Detalės

Klinikinė pagrindinės ligos diagnozė:

Policistinė kepenų ir inkstų liga

Infekcija šlapimo takų

Paso dalis

1. Pacientas I.

2. Lytis moteriška

3. Gimimo metai 1962, amžius 48 metai

4. Nuolatinė gyvenamoji vieta Maskva

5. Profesija ultragarso gydytoja

6. Priėmimo data 2011-02-04

Skundai

Skundai dėl nuovargio, galvos svaigimo, bendro silpnumo, kraujospūdžio nestabilumo (130/90 mmHg, su padidėjimo epizodais iki 160/90 mmHg).

Morbi anamnezė

Jis laiko save sergančiu nuo 1992 m., Kai pastebėjo bendrą silpnumą ir padidėjusį nuovargį.

1986 m., pirmojo nėštumo metu, likus savaitei iki gimdymo, pasireiškė kraujospūdžio padidėjimo iki 160/100 mmHg epizodai. Po gimdymo kraujospūdis normalizavosi.

1992 m., II nėštumo trimestre, nustatyta policistinė inkstų ir kepenų liga.

Nuo 2000 m. jis pastebėjo kraujospūdžio padidėjimo epizodus iki 160/100 mmHg.

Nuo 2007 m. iki dabar vykdoma terapija: Concor, 2,5 mg/d. Gydymo metu kraujospūdis stabilizavosi ties 120/80 mmHg.

2010 metų gruodį bendruomenės klinikoje atlikta ambulatorinė apžiūra: nustatytas kreatinino kiekio padidėjimas (164 μmol/m), bendrame šlapimo tyrime – baltymai (0,06 g/l), leukocitai (matymo lauke – 15). Gydymas buvo atliktas su kanefronu (2 tabletės 3 kartus per dieną), varpeliais (25 mg, 3 kartus per dieną).

Pateikite hospitalizaciją klinikoje dinamiškam tyrimui ir terapijos korekcijai.

Anamnezė vitae

Trumpa biografinė informacija: gimęs Maskvoje 1962 m. Vienintelis vaikas šeimoje. Vedęs, du vaikai.

Išsilavinimas: Aukštasis medicinos išsilavinimas (gyd. ultragarsas).

Darbo istorija: Darbo veikla nuo 20 metų iki dabar – gydytojas ultragarsas. Profesiniai pavojai: nėra.

Ginekologinė istorija: Menarche buvo 14 metų, tada mėnesinės buvo reguliariai, be komplikacijų.

1983 – difuzinis kraujavimas iš gimdos.

2006 – diagnozuota fibrocistinė mastopatija.

Nėštumas = 5
	Persileidimai = 0

Buities istorija: patenkinama

Maistas: patenkinamas

Blogi įpročiai: Rūkymas, alkoholis, narkotikų vartojimas neigia

Buvusios ligos: vaikų ligos ( vėjaraupiai).

Dažna osteochondrozė.

Epidemiologinė istorija: kontaktas su ūminiais ligoniais virusinis hepatitas, tuberkulioze, ir neigia kraujo bei jo komponentų perpylimą.

Alergijos istorija: vaistų netoleravimas - ampicilinas - bėrimas ant veido.

Paveldimumas

Motina 81 metai, kenčia hipertenzija, daugybinės inkstų cistos.

Mano tėvas mirė sulaukęs 65 metų, nuo aortos aneurizmos, vainikinių arterijų ligos, hipertenzijos.

Vaikai – sūnūs 24 metų ir 18 metų – dvylikapirštės žarnos opa.

Dabartinė būsena (Status praesens)

Bendra apžiūra

Bendra paciento būklė: vidutinio svorio

Sąmonė aiški

Pozicija aktyvi.

Kūno tipas: normosteninis konstitucinis tipas, ūgis 156 cm, kūno svoris 55 kg, KMI=22,9. Laikysena tiesi, eisena lėta.

Kūno temperatūra: 36,7ºС.

Oda ir matomos gleivinės, rausva, drėgna oda, sumažėjęs turgoras, moteriško tipo plaukų augimas. Normalios formos ir spalvos nagai.

Poodinio riebalinio sluoksnio vystymasis saikingai.

Patinimo nėra.

Limfmazgiai: Neapčiuopiami pakaušio, paausinės, kaklo, submandibuliniai, supraclavicular, pažasties, kirkšnies limfmazgiai.

Palpuojant blauzdos raumenys neskausmingi.

Kaulai daužant neskausmingi, sąnariai nepakitę.

Kvėpavimo sistema

Nosies forma nesikeičia, kvėpavimas pro nosį laisvas, išskyrų iš nosies nėra.

Krūtinė normosteniška, simetriška, tarpšonkauliniai tarpai vidutiniškai išreikšti.

NPV 17 per minutę. Mišrus kvėpavimo tipas.

Palpuojant: skausmo nepastebėta, balso drebulys vienodas simetriškose krūtinės srityse, nepakitęs.

Krūtinės ląstos elastingumas yra normalus.

Bronchofonija: tas pats simetriškose krūtinės srityse.

Su lyginamaisiais mušamaisiais– simetriškose plaučių vietose aptinkamas aiškus plaučių garsas.

Topografiniai perkusija:

Topografiniai orientyrai	Dešinysis plautis	Kairysis plautis
Viršutinė plaučių riba
Priekinis viršūnių aukštis	3 cm virš raktikaulio
Viršūnių aukštis gale	VII kaklo slankstelio stuburo atauga
Apatinė plaučių riba
Parasterninė linija
Vidurio raktikaulio linija
Priekinė pažasties linija
Vidutinė pažasties linija
Užpakalinė pažasties linija
Mentės linija
Paravertebralinė linija	XII krūtinės slankstelio stuburo atauga	Stuburo procesas XII krūtinės slankstelio

Apatinio plaučių krašto kvėpavimo ekskursija išilgai dešinės ir kairės mentės linijos 2 cm.

Auskultacija – susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas su kietu atspalviu visame plaučių paviršiuje. Nėra neigiamų kvėpavimo garsų.

Širdies ir kraujagyslių sistema

Apžiūra: kaklo venos nepakitusios, nepastebėtas padidėjęs miego arterijų pulsavimas. Vizualiai neaptinkamas viršūnės plakimas, širdies plakimas ir epigastrinis pulsavimas.

Palpacija: Viršūninis impulsas apčiuopiamas IV tarpšonkauliniame ertmėje 1,5 cm medialiai nuo vidurinės raktikaulio linijos, nesustiprėjęs, nedifuzinis.

Širdies impulsas, epigastrinis pulsavimas, drebulys širdies srityje nenustatomas.

Skausmo ar hiperestezijos sričių nenustatyta.

Perkusija: santykinio širdies nuobodulio ribos:

dešinėje - IV tarpšonkaulinis tarpas išilgai dešiniojo krūtinkaulio krašto,

kairėje - IV tarpšonkaulinis tarpas 1,5 cm medialiai nuo vidurio raktikaulio linijos,

viršutinė - III tarpšonkaulinė erdvė,

plotis kraujagyslių pluoštas– 6 cm.

Širdies auskultacija:širdies garsai yra ritmiški.

1 auskultacijos taške 1 tonas prislopintas, neskaidomas, nėra jokių papildomų tonų ar triukšmo.

2-ame auskultacijos taške yra 2-as normalaus garsumo tonas, santykinis garsumas nekeičiamas, neskaidomas, nėra papildomų tonų, nėra triukšmo.

3-iajame auskultacijos taške yra 2-as normalaus garsumo tonas, santykinis garsumas nekeičiamas, neskaidomas, nėra papildomų tonų, nėra triukšmo.

Nėra 2 tonų akcento.

4-ame auskultacijos taške 1 tonas prislopintas, neskaidomas, nėra jokių papildomų tonų ar triukšmų.

Ritmas taisyklingas, 82 tvinksniai/min., pulsas normalaus prisipildymo ir įtampos,

Kraujospūdis 125/80 mm Hg.

Virškinimo sistema

Apetitas normalus. Liežuvis drėgnas, nepadengtas. Dezinfekuoti dantys. Rijimo veiksmas nesutrikęs.

Pilvas yra taisyklingos formos, neskausmingas palpuojant, dalyvauja kvėpavimo akte. Tiriant atsitraukimus, peristaltikos ar pulsacijos nesimato. Atsiranda priekinės pilvo sienelės išsipūtimas dėl kairiojo inksto priekinio paviršiaus.

Perkusija: būgnelio perkusijos garsas per pilvo paviršių.

Paviršutiniškai palpuojant pilvas neskausmingas, priekinės pilvo sienelės raumenys neįtempti, Ščetkino-Blumbergo požymis neigiamas. Palpuojamos kepenys ir kairysis inkstas.

Duomenys gilus palpacija pagal Obrazcov-Strazhesko: sigminė tuščioji žarna- lygus, tankus, neskausmingas, mobilus, neburzgiantis apie 3 cm pločio cilindras, akloji žarna - lygus, neskausmingas, šiek tiek burzgiantis cilindras, 4 cm pločio, skersinė dvitaškis - lygus, neskausmingas, elastingas apie 3 cm pločio cilindras, ne burzgiančios , kylančios ir besileidžiančios storosios žarnos dalys yra neskausmingos, elastingos cilindrinės, 4 cm storio Didesnis skrandžio išlinkimas neapčiuopiamas. Pilorus neapčiuopiamas.

Topografinis kepenų smūgis: apatinis kepenų kraštas išilgai dešinės vidurinės raktikaulio linijos yra 5 cm žemiau šonkaulių lanko lygio, išilgai priekinės vidurinės linijos apatinio trečdalio lygyje atstumo nuo xiphoid proceso iki bambos, išilgai kairiojo šonkaulio lanko kairiosios parasterninės linijos lygyje.

Kepenys yra apčiuopiamos, palpuojant tankus, neskausmingas, gumbuotu paviršiumi, apatinis kepenų kraštas išsikiša iš po šonkaulių lanko 5 cm, tankus, lygus.

Kepenų matmenys pagal Kurlovą: išilgai dešinės vidurinės raktikaulio linijos 16/5 cm, išilgai priekinės vidurio linijos 14 cm, išilgai kairiojo šonkaulių lanko 9 cm.

Pilvaplėvės dirginimo simptomų nėra.

Blužnis neapčiuopiamas. Ascito nėra.

Išmatos: normalios, normalios.

šlapimo organų sistema

Inkstai apčiuopiami iš abiejų pusių, tankios konsistencijos, paviršius nelygus (dėl cistinių pakitimų). Pasternatsky simptomas yra neigiamas. Šlapinimasis yra neskausmingas ir reguliarus.

Neuropsichinė būsena ir jutimo organai

Sąmonė yra aiški. Kontaktas. Išsaugoma klausa ir regėjimas. Paralyžiaus nėra.

Endokrininė sistema

Skydliaukė nėra padidėjusi.

Preliminari diagnozė:

Pagrindinės ligos diagnozė:

Policistinė kepenų ir inkstų liga

Pagrindinės ligos komplikacijų diagnostika:

Arterinė hipertenzija II laipsnio 1 stadija, 2 rizika

Lėtinis inkstų nepakankamumas I stadija

Gretutinės ligos diagnozė:

Šlapimo takų infekcija

Egzamino planas:

1. Bendras kraujo tyrimas

2. Biocheminė analizė kraujo

3. Bendras šlapimo tyrimas

4. Krūtinės ląstos rentgenograma

6. Reumatiniai tyrimai (SRP, antistreptolizinas-0)

7. Inkstų, pilvo ertmės ultragarsas

8. Kasdienis šlapimas baltymams

9. Wassermano reakcija

10. Šlapimo pasėlis, patogeno jautrumo antibiotikams nustatymas

11. Šlapimo tyrimas pagal Nečiporenko

laboratoriniai duomenys, instrumentiniai metodai tyrimai ir specialistų konsultacijos

1. EKG 10\02\11

EKG išvada: EOS yra vertikaliai. Ritmas sinusinis, reguliarus.

2. Reumatiniai tyrimai 02/09/11

Normaliose ribose.

3. HBs AG, HCV ab 2011-09-02

Normaliose ribose.

4. DAC nuo sifilio 02/09/11

Normaliose ribose.

5. Biocheminis kraujo tyrimas 02/09/11

Indeksas	Reikšmė	Vienetai
Transferrinas
% geležies prisotinimo
Bendras baltymas
Albumenas
Kreatinino		mg/dl
Karbamido azotas		mmol/l
Šlapimo rūgštis
Bendras bilirubinas
R kūrinys.kraujas		mg/dl
n E kūrybinis šlapimas
p B koncentracijos indeksas
o E kasdienė diurezė
b P min.diurezė
G filtravimas		ml/min
Ir reabsorbcija
Išskyrus karbamidą
Išskyrus natrio
Išskyrus kalį
Bendras cholesterolis
Trigliceridai
Belk.frk.Alb.			54.8-66.8
Gama			11.8-17.8

Nustatyta, kad kreatinino, kraujo P ir šlapalo azoto rodikliai viršijo normą. Atskleistas G filtravimo Belk.frk.Alb rodiklių sumažėjimas.

6. Bendras kraujo tyrimas 09/02/11

Indeksas	Reikšmė	Norm	Vienetai
Leukocitai
raudonieji kraujo kūneliai
Hemoglobinas
Hematokritas
Vidutinis raudonųjų kraujo kūnelių kiekis			femtolitro
Trombocitai
Vidutinė hemoglobino koncentracija
Neutrofilai
Monocitai
Limfocitai
Bazofilai

7. Bendra klinikinė šlapimo analizė 10\02\11

Šlapime aptikta baltymų.

8. Imunoglobulinai A, M, G 2011-10-02

9. Papildyti 10/02/11

Normaliose ribose.

10. Naviko žymenys 11.02.10

Normaliose ribose.

11. Koagulograma 2011-10-02

Normaliose ribose.

12. Ultragarsinis tyrimas.

Kepenys padidėję, nelygūs kontūrai, jo echostruktūra nevienalytė, padidėjęs echogeniškumas, kepenų audinyje aptinkamos daugybinės cistos nuo 10 iki 40 mm skersmens. Pagrindinis vartų venos kamienas yra iki – 9 mm, kraujo tekėjimo kryptis teisinga. Intrahepatiniai ir ekstrahepatiniai tulžies latakai nėra išsiplėtę.

Tulžies pūslė ir kasa nėra vizualizuojami dėl to, kad pilvo ertmėje yra daug cistų.

Blužnis nepadidintas, matmenys 96x40mm, vienalytė struktūra. Blužnies vena yra iki 4 mm skersmens, kraujo tekėjimo per ją kryptis teisinga.

Inkstai Padidėjęs dydis, inkstų audinys nevaizduojamas, inkstus vaizduoja kelios cistos: kairėje nuo 120 iki 89 mm skersmens, dešinėje nuo 11 iki 87 mm skersmens.

IŠVADA: multicistinių kepenų echostruktūros pokyčių požymiai ir policistinė inkstų liga.

13. Šlapimo tyrimas pagal Nečiporenko 10\02\11

Galutinė diagnozė:

Klinikinė pagrindinės ligos diagnozė:

Policistinė kepenų ir inkstų liga

Pagrindinės ligos komplikacijų diagnostika:

Arterinė hipertenzija II laipsnio 1 stadija, 2 rizika

Lėtinis inkstų nepakankamumas I stadija

Gretutinės ligos diagnozė:

Šlapimo takų infekcija

Diagnozės pagrindimas

Policistinės kepenų ir inkstų ligos diagnozė buvo nustatyta remiantis:

1) Ligos istorijos duomenys: diagnozė policistinė kepenų ir inkstų liga nustatyta 1992 metais (diagnozė patvirtinta objektyviais tyrimo duomenimis, instrumentinių tyrimo metodų duomenimis: ultragarsu – hepatomegalija, cistos kepenyse ir inkstuose).

2) Objektyvūs tyrimo duomenys: palpuojant kepenys yra tankios konsistencijos, gumbuotos, padidintos.

3) Diagnozė buvo patvirtinta papildomų tyrimo metodų rezultatais:

· Ultragarsinis tyrimas – multicistinių kepenų echostruktūros pakitimų ir policistinių inkstų ligų požymiai.

Diagnozė II laipsnio arterinė hipertenzija, 1 stadija, 2 rizika

remiantis:

Anamnezės duomenys (pavieniai padidėjusio kraujospūdžio epizodai nuo 1986 m., vėliau sistemingas kraujospūdžio padidėjimas nuo 2000 m. iki 160/100 mmHg)

Skundai dėl nuovargio, galvos svaigimo, bendro silpnumo, kraujospūdžio nestabilumo (130/90 mmHg, su padidėjimo epizodais iki 160/90 mmHg).

I etapas, nes nėra organinių tikslinių organų pažeidimų ir susijusių klinikinių būklių.

2 rizika pagrįsta kraujospūdžio padidėjimu iki 160/100 mm Hg. ir kitų rizikos veiksnių nebuvimas.

Lėtinio inkstų nepakankamumo I stadijos diagnozė

remiantis:

· Biocheminis kraujo tyrimas: nustatytas kreatinino ir karbamido azoto perteklius.

· Nustatytas glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas (iki 54 ml/min.)

Šlapimo takų infekcijos diagnozė grindžiama:

Duomenys laboratoriniai tyrimai: bendroji klinikinė šlapimo analizė - nustatyta proteinurija (0,25 g/l), šlapimo analizė pagal Nechiporenko - leukociturija (10000)

Gydymas

Atsižvelgiant į ligos dinamiką ir papildomų tyrimų metodų duomenis, patartina tęsti palaikomąjį antihipertenzinį gydymą.

1. Concor, 2,5 mg/d. – selektyvus beta-1 blokatorius, vartojamas arterinei hipertenzijai gydyti. Vartojant terapinėmis dozėmis, jis neturi būdingo simpatomimetinio aktyvumo ir kliniškai reikšmingų membraną stabilizuojančių savybių.

Prognozė

Palankus. Remiantis tyrimu, ligos eiga stabilizavosi.

Norint įvertinti antihipertenzinio gydymo veiksmingumą, būtina atlikti dinaminį kraujospūdžio stebėjimą.

Tačiau jei pacientės požiūris į savo ligą yra netinkamas, gali išsivystyti ir pablogėti lėtinis inkstų nepakankamumas bendra būklė serga.

2. Lytis: vyras

3. Amžius: 22 metai

4. Darbo vieta: GUPO Maisto kokybės kontrolės centras

5. Pareigos: vairuotojas

7. Priėmimo laikas ir data: 11/10/05 12.35 - 13.30 val.

8. Priežiūros data: 11.28.05 - 12.3.05

Pacientas skundžiasi silpnumu, veido, kojų, pilvo patinimu, kuris atsiranda ryte ir didėja dieną, dusuliu esant nedideliam fiziniam krūviui, pasunkėjus kvėpavimui (įkvėpimo pobūdis), nuolatiniais galvos skausmais. pakaušio sritis spaudžiantis pobūdis, dažnas šlapinimasis naktį (nikturija), sumažėjęs išskiriamo šlapimo kiekis (oligurija), niežulys ir odos sausėjimas.

III. Anamnezė šios ligos(Anamnesis morbi)

Vaikystėje dažnai sirgau peršalimu ir bronchitu, 5-6 metų (tiksliai nepamenu) buvo nustatyta proteinurija, 14 metų medicininės apžiūros metu – arterinė hipertenzija.

Laiko save sergančiu nuo 2001 m., po maudynių jam vėliau prasidėjo kosulys, galvos skausmai, bendras silpnumas, ryte daugiausia lokalizuotas veido patinimas, dusulys. Po gydymo kalnuose. 6-ojoje ligoninėje pacientą pradėjo registruoti pas nefrologą, jo būklė pablogėjo, atsirado pilvo apimties padidėjimas. Ultragarsu buvo nustatytas įgimtas formavimosi defektas (įgimta anomalija): abiejų inkstų hipoplazija. 2002 m., pablogėjus paciento būklei, jis išvyko į miestą. Ligoninė Nr.5.

Pablogėjus bendrai būklei, padidėjus patinimams, padaugėjus galvos skausmams, 2005 metais jis kreipėsi į Burdenko regioninę klinikinę ligoninę. Nustatyta III-IV stadijos lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė.

Buvo atleistas nuo karinės tarnybos dėl apsigimimas vystymasis - abiejų inkstų hipoplazija.

Buitinė istorija: pacientas mano, kad jo gyvenimo sąlygos yra geros.

