11.07.2020

Sergančio sinuso sindromas (SSS) – kas tai yra, simptomai, gydymas. Sergančio sinuso sindromas (SSS) – kas tai yra, kaip jis apibrėžiamas, gydomas ir kokias pasekmes gali turėti silpnas sinusinis mazgas?


Sergančio sinuso sindromas yra funkcinis širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas, kai natūralus širdies stimuliatorius nesugeba generuoti impulsų, kurių pakaktų visiškai susitraukti visoms jėgos struktūroms.

Šis reiškinys atsiranda dėl patologinių priežasčių, jis beveik visada yra antrinis. Galimas pasveikimas, galimas ir visiškas išgydymas, tačiau perspektyvos miglotos ir priklauso nuo pagrindinės ligos, bendros sveikatos, specialisto kvalifikacijos.

Organinės anomalijos yra susijusios su blogesne prognoze, nes gali būti sunkiau normalizuoti širdies struktūrų funkcionavimą.

Ligos vystymosi esmės supratimas slypi nustatant anatominius ir fiziologinius ypatumus.

Sindromas pagrįstas sutrikimu normali veikla sinusinis mazgas. Tai speciali ląstelių grupė, atsakinga už pakankamos galios elektrinio impulso generavimą. Esant tinkamoms sąlygoms, širdis dirba autonomiškai, be išorinių stimuliavimo veiksnių. Signalo generavimas yra širdies stimuliatoriaus užduotis.

Tam tikrų momentų įtakoje elektros impulso intensyvumas mažėja. Jis ir toliau atliekamas specialiomis skaidulomis iki atrioventrikulinio mazgo ir toliau palei His pluošto šakas, tačiau jėga yra tokia maža, kad neleidžia miokardui visiškai susitraukti.

Atkūrimas atliekamas radikaliai, bet ne visada chirurginiai metodai. Idėja yra stimuliuoti „tingiąją“ širdį.

Patologiniam procesui progresuojant pastebimas dar didesnis miocitų darbo susilpnėjimas.

Sutrinka miokardo susitraukiamumas, sumažėja kraujo išeiga, kenčia hemodinamika. Visi funkciniai defektai dažnai sukelia organų nepakankamumą, širdies priepuolį ar koronarinį nepakankamumą.

Skirtumai tarp sergančio sinuso sindromo ir sinusinio mazgo disfunkcijos

Tiesą sakant, nereikia atskirti dviejų aprašytų tipų patologinių procesų. Apibūdinta liga laikoma ypatingu širdies stimuliatoriaus sutrikimo atveju. Nes antrasis terminas yra apibendrinimas.

Jei laikysime SSSU kaip atskirą veislę, ji turi šiuos būdingus patognomoninius požymius:

  • Protarpinė bradikardija ir tachikardija (būklė, vadinama tachi-bradio sindromu). Tai ne vienintelė galimybė klinikinis tipas procesas.
  • Kitos šios ligos formos – širdies ritmo nukrypimai viena ar kita kryptimi. Yra susilpnėjimas (ne daugiau kaip 40-50 dūžių per minutę) arba stiprėjimas (nuo 100).
  • Jis prasideda daugiausia ryte. Galimi atkryčiai naktį.

Be to, sergančio sinuso sindromas vystosi palaipsniui per metus. Kitoms disfunkcijoms būdingas agresyvumas ir greitas judėjimas į priekį.

klasifikacija

Patologinio proceso tipizavimas atliekamas dėl daugelio priežasčių.

Atsižvelgiant į ligos kilmę, jie kalba apie šiuos tipus:

  • Pirminis SSSU. Vystosi pačių širdies problemų fone. Kai kurie gydytojai (teoretikai ir praktikai) šiuo terminu supranta proceso formavimąsi be išorinių veiksnių. Tai itin reta situacija.
  • Antrinė veislė. Susidaro veikiant ekstrakardinėms priežastims. Pasitaiko 30% užregistruotų atvejų.

Priklausomai nuo veiklos, srautas:

  • Latentinis tipas. Nustatyta 15% situacijų. Daugeliu atvejų tai yra švelniausia forma, nes ji neturi simptomų ir neprogresuoja ilgą laiką. Galimas ir priešingas variantas, kai yra judėjimas į priekį, būna ir paūmėjimas, bet pacientas nieko nejaučia.
  • Ūmus pasireiškimas. Būdingas stiprus tachikardijos priepuolis arba susilpnėjęs širdies susitraukimų dažnis su ryškiomis širdies struktūrų apraiškomis, nervų sistema. Dažnai neįmanoma iš karto atskirti sergančio sinuso sindromo nuo kitų anomalijų. Be to, ligos eigą lemia nuolatiniai atkryčiai.
  • Lėtinis tipas. Simptomai visada yra. Tačiau paūmėjimų kaip tokių nėra. Apraiškų intensyvumas taip pat yra minimalus. Iš esmės tai pasireiškia tachikardija.

Pagal objektyvių organinių nukrypimų sunkumą:

  • Kompensuota forma.Širdis vis dar susidoroja su sutrikimais. Įsijungia adaptaciniai mechanizmai, stebimas adekvatus miokardo susitraukimas.

Tokia padėtis gali išlikti metų metus, pacientas net neįtaria, kad serga.

Simptomų nėra arba klinikinis vaizdas yra minimalus. Lengvas širdies plakimas, nedidelis dusulys ar dilgčiojimas krūtinėje. Tai viskas, kas atsiranda šio tipo fone.

  • Dekompensuota forma. Dažniau pasitaiko. Tai klasikinė versija, kurių simptomai yra pakankamai ryškūs, kad būtų galima nustatyti sveikatos problemas. Tačiau apraiškos yra nespecifinės. Būtina objektyvi diagnozė.

Galiausiai, remiantis jų klinikinio vaizdo variantais ir vyraujančiu simptomu:

  • Bradikardinė išvaizda.Širdies susitraukimų dažnis mažėja. Kartais iki pavojingo minimumo 40-50 dūžių per minutę. Rečiau pasitaiko. Kyla ūmių ligų, tokių kaip insultas arba Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai, grėsmė. Reikia implantuoti širdies stimuliatorių.
  • Mišrus, bradytahisistolinis tipas. Yra pakaitomis širdies ritmo pagreitėjimo ir lėtėjimo kaita. Gali atsirasti ir kitų aritmijų, o tai pablogina prognozę. Proporcingai krenta ir gyvenimo kokybė.

Pateiktos klasifikacijos yra kliniškai svarbios, nes leidžia nustatyti diagnozės vektorių ir sukurti kompetentingą gydymo taktiką.

Priežastys

Vystymosi veiksniai skirstomi į dvi grupes. Pirmines sukelia pačios širdies, taip pat kraujagyslių sutrikimas. Antriniai - ekstrakardiniai įvykiai ir ligos.

Pirminis

  • IBS. Lydi vyresnius nei 40 metų pacientus. IN retais atvejais galimas sutrikimų formavimas ankstyvuoju periodu.

Esmė yra tai, kad neįmanoma normalaus kraujo tiekimo į pačias širdies struktūras.

Dėl nuolatinės hipoksijos išsivysto organiniai sutrikimai: didėja raumenų masė, plečiasi kameros. Sinusinio mazgo silpnumas yra galimybė, bet ne visada pastebima.

  • Autoimuninės patologijos, turinčios įtakos širdies struktūroms ir kraujagyslėms. Vaskulitas, reumatas, sisteminė raudonoji vilkligė ir kt.

Paveikti raumenų sluoksnis. Dėl audinių sunaikinimo jie pakeičiami randų fragmentais ir vystosi.

Jie negali susitraukti ir neturi elastingumo, todėl neįmanoma atlikti tinkamo darbo. Kraujas pumpuojamas mažesniu intensyvumu.

Per kelerius metus tai gali sukelti visišką kelių organų disfunkciją arba avarines sąlygas.

  • Širdies uždegimas (miokarditas) ir aplinkinių struktūrų uždegimas. Infekcinė, rečiau autoimuninė genezė. Atsigavimas ligoninės sienose, naudojant antibiotikus ir kortikosteroidus. Savalaikė pagalba sukelia audinių sunaikinimą, minimalią sunkią negalią ir didžiausią mirtį.

  • Kardiomiopatija. Raumenų sluoksnio augimo pažeidimas arba širdies kamerų išsiplėtimas. Abi sąlygos gali būti mirtinos be savalaikio gydymo. Norint sustabdyti procesą, būtinas radikalus gydymas. Teigiamas poveikis trunka visą gyvenimą.

  • Širdies operacijos. Net ir iš pažiūros nereikšmingus, tokius kaip radijo dažnių abliacija ir kt. Nėra saugių intervencijų į širdies struktūras. Visada yra komplikacijų rizika. Taigi, esant didelio ploto kauterizacijai arba gydant funkciškai aktyvią, sveiką vietą, aritmijos tikimybė yra didesnė.
  • Širdies sužalojimai. Tai atsiranda dėl krūtinės sumušimų ir šonkaulių lūžių.
    Įgimtos ir įgytos organinės širdies struktūrų vystymosi anomalijos. Daugybė gamtoje. Dažniausiai pasitaiko prolapsas mitralinis vožtuvas, kitos būklės, sukeliančios atvirkštinę kraujotaką (regurgitaciją), aortos nepakankamumas ir daugelis kitų. Ankstyvosiose stadijose jie niekaip nepasireiškia. Iki mirties gali nebūti jokių defektų simptomų.

Retais atvejais - hipertoninė liga bėgimo tipas.

Antriniai veiksniai

Ne širdies problemos yra mažiau paplitusios:

  • Ryškaus pobūdžio intoksikacija. Būklės priežasčių yra daug. Nuo pažengusių vėžio procesų iki apsinuodijimo metalų druskomis, dekompensuotų kepenų ligų.
  • Autonominė disfunkcija (VGSU) pasirodo dažnai. Gali būti laikinas sinusinio mazgo susilpnėjimas dėl vėmimo, kosulio, kūno padėties pasikeitimo, priklausomybės nuo oro sąlygų ar sporto. Distonija taip pat vaidina svarbų vaidmenį. Bet tai ne diagnozė, o tam tikros ligos simptomas.
  • Narkotikų perdozavimas antihipertenzinis, širdį stimuliuojantis poveikis. Priveda prie panašaus rezultato ilgalaikis naudojimasšių lėšų.
  • Metaboliniai procesai susijęs su sutrikusia kalio ir magnio apykaita.
  • Sifilis, ŽIV, tuberkuliozė. Pavojingi infekciniai ar virusiniai procesai.
  • Amžius nuo 50 metų. Organizmas praranda gebėjimą tinkamai prisitaikyti prie žalingų išorinių ir vidinių veiksnių. Todėl rizika susirgti širdies patologijomis yra didesnė.
  • Ilgalaikis badavimas, kacheksija. Jis vystosi dėl objektyvių procesų (vėžio, infekcijų, Alzheimerio ligos, kraujagyslių ir kitos demencijos) arba sąmoningo maisto atsisakymo (dietos, anoreksijos).
  • Endokrininiai pažeidimai. Cukrinis diabetas, hipertiroidizmas (perteklinė hormonų gamyba Skydliaukė), atvirkštinis procesas, trūkumo būsenos antinksčiuose.

