Plaučius ir krūtinę galima laikyti elastingais dariniais, kurie, kaip ir spyruoklė, geba išsitempti ir susispausti iki tam tikros ribos, o nutrūkus išorinei jėgai, spontaniškai atkuria pradinę formą, išskirdami tempimo metu susikaupusią energiją. Visiškas plaučių elastinių elementų atsipalaidavimas įvyksta, kai jie visiškai subyra, o krūtinė - submaksimalaus įkvėpimo padėtyje. Būtent tokia plaučių ir krūtinės padėtis stebima, kai visiškas pneumotoraksas(23 pav., a).

Dėl sandarumo pleuros ertmė Plaučiai ir krūtinė sąveikauja. Tokiu atveju suspaudžiama krūtinė ir ištempiami plaučiai. Pusiausvyra tarp jų pasiekiama ramaus iškvėpimo lygyje (23.6 pav.). Kvėpavimo raumenų susitraukimas sutrikdo šią pusiausvyrą. Negiliai įkvėpus, raumenų traukos jėga kartu su elastine krūtinės ląstos atatranka įveikia plaučių elastinį pasipriešinimą (23 pav., c). Įkvėpus giliau, reikalingos žymiai didesnės raumenų pastangos, nes krūtinės ląstos elastinės jėgos nustoja skatinti įkvėpimą (23 pav., d) arba ima neutralizuoti raumenų trauką, dėl to reikia stengtis ištempti ne tik raumenis. plaučius, bet ir krūtinę (23 pav., d) 5).

Iš maksimalaus įkvėpimo padėties dėl įkvėpimo metu susikaupusios potencialios energijos krūtinė ir plaučiai grįžta į pusiausvyros padėtį. Gilesnis iškvėpimas įvyksta tik tada, kai aktyvus dalyvavimas iškvėpimo raumenys, kurie priversti įveikti vis didėjantį krūtinės ląstos pasipriešinimą tolesniam suspaudimui (23 pav., e). Visiškas plaučių kolapsas vis tiek neįvyksta, o juose lieka tam tikras oro tūris (liekamasis plaučių tūris).

Akivaizdu, kad energetiniu požiūriu kvėpuoti kuo giliau yra nenaudinga. Todėl kvėpavimo ekskursai dažniausiai vyksta ribose, kur kvėpavimo raumenų pastangos yra minimalios: įkvėpimas neviršija visiško krūtinės ląstos atpalaidavimo padėties, iškvėpimas apsiriboja tokia padėtimi, kurioje yra subalansuotos plaučių ir krūtinės ląstos elastinės jėgos.

Ryžiai. 23

Atrodo visai pagrįsta išskirti kelis lygius, fiksuojančius tam tikrus ryšius tarp sąveikaujančių plaučių elastingumo jėgų – krūtinės sistemos: maksimalaus įkvėpimo, tylaus įkvėpimo, tylaus iškvėpimo ir maksimalaus iškvėpimo lygį. Šie lygiai padalija didžiausią tūrį (bendrą plaučių talpą, TLC) į keletą tūrių ir talpų: kvėpavimo tūrį (RD), rezervinį įkvėpimo tūrį (IRV), iškvėpimo rezervinį tūrį (ERV), gyvybinį pajėgumą (VC), įkvėpimo pajėgumą (EIV). , funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC) ir liekamasis plaučių tūris (RLV) (24 pav.).

Vyrams paprastai sėdimoje padėtyje jaunas(25 m.), kurio ūgis 170 cm, VC yra apie 5,0 l, TLC - 6,5 l, TLC/TLC santykis - 25%. 25 metų moterims, kurių ūgis 160 cm, tie patys skaičiai yra 3,6 l, 4,9 l ir 27%. Su amžiumi VC pastebimai mažėja, TLC keičiasi mažai, o TLC žymiai padidėja. Nepriklausomai nuo amžiaus, FRC sudaro maždaug 50% TFU.

Patologinėmis sąlygomis, kai sutrinka normalūs jėgų, sąveikaujančių kvėpuojant, santykiai, pasikeičia tiek absoliučios plaučių tūrio vertės, tiek ir jų tarpusavio santykiai. VC ir TEL sumažėja esant plaučių standumui (pneumosklerozei) ir krūtinei (kifoskoliozei, ankiloziniam spondilitui), esant masyvioms pleuros sąaugoms, taip pat kvėpavimo raumenų patologijoms ir sumažėjus jo gebėjimui sukurti didelę jėgą. Natūralu, kad gyvybinės veiklos sumažėjimas gali būti stebimas suspaudus plaučius (pneumotoraksas, pleuritas), esant atelektazei, navikams, cistoms ir po chirurginių intervencijų į plaučius. Visa tai lemia ribojančius vėdinimo aparato pokyčius.

Esant nespecifinei plaučių patologijai, ribojančių sutrikimų priežastis daugiausia yra pneumosklerozė ir pleuros sąaugos, dėl kurių kartais sumažėja

Ryžiai. 24.

Gyvybinis pajėgumas ir šerdies pajėgumas yra iki 70-80% normalaus. Tačiau reikšmingas FRC ir TLC sumažėjimas neįvyksta, nes dujų mainų paviršius priklauso nuo FRC vertės. Kompensacinėmis reakcijomis siekiama užkirsti kelią FRC sumažėjimui, kitaip neišvengiami gilūs dujų mainų sutrikimai. Taip yra ir tada, kai chirurginės intervencijos ant plaučių. Pavyzdžiui, po pneumonektomijos TLC ir gyvybinė talpa smarkiai sumažėja, o FRC ir TLC beveik nesikeičia.

Pokyčiai, susiję su plaučių elastinių savybių praradimu, turi didelę įtaką bendros plaučių talpos struktūrai. Padidėja OOJI ir atitinkamai sumažėja gyvybinis pajėgumas. Paprasčiausiai šiuos poslinkius būtų galima paaiškinti ramaus kvėpavimo lygio pokyčiu į įkvėpimo pusę dėl sumažėjusios plaučių elastinės traukos (žr. 23 pav.). Tačiau iš tikrųjų atsirandantys santykiai yra sudėtingesni. Juos galima paaiškinti naudojant mechaninį modelį, kuriame plaučiai laikomi elastingų vamzdelių (bronchų) sistema elastiniame rėme.

Nuo sienų maži bronchai Jie pasižymi dideliu suderinamumu, jų spindį palaiko elastingų plaučių stromos struktūrų įtempimas, kuris radialiai ištempia bronchus. Maksimaliai įkvėpus, elastingos plaučių struktūros yra itin įtemptos. Iškvepiant jų įtampa pamažu silpsta, todėl tam tikru iškvėpimo momentu susispaudžia bronchai ir blokuojamas jų spindis. Plaučių tūris – tai plaučių tūris, kuriam esant iškvėpimo jėga blokuoja mažuosius bronchus ir neleidžia toliau ištuštėti plaučiams. Kuo prastesnis elastingas plaučių karkasas, tuo mažesnė bronchų iškvėpimo apimtis. Tai paaiškina natūralų TLC padidėjimą vyresnio amžiaus žmonėms ir ypač pastebimą plaučių emfizemos padidėjimą.

TOL padidėjimas taip pat būdingas pacientams, turintiems sutrikimų bronchų obstrukcija. Tai palengvina padidėjus intratorakaliniam slėgiui iškvėpimo metu, kuris būtinas norint perkelti orą išilgai susiaurėjusio bronchų medžio. Tuo pačiu metu FRC taip pat didėja, o tai tam tikru mastu yra kompensacinė reakcija, nes kuo labiau ramaus kvėpavimo lygis perkeliamas į įkvėpimo pusę, tuo labiau išsitempia bronchai ir tuo didesnės elastingos plaučių atatrankos jėgos, kuriomis siekiama įveikti padidėjusį bronchų pasipriešinimą.

Kaip parodė specialūs tyrimai, kai kurie bronchai kolapsuoja nepasiekę maksimalaus iškvėpimo lygio. Plaučių tūris, kuriame bronchai pradeda žlugti, vadinamasis uždarymo tūris, paprastai yra didesnis nei TRC; pacientams jis gali būti didesnis nei FRC. Tokiais atvejais, net ir ramiai kvėpuojant, kai kuriose plaučių vietose sutrinka ventiliacija. Kvėpavimo lygio perkėlimas į įkvėpimo pusę, ty FRC padidėjimas, tokioje situacijoje pasirodo dar tinkamesnis.

Plaučių oro pilnumo, nustatyto bendrosios pletizmografijos metodu, palyginimas su ventiliuojamu plaučių tūriu, išmatuotu maišant arba išplaunant inertines dujas, atskleidžia, kad sergant obstrukcine plaučių patologija, ypač su emfizema, yra prastai vėdinamų plaučių. zonos, kur inertinės dujos ilgai kvėpuojant praktiškai nepatenka. Dujų mainuose nedalyvaujančios zonos kartais pasiekia 2,0-3,0 l tūrį, dėl to tenka pastebėti FRC padidėjimą maždaug 1,5-2 kartus, TLC 2-3 kartus, palyginti su norma, ir santykį TLC. /TLC - iki 70-80%. Savotiška kompensacinė reakcija šiuo atveju yra TEL padidėjimas, kartais reikšmingas, iki 140-150% normos. Mechanizmas toks staigus padidėjimas OEL nėra aiškus. Plaučių elastinės traukos sumažėjimas, būdingas emfizemai, tai paaiškina tik iš dalies.

OEL struktūros pertvarkymas atspindi kompleksinį patologinių pokyčių ir kompensacinių-adaptyvių reakcijų rinkinį, kuriuo, viena vertus, siekiama užtikrinti optimalias sąlygas dujų mainams, kita vertus, sukurti ekonomiškiausią kvėpavimo akto energetiką.