Blogi įpročiai:

Jis rūko po pakelį per dieną apie 5 metus, alkoholį vartoja dažnai ir dideliais kiekiais.

Buvusios ligos:

Vaikystėje dažnai sirgdavo peršalimo ligomis, bronchitu, 5-6 metų amžiaus – proteinurija, 14 metų – laiku ištyrus – arterinė hipertenzija. Pacientas serga uretritu, chlamidijomis ir Raynaud liga. Tuberkuliozė, gelta, ŽIV infekcija neigia.

Netolerancija vaistinių medžiagų ir maisto produktų nėra.

Paveldimos naštos nėra, visi giminaičiai sveiki.

Sąmonė: aiški, normaliai orientuota erdvėje.

Kūno tipas: konstitucinis - normosteniškas, ūgis - 173 cm Kūno svoris - 83 kg. laikysena sulenkta, eisena lėta.

Kūno svorio ir ūgio santykis pagal Broca indeksą yra 1,137, o tai rodo I stadijos nutukimą, kuris gali būti susijęs su edema.

Kūno temperatūra: normali (svyruoja nuo 36,8? C iki 37,2? C; nuo 8 iki 10 ligos dienos trumpai karščiuoja, kai temperatūra pakyla virš 38? C).

Veido išraiška: rami.

Nėra bėrimų, kraujagyslių pakitimų, kraujavimų, randų, trofinių pokyčių ar matomų navikų.

Normalios spalvos ir formos nagai.

Vidutiniškai išsivysčiusi, matomas kojų patinimas, pilvo apimties padidėjimas. Nėra skausmo palpuojant riebalinį audinį, nėra krepito.

Ryklė: šviesiai rausva, tonzilės nepakitusios.

Kaulų forma yra normali, nėra jokių deformacijų, skausmo palpuojant, trankant, „klumpelės“ simptomų.

Gerklų srityje nėra deformacijų, patinimų, balsas aiškus.

Šonkaulių narvas:

Krūtinės ląstos forma yra normosteninė, viršraktikaulinės ir poraktinės duobės šiek tiek išlygintos, tarpšonkaulinių tarpų plotis vidutinis, epigastrinis kampas tiesus, pečių ašmenys ir raktikauliai tvirtai priglunda prie užpakalinio krūtinės paviršiaus. Anteroposteriorinių ir šoninių matmenų santykis yra maždaug 2:3, krūtinė simetriška. Nėra ryškaus stuburo išlinkimo.

Palpacija

Topografinis plaučių smūgis:

Santraukos apie mediciną

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) – tai klinikinis sindromas, kurį sukelia negrįžtamas, dažniausiai progresuojantis inkstų pažeidimas dėl įvairių patologinių būklių.

Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, atsiranda nuolatinis inkstų audinio pažeidimas: normalų audinį pamažu pakeičia randinis audinys. CRF yra negrįžtamas ir dažnai progresuoja. Ūminis inkstų nepakankamumas, atvirkščiai, yra grįžtamas, o inkstų architektūra šiuo atveju paprastai išsaugoma. Pagrindinės inkstų nepakankamumo apraiškos yra kreatinino ir karbamido azoto koncentracijos kraujyje padidėjimas dėl sumažėjusio glomerulų filtracijos greičio. Paprastai sutrinka ir kitos inkstų funkcijos, pavyzdžiui, inkstų hormonų sintezė. Įvairaus laipsnio inkstų nepakankamumą lydi įvairūs simptomai ir laboratoriniai pokyčiai.

Keletas terminų vartojami kalbant apie lėtinį inkstų pažeidimą. CRF yra bendras terminas, apibūdinantis negrįžtamą glomerulų filtracijos greičio sumažėjimą ilgą laiką, paprastai kelerius metus. reiškia lėtinį procesą, kurį lydi inkstų funkcinio pajėgumo sumažėjimas, nors šio termino inkstų nepakankamumo laipsnis nėra tiksliai apibrėžtas. Pagal azotemija suprasti padidėjusį šlapalo azoto kiekį kraujyje ir kreatinino kiekį serume, neįvertindamas jokių akivaizdžių klinikinių lėtinio ar ūminio inkstų nepakankamumo apraiškų. Uremija - Tai yra inkstų nepakankamumo fazė, kai atsiranda inkstų funkcijos sutrikimo simptomų ir požymių. Daugeliui pacientų uremijos pasireiškimai nepasireiškia tol, kol glomerulų filtracijos greitis nukrenta žemiau 10 ml/min (normaliai -120 ml/min.). Galutinė inkstų nepakankamumo stadija reiškia bet kokios formos lėtinį (t. y. negrįžtamą) inkstų nepakankamumą tokioje stadijoje, kad reikalingas nuolatinis pakaitinis gydymas dializės arba inkstų transplantacijos forma.

LĖTINIO INKSTU NEPAŽINKIMO PRIEŽASTYS

Daugybė skirtingų inkstų ligų gali sukelti ESRD, taip pat daugybė įvairių širdies ligų (pvz., išemija, vožtuvų liga, kardiomiopatija) gali sukelti stazinį širdies nepakankamumą. Idėją apie lėtinio inkstų nepakankamumo priežastis galima gauti analizuojant duomenis apie pirminės inkstų diagnozės dažnumą pacientams, kuriems pradedama dializė.

PAGRINDINĖS PASKUTINĖS INKSTU LIGOS PRIEŽASTYS JAV

Inkstų ligų priežastys Atvejų skaičius %

Cukrinis diabetas 34.2

Hipertenzija (nefrosklerozė) 29.2

Glomerulonefritas 14.2

Intersticinis nefritas 3.4

Cistinė inkstų liga 3.4

Kita arba nežinoma 15. 4

Diabetasšiuo metu yra dažniausia lėtinio inkstų nepakankamumo priežastis, sukelianti galutinę inkstų nepakankamumo stadiją. Maždaug trečdaliui žmonių, sergančių nuo insulino priklausomu (t. y. linkusiu į ketozę) diabetu (arba 1 tipo cukriniu diabetu), išsivysto diabetinė nefropatija yra bendras diabeto sukeltos inkstų ligos terminas. Inkstų liga taip pat vystosi daugeliui pacientų, sergančių nuo insulino nepriklausomu diabetu. Inkstų liga dažniausiai nustatoma pacientams, kurie cukriniu diabetu sirgo mažiausiai 10 metų, o daugumai taip pat yra diabetinių komplikacijų, įskaitant akių ligas (ty diabetinę retinopatiją) ir periferinius jutimo nervus (ty diabetinę neuropatiją). Histologiškai inkstuose nustatoma mazginė arba difuzinė glomerulų sklerozė. Pirmasis inkstų ligos pasireiškimas yra albumino atsiradimas šlapime nedideliais kiekiais (mikroalbuminurija). Vėliau albuminurija progresuoja ir gali pasiekti nefrozinės būsenos proporcijas (t. y. >3,5 g per parą). Netrukus po proteinurijos atsiradimo išsivysto azotemija, kuri per 2-7 metus pereina į uremiją ir terminalo stadija inkstų nepakankamumas.

Hipertenzija - pripažinta galutinės fazės inkstų nepakankamumo priežastis, nustatyta maždaug 30 % pacientų. Tai sukelia inkstų pažeidimą, pasireiškiantį inkstų arteriolių sustorėjimu; šis reiškinys vadinamas nefroskleroze. Klinikinį sindromą sudaro lėtai progresuojantis inkstų nepakankamumas, lengva proteinurija ir šiek tiek padidėjęs šlapimo nuosėdų kiekis. Tačiau pati inkstų liga gali sukelti hipertenzijos vystymąsi arba pabloginti jau egzistuojančią hipertenziją. Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu ir hipertenzija, dažnai neaišku, kuri liga yra pirminė. Nors nėra galutinių įrodymų, atrodo, kad hipertenzijos gydymas sumažina inkstų pažeidimą.

Glomerulonefritas - trečia pagal dažnumą ir pripažinta galutinės stadijos inkstų ligos priežastis. Didelis skaičius pirminės ir antrinės glomerulonefrito formos, tokios kaip membraninė nefropatija, židininė glomerulosklerozė, sisteminė raudonoji vilkligė ir Goodpasture sindromas. baigiasi galutinės stadijos lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Kitos patologinės būklės, lemiančios galutinės stadijos inkstų nepakankamumo išsivystymą, apima keletą santykinai rečiau paplitusių inkstų ligų. Inkstų policistinė liga - tai dažnas sutrikimas su autosominiu dominuojančiu paveldėjimu. Nors tai sudaro tik 3,4% galutinės inkstų ligos stadijos priežasčių, tai yra labiausiai paplitusi genetinė liga. Lėtinis intersticinis nefritas gali atsirasti dėl ilgalaikio analgetikų, švino ir kitų toksinų poveikio iš išorinės aplinkos. Kai kuriems pacientams, sergantiems paskutinės stadijos inkstų liga, pagrindinė priežastis lieka nežinoma.

PATOFIZIOLOGIJA

Inkstų pažeidimą gali sukelti daugybė ligų, kurios iš pradžių apima tik vieną specifinį nefrono segmentą ir kartu su juo kraujagysles, glomerulus, kanalėlius ar tarpuplaučius. Ateityje procesas, paveikiantis bet kurią nefrono dalį ar jį supantį intersticį, tęsiasi ir mažina glomerulų filtraciją bei šio nefrono funkcijas. Prarandama normali inksto architektūra, audinys pakeičiamas kolagenu. Kai taip atsitinka, inkstų dydis paprastai sumažėja.

Inkstai, kaip taisyklė, praranda įprastą architektūrą. Kai kurie nefronai neveikia, o kiti ir toliau veikia aukštesniu nei įprasta lygiu, kad kompensuotų kai kurių nefronų praradimą. Ši inkstų nepakankamumo vystymosi įvykių seka yra žinoma kaip nepažeisto nefrono hipotezė. Tai atveria patogius būdus suprasti daugelį lėtinės inkstų ligos aspektų. Nepažeisti nefronai palaiko skysčių ir tirpių medžiagų homeostazę tol, kol yra stabilus likusių veikiančių nefronų skaičius. Po šio momento pacientui išsivysto uremija ir mirtis gali ištikti per kelias savaites ar mėnesius, nebent būtų atliekama dializė arba persodintas inkstas. Nepažeisti nefronai prisitaiko prie pažeistų nefronų praradimo, padidindami jų dydį, padidindami kiekvieno atskiro likusio nefrono glomerulų filtracijos greitį ir padidindami ištirpusių medžiagų išsiskyrimą kraujyje. Šis atskiro nefrono filtravimo greičio padidėjimas (ty hiperfiltracija) atsiranda dėl glomerulų aferentinių arteriolių išsiplėtimo, dėl kurio padidėja plazmos srautas per tą glomerulą. Filtravimas gali padidėti dėl padidėjusio eferentinių arteriolių tono. Plazmos srauto ir filtravimo greičio padidėjimas likusiuose nefronuose greičiausiai yra trumpalaikis prisitaikantis atsakas, skirtas kompensuoti kai kurių nefronų praradimą. Tačiau šis išlikusių nefronų padidėjimas lemia hidrostatinio slėgio padidėjimą glomeruluose, o tai, jei jis veikia ilgą laiką, sukelia disadaptaciją.

Lėtinis inkstų nepakankamumas dažnai progresuoja, net jei pagrindinė priežastis pašalinama. Progresavimo greitis skiriasi skirtingi žmonės. Vienoje paskutinės stadijos inkstų nepakankamumas išsivysto greitai, pavyzdžiui, per metus, o kitoje – labai lėtai, pavyzdžiui, per 10 metų. Lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo greitį galima sekti kliniškai, palyginus atvirkštinį kreatinino koncentracijos serume padidėjimo greitį laikui bėgant. Daug pastangų buvo dedama siekiant išsiaiškinti progresavimo priežastis inkstų liga ir metodus, kaip jį sustabdyti arba sulėtinti.

Dažnas lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo pobūdžio paaiškinimas vadinamas hipoteze hiperfiltracija. Pagal ją, laikui bėgant didėjantis plazmos srautas ir hidrostatinis slėgis daro žalą nepažeistiems nefronams. Likę nepažeisti nefronai yra pažeisti ilgai veikiantis padidėjęs kapiliarų slėgis ir plazmos srautas. Pažeidimas dėl hiperfiltracijos sukelia būdingus glomerulų struktūros pokyčius, žinomus kaip židininė glomerulosklerozė. Ši hipotezė greičiausiai paaiškina, kodėl inkstų nepakankamumas ir toliau progresuoja net tada, kai išnyksta pradinės inkstų ligos priežastys (pvz., kai kurios glomerulonefrito formos).

Hiperfiltracijos padarytą žalą galima sumažinti sumažinant hidrostatinis slėgis kamuoliuke. Siekiant sulėtinti arba sustabdyti lėtinės inkstų ligos progresavimą, buvo naudojami keli filtravimo greičio mažinimo metodai. Pacientams, sergantiems hipertenzija, šis progresavimas yra lėtesnis hipertenzijos gydymas. Dauguma vaistų selektyviai plečia aferentines arterioles, todėl padidėja kraujotaka glomerulų kapiliaruose. Tuo pačiu metu dėl slėgio kritimo sisteminėje kraujotakoje sumažėja kapiliarinis slėgis glomeruluose. Šie du procesai iš dalies subalansuoja vienas kitą, tačiau grynasis antihipertenzinio gydymo poveikis yra lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo lėtėjimas. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai yra specifinė antihipertenzinių vaistų klasė, kuri inkstuose blokuoja angiotenzino I virtimą angiotenzinu II. Angiotenzinas II turi vazokonstrikcinį poveikį, kuris santykinai labiau būdingas eferentinėms arteriolėms. Blokuodami jo susidarymą, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai išplečia eferentines arterioles labiau nei aferentines. Dėl šio selektyvaus arteriolių išsiplėtimo sumažėja glomerulų kapiliarų slėgis ir susilpnėja kapiliarų sienelių hemodinaminiai pažeidimai. Eksperimentiniams gyvūnams angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai lėtina arba užkerta kelią inkstų nepakankamumo progresavimui. Naujausi tyrimai patvirtino angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių veiksmingumą lėtinant inkstų nepakankamumo progresavimo greitį žmonėms. Maisto baltymų ribojimas taip pat gali užkirsti kelią hiperfiltracijos pažeidimui, nes sumažėja kraujo tėkmės greitis ir slėgis nepažeistų nefronų glomerulų kapiliaruose. Nepaisant daugybės tyrimų, reikalingas baltymų apribojimo laipsnis ir specifinis šios rūšies intervencijos vaidmuo nebuvo išsamiai apibrėžtas.

Buvo pasiūlytos kitos hipotezės dėl inkstų nepakankamumo progresavimo priežasties. Pavyzdžiui, kraujo krešėjimo, lipidų nuosėdų ir makromolekulių mezangialinio pasisavinimo pokyčiai gali sukelti laipsnišką nepažeistų nefronų pažeidimą.

KLINIKINĖS LĖTINIO INKSTU NUTRAUKIMO PASEKMĖS

Dėl inkstų nepakankamumo gali sutrikti beveik kiekvienas organas ir kiekviena organizmo funkcija. Paprastai pirmieji uremijos simptomai yra nuovargis, sutrikęs miegas, sumažėjęs apetitas, pykinimas ir vėmimas. Uremijos pasireiškimai atsiranda dėl toksinų (dažniausiai nenustatytų) kaupimosi, taip pat dėl ​​hormonų išsiskyrimo ir veikimo sutrikimo. Uremijos pasireiškimai išvardyti žemiau, nors ne visi jie būtinai pastebimi kiekvienam pacientui.

NEUROLOGINIS POVEIKIS

Ureminių toksinų kaupimasis neigiamai veikia centrinę nervų sistemą. Sumažėja konvulsinės reakcijos slenkstis, kuris iš pradžių pasireiškia kaip drebulys, tačiau gali progresuoti iki stiprių traukulių. Taip pat gali būti paveikta mąstymo funkcija. Iš pradžių elektroencefalogramoje fiksuojami nedideli pakitimai, vėliau pacientams gali išsivystyti sąmonės slopinimas. Ilgalaikis lėtinis inkstų nepakankamumas pažeidžia ir periferinę nervų sistemą, stebima periferinė sensorinė neuropatija.

HEMATOLOGINIS POVEIKIS

Šiems pacientams būdinga anemija, kurią sukelia sumažėjusi eritropoetino gamyba inkstuose. Anemija yra normochrominė ir normocitinė ir gali būti iš esmės ištaisyta skiriant egzogeninį eritropoetiną. Trombocitų skaičius normalus, tačiau dėl ureminių toksinų sutrinka trombocitų funkcija. Dėl to pacientai patiria hemoraginę diatezę. Baltųjų kraujo kūnelių skaičius yra normalus, tačiau kai kurie tyrimai rodo, kad jų imuninės ir fagocitinės funkcijos yra susilpnėjusios, todėl pacientams kyla didesnė rizika susirgti infekcijomis.

ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ PASEKMĖS

Dauguma žmonių, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, turi hipertenziją. Kai kuriais atvejais hipertenzija atsiranda prieš inkstų pažeidimą ir gali sukelti arba pabloginti inkstų nepakankamumą. Kitose šalyse hipertenzija yra aiškiai antrinė dėl pagrindinės inkstų ligos. Kartais neįmanoma nustatyti, kas buvo anksčiau. Hipertenziją sukelia natrio ir skysčių susilaikymas organizme (t. y. padidėjęs tarpląstelinio skysčio tūris) ir kraujagysles sutraukiančių medžiagų, tokių kaip reninas, išsiskyrimas į kraują. Gydymą sudaro tarpląstelinio skysčio tūrio reguliavimas diuretikais, dializė ir vazodilatacija. Pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu, taip pat turi dislipidemiją ir, galbūt, polinkį į aterosklerozę. Dėl daugybės širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnių pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra didelė rizika susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis, tokiomis kaip miokardo infarktas ir insultas.

Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, gali sutrikti gebėjimas išskirti druskų kiekį, dėl to padidėja tarpląstelinio skysčio tūris ir gali atsirasti edema. Gali išsivystyti stazinis širdies nepakankamumas ir plaučių edema, ypač pacientams, sergantiems širdies liga.

Esant sunkiam inkstų nepakankamumui, kartais išsivysto perikarditas, kuris atrodo kaip uždegiminė ir hemoraginė reakcija į perikardo ertmėje besikaupiančius ureminius toksinus. Išsivysčius šiai rimtai komplikacijai, pacientui pasireiškia krūtinės skausmas, dusulys ir perikardo trinties garsas. Gali atsirasti tamponadas su hipotenzija ir kraujotakos kolapsu. Dializė, kurios metu pašalinami kenksmingi toksinai, dažnai padeda išspręsti šią problemą, nors kartais prireikia papildomo gydymo.

Po ilgo buvimo prastos kalcio absorbcijos ir hipokalcemijos, hipertiroidizmo ir metabolinės acidozės sąlygomis (kauluose H jonas yra buferinis dėl kalcio išsiskyrimo), pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, yra polinkis į kaulų degeneraciją; šis procesas vadinamas inkstų osteodistrofija. Vaikų, sergančių lėtine inkstų liga, kaulų vystymasis gali būti lėtesnis. Suaugusiems pacientams atsiranda kaulų skausmas ir padidėja lūžių dažnis.

Dažniausia kaulų pažeidimo forma yra pluoštinė osteodistrofija, sukeltas prieskydinių liaukų hormono pertekliaus. Mineralų pašalinimo greitis viršija jų nusėdimo greitį, dėl kurio auga osteoidas - kaulų matrica, susidedanti iš minkštųjų audinių. Kitas kaulų ligos pasireiškimas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra osteomaliacija. Jam būdingas mažas mineralų metabolizmo lygis kauluose ir jo demineralizacija. Pagrindinė osteomaliacijos priežastis pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, yra intoksikacija aliuminiu. Šis toksiškumas, deja, yra jatrogeninė problema, atsirandanti pacientams, ilgai vartojantiems aliuminio antacidinius vaistus, dažniausiai surišančius su maistu gaunamą fosfatą. Klasikiškai osteomaliacija yra vitamino D trūkumo sutrikimas.Tačiau, nors pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, trūksta aktyvaus vitamino D metabolito kalcitriolio, daugumai osteomaliacija nepasireiškia tol, kol organizme nesusikaupia pakankamai aliuminio. Dedamos visos pastangos siekiant sumažinti aliuminio poveikį pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, tačiau tai vis tiek išlieka problema.

