Simptomai atsiranda per pirmąsias keturias valandas po gimimo.

Plaučių simptomai:

• dusulys (sutrikęs kvėpavimas) – daugiau nei 60 kvėpavimo judesių per minutę (paprastai 40-50);
• triukšmingas „niurzgėjimas“ iškvėpimas;
• atsitraukimas krūtinėįkvėpus (tarpšonkaulinių tarpų, supraclavicular duobės, epigastrinio regiono atitraukimas);
• nosies sparnų įtempimas;
• atvira burna, nuleidimas apatinis žandikaulisįkvėpus;
• apnėjos priepuoliai (kvėpavimo sustojimas);
• cianozė (odos pamėlynavimas);
• putojančio skysčio išsiskyrimas iš burnos.

Širdies ir kraujagyslių sistemos simptomai:

• pažeidimas širdies ritmas(greičiau / lėčiau);
• širdies poslinkis į dešinę;
• patinimas (galvos, kojų ir rankų).

Bendrieji simptomai:

• silpnas verksmas;
• dažnas regurgitacija;
• prastas apetitas;
• svorio metimas;
• nuosmukis motorinė veikla(beveik nejuda);
• kūno temperatūros sumažėjimas.

Formos

Atsižvelgiant į simptomų atsiradimo laiką, išskiriami trys klinikiniai variantai.

• 1 variantas. Būdinga neišnešiotiems kūdikiams, gimusiems patenkinamos būklės iki 36 savaičių. Simptomai pasireiškia praėjus 1-4 valandoms po gimimo, o tai atsiranda dėl paviršinio aktyvumo medžiagos (medžiagos, kuri neleidžia sulipti plaučių struktūroms), kuri greitai suyra.
• 2 variantas. Tai būdinga vaikams, kurių gestacinis amžius (nuo kiaušialąstės apvaisinimo momento iki gimimo) yra ilgesnis nei 35 savaitės, gimdymo metu patyrusiems hipoksiją (deguonies trūkumą). Simptomai pasireiškia per pirmąsias 2 valandas po gimimo. Šią būklę sukelia nukrypimai nuo įprasto gimdymo proceso (greitas gimdymas, kūdikio traumos gimdymo metu, net suplanuotas cezario pjūvis (kūdikio ištraukimas per pjūvį pilvo srityje)), dėl kurių specializuotos gimdymo ląstelės kūdikio plaučiai negali pasigaminti ir išskirti pakankamai aktyviosios paviršiaus medžiagos (medžiagos), užkertančios kelią plaučių struktūrų sukibimui). Dažnai išsivysto širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai (sutrikusi širdies skilvelių funkcija).
• 3 variantas. Būdinga labai neišnešiotiems kūdikiams (mažiau nei 32 sav.), kurie gimimo metu patyrė hipoksiją (deguonies trūkumą). Simptomai atsiranda per pirmąsias minutes po gimimo. Dažnai išsivysto širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai (sutrikusi širdies skilvelių funkcija).

Priežastys

Liga yra polietiologinė - ji vystosi dėl daugelio priežasčių, tarp kurių yra:

• paviršinio aktyvumo medžiagos (medžiagos, kuri iškloja plaučių struktūrų vidų ir neleidžia joms sulipti, taip užtikrinant normalią dujų apykaitą plaučiuose) susidarymo ir išsiskyrimo sutrikimas dėl vaiko plaučių audinio nebrandumo;
• greitas paviršinio aktyvumo medžiagos skilimas dėl sunkios hipoksijos (deguonies trūkumo) ir (arba) infekcijos gimdymo metu;
• įgimtas paviršinio aktyvumo medžiagos kokybinis defektas (neteisinga sudėtis, konsistencija).

Predisponuojantys veiksniai.

• Vaikams:
  • neišnešiotumas;
  • antrasis dvynių vaikas;
  • hipoksija (deguonies trūkumas) gimdymo metu;
  • vaiko hipotermija;
  • vaisiaus hemolizinė liga (eritrocitų (raudonųjų kraujo kūnelių) sunaikinimas);
  • kraujo netekimas gimdymo metu.
• Motinos:
  • priešlaikinis placentos (organo, perduodančio maistines medžiagas iš motinos vaikui) atsitraukimas;
  • cezario pjūvis (kūdikio ištraukimas per pjūvį pilvo siena) iki gimdymo pradžios;
  • diabetas ( lėtinės ligos kartu su nuolatiniu gliukozės kiekio kraujyje padidėjimu) motinai;
  • sunkios infekcijos nėštumo metu.

Diagnostika

• Prenatalinė (prieš gimdymą) diagnozė: amniono skysčio lipidų spektro (lipotroteino molekulių (kombinuotų baltymų ir riebalų)) laboratorinis tyrimas. Leidžia įvertinti vaisiaus plaučių audinio brandą.
• Diagnozė po gimdymo.
  • Ligos istorijos analizė:
    • motinos ligos (ypač cukrinis diabetas (lėtinė liga, kurią lydi nuolatinis gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas);
    • kaip praėjo nėštumas, gimdymas (ar buvo priešlaikinis placentos (organas, pernešantis maistines medžiagas iš motinos vaikui), cezario pjūvis (vaiko pašalinimas per pjūvį pilvo srityje)).
• Bendra apžiūra. Būdingi simptomai kvėpavimo nepakankamumas (dažnas paviršutiniškas kvėpavimas, odos cianozė, pasunkėjęs įkvėpimas/iškvėpimas, kvėpavimo sustojimo priepuoliai, putojančio skysčio išsiskyrimas iš burnos, galvos, rankų, kojų patinimas, krūtinės ląstos depresija įkvėpus).
• Plaučių rentgeno tyrimas siekiant nustatyti hialininės membranos ligos sunkumą. Nustatomi sumažėjusio skaidrumo židiniai, oro užpildyti bronchų spindžiai, sumažėjęs plaučių orumas.
• Galima ir pulmonologo konsultacija.

Hialininės membranos ligos gydymas

• Turinio (vaisiaus vandenų, gleivių) išsiurbimas iš kūdikio plaučių.
• Vaiko patalpinimas į inkubatorių (specialią lovelę su šildymu ir deguonies tiekimu).
• Aukšto slėgio deguonies tiekimas.
• Dirbtinė ventiliacija (deguonies tiekimas plaučiams naudojant specialų prietaisą).
• Paviršinio aktyvumo preparatų (medžiagos, neleidžiančios sukibti plaučių struktūroms ir užtikrinančios dujų mainus plaučiuose) suleidimas per prietaisą dirbtinė ventiliacija plaučiai.
• Infuzinė terapija ( į veną skysčiai, kuriuose yra vaistų ir maistinių medžiagų).

