ŪMUS IR POŪMIUS INFEKCINIS ENDOKARDITAS yra liga, kuri pasireiškia ūmiai arba poūmiai kaip sepsis, kuriai būdingas uždegiminis ar destruktyvūs pokyčiaiširdies vožtuvų aparatas, parietalinis endokardas, endotelis dideli laivai, patogeno cirkuliacija kraujyje, toksinis organų pažeidimas, imunopatologinių reakcijų vystymasis, tromboembolinių komplikacijų buvimas.

Šios ligos priežastis – tokie patogenai kaip streptokokai, stafilokokai, enterokokai.

Infekciniam endokarditui išsivystyti būtina bakteriemija, endokardo pažeidimas, organizmo atsparumo susilpnėjimas. Masinis patogeno patekimas į kraują ir jo virulentiškumas yra būtinos, bet nepakankamos sąlygos infekciniam endokarditui išsivystyti. Įprastoje situacijoje kraujagyslėje esantis mikroorganizmas negali prisijungti prie endotelio, nes jį dažniau absorbuoja fagocitai. Bet jei patogenas yra užfiksuotas parietalinio trombo „tinkle“, kurio struktūros apsaugo jį nuo fagocitų, tada patogeninis agentas dauginasi fiksacijos vietoje. Ligos sukėlėjas dažnai implantuojamas vietose, kuriose lėta kraujotaka, pažeistas endotelis ir endokardas, kur susidaro palankios sąlygos susiformuoti kraujotakoje neprieinamai sunaikinti mikroorganizmų kolonijai.

Ūminis infekcinis endokarditas pasireiškia kaip sepsio komplikacija, jam būdingas greitas vožtuvų destrukcijos vystymasis ir trunka ne ilgiau kaip A-5 savaites. Poūmis kursas yra dažnesnis (trunka ilgiau nei 6 savaites). Būdingas simptomas yra bangos formos karščiavimas, yra aukšta subfebrilo būklė, karščiavimo žvakės normalios ar žemo laipsnio karščiavimas. Odos tipas kaip kava su pienu. Endokardo pažeidimas pasireiškia mitralinio ir aortos defektų išsivystymu. Plaučių pažeidimas dėl infekcinio endokardito pasireiškia dusuliu, plautine hipertenzija ir hemoptize. Kepenų padidėjimas yra susijęs su organo mezenchimo reakcija į septinį procesą. Inkstų pažeidimas pasireiškia glomerulonefritu, infekcine toksine nefropatija, inkstų infarktu ir amiloidoze. Centro pralaimėjimas nervų sistema susijęs su meningito, meningoencefalito, parenchiminių ar subarachnoidinių kraujavimų išsivystymu. Regėjimo organų pažeidimai pasireiškia staigiu tinklainės kraujagyslių embolija su daliniu ar visišku aklumu ir uveito išsivystymu.

Diagnostika

Remiantis skundais, klinikos, laboratoriniais duomenimis. Bendrame kraujo tyrime - anemija, leukocitozė ar leukopenija, padidėjęs ESR, in biocheminiai tyrimai kraujyje – sumažėjęs albumino, padidėjęs globulino kiekis, padidėjęs C reaktyvaus baltymo, fibrinogeno kiekis. Teigiamas kraujo pasėlis infekciniam endokarditui būdingiems patogenams nustatyti. Echokardiografija gali atskleisti morfologinis požymis infekcinis endokarditas – augmenija, įvertinti vožtuvų regurgitacijos laipsnį ir dinamiką, diagnozuoti vožtuvų abscesus ir kt.

Diferencinė diagnostika

Sergant reumatu, difuzinės ligos jungiamasis audinys, neaiškios kilmės karščiavimas.

Poūmis infekcinis endokarditas

Poūmis infekcinis endokarditas (PIE) daugeliu atvejų diagnozuojamas visiškai klinikinis vaizdas. Nuo pirmųjų klinikinių simptomų atsiradimo iki diagnozės nustatymo dažnai praeina 2–3 mėnesiai. 25% visų PIE atvejų diagnozuojami širdies operacijos ar skrodimo metu.

PIE klinika. Klasikiniais atvejais pirmiausia atsiranda karščiavimas, šaltkrėtis ir padidėjęs prakaitavimas. Kūno temperatūros padidėjimas nuo subfebrilo iki džiovos pasireiškia 68-100% pacientų. Dažnai karščiavimas yra banginis, kuris yra susijęs arba su kvėpavimo takų infekcija, arba su lėtinės židininės infekcijos paūmėjimu. Stafilokokinei PIE būdinga karščiavimas, šaltkrėtis, trunkantis kelias savaites, ir gausus prakaitavimas. Kai kuriems pacientams, sergantiems PIE, kūno temperatūra pakyla tik tam tikru paros metu. Tuo pačiu metu tai gali būti normalu, kai PIE derinamas su glomerulonefritu, inkstų nepakankamumu, sunkia širdies dekompensacija, ypač vyresnio amžiaus žmonėms. Tokiais atvejais 3-4 dienas patartina matuoti temperatūrą kas 3 valandas ir neskirti antibiotikų.

Prakaitavimas gali būti tiek bendras, tiek vietinis (galvos, kaklo, priekinės kūno pusės ir kt.). Tai atsiranda nukritus temperatūrai ir nepagerina savijautos. Su streptokokiniu sepsiu šaltkrėtis stebimas 59% atvejų. Daugeliu atvejų PIE metu neįmanoma nustatyti infekcijos įėjimo vartų. Taigi karščiavimas, šaltkrėtis ir padidėjęs prakaitavimas yra būdinga poūmio sepsio triada.

Apsinuodijimo reiškiniai apima apetito ir darbingumo praradimą, bendrą silpnumą, svorio kritimą, galvos skausmas, artralgija, mialgija. Kai kuriems pacientams pirmasis ligos simptomas yra embolija sisteminės kraujotakos kraujagyslėse. Embolija smegenų kraujagyslėse aiškinama kaip aterosklerozinis pažeidimas vyresnio amžiaus žmonėms, todėl sunku laiku diagnozuoti. Stacionarinio stebėjimo metu tokiems asmenims nustatoma kūno temperatūros padidėjimas, mažakraujystė, AKS padidėjimas iki 40-60 mm/val. Tokia klinika stebima esant streptokokiniam sepsiui.

Ligos pradžioje retai diagnozuojami tokie simptomai kaip dusulys, tachikardija, aritmija, kardialgija. Maždaug 70% pacientų, sergančių PIE, oda yra blyški su gelsvu atspalviu („kava su pienu“). Petechijos yra ant šoninių kūno, rankų ir kojų paviršių. Tai nutinka gana retai teigiamas simptomas Lukinas-Libmanas. Oslerio mazgai yra ant delnų mažų skausmingų raudonų mazgelių pavidalu. Hemoraginiai bėrimai atsiranda su poūmiu stafilokokiniu sepsiu. Dėl kraujo išsiliejimo odoje gali išsivystyti nekrozė. Minėtus odos pakitimus sukelia imuninis vaskulitas ir perivaskulitas. Didžiųjų sąnarių mono- ir oligoartritas, mialgija ir artralgija diagnozuojami 75 proc. Per pastaruosius dešimtmečius pirminės PIE klinika pasikeitė, odos pažeidimai vis retesni.

Patognomoninis PIE simptomas yra širdies ūžesiai, atsirandantys dėl vožtuvo pažeidimo, kai išsivysto aortos regurgitacija. Diagnostinė vertė turi diastolinį ūžesį, kuris geriau girdimas sėdimoje padėtyje, pakreipus kūną į priekį arba į kairę. Palaipsniui sunaikinant vožtuvus aortos vožtuvas didėja diastolinio ūžesio intensyvumas išilgai kairiojo krūtinkaulio krašto, o antrasis garsas virš aortos tampa silpnesnis. Diastolinis kraujospūdis sumažėja iki 50-60 mm Hg. Art. su dideliu skirtumu pulso slėgis. Pulsas tampa aukštas, greitas, stiprus (altus, celer, magnus) – Korigano pulsas. Širdies ribos pasislenka į kairę ir žemyn. Aortos vožtuvo nepakankamumas gali išsivystyti per 1-2 mėnesius.

Daug rečiau pirminėje PIE pažeidžiamas mitralinis arba triburis vožtuvas. Mitralinio vožtuvo pažeidimą rodo sistolinio ūžesio buvimas ir jo intensyvumo padidėjimas širdies viršūnėje, susilpnėjus pirmajam garsui. Dėl mitralinis regurgitacija vėliau padidėja kairiojo skilvelio (KS) ir prieširdžio ertmė. Narkomanams diagnozuojamas trikuspidinio vožtuvo pažeidimas su nepakankamumu. Diagnostinę reikšmę turi sistolinio ūžesio padidėjimas dėl krūtinkaulio xifoidinio proceso, kuris sustiprėja įkvėpimo aukštyje, geriausia dešinioji pusė(Rivero-Corvalo simptomas). Dažnai triburio nepakankamumas derinamas su pasikartojančia mažų ir vidutinių plaučių arterijos šakų tromboembolija. Esant antrinei PIE, bakterinis vožtuvų uždegimas išsivysto reumatinės ar įgimtos širdies ligos fone. Kadangi sutrikus intrakardinei hemodinamikai vyksta destruktyvūs procesai, dinaminio stebėjimo metu triukšmo intensyvumas didėja arba atsiranda naujas vožtuvo triukšmas. Kartais gali pasigirsti savitas muzikinis triukšmas - „paukščio čiulbėjimas“. Jo atsiradimą lemia vožtuvo lapelių perforacija, gali išsivystyti ūminis kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas. Pūlingas-metastazavęs procesas iš vožtuvų gali išplisti į miokardą ir perikardą, vystantis mioperikarditui. Miokardo ir perikardo pažeidimą rodo lėtinės širdies dekompensacijos padidėjimas, aritmija, širdies blokada, perikardo trinties triukšmas ir kt.

Svarbus PIE sindromas yra tromboembolinės ir pūlingos-metastazavusios komplikacijos. Pūlingos metastazės pasiekia blužnį (58,3%), smegenis (23%), plaučius (7,7%). Aprašyti embolijos atvejai nugaros smegenys su paraplegija, širdies vainikinėmis kraujagyslėmis su miokardo infarkto išsivystymu, centrine tinklainės arterija su aklu viena akimi. Esant embolijai, blužnis vidutiniškai padidėja, o palpuojant dešinėje pusėje yra minkšta ir jautri. Aštrus skausmas pastebimas sergant periplenitu ar blužnies infarktu. Blužnies padidėjimas ir pažeidimas diagnozuojami naudojant tokius metodus kaip kompiuterinė tomografija, ultragarsas ir skenavimas.

Antroje vietoje po blužnies pažeidimo yra inkstų pažeidimas. Didelė hematurija su proteinurija ir stiprus apatinės nugaros dalies skausmas būdingas tromboembolijai ir inkstų mikroinfarktui. Kai kuriais atvejais pirminis IE prasideda kaip difuzinis glomerulonefritas („inkstų kaukė PIE“). Jai būdinga mikrohematurija, proteinurija, padidėjęs kraujo spaudimas. Didelę reikšmę sergant glomerulonefritu turi imuninio komplekso uždegimas su imuninių nuosėdų nusėdimu ant bazinės membranos. Inkstų pažeidimas sergant PIE pablogina prognozę dėl lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymo rizikos.

Kraujo pokyčiai priklauso nuo septinio proceso sunkumo. Ūminiam IE būdingas greitai progresuojantis hipochrominė anemija padidėjus ESR iki 50-70 mm/h, kuris išsivysto per 1-2 savaites. Hipo- arba normochrominė anemija diagnozuojama pusei pacientų, sergančių PIE, o hemoglobino kiekis sumažėja per kelis mėnesius. Esant širdies dekompensacijai, ESR nepadidėja. Leukocitų skaičius svyruoja nuo leukopenijos iki leukocitozės. Reikšminga leukocitozė rodo buvimą pūlingos komplikacijos(pūlinė pneumonija, širdies priepuoliai, embolijos). Esant ūmiam IE, leukocitozė siekia 20-10 iki devinto galingumo/l su poslinkiu į kairę (iki 20-30 juostų neutrofilų).