Nurodytas plaučių tūris, vadinamas statiniu (priešingai nei dinaminis: minutinis kvėpavimo tūris – MVR, alveolių ventiliacijos tūris ir kt.), iš tikrųjų gali būti reikšmingų pokyčių net ir trumpalaikis pastebėjimai. Neretai tenka matyti, kaip, pašalinus bronchų spazmą, plaučiuose oro kiekis sumažėja keliais litrais. Netgi reikšmingas TEL padidėjimas ir jo struktūros perskirstymas kartais yra grįžtami. Todėl nuomonė, kad pagal santykio dydį

OOL/OEL galima spręsti pagal emfizemos buvimą ir sunkumą. Tik dinaminis stebėjimas leidžia atskirti ūminį pilvo pūtimą nuo emfizemos.

Nepaisant to, TLC/TLC santykis turėtų būti laikomas svarbiu diagnostikos požymiu. Net nedidelis jo padidėjimas rodo plaučių mechaninių savybių pažeidimą, kuris kartais gali būti stebimas net ir nesant bronchų obstrukcijos sutrikimų. TOL padidėjimas yra vienas iš ankstyvieji požymiai plaučių patologija, o jos normalizavimas yra visiško pasveikimo ar remisijos kriterijus.

Bronchų praeinamumo būklės įtaka TEC struktūrai neleidžia plaučių tūrio ir jų santykio laikyti tik tiesioginiu plaučių elastingumo matu. Pastarieji yra aiškesni pailgėjimo vertė(C), kuris rodo, kokiu tūriu pasikeičia plaučiai, kai pleuros slėgis pasikeičia 1 cm vandens. Art. Paprastai C yra 0,20 l/cm vandens. Art. vyrų ir 0,16 l/cm vandens. Art. tarp moterų. Kai plaučiai praranda elastines savybes, kurios būdingiausios emfizemai, C kartais padidėja kelis kartus prieš normą. Esant plaučių rigidiškumui, kurį sukelia pneumosklerozė, C, priešingai, sumažėja 2-3-4 kartus.

Plaučių atitiktis priklauso ne tik nuo plaučių stromos elastinių ir kolageno skaidulų būklės, bet ir nuo daugelio kitų veiksnių, iš kurių didelę reikšmę priklauso intraalveolinio paviršiaus įtempimo jėgoms. Pastaroji priklauso nuo to, ar alveolių paviršiuje yra specialių medžiagų, aktyviųjų paviršiaus medžiagų, kurios neleidžia joms subyrėti, mažina paviršiaus įtempimo jėgą. Bronchų medžio elastingumo savybės, jo raumenų tonusas, plaučių aprūpinimas krauju taip pat turi įtakos plaučių atitikties dydžiui.

Išmatuoti C galima tik esant statinėms sąlygoms, kai oro judėjimas išilgai tracheobronchinio medžio nutrūksta, kai pleuros slėgio reikšmę lemia tik plaučių elastingos traukos jėga. Tai galima pasiekti pacientui lėtai kvėpuojant, periodiškai pertraukiant oro srautą, arba ramiai kvėpuojant, kai keičiasi kvėpavimo fazės. Paskutinė dozė pacientams dažnai suteikia mažesnes C vertes, nes sutrikus bronchų obstrukcijai ir pasikeitus plaučių elastinėms savybėms, pasikeitus kvėpavimo fazėms, alveolių ir atmosferos slėgio pusiausvyra nespėja atsirasti. Plaučių atitikties sumažėjimas didėjant kvėpavimo dažniui liudija apie mechaninį plaučių nevienalytiškumą dėl mažųjų bronchų pažeidimo, nuo kurių būklės priklauso oro pasiskirstymas plaučiuose. Tai galima nustatyti jau ikiklinikinėje stadijoje, kai kiti instrumentinio tyrimo metodai neatskleidžia nukrypimų nuo normos, o pacientas nesiskundžia.

Krūtinės ląstos plastinės savybės esant nespecifinei plaučių patologijai reikšmingai nepasikeičia. Paprastai krūtinės ištempimas yra 0,2 l/cm vandens. Art., bet gali žymiai sumažėti su patologiniai pokyčiai krūtinės ląstos skeletas ir nutukimas, į kuriuos būtina atsižvelgti vertinant paciento būklę.

4. Plaučių tūrio pokytis įkvėpimo ir iškvėpimo metu. Intrapleurinio slėgio funkcija. Pleuros erdvė. Pneumotoraksas.
5. Kvėpavimo fazės. Plaučių (-ių) tūris. Kvėpavimo dažnis. Kvėpavimo gylis. Plaučių oro tūris. Potvynių tūris. Rezervas, likutinis tūris. Plaučių talpa.

7. Alveolės. Paviršinio aktyvumo medžiaga. Skysčio sluoksnio paviršiaus įtempimas alveolėse. Laplaso dėsnis.
8. Kvėpavimo takų pasipriešinimas. Plaučių pasipriešinimas. Oro srautas. Laminarinis srautas. Turbulentinis srautas.
9. Srauto ir tūrio santykis plaučiuose. Slėgis kvėpavimo takuose iškvėpimo metu.
10. Kvėpavimo raumenų darbas kvėpavimo ciklo metu. Kvėpavimo raumenų darbas gilaus kvėpavimo metu.

Įkvėpus išvengiama krūtinės ertmės tūrio padidėjimo elastinga plaučių trauka, sustingusios krūtinės, organų judėjimas pilvo ertmė ir galiausiai kvėpavimo takų pasipriešinimas oro judėjimui alveolių link. Pirmasis veiksnys, būtent elastinga plaučių trauka, labiausiai apsaugo nuo plaučių tūrio padidėjimo įkvėpimo metu.

Plaučių (plaučių audinio) išplėtimas.

Esant normalioms fiziologinėms sąlygoms įkvėpimo gylis galima tik riboti fizines savybes plaučių audinys ir krūtinė. Plaučių atsparumas pripūtimui, kuris atsiranda, kai į juos patenka oras, yra dėl jų išsiplėtimo jungiamasis audinys ir kvėpavimo takų pasipriešinimas oro srautui. Plaučių audinio elastingumo savybių matas yra plaučių išsiplėtimas, kuris apibūdina plaučių tūrio padidėjimo laipsnį, priklausomai nuo intrapleurinio slėgio sumažėjimo laipsnio:

kur C - išplečiamumas(angliškai – compliance), dV – plaučių tūrio pokytis (ml), o dP – intrapleurinio slėgio pokytis (cm vandens stulpelio). Atitiktis kiekybiškai apibūdina žmogaus plaučių tūrio kitimo laipsnį, priklausomai nuo intrapleurinio slėgio pokyčių įkvėpimo metu. Krūtinė pasižymi ir elastinėmis savybėmis, todėl plaučių audinio ir krūtinės audinio tamprumas lemia viso žmogaus išorinio kvėpavimo aparato elastines savybes.

Ryžiai. 10.6. Žmogaus plaučių atitikties kreivė. Kreivės dešinėje rodo plaučių tūrio ir bendro plaučių talpos pokyčius, atsirandančius keičiantis intrapleuriniam slėgiui, neatsižvelgiant į krūtinės audinio įtaką. Plaučiai visiškai nesukrenta, jei intrapleurinis spaudimas tampa lygus nuliui (1 taškas). Atitikties kreivės sutampa 2 taške esant dideliam tūriui plaučiuose, kai plaučių audinys pasiekia elastingo tempimo ribą. Vd – intrapleurinis spaudimas. Kairėje yra diagrama, skirta įrašyti intrapleurinio slėgio ir plaučių tūrio pokyčius.

Fig. 10.6 parodyta plaučių tūrio pokytis, kuris atsiranda pasikeitus intrapleuriniam spaudimui. Didėjančios ir mažėjančios linijos atitinkamai apibūdina plaučių pripūtimą ir žlugimą. Fragmentas pav. 10.6 paveiksle kairėje parodyta, kaip galima išmatuoti plaučių tūrio ir intrapleurinio slėgio vertes ir pavaizduoti grafike. Plaučių tūris nesumažėja iki nulio, kai intrapleurinis slėgis tampa lygus nuliui. Norint išpūsti plaučius nuo minimalaus tūrio, reikia pastangų atverti sugriuvusias alveolių sieneles dėl didelio skysčio, dengiančio tiek jų paviršių, tiek kvėpavimo takų paviršių, paviršiaus įtempimo. Todėl plaučių infliacijos ir kolapso metu gautos kreivės tarpusavyje nesutampa, o jų netiesinis pokytis vadinamas histerezės.

Plaučiai ramaus kvėpavimo metu niekada visiškai nenukrenta, todėl mažėjimo kreivė apibūdina plaučių tūrio pokyčius, kai intrapleurinis slėgis kinta intervale nuo -2 cm aq. Art. iki -10 cm aq. Art. Paprastai žmogaus plaučiai turi didelį tempimą (200 ml/cm vandens stulpelio). Plaučių audinio elastingumą lemia plaučių audinio jungiamųjų skaidulų savybės. Su amžiumi šių skaidulų tonusas linkęs mažėti, o tai lydi padidėjusį išplėtimą ir sumažėjusį plaučių elastingumą. Jei pažeidžiamas plaučių audinys arba jame per daug išsivysto jungiamasis audinys (fibrozė), plaučiai tampa prastai tempiami, sumažėja jų tempimo kiekis, todėl sunku įkvėpti ir reikalauja daug daugiau pastangų iš kvėpavimo raumenų nei. normalus.

Plaučių atitikimas sukelia ne tik plaučių audinio elastingumas, bet ir alveoles dengiančio skysčio sluoksnio paviršiaus įtempimas. Lyginant su plaučių elastine trauka, alveoles dengiančio skysčio sluoksnio paviršiaus įtempimo faktoriaus įtaka plaučių ištempimo reikšmei kvėpuojant yra sudėtingesnio pobūdžio.