Komplikacijos ir pasekmės

Vietinis (kvėpavimo sistemoje):

• asfiksija (uždusimas);
• plaučių atelektazė (neišsiplėtę plaučiai);
• plaučių kraujavimas;
• kvėpavimo sustojimas;
• plaučių uždegimas ( infekcinis uždegimas plaučiai).

Sisteminis (visame organizme):

• sunki hipoksija (deguonies trūkumo būklė);
• širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas (sutrikusi širdies siurbimo funkcija, dėl kurios sustingsta kraujas, atsiranda visų audinių ir organų deguonies badas);
• šokas (visų gyvybiškai svarbių organizmo funkcijų pažeidimas);
• mirties rizika.

Hialininės membranos ligų prevencija

• Laiku gydyti nėščios moters ligas.
• Vaiko plaučių brandumo įvertinimas iki gimimo naudojant vaisiaus vandenų tyrimą.
• Prevencija priešlaikinis gimdymas skiriant tokolitikus ( vaistai išvengti priešlaikinio gimdymo).
• Kortikosteroidų (vaistų nuo antinksčių hormonų) skyrimas 1-7 dienas prieš gimdymą, siekiant paskatinti paviršinio aktyvumo medžiagos (medžiagos, neleidžiančios sulipti plaučių struktūroms) gamybą kūdikiui.
• Kruopštus gimdymo valdymas (stebėti vaiko būklę, kad pirmiausia gimtų galva (trachėjos (vamzdelio pavidalo organo, jungiančio su plaučiais) turinys), o plaučiai būtų nedelsiant išsiurbiami per nosį ir burną), kad vaiko krūtinės ir kaklo niekas nespaudžia, gerai patenka deguonis).
• Atsisakymas cezario pjūvis be griežtų nurodymų.
• Neleiskite vaikui tapti hipotermija.

Valstybinė įstaiga „Samaros regioninis biuras“ teismo medicinos ekspertizė».

Biuro vedėjas – gydytojas medicinos mokslai, profesorius, katedros vedėjas teismo medicinos GOU VPO „Samaros valstija medicinos universitetas» Roszdravas

Ardaškinas Anatolijus Pantelejevičius.

1. Filippenkova Elena Igorevna, gydytojas - Samaros regioninio teismo medicinos biuro histologinio skyriaus teismo ekspertas, ekspertinio darbo patirtis 10 metų, 1 kvalifikacinė kategorija.

Stiklo preparatą su hialininėmis membranomis naujagimiams parūpino Iževsko valstybinės medicinos akademijos Teismo medicinos katedra.

HIALININĖS MEMBRANOS.

M.F. Logačiovas. V.N. Semenovas.

KVĖPAVIMO DISRESO SINDROMAS(angl. distress, sunkus negalavimas, kančia; sindromas, - lot. respiratio kvėpavimas). Yra naujagimių ir suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas.

Naujagimių kvėpavimo distreso sindromas (sin.: alveolių displazija, naujagimių kvėpavimo distreso sindromas) yra sunkaus kvėpavimo nepakankamumo simptomų kompleksas, pasireiškiantis pirmosiomis vaiko gyvenimo valandomis dėl pirminės plaučių atelektazės, hialininės membranos ligos ir edeminio hemoraginio sindromo. Tai dažniau pasitaiko neišnešiotiems ir nesubrendusiems naujagimiams.

Etiologija ir patogenezė. Pirminė plaučių atelektazė, hialininės membranos liga ir edema hemoraginis sindromas yra naujagimių pneumopatija, kurią sukelia plaučių audinio nebrandumas, kuriam būdinga nepakankamas antialektatinio faktoriaus – paviršinio aktyvumo medžiagos – kiekis alveolėse. Paviršinio aktyvumo medžiaga vaisiaus plaučiuose pradedama gamintis nuo 20-24 nėštumo savaitės, o 36-ą savaitę jos sintezę užtikrinanti sistema yra visiškai subrendusi. Gimimo metu paviršinio aktyvumo medžiagos sintezė smarkiai padidėja, o tai palengvina pirminį naujagimio alveolių išsiplėtimą ir stabilizavimąsi. Priešlaikinio gimdymo metu, ypač gimdant iki 36-osios nėštumo savaitės, paviršinio aktyvumo medžiagos kiekis yra nepakankamas pilnam alveolių išsiplėtimui, o tai paaiškina didelį kvėpavimo distreso sindromas neišnešiotiems kūdikiams. Paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas žymiai padidėja greito gimdymo metu; taip pat gali būti stebimas ūminės vaisiaus hipoksijos metu gimdymo metu, gimdant cezario pjūviu, cukrinis diabetas nėščiai moteriai.

Jei po gimimo trūksta paviršinio aktyvumo medžiagos, ne visos plaučių dalys plečiasi ir formuojasi pirminė atelektazė. Dėl netinkamos ventiliacijos jie išsivysto hipoksija ir acidozė. Atsiranda refleksinis plaučių arteriolių spazmas, alveolių sienelių pabrinkimas, sutrinka alveolių kapiliarinės membranos pralaidumas. Pastarasis gali sukelti plazmos išsiskyrimą iš plaučių kapiliarų į alveoles, vėliau fibrino nusėdimą ant alveolių paviršiaus ir vadinamųjų formavimąsi. hialininės membranos (hialininės membranos liga). Kai kuriais atvejais hialininės membranos atsiranda be ankstesnės plaučių atelektazės ir toliau sutrikdo aktyviųjų paviršiaus medžiagų sintezės procesą, prisidedant prie plaučių atelektazės išsivystymo. Dėl plaučių hipertenzijos ir acidozės sutrinka įprastas ankstyvojo naujagimio periodo kraujotakos restruktūrizavimas, todėl išsaugomi vaisiaus ryšiai – tarpprieširdinėje pertvaroje esantis foramen ovale, arterinis (botalinis) latakas, jungiantis plaučių kamieną su aorta. . Šių pranešimų buvimas dar labiau sustiprina hipoksiją. Su sunkia hipoksija atsiranda diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos, vystosi edeminis-hemoraginis sindromas.

