Sudėtinga eiga ir ne visai palanki prognozė būdinga pasikartojančiai tachikardijai. Kas tai yra ir kiek pavojinga liga vystosi, galima patikimai pasakyti po išsamaus paciento tyrimo. Tam naudojama ne tik standartinė EKG, bet ir kiti diagnostikos metodai.

Pasikartojanti tachikardija (RT) taip pat vadinama neparoksizmine arba nuolat pasikartojančia. Jo vystymuisi tai gali turėti įtakos įvairūs skyriaiširdys (prieširdžiai, skilveliai). Diagnozuojama įvairaus amžiaus, įskaitant kūdikius.

Pasikartojančios tachikardijos atvejai registruojami daug rečiau nei su paroksizmine tachikardija. Pavyzdžiui, JK tyrimų duomenimis, tarp kūdikių patologijos dažnis yra 1 RT iš 333 300 gyvų vaikų.

Labai dažnai liga yra besimptomė, tačiau greitai gali išsivystyti širdies nepakankamumas. Todėl, esant menkiausiam įtarimui dėl širdies patologijos, svarbu atlikti diagnostiką, po kurios daugeliu atvejų atliekama kateterio abliacija.

Video tachikardija. Kas čia? Ką daryti? Patarimai tėvams

Pasikartojančios tachikardijos aprašymas

Baigti patologinė fiziologija RT iki šiol netirtas. Remiantis kai kuriomis prielaidomis, pasikartojanti tachikardija susidaro veikiant mikroskopiniams navikams, kurie gali būti panašūs į miokardo hamartomas. Klinikoje tokia patologija žinoma kaip histiocitinė kardiomiopatija.

Kiti tyrėjai nurodo, kad patologija pagrįsta elektrinių impulsų formavimosi sutrikimu, kuris gali būti pateiktas dviem variantais. Pirmasis yra susijęs su trigerio aktyvumu, kuris sukuriamas vėlyvų depoliarizacijų fone. Antruoju atveju pastebimas patologinis automatizmas, dėl kurio susidaro greitas širdies plakimas.

Pasikartojančios tachikardijos simptomai

Šiai ligai būdingi užsitęsę širdies plakimo priepuoliai. Pacientai gali skųstis „šuoliuojančios širdies“ jausmu, „širdis šokinėja iš krūtinės“ ir tampa sunku pilnai įkvėpti.

Su pasikartojančia tachikardija 10% laiko per dieną praleidžiama priepuoliams.

Kai kuriais atvejais patologija yra besimptomė arba ligos požymiai yra lengvi. Tada ritmo sutrikimo simptomai nustatomi instrumentiniais tyrimo metodais arba gydytojui auskultuojant širdį.

Pasikartojančios tachikardijos priežastys

Iki šiol jie nebuvo iki galo ištirti. Tai rodo ligos išsivystymas kūdikystėje, dažnai po 3–30 mėnesių paveldimas veiksnys. Kartais yra ryšys tarp priepuolių ir fizinio aktyvumo. Aprašyti kai kurie profesionalių sportininkų RT išsivystymo atvejai. Tačiau patikimai įvardinti pasikartojančios tachikardijos priežasčių kol kas neįmanoma.

Pasikartojančios tachikardijos tipai/nuotraukos

Patologinis procesas gali paveikti tokias širdies dalis kaip prieširdžiai ir skilveliai. Atitinkamai skiriama pasikartojanti skilvelinė tachikardija ir pasikartojanti prieširdžių (supraventrikulinė) tachikardija.

Pasikartojanti skilvelių tachikardija

Antrasis paplitęs patologijos pavadinimas yra neparoksizminė nuolat recidyvuojanti skilvelinė tachikardija (NSVT). Esant šiai ligos formai, patologiniai ritmai dažniausiai atsiranda iš dešiniojo skilvelio, būtent iš ištekėjimo trakto. Todėl skilvelių RT taip pat žinomas kaip skilvelių tachikardija iš ištekėjimo trakto (dešiniojo skilvelio).

Ligos eigai būdingi trumpi, bet dažni širdies plakimo „salvimai“, kai širdies susitraukimų dažnis pakyla iki 150 dūžių/min. Vaikų širdies susitraukimų dažnis gali svyruoti nuo 170 iki 440 dūžių / min. Kartais vietoj priepuolių pastebimos pavienės ekstrasistolės, kartu su užsitęsusiu sinusiniu ritmu. Tačiau, remiantis tyrimais, tokios ligos apraiškos vis dar primena RT.

Pasikartojanti prieširdžių tachikardija

RT priepuolio metu širdies susitraukimų dažnis gali padidėti iki 140-180 dūžių/min. Kasdien stebint pacientą, dažnai pastebimas didesnis rodiklio pokytis – nuo ​​105 iki 170 dūžių/min. Pacientai dažnai nepateikia jokių ypatingų nusiskundimų, visa liga yra akivaizdi klinikinė reikšmė. Taip yra visų pirma dėl to, kad dėl ilgos patologijos eigos gali sumažėti išstūmimo frakcija ir išsivystyti aritmogeninė skilvelio disfunkcija. Kai kuriais atvejais išsivysto dešiniojo ir kairiojo prieširdžių išsiplėtimas.

Pasikartojančios tachikardijos diagnozė

Pirmiausia atliekama standartinė elektrokardiografija. Su jo pagalba nustatomi šie RT požymiai:

• Sergant skilveline pasikartojančia tachikardija, dažnai aptinkami išsiplėtę skilvelių kompleksai ir didelės amplitudės R bangos, kurios, priklausomai nuo laido, gali turėti teigiamų arba neigiamų nukrypimų.
• Su prieširdžių pasikartojančia tachikardija gali pakisti sinusinis ritmas, deformuotis P banga ir padažnėti širdies susitraukimų dažnis.

Be to, naudojamas Holterio stebėjimas, kuris padeda nustatyti priepuolių trukmę ir dažnumą per dieną ar tris. Taip pat atliekamas elektrofiziologinis tyrimas, kuris ypač aktualus taikant radijo dažnio kateterio abliaciją.

Testai su dozuotu fiziniu krūviu padeda diagnozuoti skilvelių RT. Jų pagalba išsiaiškinta tachikardijos priklausomybė nuo sinusinio ritmo. Kai kuriems pacientams, atlikdami fizinę veiklą, padidėja sinusų aktyvumas, todėl mažėja skilvelių negimdinio aktyvumo pasireiškimas. Jei fizinis aktyvumas sumažėja, pradeda atsirasti RT.

ECHO CG yra dar vienas tyrimas, skirtas visiems pacientams, kuriems atliekama RT. Ji atliekama siekiant įvertinti širdies vožtuvų veiklą, širdies raumens storį, patvirtinti ar paneigti miokardo hipertrofiją.

Pasikartojančios tachikardijos gydymas ir profilaktika

Skubi pagalba teikiama atakoms pašalinti. Visų pirma naudojamas lidokainas, kurio dozė yra 1-2 mg / kg. Šis vaistas sulėtina širdies ritmą. Jei lidokaino vartoti negalima arba po jo vartojimo nėra jokio poveikio, skiriamas amiodaronas.

Pasikartojančios tachikardijos metu kardioversijos naudoti nepatartina, nes tai neduoda norimo rezultato.

Pasikartojančios tachikardijos prevencija apima aritmijos vystymosi prevenciją po to, kai priepuolis sustojo. Tam naudojamas tas pats amiodaronas arba flekainidas. Jei reikia, gydymas papildomas beta blokatoriais. RFA yra paskutinė gydymo priemonė ir gali būti atliekama įvertinus paciento būklę.

Jei pacientas yra profesionalus sportininkas ir turi klausimų dėl dalyvavimo varžybose, tuomet reikia atlikti radikalų gydymą naudojant RFA ir tolesnį stebėjimą. Priepuolių nebuvimas 4 savaites po gydymo leidžia grįžti į treniruotes prižiūrint gydytojui.

Pasikartojančios tachikardijos prognozė yra gana palanki. Patologija neprovokuoja skilvelių virpėjimo išsivystymo, tačiau užsitęsusi ji gali apsunkinti paciento būklę ir prisidėti prie širdies nepakankamumo atsiradimo.

Prieširdžių AT yra gana reta AT forma; jo dažnis neviršija 10–15 proc iš viso supraventrikulinė PT. Atsižvelgiant į aritmogeninio židinio lokalizaciją ir tai, kuris iš išvardytų mechanizmų yra prieširdžių AT pagrindas, išskiriami:

sinoatrialinis abipusis AT, sukeltas pakartotinio įėjimo mechanizmo sinoatrialinėje zonoje, kur SA mazgo audinys pereina į prieširdžių miokardą;

abipusis prieširdžių AT, taip pat sukeltas pakartotinio įėjimo mechanizmo, lokalizuoto prieširdžių miokarde;

židininiai (židininiai) arba negimdiniai prieširdžių AT, pagrįsti nenormaliu prieširdžių skaidulų automatiškumu.

