Vandens ir elektrolitų apykaitai būdingas ypatingas pastovumas, kurį palaiko antidiuretinės ir antinatriuretinės sistemos. Šių sistemų funkcijos realizuojamos inkstų lygyje. Antinatriurinė sistema stimuliuojama dėl refleksinio dešiniojo prieširdžio tūrinių receptorių poveikio (sumažėjęs kraujo tūris) ir sumažėjus spaudimui inkstų pritraukiamojoje arterijoje, didėja antinksčių hormono aldosterono gamyba. Be to, aldosterono sekrecija suaktyvėja per renino ir angiotenzino sistemą. Aldosteronas padidina natrio reabsorbciją inkstų kanalėliuose. Padidėjęs kraujo osmoliariškumas „įjungia“ antidiuretinę sistemą, dirgindamas osmoreceptorius smegenų pagumburio srityje ir padidindamas vazopresino (antidiurezinio hormono) išsiskyrimą. Pastarasis pagerina vandens reabsorbciją nefrono kanalėliuose.

Abu mechanizmai veikia nuolat ir užtikrina vandens ir elektrolitų homeostazės atstatymą netekus kraujo, dehidratuojant, perteklinio vandens organizme metu, taip pat kintant osmosinei druskų ir skysčių koncentracijai audiniuose.

Vienas iš pagrindinių vandens-druskos apykaitos sutrikimo taškų yra skysčių mainų intensyvumo pokyčiai kraujo kapiliarų-audinių sistemoje. Pagal Starlingo dėsnį dėl hidrostatinio slėgio vyravimo prieš koloidinį-osmosinį slėgį arteriniame kapiliaro gale skystis filtruojamas į audinį, o mikrocirkuliacijos lovos veniniame gale filtratas reabsorbuojamas. Iš kraujo kapiliarų išeinantys skysčiai ir baltymai taip pat reabsorbuojami iš prieškraujagyslių erdvės į limfagysles. Skysčių mainų tarp kraujo ir audinių pagreitėjimą arba sulėtėjimą lemia kraujagyslių pralaidumo, hidrostatinio ir koloidinio-osmosinio slėgio pokyčiai kraujyje ir audiniuose. Padidėjus skysčių filtravimui, sumažėja kraujo tūris, o tai sukelia osmoreceptorių dirginimą ir apima hormoninį ryšį: padidėja aldesterono gamyba ir padidėja ADH. ADH padidina vandens reabsorbciją, padidėja hidrostatinis slėgis, todėl padidėja filtravimas. Susidaro užburtas ratas.

4. Bendra edemos patogenezė. Hidrostatinių, onkotinių, osmosinių, limfogeninių ir membraninių veiksnių vaidmuo edemos vystymuisi.

Skysčių mainai tarp kraujagyslių ir audinių vyksta per kapiliarų sienelę. Ši siena yra gana sudėtinga biologinė struktūra, per kurią vanduo, elektrolitai ir kai kurie organiniai junginiai(karbamido), bet daug sunkiau – baltymai. Dėl to baltymų koncentracijos kraujo plazmoje (60-80 g/l) ir audinių skystyje (10-30 g/l) nėra vienodos.

Pagal klasikinę E. Starling (1896) teoriją, vandens mainų tarp kapiliarų ir audinių sutrikimą lemia šie veiksniai: 1) hidrostatinis kraujospūdis kapiliaruose ir intersticinio skysčio slėgis; 2) kraujo plazmos ir audinių skysčio koloidinis-osmosinis slėgis; 3) kapiliaro sienelės pralaidumas.

Kraujas kapiliaruose juda tam tikru greičiu ir tam tikru slėgiu, dėl to susidaro hidrostatinės jėgos, linkusios pašalinti vandenį iš kapiliarų į intersticinę erdvę. Hidrostatinių jėgų poveikis bus didesnis, tuo didesnis kraujospūdis ir mažesnis audinių skysčio slėgis.

Hidrostatinis kraujospūdis žmogaus odos kapiliaro arteriniame gale yra 30-32 mm Hg. Art. (Langi), o veniniame gale – 8-10 mm Hg. Art.

Dabar nustatyta, kad audinių skysčio slėgis yra neigiama reikšmė. Jis yra 6-7 mmHg. Art. mažesnis už atmosferos slėgį, todėl turėdamas siurbimo efektą skatina vandens perėjimą iš kraujagyslių į tarpinę erdvę.

Taigi arteriniame kapiliarų gale susidaro efektyvus hidrostatinis slėgis (EGP) – skirtumas tarp kraujo hidrostatinio slėgio ir tarpląstelinio skysčio hidrostatinio slėgio, lygus * 36 mm Hg. Art. (30 - (-6). Kapiliaro veniniame gale EHD reikšmė atitinka 14 mm Hg. (8 - (-6).

Baltymai kraujagyslėse sulaiko vandenį, kurio koncentracija kraujo plazmoje (60-80 g/l) sukuria koloidinį-osmosinį slėgį, lygų 25-28 mm Hg. Art. Tam tikras kiekis baltymų yra intersticiniuose skysčiuose. Intersticinio skysčio koloidinis osmosinis slėgis daugumoje audinių yra 5 mm Hg. Art. Kraujo plazmos baltymai sulaiko vandenį kraujagyslėse, audinių skysčio baltymai sulaiko vandenį audiniuose.

Efektyvi onkotinė siurbimo jėga (EOAF) yra skirtumas tarp koloidinio osmosinio kraujo ir intersticinio skysčio slėgio. Jis yra m 23 mm Hg. Art. (28 - 5). Jei ši jėga viršija efektyvųjį hidrostatinį slėgį, skystis iš intersticinės erdvės judės į kraujagysles. Jei EOVS yra mažesnis už EHD, užtikrinamas skysčio ultrafiltravimo iš indo į audinį procesas. Kai EOVS ir EHD reikšmės suvienodinamos, atsiranda pusiausvyros taškas A (žr. 103 pav.). Arteriniame kapiliarų gale (EGD = 36 mm Hg ir EOVS = 23 mm Hg) filtravimo jėga viršija efektyviąją onkotinę siurbimo jėgą 13 mm Hg. Art. (36-23). Pusiausvyros taške A šios jėgos yra išlygintos ir siekia 23 mm Hg. Art. Kapiliaro veniniame gale EOVS viršija efektyvųjį hidrostatinį slėgį 9 mm Hg. Art. (14-23 = -9), kuris lemia skysčio perėjimą iš tarpląstelinės erdvės į indą.

E. Starling teigimu, yra pusiausvyra: arteriniame kapiliaro gale iš kraujagyslės išeinančio skysčio kiekis turi būti lygus skysčių, grįžtančių į kraujagyslę veniniame kapiliaro gale, kiekiui. Skaičiavimai rodo, kad tokia pusiausvyra nebūna: filtravimo jėga kapiliaro arteriniame gale yra 13 mm Hg. Art., o siurbimo jėga veniniame kapiliaro gale yra 9 mm Hg. Art. Tai turėtų lemti tai, kad kiekvienu laiko vienetu per arterinę kapiliaro dalį į aplinkinius audinius išteka daugiau skysčių, nei grįžta atgal. Taip ir atsitinka – per dieną iš kraujotakos į tarpląstelinę erdvę patenka apie 20 litrų skysčio, o per kraujagyslių sienelę grįžta tik 17 litrų. Trys litrai per limfinę sistemą pernešami į bendrą kraują. Tai gana reikšmingas skysčių grąžinimo į kraują mechanizmas, o pažeidus gali atsirasti vadinamoji limfedema.

Edemos vystymuisi įtakos turi šie patogenetiniai veiksniai:

1. Hidrostatinis faktorius. Didėjant hidrostatiniam slėgiui induose, didėja filtravimo jėga, didėja indo paviršius (A; į, o ne A, kaip įprasta), per kurį skystis filtruojamas iš indo į audinį. Paviršius, per kurį vyksta atvirkštinis skysčio srautas (A, c, o ne Ac, kaip įprasta), mažėja. Žymiai padidėjus hidrostatiniam slėgiui kraujagyslėse, gali susidaryti būklė, kai skystis teka per visą indo paviršių tik viena kryptimi – iš indo į audinį. Yra skysčių kaupimasis ir susilaikymas audiniuose. Atsiranda vadinamoji mechaninė, arba sustingusi, edema. Šis mechanizmas naudojamas edemai atsirasti sergant tromboflebitu ir kojų patinimu nėščioms moterims. Šis mechanizmas vaidina svarbų vaidmenį atsiradus širdies edemai ir kt.

2. Koloidinis osmosinis faktorius. Sumažėjus onkotiniam kraujospūdžiui, atsiranda edema, kurios vystymosi mechanizmas yra susijęs su efektyvios onkotinės siurbimo jėgos sumažėjimu. Kraujo plazmos baltymai, turintys didelį hidrofiliškumą, sulaiko vandenį kraujagyslėse ir, be to, dėl žymiai didesnės koncentracijos kraujyje, palyginti su intersticiniu skysčiu, yra linkę pernešti vandenį iš intersticinės erdvės į kraują. Be to, padidėja kraujagyslių srities paviršius (A2, o ne A, kaip įprasta), per kurį vyksta skysčių filtravimo procesas, o kraujagyslių rezorbcijos paviršius mažėja (A2, o ne Ac, kaip įprasta ).