Minkštųjų audinių kalcifikacija dažnai atsiranda pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu dėl sunkios, blogai reguliuojamos hiperfosfatemijos. Kalcio fosfatas nusėda ir nusėda minkštuose audiniuose, pavyzdžiui, odoje, širdyje, sąnariuose, sausgyslėse, raumenyse ir kraujagyslėse ir kt. Pastebimi rimti sutrikimai, įskaitant odos niežėjimą, širdies aritmiją, artritą, raumenų silpnumas ir periferinių audinių išemija. Šios problemos gali atsirasti anksčiau nei kaulų patologija sergant inkstų nepakankamumu, tačiau dažnai atsiranda jos fone.

VIRŠKINAMOJI POVEIKIS

Pykinimas ir vėmimas yra ankstyvieji uremijos simptomai ir gali sukelti anoreksiją bei svorio mažėjimą. Sunkų inkstų nepakankamumą lydi gleivinės uždegimas ir kraujavimas. Pacientams, sergantiems uremija, padidėja kraujavimo iš virškinimo trakto rizika dėl arterioveninių anastomozių susidarymo žarnyne kartu su trombocitų funkcijos sutrikimu.

METABOLINIS IR ENDOKRINIS POVEIKIS

Pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu, turi nemažai medžiagų apykaitos sutrikimų, nepaisant ligų, sukeliančių inkstų nepakankamumą. Tai yra gliukozės netoleravimas ir atsparumas insulinui, hiperlipidemija, sumažėjęs testosterono ir estrogenų kiekis. Moterų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, vaisingumas smarkiai sumažėja.

LĖTINIO INKSTU NEPAŽINKIMO GYDYMAS

SPECIALUS LIGOS GYDYMAS

Norint sustabdyti inkstų ligos progresavimą, kuris sukelia audinių randus ir negrįžtamą inkstų nepakankamumą, būtinas specifinis gydymas. Tai taip pat įmanoma sergant kai kuriomis uždegiminėmis ligomis, tokiomis kaip sisteminė raudonoji vilkligė, vaskulitas ir daugybė glomerulonefrito formų. Yra įrodymų, kad intensyvus diabeto ir hipertenzijos gydymas sumažina inkstų pažeidimo tikimybę.

HIPERTENZIJOS GYDYMAS

Kraujospūdžio reguliavimas yra esminis komponentas gydant visus pacientus, sergančius hipertenzija ir inkstų nepakankamumu. Sumažėjus sisteminiam slėgiui, atitinkamai sumažėja kapiliarinis slėgis ir hiperfiltracijos kiekis glomeruluose. Atrodo, kad bet koks kraujospūdį mažinantis vaistas ar intervencija yra naudinga. Šiuo atveju angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai ypač prisideda prie glomerulų pažeidimo mažinimo, selektyviai mažindami eferentinių glomerulų arteriolių ir plečiančių kapiliarų atsparumą.

Mažai baltymų turinti dieta padeda sumažinti slėgį glomerulų kapiliaruose ir sulėtinti inkstų nepakankamumo progresavimą. Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, dažnai rekomenduojama apriboti baltymų suvartojimą iki 40–60 g per dieną, nebent jie turi baltymų trūkumą. Esant sunkiam inkstų nepakankamumui, būtina apriboti kalio ir natrio druskų vartojimą, nes yra polinkis vystytis hiperkalemijai ir didinti ekstraląstelinio skysčio tūrį. Pacientams, linkusiems į hiponatremiją, būtina riboti vandens vartojimą. Norint išvengti hiperfosfatemijos, reikia valgyti mažai fosfatų turintį maistą.

DIURETIKAI EDEMAI GYDYTI

Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, edema dažnai atsiranda dėl ribotas gebėjimas inkstai išskiria druską. Sergant nefroziniu sindromu, dėl mažos albumino koncentracijos kraujo serume gali išsivystyti edema; Onkotinis slėgis, kuris lemia intravaskulinėje erdvėje susilaikyto skysčio kiekį, labai priklauso nuo albumino. Periferinė edema padidina širdies apkrovą ir dažnai prisideda prie sisteminės hipertenzijos išsivystymo. Plaučių edema sukelia dusulį ir kvėpavimo nepakankamumą. Edemą reikia gydyti ribojant druskos kiekį maiste ir diuretikus. Realus druskos suvartojimo lygis ne hospitalizuotam pacientui yra 2 g per parą (88 mmol/d.). Pacientai, kurių kreatinino koncentracija serume didesnė nei apytiksliai 20 mg/l, nereaguoja į tiazidinius diuretikus, todėl jiems turi būti skiriami kilpiniai diuretikai, tokie kaip furozemidas, bumetanidas arba etakrino rūgštis.

INKSTU OSTEODISTROFIJOS PREVENCIJA IR GYDYMAS

Norint išvengti ir gydyti mineralų apykaitos sutrikimus kauluose, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, taikomos įvairios priemonės. Norint ištaisyti hiperfosfatemiją, pacientai turi laikytis mažai fosforo turinčios dietos. Fosfatų absorbciją mažina produktai, kurių sudėtyje yra fosfatų rišiklių. Šiuo tikslu pirmenybė teikiama kalcio druskoms. Jie ne tik suriša maisto fosfatus, bet ir aprūpina reikiamu kalcio priedu. Anksčiau aliuminio geliai buvo tradiciškai naudojami, tačiau kai kuriems pacientams po daugelio metų šių gelių vartojimo pasireiškė aliuminio toksiškumas. Siekiant padidinti kalcio pasisavinimą ir tiesiogiai slopinti parathormono sekreciją, skiriama aktyvi vitamino D-1,25(OH)2D forma arba kalcitriolis. Prevencinio gydymo tikslas – koreguoti hiperfosfatemiją ir hipokalcemiją nesukeliant aliuminio toksiškumo. Jei šis tikslas pasiekiamas, normali kaulų būklė, matyt, palaikoma. Jei jų patologija sunki, gali prireikti papildomų priemonių, įskaitant paratiroidektomiją.

NARKOTIKŲ VARTOJIMO KONTROLĖ

Pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, organizme kaupsis tie vaistai, kurie turėtų išsiskirti per inkstus. Todėl svarbu sumažinti jų dozę arba pailginti intervalą tarp dozių. Tiems patiems vaistams, kuriuos pašalina kepenys, pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, dozės koreguoti paprastai nereikia.

PASAULINĖS INKSTU LIGOS GYDYMAS

PAKEITAMA TERAPIJA

Aukščiau aprašytos priemonės turi būti taikomos prireikus pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu. Daugeliui pacientų lėtinio inkstų nepakankamumo simptomų gali nebūti tol, kol glomerulų filtracijos greitis nukrenta žemiau 10 ml/min. Esant mažesniam glomerulų filtracijos greičiui, paprastai atsiranda klinikinių inkstų nepakankamumo požymių, tokių kaip hiperkalemija, meh tabolinė acidozė, padidėjęs tarpląstelinis skystis ir uremijos simptomai (ty vėmimas, niežulys, miego sutrikimai, perikarditas, tremoras ir traukuliai). Šiame terminalo etape tai tampa absoliučiai būtina pakaitinė terapija sutrikusi inkstų veikla, kitaip pacientas mirs nuo komplikacijų. Tokia terapija apima dializę arba inkstų persodinimą. Yra dvi dializės formos: hemodializė ir peritoninė dializė.

Hemodializė atliekama specialiu aparatu, per kurį paciento kraujas praleidžiamas didesniu nei 250 ml/min greičiu. Dializatorius yra pusiau pralaidi membrana, per kurią praeina skysčiai ir ureminiai toksinai. Dializės skystis yra kitoje šios membranos pusėje, o tai skatina tirpių medžiagų mainų difuziją. Praleidus per dializatorių, išgrynintas kraujas grąžinamas pacientui. Paprastai hemodializė atliekama nuo 4 valandų iki trijų kartų per savaitę.

PERITONEALINĖ DIALIZĖ

Atliekant pilvaplėvės dializę, skysčių ir tirpių medžiagų mainai vyksta per pusiau pralaidžią pilvaplėvės ertmės gleivinę (8-7 pav.). Per pilvaplėvės ertmę įvedamas sterilus kateteris poodinis kanalas priekyje pilvo siena. Sterilus dializės skystis pumpuojamas į pilvaplėvės ertmę ir jam leidžiama pasiekti pusiausvyrą su paciento ekstraląsteliniu skysčiu. Pasiekus pusiausvyrą, dializatas, kuriame yra galutinių metabolinių produktų, pašalinamas. Šią procedūrą galima atlikti paciento namuose ir taip jį išgelbėti nuo dažnų lankymosi įprastos gydomosios dializės centre. Yra keletas dializės variantų; Dažniausia yra nepertraukiama ambulatorinė dializė, kurią sudaro keturi seansai, vienodai paskirstyti per dieną. Vieno seanso metu pacientui suleidžiama maždaug du litrai dializato.

Inkstų transplantacija tapo įprastu galutinės stadijos inkstų ligos gydymo būdu ir daugeliui pacientų yra fiziologiškiausia ir geriausiai toleruojama pakaitinės terapijos forma. Organai transplantacijai paimami iš gyvų giminaičių arba dažniau – iš nepažįstamų žmonių, taip pat iš staiga mirusių žmonių lavonų, jei organas pašalinamas nepasibaigus gyvybę palaikančioms priemonėms. Pacientui, turinčiam galutinės stadijos inkstų nepakankamumą, donoro organas persodinamas į klubinę duobę su kraujagyslių anastomozėmis su klubinėmis kraujagyslėmis. Norint išvengti imunologinio persodinto organo atmetimo, būtina kruopščiai nustatyti tipą ir jau esamus antikūnus. Be to, pacientas profilaktiškai turi vartoti imunosupresantus, kad sumažintų ūminio atmetimo riziką. Tam naudojamos medžiagos yra kortikosteroidai, ciklosporinas ir azatioprinas. Siekiant išvengti ūminio atmetimo, taip pat naudojami polikloninių ir monokloninių antikūnų prieš limfocitus preparatai. Be atmetimo, pacientams, kuriems persodintas inkstas, padidėja infekcijų ir piktybinių navikų rizika. Tačiau vienerių metų išgyvenamumas po kadaverinio inksto transplantacijos siekia 80 proc.

LĖTINĖS INKSTŲ LIGOS PROGRESĖS STEBĖJIMO METODAS

Nuo to momento, kai inkstams buvo padaryta didelė žala, galima tikėtis, kad po tam tikras laikas Bus laipsniškas inkstų funkcijos pablogėjimas. Tai gali atsirasti dėl besitęsiančios ligos, tokios kaip diabetas, arba dėl žalingo glomerulinės hipertenzijos poveikio nepažeistiems nefronams. Inkstų nepakankamumui progresuojant, glomerulų filtracijos greitis laikui bėgant linkęs tiesiškai mažėti. Šis empirinis stebėjimas gali būti naudojamas norint daryti išvadą apie inkstų sveikatos pokyčius ir numatyti galutinės stadijos inkstų ligos pradžios laiką (ty kada reikės gydyti dializę). Klinikinėje praktikoje įprastiniai glomerulų filtracijos greičio ir net kreatinino klirenso matavimai yra sudėtingi ir netikslūs. Vietoj šių rodiklių ligos progresavimo greičiui įvertinti galima naudoti plazmos kreatinino koncentracijos grįžtamąjį koeficientą. Prisiminkime, kad kreatinino klirensas leidžia gana tiksliai įvertinti glomerulų filtracijos greitį:

Glomerulų filtracijos greitis = kreatinino klirensas = (Ucr x V): Pcr,

kur Ucr – kreatinino koncentracija šlapime, V – šlapimo išsiskyrimo greitis, o Pcr – kreatininas kraujo plazmoje. Kreatininas yra skeleto raumenų metabolizmo produktas. Jei liesa kūno masė yra pastovi, kreatinino gamybos ir išskyrimo per laiko vienetą greitis (ty UcrV) bus santykinai pastovus. Tada šią lygtį galima parašyti taip:

Glomerulų filtracijos greitis = kreatinino klirensas = (Ucr x V): Per = = pastovus/Рсг

1/Pcg, o tai reiškia, kad plazmos kreatinino koncentracijos (1/Pcg) grįžtamoji vertė gali būti naudojama glomerulų filtracijos greičio pokyčiams stebėti.

1/Pcr santykio nuolydžio pokyčiai laikui bėgant gali būti naudojami kaip inkstų nepakankamumo progresavimo greičio rodiklis. Statesnis nuolydis rodo greitesnį nei tikėtasi progresą. Galbūt dėl ​​gretutinių pažeidimų, tokių kaip pielonefritas arba inkstų venų trombozė. Plokštesnis nuolydis reiškia, kad progresas yra lėtesnis nei tikėtasi; toks yra antihipertenzinio ir dietinio gydymo tikslas. Daugeliui pacientų indikacijos pradėti dializę atsiranda, kai kreatinino kiekis plazmoje pasiekia 10 mg% (100 mg/l), kitaip tariant, abipusis siekia 0. 1. Pacientui, kurio progresavimo greitis yra žinomas, šio santykio 1/Pcg ekstrapoliacija laikui bėgant yra būtina, norint apytiksliai įvertinti apytikslį laiką iki dializės procedūros pradžios. Prielaida dėl linijinio 1/Pcg mažėjimo laikui bėgant yra ginčijama, tačiau šis skaičiavimo metodas yra naudingas, jei atsižvelgiama į apribojimus.

PENZOS VALSTYBINIO UNIVERSITETO PENZOS MEDICINOS INSTITUTAS

6. Gyvenamoji vieta: Penza, ————————

IV. ANAMNESIS VITAE

Trumpa biografinė informacija:

Pacientas gimė gegužės 5 d. Eilinėje šeimoje 1983 m. Augo ir vystėsi pagal amžių ir lytį. Įgijo vidurinį išsilavinimą.

Šeima ir seksualinė istorija: nesusituokę, neturintys vaikų.

Darbo istorija:

Iš karto po mokyklos jis pradėjo dirbti vairuotoju GUPO maisto kokybės kontrolės centre. Dirba besikeičiančiu grafiku. Dėl darbinės veiklos tenka vykti į ilgas nenumatytas komandiruotes, patirti staigius pokyčius temperatūros režimas, psichoemocinis stresas, kenksmingų išmetamųjų dujų buvimas, dulkės.

Mityba: pacientas mano, kad mityba yra visavertė.

Alergijos istorija:

V. PAVELDIMAS

VI. DABARTINĖ BŪSENA (STATUS PRAESENS)

Bendra apžiūra.

Bendra paciento būklė: paciento būklė yra vidutinio sunkumo.

Pozicija: aktyvi.

Oda sausa, šviesiai geltona, gleivinė šviesiai rausva. Odos turgoras nesikeičia.

Poodinis riebalinis audinys:

Limfmazgiai: neapčiuopiami.

Raumenų išsivystymo laipsnis patenkinamas, išsaugomas tonusas, nepakitusi raumenų jėga, palpuojant neaptikta skausmo ar kietėjimo.

Nėra normalios konfigūracijos, patinimo, skausmo palpuojant ar hiperemijos. Vietinė temperatūra normali oda. Judesiai sąnariuose nepakitę, neskausmingi.

Kvėpavimo sistema

Nosies forma nesikeičia, kvėpavimas pro nosį laisvas, išskyrų iš nosies nėra, kraujavimas iš nosies.

Kvėpavimo tipas mišrus, kvėpavimo judesiai simetriški, yra vienos krūtinės pusės atsilikimas, kvėpuojant nedalyvauja papildomi raumenys. Širdies susitraukimų dažnis 24 per minutę. Kvėpavimas yra paviršutiniškas ir ritmingas.

Palpuojant skausmingų vietų nenustatyta, krūtinė elastinga, balso tremoras iš abiejų pusių vienodas ir nepakitęs.

Perkusija

Perkusijos garsas yra plautinis, pokyčių nepastebima.

Plaučių viršūnės aukštis.

Lėtinis inkstų nepakankamumas

KLAUSIMYNAS PAGRINDINĖMS ŽINIAMS PATIKRINTI

1. Apibrėžkite lėtinį inkstų nepakankamumą.

2. Lėtinio inkstų nepakankamumo eigos variantai.

3. Lėtinio inkstų nepakankamumo etiologija.

4. Apibūdinkite lėtinio inkstų nepakankamumo patogenezę.

5. Išvardykite ir apibūdinkite klinikiniai simptomai CRF.

6. Pagrįsti lėtinio inkstų nepakankamumo tyrimo programą.

9. Kokia yra paciento, kuriam išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas, prognozė?

10. Išvardykite hemodializės indikacijas.

LĖTINIO INKSTU NEPAŽINKIMO DIAGNOSTIKA

Temos tikslas. ištirti lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozavimo klausimus.

Temos tikslai:

1. Išmokyti atpažinti pagrindinius lėtinio inkstų nepakankamumo simptomus ir sindromus.

2. Išmokite diagnozuoti lėtinį inkstų nepakankamumą sergant inkstų ligomis

3. Išmokyti tinkamai panaudoti lėtinio inkstų nepakankamumo diagnostikos galimybes (skundus, ligos istoriją, objektyvius duomenis, laboratorinius ir instrumentinius tyrimus).

4. Išstudijuoti šiuolaikinio lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo principus:

a) sindromų gydymas vaistais;

b) indikacijos pradėti lėtinio inkstų nepakankamumo dializės gydymą.

Lėtinis inkstų nepakankamumas – simptomų kompleksas, kurį sukelia staigus nefronų skaičiaus ir funkcijos sumažėjimas, dėl kurio sutrinka inkstų ekskrecinės ir endokrininės funkcijos, homeostazė, visų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimai, rūgštingumas. šarminis balansas, visų organų ir sistemų veikla.

Lėtinio inkstų nepakankamumo paplitimas (naujų lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančių pacientų, kuriems reikalinga hemodializė, skaičius 1 mln. gyventojų per metus) labai įvairus: nuo 18-19 iki 67-84. Lėtinio inkstų nepakankamumo paplitimo duomenys yra pagrindas planuojant specializuotą priežiūrą – hemodializės lovų skaičių ir transplantacijos apimtis.

Lėtinio inkstų nepakankamumo dažnis (pacientų skaičius 1 milijonui gyventojų) yra maždaug 150–200, o tai tam tikru mastu atspindi ekstrarenalinio valymo metodų prieinamumą.

Dažniausios lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys:

1. Ligos, atsirandančios su pirminiu inkstų glomerulų pažeidimu – CGN, poūmis glomerulonefritas.

2. Ligos, atsirandančios su pirminiu inkstų kanalėlių ir intersticiumo pažeidimu: lėtinis pielonefritas, intervalinis nefritas.

3. Difuzinės ligos jungiamasis audinys, SRV, sisteminė sklerodermija, mazginis periarteritas, hemoraginis vaskulitas.

4. Metabolinės ligos cukrinis diabetas, amiloidozė, podagra,

hiperkalcemija.

5. Įgimtos ligos inkstai: policistinė liga, inkstų hipoplazija (Fanconi sindromas, Alporto sindromas ir kt.).

6. Pirminiai kraujagyslių pažeidimai: piktybinė hipertenzija, inkstų arterijų stenozė. hipertoninė liga.

7. Obstrukcinė nefropatija – šlapimo akmenligė, hidronefrozė, urogenitalinės sistemos navikai.

Dažniausios inkstų ligos, dėl kurių išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas, yra lėtinis inkstų nepakankamumas ir lėtinis pielonefritas. Jie sukelia galutinės stadijos inkstų nepakankamumą daugiau nei 80% pacientų. Be kitų nosologinių formų, uremiją dažniausiai sukelia amiloidozė, cukrinis diabetas ir policistinė liga. Jungtinėse Amerikos Valstijose kas ketvirtam pacientui, priimtam gydytis pagal programą hemodializė, lėtinio inkstų nepakankamumo priežastis yra cukrinis diabetas.

Specialiai grupei atstovauja urologinės ligos, lydimas šlapimo takų obstrukcijos, kai chirurginis gydymas leidžia tikėtis dalinio inkstų funkcijos atkūrimo net ir ilgai trukdžius šlapimo nutekėjimui.

Kalbant apie inkstų nepakankamumą, reikia nepamiršti vandens-druskų apykaitos, CBS, azoto atliekų sulaikymo, endokrininių ir fermentinių funkcijų sutrikimo.