Klinikinis vaizdas. Kvėpavimo sutrikimas gali būti stebimas nuo gimimo momento (su pirminiu plaučių atelektazė) arba po kelių valandų (su hialininės membranos liga). Pirmasis DSD požymis yra nosies ir skruostų sparnų pabrinkimas, vėliau tarpšonkaulinių tarpų atitraukimas, krūtinkaulio xifoidinis procesas ir smakro nusileidimas įkvėpus, sunkus „dejuojantis“ iškvėpimas, sutrikusi judesių sinchronizacija. viršutiniai krūtinės ir pilvo raumenys, cianozė. Ant lūpų gali atsirasti putų išskyrų. Galimi kvėpavimo ritmo sutrikimai, padažnėjęs kvėpavimas (virš 60 per minutę), apnėjos periodai. Auskultuojant nustatomas susilpnėjęs kvėpavimas ir išsibarstę krepituojantys karkalai. Širdies garsai prislopinami, pulsas padidinamas iki 160 - 180 dūžių/min. Išsivysčius edeminiam-hemoraginiam sindromui, atsiranda minkštųjų audinių ir plaučių patinimas (ant lūpų atsiranda gausios putplasčio išskyros, dažnai nudažytos krauju), odos bėrimas petechiniu būdu, padažnėja kraujavimo reiškiniai (pavyzdžiui, užsitęsęs kraujavimas po odos punkcijų). ), galimi kraujavimai vidaus organuose (plaučiuose), smegenyse), plaučių kraujavimas.

Kvėpavimo distreso sindromas naujagimiams dažnai komplikuojasi dėl antrinės infekcijos pridėjimo ir pneumonijos išsivystymo, o kartais ir pneumotorakso.

Prognozė rimta. Dažnai vaikai miršta per pirmąsias 2-3 gyvenimo dienas dėl sunkios hipoksijos. Mirties atvejai ypač dažni sunkiais hialininės membranos ligos atvejais ir išsivysčius edeminiam hemoraginiam sindromui.

Ryžiai. 1-8. Naujagimio plaučiai. Pneumopatija: dis- ir atelektazė, hialininės membranos. Židinio vidutinio sunkumo venų-kapiliarų gausa. Plaučių audinys su nedideliu orumu dėl vyraujančio dalinio ir visiško kolapso. Interalveolinės pertvaros storos, kai kuriose matoma silpna leukocitų infiltracija. Daugelyje alveolių išilgai interalveolinių pertvarų yra tankių eozinofilinių nuosėdų bestruktūrinės masės(hialininės membranos). Kai kurie bronchai yra vidutinio spazmo būklės. Kiti bronchai su visišku blakstienų epitelio deskvamacija, esant įvairaus sunkumo kolapso būsenai, dalis bronchų spindžių yra užpildyti nulupto epitelio sluoksniais. Dažymas: hematoksilinas-eozinas. Didinimas x100 ir x250.

Vaistus parūpino Iževsko valstybinės medicinos akademijos Teismo medicinos katedra.

Radiacinė kvėpavimo distreso sindromo diagnostika naujagimiams

Ya.Ya.Voutiras, O.M.Kartashova, F.G.Mukhamedshin, M.E.Prutkin.

Regioniniai vaikai klinikinė ligoninė Nr.1, Jekaterinburgas.

Dažniausia naujagimių patologija yra vadinamasis „respiracinio distreso sindromas“, kuris atsiranda dėl daugelio morfofunkcinių kvėpavimo sistemos ypatybių. Sąvokos „kvėpavimo distreso sindromas“ (RDS) arba "kvėpavimo distreso sindromas"(RDS) yra kolektyviniai ir reiškia patologinius plaučių pokyčius, atsirandančius vaikams per pirmąsias 2 gyvenimo dienas.

Hialininės membranos sindromas yra sunkiausia pneumopatijos forma. Hialininės membranos randamos 39–50 % neišnešiotų ir 15–25 % išnešiotų vaikų, sergančių SDD, daugiausia berniukams. Patogenetiškai hialininių membranų atsiradimas yra susijęs su padidėjusiu plaučių kapiliarų pralaidumu ir pablogėjusia paviršinio aktyvumo medžiagų sinteze, dėl kurios atsiranda acinarinė atelektazė. Pagal morfologinį vaizdą jie išskiria trys hialininių membranų etapai: iš karto po gimimo laisvos blokinės sankaupos, per 6 valandas - tanki eozinofilinė masė, iki 3 dienų pabaigos - membranų suskaidymas ir lizė dėl makrofagų reakcijos.

Rentgeno nuotrauka atitinka morfologinius plaučių pokyčius, vadinamuosius mazgas-retikulinis tinklas (ląstelių kraujagyslių-intersticinis modelis), kartu su įvairaus laipsnio sumažėjęs plaučių laukų skaidrumas. Kai didėja patologiniai pokyčiai, plaučių laukai homogeniškai patamsėja ir susilieja su tarpuplaučio šešėliu („matinio stiklo“, „baltų plaučių“ simptomas). Tamsėjimo fone vizualizuojami bronchai, kontrastuojantys su oru („oro bronchograma“).

M.F. Logačiovas. V.N. Semenovas.

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (sin.: plaučių šokas, plaučių šokas) yra nespecifinis plaučių pažeidimas, atsirandantis dėl sutrikusios kraujotakos plaučių mikrokraujagyslėse pacientams, kuriems buvo sunku trauminis šokas su didžiuliu kraujo netekimu arba galutinėmis būklėmis, kurias sukėlė infekcinis-toksinis šokas, skendimas, elektros trauma, eklampsija, tromboembolija arba vaisiaus vandenų embolija plaučių arterijos, apsinuodijimas ir tt Jį lydi dideli dujų mainų plaučiuose sutrikimai ir ūminio kvėpavimo nepakankamumo išsivystymas. Sutrikusi dujų apykaita gali išsivystyti šoko fone arba terminalo būsena, tačiau dažniau pasireiškia praėjus praėjus tam tikram laikui po jų pašalinimo ir laikino pacientų būklės pagerėjimo. Šis sindromas pirmiausia nėra susijęs su mechaniniu plaučių audinio ar išorinio kvėpavimo aparato pažeidimu. plaučių sumušimas, lūžę šonkauliai, plyšusi diafragma ir kt.), esant ūmiems uždegiminiams plaučių pakitimams, esant kraujo ar skrandžio turinio aspiracijai. Sindromo vystymosi veiksnys dažniausiai yra plaučių mikrokraujagyslių embolizacija kraujo ląstelių sankaupomis, neutralių riebalų lašeliais, pažeistų audinių dalelėmis, donoro kraujo mikrokrešuliais, atsižvelgiant į audiniuose (įskaitant plaučių audinį) susidarančių biologiškai aktyvių medžiagų toksinį poveikį. - prostaglandinai (tromboksanas-A2), kininai ir kt. Šio sindromo genezėje tokie veiksniai kaip didelė deguonies koncentracija įkvėptame mišinyje, infuzija didelis kiekis donorų kraujo ir kitų skysčių, laikomų ilgiau nei 6 dienas.

