvedimas su būdingomis savybėmis reikalaujama tam tikrų sąlygų:

a) dviejų laidumo kanalų, funkciškai ar anatomiškai atskirtų vienas nuo kito, buvimas (vieno iš jų blokada);

b) potencialiai uždaros impulsinio judėjimo kilpos buvimas;

c) sulėtinti impulso sklidimo greitį, kad nė viename kilpos taške sužadinimo banga nesusidurtų su ugniai atsparia zona.

Įeinanti sužadinimo banga lėtai juda išilgai 1 šakos, bet nepatenka į 2 atšaką (15-23 pav.), kur yra vienašalės blokados zona. Lėtai judantis impulsas sukelia viso raumenų segmento depoliarizaciją, todėl susidaro veikimo potencialas. Tada jis retrogradiškai prasiskverbia į 2 šaką, sujaudindamas ją visoje. Šiuo metu išnyksta 1 šakos atsparumas ugniai, į kurią vėl patenka impulsas. Pradėti

#image.jpg Ryžiai. 15-23. Mechanizmo schema pakartotinis įėjimas. Miokardo sritis – kairiojo skilvelio užpakalinė sienelė: 1 – ortogradinis impulso sklidimas; 2 - vienpusė laidumo blokada; 3 - pažeisto miokardo zona su lėtu retrogradiniu sužadinimo sklidimu

pasikartojantis ratas atsiranda priešlaikiniam raumenų segmento sužadinimui. Jei toks procesas apsiriboja vienu pakartotiniu įvedimu, EKG įrašoma ekstrasistolė. Jei impulso sukamasis judesys egzistuoja ilgą laiką, atsiranda eilė priešlaikinių EKG kompleksų, t.y. tachikardijos priepuolis.

Elektrinės širdies stimuliacijos metu širdies dalį, kurioje yra pakartotinio įėjimo kilpa, visas miokardas vienu metu perkeliamas į absoliutaus atsparumo ugniai būseną ir sustoja impulso cirkuliacija. Tai ryškiausiai pasireiškia širdies defibriliacijos metu.

Aprašytas mechanizmas makro pakartotinis įvedimas Manoma, kad tai yra prieširdžių plazdėjimo pagrindas.

Dėl kito tipo pakartotinio įėjimo - mikro pakartotinis įėjimas — impulso judėjimas vyksta išilgai mažo uždaro žiedo, nesusijusio su jokia anatomine kliūtimi. Matyt, daugelis sudėtingų tachiaritmijų, ypač virpėjimo, yra susijusios su mechanizmu mikro pakartotinis įėjimas. Skirtingose ​​plokštumose gulinčių kilpų deriniai atsiranda pacientams, sergantiems skilveline tachikardija ūminiu miokardo infarkto periodu.

Labai dažnai morfologinis pasireiškimo substratas pakartotinis įėjimas yra Purkinje skaidulos, esančios išeminėje zonoje (15-24 pav.). Šios ląstelės yra atsparios hipoksijai ir gali nežūti infarkto vietoje. Tačiau tuo pat metu jie taip greitai keičia savo elektrofiziologines charakteristikas

Na + kanalai virsta „lėtais“ kanalais. Tokiu atveju impulso laidumas sulėtėja ir jis palieka išeminę zoną tuo metu, kai likusi miokardo dalis jau yra santykinio atsparumo ugniai būsenoje ir yra paruošta pakartotiniam sužadinimui, tačiau impulsas iš sinusinio mazgo. dar neatvyko. Atsiranda pakartotinio įėjimo reiškinys (pakartotinis įėjimas), kai miokardas du kartus stimuliuojamas tuo pačiu impulsu: pirmą kartą, kai jis ateina iš sinusinio mazgo, ir antrą kartą, kai jis vėl iškyla iš išeminės zonos. Tokiu atveju nutraukite kilpą pakartotinis įėjimas tai įmanoma naudojant vaistus, kurie blokuoja „lėtus“ Na + kanalus išeminėje zonoje (lidokainas, novokainamidas). Neabejotinas šių antiaritminių vaistų privalumas yra tas, kad jie pasižymi dideliu afinitetu būtent nenormaliems Na + kanalams išeminėje zonoje ir praktiškai neslopina greitų Na + kanalų sveikose miokardo ląstelėse, todėl neturi įtakos elektrofiziologiniams procesams nepažeistuose kardiomiocituose.

O.S. Koroleva (1), D.A. Zateyščikovas (1,2,3)

(1) Rusijos Federacijos švietimo ir mokslo medicinos centras UDP, Maskva

(2) Rusijos Federacijos federalinės medicinos ir biologijos agentūros federalinis specializuotų rūšių medicininės priežiūros ir medicinos technologijų mokslo centras, Maskva

(3) Miesto klinikinė ligoninė Nr. 51, Maskva

Straipsnyje aptariama katecholaminerginė polimorfinė skilvelių tachikardija (CPVT), kuri reiškia kanalopatijas, kurios yra retų genetinių defektų pasekmė ir sukelia širdies ritmo sutrikimus. Aptariamas klinikinis ligos vaizdas ir diagnozė, genetiniai ypatumai, taip pat sergančiųjų CPVT gydymas ir staigios mirties prevencija.

Raktiniai žodžiai: katecholaminerginė polimorfinė skilvelinė tachikardija, kanalopatijos, sinkopė, staigi mirtis.

Zateyshchikov Dmitrijus Aleksandrovičius – medicinos mokslų daktaras Rusijos Federacijos UDP Švietimo ir mokslo medicinos centro Kardiologijos ir bendrosios terapijos katedros profesorius.

katecholaminerginė polimorfinė skilvelių tachikardija

O.S. Koroliova (1), D.A. Zateyščikovas (1,2,3)

(1) Švietimo ir mokslo centras, Prezidento reikalų direktoratas, Maskva

(2) FSCC specializuotoms sveikatos priežiūros ir medicinos technologijoms, FMBA, Maskva

(3) Miesto ligoninė Nr. 51, Maskva

Straipsnyje pateikiami duomenys apie katecholaminerginę polimorfinę skilvelinę tachikardiją (CPVT), kuri išsivysto dėl širdies kanalopatijų – retų genetinių defektų, sukeliančių širdies aritmijas, pasekmė. Straipsnyje aprašomi klinikiniai požymiai, diagnostika, genetika, taip pat CPVT gydymo ir staigios kardialinės mirties prevencijos metodai.

Raktiniai žodžiai: katecholaminerginė polimorfinė skilvelinė tachikardija, širdies kanalopatija, sinkopė, staigi širdies mirtis.

Šiandien sukaupta pakankamai duomenų apie ligas, susijusias su staigios širdies mirties (SCD) rizika. Nustatyta, kad daugelis jų yra nulemti genetiškai, o tai reiškia, kad rizikos grupei priklauso ne tik pacientas, kuriam diagnozuota liga, bet ir jo vaikai bei artimi giminaičiai.

Viena iš pagrindinių SCD priežasčių vaikams ir jaunimui, nesergantiems organinėmis ir struktūrinėmis širdies ligomis, yra pirminės elektrinės širdies ligos (vadinamosios kanalopatijos), kurios atsiranda dėl retų genetinių defektų, sukeliančių jonų kanalų sutrikimą kardiomiocituose.

Jonų kanalai – tai molekulinės struktūros, įterptos į ląstelės membranos lipidinį sluoksnį arba jos organelius, sudarytos iš sudėtingos struktūros transmembraninių baltymų (kanalus formuojančių baltymų), kurie turi tam tikrą struktūrą ir prasiskverbia pro ląstelės membraną per ląstelės membraną. sudaryti kelias kilpas ir membranoje suformuoti perėjimo kanalą (porą). Kanalų dydis yra gana mažas (skersmuo 0,5–0,7 nm). Jonų kanalai užtikrina medžiagų, energijos ir informacijos mainus tarp ląstelės ir aplinkos, sužadinimo ir slopinimo procesų nervų sistemoje ir raumenyse suvokimą ir vykdymą.

Šiuo metu kanalopatijos apima 4 sindromus:

1. Ilgo QT sindromas (LQTS).

2. Trumpo QT sindromas (SQTS).

3. Brugados sindromas (BrS).

4. Katecholaminerginė polimorfinė skilvelių tachikardija (CPVT).

Įprastai paveldimos kanalopatijos vis dar aptinkamos itin retai klinikinė praktika. Jų pirminė diagnozė daugeliu atvejų grindžiama tipinio EKG modelio nustatymu pacientams, kurių klinikiniai simptomai panašūs į visas kanalopatijas (sinkopė, skilvelių aritmija ir staigios mirties atvejai šeimoje) arba besimptomiai pacientai, remiantis tipišku EKG modeliu tyrimo metu. nepuolimo laikotarpis. Ir tik CPVT diagnozuojama tik registruojant tipišką skilvelių aritmiją, kuri gali virsti mirtina ir sukelti staigią paciento mirtį. Būtent tokio tipo kanalopatija dažnai klaidingai klasifikuojama kaip „idiopatinė skilvelių virpėjimas“.

CPVT yra paveldimas sindromas, kuriam būdingas kardiomiocitų elektrinis nestabilumas, atsirandantis dėl ūmaus simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimo (dėl fizinio ar emocinio streso) ir sukeliantis staigią mirtį. Paveldimo CPVT sindromo paplitimas šiuo metu nežinomas, tačiau manoma, kad jis yra maždaug 1:10 000.

Pirmą kartą sindromą aprašė Coumel 1976 m. Iš pradžių Coumel teigė, kad tachikardija CPVT metu turi morfologinį panašumą į aritmiją, kuri atsiranda apsinuodijus širdies glikozidais, kuri atsiranda dėl kalcio reguliavimo sutrikimo. Vėliau kalcio genezė šios ligos buvo visiškai patvirtintas, tačiau paaiškėjo, kad priežastis buvo genetinės mutacijos. Aritmija gali būti atkurta atliekant fizinio krūvio testą arba narkotikų testą su intraveniniais katecholaminais. Atitinkamai, pacientams, sergantiems CPVT, reikia apribojimų fizinė veikla; Tokiems žmonėms griežtai draudžiama sportuoti.

Skilvelinių aritmijų atsiradimo mechanizmas sergant CPVT visų pirma yra susijęs su kardiomiocitų veikimo potencialo (AP) pasikeitimu priešinga skilvelio sienelės aktyvacijos kryptimi, kuri susidaro dėl kalcio jonų kanalų darbo. . AP pokytis sukelia transmuralinę repoliarizacijos dispersiją ir VT vystymąsi pagal atvirkštinio įėjimo mechanizmą (pakartotinį įėjimą).

