Posthemoraginė anemija– būklė, kuri išsivysto dėl staigaus ar ilgalaikio kraujo netekimo. Jam būdingas kraujagyslių lovos užpildymo sumažėjimas, dėl to sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis, dėl ko atsiranda deguonies badas ir sunkūs atvejai iki mirties. Ilgalaikis hemodinamikos sutrikimas sukelia ne tik savijautos pablogėjimą, bet ir audinių bei organų degeneraciją, provokuojančias hematopoetines patologijas.

Tiesioginė būklės priežastis yra netekimas ūminio ar lėtinis dėl išorinio ar vidinio kraujavimo:

Dėl patologijų ir sužalojimų, kuriuos lydi kraujo netekimas, jo tūris kraujagyslėje sumažėja. Trūksta ląstelių, kuriose yra hemoglobino. Ir kadangi raudonieji kraujo kūneliai yra atsakingi už deguonies tiekimą, organizme atsiranda deguonies badas.

Žmogaus organizmas be žalos gali atkurti iki 500 ml kraujo; liga išsivysto, jei kraujo netekimas viršija šį skaičių. Pusės skysčio tūrio praradimas kraujagyslėse sukelia neišvengiamą mirtį.

Pagrindiniai simptomai

Anemijos klasifikacija netekus kraujo atliekama pagal būklės išsivystymo laipsnį, išskiriama:

1. Aštrus. Didelis kraujo netekimas atsiranda dėl traumų ir sužalojimų dideli laivai, su vidiniu kraujavimu.
2. Lėtinis. Antrinė geležies stokos anemija (IDA) palaipsniui vystosi dėl ligų.
3. Įgimtas. Kai vaisius kenčia dėl kraujo netekimo.

Vadinasi, pacientams, sergantiems pohemoragine anemija, simptomai skiriasi priklausomai nuo proceso išsivystymo laipsnio ir būklės sunkumo.

Ūminė forma

At ūminė patologija klinikinis vaizdas greitai progresuoja, pastebėta kraujagyslių nepakankamumas dėl staigaus upės vagos nuniokojimo. Prasidėjus kraujo netekimui, pastebima:

• hipotenzija,
• galvos svaigimas ir spengimas ausyse,
• tachikardija ir dusulys,
• odos ir gleivinių blyškumas,
• stiprus silpnumas ir burnos džiūvimas,
• šaltas prakaitas,
• pykinimas.

Jei yra virškinamojo trakto pažeidimas, išmatos tampa tamsios spalvos, gali pakilti temperatūra.

Jei kraujo netekimas yra didelis, išsivysto hemoraginis kolapsas. Slėgis smarkiai nukrenta iki kritinių dydžių – į siūlą panašus pulsas, negilus ir greitas kvėpavimas. Pastebėjus raumenų silpnumas iki nutraukimo motorinė veikla, galimas vėmimas, traukuliai ir sąmonės netekimas. Dėl nepakankamo aprūpinimo krauju organuose ir sistemose atsiranda deguonies badas, mirtis įvyksta dėl kvėpavimo ir širdies sustojimo.

Lėtinė forma

Jei pohemoraginė anemija vystosi lėtai, simptomai nėra tokie ryškūs, nes suaktyvėja adaptacijos mechanizmai. Ženklai lėtinė forma primena IDA, nes nedidelis kraujavimas sukelia geležies trūkumą:

• sausa oda ir skausmingas blyškumas,
• veidas patinęs
• plaukų slinkimas ir nuobodulys,
• nago plokštelės trapumas ir sustorėjimas,
• padidėjęs nuovargis ir galvos svaigimas,
• širdies ritmo sutrikimas,
• prakaitavimas

Kai hemoglobino koncentracija nukrenta iki 70 g/l arba mažesnė, kai kuriems pacientams pasireiškia žemo laipsnio karščiavimas. Pacientai skundžiasi sustingimo jausmu ir skonio pasikeitimu. Sunkią stadiją dažnai lydi stomatitas ir sparčiai besivystantis kariesas.

Diagnostikos metodai

Diagnozuojant pohemoraginę anemiją, priemonių pagrindas yra paciento ligos istorijos tyrimas, laboratorinių ir instrumentinės studijos. Norėdami nustatyti anemijos priežastį, turėsite pasikonsultuoti su chirurgu, hematologu, gastroenterologu ar ginekologu. Kaip pagrindinis tyrimas ir siekiant išsiaiškinti kraujo netekimo trukmę, atliekami tyrimai anemijos laipsniui nustatyti, imamas kraujo tyrimas:

• Generolas. Rodo sumažėjusią eritrocitų masę, jų prisotinimą hemoglobinu ir trombocitų tūrį.
• Biocheminis. Hemograma suteikia išsamų vaizdą apie kraujo elementus, jų morfologiją ir santykį su skysčio tūriu. Tyrimo metu nustatomas mangano, fermento alanino aminotransferazės padidėjimas, kalcio ir vario sumažėjimas.

Šlapimo analizė suteikia pirminį vaizdą apie šlapimo sistemos būklę ir organizmo funkcionavimą. Vidinio kraujavimo vietai diagnozuoti naudojami tyrimo metodai:

Studijuoti kaulų čiulpai atliekami sunkiais atvejais, kai anemijos priežasties neįmanoma nustatyti įprastiniais metodais. Paimti punkcijos mėginiai rodo raudonųjų smegenų veiklą, trefino biopsija atskleidžia kraujodaros ląstelių pakeitimą riebaliniu audiniu.

Gydymas vaistais ir liaudies gynimo priemonėmis

Pagrindiniai pohemoraginės anemijos gydymo tikslai yra nustatyti kraujo netekimo šaltinį ir sustabdyti kraujavimą. Dėl išorinių sužalojimų uždėkite žnyplę ir tvarstį. Jei reikia, indai susiuvami ir pažeistas audinys ir organams atliekama rezekcija.

Esant dideliam kraujo netekimui, ligoninėje atliekamos priemonės:

• Kraujo tiekimui ir hemodinamikai atkurti atliekamas konservuoto kraujo ir plazmos perpylimas. Kai hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 8%, naudojami plazmos pakaitalai: "Hemodez", "Polyglyukin" arba "Reopoliglyukin". Kraujo perpylimo procedūra atliekama nedelsiant, nes ketvirtadalis kraujo netekimo yra kupinas paciento mirties. Suleidžiamo skysčio tūris šiuo atveju viršija kraujo netekimą daugiausiai 30%.
• Raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas yra būtinas norint atkurti deguonies transportavimą, greitai praradus, jo kiekis gali būti pusė litro.
• Šokas gydomas prednizolonu.
• Norint atstatyti rūgščių ir šarmų pusiausvyrą gydymo metu, į veną leidžiami elektrolitų ir baltymų junginiai: albuminas, gliukozė, fiziologinis tirpalas.
• Geležis papildyta tokiais vaistais kaip Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. Jie vartojami per burną arba injekcijomis.
• Skiriami mikroelementai: kobaltas, varis ir manganas, nes jie didina geležies pasisavinimą.