Pagrindinė (nors ir ne vienintelė) plaučių funkcija – užtikrinti normalią dujų apykaitą. Išorinis kvėpavimas – tai dujų mainų tarp atmosferos oro ir kraujo plaučių kapiliaruose procesas, dėl kurio vyksta kraujo sudėties arterializacija: didėja deguonies slėgis ir mažėja CO2 slėgis. Dujų mainų intensyvumą pirmiausia lemia trys patofiziologiniai mechanizmai (plaučių ventiliacija, plaučių kraujotaka, dujų difuzija per alveolių-kapiliarų membraną), kuriuos užtikrina išorinė kvėpavimo sistema.

Plaučių ventiliacija

Nustatyta plaučių ventiliacija toliau nurodyti veiksniai(A.P. Zilberis):

1. mechaninis vėdinimo aparatas, kuris, visų pirma, priklauso nuo kvėpavimo raumenų veiklos, jų nervinės reguliavimo ir krūtinės ląstos sienelių paslankumo;
2. plaučių audinio ir krūtinės elastingumas ir tamprumas;
3. kvėpavimo takų praeinamumas;
4. intrapulmoninis oro pasiskirstymas ir jo atitikimas kraujotakai įvairiose plaučių dalyse.

Jei pažeidžiamas vienas ar keli iš minėtų veiksnių, gali išsivystyti kliniškai reikšmingi ventiliacijos sutrikimai, pasireiškiantys kelių tipų ventiliaciniu kvėpavimo nepakankamumu.

Iš kvėpavimo raumenų svarbiausias vaidmuo tenka diafragmai. Dėl aktyvaus jo susitraukimo sumažėja intratorakalinis ir intrapleurinis slėgis, kuris tampa mažesnis už atmosferos slėgį, todėl įkvepiama.

Įkvėpimas atliekamas dėl aktyvaus kvėpavimo raumenų (diafragmos) susitraukimo, o iškvėpimas vyksta daugiausia dėl elastingo paties plaučių ir krūtinės ląstos traukos, kuri sukuria iškvėpimo slėgio gradientą, esant fiziologinėms sąlygoms, kurių pakanka orui pašalinti. kvėpavimo takus.

Jei reikia padidinti ventiliacijos apimtį, susitraukia išoriniai tarpšonkauliniai, skaleniniai ir sternocleidomastoidiniai raumenys (papildomi įkvėpimo raumenys), dėl to taip pat padidėja krūtinės apimtis ir sumažėja intratorakalinis spaudimas, skatinantis įkvėpimą. Papildomi iškvėpimo raumenys yra priekiniai raumenys pilvo siena(išorinis ir vidinis įstrižas, tiesus ir skersinis).

Plaučių audinio ir krūtinės elastingumas

Plaučių elastingumas. Oro srauto judėjimą įkvėpus (į plaučius) ir iškvepiant (iš plaučių) lemia slėgio gradientas tarp atmosferos ir alveolių, vadinamasis transtorakalinis slėgis (P tr / t):

Рtr/t = Р alv - Р atm, kur Р alv, yra alveolinis, o Р atm yra atmosferos slėgis.

Įkvepiant P alv ir P tr/t tampa neigiami, o iškvepiant – teigiami. Įkvėpimo pabaigoje ir iškvėpimo pabaigoje, kai oras kvėpavimo takais nejuda, o glottis yra atviras, R alv lygus R atm.

P alv lygis savo ruožtu priklauso nuo intrapleurinio slėgio (P pl) ir vadinamojo elastingo plaučių atatrankos slėgio (P el):

Elastinis atatrankos slėgis yra slėgis, kurį sukuria elastinga plaučių parenchima ir nukreipiama į plaučius. Kuo didesnis plaučių audinio elastingumas, tuo reikšmingesnis intrapleurinio slėgio sumažėjimas turi būti, kad plaučiai įkvėpimo metu išsiplėstų, taigi, tuo aktyvesnis turi būti įkvėpimo kvėpavimo raumenų darbas. Didelis elastingumas skatina greitesnį plaučių kolapsą iškvėpimo metu.

Kitas svarbus rodiklis, atvirkštinė plaučių audinio elastingumo vertė – apatiškas plaučių išplėtimas – yra plaučių atitikties jo išsiplėtimo metu matas. Plaučių atitiktį (ir elastinį atatrankos slėgį) įtakoja daug veiksnių:

1. Plaučių tūris: kai tūris mažas (pavyzdžiui, įkvėpimo pradžioje), plaučiai yra lankstesni. Esant dideliam tūriui (pavyzdžiui, maksimalaus įkvėpimo aukštyje), plaučių atitikimas smarkiai sumažėja ir tampa lygus nuliui.
2. Elastinių struktūrų (elastino ir kolageno) kiekis plaučių audinyje. Emfizema, kuriai būdingas plaučių audinio elastingumo sumažėjimas, yra kartu su padidėjusiu plaučių atitikimu (sumažėjęs elastinis atatrankos slėgis).
3. Alveolių sienelių sustorėjimas dėl jų uždegiminės (pneumonija) ar hemodinaminės (kraujo sąstingis plaučiuose) edemos, taip pat plaučių audinio fibrozė žymiai sumažina plaučių ištempimą (atitikimą).
4. Paviršiaus įtempimo jėgos alveolėse. Jie atsiranda dujų ir skysčio sąsajoje, kuri iš vidaus iškloja alveoles plona plėvele, ir linkusios sumažinti šio paviršiaus plotą, sukurdamos teigiamą slėgį alveolių viduje. Taigi paviršiaus įtempimo jėgos kartu su elastingomis plaučių struktūromis užtikrina efektyvų alveolių kolapsą iškvėpimo metu ir tuo pačiu neleidžia plaučiui išsiplėsti (ištempti) įkvėpus.

Paviršinio aktyvumo medžiaga, išklojanti vidinį alveolių paviršių, yra medžiaga, mažinanti paviršiaus įtempimo jėgą.

Kuo tankesnė paviršinio aktyvumo medžiaga, tuo didesnis jos aktyvumas. Todėl įkvėpimo metu, kai sumažėja paviršinio aktyvumo medžiagos tankis ir atitinkamai aktyvumas, padidėja paviršiaus įtempimo jėgos (t. y. jėgos, linkusios mažinti alveolių paviršių), o tai prisideda prie tolimesnio plaučių audinio griūties. iškvėpimas. Iškvėpimo pabaigoje padidėja paviršinio aktyvumo medžiagos tankis ir aktyvumas, sumažėja paviršiaus įtempimo jėgos.

Taigi, pasibaigus iškvėpimui, kai aktyviosios paviršiaus medžiagos aktyvumas yra maksimalus, o paviršiaus įtempimo jėgos, trukdančios plėstis alveolėms, minimalios, įkvėpimo metu tolimesniam alveolių išsiplėtimui energijos reikia mažiau.

Svarbiausios paviršinio aktyvumo medžiagos fiziologinės funkcijos yra šios:

• padidėjęs plaučių prisitaikymas dėl sumažėjusių paviršiaus įtempimo jėgų;
• sumažinant alveolių žlugimo (žlugimo) tikimybę iškvėpimo metu, nes esant mažam plaučių tūriui (iškvėpimo pabaigoje) jo aktyvumas yra maksimalus, o paviršiaus įtempimo jėgos yra minimalios;
• užkertant kelią oro persiskirstymui iš mažesnių į didesnes alveoles (pagal Laplaso dėsnį).

Sergant ligomis, kurias lydi paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas, padidėja plaučių rigidiškumas, kolapsuoja alveolės (vystosi atelektazė), atsiranda kvėpavimo nepakankamumas.

Plastikinė krūtinės sienelės atatranka

Krūtinės sienelės elastingumo savybės, kurios taip pat turi didelę įtaką charakteriui plaučių ventiliacija, lemia kaulų skeleto, tarpšonkaulinių raumenų, minkštųjų audinių ir parietalinės pleuros būklė.

Esant minimaliems krūtinės ir plaučių tūriams (maksimalaus iškvėpimo metu) ir įkvėpimo pradžioje elastinga krūtinės ląstos sienelės atatranka nukreipiama į išorę, kuri sukuria neigiamas slėgis ir skatina plaučių išsiplėtimą. Įkvėpimo metu padidėjus plaučių tūriui, sumažės elastinga krūtinės ląstos sienelės atatranka. Plaučių tūriui pasiekus apytiksliai 60 % gyvybinės talpos, krūtinės ląstos sienelės elastinga atatranka sumažėja iki nulio, t.y. iki atmosferos slėgio lygio. Toliau didėjant plaučių tūriui, elastinga krūtinės ląstos atatranka nukreipiama į vidų, o tai sukuria teigiamą slėgį ir prisideda prie plaučių žlugimo vėlesnio iškvėpimo metu.

Kai kurias ligas lydi padidėjęs krūtinės ląstos standumas, kuris turi įtakos krūtinės ląstos gebėjimui išsiplėsti (įkvėpus) ir kolapsuoti (iškvėpimo metu). Tokios ligos apima nutukimą, kifoskoliozę, emfizemą, masyvius švartavimus, fibrotoraksą ir kt.

Kvėpavimo takų praeinamumas ir mukociliarinis klirensas

Kvėpavimo takų praeinamumas labai priklauso nuo normalaus tracheobronchinio sekreto nutekėjimo, kurį visų pirma užtikrina mukociliarinio valymo mechanizmo (klirenso) veikimas ir normalus kosulio refleksas.

Apsauginę mukociliarinio aparato funkciją lemia adekvati ir koordinuota blakstieninio ir sekrecinio epitelio funkcija, dėl kurios plona sekreto plėvelė juda išilgai bronchų gleivinės paviršiaus ir pašalinamos pašalinės dalelės. Bronchų sekreto judėjimas atsiranda dėl greitų blakstienų impulsų kaukolės kryptimi, lėčiau grįžtant į priešinga pusė. Blakstienos svyravimo dažnis yra 1000-1200 per minutę, o tai užtikrina bronchų gleivių judėjimą 0,3-1,0 cm/min greičiu bronchuose ir 2-3 cm/min trachėjoje.