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromui būdingas nuoseklus patologinių pokyčių plaučiuose vystymasis. Pirmiausia iškils kraujotakos sutrikimai, tada prisijungia intersticinio audinio ir alveolių sienelių patinimas, Vyksta pastarųjų „užtvindymas“ edeminiu skysčiu ir susidariusiais kraujo elementais. Su tolesniu vystymusi patologinis procesas Pastebėjus degeneraciniai pokyčiai tiek alveolių sienelėse, tiek kapiliarų endotelyje, kurią lydi išsilavinimas mikroatelektazė ir kraujavimas. Vietoje sunaikintų alveolių auga jungiamasis audinys, o likusiose alveolėse hialininės membranos(dėl plazmos fibrinogeno, prasiskverbiančio į alveolių spindį, sąveikos su skaidoma paviršinio aktyvumo medžiaga). Nespecifinio progresavimo destruktyvūs pokyčiai plaučių audinyje vystosi uždegiminis procesas, kurio paskutinė stadija yra plaučių audinio hepatizacija (staigus plaučių sustorėjimas, kurio konsistencija primena kepenis).

Klinikiniam vaizdui būdingas sunkus ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Iš pradžių atsiranda hiperventiliacija (dusulys), nepaisant to, deguonies kiekis kraujyje toliau mažėja ir stiprėja. deguonies trūkumas. Sustiprėja cianozė, kuri neišnyksta net įkvėpus deguonies, atsiranda kosulys su skrepliais, kuriuose yra kraujo. Plaučiuose girdimi krepituojantys karkalai, radiologiškai nustatomi difuzinės intersticinės edemos požymiai.

Praktinis atvejis.

Vyro lavonas, 47 m. Jis gyveno kaimo name, prastai šildomame. Jis sirgo lėtiniu alkoholizmu. Iš siuntimo žinoma, kad likus 6 dienoms iki mirties kūno temperatūra pakilo iki 40-41°C, sunkūs intoksikacijos simptomai ( galvos skausmas, raumenų ir sąnarių skausmas), tada atsirado nuolatinis paroksizminis kosulys su skausmu už krūtinkaulio, o ant odos – ryškus hemoraginis bėrimas.

At vidinis tyrimas: netolygus kraujo tiekimas Vidaus organai, ryškus hemoraginis sindromas, plaučiai tankūs liečiant, nuobodu ant pjūvio, ištrinta audinių struktūra, iš pjūvių paviršiaus teka nedidelis kiekis purvino pilko skysčio, kraujagyslių spindiuose yra kraujo krešulių, nupjautų bronchų sienelės sustorėjusios, iškilusios virš pjūvių paviršiaus. Kairiojo plaučio svoris yra 980 g, dešiniojo - 1120 g. Plaučių pleura netolygiai sustorėjusi, kai kuriose vietose susidaro laisvos sąaugos su parietaline pleura.

Histologinio tyrimo metu:

PLAUČIAI (4 objektai) - vyrauja venų-kapiliarų užgulimas, kai kuriose kraujagyslėse eritrostazė, silpna-vidutinė leukostazė. 3 objektuose difuziškai pjūviuose yra sodrios ir tamsiai raudonos spalvos smulkaus židinio ekstra/vidualveoliniai kraujavimai, susiliejantys vienas su kitu, stambaus židinio ryški alveolių edema, vidutinio ir didelio kiekio alveolių liumenuose yra sankaupų. fibrino, segmentuotų neutrofilinių leukocitų, makrofagų įvairiais deriniais, kai kuriose pjūvių pjūviuose yra nedidelis kiekis apvalių ląstelių elementų ir keletas fibroblastų. Atskirose alveolėse išilgai jų sienelių išsidėstę hialininės membranos, dalis jų yra suskaidytos, fragmentai yra apsupti makrofagų, dalinai lizuojami. Gana didelės interalveolinių pertvarų grupės sustorėja dėl silpnos ir silpnos-vidutinės polimorfinės ląstelių infiltracijos, kurioje vyrauja ūminis. pūlingas uždegimas. Pateikti maži bronchai su nestipria edema ir leukocitų infiltracija sienelėse, su tarpiniu ir visišku blakstienų epitelio desquamacija, jų spindyje yra nedidelis ir vidutinis pūlingo eksudato kiekis. Pleuros plyšio išnykimo formavimosi požymiai: plaučių pleura žymiai sustorėja, auga „brendimas“ jungiamasis audinys su naujai susiformavusiomis pilnakraujomis plonasienėmis kraujagyslėmis, silpnai išreikštomis židininėmis segmentuotų neutrofilinių leukocitų ir apvalių ląstelių elementų sankaupomis, taip pat makrofagų ir hemosiderofagų sankaupomis. 4 objekto pjūviuose - vidutinio židinio ūmi alveolių emfizema, lengvas-vidutinis židininis difuzinis alveolių edema, smulkūs bronchai be sklerozės ir uždegimo požymių, su subtiniu blakstieninio epitelio deskvamacija, jų liumenuose yra desquamated epitelis, plaučių epitelis. pleura yra šiek tiek ir silpnai sustorėjusi dėl sklerozės, nedaug leukocitų ir limfocitų.

Ryžiai. 1. Plaučių pleuros sklerozės susidarymas, jos polimorfoceliulinis uždegimas. Interalveolinės pertvaros yra vidutiniškai sustorėjusios dėl polimorfinio ląstelinio uždegimo, kuriame vyrauja leukocitų infiltracija. Alveolių liumenuose – fibrinas, segmentuoti neutrofiliniai leukocitai, makrofagai, hialininės membranos. Dažymas: hematoksilinas-eozinas. Didinimas x100.