Nesant įrodymų apie organines patologijas, jie kalba apie idiopatinę formą. Tai taip pat dažnas variantas.

Atsigavimas susideda iš simptomų palengvinimo. Tokios priemonės veiksmingumas yra prieštaringas, jei nėra etioropinio komponento, poveikis yra neišsamus.

Simptomai

Apraiškos priklauso nuo patologinių anomalijų formos ir sunkumo. Galimi ženklai:

  • Skausmas viduje krūtinė. Intensyvumas įvairus – nuo ​​lengvo dilgčiojimo pojūčio iki stipraus diskomforto priepuolių. Nepaisant ryškios išraiškos, neįmanoma kalbėti apie jo kilmę be išsamios diagnozės.
  • , plazdėjimas, garsus plakimas. Šiuo atveju tachikardija pakeičiama priešingu reiškiniu. Epizodai trunka nuo 15 iki 40 minučių ar šiek tiek ilgiau.
  • Dusulys. Plaučių struktūrų neveiksmingumas atsiranda dėl audinių hipoksijos. Tokiu būdu organizmas stengiasi normalizuoti deguonies apykaitą. Pradinėje stadijoje, kai defektų dar nėra (širdies dydis normalus, raumenų sluoksnis taip pat normalus, sistemos veikia stabiliai), simptomas pasireiškia tik esant padidėjusiam aktyvumui. Vis dar sunku pastebėti. Vėlesniuose etapuose intensyvus dusulys pasireiškia net ramybėje. Kaip pažangios diagnostikos dalis, atliekami specifiniai tyrimai (pavyzdžiui, dviračių ergometrija).
  • Skirtingo tipo aritmijos. Be širdies darbo pagreitinimo, grupinės ar pavienės ekstrasistolės.

Tam tikro tipo pavojus nustatomas EKG ir dinaminio stebėjimo metu. Potencialiai mirtinos formos išsivysto šiek tiek vėliau nuo pagrindinio patologinio proceso pradžios.

Smegenų struktūros kenčia dėl hemodinamikos sutrikimų ir sumažėjusios smegenų mitybos:

  • Spengimas ausyse, skambėjimas.
  • Vertigo. Jis pasiekia tašką, kai pacientas negali normaliai orientuotis erdvėje. Kančia vidinė ausis, smegenėlės.
  • Neaiškios kilmės cefalgija. Charakteris panašus į aukštą kraujospūdį ar migreną.
  • Apalpimas, sinkopė. Iki kelių kartų per dieną.
  • Psichiniai sutrikimai. Pagal ilgo pobūdžio depresijos epizodų tipą – agresyvumas, padidėjęs dirglumas.
  • Kognityviniai ir mnestiniai nukrypimai. Pacientas negali prisiminti svarbių dalykų, užpildyti nauja informacija. Mąstymo efektyvumas mažėja.
  • Galūnių tirpimo pojūtis, silpnumas, mieguistumas.

Bendrieji simptomai:

  • Blyškumas oda.
  • Nasolabialinio trikampio cianozė.
  • Sumažėjęs darbingumas ir gebėjimas pasirūpinti savimi namuose.

Sinusinio mazgo silpnumo simptomus lemia smegenų, širdies ir bendrosios apraiškos.

Pirmoji pagalba ištikus priepuoliui

Ikimedicininės intervencijos metodams reikalingas aiškus algoritmas:

  • Iškvieskite greitąją pagalbą. Tai atliekama pirmiausia. Ūminiai priepuoliai lydi ryškus klinikinis vaizdas, o simptomai yra nespecifiniai. Galimos tam tikros sąlygos, netgi mirtinos.
  • Kraujospūdžio, širdies ritmo matavimas. Abu rodikliai nuokrypių fone kinta aukštyn. Rečiau galima asimetrija (didelis kraujospūdžio skaičius su bradikardija).
  • Atidarykite langą grynam orui. Ant galvos ir krūtinės uždėkite šaltame vandenyje suvilgytą audinio gabalėlį.
  • Atsigulkite ir kuo mažiau judėkite.

Jūs negalite vartoti narkotikų, kaip ir neturėtumėte griebtis liaudies receptų.

Ritmo atkūrimas pagreitėjus širdies ritmui atliekamas vagaliniais metodais: giliai kvėpuojant, paspaudus akių obuoliai(nesant oftalmologinių būklių).

Sustojus širdžiai, nurodomas masažas (120 judesių per minutę, kelis centimetrus paspaudus krūtinkaulį).

Pacientas gali būti ištrauktas iš alpimo naudojant amoniaką. Amoniako tirpalo negalima dėti po paciento nosimi, galimi kvėpavimo takų nudegimai.

Vatą reikia sudrėkinti ir kelis kartus užtepti prieš nukentėjusiojo veidą, maždaug 5-7 cm, kol atsigaus sąmonė, rekomenduojama pasukti galvą į šoną ir atleisti liežuvį.

Atvykus greitajai medicinos pagalbai, sprendžiamas paciento gabenimo į ligoninę klausimas. Jūs neturėtumėte atsisakyti, turite išsiaiškinti prasidėjusio reiškinio šaltinį.

Diagnostika

Kardiologai tiria pacientus. Nustačius proceso kilmę gali dalyvauti ir centrinės nervų sistemos patologijų bei hormoninių problemų specialistai.

Renginių sąrašas:

  • Žodinis asmens pokalbis ir anamnezinių duomenų rinkimas.
  • Kraujospūdžio matavimas, širdies ritmo skaičiavimas.
  • Elektrokardiografija. Pagrindinė technika. Suteikia galimybę per trumpą laiką nustatyti funkcinių sutrikimų pobūdį.
  • Kasdienis stebėjimas. Idėja yra įvertinti kraujospūdį ir širdies susitraukimų dažnį per 24 valandas.
  • Echokardiografija. Širdies struktūrų vizualizacija. Vienas iš pagrindinių metodų ankstyvas aptikimas organiniai defektai.
  • MRT, kai nurodyta, kad būtų gauti aiškūs vaizdai.
  • Koronografija.

Taip pat neurologinės būklės įvertinimas, kraujo tyrimas hormonams, bendrasis, biocheminis. Diagnozė atliekama ambulatoriškai arba stacionariai. Antruoju atveju tai vyksta greičiau.

Ženklai EKG

Prastas sinusinio mazgo veikimas turi keletą specifinių kardiogramos ypatybių:

  • Visiškas P bangų išnykimas.
  • Smailių deformacija, ne laiku atsiradimas QRS kompleksas, jo nebuvimas.
  • Nepaprasti susitraukimai dažnai pasitaikančios ekstrasistolės fone.
  • Bradikardija arba širdies veiklos pagreitis.

Yra daug daugiau būdingų bruožų. Tretinės ar antrinės patologijos pasireiškia blokadomis ir virpėjimu. Kai kurie ženklai sutampa su kitais.

Gydymo galimybės

Terapijos esmė – pašalinti pagrindinę patologiją (etiotropinė technika) ir palengvinti simptomus. Vartojami vaistai, rečiau atliekama operacija.

Preparatai:

  • Antiaritminis. Kaip tinkamo ritmo atkūrimo dalis.
  • Antihipertenzinis. Skirtingi tipai. Nuo kalcio kanalų blokatorių iki AKF inhibitorių.
  • Fone avarinės sąlygos vartojami stimuliatoriai (epinefrinas, atropinas). Labai atsargiai.
Dėmesio:

Širdį veikiantys glikozidai paprastai nenaudojami dėl galimo širdies sustojimo.

Chirurginė technika apima širdies stimuliatoriaus implantavimą ir širdies struktūrų apsigimimų pašalinimą.

Gydymas nebus veiksmingas, jei yra komplikuojančių veiksnių. Jie ne tik neleidžia tinkamai pasveikti, sulėtina ar visiškai pašalina poveikį, bet ir padidina pavojingų pasekmių riziką.

  • Atsisakyti blogi įpročiai: rūkymas, alkoholio vartojimas, narkotikų vartojimas.
  • Ilgai gydant somatinius ir psichikos sutrikimus, būtina koreguoti gydymo kursą taip, kad nepakenktų širdžiai.
  • Daug ilsėkitės (miegokite 8 valandas per naktį).

Dieta nevaidina ypatingo vaidmens. Tačiau rekomenduojama papildyti valgiaraštį, vartoti daugiau maisto produktų, kuriuose yra kalio, magnio, baltymų.

Prognozė ir galimos komplikacijos

Proceso rezultatą lemia būklės sunkumas, stadija, dinamika ir paciento sveikata apskritai. Mirtingumas minimalus.

Mirtį sukelia antrinės ar tretinės ligos. Vidutinis išgyvenamumas yra 95%.

Kai atsiranda virpėjimas, ekstrasistolė smarkiai sumažėja iki 45%. Gydymas normalizuoja prognozę.

Pasekmės yra šios:

  • Širdies nepakankamumas.
  • Širdies smūgis.
  • Insultas.
  • Koronarinis nepakankamumas.
  • Kardiogeninis šokas.
  • Kraujagyslinė demencija.

Pagaliau

Sinusinis mazgas yra ląstelių sankaupa, generuojanti elektrinį impulsą, užtikrinantį visų širdies struktūrų susitraukimą.

Šios formacijos silpnumas lemia nepakankamą organo veiklą. Nesugebėjimas aprūpinti krauju ne tik tolimas sistemas, bet ir save.

Priežastys yra įvairios, todėl ankstyva diagnostika labai apsunkina.

Gydymą atlieka kardiologas arba specializuotas chirurgas. Terapijos trukmė gali siekti dešimtmečius. Kai kuriais atvejais parama visą gyvenimą yra vienintelė galimybė.

Pagrindinis širdies stimuliatorius, sinusinis mazgas, turi įdomi istorija atradimai ir daugybė nuostabių struktūros ir veikimo savybių. Priklauso šios širdies dalies darbo darna bendra veikla visas organas, todėl, jei sinusinis mazgas sutrinka, reikia gydyti, kitaip jis gali būti mirtinas.


Sinoatrialinis mazgas (dažnai sutrumpintas SAN, dar vadinamas sinusiniu mazgu, pirmos eilės vairuotojas) yra normalus natūralus širdies stimuliatorius ir yra atsakingas už paleidimą. širdies ciklas(širdies plakimas). Jis spontaniškai sukuria elektrinį impulsą, kuris, nuklydęs per visą širdį, priverčia ją susitraukti. Nors elektriniai impulsai generuojami spontaniškai, impulsų atvykimo greitį (taigi ir širdies susitraukimų dažnį) kontroliuoja nervų sistema, inervuojanti sinoatrialinį mazgą.

Sinoatrialinis mazgas yra miokardo sienelėje šalia vietos, kur tuščiosios venos (sinus venarum) žiotys jungiasi su dešiniuoju prieširdžiu (viršutinė kamera); todėl atitinkamai duodamas darinio pavadinimas – sinusinis mazgas.

Sinusinio mazgo reikšmė širdies darbe yra itin svarbi, nes kai SAU yra silpnas, įvairios ligos, kartais prisidedant prie staigaus širdies sustojimo ir mirties. Kai kuriais atvejais liga visiškai nepasireiškia, o kitais atvejais būtina konkreti diagnostika ir tinkamas gydymas.