Dėl ilgalaikio kraujavimo:

• Esant sunkiam lėtinė anemija Transfuzija atliekama nedideliu kiekiu.
• Širdies, kepenų, inkstų funkcinių sutrikimų simptomams šalinti taikomos gydomosios priemonės.
• Norint geriau pasisavinti Fe, skiriami geležies turintys produktai, vitaminai C ir B grupės.
• Kartais rekomenduojama operacija.

Schema ir trukmė gydymas vaistais kiekvienu konkrečiu atveju yra individualūs. Normalus vaizdas atsistato po pusantro ar dviejų mėnesių, tačiau pacientas vaistus vartoja iki šešių mėnesių.

Dieta ir tradicinis gydymas

Norint atkurti kūną po pohemoraginės anemijos gydymo ir papildyti hemoglobino kiekį, taikoma speciali dieta. Jos tikslas – aprūpinti organizmą vitaminais ir elementais, todėl mityba turėtų būti subalansuota ir kaloringa, tačiau su minimaliu riebalų kiekiu.

• Paciento mityba reikalauja, kad būtų maisto, kuriame yra geležies, pavyzdžiui, mėsos mažai riebalų turinčios veislės ir kepenys.
• Praturtinti mikroelementais, vertingomis aminorūgštimis ir baltymais rekomenduojama žuvis, varškė, kiaušiniai.
• Vitaminų tiekėjai – daržovės ir vaisiai, natūralios sultys.

Skysčių netekimas kompensuojamas vartojant vandenį (ne mažiau kaip 2 litrus per dieną). Norėdami atkurti jėgą ir palaikyti kūną, taip pat galite naudoti liaudies receptus:

• Vietoj arbatos verdamos ir geriamos erškėtuogės, galima įdėti braškių lapų.
• Kai netenkate jėgų, sumaišykite medų (200 ml), Cahors (300 ml) ir alavijo sultis (150 ml). Gerkite po šaukštą prieš valgį.
• 30 g cikorijos sulčių sumaišykite stiklinėje pieno ir gerkite per dieną.
• Iš ridikėlių, burokėlių ir morkų išspauskite sultis (1:1:1), supilkite į tamsaus stiklo indą, uždenkite dangčiu ir troškinkite orkaitėje 3 valandas. Skystis geriamas ant šaukšto prieš valgį 3 mėnesių kursą.

Kenčia nuo kraujo netekimo imuninė gynyba, organizmas tampa imlus infekcijai, todėl sistemą sustiprinti ir atkurti padės ežiuolės, ženšenio, citrinžolės ar zefyro užpilai ar nuovirai.

Padėkite išvengti pohemoraginės anemijos išsivystymo ir jos atkryčių prevencinės priemonės:

• Pacientai, sergantys lėtinėmis ligomis, turėtų stebėti savo būklę, reguliariai tikrintis ir vartoti vaistus. Kai specialistas reikalauja operacijos, nereikia atsisakyti: chirurginis gydymas pagrindinė liga pašalins anemijos priežastį.
• Vaikų ir suaugusiųjų mityboje turi būti maisto produktų, kuriuose yra geležies, vitaminų ir organizmui reikalingų elementų.
• Nėščiosioms svarbu laiku registruotis ir nustatyti mažakraujystę, kad būtų išvengta motinos ir naujagimio sveikatai pavojingų komplikacijų.
• Jei kūdikiui nustatoma patologija, rekomenduojama nesustoti žindymas. Suteikiamas kiekvienas vaikas sveika aplinka Ir gera mityba, racionalus papildomas maitinimas. Norint normalizuoti būklę, svarbu reguliariai vaikščioti, vaistai skiriami tik gydytojo nurodymu.
• Norint išvengti distrofijos, rachito ir infekcinių invazijų vaikams, būtina pediatro priežiūra. Ypatingas dėmesys yra skiriami kūdikiams, gimusiems motinoms, kurioms diagnozuota anemija ir kurie serga dirbtinis maitinimas. Taip pat rizikos grupėje yra daugiavaisio nėštumo kūdikiai, neišnešioti kūdikiai ir tie, kurie greitai priauga svorio.
• Norint išlaikyti sveikatą, kiekvienas žmogus turi vadovauti teisingas vaizdas gyvenimą, aktyviai judėkite, būkite gryname ore.

V. V. Dolgovas, S. A. Lugovskaja,
V.T.Morozova, M.E.Pochtaras
Rusijos medicinos akademija
antrosios pakopos išsilavinimą

Posthemoraginė anemija- būklė, kuri išsivysto dėl kraujo tūrio netekimo, dėl kurios Šis tipas anemija vadinama "anemija dėl kraujo netekimo".

Ūminė pohemoraginė anemija

Ūminė pohemoraginė anemija yra būklė, kuri išsivysto dėl greito didelio kraujo kiekio netekimo. Nepriklausomai nuo ligos patogenezės, sergant anemija, sutrinka oksidaciniai procesai organizme ir atsiranda hipoksija. Anemijos laipsnis priklauso nuo kraujo netekimo greičio ir kiekio, organizmo prisitaikymo prie naujų gyvenimo sąlygų laipsnio.

Ūmaus kraujo netekimo priežastis gali būti indo sienelių vientisumo pažeidimas dėl jo sužalojimo, pažeidimo patologinis procesas nuo įvairių ligų (skrandžio ir žarnyno opų, navikų, tuberkuliozės, plaučių infarktas, venų išsiplėtimas kojų venos, patologinis gimdymas), kapiliarų pralaidumo pokyčiai ( hemoraginė diatezė) arba hemostazės sistemos sutrikimas (hemofilija). Šių pokyčių pasekmės, nepaisant juos sukėlusių priežasčių, yra vienodos.

Pagrindiniai didelio kraujavimo simptomai yra ūmus cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas (CBV) ir homeostazės sutrikimas. Reaguojant į BCC trūkumo vystymąsi, įjungiami prisitaikymo mechanizmai, kuriais siekiama jį kompensuoti.

Pirmą akimirką po kraujo netekimo pastebimi kolapso požymiai: stiprus silpnumas, kraujospūdžio sumažėjimas, blyškumas, galvos svaigimas, alpimas, tachikardija, šaltas prakaitas, vėmimas, cianozė, traukuliai. Esant palankiam rezultatui, atsiranda patys anemijos simptomai, kuriuos sukelia kraujo kvėpavimo funkcijos susilpnėjimas ir deguonies bado išsivystymas.

Normaliam organizmo atsakui į kraujo netekimą būdingas kraujodaros suaktyvėjimas. Reaguojant į hipoksiją, padidėja EPO sintezė ir sekrecija inkstuose, todėl padidėja eritropoezė ir padidėja kaulų čiulpų eritropoetinė funkcija. Smarkiai padidėja eritroblastų skaičius. Esant dideliems kraujo netekimams, vamzdinių kaulų geltonieji kaulų čiulpai laikinai gali būti pakeisti aktyviais – raudonais, atsiranda ekstramedulinės kraujodaros židinių.

Atsižvelgiant į pagrindinius patofiziologinius pokyčius, išskiriamos kelios ligos fazės.