Ryžiai. 2. Sunki venų-kapiliarų gausa, eritrostazė. Alveolių liumenai užpildyti vienalyčiu šviesiai rausvu edeminiu skysčiu su daugybe oro burbuliukų. Silpni ir vidutinio sunkumo intraalveoliniai kraujavimai, kurių spalva yra ryškiai raudona. Dažymas: hematoksilinas-eozinas.
Didinimas x250.

Ryžiai. 3, 4. Alveolių liumenuose edeminio skysčio fone yra fibrino, segmentuotų neutrofilinių leukocitų, makrofagų. Atskirose alveolėse išilgai jų sienelių yra hialininės membranos. Dalis jų suskaidytos, fragmentai apsupti makrofagų ir iš dalies lizuojami. Dažymas: hematoksilinas-eozinas. Didinimas x250.

TLK-10 terminai BGM ir SDR vartojami pakaitomis. HBM dažnis labai įvairus – nuo ​​2% visų naujagimių iki 15% naujagimių, sveriančių iki 2500 g, ir 60% labai neišnešiotiems kūdikiams, sveriantiems mažiau nei 1500 g. Liga taip pat pasireiškia išnešiojus ir net po gimdymo, bet nesubrendusių kūdikių. Liga niekada nepasireiškia negyvagimiams ir tiems, kurie mirė per 1-ąją naujagimių gyvenimo valandą. HD patogenezėje didžiausia vertė turi neišnešiotų kūdikio plaučių nebrandumą, įskaitant II tipo alveolocitų nesugebėjimą sintetinti ir pakankamais kiekiais išskirti paviršinio aktyvumo medžiagos į alveolių spindį. Paviršinio aktyvumo medžiagų sintezė taip pat slopinama patologijoje. Surfaktanto inaktyvaciją ir sunaikinimą skatina intrauterinės infekcijos, ypač sukeltos gramneigiamų mikroorganizmų, taip pat mikoplazmos ir ureaplazmos. Schematiškai HD patogenezę galima pavaizduoti taip: paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas - plaučių atelektazė - audinių hipoksija - padidėjęs kraujagyslių pralaidumas ir epitelio nekrozė - skysčių transudacija iš kapiliarų į alveolių latakus - hialininių membranų (HM) susidarymas. Hialininės membranos – morfologinis ligos substratas (taigi ir jos pavadinimas) yra eozinofilinės masės, kurios iš vidaus iškloja alveoles žiedų ar juostelių pavidalu. Makroskopiškai: plaučiai padidėję, beoriai arba mažai oro, kepenų tankio, su šonkaulių atspaudais paviršiuje, tamsiai raudoni.

Mikroskopiškai pastebimi šie būdingi požymiai:

1. bronchiolių ir alveolių latakų išsiplėtimas ir atelektazės labiausiai periferinės dalys- alveolių maišeliai ir alveolės;
2. išsibarsčiusios edemos ir kraujavimo vietos;
3. sklandžiai vienalytė rausva (geltona su sunkia gelta) GM iškloja galinį, kvėpavimo bronchiolių ir alveolių latakus, ypač jų dalijimosi ar šakojimosi vietoje.

Hialininės membranos susideda iš nekrozinių alveolocitų, plazmos baltymų, įskaitant fibriną, ir amniono skysčio (nusitraukusių raginių žvynelių). Fibrino trombai atsiranda mažuose kraujagyslėse. Yra trys GM formavimosi fazės. Ankstyvojoje fazėje (3-4 gyvenimo valandos) pastebima epitelio nekrozė ir fibrino turinčio edeminio skysčio kaupimasis išsiplėtusių bronchiolių ir alveolių latakų periferijoje. Hialininės membranos atrodo kaip birios granuliuotos arba eozinofilinės fibrilinės medžiagos su nuluptų ląstelių intarpais. Tada (12-24 gyvenimo valandos) ši medžiaga homogenizuojama ir sutankinama ir įgauna GM būdinga struktūra juostelių ir juostelių pavidalu, glaudžiai greta BM. 3-ioje fazėje (36-48 gyvenimo valandos) atsiranda daug alveolių makrofagų, GM atsilupa nuo apatinės sienelės, fragmentuojasi, fagocituojasi ir, esant palankioms ligos baigčiai, visiškai išnyksta ir išnyksta. 5-ą gyvenimo dieną matyti tik membranų likučiai. Nekrotinis epitelis visiškai atsinaujina jį pašalinus. GM buvimas plaučiuose taip pat gali būti antrinis procesas. Jie gali būti ARI, įgimtos pneumonijos, intrauterinės asfiksijos pasireiškimas, taip pat susidaryti dėl sumažėjusio paviršinio aktyvumo medžiagos kiekio dėl daugelio priežasčių: šalto streso, hipovolemijos, hipoksijos ir acidozės, didelių deguonies dozių poveikio, mechaninė ventiliacija. Kontroliuojamas kvėpavimas ir deguonies poveikis esant padidėjusiam slėgiui sukelia nekrozę alveolių epitelis, alveolocitų deskvamacija ir dėl to sumažėjęs paviršinio aktyvumo medžiagos kiekis. Atsiranda užburtas ratas, su kuriuo taip dažnai susiduriama medicinoje: įgimtas paviršinio aktyvumo medžiagas sintezuojančios sistemos nesubrendimas. kvėpavimo takų sutrikimas- intensyvi terapija - antrinis paviršinio aktyvumo medžiagų kiekio sumažėjimas - plaučių atelektazė ir BGM.

Hialininės membranos liga gali komplikuotis pneumonija, intersticine emfizema, pneumomediastinumu ir (arba) pneumotoraksu, ypač atliekant mechaninę ventiliaciją.

HIALININĖ MEMBRANO LIGA (HMD) – patologinė būklė, kuri išsivysto naujagimiams pirmosiomis gyvenimo valandomis ir dienomis, pasireiškianti kvėpavimo takų simptomais.

Priežastys

HDM vystymasis pagrįstas paviršinio aktyvumo medžiagos, paviršinio aktyvumo medžiagos, gaminamos alveolėse, trūkumu. Paviršinio aktyvumo medžiaga padengia alveoles plona plėvele ir sukelia jų tempimą įkvėpus, o taip pat neleidžia joms subyrėti iškvėpimo metu. Vaisiui jis pradeda gamintis nedideliais kiekiais nuo 22-24 nėštumo savaitės, o paviršinio aktyvumo medžiagų sistema pilnai subręsta tik 35-36 nėštumo savaitę. Tai paaiškina didelį HBM dažnį neišnešiotiems ir nesubrendusiems naujagimiams. Vaisiaus ir naujagimio infekcijos, asfiksija ir vaisiaus kraujo netekimas gimdymo metu taip pat prisideda prie paviršinio aktyvumo medžiagų sintezės sutrikimo.