Vaizdo įrašas: SA NODE

Atidarymas

Karštą 1906 m. vasaros dieną medicinos studentas Martinas Flackas tyrinėjo mikroskopines apgamo širdies pjūvius, o jo mentorius Arthuras Keithas ir jo žmona dviračiais važinėjo po nuostabius vyšnių sodus šalia savo kotedžo Kente, Anglijoje. Grįžęs Flackas susijaudinęs parodė Keitui „nuostabią struktūrą, kurią jis atrado apgamo dešiniojo prieširdžio priede, būtent ten, kur viršutinė tuščioji vena patenka į tą kamerą“. Keithas greitai suprato, kad ši struktūra labai primena atrioventrikulinį mazgą, kurį šiais metais aprašė Sunao Tawara. Tolesni anatominiai tyrimai patvirtino tą pačią struktūrą ir kitų žinduolių širdyse, kurias jie pavadino „sinusoidiniu mazgu“ (sino-aurikuliniu mazgu). Galiausiai buvo atrastas ilgai lauktas generatorius širdies ritmas.

Nuo 1909 m., naudodamas dviejų eilučių galvanometrą, Thomas Lewisas vienu metu įrašė duomenis iš dviejų vietų šuns širdies paviršiuje, tiksliai palygindamas sužadinimo bangos atėjimą į skirtingus taškus. Lewisas nustatė, kad sinusoidinis mazgas yra širdies stimuliatorius, naudodamas du naujoviškus metodus.

  • Pirmiausia jis stimuliavo viršutinę tuščiąją veną (SVC), vainikinį sinusą ir kairįjį priedą ir parodė, kad tik bangos formos šalia sinusinio mazgo buvo identiškos normaliam ritmui.
  • Antra, buvo žinoma, kad taškas, kuriame prasideda susitraukimas, tampa elektriškai neigiamas, palyginti su neaktyviais raumenų taškais. Dėl to elektrodas, esantis šalia SAU, visada turėjo pirminį neigiamumą, rodantį: „Mazgo sritis SA yra ta vieta, kur kyla sužadinimo banga“.

Sinusinio mazgo aušinimą ir šildymą širdies ritmo atsakui tirti atliko G Ganteris ir kiti, kurie taip pat nurodė sinusinio mazgo vietą ir pagrindinę funkciją. Kai buvo apdovanotas Einthovenas Nobelio premija 1924 m. jis dosniai paminėjo Thomasą Lewisą sakydamas: „Abejoju, kad be jo vertingo indėlio turėčiau privilegiją šiandien stovėti prieš jus“.

Vieta ir struktūra

Sinoatrialinis mazgas susideda iš specializuotų ląstelių grupės, esančios dešiniojo prieširdžio sienelėje, skersai tuščiosios venos angos sankryžoje, kur viršutinė tuščioji vena patenka į dešinįjį prieširdį. SA mazgas yra miokarde. Šis gilus darinys ribojasi su dešiniajam prieširdžiui priklausančiais širdies miocitais, o jo paviršinė dalis yra padengta riebaliniu audiniu.

Ši pailga struktūra, kuri tęsiasi 1–2 cm į dešinę nuo priedėlio krašto, yra dešiniojo prieširdžio priedo viršūnė ir vertikaliai tęsiasi į viršutinę galinio griovelio dalį. SA mazgo skaidulos yra specializuoti kardiomiocitai, kurie neaiškiai primena normalius, susitraukiančius širdies miocitus. Jie turi šiek tiek susitraukiančių siūlų, tačiau jie nesusispaudžia taip stipriai. Be to, SA mazgo skaidulos yra pastebimai plonesnės, labiau vingiuotos ir ne taip intensyviai dažosi nei širdies miocitai.

Inervacija

Sinusinis mazgas yra gausiai inervuotas parasimpatinės nervų sistemos (dešimtoji galvinis nervas(vagus nervas)) ir simpatinės nervų sistemos skaidulos (stuburo nervai). krūtinės ląstos 1-4 keterų lygyje). Dėl šios unikalios anatominės vietos SA mazgas yra jautrus akivaizdžiai susietiems ir priešingiems autonominiams poveikiams. Ramybės būsenoje mazgo funkcionavimas daugiausia priklauso nuo klajoklio nervo arba jo „tono“.

  • Stimuliacija per klajoklius nervus (parasimpatines skaidulas) sumažina SA mazgo greitį (o tai savo ruožtu sumažina širdies susitraukimų dažnį). Taigi parasimpatinė nervų sistema, veikdama klajoklio nervą, turi neigiamą inotropinį poveikį širdžiai.
  • Stimuliacija per simpatines skaidulas padidina SA mazgo greitį (tai padidina širdies susitraukimų dažnį ir susitraukimų stiprumą). Simpatinės skaidulos gali padidinti susitraukimo jėgą, nes jos ne tik inervuoja sinusinius ir atrioventrikulinius mazgus, bet ir tiesiogiai veikia prieširdžius ir skilvelius.

Taigi, sutrikus inervacijai, gali išsivystyti įvairūs širdies sutrikimai. Ypač gali padidėti arba sumažėti širdies susitraukimų dažnis ir atsirasti klinikinių požymių.

Kraujo atsargos

SA mazgas gauna kraują iš SA mazgo arterijos. Anatominiai skrodimo tyrimai parodė, kad daugeliu atvejų (apie 60–70 %) šis šaltinis gali būti dešinės vainikinės arterijos atšaka, o maždaug 20–30 % atvejų SA mazgą aprūpina kairiosios vainikinės arterijos šaka. .

Retesniais atvejais kraujas gali būti tiekiamas tiek iš dešinės, tiek iš kairės vainikinių arterijų arba iš dviejų dešiniosios vainikinės arterijos šakų.

Funkcionalumas

  • Pagrindinis širdies stimuliatorius

Nors kai kurios širdies ląstelės turi galimybę generuoti elektrinius impulsus (arba veikimo potencialus), kurie sukelia širdies susitraukimą, sinoatrialinis mazgas paprastai inicijuoja širdies ritmą vien todėl, kad generuoja impulsus greičiau ir stipriau nei kitose srityse, turinčiose impulsų generavimo potencialą. Kardiomiocitai, kaip ir visi kiti raumenų ląstelės, po susitraukimo turi refrakterinius periodus, kurių metu negalima sukelti papildomų susitraukimų. Tokiais momentais jų veikimo potencialą iš naujo apibrėžia sinoatrialiniai arba atrioventrikuliniai mazgai.

Nesant išorinės nervinės ir hormoninės kontrolės, sinoatrialinio mazgo, esančio viršutiniame dešiniajame širdies kampe, ląstelės natūraliai išsikrauna (sukuria veikimo potencialą) daugiau nei 100 dūžių per minutę. Kadangi sinoatrialinis mazgas yra atsakingas už likusį elektrinį širdies aktyvumą, jis kartais vadinamas pagrindiniu širdies stimuliatoriumi.

Klinikinė reikšmė

Sinusinio mazgo disfunkcija sukelia nereguliarų širdies plakimą, kurį sukelia nenormalūs elektros signalai iš širdies. Kai sutrinka sinusinis širdies mazgas, širdies susitraukimų dažnis tampa nenormalus – dažniausiai per lėtas. Kartais jo veikime ar derinyje būna pauzės, o labai retai ritmas greitesnis nei įprastai.

Okliuzija arterinio kraujo tiekimas sinusinio mazgo liga (dažniausiai dėl miokardo infarkto ar pažengusios vainikinių arterijų ligos) gali sukelti išemiją ir ląstelių mirtį SA mazge. Tai dažnai sutrikdo SAU širdies stimuliatoriaus veiklą ir sukelia sergančio sinuso sindromą.

Jei SA mazgas neveikia arba jame generuojamas impulsas užblokuojamas prieš jam keliaujant elektros laidumo sistema, grupė ląstelių, esančių toliau širdyje, veikia kaip antros eilės širdies stimuliatoriai. Šį centrą paprastai vaizduoja atrioventrikulinio mazgo (AV mazgo) ląstelės, kuri yra sritis tarp prieširdžių ir skilvelių, prieširdžių pertvaros viduje.

Jei sugenda ir AV mazgas, Purkinje skaidulos kartais gali veikti kaip numatytasis širdies stimuliatorius. Jei Purkinje skaidulinės ląstelės nekontroliuoja širdies ritmo, dažniausiai taip yra todėl, kad jos generuoja veikimo potencialą mažesniu dažniu nei AV ar SA mazgai.

Sinusinio mazgo disfunkcija

SA mazgo disfunkcija reiškia daugybę sąlygų, kurios sukelia fiziologinį prieširdžių nenuoseklumą. Simptomai gali būti minimalūs arba apimti silpnumą, netoleravimą fiziniam krūviui, greitą širdies plakimą ir apalpimas. Diagnozė nustatoma remiantis EKG. Simptominiams pacientams reikalingas širdies stimuliatorius.

Sinusinio mazgo disfunkcija apima

  • Gyvybei pavojinga sinusinė bradikardija
  • Kintamoji bradikardija ir prieširdžių tachiaritmija (bradikardija ir tachikardijos sindromas)
  • Sinoatrialinė blokada arba laikinas automatinės valdymo sistemos sustabdymas
  • Išeiti iš savaeigių ginklų blokados

Sinusinio mazgo disfunkcija pirmiausia pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, ypač tiems, kurie serga kitais širdies sutrikimais ar diabetu.

Sinusinio mazgo sustojimas yra laikinas sinusinio mazgo veiklos nutraukimas, stebimas EKG kaip P bangų išnykimas per kelias sekundes.

Pauzė paprastai sukelia apatinių širdies stimuliatorių (pvz., prieširdžių ar jungiamųjų) evakuacijos veiklą, išsaugant širdies ritmą ir funkciją, tačiau ilgos pauzės sukelia galvos svaigimą ir sinkopę.

At SA mazgo išvesties blokada jo ląstelės yra depoliarizuotos, tačiau sutrinka impulsų perdavimas į prieširdžių miokardą.

  • Esant 1 laipsnio SAU blokadai, impulsas šiek tiek sulėtėja, bet EKG išlieka normalus.
  • Esant I tipo 2-ojo laipsnio ACS blokadai, pulso laidumas sulėtėja iki visiškos blokados. EKG anomalijos matomos kaip P-P intervalai, kurie palaipsniui mažėja, kol P banga visiškai išnyksta. Vietoj to daroma pauzė ir sugrupuoti įspėjimai. Impulso delsos trukmė yra mažesnė nei 2 P-P ciklai.
  • Esant II tipo SAU 2-ojo laipsnio blokadai, impulsų laidumas blokuojamas be ankstesnio sulėtėjimo, todėl susidaro pauzė, kuri yra P-P intervalo kartotinė ir EKG rodoma kaip sugrupuoti širdies plakimai.
  • Esant 3 laipsnio ACS blokadai, impulsų laidumas visiškai blokuojamas; P bangų nėra, todėl sinusinis mazgas visiškai sugenda.