Priepuolio metu EKG registruojami šie požymiai:

Ritmas ≥3 platūs iš eilės QRS kompleksai

Bent dvi skirtingos morfologijos VT salvėje (polimorfinė, dvikryptė);

Širdies susitraukimų dažnis >100 dūžių/min arba 25 % didesnis nei įprastas pagal amžių;

AV disociacija tachikardijos sprogimo metu;

Dviejų krypčių VT, kurios morfologija kintamos LPVP ir BPLP standartiniuose laiduose ir RBBB prieškordiniuose laiduose;

SVT salvės, AF paroksizmai, atsirandantys atskirai arba kartu su VT prieš, po ar „viduje“ VT salvės.

CPVT laikoma sunkiai diagnozuojama liga, nes ji diagnozuojama tik registruojant tipišką VA, kuri gali virsti mirtina. Vienintelis elektrokardiografinis CPVT požymis ne priepuolio metu gali būti bradikardija. Kai kurie mokslininkai pažymi, kad pacientams, sergantiems CPVT, gali pasikeisti U banga. Tačiau akivaizdu, kad šie požymiai negali padėti anksti nustatyti ligą. Natūralu, kad jei apkrova sukelia sinkopę, pirmiausia reikia atmesti hipertrofinę kardiomiopatiją, sinkopę, susijusią su miokardo išemija, aritmogeninę displaziją ar mitralinio vožtuvo prolapsą.

Su pratimu susijęs sinkopė taip pat gali pasireikšti pacientams, kuriems yra ilgo QT sindromo sindromas. Tuo pačiu metu kai kuriems pacientams (tai taikoma 1 tipo ilgo QT sindromui) dėl nepilno įsiskverbimo QT intervalo pailgėjimas EKG ramybės būsenoje nepasireikš. Tokiu atveju diagnozę galima nustatyti atlikus genetinį tyrimą.

Kliniškai CPVT sindromui būdingi šie požymiai:

Pasireiškimas 7–9 metų amžiaus, bet galimas ir po 40 metų;

Vyriška lytis;

Miokardo struktūrinių pažeidimų nebuvimas;

VT sukelta streso (fizinio ar emocinio);

Didelė staigios mirties rizika (30–50 proc. atvejų 20–30 metų amžiaus);

Pirmos eilės giminaičių staigi mirtis arba sinkopė iki 40 metų (30 proc. atvejų);

Neurologo ar psichiatro, sergančio epilepsija ar isterija, stebėjimas;

Struktūrinės širdies ligos nebuvimas.

Šios kategorijos pacientų SCD rizikos veiksniai yra: registruotas VF, SCD šeimos istorija, simptomų atsiradimas vaikystė, alpimo istorija, fizinis aktyvumas. Vienas iš svarbių rizikos veiksnių gali būti nesavalaikis b-blokatorių vartojimas. Iš mažiausiai 101 paciento, sergančio CPVT, nereceptiniai šios klasės vaistai buvo susiję su blogesne ligos prognoze. Tačiau šiuo atveju sukurti stratifikacijos skalę yra labai sunku, nes kardiologas patenka į žmones, kuriems yra akivaizdžiai didelė staigios mirties rizika.

Pacientų, kuriems įtariama CPVT, tyrimas turėtų apimti ne tik ramybės EKG registravimą, bet ir 24 valandų (ar ilgesnį) EKG stebėjimą, nepalankiausią testą (kuris turėtų būti naudojamas ne tik diagnostikos tikslais, bet ir gydymo efektyvumui stebėti). , echokardiografinis tyrimas, o prireikus galimybės, širdies magnetinio rezonanso tomografijos atlikimas. Bandymas panaudoti testą su intraveniniu adrenalino skyrimu, kuris anksčiau buvo labai populiarus, atlikus išsamų tyrimą, neparodė priimtino jautrumo ir specifiškumo.

CPVT sindromo genetika

1999 metais buvo nustatyta galima CPVT sindromo genetinio defekto vieta – pirmosios chromosomos 1q42-q43 lokusas. Dabar manoma, kad nustatyta, kad bent 3 genų mutacijos yra atsakingos už tipiškų klinikinių CPVT sindromo apraiškų atsiradimą. Yra keletas CPVT genotipų (1 lentelė).

Pirmasis CPVT genotipas (CVPT1) yra susijęs su rianodino receptorių genu RyR2, susietu su 1q42–q43 lokusu. Beveik vienu metu

2000 metais šio geno mutacijos, susijusios su CPVT, buvo aptiktos Italijoje ir Suomijoje. Rianodino receptorius yra pagrindinis kalcio kanalų komponentas kardiomiocitų sarkoplazminiame tinkle. Suaktyvinus nuo įtampos priklausomus kalcio kanalus plazmalemoje, rianodino receptoriai išskiria kalcio jonus, saugomus kardiomiocitų sarkoplazminiame tinkle, todėl susitraukia širdies raumuo, tai yra, jie atlieka svarbų vaidmenį vadinamajame „kalcio. sukeltas kalcio išsiskyrimas“.

Heterozigotinės RyR2 geno mutacijos sukelia 50–55% CPVT atvejų. Iki šiol buvo aprašytos 155 mutacijos. Šio geno mutacijos taip pat yra susijusios su paveldimomis ligomis, tokiomis kaip aritmogeninė dešiniojo skilvelio displazija, ilgo QT 1 tipo sindromas ir staigios kūdikių mirties sindromas (SIDS). Vidutinis šio geno mutacijų įsiskverbimas (palyginti su CPVT) yra 83%.

Antrasis CPVT genotipas (CVPT2) yra susijęs su mutacijomis kalsequestrin-2 (CASQ2) geno, susieto 1 chromosomoje 1p13.3–p11 lokuse. Kalsekvestrinas-2 yra pagrindinis kalcį surišantis baltymas kardiomiocitų sarkoplazminiame tinkle. Jis yra funkciškai ir fiziškai susijęs su rianodino receptoriumi RyR2 ir sudaro sarkoplazminio tinklo galinės cisternos polimerus uždarame rianodino receptoryje, kuris taip pat užtikrina tarpinį kalcio jonų saugojimą.

CASQ2 geno mutacijos pirmą kartą buvo aprašytos 7 vaikams iš beduinų šeimos šiaurės Izraelyje. Iki šiol žinoma daugiau nei 10 mutacijų. Šio geno mutacijos pakeičia kalcio jonų išsiskyrimo iš intraląstelinių atsargų procesą.

RyR2 ir CASQ2 baltymai dalyvauja tame pačiame tarpląsteliniame medžiagų apykaitos procese, susijusiame su intracelulinio kalcio srauto ir laisvo kalcio koncentracijos citoplazmoje kontrole. Dėl abiejų genų mutacijų, reaguojant į kalcio jonų patekimą į ląstelę, padidėja kalcio jonų išsiskyrimas iš sarkoplazminio tinklo, todėl ląstelės perkraunamos kalcio jonais, o tai sustiprina transmembraninę repoliarizacijos dispersiją ir sukelia VT. elektrinio sužadinimo atvirkštinio įėjimo, tai yra pakartotinio įėjimo, mechanizmu.

Tikimasi, kad kuriant CPVT dalyvaus ir kiti genai. Taigi kai kurie autoriai mano, kad KNJ2 geno mutacija yra susijusi ne tik su Anderseno sindromo/LQT7, bet ir su CPVT3 išsivystymu. Buvo aprašyta, kad kitam pacientui, sergančiam CPVT, buvo ankirino-B geno mutacija, kuri taip pat atsiranda vystantis 4 tipo ilgo QT sindromui. Gali būti, kad RyR2 geno mutacijos kūdikiams sukelia vadinamąjį staigios mirties sindromą. IN Pastaruoju metu Yra pasiūlymų, kad idiopatinis VF gali būti CPVT forma. Tačiau šias mutacijas reikia toliau tirti (1 lentelė).

Neseniai buvo įrodyta, kad CPVT pagrindas gali būti kiti genetiniai defektai. Buvo nustatytos trys recesyvinės triadino geno (TRDN) mutacijos. Šis transmembraninis baltymas, sąveikaujantis su rianodino receptoriais, taip pat dalyvauja reguliuojant tarpląstelinį kalcio srautą. Tuo pačiu metu 30–40% pacientų neįmanoma nustatyti minėtų genų mutacijų.

CPVT sindromo genetinės savybės

CPVT paveldėjimo analizė leidžia nustatyti keletą sindromo paveldėjimo požymių, į kuriuos reikia atsižvelgti atliekant diagnostinę paiešką:

Mažas įsiskverbimas;

Galimas asimptominis patologinių alelių nešiojimas;

Nėra koreliacijos tarp genotipo ir fenotipo;

Didelis genetinis heterogeniškumas: 4 (?) genai, daugiau nei 170 mutacijų;

Jis dažniausiai paveldimas autosominiu dominuojančiu būdu, rečiau – autosominiu recesyviniu būdu.

Nėra visiškai aišku, ar mutacijos lokalizacija tam tikrame geno regione turi įtakos klinikinėms ligos apraiškoms. Įrodyta, kad bradikardija EKG ne priepuolio metu nepriklauso nuo mutacijos vietos.

Koreliacija tarp genotipo, fenotipo, klinikiniai rodikliai, trūksta rizikos stratifikacijos ir optimalaus gydymo metodo. Yra požymių, kad pacientams, kuriems sindromas pasireiškia vėlai (po 21-ųjų gyvenimo metų), mutacijos daugiausia lokalizuotos RyR2 gene. Tuo pačiu metu nebuvo įmanoma nustatyti reikšmingų staigios mirties rizikos skirtumų priklausomai nuo genotipo.

Užsienyje yra keletas genetinių tyrimų strategijų – arba nuoseklus sekvenavimas (tai yra geno struktūros tyrimas) nuo labiausiai tikėtino geno iki retesnių. Tačiau supaprastėjus ir, svarbiausia, mažėjant sekos nustatymo metodams, vis dažniau naudojamos daugiagenės plokštės, kurios leidžia vienu metu ieškoti visų įmanomų mutacijų, o diferencinė diagnostika su kitomis genetiškai nulemtomis aritmijomis. Europoje ir JAV yra sukurtas ir sėkmingai veikia visas tinklas genetinių laboratorijų, kurios specializuojasi identifikuoti konkrečią genetinę ligą. Deja, Rusijos teisės aktų ypatumai dėl biologinių mėginių eksporto už šalies ribų yra neįveikiama kliūtis standartiniam tokių laboratorijų naudojimo būdui (genetinės medžiagos siuntimas paštu su negrynaisiais pinigais, gana saikingas apmokėjimas už tyrimą). Atlikti tokią analizę galima tik asmeniniu paciento vizitu analizei.

Pacientų, sergančių CPVT, gydymas ir staigios širdies mirties prevencija

Atsižvelgiant į tai, kad pagrindinis aritmijos sukėlėjas yra fizinis aktyvumas, tokiems pacientams draudžiama sportuoti ir intensyviai fiziškai aktyvuoti. Manoma, kad toks pat metodas turėtų būti taikomas besimptomiams patologinių mutacijų nešiotojams.