Refleksinė fazė lydimas spazmo periferiniai indai, dėl ko sumažėja kraujagyslių dugno tūris. Iš pradžių sumažėja kraujo tekėjimas į odos kraujagysles, poodinis audinys ir raumenis. Kraujas perskirstomas tarp organų ir sistemų – centralizuota kraujotaka, o tai padeda kompensuoti BCC trūkumą. Išjungus periferines kraujagysles iš kraujotakos, kraujotaka gyvybiškai svarbiuose organuose (smegenyse ir nugaros smegenys, miokardas, antinksčiai). Kompensacinis mechanizmas, sukeliantis vazospazmą, pagrįstas papildomu katecholaminų išsiskyrimu iš antinksčių, kurie turi spaudimo efektą. Esant nepakankamai kraujotakai inkstuose, jukstaglomerulinio aparato (JGA) ląstelėse padidėja renino sekrecija. Veikiant reninui kepenyse susidaro angiotenzinogenas, kuris sutraukia kraujagysles, skatina antinksčių liaukų aldosterono sekreciją, o tai aktyvina natrio reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose. Po natrio vanduo grįžta į kraujo plazmą. Natrio susilaikymas padidina vandens reabsorbciją kanalėliuose ir sumažina šlapimo susidarymą. Aldosterono sekrecija aktyvina hialuronidazę, kuri sukelia hialurono rūgšties depolimerizaciją, susidaro poros. bazinė membrana surinkimo kanalai ir vanduo patenka į inksto medulos intersticinį audinį. Taip organizme sulaikomas vanduo. Inkstų kraujotakos sumažėjimas ir jo judėjimas iš žievės į smegenis kaip jukstaglomerulinis šuntas atsiranda dėl glomerulų kraujagyslių spazmų, kurie neįtraukiami į kraujotaką. Dėl hormoninių pokyčių ir inkstų kraujotakos sumažėjimo sustoja filtracija inkstų glomeruluose, sutrinka šlapimo susidarymas. Dėl šių pokyčių smarkiai sumažėja diurezė, o po to sumažėja kraujo spaudimas(BP) glomeruluose yra mažesnis nei 40 mm Hg. Art.

Refleksinė fazė, įvairių šaltinių duomenimis, trunka 8-12 valandų ir retai ilgiau.

Laboratoriniai rodikliai . Bendro kraujagyslių tūrio sumažėjimas lemia tai, kad, nepaisant absoliutaus raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimo, hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių rodikliai kraujo tūrio vienete artėja prie pradinių skaičių ir neatspindi anemijos laipsnio, hematokrito reikšmė nekinta, o bcc smarkiai sumažėja. Iškart po kraujo netekimo atsiranda latentinė anemija, leukocitų skaičius retai viršija 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leukopenija ir neutropenija yra dažnesnės. Kraujavimo laikotarpiu dėl didelio trombocitų suvartojimo, kurie mobilizuojami jam sustabdyti, jų kiekis gali sumažėti.

Kompensacinė fazė (hideminė) išsivysto praėjus 2-3 valandoms po kraujo netekimo, būdingas intersticinio skysčio mobilizacija ir patekimas į kraują. Šie pokyčiai iš karto nesukelia cirkuliuojančio kraujo "retėjimo". Iš karto po kraujo netekimo atsiranda „paslėpta anemija“. Pohemoraginį laikotarpį lydi raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimas iš depo ir kraujo tūrio padidėjimas, po kurio sumažėja kraujo klampumas ir pagerėja jo reologija. Šis prisitaikantis mechanizmas vadinamas „autohemodiliucijos reakcija“. Tai sudaro sąlygas atkurti centrinę ir periferinę hemodinamiką bei mikrocirkuliaciją.

Hemodiliucijos fazė priklausomai nuo kraujo netekimo dydžio ir trukmės, jis gali trukti nuo kelių valandų iki kelių dienų. Jam būdingas padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas, dėl kurio audinių skystis patenka į kraują. Audinių skysčio antplūdis atkuria bcc ir skatina tuo pačiu metu vienodą hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimą kraujo tūrio vienete.

Kūnas lengvai toleruoja 10-15% bcc kraujo netekimą, iki 25% bcc su nedideliais hemodinamikos sutrikimais. Kai kraujo netekimas viršija 25%, sugenda paties paciento prisitaikymo mechanizmai. Maždaug 50% cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių praradimas nėra mirtinas. Tuo pačiu metu cirkuliuojančios plazmos tūrio sumažėjimas 30% nesuderinamas su gyvybe.

Užsitęsęs periferinių kraujagyslių spazmas (nepakankamas autohemodiliucija) su dideliais kraujo netekimais gali sutrikdyti kapiliarinę kraujotaką.

Kai kraujospūdis nukrenta žemiau 80 mm Hg. Art. kraujas kaupiasi kapiliaruose, sulėtėja jo judėjimo greitis, dėl to susidaro raudonųjų kraujo kūnelių sankaupos (dumblo sindromas) ir stazė. Dėl kapiliarinės kraujotakos pokyčių susidaro mikrokrešuliai, dėl kurių sutrinka mikrocirkuliacija, vėliau išsivysto hemoraginis šokas ir negrįžtami organų pokyčiai.

Laboratoriniai rodikliai . Anemija, kuri išsivysto praėjus 1-2 dienoms po kraujo netekimo, yra normochrominio pobūdžio: spalvos indeksas yra artimas 1,0. Eritrocitų prisotinimas hemoglobinu ir jo koncentracija viename eritrocite priklauso nuo geležies atsargų prieinamumo organizme. Retikulocitų skaičiaus padidėjimas atsiranda jau nuo trečios dienos, kaip kaulų čiulpų kraujodaros aktyvacijos pasekmė, pasiekiant maksimumą 4-7 dienomis. Jei iki antros savaitės pradžios retikulocitų skaičius nesumažėja, tai gali reikšti besitęsiantį kraujavimą. Hidreminės stadijos aukštyje makroeritrocitų poslinkis kraujyje pasiekia maksimumą, tačiau jis nėra ryškus, o vidutinis eritrocitų skersmuo neviršija 7,4-7,6 mikrono.

Anemijos sunkumas diagnozuojamas pagal hemoglobino, eritrocitų, retikulocitų, geležies apykaitos rodiklius (geležies koncentraciją serume, CVSS, feritino koncentraciją plazmoje ir kt.).

Didžiausi periferinio kraujo hematologinių parametrų pokyčiai paprastai stebimi praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo. Šiuos pokyčius sukelia aktyvus kaulų čiulpų elementų dauginimasis. Hematopoezės (eritropoezės) aktyvumo kriterijus – retikulocitų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje iki 2-10% ir daugiau, polichromatofilų. Retikulocitozė ir polichromatofilija, kaip taisyklė, vystosi lygiagrečiai ir rodo padidėjusį eritrokariocitų regeneraciją ir jų patekimą į kraują. Raudonųjų kraujo kūnelių dydis šiek tiek padidėja po kraujavimo (makrocitozė). Gali atsirasti eritroblastų. 5-8 dienomis po kraujavimo dažniausiai pasireiškia vidutinio sunkumo leukocitozė (iki 12,0-20,0 x 10 9 / l) ir kiti regeneracijos rodikliai - juostos poslinkis (rečiau į mielocitus). Nuolatinė leukocitozė atsiranda esant susijusiai infekcijai. Trombocitų skaičius padidėja iki 300-500 x 10 9 /l. Kartais keletą dienų stebima trombocitozė iki 1 mln., o tai rodo didelį kraujo netekimą.