Iš pagalbinių diagnostikos metodų ypač svarbus šlapimo tyrimas, kurio metu nustatoma proteinurija, cilindrurija, hematurija. Kraujyje yra disproteinemija, kai sumažėja albumino kiekis, alfa-2 ir gama globulinų kiekis padidėja iki 30-40%. PIE būdinga hiperkoaguliacija kraujyje, padidėjus fibrinogeno ir C baltymo kiekiui. Elektrokardiografija atskleidžia ekstrasistolinę aritmiją, prieširdžių virpėjimą ir plazdėjimą, įvairūs sutrikimai laidumas žmonėms, sergantiems mioperikarditu.

Kitos naujienos

Infekcinis endokarditas (sinonimas – bakterinis endokarditas) yra sisteminis uždegiminė liga su pirminiu širdies vožtuvo aparato, endokardo (vidinės širdies gleivinės) ir kraujagyslių endotelio pažeidimu. Sąvoka „bakterinė“ visiškai atspindi šios ligos etiologinį veiksnį, kurį sukelia daugybė patogenų, kurių sąrašas kasmet atnaujinamas. Jei priešantibiotikų laikotarpiu pirmaujančią poziciją užėmė viridans streptokokai , tada nuo 70-ųjų vaidmuo išaugo gramneigiami mikroorganizmai Ir stafilokokai , o pastaruoju metu – grybeliai, sukeliantys sunkią, sunkiai gydomą ligą.

Liga vystosi pagal tipą, pažeidžiant organus ir išsivystant daugybei komplikacijų, taigi ir kitas šios patologijos pavadinimas - septinis endokarditas . Šiai ligai būdinga pirminė patogeno lokalizacija širdies vožtuvuose ir endokarde, o kiek rečiau – ant aortos sienelės ar didžiųjų arterijų. Liga yra kartu su bakteriemija ir atsiranda su širdies vožtuvų sunaikinimu (sunaikinimu), embolija ir trombohemoraginiais vidaus organų pažeidimais. Infekcinis endokarditas nėra lėtinė liga, o jei kartojasi ligos epizodai (po 1 metų ar vėliau), tada mes kalbame apie apie naują endokardito atvejį, kurį sukėlė kitas patogenas, tačiau išsivystė esamos širdies ydos fone.

Šiuo metu ypač aktuali infekcinio endokardito problema, nes sergamumas išaugo 3-4 kartus. Apskritai ligai būdinga sunki eiga, o mirtingumas išlieka aukštas lygis(siekia 30 proc., o tarp vyresnio amžiaus žmonių – daugiau nei 40 proc.). Vidutinis pacientų amžius – 43-50 metų. Vyrai serga 2-3 kartus dažniau nei moterys, vyresniems nei 60 metų šis santykis siekia 8:1. Sukūrus naujas antibiotikų grupes, galima kontroliuoti šią infekciją ir išgydyti.

Patogenezė

Keletas veiksnių turi įtakos patogenezei:

• infekcinis agentas;
• pakitęs vožtuvo endotelis;
• organizmo imunitetas.

Yra keli šios ligos vystymosi etapai:

• pradinis endokardo pažeidimas;
• bakteriemija;
• bakterijų prijungimas prie vožtuvų ir mikrobų augmenijos formavimas;
• makroorganizmo gynybos susilpnėjimas;
• sisteminės uždegiminės reakcijos su širdies ir vidaus organų pažeidimu formavimas;
• distrofinių negrįžtamų organų pokyčių vystymasis ir širdies veiklos dekompensacija.

Endokardo ir vožtuvų aparato pažeidimus sukelia pagreitėjusi kraujotaka dėl įgimtų ir įgytų širdies ydų, elektrodų ar kateterių. Mechaniniai pažeidimai sukelia ekstraląstelinių baltymų išsiskyrimą, audinių faktoriaus gamybą, fibrino (trombų, trombovegetacijų) nusėdimą pažeistoje vietoje. Šis nebakterinis tromboendokarditas gali egzistuoti daugelį metų, o esant infekciniam veiksniui (danties šalinimas, įvairios chirurginės intervencijos, odontologinės procedūros) palengvina bakterijų prisitvirtinimą ir vietinę infekciją.

Trombovegetacijų infekcija sukelia karpų formavimąsi ir didelius vožtuvų struktūros sutrikimus. Uždegimas gali išsivystyti ir anksčiau nepažeidus vožtuvo – taip nutinka užsikrėtus labai virulentiškais mikroorganizmais (grybeliais, Staphylococcus aureus), kurie turi padidintą lipnumą.

Bakteremijos (bakterijų patekimo į kraują) šaltiniai yra židiniai lėtinė infekcija ir medicininiai invaziniai tyrimai. IE išsivystymo rizika priklauso nuo bakteriemijos sunkumo ir tipo. Didelė rizika sergant viena „masine“ bakteriemija su chirurginės operacijos arba dažna nedidelė bakteriemija. Staphylococcus aureus bakteriemija yra 100% rizikos veiksnys, nes šis mikroorganizmas turi didelį gebėjimą prisijungti prie endokardo ir jo bakteriemija visada sukelia IE vystymąsi. Mažiau virulentiškumo streptokokas , Staphylococcus epidermidis Ir pneumokokas .

Patogeninių bakterijų prisitvirtinimui prie vožtuvų įtakos turi ir keli veiksniai, kuriuos galima suskirstyti į vietinius ir bendruosius. Vietiniai yra įgimti ir įgyti vožtuvų pokyčiai bei hemodinamikos sutrikimai širdies viduje. Susidariusios sąlygos sukuria dirbtinius vožtuvus. Bakteremijai pereinant prie IE, svarbi natūralios organizmo apsaugos būklė, kuri yra bendras veiksnys. Apsaugos susilpnėjimas dėl gretutinių ligų, amžiaus, imunosupresinių vaistų, narkotikų ir alkoholio vartojimo (turima omenyje lėtinis alkoholizmas) turi neigiamą poveikį.

Nuolatinė bakteriemija stimuliuoja humoralinį ir ląstelinį imunitetą ir suaktyvina uždegimui būdingus imunopatologinius mechanizmus. Šiame etape susidaro cirkuliuojantys imuniniai kompleksai (CIC) ir didėja jų lygis. CEC yra bakterijų antigenų. Cirkuliuodami kraujyje jie patenka ir nusėda į audinius ir organus: inkstus, serozines membranas, kraujagysles, sinovinį (sąnarinį) skystį ir sinovijos membranas, miokardą. Taip išsivysto sisteminės ligos apraiškos.

Bakterijos skatina trombų susidarymą, kraujo krešulių sudėtyje bakterijos pakaitomis su fibrino . Augmenijos atsiranda ant vožtuvų ir endokardo (dažniausiai vietose, kuriose yra didžiausias kraujospūdis), sparčiai didėjančios. Pasiekę 1 cm dydį, jie tampa judrūs, atitrūksta nuo prisitvirtinimo vietos, patenka į arterijų srautą (jei pasireiškia kairiųjų širdies kamerų endokarditas) ir sukelia įvairius organus - smegenis, inkstus, arterijas. galūnės, blužnis. Kai pažeidžiamos dešinės kameros, kraujo krešuliai patenka į plaučių kraujotaką, sukeldami infarktinę pneumoniją. Daugelyje organų taip pat išsivysto kraujavimas.

Augalijos prisitvirtinimo vietoje atsiranda polipinis-opinis procesas, uždegimas gali būti toks stiprus, kad visiškai sunaikinami vožtuvo lapeliai arba susidaro abscesai, kurie plinta į pluoštinį žiedą ir toliau į miokardą. Jei abscesai paveikia laidumo kelius, atsiranda ritmo ir laidumo sutrikimai. Pluoštinio žiedo abscesai, esant protezams, veda prie fistulių (fistulių, kanalų) susidarymo ir protezas gali nukristi.

klasifikacija

Pagal klinikinę ir morfologinę formą

• Pirminis - nepakitusių vožtuvų pažeidimas.
• Antrinis - pažeidimas dėl įgimtų / įgytų vožtuvų, pertvarų ir kraujagyslių pokyčių (reumatiniai, ateroskleroziniai pažeidimai ir ankstesni). endokarditas ).

Pagal srauto parinktis

• Ūminis, trunkantis iki dviejų mėnesių.
• Poūmis, trunkantis ilgiau nei du mėnesius.

Pagal klinikines apraiškas

• Neaktyvus, kuriame nėra laboratorinių ir klinikinių uždegimo požymių.
• Aktyvus, pasireiškiantis kliniškai ir laboratoriškai.

Pagal komplikacijų buvimą

• Ekstrakardinės komplikacijos, įskaitant emboliją, organų abscesą, smegenų kraujotaka, aneurizmos periferiniai indai, nefritas , širdies smūgis plaučių uždegimas , vaskulitas , Ir serozitas .
• Intrakardinės komplikacijos – embolinės, abscesai širdies struktūros, intrakardiniai patologiniai šuntai.

Dėl implantuotų prietaisų buvimo ar nebuvimo

• Natūralūs vožtuvai (kairė ir dešinė širdies dalys).
• Vožtuvų protezavimas (kairė ir dešinė širdis).
• Intrakardiniai širdies stimuliatoriai arba kardiovertininkai .

Ankstyvas protezuojamas endokarditas pasireiškia per metus po protezavimo. Vėlai – praėjus metams po operacijos.

Dar šeštajame dešimtmetyje jie ginčijosi dėl patogenetinių ryšių (šioje terminologijoje ūminio reumatinio karštligės) ir infekcinių. endokarditas . Ligas sieja tik endokarditas. ARF yra sisteminė jungiamojo audinio liga, kuriai būdingas vyraujantis širdies vožtuvo aparato pažeidimas ir miokardo defektų susidarymas.

Reumatinis endokarditas esant ūminei reumatinei karštinei, yra glaudžiai susijęs su streptokokine ryklės infekcija (beta hemolizinis streptokokas A yra išskirtas iš mikrobiologiniai tyrimai ir yra patvirtintas serologiniu) ir yra simetriškas. Reumatinis endokarditas dažniausiai pasireiškia pažeidus mitralinį vožtuvą, defektas formuojasi lėtai. Ligos eiga nėra tokia sunki, o priešuždegiminio ir antibiotikų terapijos fone greitai išnyksta simptomai ir pagerėja laboratoriniai parametrai.

Infekcinis endokarditas atsiranda po medicininių procedūrų, kurias lydėjo bakteriemija. Pacientas nerimauja, sparčiai vystantis širdies ligoms širdies nepakankamumas , kraujosruvų atsiradimas ant odos ir gleivinių. Išskirtinis bruožas yra priešuždegiminio gydymo poveikio trūkumas.

Taip pat nepainiokite IE ir verrukozinis endokarditas , kuris yra tipiškas morfologinis vožtuvų pokytis sergant reumatu. Yra ūminis verrucinis endokarditas ir pasikartojantis verrucinis endokarditas. Pirmoji forma išsivysto ant nepakitusio vožtuvo. Vožtuvų sklendės yra plonos, išilgai jų uždarymo linijos susidaro erozijos su nuosėdomis fibrino , kurios primena karpas. Būtent toks karpų išsidėstymas išilgai vožtuvo uždarymo linijos yra būdingas. Laikui bėgant vožtuvas sklerozuojasi ir vystosi kraujagyslės, kurių vožtuvuose paprastai nėra.

Pasikartojantis karpinis endokarditas atsiranda ant jau pakeisto vožtuvo dėl pasikartojančių reumato priepuolių. Tuo pačiu metu vožtuvai labai keičiasi - jie auga kartu išilgai uždarymo linijos, pažymima sklerozė laisvasis jų kraštas ir kartu sutrumpinami sausgyslių siūlai. Taigi susidaro angos stenozė ir vožtuvo nepakankamumas. Atsiranda naujai susiformavę indai.

Karpiniai ir karpiniai-polipiniai vožtuvų pokyčiai taip pat gali atsirasti su IE ir. Sergant sistemine raudonąja vilklige, mažos „karpos“ ištempia visą vožtuvo paviršių, parietalinį endokardą ir stygas.

