Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimas yra ypač dažna sunkiai sergančių pacientų patologija. Dėl to atsirandantys vandens kiekio sutrikimai įvairiose organizmo aplinkose ir su tuo susiję elektrolitų bei CBS kiekio pokyčiai sudaro prielaidas atsirasti pavojingi sutrikimai gyvybiškai svarbus svarbias funkcijas ir medžiagų apykaitą. Tai lemia objektyvaus vandens ir elektrolitų mainų įvertinimo svarbą priešoperacinis laikotarpis, ir intensyvios terapijos metu.

Vanduo su jame ištirpusiomis medžiagomis sudaro funkcinę vienybę tiek biologiškai, tiek fizikiniu ir cheminiu požiūriu ir atlieka įvairias funkcijas. Metaboliniai procesai ląstelėje vyksta vandeninėje aplinkoje. Vanduo tarnauja kaip organinių koloidų dispersinė terpė ir abejingas pagrindas statybinėms ir energetinėms medžiagoms transportuoti į ląstelę bei medžiagų apykaitos produktų evakuacijai į šalinimo organus.

Naujagimiams vanduo sudaro 80% kūno svorio. Su amžiumi vandens kiekis audiniuose mažėja. Sveikam vyrui vanduo sudaro vidutiniškai 60%, o moterų - 50% kūno svorio.

Bendrą vandens tūrį organizme galima suskirstyti į dvi pagrindines funkcines erdves: tarpląstelinę, kurios vanduo sudaro 40% kūno masės (28 litrai vyrų, sveriančių 70 kg), ir ekstraląstelinę – apie 20% kūno masės. kūno svoris.

Ekstraląstelinė erdvė yra ląsteles supantis skystis, kurio tūrį ir sudėtį palaiko reguliavimo mechanizmai. Pagrindinis ekstraląstelinio skysčio katijonas yra natris, pagrindinis anijonas – chloras. Natris ir chloras atlieka pagrindinį vaidmenį palaikant šios erdvės osmosinį slėgį ir skysčio tūrį. Ekstraląstelinio skysčio tūris susideda iš greitai judančio tūrio (funkcinio tarpląstelinio skysčio tūrio) ir lėtai judančio tūrio. Pirmasis iš jų apima plazmą ir intersticinį skystį. Lėtai judantis tarpląstelinio skysčio tūris apima skysčius, esančius kauluose, kremzlėse, jungiamasis audinys, subarachnoidinė erdvė, sinovijos ertmės.

„Trečios vandens erdvės“ sąvoka vartojama tik patologijoje: ji apima skysčių kaupimąsi serozinėse ertmėse su ascitu ir pleuritu, subperitoninio audinio sluoksnyje su peritonitu, uždaroje žarnyno kilpų erdvėje su obstrukcija, ypač su volvulu. , giliuose odos sluoksniuose per pirmąsias 12 valandų po nudegimo.

Tarpląstelinė erdvė apima šiuos vandens sektorius.

Intravaskulinis vandeninis sektorius – plazma tarnauja kaip raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų ir trombocitų terpė. Baltymų kiekis jame yra apie 70 g/l, o tai yra žymiai didesnis nei intersticiniame skystyje (20 g/l).

Intersticinis sektorius yra aplinka, kurioje ląstelės yra ir aktyviai funkcionuoja; tai ekstraląstelinės ir ekstravaskulinės erdvės skystis (kartu su limfa). Intersticinis sektorius užpildytas ne laisvai judančiu skysčiu, o geliu, kuris sulaiko vandenį fiksuotoje būsenoje. Gelio pagrindas yra glikozaminoglikanai, daugiausia hialurono rūgštis. Intersticinis skystis yra transportavimo terpė, kuri neleidžia substratams pasklisti po visą kūną, koncentruoja juos reikiamoje vietoje. Per intersticinį sektorių vyksta jonų, deguonies tranzitas, maistinių medžiagųį ląstelę ir atvirkštinis atliekų judėjimas į indus, per kuriuos jos patenka į šalinimo organus.

Limfa, kuri yra neatskiriama dalis intersticinis skystis daugiausia skirtas cheminiams stambiamolekuliniams substratams (baltymams), taip pat riebalų konglomeratams ir angliavandeniams transportuoti iš intersticio į kraują. Limfinė sistema Jis taip pat turi koncentravimo funkciją, nes reabsorbuoja vandenį kapiliaro veninio galo srityje.

Tarpinio puslapio sektorius yra svarbus „konteineris“, kuriame yra? viso kūno skysčių (15 % kūno svorio). Dėl intersticinio sektoriaus skysčio plazmos tūris kompensuojamas ūmaus kraujo ir plazmos praradimo metu.

Tarpląsteliniam vandeniui priskiriamas ir tarpląstelinis skystis (0,5-1 % kūno masės): serozinių ertmių skystis, sinovinis skystis, akies priekinės kameros skystis, pirminis šlapimas inkstų kanalėliuose, ašarų liaukų išskyros, išskyros. liaukų virškinimo trakto.

Bendrosios vandens judėjimo tarp kūno aplinkų kryptys pateiktos 3.20 pav.

Skysčių erdvių tūrių stabilumą užtikrina pelno ir nuostolių balansas. Paprastai kraujagyslių lova yra papildyta tiesiai iš virškinamojo trakto ir limfotakos, ištuštinama per inkstus ir prakaito liaukas ir keičiasi su intersticine erdve bei virškinamuoju traktu. Savo ruožtu intersticinis sektorius keičia vandenį su ląstelėmis, taip pat su kraujo ir limfos kanalais. Laisvas (osmosiškai surištas) vanduo – su tarpląsteliniu sektoriumi ir tarpląsteline erdve.

Pagrindinės vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų priežastys yra išoriniai skysčių praradimai ir nefiziologinis persiskirstymas tarp pagrindinių organizmo skysčių sektorių. Jie gali atsirasti dėl patologinio natūralių procesų organizme suaktyvėjimo, ypač dėl poliurija, viduriavimo, gausaus prakaitavimo, gausaus vėmimo, dėl nuostolių per įvairius drenažus ir fistules arba nuo žaizdų ir nudegimų paviršiaus. Išsivysčius edemai sužeistose ir užkrėstose vietose galimi vidiniai skysčių judėjimai, tačiau daugiausia dėl skysčių aplinkos osmoliškumo pokyčių. Konkretūs pavyzdžiai vidiniai judesiai – tai skysčių kaupimasis pleuros ir pilvo ertmėse sergant pleuritu ir peritonitu, kraujo netekimas audinyje esant dideliems lūžiams, plazmos judėjimas į sužalotus audinius suspaudimo sindromo metu ir kt. Ypatingas vidinio skysčių judėjimo tipas yra vadinamųjų tarpląstelinių telkinių susidarymas virškinimo trakte (su žarnyno nepraeinamumas, volvulus, žarnyno infarktas, sunki pooperacinė parezė).

3.20 pav. Bendrosios vandens judėjimo tarp kūno aplinkų kryptys

Vandens pusiausvyros sutrikimas organizme vadinamas dishidrija. Dyhydria skirstoma į dvi grupes: dehidrataciją ir perteklinę hidrataciją. Kiekvienas iš jų turi tris formas: normoosmolinį, hipoosmolinį ir hiperosmolinį. Klasifikacija pagrįsta tarpląstelinio skysčio osmoliškumu, nes tai yra pagrindinis veiksnys, lemiantis vandens pasiskirstymą tarp ląstelių ir tarpląstelinės erdvės.

Įvairių dishidrijos formų diferencinė diagnostika atliekama remiantis anamnezės, klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis.

Labai svarbu išsiaiškinti aplinkybes, dėl kurių pacientas susirgo šia ar kita dishidrija. Dažno vėmimo, viduriavimo, diuretikų ir vidurius laisvinančių vaistų vartojimo požymiai rodo, kad pacientui sutriko vandens ir elektroitų pusiausvyra.

Troškulys yra vienas iš ankstyvieji požymiai vandens trūkumas. Troškulys rodo padidėjusį tarpląstelinio skysčio osmoliškumą, o po to ląstelių dehidrataciją.

Sausas liežuvis, gleivinės ir oda, ypač pažasties ir kirkšnies sritys, kur nuolat veikia prakaito liaukos, rodo reikšmingą dehidrataciją. Tuo pačiu metu sumažėja odos ir audinių turgoras. Sausumas pažastų ir kirkšnių srityse rodo ryškų vandens trūkumą (iki 1500 ml).

Akių obuolių tonusas gali rodyti, viena vertus, dehidrataciją (sumažėjusį tonusą), kita vertus, hiperhidrataciją (akies obuolio įtempimą).

Edemą dažnai sukelia intersticinio skysčio perteklius ir natrio susilaikymas organizme. Ne mažiau informatyvūs intersticinei hiperhidrijai yra tokie požymiai kaip veido paburkimas, plaštakų ir pėdų reljefo glotnumas, pirštų nugaroje vyraujančios skersinės juostelės ir visiškas išilginių juostelių išnykimas delnų paviršiuose. Reikia atsižvelgti į tai, kad edema nėra labai jautrus natrio ir vandens pusiausvyros organizme rodiklis, nes vandens persiskirstymas tarp kraujagyslių ir intersticinio sektorių atsiranda dėl didelio baltymų gradiento tarp jų.

Reljefo zonų minkštųjų audinių turgoro pokyčiai: veidas, rankos ir pėdos yra patikimi intersticinės dishidrijos požymiai. Intersticinei dehidratacijai būdinga: periokulinio audinio atsitraukimas ir šešėlių ratilai aplink akis, veido bruožų paryškėjimas, kontrastingas rankų ir pėdų reljefas, ypač pastebimas nugaros paviršiuose, lydimas išilginių ruoželių ir susilankstymo. odos, paryškinant sąnarines sritis, dėl kurių jos atrodo kaip pupelės ankštys, suplokštėja pirštų galiukai.

„Sunkus kvėpavimas“ auskultacijos metu atsiranda dėl padidėjusio garso laidumo iškvėpimo metu. Jo išvaizda atsiranda dėl to, kad vandens perteklius greitai nusėda į intersticinį plaučių audinį ir palieka jį pakėlus krūtinę. Todėl jo reikėtų ieškoti tose srityse, kurios užėmė žemiausią poziciją 2-3 valandas prieš klausymąsi.

Parenchiminių organų turgoro ir tūrio pokyčiai yra tiesioginis ląstelių hidratacijos požymis. Labiausiai prieinami tyrimams yra liežuvis, griaučių raumenys ir kepenys (dydžiai). Visų pirma liežuvio dydis turi atitikti jo vietą, kurią riboja alveolinis procesas apatinis žandikaulis. Išsausėjus liežuvis pastebimai mažesnis, dažnai nesiekia priekinių dantų, griaučių raumenys suglebę, putplasčio arba gutaperčos konsistencijos, sumažėjusios kepenys. Esant perteklinei hidratacijai, ant šoninių liežuvio paviršių atsiranda dantų žymės, įsitempę ir skausmingi griaučių raumenys, taip pat padidėja ir skauda kepenys.

Kūno svoris yra reikšmingas skysčių netekimo ar padidėjimo rodiklis. Mažiems vaikams didelį skysčių trūkumą rodo greitas kūno masės sumažėjimas per 10%, suaugusiems – per 15%.

Laboratoriniai tyrimai patvirtina diagnozę ir papildo klinikinį vaizdą. Ypač svarbūs yra šie duomenys: elektrolitų (natrio, kalio, chlorido, bikarbonato, kartais kalcio, fosforo, magnio) osmoliškumas ir koncentracija plazmoje; hematokritas ir hemoglobinas, karbamido kiekis kraujyje, bendras baltymų ir albumino ir globulino santykis; klinikinės ir biocheminės šlapimo analizės rezultatai (kiekis, savitasis svoris, pH reikšmės, cukraus lygis, osmoliškumas, baltymų kiekis, kalio, natrio, acetono kūneliai, nuosėdų tyrimas; kalio, natrio, karbamido ir kreatinino koncentracija).

Dehidratacija. Izotoninė (normosmolinė) dehidratacija išsivysto dėl ekstraląstelinio skysčio, kurio elektrolitų sudėtis yra panaši į kraujo plazmą, praradimo: esant ūminiam kraujo netekimui, dideliems nudegimams, gausiai išskyrus iš įvairūs skyriai virškinamojo trakto, kai eksudatas nuteka iš eksudato paviršiaus paviršinės žaizdos, su poliurija, su pernelyg stipriu diuretikais, ypač laikantis dietos be druskos.

Ši forma yra tarpląstelinė, nes dėl jai būdingo normalaus tarpląstelinio skysčio osmoliškumo ląstelės nėra dehidratuotos.

Sumažėjus bendram Na kiekiui organizme, sumažėja tarpląstelinės erdvės, įskaitant jos intravaskulinį sektorių, tūris. Atsiranda hipovolemija, anksti sutrinka hemodinamika, o esant dideliems izotoniniams nuostoliams, išsivysto dehidratacijos šokas (pavyzdys: choleros algidas). 30% ar daugiau kraujo plazmos tūrio praradimas tiesiogiai kelia grėsmę gyvybei.

Yra trys izotoninės dehidratacijos laipsniai: I laipsnis – netenkama iki 2 litrų izotoninio skysčio; II laipsnis - nuostoliai iki 4 litrų; III laipsnis - nuostoliai nuo 5 iki 6 litrų.

Būdingi šios dishidrijos požymiai yra kraujospūdžio sumažėjimas, kai ligonis guli lovoje, galima kompensacinė tachikardija, ortostatinis kolapsas. Didėjant izotoniniam skysčių netekimui, mažėja tiek arterinis, tiek veninis slėgis, ir periferinės venos, atsiranda nedidelis troškulys, ant liežuvio atsiranda gilių išilginių raukšlių, nepakinta gleivinių spalva, sumažėja diurezė, sumažėja Na ir Cl išskyrimas su šlapimu dėl padidėjusio vazopresino ir aldosterono patekimo į kraują, reaguojant į kraujo plazmos tūrio sumažėjimas. Tuo pačiu metu kraujo plazmos osmoliškumas išlieka beveik nepakitęs.

Mikrocirkuliacijos sutrikimus, atsirandančius dėl hipovolemijos, lydi metabolinė acidozė. Progresuojant izotoninei dehidratacijai, paūmėja hemodinamikos sutrikimai: sumažėja centrinės venos slėgis, didėja kraujo tirštėjimas ir klampumas, dėl to padidėja atsparumas kraujotakai. Yra ryškūs mikrocirkuliacijos sutrikimai: „marmuras“, šalta oda galūnės, oligurija virsta anurija, didėja arterinė hipotenzija.

Šios dehidratacijos formos korekcija pasiekiama daugiausia infuzuojant normosmolinį skystį (Ringerio tirpalą, laktazolį ir kt.). Ištikus hipovoleminiam šokui, siekiant stabilizuoti hemodinamiką, pirmiausia suleidžiamas 5 % gliukozės tirpalas (10 ml/kg), normosmoliniai elektrolitų tirpalai, o tik po to perpilamas koloidinis plazmos pakaitalas (5-8 ml/kg greičiu). kilogramas). Tirpalų perpylimo greitis pirmą rehidratacijos valandą gali siekti 100-200 ml/min., vėliau sumažinamas iki 20-30 ml/min. Pasibaigus skubios rehidratacijos stadijai, pagerėja mikrocirkuliacija: išnyksta odos marmuriškumas, šildo galūnės, pasidaro rausvos gleivinės, prisipildo periferinės venos, atsistato diurezė, sumažėja tachikardija, arterinis spaudimas. Nuo šio momento greitis sumažinamas iki 5 ml/min arba mažiau.

Hipertoninė (hiperosmolinė) dehidratacija skiriasi nuo ankstesnio tipo tuo, kad, esant bendram skysčių trūkumui organizme, vyrauja vandens trūkumas.

Šio tipo dehidratacija išsivysto, kai prarandamas vanduo be elektrolitų (prakaitavimas) arba kai vandens netekimas viršija elektrolitų praradimą. Padidėja tarpląstelinio skysčio molinė koncentracija, tada ląstelės dehidratuoja. Šios būklės priežastys gali būti absoliutus vandens trūkumas maiste, nepakankamas vandens patekimas į paciento organizmą dėl priežiūros defektų, ypač pacientams, kurių sąmonė yra sutrikusi, troškulys ir rijimo sutrikimas. Jį gali sukelti padidėjęs vandens netekimas dėl hiperventiliacijos, karščiavimas, nudegimai, poliurizmas ūminio inkstų nepakankamumo stadija, lėtinis pielonefritas, cukraus ir cukrinis diabetas insipidus.

Kartu su vandeniu iš audinių patenka kalis, kuris, esant išsaugotam diurezei, prarandamas su šlapimu. Esant vidutinei dehidratacijai, hemodinamika šiek tiek paveikiama. Esant stipriai dehidratacijai, sumažėja kraujo tūris, padidėja atsparumas kraujotakai dėl padidėjusio kraujo klampumo, padidėjusi emisija katecholaminai, didinantys širdies apkrovą. Sumažėja kraujospūdis ir diurezė, o šlapimas išsiskiria dideliu santykiniu tankiu ir padidėjusi koncentracija karbamidas. Na koncentracija kraujo plazmoje tampa didesnė nei 147 mmol/l, o tai tiksliai atspindi laisvo vandens trūkumą.

Hipertenzinės dehidratacijos klinikinį vaizdą lemia ląstelių, ypač smegenų, dehidratacija: pacientai skundžiasi silpnumu, troškuliu, apatija, mieguistumu, gilėjant dehidratacijai, sutrinka sąmonė, atsiranda haliucinacijų, traukulių, hipertermija.

Vandens trūkumas apskaičiuojamas pagal formulę:

C (Nap.) – 142

X 0,6 (3,36),

Kur: с (Napl.) yra Na koncentracija paciento kraujo plazmoje,

0,6 (60%) - bendro vandens kiekis organizme, palyginti su kūno svoriu, l.

Terapija siekiama ne tik pašalinti hipertenzinės dehidratacijos priežastį, bet ir papildyti ląstelių skysčių trūkumą infuzuojant 5% gliukozės tirpalą, pridedant iki 1/3 tūrio izotoninio NaCl tirpalo. Jei paciento būklė leidžia, rehidratacija atliekama vidutiniu tempu. Pirma, reikia saugotis padidėjusios diurezės ir papildomo skysčių netekimo, antra, greitas ir gausus gliukozės vartojimas gali sumažinti tarpląstelinio skysčio molinę koncentraciją ir sudaryti sąlygas vandeniui judėti į smegenų ląsteles.

Esant stipriai dehidratacijai su dehidratacijos hipovoleminio šoko simptomais, sutrikusia mikrocirkuliacija ir kraujo apytakos centralizacija, būtina skubiai atkurti hemodinamiką, kuri pasiekiama papildant intravaskulinės lovos tūrį ne tik gliukozės tirpalu, kuris greitai ją palieka, bet ir koloidiniais tirpalais, kurie sulaiko vandenį kraujagyslėse, sumažindami skysčių patekimo į kraujagysles greitį.smegenys. Tokiais atvejais infuzinė terapija pradedama 5% gliukozės tirpalo infuzija, į jį įpilant iki 1/3 tūrio reopoligliucino, 5% albumino tirpalo.

Kraujo serumo jonograma iš pradžių yra neinformatyvi. Kartu su Na+ koncentracijos padidėjimu didėjo ir kitų elektrolitų koncentracija, ir normalūs rodikliai K+ koncentracijos visada verčia susimąstyti apie tikrą hipokaligizmą, kuris pasireiškia po rehidratacijos.

Kai diurezė atsistato, būtina skirti intraveninė infuzija K+ sprendimai. Vykstant rehidratacijai, pilamas 5% gliukozės tirpalas, periodiškai įpilant elektrolitų tirpalų. Rehidratacijos proceso efektyvumas stebimas pagal šiuos kriterijus: atsistato diurezė, pagerėja bendra paciento būklė, drėkinamos gleivinės, sumažėja Na+ koncentracija kraujo plazmoje. Svarbus rodiklis hemodinamikos, ypač veninio nutekėjimo į širdį, pakankamumą galima išmatuoti išmatuojant centrinį veninį slėgį, kuris įprastai yra 5-10 cm vandens. Art.

Hipotoninei (hipoosmolinei) dehidratacijai būdingas vyraujantis elektrolitų trūkumas organizme, dėl kurio sumažėja ekstraląstelinio skysčio osmoliškumas. Tikrąjį Na+ trūkumą gali lydėti santykinis „laisvo“ vandens perteklius, išlaikant ekstraląstelinės erdvės dehidrataciją. Sumažėja tarpląstelinio skysčio molinė koncentracija, todėl susidaro sąlygos skysčiui patekti į tarpląstelinę erdvę, įskaitant smegenų ląsteles, kai išsivysto smegenų edema.

Sumažėja cirkuliuojančios plazmos tūris, sumažėja kraujospūdis, centrinės venos spaudimas, pulso slėgis. Ligonis vangus, mieguistas, apatiškas, nejaučia troškulio, jam būdingas metalo skonis.

Yra trys Na trūkumo laipsniai: I laipsnis – trūkumas iki 9 mmol/kg; II laipsnis - trūkumas 10-12 mmol/kg; III laipsnis – trūkumas iki 13-20 mmol/kg kūno svorio. Su III trūkumo laipsniu bendra būklė ligonis itin sunkus: koma, kraujospūdis sumažėjęs iki 90/40 mm Hg. Art.

Esant vidutinio sunkumo sutrikimams, pakanka apsiriboti 5% gliukozės tirpalo su izotoniniu natrio chlorido tirpalu infuzija. Esant reikšmingam Na+ trūkumui, pusė trūkumo kompensuojama hipertoniniu (moliniu arba 5%) natrio chlorido tirpalu, o esant acidozei, Na trūkumas koreguojamas 4,2 % natrio bikarbonato tirpalu.

Reikiamas Na kiekis apskaičiuojamas pagal formulę:

Na+ trūkumas (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Kur: s(Na)pl. - Na koncentracija paciento kraujo plazmoje, mmol/l;

142 - Na koncentracija kraujo plazmoje yra normali, mmol/l,

M – kūno svoris (kg).

Tirpalų, kuriuose yra natrio, infuzijos atliekamos mažėjančiu greičiu. Per pirmąsias 24 valandas suleidžiama 600-800 mmol Na+, per pirmąsias 6-12 valandų - maždaug 50% tirpalo. Vėliau skiriami izotoniniai elektrolitų tirpalai: Ringerio tirpalas, laktazolis.

Nustatytas Na trūkumas papildomas NaCl arba NaHCO3 tirpalais. Pirmuoju atveju daroma prielaida, kad 1 ml 5,8% NaCl tirpalo yra 1 mmol Na, o antruoju (naudojamas esant acidozei) - iš to, kad 8,4% vandenilio karbonato tirpalas 1 ml. yra 1 mmol. Apskaičiuotas vieno ar kito šių tirpalų kiekis pacientui suleidžiamas kartu su perpiltu normosmoliniu fiziologiniu tirpalu.

Perteklinė hidratacija. Jis taip pat gali būti normo-, hipo- ir hiperosmolinis. Anesteziologams ir reanimatologams su ja tenka susitikti kur kas rečiau.

Izotoninė perteklinė hidratacija dažnai išsivysto dėl per didelio izotoninių druskos tirpalų vartojimo pooperaciniu laikotarpiu, ypač kai sutrikusi inkstų funkcija. Šios perteklinės hidratacijos priežastys taip pat gali būti širdies liga su edema, kepenų cirozė su ascitu, inkstų liga (glomerulonefritas, nefrozinis sindromas). Izotoninės perteklinės hidratacijos išsivystymas pagrįstas ekstraląstelinio skysčio tūrio padidėjimu dėl proporcingo natrio ir vandens susilaikymo organizme. Šios formos perteklinės hidratacijos klinikiniam vaizdui būdinga apibendrinta edema (edeminis sindromas), anasarka, greitas kūno svorio padidėjimas ir sumažėję kraujo koncentracijos parametrai; polinkis į arterinę hipertenziją. Šios dishidrijos gydymas apima jų atsiradimo priežasčių pašalinimą, taip pat baltymų trūkumo koregavimą infuzuojant vietinius baltymus, kartu pašalinant druskas ir vandenį naudojant diuretikus. Jei dehidratacijos terapijos efektas yra nepakankamas, galima atlikti hemodializę su kraujo ultrafiltracija.