Taigi, reikšmingą onkotinį kraujospūdžio sumažėjimą (ne mažiau kaip l/3) lydi skysčių išsiskyrimas iš kraujagyslių į audinius tokiais kiekiais, kurie nespėja transportuoti atgal į bendrą kraujotaką, net nepaisant kompensacinio limfos apytakos padidėjimo. Yra skysčių susilaikymas audiniuose ir edemos susidarymas.

Pirmą kartą eksperimentinius įrodymus apie onkotinio faktoriaus svarbą edemos išsivystymui gavo E. Starling (1896). Paaiškėjo, kad izoliuota letena

šunys, per kurių indus buvo perfuzuojamas izotoninis valgomosios druskos tirpalas, patino ir priaugo svorio. Pakeitus izotoninį valgomosios druskos tirpalą baltymų turinčiu kraujo serumo tirpalu, smarkiai sumažėjo letenos svoris ir patinimas.

Onkotinis veiksnys vaidina svarbų vaidmenį daugelio tipų edemų atsiradimui: inkstų (dideli baltymų netekimai per inkstus), kepenų (sumažėjusi baltymų sintezė), bado, kachektinės ir kt. Pagal vystymosi mechanizmą tokia edema vadinama onkotinis.

3. Kapiliaro sienelės pralaidumas. Padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas prisideda prie edemos atsiradimo ir vystymosi. Pagal vystymosi mechanizmą tokia edema vadinama membranogenine. Tačiau padidėjus kraujagyslių pralaidumui gali sustiprėti ir filtravimo procesai arteriniame kapiliaro gale, ir rezorbcija veniniame gale. Tokiu atveju pusiausvyra tarp filtravimo ir vandens rezorbcijos negali būti sutrikdyta. Todėl čia didelę reikšmę turi kraujagyslių sienelės pralaidumo kraujo plazmos baltymams padidėjimas, dėl ko efektyvi onkotinė siurbimo jėga mažėja, pirmiausia dėl padidėjusio audinių skysčio onkotinio slėgio. Pastebimas aiškus kapiliarų sienelės pralaidumo kraujo plazmos baltymams padidėjimas, pavyzdžiui, esant ūminiam uždegimui - uždegiminei edemai. Baltymų kiekis audinių skystyje smarkiai padidėja per pirmąsias 15-20 minučių po patogeninio faktoriaus veikimo, stabilizuojasi per kitas 20 minučių, o nuo 35-40 minučių prasideda antroji baltymų koncentracijos padidėjimo audinyje banga. , matyt, susijęs su sutrikusia limfos tekėjimu ir sunkumais transportuojant baltymus iš uždegimo vietos. Kraujagyslių sienelių pralaidumo pažeidimas uždegimo metu yra susijęs su pažeidimo mediatorių kaupimu, taip pat su nervų tonuso reguliavimo sutrikimu.

Kraujagyslių sienelių pralaidumas gali padidėti veikiant tam tikroms egzogeninėms cheminėms medžiagoms (chlorui, fosgenui, difosgenui, liuzitui ir kt.), bakterijų toksinams (difterijai, juodligei ir kt.), taip pat įvairių vabzdžių ir roplių (uodų) nuodams. , bitės, širšės, gyvatės) ir kt.). Veikiant šioms priemonėms, be kraujagyslių sienelės pralaidumo didinimo, sutrinka audinių medžiagų apykaita ir susidaro produktai, kurie sustiprina koloidų pabrinkimą ir padidina audinių skysčio osmosinę koncentraciją. Atsiradęs patinimas vadinamas toksišku.

Membranogeninė edema taip pat apima neurogeninę ir alerginę edemą.

Mikrocirkuliacinė lova yra mažų kraujagyslės ir susideda iš:

• kapiliarų tinklas - indai, kurių vidinis skersmuo yra 4-8 mikronai;
• arteriolės - kraujagyslės, kurių skersmuo iki 100 mikronų;
• venulės - šiek tiek didesnio kalibro indai nei arteriolės.

Mikrocirkuliacija yra atsakinga už kraujotakos reguliavimą atskiruose audiniuose ir užtikrina dujų bei mažos molekulinės masės junginių mainus tarp kraujo ir audinių.
Maždaug 80% viso kraujospūdžio sumažėjimo įvyksta ikikapiliarinėje mikrokraujagyslėje.

Kapiliarai (mainų indai).

Kapiliariniame stove yra tik vienas endotelio sluoksnis(dujų, vandens, ištirpusių medžiagų mainai). Skersmuo 3-10 mikronų. Tai yra mažiausias tarpas, per kurį raudonieji kraujo kūneliai vis dar gali „išspausti“. Tuo pačiu metu didesni baltieji kraujo kūneliai gali „užstrigti“ kapiliaruose ir taip blokuoti kraujotaką.

Kraujo tėkmė (1 mm/s) yra nevienalytė ir priklauso nuo arteriolių susitraukimo laipsnio. Arteriolių sienelėse yra lygiųjų raumenų ląstelių sluoksnis (metarteriolėse šis sluoksnis nebėra vientisas), kuris baigiasi lygiųjų raumenų žiedu – prieškapiliariniu sfinkteriu. Dėl arteriolių lygiųjų raumenų, o ypač lygiųjų raumenų sfinkterio inervacijos arterijų perėjimo į arterioles srityje, kraujotaka reguliuojama kiekvienoje kapiliarų lovoje. Dauguma arterioles inervuoja simpatinė nervų sistema, o tik kai kurias iš šių kraujagyslių – pavyzdžiui, plaučiuose – parasimpatinė.

Sienose nėra kapiliarų jungiamasis audinys ir lygiuosius raumenis. Jie susideda tik iš vieno endotelio ląstelių sluoksnio ir yra apsupti bazine kolageno ir mukopolisacharidų membrana. Kapiliarai dažnai skirstomi į arterinius, tarpinius ir veninius; veniniai kapiliarai turi šiek tiek platesnį spindį nei arteriniai ir tarpiniai kapiliarai.

Venų kapiliarai tampa postkapiliarinėmis venulėmis(mažos kraujagyslės, apsuptos bazine membrana), kurios savo ruožtu atsiveria į raumenų tipo venules, o vėliau į venas. Venulėse ir venose yra vožtuvai, o lygiųjų raumenų sluoksnis atsiranda po pirmojo pokapiliarinio vožtuvo.

Laplaso dėsnis: mažas skersmuo – žemas slėgis. Medžiagų pernešimas per kapiliarų sieneles.

Kapiliarų sienelės plonos ir trapios. Tačiau, anot Laplaso dėsnis Dėl mažo kapiliarų skersmens kapiliarų sienelės įtempimas, reikalingas kraujospūdžio tempimo poveikiui neutralizuoti, turi būti mažas. Per kapiliarų sieneles, pokapiliarines venules ir kiek mažesniu mastu metarterioles medžiagos iš kraujo pernešamos į audinius ir atvirkščiai. Dėl ypatingų šių sienelių endotelio pamušalo savybių jos yra keliomis eilėmis pralaidesnės įvairioms medžiagoms nei epitelio ląstelių sluoksniai. Kai kuriuose audiniuose (pavyzdžiui, smegenyse) kapiliarų sienelės yra daug mažiau pralaidžios nei, pavyzdžiui, kaulinis audinys ir kepenys. Tokie pralaidumo skirtumai atitinka didelius sienų konstrukcijos skirtumus.

Skeleto raumenų kapiliarai buvo labai gerai ištirti. Šių kraujagyslių endotelio sienelių storis yra apie 0,2-0,4 mikrono. Šiuo atveju tarp elementų yra tarpai, kurių mažiausias plotis yra maždaug 4 nm. Endotelio ląstelėse yra daug pinocitozinių pūslelių, kurių skersmuo yra apie 70 nm.

Tarpląstelinių tarpų plotis endotelio sluoksnyje yra apie 4 nm, tačiau pro juos gali praeiti tik daug mažesnės molekulės. Tai rodo, kad plyšiuose yra kažkoks papildomas filtravimo mechanizmas. Tame pačiame kapiliarų tinkle tarpląsteliniai tarpai gali būti skirtingi ir pokapiliarinėse venulėse dažniausiai būna platesni nei arterijų kapiliaruose. Tai turi tam tikrą fiziologinė reikšmė : Faktas yra tas, kad kraujospūdis, kuris yra varomoji skysčių filtravimo pro sieneles jėga, mažėja kryptimi nuo arterinio iki veninio kapiliarinio tinklo galo.

Dėl uždegimo arba veikiant tokioms medžiagoms kaip histaminas, bradikininas, prostaglandinai ir kt., padidėja tarpląstelinių tarpų plotis kapiliarų tinklo veninio galo srityje ir žymiai padidėja jų pralaidumas. Kepenų ir kaulinio audinio kapiliaruose tarpląsteliniai tarpai visada platūs. Be to, šiuose kapiliaruose, priešingai nei užkimštame endotelyje, pamatinė membrana nėra ištisinė, o tarpląstelinių tarpų srityje turi skylutes. Akivaizdu, kad tokiuose kapiliaruose medžiagų pernešimas vyksta daugiausia per tarpląstelinius tarpus. Šiuo atžvilgiu kepenų kapiliarus supančio audinio skysčio sudėtis yra beveik tokia pati kaip kraujo plazmos.