Pagrindinis būdas išvengti skilvelių tachikardijos epizodų, atsižvelgiant į CPVT vystymosi mechanizmą, yra beta adrenoblokatorių skyrimas. Yra informacijos, kad labiausiai veiksmingas vaistas Tokiems pacientams rekomenduojama nadololio dozė 1–2,5 mg/kg per parą. Kitas rekomenduojamas vaistas yra propranololis (2–4 mg/kg per parą). Manoma, kad patartina vartoti didžiausią toleruojamą vaisto dozę. Beta adrenoblokatorių veiksmingumas ir jų dozavimas stebimas atliekant pakartotinius testus nepalankiausiomis sąlygomis. Nėra tyrimų, kuriuose būtų ištirta, ar tikslinga vartoti vaistus besimptomiams patologinių mutacijų nešiotojams, tačiau ekspertai mano, kad tokiems žmonėms patartina skirti panašias beta adrenoblokatorių dozes.

Tikėtina, kad alternatyva β adrenoblokatoriams bus kalcio kanalų blokatorių (verapamilio) naudojimas, kuris yra teoriškai pagrįstas ir atlikta nedaug klinikinių stebėjimų. Skiriant verapamilį, reikia vartoti ir didžiausią toleruojamą vaisto dozę. Lieka klausimas, ar vaisto poveikis išlieka ilgai vartojant.

B-blokatorių veiksmingumas, deja, nėra šimtaprocentinis. Įvairių šaltinių duomenimis, nepaisant jų vartojimo nuo 70% iki 30–40% atvejų, beta adrenoblokatoriai neapsaugo nuo aritmijų, apie 15% pacientų epizodai gali būti mirtini. Šiuo atveju flekainidas gali būti papildomas vaistas. Skirtingai nuo b-blokatoriaus, kuris apsaugo nuo aritmijos, blokuodamas adrenalino veikimą, flekainidas, matyt, be galingo natrio kanalus slopinančio poveikio, gali tiesiogiai slopinti rianodino receptorius, užkertant kelią per dideliam kalcio jonų išsiskyrimui. Taigi galima tikėtis dviejų vienu metu skiriamų vaistų sinerginio poveikio.

Aprašytas flekainido skyrimo veiksmingumas tiems pacientams, kuriems skiriant b adrenoblokatorius pasiekti efekto neįmanoma. Flekainido poveikis taip pat stebimas pacientams, sergantiems CPVT, kuriems nepavyko nustatyti genetinio aritmijos pagrindo.

Kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimo klausimas turėtų būti keliamas, jei gydymas vaistais yra neveiksmingas arba kai anamnezėje yra širdies sustojimo epizodų (3 lentelė). Reikėtų nepamiršti, kad tokia operacija neatmeta galimybės tęsti antiaritminį gydymą ir, savo ruožtu, gali sukelti papildomų problemų pacientui. Aprašytas atvejis, kai implantuotas kardioverterinis defibriliatorius sukėlė savotišką komplikaciją – jo iškrova, sukelta CPVT epizodo, savo ruožtu, generuodama katecholaminų išsiskyrimą, išprovokavo kitą CPVT epizodą ir atitinkamai dar vieną defibriliatoriaus iškrovą. Šis užburtas ratas buvo nutrauktas vienu metu skiriant beta adrenoblokatorius ir flekainidą.

Kitas pacientų, sergančių CPVT, gydymo metodas yra selektyvi simpatinė denervacija, kuri šiandien gali būti atliekama naudojant minimaliai invazinę torakoskopinę prieigą. Šios intervencijos indikacijos yra beta adrenoblokatorių kontraindikacijų buvimas arba blogas jų nuolatinio vartojimo laikymasis, negalėjimas implantuoti kardioverterio-defibriliatoriaus, pasikartojantys tachikardijos epizodai. vaistų terapija implantuojamas kardioverteris-defibriliatorius. Šios procedūros veiksmingumas buvo įrodytas ir vaikams.

Taigi, CPVT, kuri, laimei, yra gana reta liga, reikalauja didelių pastangų nustatyti. Pagrindas įtarti šį paveldimą sindromą yra sinkopės išsivystymas fizinio ar emocinio streso metu. Taip pat būtina nepamiršti besimptomio mutacijų pernešimo galimybės tose šeimose, kuriose buvo užfiksuoti ankstyvos staigios širdies mirties atvejai. Norint sukurti sąlygas, kuriomis būtų galima aptikti šią ligą Rusijoje, būtina sukurti genetinių laboratorijų tinklą arba bent jau palengvinti mūsų pacientų prieigą prie jų tarptautinio tinklo.

Literatūra

1. Leenhardt A. Lucet V. Denjoy I. Grau F. Ngoc D.D. Coumel P. Vaikų katecholaminerginė polimorfinė skilvelių tachikardija: 7 metų trukmės 21 paciento stebėjimas. Tiražas. 1995 m.; 91(5):1512–1519.

2. Napolitano C. Priori S.G. Bloise R. Katecholaminerginė polimorfinė skilvelinė tachikardija. In: GeneReviews. Pagon R.A. Paukštis T.D. Dolanas C.R. Stephensas K. Adomas M.P. (Eds), Sietlas (WA) (2004 m. spalio 14 d.).

3. Priori S.G. Napolitano C. Memmi M. Colombi B. Drago F. Gasparini M. DeSimone L. Coltorti F. Bloise R. Keegan R. Cruz Filho FE ir kt.: Klinikinė ir molekulinė pacientų, sergančių katecholaminergine polimorfine skilveline tachikardija, charakteristika. Tiražas. 2002 m.; 106(1):69–74.

4. van der Werf C. Wilde A.A. Katecholaminerginė polimorfinė skilvelių tachikardija: nuo suolo iki lovos. Širdis. 2013 m.; 99(7):497–504.

5. Aizawa Y. Komura S. Okada S. Chinushi M. Aizawa Y. Morita H. Ohe T. Išskirtiniai u bangų pokyčiai pacientams, sergantiems katecholaminergine polimorfine skilveline tachikardija (cpvt). Tarptautinis širdies žurnalas. 2006 m.; 47(3): 381–389.

6. Hayashi M. Denjoy I. Extramiana F. Maltret A. Buisson N.R. Lupoglazoffas J.M. Klug D. Hayashi M. Takatsuki S. Nedorėlis E. Kamblock J. ir kt.: Aritminių įvykių dažnis ir rizikos veiksniai sergant katecholaminergine polimorfine skilveline tachikardija. Tiražas. 2009 m.; 119(18):2426–2434.

7. Swan H. Piippo K. Viitasalo M. Heikkila P. Paavonen T. Kainulainen K. Kere J. Keto P. Kontula K. Toivonen L. Aritminis sutrikimas, susietas su 1q42-q43 chromosoma, sukelia piktybinę polimorfinę skilvelinę tachikardiją struktūriškai normaliose širdyse. Amerikos kardiologijos koledžo žurnalas. 1999 m.; 34(7):2035–2042.

8. Priori S.G. Napolitano C. Tiso N. Memmi M. Vignati G. Bloise R. Sorrentino V. Danieli G.A. Širdies rianodino receptoriaus geno (hryr2) mutacijos yra katecholaminerginės polimorfinės skilvelinės tachikardijos pagrindas. Tiražas. 2001 m.; 103(2):196–200.

9. Laitinen P.J. Brownas K.M. Piippo K. Swan H. Devaney J.M. Brahmbhatt B. Donarum E.A. Marino M. Tiso N. Viitasalo M. Toivonen L. ir kt. Širdies rianodino receptoriaus (ryr2) geno mutacijos šeiminėje polimorfinėje skilvelinėje tachikardijoje. Tiražas. 2001 m.; 103(4):485–490.

10. George'as C.H. Higgsas G.V. Lai F.A. Rianodino receptorių mutacijos, susijusios su streso sukelta skilveline tachikardija, skatina padidėjusį kalcio išsiskyrimą stimuliuojamuose kardiomiocituose. Cirkuliacijos tyrimai. 2003 m.; 93(6):531–540.

11. Tan H.L. Hofmanas N. van Langenas I.M. van der Wal A.C. Wilde'as A.A. Staigi nepaaiškinama mirtis: išgyvenusių giminaičių kardiologinio ir genetinio tyrimo paveldimumas ir diagnostinis rezultatas. Tiražas. 2005 m.; 112(2):207–213.

12. Choi G. Kopplin L.J. Bandytojas D.J. Ar M.L. Haglundas C.M. Ackermanas M.J. Širdies kanalų defektų spektras ir dažnis esant plaukimo sukeltiems aritmijos sindromams. Tiražas. 2004 m.; 110(15):2119–2124.

13. Bandytojas D.J. Ackermanas M.J. Molekulinės autopsijos vaidmuo nepaaiškinamos staigios širdies mirties atveju. Dabartinė nuomonė kardiologijoje. 2006 m.; 21 (3): 166–172.

14. Lahat H. Pras E. Olender T. Avidan N. Ben-Asher E. Man O. Levy-Nissenbaum E. Khoury A. Lorber A. Goldman B. Lancet D. ir kt. Missense mutacija labai konservuotame casq2 regione yra susijusi su autosominiu recesyviu katecholamino sukelta polimorfine skilveline tachikardija beduinų šeimose iš Izraelio. Amerikos žmogaus genetikos žurnalas. 2001 m.; 69(6):1378–1384.

15. Viatchenko-Karpinski S. Terentyev D. Gyorke I. Terentyeva R. Volpe P. Priori S.G. Napolitano C. Nori A. Williams S.C. Gyorke S. Nenormalus kalcio signalas ir staigi širdies mirtis, susijusi su kalsekvestrino mutacija. Cirkuliacijos tyrimas. 2004 m.; 94(4):471–477.

16. di Barletta M.R. Viatchenko-Karpinski S. Nori A. Memmi M. Terentyev D. Turcato F. Valle G. Rizzi N. Napolitano C. Gyorke S. Volpe P. ir kt. Casq2 mutacijų, susijusių su katecholaminergine polimorfine skilveline tachikardija, klinikinis fenotipas ir funkcinis apibūdinimas. Tiražas. 2006 m.; 114(10):1012–1019.

17. Mohleris P.J. Splawski I. Napolitano C. Bottelli G. Sharpe L. Timothy K. Priori S.G. Keatingas M.T. Bennett V. Širdies aritmijos sindromas, kurį sukelia ankirino-b funkcijos praradimas. Jungtinių Amerikos Valstijų nacionalinės mokslų akademijos darbai. 2004 m.; 101(24):9137–9142.

18. Bandytojas D.J. Ackermanas M.J. Genetinis tyrimas dėl galimai mirtinų, labai gydomų paveldimų kardiomiopatijų / kanalopatijų klinikinėje praktikoje. Tiražas. 2011 m.; 123(9):1021–1037.