Hipotoninę hiperhidrataciją sukelia tie patys veiksniai, kurie sukelia izotoninę formą, tačiau situaciją apsunkina vandens persiskirstymas iš tarpląstelinės erdvės į tarpląstelinę erdvę, transmineralizacija ir padidėjęs ląstelių destrukcija. Esant hipotoninei perteklinei hidratacijai, vandens kiekis organizme žymiai padidėja, o tai palengvina ir infuzinė terapija su tirpalais be elektrolitų.

Esant „laisvo“ vandens pertekliui, mažėja molinė kūno skysčių koncentracija. „Laisvas“ vanduo tolygiai pasiskirsto skysčių kūno erdvėse, pirmiausia tarpląsteliniame skystyje, todėl jame sumažėja Na+ koncentracija. Hipotoninė perteklinė hidratacija su hiponatriplazmija stebima, kai į organizmą patenka per daug „laisvo“ vandens kiekiais, viršijančiais išskyrimo galimybes, jei a) atliekamas skalavimas vandeniu (be druskų). Šlapimo pūslė o priešinės liaukos guolis po jos transuretrinės rezekcijos, b) įvyksta skendimas į gėlo vandens, c) SNP oligoanurinėje stadijoje atliekama per didelė gliukozės tirpalų infuzija. Ši dishidrija gali atsirasti ir dėl glomerulų filtracijos sumažėjimo inkstuose ūminio ir lėtinis nepakankamumas inkstas, stazinis nepakankamumasširdis, kepenų cirozė, ascitas, gliukokortikoidų trūkumas, miksedema, Barterio sindromas (įgimtas inkstų kanalėlių nepakankamumas, jų gebėjimo išlaikyti Na+ ir K+ pažeidimas, padidėjus renino ir aldosterono gamybai, juxtaglomerulinio aparato hipertrofija). Tai atsiranda dėl negimdinio vazopresino gamybos navikams: timomai, avižų apvaliųjų ląstelių plaučių vėžiui, adenokarcinomai 12 dvylikapirštės žarnos ir kasa, serganti tuberkulioze, padidėjusi vazopresino gamyba su pagumburio srities pažeidimais, meningoencefalitu, hematoma, įgimtos anomalijos ir smegenų abscesas, tikslas vaistai kurie padidina vazopresino (morfino, oksitocino, barbitūratų ir kt.) gamybą.

Hiponatremija yra labiausiai paplitęs vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimas, kuris sudaro 30–60% visų elektrolitų pusiausvyros sutrikimų. Dažnai šis sutrikimas yra jatrogeninio pobūdžio - kai įleidžiamas per didelis 5% gliukozės tirpalo kiekis (gliukozė metabolizuojama ir lieka „laisvas“ vanduo).

Klinikinis hiponatremijos vaizdas yra įvairus: dezorientacija ir stuporas senyviems pacientams, traukuliai ir koma ūminio šios būklės vystymosi metu.

Ūminis hiponatremijos išsivystymas visada pasireiškia kliniškai. 50% atvejų prognozė yra nepalanki. Esant hiponatremijai iki 110 mmol/l ir hipoosmolumui iki 240-250 mOsmol/kg, susidaro sąlygos smegenų ląstelių perhidratacijai ir jų edemai.

Diagnozė pagrįsta centrinių pažeidimų simptomų įvertinimu nervų sistema(silpnumas, delyras, sumišimas, koma, traukuliai), atsirandantys intensyvios infuzinės terapijos metu. Jo faktas išaiškinamas pašalinus neurologinius ar psichiniai sutrikimai dėl profilaktinio natrio turinčių tirpalų vartojimo. Pacientai su ūminis vystymasis sindromas, turintis ryškių klinikinių nervų sistemos apraiškų, visų pirma su smegenų edemos atsiradimo grėsme, reikalauja skubios pagalbos. Tokiais atvejais per pirmąsias 6-12 valandų rekomenduojama į veną suleisti 500 ml 3% natrio chlorido tirpalo, po to tą pačią šio tirpalo dozę kartoti per dieną. Kai natremija pasiekia 120 mmol/l, hipertoninio natrio chlorido tirpalo vartojimas nutraukiamas. Esant galimai širdies veiklos dekompensacijai, reikia skirti furozemido kartu su hipertoniniais tirpalais - 3% kalio chlorido tirpalu ir 3% natrio chlorido tirpalu - koreguoti Na+ ir K+ nuostolius.

Hipertenzinės hiperhidratacijos gydymo būdas yra ultrafiltracija.

Sergant hipertiroidizmu ir gliukokortikoidų trūkumu, naudinga skirti tiroidino ir gliukokortikoidų.

Hipertoninė perteklinė hidratacija atsiranda dėl pernelyg didelio hipertoninių tirpalų patekimo į organizmą enteriniu ir parenteraliai, taip pat izotoninių tirpalų infuzijos metu pacientams, kurių inkstų ekskrecinė funkcija sutrikusi. Šiame procese dalyvauja abu pagrindiniai vandens sektoriai. Tačiau osmoliškumo padidėjimas tarpląstelinėje erdvėje sukelia ląstelių dehidrataciją ir kalio išsiskyrimą iš jų. Dėl klinikinis vaizdasŠiai hiperhidratacijos formai būdingi edeminio sindromo, hipervolemijos ir centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai, taip pat troškulys, odos hiperemija, susijaudinimas, sumažėję kraujo koncentracijos rodikliai. Gydymas susideda iš infuzinės terapijos koregavimo, pakeičiant elektrolitų tirpalus natūraliais baltymais ir gliukozės tirpalais, naudojant osmodiuretikus arba saluretikus, o sunkiais atvejais - hemodializę.

Yra glaudus ryšys tarp vandens ir elektrolitų būklės nukrypimų sunkumo ir nervinė veikla. Psichikos ir sąmonės būsenos ypatumai gali padėti orientuotis toninio poslinkio kryptimi. Sergant hiperosmija, vyksta kompensacinė ląstelių vandens mobilizacija ir vandens atsargų papildymas iš išorės. Tai pasireiškia atitinkamomis reakcijomis: įtarumu, dirglumu ir agresyvumu iki haliucinozės, stipriu troškuliu, hipertermija, hiperkineze, arterine hipertenzija.

Priešingai, sumažėjus osmoliškumui, neurohumoralinė sistema patenka į neaktyvią būseną, suteikiant ląstelių masei poilsį ir galimybę pasisavinti dalį natrio nesubalansuoto vandens. Dažniau pasireiškia: vangumas ir fizinis neveiklumas; pasibjaurėjimas vandeniui su dideliais nuostoliais, pasireiškiančiais vėmimu ir viduriavimu, hipotermija, arterine ir raumenų hipotenzija.

K+ jonų disbalansas. Be sutrikimų, susijusių su vandeniu ir natriu, sunkiai sergančiam pacientui dažnai sutriko K+ jonų pusiausvyra, o tai atlieka labai svarbų vaidmenį užtikrinant gyvybines organizmo funkcijas. K+ kiekio pažeidimas ląstelėse ir tarpląsteliniame skystyje gali sukelti rimtus funkcinius sutrikimus ir nepalankius medžiagų apykaitos pokyčius.

Bendra kalio atsarga suaugusio žmogaus organizme svyruoja nuo 150 iki 180 g, tai yra maždaug 1,2 g/kg. Pagrindinė jo dalis (98%) yra ląstelėse, o tik 2% yra tarpląstelinėje erdvėje. Didžiausi kiekiai kalis koncentruojasi intensyviai metabolizuojančiuose audiniuose – inkstuose, raumenyse, smegenyse. Raumenų ląstelėje dalis kalio yra cheminio ryšio su protoplazmos polimerais būsenoje. Didelis kalio kiekis randamas baltymų nuosėdose. Jo yra fosfolipiduose, lipoproteinuose ir nukleoproteinuose. Kalis sudaro kovalentinį ryšį su fosforo rūgšties liekanomis ir karboksilo grupėmis. Šių jungčių reikšmė ta, kad kompleksuojant pasikeičia junginio fizikinės ir cheminės savybės, įskaitant tirpumą, joninį krūvį ir redokso savybes. Kalis aktyvina kelias dešimtis fermentų, užtikrinančių medžiagų apykaitos procesus ląstelėse.

Metalų komplekso formavimo galimybės ir konkurencija tarp jų dėl vietos pačiame komplekse visiškai pasireiškia ląstelės membranoje. Konkuruodamas su kalciu ir magniu, kalis palengvina acetilcholino depoliarizuojantį poveikį ir ląstelės perėjimą į sužadinimo būseną. Sergant hipokalemija šis vertimas yra sunkus, o esant hiperkalemijai, atvirkščiai, palengvėja. Citoplazmoje laisvas kalis lemia energetinio ląstelės substrato – glikogeno – mobilumą. Didelės kalio koncentracijos palengvina šios medžiagos sintezę ir tuo pačiu apsunkina jos mobilizavimą energijos tiekimui ląstelių funkcijoms, mažos koncentracijos, priešingai, slopina glikogeno atsinaujinimą, bet prisideda prie jo skilimo.

Kalbant apie kalio poslinkių įtaką širdies veiklai, įprasta pasidomėti jo sąveika su širdies glikozidais. Širdies glikozidų poveikio Na+ / K+ -ATPAzei rezultatas yra kalcio, natrio koncentracijos padidėjimas ląstelėje ir širdies raumens tonuso padidėjimas. Sumažėjus kalio, natūralaus šio fermento aktyvatoriaus, koncentracijai, padidėja širdies glikozidų veikimas. Todėl dozuoti reikia individualiai – kol bus pasiektas norimas inotropizmas arba iki pirmųjų apsinuodijimo glikozidais požymių.

Kalis yra plastinių procesų palydovas. Taigi, norint atnaujinti 5 g baltymų arba glikogeno, reikia 1 vieneto insulino, iš ekstraląstelinės erdvės įvedant apie 0,1 g dipakeisto kalio fosfato ir 15 ml vandens.

Kalio trūkumas reiškia bendro kalio kiekio trūkumą organizme. Kaip ir bet koks deficitas, tai yra nuostolių, kurių nekompensuoja pajamos, rezultatas. Jo išraiška kartais siekia 1/3 viso turinio. Priežastys gali būti įvairios. Maisto suvartojimo sumažėjimas gali būti priverstinio ar tyčinio badavimo, apetito praradimo, žalos pasekmė. kramtymo aparatai, stemplės ar pyloraus stenozė, valgant maistą, kuriame mažai kalio, arba infuzuojant kalio neturinčių tirpalų parenterinė mityba.

Per dideli nuostoliai gali būti susiję su hiperkatabolizmu ir padidėjusiomis šalinimo funkcijomis. Bet koks sunkus ir nekompensuojamas kūno skysčių netekimas sukelia didžiulį kalio trūkumą. Tai gali būti vėmimas dėl skrandžio stenozės ar bet kurios vietos žarnyno nepraeinamumo, virškinimo sulčių netekimas dėl žarnyno, tulžies, kasos fistulių ar viduriavimo, poliurija (poliurinė ūminio inkstų nepakankamumo stadija, cukrinis diabetas, piktnaudžiavimas saluretikais). Poliurija gali būti skatinama osmosiškai aktyviomis medžiagomis (didelė gliukozės koncentracija sergant cukriniu diabetu ar steroidiniu diabetu, vartojant osmosinius diuretikus).

Kalis praktiškai nevyksta aktyvios rezorbcijos inkstuose. Atitinkamai, jo netekimas šlapime yra proporcingas diurezės kiekiui.

Apie K+ trūkumą organizme gali rodyti sumažėjęs jo kiekis kraujo plazmoje (paprastai apie 4,5 mmol/l), tačiau su sąlyga, kad nepadidėja katabolizmas, nėra acidozės ar alkalozės ir nėra ryškios stresinės reakcijos. Esant tokioms sąlygoms, K+ lygis plazmoje 3,5-3,0 mmol/l rodo jo trūkumą 100-200 mmol, 3,0-2,0 intervale - nuo 200 iki 400 mmol ir kai kiekis mažesnis nei 2, 0 mmol/l – 500 mmol ar daugiau. Tam tikru mastu apie K+ trūkumą organizme galima spręsti pagal jo išsiskyrimą su šlapimu. Kasdieniniame šlapime sveikas žmogus yra 70-100 mmol kalio (atitinka kasdienį kalio išsiskyrimą iš audinių ir suvartojimą nuo maisto produktai). Sumažėjęs kalio išsiskyrimas iki 25 mmol per dieną ar mažiau rodo didelį kalio trūkumą. Esant kalio trūkumui, atsirandančiam dėl didelių jo netekčių per inkstus, kalio kiekis paros šlapime yra didesnis nei 50 mmol, o esant kalio trūkumui dėl nepakankamo patekimo į organizmą - mažesnis nei 50 mmol.

Kalio trūkumas tampa pastebimas, jei jis viršija 10% normalaus šio katijono kiekio, o grėsmingas, kai trūkumas siekia 30% ar daugiau.

Išraiškingumas klinikinės apraiškos hipokalemija ir kalio trūkumas priklauso nuo jų vystymosi greičio ir sutrikimų gylio.

Pirmauja nervų ir raumenų veiklos sutrikimai klinikiniai simptomai hipokalemija ir kalio trūkumas ir pasireiškia centrinės ir periferinės nervų sistemos funkcinės būklės, skersaruožių raumenų tonuso, virškinamojo trakto lygiųjų raumenų ir šlapimo pūslės raumenų pokyčiais. Tiriant pacientus nustatoma hipotenzija arba skrandžio atonija, paralyžinis žarnyno nepraeinamumas, skrandžio užgulimas, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, pilvo pūtimas, hipotenzija ar šlapimo pūslės atonija. Iš išorės širdies ir kraujagyslių sistemos registruojamas sistolinis ūžesys viršūnėje ir širdies išsiplėtimas, kraujospūdžio sumažėjimas, daugiausia diastolinis, bradikardija ar tachikardija. Esant ūmiai besivystančiam giliajai hipokalemijai (iki 2 mmol/l ir mažiau), dažnai atsiranda prieširdžių ir skilvelių ekstrasistolių, galimas miokardo virpėjimas ir kraujotakos sustojimas. Tiesioginis hipokalemijos pavojus yra antagonistinių katijonų – natrio ir kalcio – poveikio slopinimas, o sistolės metu gali sustoti širdis. EKG hipokalemijos požymiai: mažas dvifazis arba neigiamas T, V bangos atsiradimas, QT padidėjimas, PQ sutrumpėjimas. Paprastai sausgyslių refleksų susilpnėjimas iki visiško jų išnykimo ir suglebusio paralyžiaus išsivystymas, sumažėjęs raumenų tonusas.

Sparčiai vystantis giliai hipokalemijai (iki 2 mmol/l ir mažiau), išryškėja generalizuotas skeleto raumenų silpnumas, dėl kurio gali paralyžiuoti kvėpavimo raumenys ir sustoti kvėpavimas.

Koreguojant kalio trūkumą, būtina užtikrinti, kad kalio patektų į organizmą fiziologinio poreikio kiekiu, kompensuoti esamą viduląstelinio ir tarpląstelinio kalio trūkumą.

K+ trūkumas (mmol) = (4,5 - K+ kv.), mmol/l * kūno masė, kg * 0,4 (3,38).

Norint pašalinti kalio trūkumą, reikia pašalinti bet kokius streso veiksnius (stiprias emocijas, skausmą, bet kokios kilmės hipoksiją).

Nurodytų maistinių medžiagų, elektrolitų ir vitaminų kiekis tokiomis sąlygomis turėtų viršyti įprastą dienos poreikį, kad kartu būtų padengti nuostoliai aplinką(nėštumo metu – vaisiaus poreikiams) ir tam tikrą trūkumą.

Norint užtikrinti reikiamą glikogeno ar baltymo kalio kiekio atstatymo greitį, kas 2,2–3,0 g kalio chlorido arba pakeisto kalio fosfato reikia skirti 100 g gliukozės arba grynų aminorūgščių, 20–30 vienetų insulino, 0,6 g. kalcio chlorido, 30 g natrio chlorido ir 0,6 g magnio sulfato.

Norint ištaisyti hipokaligistiją, geriausia naudoti dvibazis kalio fosfatą, nes be fosfatų glikogeno sintezė neįmanoma.

Visiškas kalio trūkumo ląstelėje pašalinimas prilygsta visiškam tinkamos raumenų masės atstatymui, o tai retai pavyksta per trumpą laiką. Galima daryti prielaidą, kad 10 kg raumenų masės trūkumas atitinka 1600 mEq kalio trūkumą, tai yra 62,56 g K+ arba 119 g KCI.

Šalinant K+ trūkumą į veną, jo apskaičiuota dozė KCl tirpalo pavidalu suleidžiama kartu su gliukozės tirpalu, remiantis tuo, kad 1 ml 7,45 % tirpalo yra 1 mmol K, 1 mekv kalio = 39 mg, 1 gramas kalio = 25 mekv., 1 grame KCl yra 13,4 mekv kalio, 1 ml 5% KCl tirpalo yra 25 mg kalio arba 0,64 meq kalio.

Reikia atsiminti, kad kalio patekimas į ląstelę užtrunka šiek tiek laiko, todėl infuzuojamų K+ tirpalų koncentracija neturi viršyti 0,5 mmol/l, o infuzijos greitis – 30-40 mmol/val. 1 g KCl, iš kurio ruošiamas tirpalas intraveniniam vartojimui, yra 13,6 mmol K+.

Jei K+ trūkumas didelis, jis pasipildo per 2-3 dienas, atsižvelgiant į tai, kad didžiausia į veną leidžiamo K+ paros dozė yra 3 mmol/kg.

Saugiam infuzijos greičiui nustatyti galima naudoti šią formulę:

Kur: 0,33 – didžiausias leistinas saugus infuzijos greitis, mmol/min;

20 yra lašų skaičius 1 ml kristaloidinio tirpalo.

Didžiausias kalio vartojimo greitis yra 20 mEq/h arba 0,8 g/h. Vaikams Maksimalus greitis kalio skyrimas yra 1,1 mekv/h arba 43 mg/val.. Korekcijos adekvatumas, be K+ kiekio plazmoje nustatymo, gali būti nustatomas pagal jo patekimo į organizmą ir išsiskyrimo į organizmą santykį. K+ kiekis, išsiskiriantis su šlapimu, nesant aldesteronizmo, išlieka mažesnis, palyginti su paskirta doze, kol trūkumas pašalinamas.

Tiek K+ trūkumas, tiek K+ kiekio perteklius plazmoje kelia rimtą pavojų organizmui esant inkstų nepakankamumui ir labai intensyviai leidžiant į veną, ypač esant acidozei, padidėjusiam katabolizmui ir ląstelių dehidratacijai.

Hiperkalemija gali būti ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo pasekmė oligurijos ir anurijos stadijoje; masinis kalio išsiskyrimas iš audinių dėl nepakankamos diurezės (gilūs ar dideli nudegimai, sužalojimai); ilgalaikis pozicinis ar žnyplinis arterijų suspaudimas, vėlyvas kraujotakos atstatymas arterijose trombozės metu; masinė hemolizė; dekompensuota metabolinė acidozė; greitas didelių dozių depoliarizuojančio poveikio relaksantų skyrimas, diencefalinis sindromas esant trauminiam smegenų pažeidimui ir insultui su traukuliais ir karščiavimu; per didelis kalio patekimas į organizmą dėl nepakankamos diurezės ir metabolinės acidozės; kalio pertekliaus vartojimas sergant širdies nepakankamumu; bet kokios kilmės hipoaldosteronizmas (intersticinis nefritas; diabetas; lėtinis antinksčių nepakankamumas – Adisono liga ir kt.). Hiperkalemija gali išsivystyti greitai (per 2–4 valandas ar mažiau) perpylus dideles dozes (2–2,5 litro ar daugiau) donoro eritrocitų turinčios terpės, kurios ilgai saugomos (daugiau nei 7 dienas).

Klinikinius apsinuodijimo kaliu apraiškas lemia kalio koncentracijos plazmoje padidėjimo lygis ir greitis. Hiperkalemija neturi aiškiai apibrėžtų savybių klinikiniai simptomai. Dažniausi nusiskundimai yra silpnumas, sumišimas, įvairios parastezijos, nuolatinis nuovargis su sunkumo jausmu galūnėse, raumenų trūkčiojimu. Priešingai nei hipokalemija, registruojama hiperrefleksija. Galimi žarnyno spazmai, pykinimas, vėmimas, viduriavimas. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos gali būti nustatyta bradikardija arba tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis, ekstrasistolės. Labiausiai būdingi pokyčiai yra EKG. Priešingai nei hipokalemija, sergant hiperkalemija yra tam tikras lygiagretumas tarp EKG pokyčių ir hiperkalemijos lygio. Aukštos, siauros, smailios teigiamos T bangos atsiradimas, ST intervalo atsiradimas žemiau izoelektrinės linijos ir QT intervalo sutrumpėjimas (skilvelių elektrinė sistolė) yra pirmieji ir būdingiausi hiperkalemijos EKG pokyčiai. Šie požymiai ypač ryškūs esant hiperkalemijai, artimai kritiniam lygiui (6,5-7 mmol/l). Toliau didėjant hiperkalemijai virš kritinio lygio, atsiranda išsiplėtimas QRS kompleksas(ypač S banga), tada P banga išnyksta, nepriklausoma skilvelių ritmas, atsiranda skilvelių virpėjimas ir kraujotakos sustojimas. Sergant hiperkalemija, dažnai pastebimas atrioventrikulinio laidumo sulėtėjimas (padidėja PQ intervalas) ir vystosi sinusinė bradikardija. Širdies sustojimas su didele hiperglikemija, kaip jau minėta, gali įvykti staiga, be jokių klinikinių grėsmingos būklės simptomų.

Atsiradus hiperkalemijai, būtina intensyvinti kalio šalinimą iš organizmo natūraliais būdais (diurezės skatinimu, oligo ir anurijos įveikimu), o jei tai neįmanoma, atlikti dirbtinį kalio šalinimą iš organizmo (hemodializė, ir tt).

Nustačius hiperkalemiją, nedelsiant nutraukiamas bet koks peroralinis ir parenterinis kalio vartojimas, kalio susilaikymą organizme skatinančių vaistų (kapoteno, indometacino, verošpirono ir kt.) vartojimas.

Nustačius didelę hiperkalemiją (daugiau nei 6 mmol/l), pirmoji gydymo priemonė – kalcio papildų skyrimas. Kalcis yra funkcinis kalio antagonistas ir labai blokuoja pavojingas poveikis didelė miokardo hiperkalemija, kuri pašalina riziką staigus sustojimasširdyse. Kalcis skiriamas 10% kalcio chlorido arba kalcio gliukonato tirpalo pavidalu, 10-20 ml į veną.

Be to, būtina atlikti terapiją, mažinančią hiperkalemiją, didinant kalio judėjimą iš tarpląstelinės erdvės į ląsteles: į veną švirkščiamas 5% natrio bikarbonato tirpalas 100-200 ml dozėje; koncentruotų (10-20-30-40%) gliukozės tirpalų suleidimas po 200-300 ml su paprastu insulinu (1 vnt. 4 g suvartotos gliukozės).

Kraujo šarminimas padeda perkelti kalį į ląsteles. Koncentruoti gliukozės tirpalai su insulinu mažina baltymų katabolizmą ir tuo pačiu kalio išsiskyrimą bei padeda sumažinti hiperkalemiją padidindami kalio patekimą į ląsteles.