Etiologija

Sinusinio mazgo disfunkcija gali išsivystyti, kai širdies elektros sistema yra pažeista dėl organinių ar funkcinių sutrikimų. Sinusinio mazgo disfunkcijos priežastys yra šios:

  • Senėjimas . Laikui bėgant, su amžiumi susijęs širdies susidėvėjimas gali susilpninti sinusinį mazgą ir sukelti jo veikimo sutrikimus. Su amžiumi susijęs širdies raumens pažeidimas yra dažniausia sinusinio mazgo disfunkcijos priežastis.
  • Vaistai . Kai kurie vaistai, skirti gydyti aukštą kraujospūdį, vainikinių arterijų ligą, aritmijas ir kitas širdies ligas, gali sukelti arba pabloginti sinusinio mazgo funkciją. Šie vaistai yra beta blokatoriai, kalcio kanalų blokatoriai ir antiaritminiai vaistai. Tačiau atliekant širdies veiklą, labai svarbu vartoti vaistus nuo širdies medicininės rekomendacijos daugeliu atvejų jie nesukelia problemų.
  • Širdies operacija e. Chirurgija, apimanti viršutines širdies kameras, gali sukurti randų audinį, kuris blokuoja elektrinius signalus iš sinusinio mazgo. Pooperaciniai randaiširdyje dažniausiai yra sinusinio mazgo disfunkcijos priežastis vaikams, sergantiems įgimta širdies liga.
  • Idiopatinė SA mazgo fibrozė , kurį gali lydėti laidumo sistemos pagrindinių elementų degeneracija.

Kitos priežastys yra vaistai, per didelis vagos tonusas ir įvairūs išeminiai, uždegiminiai ir infiltraciniai sutrikimai.

Simptomai ir požymiai

Dažnai sinusinio mazgo disfunkcija nesukelia simptomų. Tik tada, kai būklė tampa rimta, atsiranda problemų. Netgi ligos požymiai gali būti neaiškūs arba sukelti kitų patologijų.

Sinusinio mazgo disfunkcijos simptomai yra šie:

  • Apalpimas arba galvos svaigimas, kurį sukelia smegenys negauna pakankamai kraujo iš širdies. Taip pat gali atsirasti galvos svaigimas.
  • Krūtinės skausmas(panašus į krūtinės anginą), atsiranda, kai širdžiai trūksta deguonies ir maistinių medžiagų.
  • Nuovargis, kurį sukelia sutrikusi širdies veikla, kuri nepakankamai efektyviai pumpuoja kraują. Sumažėjus kraujotakai gyvybiškai svarbūs organai negauna pakankamai kraujo. Dėl to raumenys gali neturėti pakankamai mitybos ir deguonies, o tai gali sukelti silpnumą arba energijos trūkumą.
  • Dusulys, dažniausiai atsiranda, kai širdies nepakankamumas ar plaučių edema yra susiję su SA mazgo disfunkcija.
  • Blogas sapnas kurį sukelia nenormalus širdies ritmas. Miego apnėja, kai žmogus patiria kvėpavimo pauzes, gali prisidėti prie sinusinio mazgo disfunkcijos, nes sumažina deguonies tiekimą į širdį.
  • Nenormalus širdies plakimas, dažniausiai keičiasi jo didėjimo kryptimi (tachikardija). Kartais pajuntate, kad ritmas neteisingas arba, priešingai, jaučiate daužymą krūtinėje.

Diagnostika

Gydytojui surinkus ligos istoriją ir atlikus fizinį patikrinimą, užsakomi tyrimai, naudojami sinusinio mazgo disfunkcijai diagnozuoti. Dažniausiai tai apima:

  • Standartinė elektrokardiograma(EKG). Plačiai naudojamas nereguliariam širdies ritmui nustatyti. Prieš tyrimą elektrodai uždedami ant krūtinės, rankų ir kojų, kad būtų galima visapusiškai išmatuoti širdį. Laidai pritvirtina elektrodus prie įrangos, kuri matuoja elektrinį širdies aktyvumą ir paverčia impulsus linijomis, kurios atrodo kaip dantų serija. Šios linijos, vadinamos bangomis, rodo tam tikrą širdies ritmo dalį. EKG analizės metu gydytojas tiria bangų dydį ir formą bei laiką tarp jų.
  • Holterio stebėjimas . Prietaisas nepertraukiamai registruoja jūsų širdies plakimą 24–48 valandas. Trys elektrodai, pritvirtinti prie krūtinės ląstos, yra prijungti prie prietaiso, kurį pacientas nešiojasi kišenėje arba nešioja ant diržo/peties dirželio. Be to, dėvėdamas monitorių pacientas veda savo veiksmų ir simptomų dienoraštį. Tai leidžia gydytojams nustatyti, kas tiksliai atsitiko ritmo sutrikimo metu.
  • Įvykių monitorius . Šis metodas užfiksuoja širdies plakimą tik tada, kai jaučiami ligos simptomai. Vietoj Holterio monitoriaus gali būti naudojamas įvykių monitorius, jei paciento simptomai pasireiškia rečiau nei kartą per dieną. Kai kuriuose įvykių monitoriuose yra laidai, jungiantys juos su prie krūtinės pritvirtintais elektrodais. Įrenginys automatiškai pradeda įrašinėti, kai nustato nereguliarų širdies plakimą, arba pacientas pradeda įrašinėti, kai atsiranda simptomų.
  • Bėgimo takelio streso testas e. Šį testą galima atlikti norint nustatyti tinkamą atsaką į treniruotę, išmatuotą pagal širdies ritmo pokyčius.

Prognozė

Sinusinio mazgo disfunkcijos prognozė yra dviprasmiška.

Jei negydoma, mirtingumas yra apie 2 % per metus, daugiausia dėl pagrindinės ligos progresavimo, dažnai tai yra struktūrinė širdies liga.

Kiekvienais metais maždaug 5% pacientų išsivysto prieširdžių virpėjimas, sukeliantis komplikacijų, tokių kaip širdies nepakankamumas ir insultas.

Gydymas

Sunkus sinusinio mazgo disfunkcija dažniausiai pašalinama implantuojant širdies stimuliatorių. Prieširdžių virpėjimo rizika labai sumažėja, kai naudojamas fiziologinis (prieširdžių arba prieširdžių ir skilvelių) širdies stimuliatorius, o ne tik skilvelių širdies stimuliatorius.

Nauji dviejų kamerų širdies stimuliatoriai, kurie sumažina skilvelių stimuliaciją, gali dar labiau sumažinti prieširdžių virpėjimo riziką.

Paroksizminės tachiaritmijos profilaktikai naudojami antiaritminiai vaistai, ypač įdėjus širdies stimuliatorių.

Teofilinas ir hidralazinas yra vaistai, kurie padidina širdies susitraukimų dažnį sveikiems jauniems pacientams, sergantiems bradikardija ir be sinkopės.

Vaizdo įrašas: gyvenk sveikai! Sinusinio mazgo silpnumas

Sergančio sinuso sindromo EKG požymiai yra panašūs į arba širdies blokada , kurio fone vystosi įvairių aritmijų priepuoliai. Nustatydami diagnozę, jie dažnai rašo ne visą sindromo pavadinimą, o sutrumpintą pavadinimą SSSU.

Sindromas, kaip įprasta, reiškia simptomų rinkinį, kai sinusinis mazgas negali tinkamai atlikti širdies stimuliatoriaus (širdies stimuliatoriaus) funkcijų iki jų dalinio ar visiško praradimo.

Dėl to išsivysto aritmijos. Norint išeiti iš šios situacijos, ji teikiama tol, kol visiškai atkuriamas sinusinio mazgo, kaip pagrindinio širdies automatizmo šaltinio, funkcionalumas, tai yra, kol bus pašalintas širdies blokada.

Jėga, sukelianti širdies miokardo (širdies raumens) susitraukimą, atsiranda automatiškai ir susidaro elektrinių impulsų pavidalu. Šiuos impulsus generuoja specialios ląstelės – netipiniai kardiomiocitai, kurie širdies sienelėse sudaro keletą skirtingų sankaupų.

Nuoroda. Pirmaujanti ir svarbiausia kardiomiocitų sankaupa yra lokalizuota dešiniojo prieširdžio srityje ir vadinama „“. Sveikam žmogui iš šio darinio siunčiami impulsai priverčia susitraukti širdies raumenį ir suformuoti teisingą, arba sinusinį, širdies ritmą.

Dėl sinoatrialinio mazgo širdies raumenų skaidulos susitraukia 60-80 kartų per minutę.

Sinusinio mazgo impulsų generavimas yra glaudžiai susijęs su autonominės nervų sistemos funkcionavimu. Jos skyriai – simpatinis ir parasimpatinis – kontroliuoja vidaus organų veiklą.

Visų pirma, klajoklis nervas veikia širdies pulsaciją ir jos stiprumą, lėtina jį. Užuojauta, priešingai, sukelia širdies pulsavimo pagreitį. Atsižvelgiant į tai, bet kokie širdies susitraukimų skaičiaus nukrypimai nuo normalūs rodikliai(tachi- ar bradikardija) gali pasireikšti pacientams, kuriems yra sutrikusi neurocirkuliacinė funkcija arba sutrikusi autonominės sistemos veikla. Pastaruoju atveju atsiranda autonominė disfunkcija sinusinis mazgas (SND).

Dėmesio. Tuo metu, kai pažeidžiamas širdies miokardas, susidaro liga, vadinama sergančio sinuso sindromu. Jį sudaro širdies plakimų skaičiaus mažinimas, o tai neigiamai veikia smegenų ir vidaus organų aprūpinimą deguonimi.

Šia liga gali sirgti įvairaus amžiaus žmonės, tačiau dažniausiai ja serga vyresnio amžiaus pacientai.

Sinusinio mazgo silpnumo priežastys

Sinusinio mazgo silpnumo priežastys vaikams:

  • Amiloidinė distrofija su miokardo sunaikinimu - amiloidinio glikoproteino kaupimasis širdies raumenų skaidulose;
  • Autoimuninis širdies raumenų sluoksnio sunaikinimas dėl Libmano-Sachso ligos, reumatinės karštinės, sisteminės sklerodermijos;
  • Širdies raumens uždegimas po virusinės ligos;
  • Nuodingas daugelio medžiagų poveikis - vaistai nuo aritmijos, fosforo organinių junginių, kalcio kanalų blokatorių – tokioje situacijoje žmogui iškart nustojus vartoti šiuos vaistus ir atlikus detoksikacinį gydymą, išnyksta visi simptomai.

Nuoroda.Šios priežastys taip pat gali sukelti ligas suaugusiems žmonėms.

Be jų, yra ir kitų veiksnių, kurie provokuoja sergančio sinuso sindromo susidarymą suaugusiems pacientams:

  • – tampa kraujotakos sutrikimo veiksniu toje srityje, kurioje yra sinusinis mazgas;
  • Ankstesni širdies raumens gleivinės infarktai – randų susidarymas šalia širdies stimuliatoriaus;
  • Skydliaukės hipofunkcija arba hiperfunkcija;
  • Vėžiniai navikai širdies audiniuose;
  • sklerodermija, Limban-Sachs liga;
  • Sarkoidozė;
  • Kalcio druskų kaupimasis arba sinusinio mazgo kardiomiocitų pakeitimas jungiamojo audinio ląstelėmis dažniausiai būdingas vyresnio amžiaus žmonėms;
  • Diabetas;
  • Širdies sužalojimai, patirti dėl chirurginės intervencijos;
  • Ilgalaikė hipertenzija;
  • Vėlyvas sifilio laikotarpis;
  • Kalio druskų nusėdimas;
  • Per didelis klajoklio nervo aktyvumas;
  • Nepakankamas kraujo tiekimas į sinusinį mazgą iš dešinės vainikinės širdies arterijos.