19. Roux-Buisson N. Cacheux M. Fourest-Lieuvin A. Fauconnier J. Brocard J. Denjoy I. Durand P. Guicheney P. Kyndt F. Leenhardt A. Le Marec H. ir kt.: Triadino nebuvimas. kalcio išsiskyrimo kompleksas yra atsakingas už širdies aritmiją ir staigią žmogaus mirtį. Žmogaus molekulinė genetika. 2012 m.; 21(12):2759–2767.

20. Postma A.V. Mėgaukitės I. Kamblock J. Alders M. Lupoglazoff J.M. Vaksmann G. Dubosq-Bidot L. Sebillon P. Mannens M.M. Guicheney P. Wilde A.A. Katecholaminerginė polimorfinė skilvelių tachikardija: Ryr2 mutacijos, bradikardija ir pacientų stebėjimas. Medicinos genetikos žurnalas. 2005 m.; 42(11):863–870.

21. Sy R.W. Gollob M.H. Kleinas G.J. Yee R. Skanes A.C. Gula L.J. Leong-Sit P. Gow R.M. Žalioji M.S. Birnie D.H. Krahn A.D. Aritmijos apibūdinimas ir ilgalaikiai katecholaminerginės polimorfinės skilvelinės tachikardijos rezultatai. Širdies ritmas. oficialus Širdies ritmo draugijos žurnalas. 2011 m.; 8(6):864–871.

23. van der Werf C. Zwinderman A.H. Wilde'as A.A. Terapinis požiūris pacientams, sergantiems katecholaminergine polimorfine skilveline tachikardija: naujausia technika ir ateities pokyčiai. Europace. Europos stimuliacija, aritmijos ir širdies elektrofiziologija. Europos kardiologų draugijos širdies stimuliavimo, aritmijų ir širdies ląstelių elektrofiziologijos darbo grupių žurnalas. 2012 m.; 14 (2): 175–183.

24. Sumitomo N. Harada K. Nagashima M. Yasuda T. Nakamura Y. Aragaki Y. Saito A. Kurosaki K. Jouo K. Koujiro M. Konishi S. ir kt. Katecholaminerginė polimorfinė skilvelių tachikardija: elektrokardiografinės charakteristikos ir optimalios terapinės strategijos, siekiant išvengti staigios mirties. Širdis. 2003 m.; 89(1):66–70.

25. Liu N. Napolitano C. Venetucci L.A. Priori S.G. Flekainidas ir antiaritminis poveikis katecholaminerginės polimorfinės skilvelinės tachikardijos pelės modelyje. Širdies ir kraujagyslių medicinos tendencijos. 2012 m.; 22 (2): 35–39.

26. Watanabe H. Chopra N. Laver D. Hwang H.S. Daviesas S.S. Roach D.E. Duffas H.J. Rodenas D.M. Wilde'as A.A. Knollmann B.C. Flekainidas apsaugo nuo katecholaminerginės polimorfinės skilvelinės tachikardijos pelėms ir žmonėms. Gamtos medicina. 2009 m.; 15 (4): 380–383.

27. Watanabe H. van der Werf C. Roses-Noguer F. Adler A. Sumitomo N. Veltmann C. Rosso R. Bhuiyan Z.A. Bikker H. Kannankeril P.J. Horie M. ir kt.: Flekainido poveikis fizinio krūvio sukeltai skilvelio aritmijai ir pasikartojimui genotipo neigiamiems pacientams, sergantiems katecholaminergine polimorfine skilveline tachikardija. Širdies ritmas: oficialus Širdies ritmo draugijos žurnalas. 2013 m.; 10(4):542–547.

28. Hong R.A. Rivera K.K. Jittirat A. Choi J.J. Flekainidas slopina defibriliatoriaus sukeltą šturmą esant katecholaminerginei polimorfinei skilvelinei tachikardijai. Stimuliacija ir klinikinė elektrofiziologija. PACE. 2012 m.; 35(7):794–797.

29. Pflaumer A. Davis A.M. Katecholaminerginės polimorfinės skilvelinės tachikardijos diagnozavimo ir gydymo gairės. Širdis, plaučiai ir kraujotaka. 2012 m.; 21 (2): 96–100.

30. Schneider H.E. Steinmetz M. Krause U. Kriebel T. Ruschewski W. Paul T. Kairiosios širdies simpatinė denervacija, skirta gydyti gyvybei pavojingas skilvelių tachiaritmijas jauniems pacientams, sergantiems katecholaminergine polimorfine skilveline tachikardija ir ilgo qt sindromu. Klinikiniai kardiologijos tyrimai: oficialus Vokietijos širdies draugijos žurnalas. 2013 m.; 102(1):33–42.

Polimorfinė skilvelinė tachikardija (katecholaminerginė) yra piktybinė aritmija, kurią sukelia mažiausiai dviejų morfologijų skilvelių tachikardija, kurią sukelia fiziniai pratimai arba izoproterenolio skyrimas. Jį lydi sinkopė ir didelė staigios aritminės mirties rizika. Manoma, kad šeiminis polimorfinės katecholaminerginės skilvelinės tachikardijos variantas laikomas paveldima liga.

Polimorfinės skilvelinės tachikardijos simptomai

Polimorfinės skilvelinės tachikardijos priepuolius išprovokuoja emocinis ar fizinis stresas, taip pat plaukimas. Daugiau nei 30% atvejų sinkopę lydi traukuliai, dėl kurių diagnozė nustatoma vėlai. Šie pacientai yra tokie patys kaip pacientai, sergantys CYH Q-T. Jie ilgą laiką registruojami pas neurologą ir gydomi prieštraukuliniais vaistais. EKG ne priepuolio metu paprastai rodo bradikardiją ir normalias Q-Tc vertes. Reakcija į testą nepalankiausiomis sąlygomis yra labai atkuriama, o pats testas yra labai svarbus diagnozuojant ligą, nes labai tikėtina, kad šios grupės pacientams jis išprovokuotų polimorfinę tachikardiją. ekstrasistolė iki bigmenijos, polimorfinė ekstrasistolė ir polimorfinė skilvelinė tachikardija. Negydant mirštamumas nuo šios ligos yra labai didelis, iki 30 metų siekia 30-50%. Be to, kuo anksčiau pasireiškia klinikinis ligos pasireiškimas, tuo didesnė staigios aritminės mirties rizika.

Polimorfinės skilvelinės tachikardijos gydymas

Beta adrenoblokatoriai [nadololis, bisoprololis (Concor), atenololis, propranololis] yra esminė vaistų terapijos dalis pacientams, sergantiems polimorfine tachikardija, jie žymiai sumažina staigios mirties riziką. Šių vaistų dozės turi būti 2 kartus didesnės nei skiriamos pacientams, sergantiems CYH Q-T. Veiksmingiausias vaistas yra nadololis. Dažnai vieno antiaritminio vaisto neužtenka. Paprastai tokiems pacientams veiksmingas tik kombinuotas antiaritminis gydymas. Į beta blokatorių pridedamas kitas antiaritminis vaistas, atsižvelgiant į jo galimas veiksmas sukelti tokius veiksnius kaip supraventrikulinė aritmija. Kaip antrasis jaunų žmonių antiaritminis vaistas, meksiletinas 5 mg/kg per parą, lappakonitino hidrobromidas 1 mg/kg per parą, propafenonas 5 mg/kg per parą, amiodaronas 5-7 gali būti veiksmingi.mg/kg per parą, verapamilis 2 mg/kg per parą arba dietilaminopropioni(etacizinas) 1-2 mg/kg per parą. Karbamazepinas gali būti veiksmingas antiartiminiais tikslais kompleksinėje vaikų terapijoje. Antiaritminio vaisto parinkimas atliekamas kontroliuojant EKG duomenis ir Holterio stebėjimą, atsižvelgiant į prisotinimo dozes. Maksimalų gydomąjį vaisto poveikį patartina skaičiuoti atsižvelgiant į tai, kokiais paros laikotarpiais skilvelinė tachikardija yra ryškiausia.Išimtis – ilgai veikiantys vaistai ir amiodaronas. Palaikomoji antiaritminio vaisto dozė nustatoma individualiai. Ilgėjant trukmei QT intervalas daugiau nei 25% pradinės III klasės vaistų yra nutraukiami. Metabolizmo terapija apima antihipoksantus ir antioksidantus. AKF inhibitoriai taip pat naudojami hemodinamikos parametrams gerinti esant lėtiniam kraujotakos nepakankamumui.

Sinkopės išsivystymas terapijos metu, kritinė sinusinė bradikardija, vėlesnės antiaritminės terapijos galimybių ribojimas, taip pat didelės staigios aritminės mirties rizikos išlikimas gydymo metu (vertinamas pagal individualių rizikos veiksnių koncentraciją) yra intervencinio gydymo indikacijos. Kardioverteris-defibriliatorius implantuojamas vaikams, sergantiems polimorfinės skilvelinės tachikardijos sinkopiniais variantais, jei antiaritminis gydymas neapsaugo nuo polimorfinės skilvelinės tachikardijos išsivystymo. Nustačius skilvelių tachikardijos išsivystymą skatinančius veiksnius, įjungiami jų valdymo režimai implantuotuose prietaisuose (antitachikardijos stimuliacijos režimas ir kt.). Sunkios pasikartojančios skilvelinės tachikardijos atvejais reikia aptarti, ar tikslinga atlikti skilvelinės tachikardijos šaltinio ar suaktyvinančių aritminių zonų abliaciją radijo dažniu kateteriu. Implantacija neatliekama pacientams, kuriems dažnai pasireiškia skilvelinės tachikardijos epizodai arba kai pacientams, sergantiems skilveline tachikardija, pasireiškia dažni supraventrikulinės aritmijos epizodai, kurių ritmas dažnesnis (daugiau nei 200 per minutę), nes tokiu atveju nepagrįstai suveikia supraventrikulinis implantuotas antiaritminis prietaisas. galima tachiaritmija. Sunkiais atvejais būtina maksimaliai išnaudoti visus įmanomus antiaritminio gydymo išteklius (kombinuotas nadololio ir meksiletino skyrimas), pastaraisiais metais įrodytas kairiosios simpatektomijos veiksmingumas.

Savalaikis širdies sužadinimas, išprovokuotas jaudinančių impulsų, medicinoje apibrėžiamas kaip skilvelių ekstrasistolė. Ši anomalija gali būti funkcinio arba organinio pobūdžio.

Bendra informacija

Ekstrasistolinio tipo aritmijų grupėje skilvelių ekstrasistolija priklauso vienai iš labiausiai paplitusių. reikšmingos vietos. Savalaikius širdies raumens susitraukimus išprovokuoja signalas iš papildomo sužadinimo šaltinio.

Ši patologinė būklė turi savo TLK 10 kodą – 149.4. Ekstrasistolių paplitimas tiek tarp žmonių, kenčiančių nuo širdies aritmijų, tiek tarp visiškai sveikų asmenų, nustatytas ilgai stebint širdies ritmą Holteriu.