Dėl paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumo kvėpuojant, dalis naujagimio plaučių alveolių iškvėpimo metu suyra, todėl pablogėja dujų mainai plaučiuose. Kraujyje sumažėja deguonies kiekis (hipoksemija) ir vystosi kūno audinių deguonies badas (hipoksija). Dėl hipoksijos padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas. Plaučiuose tai lydi baltymų ir fibrino turinčios kraujo plazmos išsiskyrimas į alveolių spindį, kurios alveolių paviršiuje sudaro blizgančias membranas, vadinamas hialininėmis membranomis. Dėl hialino membranų dujų mainai pažeistose alveolėse tampa neįmanomi, o tai dar labiau sustiprina hipoksiją, dėl kurios sutrinka beveik visų organų ir sistemų veikla.

Simptomai

Pirmasis HD požymis yra dusulys (daugiau nei 60 įkvėpimų per minutę), kuris atsiranda pirmosiomis minutėmis ar valandomis po gimimo. Po dusulio atsiranda cianozė, kuri gali būti periferinio (nasolabialinis trikampis, pėdos) arba difuzinio (apima visą odą) pobūdžio. Kvėpavimo nepakankamumo sunkumas vertinamas balais pagal Silvermano skalę (4.5 lentelė).

Kvėpavimo nepakankamumo laipsnis vertinamas pagal balų sumą. Su šia patologija ji vadinama kvėpavimo distreso sindromu (RDS). Balas: 8-10 balų - SDR III laipsnis, 6-7 balai - SDR II laipsnis, 4-5 balai - SDR I laipsnis. Be kvėpavimo nepakankamumo, pacientams, sergantiems BGM, stebimi hipoksiniai pokyčiai kituose organuose ir sistemose (žr. „Asfiksija“).

Diagnostika

Rizika, kad vaikas susirgs HMS, gali būti įvertinta prieš gimimą. Prenatalinė diagnozė pagrįsta vaisiaus vandenų, gautų atliekant amniocentezę arba gimdymo metu, tyrimu. Nustatomi juose esantys paviršinio aktyvumo medžiagų komponentai (lecitinas ir sfingomielinas), kurių santykis lemia HBM išsivystymo riziką, taip pat atliekamas Klemepts putų testas, kurio esmė ta, kad esant pakankamam aktyviosios paviršiaus medžiagos kiekiui vaisiaus vandenyse tam tikrose susidaro stabilūs burbuliukai. praskiedimai, kai mėgintuvėlis sukratomas druskos tirpalas arba alkoholis. Diagnozė po gimdymo grindžiama įvertinimu Silvermap skalėje, kitomis klinikinėmis apraiškomis, krūtinės ląstos rentgenograma – tipiniu mazginiu-retikuliniu tinklu ir oro bronchograma, taip pat laboratoriniai tyrimai: bendra analizė kraujas, CBS, biocheminė analizė kraujas su elektrolitų, karbamido, gliukozės nustatymu, taip pat EKG.

Gydymas

1. Vaiko patalpinimas į inkubatorių, kad būtų sudarytos sąlygos, kuriomis organizmas išeikvotų kuo mažiau energijos ir deguonies, kad išlaikytų. normali temperatūra kūnai. 2. Deguonies terapija – organizmo aprūpinimas pakankamu deguonies kiekiu. I stadijoje SDR deguonis tiekiamas per nosies kateterį arba veido kaukė, esant SDR II laipsniui, naudojama deguonies palapinė arba SDPPD – spontaniškas kvėpavimas esant teigiamam iškvėpimo slėgiui, t.y. vaikas kvėpuoja pats, bet plastikinio maišelio pagalba arba per endotrachėjinį vamzdelį Kvėpavimo takai esant tam tikram slėgiui, bus tiekiamas deguonies ir oro mišinys, kurio deguonies koncentracija yra (pavyzdžiui, 50%). Esant III stadijai SDR, šis deguonies terapijos metodas gali būti neefektyvus ir tokiu atveju vaikas prijungiamas prie ventiliatoriaus. 3. Paviršinio aktyvumo medžiagos keitimas. Per endotrachėjinį vamzdelį į kvėpavimo takus suleidžiama maždaug 4 ml/kg dozė per pirmąsias 6 gyvenimo valandas. 4. Pozidrominis gydymas (cirkuliuojančio kraujo tūrio O1DK normalizavimas), mikrocirkuliacijos gerinimas, biocheminių parametrų normalizavimas.

Prevencija.

Siekiant išvengti RDS, esant priešlaikinio gimdymo grėsmei, nėščiajai skiriami gliukokortikoidai: deksametazonas 24-72 valandas iki gimdymo, 4 mg į raumenis 2 kartus per dieną 3 dienas arba ambroksolis 800 mg 5 dienas į veną arba 1000 mg vieną kartą 500 ml fiziologinio tirpalo.

Hialininės membranos liga dažniausiai stebima neišnešiotiems kūdikiams. Jo dažnis yra atvirkščiai proporcingas gimimo svoriui ir nėštumo amžiui.

Vaikams, gimusiems iki 28 sav. nėštumo, tai yra 60-80%, 32-36 savaites. - 15-30%, po 37 savaičių. – apie 5 proc. Visiškai gimusiems naujagimiams tai pasitaiko labai retai. Cukriniu diabetu sergančių motinų vaikai, gimę iki 37 savaitės, yra ypač linkę į jį. nėštumas, vaikai nuo daugiavaisio nėštumo. Polinkį skatinantys veiksniai taip pat yra cezario pjūvis, greitas gimdymas, gimdymo dusulys, atšalimas, hialininės membranos liga vaikui nuo ankstesnio gimimo. Didžiausias sergamumas stebimas neišnešiotiems baltiems berniukams. Santykinai mažas hialininės membranos ligų dažnis stebimas vaikams nuo nėštumo hipertenzija, arterinė hipertenzija susiję su gestoze ir priklausomybe nuo opiatų, su priešgimdyminiu vandens plyšimu, kortikosteroidų vartojimu prieš gimdymą.