Taip pat reikia atsiminti, kad bronchų gleivės susideda iš 2 sluoksnių: apatinio skysčio sluoksnio (sol) ir viršutinio viskoelastingo gelio, kurį liečia blakstienų viršūnės. Blakstienos epitelio funkcija labai priklauso nuo gelio ir gelio storio santykio: padidėjus gelio storiui arba sumažėjus zolio storiui, sumažėja mukociliarinio klirenso efektyvumas.

Kvėpavimo bronchiolių ir mukociliarinio aparato alveolių lygyje. Čia valymas atliekamas naudojant kosulio refleksą ir ląstelių fagocitinį aktyvumą.

Esant uždegiminiams bronchų pažeidimams, ypač lėtiniams, morfologiškai ir funkciškai rekonstruojamas epitelis, dėl kurio gali atsirasti mukociliarinis nepakankamumas (sumažėja gleivinės aparato apsauginės funkcijos) ir skreplių kaupimasis bronchų spindyje.

Patologinėmis sąlygomis kvėpavimo takų praeinamumas priklauso ne tik nuo gleivinės valymo mechanizmo veikimo, bet ir nuo bronchų spazmo, uždegiminės gleivinės edemos bei ankstyvo mažųjų bronchų iškvėpimo užsidarymo (kolapso) reiškinio.

Bronchų spindžio reguliavimas

Bronchų lygiųjų raumenų tonusą lemia keli mechanizmai, susiję su daugelio specifinių bronchų receptorių stimuliavimu:

1. Cholinerginis (parasimpatinis) poveikis atsiranda dėl neurotransmiterio acetilcholino sąveikos su specifiniais muskarininiais M-cholinerginiais receptoriais. Dėl šios sąveikos išsivysto bronchų spazmas.
2. Simpatinė inervacijaŽmonių bronchų lygieji raumenys yra išreikšti nedideliu mastu, priešingai, pavyzdžiui, lygiesiems kraujagyslių ir širdies raumens raumenims. Simpatinis poveikis bronchams pasireiškia daugiausia dėl cirkuliuojančio adrenalino poveikio beta2 adrenerginiams receptoriams, dėl kurio atsipalaiduoja lygiieji raumenys.
3. Lygiųjų raumenų tonusui įtakos turi ir vadinamieji. „neadrenerginė, necholinerginė“ nervų sistema (NANS), kurios skaidulos praeina per klajoklis nervas ir išskiria keletą specifinių neurotransmiterių, kurie sąveikauja su atitinkamais bronchų lygiųjų raumenų receptoriais. Svarbiausi iš jų yra:
   • vazoaktyvus žarnyno polipeptidas (VIP);
   • medžiaga R.

VIP receptorių stimuliavimas sukelia ryškų atsipalaidavimą, o beta receptorių - bronchų lygiųjų raumenų susitraukimą. Manoma, kad didžiausią įtaką kvėpavimo takų spindžio reguliavimui turi NANC sistemos neuronai (K.K. Murray).

Be to, bronchuose yra daug receptorių, kurie sąveikauja su įvairiomis biologiškai aktyviomis medžiagomis, įskaitant uždegimo mediatorius – histaminą, bradikininą, leukotrienus, prostaglandinus, trombocitus aktyvinantį faktorių (PAF), serotoniną, adenoziną ir kt.

Bronchų lygiųjų raumenų tonusą reguliuoja keli neurohumoraliniai mechanizmai:

1. Bronchų išsiplėtimas išsivysto stimuliuojant:
   • beta2 adrenerginiai receptoriai su adrenalinu;
   • VIP receptoriai (NAHX sistema) su vazoaktyviu žarnyno polipeptidu.
2. Bronchų spindžio susiaurėjimas atsiranda stimuliuojant:
   • M-cholinerginiai acetilcholino receptoriai;
   • medžiagos P receptoriai (NAHH sistema);
   • Alfa adrenerginiai receptoriai (pavyzdžiui, kai blokuojami arba sumažėjęs beta2 adrenerginių receptorių jautrumas).

Intrapulmoninis oro pasiskirstymas ir jo atitikimas kraujotakai

Plaučių ventiliacijos netolygumus, kurie egzistuoja normaliai, pirmiausia lemia plaučių audinio mechaninių savybių nevienalytiškumas. Aktyviausiai vėdinamos bazinės plaučių dalys, kiek mažiau – viršutinės plaučių dalys. Alveolių elastinių savybių pasikeitimas (ypač su plaučių emfizema) arba bronchų obstrukcijos pažeidimas žymiai padidina ventiliacijos netolygumą, padidina fiziologinę negyvąją erdvę ir sumažina ventiliacijos efektyvumą.

Dujų difuzija

Priklauso nuo dujų difuzijos per alveolių-kapiliarų membraną

1. nuo dalinio dujų slėgio gradiento abiejose membranos pusėse (alveolių ore ir plaučių kapiliaruose);
2. dėl alveolių-kapiliarinės membranos storio;
3. nuo bendro difuzinės zonos paviršiaus plaučiuose.

U sveikas žmogus Dalinis deguonies (PO2) slėgis alveoliniame ore paprastai yra 100 mmHg. Art., o veniniame kraujyje - 40 mm Hg. Art. Dalinis CO2 (PCO2) slėgis veniniame kraujyje yra 46 mmHg. Art., alveoliniame ore - 40 mm Hg. Art. Taigi, deguonies slėgio gradientas yra 60 mmHg. Art., o anglies dioksidui - tik 6 mm Hg. Art. Tačiau CO2 difuzijos greitis per alveolių-kapiliarų membraną yra maždaug 20 kartų didesnis nei O2. Todėl CO2 keitimas plaučiuose vyksta gana visiškai, nepaisant santykinai mažo slėgio gradiento tarp alveolių ir kapiliarų.

Alveolių-kapiliarų membraną sudaro paviršinio aktyvumo medžiagos sluoksnis, išklojantis vidinį alveolės paviršių, alveolių membrana, intersticinė erdvė, plaučių kapiliarinė membrana, kraujo plazma ir eritrocitų membrana. Kiekvieno iš šių alveolių-kapiliarinės membranos komponentų pažeidimas gali sukelti didelių dujų difuzijos sunkumų. Dėl to ligų metu aukščiau nurodytos dalinio O2 ir CO2 slėgio vertės alveolių ore ir kapiliaruose gali labai pasikeisti.

Plaučių kraujotaka

Plaučiuose yra dvi kraujotakos sistemos: bronchų kraujotaka, kuri priklauso sisteminei kraujotakai, ir pati plaučių, arba vadinamoji plaučių cirkuliacija. Tarp jų tiek fiziologinėmis, tiek patologinėmis sąlygomis yra anastomozės.

Plaučių kraujotaka funkcionaliai yra tarp dešiniosios ir kairiosios širdies pusės. Plaučių kraujotakos varomoji jėga yra slėgio gradientas tarp dešiniojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio (paprastai apie 8 mm Hg). Neturtingas deguonies ir daug anglies dvideginio veninis kraujas arterijomis patenka į plaučių kapiliarus. Dėl dujų difuzijos alveolėse kraujas prisotinamas deguonimi ir išvalomas nuo anglies dioksido, dėl to arterinis kraujas iš plaučių į kairįjį prieširdį teka venomis. Praktiškai šios vertės gali labai skirtis. Tai ypač pasakytina apie PaO2 lygį arteriniame kraujyje, kuris paprastai yra apie 95 mm Hg. Art.

Dujų apykaitos lygį plaučiuose esant normaliai kvėpavimo raumenų veiklai, geram kvėpavimo takų praeinamumui ir mažai pakitusiam plaučių audinio elastingumui, lemia kraujo perfuzijos per plaučius greitis ir alveolių-kapiliarinės membranos, per kurią, būklė. dujos difunduoja veikiamos deguonies ir anglies dioksido dalinio slėgio gradiento.

Vėdinimo ir perfuzijos santykiai

Dujų mainų plaučiuose lygį, be plaučių ventiliacijos ir dujų difuzijos intensyvumo, lemia ir ventiliacijos-perfuzijos santykio (V/Q) reikšmė. Įprastai, kai deguonies koncentracija įkvėptame ore yra 21 % ir esant normaliam atmosferos slėgiui, V/Q santykis yra 0,8.

Jei visi kiti dalykai nesikeičia, arterinio kraujo prisotinimas deguonimi gali sumažėti dėl dviejų priežasčių:

• plaučių ventiliacijos sumažėjimas, išlaikant tą patį kraujotakos lygį, kai V/Q
• sumažėjusi kraujotaka, kai išsaugoma alveolių ventiliacija (V/Q > 1,0).

Elastingumas – taip plaučių audinio elastingumo matas. Kuo didesnis audinio elastingumas, tuo didesnis slėgis reikalingas tam tikram plaučių tūrio pokyčiui pasiekti. Elastinė trauka plaučiai atsiranda dėl didelio juose esančio elastino ir kolageno skaidulų kiekio. Elastinas ir kolagenas randami alveolių sienelėse aplink bronchus ir kraujagyslės. Galbūt plaučių elastingumą lemia ne tiek šių pluoštų pailgėjimas, kiek jų geometrinio išsidėstymo pasikeitimas, kaip pastebima tempiant nailono audinį: nors patys siūlai ilgio nesikeičia, audinys dėl to lengvai tempiasi. prie jų ypatingo pynimo.