Ekstrasistolių iš skilvelių aptikimas stebimas 40-75 procentais atvejų, kai tiriami asmenys, peržengę trisdešimties metų slenkstį.

Kaip klasifikuojama anomalija?

Skilvelių ekstrasistolė pagal Lown klasifikuojama taip:

• 0 – nėra PVC.
• 1 - nedažnas, monomorfinis (iki 30/60 sek.).
• 2 – dažnas, monotopinis (30/60 sek. ar daugiau).
• 3 - polimorfinis.
• 4A – suporuotas.
• 4B - salvė.
• 5 – nevėlu.

1 laipsnio ekstrasistolija nėra lydima specifinių organinės širdies patologijos simptomų, taip pat hemodinamikos pokyčių. EKG šiuo atveju taip pat nėra ekstrasistolės. Ši anomalija yra funkcinio pobūdžio.

2 laipsnio ekstrasistolija turi rimtesnę prognozę. Ši būklė kelia rimtą riziką susirgti skilvelių virpėjimu. Be to, atsižvelgiant į tai, dažnai įvyksta paciento širdies mirtis. Ši sąlyga yra organinio pobūdžio.

Pasak Biggerio, ši patologinė būklė skirstoma į gerybinę, piktybinę ir galimai piktybinę. Pirmuoju atveju širdies patologijų dažniausiai nėra. VT taip pat nesilaikoma.

Antruoju atveju pastebimas alpimas. Yra buvę širdies sustojimo atvejų. VT paroksizmai dažniausiai būna dažni ir gana stabilūs. Trečiuoju atveju – ne itin stabilaus VT priepuoliai. Beveik visada nėra alpimo ar širdies sustojimo.

Kodėl anomalija vystosi?

Skilvelinė ekstrasistolė turi daug priežasčių, dėl kurių ji vystosi. Gydytojai visus provokuojančius veiksnius suskirstė į šias grupes:

1. Funkcinis.
2. Ekologiškas.
3. Toksiška.

Funkciniai trigeriai

Skilvelinės ekstrasistolės išsivysto dėl dažno pavienių ekstrasistolių atsiradimo EKG. Šią būklę gali diagnozuoti net sveikas žmogus, kuris niekada nesiskundė skausmu ar diskomfortu širdyje.

Pagrindinės priežastys, dėl kurių sveikam žmogui išsivysto ši patologinė būklė, yra šios:

• emocinis stresas;
• vegetacinės-kraujagyslinės distonijos vystymasis;
• piktnaudžiavimas alkoholiu;
• piktnaudžiavimas stipria arbata;
• piktnaudžiavimas kava;
• piktnaudžiavimas energetiniais gėrimais;
• piktnaudžiavimas tabako gaminiais.

Organiniai trigeriai

Veiksnių, sukeliančių organinių širdies pažeidimų atsiradimą, grupė apima:

• išemija;
• ūminis miokardo infarktas;
• kardiosklerozė (atsiranda po širdies priepuolio);
• kairiojo skilvelio aneurizma (atsiranda po širdies priepuolio);
• miokarditas;
• Įgimtas širdies defektas;
• įgyta širdies yda.

Kitas provokuojantis veiksnys yra lėtinis širdies nepakankamumas.

Daugiau nei 60 procentų visų susirgimų atvejų sukelia išemija.

Dažnai pagrindinis provokuojantis veiksnys yra širdies vystymosi patologija, tokia kaip mitralinio vožtuvo prolapsas.

Toksiški trigeriai

Skilvelių ekstrasistolija taip pat gali išsivystyti fone toksinis poveikis ant širdies raumens. Patologinė būklė stebima apsinuodijus alkoholiu, narkotikais ar narkotinėmis medžiagomis.

Dažnai provokatorius yra gydytojo paskirti vaistai bronchinei astmai gydyti. Be to, tirotoksikozės fone gali atsirasti patologinės būklės požymių. Šiai būklei būdingas organizmo apsinuodijimas skydliaukės hormonais.

Kaip liga pasireiškia?

Skilvelinė ekstrasistolė per daug nesiskiria nuo kitų nesavalaikių širdies plakimų. Pagrindinis požymis, leidžiantis atskirti šią patologiją nuo panašių, yra jausmas, kad širdis „šąla krūtinėje“.

Kartais pacientas jaučia, kad širdis sustoja. Po to seka pastebimas šokas. Šiuo atveju kartais pastebimi šie simptomai:

1. Neaiškus galvos svaigimas.
2. Silpnumas (pastebimas net po miego ar ilgo poilsio).
3. Neryškūs galvos skausmai.
4. Labai retai šią būklę lydi noras kosėti.

Ligos pasekmės ir pavojus

Gydytojai nustato penkias potencialiai gyvybei pavojingų skilvelių ekstrasistolių klases:

• pirmoji klasė - pavienės apraiškos, kurių dažnis nesiekia 30 rodiklių per 60 sekundžių;
• antroji klasė - dažnis - daugiau nei 30/60 sekundžių (rimtos pasekmės pastebimos gana retai);
• trečioji klasė (dažnai skilvelių ekstrasistolijai reikia tinkamo gydymo);
• ketvirta „a“ klasė - suporuotos ekstrasistolės, einančios viena po kitos;
• ketvirta „c“ klasė - salvės ekstrasistolės (vienu metu stebimos nuo 3 iki 5 salvių);
• penkta klasė - ankstyvos ekstrasistolės.

Pavojingiausiomis laikomos 5 klasė, taip pat 4A ir 4B klasės. Jei žmogus neklausia savęs, kaip sustabdyti patologinės būklės vystymąsi, jam gali išsivystyti skilvelinė tachikardija.

Skilvelių virpėjimas turėtų būti laikomas ne mažiau rimta pasekme. Atsižvelgiant į tai, gali sustoti širdis.

Siekiant išvengti rimtų pasekmių, gydytojai rekomenduoja atkreipti dėmesį į požymius, kurie lydi ekstrasistoles. Tai paaiškinama tuo, kad žmogus ne visada gali savarankiškai nustatyti ekstrasistolę, net jei ji įvyksta kas antrą kartą.

Kartais ekstrasistolija pasireiškia mažiausiai du ar tris kartus per 60 minučių, o paciento būklė vertinama kaip kritinė.

Kaip galite padėti pacientui?

Šios patologinės būklės gydymas pirmiausia skiriamas pagrindinei ligai palengvinti. Gydymas skiriamas priklausomai nuo to, ar liga yra piktybinė, ar gerybinė.

Jei patologija yra gerybinio pobūdžio, tada gydymas paprastai neskiriamas. Staigaus širdies sustojimo rizika yra gana maža. Bet jei pacientas blogai toleruoja simptomus, specialistas skiria jam antiaritminius vaistus.

Esant galimai piktybinei patologinės būklės eigai, išlieka didelė staigios širdies mirties rizika. Tai paaiškinama tuo, kad šiuo atveju dažnai diagnozuojama nestabili skilvelių tachikardija. Gydymas skirtas palengvinti simptomus ir sumažinti širdies mirties riziką.

Esant piktybinei anomalijos eigai, išlieka labai didelė kardialinės mirties rizika. Gydymas skirtas sumažinti širdies mirties riziką.

Pagaliau

Daugelis žmonių domisi klausimu, ar galima naudoti „močiutės“ išminties receptus gydant skilvelių ekstrasistolę.

Gydymas liaudies gynimo priemonės aktualu tik tada, kai pacientui diagnozuojama funkcinė ekstrasistolija. Galite naudoti tradicinės medicinos metodus tik pasikonsultavę su gydytoju.

Kas gali sukelti skilvelių tachikardiją?

Skilvelinė tachikardija yra patologija, galinti sukelti širdies ritmo sutrikimus, kurie gali būti mirtini. Išgydyti ligą gana sunku, nes vienais atvejais reikia skirti vaistus, o kitais – implantuoti širdies stimuliatorių su defibriliatoriaus funkcija.

• klasifikacija
• Ligos simptomai
• Priežastys ir diagnozė
• Gydymas
• Ligos komplikacijos
• Prevencija

Paroksizminė skilvelių tachikardija bet kuriame amžiuje yra labai pavojinga. Širdies ypatybė yra atlikti verpstės formos judesius, tokius kaip piruetas. Šiai ligai būdingi skilvelių impulsai, ateinantys vienas po kito, apytiksliai 100-120 per minutę dažniu. Be to, norint išvengti rimtų pasekmių ir staigios mirties, problema turi būti nedelsiant gydoma.

klasifikacija

Skilvelinė tachikardija yra kelių tipų ir turi aiškią klasifikaciją. Plačiausias tipas yra paroksizminis pasireiškimas arba „piruetas“. Išskiriami šie porūšiai:

1. Pagrindinė klasifikacija:
   • Netvari paroksizminė tachikardija. Gali turėti tris ar daugiau negimdinių kompleksų iš eilės. Juos lengva užregistruoti EKG monitoriuje per pusę minutės. Dėl tokios skilvelinės tachikardijos kenčia hemodinamika, todėl padidėja staigios mirties rizika.
   • Nuolatinės paroksizminės apraiškos. Jų trukmė viršija pusę minutės. Ši liga turi didelę mirties riziką, nes labai pakeičia širdies hemodinamiką.

Ligos simptomai

Skilvelinės tachikardijos simptomai reiškia įvairių tipų širdies plakimą iki hemodinaminio kolapso. Šis sutrikimas diagnozuojamas naudojant EKG tyrimus. Gydymo galimybės daugiausia priklauso nuo simptomų.

Dažniausiai pacientai turi tokias problemas kaip:

• staigus silpnumas;
• dusulys;
• neryškus matymas.

Jie dažnai svaigsta ir praranda sąmonę. Tačiau skilvelių tachikardija taip pat gali pasireikšti be jokių simptomų arba su ryškesniu širdies plakimu, pavyzdžiui, piruetu.

Dauguma pacientų patiria gausų prakaitavimą. Sumažėjus smegenų aprūpinimui krauju, gali atsirasti tam tikrų sąmonės sutrikimų (jaudulys ar depresija). Tačiau pagrindinis simptomas yra aritmija ir skausmas šioje srityje krūtinė.

Priežastys ir diagnozė

Skilvelinės tachikardijos išsivystymo priežastys gali būti šios:

• Širdies ligos ir patologijos. Jei jau turite aritmiją, gali išsivystyti skilvelinė tachikardija, jei nebus nedelsiant gydoma.
• Kai kurių vaistų šalutinis poveikis. Jei vartojate rimtų vaistų, turinčių įtakos kraujospūdžiui ir širdies veiklai, gali išsivystyti tachikardija.
• Nuolatiniai emociniai išgyvenimai. Šiuo atveju į skilvelių tachikardiją kreipiamasi skiriant valerijoną ir malšinant stresą bei nerimą.
• Nesveikas gyvenimo būdas (alkoholizmas, narkomanija ir rūkymas). Tokiu atveju teks kreiptis į gydytoją, nes susilpnėjęs imunitetas ir organų nesugebėjimas greitai atsigauti gali žiauriai pajuokauti ir pabloginti situaciją.
• Kaip komplikacija nuo kitų negalavimų. Dažnai liga gali išsivystyti kitų ligų, pavyzdžiui, diabeto ar vėžio, fone.