Prieširdžių AT priežastys yra šios:

1. Organinės širdies ligos (ŠKL, MI, cor pulmonale, hipertenzija, reumatinės širdies ydos, mitralinio vožtuvo prolapsas, prieširdžių pertvaros defektas ir kt.).

2. Apsinuodijimas rusmenėmis, hipokalemija, rūgščių-šarmų rūgšties poslinkiai.

3. Refleksinis dirginimas, kai patologiniai pokyčiai kituose vidaus organuose (skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa, tulžies akmenligė ir kt.), taip pat piktnaudžiavimas alkoholiu, nikotinu ir kitos intoksikacijos. Prieširdžių AT, kurie išsivysto dėl šių priežasčių, dažnai vadinami idiopatinis supraventrikulinės AT forma, nes tokiu atveju organinė patologija širdyje dažniausiai nenustatoma.

Klinikinės apraiškos priklauso nuo širdies susitraukimų dažnio priepuolio metu, taip pat nuo širdies ligos pobūdžio ir sunkumo. Sergant sinoatrialine prieširdžių AT forma, kai širdies susitraukimų dažnis paprastai neviršija 120–130 per minutę (retai daugiau nei 160 per minutę), pacientai gana lengvai toleruoja tachikardijos priepuolį. Sunkesniais atvejais, pavyzdžiui, esant prieširdžių abipusiam arba židininiam (židininiam) AT, kurio širdies susitraukimų dažnis siekia iki 170–180 per minutę, priepuolio metu atsiranda dusulys, skausmas širdies srityje, širdies plakimo pojūtis.

Prieširdžių AT EKG požymiai(3.45 pav.):

1. Staiga prasidedantis ir lygiai taip pat netikėtai besibaigiantis širdies susitraukimų dažnio padidėjimo iki 140–250 dūžių per minutę priepuolis, išlaikant teisingą ritmą.

2. Sumažėjusios, deformuotos, dvifazės arba neigiamos P bangos buvimas prieš kiekvieną skilvelio QRS kompleksą.

3. Normalūs, nepakitę skilvelių QRS kompleksai, panašūs į QRS, užfiksuotus prieš AT atsiradimą.

4. Kai kuriais atvejais (3.46 pav.) AV laidumas pablogėja, kai išsivysto pirmojo laipsnio AV blokada (P–Q(R) intervalas pailgėja daugiau nei 0,02 s) arba antrojo laipsnio, periodiškai prarandant atskiri QRS kompleksai (nestabilūs ženklai).

Reikia pridurti, kad kiekviena iš išvardintų prieširdžių AT formų turi tam tikrų savybių. Taigi, esant sinoatrilinei prieširdžių tachikardijos formai, širdies susitraukimų dažnis paprastai neviršija 120–130 per minutę, o P bangos praktiškai nekinta (teigiamas P II, III ir aVF laiduose). Abipusei tachikardijai būdingas ūmus staigus paroksizmo atsiradimas ir toks pat staigus paroksizmo nutraukimas, taip pat šiek tiek pailgėjęs P-Q(R) intervalas, todėl P banga dažnai uždedama ant ankstesnio komplekso T bangos. Židininiam (židininiam) prieširdžių AT, kurį sukelia padidėjęs prieširdžių automatiškumas arba suaktyvintas aktyvumas, būdingas laipsniškas širdies susitraukimų dažnio padidėjimas ("atšilimo" reiškinys) priepuolio pradžioje ir laipsniškas širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas priepuolio pradžioje. galas. Šiai AT formai taip pat būdingas funkcinis negimdinio centro nestabilumas, kuris atsispindi QRS reguliarumu ir P–P intervalo trukme. Kartais klinikinėje praktikoje yra kita prieširdžių tachikardijos forma - daugiažidininis („chaotiškas“) prieširdžių AT. Jai būdinga tai, kad prieširdžiuose yra keletas negimdinio aktyvumo židinių, kurie lemia kai kuriuos šios AT formos požymius. Kai širdies susitraukimų dažnis padidėja iki 100–250 per minutę, EKG atskleidžia nenormalų ritmą su skirtingais R-R intervalais. P bangų morfologija ir P–Q(R) intervalo trukmė nuolat kinta (3.47 pav.). Dažniausia daugiažidininio prieširdžių AT priežastis yra cor pulmonale (žr. 13 skyrių). Reikėtų pažymėti, kad kai kuriais atvejais, esant bet kokiai prieširdžių AT formai, skilvelių ritmas tampa nereguliarus dėl antrojo laipsnio AV jungties funkcinės blokados, dėl kurios periodiškai prarandamas skilvelio QRS kompleksas.

Prieširdžių virpėjimas (virpėjimas) ir plazdėjimas

Prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas) ir prieširdžių plazdėjimas yra dvi širdies aritmijos, kurių atsiradimo mechanizmas yra panašus, kurios tam pačiam pacientui dažnai virsta viena į kitą. Prieširdžių virpėjimas (AF) arba prieširdžių virpėjimas, kuris gali būti paroksizminis arba lėtinis. Pagal paplitimą ir pasireiškimo dažnį AF nusileidžia tik ekstrasistolijai, užima pirmąją vietą tarp aritmijų, dėl kurių reikia hospitalizuoti ir gydytis ligoninėje. Prieširdžių virpėjimas yra būklė, kai yra dažnas (iki 400–700 per minutę), nepastovus, chaotiškas sužadinimas ir susitraukimas. atskiros grupės prieširdžių raumenų skaidulos. Esant prieširdžių plazdėjimui (AF), pastarieji susijaudina ir susitraukia dideliu dažniu (apie 300 kartų per minutę), tačiau dažniausiai išlaikomas teisingas prieširdžių ritmas. Abiem atvejais AV mazgas negali „praeiti“ tokio didelis skaičius prieširdžių impulsai, nes kai kurie iš jų pasiekia AV mazgą, kai jis yra atsparus ugniai. Todėl sergant AF stebimas nenormalus chaotiškas skilvelių ritmas („absoliuti skilvelinė aritmija“), o skilvelių susitraukimų skaičius priklauso nuo efektyvaus AV ryšio refrakterinio periodo trukmės. At Bradisistolija AF forma, skilvelių susitraukimų skaičius yra mažesnis nei 60 per minutę; adresu normosistolinis- nuo 60 iki 100 per minutę; adresu tachisistolinis forma - nuo 100 iki 200 per minutę. Naudojant AFL, paprastai kas antras (2: 1) arba kas trečias (3: 1) prieširdžių impulsas perduodamas į skilvelius. Šis funkcinis AV blokas, atsirandantis AFL, neleidžia skilveliams dirbti per dažnai ir neefektyviai. Pavyzdžiui, jei reguliaraus prieširdžių sužadinimo dažnis yra 300 per minutę, tada santykiu 2: 1 skilvelių ritmas yra tik 150 per minutę. Jei AV laidumo sulėtėjimo laipsnis išlieka pastovus, EKG įrašo teisingą skilvelių ritmą, kuriam būdingi tokie patys R-R intervalai ( teisinga TP forma). Jei tas pats pacientas staigiai keičia AV blokados laipsnį ir kas sekundę, tada į skilvelius perduodamas tik trečias ar ketvirtas prieširdžių impulsas, EKG registruojamas nenormalus skilvelio ritmas ( neteisinga TP forma). Abi aritmijos yra pagrįstos prieširdžių miokardo elektriniu nehomogeniškumu, kurio atskiros ribotos sritys skiriasi skirtingomis elektrofiziologinėmis savybėmis, ypač skirtinga efektyvių refrakterinių periodų trukme. Esant tokioms sąlygoms, sužadinimo banga, sklindanti prieširdžiais, susiduria su nejautrių audinių sritimis, pakeisdama savo kryptį. Esant tam tikroms „palankioms“ sąlygoms, prieširdyje gali įvykti sužadinimo bangos sukamasis judėjimas (pakartotinis įėjimas), kuris yra tiesioginis tokio tipo aritmijų atsiradimo mechanizmas (3.55 pav.). Manoma, kad AFL pagrindas yra ritminė žiedinės sužadinimo bangos cirkuliacija (makro-re-entry) prieširdžiuose, pavyzdžiui, aplink triburio vožtuvo žiedą arba RA apačioje, tarp triburio vožtuvo ir tuščiosios venos žiotys (F. Cosio, G. Taylor). AF formavimasis pagrįstas daugelio mikro-re-entry kilpų susidarymu prieširdžiuose, kurių pagrindinis skaičius susidaro kairiajame prieširdyje (A. F. Samoilovas, L. V. Rozenshtraukhas, M. S. Kušakovskis, M. Allesie ir kt. .).