Esant nedideliam kraujo netekimui, nusėdusi geležis patenka į kaulų čiulpus, kur naudojama hemoglobino sintezei. Geležies koncentracijos serume padidėjimo laipsnis priklauso nuo geležies atsargų lygio, eritropoezės aktyvumo ir transferino koncentracijos plazmoje. Su vienintele ūminis kraujo netekimas yra trumpalaikis geležies koncentracijos serume sumažėjimas plazmoje. Esant dideliam kraujo netekimui, geležies kiekis serume išlieka mažas. Geležies trūkumą lydi sideropenija ir vystymasis geležies stokos anemija. Anemijos laipsniui įtakos turi kraujo netekimo tūris ir greitis, laikas nuo kraujavimo, geležies atsargos depo organuose, pradinis raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobinas.

Dėl audinių hipoksijos, kuri išsivysto netekus kraujo, organizme kaupiasi nepakankamai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai ir atsiranda acidozė, kuri iš pradžių kompensuojama. Proceso progresavimą lydi nekompensuotos acidozės išsivystymas, kai kraujo pH sumažėja iki 7,2 ir žemiau. Galutinėje stadijoje alkalozė prisijungia prie acidozės. Stresas žymiai sumažėja anglies dioksidas(pCO 2) dėl plaučių hiperventiliacijos ir plazmos bikarbonatų surišimo. Kvėpavimo koeficientas didėja. Vystosi hiperglikemija, padidėja fermentų LDH ir aspartataminotransferazės aktyvumas, o tai patvirtina kepenų ir inkstų pažeidimus. Serume mažėja natrio ir kalcio koncentracija, didėja kalio, magnio, neorganinio fosforo ir chloro kiekis, pastarojo koncentracija priklauso nuo acidozės laipsnio ir gali mažėti jai dekompensuojant.

Kai kurioms ligoms, kurias lydi didelis skysčių netekimas (viduriavimas su opinis kolitas, vėmimas pepsinė opa skrandis ir kt.), gali nebūti kompensacinės hidreminės reakcijos.

Lėtinė pohemoraginė anemija

Hipochrominė-normocitinė anemija, kuri pasireiškia ilgai netekus vidutinio sunkumo kraujo, pavyzdžiui, esant lėtiniam kraujavimui iš virškinimo trakto (su skrandžio opomis, dvylikapirštės žarnos, hemorojus ir kt.), taip pat dėl ​​ginekologinių ir urologinės ligos, bus aprašyta toliau skyriuje „Geležies stokos anemija“.

BIBLIOGRAFIJA [Rodyti]

1. Berkow R. Merck vadovas. - M.: Mir, 1997 m.
2. Hematologijos vadovas / Red. A.I. Vorobjova. - M.: Medicina, 1985 m.
3. Dolgovas V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Ševčenka N.G. Laboratorinė diagnostika Geležies apykaitos sutrikimai: Pamoka. - M., 1996 m.
4. Kozinetsas G.I., Makarovas V.A. Kraujo sistemos tyrimas klinikinė praktika. - M.: Triada-X, 1997 m.
5. Kozinets G.I. Fiziologinės sistemosžmogaus organizmas, pagrindiniai rodikliai. - M., Triada-X, 2000 m.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. ir kt.. Citologiniai eritrono ypatumai sergant anemija. – Taškentas: medicina, 1988 m.
7. Maršalas W.J. Klinikinė biochemija. - M.-SPb., 1999 m.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kraujo ląstelių kinetika. - M.: Medicina, 1976 m.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekuliniai genetiniai eritropoezės aspektai. - M.: Medicina, 1973 m.
10. Paveldima anemija ir hemoglobinopatijos / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983 m.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatijos. - M.: Leidykla Rusijos universitetas Tautų draugystė, 1996 m.
12. Shiffmanas F.J. Kraujo patofiziologija. - M.-SPb., 2000 m.
13. Baynesas J., Dominiczak M.H. Medicininė biochemija. - L.: Mosbis, 1999 m.

Šaltinis: V. V. Dolgovas, S. A. Lugovskaja, V. T. Morozova, M. E. Pochtaras. Laboratorinė anemijos diagnostika: vadovas gydytojams. - Tverė: „Provincijos medicina“, 2001 m

Iš pavadinimo aišku, kad pasninkas yra po, o hemoraginis – kraujavimas, vadinasi, pohemoraginė anemija, tai anemija, kuri išsivysto po kraujavimo.

Ji gali būti:

- ūminis

- lėtinis

Ūminė pohemoraginė anemija

- anemija, kurią sukelia greitas ir didžiulis kraujo netekimas dėl traumų, žaizdų, kraujavimo iš pilvo ir kt.

Patogenezė

Ūmus kraujo netekimas

Sumažėjęs bendras kraujo tūris

Sumažėjęs cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių ir plazmos tūris

Hipoksija, anemija, organų ir audinių išemija

Kompensacinės-adaptacinės reakcijos

Padidėjusi eritropoetino gamyba → padidėjęs eritrokariocitų ir retikulocitų skaičius

Autohemodiliucija

Padidėjusi ADH sekrecija, suaktyvėjusi RAAS, padidėjusi KA gamyba

generalizuotas kraujagyslių spazmas

Kraujo mobilizavimas iš sandėlio

Kraujo netekimo laipsnis nustatomas pagal Algover šoko indeksą.

Algover indeksas yra širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio kraujospūdžio santykis.

4 kraujo netekimo sunkumo laipsniai:

Lengvas kraujo netekimo sunkumas: BCC deficitas 10-20%. Paciento būklė yra patenkinama, bendras silpnumas, galvos svaigimas, lengvas pykinimas. Pulsas iki 90, kraujospūdis normalus. Hemoglobinas didesnis nei 100, hematokritas didesnis nei 0,30.

Vidutinio sunkumo kraujo netekimas: BCC trūkumas yra 20-30%, toks kraujo netekimas sukelia 1 hemoraginio šoko stadijos išsivystymą, šią stadiją organizmas gerai kompensuoja dėl SAS aktyvavimo, vainikinių arterijų išsiskyrimo ir periferinė vazokonstrikcija. Paciento būklė vidutinė, sąmoningas, ramus, pastebimas stiprus silpnumas, galvos svaigimas, oda blyškios, šaltos galūnės. Pulsas iki 100, silpnas užpildymas. AKS vidutiniškai sumažėjęs. Oligourija. Hemoglobino kiekis yra 100-70, hematokritas - 0,30 - 0,35.