Dažnai daugelis šios srities ekspertų naudoja tik 100 susitraukimų per minutę vertę. Jų nuomone, šis dažnis yra skilvelinės tachikardijos riba. Ekspertai mano, kad ne toks ryškus ritmas ir mažesnis dažnis yra padidėjęs idioventrikulinis ritmas, būdingas ligai, kai širdis „piruetuoja“. Šis reiškinys taip pat vadinamas lėta tachikardija. Iš esmės ši būklė nėra gydoma, nes ji laikoma gerybine, bet tik tol, kol pasireiškia hemodinamikos simptomai.

Liga gali būti diagnozuojama naudojant standartines procedūras. Žmogus ateina į susitikimą su tam tikrais nusiskundimais, po kurių siunčiamas atlikti EKG. Širdies ritmui matuoti naudojamas specialus prietaisas. Jei yra tachikardija, ji bus parodyta kardiogramoje. Kai kuriais atvejais EKG gali neatskleisti patologijos, todėl norint būti saugiai, reikia apsilankyti ultragarsu. Šis metodas leis ne tik apskaičiuoti ritmą, bet ir pamatyti organo veikimo ypatumus. Tokiu atveju galima lokalizuoti aritmijos vietą.

Dauguma pacientų, sergančių tachikardija, turi patologijų ir rimtų širdies pokyčių. Dažnai ši liga pasireiškia po miokardo infarkto ir kitų tokio tipo problemų. Be to, ligos priežastys apima šalutiniai poveikiai vaistai. Yra keletas šios ligos tipų. Yra monomorfiniai, stabilūs, polimorfiniai ir nestabilūs. Kiekviena veislė turi savo ypatybes ir srauto modelį.

Gydymas

Gydytojai dažnai skiria antiaritminio poveikio vaistus. Esant kai kurioms ligos apraiškoms, ilgalaikis gydymas derinamas su kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimu. Skilvelinę tachikardiją su paroksizmais (piruetais) reikia stebėti ambulatoriškai.

Neatidėliotinais atvejais skilvelių tachikardija gali būti gydoma atsižvelgiant į simptomus. Jei liga stebima esant arterinė hipertenzija, tada reikalinga sinchroninė tiesioginė kardioversija-defibriliacija su iškrova 100 J. Esant atspariam ligos tipui, lidokainą bus veiksminga leisti į veną, tačiau šis vaistas labai greitai inaktyvuojamas. Tokiu atveju galite naudoti prokainamidą (taip pat leidžiamą į veną), tačiau pati vartojimo procedūra gali užtrukti valandą.

Nestabilaus tipo pirueto gydymas nėra skubus. Tik užsitęsus priepuoliams ir padažnėjus sąrėmiams, gydytojas gali skirti antiaritminių vaistų.

Ilgalaikis gydymas netaikomas, jei skilvelinė tachikardija yra neseniai įvykusio miokardo infarkto pasekmė arba jei pasekmės yra grįžtamos. Kitu atveju pacientus reikia hospitalizuoti. Beta adrenoblokatoriai gali turėti teigiamą poveikį idiomatinės tipo skilvelių tachikardijai.

Ligos komplikacijos

Pirueto tipo skilvelinės tachikardijos komplikacijos yra šios:

1. Ūminė smegenų išemijos forma (dėl to visiškai netenkama sąmonė). Šis pasireiškimas dažniausiai būdingas skilvelinei tachikardijai, kuri yra pirueto tipo. Patologija gali panardinti žmogų į komą, iš kurios jį gana sunku išvesti.
2. Širdies nepakankamumas (šiuo atveju pasireiškia didelė plaučių edema ir sunkus kardiogeninis šokas). Jei skilvelių tachikardija nepagydoma laiku arba nesiimama priemonių širdies piruetams pašalinti, ši komplikacija nebus paskutinis, kol kitas atkrytis nesukels mirties.
3. Kraujo apytakos stabdymas. Tokiu atveju būtina iš naujo paleisti širdį naudojant defibriliaciją ir nukreipti į operaciją implantuoti širdies stimuliatorių.

Prevencija

Siekiant užkirsti kelią ligai, svarbu imtis prevencinių priemonių:

• Šiomis ligomis linkusiam ar jomis sergančiam žmogui reikia mažiau jaudintis, vengti psichologinio streso, fizinio nuovargio.
• Be to, sergant skilveline tachikardija, reikia tinkamai maitintis: iš savo dienos raciono neįtraukti riebaus greito maisto, bet kokio stiprumo alkoholio, cigarečių, kavos ir kofeino gėrimų, taip pat maisto, kuris veikia širdies ir kraujagyslių sistemą.
• Reikia dažniau vaikščioti lauke ir valgyti vaisius bei daržoves.
• Pacientas turi gyventi kuo ekologiškesnėje aplinkoje.
• Stebėkite savo sveikatą, reguliariai konsultuokitės ir būkite prižiūrimi gydytojo.
• Implantuodami kardioverterio defibriliatorių, galite žymiai sumažinti naujos ligos pasireiškimo riziką.
• Taip pat reikėtų pažymėti, kad pagrindinis atkryčio šaltinis yra stresas, todėl turėtumėte stebėti savo emocijas ir sumažinti rūpesčius gyvenime.

Skilvelinės tachikardijos tipai

Skilvelinė tachikardija pasireiškia greitu (daugiau nei 100 dūžių/min.) atitinkamos širdies dalies susitraukimu, kuris prasideda ir staiga sustoja. Tokiu atveju diagnozuojamas normalus širdies ritmo periodiškumas.

Medicininės indikacijos

Skrandžio tachikardija (GT) suprantama kaip aritmija, kuri atsiranda, kai sužadinimo šaltinis yra širdies skilveliuose arba pertvaroje. Šis sunkus ritmo sutrikimas gali atsirasti ūminio miokardo infarkto metu. Tuo pačiu metu sutrinka pagrindinio organo siurbimo funkcija. Kai kuriems pacientams VT yra trumpalaikis ir nėra lydimas simptomų, o kitiems jis yra ilgesnis ir sukelia tokius simptomus kaip pykinimas, sąmonės netekimas ir galvos svaigimas. Kartais priepuolis sukelia staigų širdies sustojimą.

Esant skilvelinei tachikardijai, išsivysto dešiniojo arba kairiojo skilvelio virpėjimas. Šiuo atveju stebimas jų asinchroninis sumažinimas. Fibriliacija yra dažna širdies sustojimo priežastis. Jei gaivinimo priemonės buvo pradėtos ne laiku, skelbiama klinikinė mirtis.

VT priežastys apima impulsų sklidimo per pagrindinio organo laidumo sistemą proceso sutrikimą, kuriam įtakos turi šie veiksniai:

• deguonies trūkumas;
• įgimtas defektas;
• kardiomiopatija;
• sarkoidozė;
• narkotikai;
• sutrikęs elektrolitų balansas.

Kartais tikslios priepuolio priežasties nustatyti nepavyksta (idiopatinė skilvelinė tachikardija). Patologija pasireiškia polimorfinėmis ir monomorfinėmis formomis. Pirmoji būklė išsivysto dėl kelių šaltinių ir perdozavus vaistų. Antroji forma dažniau atsiranda dėl pagrindinio organo pažeidimo. Pakeliui tai vyksta:

1. Paroksizminė skilvelinė tachikardija – priepuolis trunka 30 sekundžių. Hemodinamika nesikeičia, tačiau gali atsirasti dešiniojo ar kairiojo skilvelio virpėjimas.
2. Ilgalaikis skilvelių tachikardijos paroksizmas trunka ilgiau nei 30 sekundžių. Tokiu atveju sutrinka hemodinamika.
3. Lėtinis VT – trumpi priepuoliai, trunkantys kelis mėnesius.
4. Fascikulinė skilvelinė tachikardija dažniau nustatoma jauniems žmonėms, kurie neturi organinės širdies ligos požymių. Rečiau diagnozuojama vyresnio amžiaus žmonėms.
5. Netvari skilvelinė tachikardija - pasireiškia sužadinimu, po kurio susitraukia pagrindinis organas, kurio dažnis yra 130 dūžių / min. Tokiu atveju pastebimas paroksizmas, kurio kliniškai aptikti ir užregistruoti EKG neįmanoma.
6. Katecholaminerginė polimorfinė skilvelių tachikardija yra genetinė patologija, susijusi su genų, padidinančių Ca2+ išsiskyrimo lygį, mutacija. Tai provokuoja aritmiją.

Klinikinis vaizdas

Skilvelinės tachikardijos simptomai gali būti tokie:

• krūtinės angina;
• dusulys;
• galvos svaigimas;
• dažnas širdies plakimas.

Rizikos grupei priklauso žmonės, kurių šeimoje yra buvę VT ar kitų širdies ritmo sutrikimų. Šios būklės komplikacijos būna kelių laipsnių, atsižvelgiant į priepuolio epizodo trukmę, susitraukimų dažnį ir gretutinių širdies ligų buvimą. Tarp jų:

• širdies nepakankamumas;
• dažnas alpimas;
• „be pulso“ būsena yra staigi mirtis.

Norėdami diagnozuoti virškinimo traktą, gydytojas tiria požymius, šeimos ir individualią anamnezę bei ligos istoriją. Tada pacientas apžiūrimas. Skiriami įvairūs tyrimo metodai:

• tomografija.

Norint nustatyti skilvelių tachikardiją, EKG yra labiausiai paplitęs diagnostikos metodas. Tyrimas fiksuoja elektrinį širdies aktyvumą, naudojant elektrodus, esančius ant krūtinės ir apatinių galūnių. EKG atsižvelgiama į impulsų, sklindančių per pagrindinio organo laidumo sistemą, stiprumą ir dažnį. Įvertinęs gautas kreives, gydytojas nustato VT tipą.

Mini prietaisų taikymas

Jei reikia, pacientui skiriamas nešiojamasis mini prietaisas, registruojantis EKG dėl skilvelio tachikardijos namuose. Panašūs įrenginiai apima:

1. 24 valandų EKG stebėjimas – mini aparatas nešiojamas ant diržo, peties arba kišenėje. Širdies veikla registruojama 1-3 dienas. Tai leidžia gydytojui kuo tiksliau ir visapusiškiau įvertinti pagrindinio organo darbą. Jei reikia, pacientas veda dienoraštį, kuriame įrašo patiriamus simptomus.
2. Įvykių registratorius – prietaisas, naudojamas širdies veiklai stebėti. Įrašas trunka keletą minučių. Prietaisas įjungiamas, kai atsiranda VT simptomų. Kai kurie įrašymo įrenginiai automatiškai aptinka širdies sutrikimus, kai pradeda įrašinėti.
3. Transtelefoninė skaitmeninė įranga – nuolatinis širdies ritmo stebėjimas. Prietaisas dėvėtas nuolat. Jis gali būti belaidis arba laidinis.
4. Kilpų registratorius-implantas – prietaisas neturi laidų. Jis švirkščiamas po oda 3 metus.