Prieširdžių virpėjimas dažniausiai pasireiškia pacientams, kuriems yra organinių prieširdžių miokardo, pirmiausia kairiojo prieširdžio, pakitimų (ūminis miokardo infarktas, poinfarktinė kardiosklerozė, lėtinės išeminės širdies ligos formos, mitralinė stenozė, tirotoksikozė, hipertenzija, intoksikacija širdies glikozidais ir kt.). Anksčiau dauguma bendrų priežasčių AF buvo laikoma trimis ligomis (trys ...ose“), kuriems būdingas LA pažeidimas, pasireiškiantis jo išsiplėtimu, hipertrofija ir (arba) židinine fibroze:

kardiosklera oz(aterosklerozinė ir poinfarktinė);

mitralinės sienos oz;

tirotoksinis oz.

Tačiau įvairių ligų ir patologiniai sindromai sąlygos, kuriomis pasireiškia AF, ypač jo paroksizminė forma, pasirodė daug platesnės. Be aukščiau išvardytų kardiosklerozės, mitralinės stenozės ir tirotoksikozės, tai apima:

nutukimas;

diabetas;

arterinė hipertenzija;

apsinuodijimas alkoholiu;

mitralinio vožtuvo prolapsas;

elektrolitų sutrikimai(pvz., hipokalemija);

stazinis širdies nepakankamumas;

nehormoninis antrinės ligosširdys;

vadinamieji „vagaliniai“ paroksizminio AF variantai (M. S. Kushakovsky, R. Coumel), atsirandantys naktį, ramybėje dėl refleksinio poveikio širdžiai klajoklis nervas, kuris sutrumpina efektyvų prieširdžių refrakterinį periodą ir lėtina laidumą juose (taip pat ir turintiems patologiją virškinimo trakto, hiatalinės išvaržos, pepsinė opa skrandis, lėtinis vidurių užkietėjimas ir kt.);

hiperadrenerginiai AF variantai, atsirandantys dienos metu, fizinio ir psichoemocinio streso metu asmenims, kuriems padidėjęs SAS aktyvumas.

WPW arba SSSS sindromo buvimas pacientams, sergantiems paroksizminiu prieširdžių virpėjimu, labai apsunkina šio ritmo sutrikimo eigą ir prognozę bei turi lemiamos įtakos renkantis virpėjimo gydymo metodą.

Prieširdžių virpėjimas pasitaiko su tuo pačiu patologinės būklės, kaip FP. Tačiau šią širdies aritmiją šiek tiek dažniau sukelia ligos, kurioms būdingas PP perkrovimas (dilatacija, hipertrofija, distrofiniai pokyčiai), įskaitant plaučių emboliją, lėtinę obstrukcinę plaučių ligą ir kt. 3.6 lentelėje pateikiami diferencinės diagnostikos požymiai. vagal“ ir hiperadrenerginiai AF paroksizmai. Reikia atsiminti keletą svarbių veiksnių, kurie padidina prieširdžių virpėjimo ar prieširdžių plazdėjimo priepuolių riziką. Jie apima:

prieširdžių išsiplėtimas (svarbiausias, bet vis tiek neprivalomas požymis);

interatrialinių ir intraatrialinių blokadų buvimas (žr. toliau);

dažnas prieširdžių stimuliavimas;

prieširdžių miokardo išemija ir distrofija;

padidėjęs klajoklio nervo tonusas;

padidėjęs SAS tonas ir kt.

3.6 lentelė Kai kurie idiopatinio paroksizminio AF „vagalinių“ ir „hiperadrenerginių“ variantų diferencinės diagnostikos požymiai (pagal A. P. Meshkovą)

Kadangi AF ir AFL tuo pačiu metu nėra prieširdžių susitraukimo, skilvelių diastolinio užpildymo efektyvumas sumažėja 15–25%, o tai vienaip ar kitaip sumažina širdies tūrį, padidina EDP skilveliuose. ir padidėjusi plaučių ir sisteminės kraujotakos perkrovos rizika. Kitaip tariant, ilgalaikis prieširdžių virpėjimas arba prieširdžių virpėjimas neišvengiamai sukelia širdies nepakankamumo vystymąsi.

EKG TP požymiai yra (3.56 pav.):

1. EKG dažnos (iki 200–400 per minutę), reguliarios, panašios prieširdžių F bangos, turinčios būdingą pjūklo formą (II, III, aVF, V 1, V 2 laidai).

2. Daugeliu atvejų teisingas, reguliarus skilvelių ritmas palaikomas tuo pačiu F-F intervalai(išskyrus atvejus, kai EKG registravimo metu pasikeičia atrioventrikulinės blokados laipsnis).

3. Normalių, nepakitusių (siaurų) skilvelių kompleksų buvimas, prieš kiekvieną iš jų yra tam tikras (dažniausiai pastovus) prieširdžių F bangų skaičius (2: 1; 3: 1; 4: 1 ir kt.).

EKG AF požymiai(3. 57 pav.):

1. P bangos nebuvimas visuose EKG laiduose.

2. Prieinamumas visoje širdies ciklas atsitiktinės mažos bangos f, turinčios skirtinga forma ir amplitudė. F bangos geriau registruojamos V 1, V 2, II, III ir aVF laiduose.

3. Skilvelinių QRS kompleksų nereguliarumas – nereguliarus skilvelio ritmas (skirtingos trukmės R-R intervalai).

4. QRS kompleksų buvimas, kuris daugeliu atvejų turi normalią, nepakitusią išvaizdą be deformacijų ar išsiplėtimo.

Priklausomai nuo bangos f dydžio, skiriamos stambios ir mažos banguotos AF formos (3.58 pav.). Esant stambiai bangų formai, bangų f amplitudė viršija 0,5 mm, o jų dažnis paprastai neviršija 350–400 per minutę. Tokios bangos paprastai gerai atpažįstamos EKG. Didelė banguota AF forma dažnai pasireiškia pacientams, sergantiems tirotoksikoze, mitraline stenoze ir kai kuriomis kitomis patologinėmis sąlygomis. Esant smulkiai banguotai AF formai, bangų dažnis f siekia 600–700 per minutę, o jų amplitudė yra mažesnė nei 0,5 mm. Kartais f bangos išvis nematomos EKG nė viename elektrokardiografiniame laide. Ši prieširdžių virpėjimo forma dažnai stebima vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems vainikinių arterijų liga, ūminiu miokardo infarktu ir aterosklerozine kardioskleroze.

Skilvelinės aritmijos

Skilvelių ritmo sutrikimai yra gana dažni klinikinėje praktikoje ir daugeliu atvejų reikalauja kruopštaus pacientų ištyrimo ne tik siekiant išsiaiškinti aritmijos pobūdį ir šaltinį, bet ir nustatyti individualią šių aritmijų prognozę ir. galima rizika skilvelių virpėjimo (VF) išsivystymas ir staigi širdies mirtis. Dažniausios skilvelių aritmijos yra šios:

skilvelių ekstrasistolija (VC);

skilvelių tachikardija (VT), įskaitant "pirueto" tipo VT;

skilvelių virpėjimas (VF);

pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas.

Skilvelių ekstrasistolija

Skilvelinė ekstrasistolija (VC) yra priešlaikinis širdies sužadinimas, atsirandantis veikiant impulsams, sklindantiems iš įvairių skilvelių laidumo sistemos dalių. Pavieniai monomorfiniai PVC gali atsirasti dėl pakartotinio sužadinimo bangos susidarymo ir dėl depoliarizacijos mechanizmo veikimo. Pakartotinis negimdinis aktyvumas kelių iš eilės PVC forma dažniausiai atsiranda dėl pakartotinio patekimo mechanizmo. Daugeliu atvejų PVC šaltinis yra His pluošto ir Purkinje pluošto šakos. Dėl to smarkiai sutrinka sužadinimo bangos sklidimas palei RV ir LV: pirma, sužadinamas skilvelis, kuriame įvyko ekstrasistolinis impulsas, ir tik po to, su dideliu vėlavimu, įvyksta kito skilvelio depoliarizacija. . Dėl to žymiai pailgėja bendra ekstrasistolinio skilvelio QRS komplekso trukmė. Šiuo atveju ekstrasistoliniai kompleksai savo forma yra labai panašūs į QRS kompleksus su pluoštinių šakų blokais. PVC metu taip pat keičiasi repoliarizacijos seka, dėl kurios atsiranda RS-T segmento poslinkis aukščiau arba žemiau izoliacijos, taip pat susidaro asimetrinė neigiama arba teigiama T banga RS-T segmento ir T bangos poliškumas yra nesuderinami su pagrindine skilvelio komplekso banga, tie. nukreipta priešinga šiam dantukui kryptimi (3.59 pav.).