Esant terapinėmis priemonėmis nepataisomai hiperkalemijai (6,0-6,5 mmol/l ir didesnė, sergant ūminiu inkstų nepakankamumu ir 7,0 mmol/l ir didesnė lėtiniu inkstų nepakankamumu), kartu aptikus EKG pakitimų, indikuotina hemodializė. Laiku atliekama hemodializė yra vienintelė efektyvus metodas tiesioginis kalio ir toksinių produktų pašalinimas iš organizmo azoto metabolizmas užtikrinant paciento išgyvenimą.

Kad mūsų kūnas normaliai funkcionuotų, dalyvauja sudėtingas vidinių procesų rinkinys. Vienas iš jų yra palaikyti normalią vandens ir druskos apykaitą. Kai ji yra tvarkinga, žmogus nepatiria sveikatos problemų, tačiau jos pažeidimas sukelia kompleksinius ir pastebimus nukrypimus. Taigi kas tai vandens ir druskos balansas? Taip pat bus aptartas sutrikimas ir jo simptomai.

Bendra informacija

Vandens-druskų balansu laikomi sąveikaujantys vandens ir druskų patekimo į organizmą procesai, jų įsisavinimas ir pasiskirstymas po organizmą. Vidaus organai ir audiniai, taip pat jų pašalinimo būdai.

Visi žino, kad daugiau nei pusę žmogaus sudaro vanduo, kurio kiekis organizme gali būti įvairus. Tai priklauso nuo daugelio veiksnių, tokių kaip riebalų masė ir amžius. Naujagimis yra 77% vandens, suaugusių vyrų šis skaičius yra 61%, o moterų - 54%. Toks mažas skysčių kiekis moters kūne paaiškinamas daugybe riebalų ląstelių. Senstant šis skaičius dar mažėja.

Kaip vanduo pasiskirsto žmogaus organizme?

Skysčio paskirstymas atliekamas taip:

• 2/3 iš iš viso sudaro tarpląstelinį skystį;
• 1/3 viso yra tarpląstelinis skystis.

IN Žmogaus kūnas vanduo yra laisvos būsenos, jį sulaiko koloidai arba jis dalyvauja formuojant ir skaidant riebalų, baltymų ir angliavandenių molekules.

Lyginant su tarpląsteliniu skysčiu ir kraujo plazma, audinių skystis ląstelėse pasižymi didesne magnio, kalio ir fosfato jonų koncentracija bei mažu chloro, natrio, kalcio ir bikarbonato jonų kiekiu. Šis skirtumas paaiškinamas tuo, kad baltymų kapiliarų sienelės pralaidumas yra mažas. Normalus sveikam žmogui padeda išlaikyti ne tik pastovią sudėtį, bet ir skysčio tūrį.

Inkstų ir šlapimo sistemos vandens ir druskos balanso reguliavimas

Inkstai reikalingi palaikyti nuolatiniai procesai. Jie yra atsakingi už jonų mainus, perteklinių katijonų ir anijonų pašalinimą iš organizmo reabsorbuojant ir pašalinant natrio, kalio ir vandens. Inkstų vaidmuo yra nepaprastai svarbus, nes jų dėka išlaikomas reikiamas tarpląstelinio skysčio tūris ir optimalus jame ištirpusių medžiagų kiekis.

Per dieną žmogus turėtų suvartoti 2,5 litro skysčių. Apie 2 litrus patenka geriant ir su maistu, o likusi dalis susidaro organizme dėl medžiagų apykaitos procesų. 1,5 litro išsiskiria per inkstus, 100 ml – per žarnyną, 900 ml – per odą ir plaučius. Taigi vandens ir druskos balansą reguliuoja ne vienas organas, o jų derinys.

Skysčių, išsiskiriančių per inkstus, tūris priklauso nuo organizmo poreikių ir būklės. Didžiausias šlapimo kiekis, kurį šis organas gali išskirti per dieną, yra 15 litrų skysčio, o su antidiureze – 250 ml.

Toks skirtingi rodikliai priklauso nuo kanalėlių reabsorbcijos pobūdžio ir intensyvumo.

Kodėl sutrinka vandens ir druskos pusiausvyra organizme?

Vandens ir druskos balansas pažeidžiamas šiais atvejais:

• Didelis skysčių kaupimasis organizme ir jo pašalinimo sulėtėjimas. Jis kaupiasi tarpląstelinėje erdvėje, jo tūris ląstelių viduje didėja, todėl ląstelės pabrinksta. Jei procesas apima nervų ląstelės, nerviniai centrai yra sujaudinti, prisidedant prie traukulių atsiradimo.
• Taip pat organizme gali vykti visiškai priešingi procesai. Dėl pernelyg didelio skysčių pašalinimo iš organizmo kraujas pradeda tirštėti, padidėja trombų susidarymo rizika, sutrinka kraujotaka organuose ir audiniuose. Jei vandens trūkumas yra didesnis nei 20%, žmogus miršta.

Kūno vandens ir druskos balanso pažeidimas lemia svorio mažėjimą, odos ir ragenos sausumą. Esant dideliam drėgmės trūkumui, poodinis riebalinis audinys savo konsistencija pradeda priminti tešlą, akys įduba, sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris. Be to, paaštrėja veido bruožai, atsiranda nagų ir lūpų cianozė, inkstų hipofunkcija, mažėja kraujospūdis, padažnėja ir silpsta pulsas, dėl baltymų apykaitos sutrikimų padidėja azoto bazių koncentracija. Žmogus pradeda

Be to, gali sutrikti pusiausvyra dėl vienodo vandens ir druskų praradimo. Paprastai tai atsitinka, kai ūminis apsinuodijimas, kai vemiant ir viduriuojant netenkama skysčių ir elektrolitų.

Kodėl organizme trūksta ir per daug vandens?

Dažniausiai tai patologinis procesas atsiranda dėl išorinio skysčių praradimo ir jo persiskirstymo organizme.

Kalcio kiekis kraujyje sumažėja:

• dėl skydliaukės ligų;
• vartojant radioaktyvaus jodo preparatus;
• su pseudohipoparatiroidizmu.

Natrio sumažėja dėl ilgalaikių ligų, kurių metu šlapimas išsiskiria labai prastai; po operacijos; dėl savigydos ir nekontroliuojamo diuretikų vartojimo.

Kalio kiekio sumažėjimą sukelia:

• jo judėjimas ląstelėse;
• alkalozė;
• gydymas kortikosteroidais;
• kepenų patologijos;
• insulino injekcijos;
• aldosteronizmas;
• alkoholizmas;
• operacija plonojoje žarnoje;
• skydliaukės hipofunkcija.

Vandens ir druskos disbalanso organizme simptomai

Jei organizme sutrinka vandens ir druskos pusiausvyra, atsiranda tokių simptomų kaip vėmimas, stiprus troškulys, patinimas ir viduriavimas. Pradeda keistis rūgščių-šarmų pusiausvyra, mažėja kraujospūdis, atsiranda aritmija. Tokie simptomai niekada neturėtų būti ignoruojami, nes progresuojanti patologija gali sukelti širdies sustojimą ir mirtį.

Kalcio trūkumas yra pavojingas dėl lygiųjų raumenų spazmų atsiradimo, ypač jei atsiranda gerklų spazmas. Jei, priešingai, šio elemento organizme yra daug, atsiranda stiprus troškulys, skrandžio skausmas, vėmimas, dažnas šlapinimasis.

Esant kalio trūkumui, atsiranda alkalozė, lėtinė inkstų nepakankamumas, atonija, žarnyno nepraeinamumas, širdies, smegenų patologija. Kai jis didėja, atsiranda vėmimas, pykinimas, kylantis paralyžius. Ši būklė pavojinga, nes labai greitai atsiranda skilvelių virpėjimas, dėl kurio sustoja prieširdžiai.

Per didelis magnio kiekis atsiranda dėl inkstų funkcijos sutrikimo ir piktnaudžiavimo antacidiniais vaistais. Tokiu atveju atsiranda pykinimas, dėl kurio atsiranda vėmimas, pakyla kūno temperatūra, sulėtėja širdies ritmas.

Kaip atkurti vandens ir druskos pusiausvyrą organizme?

Gana sunku savarankiškai nustatyti tokios patologijos buvimą, o jei atsiranda įtartinų simptomų, turėtumėte pasikonsultuoti su gydytoju. Jis gali pasiūlyti šiuos gydymo metodus vandens ir druskos balansui atkurti:

• medicininis;
• ambulatorinis;
• cheminė medžiaga;
• dieta.

Gydymas vaistais

Šis metodas susideda iš to, kad pacientas turi vartoti mineralų arba vitaminų-mineralų kompleksus, kurių sudėtyje yra kalcio, natrio, silicio, magnio, kalio, t.y. elementų, atsakingų už vandens ir druskos pusiausvyrą organizme.

Tokie vaistai apima:

• "Duovit";
• "Vitrum";
• "Biotech Vitabolic"

Gydymo kursas trunka mėnesį, tada padarykite kelių savaičių pertrauką.

Cheminis gydymo metodas

Tokiu atveju būtina imtis specialaus sprendimo. Bet kurioje vaistinėje galite įsigyti specialių pakuočių, kuriose yra įvairių druskų. Panašios priemonės anksčiau buvo naudojamos apsinuodijus, cholerai, dizenterijai, kurias lydi viduriavimas ir vėmimas, todėl greitai ir toks druskos tirpalas skatina vandens susilaikymą organizme.

Prieš vartodami šį produktą, pasitarkite su gydytoju, nes jis yra kontraindikuotinas, jei:

• cukrinis diabetas;
• inkstų nepakankamumas;
• Urogenitalinės sistemos infekcijos;
• kepenų ligos.

Kaip tokiu būdu atkurti vandens ir druskos balansą? Norėdami tai padaryti, turite išklausyti savaitės šios priemonės kursą. Fiziologinį tirpalą reikia gerti praėjus valandai po valgio, o kitą dozę reikia gerti ne anksčiau kaip po 1,5 valandos. Gydymo metu neturėtumėte valgyti druskos.

Ambulatorinis gydymas

Labai retai, tačiau pasitaiko tokia situacija, kad dėl vandens ir druskos balanso pažeidimo ligonį tenka guldyti į ligoninę. Tokiu atveju pacientas ima druskos tirpalai ir specialius mineralinius preparatus prižiūrint gydytojui. Be to, rekomenduojama griežtas režimas gėrimų, o maistas ruošiamas pagal paciento poreikius. Ypatingais atvejais skiriami lašintuvai

Dieta

Norint normalizuoti vandens ir druskos balansą, jo vartoti nebūtina vaistai. Tokiu atveju pacientui skiriama speciali dieta su apskaičiuotu druskos kiekiu. Jis turėtų būti apribotas iki 7 g per dieną.

• Vietoj valgomosios druskos geriau naudoti jūros druską, nes joje yra didesnis naudingųjų mineralų kiekis;
• jei nėra galimybės naudotis jūros druska, į patiekalus galite įberti joduotos valgomosios druskos;
• Sūdyti reikia ne „iš akies“, o tam naudoti šaukštą (5 g druskos dedama į arbatinį šaukštelį, o į šaukštą – 7 g).

Be to, jums reikia gerti vandenį, atsižvelgiant į jūsų kūno svorį. 1 kg masės yra 30 g vandens.

Išvada

Taigi, vandens ir druskos balansą galima sugrąžinti į normalią jėgą, tačiau prieš tai vis tiek reikia apsilankyti pas gydytoją ir atlikti visus reikiamus tyrimus. Nereikėtų skirti įvairių mineralinių ir vitaminų kompleksai arba druskos pakelius, geriau klijuoti speciali dieta ir naudingų rekomendacijų.

Pranešimas tema: „Vandens ir elektrolitų sutrikimai chirurginiams pacientams, infuzinė terapija“. - Nuorašas:

1 Vandens ir elektrolitų sutrikimai chirurginiams pacientams, infuzinė terapija.

2 Planas: Įvadas Vandens-elektrolitų apykaitos pažeidimas: dehidratacija, perteklinė hidratacija. Dehidratacija: Hipertoninė, izotoninė, hipotoninė. Infuzinė terapija. Išvada.

3 Įvadas. Bet kokio profilio gydytojui dažnai tenka gydyti pacientus, kuriems yra rimtų vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų. svarbiausia sistema vidinė kūno aplinka, kurios pastovumas, Claude'o Bernardo žodžiais, „yra laisvo gyvenimo sąlyga“. Lengvo laipsnio vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas gali būti kompensuojamas rezervinėmis organizmo galimybėmis ir kliniškai nepasireiškia. Sunkesnių vandens ir elektrolitų apykaitos pokyčių negali kompensuoti net per didelis visų organizmo sistemų įtempimas ir gali atsirasti rimtų organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimų. Taip yra dėl to, kad vandens ir elektrolitų kiekio pokyčiai sutrikdo fizikinių ir cheminių procesų tėkmę, nes vanduo veikia kaip universalus tirpiklis ir yra pagrindinė organizmo „transporto sistema“ bei tarpininkauja jos ryšiui su išorinė aplinka ir kūno ląstelės. Būdamas sunkus patologinis sindromas, turi įtakos vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas subtilūs procesai metabolizmas, difuzija, osmosas, filtravimas ir aktyvus judėjimas jonai Dėl elektrolitų koncentracijos pokyčių viduląsteliniame skystyje sutrinka jaudinamųjų audinių (nervų ir raumenų) veikla. Be to, dėl osmoliariškumo pokyčių vanduo juda tarp tarpląstelinio ir tarpląstelinio sektorių, o tai kenkia ląstelių gyvybingumui. Viso organizmo sąlygomis procese dalyvauja visi organai ir sistemos. Neatpažintas ir nepašalintas hidroelektrolitų disbalansas daugiausia lemia pagrindinės ligos gydymo rezultatus. Ypač sunkūs vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimai nustatomi chirurgijos ir gydymo klinikų pacientams.

4 Tinkamai diagnozei ir gydymui vandens ir elektrolitų sutrikimai turite suprasti kūno skysčių erdves, elektrolitų mainus ir rūgštis-bazė pusiausvyrą. Vandens-elektrolitų sudėtis ir kūno skysčių erdvės Vanduo sudaro 45–80% kūno masės, priklausomai nuo kūno riebalų kiekio (žr. 13.1 lentelę). Vanduo pasiskirsto tarpląstelinėse ir tarpląstelinėse erdvėse. Ekstraląstelinis skystis supa ląstelių išorę ir yra dauguma kūno natrio. Ekstraląstelinis skystis skirstomas į intersticinį ir intravaskulinį (plazmą). Gyvybės palaikymui svarbiausias yra intravaskulinio skysčio vandens ir elektrolitų balansas, todėl gydymas pirmiausia turėtų būti nukreiptas į jo atkūrimą. Tarpląstelinio ir ekstraląstelinio skysčio sudėtis: o Natris yra pagrindinis ekstraląstelinio skysčio katijonas ir osmosiškai aktyvus komponentas. o Kalis yra pagrindinis tarpląstelinio skysčio katijonas ir osmosiškai aktyvus komponentas. o Vanduo laisvai praeina ląstelių membranos, išlyginimas osmoso slėgis tarpląsteliniai ir tarpląsteliniai skysčiai. Matuodami vienos erdvės (pvz., plazmos) osmoliariškumą, įvertiname visų kūno skysčių erdvių osmoliariškumą. Osmoliariškumas paprastai nustatomas pagal natrio koncentraciją plazmoje, naudojant formulę: plazmos osmoliariškumas (mosmol/kg) = 2 + gliukozė (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Padidėjusi natrio koncentracija plazmoje (osmoliarumas) rodo santykinį vandens trūkumą. o Natrio koncentracijos plazmoje sumažėjimas (osmoliarumas) rodo santykinį vandens perteklių. Osmosinį organizmo pastovumą užtikrina vandens suvartojimas ir išskyrimas, kurį reguliuoja ADH ir troškulio mechanizmai. Daugelis chirurginių pacientų negali gerti (išrašo „nieko per burną“, nosies skrandžio zondą ir pan.) ir praranda skysčių vartojimo kontrolę. Osmosiniai sutrikimai nėra neįprasti ir dažnai yra jatrogeniniai.

5 Natris, kaip pagrindinis osmosiškai aktyvus tarpląstelinio skysčio komponentas, atlieka svarbų vaidmenį palaikant bcc. o Ekstraląstelinio skysčio tūrį palaiko pastovus natrio ir vandens sulaikymas inkstuose. o Natrio trūkumo diagnozė turi būti klinikinė, tai yra, remiantis fizinės apžiūros duomenimis ir centrinės hemodinamikos (CVP ir PAPA) įvertinimu. Sumažėjus bendram natrio kiekiui organizme, atsiranda hipovolemijos simptomų (tachikardija, ortostatinė hipotenzija, šokas). Simptomų sunkumas priklauso nuo hipovolemijos laipsnio ir į jį reikia atsižvelgti planuojant gydymą. o Natrio koncentracija plazmoje nerodo bendro natrio kiekio organizme. o Esant natrio pertekliui, pastebima edema, arterinė hipertenzija, svorio padidėjimas, ascitas, o kai kuriais atvejais ir širdies nepakankamumas. Kojų patinimas, paspaudus paliekant duobutę, atsiranda esant 2–4 litrų 0,9% NaCl pertekliui. Anasarka atsiranda, kai tarpląstelinio skysčio tūris padidėja 80–100% (ty maždaug 15 litrų, kai svoris yra 70 kg). Norint išvengti natrio kaupimosi organizme, būtina atsižvelgti į visas infuzinės terapijos detales, širdies ir kraujagyslių sistemos bei paciento inkstų funkciją.

6 Kalis yra pagrindinis tarpląstelinio skysčio katijonas. Sveiko suaugusio žmogaus ekstraląsteliniame skystyje randama tik apie 2 % (60–80 mEq) viso kalio (3000–4000 mEq; 35–55 mEq/kg kūno svorio). Bendras kalio kiekis organizme daugiausia priklauso nuo raumenų masės: moterų jis yra mažesnis nei vyrų, o sumažėja dėl raumenų atrofijos (pavyzdžiui, sunkiai maitinamiems ir ilgai gulintiems lovoje). Bendrojo kalio kiekio įvertinimas vaidina svarbų vaidmenį gydant hipokalemiją ir hiperkalemiją. Abi šios sąlygos neigiamai veikia širdies veiklą. Su hipokalemija, nervų membranų hiperpoliarizacija ir raumenų ląstelės ir jų jaudrumas mažėja. Pacientams, vartojantiems širdies glikozidus, hipokalemija padidina supraventrikulinės tachiaritmijos riziką ir yra laikoma pavojinga gyvybei būkle. Sergant hipokalemija, sumažėja inkstų jautrumas ADH, sutrinka jų koncentracijos funkcija. Tai paaiškina poliuriją, dažnai stebimą pacientams, kuriems yra lėtinis kalio trūkumas. Sergant hiperkalemija, atsiranda nervų ir raumenų ląstelių membranų depoliarizacija ir padidėja jų jaudrumas. Hiperkalemija yra kritinė būklė, kai galimas kraujotakos sustojimas. Sutrikus rūgščių ir šarmų pusiausvyrai, pasikeičia kalio pasiskirstymas. Dėl acidozės kalis palieka ląsteles ir padidina jo koncentraciją plazmoje. Alkalozė sukelia kalio judėjimą į ląsteles ir jo koncentracijos plazmoje sumažėjimą. Vidutiniškai kas 0,1 vieneto arterinio kraujo pH pokytis sukelia priešingą kalio koncentracijos plazmoje pokytį 0,5 mEq/l. Pavyzdžiui, pacientui, kurio kalio koncentracija yra 4,4 mEq/l, o pH = 7,00, jei pH padidėja iki 7,40, kalio koncentracija turėtų sumažėti iki 2,4 mEq/l. Taigi normali kalio koncentracija plazmoje sergant acidoze rodo kalio trūkumą, o normali kalio koncentracija sergant alkaloze – kalio perteklių.

8 2. Vandens-elektrolitų apykaitos pažeidimas. Vandens apykaitos sutrikimai (disgridija) gali pasireikšti kaip dehidratacija (vandens trūkumas organizme, dehidratacija), hiperhidratacija (vandens pertekliaus organizme sindromas). Dehidratacijai būdinga hipovolemija, o perteklinei hidratacijai – hipervolemija.

9 Dehidratacija Skysčių trūkumas gali atsirasti dėl nepakankamo skysčių suvartojimo organizme arba dėl padidėjusio skysčių netekimo organizme arba dėl patologinio skysčių judėjimo organizme. Nepakankamas skysčių patekimas į organizmą gali būti dėl to, kad neįmanoma maitintis per burną, kai pacientas negali arba neturėtų valgyti per burną, esant nepakankamam skysčių suvartojimui per zondą arba parenteriniu būdu. Tokios situacijos gali atsirasti po operacijos ar traumos, kai įvairių ligų Virškinimo trakto, psichikos neurologinės ligos ir kt.

10 Trečioji vandens erdvė Trečioji vandens erdvė – tai kūno sritis, į kurią dėl traumos, operacijos ar ligos kūnas laikinai perkeliamas ir neleidžiama aktyviai keistis kūno skysčiais. Trečioji vandens erdvė paprastai nebūna!

11 Trečios vandens erdvės susidarymas. Trečioji vandens erdvė formuojama 2 būdais. Pirmasis būdas: tai kūno skysčių judėjimas į natūralias kūno ertmes, pašalinant skysčius iš aktyvios cirkuliacijos. Pavyzdžiui, skysčių judėjimas virškinamajame trakte esant žarnyno nepraeinamumui, in pilvo ertmė su peritonitu, in pleuros ertmė su pleuritu. Antrasis būdas: Skysčių netekimas iš aktyvios kraujotakos, kai jie patenka į jos funkcinių nuostolių ertmes - esant edemai, kurios esmė yra tarpląstelinio skysčio sekvestracija ligos židiniuose ir srityse, pažeidimai, operacijos. Trečioji vandens erdvė gali susidaryti ir vien dėl edemos. Pavyzdžiui, sergant ligomis su vietine ar generalizuota edema, esant audinių sužalojimui ar uždegimui.

12 Dehidratacijos sindromų variantai 1. Hipertoninei dehidratacijai (vandens išeikvojimui) būdingas vyraujantis ekstraląstelinio vandens netekimas, dėl kurio padidėja intersticinio ir intravaskulinio skysčio osmolinis slėgis. Priežastis: vandens be elektrolitų (gryno) praradimas arba vanduo, kuriame mažai elektrolitų.

13 2. Izotoninė dehidratacija – tai dehidratacijos ir gėlinimo sindromas, kuris išsivysto prarandant didelius vandens ir druskų nuostolius. Intersticinio skysčio osmoliariškumas ir toniškumas nekinta!

14 Hipotoninė dehidratacija. Dehidratacijos sindromas, kai vyrauja druskų ir pirmiausia natrio chlorido trūkumas. Būdinga: osmoliariškumo sumažėjimas, tarpląstelinių, tarpląstelinių, ekstraląstelinių skysčių tūrio sumažėjimas, intraląstelinio skysčio tūrio padidėjimas (ląstelių patinimas).

15 Infuzinė terapija Potrauminių ir pooperacinių vaistų skyrimo pagrindas yra skausmą malšinančių, antibakterinių ir infuzinių preparatų vartojimas. Infuzinė terapija (lot. infusio infuzija, injekcija; ir kt. graikų ???????? gydymas) – tai gydymo metodas, pagrįstas įvairių tam tikro tūrio ir koncentracijos tirpalų įvedimu į kraują, siekiant koreguoti patologinius organizmui ar jų prevencijai. Kitaip tariant, tai yra kūno tarpląstelinio ir tarpląstelinio vandens erdvės tūrio ir sudėties atkūrimas įvedant skystį iš išorės, dažnai parenteraliai (iš senovės graikų ???? - šalia, šalia, ties ir ?? ???? žarnynas) vaistų lėšų skyrimo į organizmą būdas, apeinant virškinamąjį traktą).lot.sen.-graik.