Tomografijos atlikimas

Kaip vystosi skilvelių VT ir ar yra struktūrinių anomalijų, turinčių įtakos kraujotakai, galima nustatyti naudojant tomografiją. Kiti diagnostikos metodai:

1. Echo - suteikia širdies vaizdą dinamikoje naudojant garso bangas. Juos skleidžia ir priima ant krūtinės sumontuotas jutiklis. Aidas atskleidžia įvairias širdies vožtuvų ir širdies raumens patologijas, kurios sutrikdo kraujotaką.
2. MRT – suteikia judančius ir nejudančius kraujotakos vaizdus.
3. KT yra kelių rentgeno vaizdų derinys, leidžiantis gauti išsamų pagrindinio organo skerspjūvio vaizdą.
4. Koronarinė angiografija yra kraujo tekėjimo per vainikinę arteriją ir širdį įvertinimas. Diagnostikos metodas apima radioaktyvios medžiagos ir spindulių, kurie įvertina arterijų praeinamumą, naudojimą.
5. Krūtinės ląstos rentgenograma - suteikia plaučių ir širdies vaizdą, atskleidžiant pagrindinio organo dydžio padidėjimą.

Norint išsiaiškinti, kaip veikia širdis fizinio krūvio metu arba pavartojus vaistus, dėl kurių organas susitraukia dažniau, atliekamas streso testas. Norėdami tai padaryti, ant krūtinės uždedami elektrodai. Be to, gali būti paskirtas elektrofiziologinis tyrimas. Jis nustato aritmogeninį židinį.

Terapijos metodai

Skilvelinės tachikardijos gydymas skirtas atkurti normalią širdies veiklą ir normalizuoti jos ritmą. Tuo pačiu išvengiama pasikartojančių priepuolių. Pirminis VT gydomas atsižvelgiant į priežastį, išprovokavusią aritmiją. Dėl ilgalaikės dešiniojo ar kairiojo skilvelio tachikardijos reikia skubios medicinos pagalbos, kuri apima:

• širdies ritmo normalizavimas atliekant kardioversiją arba defibriliaciją;
• vaisto vartojimas į veną arba per burną.

Pirmoji manipuliacija atliekama automatiniu išoriniu defibriliatoriumi (jei širdis sustojo, pacientas nepulsuoja) arba plokščiais elektrodais. Širdies manipuliacija atliekama ligoninėje naudojant defibriliatorių su monitoriumi. Norint sustabdyti nuolatinio VT epizodą atkuriant širdies ritmą, naudojami antiaritminiai vaistai (lidokainas).

Siekiant išvengti pasikartojančių VT epizodų, atliekami šie veiksmai:

1. Kateterio abliacija (po elektrofiziologijos) – sugadinti papildomą elektrinio impulso kelią.
2. Gydymas vaistais.
3. ICD yra krūtinės srityje implantuojamas prietaisas širdies ritmui stebėti. Didėjant susitraukimų dažniui, taikomas tam tikros galios srovės iškrovimas.
4. Chirurginė intervencija - esant skilvelinei paroksizminei tachikardijai, kurią lydi trombozė, nurodoma atviros širdies operacija.

PVT terapija

Esant mazginei ir prieširdžių paroksizminei tachikardijai (PT), pacientas hospitalizuojamas tik tada, kai sustiprėja NS simptomai. Planuojamas hospitalizavimas dėl dažnų priepuolių - daugiau nei 2 kartus per mėnesį. Paroksizminės skilvelinės tachikardijos gydymas priklauso nuo ligos tipo ir trukmės bei komplikacijų pobūdžio.

Paroksizmui reikalinga skubi medicininė pagalba, kuri apima:

• vagaliniai tyrimai;
• elektrinė kardioversija;
• vaistų terapija.

Prasidėjus priepuoliui, pacientui rekomenduojama patogiau sėdėti, atlaisvinti apykaklę, suteikti prieigą grynas oras. Jei skauda širdį, vartokite nitrogliceriną. Kardioterapija atliekama esant supraventrikulinei ir skilvelinei AT. Šiuos reiškinius lydi kolapsas, plaučių edema ir ūminis KI. Pirmuoju atveju taikoma iki 50 J iškrova, o antruoju - 75 J.

Skausmui malšinti skiriamas Seduxen. Jei nustatoma "abipusio AT" diagnozė, atliekamas transesofaginis stimuliavimas. Vagalinių tyrimų pagalba sustabdomi prieširdžių AT priepuoliai, susiję su autonomine inervacija. Jų veiksmais siekiama stimuliuoti klajoklio nervą, kuris normalizuoja širdies ritmą. Jei tyrimas atliekamas atkūrus ritmą, galimas širdies sustojimas. Pacientas be pulso paskelbiamas kliniškai mirusiu.

Dėl skilvelių paroksizminės tachikardijos reikia vartoti antiaritminius vaistus, tokius kaip ATP, Verapamilis, Kordaronas, Novokainamidas. ATP pagalba daugeliui pacientų atkuriamas ritmas. Virškinimo trakto atveju gydymas pradedamas skiriant lidokainą, tada Novocainamide ir Cordarone. Vaistai vartojami į veną.

Anti-recidyvinė terapija

Jei priepuolis buvo diagnozuojamas du kartus per mėnesį ar rečiau, bet ilgiau ir pasireiškė klinikinis širdies nepakankamumo vaizdas, gydymas interictaliniu laikotarpiu laikomas būtinybe. Tai apima antiaritminių vaistų ir glikozidų (Celanido) vartojimą.

Vartojant beta blokatorius (Anapriliną), kitų antiaritminių vaistų dozės sumažinamos. Chirurgija atliekama, jei konservatyvus gydymas neatkuria širdies ritmo. Dažniau taikoma radijo dažnio abliacija ir širdies stimuliatoriaus implantavimas.

Priepuolio lydima liga gydoma šiais vaistais:

• beta blokatoriai padeda susilpninti širdies susitraukimus;
• CCB atkuria širdies ritmą, plečia kraujagysles, mažina kraujospūdį;
• Omega-3 apsaugo nuo kraujo krešulių susidarymo, nes turi priešuždegiminį poveikį.

VT gydymą vaikui atlieka vaikų kardiologas. Sinusinės aritmijos gydymui nereikia. Vaikui leidžiama užsiimti kūno kultūra. Jei priepuolį lydi miokarditas, vartojamas Elkaras, Mildronatas, Mexidol ir vitaminai.

Komplikacijos ir prevencija

Jei gydymas neatliekamas laiku, atsiranda šios komplikacijos:

• išemija;
• aritmogeninis šokas;
• tromboembolija;
• širdies smūgis

PE lydi dusulys, dusulys ir pamėlyna kaklo ir veido odos spalva. Aritmogeniniam šokui būdingas kolapsas, kuris paralyžiuoja galūnes. Sunkus VT gali sukelti pulso nebuvimą – staigią „širdies mirtį“. Greitai pašalindami tachikardijos simptomus galite išvengti komplikacijų.

Sinuso VT, paroksizmo ir nuolatinio prieširdžių virpėjimo prognozė yra palanki, jei nėra komplikacijų. Pacientams, sergantiems VT, ypač tiems, kurie patyrė „bepulsinę būseną“, prognozė yra prasta. Pirmaisiais metais po klinikinės mirties išsivysto mirtina širdies aritmija. Ši būklė pastebima daugiau nei 50% pacientų.

Veiksminga VT prevencija – sumažinama širdies ir kraujagyslių patologijų išsivystymo rizika. Sergant širdies ligomis, ligą rekomenduojama kontroliuoti laikantis nustatyto gydymo režimo.

Norint gydyti ar pašalinti rizikos veiksnius, sukeliančius širdies ligas, reikia reguliariai mankštintis ir valgyti neriebų maistą. Tuo pačiu metu rekomenduojama kontroliuoti kraujospūdį ir cholesterolio kiekį.

Medikai pataria mesti rūkyti ir narkotikus bei saikingai vartoti alkoholį. Nevartokite stimuliatorių (kokaino). Ypatingas dėmesys skiriamas vaistų nuo kosulio ir peršalimo sudėčiai, nes juose yra stimuliuojančių medžiagų. Dėl to širdis plaka greitai. Tuo pačiu metu kofeino vartojimas yra ribotas. Stresą būtina malšinti sveikais būdais.

Vienas iš pavojingų širdies ritmo pokyčių yra paroksizminė skilvelinė tachikardija. Tai pagreitėjusio širdies plakimo priepuolis, kurio šaltinis yra skilvelių miokardas.

Skilvelinės tachikardijos (VT) pavojus yra tas, kad esant dideliam miokardo susitraukimų dažniui, skilvelių ertmės nespėja prisipildyti krauju, todėl jis praktiškai nepatenka į aortą ir plaučių arteriją. Galima sakyti, kad kraujotaka sustoja, ji tokia neefektyvi. Visiems audiniams, ypač smegenims, trūksta deguonies. Tokiomis sąlygomis ląstelės greitai miršta. Ritmo sutrikimai yra pavojingi gyvybei ir reikalauja nedelsiant gydyti.

📌 Skaitykite šiame straipsnyje

Išvaizdos priežastys

Teigiama, kad paroksizminė skilvelinė tachikardija atsiranda tada, kai ji staiga atsiranda ir širdies susitraukimų dažnis (HR) yra didesnis nei 140 per minutę. VT yra nenutrūkstama 4–5 ar daugiau skilvelių ekstrasistolių grandinė, kuri nuolat seka.

Esant šiai aritmijai, impulsų, sutraukiančių širdį, šaltinis yra ląstelių sankaupa, esanti vieno iš skilvelių miokarde. Tuo pačiu metu prieširdžiai susitraukia patys, jų ritmas yra daug lėtesnis nei širdies susitraukimų dažnis VT metu.

Skilvelinės tachikardijos vystymosi mechanizmas

VT dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus vyrams.

Skilvelinės tachikardijos priepuolis arba paroksizmas pasireiškia žmonėms, sergantiems sunkiomis ligomis:

• išeminė širdies liga, ypač progresuojanti krūtinės angina ir širdies aneurizma;
• kardiomiopatijos: ribojančios, išsiplėtusios, hipertrofinės, keičiančios širdies laidumo sistemos struktūrą;
• kai kurie vaistai (chinidinas, digoksinas, prokainamidas);
• kokainas;
• sarkoidozė ir kitos sisteminės ligos, pažeidžiančios daugelį organų;
• širdies ydos, miokarditas;
• padidėjusi skydliaukės funkcija;
• padidėjęs kalio kiekis kraujyje;
• krūtinės sužalojimas.