Svarbus PVC požymis yra P bangos nebuvimas prieš ekstrasistolinį QRS kompleksą, taip pat visiška kompensacinė pauzė. Naudojant PVC, paprastai nėra SA mazgo „iškrovimo“, nes negimdinis impulsas, kilęs iš skilvelių, paprastai negali praeiti pro AV mazgą ir pasiekti prieširdžius bei SA mazgus. Tokiu atveju kitas sinusinis impulsas netrukdomai sužadina prieširdžius, praeina per AV mazgą, tačiau daugeliu atvejų negali sukelti kitos skilvelių depoliarizacijos, nes po PVC jie vis dar yra ugniai atsparūs. Normalus normalus skilvelių sužadinimas įvyks tik po kito (antro po PVC) sinusinio impulso. Todėl kompensacinės pauzės trukmė PVC metu yra pastebimai ilgesnė nei nepilnos kompensacinės pauzės trukmė. Atstumas tarp normalaus (sinusinės kilmės) skilvelio QRS komplekso prieš PVC ir pirmojo normalaus sinusinio QRS komplekso, užfiksuoto po ekstrasistolės, yra lygus dvigubam R-R intervalui ir rodo visišką kompensacinę pauzę. Tik kartais, dažniausiai esant santykinai retam sinusiniam ritmui, kompensacinės pauzės po PVC gali nebūti. Tai paaiškinama tuo, kad kitas (pirmas po ekstrasistolės) sinusinis impulsas pasiekia skilvelius tuo metu, kai jie jau išėjo iš ugniai atsparios būsenos. Kaip matyti pav. 3.60, šiais atvejais PVC yra tarsi įterpiamas tarp dviejų sinusinių skilvelių kompleksų be jokios kompensacinės pauzės. Tai vadinamieji įterptieji arba interpoliuoti PVC. Kompensacinės pauzės taip pat gali nebūti, kai PVC atsiranda prieširdžių virpėjimo fone.

At kairiojo skilvelio ES(3.61 pav.) dešinėje krūtinės ląstos laiduose V 1 ir V 2 padidėja vidinio nuokrypio intervalas (daugiau nei 0,03 s), o kai dešiniojo skilvelio ES(3.62 pav.) - kairėje krūtinėje veda V 5 ir V 6 (daugiau nei 0,05 s). Prognozinei PVC reikšmei įvertinti V. Lown ir M. Wolf (1971) pasiūlė klasifikavimo sistemą, vėliau modifikuotą M. Ryan ir kt. Remiantis 24 valandų Holterio EKG stebėjimo rezultatais, išskiriamos 6 PVC klasės:

0 klasė – PVC nebuvimas per 24 valandas nuo stebėjimo;

1 klasė – per bet kurią stebėjimo valandą užfiksuojama mažiau nei 30 PVC;

2 klasė – per bet kurią stebėjimo valandą užregistruojama daugiau nei 30 PVC;

3 klasė – polimorfiniai PVC yra registruojami;

4a klasė - monomorfiniai suporuoti PVC;

4b klasė - polimorfiniai suporuoti PVC;

5 klasė – 3 ar daugiau PVC iš eilės registruojami ne ilgiau kaip per 30 s (laikoma „netvaria“ paroksizmine skilveline tachikardija).

Apskritai aukštesnės klasės (2–5 klasės) PVC yra siejami su didelė rizika skilvelių virpėjimas (VF) ir staigi širdies mirtis, nors yra šios pagrindinės taisyklės išimčių. Prognostinė vertė. Vertinant PVC prognostinę vertę, reikia pabrėžti, kad maždaug 65–70 proc. sveika širdis Holterio stebėjimas fiksuoja atskirus PVC, kurių šaltinis daugeliu atvejų yra lokalizuotas kasoje. Tokie monomorfiniai izoliuoti PVC, dažniausiai pagal V. Lown ir M. Wolf klasifikaciją priskiriami 1 klasei, nėra lydimi organinės širdies patologijos ir hemodinamikos pokyčių klinikinių ir echokardiografinių požymių. Štai kodėl jie gavo pavadinimą „Funkciniai PVC“. Tačiau reikia pažymėti, kad patys pacientai šias „nekenksmingas“ ekstrasistoles dažnai vertina kaip rimtos širdies ligos požymius, labai spalvingai apibūdinančius savo jausmus, kai įvyksta aritmija. Funkciniai PVC registruojami pacientams, turintiems hormonų pusiausvyros sutrikimų, gimdos kaklelio osteochondrozė, NCD, taip pat vartojant tam tikrus vaistus (aminofiliną, gliukokortikoidus, antidepresantus, diuretikus ir kt.), vagotoniniams pacientams. Asmenims, kuriems padidėjęs parasimpatinės nervų sistemos aktyvumas, PVC dažniausiai išnyksta fizinio aktyvumo metu, vėl atsiranda ramybės būsenoje. „Ekologiškas ZhE“, kuriems būdinga sunkesnė prognozė, paprastai pasireiškia pacientams, sergantiems organinėmis širdies ligomis (lėtinė išeminė širdies liga, ūminis miokardo infarktas, poinfarktinė kardiosklerozė, hipertenzija, širdies ydos, miokardo infarktas, miokarditas, perikarditas, dilatacinė kardiomiopatija, hipertenzinė kardiomiopatija, širdies nepakankamumas ir kt.). Tokiais atvejais dažniau fiksuojami politopiniai, polimorfiniai, poriniai VT ir net trumpi nestabilios VT epizodai („bėgiojimas“). Reikėtų prisiminti, kad net „organinės“ ekstrasistolės buvimas, pagrįstas širdies raumens elektrofiziologinių savybių nehomogeniškumu, neatmeta tam tikro neurohormoninių sutrikimų vaidmens atsiradus aritmijai. Sutrikimai dar svarbesni pacientams, sergantiems širdies patologija. elektrolitų metabolizmas, visų pirma, hipokalemija ir hipomagnezemija, kurios dažnai pasireiškia ilgai nesistemingai vartojant diuretikus. Todėl pacientams, kuriems įtariama, kad jie turi organinių PVC, turi būti atliktas išsamus klinikinis ir instrumentinis tyrimas, kuris turėtų apimti bent:

biocheminis kraujo tyrimas (įskaitant K, Mg 2 ir kitus parametrus);

24 valandų Holterio EKG stebėjimas;

EchoCG tyrimas su EF, diastolinės disfunkcijos ir kitų hemodinaminių parametrų nustatymu;

kintamumo tyrimas širdies ritmas;

signalo vidurkio EKG registracija ir kt.

Šie tyrimai kartu su analize klinikinis vaizdas ligas, leidžia gana patikimai įvertinti galimą VF ir staigios kardialinės mirties riziką bei nustatyti bendrą gydymo taktiką pacientams, sergantiems PVC.

Skilvelinė tachikardija

Skilvelinė tachikardija (VT) - daugeliu atvejų tai yra staigus ir lygiai taip pat staigiai besibaigiantis padidėjęs skilvelių susitraukimų priepuolis iki 150–180 dūžių. per minutę (rečiau - daugiau nei 200 dūžių per minutę arba per 100–120 dūžių per minutę), dažniausiai išlaikant teisingą reguliarų širdies ritmą (3.63 pav.).

Visi 3 3.2 skyriuje aprašyti aritmijos mechanizmai gali būti susiję su VT paroksizmų atsiradimu:

sužadinimo bangos pakartotinis įėjimas (re-entry), lokalizuotas laidumo sistemoje arba veikiančiame skilvelio miokarde;

padidėjusio automatiškumo negimdinis dėmesys;

negimdinis trigerinės veiklos židinys.

Dažniausiai suaugusiems VT išsivysto pagal re-entry mechanizmą, t.y. yra abipusės. Abipusei VT būdinga staigi ūminė pradžia iškart po skilvelio skilvelio įvykio (rečiau po prieširdžių ES), sukelianti priepuolio pradžią. Abipusės tachikardijos paroksizmas baigiasi taip pat staiga, kaip ir prasidėjo. Židinio automatinės VT nesukelia ekstrasistolių ir dažnai išsivysto dėl fizinio aktyvumo sukelto padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio ir padidėjusio katecholaminų kiekio. Galiausiai, suaktyvinti VT taip pat atsiranda po PVC arba padidėjus širdies susitraukimų dažniui. Automatiniam ir suaktyvintam VT būdingas vadinamasis „apšilimo“ tachikardijos periodas, kai palaipsniui pasiekiamas ritmo dažnis, kuriam esant palaikomas stabilus VT. Beveik visais atvejais VT pasireiškia asmenims, sergantiems širdies patologija (ūminis MI, poinfarktinė aneurizma, DCM, HCM, aritmogeninė kasos displazija, širdies ydos, MVP, rusmenės intoksikacija). Dažniausiai (apie 85 proc.) VT išsivysto sergantiems vainikinių arterijų liga, o vyrams – 2 kartus dažniau nei moterims. Tik 2% atvejų VT nustatoma pacientams, kuriems nėra patikimų klinikinių ir instrumentinių organinio širdies pažeidimo požymių („idiopatinė“ VT forma).