Kai kuriuose kapiliaruose su mažiau pralaidžia endotelio sienele (pavyzdžiui, plaučiuose) pulso slėgio svyravimai gali atlikti tam tikrą vaidmenį pagreitinant įvairių medžiagų (ypač deguonies) pernešimą. Padidėjus slėgiui, skystis „išspaudžiamas“ į kapiliarų sienelę, o slėgiui mažėjant – grįžta į kraują. Toks impulsinis kapiliarų sienelių „plovimas“ gali paskatinti medžiagų susimaišymą endotelio barjere ir taip žymiai padidinti jų transportavimą.

Kraujo spaudimas V arterijų kapiliaro galas 35 mm Hg, V veninis galas – 15 mm Hg.
Greitis kraujo judėjimas kapiliaruose 0,5-1 mm/sek.
raudonieji kraujo kūneliai kapiliaruose juda po vieną, vienas po kito, trumpais intervalais.

Siauriausiuose kapiliaruose atsiranda raudonųjų kraujo kūnelių deformacija. Taigi, kraujo judėjimas per kapiliarus priklauso nuo raudonųjų kraujo kūnelių savybių ir nuo kapiliaro endotelio sienelės savybių. Jis geriausiai tinka efektyviam dujų mainams ir medžiagų apykaitai tarp kraujo ir audinių.

Filtravimas ir reabsorbcija kapiliaruose.

Keitimasis vyksta dalyvaujant pasyvieji (filtravimas, difuzija, osmosas) ir aktyvieji transportavimo mechanizmai. Pavyzdžiui, vandens ir jame ištirpusių medžiagų filtravimas atsiranda arteriniame kapiliaro gale, nes hidrostatinis kraujospūdis (35 mmHg) yra didesnis už onkotinį (25 mmHg; sukuria plazmos baltymai, sulaiko vandenį kapiliare). Reabsorbcija vyksta veniniame kapiliaro gale vandens ir jame ištirpusių medžiagų, nes hidrostatinis kraujospūdis sumažėja iki 15 mm Hg ir tampa mažesnis už onkotinį.

Kapiliarų veikla ir hiperemijos mechanizmai.

Poilsio sąlygomis veikia tik dalis kapiliarų (vadinamieji budėjimo kapiliarai), likę kapiliarai yra rezerviniai. Esant padidėjusiam organų aktyvumui, dirbančių kapiliarų skaičius padidėja kelis kartus (pavyzdžiui, griaučių raumenyse susitraukimo metu). Aktyviai dirbančio organo aprūpinimo krauju padidėjimas vadinamas darbinė hiperemija.

Darbinės hiperemijos mechanizmas: padidėjus aktyviai dirbančio organo metabolizmo lygiui, kaupiasi metabolitai (CO2, pieno rūgštis, ATP skilimo produktai ir kt.). Esant tokioms sąlygoms, išsiplečia arteriolės ir prieškapiliariniai sfinkteriai, kraujas patenka į rezervinius kapiliarus ir padidėja kraujotakos tūris organe. Kraujo judėjimas kiekviename kapiliare išlieka tame pačiame optimaliame lygyje.

Keistis kraujotaka– per kapiliarus.

Šuntuoti kraujotaką– apeinant kapiliarą (iš arterinės į veninę cirkuliaciją). Fiziologinis šuntavimas yra kraujo tekėjimas per kapiliarus, bet be mainų.

Vasoaktyvus kapiliarų endotelio vaidmuo.

• prostaciklinas iš AA, veikiamas pulsuojančios kraujotakos – šlyties įtempis (cAMP → atsipalaidavimas)
• NE – atsipalaidavimo faktorius. Endotelis, veikiamas Ach, bradikinino, ATP, serotonino, medžiagos P, histamino, išskiria NO → guanilatciklazės aktyvinimas → cGMP → ↓Ca → atsipalaidavimas.
• endotelinas → vazokonstrikcija.

Detalės

FRANK-STARLINGO ĮSTATYMAS („širdies įstatymas“):

Kuo labiau širdies raumuo ištempiamas įeinančio kraujo, tuo didesnė susitraukimo jėga ir tuo daugiau kraujo patenka į arterijų sistemą.

Frank-Starling įstatymas numato:

• širdies skilvelių prisitaikymas prie tūrio apkrovos padidėjimo;
• kairiojo ir dešiniojo širdies skilvelių veiklos „išlyginimas“ (tas pats kraujo kiekis patenka į sisteminę ir plaučių kraujotaką per laiko vienetą)

Širdies galios įtaka kraujospūdžiui, kraujo pritekėjimui ir nutekėjimui iš širdies.

Širdies išstumiamo tūrio dydis lemia dvi sąlygas, kad būtų įvykdyta kraujotakos sistemos mitybos funkcija, adekvati esamiems uždaviniams: užtikrinti optimalų cirkuliuojančio kraujo kiekį ir palaikyti (kartu su kraujagyslėmis) tam tikrą vidutinį arterinį spaudimą (70–90). mm Hg), būtinas fiziologinėms konstantoms kapiliaruose palaikyti (25-30 mm Hg). Šiuo atveju būtina normalios širdies veiklos sąlyga yra vienodas kraujo tekėjimas per venas ir jo išleidimas į arterijas. Šios problemos sprendimą daugiausia teikia mechanizmai, nulemti paties širdies raumens savybių. Šių mechanizmų pasireiškimas vadinamas miogeniniu širdies siurbimo funkcijos autoreguliavimu. Yra du būdai jį įgyvendinti: heterometrinis - atliekamas reaguojant į pradinio miokardo skaidulų ilgio pokyčius, homeometrinis - vyksta jų susitraukimų metu izometriniu režimu.

Miogeniniai širdies veiklos reguliavimo mechanizmai. Franko-Starlingo įstatymas.

Širdies susitraukimų jėgos priklausomybės nuo jos kamerų tempimo tyrimas parodė, kad kiekvieno širdies susitraukimo jėga priklauso nuo veninio pritekėjimo dydžio ir yra nulemta galutinio miokardo skaidulų diastolinio ilgio. Ši priklausomybė vadinama heterometriniu širdies reguliavimu ir yra žinoma kaip Franko-Starlingo įstatymas: „Širdies skilvelių susitraukimo jėga, matuojama bet kokiu metodu, priklauso nuo ilgio raumenų skaidulų prieš susitraukimą“, t.y., kuo didesnis širdies kamerų užpildymas krauju, tuo didesnis širdies tūris. Nustatytas šio dėsnio ultrastruktūrinis pagrindas – aktomiozino tiltelių skaičius yra didžiausias, kai kiekvienas sarkomeras ištempiamas iki 2,2 μm.

Susitraukimo jėgos padidėjimas tempiant miokardo skaidulas nepailgėja susitraukimo trukmės, todėl šis poveikis kartu reiškia slėgio padidėjimo greitį širdies kamerose sistolės metu.
Inotropinis poveikis širdžiai dėl Frank-Starling efektas, vaidina pagrindinį vaidmenį didinant širdies veiklą padidėjus raumenų darbui, susitraukiant griaučių raumenys sukelti periodinį galūnių venų suspaudimą, dėl kurio padidėja venų pritekėjimas dėl jose susikaupusio kraujo rezervo mobilizavimo.

Neigiamas inotropinis poveikis per šį mechanizmą vaidina reikšmingą vaidmenį kraujotakos pokyčiams pereinant į vertikalią padėtį (ortostatinis testas). Šie mechanizmai turi didelę reikšmę koordinuoti širdies tūrio ir kraujotakos pokyčius plaučių kraujotakos venomis, o tai apsaugo nuo plaučių edemos išsivystymo rizikos.

Homeometrinis širdies funkcijos reguliavimas.

Terminas " homeometrinis reguliavimas“ reiškia miogeninius mechanizmus, kurių įgyvendinimui miokardo skaidulų galo diastolinio tempimo laipsnis neturi reikšmės. Tarp jų svarbiausia yra širdies susitraukimo jėgos priklausomybė nuo slėgio aortoje (Anrep efektas) ir chrono-inotropinė priklausomybė. Šis efektas yra tas, kad didėjant širdies „išėjimo“ slėgiui, didėja širdies susitraukimų jėga ir greitis, o tai leidžia širdžiai įveikti padidėjusį pasipriešinimą aortoje ir išlaikyti optimalų širdies tūrį.

81) Apibūdinkite Starlingo dėsnį, taikomą skysčių mainams per plaučių kraujotakos ir kitų kraujagyslių erdvių kapiliarų sieneles.

Osmosinės jėgos prisideda prie vandens, prasiskverbiančio į kapiliarų sieneles, pasiskirstymo, nors dėl didelio šių membranų pralaidumo natrio druskoms ir gliukozei šios tirpios medžiagos yra neveiksmingos intravaskulinio tūrio determinantės.