Ligos simptomai

Sergančio sinuso sindromo simptomai skiriasi ir tiesiogiai priklauso nuo klinikinės ligos eigos. Gydytojai
Yra keletas tipų:

  • Latentinis;
  • Kompensuojama;
  • Dekompensuota;
  • Bradisistolija, kartu su prieširdžių virpėjimu.

Latentiniam tipui būdingas apraiškų nebuvimas ir normalus elektrokardiografinės diagnostikos rezultatas. Sergančio sinuso sindromas nustatomas atlikus elektrofiziologinį tyrimą.

Nuoroda.Šio tipo liga sergančių pacientų darbingumas nesumažėja ir jiems nereikia širdies stimuliatoriaus.

Kompensuotas sinuso sindromo tipas pasireiškia dviem formomis:

  • Bradisistolija;
  • Bradytahistolinis.

Sergant bradisistoline forma, pacientai skundžiasi silpnumu ir galvos svaigimu. Yra ribotas darbingumas. Tačiau tokiems pacientams širdies stimuliatorius neįdiegtas.

Taip pat skaitykite temą

Prieširdžių virpėjimas ir prieširdžių virpėjimas

Bradytahisistolinė forma turi tuos pačius simptomus, tačiau ją lydi paroksizminis širdies susitraukimų dažnio padidėjimas viršutinėse dalyse. Tokiems pacientams reikalingas chirurginis gydymas, be to, antiaritminis gydymas.

Dekompensuotas sinuso sindromo tipas yra suskirstytas į potipius lygiai taip pat, kaip ir ankstesnis. Esant bradisistolinei šio tipo ligos formai, sumažėja širdies susitraukimų dažnis, sutrinka smegenų kraujotaka, sutrinka širdies veikla. Tokiems pacientams sumažėja darbingumas, jiems dažnai reikia implantuoti dirbtinį širdies stimuliatorių.

Esant dekompensuoto tipo braditahistolinei formai, prie visų simptomų pridedamas supraventrikulinis pagreitis, prieširdžių plazdėjimas ir prieširdžių virpėjimas. Šiems žmonėms būdingas visiškas darbingumo praradimas. Gydymas apima tik chirurginį širdies stimuliatoriaus implantavimą.

Bradisistolinis tipas su prieširdžių virpėjimu kelia nerimą pacientams, padidėjus arba sumažėjus širdies susitraukimų skaičiui. Pirmoje situacijoje paciento darbingumas neribojamas, o širdies stimuliatoriaus implantacija nereikalinga. Antrasis atvejis pasižymi sutrikusiu smegenų aprūpinimu krauju ir širdies nepakankamumu, dėl kurio implantuojamas širdies stimuliatorius.

Nuoroda. Sergančio sinuso sindromas gali būti ūmus arba užsitęsęs. Ūminis ligos tipas išsivysto kaip miokardo infarkto komplikacija. Sindromo priepuolių pasikartojimai gali greitai progresuoti.

Verta paminėti, kad SSSU simptomai yra labai įvairūs. Vieniems ligoniams liga pasireiškia visiškai be jokių simptomų, o kitiems gali išprovokuoti širdies ritmo sutrikimus, MES priepuolius ir kitus klinikinius požymius. Liga gali išprovokuoti:

  • ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo susidarymas,
  • plaučių edema,
  • krūtinės angina,
  • kartais miokardo infarktas.

Sergančio sinuso sindromo simptomai daugiausia paveikia širdį ir smegenis. Pacientas dažniausiai skundžiasi nuovargiu ir dirglumu, atminties pablogėjimu. Ateityje, paspartėjus ligos vystymuisi, pacientui gali išsivystyti presinkopė, hipotenzija ir odos blyškumas.
Jei paciento pulsas lėtas, gali sutrikti atmintis, svaigti galva, sumažėti raumenų jėga, sutrikti miegas.

Širdies simptomai gali būti labai įvairūs:

  • jauti savo pulsą,
  • skausmas krūtinės srityje,
  • dusulys,
  • susidaro ritmo sutrikimas,
  • sutrinka širdies veikla.

Dėmesio. Progresuojant sergančio sinuso sindromui, formuojasi supraventrikulinė tachikardija ir nekoordinuotas širdies raumens skaidulų susitraukimas, o tai kelia grėsmę paciento gyvybei.

Be to, dažnai sergančio sinuso sindromo simptomai yra išskiriamo šlapimo kiekio sumažėjimas, protarpinis šlubavimas, sutrikusi virškinimo sistemos veikla ir raumenų silpnumas.

Diagnostika

Įtarus SSSU, gydytojas siunčia pacientą šiems tyrimams:

  • Elektrokardiografinis tyrimas - gali nustatyti ligą, kurią sukelia impulsų blokada pakeliui iš sinusinio mazgo į prieširdį; jei sergančio sinuso sindromą sukelia pirmojo laipsnio blokada, kartais EKG požymių neaptinkama;
  • Holterio stebėjimas elektrokardiografinis tyrimas ir kraujospūdis suteikia daugiau informacijos, tačiau patologija fiksuojama ne visais atvejais, ypač kai pacientą ištinka trumpalaikiai padažnėjusio pulso priepuoliai, vėliau bradikardija;
  • Elektrokardiogramos darymas po nedidelio darbo krūvio, ypač po mankštos ant bėgimo takelio ar važinėjant dviračiu. Esant tokiai situacijai, įvertinama fiziologinė tachikardija. Sergant sinuso sindromu, jo nėra arba jis yra lengvas;
  • Endokardo elektrofiziologinė diagnostika. At šis metodas Tyrimai per kraujagysles į širdį įveda mikroelektrodus, kurie skatina širdį susitraukti. Padaugėja širdies susitraukimų, o jei yra ilgesnės nei trijų sekundžių pauzės, rodančios impulsų perdavimo vėlavimą, įtariamas sergančio sinuso sindromas;
  • Transesofaginis EPI yra panašus diagnostikos metodas, jo reikšmė – stimuliatoriaus įvedimas į stemplę toje vietoje, kur dešinysis prieširdis yra arčiausiai organo;
  • Farmakologiniai tyrimai - specialių vaistų, ribojančių autonominės nervų sistemos poveikį sinusinio mazgo funkcijoms, įvedimas. Gautas širdies susitraukimų dažnis yra tikras sinusinio mazgo veikimo rodiklis;
  • Pakreipimo testas. Norint atlikti šią diagnozę, pacientas paguldomas ant specialios lovos, kurioje jo kūnas pusvalandžiui yra padėtas šešiasdešimties laipsnių kampu. Per šį laikotarpį atliekamas ir išmatuojamas elektrokardiografinis tyrimas arterinis spaudimas. Taikant šį tyrimo metodą, paaiškėja, ar sinkopė yra susijusi su sutrikusia širdies sinusinio mazgo veikla;
  • Echokardiografinis širdies tyrimas. Tiriama širdies struktūra, tikrinama, ar nėra jos struktūrų modifikacijų – padidėjęs sienelės storis, padidėję kameros dydžiai ir kt.;
  • Hormonų kraujo tyrimas, leidžiantis nustatyti endokrininės sistemos sutrikimus;
  • Bendras kraujo tyrimas, veninio kraujo tyrimas ir bendras šlapimo tyrimas – taip jie nustato galimos priežastys, kuris išprovokavo sergančio sinuso sindromą.

Sinusinio mazgo disfunkcija (sergančio sinuso sindromas)