16 Skysčių terapija atlieka svarbų vaidmenį šiuolaikinė medicina, nes nė vieno rimta liga negali valdyti jo gydymo be infuzinės terapijos. Išsprendžia įvairių tirpalų užpilai plačiausias spektras užduotys: nuo vietinio vaistinių medžiagų vartojimo iki viso organizmo gyvybinių funkcijų palaikymo Reanimacija, chirurgija, akušerija, ginekologija, infekcinės ligos, terapija, apima daugybę jų terapines priemonesįvairių tirpalų ir medžiagų infuzija. Sunku rasti medicinos sritį, kurioje nebūtų taikoma infuzinė terapija, reanimacinė chirurgija, akušerija, ginekologija, infekcinių ligų terapija.

17 Išvada Elektrolitų koncentracijos pažeidimai daugiausia lemia vandens balanso poslinkių raidą. Sunkūs sutrikimai veikiant kvėpavimui, širdies ir kraujagyslių sistemai, dėl sutrikusios vandens apykaitos gali ištikti ligonių mirtis. Šie sutrikimai pasireiškia pertekliumi arba dehidratacija. Yra šie keturi tipai galimi pažeidimai vandens ir elektrolitų pusiausvyra: tarpląstelinė ir ląstelinė hiperhidratacija, tarpląstelinė ir ląstelinė dehidratacija.

Skysčių ir elektrolitų sutrikimai

Oligurija ir poliurija, hipernatremija ir hiponatremija – šie sutrikimai fiksuojami daugiau nei 30% pacientų, kuriems yra sunkus smegenų pažeidimas. Jie turi skirtingą kilmę.

Didelė dalis šių pažeidimų yra susiję su įprastų priežasčių vandens ir elektrolitų sutrikimai (WED) - nepakankamas skysčių suvartojimas, per didelis arba nepakankamas infuzinis gydymas, diuretikų vartojimas, enteraliniam ir parenteriniam maitinimui naudojamų vaistų sudėtis ir kt.

Gydytojai turėtų stengtis pašalinti iškilusias problemas koreguodami paciento infuzinę terapiją, vaistus ir dietą. Jei atlikti veiksmai neduoda laukiamo rezultato, o vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimai vis tiek stebimi, gydytojai gali manyti, kad jie pagrįsti centriniais neurogeniniais sutrikimais.

Skysčių ir elektrolitų sutrikimai, kaip centrinės nervų sistemos disfunkcijos pasireiškimas, gali atsirasti esant smegenų pažeidimams įvairių etiologijų: trauma, insultas, hipoksinis ir toksinis smegenų pažeidimas, uždegiminės ligos centrinė nervų sistema ir kt. Šiame straipsnyje mes sutelksime dėmesį į tris svarbiausius klinikinė praktika ir pasekmės, sutrikimai: centrinis cukrinis diabetas (CDI), padidėjusios antidiurezinio hormono sekrecijos sindromas (SIADH), smegenų druskos išsekimo sindromas (CSWS).

Centrinis cukrinis diabetas insipidus

Centrinis cukrinis diabetas (CDI, cranial diabetes insipidus) yra sindromas, atsirandantis dėl sumažėjusio antidiurezinio hormono (ADH) koncentracijos plazmoje. Šio sindromo atsiradimas yra susijęs su bloga bendra baigtimi ir smegenų mirtimi. Jo atsiradimas rodo, kad patologiniame procese dalyvauja gilios smegenų struktūros – pagumburis, hipofizės stiebeliai ar neurohipofizė.

Kalbant apie simptomus, pasireiškia poliurija, didesnė nei 200 ml/val., ir hipernatremija, didesnė nei 145 mmol/l, hipovolemijos požymiai. Šlapimo savitasis svoris yra mažas (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Diabeto insipidus gydymas

Būtina kontroliuoti valandinį diurezę ir skysčių nuostolius pakeisti 0,45 % natrio chlorido tirpalu, 5 % gliukozės tirpalu ir enteriniu vandeniu. Įeikite desmopresinas ( Minirinas ):

• į nosį, 2-4 lašai (10-20 mcg) 2 kartus per dieną;
• per burną 100-200 mcg 2 kartus per dieną;
• Į veną lėtai (15-30 min.), atskiedus fiziologiniu tirpalu, po 0,3 mcg/kg 2 kartus per dieną.

Nesant desmopresino arba nepakankamo jo poveikio, gydytojai skiria hipotiazidas. Jis paradoksaliai mažina diurezę (veikimo mechanizmas neaiškus). Gerkite po 25-50 mg 3 kartus per dieną. Karbamazepinas mažina diurezę ir mažina paciento troškulio jausmą. Vidutinė karbamazepino dozė suaugusiesiems yra 200 mg 2-3 kartus per dieną. Taip pat būtina stebėti ir koreguoti plazmos elektrolitus.

Antidiurezinio hormono pertekliaus sindromas

Padidėjusios antidiurezinio hormono sekrecijos sindromas (SIADH – netinkamos antidiurezinio hormono sekrecijos sindromas). Šią ligą sukelia per didelė antidiurezinio hormono (ADH) sekrecija.

Esant tokiai būklei, inkstai gali išskirti žymiai mažiau vandens. Šlapimo osmoliarumas paprastai viršija plazmos osmoliarumą. Šių apraiškų sunkumas gali skirtis. Nesant apribojimų skysčių vartojimui, kai kuriais atvejais hiponatremija ir perteklinė hidratacija gali greitai progresuoti. Dėl to gali padidėti smegenų edema ir pablogėti neurologiniai simptomai. Esant stipriai hiponatremijai (110-120 mmol/l), ligoniui gali išsivystyti konvulsinis sindromas.

V2-vazopresino receptorių blokatoriai konivaptanas ir tolvaptanas veiksmingai pašalina skysčių susilaikymą ir greitai atkuria natrio kiekį kraujyje. Konivaptanas: įsotinamoji 20 mg dozė per 30 minučių, po to nepertraukiama infuzija 20 mg per parą 4 dienas. Tolvaptanas pacientui skiriamas per burną 15-30 mg vieną kartą per parą ryte. Pacientai, vartojantys šiuos vaistus, turi nutraukti bet kokį ankstesnį skysčių apribojimą. Jei reikia, gydymas vapanais gali būti atliekamas neribotą laiką.

Verta paminėti, kad šių vaistų kaina yra didelė, todėl jų negalima plačiai naudoti. Jei vapanų nėra, atlikite "tradicinis" gydymas:

Norint išvengti neurologinių komplikacijų, būtina dažnai stebėti natrio kiekį kraujyje. Greita hiponatremijos korekcija gali sukelti židininės smegenų demielinizacijos vystymąsi. Atliekant gydymą, reikia užtikrinti, kad natrio kiekis kraujyje kasdien padidėtų ne daugiau kaip 10-12 mmol.

Naudojant hipertoninius natrio chlorido tirpalus, dėl skysčių persiskirstymo į kraujagyslių lovą, gali išsivystyti plaučių edema. Į veną suleidus 1 mg/kg furozemido iš karto po natrio chlorido infuzijos, šios komplikacijos išvengiama. Hipertoninio natrio chlorido tirpalo vartojimo poveikis trunka neilgai, infuziją reikia periodiškai kartoti. Mažiau koncentruotų natrio chlorido tirpalų įvedimas patikimai nepašalina hiponatremijos ir padidina skysčių susilaikymą.

Smegenų druskos išsekimo sindromas

Smegenų druskos išsekimo sindromas (CSWS). Šio sindromo patofiziologija yra susijusi su sutrikusia prieširdžių natriuretinio peptido ir smegenų natriuretinio faktoriaus sekrecija.

Asmuo turi didelę diurezę ir BCC trūkumo požymius. Taip pat būdingas didelis šlapimo savitasis tankis, padidėjęs natrio kiekis šlapime, didesnis nei 50–80 mmol/l, hiponatremija ir padidėjęs arba normalus šlapimo rūgšties kiekis serume. Šis sindromas dažnai pasireiškia pacientams, sergantiems subarachnoidiniu kraujavimu. Vystosi per pirmąją savaitę po smegenų pažeidimo. Trunka iki 4 savaičių (vidutiniškai 2 savaites). Sunkumas gali būti nuo minimalaus iki labai stipraus.

Gydymas susideda iš tinkamo vandens ir natrio nuostolių pakeitimo. Skysčių vartojimo apribojimų nėra. Daugeliu atvejų nuostoliams kompensuoti naudojamas 0,9% natrio chlorido tirpalas. Kartais prireikia labai didelių infuzijų kiekių, siekiančių 30 ir daugiau litrų per dieną. Jei hiponatremija nepataisoma 0,9% natrio chlorido tirpalu, o tai rodo didelį natrio trūkumą, gydytojai naudoja 1,5% natrio chlorido tirpalo infuziją.

Mineralokortikoidų skyrimas leidžia pacientui skirti fludrokortizonas(Cortineff), 0,1-0,2 mg per burną 2 kartus per dieną. Hidrokortizonas veiksmingas 800-1200 mg per parą dozėmis. Didelis infuzijos kiekis, mineralokortikoidinių vaistų vartojimas ir poliurija gali sukelti hipokalemiją, kurią taip pat reikia laiku ištaisyti.

Projektas „Ligoninė namuose“

Roszdravo neuroreanimacijos centras

3.1. Vandens ir elektrolitų sutrikimai.

Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai TBI yra daugiakrypčiai pokyčiai. Jie atsiranda dėl priežasčių, kurias galima suskirstyti į tris grupes:

1. Sutrikimai, būdingi bet kuriai gaivinimo situacijai (tas pats TBI, peritonitas, pankreatitas, sepsis, kraujavimas iš virškinimo trakto).

2. Smegenų pažeidimams būdingi sutrikimai.

3. Jatrogeniniai sutrikimai, atsiradę dėl priverstinio ar klaidingo farmakologinio ir nemedikamentinio gydymo.

Sunku rasti kitą patologinę būklę, kuriai esant būtų stebimi tokie įvairūs vandens ir elektrolitų sutrikimai kaip TBI, o grėsmė gyvybei būtų tokia didelė, jei jie nebūtų laiku diagnozuoti ir nepataisyti. Norėdami suprasti šių sutrikimų patogenezę, pakalbėkime išsamiau apie vandens ir elektrolitų apykaitą reguliuojančius mechanizmus.

Trys ramsčiai, ant kurių remiasi vandens ir elektrolitų apykaitos reguliavimas, yra antidiurezinis hormonas (ADH), renino-angiotenzino-aldosterono sistema (RAAS) ir prieširdžių natriuretinis faktorius (ANF) (3.1 pav.).

ADH veikia vandens reabsorbciją (ty reabsorbciją) inkstų kanalėliuose. Kai suaktyvinami trigeriai (hipovolemija, arterinė hipotenzija ir hipoosmoliškumas), ADH išsiskiria iš užpakalinės hipofizės skilties į kraują, o tai sukelia vandens susilaikymą ir kraujagyslių susiaurėjimą. ADH sekreciją skatina pykinimas ir angiotenzinas II, o PNF slopina. Kai ADH gaminamas per daug, išsivysto antidiurezinio hormono perteklinės gamybos sindromas (SIADH). Norint suvokti ADH poveikį, be tinkamo hipofizės užpakalinės skilties funkcionavimo, būtinas ir normalus specifinių ADH receptorių, esančių inkstuose, jautrumas. Sumažėjus ADH gamybai hipofizėje, išsivysto vadinamasis centrinis cukrinis diabetas, sutrikus receptorių jautrumui – nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus.

RAAS veikia natrio išsiskyrimą per inkstus. Kai įjungiamas trigerinis mechanizmas (hipovolemija), pastebimas kraujo tėkmės sumažėjimas gretimose glomeruluose, dėl ko į kraują išsiskiria reninas. Padidėjus renino kiekiui, neaktyvus angiotenzinas I virsta aktyviu angiotenzinu II. Angiotenzinas II sukelia vazokonstrikciją ir skatina antinksčių liaukas išskirti mineralokortikoidą aldosteroną. Aldosteronas sukelia vandens ir natrio susilaikymą, o mainais į natrį užtikrina kalio ir kalcio išsiskyrimą dėl grįžtamos jų kanalėlių reabsorbcijos blokados.

PNF tam tikru mastu gali būti laikomas ADH ir RAAS hormonų antagonistu. Padidėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui (hipervolemija), padidėja slėgis prieširdžiuose, todėl į kraują išsiskiria PNP ir skatinamas natrio išsiskyrimas per inkstus. Remiantis šiuolaikiniais duomenimis, ouabainas, mažos molekulinės masės junginys, gaminamas pagumburyje, veikia panašiai kaip PNF. Labiausiai tikėtina, kad ouabaino perteklius yra atsakingas už smegenų druskos išsekimo sindromo vystymąsi.

3.1.1. Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimo mechanizmai TBI

Voleminiai sutrikimai pastebimi bet kokioje gaivinimo situacijoje. TBI nėra šios taisyklės išimtis. Visos vandens ir elektrolitų apykaitos reguliavimo grandys smegenų pažeidimo metu suaktyvėja dėl hipovolemijos išsivystymo. Sergant TBI, taip pat suaktyvinami smegenų pažeidimams būdingi reguliavimo sutrikimo mechanizmai. Jie suveikia, kai dėl tiesioginės traumos, didėjančio smegenų išnirimo ar kraujagyslių sutrikimų pažeidžiamos diencefalinės smegenų sritys ir sutrinka ryšiai tarp pagumburio ir hipofizės. Šių specifinių mechanizmų veiklos rezultatas – smegenų patologijai būdingi ADH, ouabaino ir priekinės hipofizės tropinių hormonų (pavyzdžiui, adrenokortikotropinio hormono, kuris netiesiogiai veikia aldosterono lygį) gamybos pokyčiai.

Hipertoniniai tirpalai, optimizuota hiperventiliacija, hipotermija, vartojami intrakranijinei hipertenzijai palengvinti, yra priverstinės jatrogeninės priemonės, pabloginančios skysčių ir elektrolitų sutrikimus. Saluretikų vartojimas TBI dažniausiai (bet ne visada!) yra narkotikų vartojimo klaidingoms indikacijoms, sukeliančių didelius vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimus, pavyzdys.

Vandens ir elektrolitų pusiausvyrą reguliuojančių hormonų disfunkcija sukelia tūrinės būklės (hipo- ir hipervolemija), natrio kiekio (hipo- ir hipernatremija) ir osmoliškumo (hipo- ir hiperosmoliškumo) sutrikimus. Pastebimi kalio, magnio, kalcio ir rūgščių-šarmų būklės pažeidimai. Visi šie sutrikimai yra tarpusavyje susiję. Tačiau pradėsime nuo natrio, kuris yra centrinis jonas, reguliuojantis kraujo osmosinį slėgį ir lemiantis vandens balansą tarp intravaskulinės lovos ir smegenų intersticinės erdvės, koncentracijos sutrikimus.

Natrio sutrikimai

5 lentelė. Natrio sutrikimų tipai

Hipernatremija, atsižvelgiant į voleminių sutrikimų buvimą, skirstoma į hipovoleminę, euvoleminę ir hipervoleminę. Hipernatremiją visada lydi efektyvaus kraujo osmoliškumo padidėjimas, tai yra, ji yra hipertoninė.

Hipovoleminė hipernatremija dažniausiai stebima pradinėse TBI stadijose. Hipovoleminės hipernatremijos priežastys šiame etape yra inkstų ir ekstrarenalinio skysčio netekimas, kurio nekompensuoja pakankamas skysčių patekimas į organizmą. Dažnai atsiranda kraujo netekimas ir su tuo susiję sužalojimai. Kadangi nukentėjusiojo sąmonė yra pakitusi, jis praranda gebėjimą tinkamai reaguoti į vandens praradimą per inkstus ir odą. Dažnas intrakranijinės hipertenzijos simptomas yra vėmimas. Todėl skysčių netekimas per virškinimo traktą taip pat gali turėti didelę reikšmę hipovolemijai išsivystyti. Taip pat skystis gali patekti į vadinamąją trečiąją erdvę dėl sekvestracijos paretinėje žarnoje.

Apibūdintų mechanizmų aktyvavimo rezultatas yra hipovolemija. Kūnas bando kompensuoti intravaskulinio tūrio praradimą, ištraukdamas skystį iš intersticinės erdvės. Ši erdvė yra dehidratuota, tačiau pritraukto skysčio nepakanka intravaskulinei erdvei "užpildyti". Rezultatas – ekstraląstelinė dehidratacija. Kadangi daugiausia netenkama vandens, natrio kiekis tarpląsteliniame sektoriuje (intersticinėje ir intravaskulinėje erdvėje) didėja.

Hipovolemija paleidžia kitą hipernatremijos mechanizmą: išsivysto hiperaldosteronizmas, dėl kurio organizme susilaiko natris (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ši reakcija taip pat yra adaptyvi, nes osmosiškai aktyvios natrio savybės leidžia išlaikyti vandenį organizme ir kompensuoti hipovolemiją. Tuo pačiu metu natrio susilaikymas sukelia kompensacinį kalio išsiskyrimą, kurį lydi daugybė neigiamų pasekmių.

Aprašyto patologinio mechanizmo įtraukimas yra įmanomas vėlesniais TBI laikotarpiais, tačiau tokios ryškios hipovolemijos, kaip ankstyvosiose stadijose, nepastebima, nes šiuo metu pacientas jau gydomas.

Šio tipo hipernatremija atsiranda, kai netenkama vandens, o ne natrio. Jis stebimas esant ADH trūkumui ar neveiksmingumui, diuretikų vartojimui ir osmostato atstatymo sindromui.

ADH trūkumas vadinamas beskoniu, druskos neturinčiu diabetu, cukriniu diabetu (kadangi šlapime yra mažai druskų) ir kitaip centriniu cukriniu diabetu. Centrinis cukrinis diabetas atsiranda dėl tiesioginio hipofizės pažeidimo arba sutrikus jos aprūpinimui krauju. Sindromui būdinga sutrikusi ADH gamyba ir kartu su hipernatremija dėl pernelyg didelio hipotoninio šlapimo išsiskyrimo su mažu natrio kiekiu. Sindromo gydymas apsiriboja sintetinių antidiuretinio hormono pakaitalų vartojimu ir vandens netekčių korekcija.

ADH neveiksmingumas, kitaip vadinamas nefrogeniniu cukriniu diabetu, gali išsivystyti kartu su inkstų ligomis, hiperkalcemija, hipokalemija. Nuolat vartojant tam tikrus vaistus (pavyzdžiui, ličio nuo depresijos sutrikimų), gali sumažėti inkstų receptorių jautrumas ADH veikimui.

Kilpiniai diuretikai, tokie kaip furosemidas, turi nenuspėjamą poveikį natrio ir vandens išsiskyrimui. Kai kuriais atvejais gali būti prarasta daugiau vandens nei natrio, todėl gali išsivystyti hipernatremija. Daroma prielaida, kad šio reiškinio mechanizmas yra susijęs su kilpinio diuretiko poveikiu inkstų ADH receptorių jautrumui, tai yra, iš tikrųjų jis yra nefrogeninio cukrinio diabeto variantas. Kitais atvejais prarandama daugiau natrio nei vandens ir išsivysto hiponatremija.

Osmostato atstatymo sindromas yra unikali būklė, kuriai būdingas naujas normalus natrio kiekis kraujyje ir atitinkamas jo osmoliškumo pokytis. Mūsų duomenys rodo, kad dėl osmostato atstatymo sindromo TBI dažnai būna mažesnis, o ne didesnis natrio kiekis, todėl tai išsamiau apžvelgsime skyriuje apie hiponatremiją.

Ši hipernatremijos forma sergant TBI yra reta. Visada atsiranda jatrogeniškai. Pagrindinė priežastis yra natrio turinčių tirpalų perteklius - hipertoniniai (3-10%) natrio chlorido tirpalai, taip pat 4% natrio bikarbonato tirpalas. Antroji priežastis yra išorinis kortikosteroidų skyrimas, kuris įvairiais laipsniais turi mineralokortikoidinių savybių. Dėl aldosterono pertekliaus natris ir vanduo sulaikomi inkstuose, o kalis prarandamas mainais į natrį. Dėl to išsivysto hipervoleminė hipernatremija ir hipokalemija.

Norint išsiaiškinti hipernatremijos mechanizmus, labai svarbu ištirti šlapimo osmoliškumą ir natrio kiekį jame.

Šlapimo osmoliškumas, kaip ir bendras kraujo osmoliškumas, priklauso nuo natrio, gliukozės ir karbamido koncentracijos. Skirtingai nuo kraujo osmoliškumo vertės, jis labai skiriasi: gali padidėti (daugiau nei 400 mOsm/kg vandens), būti normalus (300 – 400 mOsm/kg vandens) ir mažas (mažiau nei 300 mOsm/kg vandens). ). Jei šlapimo osmoliškumo išmatuoti negalima, kaip apytikslį įvertinimą galima naudoti šlapimo savitąjį svorį.

Didelio šlapimo osmoliškumo ir hipernatremijos derinys rodo tris galimas sąlygas:

dehidratacija ir sumažėjęs vandens suvartojimas (hipodipsija),

Reikšmingas egzogeninis natrio skyrimas.

Natrio kiekio šlapime tyrimas yra naudingas diferencinei šių būklių diagnozei. Natrio koncentracija šlapime yra maža dėl dehidratacijos ir kitų ekstrarenalinių hipernatremijos priežasčių, didelė dėl mineralokortikoidų pertekliaus ir eksogeninio natrio vartojimo.

Vartojant diuretikus ir sergant lengvu cukriniu diabetu, stebimas normalus šlapimo osmoliškumas ir hipernatremija. Mažas šlapimo osmoliškumas ir hipernatremija rodo sunkų centrinį arba nefrogeninį diabetą. Visais šiais atvejais natrio kiekis šlapime skiriasi.

Hiponatremija nėra ankstyvas TBI simptomas. Jo vystymasis, kaip taisyklė, pastebimas jau gydymo sąlygomis, todėl, esant hiponatremijai, cirkuliuojančio kraujo tūris yra beveik normalus arba šiek tiek padidėjęs. Skirtingai nuo hipernatremijos, kurią visada lydi hiperosmolinė kraujo būklė, hiponatremija gali būti derinama su hiperosmoliškumu ir normo- ir hipoosmoliškumu.

Hipertenzinė hiponatremija yra rečiausia ir mažiausiai logiška mažo natrio kiekio kraujyje forma. Sumažėja natrio, pagrindinės medžiagos, užtikrinančios kraujo osmosines savybes, kiekis, padidėja osmoliškumas! Šio tipo hiponatremija gali išsivystyti tik tada, kai kraujyje susikaupia daug kitų osmosiškai aktyvių medžiagų – gliukozės, karbamido, krakmolo, dekstranų, alkoholio, manitolio. Šios medžiagos gali būti įvedamos iš išorės arba gaminamos endogeniškai. Endogeninio hipertenzinės hiponatremijos išsivystymo mechanizmo pavyzdys yra hiperglikemija dėl cukrinio diabeto dekompensacijos. Ši situacija dažnai pasitaiko vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems TBI. Didėjant kraujo osmoliškumui, natrio kiekis kraujyje kompensuojamai mažėja. Jei osmoliškumas viršija 295 mOsm/kg vandens, įsijungia mechanizmai, kurie pašalina natrį iš organizmo. Dėl to kraujyje mažėja ne tik natrio koncentracija, bet ir absoliutus jo kiekis.

Hipo- ir normotoninė hiponatremija

Hipo- ir normotoninė hiponatremija atspindi skirtingą tų pačių patologinių procesų aktyvumo laipsnį. Lengvesniais atvejais stebimas normosmolališkumas. Dažniau natrio kiekio kraujyje sumažėjimą lydi hipoosmoliškumas. Penki mechanizmai gali sukelti hipotoninę hiponatremiją TBI:

2. Pernelyg didelės ADH gamybos sindromas.

3. Inkstų ir smegenų druskos išsekimo sindromai.

5. Osmostato atstatymo sindromas.

Pirmuosius du mechanizmus sukelia vandens perteklius, antrus du – natrio trūkumas. Pastarasis mechanizmas greičiausiai atspindi vadinamąją „streso normą“.