Priešingai, plazmos baltymai yra veiksmingos medžiagos kraujagyslių erdvėje, nes jų didelės molekulės labai sunkiai prasiskverbia pro kapiliarų sieneles. Skysčio judėjimą konvekcijos būdu per kapiliarų sieneles lemia skirtumas tarp jėgų, palaikančių filtravimą, ir jėgų, skatinančių skysčio reabsorbciją. Starlingo dėsnis paprastai išreiškiamas taip:

Bendras skysčio judėjimas = kapiliarų pralaidumas (filtravimo jėgos – reabsorbcijos jėgos).

82) Išsamiau paaiškinkite įvairius Starlingo dėsnio komponentus, skirtus kapiliariniam-intersticiniam mainams.

Naudojant anksčiau pateiktą bendrąją skysčių transportavimo konvekcijos formulę, Starlingo dėsnį galima išreikšti taip:

J v – (AR + A l) A L p,

kur Jv yra visas skysčio judėjimas arba bendras tūrio srautas, AP yra hidrostatinio slėgio gradientas, An yra osmosinio slėgio gradientas, A yra membranos plotas tūrio srautui, Lp yra membranos hidraulinis pralaidumas. AP apskaičiuojamas taip:

AP = Pcap – PlSF

kur P cap yra kapiliarinis hidrostatinis slėgis, o Pisf yra intersticinio skysčio hidrostatinis slėgis. Pragaras apskaičiuojamas pagal šią formulę:

Atg = Patarimas – Pisf

kur Pr yra onkotinis plazmos slėgis, o Tcisf yra intersticinis onkotinis slėgis (sudaro filtruoti plazmos baltymai ir intersticiniai mukopodisacharidai). Žymėjimas Kf (filtracijos koeficientas arba bendras kapiliarų membranos pralaidumas) dažniausiai naudojamas Starlingo lygtyje, norint pakeisti išraišką A L p (skysčiui judėti skirto paviršiaus ploto dydis, padaugintas iš kapiliaro sienelės hidraulinio pralaidumo). kadangi sudėtinį dydį, išreikštą Kf, galima tiksliai kiekybiškai įvertinti, o jo komponentų negalima išmatuoti pakankamai tiksliai.

83) Kokios yra Starlingo jėgų vertės plaučių kraujotakos kapiliaruose?

AP yra maždaug 16 mmHg, nes P dangtelis yra maždaug 14 mmHg, o Pisf yra 2 mmHg. Apytikslė Al vertė yra 16 mm Hg, nes w p yra maždaug 25 mm Hg, o 7Iisf yra 9 mm Hg. Taigi jėgos, palaikančios reabsorbciją (skysčio srautas, patenkantis į kapiliarus), yra lygios jėgoms, palaikančioms filtravimą (skysčio srautą, išeinantį iš kapiliarų). Vadinasi, plaučių alveolės lieka „sausos“, o tai užtikrina optimalų dujų mainus. Parodytos Starlingo jėgos plaučių kapiliaruose rodo vidutinį visų plaučių zonų lygį. 1 zonoje, kuri apima viršūninius regionus, kraujagyslių spaudimas mažesnis už alveolinį spaudimą, tuo tarpu 3 zonoje (bazinėse srityse) kraujagyslių spaudimas yra didesnis už alveolinį spaudimą.

84) Apibūdinkite kitus pagrindinius mechanizmus, kurie keičia grynąjį skysčio judėjimą per kapiliarų sieneles plaučiuose ir kituose audiniuose (pvz., padidina kapiliarų pralaidumą).

Kadangi hidrostatinis ir onkotinis slėgis yra pagrindiniai fiziologiniai skysčių judėjimo per kapiliarų sieneles lemiantys veiksniai, bet kurio iš šių kintamųjų pokyčiai gali reikšmingai paveikti skysčių mainus kūno audiniuose.

Atitinkamai, padidėjęs hidrostatinis slėgis kapiliaruose dėl padidėjusio veninis spaudimas(pvz., stazinis širdies nepakankamumas) arba sumažėjęs koloidų osmosinis slėgis (pvz., maža baltymų koncentracija plazmoje dėl baltymų bado, kepenų cirozė ar nefrozinis sindromas) skatina skysčių kaupimąsi periferiniuose audiniuose. Padidėjęs kapiliarų pralaidumas yra trečias svarbus mechanizmas, padidinantis skysčių išsiskyrimą iš intravaskulinės erdvės (pirmasis ir antrasis mechanizmai yra padidėjęs filtravimo slėgis ir sumažintas koloidų osmosinio slėgio gradientas).

Tarp humoralinių veiksnių, kurie padidina kapiliarų pralaidumą, yra histaminas, kininai ir medžiaga P

85) Ar intersticinio skysčio slėgis plaučiuose yra lygus šiam rodikliui kituose audiniuose?

Nr. Intersticinio skysčio slėgis audiniuose skiriasi; mažiausia reikšmė stebima plaučiuose (apie -2 mmHg), o didžiausia – smegenyse (apie +6 mmHg). Tarpinės vertės būdingos poodiniam audiniui, kepenims ir inkstams: poodiniame audinyje pastebimas žemesnis už atmosferos lygis, kuris yra maždaug -1 mm Hg, o kepenyse ir inkstuose jis yra didesnis nei atmosferos (maždaug nuo +2 iki +). 4 mm Hg).

86) Apibūdinkite tris plaučių zonas nuo viršūnės iki bazinių sričių, kuriose kraujotaka skiriasi stovint ar sėdint dėl ​​gravitacijos įtakos.

Šios trys plaučių zonos apima maždaug viršutinį, vidurinį ir apatinį plaučių trečdalius. 1 zonoje arba viršutinėje srityje plaučių kapiliarai yra beveik be kraujo, nes jų vidinis slėgis yra mažesnis nei išorinis arba alveolinis slėgis (arba beveik toks pat), todėl kraujotaka labai maža arba nulinė. Teoriškai 1 zona neturėtų turėti kapiliarinės perfuzijos, nes slėgiai yra tarpusavyje susiję taip; Рд > Pa > Pv (atitinkamai alveolinis, arterinis ir veninis spaudimas). 2 zonoje arba viduriniuose skyriuose plaučių kraujotaka yra tarpinė tarp žemiausio, stebimo 1 zonoje, ir didesnio kapiliarinio srauto, nustatyto 3 zonoje. Kapiliarinis slėgis arterijos pusėje 2 zonoje viršija alveolių slėgį; pastarasis savo ruožtu viršija kapiliarinį slėgį veninėje pusėje (taigi, Pa > Pd > Pv). 3 zonoje arba apatinėse plaučių dalyse kapiliarų kraujagyslės yra nuolat užpildytos (priešingai nei jų veninės pusės kapiliarai griūva 2 zonoje) ir turi didelę kraujotaką, nes vidinis slėgis arterijoje ir venoje. kapiliarų pusėje yra didesnis nei slėgis alveolėse (taigi, Ra>Ru>Rd). Patikimai išmatuoti plaučių kapiliarų pleištinį slėgį (PCWP) su įkištu kateteriu plaučių arterija, kateterio galiukas turi būti dedamas į 3 zoną. Reikia aiškiai suprasti, kad naudojant teigiamą galutinį iškvėpimo slėgį (PEEP) galima paversti plaučių sritį, priklausančią 3 zonai, į sritį, kuriai būdingos 1 arba 2 zonos dėl alveolių išsiplėtimo ir kraujagyslių kolapso, atsirandančio dėl padidėjusio intratorakalinio slėgio.

Yra žinomos dvi sutrikusios vandens apykaitos formos: organizmo dehidratacija (dehidratacija) ir skysčių susilaikymas organizme (per didelis kaupimasis audiniuose ir serozinėse ertmėse).

§ 209. Dehidratacija

Kūno dehidratacija išsivysto dėl riboto vandens suvartojimo arba per didelio išskyrimo iš organizmo, nepakankamai kompensuojant prarastus skysčius (dehidratacija dėl vandens trūkumo). Dehidratacija taip pat gali atsirasti dėl per didelio mineralinių druskų praradimo ir nepakankamo papildymo (dehidratacija dėl elektrolitų trūkumo).

§ 210. Dehidratacija dėl vandens tiekimo trūkumo

U sveikų žmonių vandens tekėjimo į organizmą apribojimas arba visiškas nutraukimas įvyksta ekstremaliomis aplinkybėmis: tarp pasiklydusių dykumoje, tarp palaidotųjų per nuošliaužas ir žemės drebėjimus, per laivų avarijas ir kt. Tačiau daug dažniau vandens trūkumas stebimas esant įvairioms patologinėms sąlygos:

1. su sunkumu ryjant (stemplės susiaurėjimas apsinuodijus šarminiais šarmais, su navikais, stemplės atrezija ir kt.);
2. sunkiai sergantiems ir nusilpusiems žmonėms ( koma, sunkios išsekimo formos ir kt.);
3. neišnešiotiems ir sunkiai sergantiems vaikams;
4. tam tikroms smegenų ligoms (idiotizmui, mikrocefalijai), kurias lydi troškulio trūkumas.

Tokiais atvejais dehidratacija išsivysto dėl visiško vandens trūkumo.