Priežastys

Suaugusiųjų endokarditą sukelia daugiau nei 128 skirtingi mikroorganizmai:

• gramteigiami kokai: streptokokai, enterokokai, Staphylococcus epidermidis (žmonėms, kurie švirkščiasi narkotikus), Staphylococcus aureus ir viridans Staphylococcus;
• gramneigiamos bakterijos: Escherichia, Salmonella Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• genties grybai Candida(5 proc. atvejų);
• labai retai difteroidai, listerijos, riketsija, hemofilija, chlamidijos, legionelės, eichenella;
• , kuris sukelia stiprų vožtuvo destrukciją, šis sukėlėjas yra atsparus antibiotikų terapijai.

Pagrindinis etiologinis veiksnys išlieka streptokokas . Jis priklauso α-hemoliziniams streptokokams ir paprastai gyvena burnos ertmėje. Jis patenka į kraują žandikaulio pažeidimo, odontologinių procedūrų (danties šalinimo), chirurginių intervencijų metu žandikaulių srityje. Viridans streptokokas ( Str. Bovis) gyvena virškinimo trakte ir pastaraisiais metais turi didelę reikšmę endokardito, kuris atsiranda dėl onkologinių (ar uždegiminių) procesų storojoje žarnoje, vystymuisi.

Antrąją vietą patogenų struktūroje užima stafilokokai S. aureus Ir S. epidermidis. Šie mikroorganizmai išskiriami endokarditui išsivystant narkomanams ir pacientams, kuriems protezuojami vožtuvai. Patogeno tipas lemia šios ligos mirtingumą. Staphylococcus aureus yra pavojingiausias, nes jis yra susijęs su mirties ir negalios rizika.

Gliukokortikoidai (pagal gyvybines indikacijas): Medopredas .

Procedūros ir operacijos

Neefektyvumas vaistų terapija arba atsiradus komplikacijoms prireikia chirurginės intervencijos. Ja siekiama šių tikslų: pašalinti užkrėstus audinius ir atkurti normalią širdies veiklą (sutaisyti pažeistus vožtuvus arba pakeisti juos vožtuvais). Iki 20% pacientų reikalinga chirurginė intervencija. Chirurginio gydymo indikacijos:

• Progresyvus širdies nepakankamumas .
• Mobili augmenija didesnė nei 10 mm. Didelis augmenijos dydis yra susijęs su dideliu embolijos lygiu.
• Pasikartojanti tromboembolija. Chirurginė intervencija dėl stafilokokinis protezinis endokarditas , kurią dažnai komplikuoja embolija.
• Nekontroliuojamas infekcinis procesas, kai skiriami antibiotikai, nuolatinės infekcijos požymiai.
• Operuotos širdies endokarditas.
• Miokardo abscesai .
• Grybelinės vožtuvų ir endokardo infekcijos.

Jei širdies nepakankamumas progresuoja, gali būti rekomenduojama ankstyva operacija (prieš baigiant antibiotikų kursą), nes tai yra pavojinga staigi mirtis, ypač esant procesui aortos vožtuve. Jis taip pat skiriamas sergant kairiosios širdies endokarditu, kurį sukelia auksinis stafilokokas arba grybeliai ir kurį komplikuoja didelis pažeistų širdies dalių sunaikinimas ir blokada.

Vaikų infekcinis endokarditas

Ši liga yra reta vaikams ir paaugliams (skirtingai nuo suaugusiųjų) ir dažniau yra antrinė - 90% ji išsivysto dėl įgimtų širdies ydų. Dažniausiai, kai Fallo tetralogija . Didelis skilvelių pertvaros defektas sukelia endokardo pažeidimą, susijusį su dideliu kraujo tėkmės greičiu – tai skatina endokardito išsivystymą.

Sergamumo padidėjimas šiuo metu siejamas su padidėjusiu vaikų, turinčių defektų, širdies operacijų skaičiumi, invazinių diagnostinių procedūrų išplėtimu ir centrinių venų kateterių naudojimu. Reumatinės ligos Ir mitralinio vožtuvo prolapsas - pagrindiniai veiksniai, skatinantys šią ligą moksleiviams.

Simptomai

Vaikams išskiriami ūmūs ir poūmiai eigos variantai. Be to, pastaraisiais dešimtmečiais pirmoji forma buvo rečiau paplitusi. Poūmiui būdingas periodiškas karščiavimas (kaitoma aukšta temperatūra dieną su normalios temperatūros periodais), šaltkrėtis, aortos ir mitralinio vožtuvo pažeidimas, kepenų ir blužnies padidėjimas, hemoraginis sindromas ). Sumažėjo sepsio simptomų pasireiškimas ir sunkumas, tačiau vyrauja toksiniai-alerginiai reiškiniai.

Daugeliui vaikų liga prasideda apsinuodijimu: silpnumu, negalavimu, nuovargiu, svorio kritimu ir reikšmingu apetito sumažėjimu. Vaikai skundžiasi kraujavimu iš nosies. Vaikams sąnarių pažeidimai nebūdingi – tik kartais atsiranda sąnarių ir raumenų skausmai, susiję su raumeninio audinio kraujagyslių pažeidimu.

Nuolatiniai požymiai yra: nedidelis karščiavimas su trumpalaikiu temperatūros padidėjimu vakare (siekia 39-40 C), stiprus prakaitavimas ir šaltkrėtis. Pakilusi temperatūra gali išlikti keletą dienų, vėliau gali būti normali kelias dienas. Temperatūros ypatybė yra ir jos svyravimai per dieną 20 C ar daugiau. Grybeliniam endokarditui būdinga nekarščiuojanti eiga.

Vaiko oda tampa blyški, su pilku atspalviu. Odos spalvos pokyčiai yra susiję su anemija, antinksčių funkcijos sutrikimu ir kepenų pažeidimu. Pagrindinis sindromas, kai pažeidžiami natūralūs vožtuvai, yra spartus vožtuvų regurgitacijos vystymasis (kraujo judėjimas priešinga nei įprastai kryptimi – dažniau pasitaiko aortos regurgitacija). Taip pat pastebima mitralinio ir trišakio vožtuvo ligų dažnio didėjimo tendencija. Poūmioje versijoje kelių vožtuvų pažeidimas yra dažnesnis nei ūminėje formoje.

Esant pavieniui trišakio vožtuvo pažeidimui, liga komplikuojasi dvišaliu (dažnai pūliniu) sunkiai gydoma pneumonija. Trumpalaikį būklės pagerėjimą pakeičia septinio proceso protrūkiai, susiję su pasikartojančia tromboembolija, kurios šaltinis yra pažeistas trišakis vožtuvas. Netgi iš dalies sunaikinus triburį vožtuvą, kraujo regurgitacija yra nereikšminga ir lengvai toleruojama, nes suaktyvinami kompensaciniai mechanizmai.

Neretai vaikams išsivysto miokarditas, pasireiškiantis greitu širdies plakimu ir susilpnėjusiais širdies garsais. Ritmo ir laidumo sutrikimai vaikams yra reti. Miokarditas , vožtuvų nepakankamumas ir dauginis kraujagyslių tromboembolija širdys tampa sparčiai progresuojančio širdies nepakankamumo priežastimis. Iš pradžių pasireiškia kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomai: plaučių užgulimas, dusulys. Vėliau atsiranda dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kai padidėja kepenys ir atsiranda kojų edema. Širdies nepakankamumas yra pagrindinė pacientų mirties priežastis.

Perikarditas su pirminiu endokarditu yra retas reiškinys. Vaiko skundai dėl krūtinės skausmo turėtų jus įspėti miokardinis infarktas , kuri pasireiškia 4-5% pacientų. Miokardo infarkto išsivystymas yra susijęs su vainikinių arterijų tromboembolija.

„Periferiniai“ simptomai vaikams yra daug retesni nei suaugusiesiems. Atsiranda ant kojų odos, dilbių, alkūnių srityje, ant šoninių liemens paviršių, taip pat ant burnos gleivinės. hemoraginis bėrimas . Dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo atsiranda teigiamas „suspaudimo“ simptomas. Galimi tinklainės kraujavimai ir kraujavimas iš nosies. Centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimai taip pat yra susiję su tromboembolija.

Gydymas

Gydymas nesiskiria nuo suaugusiųjų gydymo. Jis pradedamas gavus kraujo pasėlių atsakymus. Praktikoje dažnai pasitaiko atvejų, kai pasėliai neduoda teigiamo rezultato arba dėl būklės sunkumo reikia pradėti gydyti nenustatytą patogeną. Tokiose situacijose priimamas sprendimas skirti antibakterinį gydymą, darant prielaidą, kad vienas ar kitas iš labiausiai paplitusių ligų sukėlėjų. Poūmio eiga širdies defektų fone labiausiai tikėtini patogenai streptokokai .

Įtarus enterokokinį endokarditą, patartina jį vartoti Ampicilinas + Gentamicinas . Procese su greitu vožtuvų sunaikinimu, schema, kaip ir gydant infekciją, kurią sukelia aureus stafilokokas . Jei vaikas turi poveikį (mažėja temperatūra, pagerėja savijauta, dingsta šaltkrėtis), pradėtas gydymas tęsiamas 1,5 mėnesio.

Antibiotikas keičiamas tik tuo atveju, jei nėra poveikio (po 5-6 dienų) ar vystymosi alerginės reakcijos. Sutrikus kraujotakai, skiriama lovos poilsis, druskos ir skysčių apribojimas. Prie gydymo pridedami diuretikai. At miokarditas Ir nefritas Gydymo režimas apima nesteroidinius vaistus nuo uždegimo arba gliukokortikoidus.

Chirurgija

Šio tipo gydymas taikomas vaikams, sergantiems širdies nepakankamumu, tromboembolija , paravalvulinis abscesas , nuolatinis infekcinis procesas, vožtuvo protezo infekcija. Chirurginė intervencija gali būti atliekama tiek ūminiu ligos laikotarpiu, tiek stabilizavus vaiko būklę.

Dieta

Esant ūminiam kraujotakos nepakankamumui, būtina riboti skysčių ir valgomosios druskos kiekį, kuris atitinka. Šią dietą reikia nuolat vartoti sergant reumatu ir širdies ydomis, nuo kurių kyla pavojus susirgti infekciniu endokarditu.

Prevencija

Ligos prevencija siekiama užkirsti kelią nuolatiniam bakteriemija rizikos grupės pacientams. Lėtinės infekcijos židiniai turi būti reguliariai dezinfekuojami. Atliekant chirurgines intervencijas ir susijusias užkrečiamos ligos skiriami antibiotikai.

Antibiotikų profilaktika teikiama tik pacientams, kuriems yra didžiausia šios ligos rizika:

• pacientams, turintiems bet kokio tipo vožtuvo protezavimą;
• anksčiau sirgo endokarditu;
• pacientai, turintys „mėlynųjų“ įgimtų širdies ydų;
• būklės pritaikius sisteminį-plaučių šuntą.

Vaikams gali būti priskirta vidutinė rizika:

• neoperuoti įgimti širdies defektai;
• įgytos ydos;
• mitralinio vožtuvo prolapsas su regurgitacija ir lapelių sustorėjimu;
• hipertrofinė kardiomiopatija.

Antibiotikų profilaktika atliekama atliekant odontologines intervencijas, kurios yra susijusios su burnos gleivinės perforacija ir danties periapikinės srities manipuliavimu (danties šalinimas, periodonto ir šaknų gydymas). Vaikams papildomai atliekama adenotomija ir tonzilektomija. Šiuo tikslu naudojamas klindamicinas arba makrolidai (, Azitromicinas ). Būtina užtikrinti didelę antibiotikų koncentraciją ne tik bakteriemijos laikotarpiu, bet ir praėjus kelioms valandoms po bakteriemijos, kad būtų sunaikinti mikroorganizmai, galintys užkrėsti endokardą. Prevencinės priemonės apima kruopščią burnos priežiūrą.

Pasekmės ir komplikacijos

Labiausiai paplitęs ir pavojingų komplikacijų apima:

• Vožtuvų lapelių ir giliųjų miokardo audinių abscesų susidarymas.
• Pilnas.
• Įvairių organų embolija – smegenų, inkstų, blužnies, galūnių arterijų, infarktinės pneumonijos išsivystymas, plaučių embolija.
• Mikotinių aneurizmų susidarymas.

Širdies vožtuvo abscesas - rimta komplikacija, kelianti grėsmę paciento gyvybei ir kurios negalima gydyti vien antibiotikais. Tokiems pacientams reikalinga chirurginė intervencija. Visiškas širdies blokada atsiranda, kai infekcija plinta į laidumo sistemą ir dažniausiai yra susijusi su aortos vožtuvo pažeidimu.