Apsinuodijimas vandeniu dažniau išsivysto jatrogeniškai dėl nepakankamos hipovolemijos korekcijos, kartu su vandens ir natrio netekimu. Apsinuodijimą vandeniu sukelia tinkamas vandens nuostolių pakeitimas ir nepakankama natrio nuostolių korekcija. Vienas iš šalininkų argumentų apriboti gliukozės tirpalų naudojimą TBI yra apsinuodijimo vandeniu atsiradimas vartojant šiuos vaistus. Paaiškinimas yra toks: gliukozė metabolizuojama į anglies dioksidą ir vandenį. Dėl to pilant gliukozės tirpalus faktiškai įleidžiamas tik vanduo. Vis dar neaišku, kiek šis mechanizmas yra svarbus smegenų edemai ir padidėjusiam ICP vystymuisi.

ADH perprodukcijos sindromas

Pernelyg didelės ADH gamybos sindromas, dar vadinamas netinkamos ADH sekrecijos sindromu, sukelia vandens susilaikymą organizme dėl padidėjusios jo reabsorbcijos inkstų kanalėliuose. Dėl to sumažėja šlapimo kiekis ir natrio kiekis kraujyje. Nepaisant hiponatremijos, natrio koncentracija šlapime viršija 30 mekv/l dėl kompensacinės prieširdžių natriurezinio faktoriaus stimuliacijos ir aldosterono sekrecijos slopinimo.

Druskos išsekimo sindromai ir mineralokortikoidų trūkumas

Inkstų ir smegenų druskų išeikvojimo sindromų, taip pat mineralokortikoidų trūkumo atveju pastebimas natrio perteklius šlapime. Jų tiesioginis kaltininkas dėl smegenų druskos švaistymo sindromo yra ouabainas, kuris padidina natrio išsiskyrimą per inkstus.

Inkstų druskos išsekimo sindromo išsivystymo priežastys dažniausiai lieka neaiškios. Gali būti svarbios esamos inkstų ligos arba genetiniai defektai, kurių jautrumas PNF ir ouabainui yra sutrikęs. Naudojant saluretikus, gali būti per daug natrio nuostolių, palyginti su vandens nuostoliais. Esant mineralokortikoidų trūkumui, mažas aldosterono kiekis sukelia natrio reabsorbcijos sutrikimą inkstų kanalėliuose ir išsivysto natriurezė ir hiponatremija.

Osmostato atstatymo sindromas

Esant šiam sindromui dėl neaiškių priežasčių nusistovi naujas normalus natrio kiekis, todėl inkstai į šį lygį nereaguoja kompensuojančiais natrio ir vandens išsiskyrimo pokyčiais.

Hipotoninės hiponatremijos diagnozė

Hipotoninės hiponatremijos priežasčių diferencinei diagnostikai mūsų klinikoje naudojamas toks algoritmas (3.2 pav.). Pagal šį algoritmą, be kraujo osmoliškumo ir natrio kiekio jame tyrimo, būtina nustatyti šlapimo osmoliškumą ir natrio koncentraciją jame. Kartais diagnozei patikslinti būtini farmakologiniai tyrimai. Visais atvejais gydymas pradedamas skiriant hipertoninius (3%) natrio chlorido tirpalus.

Didelis šlapimo osmoliškumas (daugiau nei 400 mOsm/kg vandens) kartu su hiponatremija rodo. ADH perprodukcijos sindromas. Tuo pačiu metu šlapime padidėja natrio koncentracija – daugiau nei 30 mEq/L. Šlapimo osmoliškumas išlieka beveik pastovus, keičiantis skysčio kiekiui ir jo skyrimo greičiui. Tai labai svarbus simptomas, nes kitais hiponatremijos atvejais infuzijos krūvis ir skysčių apribojimas sukelia atitinkamus šlapimo osmolialumo pokyčius. Suleidus 3 % natrio chlorido tirpalo, gali laikinai padidėti natrio kiekis kraujyje, nedarant reikšmingos įtakos natrio kiekiui šlapime.

Hiponatremija ir mažas šlapimo osmoliškumas gali būti susiję tiek su mažu, tiek su dideliu natrio kiekiu šlapime. Mažas natrio kiekis (mažiau nei 15 mekv/l) ​​rodo apsinuodijimas vandeniu arba osmostato atstatymo sindromas. Norint diagnozuoti apsinuodijimą vandeniu, būtina atlikti išsamią klinikinio vaizdo, vartojamų vaistų sudėties analizę, inkstų funkcijos tyrimą ir biocheminius kraujo tyrimus. Apsinuodijimo vandeniu diagnozė nustatoma atsižvelgus į visas galimas natrio netekimo priežastis, išskyrus natrio ribojimą dietoje ir kaip infuzinės terapijos dalį. Šių sindromų diferencinei diagnozei atlikti būtina skirti hipertoninį natrio chlorido tirpalą. Esant apsinuodijimui vandeniu, šis farmakologinis tyrimas atkuria natrio koncentraciją kraujyje, palaipsniui didinant natrio kiekį šlapime.

Šlapimo osmoliškumas palaipsniui normalizuojasi. Hipertoninio natrio chlorido tirpalo skyrimas osmostato atstatymo sindromui laikinai paveikia natrio kiekį kraujyje. Šlapimas po šio tyrimo rodo laikiną hipernatremiją ir hiperosmoliškumą.

Mažas arba normalus šlapimo osmoliškumas ir didelis natrio kiekis šlapime (daugiau nei 30 mekv/l) ​​rodo arba druskos išsekimo sindromus (įskaitant tuos, kurie atsiranda dėl saluretiko vartojimo) arba mineralokortikoidų trūkumą. Suleidus 3% natrio chlorido tirpalo, laikinai padidėja natrio koncentracija kraujyje. Tuo pačiu metu padidėja natrio netekimas šlapime. Diferencinei mineralokortikoidų trūkumo ir druskos išsekimo sindromų diagnostikai naudojami mineralokortikoidinio poveikio vaistai (pavyzdžiui, fludrokortizonas).

Esant mineralokortikoidų trūkumui pavartojus egzogeninių mineralokortikoidų, šlapime mažėja natrio koncentracija ir padidėja jo kiekis kraujyje, esant druskos išsekimo sindromams, šie rodikliai išlieka nepakitę.

Norint teisingai įvertinti hipokalemijos priežastis, būtina naudoti Gamble'o taisyklę ir anijonų tarpo sąvoką.

Pagal Gamble'io taisyklę, organizmas visada palaiko kraujo plazmos elektrinį neutralumą (3.3 pav.). Kitaip tariant, kraujo plazmoje turi būti tiek pat priešingai įkrautų dalelių – anijonų ir katijonų.

Pagrindiniai plazmos katijonai yra natris ir kalis. Pagrindiniai anijonai yra chloras, bikarbonatas ir baltymai (daugiausia albuminas). Be jų, yra daug kitų katijonų ir anijonų, kurių koncentracija klinikinėje praktikoje sunkiai kontroliuojama. Normali natrio koncentracija plazmoje yra 140 mEq/L, kalio 4,5 mEq/l, kalcio 5 mEq/l, magnio 1,5 mEq/l, chlorido 100 mEq/l ir bikarbonato 24 mEq/l. Maždaug 15 mekv/l suteikia neigiamas albumino krūvis (normalaus lygio). Skirtumas tarp katijonų ir anijonų yra:

(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (mekv/l).

Likusius 12 mekv/l suteikia neaptinkami anijonai ir jie vadinami „anijonų tarpu“. Neaptinkami anijonai – tai inkstų išskiriamų mineralinių rūgščių jonai (sulfato jonai, fosfato jonai ir kt.). Skaičiuojant anijonų tarpo reikšmę, reikia atsižvelgti į albumino kiekį. Sumažėjus šio baltymo kiekiui kas 10 g/l, jo sukuriamas krūvis sumažėja 2-2,5 mekv/l. Atitinkamai didėja anijonų tarpas.

Dažniausia hipokalemijos priežastis yra hipovolemija. Sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris suaktyvina aldosterono sekreciją, kuri užtikrina kompensacinį natrio susilaikymą. Kad kraujo plazmos elektrinis neutralumas išliktų, kai natris išlieka organizme, inkstai išskiria kitą katijoną – kalį (3.4 pav.).

Kita hipokalemijos priežastis yra jatrogeninis mineralokortikoidinio hormono aldosterono perteklius. Sergant TBI, ši priežastis gali sukelti hipokalemiją eksogeniniu būdu skiriant hidrokortizoną, prednizoloną, deksametazoną ir kitus mineralokortikoidinių savybių turinčius kortikosteroidinius vaistus (3.5 pav.).

Panašūs mechanizmai sukelia hipokalemiją vartojant saluretikus. Furosemidas ir kiti saluretikai sukelia natrio ir vandens netekimą, nes blokuoja šių medžiagų reabsorbciją inkstų kanalėliuose. Vandens praradimas sukelia antrinį hiperaldosteronizmą, natrio susilaikymą ir kalio išsiskyrimą (3.6 pav.).

Kita hipokalemijos priežastis sergant TBI gali būti vėmimas ir nuolatinis aktyvus skrandžio turinio aspiravimas per zondą (3.7 pav.). Tokiais atvejais prarandama druskos rūgštis, tai yra vandenilio ir chloro jonai, taip pat vanduo. Kiekvieno iš jų koncentracijos plazmoje sumažėjimas, suaktyvindamas įvairius mechanizmus, gali sukelti hipokalemiją.

Vandens netekimas sukelia antrinį aldosteronizmą, o inkstai kompensaciniu būdu sulaiko natrį ir išskiria kalį.

Vandenilio ir chloro jonų koncentracijos sumažėjimas kraujo plazmoje sukelia hipochloreminę alkalozę.

Alkalozė yra bikarbonato jonų perteklius. Norint kompensuoti šį perteklių ir palaikyti normalų plazmos pH, pritraukiami vandenilio jonai, kurie ateina iš tarpląstelinės erdvės. Kad pakeistų prarastus vandenilio jonus, ląstelės paima iš plazmos kalį, kuris patenka į ląsteles. Dėl to išsivysto hipokalemija. Metabolinė alkalozė ir hipokalemija yra labai dažnas derinys, nepriklausomai nuo to, kuri iš jų yra priežastis, o kuri pasekmė.

Dažnas β-adrenomimetikai sergant TBI taip pat sukelia hipokalemiją, nes suaktyvėja kalio persiskirstymo iš plazmos į ląsteles mechanizmai (3.8 pav.).

Norint išsiaiškinti hipokalemijos etiologiją, chloridų šlapime tyrimas yra informatyvus. Didelis jų kiekis (daugiau nei 10 mekv/l) ​​būdingas mineralokortikoidų pertekliui (hiperaldosteronizmui, hipovolemijai). Žemas chlorido kiekis (mažiau nei 10 mekv/l) ​​būdingas kitiems hipokalemijos mechanizmams.

Pagrindinis tarpląstelinis katijonas yra natris. Pagrindinis tarpląstelinis katijonas yra kalis. Normalios jonų koncentracijos kraujo plazmoje: natrio – 135-145 mekv/l, kalio – 3,5-5,5 mekv/l. Normalios jonų koncentracijos ląstelių viduje: natris - 13-22 mekv/l, kalis - 78-112 mekv/l. Natrio ir kalio gradiento palaikymas abiejose ląstelės membranos pusėse užtikrina gyvybinę ląstelės veiklą.

Šį gradientą palaiko kalio-natrio siurblys. Ląstelės membranos depoliarizacijos metu natris patenka į ląstelę, o kalis palieka ją pagal koncentracijos gradientą. Ląstelės viduje mažėja kalio koncentracija, didėja natrio kiekis. Tada atstatomas jonų lygis. Kalio-natrio siurblys prieš koncentracijos gradientą „siurbia“ kalį į ląstelę, o iš jos „išsiurbia“ natrį (3.9 pav.). Dėl to, kad kalio kiekis kraujo plazmoje yra mažas, nedideli šio katijono koncentracijos pokyčiai daro didelę įtaką jo absoliučiai vertei. Kalio koncentracijos padidėjimas plazmoje nuo 3,5 iki 5,5 mekv/l, o 2 mEq/l padidėjimas reiškia daugiau nei 50%. Kalio koncentracijos padidėjimas ląstelės viduje nuo 85 iki 87 mekv/l, tai yra tais pačiais 2 mekv/l, yra tik 2,5% padidėjimas! Nebūtų verta daryti šių aritmetinių operacijų, jei ne nuolatinis painiojimas su hipokalemija ir hipokaligistija vadovėliuose, žurnalų publikacijose ir profesinių diskusijų metu. Dažnai galite susidurti su tokio pobūdžio „moksliniais“ samprotavimais: „Niekada nežinai, koks yra kalio kiekis plazmoje, svarbu, koks jis yra ląstelėse! Nors klinikinėje praktikoje gali būti sunku įvertinti viduląstelinį kalio kiekį, labai svarbu suprasti, kad dauguma žinomų fiziologinių kalio poveikių yra susiję su kiekiu plazmoje ir nepriklauso nuo katijono koncentracijos ląstelėse.

Hipokalemija sukelia šias neigiamas pasekmes.

Vystosi skersinių ir lygiųjų raumenų silpnumas. Pirmieji kenčia kojų raumenys, tada rankos, kol išsivysto tetraplegija. Tuo pačiu metu pastebimi kvėpavimo raumenų funkcijos sutrikimai. Net esant vidutinio sunkumo hipokalemijai, žarnyno parezė atsiranda dėl lygiųjų raumenų disfunkcijos.

Pablogėja kraujagyslių raumenų jautrumas katecholaminams ir angiotenzinui, todėl kraujospūdis nestabilus.

Sutrinka inkstų epitelio jautrumas ADH, todėl išsivysto poliurija ir polidipsija.

Labai svarbi neigiama hipokalemijos pasekmė yra skilvelių virpėjimo slenksčio sumažėjimas ir jaudinančio impulso cirkuliacijos per širdies laidumo sistemą mechanizmų pagreitis - pakartotinis įėjimas. Dėl to padidėja širdies aritmijų, kurias sukelia šis mechanizmas, dažnis. EKG matomas ST segmento depresija, U bangų atsiradimas, T bangų išlyginimas ir inversija (3.10 pav.). Priešingai populiariems įsitikinimams, kalio kiekio pokyčiai neturi didelės įtakos normalaus (sinusinio) ritmo greičiui.

Ilgalaikis hipovolemijos palaikymas sukelia ne tik kalio atsargų išeikvojimą kraujyje, bet ir ląstelėse, tai yra, hipokalemiją gali lydėti hipokaligistija. Hipokaligistija turi mažiau akivaizdžių neigiamų pasekmių nei hipokalemija. Šios pasekmės ilgai nesivysto dėl didelių kalio atsargų ląstelėse, bet galiausiai sutrinka medžiagų apykaitos procesai ląstelėje dėl kalio-natrio siurblio veikimo sutrikimo.

Šie patofiziologiniai mechanizmai paaiškina daugeliui reanimatologų žinomą „juodosios skylės“ pojūtį, kai kasdien vartojant dideles eksogeninio kalio dozes, galima palaikyti kalio kiekį kraujo plazmoje tik ties apatine normos riba. Hipokaligistijai malšinti naudojamas išoriškai vartojamas kalis, o kalio trūkumo organizme kompensavimas užtrunka gana ilgai. Didinant eksogeninio kalio vartojimo greitį šios problemos negalima išspręsti, nes tai sukelia hiperkalemijos su nuolatine hipokaligistija grėsmę.

Hiperkalemija retai pasitaiko esant izoliuotai TBI. Jos vystymąsi gali paskatinti du mechanizmai. Pirmasis yra jatrogeninis. Neveiksmingi bandymai gydyti hipokalemiją gali paskatinti gydytoją pernelyg padidinti kalio turinčių tirpalų vartojimo greitį. Intraląstelinis sektorius gali sutalpinti daug kalio. Tačiau kaliui patekti į tarpląstelinę erdvę reikia tam tikro laiko, todėl klinikinis poveikis atsiranda ne dėl kalio kiekio pokyčių ląstelėse, o dėl laikino šio jono kiekio padidėjimo kraujo plazmoje.

Antroji hiperkalemijos priežastis TBI yra inkstų pažeidimas dėl traumos, kraujotakos sutrikimų ar nefrotoksinių vaistų vartojimo. Šiuo atveju hiperkalemija būtinai derinama su oligurija ir yra vienas iš tikrosios ūminio inkstų nepakankamumo formos požymių.

Klinikinės hiperkalemijos apraiškos daugiausia susijusios su širdies ritmo ir laidumo sutrikimais. EKG matomas QRS komplekso išsiplėtimas, T bangos susiaurėjimas ir augimas.Pailgėja PQ ir QT intervalai (3.11 pav.). Pastebimas raumenų silpnumas, taip pat arterinė hipotenzija dėl periferinių kraujagyslių išsiplėtimo ir sumažėjusios širdies siurbimo funkcijos.

Kiti elektrolitų sutrikimai

Kalcio, magnio ir fosfatų pusiausvyros sutrikimą reikia įtarti, kai atsiranda neaiškių nervų ir raumenų sutrikimų. Hipomagnezemija yra dažnesnė. Atsižvelgiant į tai, esant netinkamai mitybai, alkoholizmui, uždegiminėms žarnyno ligoms ir viduriavimui, cukriniu diabetu ar vartojant daugybę vaistų (saluretikais, rusmenėmis, aminoglikozidais), būtina nepamiršti kompensuoti galimo magnio trūkumo.

www.reancenter.ru

Vandens ir elektrolitų sutrikimų tipai

Vandens ir elektrolitų apykaitos pažeidimas išreiškiamas 1) ląstelinio ir ekstraląstelinio vandens pertekliumi arba 2) trūkumu, visada susijusiu su elektrolitų kiekio pokyčiais.

Bendro vandens kiekio padidėjimas organizme, kai jo suvartojimas ir susidarymas yra didesnis nei jo pašalinimas, vadinamas teigiamu vandens balansu (hiperhidratacija). Bendrųjų vandens atsargų sumažėjimas, kai jo nuostoliai viršija suvartojimą ir susidarymą, vadinamas neigiamu vandens balansu (hipohidratacija) arba organizmo dehidratacija. Panašiai išskiriamas teigiamas ir neigiamas druskos balansas.

VSO pažeidimas, be bendro vandens ir druskų kiekio pokyčių organizme, taip pat gali pasireikšti kaip patologinis vandens ir pagrindinių elektrolitų persiskirstymas tarp kraujo plazmos, tarpląstelinės ir tarpląstelinės erdvės.

Sutrikus VSO, pirmiausia pasikeičia ekstraląstelinio vandens, ypač jo tarpląstelinio sektoriaus, tūris ir osmosinė koncentracija.

Vandens ir druskos apykaitos sutrikimų klasifikacija.

1. Vandens ir elektrolitų trūkumas.

Trūkumas yra vienas dažniausių VSO pažeidimų tipų. Atsiranda, kai organizmas netenka skysčių, turinčių elektrolitų: 1) šlapimo (cukrinis diabetas ir necukrinis diabetas, inkstų liga, kurią lydi poliurija, ilgai vartojant natriuretikų diuretikų, antinksčių nepakankamumas); 2) padidėjusi žarnyno ir skrandžio sulčių sekrecija (viduriavimas, žarnyno ir skrandžio fistulės, nekontroliuojamas vėmimas); 3) transudatas, eksudatas (aukštos fistulės) (nudegimai, serozinių membranų uždegimai ir kt.).

Neigiamas VZO taip pat nustatomas esant visiškam vandens badui.

Kalcis– svarbiausias kaulų struktūrinis komponentas.

Kliniškai reikšminga hipokalcemija išsivysto tik esant ūminei alkoliozei (su psichogenine hiperventiliacija) ir hipoparatiroidizmu.

Su hipohidrija pirmiausia prarandamas tarpląstelinis vanduo ir natris.

Natrio– pagrindinis osmosiškai aktyvus tarpląstelinio skysčio komponentas – vaidina svarbų vaidmenį palaikant bcc.

Ekstraląstelinio skysčio tūris palaikomas pastoviame lygyje dėl natrio ir vandens susilaikymo inkstuose.

Diagnozė natrio trūkumas – turi būti klinikinis, t.y. remiantis fizinio tyrimo duomenimis ir centrinės hemodinamikos (CVP, plaučių arterijos spaudimo) įvertinimu. Trūkimo priežastys yra netekimas per virškinimo traktą (vėmimas, viduriavimas, ekstraląstelinio skysčio netekimas – nudegimai, padidėjęs prakaitavimas, ekstraląstelinio skysčio sekvestracija į trečią erdvę (peritonitas, ascitas, žarnyno nepraeinamumas).

Pernelyg didelis šlapimo netekimas (diuretikai, nefritas, antinksčių nepakankamumas).

Kraujo netekimas, dieta be druskos.

Gydymas— atkurti tarpląstelinio skysčio tūrį naudojant tirpalus, kurių sudėtyje yra natrio.

Kalis – sveiko žmogaus organizme bendras kalio kiekis yra 3-4000 mEkv. Bendras kalio kiekis daugiausia priklauso nuo raumenų masės, moterims jis yra mažesnis nei vyrų ir sumažėja dėl raumenų atrofijos. Bendrojo kalio kiekio įvertinimas vaidina svarbų vaidmenį gydant hipokalemiją ir hiperkalemiją. Abi šios sąlygos vienu metu veikia širdies funkciją.

Su hipokalemija atsiranda nervų ir raumenų ląstelių membranų hiperpoliarizacija ir sumažėja jų jaudrumas. Pacientams, vartojantiems širdies gliukozidus, hipokalemija padidina supraventrikulinės tachiaritmijos riziką ir laikoma pavojinga gyvybei.

Sergant hipokalemija, sumažėja inkstų jautrumas antidiureziniams hormonams, sutrinka jų koncentracijos funkcija. Tai paaiškina poliuriją, dažnai stebimą pacientams, kuriems yra lėtinis kalio trūkumas.

Dėl acidozės kalis pasišalina iš ląstelės ir padidina jo koncentraciją plazmoje.

Ankstyvieji kalio trūkumo simptomai yra bendras negalavimas, silpnumas, paralyžinis žarnų nepraeinamumas ir pilvo pūtimas. Raumenų parezė stebima tik esant labai dideliam kalio trūkumui. Kalio trūkumas skatina kepenų komos (sergant kepenų ligomis) ir poliurija išsivystymą. Trūkumo laipsnį galima įvertinti pagal bendrą kalio būklę plazmoje, tiksliau – ląstelėje.

Gydymas: kalio druskų skiriama į veną mažu infuzijos greičiu. Vartojimas kartu su gliukoze ir insulinu yra veiksmingas hipokalemijos gydymas.

Didelis elektrolitų trūkumas – organizmo gėlinimas – atsiranda tais atvejais, kai biologinių skysčių, turinčių elektrolitų, praradimą bandoma kompensuoti gėlu vandeniu arba gliukozės tirpalu. Tokiu atveju nukrenta ekstraląstelinio skysčio osmosinė koncentracija, vanduo iš dalies juda į ląsteles ir atsiranda jų perteklinis drėkinimas.

Kūno dehidratacija. Kliniškai dehidratacija pasireiškia kūno svorio sumažėjimu, stipriu troškuliu, apetito praradimu ir pykinimu. Išsausėja burnos ertmės ir junginės gleivinės, atsiranda užkimimas. Oda suglemba, susiraukšlėja, praranda elastingumą, o pilvo odos raukšlė ilgai neišlygina. Sumažėja kraujospūdis, padažnėja ir susilpnėja pulsas. Sumažėja diurezė. Padidėja silpnumas, skauda galvą, svaigsta galva, netvirta eisena, sutrinka judesių koordinacija. Silpsta raumenų jėga ir dėmesys. Atsiranda nusiskundimų raumenų dilgčiojimu, parestezija. Blogėjant klinikiniam vaizdui, toliau mažėja kūno svoris, grimzta akių obuoliai, ryškėja veido bruožai, silpsta regėjimas ir klausa.