Sinusinis mazgas (SN) paprastai automatiškai gamina elektrinius impulsus „vidiniu dažniu“. Jo nustatymo būdas ir skaičiavimo formulė aprašyti skyriuje „ Speciali ekspertizė pacientams, sergantiems širdies aritmija“. Autonominė nervų sistema moduliuoja šį dažnį, todėl parasimpatinis poveikis (acetilcholinas) jį sumažina, o simpatinis poveikis (norepinefrinas) padidina. Šių poveikių balansas nuolat kinta priklausomai nuo paros laiko, kūno padėties, fizinio ir emocinio streso lygio, aplinkos temperatūros, refleksines reakcijas sukeliančių veiksnių ir kt. Todėl sinuso ritmo dažnis labai skiriasi visą dieną, mažėja ramybės metu, ypač miegant, ir didėja dienos metu dienų būdraujant. Šiuo atveju kartu su normosistolija gali būti stebima ir sinusinė tachikardija (širdies susitraukimų dažnis daugiau nei 100 imp/min.), ir sinusinė bradikardija (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 50 imp/min.). Norint apibūdinti šias būkles normalumo ir patologijos (sinusinio mazgo disfunkcijos) požiūriu, svarbu ne tik nustatyti priimtinas bradikardijos sunkumo ribas, bet ir įvertinti sinusinio ritmo dažnio padidėjimo adekvatumą, reaguojant į primestą. apkrovų.
Fiziologinė sinusinė bradikardija gali būti stebima dienos metu ramybėje ir naktį, kaip vyraujantis širdies ritmas. Manoma, kad maksimalus ritmo dažnio sumažėjimas dieną ramybės būsenoje nustatomas pagal 40 imp/min reikšmę, naktį - 35 imp/min ir nepriklauso nuo lyties ir amžiaus. Taip pat leidžiamos sinusinės pauzės, kurių trukmė iki 2000 ms ir nėra retas reiškinys sveikiems asmenims. Tačiau jų trukmė paprastai negali viršyti 3000 ms. Dažnai aukštos kvalifikacijos sportininkams, taip pat žmonėms, dirbantiems sunkų fizinį darbą, jauniems vyrams bradikardija registruojama mažesniu dažniu nei nurodyta, galbūt kartu su kitomis sinusinio mazgo disfunkcijos apraiškomis. Šias būkles galima priskirti prie normalių tik tais atvejais, kai jos yra besimptomės ir tinkamai sustiprėja sinusinis ritmas, reaguojant į fizinį aktyvumą.
Vertinant sinusinio ritmo dažnio padidėjimo tinkamumą reaguojant į pratimą, dažnai kyla sunkumų klinikinė praktika. Taip yra dėl to, kad trūksta universalių metodinių metodų, kaip nustatyti chronotropinę nekompetenciją, ir sutartų jos diagnozavimo kriterijų. Labiausiai paplitęs yra vadinamasis chronotropinis indeksas, kuris apskaičiuojamas pagal fizinio aktyvumo testo rezultatus pagal maksimalaus ribojamo fizinio aktyvumo toleravimo protokolą. Chronotropinis indeksas yra didžiausio širdies susitraukimų dažnio didžiausio krūvio metu ir ramybės būsenos širdies susitraukimų dažnio (chronotropinio atsako) ir skirtumo tarp pagal amžių nuspėjamo maksimalaus širdies susitraukimų dažnio, apskaičiuoto pagal formulę (220 – amžius) (imppm), santykis (%) ir širdies ritmas ramybės būsenoje (chronotropinis rezervas). Manoma, kad normalioji chronotropinio indekso vertė yra ≥80%. Taip pat siūlomos rafinuotos formulės, pritaikytos lyčiai, širdies ir kraujagyslių ligoms (ŠKL) bei beta adrenoblokatorių vartojimui, tačiau diskusijos dėl jų klinikinio vartojimo tikslingumo tęsiasi.
Įprasta sinusinio mazgo funkcija atliekama dėl spontaniškos jo širdies stimuliatoriaus N-ląstelių depoliarizacijos (automatiškumo) ir trumpalaikių T-ląstelių atsirandančių impulsų laidumo į prieširdžių miokardą per sinoatrialinę (SA) zoną (sinoatrialinis laidumas). . Bet kurio iš šių komponentų sutrikimai sukelia sinusinio mazgo disfunkciją (SND). Jie yra pagrįsti daugybe priežasčių, iš kurių kai kurios, vidinės, sukelia struktūrinius mazgo ir perinodalinės zonos audinių pažeidimus (dažnai tęsiasi iki prieširdžių miokardo) arba yra sumažinami iki pirminio jonų kanalų disfunkcijos. Kitos išorinės priežastys yra dėl vaistų poveikio, autonominio poveikio ar kitų išorinių veiksnių įtakos, dėl kurių sutrinka SG funkcija, nesant jo organinės žalos. Santykinį tokio skirstymo susitarimą lemia tai, kad išoriniai veiksniai visada yra esant vidinėms priežastims, kurios sustiprina sinusinio mazgo disfunkcijos apraiškas.
Svarbiausia vidinė DSU priežastis – sinusinio mazgo audinio pakeitimas pluoštiniu ir riebaliniu audiniu, o degeneracinis procesas dažniausiai tęsiasi iki perinodalinės zonos, prieširdžių miokardo ir atrioventrikulinio mazgo. Tai lemia lydinčius sutrikimus, kurie yra neatsiejamai susiję su DSU. Degeneraciniai pokyčiai SU gali sukelti miokardo išemija, įskaitant miokardo infarktą, infiltracinius (sarkoidozė, amiloidozė, hemochromatozė, navikai) ir infekciniai procesai (difterija, Chagas liga, Laimo liga), kolagenozės (reumatas, sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas, reumatoidinis artritas) ir kt. formuoja uždegimus (miokarditą, perikarditą). Be to, yra pagrindo manyti, kad dėl įvairaus pobūdžio sinusinio mazgo arterijos pažeidimo gali sutrikti sinusinio mazgo veikla. Tačiau daugeliu atvejų yra idiopatinė degeneracinė fibrozė, neatsiejamai susijusi su senėjimu. Jaunuoliuose bendra priežastis SU pažeidimai yra trauma po operacijos dėl įgimtų širdies ydų. Taip pat aprašytos šeiminės sinusinio mazgo disfunkcijos formos, kai nėra organinių širdies pažeidimų, o sinuso patologija, vadinama izoliuota, yra susijusi su genų, atsakingų už natrio kanalus ir širdies stimuliatoriaus srovės kanalus (If) sinusuose, mutacijomis. ląstelių.
Išorinės priežastys pirmiausia yra vaistų (beta adrenoblokatorių, kalcio srovės blokatorių, širdies glikozidų, I, III ir V klasės antiaritminių vaistų) įtaka. antihipertenziniai vaistai ir pan.). Ypatingą vietą užima autonominės įtakos sąlygoti sindromai, tokie kaip neurokardinė sinkopė, padidėjęs miego arterijos sinuso jautrumas, kosulio, šlapinimosi, tuštinimosi ir vėmimo sukeltos refleksinės įtakos. Pažeidimai veda į DSU elektrolitų balansas(hipo- ir hiperkalemija), hipotirozė, retai hipertiroidizmas, hipotermija, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, hipoksija (miego apnėja). Esant idiopatinėms DSU formoms, galimas mechanizmas yra padidėjęs makšties tonusas arba prieširdžių cholinesterazės trūkumas, taip pat antikūnų prieš M2 cholinerginius receptorius, kurie turi stimuliuojančią veiklą, gamyba.
DSU paplitimo negalima tinkamai įvertinti dėl nesugebėjimo skaičiuoti besimptomių atvejų ir sunkumų atskirti fiziologinę ir patologinę bradikardiją populiacijos tyrimuose. DSU aptikimo dažnis didėja su amžiumi, tačiau vyresnių nei 50 metų grupėje – tik 5/3000 (0,17%). Simptominių DSU atvejų dažnis apskaičiuojamas pagal dirbtinių širdies stimuliatorių (API) implantacijų skaičių, tačiau įvairiose šalyse šie skaičiai labai skiriasi, o tai siejama ne tik su demografinėmis savybėmis ir ligos paplitimu, bet ir su materialiniu saugumu. ir implantavimo indikacijų charakteristikos. Tačiau DSU sudaro apie pusę visų širdies stimuliatorių implantacijų, o jų dažnis pasiskirsto pagal amžių bimodalinis, o didžiausias intervalas yra 20–30 ir 60–70 metų.
Ryžiai. 1. Sinusinio mazgo disfunkcijos elektrokardiografinės apraiškos, susijusios su sutrikusia automatine funkcija. A – sinusinė bradikardija. B – sinusinis mazgas sustoja. B – ilga sinusinė pauzė. D – sinusinio mazgo sustojimas po tachikardijos su pabėgimo ritmu nuo AV jungties. D - sinusinio mazgo sustojimas po tachikardijos, kai impulsai išeina iš AV jungties ir atsinaujina prieširdžių virpėjimas. SG funkcijos sutrikimai turi įvairių elektrokardiografinių apraiškų. Dažniausia forma yra sinusinė bradikardija (SB). Retam prieširdžių ritmui būdingas prieširdžių sužadinimas iš SU srities (žr. skyrių „Specialus ligonių, sergančių širdies aritmija, tyrimas“), o esant aritmijai R-R intervalai sklandžiai keičiasi nuo ciklo iki ciklo (1A pav. ). SB pagrindas yra valdymo sistemos automatinio valdymo funkcijos sumažėjimas.
Ryškesni sinusinės sistemos automatizmo pažeidimai sukelia sinusinės sistemos sustojimą, pasireiškiantį įvairios trukmės sinusine pauze. Būdingas šios pauzės bruožas yra tai, kad ji niekada nėra ankstesnio sinuso ciklo trukmės kartotinė, net ir atsižvelgiant į aritmijos toleranciją. Yra akivaizdžių sunkumų kvalifikuojant tokias pauzes kaip SS sustojimus. Šiuo atžvilgiu nėra visuotinai priimtų kiekybinių kriterijų, o problemos sprendimas labai priklauso nuo sinusinės aritmijos sunkumo ir vidutinio ankstesnio ritmo dažnio. Nepriklausomai nuo aritmijos dažnio ir sunkumo, pauzė, trunkanti daugiau nei du kartus ilgiau nei ankstesnis sinusinis ciklas, neabejotinai rodo sinuso ciklo sustojimą (1B pav.). Jei pauzė yra trumpesnė už šią reikšmę, tada norint pranešti, kad valdymo sistema sustojo, reikia, remiantis didžiausiu normaliu 40 impulsų/min dažniu, kad ji būtų ilgesnė nei 2 s, o tai prilygsta ankstesnės vertės viršijimui. ciklą 25% ar daugiau. Tačiau tokios pauzės gali neturėti klinikinės reikšmės, todėl SU stabdymo kriterijus siūlomas ilgesnės nei 3 s pauzės trukmės, o tai atmeta jos fiziologinį pobūdį.
Kitoks sunkumas iškyla diagnozuojant kintamosios srovės sustojimą per labai ilgas pauzes, kai nėra visiško pasitikėjimo, kad pagrindas yra tik kintamosios srovės automatiškumo slopinimo mechanizmas, kai tuo pačiu metu nėra blokuojamas SA laidumas (1B pav.). . Čia sunku taikyti daugkartiškumo kriterijų, pirma, dėl dviprasmiško pamatinio ciklo pasirinkimo (1B pav.), antra, dėl jo nebuvimo, kai išsivysto pauzė po tachikardijos ir, trečia, , dėl pabėgimo impulsų ir ritmų trukdžių (1D pav., E). Nors manoma, kad pauzių po tachikardijos pagrindas yra SA automatiškumo slopinimas dažnais prieširdžių impulsais (overdrive slopinimas), tačiau neatmetama SA laidumo sutrikimų dalyvavimas. Todėl, žymėdami užsitęsusias asistoles, jie nori vengti terminų, nurodančių reiškinio mechanizmą, dažnai vartoja terminą sinusinė pauzė.
Kita sinusinių pauzių priežastis yra SA laidumo sutrikimas. SA laidumo laiko pailgėjimas (1 laipsnio SA blokada) neturi elektrokardiografinių apraiškų ir gali būti nustatomas tik tiesiogiai registruojant SA potencialą arba netiesioginiais metodais, naudojant prieširdžių elektrinę stimuliaciją. Esant antrojo laipsnio SA blokadai, I tipo Mobitz (su Wenckebacho periodiškumu), laipsniškai ilgėja nuoseklių sinusinių impulsų laikas SA zonoje, kol išsivysto visiška kito impulso blokada. EKG tai pasireiškia cikliniais P-P intervalų pokyčiais su jų laipsnišku trumpėjimu, po kurio seka pauzė, kurios trukmė visada yra mažesnė nei dvigubai P-P intervalas(2A pav.). Esant antrojo laipsnio SA blokavimui Mobitz II tipo, sinusinių impulsų blokavimas vyksta be ankstesnio SA laidumo laiko pailgėjimo, o EKG tai pasireiškia pauzėmis, kurių trukmė yra beveik tiksliai (atsižvelgiant į aritmijos toleranciją) ankstesnio P-P intervalo trukmės kartotinis (2B pav.). Toliau slopinant SA laidumą, impulsų laidumo dažnis periodiškais periodais mažėja, kol išsivysto antrojo laipsnio SA blokada 2:1 (2B pav.). Kai jis stabilus, EKG vaizdas nesiskiria nuo sinusinės bradikardijos (2D pav.). Be to, blokuota prieširdžių ekstrasistolija bigeminijos pavidalu, neturinti ryšio su DSU, imituoja ir sinusinę bradikardiją, ir antrojo laipsnio SA blokadą 2:1 (2D pav.). T bangos iškraipymai, rodantys galimą priešlaikinio prieširdžių sužadinimo buvimą, ne visada gali būti teisingai interpretuojami, nes įpjova T bangoje gali būti natūralus repoliarizacijos sutrikimų pasireiškimas reto ritmo fone. Diferencinės diagnostikos problema sprendžiama ilgalaikiu EKG registravimu su trumpalaikių procesų fiksavimu. Esant užblokuotai prieširdžių ekstrasistolijai, gali prireikti stemplės elektrokardiografijos.