Didelis kraujo netekimo sunkumas: BCC trūkumas 30-40%, toks kraujo netekimas sukelia 2 hemoraginio šoko stadijos išsivystymą, ši stadija yra dekompensuota ir grįžtama. Tuo pačiu metu SAS aktyvinimas ir periferinis vazokonstrikcija negali kompensuoti sumažėjusio širdies tūrio, dėl kurio sumažėja kraujospūdis. Paciento būklė sunki, sąmoningas, neramus, stiprus silpnumas, ryškus blyškumas, cianozė. Tachikardija, duslūs širdies garsai. BP sistema. iki 60 mmHg Oligourija, Hemoglobinas 70-50, hematokritas 0,25.

Itin sunkus kraujo netekimas: BCC trūkumas virš 40%, išsivysto dekompensuotas, negrįžtamas šokas. Būklė itin sunki, be sąmonės. Šaltas, lipnus prakaitas, blyški oda, cianozė, dusulys. Pulsas siūliškas, daugiau nei 140. Sistolinis kraujospūdis nenustatytas. Oligoanurija. Hemoglobinas yra mažesnis nei 50, hematokritas yra 0,25-0,20.

Taip pat yra kraujo netekimo laikotarpių, iš kurių galima įvertinti periferinio kraujo parametrus.

Kraujagyslių refleksinė fazė (1-2 dienos) – rodikliai išlieka nepakitę, dėl kompensacinių mechanizmų: generalizuotas kraujagyslių spazmas, padidėjęs ADH sekrecija, suaktyvėjusi RAAS, padidėjusi KA gamyba.

Hidreminė fazė (2-3 dienos), vyksta didelis audinių skysčio patekimas į kraują (autohemodiliucija) ir kraujagyslių dugno tūrio atstatymas. Sumažėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, tačiau CP yra normalus.

Kaulų čiulpų fazė (5-6 dienos po kraujo netekimo), padidėja eritropoetino gamyba inkstuose. Hipochrominė anemija, leukocitozė su poslinkiu į kairę, retikulocitozė.

Gydymas

Sustabdykite kraujavimą

Hemodinamikos parametrų normalizavimas

Pagerina reologines kraujo savybes

Norint išvengti masinio kraujo perpylimo sindromo, nepriimtina visą kraujo netekimą pakeisti tik kraujo komponentais. Bendras kraujo perpylimo tūris neturi viršyti 60% cirkuliuojančio kraujo tūrio deficito. Likęs tūris užpildomas kraujo pakaitalais.

VEO ir CBS korekcijai: izotoninis natrio chlorido tirpalas, 5% gliukozės tirpalas, laktazolis, Ringerio tirpalas.

Plazmos baltymų papildymui - albumino tirpalas, laktoproteinas, šviežiai šaldyta plazma.

Lėtinė pohemoraginė anemija

Vystosi dėl ilgalaikio ir dažnai pasikartojančio kraujavimo, dėl kurio atsiranda geležies trūkumas, t.y. Šio tipo anemija iš tikrųjų yra geležies trūkumas.

Lėtinė pohemoraginė anemija taip pat reikalauja ieškoti ir pašalinti lėtinio kraujavimo šaltinius. Be šios priemonės visi tolesni gydymo metodai neduos norimo rezultato. Po kruopščios hemostazės hemoglobino kiekis kraujyje koreguojamas skiriant pacientui geležies preparatų kartu su askorbo rūgštis, taip pat reikiamos dietos palaikymas.

Geležies turintys preparatai nuo lėtinės pohemoraginės anemijos

Geležies turintys vaistai anemijai gydyti gali būti vartojami parenteriniu būdu dozavimo formos(injekcijomis) ir tablečių pavidalu. Norint juos pasisavinti, reikia derinti geležies turintį preparatą su askorbo rūgštimi, taip pat mikroelementais (kobaltu, variu, manganu). Pastarieji prisideda prie greitesnės geležies biosintezės organizme ir padidina hemoglobino kiekį. Šiuo metu populiariausi geležies turintys preparatai yra tokios medžiagos kaip ferrum-lek, feramidas, geležies laktatas, geležies glicerofosfatas.

„Pagrinduose“. Hemoraginė anemija Taip pat gali būti būdingų reiškinių derinys, pavyzdžiui, kraujo netekimas ir geležies trūkumas.

Hemoraginės anemijos simptomai

Klinikinė situacija apima sindromų rinkinį. Taigi hemolizės eunuchoidizmas išreiškiamas ikteriniu skleros ir odos dažymu, šlapimo patamsėjimu, blužnies ir kepenų padidėjimu.

Anemija: požymiai ir gydymas

Jei eritropoezė nesėkminga, tikėtinas kaulų sunaikinimas. „Silpnas eunuchidizmas“ laikomas universaliu sergant įvairios kilmės anemija:

Silpnumas, mieguistumas ir astenija. Kitas anemijos pavadinimas, „pavargusio kraujo liga“, paaiškinamas šiomis apraiškomis:

Sumažėjęs ir patologinis apetitas.

Dusulys ir aritmija.

Regėjimo patologijos („dėmės“), kurios yra hipotenzijos pasekmė.

Geležies trūkumas (sideropenija) laikomas labiausiai paplitusiu veiksniu hemoraginė anemija. Dėl šios priežasties bendroji aneminė hipertireozė paprastai išplečiama dėl geležies stokos anemijos savybių ir sideropenijos požymių:

Epitelio sindromas. Keičiasi odos atspalvis: gali būti žalia (blyški liga), geltono vaško spalva, mėlynai violetinė. Prie burnos yra zonų su hiperpigmentacija ar depigmentacija, matomas liežuvio krašto paraudimas. Oda išsausėja, lupiasi (liga), gali skilinėti; plaukai blyškūs, trapūs, suskilinėti. Šaukšto formos medetkos (koilonychia) rodo užleistą anemiją. Susidaro trofiniai gleivinių sluoksnių pažeidimai: įtrūkimai burnos kampučiuose (uždegimas), uždegimai, disfagija, ligos.

Skonio iškrypimas, nuojauta. Dažnai atsiranda geofagija ir pagofagija.

Mėlyną skleros atspalvį, susijusį su ragenos distrofiniais pokyčiais, galima pastebėti beveik 90% pacientų.

Raumenų trūkumas dėl mioglobino trūkumo. Pasireiškus šiam simptomui, sutrinka sfinkterių veikla, formuojasi šlapimo nelaikymas. Miokardo liga gali sukelti ilgalaikį širdies nepakankamumą.

Tipiškas dantų ėduonis: kariesas, emalio patologijos.

Etiologija

Ūminė pohemoraginė anemija būdingas greitas hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių praradimas kraujyje ir atsiranda dėl kraujavimo.

Anemija yra pagrįsta cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių masės sumažėjimu, dėl kurio pablogėja kūno audinių aprūpinimas deguonimi.