Sunkios dehidratacijos požymiai organizmų atsiranda suaugusiesiems netekus maždaug 1/3, o vaikams – 1/5 tarpląstelinio vandens tūrio.

Didžiausias pavojus yra kolapsas dėl hipovolemijos ir kraujo dehidratacijos, padidėjus jo klampumui. Neteisingai gydant (pavyzdžiui, skysčiu be druskos), kolapso vystymąsi palengvina ir natrio koncentracijos kraujyje sumažėjimas – hiponatremija. Didelė arterinė hipotenzija gali sutrikdyti glomerulų filtraciją, sukelti oliguriją, hiperazotemiją ir acidozę. Kai vyrauja vandens netekimas, atsiranda ekstraląstelinė hiperosmija ir ląstelių dehidratacija.

Norint nustatyti dehidratacijos buvimą ir sunkumą, kūno svorį reikia stebėti kasdien. Taip pat svarbu tiksliai nustatyti išskiriamo šlapimo ir suvartoto skysčio kiekį.

Organizmo dehidratacijos laipsnis ir jos korekcijos būdai priklauso ne tik nuo suvartoto, bet ir nuo netekto vandens kiekio, taip pat nuo vandens ir elektrolitų balanso būklės. Būdingi šios būklės klinikiniai požymiai – kankinantis troškulys, sausos gleivinės, sumažėjęs odos elastingumas (odos raukšlės ilgai neišlygina); veido bruožų paryškinimas.

Smegenų ląstelių dehidratacija pasireiškia padidėjusia kūno temperatūra, sutrikusiu kvėpavimo ritmu, sumišimu, haliucinacijomis. Kūno svoris mažėja. Padidėja hematokrito indeksas, padidėja natrio koncentracija kraujo plazmoje. Sunki dehidratacija sukelia hiperkalemiją.

Piktnaudžiaujant skysčiu be druskos ir per dideliu ląstelių drėkinimu, troškulio jausmas, nepaisant neigiamo vandens balanso, nepasireiškia; gleivinės yra drėgnos; Gėlo vandens gėrimas sukelia pykinimą. Smegenų ląstelių hidratacija sukelia stiprų galvos skausmą ir raumenų mėšlungį. Vandens ir druskų trūkumas šiais atvejais kompensuojamas ilgalaikiu bazinių elektrolitų turinčio skysčio vartojimu, atsižvelgiant į jų praradimo dydį ir kontroliuojant VSO rodiklius.

Vandens trūkumas su palyginti nedideliu elektrolitų praradimu atsiranda perkaitus organizmui arba dirbant sunkų fizinį darbą dėl padidėjusio prakaitavimo.

Santykinis elektrolitų perteklius pastebimas vandens badavimo laikotarpiu - esant nepakankamam vandens tiekimui nusilpusiems pacientams, kurie yra be sąmonės ir gauna priverstinę mitybą, su rijimo sutrikimais.

Vandens ir elektrolitų perteklius- dažna VSO pažeidimo forma, daugiausia pasireiškianti įvairios kilmės edema ir lašeliais.

Natrio perteklius sukelia natrio susilaikymą inkstuose (inkstų, širdies, kepenų nepakankamumas). Su dideliu druskos kiekiu - padidėjusi reabsorbcija (aldosterono hipersekrecija).

Vienintelis patikimas bendro natrio kiekio organizme padidėjimo simptomas yra edema, dėl kurios sutrinka žaizdų gijimas ir padidėja širdies nepakankamumo bei plaučių edemos rizika.

Gydymas: apriboti natrio druskų suvartojimą ir skirti diuretikų. Jei edemą lydi sunki hiperproteinemija, būtina pašalinti baltymų trūkumą.

Gyvybei pavojinga hiperkalemija atsiranda tik esant inkstų nepakankamumui.

Dėl hiperkalemijos vyksta nervų ir raumenų ląstelių membranų depoliarizacija ir padidėja jų jaudrumas. Hiperkalemija yra kritinė būklė, kai galimas kraujotakos (širdies) sustojimas.

Padidėjusi kalio koncentracija plazmoje iki 5 mekv/l skatina aldosterono sekreciją, kuri sustiprina kalio sekreciją. Kai kalio koncentracija plazmoje viršija 7 mEq/L, sulėtėja intrakardinis laidumas, atsiranda aritmijų, sumažėja kraujospūdis ir širdies susitraukimų dažnis, galimas širdies sustojimas. Diagnostikai – EKG.

Gydymas yra intraveninis kalcio gliukonatas, natrio bikarbonatas (šarminimas skatina kalio grįžimą į ląsteles) ir gliukozė su insulinu (kalis nusėda kepenyse kartu su glikogenu). Jei kalio koncentracija nesumažėja, būtina skubi hemodializė.

Hiperkalcemija - su hiperparatiroidizmu, sarkoidoze, hipervitaminoze D, piktybiniais navikais. Lėtinė hiperkalcemija sukelia šlapimo akmenų susidarymą ir minkštųjų audinių kalcifikaciją.

Gydymas: naudoti fiziologinį diurezę, 0,9% NaCl infuziją į veną po 2,5-4 l/d., furasemidą, kalcitoniną, indometaciną, gliukokortikoidus.

Pagrindinės teigiamos vandens ir elektrolitų pusiausvyros atsiradimo priežastys yra inkstų ekskrecinių funkcijų sutrikimai (glomerulonefritas), antrinis hiperaldosteronizmas (su širdies nepakankamumu, nefroziniu sindromu, kepenų ciroze, badu).

Vandens perteklius su santykiniu elektrolitų trūkumu atsiranda tais atvejais, kai į organizmą patenka didelis kiekis gėlo vandens ar gliukozės tirpalų esant nepakankamai skysčių sekrecijai (oligurija su inkstų patologija arba vartojant vazopresiną arba jo hipersekrecija po traumos ar operacijos).

Kraujo ir intersticinio skysčio hipoosmoliariškumas lydi ląstelių hidrataciją, didėja kūno svoris. Atsiranda pykinimas ir vėmimas. Gleivinės yra drėgnos. Apatija, mieguistumas, galvos skausmas ir traukuliai rodo smegenų ląstelių hidrataciją. Vystosi oligurija. Sunkiais atvejais išsivysto plaučių edema, ascitas ir hidrotoraksas.

Ūminiai apsinuodijimo vandeniu apraiškos pašalinamos padidinus ekstraląstelinio skysčio osmosinę koncentraciją į veną leidžiant hipertoninį druskos tirpalą. Vandens suvartojimas yra labai ribotas. Vienas iš vandens su jame ištirpusiomis medžiagomis (išskyrus baltymus) filtravimo į intersticinę erdvę iš reabsorbcinių kapiliarų (venų skyriuje) reguliatorių yra plazmos baltymų sukuriamas koloidinis osmosinis (onkotinis) kraujospūdis.

Skysčio filtravimas ir reabsorbcija kapiliarų lygyje vykdoma sąveikaujant šioms biofizinėms jėgoms: intrakapiliariniam kraujospūdžiui ir onkotinis intersticinio skysčio slėgis (30 mm Hg ir 10 mm Hg).

Skirtumas tarp filtravimo ir reabsorbcijos jėgų arterinėje kapiliaro dalyje siekia 7 mm Hg.

Sumažėjus kraujospūdžiui hipoproteinemijos metu, labai sutrinka transkapiliarinė medžiagų apykaita.

Pavyzdžiui, esant bendrojo baltymo bOg/l lygiui, onkotinis kraujo slėgis yra maždaug 20 mm Hg, o filtravimo jėga padidėja nuo 10 iki 12 mm Hg, o rezorbcijos jėga sumažėja nuo 7 iki 3 mm Hg, t.y. sudaromos sąlygos vandeniui susilaikyti audiniuose.

Infuzinė terapija – tai gydymo būdas, pagrįstas didelio skysčių kiekio infuzija į veną ilgą laiką (kelias valandas ar net dienas).

Infuzinės terapijos tikslai, taigi ir indikacijos:

· palaikyti normalų ekstraląstelinio skysčio tūrį ir sudėtį, įskaitant bcc

· organizmo elektrolitų pusiausvyros normalizavimas, atsižvelgiant į natūralų kasdienį elektrolitų poreikį ir patologinius jų praradimus.

· ASR poslinkių korekcija.

· homeostatinių ir reologinių kraujo savybių normalizavimas.

· palaikyti normalią makro ir mikrocirkuliaciją.

· širdies, plaučių, inkstų, virškinamojo trakto, endokrininių liaukų veiklos sutrikimų profilaktikai ir gydymui.

· tinkamos medžiagų apykaitos užtikrinimas, t.y. organizmo energijos sąnaudų kompensavimas, baltymų, riebalų ir angliavandenių apykaitos korekcija.

Infuzinei terapijai paciento vandens ir elektrolitų poreikiui patenkinti naudojami skysčiai (0,9% natrio chlorido tirpalas, 0,6% kalio chlorido tirpalas, 0,9% amonio chlorido tirpalas, 4,5 - 8,4% natrio bikarbonato tirpalas), kombinuoti tirpalai (Ringerio-Locke). tirpalas, Hartmann sprendimas, Butlerio sprendimas ir kt.)

Kiti sprendimai tiekia plastikines medžiagas – keičiamas ir nepakeičiamas aminorūgštis (baltymų hidrolizatus, aminokroviną, kodeino baltymų hidrolizatą, aminozolį, sintetinius aminorūgščių mišinius).

Energijos sąnaudų papildymo šaltinis yra: riebalų emulsijos (intralipidas, lipofundimas), gliukozė 5-40% tirpale, etilo alkoholis. Taip pat naudojami vaistai, skirti detoksikacijai. Infuziniai tirpalai skiriami kateterizuojant pagrindines venas (poraktinės, junginės, šlaunikaulio, bambos).

Skiriamas skysčių ir elektrolitų kiekis turi būti griežtai kontroliuojamas, atsižvelgiant į sveiko žmogaus vandens, elektrolitų poreikį ir paciento netekimus per šlapimą, prakaitą, vėmimą, drenažą ir per išorines fistules.

Infuzijos terapijos komplikacijos yra bendros ir vietinės. Bendrosios komplikacijos yra susijusios su 1) paciento individualiu netoleravimu švirkščiamiems vaistams, alerginėmis ir pirogeninėmis reakcijomis; 2) per didelis skysčių ar elektrolitų perpylimas.

Vietinė komplikacija – kraujagyslių sienelių pažeidimas, flebitas, tromboflebitas, taip pat infekcinės komplikacijos (ilgalaikis kateterio stovėjimas).

Infuzinė terapija gali būti veiksminga ir saugi tik esant griežtai klinikinei ir biocheminei kontrolei. Iš laboratorinių tyrimų svarbiausi rodikliai yra hematokritas, šlapimo savitasis tankis, plazmos baltymų, cukraus, karbamido kiekis, kalio, Na, C1, kraujo serumo ir K koncentracija eritrocituose.

Skysčių perteklius - padidėjęs kūno svoris, edemos atsiradimas, padidėjęs centrinis veninis spaudimas, padidėjęs kepenų dydis.

Skysčių trūkumas vertinamas pagal: centrinio veninio slėgio sumažėjimą, kraujospūdžio sumažėjimą, ortostatą, diurezės sumažėjimą ir odos turgoro sumažėjimą.

Visuose medžiagų apykaitos procesuose dalyvaujančių fermentų sistemų veikla yra optimali esant normaliam kraujo rūgšties bazių kiekiui (7,36 - 7,4). Jei Ph sumažėja, sutrinka fermentų veikla ir atsiranda sunkūs medžiagų apykaitos sutrikimai. Veiksmingai ir greitai normalizuoti Ph galima suleidus buferinius tirpalus – soda, natrio laktatą ar sorbaminą nuo alkolozės. Reikėtų nepamiršti, kad 56 % viso kraujo buferinio pajėgumo sudaro raudonieji kraujo kūneliai, o 44 % – plazmos sistemos. Todėl kraujo buferinis pajėgumas mažėja sergant anemija, kuri skatina kraujo rūgšties bazės pažeidimą.

Skysčių trūkumą rodo centrinio veninio slėgio sumažėjimas, kraujospūdžio sumažėjimas, ortostatinis kolapsas, diurezės sumažėjimas, odos turgoro sumažėjimas.

Skysčių perteklius - padidėjęs kūno svoris, edemos atsiradimas, padidėjęs centrinis veninis spaudimas, padidėjęs kepenų dydis.

Kiekvienai iš šių indikacijų buvo sukurtos standartinės programos, t.y. specifinis infuzinių medžiagų rinkinys su konkrečiomis dozėmis, nuoseklus vartojimas. Paprastai pacientas gali turėti keletą infuzinės terapijos indikacijų, todėl jam sudaroma individuali programa. Tokiu atveju pirmiausia jie turi atsižvelgti į bendrą vandens kiekį, kurį pacientas turi gauti per dieną, kitų ingredientų (elektrolitų) poreikį ir jų kiekį infuzinėje terpėje. Infuzinė terapija gali būti veiksminga ir saugi tik esant griežtai klinikinei ir biocheminei kontrolei. Iš laboratorinių tyrimų svarbiausi yra hematokrito rodikliai, šlapimo savitasis tankis, plazmos baltymų, cukraus, karbamido kiekis, kalio, Na, CI, kraujo serumo ir K koncentracija eritrocituose.

Skysčių trūkumas – sumažėjęs centrinis veninis spaudimas, kraujospūdžio sumažėjimas, diurezė, odos turgoro sumažėjimas.

Traumos, traumos. Klasifikacija. Bendrieji diagnostikos principai. Pagalbos etapai.

Trauma, arba pažeidimas, – tai veiksnių poveikis organizmui, sukeliantis organų ir audinių anatominės struktūros bei fiziologinių funkcijų sutrikimus ir lydimas vietinių bei bendrųjų organizmo reakcijų.

Agentų tipai: mechaniniai, cheminiai, terminiai, elektriniai, radiaciniai, psichiniai ir kt.).

Traumos– traumų visuma tam tikroje teritorijoje arba tarp tam tikro žmonių kontingento (pramonėje, žemės ūkyje ir kt.) per tam tikrą laikotarpį.

Negamybiniai sužalojimai:

· transportas (aviacijos, geležinkelių, kelių ir kt.);

Su darbu susiję sužalojimai:

Pagal sužalojimo pobūdį skiriami: atviri ir uždari sužalojimai.

Atviras – sužalojimai, kurių metu pažeistas išorinis odos sluoksnis (odos, gleivinės).

Uždarų traumų tipai: sumušimas, patempimas, plyšimas, smegenų sukrėtimas, ilgalaikio skyriaus sindromas, išnirimai, lūžiai.

Pagal ryšį tarp žalos lokalizacijos ir agento veikimo taško: tiesioginis ir netiesioginis.

Paviršinis (odos) – mėlynė, žaizda; poodiniai (raiščių, raumenų plyšimai, išnirimai, lūžiai) ir pilvo (smegenų sukrėtimai ir vidaus organų plyšimai)

Įsiskverbia į ertmę ir neprasiskverbia.

Izoliuotas, kombinuotas, kombinuotas.

Kombinuoti sužalojimai (politrauma) – 2 ir daugiau anatominių sričių pažeidimai.

Kombinuota žala – dviejų ar daugiau žalingų veiksnių poveikis.

Sužalojimo mechanizmas priklauso nuo:

— išorinės jėgos dydis;

— jėgos taikymo taškai;

— jėgos veikimo kryptis;

— įvykusių pokyčių pobūdis

Tam tikros traumų rūšys.

Profesinės traumos (5-6 proc.). Sužalojimų darbe pobūdis skiriasi ir labai priklauso nuo gamybos ypatybių.

Inžinerinėje pramonėje vyrauja traumos ir mėlynės, dažniausiai distalinių galūnių.

Chemijos ir metalurgijos pramonėje – nudegimai.

Kasybos pramonėje – minkštųjų audinių pažeidimai, ilgų vamzdinių kaulų, dubens kaulų ir stuburo lūžiai.

Žemės ūkio sužalojimai svyruoja nuo 23 iki 36 proc.

Ypatumas – sezoniškumas: daugiausia traumų pastebima masinių lauko darbų metu sėjos ir derliaus nuėmimo akcijose.

Dažniausios traumos:

– galvos, stuburo, dubens kaulų, galūnių pažeidimai, atsiradę kritus iš aukščio, pakliuvus po žemės ūkio technikos ratais.

- gyvūnų padarytos plėštinės ir mėlynės ir kt.

Taip pat daugeliu atvejų tai įvyksta dėl saugos pažeidimų.

Gatvės traumos yra viena iš sunkiausių traumų rūšių, o jų dalis nuolat auga.

Traumos, patirtos dėl traumų gatvėje, paprastai skirstomos į dvi grupes:

1) transporto sukeltos traumos (40-60%); Ypatumas yra didžiausias žalos sunkumas ir didelis mirtingumas.

2) sužalojimai, atsiradę dėl netinkamos šaligatvių, gatvių, kiemų priežiūros.

Buitiniai sužalojimai (40-50 proc.) yra susiję su įvairiais buitiniais darbais. Specialią grupę sudaro sužalojimai, susiję su apsvaigimu nuo alkoholio (muštynės, buitiniai incidentai).

Sportinės traumos (5-6 proc.). Priežastys:

— nepakankama materialinė ir techninė sporto salių ir žaidimų aikštelių įranga;

— asmenų leidimas sportuoti be standartinės aprangos ir batų;

— nepakankamas sportininkų fizinis pasirengimas ir techninis neraštingumas;

- mokymų vedimo taisyklių pažeidimas.

Dažniausios traumos: mėlynės ir įbrėžimai; raiščių aparato pažeidimas; kaulų lūžiai ir įtrūkimai.

Trauminė liga – tai visų patologinių ir adaptacinių pokyčių, atsirandančių organizme po traumos, visuma.

Organizmo reakcijų į agresiją sistemoje išskiriamos dvi fazės – katabolinė ir anabolinė.

Katabolinėje fazėje dėl simpatinės-antinksčių ir hipofizės-kortikoadrenalinės sistemos aktyvavimo žymiai padidėja baltymų, riebalų ir angliavandenių katabolizmas. Fazės trukmė iki 3 dienų.

Anabolinės fazės metu organizmo neurohumoralinis atsakas atslūgsta, ima vyrauti asimiliacijos ir dauginimosi procesai. Fazės trukmė 1-2 savaitės.

Vietiniai audinių pokyčiai pažeistoje vietoje vyksta šiais etapais:

· Nekrozinio audinio tirpimas ir pašalinimas (iki 3-4 dienų).

· Jungiamojo audinio elementų dauginimasis formuojantis granuliaciniam audiniui (nuo 2-3 dienų iki 2 savaičių).

Trauminių ligų klasifikacija (laikotarpiai).

1. Ūmi reakcija į traumą, šoko periodas (iki 2 dienų).

2. Santykinės adaptacijos laikotarpis, ankstyvos apraiškos (iki 14 dienų).

3. Vėlyvos apraiškos (daugiau nei 14 dienų).

4 Reabilitacijos laikotarpis.

Pagal srauto sunkumą - 3 formos:

Klinikiniai trauminės ligos variantai:

1) galvos traumos; 2) stuburas; 3) krūtys; 4) pilvas; 5) dubens;

Paciento, patyrusio traumą, tyrimo ypatumai.

— Priklauso nuo paciento būklės sunkumo ir gautų sužalojimų pobūdžio.

— Daugeliu atvejų aukos patenka į ūminį laikotarpį, iškart po traumos, skausmo ir streso fone.

— Kai kuriais atvejais aukoms reikalinga skubi medicinos pagalba.

— Kai kuriais atvejais aukos būklės sunkumas neleidžia rinkti anamnezės.

— Nepakankamas paciento būklės įvertinimas (apsinuodijimas alkoholiu ar narkotikais, psichinės būklės sutrikimai ir kt.).

1. Prieš nustatydami galutinę diagnozę, pašalinkite gyvybei pavojingas sąlygas: kraujavimą, vidaus organų pažeidimus, trauminį šoką (sąmonė, pulsas, kraujospūdis, kvėpavimo judesių modelis, paralyžius ir kt.);

2. Gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies, kvėpavimo organų) funkcijų būklės įvertinimas;

3. Pažeistos vietos apžiūra.

Vietos patikrinimo metu atkreipkite dėmesį į šiuos dalykus:

- paciento priverstinė padėtis;

- deformacijų, edemos, hematomų buvimo, vidinių audinių pažeidimo vietų nustatymas;

— audinių skausmo sričių nustatymas palpacijos metu;

— judesių diapazono (aktyvaus ir pasyvaus) ir jautrumo nustatymas;

— periferinės kraujotakos įvertinimas (galūnės spalva, pagrindinių arterijų pulsavimas, odos temperatūra);

Tiriant traumą patyrusį pacientą, gali būti naudojami visi žinomi laboratorinės ir instrumentinės diagnostikos metodai. Tarp instrumentinių metodų dažniausiai naudojami: rentgeno tyrimas, ultragarsinė diagnostika, kompiuterinė tomografija, vaizdo endoskopija.

Pagrindiniai gydymo tikslai:

· paciento gyvybės išsaugojimas (esant gyvybei pavojingoms sąlygoms: kraujavimo stabdymui, antišoko priemonėms ir kt.);

· anatominės struktūros, pažeisto organo funkcijos ir paciento darbingumo išsaugojimas ir atkūrimas;

· žaizdos infekcijos profilaktika.

Savalaikė pirmosios pagalbos suteikimas bet kokios traumos atveju yra labai svarbus jos baigčiai, taip pat gydymo laikui ir kokybei. Veiksmingiausias keturių etapų gydymas:

Pirmas etapas – sveikatos postas, kuriame teikiama savitarpio ir savitarpio pagalba, t.y. pirmoji pagalba nukentėjusiajam (tvarsliava su antiseptiku, laikinas kraujavimo sustabdymas).

Antrasis etapas – sveikatos centras, greitosios medicinos pagalbos brigados – transporto imobilizacija, serumo nuo stabligės skyrimas, antibiotikų, nuskausminamųjų.

Trečias etapas – traumų centras, klinika, kurioje teikiama kvalifikuota medicinos pagalba.

Ketvirtasis etapas – ligoninės traumų skyrius, kuriame teikiama specializuota medicininė pagalba – neurochirurginė, bendroji chirurginė, krūtinės.

Tam tikros žalos rūšys.

Suspaudimas atsiranda, kai jėga, sukėlusi traumą, veikia ilgą laiką. Lengvo suspaudimo klinikinės apraiškos yra skausmas ir kraujavimas.

Esant ilgalaikiam suspaudimui, kartu su sutrikusia audinių kraujotaka, susidaro odos, poodinio audinio ir raumenų nekrozė (pragulos).

Nedideli suspaudimai daro tik vietinę žalą ir nekelia tiesioginės grėsmės aukos gyvybei.

Sąmonės netekusiems asmenims pavojingas audinių suspaudimas, lydimas didelių kraujagyslių (žasto, papėdės, šlaunikaulio arterijų) lenkimo nepatogioje kūno padėtyje, kai ranka atlenkta atgal arba apatinė galūnė smarkiai sulenkta ties kelio ir klubo sąnariais. , neblaivus ar apsvaigęs (sindromas). pozicinis suspaudimas). Dėl šio suspaudimo išsivysto galūnės patinimas, atitinkamų nervų parezė ir paralyžius, inkstų pažeidimai ir kt.

Uždaryti minkštųjų audinių pažeidimai. Sumušimai, patempimai, ašaros. Klinika, diagnostika, gydymas.

Uždaryti minkštųjų audinių pažeidimai apima:

Ilgalaikis skyriaus sindromas

Sumušimas (contusio) – tai uždaras mechaninis minkštųjų audinių ir organų pažeidimas be matomo jų anatominio vientisumo pažeidimo.