Azotemija yra karbamido, amino azoto, kreatinino koncentracijos perteklius kraujyje, šlapimo rūgštis, metilguanidinas, fosfatai ir kt. Amino azoto kiekio padidėjimas gali būti susijęs su padidėjusiu baltymų katabolizmu dėl jo perteklinio suvartojimo arba smarkiai apribojus nevalgius.

Karbamidas yra galutinis baltymų apykaitos produktas ir susidaro kepenyse iš deaminuotų aminorūgščių azoto. Esant inkstų nepakankamumui, ne tik sunku jį pašalinti, bet ir dėl iki šiol nežinomų priežasčių padidėja jo gamyba kepenyse.

Kreatininas susidaro kūno raumenyse iš jo pirmtako kreatinino. Kreatinino kiekis kraujyje yra gana stabilus, kreatinemijos padidėjimas kartu su karbamido kiekio kraujyje padidėjimu paprastai atsiranda, kai glomerulų filtracija sumažėja iki 20–30% normalaus lygio. Pernelyg didelė parathormono gamyba pritraukė dar daugiau dėmesio kaip galimas pagrindinis toksinas uremijoje. Tai patvirtina bent dalinės paratiroidektomijos veiksmingumas. Viskas pasirodo daugiau faktų, nurodantis nežinomos prigimties medžiagų, kurių santykinė molekulinė masė yra 100-2000, toksiškumą, dėl to jos vadinamos „vidutinėmis molekulėmis“. Jie kaupiasi lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančių pacientų kraujo serume. Tačiau vis labiau aiškėja, kad azotemijos (uremijos) sindromą sukelia ne vienas ar keli toksinai, o priklauso nuo visų audinių ląstelių persitvarkymo ir transmembraninio potencialo pokyčių. Tai atsiranda dėl inkstų funkcijos ir jų veiklą reguliuojančių sistemų sutrikimų.

Anemija. Jo priežastys – kraujo netekimas, raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės sutrumpėjimas dėl baltymų ir geležies trūkumo organizme, toksinis poveikis azoto apykaitos produktai, hemolizė (gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės trūkumas, guanidino perteklius), sumažėjęs eritropoetino kiekis. Vidutinių molekulių augimas taip pat slopina eritropoezę.

Osteodistrofija, kurią sukelia sutrikęs kalciferolio metabolizmas. Inkstuose susidaro aktyvus metabolitas 1,25-dehidroksikalciferolis, kuris veikia kalcio pernešimą reguliuodamas specifinių jį surišančių baltymų sintezę. Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, blokuojamas kalciferolio ir metaboliškai aktyvių medžiagų perdavimas. Vandens ir elektrolitų balansas išlieka artimas fiziologiniam ilgą laiką, iki pat galutinės fazės. Esant sutrikusiam jonų transportavimui ir kanalėliams su kanalėlių defektais, padidėja natrio netekimas, o tai, jei jo papildymas yra nepakankamas, sukelia hiponatremijos sindromą. Hiperkalemija laikoma antruoju svarbiausiu lėtinio inkstų nepakankamumo požymiu. Tai lemia ne tik didėjantis inkstų nepakankamumui būdingas katabolizmas, bet ir padidėjęs acidozė, o svarbiausia – pakitęs kalio pasiskirstymas ląstelių išorėje ir viduje.

CBS pokyčiai atsiranda dėl „anglies rūgšties-bikarbonato“ funkcijos pažeidimo. Esant įvairiems inkstų funkcijos sutrikimo variantams, priklausomai nuo proceso pobūdžio, galima pastebėti vienokį ar kitokį CBS pažeidimą. Esant glomeruliniam, rūgščių valentų patekimo į šlapimą galimybė yra ribota, o kanalėlių atveju pirmiausia suaktyvėja amoniako acidogenezė.

Arterinė hipertenzija. Neabejotina, kad jo atsiradimas slopina kraujagysles plečiančių medžiagų (kininų) gamybą. Kraujagysles sutraukiančių ir plečiančių vaistų disbalansas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu atsiranda dėl to, kad inkstai praranda gebėjimą kontroliuoti natrio kiekį organizme ir cirkuliuojančio kraujo tūrį. Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo fazėje nuolatinė hipertenzinė reakcija gali būti adaptyvi, palaikanti filtravimo slėgį. Tokiais atvejais staigus kraujospūdžio sumažėjimas gali būti mirtinas.

Hemoraginės apraiškos yra susijusios su sutrikusiu trombų susidarymu, krešėjimu ir būkle. kraujagyslių lova. Galimas diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos atsiradimas.Lėtinis inkstų nepakankamumas pasižymi ne tiek trombocitų skaičiaus sumažėjimu, kiek trombocitų disfunkcija (sumažėjęs 3-iojo trombocitų faktoriaus funkcinis aktyvumas), apibendrintas kraujagyslių eidotelio pažeidimas. koaguliacija ir fibrinolizė.

Imunodeficito būsena – sumažėjęs imuninis reaktyvumas, polinkis į užkrečiamos ligos, afebrili infekcinio proceso eiga. Yra limfopenija, priklausomai nuo T- ir B-limfocitų trūkumo.

Klinikinės apraiškos

Asteninis sindromas: silpnumas, nuovargis, mieguistumas, susilpnėjusi klausa, skonis.

Distrofinis sindromas: sausas ir skausmingas odos niežėjimas, įbrėžimų pėdsakai ant odos, svorio kritimas, galima tikra kacheksija, raumenų atrofija.

Virškinimo trakto sindromas: sausumas, kartumas ir nemalonus metalo skonis burnoje, apetito stoka, sunkumas ir skausmas epigastriniame regione po valgio, dažnai viduriavimas, galbūt padidėjęs rūgštingumas skrandžio sulčių(mažinant gastrino destrukciją inkstuose), vėlesnėse stadijose gali būti kraujavimas iš virškinimo trakto, stomatitas, kiaulytė, enterokolitas, pankreatitas, kepenų funkcijos sutrikimas.

Širdies ir kraujagyslių sindromas: dusulys, širdies skausmas, arterinė hipertenzija, kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija, sunkūs atvejai- širdies astmos priepuoliai, plaučių edema; su pažengusiu lėtiniu inkstų nepakankamumu – sausas arba eksudacinis perikarditas, plaučių edema.

Aneminis-hemoraginis sindromas: blyški oda, nosies, žarnyno, skrandžio kraujavimas, odos kraujavimas, anemija.

Osteoartikulinis sindromas: kaulų, sąnarių, stuburo skausmas (dėl osteoporozės ir hiperurikemijos).

Nervų sistemos pažeidimai: ureminė encefalopatija (galvos skausmas, atminties praradimas, psichozė su obsesinėmis baimėmis, haliucinacijos, traukulių priepuoliai), polineuropatija (parestezija, niežulys, deginimo pojūtis ir silpnumas rankose ir kojose, susilpnėję refleksai).

Šlapimo sindromas: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Lėtinio inkstų nepakankamumo pasireiškimai priklauso nuo: 1) lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos; 2) įvairių homeostazės komponentų sutrikimų sunkumo.

Pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje pacientai gali nesiskųsti; klinikinį vaizdą lemia ligos pasireiškimas, dėl kurio išsivystė lėtinis inkstų nepakankamumas. Progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui, pirmiausia pasireiškia neurologinio sindromo simptomai: silpnumas, mieguistumas, nuovargis, apatija. Gastroenterologinis sindromas pasireiškia pykinimu, vėmimu, apetito praradimu iki pasibjaurėjimo maistu, viduriavimu (rečiau vidurių užkietėjimu). Kartais ligonius galima pamaitinti tik ryte. Dažniausiai dispepsiniai nusiskundimai yra susiję su ureminio gastrito išsivystymu, tačiau turbūt svarbesnė yra ureminė intoksikacija, nes po hemodializės nusiskundimai greitai išnyksta. Didėjant inkstų nepakankamumui progresuoja gastroenterologinis sindromas, atsiranda encefalopatijos požymių (letargija, dirglumas, nemiga), periferinės neuropatijos (jautrumo ir motorikos sutrikimo) simptomai.

„Ureminių toksinų“ susilaikymas paaiškina niežulį, kraujavimą iš nosies ir virškinimo trakto bei poodinius kraujavimus. Jei šlapimo rūgštis ilgą laiką išlieka organizme, gali atsirasti sąnarių skausmas - „ureminės“ podagros pasireiškimas. Dėl arterinės hipertenzijos susilpnėja regėjimas dėl sunkios retinopatijos išsivystymo.

Kai kurie pacientai sirgo inkstų ligomis, todėl šie nusiskundimai gydytojui nestebina. Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomų atsiradimo greitis nuo inkstų ligos diagnozavimo momento skiriasi: kartais praeina daug metų; sergant piktybiniu (poūmiu) glomerulonefritu, lėtinis inkstų nepakankamumas išsivysto praėjus keliems mėnesiams nuo ligos pradžios.

Objektyviai ištyrus pradiniu lėtinio inkstų nepakankamumo periodu, nustatomas kūno svorio sumažėjimas, odos sausėjimas (taip pat ir pažastyse), blyškiai gelsva odos spalva dėl anemijos išsivystymo ir urochromų susilaikymo. Iš burnos atsiranda amoniako kvapas. Odoje yra įbrėžimų, lupimų, dažnai randami poodiniai kraujavimai.

Tiriant kraujotakos organus atskleidžiama hipertenzija, širdies ribos išsiplėtimas į kairę, antrojo tono akcentas antrajame tarpšonkauliniame ertmėje į dešinę nuo krūtinkaulio. Tačiau kai kuriems pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, kraujospūdis gali būti normalus. Galutinėje stadijoje išsivysto ureminis perikarditas, pasireiškiantis perikardo trinties trynimu ir dusuliu. Serozinis-sąnarinis sindromas taip pat gali būti išreikštas pleuritu (dažniausiai sausas) ir "ureminės" podagros atsiradimu (tofis, sąnario deformacija). Liežuvis sausas, padengtas rusva danga. Pilvo palpacija atskleidžia difuzinį skausmą epigastriume ir išilgai gaubtinės žarnos.

Pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra linkę į infekcijas: dažnai stebima pneumonija, kuri smarkiai pablogėja funkcinė būklė inkstas Neurologinių simptomų padidėjimas pasireiškia konvulsiniu trūkčiojimu, polineuropatija, vystymusi komos būsena su dideliu triukšmingu kvėpavimu (Kussmaul), kurio priežastis yra progresuojanti acidozė. Dažnai stebima hipotermija, sergant infekcijomis (pneumonija), kūno temperatūra kartais nepakyla.

Vystantis osteoporozei gali atsirasti patologinių lūžių.

Laboratorinio tyrimo metu pirmiausia reikia įvertinti inkstų funkcinę būklę ir azoto atliekų sulaikymo laipsnį.

Atliekant Zimnickio testą, pastebimas monotoniškas mažo santykinio tankio šlapimo išsiskyrimas (izo-, hipostenurija). Mažėja susidariusių elementų kiekis nuosėdose, sumažėja proteinurijos lygis.

Kreatinino susilaikymo laipsnis ir glomerulų filtracijos greitis, nustatomas pagal endogeninio kreatinino kiekį, palyginti su kreatininurija, yra patikimi inkstų funkcijos kriterijai. Filtracijos sumažėjimas iki 40 ml/min rodo sunkų lėtinį inkstų nepakankamumą, o iki 15-10-5 ml/min – galutinės uremijos išsivystymą. Kreatininemijos lygis didėja blogėjant paciento būklei.

Esant pažengusiam lėtiniam inkstų nepakankamumui, padidėja šlapimo rūgšties kiekis kraujyje – atsiranda hiperurikemija. Periferiniame kraujyje nustatoma hipochrominė anemija, kartu su toksine leukocitoze (6,0-8,0x10 9 /l) ir neutrofilija. Trombocitopenija pastebima sumažėjus trombocitų agregacijai, kuri yra viena iš kraujavimo priežasčių.

Sutrikęs vandenilio jonų išsiskyrimas sukelia metabolinės acidozės atsiradimą.

Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje pastebima hiperkalemija. Instrumentinių tyrimo metodų duomenys išsamiau apibūdina organų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, būklę. Esant kairiojo skilvelio hipertrofijos EKG sindromui (hipertenzijos pasekmė), atsiradus hiperkalemijai, EKG gali pasikeisti: pakyla ST segmentas ir padidėja teigiamos T bangos amplitudė.

Ištyrus akių dugną, nustatoma sunki retinopatija. Krūtinės ląstos rentgeno tyrimas atskleidžia savotiškus plaučių pakitimus: vadinamąjį ureminį plautį (dvišaliai židinio neskaidrumai nuo plaučių hilus sukeltas kairiojo skilvelio nepakankamumo arba padidėjusios ekstravazacijos iš plaučių kapiliarų). Kaulų rentgeno spinduliai atskleidžia jų demineralizaciją. Sumažėja skrandžio sekrecija, gastroskopinis tyrimas nustato gleivinės pakitimus (vyrauja atrofijos ir jos restruktūrizavimo reiškiniai).

Srautas. Daugeliu atvejų lėtinio inkstų nepakankamumo eigą lemia pagrindinė liga. Sergant CGN, inkstų nepakankamumas progresuoja greičiau nei sergant kitomis ligomis.

Laipsniškas lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimas stebimas suaugusiems suaugusiems, kurių ligos eiga rami, retai paūmėja ir santykinai stabili hipertenzija.

LŠL greitai progresuoja jaunesniems nei 30 metų žmonėms, kuriems pagrindinės inkstų ligos paūmėjimas prisideda prie hipertenzijos augimo: edema dažnai atsiranda vienu metu.

Egzaminų programa

1. Kraujo OA

2. Šlapimo OA.

3. Dienos diurezė ir išgerto skysčio kiekis.

4. Šlapimo analizė Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. TAKAS: viso baltymo, baltymų frakcijos, karbamidas, krsatininas, bilirubinas, tracsaminazė, aldolazės, kalis, kalcis, natris, chloridai, rūgščių-šarmų balansas.

6. Radioizotopų renografija ir naktų skenavimas.

7. Naktų ultragarsinis skenavimas.

8. Dugno tyrimas.

9. Elektrokardiografija.

Ankstyva lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė dažnai sukelia sunkumų. Viena vertus, dažnai stebimas daugelio metų besimptomis lėtinis inkstų nepakankamumas, ypač būdingas lėtiniam pielonefritui, latentiniam nefritui ir policistinėms ligoms. Kita vertus, dėl pažengusio lėtinio inkstų nepakankamumo vidaus organų pažeidimų polimorfizmo gali išryškėti jo nespecifinės „kaukės“: aneminė, hipertenzinė, asteninė, podagrinė, osteopatinė.

Pacientas turi nuolatinę normochrominę anemiją kartu su poliurija ir arterinė hipertenzija turėtų kelti nerimą dėl lėtinio inkstų nepakankamumo. Tačiau ankstyva lėtinio inkstų nepakankamumo diagnostika visų pirma pagrįsta laboratoriniais ir biocheminiais metodais.

Informatyvu ir patikima nustatyti maksimalų santykinį šlapimo tankį (osmoliarumą), glomerulų filtracijos (GF) reikšmę ir kreatinino (Cr) kiekį kraujo serume. Didžiausio santykinio šlapimo tankio sumažėjimas žemiau 1018 Zimnitsky testo metu kartu su CF sumažėjimu Rehberg testu iki mažesnio nei 60 ml/min. rodo pradinę lėtinio inkstų nepakankamumo stadiją. Azotemija (Kr>0,12 mmol/l) pasireiškia vėlesnėje stadijoje – kai EF sumažėja iki 40 – 30 ml/min.

Už lėtinį inkstų nepakankamumą, atsižvelgiant į jo diferenciaciją nuo ūminio inkstų nepakankamumo, kalba duomenys iš ilgos „inkstų istorijos“, fosforo ir kalcio apykaitos sutrikimai, taip pat inkstų dydžio sumažėjimas.

Ryabov S.I. 1982 m

Etapo fazės pavadinimas kreatinino filtravimo forma

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) – tai klinikinis sindromas, kurį sukelia negrįžtamas, dažniausiai progresuojantis inkstų pažeidimas dėl įvairių patologinių būklių.

Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, atsiranda nuolatinis inkstų audinio pažeidimas: normalų audinį pamažu pakeičia randinis audinys. CRF yra negrįžtamas ir dažnai progresuoja. Ūminis inkstų nepakankamumas, atvirkščiai, yra grįžtamas, o inkstų architektūra šiuo atveju paprastai išsaugoma. Pagrindinės inkstų nepakankamumo apraiškos yra kreatinino ir karbamido azoto koncentracijos kraujyje padidėjimas dėl sumažėjusio glomerulų filtracijos greičio. Paprastai sutrinka ir kitos inkstų funkcijos, pavyzdžiui, inkstų hormonų sintezė. Įvairaus laipsnio inkstų nepakankamumą lydi įvairūs simptomai ir laboratoriniai pokyčiai.

Keletas terminų vartojami kalbant apie lėtinį inkstų pažeidimą. CRF yra bendras terminas, apibūdinantis negrįžtamą glomerulų filtracijos greičio sumažėjimą ilgą laiką, paprastai kelerius metus. reiškia lėtinį procesą, kurį lydi inkstų funkcinio pajėgumo sumažėjimas, nors šio termino inkstų nepakankamumo laipsnis nėra tiksliai apibrėžtas. Pagal azotemija suprasti padidėjusį šlapalo azoto kiekį kraujyje ir kreatinino kiekį serume, neįvertindamas jokių akivaizdžių klinikinių lėtinio ar ūminio inkstų nepakankamumo apraiškų. Uremija - Tai yra inkstų nepakankamumo fazė, kai atsiranda inkstų funkcijos sutrikimo simptomų ir požymių. Daugeliui pacientų uremijos pasireiškimai nepasireiškia tol, kol glomerulų filtracijos greitis nukrenta žemiau 10 ml/min (normaliai -120 ml/min.). Galutinė inkstų nepakankamumo stadija reiškia bet kokios formos lėtinį (t. y. negrįžtamą) inkstų nepakankamumą tokioje stadijoje, kad reikalingas nuolatinis pakaitinis gydymas dializės arba inkstų transplantacijos forma.

LĖTINIO INKSTU NEPAŽINKIMO PRIEŽASTYS

Daugybė skirtingų inkstų ligų gali sukelti ESRD, taip pat daugybė įvairių širdies ligų (pvz., išemija, vožtuvų liga, kardiomiopatija) gali sukelti stazinį širdies nepakankamumą. Idėją apie lėtinio inkstų nepakankamumo priežastis galima gauti analizuojant duomenis apie pirminės inkstų diagnozės dažnumą pacientams, kuriems pradedama dializė.

PAGRINDINĖS PASKUTINĖS INKSTU LIGOS PRIEŽASTYS JAV

Inkstų ligų priežastys Atvejų skaičius %

Cukrinis diabetas 34.2

Hipertenzija (nefrosklerozė) 29.2

Glomerulonefritas 14.2

Intersticinis nefritas 3.4

Cistinė inkstų liga 3.4

Kita arba nežinoma 15. 4

Diabetasšiuo metu yra dažniausia lėtinio inkstų nepakankamumo priežastis, sukelianti galutinę inkstų nepakankamumo stadiją. Maždaug trečdaliui žmonių, sergančių nuo insulino priklausomu (ty į ketozę linkusiu) diabetu (arba 1 tipo cukriniu diabetu), išsivysto diabetinė nefropatija – bendras diabeto sukeltos inkstų ligos terminas. Inkstų liga taip pat vystosi daugeliui pacientų, sergančių nuo insulino nepriklausomu diabetu. Inkstų liga dažniausiai nustatoma pacientams, kurie cukriniu diabetu sirgo mažiausiai 10 metų, o daugumai taip pat yra diabetinių komplikacijų, įskaitant akių ligas (ty diabetinę retinopatiją) ir periferinius jutimo nervus (ty diabetinę neuropatiją). Histologiškai inkstuose nustatoma mazginė arba difuzinė glomerulų sklerozė. Pirmasis inkstų ligos pasireiškimas yra albumino atsiradimas šlapime nedideliais kiekiais (mikroalbuminurija). Vėliau albuminurija progresuoja ir gali pasiekti nefrozinės būsenos proporcijas (t. y. >3,5 g per parą). Netrukus po proteinurijos atsiradimo išsivysto azotemija, kuri per 2–7 metus progresuoja iki uremijos ir galutinės stadijos inkstų nepakankamumo.