Ryžiai. 39. Sinusinio mazgo disfunkcijos, susijusios su sinoatrialinio laidumo sutrikimu, elektrokardiografinės apraiškos. A – SA antrojo laipsnio I tipo blokas, kurio periodiškumas 9:8. B – II tipo SA antrojo laipsnio blokas. B – antrojo laipsnio SA blokas, I tipas su periodais 2:1 ir 3:2. D - SA antrojo laipsnio blokada, I tipas su stabiliu periodiškumo vystymusi 2:1. D – blokuotos prieširdžių ekstrasistolės epizodo išsivystymas bigeminijos forma, imituojant sinusinio mazgo disfunkcijos apraiškas.
Pažengusios antrojo laipsnio SA blokados išsivystymas pasireiškia užsitęsusiomis sinusinėmis pauzėmis, kurių trukmė yra kartotinė ankstesnio prieširdžių ciklo. Tačiau išlieka tos pačios ilgos pauzės mechanizmo diagnozavimo problemos, kurios aprašytos valdymo sistemos sustabdymui. Vienas iš provokuojančių veiksnių, sukeliančių pažengusios antrojo laipsnio SA blokadą, yra kritinis sinusinių impulsų padidėjimas, susijęs su fiziniu ar kitokiu stresu. Tokiu atveju staigus širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas nuo dažnio, kurį lemia metaboliniai poreikiai, paprastai pasireiškia klinikiniais simptomais.


Ryžiai. 3. Trečiojo laipsnio sinoatrialinė blokada su pabėgimo iš prieširdžių ritmais. Pastaba: B fragmento žvaigždutės rodo sinusinius impulsus.
Ypatingas SA laidumo sutrikimo laipsnis, trečiojo laipsnio SA blokada, pasireiškia sinusinių impulsų nebuvimu prieširdžių elektrinio aktyvumo metu pabėgimo prieširdžių ritmų (3 pav.) arba ritmo iš AV jungties forma. . Tokiu atveju retai galima stebėti atskirus impulsus iš SG (3B pav.). Ši būklė, kurią sunku atskirti nuo širdies sustojimo, neturėtų būti siejama su visišku prieširdžių elektrinio aktyvumo nebuvimu, vadinamu prieširdžių sustojimu. Ši būklė yra susijusi su prieširdžių miokardo elektriniu nesužadinimu su galimai išsaugotu sinuso mechanizmu (hiperkalemija).
SU disfunkciją dažnai lydi daugybė papildomų apraiškų. Visų pirma, tai pabėgimo impulsai ir ritmai, sklindantys iš prieširdžių ar AV jungties. Jie atsiranda per pakankamai ilgas sinusines pauzes, o klinikinių DSU simptomų išsivystymas labai priklauso nuo jų šaltinių aktyvumo. Kaip ir SU, antros eilės širdies stimuliatoriai yra veikiami autonominės ir humoralinės įtakos, taip pat pernelyg didelio greičio slopinimo. Kadangi DSU dėl vidinių priežasčių būdingas degeneracinio proceso plitimas į prieširdžių miokardą, tai sukuria pagrindą prieširdžių aritmijų, pirmiausia prieširdžių virpėjimo, vystymuisi. Aritmijos nutraukimo metu susidaro palankios sąlygos užsitęsusiai asistolijai išsivystyti, nes kintamosios srovės ir antros eilės širdies stimuliatorių automatizmas yra prislėgtos būsenos. Tai dažniausiai sukelia klinikinius simptomus, o panašią būklę tachikardijos-bradikardijos sindromo forma pirmą kartą aprašė D. Short 1954 m. Dėl plačiai paplitusio prieširdžių pažeidimo ir svarbaus vaidmens parasimpatinės įtakos DSU atrioventrikulinio laidumo sutrikimai yra dažna gretutinė būklė.
SG disfunkcija ir neatsiejamai susijusios klinikinės apraiškos bei lydinčios aritmijos sudaro klinikinių ir elektrokardiografinių simptomų kompleksą. Pirmą kartą B. Launas, stebėdamas įvairias DSU apraiškas po elektrinės prieširdžių virpėjimo kardioversijos su būdingu mažu skilvelių dažniu, pavartojo terminą sergančio sinuso sindromas, išvertus į rusų kalbą ir įsišaknijęs kaip sergančio sinuso sindromas (SSNS). Vėliau šis terminas buvo vartojamas tiek DSU, tiek lydinčių aritmijų, įskaitant tachikardijos-bradikardijos sindromą, ir gretutinių atrioventrikulinio laidumo sutrikimų derinimui. Vėliau buvo pridėtas chronotropinis nenuoseklumas. Nuolatinė terminologijos raida lėmė tai, kad šiuo metu pageidaujamas šio sindromo terminas yra sinusinio mazgo disfunkcija, o terminą SSSU siūloma vartoti DSU su klinikiniais simptomais atvejais. Šis sindromas apima:
  • nuolatinė, dažnai ryški sinusinė bradikardija;
  • sinusinio mazgo sustojimas ir sinoatrialinės blokados;
  • nuolatinis prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas su mažu skilvelių dažniu, kai nėra vaistų mažinimo terapijos;
  • chronotropinis nenuoseklumas.
Natūrali DSU (SSSS) eiga pasižymi nenuspėjamumu: galimi ilgi normalaus sinusinio ritmo periodai ir ilgalaikė klinikinių simptomų remisija. Tačiau DSU (SSSU), pirmiausia dėl vidinių priežasčių, daugumai pacientų linkęs progresuoti, o SB kartu su SU ir SA blokadų stabdymu vidutiniškai po 13 (7-29) metų pasiekia visiško sustojimo laipsnį. SA veiklos. Tuo pačiu metu mirtingumas, tiesiogiai susijęs su DSU (SSSU), neviršija 2% per 6–7 metų stebėjimo laikotarpį. Amžius, gretutinės ligos, ypač vainikinių arterijų liga, ir širdies nepakankamumas svarbius veiksnius, nustatant prognozę: pacientų, sergančių DSU ir gretutinėmis ligomis, metinis mirtingumas per pirmuosius 5 stebėjimo metus yra 4-5% didesnis nei to paties amžiaus ir tos pačios širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų neturinčių pacientų. Pacientų, sergančių DSU be gretutinės patologijos, mirtingumas nesiskiria nuo kontrolinės grupės. Laikui bėgant atrioventrikulinio laidumo sutrikimai nustatomi ir progresuoja, tačiau jie nėra ryškūs ir neturi įtakos prognozei. Didesnė vertė turi prieširdžių virpėjimo dažnio padidėjimą, skaičiuojant 5-17% per metus. Tai visų pirma siejama su dideliu tromboembolinių komplikacijų dažniu sergant DSU (SSSU), kurios sudaro 30–50 % visų mirčių. Įrodyta, kad pacientų, sergančių takikardijos-bradikardijos sindromu, prognozė yra žymiai blogesnė, palyginti su kitomis DSU formomis. Tai yra svarbus nurodymas apie tokių pacientų gydymo kryptį ir būtinybę atidžiai nustatyti besimptomes prieširdžių aritmijas.
Diagnozuojant DSU svarbiausias uždavinys – patvirtinti ryšį tarp klinikinių simptomų ir bradikardijos, t.y. klinikinės-elektrokardiografinės koreliacijos nustatymas. Štai kodėl svarbiausi paciento apžiūros elementai yra išsami paciento nusiskundimų analizė, išsamiai aprašyta skyriuje „ Diferencinė diagnostika alpimas“, ir elektrokardiografinis tyrimas. Kadangi standartinė EKG retais atvejais gali būti registruojama tuo metu, kai atsiranda laikinų simptomų, ilgalaikiai EKG stebėjimo metodai vaidina svarbų vaidmenį. Tai apima EKG Holterio stebėjimą, įvykių registratorių su kilpine atmintimi naudojimą, nuotolinį (namų) EKG stebėjimą ir EKG registratorių implantavimą. Jų vartojimo indikacijas rasite skyriuje „Specialus širdies aritmija sergančių pacientų tyrimas“. Taikant šiuos metodus gauti rezultatai tiesiogiai nurodo gydymo kryptis. Vien Holterio stebėjimas iki 7 dienų leidžia nustatyti klinikinę-elektrokardiografinę koreliaciją ne mažiau kaip 48% atvejų. Tačiau kai kuriais atvejais ši diagnostikos strategija suteikia per vėlų rezultatą, o tai gali būti nepriimtina dėl klinikinių simptomų sunkumo. Tokiais atvejais naudojami provokuojantys testai, kuriems, deja, būdingas gana didelis klaidingai teigiamų ir klaidingai neigiamų rezultatų dažnis.
Tokie metodai (žr. skyrių „Specialus širdies aritmija sergančių pacientų ištyrimas“) fizinio krūvio testai suteikia neįkainojamą pagalbą diagnozuojant chronotropinę nekompetenciją ir identifikuojant DSU, susijusį natūraliomis sąlygomis su fiziniu aktyvumu. Kaip provokuojantys neurorefleksiniai tyrimai, miego sinuso masažas ir pasyvus ortostatinis testas. Norint įvertinti išorinių ir vidinių DSU (SSSU) priežasčių vaidmenį, svarbūs farmakologiniai tyrimai. Prieširdžių elektrinės stimuliacijos DSU diagnozei naudojimas yra ribotas, o tai susiję su mažu teigiamos klinikinės-elektrokardiografinės koreliacijos aptikimo dažniu, o invazinio EPS indikacija yra būtinybė neįtraukti kitų aritminių sinkopės priežasčių.
Pacientų, sergančių DSU, gydymas apima šias sritis: bradikardijos su klinikinėmis apraiškomis pašalinimą, gretutinių širdies aritmijų pašalinimą ir tromboembolinių komplikacijų prevenciją ir, žinoma, pagrindinės ligos gydymą. Asimptominiams pacientams, sergantiems DSU, nesant organinės širdies ligos ir kartu turintiems aritmijų, gydymo nereikia. Kartu tokie pacientai turėtų vengti vaistų, kurie gali būti skiriami dėl priežasčių, nesusijusių su širdies ir kraujagyslių patologija ir kurie slopina skydliaukės veiklą (ličio ir kitų psichotropinių vaistų, cimetidino, adenozino ir kt.). Esant organinėms širdies ir kraujagyslių ligoms situaciją apsunkina būtinybė skirti tokių vaistų (beta adrenoblokatorių, kalcio kanalų blokatorių, širdies glikozidų). Ypatingų problemų gali kilti skiriant antiaritminius vaistus, skirtus gretutinės aritmijos, pirmiausia prieširdžių virpėjimo, gydymui. Jei negalima pasiekti norimo rezultato parenkant vaistus, turinčius mažesnį poveikį SU funkcijai, arba mažinant vaistų dozę, tuomet pablogėjus DSU, atsirandant jo klinikiniams simptomams, reikės implantuoti IVR. Pacientams, turintiems klinikinių DSU simptomų, IVR implantavimo klausimą reikia apsvarstyti pirmenybę.
Nuolatinė elektrinė širdies stimuliacija pašalina klinikines DSU apraiškas, bet neturi įtakos bendram mirtingumui. Pasirodo, vienkamerinis prieširdžių stimuliatorius (AAIR) arba dviejų kamerų stimuliavimas (DDDR) turi pranašumų, palyginti su vienkameriniu skilvelio stimuliavimu (VVIR): padidėja fizinio krūvio tolerancija, sumažėja širdies stimuliatoriaus sindromo dažnis ir, svarbiausia, dažnis. mažėja prieširdžių virpėjimo ir tromboembolinių komplikacijų. Be to, buvo nustatyti dviejų kamerų stimuliacijos pranašumai, palyginti su vienos kameros prieširdžių stimuliacija, kuriuos lemia mažesnis prieširdžių virpėjimo paroksizmų išsivystymo dažnis ir mažesnis stimuliatorių reimplantacijos dažnis, kurių reikia prieširdžių stimuliacijai dėl atrioventrikulinio laidumo sutrikimų vystymasis. Taip pat buvo įrodyta, kad ilgalaikė dešiniojo skilvelio stimuliacija dėl sužadinimo dissinchronijos sutrikdo kairiojo skilvelio susitraukimo funkciją, o norint sumažinti skilvelių sužadinimų skaičių dviejų kamerų stimuliacijos metu, naudojami algoritmai, kurie suteikia pranašumą. į savo impulsus, nukreiptus į skilvelius. Taigi, dviejų kamerų stimuliavimas su dažnio pritaikymu ir AV delsos valdymu (DDDR + AVM) šiuo metu yra pripažintas kaip pirmo pasirinkimo stimuliavimo metodas. Šio gydymo metodo indikacijos pateiktos lentelėje. 1.Tačiau reikia atsižvelgti į tai, kad atsiradus DSU dėl laikinų, aiškiai grįžtamų priežasčių, širdies stimuliatoriaus implantavimo klausimas turėtų būti atidedamas, o gydymas turi būti nukreiptas į ją sukeliančių būklių (vaistų perdozavimo, elektrolitų) pašalinimą. sutrikimai, infekcinių ligų pasekmės, skydliaukės disfunkcija ir kt.) .d.). Atropinas, teofilinas ir laikina elektrinė širdies stimuliacija gali būti naudojami kaip DSU pašalinimo priemonė. Nuolatinis prieširdžių virpėjimas su mažu skilvelių dažniu turėtų būti laikomas natūraliu DSU savaiminiu išgydymu, todėl reikia susilaikyti nuo sinusinio ritmo atkūrimo.
Antitrombozinis gydymas turi būti atliekamas visais gretutinių prieširdžių tachiaritmijų atvejais, visiškai laikantis antitrombozinio prieširdžių virpėjimo gydymo rekomendacijų (žr. atitinkamą gairių skyrių).Atsižvelgiant į šiuolaikinį gydymą, DSU prognozę lemia pagrindinė liga, amžius, širdies nepakankamumo ir tromboembolinių komplikacijų buvimas, kurių dažniui gali turėti įtakos tinkamas antitrombozinis gydymas ir adekvatus stimuliavimo režimo pasirinkimas.
1 lentelė. Indikacijos nuolatinei širdies stimuliacijai esant sinusinio mazgo disfunkcijai