EKG VT požymiai yra (3.64 pav.):

1. Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis iki 140–150 dūžių, kuris staiga prasideda ir taip pat staiga baigiasi. per minutę (rečiau - daugiau nei 200 arba per 100–120 dūžių per minutę), daugeliu atvejų išlaikant teisingą ritmą.

2. QRS komplekso deformacija ir išsiplėtimas daugiau nei 0,12 s, kai RS-T segmentas ir T banga yra nesuderinami.

3. AV disociacijos buvimas - visiškas greito skilvelio ritmo (QRS kompleksų) ir normalaus sinusinio prieširdžių ritmo (P bangų) atskyrimas su retkarčiais užregistruojamais pavieniais nepakitusiais sinusinės kilmės QRST kompleksais ( „įstrigę“ skilvelių susitraukimai).

Pacientų, sergančių VT (arba įtariama VT), tyrimas turi keletą tikslų:

1. Įsitikinkite, kad tikrai yra skilvelių, o ne supraventrikulinė tachikardija su nenormaliu elektros impulso laidumu ir išsiplėtusiais QRS kompleksais.

2. Išaiškinti klinikinį VT variantą (pagal Holterio EKG stebėjimą).

3. Nustatykite pagrindinį VT mechanizmą (abipusis, automatinis arba suaktyvintas VT) (intrakardinis EPS ir užprogramuota elektrinė širdies stimuliacija).

4. Jei įmanoma, išsiaiškinkite negimdinio židinio (intrakardinio EPI) lokalizaciją.

5. Įvertinti VT prognozinę reikšmę, VF ir staigios kardialinės mirties riziką (intrakardinis EPS, signalo vidurkis EKG su vėlyvųjų skilvelių potencialų nustatymu, EchoCG su globalinės ir regioninės KS funkcijos įvertinimu ir kt.).

6. Parinkti veiksmingus vaistus pasikartojančios VT palengvinimui ir profilaktikai, taip pat įvertinti chirurginių tachikardijos (intrakardinės EPS) gydymo metodų tinkamumą.

Ligoninių širdies intensyviosios terapijos skyrių praktikoje, kur dauguma pacientų, sergančių VT, hospitalizuojami skubios pagalbos tvarka, svarbiausia išspręsti pirmą, antrą ir penktą problemas. Likusieji dažniausiai sprendžiami specializuotose įstaigose, įskaitant širdies chirurgijos įstaigas. Diferencinė diagnostika VT ir supraventrikulinė AT su plačiais QRS kompleksais (nenormalus laidumas) yra itin svarbios, nes šių dviejų ritmo sutrikimų gydymas grindžiamas skirtingais principais, o VT prognozė yra daug rimtesnė nei supraventrikulinio AT.

Skirtumas tarp VT ir supraventrikulinės AT su nenormaliais QRS kompleksais grindžiamas šiais požymiais. 1. Kai VT yra priešširdiniuose laiduose, įskaitant V1 laidą: QRS kompleksai yra vienfaziai (R arba S tipo) arba dvifaziai (QR arba rS); trifaziai RSr tipo kompleksai nėra būdingi VT; QRS kompleksų trukmė viršija 0,12 s; Registruojant transesofaginę EKG arba intrakardinį EPI, galima nustatyti AV disociaciją, kuri įrodo VT buvimą. 2. Supraventrikulinei AT su nukrypstančiais QRS kompleksais būdinga: V1 laidoje skilvelių kompleksas turi rSR formą (trifazinis); T banga negali būti nesuderinama su pagrindine QRS komplekso banga; QRS komplekso trukmė neviršija 0,11–0,12 s; registruojant transesofaginę EKG arba intrakardinį EPI, registruojamos P bangos, atitinkančios kiekvieną QRS kompleksą (AV disociacijos nebuvimas), o tai įrodo supraventrikulinės AT buvimą.

Taigi patikimiausias tam tikros AT formos požymis yra AV disociacijos buvimas (VT) arba nebuvimas (supraventrikulinis AT) su periodiškais skilvelių „užfiksavimu“, todėl daugeliu atvejų reikia atlikti EKG P bangų intrakardinį arba transesofaginį registravimą. 3.65 pav.). Tačiau net ir atliekant įprastinį klinikinį paciento, sergančio paroksizmine tachikardija, tyrimą, ypač tiriant kaklo venas ir auskultuojant širdį, galima nustatyti kiekvienam PT tipui būdingus požymius. Taigi, esant supraventrikulinei tachikardijai su AV laidumu 1:1, sutampa arterinių ir venų impulsų dažnis (3.66 pav., a). Be to, kaklo venų pulsacija yra to paties tipo ir turi neigiamo veninio pulso pobūdį, o pirmojo tono tūris skirtingais širdies ciklais išlieka toks pat (3.67 pav., a). Tik esant supraventrikulinei AT prieširdžių formai, stebimas epizodinis praradimas arterinis pulsas susijusi su praeinančia antrojo laipsnio AV blokada. Esant VT, stebima AV disociacija: retas veninis pulsas ir daug dažnesnis arterinis pulsas. Tokiu atveju periodiškai atsiranda sustiprintos „milžiniškos“ teigiamo veninio pulso bangos, kurias sukelia atsitiktinis prieširdžių ir skilvelių susitraukimo su uždarais AV vožtuvais sutapimas (3.66 pav., b). Kartu kinta ir pirmasis širdies garsas: nuo susilpnėjusio iki labai garsaus („patrankos sviedinio“), kai sutampa prieširdžių ir skilvelių sistolė (3.67 pav., b).

Klinikinis VT variantas išaiškinamas naudojant 24 valandų Holterio EKG stebėjimą. Yra trys klinikiniai VT variantai.

1. Paroksizminiam nesubalansuotam VT būdingas trijų ir daugiau negimdinių QRS kompleksų iš eilės atsiradimas, užfiksuotas EKG monitoriaus įrašymo metu ne ilgiau kaip per 30 s (3.68 pav.). Tokie paroksizmai neturi įtakos hemodinamikai, tačiau padidina VF ir staigios širdies mirties riziką.

2. Paroksizminis nuolatinis VT, trunkantis ilgiau nei 30 s (žr. 3.64 ir 3.65 pav.). Šio tipo VT būdinga didelė staigios širdies mirties rizika ir kartu su reikšmingais hemodinamikos pokyčiais (aritmogeniniu šoku, ūminiu kairiojo skilvelio nepakankamumu).

3. Lėtinis arba nuolat pasikartojantis (nuolat pasikartojantis) VT - ilgalaikiai (savaites ir mėnesius) pasikartojantys santykinai trumpi tachikardiniai „bėgimai“, kuriuos vienas nuo kito skiria vienas ar keli sinusų kompleksai (3.69 pav.). Šis VT variantas taip pat padidina staigios širdies mirties riziką ir veda prie laipsniško, santykinai lėto hemodinamikos sutrikimų padidėjimo. LV funkcijos įvertinimas Echokardiografijos metodas yra ne mažiau svarbi pacientų, sergančių VT, tyrimo dalis nei aritmijos išsivystymo mechanizmo nustatymas ar jo lokali diagnostika. Normali KS funkcija rodo mažą problemų atsiradimo riziką artimiausioje ateityje. skilvelių ritmas aukšti laipsniai, įskaitant VF, taip pat staigi mirtis nuo širdies. Mažas EF paprastai siejamas su didele atkryčio rizika skilvelių aritmijos arba staigi širdies mirtis. Šie duomenys dažniausiai pasitvirtina tiriant širdies ritmo kintamumą (ŠSD) ir įvertinus vėlyvojo skilvelio potencialus, nors šių tyrimų rezultatai nėra griežtai specifiniai.

Ryžiai. 3.68. Du trumpi skilvelių tachikardijos priepuoliai, užfiksuoti Holterio EKG stebėjimo metu

Svarbi informacija apie VT prognozinė vertė gali būti gautas intrakardiniu EPI ir bandymais išprovokuoti tachikardiją naudojant elektrinę stimuliaciją. Pacientai, kuriems galima sukelti ilgalaikę VT (trunka ilgiau nei 30 s) arba VT, kurią lydi klinikiniai simptomai, turi didžiausią staigios širdies mirties riziką. Tačiau reikia turėti omenyje, kad skirtingų mechanizmų VT EPI metu turi skirtingą atkuriamumo laipsnį. Galiausiai, staigios širdies mirties ir sudėtingų širdies aritmijų (ilgalaikio VT ir VF) atsiradimo rizika padidėja 3–5 kartus pacientams, kuriems pasireiškia lėtas, suskaidytas skilvelio miokardo (VMA) elektrinis aktyvumas, kuris registruojamas naudojant signalinį vidutinė EKG galinėse QRS komplekso dalyse, trunkanti ilgiau nei 40 ms. Būti tikram specifiniai VT mechanizmai, kurios žinios nulemia tolesnio paciento valdymo taktiką;

Prieširdžių tachikardija yra aritmijos tipas, kai pažeidimas lokalizuotas miokardo prieširdžių srityje. Kitas šios ligos pavadinimas yra supraventrikulinė tachikardija. Tokio tipo patologija dažnai sukelia staigi mirtis, trumpalaikis alpimas (sinkopė) arba presinkopė.