Etiologija ir patogenezė

Pagrindinė hialininės membranos ligos priežastis yra paviršinio aktyvumo medžiagų trūkumas (sumažėjęs susidarymas ir sekrecija). Paviršinio aktyvumo medžiagos nebuvimas plaučiuose padidina paviršiaus įtempimą, formuojasi atelektazė ir nėra FRC. Pagrindiniai paviršinio aktyvumo medžiagos komponentai yra dipalmitoilfosfatidilcholinas (lecitinas), fosfatidilglicerolis, apoproteinai (paviršinio aktyvumo medžiagų baltymai) ir cholesterolis. Didėjant nėštumo amžiui, didėja fosfolipidų sintezė ir jų rezervas II tipo alveolocituose. Šios aktyviosios paviršiaus medžiagos, patekusios į alveoles, sumažina jose esantį paviršiaus įtempimą ir neleidžia joms visiškai subyrėti pasibaigus iškvėpimui. Tačiau paviršinio aktyvumo medžiagos sintezė ir išsiskyrimas į neišnešiotų kūdikių alveoles nėra pakankamas egzistavimui už gimdos. Vaisiaus plaučių homogenatuose aktyviosios paviršiaus medžiagos yra didelėmis koncentracijomis jau nuo 20 savaičių. nėštumas, tačiau šiuo laikotarpiu jis nepasiekia alveolių paviršiaus. Jis pasirodo vaisiaus vandenyse 28-32 savaitę. nėštumo, o pilnaverčiams naujagimiams būdingą lygį pasiekia po 35 savaičių. Retai paveldimas paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas atsiranda dėl jos baltymus koduojančių genų anomalijų. Tai pasireiškia šeiminiais sunkios hialininės membranos ligos, dažnai sukeliančios mirtį, atvejais.

Paviršinio aktyvumo medžiagų sintezė iš dalies priklauso nuo pH, kūno temperatūros ir plaučių perfuzijos. Asfiksija, hipoksemija, plaučių išemija, ypač su hipovolemija, šoku ir atšalimu, ją slopina. Pažeidus alveolių epitelį dėl didelės deguonies koncentracijos ir mechaninės ventiliacijos, toliau mažėja paviršinio aktyvumo medžiagų sintezė.

Alveolių atelektazė, hialininių membranų susidarymas ir intersticis mažina plaučių atitikimą. Dėl to reikia santykinai ištempti alveoles ir mažas bronchų šakeles aukštas spaudimas. Kai diafragma nusileidžia ir intratorakalinis slėgis tampa neigiamas, apatinė dalis krūtinės siena atsitraukia, o tai riboja įkvėpimo slėgį ir skatina atelektazės susidarymą. Labai lanksti neišnešiotų kūdikių krūtinė yra mažiau pajėgi atsispirti natūraliam plaučių polinkiui griūti nei gimusių kūdikių. Iškvėpus krūtinės ląstos ir plaučių tūris artėja prie liekamojo tūrio, atsiranda atelektazė.

Nepakankama paviršinio aktyvumo medžiagos sintezė ir išsiskyrimas kartu su nedideliu acini kiekiu ir krūtinės ląstos atitikimas lemia atelektazės susidarymą, ty alveolių perfuzijos išsaugojimą, kai nėra ventiliacijos, ir atitinkamai hipoksiją; mažas plaučių prisitaikymas, mažas potvynio tūris, padidėjęs fiziologinis negyvas tarpas ir kvėpavimo darbas, nepakankama alveolių ventiliacija – sukelianti hiperkapniją. Bendras hiperkapnijos, hipoksijos ir acidozės poveikis sukelia plaučių arterijų spazmą ir padidėjusį intrapulmoninį šuntavimą. Sumažėjus plaučių kraujotakai ir išemiškai pažeidžiant paviršinio aktyvumo medžiagas sintezuojančius alveolocitus bei kraujagyslių dugną, alveolių paviršiuje susidaro baltyminis eksudatas.

Hialininės membranos ligos simptomai

Klinikinis vaizdas dažniausiai susidaro pirmosiomis gyvenimo minutėmis, nors santykinai brandesniems vaikams dusulys, kurio kvėpavimo dažnis yra 60 įkvėpimų per minutę ir daugiau, gali pasireikšti tik po kelių valandų. Vėlyva tachipnėja apsunkina diferencinę diagnozę. Neretai iš karto po gimimo gaivinimo priemonės prireikia dėl gimdymo asfiksijos ar sunkaus kvėpavimo nepakankamumo nuo pirmųjų gyvenimo minučių. Būdinga tachipnėja, dejuojantis kvėpavimas, dažnai girdimas per atstumą, tarpšonkaulinių tarpų ir hipochondrijos atsitraukimas, nosies sparnų išsiplėtimas ir didėjanti cianozė. Pastarasis dažnai yra atsparus deguonies įkvėpimui. Auskultuojant kvėpavimas yra normalus arba susilpnėjęs ir turi grubų bronchų pobūdį. Giliai įkvėpus, girdimas švelnus traškesys, ypač užpakalinėse apatinėse plaučių dalyse. Negydant greitai padidėja cianozė ir dusulys, sumažėja kraujospūdis, didėja adinamija. Blyškumas didėja cianozės fone. Pažengusiais atvejais sumažėja arba išnyksta dejuojantis kvėpavimo pobūdis. kvėpavimas ir apnėjos epizodai - nerimą keliantis simptomas, rodantis kvėpavimo raumenų nuovargį ir būtinybę nedelsiant pereiti prie mechaninės ventiliacijos. Šiuos simptomus lydi mišri acidozė, edema, žarnyno parezė ir oligurija. Dėl katastrofiškos eigos greitai atsiranda kvėpavimo nepakankamumas. Daugeliu ne tokių sunkių atvejų būklė pablogėja per pirmąsias 3 gyvenimo dienas, vėliau palaipsniui gerėja. Pirmieji jo požymiai yra diurezės padidėjimas ir deguonies koncentracijos ore sumažėjimas, būtinas tinkamam deguonies tiekimui. Pirmąją gyvenimo dieną miršta retai. Paprastai mirtis įvyksta 2–7 dienomis dėl intersticinės emfizemos ar pneumotorakso, kraujavimo į plaučius ar smegenų skilvelius. Vėlyvos (po kelių savaičių) mirtys nuo sunkios hialininės membranos ligos atsiranda dėl BPD dėl sunkios hialininės membranos ligos, kuriai reikalinga ilgalaikė mechaninė ventiliacija.