Tam tikra plaučių elastingos traukos dalis taip pat atsiranda dėl paviršiaus įtempimo jėgų veikimo dujų ir skysčio sąsajoje alveolėse. Paviršiaus įtempimas - Tai jėga, atsirandanti paviršiuje, atskirianti skystį ir dujas. Taip yra dėl to, kad tarpmolekulinė sanglauda skysčio viduje yra daug stipresnė nei sukibimo jėgos tarp skysčio ir dujų fazių molekulių. Dėl to skystos fazės paviršiaus plotas tampa minimalus. Paviršiaus įtempimo jėgos plaučiuose sąveikauja su natūralia elastine atatranka, sukeldamos alveolių kolapsą.

Speciali medžiaga ( paviršinio aktyvumo medžiaga), susidedantis iš fosfolipidų ir baltymų ir išklojantis alveolių paviršių, sumažina intraalveolių paviršiaus įtampą. Surfaktantą išskiria II tipo alveolių epitelio ląstelės ir ji atlieka keletą svarbių fiziologinių funkcijų. Pirma, sumažindamas paviršiaus įtempimą, jis padidina plaučių atitiktį (mažėja elastingumas). Tai sumažina įkvėpimo metu atliekamą darbą. Antra, užtikrinamas alveolių stabilumas. Paviršiaus įtempimo jėgų sukuriamas slėgis burbule (alveolėse) yra atvirkščiai proporcingas jo spinduliui, todėl esant tokiam pačiam paviršiaus įtempimui mažuose burbuluose (alveolėse), jis yra didesnis nei dideliuose. Šios jėgos taip pat paklūsta anksčiau minėtam Laplaso dėsniui (1), su tam tikrais pakeitimais: "T" yra paviršiaus įtempis, o "r" yra burbulo spindulys.

Jei nėra natūralaus ploviklio, mažos alveolės būtų linkusios pumpuoti orą į didesnes. Kadangi keičiantis skersmeniui paviršinio aktyvumo medžiagos sluoksnio struktūra keičiasi, jos poveikis paviršiaus įtempimo jėgoms mažinant yra didesnis, kuo mažesnis alveolių skersmuo. Pastaroji aplinkybė išlygina mažesnio kreivio spindulio ir padidėjusio slėgio poveikį. Tai apsaugo nuo alveolių žlugimo ir atelektazių atsiradimo iškvėpimo metu (alveolių skersmuo yra minimalus), taip pat oro judėjimą iš mažesnių alveolių į didesnes alveoles (dėl paviršiaus įtempimo jėgų išlyginimo skirtingų alveolėse). skersmenys).

Naujagimių kvėpavimo distreso sindromui būdingas normalios paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas. Sergančių vaikų plaučiai tampa standūs, sunkiai valdomi ir linkę griūti. Paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas atsiranda ir tada, kai kvėpavimo distreso sindromas tačiau suaugusiųjų jo vaidmuo šiam kvėpavimo nepakankamumo variantui yra ne toks aiškus.

Plaučių elastinės parenchimos sukurtas slėgis vadinamas elastinis atatrankos slėgis (Pel). Paprastai naudojamas kaip elastingos traukos matas išplečiamumas (C - iš anglų kalbos atitikties), kuris yra abipusis ryšys su elastingumu:

C = 1/E = DV/DP

Išsiplėtimas (tūrio pokytis vienam slėgio vienetui) atsispindi tūrio ir slėgio kreivės nuolydyje. Panašūs skirtumai tarp tiesioginio ir atvirkštinio proceso vadinami histerezės. Be to, aišku, kad kreivės nėra kilusios iš kilmės. Tai rodo, kad plaučiuose yra nedidelis, bet išmatuojamas dujų tūris net ir tada, kai jie nėra veikiami tempiamojo slėgio.

Atitiktis paprastai matuojama statinėmis sąlygomis (Cstat), t. y. esant pusiausvyrai arba, kitaip tariant, nesant dujų judėjimo kvėpavimo takuose. Dinaminis išplėtimas(Cdyn), kuris matuojamas ritmiško kvėpavimo fone, taip pat priklauso nuo kvėpavimo takų pasipriešinimo. Praktiškai Cdyn matuojamas linijos, nubrėžtos tarp įkvėpimo ir iškvėpimo pradžios taškų dinaminėje slėgio ir tūrio kreivėje, nuolydžiu.

Fiziologinėmis sąlygomis žmogaus plaučių statinis įtempimas esant žemam slėgiui (5-10 cm H 2 O) siekia maždaug 200 ml/cm vandens. Art. Tačiau esant didesniam slėgiui (tūriui), jis mažėja. Tai atitinka plokštesnę slėgio ir tūrio kreivės atkarpą. Plaučių atitiktis šiek tiek sumažėja dėl alveolių edemos ir kolapso, padidėjus slėgiui plaučių venose ir perpildant plaučius krauju, padidėjus ekstravaskulinio skysčio kiekiui, esant uždegimui ar fibrozei. Manoma, kad sergant emfizema, laikymasis padidėja dėl elastinių plaučių audinio komponentų praradimo ar pertvarkymo.

Kadangi slėgio ir tūrio pokyčiai yra netiesiniai, plaučių audinio elastinėms savybėms įvertinti dažnai naudojamas „normalizuotas“ atitikimas plaučių tūrio vienetui. specifinis tempimas. Jis apskaičiuojamas statinį atitikimą padalijus iš plaučių tūrio, kuriame jis matuojamas. Klinikoje statinis plaučių atitikimas matuojamas gavus slėgio ir tūrio kreivę 500 ml tūrio pokyčiams nuo funkcinio liekamojo pajėgumo (FRC) lygio.

Įprastas krūtinės ištempimas yra apie 200 ml/cm vandens. Art. Elastinė krūtinės ląstos trauka paaiškinama buvimu konstrukciniai komponentai, stabdo deformaciją, galbūt raumenų tonusas krūtinės siena. Dėl elastinių savybių ramybės metu krūtinė linkusi plėstis, o plaučiai – griūti, t.y. funkcinio liekamojo pajėgumo (FRC) lygyje elastingą plaučių atatranką, nukreiptą į vidų, subalansuoja elastinga krūtinės ląstos sienelės atatranka, nukreipta į išorę. Kai krūtinės ertmės tūris plečiasi nuo FRC lygio iki didžiausio tūrio (bendras plaučių talpa, TLC), krūtinės ląstos sienelės atsitraukimas į išorę mažėja. Esant 60 % gyvybinio pajėgumo, išmatuoto įkvėpimo metu (maksimalaus oro kiekio, kurį galima įkvėpti, pradedant nuo likutinio plaučių tūrio lygio), krūtinės ląstos atatranka nukrenta iki nulio. Toliau plečiant krūtinę, jos sienelės atatranka nukreipta į vidų. Didelis skaičius klinikiniai sutrikimai, įskaitant sunkų nutukimą, plačią pleuros fibrozę ir kifoskalozę, būdingi krūtinės ląstos atitikties pokyčiai.

IN klinikinė praktika paprastai vertinamas visiškas išplėtimas plaučiai ir krūtinė (C bendrasis). Paprastai tai yra apie 0,1 cm/vandenyje. Art. ir apibūdinama tokia lygtimi:

1/C bendras = 1/C krūtinė + 1/C plaučiai

Būtent šis indikatorius atspindi slėgį, kurį turi sukurti kvėpavimo raumenys (arba ventiliatorius) sistemoje, kad įveiktų statinį elastinį plaučių ir krūtinės ląstos atatranką esant skirtingam plaučių tūriui. Horizontalioje padėtyje krūtinės ląstos ištempimas mažėja dėl pilvo organų spaudimo diafragmai.

Dujų mišiniui judant kvėpavimo takais atsiranda papildomas pasipriešinimas, dažniausiai vadinamas neelastingas. Neelastinį pasipriešinimą daugiausia (70%) sukelia aerodinaminis (oro srauto trintis į kvėpavimo takų sieneles), o kiek mažesniu mastu – klampus (arba deformacija, susijusi su audinių judėjimu plaučių ir plaučių judėjimo metu). krūtinės) komponentai. Atsparumo klampumui dalis gali žymiai padidėti, kai smarkiai padidėja potvynio tūris. Galiausiai, nedidelė dalis yra inercinis pasipriešinimas, kurį sukelia plaučių audinio ir dujų masė greitėjant ir lėtėjant kvėpavimo greičiui. Labai mažas įprastomis sąlygomis, šis pasipriešinimas gali padidėti dažnai kvėpuojant arba net tapti pagrindiniu mechaninės ventiliacijos metu, kai kvėpavimo ciklai yra dažni.

PASKAITOS TEMA: „Fiziologija Kvėpavimo sistema. Išorinis kvėpavimas“.

Kvėpavimas yra nuoseklių procesų visuma, užtikrinanti, kad organizmas suvartoja O 2 ir išskiria CO 2.

Deguonis patenka į plaučius kaip atmosferos oro dalis, krauju ir audinių skysčiais pernešamas į ląsteles ir naudojamas biologinei oksidacijai. Oksidacijos proceso metu susidaro anglies dioksidas, kuris patenka į organizmo skysčius, jais nunešamas į plaučius ir patenka į aplinką.

Kvėpavimas apima tam tikrą procesų seką: 1) išorinis kvėpavimas, užtikrinanti plaučių ventiliaciją; 2) dujų mainai tarp alveolių oro ir kraujo; 3) dujų transportavimas krauju; 4) dujų mainai tarp kraujo kapiliaruose ir audinių skysčio; 5) dujų mainai tarp audinių skysčio ir ląstelių; 6) biologinė oksidacija ląstelėse (vidinis kvėpavimas).Fiziologijos svarstymo objektas yra pirmieji 5 procesai; Vidinis kvėpavimas tiriamas biochemijos kurse.