Patogenezė

Hipovolemiją lydi simpatinės-antinksčių sistemos stimuliavimas. Perskirstymo reakcijos vystosi kapiliarų tinklo lygyje, dėl to atsiranda intravaskulinės kraujo ląstelių agregacijos reiškiniai. Sutrikus kapiliarinei kraujotakai, išsivysto audinių ir organų hipoksija, prisipildo nepakankamai oksiduotų ir patologinių medžiagų apykaitos produktų ir atsiranda intoksikacija, mažėja veninis tekėjimas, dėl to sumažėja širdies tūris. Atsiranda mikrocirkuliacijos dekompensacija, kurią sukelia kraujagyslių spazmų ir raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos derinys, kuris sudaro sąlygas kraujo krešulių susidarymui. Nuo tada, kai atsiranda eritrocitų agregacijos požymių, šokas tampa negrįžtamas.

Ūminės pohemoraginės anemijos klinika

Klinikinis vaizdas priklauso nuo netekto kraujo kiekio, kraujavimo trukmės ir kraujo netekimo šaltinio.

Ūminė fazė - po kraujo netekimo pagrindinės klinikinės apraiškos yra hemodinamikos sutrikimai (sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija, odos blyškumas, koordinacijos praradimas, šoko išsivystymas, sąmonės netekimas).

Refleksinė-kraujagyslių fazė, netekus kraujo, raumenyse, kepenyse, blužnyje nusėdęs kraujas į kraują patenka kompensaciniu būdu.

Hidraeminė kompensavimo fazė, kuri trunka 1-2 dienas po kraujavimo, o kraujo tyrimuose nustatoma anemija

Kaulų čiulpų kraujo netekimo kompensavimo stadija, praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo retikulocitų krizė, kuriai būdinga: retikulocitozė, leukocitozė.

Po 7 dienos prasideda kraujo netekimo atkūrimo fazė, jei kraujavimas nesikartoja, tai po 2-3 savaičių raudonasis kraujas visiškai atsistato, o geležies stokos anemijos požymių nėra.

Pohemoraginės anemijos diagnozė

Kraujo tyrimas: sumažėja NV, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, yra normochrominis, normocitinis, regeneracinis - retikulocitų daugiau nei 1 proc.

Ūminės pohemoraginės anemijos gydymas:

Ūminės pohemoraginės anemijos gydymas prasideda nuo kraujavimo stabdymo ir anti-šoko priemonių. Siekiant pagerinti kapiliarinę kraujotaką, reikia papildyti bcc organizme; turėti įtakos fizinėms ir cheminėms kraujo savybėms. Esant dideliam kraujo netekimui, perpylimas druskos tirpalai, palaikant organizmo elektrolitų pusiausvyrą. Prognozė priklauso nuo kraujo netekimo greičio – greitas netekimas iki 25% viso kraujo tūrio gali sukelti šoko išsivystymą, o lėtas kraujo netekimas net per 75% viso kūno svorio gali baigtis palankiai!

GELEŽIES TRŪKumo ANEMIJA

IDA yra klinikinis ir hematologinis sindromas, kurio pagrindas yra hemoglobino sintezės pažeidimas, dėl geležies trūkumo organizme arba dėl ilgalaikio neigiamo šio mikroelemento balanso.

Yra trys geležies trūkumo vystymosi etapai:

Iš anksto latentinis geležies trūkumas arba sumažėjusios geležies atsargos.

Latentinis geležies trūkumas pasižymi geležies išsekimu depe, tačiau HB koncentracija periferiniame kraujyje išlieka virš apatinės normos ribos. Klinikiniai simptomaišiame etape yra mažai išreikšti, pasireiškiantys fizinio aktyvumo tolerancijos sumažėjimu.

Geležies stokos anemija išsivysto, kai HB koncentracija nukrenta žemiau fiziologinių verčių.

IDA etiologiniai veiksniai

IDA yra labiausiai paplitusi anemija; ji pasireiškia 10–30% suaugusių Ukrainos gyventojų. Šios patologijos išsivystymo priežastys yra: netinkama mityba, virškinamojo trakto ligos, lydimas lėtinio kraujo netekimo ir sutrikusio geležies pasisavinimo (hemorojus ir tiesiosios žarnos įtrūkimai, gastritas, skrandžio opa ir kt.) Urogenitalinės sistemos ligos, komplikuotos mikro. - ir makrohematurija (lėtinis glomerulas - ir pielonefritas, polipozė Šlapimo pūslė ir kt.) Padidėjęs geležies poreikis: nėštumas, žindymas, nekontroliuojama donorystė, dažni uždegimai.

IDA patogenezė

Geležis yra labai svarbus žmogaus organizmo mikroelementas, dalyvauja deguonies pernešime, redokso ir imunobiologinėse reakcijose. Nepakankamas geležies kiekis organizmui papildomas maistu. Normaliam su maistu gaunamos geležies pasisavinimui skrandyje būtina laisvoji druskos rūgštis, kuri paverčia ją oksiduota forma, pastaroji plonojoje žarnoje jungiasi su baltymu apoferetinu, sudarydama feretiną, kuris absorbuojamas į kraują.

Geležis, atsirandanti naikinant raudonuosius kraujo kūnelius blužnyje (iš hemo), yra įtraukta į feretino ir hemosiderino (geležies atsargų) sudėtį, taip pat iš dalies patenka į kaulų čiulpus ir yra naudojama eritroblastų.

Geležis, esanti organizme, gali būti suskirstyta į funkcinę (kaip hemoglobino, mioglobino, fermentų ir kofermentų dalis), transportinę (transferiną), nusėdusią (feritiną, hemosideriną) ir geležį, kuri sudaro laisvą telkinį. Iš organizme esančios geležies (3-4,5 mg) tik 1 mg dalyvauja mainuose su išorinė aplinka: išsiskiria su išmatomis, netenka plaukų slinkimo, ląstelių naikinimo metu.

Suaugusio žmogaus paros geležies poreikis fiziologinės pusiausvyros būsenoje yra (1 - 1,5) mg, moterims menstruacijų metu - (2,5 - 3,3) mg.

Klinikinis IDA vaizdas

Išskyrus ANEMINIS SINDROMAS IDA taip pat būdinga SIDEROPENINIS SINDROMAS, kuris yra susijęs su epitelio ląstelių trofizmo pažeidimu dėl geležies turinčių fermentų - citochromų - aktyvumo sumažėjimo. Tai pasireiškia odos ir jos priedų pokyčiai– oda išsausėja, vangi, mažėja turgoras, lūžinėja nagai, slenka plaukai, pakinta kvapų ir skonio suvokimas – atsiranda priklausomybė nuo benzino, kreidos, acetono kvapo ir kt. Gleivinių pokyčiai virškinimo trakto cheilitas, kampinis stomatitas, polinkis į periodantozę, disfagija (Plumerio-Vinsono sindromas), atrofinis gastritas. Vyksta akių gleivinės atrofija sausumo pavidalu akies obuolys, „mėlynosios skleros simptomas“, viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų gleivinių pokyčiai, Vystosi atrofinis rinitas, faringitas ir bronchitas. Paveiktas raumenų sistema - augimas ir fizinis vystymasis vėluoja, raumenų silpnumas, sfinkterių raumenų aparato susilpnėjimas – būtinas noras šlapintis, naktinė anurezė ir kt.

Diagnostikageležies stokos anemija

Bendra kraujo analizė– NV, raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas, hipochromija, anizocito-, poikilocitozė, mikrocitozė.