Sumušimai yra dažniausiai pasitaikantys sužalojimai. Jie gali atsirasti savarankiškai arba lydėti kitus sunkesnius sužalojimus (išnirimus, lūžius, vidaus organų pažeidimus), arba būti viena iš politraumos sudedamųjų dalių.Mėlyne dažniausiai atsiranda kritimas iš nedidelio aukščio arba smūgis buku. Mažos kinetinės energijos objektas.

Sumušimo sunkumą lemia tiek traumuojančio objekto pobūdis (jo masė, greitis, jėgos taikymo taškas ir kryptis), tiek paveikto audinio tipas (oda, poodinis audinys, raumenys). kaip jų būklė (kraujo tiekimas, susitraukimai, tonusas).

Dažniausiai sumušami paviršiniai minkštieji audiniai – oda ir poodinis audinys. Tačiau galimos ir vidaus organų mėlynės (smegenų, širdies, plaučių mėlynės). Tokie sužalojimai reiškia vidaus organų pažeidimus.

Pagrindinės mėlynės klinikinės apraiškos yra skausmas, patinimas, hematoma ir pažeisto organo funkcijos sutrikimas.

Skausmas atsiranda iškart sužalojimo momentu ir gali būti gana didelis, o tai susiję su daugelio skausmo receptorių pažeidimu. Sumušimai ypač skausmingi, kai pažeidžiamas periostas. Per kelias valandas skausmas atslūgsta, o tolesnis jo atsiradimas dažniausiai siejamas su hematomos augimu.

Beveik iš karto po sužalojimo pastebimas patinimas , skausmingas palpuojant, be aiškių ribų, palaipsniui virsta nepakitusiu audiniu.

Patinimas didėja per kelias valandas (iki pirmos dienos pabaigos), kuris yra susijęs su trauminės edemos ir uždegiminių pokyčių atsiradimu.

Laikas, per kurį atsiranda hematoma (kraujavimas), priklauso nuo jos gylio. Sumušus odą ir poodinį audinį, hematoma išryškėja beveik iš karto (imbibcija, prasiskverbimas į odą – intraderminė hematoma). Gilesnėje vietoje hematoma gali pasirodyti išorėje mėlynės pavidalu tik 2-3 dieną.

Mėlynės spalva keičiasi dėl hemoglobino skilimo. Šviežia mėlynė yra raudona, tada jos spalva tampa violetinė, o po 3-4 dienų tampa mėlyna. Po 5-6 dienų mėlynės pažaliuoja, o vėliau pagelsta, po to palaipsniui išnyksta. Taigi pagal sumušimo spalvą galima nustatyti sužalojimų trukmę ir jų gavimo vienalaikiškumą, o tai ypač svarbu atliekant teismo medicinos ekspertizę.

Funkciniai sutrikimai, atsiradus mėlynei, dažniausiai atsiranda ne iš karto, o didėjant hematomai ir patinimui. Tokiu atveju atsiranda aktyvių judesių apribojimai, kurie yra susiję su stipriu skausmu. Pasyvūs judesiai gali būti išsaugoti, nors jie taip pat yra labai skausmingi. Tai išskiria mėlynes nuo lūžių ir išnirimų, kai judesių amplitudės pablogėja iškart po traumos ir turi įtakos tiek aktyviems, tiek pasyviems judesiams.

Prieš pradėdami gydyti mėlynę, turite įsitikinti, kad nėra kitų sunkesnių sužalojimų.

Sumušimų gydymas yra gana paprastas. Siekiant sumažinti hematomos ir trauminės edemos vystymąsi, kuo anksčiau reikia taikyti vietinį šaltį ir poilsį. Norėdami tai padaryti, traumos vietą užtepkite ledo maišeliu, kurį patartina su pertraukomis laikyti pirmąsias 24 valandas. Sportinėms traumoms tam pačiam tikslui naudojamas odos purškimas traumos vietoje chloretilu. Jei galūnė sužalota, ją galima pakišti po šaltu tekančiu vandeniu ir sutvarstyti šlapiu tvarsčiu.

Judėjimui sumažinti esant sumušimams, sąnario srityje (kaip galima greičiau nuo traumos momento) uždedamas spaudžiamasis tvarstis. Patinimui sumažinti naudojama pakelta galūnės padėtis.

Pradedant nuo 2-3 dienų, naudojamos terminės procedūros (kaitinimo pagalvėlė, ultravioletinis švitinimas, UHF terapija), siekiant pagreitinti hematomos rezorbciją ir palengvinti patinimą.

Kai kuriais atvejais, kai susidaro didelės hematomos, ypač gilios, jos praduriamos, po to uždedamas spaudžiamasis tvarstis. Kai kuriais atvejais punkcija turi būti kartojama. Evakuoti tokias hematomas būtina dėl infekcijos (pūliuojančios hematomos) ar jos organizavimo (organizuotos hematomos) išsivystymo rizikos.

Su mėlynėmis taip pat galimas reikšmingas poodinio audinio atsiskyrimas, dėl kurio dažniausiai kaupiasi serozinis skystis, todėl reikia kartoti dūrius ir uždėti spaudžiamuosius tvarsčius, o kartais – ir sklerozuojančių medžiagų.

Tempimas (distorsio) yra audinių pažeidimas su daliniais plyšimais, išlaikant anatominį tęstinumą.

Patempimas dažniausiai atsiranda, kai yra staigus, staigus judesys. Sužalojimo mechanizmas yra jėgų įtaka priešingomis kryptimis arba atsiranda veikiant jėgai fiksuotame organe ar galūnėje. Dažniau pažeidžiami sąnarių raiščiai, ypač čiurnos (susisukus pėdai).

Klinikinis patempimo vaizdas primena mėlynę, lokalizuotą sąnario srityje. Čia taip pat pastebimas skausmas, patinimas ir hematoma, o sąnario funkcijos sutrikimas dar ryškesnis nei su mėlynėmis.

Gydymas susideda iš pažeistos vietos aušinimo ir spaudimo tvarsčio uždėjimo, siekiant sumažinti judesių amplitudę ir hematomos augimą. Nuo 3 dienos pradedamos terminės procedūros ir palaipsniui atsistato krūviai.

Plyšimas (plyšimas) yra uždaras audinio ar organo pažeidimas, pažeidžiantis jo anatominį vientisumą.

Plyšimo ir tempimo mechanizmai panašūs. Tačiau kai įvyksta plyšimas, staigus stiprus raumenų judėjimas ar susitraukimas priverčia audinį ištempti už elastinio barjero, todėl pažeidžiamas organo vientisumas.

Yra raiščių, raumenų, sausgyslių plyšimų.

Raiščių plyšimas gali būti savarankiškas sužalojimas arba lydimas rimtesnių sužalojimų (išnirimo ar lūžio). Pastaraisiais atvejais diagnozę ir gydymą lemia sunkiausi sužalojimai.

Raiščių plyšimas dažniausiai įvyksta čiurnos ir kelio sąnariuose. Tokiu atveju pastebimas stiprus skausmas, patinimas ir hematoma, taip pat reikšmingas sąnarių funkcijos sutrikimas. Kelio sąnario raiščių plyšimą dažnai lydi hemartrozės išsivystymas (ypač kai pažeidžiami intraartikuliniai kryžminiai raiščiai). Kraujo buvimas sąnaryje nustatomas naudojant girnelės balotavimo simptomą (sąnarį uždenkite rankomis, o pirmieji abiejų rankų pirštai spaudžia girnelę ir palpuoja jos plaukiojantį-spyruoklinį poslinkį), taip pat rentgenografija (išsiplėtimas). jungties tarpo).

Plyšusių raiščių gydymas apima vėsinimą pirmąsias 24 valandas ir poilsį. Norėdami tai padaryti, naudokite tvirtą tvarstį, o kai kuriais atvejais - gipso įtvarą.

Atsargūs judesiai prasideda praėjus 2-3 savaitėms po traumos, palaipsniui atkuriant krūvius.

Esant hemartrozei, atliekama sąnario punkcija su išsiliejusio kraujo evakuacija. Jei kraujas kaupsis ateityje, punkcijos gali būti kartojamos, tačiau to prireikia gana retai. Po punkcijos 2-3 savaites uždedamas gipso įtvaras, tada prasideda reabilitacija.

Kai kurioms raiščių traumų rūšims reikalingas skubus arba planinis chirurginis gydymas (pavyzdžiui, kelio sąnario kryžminių raiščių plyšimas).

Raumenų plyšimai dažniausiai stebimi, kai juos patiria per didelis krūvis (sunkio jėgos poveikis, greitas stiprus susitraukimas, stiprus smūgis į sutrauktą raumenį).

Pažeidus nukentėjusysis jaučia stiprų skausmą, po kurio plyšimo vietoje atsiranda patinimas, hematoma, visiškai prarandama raumenų funkcija. Dažniausi plyšimai yra keturgalvis šlaunies raumuo, gastrocnemius raumuo ir dvigalvis žasto raumuo.

Yra nepilnų ir pilnų raumenų plyšimų.

Esant nepilnam plyšimui, pastebima hematoma ir stiprus skausmas pažeistoje vietoje. Gydymas paprastai susideda iš vėsinimo (1 diena), ramybės sukūrimu raumenų atpalaidavimo padėtyje 2 savaites. (gipso įtvaras).

Nuo 3 dienos galima atlikti fizioterapines procedūras. Pasikartojančių traumų (sporto traumų) atveju gydymas gali užtrukti ilgiau.

Išskirtinis visiško plyšimo bruožas yra raumens defekto ("gedimo", "atsitraukimo") nustatymas pažeidimo srityje, kuris yra susijęs su plyšusių raumens galų susitraukimu. Defekto vietoje aptinkama hematoma.

Visiškų plyšimų gydymas yra chirurginis: raumenys susiuvami, po to būtina imobilizacija susiūto raumens atpalaidavimo padėtyje 2-3 savaites (gipsas). Funkcijų ir apkrovų atstatymas atliekamas prižiūrint kineziterapijos metodininkui.

Sausgyslių plyšimo mechanizmas yra toks pat kaip ir raumenų plyšimo. Sausgyslės plyšimas (plyšimas) dažniausiai atsiranda arba pritvirtinimo prie kaulo vietoje, arba raumenų ir sausgyslių sankryžoje. Dažniausiai plyšta plaštakos tiesiamųjų sausgyslių, Achilo sausgyslės ir dvigalvio žasto raumens ilgoji galva.

Plyšus sausgyslei pacientai skundžiasi skausmu, atsiranda vietinis sausgyslės srities skausmas, patinimas, išlaikant pasyvius judesius visiškai prarandama atitinkamo raumens funkcija (lenkimas ar tiesimas).

Sausgyslių plyšimų gydymas yra chirurginis: sausgyslės susiuvamos naudojant specialius siūlus, po to 2-3 savaites imobilizuojamos gipso gipsu atitinkamo raumens atpalaidavimo padėtyje, o vėliau palaipsniui pradedama reabilitacija.

Tik kai kuriais atvejais, kai nutrūksta piršto tiesiamoji sausgyslė, galimas konservatyvus gydymas (imobilizavimas tiesimo padėtyje).

Trauminė toksikozė. Patogenezė, klinikinis vaizdas. Šiuolaikiniai gydymo metodai.

Sinonimas: ilgalaikio suspaudimo sindromas (LCS), avarijos sindromas.

SDS yra patologinė būklė, kurią sukelia ilgalaikis (daugiau nei 2 valandas) audinių suspaudimas.

Būdinga tuo, kad pašalinus mechaninį suspaudimą, trauminė toksikozė, dėl pažeistų audinių skilimo produktų patekimo į sisteminę kraujotaką.

Pirmą kartą pasaulyje SDS kliniką N. I. Pirogovas aprašė bendrosios karinės lauko chirurgijos „principuose“.

Mirtingumas DFS ir jau išsivysčiusio ūminio inkstų nepakankamumo atvejais siekia 85-90%.

Pagal pažeidimo vietą SDS vyrauja galūnės (81 proc.), dažniau apatinės (59 proc.).

39% atvejų SDS derinamas su stuburo ir kaukolės kaulų lūžiais.

Pagal sunkumą Klinikinė SDS eiga skirstoma į lengvus, vidutinio sunkumo ir sunkius laipsnius:

KAM lengvas laipsnis apima ribotų galūnės ir liemens sričių pažeidimo atvejus be šoko išsivystymo. Esant šiai formai, apsinuodijimas pasireiškia nedidele mioglobinurija, išsivystant grįžtamam inkstų funkcijos sutrikimui.

At vidutinio laipsnio minkštųjų audinių pažeidimo mastas yra didesnis, bet vis dar ribotas blauzdos ar dilbio ribose, o tai kliniškai pasireiškia sunkesniu apsinuodijimu ir II-III laipsnio inkstų funkcijos sutrikimu.

Sunkus laipsnis– dažniausiai atsiranda, kai pažeidžiama visa viršutinė ar apatinė galūnė ir pasireiškia esant stipriai endogeninei intoksikacijai bei sutrikus inkstų funkcijai.

Klasifikacija pagal klinikinės eigos laikotarpius:

1. Suspaudimo laikotarpis.

2. Laikotarpis po suspaudimo:

A) anksti (1-3 dienos) - edemos padidėjimas ir kraujagyslių nepakankamumas;

B) vidutinis (4-18 dienų) - ūminis inkstų nepakankamumas;

C) vėlyvas (virš 18 dienų) - sveikimas.

Vietiniai stipraus suspaudimo simptomai atsiranda atleidus galūnę.

Pirmosiomis valandomis po dekompresijos paciento būklė gali atrodyti patenkinama. Tai gali sukelti rimtų diagnozavimo ir gydymo klaidų, kurios gali baigtis mirtimi.

Pacientas pastebi skausmą sužalojimo srityje, judėjimo sunkumą, silpnumą ir pykinimą. Pulsas pagreitėja, sumažėja kraujospūdis, dažnai stebimas jaudulys, euforija.

Jau pirmosiomis valandomis pastebimi šie vietiniai audinių pokyčiai:

- galūnės spalvos pasikeitimas - pirmiausia blyškumas, tada oda tampa purpuriškai melsva;

- greitai didėja edema, atsiranda pūslių, užpildytų seroziniu ir hemoraginiu turiniu.

— pagrindinėse arterijose nėra pulso, judesiai galūnėje yra minimalūs arba neįmanomi.

Atsiradus audinių edemai, pablogėja bendra būklė. Pacientas tampa mieguistas, pastebimai sumažėja kraujospūdis, padidėja tachikardija. Klinikinis vaizdas atitinka trauminį šoką. DFS šoko ypatybė yra padidėjusi hematokrito vertė, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobinas.

Šie veiksniai prisideda prie šoko vystymosi:

- plazmos praradimas susmulkintuose audiniuose;

- staigus hematokrito, hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas.

Šlapimo kiekis palaipsniui mažėja, dėl mio- ir hemoglobinurijos jis tampa tamsus, jame yra baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių. Ūminis inkstų nepakankamumas ir uremija gali išsivystyti per kelias dienas.

Uremija yra patologinė būklė, kurią sukelia azoto atliekų susilaikymas kraujyje, acidozė, elektrolitų, vandens ir osmosinės pusiausvyros sutrikimai esant inkstų nepakankamumui. Dažniausiai pacientai, sergantys SDS, miršta nuo ūminio inkstų nepakankamumo praėjus 8-12 dienų po traumos.

Tuo pačiu metu pastebimas kepenų nepakankamumo padidėjimas.

Atstačius inkstų ir kepenų funkcijas, prasideda vėlyvoji stadija, kuriai būdinga audinių nekrozė.

Teikiant pirmąją pagalbą, dar prieš atleidžiant nukentėjusįjį nuo suspaudimo, būtina suleisti skausmą malšinančių vaistų (narkotinių ir nenarkotinių analgetikų).

Švelniai atleidus nuo suspaudimo, pirmiausia, jei reikia, užtikrinti kvėpavimo takų praeinamumą, sustabdyti išorinį kraujavimą, užtepti žaizdą aseptiniu tvarsčiu ir imobilizuoti galūnę.

Turniketas ant galūnės skirtas dviem atvejais: stabdyti arterinį kraujavimą ir esant akivaizdiems galūnės negyvybingumo požymiams.

Išskiriami šie galūnių išemijos laipsniai (V.A. Kornilovas, 1989):

1. Kompensuota išemija, kurios metu visiškai nenutrūksta kraujo tiekimas, išsaugomi aktyvūs judesiai, skausmas ir lytėjimo jautrumas. Jei sužeidimo vietoje buvo uždėta žnyplė, ją reikia nuimti.

2. Nekompensuota išemija. Skausmo ir lytėjimo jautrumo nėra, pasyvūs judesiai išsaugomi, aktyvių nėra. Turniketas nenaudojamas.

3. Negrįžtama išemija. Nėra lytėjimo ir skausmo jautrumo, taip pat aktyvių ir pasyvių judesių. Paveikslėlis atitinka raumenų „rigor mortis“. Tokiu atveju būtinas žnyplės. Nurodyta galūnės amputacija.

4. Akivaizdi sausa arba šlapia gangrena. Žygulys paliekamas arba, jei jo trūksta, uždedamas. Nurodyta amputacija.

Iš karto po galūnės atpalaidavimo ją reikia per visą ilgį sutvarstyti elastiniais arba įprastais tvarsčiais, išlaikant arterinę kraujotaką.

Galūnės tvarstymas kartu su įtvaru atliekamas transportavimo metu.

Leidžiama atvėsti paveiktą kūno dalį ir atlikti žiedines novokaino blokadas.

Nuo to momento, kai nukentėjusysis atleidžiamas nuo suspaudimo, perpylimo terapija turi būti atliekama per kateterį, įtaisytą centrinėje venoje (hemodezė, poligliucinas, reopoligliucinas).

Skiriami antihistamininiai vaistai.

Esant hemodinamikos sutrikimams, skiriamas norepinefrinas, mezatonas, dopaminas, perpilami kraujo produktai.

Taikoma hiperbarinė deguonies terapija ir ekstrakorporinės detoksikacijos metodai.

- jei patinimas ir toliau didėja, o išemijos simptomai neišnyksta, atliekami dryžuoti pjūviai audiniams apkrauti su fascijos išpjaustymu.

- dėl galūnės nekrozės - nekrektomija, amputacija.

Išsivysčius ūminiam inkstų nepakankamumui ir sumažėjus diurezei žemiau 600 ml per parą, neatsižvelgiant į karbamido ir kreatinino kiekį, būtina atlikti hemodializę. Skubios hemodializės indikacijos: anurija, hiperkalemija daugiau nei 6 mmol/l, plaučių edema, smegenų edema.

Kritinis chirurginių pacientų gyvenimo sutrikimas. Apalpimas. Sutraukti. Šokas.

Galutinė būklė kelia tiesioginę grėsmę paciento gyvybei ir yra pradinė tanatogenezės stadija. Galutinėje būsenoje paciento organizme išsivysto sunkių pokyčių kompleksas: vyksta gyvybinių funkcijų reguliavimas, atsiranda būdingi bendrieji sindromai ir organų sutrikimai.

Apalpimas arba sinkopė (lot. „silpninti, išsekinti“) yra trumpalaikio sąmonės netekimo priepuoliai, kuriuos sukelia laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas. Apalpimas yra tam tikros pagrindinės ligos simptomas. Yra daug patologinių būklių, kurias lydi alpimas: pirma, tai yra ligos, kurias lydi sumažėjęs širdies tūris - širdies ritmo sutrikimai, aortos ar plaučių arterijų stenozė, miokardo infarktas, krūtinės anginos priepuoliai; antra, tai yra sąlygos, kurias lydi kraujagyslių nervinio reguliavimo pažeidimas - pavyzdžiui, alpimas ryjant, greitai pakilus iš horizontalios padėties; trečia, tai yra mažo deguonies kiekio kraujyje būsenos – anemija ir kitos kraujo ligos, hipoksija aukštyje retame ore arba tvankiose patalpose.

Klinikines alpimo apraiškas galima apibūdinti taip. Sąmonės netekimas su juo, kaip taisyklė, pasireiškia galvos svaigimu ir pykinimu. neryškus matymas arba mirgėjimas „skraido“ prieš akis, spengimas ausyse. Atsiranda silpnumas, kartais žiovulys, kartais kojos pasiduoda ir artėjančio sąmonės netekimo jausmas. ligoniai išblysta ir prakaituoja. Po to pacientas praranda sąmonę. Oda peleniškai pilka, smarkiai krenta kraujospūdis, sunkiai girdimi širdies garsai. Pulsas gali būti itin retas arba, priešingai, dažnas, bet panašus į siūlą ir vos apčiuopiamas. Raumenys smarkiai atsipalaiduoja, neurologiniai refleksai neaptinkami arba smarkiai sumažėja. Vyzdžiai išsiplėtę, sumažėja jų reakcija į šviesą. Apalpimo trukmė svyruoja nuo kelių sekundžių iki kelių minučių – dažniausiai 1-2 sekundes. Apalpimo įkarštyje, ypač kai jis užsitęsęs (daugiau nei 5 min.), gali išsivystyti traukulių priepuoliai ir nevalingas šlapinimasis.

Apalpimo gydymas, viena vertus, yra pagrindinės ligos gydymas ir, kita vertus, paties alpimo būklės palengvinimas. Apalpimo momentu būtina užtikrinti maksimalų smegenų kraujotaką: paguldykite ligonį ant nugaros, pakėlus kojas; arba sėdėkite nuleidę galvą tarp kelių. Jei pacientas guli, tada galva dedama į vieną pusę, kad liežuvis neatsitrauktų. Be to, naudojama nemažai vaistų, skatinančių kraujagyslių tonusą ir pakelti kraujospūdį.

Kolapsas (iš lot. collapsus – kritęs), ūminis kraujagyslių nepakankamumas, lydimas kraujospūdžio sumažėjimo arterijose ir venose. Jis atsiranda dėl kraujagyslių tonuso reguliavimo sutrikimo ir kraujagyslių sienelių pažeidimo infekcijų, apsinuodijimų, didelių kraujo netekimų, sunkios dehidratacijos, širdies raumens pažeidimo (ūminio miokardo infarkto) ir kitų patologinių būklių pasekmė. Kolapsui būdingas širdies kraujotakos sumažėjimas ir gyvybiškai svarbių organų aprūpinimo krauju pablogėjimas, hipoksijos išsivystymas. Pacientams paaštrėja veido bruožai, įdubusios akys, blyški, lipnus prakaitas, šaltos galūnės; kol išlieka sąmonė, pacientas guli nejudėdamas, abejingas aplinkai, kvėpavimas paviršutiniškas, greitas, pulsas greitas. Tiksliausias paciento būklės sunkumo rodiklis yra arterinio kraujospūdžio sumažėjimo laipsnis. Sunkus kolapsas gali būti tiesioginė mirties priežastis.

Gydymas turėtų apimti priežasčių, kurios sukėlė širdies ir kraujagyslių sistemos silpnumą (kraujo netekimas, intoksikacija ir kt.), pašalinimą. Šiuo tikslu perpilamas kraujas, jo komponentai ir kraujo pakaitalai. Kartu imamasi skubių priemonių širdies ir kraujagyslių veiklai skatinti.

Šokas(iš prancūzų choc) yra ūmiai besivystantis patologinis procesas, kurį sukelia itin stiprus dirgiklis ir kuriam būdingas centrinės nervų sistemos, medžiagų apykaitos ir mikrocirkuliacijos autoreguliacijos sutrikimas, dėl kurio atsiranda destruktyvių organų ir audinių pokyčių.

Atsižvelgiant į vieno ar kito kraujotakos komponento sutrikimą, išskiriami:

§ hipovoleminis (pohemoraginis, trauminis, nudegimas);

§ kraujagyslių (šokas, susijęs su sumažėjusiu kraujagyslių pasipriešinimu – septinis, anafilaksinis).