Hipertenzija - pripažinta galutinės fazės inkstų nepakankamumo priežastis, nustatyta maždaug 30 % pacientų. Tai sukelia inkstų pažeidimą, pasireiškiantį inkstų arteriolių sustorėjimu; šis reiškinys vadinamas nefroskleroze. Klinikinį sindromą sudaro lėtai progresuojantis inkstų nepakankamumas, lengva proteinurija ir šiek tiek padidėjęs šlapimo nuosėdų kiekis. Tačiau pati inkstų liga gali sukelti hipertenzijos vystymąsi arba pabloginti jau egzistuojančią hipertenziją. Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu ir hipertenzija, dažnai neaišku, kuri liga yra pirminė. Nors nėra galutinių įrodymų, atrodo, kad hipertenzijos gydymas sumažina inkstų pažeidimą.

Glomerulonefritas - trečia pagal dažnumą ir pripažinta galutinės stadijos inkstų ligos priežastis. Daug pirminių ir antrinių glomerulonefrito formų, tokių kaip membraninė nefropatija, židininė glomerulosklerozė, sisteminė raudonoji vilkligė ir Goodpasture sindromas. baigiasi galutinės stadijos lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Kitos patologinės būklės, lemiančios galutinės stadijos inkstų nepakankamumo išsivystymą, apima keletą santykinai rečiau paplitusių inkstų ligų. Inkstų policistinė liga - tai dažnas sutrikimas su autosominiu dominuojančiu paveldėjimu. Nors tai sudaro tik 3,4% galutinės inkstų ligos stadijos priežasčių, tai yra labiausiai paplitusi genetinė liga. Lėtinis intersticinis nefritas gali atsirasti dėl ilgalaikio analgetikų, švino ir kitų toksinų poveikio iš išorinės aplinkos. Kai kuriems pacientams, sergantiems paskutinės stadijos inkstų liga, pagrindinė priežastis lieka nežinoma.

PATOFIZIOLOGIJA

Inkstų pažeidimą gali sukelti daugybė ligų, kurios iš pradžių apima tik vieną specifinį nefrono segmentą ir kartu su juo kraujagysles, glomerulus, kanalėlius ar tarpuplaučius. Ateityje procesas, paveikiantis bet kurią nefrono dalį ar jį supantį intersticį, tęsiasi ir mažina glomerulų filtraciją bei šio nefrono funkcijas. Prarandama normali inksto architektūra, audinys pakeičiamas kolagenu. Kai taip atsitinka, inkstų dydis paprastai sumažėja.

Inkstai, kaip taisyklė, praranda įprastą architektūrą. Kai kurie nefronai neveikia, o kiti ir toliau veikia aukštesniu nei įprasta lygiu, kad kompensuotų kai kurių nefronų praradimą. Ši inkstų nepakankamumo vystymosi įvykių seka yra žinoma kaip nepažeisto nefrono hipotezė. Tai atveria patogius būdus suprasti daugelį lėtinės inkstų ligos aspektų. Nepažeisti nefronai palaiko skysčių ir tirpių medžiagų homeostazę tol, kol yra stabilus likusių veikiančių nefronų skaičius. Po šio momento pacientui išsivysto uremija ir mirtis gali ištikti per kelias savaites ar mėnesius, nebent būtų atliekama dializė arba persodintas inkstas. Nepažeisti nefronai prisitaiko prie pažeistų nefronų praradimo, padidindami jų dydį, padidindami kiekvieno atskiro likusio nefrono glomerulų filtracijos greitį ir padidindami ištirpusių medžiagų išsiskyrimą kraujyje. Šis atskiro nefrono filtravimo greičio padidėjimas (ty hiperfiltracija) atsiranda dėl glomerulų aferentinių arteriolių išsiplėtimo, dėl kurio padidėja plazmos srautas per tą glomerulą. Filtravimas gali padidėti dėl padidėjusio eferentinių arteriolių tono. Plazmos srauto ir filtravimo greičio padidėjimas likusiuose nefronuose greičiausiai yra trumpalaikis prisitaikantis atsakas, skirtas kompensuoti kai kurių nefronų praradimą. Tačiau šis išlikusių nefronų padidėjimas lemia hidrostatinio slėgio padidėjimą glomeruluose, o tai, jei jis veikia ilgą laiką, sukelia disadaptaciją.

Lėtinis inkstų nepakankamumas dažnai progresuoja, net jei pagrindinė priežastis pašalinama. Progresavimo greitis skiriasi nuo žmogaus iki žmogaus. Vienoje paskutinės stadijos inkstų nepakankamumas išsivysto greitai, pavyzdžiui, per metus, o kitoje – labai lėtai, pavyzdžiui, per 10 metų. Lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo greitį galima sekti kliniškai, palyginus atvirkštinį kreatinino koncentracijos serume padidėjimo greitį laikui bėgant. Buvo dedama daug pastangų siekiant suprasti inkstų ligos progresavimo priežastis ir būdus, kaip ją sustabdyti ar sulėtinti.

Dažnas lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo pobūdžio paaiškinimas vadinamas hipoteze hiperfiltracija. Pagal ją, laikui bėgant didėjantis plazmos srautas ir hidrostatinis slėgis daro žalą nepažeistiems nefronams. Likę nepažeisti nefronai pažeidžiami dėl ilgalaikio padidėjusio kapiliarinio slėgio ir plazmos srauto poveikio. Pažeidimas dėl hiperfiltracijos sukelia būdingus glomerulų struktūros pokyčius, žinomus kaip židininė glomerulosklerozė. Ši hipotezė greičiausiai paaiškina, kodėl inkstų nepakankamumas ir toliau progresuoja net tada, kai išnyksta pradinės inkstų ligos priežastys (pvz., kai kurios glomerulonefrito formos).

Hiperfiltracijos padarytą žalą galima sumažinti sumažinus hidrostatinį slėgį glomeruluose. Siekiant sulėtinti arba sustabdyti lėtinės inkstų ligos progresavimą, buvo naudojami keli filtravimo greičio mažinimo metodai. Pacientams, sergantiems hipertenzija, šis progresavimas yra lėtesnis hipertenzijos gydymas. Dauguma vaistų selektyviai plečia aferentines arterioles, todėl padidėja kraujotaka glomerulų kapiliaruose. Tuo pačiu metu dėl slėgio kritimo sisteminėje kraujotakoje sumažėja kapiliarinis slėgis glomeruluose. Šie du procesai iš dalies subalansuoja vienas kitą, tačiau grynasis antihipertenzinio gydymo poveikis yra lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo lėtėjimas. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai yra specifinė antihipertenzinių vaistų klasė, kuri inkstuose blokuoja angiotenzino I virtimą angiotenzinu II. Angiotenzinas II turi vazokonstrikcinį poveikį, kuris santykinai labiau būdingas eferentinėms arteriolėms. Blokuodami jo susidarymą, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai išplečia eferentines arterioles labiau nei aferentines. Dėl šio selektyvaus arteriolių išsiplėtimo sumažėja glomerulų kapiliarų slėgis ir susilpnėja kapiliarų sienelių hemodinaminiai pažeidimai. Eksperimentiniams gyvūnams angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai lėtina arba užkerta kelią inkstų nepakankamumo progresavimui. Naujausi tyrimai patvirtino angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių veiksmingumą lėtinant inkstų nepakankamumo progresavimo greitį žmonėms. Maisto baltymų ribojimas taip pat gali užkirsti kelią hiperfiltracijos pažeidimui, nes sumažėja kraujo tėkmės greitis ir slėgis nepažeistų nefronų glomerulų kapiliaruose. Nepaisant daugybės tyrimų, reikalingas baltymų apribojimo laipsnis ir specifinis šios rūšies intervencijos vaidmuo nebuvo išsamiai apibrėžtas.

Buvo pasiūlytos kitos hipotezės dėl inkstų nepakankamumo progresavimo priežasties. Pavyzdžiui, kraujo krešėjimo, lipidų nuosėdų ir makromolekulių mezangialinio pasisavinimo pokyčiai gali sukelti laipsnišką nepažeistų nefronų pažeidimą.

KLINIKINĖS LĖTINIO INKSTU NUTRAUKIMO PASEKMĖS

Dėl inkstų nepakankamumo gali sutrikti beveik kiekvienas organas ir kiekviena organizmo funkcija. Paprastai pirmieji uremijos simptomai yra nuovargis, sutrikęs miegas, sumažėjęs apetitas, pykinimas ir vėmimas. Uremijos pasireiškimai atsiranda dėl toksinų (dažniausiai nenustatytų) kaupimosi, taip pat dėl ​​hormonų išsiskyrimo ir veikimo sutrikimo. Uremijos pasireiškimai išvardyti žemiau, nors ne visi jie būtinai pastebimi kiekvienam pacientui.

NEUROLOGINIS POVEIKIS

Ureminių toksinų kaupimasis neigiamai veikia centrinę nervų sistemą. Sumažėja konvulsinės reakcijos slenkstis, kuris iš pradžių pasireiškia kaip drebulys, tačiau gali progresuoti iki stiprių traukulių. Taip pat gali būti paveikta mąstymo funkcija. Iš pradžių elektroencefalogramoje fiksuojami nedideli pakitimai, vėliau pacientams gali išsivystyti sąmonės slopinimas. Ilgalaikis lėtinis inkstų nepakankamumas pažeidžia ir periferinę nervų sistemą, stebima periferinė sensorinė neuropatija.

HEMATOLOGINIS POVEIKIS

Šiems pacientams būdinga anemija, kurią sukelia sumažėjusi eritropoetino gamyba inkstuose. Anemija yra normochrominė ir normocitinė ir gali būti iš esmės ištaisyta skiriant egzogeninį eritropoetiną. Trombocitų skaičius normalus, tačiau dėl ureminių toksinų sutrinka trombocitų funkcija. Dėl to pacientai patiria hemoraginę diatezę. Baltųjų kraujo kūnelių skaičius yra normalus, tačiau kai kurie tyrimai rodo, kad jų imuninės ir fagocitinės funkcijos yra susilpnėjusios, todėl pacientams kyla didesnė rizika susirgti infekcijomis.

ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ PASEKMĖS

Dauguma žmonių, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, turi hipertenziją. Kai kuriais atvejais hipertenzija atsiranda prieš inkstų pažeidimą ir gali sukelti arba pabloginti inkstų nepakankamumą. Kitose šalyse hipertenzija yra aiškiai antrinė dėl pagrindinės inkstų ligos. Kartais neįmanoma nustatyti, kas buvo anksčiau. Hipertenziją sukelia natrio ir skysčių susilaikymas organizme (t. y. padidėjęs tarpląstelinio skysčio tūris) ir kraujagysles sutraukiančių medžiagų, tokių kaip reninas, išsiskyrimas į kraują. Gydymą sudaro tarpląstelinio skysčio tūrio reguliavimas diuretikais, dializė ir vazodilatacija. Pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu, taip pat turi dislipidemiją ir, galbūt, polinkį į aterosklerozę. Dėl daugybės širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnių pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra didelė rizika susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis, tokiomis kaip miokardo infarktas ir insultas.

Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, gali sutrikti gebėjimas išskirti druskų kiekį, dėl to padidėja tarpląstelinio skysčio tūris ir gali atsirasti edema. Gali išsivystyti stazinis širdies nepakankamumas ir plaučių edema, ypač pacientams, sergantiems širdies liga.

Esant sunkiam inkstų nepakankamumui, kartais išsivysto perikarditas, kuris atrodo kaip uždegiminė ir hemoraginė reakcija į perikardo ertmėje besikaupiančius ureminius toksinus. Išsivysčius šiai rimtai komplikacijai, pacientui pasireiškia krūtinės skausmas, dusulys ir perikardo trinties garsas. Gali atsirasti tamponadas su hipotenzija ir kraujotakos kolapsu. Dializė, kurios metu pašalinami kenksmingi toksinai, dažnai padeda išspręsti šią problemą, nors kartais prireikia papildomo gydymo.

Po ilgo buvimo prastos kalcio absorbcijos ir hipokalcemijos, hipertiroidizmo ir metabolinės acidozės sąlygomis (kauluose H jonas yra buferinis dėl kalcio išsiskyrimo), pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, yra polinkis į kaulų degeneraciją; šis procesas vadinamas inkstų osteodistrofija. Vaikų, sergančių lėtine inkstų liga, kaulų vystymasis gali būti lėtesnis. Suaugusiems pacientams atsiranda kaulų skausmas ir padidėja lūžių dažnis.

Dažniausia kaulų pažeidimo forma yra pluoštinė osteodistrofija, sukeltas prieskydinių liaukų hormono pertekliaus. Mineralų pašalinimo greitis viršija jų nusėdimo greitį, dėl kurio auga osteoidas - kaulų matrica, susidedanti iš minkštųjų audinių. Kitas kaulų ligos pasireiškimas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra osteomaliacija. Jam būdingas mažas mineralų metabolizmo lygis kauluose ir jo demineralizacija. Pagrindinė osteomaliacijos priežastis pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, yra intoksikacija aliuminiu. Šis toksiškumas, deja, yra jatrogeninė problema, atsirandanti pacientams, ilgai vartojantiems aliuminio antacidinius vaistus, dažniausiai surišančius su maistu gaunamą fosfatą. Klasikiškai osteomaliacija yra vitamino D trūkumo sutrikimas.Tačiau, nors pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, trūksta aktyvaus vitamino D metabolito kalcitriolio, daugumai osteomaliacija nepasireiškia tol, kol organizme nesusikaupia pakankamai aliuminio. Dedamos visos pastangos siekiant sumažinti aliuminio poveikį pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, tačiau tai vis tiek išlieka problema.

Minkštųjų audinių kalcifikacija dažnai atsiranda pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu dėl sunkios, blogai reguliuojamos hiperfosfatemijos. Kalcio fosfatas nusėda ir nusėda minkštuose audiniuose, pavyzdžiui, odoje, širdyje, sąnariuose, sausgyslėse, raumenyse ir kraujagyslėse ir kt. Buvo pastebėti rimti sutrikimai, įskaitant niežėjimą, širdies aritmijas, artritą, raumenų silpnumą ir periferinių audinių išemiją. Šios problemos gali atsirasti anksčiau nei kaulų patologija sergant inkstų nepakankamumu, tačiau dažnai atsiranda jos fone.

VIRŠKINAMOJI POVEIKIS

Pykinimas ir vėmimas yra ankstyvieji uremijos simptomai ir gali sukelti anoreksiją bei svorio mažėjimą. Sunkų inkstų nepakankamumą lydi gleivinės uždegimas ir kraujavimas. Pacientams, sergantiems uremija, padidėja kraujavimo iš virškinimo trakto rizika dėl arterioveninių anastomozių susidarymo žarnyne kartu su trombocitų funkcijos sutrikimu.

METABOLINIS IR ENDOKRINIS POVEIKIS

Pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu, turi nemažai medžiagų apykaitos sutrikimų, nepaisant ligų, sukeliančių inkstų nepakankamumą. Tai yra gliukozės netoleravimas ir atsparumas insulinui, hiperlipidemija, sumažėjęs testosterono ir estrogenų kiekis. Moterų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, vaisingumas smarkiai sumažėja.

LĖTINIO INKSTU NEPAŽINKIMO GYDYMAS

SPECIALUS LIGOS GYDYMAS

Norint sustabdyti inkstų ligos progresavimą, kuris sukelia audinių randus ir negrįžtamą inkstų nepakankamumą, būtinas specifinis gydymas. Tai taip pat įmanoma sergant kai kuriomis uždegiminėmis ligomis, tokiomis kaip sisteminė raudonoji vilkligė, vaskulitas ir daugybė glomerulonefrito formų. Yra įrodymų, kad intensyvus diabeto ir hipertenzijos gydymas sumažina inkstų pažeidimo tikimybę.

HIPERTENZIJOS GYDYMAS

Kraujospūdžio reguliavimas yra esminis komponentas gydant visus pacientus, sergančius hipertenzija ir inkstų nepakankamumu. Sumažėjus sisteminiam slėgiui, atitinkamai sumažėja kapiliarinis slėgis ir hiperfiltracijos kiekis glomeruluose. Atrodo, kad bet koks kraujospūdį mažinantis vaistas ar intervencija yra naudinga. Šiuo atveju angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai ypač prisideda prie glomerulų pažeidimo mažinimo, selektyviai mažindami eferentinių glomerulų arteriolių ir plečiančių kapiliarų atsparumą.

Mažai baltymų turinti dieta padeda sumažinti slėgį glomerulų kapiliaruose ir sulėtinti inkstų nepakankamumo progresavimą. Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, dažnai rekomenduojama apriboti baltymų suvartojimą iki 40–60 g per dieną, nebent jie turi baltymų trūkumą. Esant sunkiam inkstų nepakankamumui, būtina apriboti kalio ir natrio druskų vartojimą, nes yra polinkis vystytis hiperkalemijai ir didinti ekstraląstelinio skysčio tūrį. Pacientams, linkusiems į hiponatremiją, būtina riboti vandens vartojimą. Norint išvengti hiperfosfatemijos, reikia valgyti mažai fosfatų turintį maistą.

DIURETIKAI EDEMAI GYDYTI

Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, dažnai pasireiškia edema dėl riboto inkstų gebėjimo išskirti druską. Sergant nefroziniu sindromu, dėl mažos albumino koncentracijos kraujo serume gali išsivystyti edema; Onkotinis slėgis, kuris lemia intravaskulinėje erdvėje susilaikyto skysčio kiekį, labai priklauso nuo albumino. Periferinė edema padidina širdies apkrovą ir dažnai prisideda prie sisteminės hipertenzijos išsivystymo. Plaučių edema sukelia dusulį ir kvėpavimo nepakankamumą. Edemą reikia gydyti ribojant druskos kiekį maiste ir diuretikus. Realus druskos suvartojimo lygis ne hospitalizuotam pacientui yra 2 g per parą (88 mmol/d.). Pacientai, kurių kreatinino koncentracija serume didesnė nei apytiksliai 20 mg/l, nereaguoja į tiazidinius diuretikus, todėl jiems turi būti skiriami kilpiniai diuretikai, tokie kaip furozemidas, bumetanidas arba etakrino rūgštis.

INKSTU OSTEODISTROFIJOS PREVENCIJA IR GYDYMAS

Norint išvengti ir gydyti mineralų apykaitos sutrikimus kauluose, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, taikomos įvairios priemonės. Norint ištaisyti hiperfosfatemiją, pacientai turi laikytis mažai fosforo turinčios dietos. Fosfatų absorbciją mažina produktai, kurių sudėtyje yra fosfatų rišiklių. Šiuo tikslu pirmenybė teikiama kalcio druskoms. Jie ne tik suriša maisto fosfatus, bet ir aprūpina reikiamu kalcio priedu. Anksčiau aliuminio geliai buvo tradiciškai naudojami, tačiau kai kuriems pacientams po daugelio metų šių gelių vartojimo pasireiškė aliuminio toksiškumas. Siekiant padidinti kalcio pasisavinimą ir tiesiogiai slopinti parathormono sekreciją, skiriama aktyvi vitamino D-1,25(OH)2D forma arba kalcitriolis. Prevencinio gydymo tikslas – koreguoti hiperfosfatemiją ir hipokalcemiją nesukeliant aliuminio toksiškumo. Jei šis tikslas pasiekiamas, normali kaulų būklė, matyt, palaikoma. Jei jų patologija sunki, gali prireikti papildomų priemonių, įskaitant paratiroidektomiją.

NARKOTIKŲ VARTOJIMO KONTROLĖ

Pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, organizme kaupsis tie vaistai, kurie turėtų išsiskirti per inkstus. Todėl svarbu sumažinti jų dozę arba pailginti intervalą tarp dozių. Tiems patiems vaistams, kuriuos pašalina kepenys, pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, dozės koreguoti paprastai nereikia.

PASAULINĖS INKSTU LIGOS GYDYMAS

PAKEITAMA TERAPIJA

Aukščiau aprašytos priemonės turi būti taikomos prireikus pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu. Daugeliui pacientų lėtinio inkstų nepakankamumo simptomų gali nebūti tol, kol glomerulų filtracijos greitis nukrenta žemiau 10 ml/min. Esant mažesniam glomerulų filtracijos greičiui, paprastai atsiranda klinikinių inkstų nepakankamumo požymių, tokių kaip hiperkalemija, meh tabolinė acidozė, padidėjęs tarpląstelinis skystis ir uremijos simptomai (ty vėmimas, niežulys, miego sutrikimai, perikarditas, tremoras ir traukuliai). Šiame galutiniame etape pakaitinė terapija sutrikus inkstų funkcijai tampa absoliučiai būtina, kitaip pacientas mirs nuo komplikacijų. Tokia terapija apima dializę arba inkstų persodinimą. Yra dvi dializės formos: hemodializė ir peritoninė dializė.