IŠORINIS KVĖPAVIMAS

Kvėpavimo judesių biomechanika

Išorinis kvėpavimas atsiranda dėl krūtinės ertmės tūrio pokyčių, turinčių įtakos plaučių tūriui. Krūtinės ertmės tūris padidėja įkvėpimo (įkvėpimo) metu ir sumažėja iškvėpimo (iškvėpimo) metu. Plaučiai pasyviai seka krūtinės ertmės tūrio pokyčius, plečiasi įkvėpus ir griūva iškvepiant. Šie kvėpavimo judesiai užtikrina plaučių ventiliaciją dėl to, kad įkvėpus oras per kvėpavimo takus patenka į alveoles, o iškvepiant – iš jų. Krūtinės ertmės tūris kinta dėl kvėpavimo raumenų susitraukimų.

. Kvėpavimo raumenys

Kvėpavimo raumenys ritmingai padidina arba sumažina krūtinės ertmės tūrį. Funkciškai kvėpavimo raumenys skirstomi į įkvėpimo (pagrindinius ir pagalbinius) ir iškvėpimo raumenis. Pagrindinė įkvėpimo raumenų grupė yra diafragma, išoriniai tarpšonkauliniai ir vidiniai tarpkremzliniai raumenys; pagalbiniai raumenys – žvyniniai, sternocleidomastoidiniai, trapeciniai, didieji ir mažieji krūtinės raumenys. Iškvėpimo raumenų grupę sudaro pilvo (vidiniai ir išoriniai įstrižai, tiesieji ir skersiniai pilvo raumenys) ir vidiniai tarpšonkauliniai raumenys.

Svarbiausias įkvėpimo raumuo yra diafragma – kupolo formos dryžuotas raumuo, skiriantis krūtinę ir pilvo ertmes. Jis pritvirtintas prie pirmųjų trijų juosmens slankstelių (slankstelinė diafragmos dalis) ir prie apatinių šonkaulių (šonkaulinė dalis). Nervai artėja prie diafragmos iš III-V gimdos kaklelio segmentai nugaros smegenys. Kai diafragma susitraukia, pilvo organai juda žemyn ir į priekį, o vertikalūs krūtinės ertmės matmenys didėja. Be to, šonkauliai pakyla ir skiriasi, todėl padidėja krūtinės ertmės skersinis dydis. Ramaus kvėpavimo metu diafragma yra vienintelis aktyvus įkvėpimo raumuo ir jo kupolas nusileidžia 1 - 1,5 cm Giliai priverstinai kvėpuojant didėja diafragmos judesių amplitudė (ekskursija gali siekti 10 cm) bei išoriniai tarpšonkauliniai ir pagalbiniai raumenys yra aktyvuoti. Iš pagalbinių raumenų reikšmingiausi yra žvyniniai ir sternocleidomastoidiniai raumenys.

Išoriniai tarpšonkauliniai raumenys jungia gretimus šonkaulius. Jų pluoštai yra nukreipti įstrižai žemyn ir į priekį nuo viršutinio iki apatinio šonkaulio. Kai šie raumenys susitraukia, šonkauliai pakyla ir juda į priekį, o tai lemia krūtinės ertmės tūrio padidėjimą anteroposterior ir šonine kryptimis. Tarpšonkaulinių raumenų paralyžius nesukelia rimtų kvėpavimo sutrikimų, nes diafragma užtikrina ventiliaciją.

Skaleniniai raumenys, susitraukdami įkvėpimo metu, pakelia 2 viršutinius šonkaulius ir kartu pakelia visą krūtinę. Sternocleidomastoidiniai raumenys pakyla aš šonkaulis ir krūtinkaulis. Ramaus kvėpavimo metu jie praktiškai nedalyvauja, tačiau su padidinta plaučių ventiliacija gali intensyviai dirbti.

Iškvėpimas ramaus kvėpavimo metu vyksta pasyviai. Plaučiai ir krūtinė turi elastingumą, todėl po įkvėpimo, kai jie aktyviai tempiasi, jie linkę grįžti į ankstesnę padėtį. At fizinė veikla Padidėjus kvėpavimo takų pasipriešinimui, suaktyvėja iškvėpimas.

Svarbiausi ir galingiausi iškvėpimo raumenys yra pilvo raumenys, kurie sudaro priekinę šoninę pilvo ertmės sienelę. Jiems susitraukus didėja vidinis pilvo spaudimas, pakyla diafragma ir sumažėja krūtinės ertmės, taigi ir plaučių, tūris.

Vidiniai tarpšonkauliniai raumenys taip pat dalyvauja aktyviame iškvėpime. Jiems susitraukiant šonkauliai nusileidžia, o krūtinės apimtis mažėja. Be to, šių raumenų susitraukimas padeda sustiprinti tarpšonkaulinius tarpus.

Vyrams vyrauja pilvinis (diafragminis) kvėpavimo tipas, kurio metu krūtinės ertmės tūris didėja daugiausia dėl diafragmos judesių. Moterims būdingas krūtininis (šonkaulinis) kvėpavimas, kai prie krūtinės ertmės tūrio pokyčių didesnį indėlį įtakoja išorinių tarpšonkaulinių raumenų susitraukimai, plečiantys krūtinę. Krūtinės tipas kvėpavimas palengvina plaučių ventiliaciją nėštumo metu.

Plaučių slėgio pokyčiai

Kvėpavimo raumenys keičia krūtinės ląstos tūrį ir sukuria slėgio gradientą, reikalingą oro srautui per kvėpavimo takus sukurti. Įkvėpimo metu plaučiai pasyviai seka krūtinės ląstos tūrio padidėjimą, todėl slėgis alveolėse tampa 1,5-2 mm Hg mažesnis už atmosferos slėgį. Art. (neigiamas). Neigiamo slėgio gradiento įtakoje oras iš išorinės aplinkos patenka į plaučius. Priešingai, iškvepiant sumažėja plaučių tūris, slėgis alveolėse tampa didesnis nei atmosferinis (teigiamas) ir alveolių oras išeina į išorinę aplinką. Įkvėpimo ir iškvėpimo pabaigoje krūtinės ląstos tūris nustoja keistis, o atsivėrus balso aparatui slėgis alveolėse tampa lygus atmosferos slėgiui. Alveolinis spaudimas(Pa1y) reiškia sumą pleuros spaudimas(Рр1) ir sukurtas slėgis elastinga parenchimo trauka plaučiai (Pe1): Ra1y = Pp1 + Re1.

Pleuros spaudimas

Slėgis hermetiškai uždarytoje pleuros ertmėje tarp visceralinio ir parietalinio pleuros sluoksnių priklauso nuo jėgų, kurias sukuria elastinga plaučių ir krūtinės ląstos parenchima, dydžio ir krypties.Pleuros slėgis gali būti matuojamas manometru, prijungtu prie pleuros ertmės tuščiavidure adata. Klinikinėje praktikoje dažnai naudojamas netiesioginis pleuros spaudimo vertinimo metodas, matuojant slėgį apatinėje stemplės dalyje naudojant stemplės balioninį kateterį. Intraezofaginis slėgis kvėpuojant atspindi intrapleurinio slėgio pokyčius.

Įkvėpimo metu pleuros slėgis yra žemesnis už atmosferą, o iškvėpimo metu jis gali būti mažesnis, didesnis arba lygus atmosferos slėgiui, priklausomai nuo iškvėpimo jėgos. Ramiai kvėpuojant pleuros spaudimas prieš įkvėpimą yra -5 cm H2O, prieš iškvėpimą sumažėja dar 3-4 cm H2O. Su pneumotoraksu (krūtinės sandarumo ir pleuros ertmės susisiekimo su išorine aplinka pažeidimu) pleuros ir atmosferos slėgis susilygina, o tai sukelia plaučių kolapsą ir neleidžia jo ventiliuoti.

Skirtumas tarp alveolinio ir pleuros slėgio vadinamas Plaučių spaudimas(P1p = Ragu - Pp1), kurio reikšmė išorinio atmosferos slėgio atžvilgiu yra pagrindinis veiksnys, sukeliantis oro judėjimą kvėpavimo takai plaučiai.

Plaučių sąlyčio su diafragma srityje vadinamas slėgis transdiafragminis(Р1с1); apskaičiuojamas kaip skirtumas tarp intraabdominalinio (Pab) ir pleuros slėgio: PSh = Pab - Pp1.

Transdiafragminio slėgio matavimas yra tiksliausias būdas įvertinti diafragmos susitraukimą. Dėl aktyvaus susitraukimo pilvo ertmės turinys suspaudžiamas ir padidėja intraabdominalinis slėgis, transdiafragminis slėgis tampa teigiamas.

Plaučių elastinės savybės

Jei izoliuotas plautis dedamas į kamerą ir slėgis jame sumažinamas žemiau atmosferos slėgio, plaučiai išsiplės. Jo tūrį galima išmatuoti spirometru, kuris leidžia sudaryti statinę slėgio-tūrio kreivę (7.2 pav.). Jei nėra srauto, skiriasi įkvėpimo ir iškvėpimo kreivės. Šis kreivių skirtumas apibūdina visų elastingų struktūrų gebėjimą lengviau reaguoti į tūrio sumažėjimą nei į padidėjimą. Paveikslėlyje parodytas neatitikimas tarp kreivių pradžios ir koordinačių pradžios, o tai rodo tam tikro oro kiekio plaučiuose kiekį net ir nesant tempimo slėgio.

Plaučių atitiktis

Ryšys tarp slėgio ir plaučių tūrio kitimo gali būti išreikštas kaip P = E-dU, kur P – tempimo slėgis, E – elastingumas, DU – plaučių tūrio pokytis. Elastingumas yra plaučių audinio elastingumo matas. Tamprumo atvirkštinė vertė (C$1a1 = 1/E) vadinama statinis tempimas. Taigi, tempimas yra tūrio pokytis slėgio vienetui. Suaugusiesiems jis yra 0,2 l/cm vandens. su t Plaučiai labiau ištiesiami esant mažam ir vidutiniam tūriui. Statinis atitikimas priklauso nuo plaučių dydžio. Didelių plaučių tūrio pokytis dėl slėgio pokyčio vieneto yra didesnis nei mažų plaučių.