Embolija pasitaiko 20–40 % atvejų ir pasižymi dideliu mirtingumu. Tromboembolijos rizika yra didžiausia pirmosiomis gydymo antibiotikais dienomis, o po 2 savaičių sumažėja. Nauji embolai gali būti susiję su judriomis augmenijomis, didesnėmis nei 1 cm.

Mikotinės aneurizmos susidaro ilgalaikio infekcinio proceso metu. Jų buvimas visada yra susijęs su sepsiu ir yra septinio endokardito komplikacija. 75% atvejų šaltinis yra aortos vožtuvas. Aneurizmų lokalizacija pati įvairiausia, tačiau labiausiai mėgstamos arterijos apatinės galūnės. Miego arterijų aneurizmos yra labai pavojingos – joms plyšus atsiranda gausus kraujavimas.

Prognozė

Ligos prognozę lemia:

• foninė širdies patologija;
• proceso eiga;
• mikroorganizmo tipas ir jo virulentiškumas;
• imuniteto būklė.

Atsigavimas su palankia prognoze yra įmanomas, jei ligos eigą lydi embolija, širdies ir inkstų nepakankamumas. Sergant stafilokokiniu, grybeliniu endokarditu ar sukeltam gramneigiamos floros, pasveikstama daug rečiau.

Nepaisant šiuolaikinės medicinos pažangos, mirtingumas išlieka didelis. Pavyzdžiui, su protezavimo liga, kurią sukelia Staphylococcus aureus, ji siekia 70 proc., atsižvelgiant į tai, kad stafilokoką sunku pašalinti. Išgyvenamumas didėja kartu su chirurginis pašalinimas užkrėsti vožtuvai ir protezo pakeitimas. Kai pažeidžiama kairioji širdies pusė – 20%-30 proc.

Šaltinių sąrašas

• Tyurinas V.P. Infekcinis endokarditas. M.: 2002 – 224 S.
• Deminas A.A., Skopinas I.I., Soboleva M.K. ir kt.. Infekcinis endokarditas: nauji diagnostikos ir gydymo standartai // Klin. Vaistas. – 2003. – N.6. – 68–71 p.
• Danilovas A.I., Kozlovas R.S., Kozlovas S.N., Dekhnichas A.V. Infekciniu endokarditu sergančių pacientų gydymo praktika Rusijos Federacijoje // Antibiotikai ir chemoterapija. 2017 m.; 62 (1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. Infekcinis endokarditas vaikams ir paaugliams, vartojantiems injekcinius narkotikus // Pediatrija. – 2003. – N6. – P.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikovas S. A. Infekcinis endokarditas: dabartinė eiga, diagnozė, gydymo ir prevencijos principai. - Pleištas. Med., 1999. - 3. - P. 44-49.

Infekcinis endokarditas (IE) – tai infekcinis polipinis-opinis endokardo uždegimas, lydimas augmenijos susidarymo ant vožtuvų ar povožtuvinių struktūrų, jų sunaikinimo, disfunkcijos ir vožtuvų nepakankamumo susidarymo. Dažniausiai patogeniniai mikroorganizmai pažeidžia anksčiau pakitusius vožtuvus ir povožtuvines struktūras, taip pat ir pacientams, sergantiems reumatine širdies liga, degeneraciniai pokyčiai vožtuvai, PMV, dirbtiniai vožtuvai. Tai vadinamasis antrinis infekcinis endokarditas. Kitais atvejais nepakitusių vožtuvų fone išsivysto infekcinis endokardo pažeidimas (pirminis infekcinis endokarditas).

Pastaraisiais metais sergamumas pirminiu IE išaugo iki 41-54% visų susirgimų atvejų. Taip pat yra ūminių ir poūmių infekcinio endokardito eigos. Užsitęsęs endokarditas, kuris anksčiau buvo gana dažnas, dabar yra labai retas. Dažniausiai pažeidžiami mitraliniai ir aortos vožtuvai, rečiau trišakis ir plaučių vožtuvai. Dešinės širdies endokardo pažeidimai dažniausiai pasitaiko tarp injekcinių narkomanų. Kasmetinis sergamumas infekciniu endokarditu – 38 atvejai 100 tūkstančių gyventojų, dažniau serga darbingo amžiaus (20-50 metų) žmonės.

Per pastarąjį dešimtmetį daugelis autorių pastebėjo išaugusį IE dažnį, kuris yra susijęs su plačiu invazinės medicinos įrangos naudojimu, dažnesnėmis chirurginėmis intervencijomis į širdį, didėjančia priklausomybe nuo narkotikų ir sergančiųjų skaičiumi. imunodeficito būsenos. Mirtingumas nuo IE išlieka 40–60%, vyresnio amžiaus ir senatvinių žmonių siekia 80%. Šie duomenys išryškina iššūkius laiku diagnozuoti ir veiksmingai gydyti ligą.

Infekcinio endokardito klasifikacija

Pagal kilmę išskiriamas pirminis ir antrinis infekcinis endokarditas. Pirminis dažniausiai atsiranda septinėmis sąlygomis įvairių etiologijų nepakitusių širdies vožtuvų fone. Antrinis - vystosi esamos kraujagyslių ar vožtuvų patologijos fone įgimtų defektų, susirgimais reumatu, sifiliu, po operacijos dėl vožtuvo keitimo ar komisurotomijos.

Pagal klinikinę eigą išskiriamos šios infekcinio endokardito formos:

• ūminis – trunka iki 2 mėn., išsivysto kaip ūminės septinės būklės, sunkių traumų ar medicininių manipuliacijų kraujagyslėmis, širdies ertmėmis komplikacija: nozokominis (stacionarinis) angiogeninis (kateterinis) sepsis. Jam būdingas labai patogeniškas patogenas ir sunkūs septiniai simptomai.
• poūmis – trunka ilgiau nei 2 mėnesius, išsivysto nepakankamai gydant ūminį infekcinį endokarditą ar pagrindinę ligą.
• užsitęsęs.

Narkomanams klinikiniai požymiai infekcinis endokarditas yra jaunas amžius, sparčiai progresuojantis dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir bendra intoksikacija, infiltracinis ir destrukcinis plaučių pažeidimas.

Senyviems pacientams infekcinį endokarditą sukelia lėtinės virškinimo sistemos ligos, lėtinių infekcinių židinių buvimas, širdies vožtuvų pažeidimai. Skiriami aktyvūs ir neaktyvūs (išgiję) infekciniai endokarditai. Priklausomai nuo pažeidimo laipsnio, endokarditas pasireiškia esant ribotam širdies vožtuvų pažeidimui arba pažeidimui, kuris tęsiasi už vožtuvo ribų.

Išskiriamos šios infekcinio endokardito formos:

• infekcinė-toksiška – būdinga laikina bakteriemija, sukėlėjo sukibimas su pakitusiu endokardu, mikrobų augmenijos formavimasis;
• infekcinis-alerginis ar imunouždegiminis - būdingi klinikiniai vidaus organų pažeidimo požymiai: miokarditas, hepatitas, nefritas, splenomegalija;
• distrofinis - vystosi progresuojant septiniam procesui ir širdies nepakankamumui. Būdingas sunkus ir negrįžtamas vidaus organų pažeidimas, ypač toksinė miokardo degeneracija su daugybe nekrozių. Miokardo pažeidimas pasireiškia 92% užsitęsusio infekcinio endokardito atvejų.

Endokardito priežastys

• Anksčiau pagrindinė infekcinio endokardito priežastis buvo streptokokai. Ši infekcija gerai reagavo į gydymą. Šiais laikais dėl plačiai paplitusio antibiotikų vartojimo mikrobų patogenų spektras pasikeitė. Dabar infekcinį endokarditą sukelia stafilokokai, Pseudomonas aeruginosa ir grybeliniai mikroorganizmai. Šių sukėlėjų sukeltos ligos yra sunkesnės, ypač grybelinės infekcijos sukeltas endokarditas. Dažnai infekcija atsiranda vožtuvo protezavimo vietoje. Šio tipo infekcinis endokarditas vadinamas proteziniu endokarditu ir išsivysto per du mėnesius po širdies vožtuvo pakeitimo operacijos. Šiuo atveju ligos sukėlėjas dažniausiai yra streptokokas. Pacientams, sergantiems širdies ydomis, ypač aortos vožtuvo liga, skilvelių pertvaros defektu ir aortos koarktacija, yra didelė rizika susirgti endokarditu.
• Tačiau gali turėti įtakos ir infekcinis endokarditas sveikas vyras. Tai palengvina fizinė ir psichinė perkrova bei sumažėjęs imunitetas. Kad patektų į vožtuvą, mikroorganizmas turi patekti į kraują. Žmonės nuolat kontaktuoja su mikrobais. Įrodyta, kad net ir reguliariai valant dantis nedidelis kiekis mikrobų patenka į kraują. Bet tai nereiškia, kad susirgs visi, kurie valosi dantis. Per kraujotaką mikroorganizmas patenka į širdį ir, jei pažeidžiami širdies vožtuvai, lengvai prie jų prilimpa ir pradeda daugintis, sukurdamas mikroorganizmų kolonijas, vadinamąją mikrobų augmeniją. Mikrobų augmenija gali greitai sunaikinti vožtuvą. Nuo vožtuvo gali nukristi sklendės arba mikroorganizmų kolonijos, o sklendės gali plyšti. Vožtuvo ar mikrobų augmenijos gabalėliai per kraują gali patekti į smegenis ir sukelti smegenų infarktus, kuriuos lydi paralyžius, parezė ir kiti neurologiniai sutrikimai. Sunaikintas vožtuvas negali atlikti savo funkcijos ir netrukus atsiranda širdies nepakankamumas. Širdies nepakankamumas progresuoja itin greitai, nes širdis nespėja išnaudoti savo kompensacinių galimybių.

Infekcinio endokardito simptomai

Infekcinis endokarditas gali prasidėti ūmiai arba palaipsniui. Šiuo metu vyrauja ištrintos ligos formos, turinčios ilgą pradžią ir netipišką klinikinį vaizdą, labai apsunkinančios savalaikę diagnozę. Ankstyviausi infekcinio endokardito simptomai yra karščiavimas ir bendras apsinuodijimas, kuris pasireiškia silpnumu ir bendru negalavimu, galvos skausmais, apetito praradimu ir svorio kritimu, raumenų ir sąnarių skausmais. Temperatūros padidėjimas infekcinio endokardito metu nėra iš karto reguliarus, jį dažnai lydi šaltkrėtis ir prakaitavimas. Pradiniu ligos laikotarpiu nusiskundimai dėl širdies yra reti, nors beveik visada nuolat padažnėja širdies susitraukimų dažnis.

Praėjus kelioms savaitėms nuo infekcinio endokardito pradžios, temperatūros padidėjimas tampa daugiau ar mažiau nuolatinis, dažnai iki aukštų skaičių (38–39 °C), lydi stiprus šaltkrėtis ir gausus prakaitavimas. Palaipsniui atsiranda širdies pažeidimo požymių: dusulys, sunkėjantis fizinio krūvio metu, krūtinės skausmas ir aritmija. Šiuo laikotarpiu gydytojas vožtuvo srityje gali klausytis įvairių garsų, dėl kurių dažniausiai galima įtarti infekcinį endokarditą. Sunkiais infekcinio endokardito atvejais gali pasireikšti pirmieji širdies nepakankamumo požymiai – dažnas paviršutiniškas kvėpavimas, sunkėjantis kosulys horizontalioje padėtyje ir apatinių galūnių patinimas. Kadangi infekcinis endokarditas pažeidžia ne tik širdį, bet ir kitus vidaus organus, laikui bėgant atsiranda inkstų pažeidimą rodančių požymių: paakių patinimas, apatinės nugaros dalies skausmai, šlapinimosi sutrikimai. Taip pat gali pasireikšti nuolatiniai galvos skausmai, galvos svaigimas, galūnių jutimo ir judėjimo praradimas dėl smegenų pažeidimo. Sergant infekciniu endokarditu, akių junginėje randamas geltonosios dėmės bėrimas, o odoje – nedideli kraujavimai ir makulopapulinis bėrimas.