Hemodializė atliekama specialiu aparatu, per kurį paciento kraujas praleidžiamas didesniu nei 250 ml/min greičiu. Dializatorius yra pusiau pralaidi membrana, per kurią praeina skysčiai ir ureminiai toksinai. Dializės skystis yra kitoje šios membranos pusėje, o tai skatina tirpių medžiagų mainų difuziją. Praleidus per dializatorių, išgrynintas kraujas grąžinamas pacientui. Paprastai hemodializė atliekama nuo 4 valandų iki trijų kartų per savaitę.

PERITONEALINĖ DIALIZĖ

Atliekant pilvaplėvės dializę, skysčių ir tirpių medžiagų mainai vyksta per pusiau pralaidžią pilvaplėvės ertmės gleivinę (8-7 pav.). Sterilus kateteris į pilvaplėvės ertmę įvedamas per poodinį kanalą priekinėje pilvo sienelėje. Sterilus dializės skystis pumpuojamas į pilvaplėvės ertmę ir jam leidžiama pasiekti pusiausvyrą su paciento ekstraląsteliniu skysčiu. Pasiekus pusiausvyrą, dializatas, kuriame yra galutinių metabolinių produktų, pašalinamas. Šią procedūrą galima atlikti paciento namuose ir taip jį išgelbėti nuo dažnų lankymosi įprastos gydomosios dializės centre. Yra keletas dializės variantų; Dažniausia yra nepertraukiama ambulatorinė dializė, kurią sudaro keturi seansai, vienodai paskirstyti per dieną. Vieno seanso metu pacientui suleidžiama maždaug du litrai dializato.

Inkstų transplantacija tapo įprastu galutinės stadijos inkstų ligos gydymo būdu ir daugeliui pacientų yra fiziologiškiausia ir geriausiai toleruojama pakaitinės terapijos forma. Organai transplantacijai paimami iš gyvų giminaičių arba dažniau – iš nepažįstamų žmonių, taip pat iš staiga mirusių žmonių lavonų, jei organas pašalinamas nepasibaigus gyvybę palaikančioms priemonėms. Pacientui, turinčiam galutinės stadijos inkstų nepakankamumą, donoro organas persodinamas į klubinę duobę su kraujagyslių anastomozėmis su klubinėmis kraujagyslėmis. Norint išvengti imunologinio persodinto organo atmetimo, būtina kruopščiai nustatyti tipą ir jau esamus antikūnus. Be to, pacientas profilaktiškai turi vartoti imunosupresantus, kad sumažintų ūminio atmetimo riziką. Tam naudojamos medžiagos yra kortikosteroidai, ciklosporinas ir azatioprinas. Siekiant išvengti ūminio atmetimo, taip pat naudojami polikloninių ir monokloninių antikūnų prieš limfocitus preparatai. Be atmetimo, pacientams, kuriems persodintas inkstas, padidėja infekcijų ir piktybinių navikų rizika. Tačiau vienerių metų išgyvenamumas po kadaverinio inksto transplantacijos siekia 80 proc.

LĖTINĖS INKSTŲ LIGOS PROGRESĖS STEBĖJIMO METODAS

Kai inkstams bus padaryta didelė žala, galima tikėtis, kad laikui bėgant inkstų funkcija laipsniškai pablogės. Tai gali atsirasti dėl besitęsiančios ligos, tokios kaip diabetas, arba dėl žalingo glomerulinės hipertenzijos poveikio nepažeistiems nefronams. Inkstų nepakankamumui progresuojant, glomerulų filtracijos greitis laikui bėgant linkęs tiesiškai mažėti. Šis empirinis stebėjimas gali būti naudojamas norint daryti išvadą apie inkstų sveikatos pokyčius ir numatyti galutinės stadijos inkstų ligos pradžios laiką (ty kada reikės gydyti dializę). Klinikinėje praktikoje įprastiniai glomerulų filtracijos greičio ir net kreatinino klirenso matavimai yra sudėtingi ir netikslūs. Vietoj šių rodiklių ligos progresavimo greičiui įvertinti galima naudoti plazmos kreatinino koncentracijos grįžtamąjį koeficientą. Prisiminkime, kad kreatinino klirensas leidžia gana tiksliai įvertinti glomerulų filtracijos greitį:

Glomerulų filtracijos greitis = kreatinino klirensas = (Ucr x V): Pcr,

kur Ucr – kreatinino koncentracija šlapime, V – šlapimo išsiskyrimo greitis, o Pcr – kreatininas kraujo plazmoje. Kreatininas yra skeleto raumenų metabolizmo produktas. Jei liesa kūno masė yra pastovi, kreatinino gamybos ir išskyrimo per laiko vienetą greitis (ty UcrV) bus santykinai pastovus. Tada šią lygtį galima parašyti taip:

Glomerulų filtracijos greitis = kreatinino klirensas = (Ucr x V): Per = = pastovus/Рсг

1/Pcg, o tai reiškia, kad plazmos kreatinino koncentracijos (1/Pcg) grįžtamoji vertė gali būti naudojama glomerulų filtracijos greičio pokyčiams stebėti.

1/Pcr santykio nuolydžio pokyčiai laikui bėgant gali būti naudojami kaip inkstų nepakankamumo progresavimo greičio rodiklis. Statesnis nuolydis rodo greitesnį nei tikėtasi progresą. Galbūt dėl ​​gretutinių pažeidimų, tokių kaip pielonefritas arba inkstų venų trombozė. Plokštesnis nuolydis reiškia, kad progresas yra lėtesnis nei tikėtasi; toks yra antihipertenzinio ir dietinio gydymo tikslas. Daugeliui pacientų indikacijos pradėti dializę atsiranda tada, kai kreatinino kiekis plazmoje pasiekia 10 mg% (100 mg/l), kitaip tariant, abipusė reikšmė pasiekia 0. 1. Pacientui, kurio progresavimo greitis žinomas, ekstrapoliuokite šį santykį. 1/Pcr per tam tikrą laiką, reikalingas apytiksliai apskaičiuoti apytikslį laiką iki dializės procedūros pradžios. Prielaida dėl linijinio 1/Pcg mažėjimo laikui bėgant yra ginčijama, tačiau šis skaičiavimo metodas yra naudingas, jei atsižvelgiama į apribojimus.

Santraukos apie mediciną

Lėtinis inkstų nepakankamumas

KLAUSIMYNAS PAGRINDINĖMS ŽINIAMS PATIKRINTI

1. Apibrėžkite lėtinį inkstų nepakankamumą.

2. Lėtinio inkstų nepakankamumo eigos variantai.

3. Lėtinio inkstų nepakankamumo etiologija.

4. Apibūdinkite lėtinio inkstų nepakankamumo patogenezę.

5. Išvardykite ir apibūdinkite lėtinio inkstų nepakankamumo klinikinius simptomus.

6. Pagrįsti lėtinio inkstų nepakankamumo tyrimo programą.

9. Kokia yra paciento, kuriam išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas, prognozė?

10. Išvardykite hemodializės indikacijas.

LĖTINIO INKSTU NEPAŽINKIMO DIAGNOSTIKA

Temos tikslas. ištirti lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozavimo klausimus.

Temos tikslai:

1. Išmokyti atpažinti pagrindinius lėtinio inkstų nepakankamumo simptomus ir sindromus.

2. Išmokite diagnozuoti lėtinį inkstų nepakankamumą sergant inkstų ligomis

3. Išmokyti tinkamai panaudoti lėtinio inkstų nepakankamumo diagnostikos galimybes (skundus, ligos istoriją, objektyvius duomenis, laboratorinius ir instrumentinius tyrimus).

4. Išstudijuoti šiuolaikinio lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo principus:

a) sindromų gydymas vaistais;

b) indikacijos pradėti lėtinio inkstų nepakankamumo dializės gydymą.

Lėtinis inkstų nepakankamumas – simptomų kompleksas, kurį sukelia staigus nefronų skaičiaus ir funkcijos sumažėjimas, dėl kurio sutrinka inkstų ekskrecinės ir endokrininės funkcijos, homeostazė, sutrinka visų rūšių medžiagų apykaita, rūgščių-šarmų pusiausvyra ir visų organų veikla. organai ir sistemos.

Lėtinio inkstų nepakankamumo paplitimas (naujų lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančių pacientų, kuriems reikalinga hemodializė, skaičius 1 mln. gyventojų per metus) labai įvairus: nuo 18-19 iki 67-84. Lėtinio inkstų nepakankamumo paplitimo duomenys yra pagrindas planuojant specializuotą priežiūrą – hemodializės lovų skaičių ir transplantacijos apimtis.

Lėtinio inkstų nepakankamumo dažnis (pacientų skaičius 1 milijonui gyventojų) yra maždaug 150–200, o tai tam tikru mastu atspindi ekstrarenalinio valymo metodų prieinamumą.

Dažniausios lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys:

1. Ligos, atsirandančios su pirminiu inkstų glomerulų pažeidimu – CGN, poūmis glomerulonefritas.

2. Ligos, atsirandančios su pirminiu inkstų kanalėlių ir intersticiumo pažeidimu: lėtinis pielonefritas, intervalinis nefritas.

3. Difuzinės jungiamojo audinio ligos, SRV, sisteminė sklerodermija, mazginis periarteritas, hemoraginis vaskulitas.

4. Metabolinės ligos cukrinis diabetas, amiloidozė, podagra,

hiperkalcemija.

5. Įgimtos inkstų ligos: policistinė liga, inkstų hipoplazija (Fanconi sindromas, Alporto sindromas ir kt.).

6. Pirminiai kraujagyslių pažeidimai: piktybinė hipertenzija, inkstų arterijų stenozė. hipertoninė liga.

7. Obstrukcinė nefropatija – šlapimo akmenligė, hidronefrozė, urogenitalinės sistemos navikai.

Dažniausios inkstų ligos, dėl kurių išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas, yra lėtinis inkstų nepakankamumas ir lėtinis pielonefritas. Jie sukelia galutinės stadijos inkstų nepakankamumą daugiau nei 80% pacientų. Be kitų nosologinių formų, uremiją dažniausiai sukelia amiloidozė, cukrinis diabetas ir policistinė liga. Jungtinėse Amerikos Valstijose kas ketvirtam pacientui, priimtam gydytis pagal programą hemodializė, lėtinio inkstų nepakankamumo priežastis yra cukrinis diabetas.

Ypatingą grupę sudaro urologinės ligos, kurias lydi šlapimo takų obstrukcija, kai chirurginis gydymas leidžia tikėtis dalinio inkstų funkcijos atkūrimo net ir ilgai trukdžius šlapimo nutekėjimui.

Kalbant apie inkstų nepakankamumą, reikia nepamiršti vandens-druskų apykaitos, CBS, azoto atliekų sulaikymo, endokrininių ir fermentinių funkcijų sutrikimo.

Azotemija yra karbamido, amino azoto, kreatinino, šlapimo rūgšties, metilguanidino, fosfatų ir kt. Amino azoto kiekio padidėjimas gali būti susijęs su padidėjusiu baltymų katabolizmu dėl jo perteklinio suvartojimo arba smarkiai apribojus nevalgius.

Karbamidas yra galutinis baltymų apykaitos produktas ir susidaro kepenyse iš deaminuotų aminorūgščių azoto. Esant inkstų nepakankamumui, ne tik sunku jį pašalinti, bet ir dėl iki šiol nežinomų priežasčių padidėja jo gamyba kepenyse.

Kreatininas susidaro kūno raumenyse iš jo pirmtako kreatinino. Kreatinino kiekis kraujyje yra gana stabilus, kreatinemijos padidėjimas kartu su karbamido kiekio kraujyje padidėjimu paprastai atsiranda, kai glomerulų filtracija sumažėja iki 20–30% normalaus lygio. Pernelyg didelė parathormono gamyba pritraukė dar daugiau dėmesio kaip galimas pagrindinis toksinas uremijoje. Tai patvirtina bent dalinės paratiroidektomijos veiksmingumas. Atsiranda vis daugiau faktų, rodančių nežinomos prigimties medžiagų, kurių santykinė molekulinė masė yra 100-2000, toksiškumą, dėl to jos vadinamos „vidutinėmis molekulėmis“. Jie kaupiasi lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančių pacientų kraujo serume. Tačiau vis labiau aiškėja, kad azotemijos (uremijos) sindromą sukelia ne vienas ar keli toksinai, o priklauso nuo visų audinių ląstelių persitvarkymo ir transmembraninio potencialo pokyčių. Tai atsiranda dėl inkstų funkcijos ir jų veiklą reguliuojančių sistemų sutrikimų.

Anemija. Jo priežastys – kraujo netekimas, sutrumpėjusi raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė dėl baltymų ir geležies trūkumo organizme, toksinis azoto apykaitos produktų poveikis, hemolizė (gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės trūkumas, guanidino perteklius), mažas eritropoetino kiekis. Vidutinių molekulių augimas taip pat slopina eritropoezę.

Osteodistrofija, kurią sukelia sutrikęs kalciferolio metabolizmas. Inkstuose susidaro aktyvus metabolitas 1,25-dehidroksikalciferolis, kuris veikia kalcio pernešimą reguliuodamas specifinių jį surišančių baltymų sintezę. Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, blokuojamas kalciferolio ir metaboliškai aktyvių medžiagų perdavimas. Vandens ir elektrolitų balansas išlieka artimas fiziologiniam ilgą laiką, iki pat galutinės fazės. Esant sutrikusiam jonų transportavimui ir kanalėliams su kanalėlių defektais, padidėja natrio netekimas, o tai, jei jo papildymas yra nepakankamas, sukelia hiponatremijos sindromą. Hiperkalemija laikoma antruoju svarbiausiu lėtinio inkstų nepakankamumo požymiu. Tai lemia ne tik didėjantis inkstų nepakankamumui būdingas katabolizmas, bet ir padidėjęs acidozė, o svarbiausia – pakitęs kalio pasiskirstymas ląstelių išorėje ir viduje.

CBS pokyčiai atsiranda dėl „anglies rūgšties-bikarbonato“ funkcijos pažeidimo. Esant įvairiems inkstų funkcijos sutrikimo variantams, priklausomai nuo proceso pobūdžio, galima pastebėti vienokį ar kitokį CBS pažeidimą. Esant glomeruliniam, rūgščių valentų patekimo į šlapimą galimybė yra ribota, o kanalėlių atveju pirmiausia suaktyvėja amoniako acidogenezė.

Arterinė hipertenzija. Neabejotina, kad jo atsiradimas slopina kraujagysles plečiančių medžiagų (kininų) gamybą. Kraujagysles sutraukiančių ir plečiančių vaistų disbalansas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu atsiranda dėl to, kad inkstai praranda gebėjimą kontroliuoti natrio kiekį organizme ir cirkuliuojančio kraujo tūrį. Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo fazėje nuolatinė hipertenzinė reakcija gali būti adaptyvi, palaikanti filtravimo slėgį. Tokiais atvejais staigus kraujospūdžio sumažėjimas gali būti mirtinas.

Hemoraginės apraiškos yra susijusios su sutrikusiu trombų susidarymu, krešėjimu ir kraujagyslių lovos būkle. Galimas diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos atsiradimas.Lėtinis inkstų nepakankamumas pasižymi ne tiek trombocitų skaičiaus sumažėjimu, kiek trombocitų disfunkcija (sumažėjęs 3-iojo trombocitų faktoriaus funkcinis aktyvumas), apibendrintas kraujagyslių eidotelio pažeidimas. koaguliacija ir fibrinolizė.

Imunodeficito būsena – sumažėjęs imuninis reaktyvumas, polinkis sirgti infekcinėmis ligomis, afebrili infekcinio proceso eiga. Yra limfopenija, priklausomai nuo T- ir B-limfocitų trūkumo.

Klinikinės apraiškos

Asteninis sindromas: silpnumas, nuovargis, mieguistumas, susilpnėjusi klausa, skonis.

Distrofinis sindromas: sausas ir skausmingas odos niežėjimas, įbrėžimų pėdsakai ant odos, svorio kritimas, galima tikra kacheksija, raumenų atrofija.

Virškinimo trakto sindromas: sausumas, kartumas ir nemalonus metalo skonis burnoje, apetito stoka, sunkumas ir skausmas epigastriniame regione po valgio, dažnai viduriavimas, galimas skrandžio sulčių rūgštingumo padidėjimas (dėl sumažėjusio gastrino naikinimo inkstuose) , vėlesnėse stadijose gali būti kraujavimas iš virškinimo trakto, stomatitas, kiaulytė, enterokolitas, pankreatitas, kepenų funkcijos sutrikimas.

Širdies ir kraujagyslių sindromas: dusulys, skausmas širdyje, arterinė hipertenzija, kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija, sunkiais atvejais - širdies astmos priepuoliai, plaučių edema; su pažengusiu lėtiniu inkstų nepakankamumu – sausas arba eksudacinis perikarditas, plaučių edema.

Aneminis-hemoraginis sindromas: blyški oda, nosies, žarnyno, skrandžio kraujavimas, odos kraujavimas, anemija.

Osteoartikulinis sindromas: kaulų, sąnarių, stuburo skausmas (dėl osteoporozės ir hiperurikemijos).

Nervų sistemos pažeidimai: ureminė encefalopatija (galvos skausmas, atminties praradimas, psichozė su obsesinėmis baimėmis, haliucinacijos, traukulių priepuoliai), polineuropatija (parestezija, niežulys, deginimo pojūtis ir silpnumas rankose ir kojose, susilpnėję refleksai).

Šlapimo sindromas: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Lėtinio inkstų nepakankamumo pasireiškimai priklauso nuo: 1) lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos; 2) įvairių homeostazės komponentų sutrikimų sunkumo.

Pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje pacientai gali nesiskųsti; klinikinį vaizdą lemia ligos pasireiškimas, dėl kurio išsivystė lėtinis inkstų nepakankamumas. Progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui, pirmiausia pasireiškia neurologinio sindromo simptomai: silpnumas, mieguistumas, nuovargis, apatija. Gastroenterologinis sindromas pasireiškia pykinimu, vėmimu, apetito praradimu iki pasibjaurėjimo maistu, viduriavimu (rečiau vidurių užkietėjimu). Kartais ligonius galima pamaitinti tik ryte. Dažniausiai dispepsiniai nusiskundimai yra susiję su ureminio gastrito išsivystymu, tačiau turbūt svarbesnė yra ureminė intoksikacija, nes po hemodializės nusiskundimai greitai išnyksta. Didėjant inkstų nepakankamumui progresuoja gastroenterologinis sindromas, atsiranda encefalopatijos požymių (letargija, dirglumas, nemiga), periferinės neuropatijos (jautrumo ir motorikos sutrikimo) simptomai.

„Ureminių toksinų“ susilaikymas paaiškina niežulį, kraujavimą iš nosies ir virškinimo trakto bei poodinius kraujavimus. Jei šlapimo rūgštis ilgą laiką išlieka organizme, gali atsirasti sąnarių skausmas - „ureminės“ podagros pasireiškimas. Dėl arterinės hipertenzijos susilpnėja regėjimas dėl sunkios retinopatijos išsivystymo.

Kai kurie pacientai sirgo inkstų ligomis, todėl šie nusiskundimai gydytojui nestebina. Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomų atsiradimo greitis nuo inkstų ligos diagnozavimo momento skiriasi: kartais praeina daug metų; sergant piktybiniu (poūmiu) glomerulonefritu, lėtinis inkstų nepakankamumas išsivysto praėjus keliems mėnesiams nuo ligos pradžios.

Objektyviai ištyrus pradiniu lėtinio inkstų nepakankamumo periodu, nustatomas kūno svorio sumažėjimas, odos sausėjimas (taip pat ir pažastyse), blyškiai gelsva odos spalva dėl anemijos išsivystymo ir urochromų susilaikymo. Iš burnos atsiranda amoniako kvapas. Odoje yra įbrėžimų, lupimų, dažnai randami poodiniai kraujavimai.