Širdies susitraukimų dažnis šioje patologijoje gali svyruoti nuo 140 iki 240. Dažniausiai šis rodiklis pacientams yra nuo 160 iki 190 dūžių per minutę.

Prieširdžių tachikardija išsivysto dėl nesugebėjimo kontroliuoti širdies susitraukimų dažnio, nes susiformavo patologijos ar papildomi mazgai.

Pagrindinės prieširdžių patologijos priežastys:

Prieširdžių tachikardija taip pat dažna dėl tam tikrų vaistai. Ypač dažnai jį sukelia novokainamidas ir kt. Taip pat perdozavus širdies glikozidų, gali pasireikšti sunki ligos forma.

klasifikacija

Atsižvelgiant į aritmijos židinio vietą, prieširdžių patologija skirstoma į:

• Sinoatrialinis abipusis. Tai patologija, atsirandanti sinoatrialinėje zonoje, būtent toje srityje, kur SA mazgas paverčiamas prieširdžių audiniu. Šiuo atveju sinoatrialinėje zonoje atsiranda pakartotinio įėjimo mechanizmas.
• Abipusis. Lokalizacija prieširdžių miokarde vyksta per pakartotinio įėjimo mechanizmą.
• Židininis arba negimdinis.Šio tipo tachikardija taip pat vadinama židinine tachikardija ir atsiranda esant nenormaliam skaidulų automatiškumui prieširdžiuose.

Priklausomai nuo patogenezės, jie išskiria:

Simptomai

Prieširdžių tachikardijos simptomai visiškai sutampa su aritmija. Būtent tai:

• silpnumas, negalavimas;
• galvos svaigimas, tamsėjimas akyse;
• dusulys, oro trūkumas;
• skausmas širdies srityje;
• padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis (priepuolių metu) nuo 140 iki 250 dūžių per minutę;
• Dažnai sergant prieširdžių tachikardija, žmonės jaučia nerimą ir baimę.

Dažnai tokia tachikardija visai nepasireiškia.

Diagnostika

Prieširdžių tachikardijai diagnozuoti naudojami tiek laboratoriniai, tiek instrumentiniai metodai. Jie atlieka laboratorinį kraujo tyrimą, svarbu žinoti raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino koncentraciją. Tai būtina norint išvengti tokių ligų kaip leukemija, anemija ir kt. Taip pat svarbu atlikti skydliaukės hormonų tyrimą ir šlapimo tyrimą. Šlapimo tyrimas nustato adrenalino skilimo produktus.

Instrumentiniai metodai apima elektrokardiogramą.

Su jo pagalba nustatomas širdies darbas ir tachikardijos tipas. Jiems gali būti naudojama ir Holterio EKG – tai tyrimas, kurio metu širdies darbas fiksuojamas ilgą laiką (24, 48 dienas, prireikus ir daugiau).

ECHO-CG yra svarbus ir informatyvesnis. Šiame tyrime vertinamas viso miokardo darbas ir širdies vožtuvų funkcionalumas.

Taip pat, naudojant ECHO-CG ir širdies ultragarsą, galima diagnozuoti širdies ydas ir kitas lėtines ligas, kurios gali išprovokuoti prieširdžių tachikardiją.

Terapija

Dažnai pasitaiko atvejų, kai prieširdžių patologija nereikalauja gydymo, pavyzdžiui, kai ji yra besimptomė ir nesukelia jokių pasekmių. Kartais ši patologija aptinkama atsitiktinai atliekant įprastinę elektrokardiogramą.

Gydymas yra kitoks, jei žmogus jaučia diskomfortą, skausmą ir padažnėja širdies plakimas, tai yra aiškiai pasireiškia ligos simptomai.

Tokiu atveju skiriama vaistų terapija arba chirurginė intervencija kateterio abliacijos forma. Taip pat gali prireikti operacijos, kad būtų pašalinta tachikardijos priežastis.

Vaistų terapija apima antiaritminių vaistų vartojimą. Jie gali sukelti šalutinį poveikį, todėl gydytojas, atsižvelgdamas į tyrimus, atidžiai parenka vaistą ir turi laikytis nustatytos dozės. Gydytojas padidina antiaritminių vaistų dozę tik tuo atveju, jei tai neduoda rezultatų.

Antiaritminiai vaistai gali būti skiriami iš skirtingų cheminių grupių, nes jie papildo vienas kito veikimą. Yra vaistų, kurie sustiprina vienas kito veiksmingumą. Šis derinys gali sukelti blokadą ir išprovokuoti susilpnėjusį miokardo susitraukimą.

Taip pat šios patologijos gydymas apima beta adrenoblokatorių vartojimą.

Apibendrinant galima pasakyti, kad prieširdžių tachikardija yra patologija, kuri kartais gali pasireikšti arba tęstis. ilgas laikas.

Jei forma yra pažengusi, pavyzdžiui, tai gali atsirasti senatvėje, tada gali susidaryti keli židiniai.

Paprastai prieširdžių patologija nekelia pavojaus gyvybei, tačiau kartais pasitaiko pavojingų situacijų, pavyzdžiui, kai širdis pradeda didėti.

Kalbant apie tachikardijos prevenciją, turėtumėte vadovautis sveiku gyvenimo būdu ir atsisakyti žalingų įpročių.

Susisiekus su

Apibrėžimas ir klasifikacija

Prieširdžių tachikardija vadinama supraventrikuline tachikardija, kurios aritmogeninis šaltinis/šaltiniai yra lokalizuoti prieširdžių miokarde. Prieširdžių tachikardijos (AT) skirstomos į vadinamąsias „židinines“ prieširdžių tachikardijas, kylančias iš riboto prieširdžių ploto, ir vadinamąsias „makro-re-entry“ prieširdžių tachikardijas, kurias sukelia sužadinimo bangų cirkuliacija prieširdžiai aplink dideli anatominės struktūros. Pastarieji dar vadinami prieširdžių plazdėjimu.
Atsižvelgiant į aritmogeninių zonų skaičių prieširdžiuose, židininės tachikardijos skirstomos į monofokalines AT ( vienintelis šaltinis aritmijos) ir daugiažidininis AT (3 ar daugiau aritmogeninių zonų prieširdžių miokarde). Didžioji dalis (apie 70%) židininių AT atsiranda iš dešiniojo prieširdžio, dažniausiai iš keteros pasienio srities, tarpprieširdinės pertvaros, trišakio žiedo srities ir vainikinio sinuso ostiumo. Kiek rečiau pasitaiko AT šaltinių kairiojo prieširdžio lokalizacija, tarp kurių vyrauja plaučių venų tachikardija.

Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai

Prieširdžių tachikardija (AT) sudaro apie 10–15% visų SVT atvejų. Polinkis į prieširdžių tachikardijos atsiradimą įvairios ligosširdies ir kraujagyslių sistema (arterinė hipertenzija, išeminė širdies liga, miokarditas, širdies ydos ir kt.), taip pat lėtinių bronchopulmoninių ligų buvimas. Klinikinėje praktikoje dažnai fiksuojama jatrogeninė prieširdžių tachikardija, kurios priežastis – chirurginės/kateterinės prieširdžių operacijos. Yra žinoma, kad PT atsiradimą gali paskatinti apsinuodijimas alkoholiu ir narkotikais, endokrininės ligos (tirotoksikozė, feochromacitoma ir kt.), taip pat per didelis kūno svoris, miego apnėja, kraujo elektrolitų ir rūgščių-šarmų sudėties sutrikimai. . Daugiažidininė prieširdžių tachikardija dažniausiai fiksuojama pacientams, sergantiems „lėtinė plaučių širdis“ sergant ilgai išliekančiomis bronchopulmoninėmis ligomis, bet gali apsunkinti ir eigą lėtinis nepakankamumas kraujotaka, ūminis miokardo infarktas, gali būti apsinuodijimo rusmenėmis pasekmė ir kt toksinis poveikis ant širdies.

Patogenezė

Prieširdžių tachikardija gali atsirasti dėl įvairių struktūrinių ir funkcinių prieširdžių miokardo pokyčių. Dažniausias patofiziologinis PT mechanizmas yra „pakartotinis įėjimas“. Ne taip dažnai patogenetiniai mechanizmai PT yra nenormalus automatiškumas arba suaktyvinta veikla.