Infekcinio endokardito eigą gali komplikuoti komplikacijų, kurių daugelis yra pavojingos gyvybei, išsivystymas: vožtuvo dalies perforacija ar atsiskyrimas ir ūminio širdies nepakankamumo išsivystymas, tromboembolija, miokardo ir vožtuvo pluoštinio žiedo abscesai, glomerulonefritas. ir plaučių hipertenzija.

Diagnostika

Ištyrimas dėl įtariamo IE apima išsamų paciento ištyrimą ir ypač kruopščią širdies auskultaciją, įvairūs testai kraujas, EKG, ultragarsinis širdies tyrimas (echokardiografija). Bendras kraujo tyrimas atskleidžia tipiškus uždegimo požymius (padidėjęs ESR, leukocitozė). Taip pat būtina du kartus pasėti veninį kraują, kad būtų nustatytas konkretus sukėlėjas (tam reikia paimti du kraujo mėginius). Tačiau neigiamas kraujo pasėlio rezultatas neatmeta galimybės diagnozuoti IE. Diagnozuojant lemiamą vaidmenį atlieka echokardiografija (per priekinę krūtinės ląstos sienelę arba tarpstemplę), kurios pagalba galima patikimai nustatyti mikrobų augmenijos buvimą, vožtuvų pažeidimo laipsnį ir širdies siurbimo funkcijos sutrikimus. .

Gydymas

Šiuolaikinė kombinuota IE gydymo programa apima antibakterinį, patogenetinį ir simptominį gydymą, ekstrakorporinę hemokorekciją ir širdies chirurgiją pagal indikacijas. Kiekvienu atveju gydymas parenkamas individualiai. Būtina atsižvelgti į patogeno tipą, paciento būklės sunkumą, IE vystymosi fazę ir eigą bei gydymo priemonių apimtis ankstesniuose etapuose.

Antibakterinė terapija pacientams, sergantiems IE, atliekama ligoninėje, laikantis pagrindinių principų:

• gydymas turi būti etiotropinis, nukreiptas į ligos sukėlėją;
• Gydymui turėtų būti naudojami tik antibakteriniai vaistai, turintys baktericidinį poveikį;
• IE terapija turi būti nuolatinė ir ilgalaikė: su streptokokinė infekcija– mažiausiai 4 savaites;
• stafilokokinės infekcijos atveju - mažiausiai 6 savaites;
• gramneigiamai florai – mažiausiai 8 savaites;
• gydymas turėtų apimti didelės koncentracijos antibiotikų sukūrimą kraujagyslių dugne ir augmenijoje (geriausia antibiotikų įvedimas į veną lašeliniu būdu).

Gydymo antibiotikais nutraukimo kriterijai turėtų būti kelių poveikių derinys:

• visiškas kūno temperatūros normalizavimas;
• laboratorinių parametrų normalizavimas (leukocitozės, neutrofilijos, anemijos išnykimas, aiški ESR mažėjimo tendencija);
• neigiami bakterijų kraujo tyrimų rezultatai;
• išnykimas klinikinės apraiškos ligos aktyvumas.

Padidėjus imunopatologinių reakcijų požymiams (glomerulonefritas, artritas, miokarditas, vaskulitas), patartina vartoti:

• gliukokortikoidai (prednizolonas ne daugiau kaip 15-20 mg per parą);
• antitrombocitinės medžiagos;
• hiperimuninė plazma;
• žmogaus imunoglobulinas;
• plazmaferezė.

Jei konservatyvus gydymas per 3-4 savaites neefektyvus, nurodoma širdies operacija. Nepaisant to, kad pastaraisiais metais buvo sukurta daugybė labai veiksmingų antibiotikų ir chemoterapinių vaistų, IE gydymas tebėra labai sudėtingas uždavinys. Taip yra dėl to, kad vis dažniau skiepijami labai virulentiški patogenų (stafilokokai, Pseudomonas aeruginosa, gramneigiami NASEK grupės mikroorganizmai), atsparūs antibakteriniam gydymui, daugumos pacientų imunologinio atsparumo sumažėjimas, padidėjęs pagyvenusių ir senatvinių pacientų skaičius ir kitos priežastys. Antibakterinės terapijos poveikį daugiausia lemia tai, kiek kraujyje sukuriamų antibiotikų koncentracijos pakanka paveikti patogeną, kuris yra giliai uždegimo šaltinyje (augmenijoje) ir yra apsuptas trombino-fibrino „apsaugine medžiaga“. krešulys.

Gydant IE, naudojami baktericidinio poveikio antibiotikai: bakterijų ląstelių sienelių sintezės inhibitoriai - B-laktamai (penicilinai, cefalosporinai, karbopenemai); baltymų sintezės inhibitoriai (aminoglikozidai, rifampicinas); nukleorūgščių sintezės inhibitoriai (fluorokvinolonai). 23 lentelėje pateikiamos antibiotikų vartojimo schemos, atsižvelgiant į patogeną ir jo jautrumą.

Ligos ypatybės

At skirtingų variantų Ligos eigoje klinikiniame paveiksle išryškėja tam tikri sindromai. Ūminis IE atitinka ryškų infekcinį-toksinį sindromą, TEC, poūmį IE – širdies nepakankamumo sindromą, dauginį TEC, širdies priepuolius, autoimuninius pokyčius. Užsitęsusiam IE variantui būdingas ŠN sindromas ir imuninio komplekso pažeidimai vidaus organams. Šios savybės lemia terapijos turinį ir taktiką.

Infekciniam toksiniam sindromui gydyti infuzinė terapija atliekama atsižvelgiant į paciento būklės sunkumą ir inkstų išskyrimo funkciją. Sprendimai ( fiziologinis tirpalas, 5%, 10% gliukozės tirpalas, poligliucinas, elektrolitai), diuretikai skiriami tokiais kiekiais, kad paros diurezė 300-400 ml viršytų suleidžiamo skysčio tūrį. Kai kūno temperatūra viršija 380C, skiriami karščiavimą mažinantys vaistai. Naudokite vidutines terapines dozes vaistai, sergant ūminiu ir poūmiu IE su ryškiomis sindromo apraiškomis – maksimalus.

Siekiant sumažinti intoksikaciją, pacientams, sergantiems stafilokokine IE, pagal visuotinai priimtą schemą skiriama antistafilokokinė donoro plazma. Gydymo trukmė nustatoma atsižvelgiant į sindromo pašalinimo laiką arba reikšmingą jo apraiškų sumažėjimą. Veiksmingo gydymo kriterijai yra: kūno temperatūros sumažinimas iki normalios, šalčio šalinimas, prakaitavimo, silpnumo, negalavimo mažinimas, laboratorinių IE aktyvumo rodiklių normalizavimas.

Gydant ŠN būtina atsižvelgti į tai, kad pacientams, sergantiems IE, šis sindromas išsivysto dėl infekcinio-toksinio miokardito, širdies vožtuvų nepakankamumo, reikšmingo miokardo susitraukimo sumažėjimo. Todėl būtina vienu metu atlikti inotropinę miokardo stimuliaciją, mažinti nevalgius ir išankstinę širdies apkrovą, paveikti uždegimą ir autoimuninius procesus miokarde.

Norint pasiekti šiuos tikslus, skiriami širdies glikozidai. Kad stabilizuotųsi ląstelės membrana Miokardiocitų uždegimui ir autoimuniniam pažeidimui koreguoti vartojamas prednizolonas (80-120 mg per parą, parenterinis). Esant padidėjusiam miokardo elektriniam nestabilumui ir padidėjus širdies nepakankamumo simptomams, vartojami teigiamo inotropinio poveikio vaistai (dopaminas, dopaminas). Širdies apkrovai – diuretikai (kilpa, tiazidai), angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (enalaprilis, kaptoprilis), periferinius kraujagysles plečiantys vaistai (nitratai, hidralazinas).

Infekcinio endokardito komplikacijos

Infekcinio endokardito komplikacijos, kurios baigiasi mirtimi septinis šokas, embolijos smegenyse, širdyje, kvėpavimo distreso sindromas, ūminis širdies nepakankamumas, dauginis organų nepakankamumas.

Sergant infekciniu endokarditu, dažnai pastebimos vidaus organų komplikacijos:

• inkstai (nefrozinis sindromas, širdies priepuolis, inkstų nepakankamumas, difuzinis glomerulonefritas)
• širdis (širdies vožtuvų defektai, miokarditas, perikarditas)
• plaučiai (širdies priepuolis, pneumonija, plaučių hipertenzija, abscesas)
• kepenys (abscesas, hepatitas, cirozė);
• blužnis (infarktas, abscesas, splenomegalija, plyšimas)
• nervų sistema (insultas, hemiplegija, meningoencefalitas, meningitas, smegenų abscesas)
• · kraujagyslės (aneurizmos, hemoraginis vaskulitas, trombozė, tromboembolija, tromboflebitas).

Prevencija

Infekcinio endokardito prevencija pirmiausia turėtų būti atliekama asmenims, kuriems yra padidėjusi rizika susirgti šia liga. Rizika susirgti padidėja danties šalinimo, dantų akmenų šalinimo, tonzilektomijos, bronchoskopijos, cistoskopijos, adenomektomijos, tulžies takų ir žarnyno operacijos metu.

Ligos, kuriomis padidėja rizika susirgti endokarditu:

• Aortos širdies liga
• asimetrinė HCM (subaortinė stenozė)
• aortos koarktacija
• aortos sklerozė su kalcifikacija
• mitralinis regurgitacija
• Mitralinio vožtuvo prolapsas su regurgitacija
• atviras arterinis latakas
• infekcinio endokardito istorija
• dirbtinis vožtuvas
• trikuspidinio vožtuvo defektai
• IVS defektas
• plaučių vožtuvo defektai
• Marfano sindromas
• intrakardiniai nevožtuviniai protezai
• mitralinė stenozė
• tromboendokarditas
• poinfarktinė aneurizma
• implantuoti širdies stimuliatoriai.

Bakteremija, pasireiškianti pacientams, kuriems yra: patologinės būklės, ypač dažnai kartu su infekciniu endokardo uždegimu.

Siekiant išvengti endokardito, naudojami trumpi antibakterinio gydymo kursai:

1. Neįmanoma vartoti per burną: Ampicilinas (2 g IV arba IM) 30 minučių prieš procedūrą.
2. Alergija penicilinams: klindomicinas (600 mg) arba cefaleksinas/cefadroksilis (2 g), arba azotromicinas/klaritromicinas (500 mg) per burną likus 1 valandai iki procedūros.
3. Didelės rizikos grupė: Ampicilinas (2 g IV arba IM) kartu su gentamicinu (1,5 mg/kg, bet ne daugiau kaip 120 mg, IV arba IM) likus 30 minučių iki procedūros. Po 6 valandų - ampicilinas (1 g IV arba IM) arba amoksicilinas (1 g per burną).
4. Didelės rizikos grupė, serganti alergija penicilinui: Vankomicinas (1 g IV per 1–2 valandas) kartu su gentamicinu (1,5 mg/kg, bet ne daugiau kaip 120 mg, IV arba IM); Užbaikite injekciją likus 30 minučių iki procedūros.
5. Vidutinės rizikos grupė: Amoksicilinas (2 g per burną) 1 valanda prieš procedūrą arba ampicilinas (2 g IV arba IM) 30 minučių prieš procedūrą.
6. Vidutinės rizikos grupė, serganti alergija penicilinui: vankomicinas (1 g IV per 1–2 valandas); įžanga.

Atrodo, kad profilaktinis antibiotikų vartojimas pagal šias schemas apsaugo nuo tam tikro skaičiaus infekcinio endokardito atvejų. Tačiau reikia atsiminti, kad endokarditu dažnai suserga asmenys, kurie nepriklauso didelės rizikos grupėms, taip pat su bakteriemija, nesusijusia su išvardytomis medicininėmis procedūromis.

Infekcinis endokarditas (IE) yra infekcinio pobūdžio uždegiminė liga, kurios metu pažeidžiami širdies vožtuvai ir parietalinis endokardas, dėl kurio sunaikinamas vožtuvo aparatas. Ligos eiga yra ūmi arba poūmė kaip sepsis su patogeno cirkuliacija kraujyje, trombohemoraginiais ir imuniniais pokyčiais bei komplikacijomis.