Vandens-druskų apykaita susideda iš procesų, kurie užtikrina vandens ir druskų tiekimą ir susidarymą organizme, jų pasiskirstymą vidinėje aplinkoje ir pašalinimą iš organizmo. Žmogaus kūnas susideda iš 2/3 vandens – 60-70% kūno svorio. Vyrams vidutiniškai 61%, moterims – 54%. Svyravimai 45-70%. Tokie skirtumai daugiausia atsiranda dėl nevienodo riebalų kiekio, kuriame yra mažai vandens. Todėl nutukę žmonės turi mažiau vandens nei liekni žmonės ir kai kuriais atvejais su sunkus vandens nutukimas gali būti tik apie 40 proc.. Tai yra vadinamasis bendras vanduo, kuris yra paskirstytas į šias dalis:

1. Tarpląstelinė vandens erdvė yra pati didžiausia ir sudaro 40-45% kūno svorio.

2. Ekstraląstelinė vandens erdvė - 20-25%, kurią kraujagyslės sienelė padalina į 2 sektorius: a) intravaskulinis 5% kūno masės ir b) tarpląstelinis (intersticinis) 15-20% kūno masės.

Vanduo yra 2 būsenų: 1) laisvas 2) surištas vanduo, sulaikomas hidrofilinių koloidų (kolageno skaidulų, laisvo jungiamojo audinio) – brinkančio vandens pavidalu.

Per dieną su maistu ir gėrimais žmogaus organizmas patenka 2-2,5 litro vandens, apie 300 ml jo susidaro oksiduojantis maisto medžiagoms (endogeniniam vandeniui).

Vanduo iš organizmo pasišalina per inkstus (apie 1,5 litro), garuojant per odą ir plaučius bei su išmatomis (iš viso apie 1,0 litro). Taigi įprastomis (įprastomis) sąlygomis vandens patekimas į organizmą yra lygus jo suvartojimui. Ši pusiausvyros būsena vadinama vandens balansu. Panašiai kaip vandens balansas, organizmui reikia ir druskų balanso.

Vandens ir druskos balansui būdingas ypatingas pastovumas, nes yra daugybė jį palaikančių reguliavimo mechanizmų. Aukščiausias reguliatorius yra troškulio centras, esantis poodiniame regione. Vandens ir elektrolitų išsiskyrimas daugiausia vyksta per inkstus. Reguliuojant šį procesą itin svarbūs du tarpusavyje susiję mechanizmai – aldosterono (antinksčių žievės hormono) ir vazopresino arba antidiurezinio hormono (hormonas nusėda hipofizėje ir gaminamas pagumburio) sekrecija. Šių mechanizmų paskirtis – išlaikyti natrio ir vandens organizme. Tai atliekama taip:

1) cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimas suvokiamas tūrio receptoriais. Jie yra aortoje, miego arterijose ir inkstuose. Informacija perduodama į antinksčių žievę ir skatinamas aldosterono išsiskyrimas.

2) Yra antras būdas stimuliuoti šią antinksčių sritį. Visas ligas, kurių metu sumažėja kraujotaka inkstuose, lydi renino gamyba iš jo (inkstų) jukstaglomerulinio aparato. Reninas, patekęs į kraują, fermentiškai veikia vieną iš plazmos baltymų ir atskiria nuo jo polipeptidą – angiotenziną. Pastarasis veikia antinksčius, skatina aldosterono sekreciją.

3) Galimas ir 3-asis šios zonos stimuliavimo būdas. Reaguojant į širdies tūrio ir kraujo tūrio sumažėjimą, streso metu suaktyvėja simpatoadrenalinė sistema. Šiuo atveju inkstų jukstaglomerulinio aparato b-adrenerginių receptorių stimuliavimas skatina renino išsiskyrimą, o vėliau – angiotenzino gamybą ir aldosterono sekreciją.

Hormonas aldosteronas, veikdamas distalines inkstų dalis, blokuoja NaCl išsiskyrimą su šlapimu, tuo pačiu pašalindamas iš organizmo kalio ir vandenilio jonus.

Vazopresino sekrecija didėja mažėjant ekstraląstelinio skysčio kiekiui arba padidėjus jo osmosiniam slėgiui. Osmoreceptoriai yra dirginami (jie yra kepenų, kasos ir kitų audinių citoplazmoje). Tai veda prie vazopresino išsiskyrimo iš užpakalinės hipofizės.

Patekęs į kraują, vazopresinas veikia distalinius inkstų kanalėlius ir surinkimo kanalus, padidindamas jų pralaidumą vandeniui. Vanduo sulaikomas organizme, atitinkamai sumažėja šlapimo išsiskyrimas. Mažas šlapimo kiekis vadinamas oligurija.

Vazopresino sekrecija gali padidėti (be osmoreceptorių sužadinimo) esant stresui, stimuliuojant skausmą, vartojant barbitūratų, analgetikų, ypač morfijaus.

Taigi, padidėjus ar sumažėjus vazopresino sekrecijai, organizme gali susilaikyti arba netekti vandens, t.y. gali sutrikti vandens balansas. Kartu su mechanizmais, neleidžiančiais mažėti tarpląstelinio skysčio tūriui, organizmas turi mechanizmą, kurį atstovauja Na-uretinis hormonas, kuris išsiskiria iš prieširdžių (matyt, iš smegenų), reaguodamas į padidėjusį ekstraląstelinio skysčio tūrį. , blokuoja NaCl reabsorbciją inkstuose – tie. natrio išskyrimo hormonas prieštarauja patologinis apimties padidėjimas ekstraląstelinis skystis).

Jei vandens suvartojimas ir susidarymas organizme yra didesnis nei jo suvartojama ir išleidžiama, tada balansas bus teigiamas.

Esant neigiamam vandens balansui, skysčių suvartojama ir išsiskiria daugiau, nei patenka ir susidaro organizme. Bet vanduo su jame ištirpusiomis medžiagomis atstovauja funkcinei vienybei, t.y. vandens apykaitos pažeidimas lemia elektrolitų apykaitos pokyčius ir, atvirkščiai, jei yra elektrolitų apykaitos pažeidimas, vandens mainai pasikeičia.

Vandens-druskų apykaitos sutrikimai gali atsirasti nekeičiant bendro vandens kiekio organizme, o dėl skysčių judėjimo iš vieno sektoriaus į kitą.

Priežastys, dėl kurių sutriko vandens ir elektrolitų pasiskirstymas tarp tarpląstelinio ir ląstelinio sektorių

Skysčio susikirtimas tarp ląstelės ir tarpuplaučio vyksta daugiausia pagal osmoso dėsnius, t.y. vanduo juda link didesnės osmosinės koncentracijos.

Per didelis vandens patekimas į ląstelę: atsiranda, pirma, kai tarpląstelinėje erdvėje yra maža osmosinė koncentracija (tai gali nutikti esant vandens pertekliui ir druskų trūkumui), antra, kai padidėja osmosas pačioje ląstelėje. Tai įmanoma, jei sutrinka ląstelės Na/K siurblys. Na jonai iš ląstelės pasišalina lėčiau. Na/K siurblio funkcija sutrinka dėl hipoksijos, energijos trūkumo jo veikimui ir kitų priežasčių.

Pernelyg didelis vandens judėjimas iš ląstelės atsiranda tik tada, kai tarpląstelinėje erdvėje yra hiperosmozė. Tokia situacija įmanoma, kai trūksta vandens arba karbamido, gliukozės ir kitų osmosiškai aktyvių medžiagų perteklius.

Priežastys, dėl kurių sutriko skysčių pasiskirstymas arba mainai tarp intravaskulinės erdvės ir tarpsluoksnio:

Kapiliarų sienelė laisvai praleidžia vandenį, elektrolitus ir mažos molekulinės masės medžiagas, bet beveik nepraleidžia baltymų. Todėl elektrolitų koncentracija abiejose kraujagyslės sienelės pusėse yra beveik vienoda ir nevaidina skysčių judėjimo. Induose daug daugiau baltymų. Jų sukurtas osmosinis slėgis (vadinamas onkotiniu) sulaiko vandenį kraujagyslių dugne. Arteriniame kapiliaro gale judančio kraujo slėgis (hidraulinis) viršija onkotinį slėgį ir vanduo iš kraujagyslės patenka į tarpsluoksnį. Priešingai, veniniame kapiliaro gale hidraulinis kraujo slėgis bus mažesnis už onkotinį slėgį, o vanduo iš tarpuplaučio vėl bus absorbuojamas į kraujagysles.

Šių kiekių pasikeitimas (onkotinis, hidraulinis slėgis) gali sutrikdyti vandens mainus tarp indo ir tarpinės erdvės.

Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai dažniausiai skirstomi į perteklinę hidrataciją(vandens susilaikymas organizme) ir dehidratacija (dehidratacija).

Perteklinė hidratacija stebimas per daug vandens patekus į organizmą, taip pat sutrikus inkstų ir odos išskyrimo funkcijai, vandens mainams tarp kraujo ir audinių ir beveik visada sutrikus vandens ir elektrolitų apykaitos reguliavimui. Yra tarpląstelinė, ląstelinė ir bendra hiperhidratacija.

Ekstraląstelinė hiperhidratacija

Tai gali atsirasti, jei organizmas išlaiko lygiavertį vandens ir druskų kiekį. Perteklinis skysčių kiekis paprastai nelieka kraujyje, o patenka į audinius, pirmiausia į ekstraląstelinę aplinką, o tai išreiškiama paslėptos ar akivaizdžios edemos išsivystymu. Edema yra per didelis skysčių kaupimasis ribotoje kūno vietoje arba išsklaidytas visame kūne.

Atsiradimas tiek vietinių, tiek ir bendra edema yra susijusi su šių patogenetinių veiksnių dalyvavimu:

1. Hidraulinio slėgio padidėjimas kapiliaruose, ypač veniniame gale. Tai galima pastebėti esant venų hiperemijai, esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, kai ypač ryškus venų sąstingis ir kt.

2. Onkotinio spaudimo sumažėjimas. Tai įmanoma padidėjus baltymų išskyrimui iš organizmo su šlapimu ar išmatomis, sumažėjus baltymų susidarymui arba esant nepakankamam baltymų patekimui į organizmą (baltymų badas). Onkotinio slėgio sumažėjimas veda prie skysčio judėjimo iš kraujagyslių į intersticumą.

3. Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas baltymams (kapiliaro sienelė). Taip atsitinka veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms: histaminui, serotoninui, bradikininui ir kt.. Tai įmanoma dėl kai kurių nuodų veikimo: bitės, gyvatės ir kt.. Baltymas patenka į tarpląstelinę erdvę, padidindamas joje onkotinį spaudimą, kuris išlaiko vandens.

4. Limfos nutekėjimo nepakankamumas dėl limfagyslių užsikimšimo, suspaudimo, spazmo. Esant užsitęsusiam limfos nepakankamumui, skysčių, turinčių daug baltymų ir druskų, kaupimasis intersticyje skatina jungiamojo audinio susidarymą ir organo sklerozę. Limfinė edema ir sklerozės vystymasis sukelia nuolatinį organo ar kūno dalies, pavyzdžiui, kojų, tūrio padidėjimą. Ši liga vadinama „dramblioze“.

Priklausomai nuo edemos priežasčių, yra: inkstų, uždegiminės, toksinės, limfogeninės, bebaltyminės (kachektinės) ir kitos edemos rūšys. Priklausomai nuo organo, kuriame atsiranda edema, jie kalba apie pulpos, plaučių, kepenų, poodinių riebalų ir kt.

Edemos patogenezė su dešinės nepakankamumu

širdies skyrius

Dešinysis skilvelis negali pumpuoti kraujo iš tuščiosios venos į plaučių kraujotaką. Dėl to padidėja slėgis, ypač sisteminio rato venose, ir sumažėja kairiojo skilvelio į aortą išstumto kraujo tūris, atsiranda arterinė hipovolemija. Reaguojant į tai, stimuliuojant tūrio receptorius ir iš inkstų išsiskiriant reninui, skatinama aldosterono sekrecija, o tai sukelia natrio susilaikymą organizme. Tada sužadinami osmoreceptoriai, išsiskiria vazopresinas ir organizme sulaikomas vanduo.

Kadangi paciento slėgis tuščiojoje venoje (dėl stagnacijos) didėja, sumažėja skysčio reabsorbcija iš intersticumo į kraujagysles. Taip pat sutrinka limfos nutekėjimas, nes Krūtinės ląstos limfinis latakas teka į viršutinę tuščiosios venos sistemą, kur yra didelis slėgis ir tai natūraliai prisideda prie intersticinio skysčio kaupimosi.

Vėliau dėl užsitęsusio venų stagnacijos sutrinka paciento kepenų funkcija, sumažėja baltymų sintezė, sumažėja onkotinis kraujo spaudimas, o tai taip pat prisideda prie edemos vystymosi.

Ilgalaikis venų sąstingis sukelia kepenų cirozę. Šiuo atveju skystis daugiausia pradeda kauptis pilvo organuose, iš kurių kraujas teka per vartų veną. Skysčio kaupimasis pilvo ertmėje vadinamas ascitu. Sergant kepenų ciroze, sutrinka intrahepatinė hemodinamika, todėl vartų venoje užsistoja kraujas. Dėl to padidėja hidraulinis slėgis veniniame kapiliarų gale ir ribojama skysčių rezorbcija iš pilvo organų intereticio.

Be to, paveiktos kepenys blogiau naikina aldosteroną, kuris toliau sulaiko Na ir dar labiau sutrikdo vandens ir druskos pusiausvyrą.

Dešinės širdies nepakankamumo edemos gydymo principai:

1. Apribokite vandens ir natrio chlorido patekimą į organizmą.

2. Normalizuoti baltymų apykaitą (parenteralinis baltymų skyrimas, baltyminė dieta).

3. Diuretikų, pasižyminčių natrio išskyrimu, bet kalį tausojančiu poveikiu, skyrimas.

4. Širdį veikiančių glikozidų skyrimas (gerinantis širdies veiklą).

5. Normalizuoti vandens-druskos apykaitos hormoninį reguliavimą – slopinti aldosterono gamybą ir skirti aldosterono antagonistus.

6. Sergant ascitu, kartais pašalinamas skystis (pilvaplėvės sienelė perduriama troakaru).

Plaučių edemos patogenezė kairiojo širdies nepakankamumo atveju

Kairysis skilvelis negali pumpuoti kraujo iš plaučių kraujotakos į aortą. Plaučių kraujotakoje išsivysto venų sąstingis, dėl kurio sumažėja skysčių rezorbcija iš intersticio. Pacientas įjungia daugybę apsauginių mechanizmų. Jei jų nepakanka, atsiranda intersticinė plaučių edemos forma. Jei procesas progresuoja, alveolių spindyje atsiranda skysčio - tai alveolinė plaučių edemos forma, skystis (jame yra baltymų) kvėpuojant putoja, užpildo kvėpavimo takus ir sutrikdo dujų mainus.

Terapijos principai:

1) Sumažinti kraujo tiekimą į plaučių kraujotaką: pusiau sėdima padėtis, išsiplėtusios sisteminės kraujagyslės: angioblokatoriai, nitroglicerinas; kraujo nuleidimas ir kt.

2) Putojančių medžiagų (antifomsilano, alkoholio) naudojimas.

3) Diuretikai.

4) Deguonies terapija.

Didžiausias pavojus organizmui yra smegenų patinimas. Jis gali atsirasti dėl šilumos smūgio, saulės smūgio, intoksikacijos (infekcinio, nudegimo), apsinuodijimo ir kt. Smegenų edema gali atsirasti ir dėl smegenų hemodinamikos sutrikimų: išemijos, venų hiperemijos, sąstingio, kraujavimo.

Smegenų ląstelių intoksikacija ir hipoksija pažeidžia K/Na pompą. Na jonai pasilieka smegenų ląstelėse, didėja jų koncentracija, ląstelėse didėja osmosinis slėgis, dėl to vanduo iš tarpsluoksnio patenka į ląsteles. Be to, sutrikus medžiagų apykaitai (medžiagų apykaitai), gali smarkiai padidėti endogeninio vandens susidarymas (iki 10-15 litrų). Atsiranda ląstelių hiperhidratacija- smegenų ląstelių pabrinkimas, dėl kurio padidėja slėgis kaukolės ertmėje ir smegenų kamienas (pirmiausia pailgoji dalis su jo gyvybiškais centrais) įstrigo į pakaušio kaulo didžiąją angą. Dėl jo suspaudimo gali atsirasti klinikinių simptomų, tokių kaip galvos skausmas, kvėpavimo pakitimai, širdies veiklos sutrikimai, paralyžius ir kt.

Koregavimo principai:

1. Norint pašalinti vandenį iš ląstelių, būtina padidinti osmosinį slėgį tarpląstelinėje aplinkoje. Tam skiriami hipertoniniai osmosiškai aktyvių medžiagų (manitolio, karbamido, glicerino su 10 % albuminu ir kt.) tirpalai.

2. Pašalinkite iš organizmo vandens perteklių (diuretikai).

Bendra perteklinė hidratacija(apsinuodijimas vandeniu)

Tai perteklinis vandens kaupimasis organizme, kai santykinai trūksta elektrolitų. Atsiranda, kai skiriamas didelis kiekis gliukozės tirpalų; su gausiu vandens suvartojimu pooperaciniu laikotarpiu; skiriant tirpalus be Na po gausaus vėmimo ar viduriavimo; ir tt

Sergantiems šia patologija dažnai pasireiškia stresas, suaktyvėja simpatinė-antinksčių sistema, dėl ko gaminasi reninas – angiotenzinas – aldosteronas – vazopresinas – sulaikomas vanduo. Vandens perteklius iš kraujo patenka į intersticumą, sumažindamas jo osmosinį slėgį. Tada vanduo pateks į ląstelę, nes osmosinis slėgis ten bus didesnis nei tarpvietėje.

Taigi visi sektoriai turi daugiau vandens ir yra hidratuoti, t.y., atsiranda bendra hiperhidratacija. Didžiausias pavojus pacientui yra smegenų ląstelių perteklius (žr. aukščiau).

Pagrindiniai korekcijos principai su bendra pertekline hidratacija, kaip ir esant ląstelių hiperhidratacijai.

Dehidratacija (dehidratacija)

Yra (taip pat ir perteklinė hidratacija) tarpląstelinė, ląstelinė ir bendra dehidratacija.

Ekstraląstelinė dehidratacija

vystosi kartu netenkant vandens ir elektrolitų lygiaverčiais kiekiais: 1) per virškinamąjį traktą (nekontroliuojamas vėmimas, gausus viduriavimas) 2) per inkstus (sumažėja aldosterono gamyba, skiriami natrio išsiskyrimą skatinantys diuretikai ir kt.) 3) per inkstus. oda (dideli nudegimai, padidėjęs prakaitavimas) 4) su kraujo netekimu ir kitais sutrikimais.

Esant minėtai patologijai, pirmiausia prarandamas tarpląstelinis skystis. Besivystantis ekstraląstelinė dehidratacija. Jo būdingas simptomas yra troškulio nebuvimas, nepaisant sunkios paciento būklės. Gėlo vandens įvedimas negali normalizuoti vandens balanso. Paciento būklė gali net pablogėti, nes... įvedus skystį be druskos, išsivysto ekstraląstelinė hiposmija, o osmosinis slėgis intersticyje sumažėja. Vanduo judės link didesnio osmosinio slėgio t.y. į ląsteles. Tokiu atveju tarpląstelinės dehidratacijos fone atsiranda ląstelių hiperhidratacija. Kliniškai atsiras smegenų edemos simptomai (žr. aukščiau). Tokių pacientų vandens ir druskos apykaitai koreguoti negalima naudoti gliukozės tirpalų, nes jis greitai perdirbamas ir lieka beveik grynas vanduo.

Ekstraląstelinio skysčio tūrį galima normalizuoti skiriant fiziologinius tirpalus. Rekomenduojama įvesti kraujo pakaitalus.

Galima ir kita dehidratacijos rūšis – ląstelinė. Ji atsiranda, kai organizme trūksta vandens, bet netenkama elektrolitų. Vandens trūkumas organizme atsiranda:

1) ribojant vandens suvartojimą - tai įmanoma, kai asmuo yra izoliuotas kritinėmis sąlygomis, pavyzdžiui, dykumoje, taip pat sunkiai sergantiems pacientams, kuriems yra ilgalaikis sąmonės slopinimas, pasiutligė, kurią lydi hidrofobija ir kt.

2) Vandens trūkumas organizme galimas ir esant dideliems nuostoliams: a) per plaučius, pavyzdžiui, alpinistai kopdami į kalnus patiria vadinamąjį hiperventiliacijos sindromą (ilgą laiką giliai kvėpuoja). Vandens nuostoliai gali siekti 10 litrų. Galimas vandens netekimas b) per odą - pavyzdžiui, gausus prakaitavimas, c) per inkstus, pavyzdžiui, sumažėjus vazopresino sekrecijai arba jo nebuvimui (dažniau pažeidžiant hipofizę), padidėja jo išsiskyrimas. šlapimo iš organizmo (iki 30-40 l per parą). Liga vadinama cukriniu diabetu insipidus, cukriniu diabetu. Žmogus yra visiškai priklausomas nuo vandens tiekimo iš išorės. Mažiausias skysčių vartojimo apribojimas sukelia dehidrataciją.

Kai vandens tiekimas yra ribotas arba dideli jo nuostoliai kraujyje ir tarpląstelinėje erdvėje, padidėja osmosinis slėgis. Vanduo juda iš ląstelių link didesnio osmosinio slėgio. Atsiranda ląstelių dehidratacija. Stimuliuojant pagumburio osmoreceptorius ir troškulio centro viduląstelinius receptorius, žmogui atsiranda poreikis gerti vandenį (troškulys). Taigi, pagrindinis simptomas, skiriantis ląstelių dehidrataciją nuo ekstraląstelinės dehidratacijos, yra troškulys. Smegenų ląstelių dehidratacija sukelia tokius neurologinius simptomus: apatija, mieguistumas, haliucinacijos, sąmonės sutrikimas ir kt. Korekcija: tokiems pacientams nepatartina leisti fiziologinių tirpalų. Geriau duoti 5% gliukozės tirpalą (izotoninį) ir pakankamą kiekį vandens.

Bendra dehidratacija

Skirstymas į bendrąją ir ląstelinę dehidrataciją yra savavališkas, nes visos priežastys, sukeliančios ląstelių dehidrataciją, taip pat sukelia bendrą dehidrataciją. Klinikinis bendros dehidratacijos vaizdas ryškiausiai pasireiškia visiško vandens badavimo metu. Kadangi pacientas patiria ir ląstelių dehidrataciją, žmogus jaučia troškulį ir aktyviai ieško vandens. Jei vanduo nepatenka į organizmą, tada sutirštėja kraujas ir padidėja jo klampumas. Sulėtėja kraujotaka, sutrinka mikrocirkuliacija, sulimpa raudonieji kraujo kūneliai, smarkiai padidėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Taip sutrinka širdies ir kraujagyslių sistemos veikla. Tai lemia 2 svarbias pasekmes: 1. sumažėjęs deguonies patekimas į audinius – hipoksija 2. sutrikusi kraujo filtravimas inkstuose.

Reaguojant į kraujospūdžio sumažėjimą ir hipoksiją, suaktyvėja simpatinė-antinksčių sistema. Į kraują išsiskiria didelis kiekis adrenalino ir gliukokortikoidų. Katecholaminai skatina glikogeno skaidymą ląstelėse, o gliukokortikoidai – baltymų, riebalų ir angliavandenių skaidymą. Audiniuose kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai, pH pasislenka į rūgštinę pusę, atsiranda acidozė. Dėl hipoksijos sutrinka kalio-natrio pompa, dėl kurios iš ląstelių išsiskiria kalis. Atsiranda hiperkalemija. Dėl to toliau mažėja slėgis, sulėtėja širdies veikla ir galiausiai sustoja širdis.

Paciento gydymas turi būti nukreiptas į prarasto skysčio tūrio atkūrimą. Esant hiperkalemijai, „dirbtinio inksto“ naudojimas yra veiksmingas.