Tiriant kraujotakos organus atskleidžiama hipertenzija, širdies ribos išsiplėtimas į kairę, antrojo tono akcentas antrajame tarpšonkauliniame ertmėje į dešinę nuo krūtinkaulio. Tačiau kai kuriems pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, kraujospūdis gali būti normalus. Galutinėje stadijoje išsivysto ureminis perikarditas, pasireiškiantis perikardo trinties trynimu ir dusuliu. Serozinis-sąnarinis sindromas taip pat gali būti išreikštas pleuritu (dažniausiai sausas) ir "ureminės" podagros atsiradimu (tofis, sąnario deformacija). Liežuvis sausas, padengtas rusva danga. Pilvo palpacija atskleidžia difuzinį skausmą epigastriume ir išilgai gaubtinės žarnos.

Pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra linkę į infekcijas: dažnai stebima pneumonija, smarkiai pabloginanti inkstų funkcinę būklę. Neurologinių simptomų padidėjimas taip pat pasireiškia traukuliais trūkčiojimu, polineuropatija, koma su dideliu triukšmingu kvėpavimu (Kussmaul), kurios priežastis yra progresuojanti acidozė. Dažnai stebima hipotermija, sergant infekcijomis (pneumonija), kūno temperatūra kartais nepakyla.

Vystantis osteoporozei gali atsirasti patologinių lūžių.

Laboratorinio tyrimo metu pirmiausia reikia įvertinti inkstų funkcinę būklę ir azoto atliekų sulaikymo laipsnį.

Atliekant Zimnickio testą, pastebimas monotoniškas mažo santykinio tankio šlapimo išsiskyrimas (izo-, hipostenurija). Mažėja susidariusių elementų kiekis nuosėdose, sumažėja proteinurijos lygis.

Kreatinino susilaikymo laipsnis ir glomerulų filtracijos greitis, nustatomas pagal endogeninio kreatinino kiekį, palyginti su kreatininurija, yra patikimi inkstų funkcijos kriterijai. Filtracijos sumažėjimas iki 40 ml/min rodo sunkų lėtinį inkstų nepakankamumą, o iki 15-10-5 ml/min – galutinės uremijos išsivystymą. Kreatininemijos lygis didėja blogėjant paciento būklei.

Esant pažengusiam lėtiniam inkstų nepakankamumui, padidėja šlapimo rūgšties kiekis kraujyje – atsiranda hiperurikemija. Periferiniame kraujyje nustatoma hipochrominė anemija, kartu su toksine leukocitoze (6,0-8,0x10 9 /l) ir neutrofilija. Trombocitopenija pastebima sumažėjus trombocitų agregacijai, kuri yra viena iš kraujavimo priežasčių.

Sutrikęs vandenilio jonų išsiskyrimas sukelia metabolinės acidozės atsiradimą.

Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje pastebima hiperkalemija. Instrumentinių tyrimo metodų duomenys išsamiau apibūdina organų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, būklę. Esant kairiojo skilvelio hipertrofijos EKG sindromui (hipertenzijos pasekmė), atsiradus hiperkalemijai, EKG gali pasikeisti: pakyla ST segmentas ir padidėja teigiamos T bangos amplitudė.

Ištyrus akių dugną, nustatoma sunki retinopatija. Krūtinės ląstos rentgeno tyrimas atskleidžia savotiškus plaučių pakitimus: vadinamąjį ureminį plautį (dvišalius židinio drumstumus iš plaučių kaklo, atsirandančius dėl kairiojo skilvelio nepakankamumo ar padidėjusios ekstravazacijos iš plaučių kapiliarų). Kaulų rentgeno spinduliai atskleidžia jų demineralizaciją. Sumažėja skrandžio sekrecija, gastroskopinis tyrimas nustato gleivinės pakitimus (vyrauja atrofijos ir jos restruktūrizavimo reiškiniai).

Srautas. Daugeliu atvejų lėtinio inkstų nepakankamumo eigą lemia pagrindinė liga. Sergant CGN, inkstų nepakankamumas progresuoja greičiau nei sergant kitomis ligomis.

Laipsniškas lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimas stebimas suaugusiems suaugusiems, kurių ligos eiga rami, retai paūmėja ir santykinai stabili hipertenzija.

LŠL greitai progresuoja jaunesniems nei 30 metų žmonėms, kuriems pagrindinės inkstų ligos paūmėjimas prisideda prie hipertenzijos augimo: edema dažnai atsiranda vienu metu.

Egzaminų programa

1. Kraujo OA

2. Šlapimo OA.

3. Dienos diurezė ir išgerto skysčio kiekis.

4. Šlapimo analizė Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. BAK: bendras baltymas, baltymų frakcijos, karbamidas, krsatininas, bilirubinas, tracsaminazė, aldolazė, kalis, kalcis, natris, chloridai, rūgščių-šarmų balansas.

6. Radioizotopų renografija ir naktų skenavimas.

7. Naktų ultragarsinis skenavimas.

8. Dugno tyrimas.

9. Elektrokardiografija.

Ankstyva lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė dažnai sukelia sunkumų. Viena vertus, dažnai stebimas daugelio metų besimptomis lėtinis inkstų nepakankamumas, ypač būdingas lėtiniam pielonefritui, latentiniam nefritui ir policistinėms ligoms. Kita vertus, dėl pažengusio lėtinio inkstų nepakankamumo vidaus organų pažeidimų polimorfizmo gali išryškėti jo nespecifinės „kaukės“: aneminė, hipertenzinė, asteninė, podagrinė, osteopatinė.

Nuolatinė normochrominė anemija pacientui kartu su poliurija ir arterine hipertenzija turėtų kelti nerimą dėl lėtinio inkstų nepakankamumo. Tačiau ankstyva lėtinio inkstų nepakankamumo diagnostika visų pirma pagrįsta laboratoriniais ir biocheminiais metodais.

Informatyvu ir patikima nustatyti maksimalų santykinį šlapimo tankį (osmoliarumą), glomerulų filtracijos (GF) reikšmę ir kreatinino (Cr) kiekį kraujo serume. Didžiausio santykinio šlapimo tankio sumažėjimas žemiau 1018 Zimnitsky testo metu kartu su CF sumažėjimu Rehberg testu iki mažesnio nei 60 ml/min. rodo pradinę lėtinio inkstų nepakankamumo stadiją. Azotemija (Kr>0,12 mmol/l) pasireiškia vėlesnėje stadijoje – kai EF sumažėja iki 40 – 30 ml/min.

Už lėtinį inkstų nepakankamumą, atsižvelgiant į jo diferenciaciją nuo ūminio inkstų nepakankamumo, kalba duomenys iš ilgos „inkstų istorijos“, fosforo ir kalcio apykaitos sutrikimai, taip pat inkstų dydžio sumažėjimas.

Ryabov S.I. 1982 m

Etapo fazės pavadinimas kreatinino filtravimo forma

Pacientas skundžiasi padidėjusiu nuovargiu. Nustatyta inkstų hipoplazija. Padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis atliekant biocheminę kraujo ir šlapimo analizę. Patologiniame procese dalyvauja šlapimo sistema, liga yra lėtinė. Gydymas.

Federalinė sveikatos ir socialinės plėtros agentūra

GOU VPO

Altajaus valstybinis medicinos universitetas

Vaikų ligų skyrius Nr.1 ​​su vaikų infekcijų eiga

Galva kaPhaedra: Profesorius Vykhodtseva G.I.

Mokytojasavataras: asistentas Lyubimovas A.P.

Kuratorius: 561 grupės mokinys Žuravleva A.Yu.

Klinikinė istorijaSkausmasnAch: ____________________________Klinikinė diagnozė: Lėtinis inkstų nepakankamumasIIIArt. displazijos fone.Komplikacija: vidutinio sunkumo anemijaBarnaulas-2008 Paso duomenys: PILNAS VARDAS.: Motina _________________ 38 metai, individualus verslininkas "Polovskikh" - konditeris Tėvas __________________ 40 metų, UAB "Altai-Koks", mechanikas Amžius: 17 metų Gimimo data: 03.05 1998 m Vieta: ___________________________Vietastudijuoti: PTU-41 Taipir priėmimas į ligoninę: 08/26/08. G. Priežiūros laikas: nuo 2008 m. rugsėjo 5 d. iki 2008 m. rugsėjo 12 d Klinikinė diagnozė: Lėtinis inkstų nepakankamumas III stadija. displazijos fone Komplikacija: vidutinio sunkumo anemija Skundai:dėl priėmimo: padidėjusiam nuovargiui; priežiūros metu: skundų neteikia. Morbi anamnezė: Ji serga 16 metų, kai pirmus 6 mėnesius jai buvo diagnozuota dvišalė inkstų hipoplazija. Jis buvo išsiųstas į Regioninę vaikų ligoninę, kur buvo atliktas gydymas. Iki trejų metų jis buvo reguliariai tikrinamas pagal planą. Nuo 3-12 metų jie nesikreipė į gydytoją. 2003 metais dėl pasikeitusių tyrimų buvo išsiųstas apžiūrai į Regioninę vaikų ligoninę. Ir iki šiol kasmet reguliariai tikrinama. Ligos metu sveikata buvo patenkinama be nusiskundimų.P normalus, edemos nebuvo. Dabar jis yra Regioninėje Vaikų ligoninėje planinis gydymas, laukia eilėje hemodializės. Išvada: Remiantis tuo, kad liga tęsiasi apie 16 metų, galime daryti išvadą, kad ligos pobūdis yra lėtinis.Požymių pobūdis rodo progresuojančią ligos eigą. Anamnezė vitae Vaikas nuo 2-ojo nėštumo, kuris įvyko anemijos fone. Pristatymas laiku, pilnalaikis vaisius. Svoris gimus 3300 gramų, ilgis 52 cm.. augo ir vystėsi pagal savo amžių. Skiepijama pagal kalendorių. Anksčiau sirgo ARVI, vėjaraupiai, raudonukė, enterobiozė, lėtinis tonzilitas, antrinė hiperparatiroidizmas, lėtinis pasikartojantis kairiojo kelio sąnario sinovitas, chlamidijų infekcija. Kraujo perpylimas nebuvo atliktas. Alerginių reakcijų nepastebėta. Su infekciniais ligoniais kontakto nebuvo. Paveldimumas neapkraunamas. Status praesents communis: Bendra paciento būklė yra vidutinė. Mano sveikata nenukenčia. Jis tinkamai reaguoja į tyrimą. Oda šviesiai rausva, švari, sausa, turgoras išsaugotas. Akių vokų lipnumas. Poodinis riebalinis audinys yra prastai išsivystęs ir tolygiai pasiskirstęs. Periferinis Limfmazgiai neapčiuopiamas. Matomos gleivinės švarios, drėgnos, rausvos. Burnos ir ryklės gleivinė rausva, tonzilės išsiplėtusios (I laipsnis), apnašų nėra. Kvėpavimas per nosį laisvas, kvėpavimas vezikulinis per plaučius, nėra švokštimo. Perkusijos aiškus plaučių garsas. Širdies garsai yra ritmiški ir aiškūs. Pilvas minkštas ir neskausmingas. Kėdė dekoruota. Efleurage simptomas yra neigiamas iš abiejų pusių. Šlapinimasis neskausmingas.Nėra venų varikozės, plombų išilgai venų ar skausmo. Virškinimo organai: inspekcija: liežuvis drėgnas, prie šaknies padengtas balta danga. Burnos gleivinė rausva, be pakitimų, nėra opų, įtrūkimų, erozijų. Ryklė nėra hiperemija, tonzilės nepadidėjusios. Rijimo veiksmas nesutrikdytas.Pilvas suapvalintas, nepadidėjęs apimties, simetriškas, dalyvauja kvėpavimo akte. Nėra matomų peristaltinių judesių. „medūzos galvos“ tipo poodinių venų anastomozių nerasta. Paviršutiniškai palpuojant pilvas minkštas, neskausmingas, temperatūra simetriškose vietose vienoda, sausa, pilvo raumenys atsipalaidavę. Nėra patologinių darinių, raumenų atsiskyrimo palei baltą pilvo liniją, pilvaplėvės dirginimo sindromo. Giliaimetodiškaspalpacija pagal Obrazcovą - Stražeską: sigmoidinė storoji žarna - kairiojoje klubinėje srityje, elastinga, neskausminga, tanki, paslanki, 3 cm skersmens, neburzgia; nusileidžianti gaubtinė žarna - kairėje mezogastrijos dalyje, elastinga, neskausminga, vidutiniškai tanki, judri, 3 cm skersmens, neburzgia;aklas žarnynas - dešinėje klubinėje srityje elastingas, neskausmingas, tankus, 4 cm skersmens, palpuojant burzgia. Vermiforminis apendiksas neapčiuopiamas; kylanti dvitaškis yra dešinėje mezogastriumo dalyje, elastinga, neskausminga, 3 cm skersmens, vidutiniškai tanki konsistencija, paslanki, neburzgia; skersinė dvitaškis yra peribambos srityje , elastingas, neskausmingas, 3 cm skersmens, neburzgia, vidutiniškai tankios konsistencijos, paslankus; apatinis pilvo kraštas - abipus kūno vidurio linijos 3 cm virš bambos, paslankus, neskausmingas, lygus paviršius; kepenys- po dešiniuoju šonkaulių lanku išilgai vidurinės raktikaulio linijos, neišsikiša už šonkaulio lanko krašto. Kepenų kraštas lygus, aštrus, paviršius tankus, lygus, neskausmingas palpuojant; Kepenų matmenys pagal Kurlovą: išilgai vidurinės raktikaulio linijos - 9 cm; išilgai kūno vidurio linijos - 8 cm; išilgai kairiojo šonkaulių lanko krašto - 7 cm. blužnis- palpuojant pagal Salį dydis 8x9 cm, paviršius lygus, neskausmingas, vidutiniškai tankios konsistencijos Laisvo skysčio buvimas pilvo ertmėje apčiuopa ir perkusija nenustatoma. Šlapimo organai: Inkstų srityje nėra patinimo, edemos ar hiperemijos. Nedidelis patinimas periorbitalinėje srityje. Inkstai 5 padėtyse (stovintis, gulint, dešinėje ir kairėje pusėje, kelio-alkūnės padėtis) dešinėje ir kairėje pusėje nenustatytos. Efleurage simptomas yra neigiamas iš abiejų pusių. Išilgai šlapimtakių skausmo nėra. Šlapimo pūslė neapčiuopiama. Iš lytinių organų patologija nenustatyta. Nervų ir endokrininės sistemos: Sąmonė aiški, kalba suprantama, elgesys adekvatus, nuotaika gera, gerai orientuojasi erdvėje ir laike, išsaugoma koordinacija, geras bendravimas. Nėra galūnių drebėjimo. Sausgyslių ir odos refleksai lengvai sužadinami, gyvi, be jokių ypatumų. Skausmo, lytėjimo ir temperatūros jautrumas nepablogėja. Vyzdžiai apvalūs, vidutinio dydžio. Reakcija į šviesą yra tiesioginė, gyva, draugiška, nesumažėja prisirišimas ir konvergencija. Akių obuolių judesiai pilni.skydliaukė nepadidėjusi. Palpuojant jis yra neskausmingas, minkštos elastinės konsistencijos. Hipertiroidizmo simptomų nėra. Antrinės seksualinės savybės vystosi pagal moterišką tipą. Pieno liaukos vienodo dydžio, gabalėlių ar navikų darinių neaptikta. Padidėjęs liežuvio, nosies, žandikaulių dydis, ausis, rankų ar kojų nerasta. Fizinis vystymasis: skirtumas tarp faktinio augimo ir numatomo augimo yra 180-182 = -2, augimo tempas yra vidutinis. Skirtumas tarp tikrojo svorio ir numatomo svorio yra 55-65 = 10, I laipsnio nepakankama mityba. Krūtinės apimties skirtumas 81-84=- 3cm/3=-1, vidutinis. Galvos apimties skirtumas 54-57,2 = -3,2 cm/0,6 cm = 5,3.Išvada pagal Voroncovą: I laipsnio hipotrofija. Fizinis išsivystymas vidutiniškas, neharmoningas, proporcingas. Suplanuokite papildomus tyrimo metodus: Laboratoriniai tyrimai: 1. Bendras kraujo tyrimas ( leukocitų formulė, Hb, ESR, Lei, E);2. Biocheminis kraujo tyrimas (bilirubino, ?- lipoproteinai , cukrus, diastazė, timolio testas, karbamidas, K, Na, protrombino aktyvumas, fibrinogenas, bendras baltymas, jėgos testas, kreatininas, transaminazės: ALT, AST);3. Bendra šlapimo analizė (baltymai, Lei, epitelio ląstelės);4. Šlapimo biocheminė analizė (bendras baltymas, lipidai, K, Na, Ca, P, šlapalas, kreatininas, bilirubinas, titruojamos rūgštys);5. Šlapimo tyrimas pagal Zimnickį, pagal Nechiporenko; Funkciniai tyrimai: 1. Vidaus organų ultragarsas; Dvipusis inkstų kraujagyslių tyrimas3. EKG Papildomų tyrimo metodų rezultatai: Laboratoriniai tyrimai:1. Bendras kraujo tyrimas nuo27 .0 8 .0 8 Hemoglobinas 85 g/l Raudonieji kraujo kūneliai 2,8 x 10??/l AKS 24 mm/h Leukocitai 4,2 x 10 9 / l Išvada: bendrame kraujo tyrime pastebimas hemoglobino kiekio sumažėjimas, raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas ląstelių, atitinkančių vidutinę anemiją. Padidėjęs ESR, eozinofilija. 2. Biocheminisanalizėkraujas nuo 27. 08 .0 8 : Natrio kiekis serume 142 mmol/l Kalio kiekis serume 3,9 mmol/l Fibrinogenas 3250 Karbamidas 19,03 mmol/l Kreatininas 439,6 µmol/lPTT 35 sek. K 5,3 Na 14 Išvada: Biocheminis kraujo tyrimas rodo nežymų fibrino ir atogeno padidėjimą. 3. Bendra šlapimo analizė05 .0 9.08 : Tankis: 1007Spalva: šiaudų geltonas Skaidrumas: pilnasReakcija: rūgštusBaltymai: 2,97 g/lCukrus oLeukocitai: 2-3 matymo lauke Raudonieji kraujo kūneliai: didelis skaičiusDruskos oksalatai + Pavienis epitelisIšvada: Hematurija, oksalaturija, uždegimo požymių nėra. 4. Biocheminė šlapimo analizė 09/04/08.: Diena šlapimo kiekis 1800 ml C min. diurezė 1,25 ml Kreatininas kraujyje 476,7 µmol/l Kreatininas šlapime 3,21 mmol/l Vandens rezorbcija 85,6 % Išvada: kreatininurija, kreatininemija. 5. Šlapimo tyrimas pagal 3IrMnickis 04 . 09.08 .