Visą gyvenimą žmogus nuolat netenka vandens. Privalomas, nesumažinamas vandens suvartojimas yra toks: minimalus šlapimo kiekis, nustatomas pagal išskiriamų medžiagų koncentraciją kraujyje ir inkstų koncentracijos gebėjimą; vandens netekimas per odą ir plaučius (lot. perspiratio insensibilis – nepastebimas prakaitavimas); nuostoliai išmatose. Vandens balansas Suaugusio organizmo absoliutaus bado būklės (be vandens) būklė pateikta lentelėje. 22.

Iš to išplaukia, kad absoliutaus badavimo būsenoje susidaro 700 ml vandens deficitas per dieną. Jei šis trūkumas nepataisomas išoriškai, atsiranda dehidratacija.

Vandens bado būsenoje organizmas naudoja vandenį iš vandens saugyklų (raumenų, odos, kepenų). 70 kg sveriančiam suaugusiam žmogui jose yra iki 14 litrų vandens. Suaugusio žmogaus gyvenimo trukmė absoliučiu badavimu be vandens normaliomis temperatūros sąlygomis yra 7-10 dienų.

Vaikų organizmas dehidrataciją toleruoja daug sunkiau nei suaugusiųjų. Tokiomis pačiomis sąlygomis kūdikiai per odą ir plaučius netenka 2–3 kartus daugiau skysčių vienam kūno paviršiaus vienetui 1 kg masės. Vandens taupymas per inkstus kūdikiams yra itin prastas (jų inkstų gebėjimas susikaupti menkas), o vaiko funkcinės vandens atsargos yra 3,5 karto mažesnės nei suaugusiojo. Vaikų medžiagų apykaitos procesų intensyvumas yra daug didesnis. Vadinasi, vandens poreikis, taip pat jautrumas jo trūkumui yra didesnis lyginant su suaugusio organizmo.

§ 211. Per dideli vandens nuostoliai

Dehidratacija dėl hiperventiliacijos. Suaugusiesiems kasdienis vandens netekimas per odą ir plaučius gali padidėti iki 10-14 litrų (normaliomis sąlygomis šis kiekis neviršija 1 litro). Ypač didelis skaičius skystis prarandamas per plaučius į vaikystė su vadinamuoju hiperventiliacijos sindromu (gilus, greitas kvėpavimas, kuris tęsiasi ilgą laiką). Šią būklę lydi didelio vandens kiekio praradimas be elektrolitų, dujų alkalozė. Dėl dehidratacijos ir hipersalemijos (padidėjusios druskų koncentracijos kūno skysčiuose) tokiems vaikams sutrinka funkcija. širdies ir kraujagyslių sistemos, pakyla kūno temperatūra, kenčia inkstų funkcija. Atsiranda gyvybei pavojinga būklė.

Dehidratacija dėl poliurijos gali pasireikšti, pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu,. įgimta forma poliurija, kai kurios lėtinio nefrito ir pielonefrito formos ir kt.

Sergant cukriniu diabetu, suaugusiųjų mažo santykinio tankio šlapimo paros kiekis gali siekti 40 litrų ar daugiau. Jei skysčių netekimas kompensuojamas, vandens apykaita išlieka subalansuota, dehidratacija ir sutrikimai nevyksta. osmosinė koncentracija kūno skysčių. Jei skysčių netekimas nekompensuojamas, per kelias valandas atsiranda sunki dehidracija su kolapsu, karščiavimu ir hipersalemija.

§ 212. Dehidratacija dėl elektrolitų trūkumo

Kūno elektrolitai, be kita ko svarbios savybės, turi savybę surišti ir sulaikyti vandenį. Šiuo atžvilgiu ypač aktyvūs natrio, kalio, chloro jonai ir kt.Todėl organizmui netekus ir nepakankamai papildant elektrolitus, vystosi dehidratacija. Dehidratacija ir toliau vystosi net ir laisvai geriant vandenį ir jos negalima pašalinti įpylus vien vandens, neatkuriant normalios kūno skysčių elektrolitų sudėties. Esant tokio tipo dehidratacijai, organizmas netenka vandens daugiausia dėl tarpląstelinio skysčio (iki 90 % prarasto skysčio tūrio ir tik 10 % prarandama dėl tarpląstelinio skysčio), o tai itin neigiamai veikia hemodinamiką dėl greito kraujo sutirštėjimas.

§ 213. Eksperimentinis dehidratacijos atkūrimas

„Dehidratacijos sindromą“, kuriam būdingas vandens ir elektrolitų netekimas, acidozė, kraujotakos sutrikimai, centrinės nervų sistemos, inkstų, virškinimo trakto ir kitų organų bei sistemų veiklos sutrikimai, galima eksperimentiškai gauti įvairiais būdais:

1. vandens telkinio ribojimas arba atėmimas kartu su maistu, kuriame gausu baltymų;
2. vandens ir druskų atėmimas iš organizmo geriant magnio sulfatą (kaip vidurius laisvinantį vaistą), tuo pačiu didinant aplinkos temperatūrą;
3. Įvairių cukrų hipertoninių tirpalų įvedimas į veną (osmosinė diurezė);
4. pakartotinis siurbimas skrandžio sulčių arba duoti vėmimą mažinančių vaistų (apomorfino ir kt.);
5. intraperitoninė dializė;
6. dirbtinis pylorinės skrandžio dalies arba pradinės dalies susiaurėjimas dvylikapirštės žarnos su nuolatiniu kasos sekreto nutekėjimu ir kt.

Dėl šių metodų organizmas daugiausiai praranda vandens arba elektrolitų (kartu su virškinamojo trakto sultimis) ir sparčiai vystosi dehidratacija, sutrinka vidinės aplinkos pastovumas ir įvairių organų bei sistemų veikla. . Ypatingą vietą šiuo atžvilgiu užima širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas (anhideminis kraujotakos sutrikimas).

§ 214. Dehidratacijos poveikis organizmui

• Širdies ir kraujagyslių sistema [Rodyti]

  Didelė organizmo dehidratacija sukelia kraujo tirštėjimą – anhidemiją. Šią būklę lydi daugelio hemodinamikos parametrų sutrikimas.

  Cirkuliuojančio kraujo ir plazmos tūris mažėja dehidratuojant. Taigi eksperimentinės gyvūnų dehidratacijos metu, kai netenkama vandens, sudarančio 10% kūno svorio, cirkuliuojančio kraujo tūris sumažėja 24%, o plazmos kiekis sumažėja 36%.

  Vyksta kraujo perskirstymas. Gyvybiškai svarbūs organai (širdis, smegenys, kepenys) dėl ženkliai sumažėjusio inkstų ir skeleto raumenų aprūpinimo krauju santykinai geriau nei kiti aprūpinami krauju.

  Esant sunkioms dehidratacijos formoms, sistolinis kraujospūdis sumažėja iki 60-70 mmHg. Art. ir žemiau. Itin sunkiais dehidratacijos atvejais jos gali ir visai neaptikti. Taip pat sumažėja veninis slėgis.

  Širdies minutinis tūris sunkiais dehidratacijos atvejais sumažėja iki 1/3 ir net 1/4 normalios vertės.

  Sumažėjus širdies tūriui, pailgėja kraujo apytakos laikas. Kūdikiams, kuriems yra didelė dehidratacija, jis gali būti pratęstas 4-5 kartus, palyginti su norma.

• Centrinė nervų sistema [Rodyti]

  Centrinės nervų sistemos sutrikimai dėl dehidratacijos (traukuliai, haliucinacijos, koma ir kt.) yra pagrįsti kraujotakos sutrikimais. nervinis audinys. Tai veda prie šių reiškinių:

  1. nepakankamas maistinių medžiagų (gliukozės) aprūpinimas nerviniu audiniu;
  2. nepakankamas nervų audinių aprūpinimas deguonimi;
  3. fermentinių procesų nervų ląstelėse sutrikimas.

  Dalinio deguonies slėgio vertė žmogaus smegenų veniniame kraujyje pasiekia kritinius skaičius, sukeliančius komą (žemiau 19 mm Hg). Centrinės nervų sistemos sutrikimus skatina ir kraujospūdžio sumažėjimas in didelis ratas kraujotaka, kūno skysčių osmosinės pusiausvyros sutrikimas, acidozė ir azotemija, kuri išsivysto dehidratuojant.

• Inkstai [Rodyti]

  Pagrindinė sumažėjusio inkstų išskyrimo priežastis yra nepakankamas inkstų parenchimos aprūpinimas krauju. Tai gali greitai sukelti azotemiją, o vėliau uremiją.

  Sunkiais dehidratacijos atvejais taip pat gali būti stebimi anatominiai inkstų pakitimai (nekrotinė kanalėlių kalcifikacija, iš anksto išnykus šių kanalėlių epitelio fosfatazės aktyvumui; inkstų venų trombozė, inkstų arterijos užsikimšimas, simetrinė žievės nekrozė ir tt). Azotemijos atsiradimas priklauso ir nuo filtravimo sumažėjimo, ir nuo karbamido reabsorbcijos padidėjimo kanalėliuose. Atrodo, kad neproporcingai didelė karbamido reabsorbcija yra susijusi su kanalėlių epitelio pažeidimu. Dehidratacijos metu padidėja inkstų, kaip šalinimo organo, apkrova. Inkstų nepakankamumas yra lemiamas nedujinės acidozės mechanizmo veiksnys (rūgščių baltymų apykaitos produktų, ketoninių kūnų, pieno, piruvo, citrinų rūgščių ir kt. kaupimasis).