Endokardito epidemiologija

Sergamumas IE registruojamas visose pasaulio šalyse ir svyruoja nuo 16 iki 59 atvejų 1 000 000 žmonių, Rusijoje – 46,3 atvejai 1 000 000 žmonių per metus ir nuolat didėja. Vyrai serga 1,5-3 kartus dažniau nei moterys. Dažniausiai endokardo pažeidimai įvyksta sulaukus maždaug 50 metų, ¼ visų atvejų fiksuojama 60 metų ir vyresnių amžiaus grupėje.

Sergamumo IE padidėjimą lėmė ženkliai išaugęs širdies operacijų, chirurginių intervencijų ir abscesų po injekcijos skaičius. Manoma, kad žmonėms, kurie naudoja nesterilius švirkštus (pavyzdžiui, priklausomybė nuo narkotikų), septinio endokardito tikimybė yra 30 kartų didesnė nei sveikų žmonių.

Endokardito klasifikacija

A. Pagal ligos eigą

• ūminis - nuo kelių dienų iki 2 savaičių;
• poūmis infekcinis endokarditas;
• lėtinė recidyvuojanti eiga.

B. Pagal vožtuvo aparato pažeidimo pobūdį

• pirminis infekcinis endokarditas (Černogubovskio forma), kuris atsiranda ant nepakitusių širdies vožtuvų;
• antrinis endokarditas - išsivysto esamos širdies vožtuvų ar didelių kraujagyslių patologijos fone (įskaitant pacientus su dirbtiniais vožtuvais).

B. Pagal etiologinį veiksnį

• streptokokas,
• stafilokokas,
• enterokokinė,
• virusinis,
• kitas

Diagnozuojant atsižvelgiama į: diagnostinę būklę - EKG su tipišku vaizdu; proceso veikla – aktyvi, nuolatinė ar pasikartojanti; patogenezė – nuosavų vožtuvų IE; Vožtuvo protezavimo IE, IE narkomanams. IE lokalizacija: su aortos ar mitralinio vožtuvo pažeidimu, trišakiu vožtuvu, su vožtuvo pažeidimu plaučių arterija; su parietaline augmenijos lokalizacija.

Endokardito priežastys ir patogenezė

Infekcinio endokardito sukėlėjai yra gramteigiamos ir gramneigiamos bakterijos (strepto- ir stafilokokai, enterokokai, Escherichia coli ir Pseudomonas aeruginosa, Proteus), rečiau – grybai, riketsijos, chlamidijos, virusai.

Laikina bakteriemija pastebima tiek sergant įvairiomis infekcijomis (sinusitu, sinusitu, cistitu, uretritu ir kt.), tiek po daugybės diagnostinių ir gydomųjų procedūrų, kurių metu pažeidžiamas įvairių mikrobų kolonizuotas epitelis. Svarbų vaidmenį infekcinio endokardito vystymuisi vaidina sumažėjęs imunitetas dėl gretutinių ligų, vyresnio amžiaus, gydymas imunosupresantais ir kt.

Infekcinio endokardito simptomai

Klinikinės IE apraiškos yra įvairios. Esant ūminiam streptokokinės ir stafilokokinės etiologijos endokarditui, tokie simptomai kaip staigus ryškus kūno temperatūros padidėjimas, stiprus šaltkrėtis, požymiai ūminis nepakankamumas pažeisti vožtuvai ir širdies nepakankamumas. Ūminis endokarditas laikomas bendrojo sepsio komplikacija.

Liga trunka iki 6 savaičių nuo ligos pradžios, jai būdingas greitas vožtuvų lapelių sunaikinimas ir perforacija, daugybinė tromboembolija, progresuojantis širdies nepakankamumas. Jei chirurginė intervencija neatliekama laiku, IE gali greitai baigtis mirtimi.

Poūmis infekcinis endokarditas dažniausiai išsivysto 35-55 metų ir vyresniems. Ligos simptomai dažniausiai pasireiškia praėjus 1-2 savaitėms po bakteriemijos.

Iš pradžių pastebimi apsinuodijimo simptomai: karščiavimas, šaltkrėtis, silpnumas, naktinis prakaitavimas, padidėjęs nuovargis, svorio kritimas, artralgija, mialgija. Liga gali pasireikšti „pasikartojančiomis ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis“ su trumpais gydymo antibiotikais kursais.

Esant ilgalaikei sunkiai ligos eigai, kai kuriems pacientams pasireiškia šie būdingi simptomai:

• Janeway požymis (Janeway dėmės arba bėrimai) yra vienas iš ekstrakardinių infekcinio endokardito pasireiškimų: imunouždegiminė reakcija, pasireiškianti raudonomis dėmėmis (ekchimozėmis), kurių dydis iki 1-4 mm ant padų ir delnų.

• Oslerio mazgai – taip pat septinio endokardito simptomas – yra raudoni, skausmingi gabalėliai (mazgeliai) poodiniame audinyje arba odoje.

• Petechiniai bėrimai sergant septiniu endokarditu dažnai aptinkami ant burnos ertmės gleivinės, junginės ir vokų raukšlių – Lukino-Libmano simptomas.

• „Būgnų lazdelių“ ir „laikrodžio akinių“ simptomas yra pirštų distalinių falangų sustorėjimas ir išgaubtos nagų formos atsiradimas.

• Roto dėmės – kraujosruvos ant dugno su nepažeistu centru – nėra patognomoninis simptomas.
• Pacientams, sergantiems infekciniu endokarditu, žnyplės simptomas (Hechto simptomas) arba žnyplės simptomas (Konchalovsky-Rumpel-Leede simptomas) dažniausiai būna teigiami: pirštais suspaudžiant odos raukšlę arba traukiant galūnę turniketu, šioje srityje atsiranda kraujavimas. .

Galimas glomerulonefrito, artrito, miokardito ir tromboembolinių komplikacijų išsivystymas.

Yra infekcinio endokardito eigos variantai be karščiavimo, su kurio nors vieno organo pažeidimu – nefropatija, anemija.

Endokardito buvimą reikėtų įtarti, jei širdies srityje atsiranda ūžesys, smegenų ir inkstų arterijų embolija; septicemija, glomerulonefritas ir įtariamas inkstų infarktas; karščiavimas su širdies vožtuvų protezavimu; pirmą kartą sukurtas skilvelių sutrikimai ritmas; tipiškos apraiškos ant odos; daugybiniai arba „lakūs“ infiltratai plaučiuose, nežinomos etiologijos periferiniai abscesai. Karščiavimo ir galvos smegenų kraujotakos sutrikimo derinys jaunam pacientui laikomas infekcinio endokardito pasireiškimu, kol neįrodyta kita ligos etiologija.

Endokardito diagnozė

Istorija ir fizinė apžiūra. Būtina pasiteirauti paciento apie esamas širdies ydas, chirurgines intervencijas į širdies vožtuvus per pastaruosius 2 mėnesius; reumatas, endokarditas anamnezėje; ankstesnės infekcinės ligos per pastaruosius 3 mėnesius; atkreipkite dėmesį į odos apraiškas - blyškumą (anemijos požymius), ekchimzę.

Oftalmologinės apraiškos – Roth dėmės (tinklainės kraujavimas su baltu centru, Lukino-Libmano dėmės (petechijos ant pereinamoji klostė junginė); trumpalaikis, dažnai vienpusis aklumas arba regėjimo lauko sutrikimas.

Svarbiausias infekcinio endokardito požymis yra širdies ūžesių atsiradimas arba jų pobūdžio pasikeitimas dėl širdies vožtuvų pažeidimo.

Susidarius aortos defektui, pirmiausia atsiranda sistolinis ūžesys kairiajame krūtinkaulio krašte ir V taške (Botkin-Erb taškas), dėl aortos burnos stenozės dėl augmenijos ant pusmėnulio vožtuvų, po to atsiranda aortos nepakankamumo požymių - švelnus proto-diastolinis ūžesys virš aortos ir V taške , stiprėjantis stovint ir gulint ant kairiojo šono. Kai vožtuvai sunaikinami, diastolinio ūžesio intensyvumas didėja, o antrasis garsas aortoje susilpnėja.

Centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomai pasireiškia sumišimu, kliedesiais, pareze ir paralyžiumi dėl tromboembolijos, meningoencefalito.

Sergant ūminiu infekciniu endokarditu, atskleidžiami sunkaus širdies nepakankamumo požymiai – dvišaliai drėgni karkalai, tachikardija, papildomas trečias širdies garsas, apatinių galūnių edema.

Pusė pacientų serga blužnies arba hepatomegalija, dažnai gali būti pastebėta skleros gelta ir nežymi gelta. oda; limfadenopatija. Galimi įvairių organų (plaučių, miokardo, inkstų, blužnies) tromboemboliniai infarktai.

Išplitusi mialgija ir artralgija, vyraujant peties, kelio ir kartais smulkių rankų ir pėdų sąnarių pažeidimams, stebima 30–40% atvejų. Miozitas, sausgyslių uždegimas ir entezopatijos, septinis monoartritas arba oligoartritas įvairios lokalizacijos yra reti.

Laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai:

Bendras kraujo tyrimas dėl ūminio infekcinio endokardito - normochrominės normocitinės anemijos, su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, trombocitopenija (20% atvejų), pagreitėjusiu ESR.

Atliekant biocheminį kraujo tyrimą, disproteinemija, padidėjus gama globulinų kiekiui, CRB padidėjimas 35-50%.

Bendra šlapimo analizė: makro- ir mikroskopinė hematurija, proteinurija, išsivysčius streptokokiniam glomerulonefritui – raudonųjų kraujo kūnelių lietiniai.

Kraujo pasėlis yra objektyvus endokardito infekcinio pobūdžio patvirtinimas, kai nustatomas patogenas, ir leidžia nustatyti infekcijos sukėlėjo jautrumą antibiotikams.

5-31% atvejų su IE galimas neigiamas rezultatas. Serologiniai metodai yra veiksmingi IE.

EKG - IE fone su miokarditu ar miokardo abscesu - laidumo sutrikimai, rečiau paroksizmas prieširdžių tachikardija arba prieširdžių virpėjimas.

Visiems pacientams, kuriems įtariama IE, EchoCG atliekama ne vėliau kaip per 12 valandų po pirminės paciento apžiūros. Transesofaginė echokardiografija yra jautresnė augmenijai aptikti nei transtorakalinė echokardiografija, tačiau yra labiau invazinė.

Krūtinės ląstos rentgenograma – esant infekciniam dešiniosios širdies pusės endokarditui, plaučiuose stebimi dauginiai arba „lakūs“ infiltratai.

Infekcinio endokardito diagnostikos kriterijai

Infekcinio endokardito diagnozė grindžiama pakeistais Duke universiteto Endokardito tarnybos sukurtais kriterijais:

1) teigiamas kraujo pasėlis;

2) endokardo pažeidimo įrodymai – transtorakalinės echokardiografijos duomenys – šviežia augmenija ant vožtuvo, ar jį laikančiosios konstrukcijos, arba implantuota medžiaga.

Infekcinio endokardito diferencinė diagnostika

Vykdoma su:

• ūminis reumatas,
• sisteminis raudonoji vilkligė,
• nespecifinis aortoarteritas,
• lėtinio pielonefrito paūmėjimas,
• kai kurios kitos ligos

Endokardito gydymas

Gydymo tikslai: patogeno pašalinimas, komplikacijų prevencija.

Indikacijos hospitalizuoti: pacientai be komplikacijų ir stabili hemodinamika – bendrosiose palatose; sunkiu širdies nepakankamumu ir komplikacijomis sergantys pacientai siunčiami į reanimacijos skyrių.

Gydymas vaistais

Antimikrobinis gydymas pradedamas iškart po diagnozės nustatymo. Naudojami baktericidiniai antibiotikai, kurie skiriami parenteriniu būdu. Esant nežinomiems patogenams, atliekama didelių dozių empirinė antibiotikų terapija. Visi pacientai, kuriems nustatyta streptokokinė etiologija, turi būti gydomi ligoninėje mažiausiai 2 savaites.

Streptococcus viridans sukeltas infekcinis endokarditas su vožtuvų pažeidimu:

benzilpenicilinas ( natrio druska) IV arba IM 12-20 milijonų vienetų 4-6 kartus per dieną, 4 savaites, arba gentamicino 3 mg/kg per dieną (ne daugiau 240 mg/d.) 2-3 kartus per dieną; Ceftriaksonas IV arba IM 2 g per dieną vieną kartą per dieną, 4 savaites. Ši terapija leidžia pasiekti klinikinę ir bakteriologinę remisiją 98% IE atvejų.