Alveolių paviršius iš vidaus padengtas plonu skysčio sluoksniu, kuriame yra paviršinio aktyvumo medžiagos. Surfaktantą išskiria alveolių epitelio ląstelės II tipo ir susideda iš fosfolipidų ir baltymų.

Krūtinės elastingumo savybės

Ne tik plaučiai, bet ir krūtinės sienelė turi elastingumą. Esant likutiniam plaučių tūriui, elastinga krūtinės ląstos sienelės atatranka nukreipta į išorę. Didėjant krūtinės ląstos tūriui, mažėja į išorę nukreiptos sienelės atatranka, o kai krūtinės ertmės tūris sudaro apie 60% plaučių gyvybinės talpos, sumažėja iki nulio. bendros plaučių talpos lygis, jo sienelės atatranka nukreipta į vidų. Normalus krūtinės ląstos ištempimas yra 0,2 l/cm vandens. c) Plaučiai ir krūtinės siena yra funkciškai sujungti per pleuros ertmę. n Bendros plaučių talpos lygyje sumuojamas elastingas plaučių ir krūtinės ląstos atatranka, sukuriamas didelis visos kvėpavimo sistemos atatrankos slėgis. Liekamojo tūrio lygyje krūtinės ląstos sienelės išorė elastinga atatranka žymiai viršija plaučių atatranką į vidų. Dėl to vystosi kvėpavimo sistema bendras atatrankos slėgis, nukreiptas į išorę. Funkcinio likutinio pajėgumo (FRC) lygyje į vidų nukreiptą elastingą plaučių trauką subalansuoja elastinga krūtinės ląstos trauka, nukreipta į išorę. Taigi su RK.S kvėpavimo sistema yra subalansuota. Statinis visos kvėpavimo sistemos ištempimas paprastai yra 0,1 l/cm vandens.s.t.

Atsparumas kvėpavimo sistemoje

Oro judėjimas per kvėpavimo takus susiduria su trinties jėgų pasipriešinimu bronchų sienelėms, kurios dydis priklauso nuo oro srauto pobūdžio. Kvėpavimo takuose yra 3 srauto režimai: laminarinis, turbulentinis ir pereinamasis. Dauguma būdinga išvaizda tėkmė dvilypio tracheobronchinio medžio šakojimosi sąlygomis yra pereinamoji, tuo tarpu laminarinis srautas stebimas tik smulkiuose kvėpavimo takuose.

Kvėpavimo takų pasipriešinimą galima apskaičiuoti padalijus slėgio skirtumą iš burnos ertmė ir alveoles dėl tūrinio oro srauto greičio. Kvėpavimo takų pasipriešinimas pasiskirsto netolygiai.Suaugusiam žmogui, kvėpuojant per burną, ryklės ir gerklų dalis sudaro apie 25 % viso pasipriešinimo; intrathoracinių didžiųjų kvėpavimo takų (trachėjos, skilties ir segmentinių bronchų) dalis - apie 65% viso pasipriešinimo, likę 15% - kvėpavimo takų, kurių skersmuo mažesnis nei 2 mm, dalis. Maži kvėpavimo takai nežymiai prisideda prie bendro pasipriešinimo, nes jų bendras skerspjūvio plotas yra didelis, todėl pasipriešinimas yra mažas.

Kvėpavimo takų pasipriešinimui didelę įtaką daro plaučių tūrio pokyčiai. Bronchus tempia aplinkinis plaučių audinys; jų prošvaisa didėja, o pasipriešinimas mažėja. Aerodinaminis pasipriešinimas taip pat priklauso nuo bronchų lygiųjų raumenų tonuso ir fizinių oro savybių (tankio, klampumo).

Normalus suaugusiųjų kvėpavimo takų pasipriešinimas funkcinio likutinio pajėgumo (RK.C) lygyje yra maždaug 15 cm vandens. st./l/s.

Kvėpavimo darbas

Kvėpavimo raumenys, vystydami jėgą, kuri judina plaučius ir krūtinės sienelę, atlieka tam tikrą darbą. Kvėpavimo darbas (A) išreiškiamas kaip produktas bendras slėgis taikomas vėdinimo aparatui kvėpavimo ciklo momentu (P), ir tūrio pokyčiai ( V):

A = P ■ V.

Įkvėpus krinta intrapleurinis spaudimas, plaučių tūris tampa didesnis nei RK.S. Šiuo atveju darbas, skirtas plaučiams užpildyti (įkvėpimas), susideda iš dviejų komponentų: vienas yra būtinas tamprumo jėgoms įveikti ir yra vaizduojamas plotu OAESDO; kitą - įveikti kvėpavimo takų pasipriešinimą - atstovauja ABSEA sritis. Iškvėpimo darbas yra AESBA sritis. Kadangi pastaroji yra OAESDO zonos viduje, šis darbas atliekamas dėl energijos, kurią sukaupia elastinga plaučių parenchima tempimo metu įkvėpimo metu.

Paprastai, tyliai kvėpuojant, darbas yra nedidelis ir siekia 0,03–0,06 W min"" 1. Elastinio pasipriešinimo įveikimas sudaro 70%, o neelastingas - 30% viso kvėpavimo darbo. Kvėpavimo darbas didėja, kai sumažėja plaučių atitiktis (padidėja OAESDO sritis) arba padidėja kvėpavimo takų pasipriešinimas (padidėja ABSEA sritis).

Kiekvienam kvėpavimo ciklui gali būti nustatytas darbas, kurio reikia norint įveikti elastines (OAESDO sritis) ir varžines (ABSEA sritis) jėgas.

PLAUČIŲ VĖDINIMAS

Vėdinimas yra nuolatinis, kontroliuojamas plaučiuose esančio oro dujų sudėties atnaujinimo procesas. Plaučių vėdinimas užtikrinamas į juos įleidžiant atmosferos oro, kuriame gausu O2, ir iškvėpimo metu pašalinant CO2 perteklių turinčias dujas.

Plaučių tūris ir talpa

Apibūdinant plaučių ventiliacijos funkciją ir jų atsargas, didelę reikšmę turi statinių ir dinaminių plaučių tūrių ir talpų dydis. Statiniai tūriai apima dydžius, kurie išmatuojami baigus kvėpavimo manevrą, neribojant jo atlikimo greičio (laiko). KAM statiniai rodikliai apima keturis pirminius plaučių tūrius: kvėpavimo tūrį (DO-UT), rezervinį įkvėpimo tūrį (ROvd-1KU), iškvėpimo rezervinį tūrį (ROvyd-EKU) ir liekamąjį tūrį (OO-KU), taip pat pajėgumus: gyvybinę plaučių talpą. (VC -US), įkvėpimo pajėgumas (Evd-1S), funkcinis likutinė talpa(FRC-RKC) ir bendrą plaučių talpą (TLC-TLC).

Ramiai kvėpuojant, su kiekvienu kvėpavimo ciklu į plaučius patenka tam tikras oro kiekis, vadinamas potvynio oru (TI). Suaugusio sveiko žmogaus UT reikšmė labai kinta; ramybės būsenoje VT vidutiniškai apie 0,5 litro.

Didžiausias oro tūris, kurį žmogus gali papildomai įkvėpti ramiai įkvėpęs, vadinamas įkvėpimo rezerviniu tūriu (IVR). Šis rodiklis vidutinio amžiaus žmogui, turinčiam vidutinius antropometrinius duomenis, yra apie 1,5–1,8 litro.

Maksimalus oro tūris, kurį žmogus gali papildomai iškvėpti ramiai iškvėpęs, vadinamas iškvėpimo rezerviniu tūriu (ERV) ir yra 1,0–1,4 litro. Gravitacijos veiksnys turi ryškų poveikį šiam rodikliui, todėl vertikalioje padėtyje jis yra didesnis nei horizontalioje padėtyje.

Liekamasis tūris (VR) – tai oro tūris, kuris lieka plaučiuose po didžiausios iškvėpimo pastangos; tai 1,0-1,5 litro. Jo tūris priklauso nuo iškvėpimo raumenų susitraukimo efektyvumo ir plaučių mechaninių savybių. Su amžiumi CV didėja. KU skirstomas į kolapsuotą (plaučius palieka su visišku dvišaliu pneumotoraksu) ir minimalų (po pneumotorakso lieka plaučių audinyje).

Gyvybinis pajėgumas (VC) – tai oro tūris, kurį galima iškvėpti maksimaliomis iškvėpimo pastangomis po maksimalaus įkvėpimo. JAV apima UT, 1KU ir EKU. Vidutinio amžiaus vyrų SV svyruoja tarp 3,5-5 l, moterų - 3-4 l.

Įkvėpimo talpa (1C) yra UT ir 1KU suma. Žmonėms 1C yra 2,0-2,3 l ir nepriklauso nuo kūno padėties.

Funkcinė liekamoji talpa (FRC) – oro tūris plaučiuose po ramaus iškvėpimo – apie 2,5 litro. RSV taip pat vadinamas galutiniu iškvėpimo tūriu. Kai plaučiai pasiekia RCS, jų vidinį elastinį atatranką subalansuoja išorinis elastinis krūtinės ląstos atatranka, sukuriantis neigiamą pleuros spaudimą. Sveikiems suaugusiems tai pasireiškia maždaug 50 proc. TSC esant 5 cm vandens slėgiui pleuros ertmėje. c) RKS yra EKU ir KU suma. RCR vertę labai veikia lygis fizinė veikla asmuo ir kūno padėtis matavimo metu. RAS horizontalioje kūno padėtyje yra mažesnė nei sėdimoje ar stovinčioje padėtyje dėl aukštos diafragmos kupolo padėties. RSV gali sumažėti, jei kūnas yra po vandeniu, nes sumažėja bendras krūtinės ląstos suderinamumas. Bendra plaučių talpa (TLC) – tai oro tūris, esantis plaučiuose maksimalaus įkvėpimo pabaigoje. TCS yra US ir KU arba RKS ir 1C suma.