• Virškinimo trakto [Rodyti]

  Dėl fermentinių procesų slopinimo, taip pat dėl ​​skrandžio ir žarnyno motorikos slopinimo dehidratacijos metu atsiranda skrandžio pūtimas, žarnyno raumenų parezė, sumažėjusi absorbcija ir kiti sutrikimai, lemiantys virškinimo sutrikimus. Pagrindinis veiksnys šiuo atveju yra sunkus behidreminis virškinamojo trakto kraujotakos sutrikimas.

§ 215. Vandens sulaikymas organizme

Vandens susilaikymas organizme (per didelis hidratacija) gali atsirasti vartojant per daug vandens (apsinuodijus vandeniu) arba esant ribotam skysčių išsiskyrimui iš organizmo. Tokiu atveju išsivysto edema ir lašėjimas.

§ 216. Apsinuodijimas vandeniu

Eksperimentinį apsinuodijimą vandeniu galima sukelti įvairiems gyvūnams, pripildžius juos vandens pertekliumi (viršijant inkstų išskyrimo funkciją), kartu skiriant antidiurezinio hormono (ADH). Pavyzdžiui, šunims pakartotinai (iki 10–12 kartų) į skrandį suleidus vandens, 50 ml 1 kg kūno svorio kas 0,5 valandos, atsiranda apsinuodijimas vandeniu. Tai sukelia vėmimą, raumenų trūkčiojimą, traukulius, komą ir dažnai mirtį.

Per didelis vandens kiekis padidina cirkuliuojančio kraujo tūrį (vadinamoji oligociteminė hipervolemija, žr. § 222), santykinis kraujo baltymų ir elektrolitų, hemoglobino kiekio sumažėjimas, raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė ir hematurija. Iš pradžių diurezė padidėja, vėliau pradeda santykinai atsilikti nuo gaunamo vandens kiekio, o vystantis hemolizei ir hematurijai, iš tikrųjų sumažėja šlapimo išsiskyrimas.

Žmonės gali apsinuodyti vandeniu, jei vandens suvartojimas viršija inkstų gebėjimą jį išskirti, pvz. inkstų ligos(hidronefrozė ir kt.), taip pat esant būklei, kurią lydi ūmus šlapimo nutekėjimo sumažėjimas arba nutrūkimas (chirurginiams pacientams pooperacinis laikotarpis, pacientams, patyrusiems šoką ir kt.). Įvykis aprašytas apsinuodijimas vandeniu pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kurie toliau vartojo daug skysčių gydymo antidiuretikais hormoniniais vaistais.

§ 217. Edema

Edema Tai patologinis skysčių kaupimasis audiniuose ir tarpląstelinėse erdvėse dėl sutrikusios vandens apykaitos tarp kraujo ir audinių. Skystis taip pat gali būti laikomas ląstelių viduje. Tokiu atveju sutrinka vandens mainai tarp tarpląstelinės erdvės ir ląstelių. Tokia edema vadinama tarpląsteliniu. Patologinis skysčių kaupimasis serozinėse kūno ertmėse vadinamas lašine. Skysčio kaupimasis pilvo ertmėje vadinamas ascitu pleuros ertmė- hidrotoraksas, perikardo maišelyje - hidroperikardas.

Neuždegiminis skystis, susikaupęs įvairiose ertmėse ir audiniuose, vadinamas transudatu. Jo fizikinės ir cheminės savybės skiriasi nuo eksudato – uždegiminio išsiliejimo (žr. § 99).

Bendras vandens kiekis organizme priklauso nuo amžiaus, kūno svorio ir lyties. Suaugusiam žmogui jis sudaro apie 60% kūno svorio. Beveik 3/4 šio vandens tūrio yra ląstelių viduje, likusi dalis yra už ląstelių ribų. Vaiko organizme yra santykinai didesnis vandens kiekis, tačiau funkciniu požiūriu vaiko organizmas vandens skursta, nes jo netekimas per odą ir plaučius yra 2-3 kartus didesnis nei suaugusiojo, o jo poreikis. vandens naujagimiui yra 120-160 ml 1 kg svorio, o suaugusiam - 30-50 ml/kg.

Kūno skysčiai turi gana pastovi koncentracija elektrolitų. Elektrolitų sudėties pastovumas palaiko kūno skysčių tūrio pastovumą ir tam tikrą jų pasiskirstymą sektoriuose. Elektrolitų sudėties pasikeitimas lemia skysčių persiskirstymą organizme (vanduo pasislenka) arba padidėjusį išsiskyrimą, arba jų susilaikymą organizme. Išlaikant normalią osmosinę koncentraciją galima pastebėti bendro vandens kiekio padidėjimą organizme. Šiuo atveju yra izotoninė perteklinė hidratacija. Sumažėjus arba padidėjus skysčio osmosinei koncentracijai, kalbama apie hipo- arba hipertoninę perteklinę hidrataciją. Biologinių organizmo skysčių osmoliarumo sumažėjimas žemiau 300 mOsm 1 litrui vadinamas hipoosmija, osmoliariškumo padidėjimas virš 330 mOsm/L – hiperosmija arba hiperelektrolitemija.

Edemos atsiradimo mechanizmai

Skysčių mainai tarp kraujagyslių ir audinių vyksta per kapiliarų sienelę. Ši sienelė yra gana sudėtinga biologinė struktūra, kuri gana lengvai perneša vandenį, elektrolitus ir kai kuriuos organinius junginius (karbamidą), tačiau išlaiko baltymus, dėl to pastarųjų koncentracija kraujo plazmoje ir audinių skystyje nėra vienoda ( 60-80 ir 15-30 atitinkamai). g/l). Pagal klasikinę Starlingo teoriją, vandens mainus tarp kapiliarų ir audinių lemia šie veiksniai: 1) hidrostatinis kraujospūdis kapiliaruose ir audinių atsparumo reikšmė; 2) kraujo plazmos ir audinių skysčio koloidinis osmosinis slėgis; 3) kapiliaro sienelės pralaidumas.

Kraujas kapiliaruose juda tam tikru greičiu ir tam tikru slėgiu, dėl to susidaro hidrostatinės jėgos, linkusios pašalinti vandenį iš kapiliarų į aplinkinius audinius. Hidrostatinių jėgų poveikis bus didesnis, kuo didesnis kraujospūdis, tuo mažesnis pasipriešinimas iš audinių, esančių šalia kapiliarų. Yra žinoma, kad raumenų audinio atsparumas yra didesnis nei poodinio, ypač veido.

Hidrostatinis kraujospūdis arteriniame kapiliaro gale yra vidutiniškai 32 mmHg. Art., o veniniame gale - 12 mm Hg. Art. Audinių atsparumas yra maždaug 6 mmHg. Art. Todėl efektyvus filtravimo slėgis arteriniame kapiliaro gale bus 32-6 = 26 mmHg. Art., o veniniame kapiliaro gale - 12-6 = 6 mm Hg. Art.

Baltymai sulaiko vandenį kraujagyslėse, sukurdami tam tikrą onkotinį kraujospūdį (22 mm Hg). Audinių onkotinis slėgis yra vidutiniškai 10 mmHg. Art. Kraujo baltymų ir audinių skysčio onkotinis slėgis turi priešingą veikimo kryptį: kraujo baltymai sulaiko vandenį induose, audinių baltymai – audiniuose. Todėl efektyvi jėga (efektyvus onkotinis slėgis), sulaikanti vandenį induose, bus: 22-10 = 12 mm Hg. Art. Filtravimo slėgis (skirtumas tarp efektyvaus filtravimo ir efektyvaus onkotinio slėgio) užtikrina skysčio ultrafiltravimo iš indo į audinį procesą. Arteriniame kapiliaro gale jis bus: 26-12 = 14 mm Hg. Art. Kapiliaro veniniame gale efektyvusis onkotinis slėgis viršija efektyvųjį filtravimo slėgį ir susidaro 6 mmHg jėga. Art. (6-12 = -6 mm Hg), kuris lemia intersticinio skysčio perėjimo atgal į kraują procesą. Starlingo nuomone, čia turi būti pusiausvyra: arteriniame kapiliaro gale iš kraujagyslės išeinančio skysčio kiekis turi būti lygus skysčių, patenkančių į kraujagyslę veniniame kapiliaro gale, kiekiui. Tačiau dalis intersticinio skysčio per limfinę sistemą patenka į bendrą kraujotaką, į ką Starlingas neatsižvelgė. Tai gana reikšmingas skysčių grąžinimo į kraują mechanizmas, o pažeidus gali atsirasti vadinamoji limfedema.

Skysčių mainai tarp kraujagyslių ir audinių parodyta fig. 39.

Į kairę nuo taško A (AB) skystis iš kapiliaro išsiskiria į aplinkinius audinius, į dešinę nuo taško A (Ac) vyksta atvirkštinis skysčio srautas iš audinių į kapiliarą. Jei hidrostatinis slėgis (P "a") didėja arba onkotinis slėgis (B "c") sumažėja, A pereina į padėtį A1 arba A2. Šiuo atveju skysčių perėjimas iš audinių į kraujagysles apsunkinamas dėl kraujagyslių paviršiaus sumažėjimo, iš kurio vyksta skysčio rezorbcija iš audinių į kraujagyslę. Susidaro sąlygos vandens susilaikymui audiniuose ir edemos vystymuisi.