Diagnostika

Prieširdžių tachikardijos diagnozė nustatoma remiantis EKG analize. Su židinio PT, P bangos yra prieš QRS kompleksai, tačiau forma visada skiriasi nuo sinuso, atspindi pakitusią prieširdžių aktyvacijos seką. P bangų morfologijos įvertinimas 12 EKG laidų PT metu leidžia nustatyti tikėtiną „aritmogeninio“ šaltinio lokalizaciją prieširdžių miokarde. Teigiamos P bangos II, III ir avF laiduose rodo viršutinį prieširdžių (arčiau sinusinio mazgo), o neigiamos – apatinį prieširdžių (arčiau vainikinio sinuso ir AV jungties) aritmijos šaltinių lokalizaciją. Teigiamas P bangų poliškumas I ir avL laiduose rodo dešinįjį prieširdžių, o neigiamas – kairiojo prieširdžio AT aritmogeninės zonos topografiją. Taip pat AT šaltinio lokalizaciją kairiajame prieširdyje rodo teigiamos M formos P bangos švino V1.
Prieširdžių dažnis AT metu paprastai yra 150–200 per minutę, todėl P bangos dažnai sutampa su ankstesnių kompleksų T bangomis, todėl jas gali būti sunku aptikti EKG. PQ intervalas gali pailgėti, palyginti su sinusiniu ritmu, dėl dažnio priklausomo impulso laidumo vėlavimo AV sandūroje. Išlaikant AV laidumo santykį 1:1, skilvelių ritmas atitinka prieširdžių ritmą. Tais atvejais, kai AT dažnis viršija AV mazgo vadinamojo „Venkebacho taško“ lygį (minimalus prieširdžių impulsų dažnis, kuriam esant sutrinka AV laidumas į skilvelius 1:1), šis daugialypiškumas gali keistis. AV laidumo dažnio pokytis taip pat pastebimas atliekant diagnostinius vaistų tyrimus, į veną leidžiant vaistus, slopinančius atrioventrikulinį laidumą, pavyzdžiui, ATP (žr. pav.).Ryžiai. Monofokalinė prieširdžių tachikardija su skirtingu AV laidumo greičiu. Bandymas su ATP injekcija į veną.Pavadinimai: EGPP – dešiniojo prieširdžio elektrograma, A – dešiniojo prieširdžio svyravimai
Pateiktos charakteristikos yra susijusios su vadinamosiomis monofokalinėmis prieširdžių tachikardijomis. Reta prieširdžių tachikardijos forma yra daugiažidininė arba chaotiška AT. Jis atsiranda dėl to, kad vienu metu arba nuosekliai veikia keli (ne mažiau kaip 3) aritmogeniniai židiniai prieširdžiuose. Elektrokardiografiškai tai pasireiškia P bangomis, atsirandančiomis nuolat kintančiu dažniu (nuo 100 iki 250 per minutę), nuolat kintančiomis savo konfigūraciją (bent 3 skirtingi morfologiniai P bangų variantai), atskirtomis viena nuo kitos izoliuotais segmentais.
Dauguma PT atsiranda per mikro sugrįžimo mechanizmą, tai yra, jie yra abipusiai. Netiesioginiai požymiai, rodantys šių aritmijų pasikartojimo mechanizmą, yra tai, kad AT priepuoliams atsirasti reikalinga prieširdžių ekstrasistolė, o EPI metu aritmijos priepuolius gali sukelti ir nutraukti elektrinė prieširdžių stimuliacija.
Prieširdžių tachikardija gali būti paroksizminio (paroksizminio) arba neparoksizminio pobūdžio. Ne paroksizminė eiga, kuri pasitaiko daug rečiau, gali pasireikšti dviem formomis. Pirmasis yra lėtinė eiga, kai tachikardija nuolat egzistuoja ilgą laiką (kartais mėnesius ir metus), visiškai nesant sinusinio ritmo. Antrasis yra nuolat recidyvuojantis kursas, kurio metu per tą patį ilgą laiką AT periodus nutraukia keli sinusų susitraukimai, po kurių atsinaujina aritmija.Klinikinės PT apraiškos yra skirtingos ir priklauso nuo ritmo dažnio ir pagrindinės širdies patologijos pobūdžio. Asmenims, kuriems yra rimtų širdies raumenų ar vožtuvų aparato pakitimų, dažnai pasireiškiantis PT, be stipraus širdies plakimo, gali sukelti kraujospūdžio sumažėjimą, kolapso vystymąsi, dusulį ir kitus simptomus. ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Ilgalaikę neparoksizminę PT eigą dažnai lydi antrinis širdies ertmių išsiplėtimas ir lėtinio kraujotakos nepakankamumo simptomų atsiradimas.

Diferencinė diagnostika

Svarbu diagnostinis ženklas AT yra reiškinys, kai blokuojamas dalies prieširdžių impulsų laidumas AV mazge, nesustabdant aritmijos (žr. 2 lentelę). Norint išprovokuoti šį reiškinį, dažniausiai naudojami veiksniai, kurie laikinai pablogina AV laidumą: „vagaliniai“ testai (Aschner, Valsalva, miego zonos masažas), į veną izoptiną arba ATP, kaip parodyta aukščiau esančiame paveikslėlyje.
Daugeliu atvejų, kai PT atsiradimo mechanizmas yra padidėjęs negimdinio automatizmo židinio aktyvumas - vadinamasis. „automatinis“ AT, papildomas diagnostinis požymis yra laipsniškas prieširdžių ritmo dažnio padidėjimas prasidėjus aritmijai (aritmogeninio židinio „įšilimo“ reiškinys), taip pat laipsniškas jo dažnio mažėjimas prieš AT („aušinimo“ reiškinio) nutraukimas. Šie du reiškiniai nėra būdingi abipusėms tachikardijoms, kurios apima didžiąją dalį supraventrikulinių tachikardijų.
Dažnai svarbi informacija Diferencinė PT diagnozė apima P bangų poliškumo įvertinimą aritmijos metu. Būdingas bruožas PT yra teigiamos P bangos II, III, avF laiduose, o tai nebūdinga daugeliui kitų supraventrikulinių tachikardijų. Tais atvejais, kai šiuose EKG laiduose užfiksuojami neigiami P randai, diferencinė AT ir kitų SVT diagnozė turėtų būti pagrįsta kitais požymiais.

Šiandien kviečiame pakalbėti apie tai, kas yra prieširdžių tachikardija. Be to, išnagrinėsime daugybę klausimų: klasifikaciją, priežastis, simptomus, diagnozę, gydymą ir pan.

Prieš kreipdamasis į reikalo esmę, norėčiau atkreipti dėmesį į tokį faktą: AT (prieširdžių tachikardija) stebima žmonėms, turintiems širdies problemų, tačiau dažnai šis negalavimas pastebimas visiškai sveikiems žmonėms.

Nepaisant to, kad daugeliu atvejų liga yra lengva, nemaloniems simptomams reikia gydymo vaistais (apie tai taip pat kalbėsime vėliau).

Kaip rodo pavadinimas (prieširdžių tachikardija), ligos šaltinis yra prieširdžiai. Ligos priežasčių yra daug: nuo rūkymo ir antsvorio iki prieširdžio operacijos ir lėtinės ligos plaučius ir širdies ir kraujagyslių sistemą.

Kas tai yra?

Pradėkime nuo to, kad prieširdžių tachikardija turi židinį (mažą plotą, kuriame pasireiškia liga). Būtent židinyje atsiranda greitesnių širdies susitraukimų stimuliavimas generuojant elektrinius impulsus. Dėl to padidėja žmogaus širdies susitraukimų dažnis.

Paprastai šie impulsai generuojami ne taip dažnai. Šiuo atveju liga vadinama "paroksizmine prieširdžių tachikardija". Tačiau yra atvejų, kai tai vyksta nuolat kelias dienas ar mėnesius. Verta paminėti, kad gali būti daugiau nei vienas židinys, kuris pastebimas vyresnio amžiaus žmonėms arba tiems, kurie kenčia nuo širdies nepakankamumo.

Be to, pastebėsime prieširdžių tachikardiją su AV blokada, tai yra gana rimta liga, kuri yra aritmijos rūšis. Lokalizacija – atriumas. Liga yra labai ilgam laikui gali niekaip nepasireikšti, bet tada jo pasireiškimai tampa gana dažni ir stabilūs. Dėl širdies ligų nereikia juokauti, pavyzdžiui, ši problema gali sukelti greitą mirtį arba apalpimą. Iš karto patikslinkime paskutinį terminą – trumpalaikį priepuolį atpažinti gana paprasta – širdis pradeda plakti greičiau, nuo 140 iki 190 dūžių per minutę.

Nuolatiniai padidėjusio širdies raumens aktyvumo pasireiškimai yra rimta priežastis apsilankyti pas kardiologą, nes liga alina širdį.