Kraujo chemija

Sumažėjęs geležies kiekis kraujo serume

Padidėja bendras kraujo serumo geležies surišimo pajėgumas

Feritino ir transferino kiekio sumažėjimas

Geležies stokos anemijos gydymas: IDA išsivystymo priežasties nustatymas ir pašalinimas; geležies trūkumo korekcija, skiriant geležies turinčius vaistus vidaus vartojimui.

Gydymo geležies preparatais principai:

Su maistu gaunama geležis nepataiso geležies trūkumo.

Pirmenybė teikiama vaistams, kurių sudėtyje yra geležies.

Venkite vartoti maistinių medžiagų kurie mažina geležies pasisavinimą ( kalcio papildai, varškė, pienas, taninas arbatoje).

Nepatartina vienu metu skirti B grupės vitaminų ir folio rūgštis, jei nėra gretutinės anemijos.

Gydymas 12 mėnesių po HB lygio normalizavimo palaikomosiomis dozėmis, siekiant papildyti geležies atsargas;

Parenteriniai geležies preparatai skiriami tik esant malabsorbcijai dėl žarnyno patologijos, paūmėjus pepsinei opai, netoleruojant geriamųjų geležies preparatų, kai reikia greitai prisotinti organizmą geležimi.

Megaloblastinė anemija

(dėl vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumo)

B12-(folio) stokos anemija – tai grupė anemijų, kurių metu pažeidžiama DNR ir RNR sintezė, dėl kurios sutrinka kraujodaros, kaulų čiulpuose atsiranda megaloblastų ir sunaikinami eritrokariocitai kaulų čiulpuose.

B12 ir folinės anemijos etiologija

Vitamino B12 trūkumas gali išsivystyti dėl malabsorbcijos. Taip yra dėl sumažėjusio Castle vidinio faktoriaus sekrecijos (pacientai po skrandžio pašalinimo, A tipo gastritas).

Plonosios žarnos pažeidimai (celiakija, aklos kilpos sindromas, dauginė divertikuliozė, plonoji žarna).

Esant konkurenciniam didelio vitamino B12 kiekio įsisavinimui žarnyne (difilobotriazė).

Kartais, bet nedažnai, gali atsirasti egzogeninis vitamino B12 trūkumas (vitamino trūkumas maisto produktuose arba ilgalaikis terminis maisto apdorojimas).

Folio rūgšties stokos anemijos priežastys dažniausiai siejamos su folio rūgšties antagonistų (metotrksato, acikloviro, triamtereno) vartojimu, lėtiniu alkoholizmu, prasta mityba, plonosios žarnos ligomis.

Patogenezė

Trūkstant vitamino B12, trūksta kofermento metilkobolamino, o tai savo ruožtu veikia DNR sintezę, sutrinka kraujodara, atrofuojasi virškinamojo trakto gleivinės. Sergant šia mažakraujyste, sumažėja kofermento deoksiadenozilkobolamino aktyvumas, dėl to sutrinka riebalų rūgščių apykaita, kaupiasi metilmalonatas ir propionatas, dėl ko pažeidžiama nervų sistema ir išsivysto funkulinė mielozė.

Folio rūgšties trūkumas lemia neveiksmingą kraujodaros procesą, sutrumpėjus ne tik raudonųjų kraujo kūnelių, bet ir kitų branduolinių ląstelių gyvenimo trukmei (granulocitų, trombocitų hemolizė ir citolizė), sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir, kiek mažiau, hemoglobino, leukopenija, neutropenija, trombocitopenija, taip pat kai kurių organų ir organizmo sistemų veiklos pokyčiai.

KlinikaB12 ir folio rūgšties stokos anemija

Esant B12 ir folio rūgšties stokos anemijai, atsiranda žala nervų sistema, vystosi funikuliarinė mielozė (nervų galūnėlių demielizacija) - atsiranda parastezija, sutrinka galūnių jautrumas, atsiranda spazminis stuburo paralyžius.

Pokyčiai į Virškinimo trakto pasireiškia dispepsinio sindromo forma (viduriavimas, pilvo pūtimas, burzgimas, pykinimas, apetito praradimas), pažeidžiamos gleivinės - liežuvio, burnos ir tiesiosios žarnos gleivinės deginimo pojūtis, „lakuotas“ liežuvis su uždegimo sritys – Hanterio glositas, atsiranda skonio praradimas

Psichiniai sutrikimai- haliucinacijos, depresinis sindromas, netvirta eisena, sutrikęs lytėjimas ir temperatūros jautrumas, Odos pakitimai- blyški oda su citrinos geltonu atspalviu (vidutinio sunkumo anemija), pobakterinė sklera

Galimas vidutinis hepatosplenomegalija - kepenų padidėjimas ir

blužnis

DiagnostikaB12 stokos anemija

Kraujo analizė: hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas, nustatoma makrocitinė, hiperchrominė anemija, bazofilinė raudonųjų kraujo kūnelių skyryba, kuri labiau būdinga B12 anemijai (Jolly body, Cabot žiedai);

Kaulų čiulpai: eritroidinė hiperplazija su būdingu megaloblastiniu kraujodaros tipu kaulų čiulpuose („mėlynieji kaulų čiulpai“);

Gydymas

Gydant šias anemijas svarbu etiologinio faktoriaus pašalinimas ir gydomoji mityba: pakankamas mėsos, kepenų, pieno, sūrio, kiaušinių kiekis.

GydymasB12 stokos anemija:

Vit preparatai 12 val. skirti parenteriniam vartojimui

cianokobalaminas, hidroksikobalaminas

Gydymo kursas: 400-500 mcg/dieną. IM per pirmąsias dvi savaites; tada 400-500 mcg po 1-2 dienų, kol raudonųjų kraujo rodikliai normalizuosis.

Jei yra funikulinės mielozės požymių, gydymo kursas yra 1000 mcg per dieną. kol išnyks visi neurologiniai simptomai.

Gydymasfolio stokos anemija

Folio rūgštis skiriama 3-5 mg per parą, kol pasiekiama klinikinė remisija. Nėščioms moterims profilaktiškai skiriama 1 mg per parą dozė. Veiksmingumo rodiklis yra retikulocitų krizė 6–7 dienomis nuo gydymo pradžios ir normoblastinio tipo hematopoezės buvimas, palaipsniui prasidėjus visiškai klinikinei ir hematologinei remisijai.

HEMOLITINĖ ANEMIJA

Hemolizinė anemija- anemijų grupė, kuriai būdinga sutrumpėjusi raudonųjų kraujo kūnelių vidutinė gyvenimo trukmė, atsirandanti dėl padidėjusio jų sunaikinimo ir raudonųjų kraujo kūnelių skilimo produktų – bilirubino – kaupimosi kraujyje ir hemosiderino atsiradimo kraujyje. šlapimas.

Hemolizinės anemijos etiologija

Paveldima hemolizinė anemija gali būti susijęs su eritrocitų membranos struktūros pažeidimu; kurią sukelia sutrikęs eritrocitų fermentų aktyvumas, sutrikusi hemoglobino struktūra ar sintezė.