Hialininės membranos ligos diagnozė

Diagnozė nustatoma atlikus krūtinės ląstos rentgenogramą, kraujo dujas ir rūgščių-šarmų būklę. Rentgeno vaizdas yra būdingas, bet ne patognomoninis. Yra subtilus tinklinis parenchimos granuliuotumas ir oro bronchograma. Jis pasirodo anksčiau ir yra ryškesnis kairėje apatinėje skiltyje dėl persidengimo su širdies šešėliu. IN ankstyvas laikotarpis Radiologinių pakitimų gali nebūti, nes būdingas radiologinis vaizdas susidaro 6-12 gyvenimo valandų. Be to, tai priklauso nuo kvėpavimo fazės ir nuo to, ar pacientui taikoma mechaninė ventiliacija su PEEP, ar kvėpuoja savarankiškai, esant nuolatiniam teigiamam slėgiui. Dėl šių priežasčių radiologiniai duomenys nelabai atitinka klinikinius duomenis. Laboratoriniai rodikliai iš pradžių rodo hipoksemiją. Vėliau progresuojančią hipoksemiją lydi hiperkapnija ir įvairaus laipsnio metabolinė acidozė.

Prevencija

Pagrindinė priemonė yra užkirsti kelią priešlaikiniam gimdymui. Reikėtų vengti nepagrįsto ir nesavalaikio cezario pjūvio, tinkamai įvertinti nėštumo ir gimdymo rizikos veiksnius, numatyti plaučių nebrandumą ir vartoti jų brendimą greitinančius vaistus. Optimalaus gimdymo laiko parinkimas atliekant cezario pjūvį arba stimuliuojant gimdymą, remiantis ultragarsu nustačius vaisiaus galvos biparietinį dydį ir lecitino koncentraciją vaisiaus vandenyse bei lecitino/sfingomielino santykį (sergant cukriniu diabetu ypač svarbu nustatyti fosfatidilglicerolio koncentracija) sumažina plaučių nebrandumo riziką. Vaisiaus stebėjimas prieš gimdymą ir gimdymą sumažina asfiksijos riziką gimdoje, o tai sumažina hialininių membranų ligų dažnį ir sunkumą.

Gimdant 24-34 sav. Nėštumo metu betametazono skyrimas moteriai likus 48 valandoms iki gimdymo žymiai sumažina sergamumą hialininėmis membranomis ir mirštamumą nuo jo. Jei yra priešlaikinio gimdymo galimybė per kitą savaitę, kai nėštumo laikotarpis yra 24-34 savaitės. Visais atvejais reikia skirti kortikosteroidų. Net jei gimdymas įvyksta po kelių dienų ar savaičių, pakanka vienos betametazono dozės. Prenatalinis gydymas gliukokortikoidais sumažina hialininės membranos ligos sunkumą ir kitų patologinės būklės, būdingas neišnešiotumui – intraventrikuliniai kraujavimai, pneumotoraksas, nekrozuojantis enterokolitas, nepažeidžiant vaisiaus augimo, kvėpavimo mechanikos, plaučių augimo ir sergamumo infekcijomis. Prenatalinis gydymas kortikosteroidais padidina egzogeninių paviršinio aktyvumo medžiagų postnatalinio vartojimo veiksmingumą. Prenatalinis deksametazono vartojimas yra susijęs su didesniu periventrikulinės leukomalacijos dažniu nei betametazonas.

Endotrachėjinis paviršinio aktyvumo medžiagos skyrimas iš karto po gimimo (profilaktiškai) arba pirmosiomis valandomis (kaip skubioji terapija) sumažina pneumotorakso ir intersticinės emfizemos dažnį bei mirtingumą sergant hialininės membranos ligomis, tačiau neturi įtakos BPD dažniui.

Hialininės membranos ligos gydymas

Visų pirma, reikia pašalinti dujų mainų nepakankamumą, nes jo pasekmės yra metabolinė acidozė ir arterinė hipotenzija. Laiku prižiūrėti gyvybiškai svarbius svarbias funkcijas mažo gimimo svorio kūdikiams, ypač siekiant pašalinti acidozę, hipoksiją, arterinė hipotenzija ir hipotermija, palengvina hialininės membranos ligos eigą. Būtina dažnai ir atidžiai stebėti širdies ritmą ir kvėpavimą, Pao2, Paco2, pH, bikarbonatų kiekį, elektrolitus, gliukozę, hematokritą, kraujospūdį ir kūno temperatūrą. Norėdami tai padaryti, įdėkite kateterį bambos arterija. Kadangi daugeliu atvejų hialininės membranos ligos baigtis yra palanki, gydymo tikslas yra užkirsti kelią negrįžtamiems pakitimams ir jatrogeninėms komplikacijoms. Gydymą atlieka gerai aprūpintas ir kvalifikuotas personalas intensyvi priežiūra naujagimių.

Visos manipuliacijos turi būti švelnios ir padaryti kuo mažiau žalos diskomfortas. Kad neatvėstų ir sumažėtų deguonies poreikis, vaikas paguldomas į inkubatorių arba po infraraudonųjų spindulių šildytuvu. Būtina palaikyti 36,5-37,0 °C temperatūrą. Skysčių ir maistinių medžiagų poreikio pakeitimas atliekamas į veną. Pirmą dieną į periferines venas suleidžiamas 10% gliukozės tirpalas, kurio tūris yra 65-75 ml/kg. Vėliau palaipsniui įpilama elektrolitų ir didinamas infuzijos tūris. Dėl skysčių pertekliaus atsidaro arterinis latakas, BPD.

Įkvėpus šildomo, drėgno deguonies, reikia tokios koncentracijos, kad Pao2 būtų 55-70 mm Hg. Art. (hemoglobino prisotinimas deguonimi > 90%), užtikrinant normalų audinių aprūpinimą deguonimi ir vengiant toksinis poveikis deguonies. Jei deguonies koncentracija ore yra 60%, Pao2 palaikoma virš 50 mm Hg. Art. Jei tai nepavyksta, vaikas turi būti perkeltas į savaiminį kvėpavimą, kai nuolatinis teigiamas slėgis (CPAP) yra 6–10 cmH2O. Art. per nosies kaniules, o tai daugeliu atvejų greitai padidina Pao2, nes apsaugo nuo alveolių kolapso, kurį sukelia paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas, padidina FRC ir pagerina alveolių dujų mainus.

Mechaninė ventiliacija skirta sunkioms hialininės membranos ligoms ir tais atvejais, kai jos komplikacijos sukelia kvėpavimo sustojimą.

Straipsnį parengė ir redagavo: chirurgas