• Hidrostatinio faktoriaus vaidmuo [Rodyti]

  Didėjant hidrostatiniam slėgiui induose (39 pav. P "a"), didėja filtravimo slėgis, didėja indų paviršius (VA 1, o ne VA, kaip įprasta), per kurį patenka skystis. filtruojamas iš indo į audinį. Paviršius, per kurį vyksta atvirkštinis skysčio srautas (A 1 C, o ne Ac, kaip įprasta), sumažėja. Skysčių susilaikymas vyksta audiniuose. Atsiranda vadinamoji mechaninė, arba sustingusi, edema. Dėl šio mechanizmo edema išsivysto esant tromboflebitui ir nėščių moterų kojų patinimui. Šis mechanizmas vaidina svarbų vaidmenį atsiradus širdies edemai ir kt.

• Koloidinio osmosinio faktoriaus vaidmuo [Rodyti]

  Sumažėjus onkotiniam kraujo spaudimui (39 pav. tiesi B „c“), atsiranda vadinamoji onkotinė edema. Jų vystymosi mechanizmas pirmiausia yra susijęs su efektyvaus onkotinio kraujo slėgio sumažėjimu, taigi ir jėga, kuri sulaiko vandenį kraujagyslėse ir grąžina jį iš audinių į bendrą kraujotaką. Be to, padidėja indų, per kuriuos vyksta skysčių filtravimo procesas, paviršius, tuo tarpu sumažėja kraujagyslių rezorbcinis paviršius (žr. 39 pav.); esant normaliai onkotinio slėgio vertei, skysčio filtravimas vyksta indo srityje, kurią nustato VA segmentas, rezorbcija - AC segmentais; mažėjant onkotiniam slėgiui (B „c“), VA 2 skyriuje vyksta filtracija, o A 2 c – rezorbcija.

  Pirmą kartą eksperimentinius tokio edemos mechanizmo įrodymus gavo Starling. Paaiškėjo, kad ištino šuns izoliuota letena, per kurios indus buvo leidžiamas izotoninis valgomosios druskos tirpalas; patinimas dingo praleidus kraujo serumą per letenų kraujagysles. Koloidinis-osmosinis mechanizmas vaidina svarbų vaidmenį inkstų (ypač sergant nefroze), kepenų ir vadinamosios kachektinės (kacheksija – staigus bendras organizmo išsekimas, atsirandantis dėl netinkamos mitybos, kai kurių lėtinės ligos- tuberkuliozė, piktybiniai navikai, endokrininių liaukų, virškinamojo trakto ir kt. ligos) edema.

• Kapiliarų sienelių pralaidumo vaidmuo [Rodyti]

  Padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas gali prisidėti prie edemos atsiradimo ir vystymosi. Tačiau dėl šio sutrikimo gali padidėti filtracijos arteriniame kapiliaro gale ir rezorbcijos veniniame gale procesai. Tokiu atveju pusiausvyra tarp filtravimo ir vandens rezorbcijos negali būti sutrikdyta. Todėl čia svarbu padidinti kapiliarų pralaidumą kraujo plazmos baltymams, dėl to efektyvus onkotinis slėgis mažėja daugiausia dėl padidėjusio audinių skysčio onkotinio slėgio. Pavyzdžiui, esant ūminiam uždegimui, pastebimas ryškus kapiliarų pralaidumo kraujo plazmos baltymams padidėjimas. Baltymų kiekis audinyje smarkiai padidėja per pirmąsias 15-20 minučių po patogeninio faktoriaus veikimo, stabilizuojasi per kitas 20 minučių, o nuo 35-40 minutės prasideda antrasis baltymų koncentracijos padidėjimas audinyje. , matyt, susijęs su limfos tekėjimo sutrikimu ir sunkumais pašalinant baltymus iš uždegimo vietos.

  Kraujagyslių sienelių pralaidumo pažeidimas yra susijęs su pažeidimo mediatorių kaupimu (žr. § 124) ir su kraujagyslių tonuso nervinio reguliavimo sutrikimu.

  Kraujagyslių sienelių pralaidumas gali padidėti veikiant įvairioms cheminėms medžiagoms (chlorui, fosgenui, difosgenui, liuzitui ir kt.), bakteriniams toksinams (difterijai, juodligei ir kt.), taip pat įvairių vabzdžių ir roplių (bičių, roplių) nuodams. gyvatės ir kt.). Veikiant šioms priemonėms, be kraujagyslių sienelės pralaidumo didinimo, sutrinka audinių medžiagų apykaita ir susidaro produktai, kurie sustiprina koloidų pabrinkimą ir padidina audinių skysčio osmosinę koncentraciją. Atsiradęs patinimas vadinamas toksišku. Be nurodytų, edemos vystymosi mechanizme dalyvauja ir kiti veiksniai.

• Limfos apytakos vaidmuo [Rodyti]

  Sutrikus skysčių ir baltymų transportavimui per limfinę sistemą iš intersticinio audinio į bendrą kraujotaką susidaro palankios sąlygos edemai vystytis. Pavyzdžiui, padidėjus slėgiui viršutinėje tuščiosios venos sistemoje (susiaurėja tuščiosios venos žiotis, susiaurėja triburio širdies vožtuvo stenozė), atsiranda stiprus spaudimo refleksas. limfinės kraujagyslės organizmą, dėl ko pasunkėja limfos nutekėjimas iš audinių. Tai prisideda prie edemos išsivystymo esant širdies nepakankamumui.

  Žymiai sumažėjus baltymų koncentracijai kraujyje (mažiau nei 35 g/l), pavyzdžiui, sergant nefroziniu sindromu, limfos tekėjimas žymiai padidėja ir pagreitėja. Tačiau nepaisant to, dėl itin intensyvaus skysčio filtravimo iš kraujagyslių (žr. koloidinio-osmosinio faktoriaus vaidmenį edemos vystymosi mechanizme), jis nespėja per limfinę sistemą patekti į bendrą kraujotaką. dėl limfos takų transportavimo galimybių perkrovos. Atsiranda vadinamasis dinaminis limfos nepakankamumas, kuris prisideda prie nefrozinės edemos atsiradimo.

• Aktyvaus elektrolitų ir vandens sulaikymo vaidmuo

  Svarbus veiksnys tam tikrų tipų edemoms (širdies, nefrozinėms, kepenų ir kt.) išsivystyti yra aktyvus elektrolitų ir vandens susilaikymas organizme. Kūno skysčių osmosinės koncentracijos ir jų tūrio pokyčiai siejami su nervų mechanizmų reguliavimo funkcijos, hormoninių faktorių ir inkstų išskyrimo funkcijos sutrikimais (40 pav.). Pagal druskų balansą sulaikomas arba pašalinamas lygiavertis vandens kiekis. Taip yra dėl glaudaus ryšio tarp osmo- ir tūrio reguliavimo: druskų reabsorbciją lemia organizmo skysčių tūris, o vandens reabsorbciją – druskų koncentracija šiuose skysčiuose (12 pav.).

  Patologijos atveju dėl sumažėjusio minutinio ir bendro kraujo tūrio, kraujospūdžio sumažėjimo, neigiamo natrio balanso, padidėjusios hipofizės adrenokortikotropinės funkcijos, traumų, emocinių reakcijų ir kitų veiksnių padidėja aldosterono sekrecija. Ypač svarbus vaidmuo šiuo atžvilgiu tenka reninangiotenzino sistemai (13 schema). Sergant širdies nepakankamumu, kepenų ciroze ir nefroziniu sindromu, nustatomas reikšmingas aldosterono koncentracijos kraujyje padidėjimas (antrinis aldosteronizmas, žr. § 328). Yra įtikinamų įrodymų, kad tokiomis sąlygomis ADH sekrecija taip pat didėja. Nustatyta, kad nuolatinis hiperaldosteronizmas sergant širdies nepakankamumu ir kepenų ciroze yra ne tik padidėjusios sekrecijos, bet ir sumažėjusio aldosterono inaktyvavimo kepenyse pasekmė. Visais šiais atvejais padidėja tarpląstelinio skysčio tūris, o tai, atrodytų, turėtų sulėtinti aldosterono ir ADH gamybos padidėjimą, tačiau taip neįvyksta. Tokiomis aplinkybėmis aldosterono ir ADH perteklius nebeatlieka apsauginio vaidmens, o sveiko žmogaus homeostazę palaikantys mechanizmai tokiomis sąlygomis „klysta“, todėl padidėja skysčių ir druskų kaupimasis. Šiuo atžvilgiu edeminės sąlygos gali būti laikomos „homeostazės ligomis“ arba „adaptacijos ligomis“, kurios, anot Selye, atsiranda dėl per didelės kortikosteroidų hormonų gamybos.

Širdies edema. Svarbus vaidmuo formuojant širdies edemą priklauso aktyviam druskų ir vandens sulaikymui organizme. Manoma, kad pradinis šio vėlavimo vystymosi ryšys yra širdies išstumiamo kiekio sumažėjimas (žr. 13 diagramą).