Rūšys

Yra trys prieširdžių tachikardijos tipai:

• Su blokada.
• Monofokalinis (nuo 100 iki 250 širdies raumens susitraukimų per minutę su pastoviu ritmu).
• Daugiažidinis (skiriamasis bruožas – nereguliarus ritmas).

Be to, verta paminėti, kad prieširdžių tachikardija gali turėti vieną ar daugiau šaltinių. Remiantis tuo, visi tipai gali būti suskirstyti:

• iki monofokalinio (vieno židinio);
• daugiažidininis (keli židiniai).

klasifikacija

Dabar pateikime klasifikaciją šios ligos dėl kelių priežasčių. Pirmasis yra zonos, kurioje generuojami impulsai, lokalizavimas. Iš viso yra trys tipai:

• sinoatrialinis abipusis (lokalizacija - sinoatrialinė sritis);
• abipusis (lokalizacija - prieširdžių miokardas);
• polimorfinė prieširdžių tachikardija (gali turėti vieną ar daugiau židinių).

Kitas klasifikavimo požymis yra ligos eiga. Kad būtų patogiau, pateikėme lentelę.

Paskutinis klasifikavimo požymis yra mechanizmas, turintis įtakos impulso atsiradimui. Kaip ir ankstesnėje versijoje, patogumui pateikiama lentelė.

Įvairovė	Priežastis
Abipusis	Gali būti keletas priežasčių: širdies ir kraujagyslių ligų buvimas; neteisingas vaistų pasirinkimas; neteisingas gydymo procedūrų pasirinkimas. Šiuo atveju širdies susitraukimų dažnis svyruoja tarp 90-120 dūžių per minutę
Automatinis	Dažnai pastebimas jauniems žmonėms. Automatinės prieširdžių tachikardijos priežastis yra fizinis per didelis krūvis. Šis tipas nereikalauja gydymo
Trigeris	Čia matome priešingą vaizdą. Trigerinė tachikardija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms. Priežastys gali būti: fizinis stresas; širdies glikozidų vartojimas
Politopinis	Ši veislė gali atsirasti dėl sunkios plaučių ligos. Be to, politopinė tachikardija gali lydėti ligą, vadinamą širdies nepakankamumu.

Priežastys

Pabandykime suprasti prieširdžių tachikardijos priežastis. Ši liga gali atsirasti dėl daugelio priežasčių, įskaitant širdies ligas, vožtuvų sutrikimus, širdies pažeidimą ar širdies susilpnėjimą. Pastarąjį veiksnį gali sukelti širdies priepuolis ar uždegimas.

Be to, rizikos grupei priklauso narkomanai ir alkoholikai, medžiagų apykaitos sutrikimų turintys žmonės. Pastarasis galimas, jei padidėja skydliaukės ar antinksčių veikla.

Iš karto verta paminėti: daugumai pacientų tikroji priežastis liga niekada nebuvo nustatyta. Jei gydytojas įtaria prieširdžių tachikardiją, jis tikrai paskirs keletą tyrimų:

• kraujo analizė;
• širdies elektrokardiograma (paprastesnė – EKG);
• elektrofiziniai tyrimai.

Visa tai būtina norint išsiaiškinti tachikardijos priežastį. Tačiau turėtumėte iš anksto pasiruošti tam, kad tikroji ligos kilmė nebus tiksliai nustatyta. Tai ypač pasakytina apie vyresnio amžiaus žmones. Prieširdžių tachikardijos priepuoliai yra dažnas reiškinys. Taigi tai laikoma norma.

Taigi, išvardinkime dar keletą prieširdžių tachikardijos priežasčių:

• antsvorio, kuris yra daugelio ligų (ypač žmogaus širdies ir kraujagyslių sistemos) šaltinis;
• padidėjo arterinis spaudimas;
• ligų endokrininė sistema;
• pasireiškiančios plaučių ligos lėtinė forma;
• vartojant tam tikrus vaistus ir pan.

Simptomai

Simptomai apima:

• padidėjęs širdies raumens susitraukimas;
• dusulys;
• galvos svaigimas;
• krūtinės skausmas;
• nerimo ir baimės jausmų atsiradimas;
• tamsėja akys;
• oro trūkumo jausmo atsiradimas.

Iš karto pastebėkime, kad simptomai ne visiems vienodi, vieni gali jausti visą minėtą kompleksą, o kiti nepastebės, kaip priepuolis praeina. Dauguma žmonių nejaučia jokių simptomų arba tik pastebimas širdies plakimas.

Taip pat verta atkreipti dėmesį į tai, kad jauni žmonės dažniau pastebi požymius nei vyresni, nes pastaruoju atveju širdies raumens susitraukimų padažnėjimas paprastai nepastebimas.

Diagnostika

Pastebėjus prieširdžių tachikardijos požymius, reikia kreiptis į kardiologą. Gydytojas turi nukreipti jus į keletą tyrimų:

• biocheminė analizė;
• EKG (Holteris);
• EchoCG;
• ultragarsuširdys;
• kraujo tyrimas hormonams.

Tačiau vienintelis būdas diagnozuoti ligą yra atliekant EKG kol prasideda priepuolis. Jei apibūdinsite savo simptomus gydytojui, jis arba ji gali atlikti Holterio EKG (stebėti paciento širdies veiklą 24 ar 48 valandas). Jei ši parinktis neįmanoma, kardiologas gali išprovokuoti priepuolį elektrofiziologinio tyrimo metu.

Diferencinė diagnostika

Šiame straipsnio skyriuje esančioje nuotraukoje galite pamatyti, kaip atrodo prieširdžių tachikardija EKG. Skiriamieji bruožai:

• teisingas ritmas;
• kardiopalmusas;
• P-P intervalas nėra vienodas;
• P banga yra arba neigiama, arba tokio paties lygio kaip T banga.

IN privalomas turi būti neįtrauktas:

• sinusinė tachikardija(ypatybės: širdies susitraukimų dažnis iki 160 per minutę, laipsniškas vystymasis ir mažėjimas);
• sinusinė-prieširdinė paroksizminė tachikardija (ypatumai: P konfigūracija normali, lengva eiga, palengvinama antiaritminiais vaistais).

Ar liga pavojinga?

Prieš pradėdami gydyti prieširdžių tachikardiją, išsiaiškinsime, ar ji nekelia grėsmės gyvybei. Nepaisant galimų nemalonių simptomų šios ligos, liga rimtos grėsmės gyvybei nekelia.

Jei nuolat nejaučiate greito širdies plakimo, širdies raumuo gali lengvai susidoroti su priepuoliais. Taip pat svarbu pažymėti, kad tie patys priepuoliai nesukelia jokių kitų širdies problemų. Išimtis yra komplikacijų buvimas (pavyzdžiui, krūtinės angina). Kaip minėta anksčiau, retų priepuolių buvimas nėra pavojingas, tačiau ką daryti, jei širdis yra priversta sunkiai dirbti ilgą laiką (dienų ar net savaičių)? Nuolatinis širdies raumens pagreitis veda prie jo susilpnėjimo. Norint to išvengti, būtinas gydymas.

Nėra kraujo krešulių ar insulto pavojaus, todėl nereikia vartoti kraują skystinančių vaistų (antikoaguliantų). Vienintelė gydytojo rekomendacija yra vartoti aspiriną ​​arba stipresnius analogus, pavyzdžiui, varfariną. Pastarąjį vaistą reikia vartoti, kai pacientas turi kitų širdies sutrikimų (pvz., prieširdžių virpėjimas, kuriam būdingas nereguliarus širdies ritmas).

Gydymas

Gydymą individualiai parenka patyręs specialistas. Galima sakyti, kad vaistų parinkimas atliekamas bandymų ir klaidų būdu. Paprastai prieširdžių tachikardija yra besimptomė, todėl gydymas nėra būtinas.

Vaistų terapija arba kateterinė abliacija būtina dviem atvejais:

• Prieinamumas nemalonūs simptomai;
• Dažni priepuoliai kelia grėsmę širdies padidėjimui.

Dėl prieširdžių tachikardijos su AV blokada reikia skubiai nutraukti glikozidų vartojimą (jei pacientas juos vartoja). Priepuolį sustabdyti padeda kalio chlorido tirpalas, tiksliau – į veną lašelinė infuzija. Be to, naudojamas fenitoinas.

Prognozės ir prevencija

Prevencinės priemonės apima:

• aktyvus gyvenimo būdas;
• tinkama mityba;
• sveikas miegas(mažiausiai 8 valandas);
• palaikyti sveiką gyvenimo būdą (atsisakyti cigarečių, alkoholio, narkotikų ir kt.).

Būtina vengti pervargimo ir stresinių situacijų. Šios ligos prognozė yra palanki. Jei laikysitės gydytojo rekomendacijų, prieširdžių tachikardija nekelia rimto pavojaus žmogaus gyvybei.