Sergančio sinuso sindromas(SSSU) yra širdies ritmo ir laidumo sutrikimų grupė, kuriai būdingas sumažėjęs elektrinių signalų, sklindančių iš sinusinio mazgo, dažnis.

Sinusinis (sinoatrialinis) mazgas yra elektrinio sužadinimo šaltinis ir pirmos eilės širdies stimuliatorius. Jis lokalizuotas dešiniojo prieširdžio sienelėje ir skleidžia impulsus, kurių dažnis yra 60-80 per minutę. SA mazgas yra veikiamas ANS (autonominės nervų sistemos) ir hormonų sistemų, tai pasireiškia kūno poreikius atitinkančiais ritmo pokyčiais fizinės, psichoemocinės veiklos, miego ar būdravimo metu.

Sergant sinuso sindromu, SA mazgas praranda pirmaujančią poziciją kuriant širdies ritmą.

SSSU klasifikacija

  • Pagal etiologiją SG disfunkcijos skirstomos į pirmines ir antrines, atsirandančias kitos patologijos fone.
  • Su srautu:ūminis, lydimas hemodinamikos sutrikimų ir sunkių simptomų; paroksizminis (panašus į priepuolį) ir lėtinė forma. Tarp lėtinių išskiriama latentinė forma, kurioje nėra simptomų ar EKG požymių, o diagnozė nustatoma tik po EPI (elektrofiziologinio tyrimo); kompensuota bradi ir tachibradijos forma su dekompensacijos variantais; nuolatinė brady forma prieširdžių virpėjimas sergant sinuso sindromu.
  • Remiantis klinikinių apraiškų buvimu SU disfunkcija gali būti besimptomė arba simptominė. Pastarosios apraiškos gali būti AHF (ūminis širdies nepakankamumas), hipotenzija, krūtinės angina, apalpimas (alpimas), trumpalaikis išeminis priepuolis dėl sutrikusio smegenų aprūpinimo krauju.

SSSU ligos formos

    Sinusinė bradikardija- ritmas, kurio dažnis yra iki 60 susitraukimų per minutę. Tai laikoma norma fiziškai treniruotiems asmenims, sportininkams, taip pat jauniems žmonėms, kuriems vyrauja vagalinis poveikis širdžiai. Be to, miegant fiziologiškai sumažėja širdies susitraukimų dažnis 30%. Kitais atvejais bradikardija lydi įvairias ligas.

    Vidutinė bradikardija negali sutrikdyti kraujotakos, tačiau ritmas, kurio dažnis mažesnis nei 40 dūžių per minutę, sukelia nepakankamą kraujo tiekimą ir organų bei audinių išemiją (deguonies trūkumą), dėl to sutrinka jų veikla.

    Nepriklausomai nuo priežasties, bradikardijos pagrindas yra sinusinio mazgo gebėjimo generuoti elektrinius impulsus, kurių minutinis dažnis didesnis nei 60, pažeidimas arba neteisingas jų sklidimas per laidumo sistemą.

    Sinoatrialinė blokada. Esant tokio tipo sinusų funkcijos sutrikimui, slopinimas vyksta tol, kol visiškai sustoja elektros bangos perdavimas iš širdies stimuliatoriaus į prieširdžius. Tokiu atveju padidėja pauzė tarp prieširdžių susitraukimų, jų laikina asistolija ir dėl to laiku nesusitraukia skilveliai, o tai turi įtakos hemodinamikai.

    Blokados išsivystymo mechanizmas gali būti siejamas tiek su impulso judėjimo iš šaltinio blokavimu, tiek su sužadinimo nesusiformavimu pačiame mazge.

  1. SU stotelė. Sinuso sustojimas gresia staigiu širdies sustojimu. Tačiau dažniau impulsų šaltinio vaidmenį atlieka antros eilės širdies stimuliatorius (AV mazgas), generuojantis 40–60 dažnių signalus per minutę arba trečios eilės (Jo pluoštas, Purkinje skaidulos) su AV blokada. dažnis = 15-40 per minutę.

SSSU simptomai

Kliniškai reikšmingas sinusinio mazgo funkcijos sutrikimas atsiranda, kai lieka mažiau nei 1/10 veikiančių širdies stimuliatoriaus ląstelių.

Klinikinį SSSU vaizdą sudaro 2 pagrindinės simptomų grupės: širdies(širdis) ir smegenų(smegenys).

Pacientai skundžiasi lėto, nereguliaraus pulso pojūčiu, grimztančia širdimi, esant stipriai bradikardijai, skausmu širdies projekcijoje, spaudžiančiu, gniuždančiu pobūdžiu už krūtinkaulio dėl sumažėjusios kraujotakos per krūtinkaulio. vainikinių arterijų. Gali atsirasti aritmija (paroksizminė tachikardija, supraventrikulinė ir skilvelinė ekstrasistolija, virpėjimas, prieširdžių plazdėjimas – tai juntama sutrikus širdies darbui, širdies plakimu, širdies „virpėjimu“. Nepalankiai eigai vystosi skilvelių virpėjimas, kuris dažnai būna staigios širdies mirties priežastis.

Smegenų (smegenų) simptomaiįjungta pradiniai etapai SSSU reprezentuoja nespecifiniai simptomai: bendras silpnumas, nuovargis, dirglumas, emocinis nestabilumas, susilpnėjusi atmintis ir dėmesys.

Išsivysčius sergančio sinuso sindromui, atsiranda mieguistumas, sinkopė ir trumpalaikis sąmonės netekimas (Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai), susiję su staigiu smegenų aprūpinimo krauju pablogėjimu. Paprastai toks alpimas praeina savaime.

Taip pat progresuoja galvos svaigimas, spengimas ausyse, silpnumas ir skausmas emocinė sfera, žymiai sumažėja darbingumas ir atmintis, sutrinka miegas.

Natūralu, kad sergant SSSS pablogėja ne tik širdies ir smegenų aprūpinimas krauju – kenčia ir kiti organai. Sutrinka inkstų veikla, pacientas pastebi, kad sumažėja šlapimo kiekis; pažeistas virškinimo funkcija; mažėja griaučių raumenų tonusas ir jėga.

SSSU priežastys

Pirminė disfunkcija:

  • Ląstelių pakeitimas jungiamuoju audiniu – kardiosklerozė (po infarkto, po miokardo, kardiomiopatinė).
  • Įgimtas sinusinio mazgo neišsivystymas.
  • Senatvinė amiloidozė.
  • Idiopatinė žala, įskaitant Lenegra ligą.

Antrinė disfunkcija:

  • Padidėjęs makšties tonusas (makšties nervas): miego sinuso sindromas, miego apnėja, vazovagalinė sinkopė, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, apatinės temos miokardo infarktas, subarachnoidinis kraujavimas, Bezold-Jarisch refleksas, gerklų ir stemplės ligos, kardioversija.
  • Vaistų poveikis: beta adrenoblokatoriai, nedihidropiridininiai kalcio kanalų blokatoriai, širdies glikozidai, antiaritminiai vaistai, cholinomimetikai, morfinas, natrio tiopentalis, ličio preparatai.
  • Širdies raumens uždegimas (miokarditas).
  • Sinusinio mazgo išemija.
  • Ūmus sinuso pažeidimas dėl dešiniojo prieširdžio infarkto
  • Trauminis sinusinio mazgo ląstelių ir laidumo sistemos pažeidimas (operacija, sužalojimas).
  • Elektrolitų sutrikimai.
  • Kraujo dujų sutrikimas (hipoksemija, hiperkapnija).
  • Hormoninių sistemų disfunkcija (dažniausiai hipotirozė).

SSSU diagnozė

  1. Diegimas įjungtas EKG sinusinės kilmės bradikardija, kurios dažnis iki 40 dūžių per minutę dieną ir mažesnis nei 30 dūžių per minutę naktį gali rodyti sinuso disfunkcija. SA blokada, ilgesnės nei 3 sekundžių pauzės, tachibradikardijos sindromas, širdies stimuliatoriaus migracija per prieširdžius leidžia įtarti širdies stimuliatoriaus susilpnėjimą.
  2. Informatyvesnis diagnostikos metodas yra Holterio stebėjimo EKG. Tai leidžia analizuoti širdies ritmą visą dieną ar ilgiau, sekti sutrikimų ryšį su mankšta, vaistų vartojimu, nustatyti provokuojančius veiksnius.
  3. Sudėtingose ​​situacijose, kai valdymo sistemos disfunkcija nėra nuolatinė, naudokite EFI. Į paciento stemplę įkišamas elektrodas, kuriuo prieširdžiai stimuliuojami 140-150 dūžių per minutę dažniu, taip slopinant natūralaus širdies stimuliatoriaus veiklą ir stebint laiką, per kurį atstatoma sinusinio mazgo funkcija. stimuliacijos.

Norėdami nustatyti organinę miokardo patologiją, naudokite EchoCG(