Gentamicino dozė mg/kg nutukusiems pacientams padidins koncentraciją serume nei liekniems pacientams. Santykinės gentamicino vartojimo kontraindikacijos yra vyresni nei 65 metų pacientai, inkstų nepakankamumas ir klausos neuritas.

Kaip alternatyvūs antibiotikai naudojami šie vaistai:

Amoksicilinas / klavulano rūgštis IV arba IM 1,2-2,4 g 3-4 kartus per dieną, 4 savaites arba ampicilinas / sulbaktamas IV arba IM 2 g 3-4 kartus per dieną, 4 savaites

Vankomicinas yra pasirinktas vaistas pacientams, alergiškiems penicilinui ir kitiems laktamams. Ilgam laikui intraveninis vartojimas Vankomicinas gali sukelti karščiavimą, alerginį bėrimą, anemiją ir trombocitopeniją. Jis turi oto- ir nefrotoksinį poveikį.

Infekcinis endokarditas, kurį sukelia Staphylococcus aureus:

Oksacilinas IV arba IM 2 g 6 kartus per dieną, 4-6 savaites + gentamicinas IV arba IM 3 mg/kg 1-3 kartus per dieną (gydytojo nuožiūra pridedama 3-5 dienas), 4-6 savaites; arba cefazolinas arba cefalotinas IV arba IM 2 g 3-4 kartus per dieną, 4-6 savaites + gentamicinas IV arba IM 3 mg/kg 1-3 kartus per dieną, 4-6 savaites ; arba cefotaksimas IV arba IM 2 g 3 kartus per dieną, 4-6 savaites + gentamicinas IV arba IM 3 mg/kg 1-3 kartus per dieną (gydytojo nuožiūra pridedama 3-5 dienas), 4-6 savaites; arba imipenemas / cilastatinas IV arba IM 0,5 g 4 kartus per dieną, 4-6 savaites; arba meropenemas IV arba IM 1 g 3 kartus per dieną, 4-6 savaites; arba vankomidino IV arba IM 1 g 2 kartus per dieną, 4-6 savaites; arba rifampiciną per burną 0,3 g 3 kartus per dieną, 4-6 savaites.

Esant jautriam S. aureus, kaip alternatyva skiriamas penicilinas vaistas: benzilpenicilinas (natrio druska) IV 4 milijonai vienetų 6 kartus per dieną, 4-6 savaites.

Gydymas, kai nustatomos meticilinui atsparios stafilokokų padermės. Paprastai jie yra atsparūs cefalosporinams ir karbapenemams, todėl šių vaistų vartoti nepatartina: vankomidino IV 1 g 2 kartus per dieną, 4-6 savaites; linezolidas IV 0,6 g 2 kartus per dieną, 4-6 savaites. Linezolidas pasižymi dideliu biologiniu prieinamumu, siekiančiu 100%, ir geru įsisavinimu iš virškinimo trakto, tinka laipsniškai. antimikrobinis gydymas: gydymas pradedamas intraveninėmis infuzijomis, po to pereinama prie geriamųjų vaistų formų.

Infekcinio endokardito, kurį sukelia meticilinui jautrus stafilokokas, gydymas per 1 metus po vožtuvo keitimo operacijos:

Oksacilinas IV 2 g 6 kartus per dieną, 4-6 savaites + gentamicinas IV 3 mg/kg 1-3 kartus per dieną, 2 savaites + rifampicinas IV 0,3 g 2 kartus per dieną (galima vartoti per burną), 4-6 sav. Jei esate alergiškas penicilinui, oksaciliną galima pakeisti cefalosporinais arba vankomicinu.

Jei per savaitę tinkamas gydymas antibiotikais yra neveiksmingas, esant dideliems hemodinamikos sutrikimams ir refrakteriniam širdies nepakankamumui, susiformavus miokardo abscesui arba vožtuvo žiedui, indikuotinas širdies chirurginis gydymas – pažeisto vožtuvo pašalinimas ir jo pakeitimas.

Endokardito prognozė

Laiku pradėjus gydymą antibiotikais, prognozė yra gana palanki. Sergant grybeliniu infekciniu endokarditu, mirštamumas siekia 80% ar daugiau. Lėtinio širdies nepakankamumo atveju mirtingumas per ateinančius 5 metus yra didesnis nei 50%.

Endokardito profilaktika

Antibiotikai turi būti skiriami didelės ir vidutinės rizikos grupių pacientams: širdies vožtuvo protezavimas, hemodializė, sudėtinga įgimta širdies liga, chirurginiai kraujagyslių kanalai, buvęs infekcinis endokarditas, mitralinio vožtuvo prolapsas, gydymas kortikosteroidais ir citostatikais, intraveninio kateterio infekcija. , chirurginės intervencijos ir abscesai po injekcijos.

Infekcinis endokarditas (IE) yra infekcinis, dažnai bakterinis, polipinis-opinis širdies vožtuvų aparato ir parietalinio endokardo pažeidimas, lydimas augmenijos formavimosi ir vožtuvų nepakankamumo dėl jo lapelių sunaikinimo, kuriam būdingas sisteminis kraujagyslių pažeidimas ir vidaus organų, taip pat tromboembolinių komplikacijų.

Epidemiologija. Sergamumas infekciniu endokarditu vidutiniškai yra 30–40 atvejų 100 000 gyventojų. Vyrai serga 2-3 kartus dažniau nei moterys, tarp sergančiųjų vyrauja darbingo amžiaus (20-50 metų) žmonės. Išskirti pirminis IE, vystosi nepažeistų vožtuvų fone (30–40% atvejų) ir antrinis IE, besivystantis anksčiau pakitusių vožtuvų ir povožtuvinių struktūrų fone (įgimtos ir įgytos širdies vožtuvų ydos, protezuoti vožtuvai, mitralinio vožtuvo prolapsas, poinfarktinės aneurizmos, dirbtiniai kraujagyslių šuntai ir kt.).

Pastaraisiais metais nuolat didėja sergamumas IE, siejamas su plačiai paplitusiu invazinių tyrimo ir chirurginio gydymo metodų taikymu, didėjančia priklausomybe nuo narkotikų bei žmonių, turinčių imunodeficito būsenų, skaičiumi.

„Šiuolaikinio“ infekcinio endokardito ypatybės yra šios:

Didėjantis sergamumas senatvėje ir senatvėje (daugiau nei 20 proc. atvejų).

Padidėjęs pirminės (ant nepažeistų vožtuvų) IE formos dažnis.

Naujų ligos formų atsiradimas - narkomanų IE, protezinio vožtuvo IE, jatrogeninis (hospitalinis) IE dėl hemodializės, infekcijos intraveniniai kateteriai, hormonų terapija ir chemoterapija.

Mirtingumas nuo infekcinio endokardito, nepaisant naujos kartos antibiotikų atsiradimo, išlieka aukštas - 24–30%, o vyresnio amžiaus žmonių - daugiau nei 40%.

Etiologija IE būdingas platus patogenų spektras:

1. Save bendra priežastis ligos yra streptokokai(iki 60 - 80% visų atvejų), tarp kurių laikomas labiausiai paplitęs patogenas viridans streptokokas(30–40 proc.). Streptokokų aktyvaciją skatinantys veiksniai yra pūlingos ligos ir chirurginės intervencijos į burnos ertmę ir nosiaryklę. Streptokokinis endokarditas turi poūmį eigą.

Pastaraisiais metais etiologinis vaidmuo enterokokas, ypač sergant IE pacientams, kuriems buvo atlikta pilvo, urologinė ar ginekologinė operacija. Enterokokiniam endokarditui būdinga piktybinė eiga ir atsparumas daugumai antibiotikų.

2. IE yra antroje vietoje pagal dažnumą tarp etiologinių veiksnių Staphylococcus aureus(10–27%), kurių invazija vyksta chirurginių ir širdies chirurginių manipuliacijų fone, esant priklausomybei nuo injekcijų, osteomielito, įvairios lokalizacijos abscesų fone. Stafilokokiniam endokarditui būdinga ūmi eiga ir dažni nepažeistų vožtuvų pažeidimai.

3. IE sukelia gramneigiama mikroflora(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, NASEK grupės mikroorganizmai), dažniau vystosi injekciniams narkomanams ir žmonėms, sergantiems alkoholizmu.

4. Įvairios kilmės imunodeficito būsenų fone išsivysto mišrios etiologijos IE, įskaitant patogeninių grybų, riketsijų, chlamidijų, virusų ir kitų infekcijų sukėlėjų.

Taigi, dažniausiai infekcijos įėjimo vartai yra: chirurginės intervencijos ir invazinės procedūros burnos ertmėje, urogenitalinėje srityje, susijusios su įvairių vietų abscesų atsidarymu, širdies chirurgija, įskaitant vožtuvo keitimą, vainikinių arterijų šuntavimo operaciją, ilgalaikį kateterio buvimą venoje, dažnas intravenines infuzijas, ypač injekcijas. priklausomybė nuo narkotikų, lėtinė hemodializė.

Kadangi prieš tiriant IE sergančių pacientų kraują dėl sterilumo dažnai pradedamas antibakterinis gydymas, ne visada pavyksta nustatyti ligos sukėlėją. 20–40% pacientų ligos etiologija lieka nežinoma, todėl sunku paskirti tinkamą antibakterinį gydymą.

Patogenezė. Kuriant IE galima nustatyti šiuos patogenetinius mechanizmus:

1. Laikina bakteriemija kuriuos galima pastebėti atliekant bet kokias chirurgines intervencijas į pilvo organus, Urogenitalinę sistemą, širdį, kraujagysles, nosiaryklės organus, danties šalinimo metu. Bakteremijos šaltinis gali būti pūlingos infekcijosįvairios lokacijos, invaziniai vidaus organų tyrimai (šlapimo pūslės kateterizacija, bronchoskopija, kolonoskopija ir kt.), taip pat sterilumo nesilaikymas injekcijų metu tarp narkomanų. Taigi trumpalaikė bakteriemija yra dažnas reiškinys ir nebūtinai sukelia IE išsivystymą. Kad liga pasireikštų, būtinos papildomos sąlygos.

2. Endotelio pažeidimas išsivysto dėl didelio greičio ir audringos kraujo tėkmės ant endokardo, dėl pagyvenusių ir senyvų žmonių endokardo medžiagų apykaitos sutrikimų. Esant pradinei vožtuvų patologijai, bakteremijos transformacijos į IE rizika siekia 90% (pagal M.A. Gurevich ir kt., 2001). Daugelį invazinių diagnostinių ir chirurginių intervencijų lydi endotelio pažeidimas, taigi ir didelė rizika susirgti IE.

3 . Pažeisto endotelio srityje dažniausiai širdies vožtuvo paviršiuje atsiranda lapeliai trombocitų sukibimas, jų agregacija ir trombocitų sienelės trombų susidarymas su fibrino nusėdimu. Bakteremijos sąlygomis mikroorganizmai iš kraujotakos nusėda ant mikrotrombų ir sudaro kolonijas. Ant jų yra sluoksniuotos naujos trombocitų ir fibrino dalys, kurios uždengia mikroorganizmus nuo fagocitų ir kitų organizmo antiinfekcinės gynybos veiksnių. Dėl to endotelio paviršiuje susidaro didelės į polipus panašios trombocitų, mikroorganizmų ir fibrino sankaupos, kurios vadinamos. augmenija. Augalijoje esantys mikroorganizmai turi palankias sąlygas daugintis ir gyvybinei veiklai, o tai lemia infekcinio proceso progresavimą.

4. Organizmo atsparumo susilpnėjimas dėl įvairių išorinių ir vidinių veiksnių yra būtina sąlyga infekciniam židinio vystymuisi širdyje bakteriemijos sąlygomis.

5. Dėl to infekcinis sunaikinimas Vožtuvų lapelių ir subvalvulinių struktūrų audiniuose atsiranda lapelių perforacija ir sausgyslių siūlų atsiskyrimas, o tai lemia ūminį pažeisto vožtuvo nepakankamumo vystymąsi.