Patogenezė

Įprasta raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė yra 100–120 dienų. Svarbu pasakyti, kad anemija išsivysto, jei kompensacinės eritropoezės galimybės atsilieka nuo raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo greičio.

Sergant hemolizine anemija, raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė gali sutrumpėti iki 12 dienų. Tai padidina laisvojo bilirubino, kuris daro toksinį poveikį kūno audiniams, ir hemosiderino, kuris gali nusėsti Vidaus organai ir sukelti hemosiderozę. Kartu didėja urobilino kiekis šlapime ir sterkobilino išmatose.Sergant hemolizine anemija, dėl padidėjusio bilirubino kiekio tulžyje dažnai išsivysto polinkis formuotis akmenims tulžies pūslėje.

Klinika

Hemolizei būdinga triada : gelta, splenomegalija, įvairaus sunkumo anemija. Gelta sunkumas priklauso nuo raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo laipsnio ir nuo funkcinio kepenų gebėjimo surišti bilirubiną, nes Anemijos fone atsiranda gelta, tada oda tampa citrinos geltonumo. Sergant hemolizine anemija, gali išsivystyti tulžies akmenligė, o kaip komplikacijos – cholestazinis hepatitas ir kepenų cirozė.

Hemolizinės anemijos atsiradimas sukelia fizinio ir psichinio vystymosi sutrikimus.

Paveldima anemija, ypač mikrosferocitozė, gali pasireikšti hipoplastinėmis krizėmis: hemoglobino kiekio sumažėjimu, netiesioginio bilirubino koncentracijos padidėjimu, retikulocitoze, padidėjusia gelta, karščiavimu, pilvo skausmais ir silpnumu.

Anemijos diagnozė

Kraujo analizė: sumažėja NV, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, normochrominė anemija, retikulocitozė, leukocitų ir trombocitų skaičius nekinta, leukocitozė galima tik ištikus krizei. Gali sumažėti raudonųjų kraujo kūnelių osmosinis atsparumas (paveldima ovalocitozė).

Norint atmesti paveldimą hemolizinę anemiją, būtina nustatyti eritrocitų morfologiją (sferocitozė, ovalocitozė, eliptocitozė).

Genetinės analizės atlikimas - visos anemijos, susijusios su baltymų membranų defektu, yra paveldimos dominuojančio tipo, o fermentopatijos - recesyviniu.

Biocheminė analizė kraujas: padidėjęs bilirubino kiekis dėl netiesioginio, padidėjusio geležies kiekio. Urobilinas aptinkamas šlapime, sterkobilinas – išmatose.

Sergant autoimunine hemolizine anemija, teigiamas testas Kumbsas, aptinkami antikūnai prieš raudonuosius kraujo kūnelius.

Kaulų čiulpai: raudonųjų kaulų čiulpų hiperplazija dėl eritrokariocitų.

Gydymas

Hemolizinės anemijos gydymas priklauso nuo ligos patogenezės.

Dėl autoimuninės hemolizinės anemijos Skiriamas patogenetinis gydymas – kortikosteriidai, jei jie neveiksmingi, pacientai gali skirti citostatinių vaistų, tokių kaip ciklofosfamidas ar azatioprinas. Paprastai gydymas atliekamas kartu su prednizolonu. Asmenims, kuriems yra G-6-FDG trūkumas, turėtų būti uždrausta vartoti „oksidacinius“ vaistus (sulfonamidus, vaistus nuo maliarijos, sulfonus, analgetikus, chemines medžiagas, nitrofuranus).

Raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas skiriamas tik esant dideliam fermentų trūkumui. Reikia imtis priemonių diurezei pagerinti sergant hemoglobinurija. Splenektomija atliekama tik esant griežtoms indikacijoms:

Sunki ligos eiga su funkciniais sutrikimais;

Jei būtina cholecistektomija, tuo pačiu metu turi būti atliekama ir splenektomija.

Dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo į gydymą būtina įtraukti folio rūgštį.

(HIPO)-APLASTINĖ ANEMIJA

Aplastinei anemijai būdingas gilus kaulų čiulpų kraujodaros slopinimas ir pancitopenija, kuri sukelia pagrindines ligos apraiškas.

Pagal etiologinį veiksnį jie išskiria:

Įgytos formos (cheminių ir fizinių veiksnių, vaistų, toksinų, virusų poveikis).

Idiopatinės formos.

Paveldimos formos (Fanconi anemija, paveldimas kasos hormonų trūkumas, paveldima diskeratozė)

Klinikahipoaplazinė anemija

Aplastinei anemijai su trijų hematopoezės sluoksnių pažeidimu būdingi šie sindromai: anemija, hemoraginė, imunodeficitas ir karščiavimas.

Hemoraginis sindromas, atsirandantis dėl trombocitų sluoksnio slopinimo, pasireiškia petichial-dėmė tipo bėrimais, viso kūno kraujavimais, kraujavimu iš nosies, gimdos, virškinimo trakto ir kt. Imunodeficito sindromas pasireiškia dėl leukocitų aktyvumo slopinimo ir organizmo imuninio atsparumo sumažėjimo. Tai pasireiškia dažnomis peršalimo ligomis: gerklės skausmais, bronchitu, plaučių uždegimu. Karščiavimo sindromui būdingas temperatūros padidėjimas iki subfebrilo lygio, silpnumas ir šaltkrėtis.

Hipoaplazinės anemijos diagnozė

Bendra kraujo analizė- normochrominė anemija, vidutinio sunkumo anizocitozė ir poikilocitozė, sumažėjęs retikulocitų skaičius, leukocitopenija, trombopenija

Biocheminė analizė kraujas: padidėja geležies koncentracija serume. Inkstų komplekso, bilirubino ir jo frakcijų (hemolizinės ir anemijos, susijusios su eritropoezės reguliavimo sutrikimu) nustatymas. Imuniniai sutrikimai: autoantikūnai prieš kraujo ir kaulų čiulpų ląsteles, auto- ir alosensibilizacija 35% pacientų, neutrofilų fagocitinės reakcijos slopinimas.

Kaulų čiulpai: hematopoetinių mikrobų slopinimas, hipoceliuliarumas su santykine limfocitoze klasikinio tipo įgytos aplazinės anemijos atveju.

Gydymas:

Režimas: atšaukti viską vaistai, kuriems yra individualus padidėjęs jautrumas.

Gydymas vaistais:

1. Hemostazinis gydymas: kortikosteroidai - prednizolonas 60-80 mg, deksametazonas, polkortalonas.

2. Anaboliniai steroidai (ypač po splenektomijos): retabolilis, nerobolilas, methandrostenolonas.

3. Pakaitinė terapija:

nuplautų raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas (sunkiai anemijai gydyti);

trombocitų perpylimas (nuo kraujavimo).

4. Antilimfocitinis globulinas (triušiui ir ožiui – į veną 120-160 mg 10-15 kartų).

5. Infekcinių komplikacijų gydymas antibiotikais.

Chirurginis gydymas: kaulų čiulpų transplantacija, antikūnus gaminančio organo pašalinimas – splenektomija