Padidėjęs veninis spaudimas ir kraujo sąstingis, atsirandantis dėl širdies nepakankamumo, prisideda prie edemos vystymosi. Padidėjęs slėgis viršutinėje tuščiojoje venoje sukelia limfagyslių spazmą, dėl kurio atsiranda limfos nepakankamumas, o tai dar labiau pablogina patinimą. Augantis nusivylimas bendra cirkuliacija gali lydėti kepenų ir inkstų funkcijos sutrikimas. Tokiu atveju sumažėja baltymų sintezė kepenyse ir padidėja jų išsiskyrimas per inkstus, o vėliau sumažėja onkotinis kraujo spaudimas. Kartu su širdies nepakankamumu padidėja kapiliarų sienelių pralaidumas, o kraujo baltymai patenka į intersticinį skystį, padidindami jo onkotinį slėgį. Visa tai prisideda prie vandens kaupimosi ir susilaikymo audiniuose širdies nepakankamumo metu. Neurohumoralinis ryšys kompleksiniame širdies edemos vystymosi mechanizme parodytas 13 diagramoje.

Inkstų edema. Jei inkstai yra pažeisti, gali atsirasti nefrozinė ir nefritinė edema.

Nefrozinės edemos atsiradimą lemia daugybė veiksnių. Kai kurie iš jų pateikti 14 diagramoje.

Plazmos baltymų kiekio sumažėjimą (hipoproteinemiją) sukelia didelis baltymų (daugiausia albumino) praradimas šlapime. Albuminurija yra susijusi su padidėjusiu glomerulų pralaidumu ir sutrikusia baltymų reabsorbcija inkstų kanalėliuose. Sergant sunkia nefroze, organizmo baltymų netenkama iki 60 g per parą, o jų koncentracija kraujyje gali nukristi iki 20-30 g/l ar mažiau. Iš čia paaiškėja onkotinio faktoriaus svarba nefrozinės edemos vystymosi mechanizme. Padidėjęs skysčių transudavimas iš kraujagyslių į audinius ir dinaminio limfos nepakankamumo išsivystymas (žr. aukščiau) prisideda prie hipovolemijos (sumažėjusio kraujo tūrio) išsivystymo, vėliau mobilizuojant aldosterono natrio susilaikymo mechanizmą ir antidiuretinį vandens susilaikymo mechanizmą. korpusas (14 schema).

Nefritinė edema. Nefritu sergančių pacientų kraujyje yra padidėjusi koncentracija aldosteronas ir ADH. Manoma, kad aldosterono hipersekreciją sukelia intrarenalinės hemodinamikos pažeidimas, o vėliau suaktyvėjus renino ir angiotenzino sistemai. Angiotenzinas-2, susidarantis veikiant reninui per daugybę tarpinių produktų, tiesiogiai aktyvina aldosterono sekreciją. Tokiu būdu mobilizuojamas aldosterono natrio sulaikymo organizme mechanizmas. Hipernatremija (taip pat apsunkinta inkstų filtravimo pajėgumo sumažėjimu sergant nefritu) per osmoreceptorius suaktyvina ADH sekreciją, kuriai veikiant, hialuronidazės aktyvumas vyksta ne tik inkstų kanalėlių epitelyje ir inkstų surinkimo kanaluose. taip pat padidėja didelė kūno kapiliarinės sistemos dalis (generalizuotas kapiliaras). Sumažėja vandens išsiskyrimas per inkstus ir sisteminis kapiliarų, ypač plazmos baltymų, pralaidumas. Todėl išskirtinis nefritinės edemos bruožas yra didelis baltymų kiekis intersticiniame skystyje ir padidėjęs audinių hidrofiliškumas.

Audinių hidrataciją palengvina ir juose padaugėjęs osmosiškai aktyvių medžiagų (daugiausia druskų) kiekis mažinant jų išsiskyrimą iš organizmo.

Ascitas ir edema sergant kepenų ciroze. Sergant kepenų ciroze, kartu su vietiniu skysčių kaupimu pilvo ertmėje (ascitu), padidėja bendras ekstraląstelinio skysčio tūris (kepenų edema). Pagrindinis ascito atsiradimo taškas sergant kepenų ciroze yra intrahepatinės cirkuliacijos sunkumas, o vėliau padidėja hidrostatinis slėgis vartų venų sistemoje. Palaipsniui pilvo ertmėje besikaupiantis skystis padidina intraabdominalinį spaudimą tiek, kad stabdo ascito vystymąsi. Onkotinis kraujo spaudimas nesumažėja tol, kol nesutrinka kepenų funkcija sintetinti kraujo baltymus. Tačiau kai taip atsitinka, ascitas ir edema išsivysto daug greičiau. Baltymų kiekis ascitiniame skystyje paprastai yra labai mažas. Padidėjus hidrostatiniam slėgiui vartų venos srityje, smarkiai padidėja limfos tekėjimas kepenyse. Išsivysčius ascitui, skysčių transudacija viršija limfinių takų transportavimo pajėgumus (dinaminis limfos nepakankamumas).

Svarbų vaidmenį bendro skysčių kaupimosi vystymosi mechanizme sergant kepenų ciroze vaidina aktyvus natrio susilaikymas organizme. Pastebima, kad natrio koncentracija seilėse ir prakaite sergant ascitu yra maža, o kalio – didelė. Šlapime yra daug aldosterono. Visa tai rodo arba padidėjusį aldosterono sekreciją, arba nepakankamą jo inaktyvavimą kepenyse ir vėliau susilaikant natrio kiekį. Turimi eksperimentiniai ir klinikiniai stebėjimai rodo abiejų mechanizmų galimybę.

Kai sutrinka kepenų gebėjimas sintetinti albuminą, dėl besivystančios hipoalbuminemijos sumažėja onkotinis kraujo spaudimas, o onkotinis spaudimas pridedamas prie minėtų veiksnių, lemiančių edemos vystymąsi.

Edemos reikšmė organizmui. Kaip matyti iš to, kas išdėstyta aukščiau, švietime įvairių tipų edema (širdies, inkstų, kepenų, kachektinė, toksinė ir kt.) apima daugelį bendrieji mechanizmai: padidėjęs hidrostatinis slėgis kraujagyslėse, padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas kraujo plazmos baltymams, padidėjęs koloidinis-osmosinis slėgis audiniuose, nepakankama limfos apytaka ir skysčių grįžimas iš audinių į kraują, sumažėjęs audinių atsparumas, sumažėjęs onkotinis slėgis kraujas, aktyvuojasi mechanizmai, kurie aktyviai sulaiko natrį ir vandenį organizme ir tt Šie tipiški mechanizmai formuoja edemą įvairiems labai organizuotiems gyvūnų pasaulio atstovams, įskaitant žmones.

Ši aplinkybė, taip pat didelis edemos atsiradimo dažnis įvairių traumų kūno (edema yra vienas iš svarbiausių pažeidimo rodiklių) leidžia priskirti jį prie tipinio patologinio proceso. Kaip ir bet kas patologinis procesas, edema turi ir žalojančių savybių, ir apsauginių elementų.

Dėl edemos atsiranda mechaninis audinių suspaudimas ir kraujotakos sutrikimas juose. Intersticinio skysčio perteklius trukdo medžiagų mainams tarp kraujo ir ląstelių. Dėl sutrikusio trofizmo edeminiai audiniai lengviau užsikrečia, kartais juose pastebimas jungiamojo audinio vystymasis. Jei edeminis skystis yra hiperosmosinis (pavyzdžiui, pacientams, sergantiems širdies edema, kurie pažeidžia druskos režimą), atsiranda ląstelių dehidratacija, pasireiškiantis skausmingu troškulio jausmu, karščiavimu, motoriniu neramumu ir kt. Jei edeminis skystis yra hipoosmosinis, atsiranda ląstelių edema su klinikiniai požymiai apsinuodijimas vandeniu. Pažeidimas elektrolitų balansas su edema, tai gali sutrikdyti kūno skysčių rūgščių ir šarmų pusiausvyrą. Edemos pavojų daugiausia lemia jo vieta. Skysčio kaupimasis smegenų ertmėse, širdies maišelyje ir pleuros ertmėje sutrikdo svarbius organus ir dažnai kelia pavojų gyvybei.

Tarp apsauginių ir adaptacinių savybių reikėtų išskirti: skysčių pernešimas iš kraujagyslių į audinius ir jo sulaikymas ten padeda išlaisvinti kraują nuo jame ištirpusių (kartais toksiškų) medžiagų, taip pat palaikyti pastovų osmosinį slėgį. kūno skysčių. Edeminis skystis padeda sumažinti įvairių cheminių ir toksinių medžiagų, galinčių sukelti edemą, koncentraciją, sumažindamas jų patogeninį poveikį. Esant uždegiminėms, alerginėms, toksinėms ir kai kurioms kitoms edemoms dėl sunkumo kraujo ir limfos nutekėjimo iš pažeidimo vietos (edeminis skystis suspaudžia kraują ir limfagysles), sumažėja įvairių medžiagų įsisavinimas ir pasiskirstymas. toksiškos medžiagos visame kūne (bakterijos, toksinai, alergenai ir kt.).