6. Atsižvelgiant į ryškų vietinį infekcinį destrukcinį procesą organizme, natūraliai vystosi bendrosios imunopatologinės reakcijos (limfocitų T sistemos slopinimas ir B sistemos aktyvinimas, cirkuliuojančių imuninių kompleksų (CIK) susidarymas, autoantikūnų sintezė į savo pažeistus audinius ir pan.), o tai veda prie imuninis proceso apibendrinimas. Dėl imuninių kompleksinių reakcijų išsivysto sisteminis vaskulitas, glomerulonefritas, miokarditas, poliartritas ir kt.

7. IE pasižymi tromboembolinės komplikacijos: užkrėstos tromboembolijos, kurios yra augmenijos dalelės ar sunaikintas vožtuvas, migruoja sisteminės ar plaučių kraujotakos arteriniu dugnu - priklausomai nuo kairiosios ar dešiniosios širdies kamerų endokardo pažeidimo ir sudaro organų (smegenų, inkstai, blužnis, plaučiai ir kt.).

8. IE progresavimas natūraliai veda į vystymąsi širdies ir inkstų nepakankamumas.

Patanatomija. Dažniausiai pažeidžiamos kairiosios širdies dalys – aortos ir mitraliniai vožtuvai; sergant IE narkomanams – trikuspidinis vožtuvas. Aptinkama augmenija ant endokardo, susidedanti iš trombocitų, fibrino ir mikroorganizmų kolonijų, lapelių perforacija arba atsiskyrimas, chordae tendineae plyšimas. Augalija dažniau atsiranda esant vožtuvo nepakankamumui nei vožtuvo angos stenozei ir yra daugiausia mitralinio vožtuvo prieširdžio pusėje arba aortos vožtuvo skilvelio pusėje. Būdingos kraujagyslių mikroaneurizmos ir vidaus organų abscesai.

IE klasifikacija

Klinikiniai ir morfologiniai:

pirminis IE,

antrinis IE.

Pagal etiologiją: streptokokinė, enterokokinė, stafilokokinė, proteusinė, grybelinė ir kt.

Su srautu:

ūminis, trunkantis mažiau nei 2 mėnesius,

poūmis, trunkantis ilgiau nei 2 mėnesius,

lėtinė recidyvuojanti eiga.

Specialios IE formos:

Nedarbingumo atostogos (hosokominės) T.Y:

protezinio vožtuvo IE,

IE žmonėms, turintiems širdies stimuliatorių (širdies stimuliatorių),

IE asmenims, kuriems taikoma hemodializė.

IE narkomanams

IE pagyvenusiems ir senyviems žmonėms

Klinikinis vaizdas:

Šiuolaikinei IE klinikinei eigai būdingas vyravimas

poūminės ar netipinės ligos formos su išnykusiais klinikiniais simptomais. Kartais liga diagnozuojama tik ūmaus širdies vožtuvų sunaikinimo arba sisteminių imunopatologinių procesų vaskulito, glomerulonefrito ir kt.

Apibūdindami IE kliniką, šalies mokslininkai (A.A. Demin, 2005) tradiciškai išskiria 3 patogenetines ligos stadijas, besiskiriančias klinikiniais, laboratoriniais ir morfologiniais rodikliais bei gydymo principais:

Infekcinis-toksiškas.

Imunouždegiminis.

Distrofinis.

Skundai. Pirmieji simptomai paprastai pasireiškia praėjus 1–2 savaitėms po bakteriemijos epizodo. tai - karščiavimas ir intoksikacija. At poūmis endokarditas liga prasideda nedideliu karščiavimu, kurį lydi bendras silpnumas, šaltkrėtis, prakaitavimas, nuovargis, apetito praradimas, širdies plakimas. Per šį laikotarpį teisinga diagnozė, kaip taisyklė, nenustatyta. Atsirandantys simptomai laikomi virusine infekcija, miokarditu, apsinuodijimu tuberkulioze ir kt.

Po kelių savaičių prasideda karštligiškas ar nuolatinis karščiavimas, kūno temperatūra pakyla iki 38–39 o, stiprus šaltkrėtis, naktinis prakaitavimas, svorio netekimas 10–15 kg, galvos skausmai, artralgija ir mialgija. Atsiranda ir progresuoja širdies skundai: dusulys fizinio krūvio metu, skausmas širdies srityje, nuolatinė tachikardija. Nepaisant klinikinių simptomų sunkumo, IE diagnozė nesant brandžios širdies ydos požymių dar gali būti nenustatyta. Šiuo metu gali būti labai svarbu identifikuoti augmeniją ant vožtuvų naudojant echokardiografiją. Išsivysčius pažeisto vožtuvo defektui, greitai atsiranda kairiojo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių, kuriuos lydi būdingi fiziniai ir instrumentiniai radiniai, todėl IE diagnozė tampa akivaizdi. Kai širdies yda išsivysto dėl vožtuvo lapelių perforacijos ir vožtuvų augmenijos sunaikinimo, dažnai atsiranda tromboembolinių komplikacijų, kai išsivysto išeminis insultas, blužnies, inkstų (su kairiuoju IE) ir plaučių (su dešiniuoju) infarktu. sided IE), kurį lydi būdingi skundai. Grybelinei IE būdinga tromboembolija galūnių arterijose su mikotinių aneurizmų ar pėdos nekrozės išsivystymu.

Vėlesnėje imunouždegiminėje stadijoje atsiranda skundų, rodančių glomerulonefrito, hemoraginio vaskulito, miokardito, artrito ir kt.

Objektyviai yra atskleista blyški oda su pilkšvai gelsvu atspalviu („kavinė su pienu“ spalva), kuri siejama su IE būdinga anemija, kepenų įsitraukimu į procesą ir raudonųjų kraujo kūnelių hemolize. Pacientai greitai numeta svorio. Būdingi pirštų galinių falangų pokyčiai atskleidžiami formoje "būgnai" ir nagai pagal tipą "laikrodžio akiniai" Liga kartais išsivysto po 2–3 mėnesių. Galima pastebėti pacientų odą (priekiniame krūtinės ląstos paviršiuje, galūnėse). petechialiniai hemoraginiai bėrimai(neskausmingas, paspaudus neblanksta). Kartais petechijos yra lokalizuotos apatinio voko junginės pereinamojoje raukšlėje. Lukino dėmės arba ant burnos gleivinės. Mažų kraujavimų junginėje ir gleivinėse centre yra būdinga blanširavimo zona. Išvaizda panaši Roth dėmės nustatyta tinklainėje atliekant akių dugno tyrimą. Ant paciento padų ir delnų gali atsirasti neskausmingų raudonų bėrimų. Janeway dėmės kurių skersmuo 1 – 4 mm. Po nagais gali atsirasti linijinių kraujavimų. Charakteristika Oslerio mazgai– skausmingi rausvi žirnio dydžio dariniai, esantys odoje ir poodiniame audinyje ant delnų ir padų, susiję su trombovaskulito išsivystymu. Teigiamas suspaudimo simptomai (Hecht) Ir Rumpel-Leede-Konchalovskio testas, kurie rodo padidėjusį mažų kraujagyslių trapumą dėl vaskulito. Tyrimo metu ant žasto uždedamas kraujospūdžio manžetė ir 5 minutes spaudžiamas pastovus 100 mm Hg slėgis. Esant padidėjusiam kraujagyslių pralaidumui arba trombocitopatijai (sumažėjus trombocitų funkcijai), po manžete 5 cm skersmens srityje atsiranda daugiau nei 10 petechijų.

Tiriant limfmazgius dažnai nustatoma limfadenopatija.

Išsivysčius širdies nepakankamumui, atskleidžiami išoriniai sisteminės ar plaučių kraujotakos perkrovos požymiai

(ortoptinė padėtis, cianozė, kojų tinimas, kaklo venų patinimas ir kt.).

Su tromboembolinėmis komplikacijomis taip pat atskleidžiami būdingi išoriniai požymiai: paralyžius, parezė, plaučių embolijos požymiai ir kt.

IE širdies apraiškos:

Esant ūminei IE eigai ir greitai sunaikinus pažeistą vožtuvą, išsivysto ūminis kairiojo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumas su būdingais objektyviais požymiais. Aortos vožtuvo pažeidimas stebimas 55–65 proc. atvejų, mitralinis vožtuvas – 15–40 proc., tuo pačiu metu pažeidžiamas aortos ir mitralinis vožtuvas – 13 proc., trikuspidinis vožtuvas – 1–5 proc., bet tarp narkomanų. ši lokalizacija nustatoma 50 % pacientų .

Pirminio IE vožtuvo defektų perkusijos ir auskultacijos požymiai, pulso pobūdis ir kraujospūdis paprastai atitinka fizines reumatinių širdies ydų apraiškas.

Sunku diagnozuoti IE, susijusią su esamais įgimtais ar reumatiniais širdies defektais. Atliekant diferencinę diagnostiką, kartu su anamneze ir būdingais ekstrakardiniais IE požymiais, atsižvelgiama į naujų širdies ūžesių atsiradimą ar anksčiau buvusių širdies ūžesių pokyčius dėl naujų širdies ydų susidarymo.

Pakeitimai pilvo organai pasireiškia kepenų padidėjimu ir splenomegalija (50 % pacientų), susijusiais su generalizuota infekcija ir dažnais tromboemboliniais blužnies infarktais.

IE komplikacijos:

Vožtuvo pluoštinio žiedo abscesas ir jo sunaikinimas.

Difuzinis miokarditas.

Širdies nepakankamumas, įskaitant ūminį nepakankamumą dėl vožtuvo sunaikinimo.

Tromboembolija (35–65 proc. pacientų).

Miokardo abscesas, sepsinis plaučių, blužnies, smegenų infarktas.

Glomerulonefritas, sukeliantis lėtinį inkstų nepakankamumą.

Diagnostika:

1.Bendras kraujo tyrimas nustato leukocitozę su leukoformulės poslinkiu į kairę, ESR padidėjimą iki 50–70 mm/val., normochrominę anemiją dėl depresijos kaulų čiulpai. ESR padidėjimas paprastai trunka 3–6 mėnesius.

2. Biocheminis kraujo tyrimas atskleidžiama ryški disproteinemija dėl albumino kiekio sumažėjimo ir α 2 ir γ-globulinų kiekio padidėjimo Didėja fibrinogeno ir seromukoido kiekis, atsiranda C reaktyvusis baltymas, teigiami nuosėdų testai - formolis, sublmatas, timolis. Reumatoidinis faktorius nustatomas 50% pacientų.

3. Kraujo pasėlis sterilumui užtikrinti gali būti lemiamas patvirtinant IE diagnozę ir pasirenkant tinkamą antibakterinį gydymą. Norint gauti patikimus rezultatus, kraujas turi būti paimtas prieš pradedant antibakterinį gydymą arba po trumpalaikio antibiotikų vartojimo nutraukimo, laikantis visų aseptikos ir antisepsio punkcija į veną ar arteriją taisyklių. Kraujagyslės punkcijos srityje oda du kartus apdorojama antiseptiku, vena apčiuopiama steriliomis pirštinėmis, iš venos paimama 5-10 ml veninio kraujo į 2 buteliukus su maistine medžiaga. ir nedelsiant išsiųstas į laboratoriją.

Esant ūminiam IE, kraujas imamas tris kartus su 30 minučių intervalu esant karščiavimui, poūmiu IE kraujas imamas tris kartus per 24 valandas. Jei po 2–3 dienų floros nepriauga, rekomenduojama sėti dar 2–3 kartus. Jei rezultatas yra teigiamas, bakterijų skaičius yra nuo 1 iki 200 1 ml kraujo. Nustatomas jų jautrumas antibiotikams.

4. Elektrokardiografija gali atskleisti židininio ar difuzinio miokardito požymius, tromboemboliją vainikinėse arterijose lydi EKG miokardo infarkto požymiai, tromboembolija plaučių arterijoje (PE) pasireikš EKG ūminio dešiniojo skilvelio perkrovos požymiais.

5. Echokardiografija daugeliu atvejų leidžia nustatyti tiesioginius IE požymius – augmeniją ant vožtuvų, jei jų dydis viršija 2-3 mm, įvertinti jų formą, dydį ir mobilumą. Taip pat atskleidžiami chordae tendineae plyšimo požymiai, vožtuvų lapelių perforacija, širdies vožtuvų ydų susidarymas.