	Kiekis	Tankis	Iš viso
			paros diurezė 325,0
			naktinis diurezė 465,0

Išvada: hipostenurija, nikturija 6. Šlapimo tyrimas pagal NechiporenkoL 750E - Išvada: normalus Funkciniai tyrimo metodai: 1. Ultragarsinis tyrimassijosvidinisorganaiiš27 . 0 8.08 : Išvada: šiek tiek padidėjęs kepenų dydis, kasos uodega, hipoplazija su inkstų parenchimo displazija ryškių echogeninės struktūros pokyčių forma. Dinamiškai mažėja kepenų dydis. Dvipusis inkstų kraujagyslių tyrimas iš 27.08.08 Naudojant CDI ir EDC, inkstų parenchimos vaskuliarizacija smarkiai sumažėja, o kraujagyslių modelis deformuojamas, atsiranda suvarstytų intrarenalinių kraujagyslių fragmentų. Kraujo tėkmės spektrai pagal inkstų arterijos deformuota. Kraujo tekėjimo per inkstų venas spektras yra fazinis. 3. EKG nuo 2008-08-27. Negimdinis prieširdžių ritmas, širdies susitraukimų dažnis 65-68 b?. Padidinti bioelektrinis aktyvumas kairiojo skilvelio miokardas. Esant ortostazei: trumpalaikis sinusinio ritmo atkūrimas, kai širdies susitraukimų dažnis yra 83 k./min. Klinikinė diagnozėir jos pagrindimą: Remiantis paciento skundais dėl padidėjusio nuovargio. Iš ligos istorijos: sirgo 16 metų (lėtinė eiga), kai pirmą kartą buvo nustatyta inkstų hipoplazija. Laboratoriniai tyrimai rodo, kad kreatinino ir karbamido kiekis padidėja atliekant biocheminę kraujo ir šlapimo analizę; iš 2008-08-27 ultragarsinio skenavimo aišku, kad hipoplazija su inkstų parenchimo displazija ryškių pakitimų forma. echogeninė struktūra.Remiantis tuo, galime daryti išvadą, kad šlapimo takai dalyvauja patologinio proceso sistemoje, liga yra lėtinė. Pagal kreatinino kiekį biocheminiame kraujo tyrime (439,6 µmol/l) galima diagnozuoti trečiąją lėtinio inkstų nepakankamumo stadiją, pagal hemoglobino kiekį bendrajame kraujo tyrime (sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, 85 g/l), galima diagnozuoti vidutinio sunkumo anemiją.Pagal paciento nusiskundimus, ligos istoriją ir papildomus tyrimo metodus galima diagnozuoti: Lėtinis inkstų nepakankamumas III stadija. displazijos fone Komplikacija: vidutinio sunkumo anemija Gydymas šiam pacientui: 1) Dieta: sumažinti B kiekį (riboti mėsos vartojimą), rekomenduojama žuvis, augalinės skaidulos, vaisiai ir daržovės 2) Ketosteril 11 tablečių per dieną 3) Fenuls 25 ml vieną kartą per dieną (mažakraujystei gydyti) 4) Renogrigon 5 tūkstančiai vienetų 3 kartus per savaitę (norint pagerinti inkstų kraujotaką) Gydymo metu įvertiname lygį: 1. Kraujospūdis 2 kartus per dieną; 2. Diurezė (skaičiuojame suvartoto ir pašalinto skysčio kiekį); 3. Gydytojo oftalmologo apžiūra kartą per mėnesį.4. Biocheminė kraujo ir šlapimo analizė Bibliografija: Sh vaikų ligos, red. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Pagrindinės fizinės ir paraklinikinės vaikystės konstantos, Yu.F. Lobanovas, A.M. Malchenko, E.V. Skudarnovas 2006.Š Klinikinė klasifikacija vaikystės ligos ir diagnozės formulavimo pavyzdžiai, Pediatrijos skyrius Nr. 2, 2007. Sh Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Vaikų ligų propedeutikos paskaitų medžiaga Pediatrijos fakulteto 3-4 kurso studentams 2005 m.

	Į parsisiųsti darbą Jūs turite prisijungti prie mūsų grupės nemokamai Susisiekus su. Tiesiog spustelėkite žemiau esantį mygtuką. Beje, mūsų grupėje nemokamai padedame rašyti mokomuosius darbus. Praėjus kelioms sekundėms po prenumeratos patikrinimo, atsiras nuoroda, leidžianti tęsti darbo atsisiuntimą.
	Nemokama sąmata
	Reklamuoti originalumas šio darbo. Apeiti antiplagiatą.
	REF-Meistras- unikali programa savarankiškam esė, kursinių darbų, testų ir disertacijų rašymui. REF-Master pagalba galite lengvai ir greitai sukurti originalų rašinį, testą ar kursinį darbą pagal baigtą darbą – Lėtinis inkstų nepakankamumas, III stadija. displazijos fone. Pagrindinės profesionalių abstrakčių agentūrų naudojamos priemonės dabar abstract.rf naudotojai gali naudotis visiškai nemokamai!
	Kaip teisingai rašyti įžanga? Tobulo įvado paslaptys kursinis darbas(taip pat esė ir diplomas) iš profesionalių didžiausių Rusijos esė agentūrų autorių. Išsiaiškinkite, kaip teisingai suformuluoti darbo temos aktualumą, apibrėžti tikslus ir uždavinius, nurodyti tyrimo dalyką, objektą ir metodus, taip pat teorinį, teisinį ir praktinį savo darbo pagrindą.
	Idealios baigiamojo darbo ir kursinio darbo išvados paslaptys iš profesionalių didžiausių Rusijos esė agentūrų autorių. Sužinokite, kaip teisingai suformuluoti išvadas apie atliktą darbą ir pateikti rekomendacijas, kaip tobulinti nagrinėjamą problemą.

Lėtinė inkstų liga (LIL) – tai kolektyvinė diagnozė, apimanti bet kokią inkstų patologiją, sumažėjusį jų darbo efektyvumą. Inkstų būklės diagnozė apima dviejų pagrindinių rodiklių analizę:

• Glomerulų filtracijos greitis (GFR). Tai yra nefronų (organo struktūrinių komponentų) darbo rodiklis, pagal kurį sprendžiama apie inkstų sveikatą. Mažesnis nei 60 ml/min rodmuo laikomas patologiniu. Kraujo filtravimo per inkstus greitis yra nuo 80 iki 120 ml per minutę.
• Kreatinino klirensas rodo, kaip greitai inkstai išvalo kraują nuo galutinio baltymų apykaitos produkto organizme. Sveiko žmogaus kreatinino išsiskyrimo greitis per dieną yra nuo 1 iki 2 g.

GFR ir kreatinino klirensas yra kartu priklausomi rodikliai. Tačiau jo kiekis kraujyje priklauso ne tik nuo inkstų veiklos. Nustatytos normos viršijimas gali skirtis priklausomai nuo mitybos, ligų Skydliaukė, tam tikrų vaistų vartojimas, fizinio aktyvumo lygis. Būna, kad kreatinino normos ribose, bet inkstų veikla sumažėjusi. Todėl išvadas apie šlapimo sistemos sveikatą geriau daryti pagal CF rodiklį, apskaičiuotą kitais metodais ir formulėmis.

Tarptautinėje ligų klasifikacijoje yra lėtinės inkstų ligos diagnostikos kriterijai Nr. 18. Pagal šį dokumentą ŠKL apibrėžiama kaip inkstų liga, kuriai būdingas sunkus funkcinis inkstų funkcijos sutrikimas mažiausiai tris mėnesius. Tokiu atveju pacientas turi vieną iš dviejų būklių:

• GFR vertė be nukrypimų nuo normos. Tačiau instrumentiniai tyrimai atskleidė patologinius organų struktūros ar vidų pokyčius laboratoriniai tyrimai kraujyje ir šlapime buvo pastebėti patologiniai inkstų nepakankamumo žymenys
• GFR vertė yra mažesnė nei 60 ml per minutę.

Atnaujinti ŠKL kriterijai, palyginti su anksčiau vartotu terminu „Lėtinis inkstų nepakankamumas“, apima daugiau Platus pasirinkimas inkstų patologijos, nes diagnozė neapsiriboja privalomu šlapimo sistemos veikimo lygio sumažėjimu. Norėdami parodyti drastišką atliktų pokyčių pobūdį, pažymime, kad GFR sumažėjimas nėra tiesiogiai proporcingas patologiniams inkstų pokyčiams. Taigi, mirus 75% nefronų, filtravimo greitis sumažėja 50%.

Dabartiniai ŠKL diagnozavimo kriterijai panaikina privalomą lėtinės ligos priklausomybę nuo nepakankamos inkstų funkcijos. Tai leidžia pradėti gydymą ankstyvosiose ligos stadijose. Tikslesnei diagnozei įvesta lėtinės inkstų ligos vystymosi stadijos samprata.

Vystymosi etapai pagal tarptautinę klasifikaciją

Lėtinės inkstų ligos vystymasis nuo pirmojo užregistruoto patologiniai pokyčiai iki visiško organų nepakankamumo (homeostazės stadijos), priklausomai nuo GFR reikšmės (ml/min.), skirstomas į 5 stadijas:

1. GFR yra didesnis nei 90. Tai pradinis etapas, kai filtravimo greitis yra normalus arba šiek tiek padidėjęs. Klinikinis vaizdas sutepti. Šlapimo funkcijos požymių nėra. Slėgis gali šiek tiek padidėti, atskirais trumpalaikiais epizodais.
2. Nuo 89 iki 60. Antrasis etapas pasižymi pastebimu kraujo filtravimo lygio sumažėjimu, kuris pasireiškia pirmaisiais pastebimais simptomais. Tai nuovargis, mieguistumas, sumažėjusi diurezė dienos metu ir troškulys.
3. Nuo 59 iki 30. Pacientas jaučia nuolatinį troškulį. Patinimas yra nuolatinis, aukštas kraujospūdis, širdies problemos, nemiga, dirglumas, per didelis susijaudinimas. Iš gleivinės pusės uždegiminiai, eroziniai pažeidimai, odos niežėjimas.
4. Nuo 30 iki 15. Aiškūs ženklai kūno apsinuodijimas savimi. Širdies disfunkcija. Nuolatinis galūnių patinimas. Sumažėjusi šlapimo gamyba iki visiško diurezės nutraukimo. Silpnumas, pykinimas, troškulys.
5. Mažiau nei 15 paciento gyvybinių požymių reikia reguliariai valyti kraują specialiu aparatu (dializė).

Remiantis statistika, kas 10-as planetos žmogus turi patologinių inkstų pokyčių, kurie yra lėtiniai ir laikui bėgant progresuoja. Daugiau nei pusė pacientų apie ligą nežino pirmoje stadijoje ir linkę ignoruoti antrosios LIL stadijos simptomus.

Patogenezė

Žmogaus inksto struktūroje yra nuo 1 iki 1,5 milijono nefronų. Toks didžiulis jų skaičius leidžia organui funkcionaliai prisitaikyti neigiamų padarinių ir patologiniai pokyčiai. Tačiau ligai progresuojant dalis funkcinio audinio miršta, o vietoj jo atsiranda pluoštinis arba jungiamasis audinys. Tai veda prie negrįžtamo inkstų funkcionalumo praradimo – formuojasi inkstų nepakankamumas.

Yra tiesioginis ryšys tarp ŠKL išsivystymo, širdies ir kraujagyslių patologijų, endokrininės sistemos ir kraujospūdžio. Patologinis poslinkis vienoje iš išvardytų sistemų tiesiogiai veikia kitų darbą. Dėl inkstų ligų organizmas perkraunamas skysčiais ir natrio druskomis. Natrio perteklius padidina kraujo skaičių. Aukštas kraujospūdis sumažina nefronų efektyvumą, pagreitindamas kraujo tekėjimą per juos. Širdis ir kraujagyslės patiria padidėjusį krūvį ir sklerozuoja.

Palaipsniui išsivysto mineralų disbalansas: padidėja kalio išsiskyrimas, kartu su hipokalcemija atsiranda hiperfosfatemija. Metaboliniai sutrikimai turi įtakos hormonų būklei. Antrinis hiperparatiroidizmas– tipinė inkstų patologijos komplikacija. Čia prasideda kaulinio audinio pokyčiai (osteomalacija, osteodistrofija, osteopenija, fibroziniai procesai). Vystymosi fone medžiagų apykaitos sutrikimai pastebima anemija ir acidozė.

Priežastys

Lėtinės inkstų ligos diagnozė paveikia žmones, sergančius metaboliniu sindromu. Hipertenzija, nutukimas, 2 tipo cukrinis diabetas – tai triada, kuri vienodai efektyviai „žudo“ inkstų nefronus visame pasaulyje, nepriklausomai nuo šalies, klimato ar ekonominės situacijos.

Antrąją vietą užima lėtinės uždegiminės inkstų ligos – pielonefritas arba glomerulonefritas. Remiantis statistika, iki 20% gyventojų kenčia nuo ūminių uždegiminių patologijų. Pielonefritu moterys serga 5 kartus dažniau nei vyrai.

• inkstų akmenligė;
• neoplazmų vystymasis;
• autoimuniniai medžiagų apykaitos sutrikimai (artritas, podagra);
• potrauminės komplikacijos;
• apsinuodijimo pasekmė;
• asocialus gyvenimo būdas, priklausomybė nuo alkoholio, narkotikų.

Didelė dalis pacientų, sergančių lėtinė patologija(daugiau nei 15 proc.) neturi nustatytos ligos etiologijos.

Simptomai

Lėtinės inkstų patologijos simptomai yra susiję su šlapimo susidarymo ir išsiskyrimo proceso sutrikimu, su vidine intoksikacija. Tai:

• įvairaus intensyvumo šlapinimosi sutrikimai: nikturija, poliurija, dažni norai, staigus, nevaldomas noras šlapintis;
• fizinių šlapimo parametrų pokyčiai (spalva, kvapas, skaidrumas);
• sumažėjęs šlapimo kiekis;
• letargija, pykinimas, vėmimas;
• sausos gleivinės, pūliavimas;
• odos niežulys;
• pasibjaurėjimas maistui, ypač mėsai, riebiems, keptiems maisto produktams;
• nuolatinis troškulys.

Širdies ir kraujagyslių sistema sergant lėtine inkstų liga gali:

• hipertenzija;
• širdies plakimas, krūtinės skausmas, tachikardija;
• tremoras, galūnių tirpimas.

Pirmiau minėti simptomai turėtų būti suvokiami skirtingai, nes kiekvienas pacientas turi skirtingą ligos istoriją ir anamnezę.

Galimos komplikacijos

Jei ignoruosite simptomus Ankstyva stadija, tada pokyčiai tampa negrįžtami. Lėtinė inkstų liga „traukia“ su savimi patologinius visų organų ir sistemų darbo ir būklės pokyčius.

• Iš širdies pusės tikėtina koronarinė liga ir širdies priepuolis.
• Kraujagyslinė – piktybinė hipertenzija.
• Endokrininė sistema – skydliaukės patologijos, nevaisingumas, diabetas.
• Kaulinis audinys – osteoporozės vystymasis, susilpnėjusi imuninė būklė.

Hipertenzija (jos komplikacijos) ir širdies ligos yra tvirtai pirmoje vietoje. Širdies ir kraujagyslių patologijos yra LIL sergančių pacientų mirties priežastis. Iki 5 stadijos išgyvena ne daugiau kaip 0,1 % visų pacientų.

Vaikų inkstų patologija

Vaikystėje lėtinės inkstų patologijos išsivystymas mažai tikėtinas. Užregistruoti vaikų ligos atvejai yra susiję su:

• Su įgimtos anomalijos sveikata, kuri yra paveldima;
• su intrauterinio vystymosi sutrikimais;
• gimus anksčiau nei numatyta;
• inkstų venų trombozės vystymasis;
• mažo gimimo svorio, kurį sukelia motinos lėtinės ligos, jos žalingi įpročiai ar praeities infekcijos.

Vaikų inkstų patologija gali atsirasti slapta. Tai pasireiškia mokykliniame amžiuje didėjant krūviams. Dažniausiai tai yra ūminis nefrozinis sindromas. Vaikui netikėtai pasireiškia ūminio kūno apsinuodijimo simptomai ir jam reikia skubios vaistų terapijos ligoninėje.

Diagnostika

Pacientai, sergantys 1–2 ligos stadijomis, retai skundžiasi inkstų liga. Patologija nustatoma kreipiantis dėl urogenitalinės srities uždegiminių ligų gydymo arba esant nepatenkinamiems kraujo ir šlapimo tyrimams, kurie buvo atlikti dėl kitos priežasties. Jei paaiškėja, kad šlapimo sistemoje yra pakitimų, terapeutas nukreips pacientą pas urologą.

Diagnostinės priemonės apima:

• laboratorinis kreatinino, azoto, kalio, cholesterolio, kalcio kraujo tyrimas + bendroji analizė;
• laboratorinė šlapimo analizė, bendroji ir papildoma, remiantis gydytojo įtarimais ir paciento ligos istorija;
• Inkstų ultragarsas (parodo šlapimo sistemos būklę, akmenų buvimą ir vietą);
• MRT - paaiškina inkstų struktūrą, parodo pakitusių audinių buvimą.

Remiantis gautais kraujo tyrimais, amžiumi ir lytimi, konkrečiam pacientui apskaičiuojamas inkstų CF dažnis.

Be to, konsultacijos gali būti suplanuotos:

• oftalmologas;
• kardiologas;
• neurologas;
• nefrologas;
• endokrinologas.

Priklausomai nuo diagnozuotos ŠKL vystymosi stadijos, skiriamas gydymas.

Gydymas

Nustačius lėtinę inkstų ligą, jos gydymas priklauso nuo patologinių procesų išsivystymo stadijos. Nepriklausomai nuo to, kiek liga progresavo, pacientui nurodomi mitybos apribojimai.

Mitybos koregavimas

Neįtraukti: mėsos, sunkaus maisto (riebaus, kepto), pramoniniu būdu paruoštų produktų, alkoholio, stiprios arbatos, kavos, šokolado. Pacientui patariama apriboti suvartojamų kalorijų kiekį ir laikytis vegetariško meniu. Didelio riebumo pieno produktai yra riboti. Draudžiama naudoti sviestą, riebią grietinę ir varškę. Rodoma dietos lentelė Nr.7.

Geras efektas produkcijai vandens perteklius palengvina širdies veiklą ir reguliuoja kraujospūdį pasninko dienos. Jie gali būti pagaminti iš daržovių, vaisių, bet ne iš varškės ar mėsos (tai praktikuojama norint numesti svorio). Iškrovimą galima atlikti laikantis monodietos košės ant vandens be druskos.

1 etapo terapija

Terapinės priemonės yra skirtos pagrindinei ligai gydyti. Vartojant vaistus svarbu kraujospūdžio rodmenis palaikyti 130 mm Hg. Art. Sergant diabetinio pobūdžio nefropatija, koreguojama vaistų insulino kiekio kontrolė, mityba ir paciento fizinis aktyvumas.

Kad ŠKL kuo ilgiau neprogresuotų, pacientui paaiškinama gyvenimo būdo pokyčių svarba. Juose pateikiama metabolinio sindromo samprata ir paaiškinamos galimos gydytojo reikalavimų nesilaikymo pasekmės. Psichoterapinis darbas su ligoniu pradinėse inkstų patologijos stadijose yra itin svarbus jo gyvenimo trukmei ir kokybei. Nėra jokios perspektyvos gydyti pacientą be jo dalyvavimo, nes daugelis pacientų, nesant sunkių simptomų, nežiūri į ligą rimtai.

2 etapo terapija

Šiame etape svarbu įvertinti ŠKL progresavimą. Vaistų terapijos koregavimas dėl pagrindinės ligos, atsižvelgiant į aptiktą (ar besivystančią) patologiją. Apriboti druskos kiekį iki 2 g.. Žymiai riboti skysčių nepatartina.

3-4 etapų terapija

Komplikacijų įvertinimas ir gydymas, pasirengimas dializei (4 etape). Čia aktuali vandens-druskos apykaitos vaistų ir mitybos kontrolė. Ribojamas iki:

• fosfatai iki 1 g;
• natrio chlorido iki 2 g.

Fosfatams surišti gali būti skiriami kalcio preparatai. Reikia dinamiškai stebėti kalio kiekį.

Esant acidozei, galimas šarminimas natrio bikarbonatu. Tokia terapija reikalauja stebėti kraujospūdžio lygį ir vandens sulaikymo laipsnį. Širdies nepakankamumo simptomus mažina diuretikai. Hemoglobino kiekis kraujyje palaikomas 11–12 g/dl.

5 etapo terapija

Tai paskutinis etapas ligų, kai inkstai neatlieka savo funkcijos. Pacientui skiriama pakaitinė terapija – aparatinis kraujo valymas (dializė). Hemodializės indikacijos yra šios:

• Uremijos (šlapimo apsinuodijimo krauju) simptomai. Tai pykinimas, vėmimas, svorio kritimas.
• Hiperkalemija su EKG pokyčiais.
• Širdies nepakankamumas, kuris nereaguoja į vaistų gydymą.
• Nuolatinis patinimas.
• Metabolinė acidozė.

Hemodializuojamo paciento viltis – donoro organo persodinimas. Laukdami operacijos pacientai yra priversti 1–2 kartus atlikti aparatinį kraujo valymą. Neatlikus šios procedūros, pacientas miršta per 1–1,5 mėnesio.

Prevenciniai veiksmai

Patologinių šlapimo sistemos pokyčių prevencija turėtų prasidėti iki 40 metų amžiaus. Prevencija apima:

• atsisakyti cigarečių ir alkoholio;
• svorio normalizavimas, meniu koregavimas prie pieno ir daržovių dietos;
• atsisakymas per daug vartoti druskos, konservuotų maisto produktų, pramoninių produktų;
• gerti pakankamai (2-3 litrus) skysčių, geriausia švaraus vandens;
• savarankiškai nevartokite diuretikų, skausmą malšinančių vaistų, maisto papildų, vitaminų;