Patologijos klasifikacija

Atsižvelgiant į VT trukmę ir pavojingumą, išskiriamos jo formos ir tipai.

Rūšys

• nestabili skilvelių tachikardija - trumpi priepuoliai, kurie spontaniškai atsiranda ir sustoja; paprastai jie nėra lydimi sunkių apraiškų;
• Ilgalaikis VT yra užsitęsęs epizodas, kuris gali progresuoti iki skilvelių virpėjimo ir sukelti širdies sustojimą.

Formos

• dvikryptė skilvelių tachikardija, atsiranda EKG kaip deformuoti skilvelių kompleksai, kurie palaipsniui keičia poliškumą, suformuodami būdingą "verpstės" modelį; kitas pavadinimas pavojinga aritmija– „piruetinė“ arba fusiforminė skilvelinė tachikardija;

Skilvelinė tachikardija yra polimorfinė, dvikryptė

• monotopinis monomorfinis VT– mažiau pavojingas, reiškia ekstrasistolių arba apykaitinę impulso cirkuliaciją skilvelio miokarde;

Paroksizminė monomorfinė skilvelių tachikardija

• žavinga pasireiškia jauniems žmonėms, nesergantiems širdies ligomis, ir sudaro iki 10% visų VT.

Aritmijos požymiai ir simptomai

Bet kokio tipo VT, ypač polimorfinę skilvelinę tachikardiją, pacientai paprastai blogai toleruoja. Pagrindiniai simptomai:

• galvos svaigimas, galimas alpimas;
• kardiopalmusas;
• oro trūkumo jausmas;
• kartais pykinimas;
• sumišimas ir sąmonės netekimas;
• širdies nepakankamumas.

Širdies susitraukimų dažnis svyruoja nuo 140 iki 250 per minutę. Priepuolio trukmė paprastai svyruoja nuo kelių sekundžių iki kelių valandų. Kartais VT trunka kelias dienas.

Aritmiją lydi deguonies bado požymiai:

• už krūtinkaulio atsiranda deginantis, gniuždantis skausmas, kurio nepalengvina nitroglicerinas;
• Gali atsirasti aritminis šokas, smarkiai sumažėjus slėgiui ir prarandant sąmonę;
• sumažėja šlapimo išsiskyrimas;
• Yra pilvo skausmas ir pilvo pūtimas (su ilgalaikiais ar dažnais priepuoliais).

Kai kurie žmonės nejaučia tachikardijos priepuolių, nors pavojus gyvybei išlieka.

Patologijos diagnozė

VT atpažįstama naudojant du metodus – EKG ir 24 valandų EKG stebėjimą.

EKG interpretacija

Skilvelinė tachikardija EKG pasireiškia staigiu greito širdies susitraukimų dažnio epizodu, kurio dažnis yra nuo 140 iki 220 per minutę. Jie yra ritmiški. Skilvelių kompleksai yra netaisyklingos formos ir išsiplėtę.

Skilvelinė tachikardija

Kruopščiai išanalizavę EKG, galite pastebėti normalūs dantys P, atspindintis tylų prieširdžių susitraukimą. Kartais sinusinis impulsas patenka į skilvelius per atrioventrikulinį mazgą, o tada atsiranda „skilvelių gaudymas“ - vienas normalus skilvelių kompleksas, siauras ir nedeformuotas. Tai yra VT skiriamasis bruožas.

Skilvelinė tachikardija. 9-asis QRS kompleksas siauras (fiksuoti)

Ne kiekvienas greitas širdies plakimas (tachikardija) su plačiais kompleksais EKG yra skilvelių tachikardija. Panašų vaizdą gali lydėti tachisistolinė prieširdžių virpėjimo forma, tachikardija su, supraventrikulinė tachikardija su sutrikusiu laidumu išilgai vienos iš ryšulio šakų. Todėl norint nustatyti galutinę diagnozę, būtina kasdien stebėti EKG.

Prieširdžių virpėjimas su QRS komplekso forma, panašia į kairiojo pluošto šakos blokadą (A). Skilvelinė tachikardija (B). Supraventrikulinės tachikardijos su sutrikusiu laidumu ir skilvelinės tachikardijos diferencinė diagnostika naudojant elektrokardiogramą yra sunki, o kartais ir neįmanoma.Teisinga ir laiku suteikta pirmoji pagalba sergant tachikardija gali išgelbėti gyvybę. Ką galima ir reikia daryti namuose priepuolio metu? Kaip suteikti skubią pagalbą esant paroksizminei, supraventrikulinei tachikardijai?

Supraventrikulinė ir skilvelių ekstrasistolija yra širdies ritmo pažeidimas. Yra keletas pasireiškimo variantų ir formų: dažnas, retas, bigeminis, politopinis, monomorfinis, polimorfinis, idiopatinis. Kokie yra ligos požymiai? Kaip atliekamas gydymas?

Supraventrikulinė tachikardija pasireiškia suaugusiems ir vaikams. Simptomai yra staigus greitas širdies plakimas, galvos svaigimas ir kt. EKG rodmenys ne visada atspindės problemą. Paroksizminio NT priepuolių palengvinimas gali būti atliekamas savarankiškai, tačiau ateityje negalima išvengti gydymo.

Jei nustatoma ekstrasistolija, gydymo vaistais gali prireikti ne iš karto. Supraventrikulinis arba skilvelių ekstrasistolėsŠirdies ligas galima iš esmės pašalinti tik pakeitus gyvenimo būdą. Ar galima išgydyti amžinai? Kaip atsikratyti su tabletėmis. Koks yra ekstrasistolės pasirinkimo vaistas - Corvalol, Anaprilin. Kaip gydyti vieno skilvelio ekstrasistoles.

Skirtingai nuo monomorfinės skilvelinės tachikardijos, šiai formai būdingi progresuojantys (nuo smūgio iki smūgio) QRS kompleksų konfigūracijos, amplitudės ir vyraujančių elektrinių nukrypimų krypties pokyčiai. Nesant patologinio QT intervalo pailgėjimo, polimorfinis VT dažniausiai yra ūminės miokardo išemijos, pirmiausia ūminio miokardo infarkto, taip pat kitų ūminio širdies raumens pažeidimo formų, pasekmė.

TORSADE DE POINTES tipo polimorfinė skilvelių tachikardija.

Torsade de pointes tipo (TdP) polimorfinė skilvelių tachikardija turi kitus pavadinimus: „piruetas“, „dvikryptė fusiforminė“ skilvelių tachikardija, „širdies baletas“, „trumpalaikis skilvelių virpėjimas“.

Priežastys

Torsade de pointes tipo tachikardija yra pagrindinė, specifinė ir labai pavojinga ilgo QT intervalo sindromo klinikinė apraiška. Žinomi įgimti, genetiškai nulemti QT intervalo pailgėjimo variantai. Jie bus išsamiai pateikti žemiau.Įgytas ilgo QT intervalo sindromo formas gali sukelti daugybė veiksnių, dėl kurių sulėtėja skilvelio miokardo repoliarizacijos procesai. Kadangi QT intervalas yra nuo greičio priklausomas rodiklis, sunki bradikardija, susijusi su sinusinio mazgo disfunkcija arba atrioventrikuline blokada, gali sukelti patologinį QT intervalo pailgėjimą ir išsivystyti torsade de pointes (1 pav.). QT intervalo pailgėjimas gali būti elektrokardiografinis elektrolitų apykaitos sutrikimų (hipokalemija, hipomagnezemija) pasireiškimas dėl diuretikų vartojimo ar antinksčių patologijos (Conn sindromas). Sunkūs baltymų mitybos sutrikimai (ilgalaikis „dietinis“ badavimas, nervinė anoreksija, ilgalaikis parenterinis maitinimas ir kt.), apsinuodijimas organiniais fosforo junginiais, hipotirozė yra žinomos QT intervalo pailgėjimo priežastys, atsirandančios torsade de pointes. Galiausiai, įgytas ilgo QT sindromas yra vienas iš galimų nepageidaujamas poveikis IA ir III klasių antiaritminių vaistų, fenotiazino serijos psichotropinių vaistų, triciklių antidepresantų, eritromicino ir daugelio kitų vartojimas vaistai, vartojamas širdies ir kraujagyslių bei kitoms ligoms gydyti. Vaistų, kurie ilgina QT intervalą, sąrašas pateikiamas atitinkamame straipsnyje.



Ryžiai. 1. Pasikartojantys torsade de pointes tipo skilvelinės tachikardijos epizodai trečiojo laipsnio atrioventrikulinės blokados fone. Sinusinė tachikardija prieširdžiai (P bangos, kurių dažnis 95–105 per minutę) atsiskiria nuo skilvelio ritmo, kurio dažnis yra 28–35 per minutę. QT intervalo reikšmės yra 550–620 ms.

Patofiziologija

Pradinis torsade de pointes tipo skilvelinės tachikardijos išsivystymo mechanizmas yra trigerinis aktyvumas, kurį sukelia ankstyvos podepoliarizacijos, o repoliarizacijos procesų sulėtėjimo nevienalytiškumas ilgo QT sindromo atveju (refraktorumo dispersija) yra viena iš svarbių įtraukimo sąlygų. pakartotinio įėjimo reiškinio kaip galimo tachikardijos palaikymo mechanizmo.

Diagnostika. Klinikinės apraiškos

Būdingas torsade de pointes elektrokardiografinis vaizdas atrodo kaip laipsniškas širdies elektrinės ašies pokytis („ašies sukimasis“, „piruetas“), pasireiškiantis vyraujančių teigiamų nukrypimų pasikeitimu į vyraujančius neigiamus ir ydas. atvirkščiai, kintant jų amplitudei ir intervalams tarp išsiplėtusių ir smarkiai deformuotų skilvelių kompleksų (žr. 1 pav.), kurie užsitęsusiais epizodais kai kuriais atvejais primena verpstės formą. Skilvelinio ritmo dažnis svyruoja nuo 200 iki 250 ir net daugiau per minutę. Torsade de pointes paroksizmai, kaip taisyklė, atsiranda smarkiai sumažėjus kraujospūdžiui, kolapsui, alpimui ir kraujotakos sustojimui. Dauguma šios tachikardijos epizodų spontaniškai baigiasi po 6–100 kompleksų, tačiau visada yra rizika virsti skilvelių virpėjimu, todėl ši tachikardijos forma priskiriama prognostiškai itin nepalankiai.

Apžiūros apimtis

Vertinant pacientus, sergančius TdP, turėtų būti siekiama nustatyti pirmiau nurodytas patologinio QT intervalo pailgėjimo priežastis.