Dinamiškaskiekiaiapibūdinti oro srauto tūrinį greitį. Jie nustatomi atsižvelgiant į laiką, praleistą atliekant kvėpavimo manevrą. Dinaminiai rodikliai apima: priverstinio iškvėpimo tūris per pirmąją sekundę (FEV) - REU[); priverstinis gyvybinis pajėgumas (FVC - RUS); Didžiausias tūrinis (PEV) iškvėpimo srautas (PEV. - REU) ir kt. Sveiko žmogaus plaučių tūrį ir talpą lemia daugybė veiksnių: 1) ūgis, kūno svoris, amžius, rasė, asmens konstitucinės savybės; 2) plaučių audinio ir kvėpavimo takų elastinės savybės; 3) įkvėpimo ir iškvėpimo raumenų susitraukimo charakteristikos.

Plaučių tūriams ir talpoms nustatyti naudojami spirometrijos, spirografijos, pneumotachometrijos ir kūno pletizmografijos metodai. Kad būtų galima palyginti plaučių tūrių ir talpų matavimų rezultatus, gautus duomenis reikia koreliuoti su standartinėmis sąlygomis: kūno temperatūra 37 °C, atmosferos slėgis 101 kPa (760 mm Hg), santykinė oro drėgmė 100%. Šios standartinės sąlygos žymimos santrumpa VTRZ (iš anglų kalbos. Hoyu hetregaShge, prozzige, forshgares!).

Plaučių ventiliacijos kiekybinės charakteristikos

Kiekybinis plaučių ventiliacijos rodiklis yra minutinis kvėpavimo tūris(MOD - Y E) reikšmė apibūdinanti viso oro, kuris praeina pro plaučius per 1 minutę. Jį galima apibrėžti kaip kvėpavimo dažnio (K.) sandaugą pagal potvynio tūrį (VT): V E = VT K. Kvėpavimo minutinio tūrio dydį lemia organizmo medžiagų apykaitos poreikiai ir dujų efektyvumas. mainai. Reikiama ventiliacija pasiekiama įvairiais kvėpavimo dažnio ir potvynio tūrio deriniais. Vieniems žmonėms minutinės ventiliacijos padidėjimas pasiekiamas padidinus kvėpavimo dažnį, kitiems – gilinant kvėpavimą.

Suaugusiam žmogui ramybės sąlygomis MOD vertė yra vidutiniškai 8 litrai.

Maksimali ventiliacija(MVL) – oro tūris, praeinantis per plaučius per 1 minutę, atliekant maksimalaus dažnio ir gylio kvėpavimo judesius. Šią vertę dažniausiai turi teorinė vertė, nes neįmanoma išlaikyti maksimumo galimas lygis ventiliacija 1 minutę net esant maksimaliam fiziniam krūviui dėl didėjančios hipokapnijos. Todėl norėdami jį netiesiogiai įvertinti, naudokite rodiklį maksimali savanoriška ventiliacija. Jis matuojamas atliekant standartinį 12 sekundžių testą su maksimalios amplitudės kvėpavimo judesiais, užtikrinančiu iki 2-4 l potvynio tūrį (VT), o kvėpavimo dažniu iki 60 per minutę.

MVL labai priklauso nuo gyvybinės talpos (VC) vertės. Sveiko vidutinio amžiaus žmogaus 70-100 l min" 1, sportininko siekia 120-150 l min~".

Alveolių ventiliacija

Dujų mišinys, patekęs į plaučius įkvėpimo metu, pasiskirsto į dvi nevienodo tūrio ir funkcinės reikšmės dalis. Vienas iš jų nedalyvauja dujų mainuose, nes užpildo kvėpavimo takus (anatominė negyvoji erdvė - Vyo) ir alveoles, kurios nėra perfuzuotos krauju (alveolių negyva erdvė). Anatominių ir alveolių negyvųjų erdvių suma vadinama fiziologinė negyva erdvė. Suaugusio žmogaus stovimoje padėtyje negyvosios erdvės tūris (Vs1) yra 150 ml oro, daugiausia esančio kvėpavimo takuose. Ši potvynio tūrio dalis yra susijusi su kvėpavimo takų ir neperfuzuotų alveolių ventiliacija. UsZ ir UT santykis yra 0,33. Jo vertę galima apskaičiuoti naudojant Boro lygtį

Mes! = (RA CO 2 - RE CO 2 / RA CO 2 - P, C O 2) ■ UT,

čia P A, P E, P[ CO 2 – CO2 koncentracija alveoliniame, iškvepiamame ir įkvėptame ore.

Įeina kita potvynio tūrio dalis kvėpavimo skyrius, atstovaujama alveolių kanalų, alveolių maišelių ir pačių alveolių, kur dalyvauja dujų mainuose. Ši potvynio tūrio dalis vadinama alveolių tūris. Ji suteikia

alveolinės erdvės ventiliacija.Alveolių ventiliacijos tūris (Vv) apskaičiuojamas pagal formulę:

Y A = Y E - ( K Mus!).

Kaip matyti iš formulės, ne visas įkvepiamas oras dalyvauja dujų mainuose, todėl alveolių ventiliacija visada yra mažesnė nei plaučių ventiliacija. Alveolių ventiliacijos, plaučių ventiliacijos ir negyvosios erdvės rodikliai yra susieti pagal šią formulę:

Uy/Uye = mes 1 /УТ = 1 - Уа/Уе.

Negyvos erdvės tūrio ir potvynio tūrio santykis retai būna mažesnis nei 0,3.

Dujų mainai yra efektyviausi, jei alveolių ventiliacija ir kapiliarų perfuzija yra tolygiai paskirstytos vienas kito atžvilgiu. Paprastai vėdinimas dažniausiai atliekamas viduje viršutinės sekcijos plaučiuose, o perfuzija vyrauja apatiniuose. Treniruotės metu ventiliacijos ir perfuzijos santykis tampa vienodesnis.

Nėra paprastų kriterijų, kaip įvertinti netolygų ventiliacijos pasiskirstymą į kraujotaką. Negyvos erdvės tūrio ir potvynio tūrio santykio didinimas (U 6 /UT) arba padidėjęs dalinės deguonies įtampos skirtumas arterijose ir alveolėse (A-aEOg) yra nespecifiniai kriterijai dėl netolygaus dujų mainų pasiskirstymo, tačiau šiuos pokyčius gali lemti ir kitos priežastys (sumažėjęs potvynio tūris, padidėjusi anatominė negyva erdvė) .

Svarbiausios alveolių ventiliacijos savybės:

Dujų sudėties atsinaujinimo intensyvumas, nustatomas pagal alveolių tūrio ir alveolių ventiliacijos santykį;

alveolių tūrio pokyčiai, kurie gali būti susiję su ventiliuojamų alveolių dydžio padidėjimu arba sumažėjimu arba su ventiliacijoje dalyvaujančių alveolių skaičiaus pasikeitimu;

Intrapulmoninių atsparumo ir elastingumo charakteristikų skirtumai, lemiantys alveolių ventiliacijos asinchroniją;

Dujų srautą į alveoles arba iš jų lemia plaučių ir kvėpavimo takų mechaninės charakteristikos bei juos veikiančios jėgos (arba slėgis). Mechanines charakteristikas daugiausia lemia kvėpavimo takų atsparumas oro srautui ir plaučių parenchimos elastingumo savybės.

Nors per trumpą laiką gali atsirasti reikšmingų alveolių dydžio pokyčių (skersmuo gali pasikeisti 1,5 karto per 1 s), linijinis greitis Alveolių viduje oro srautas labai mažas.

Alveolių erdvės matmenys yra tokie, kad dujos susimaišo alveoliniame vienete beveik akimirksniu dėl kvėpavimo judesių, kraujotakos ir molekulinio judėjimo (difuzijos).

Alveolių ventiliacijos netolygumą lemia ir gravitacinis veiksnys – transpulmoninio slėgio skirtumas viršutinėje ir apatinėje krūtinės ląstos dalyse (apiko-bazinis gradientas). Vertikalioje padėtyje apatinėse dalyse šis slėgis yra didesnis maždaug 8 cm vandens. su t. (0,8 kPa). Apikobazinis gradientas visada yra nepriklausomai nuo plaučių pripildymo oro laipsnio ir, savo ruožtu, lemia alveolių užpildymą oru. skirtingi skyriai plaučiai. Paprastai įkvėptos dujos beveik akimirksniu susimaišo su alveolinėmis dujomis. Dujų sudėtis alveolėse yra praktiškai homogeniška bet kurioje kvėpavimo fazėje ir bet kuriuo vėdinimo metu.

Bet koks alveolių transportavimo padidėjimas O 2 o CO 2, pavyzdžiui, fizinio aktyvumo metu, kartu didėja dujų koncentracijos gradientai, kurie prisideda prie jų maišymosi alveolėse padidėjimo. Apkrova stimuliuoja alveolių maišymąsi, padidindama įkvepiamo oro srautą ir padidindama kraujotaką, padidindama O2 ir CO2 slėgio gradientą alveolių ir kapiliarų atžvilgiu.

Kolateralinės ventiliacijos reiškinys yra svarbus optimaliai plaučių funkcijai. Yra trijų tipų papildomi ryšiai:

Interalveolinės arba Kohno poros. Kiekvienoje alveolėje paprastai yra apie 50 tarpalveolinių jungčių, kurių skersmuo svyruoja nuo 3 iki 13 μm; šios poros didėja su amžiumi;

Bronchoalveolinės jungtys arba Lamberto kanalai, kurie paprastai būna vaikams ir suaugusiems ir kartais pasiekia 30 mikronų skersmenį;

Tarpbronchiolariniai ryšiai arba Martino kanalai, kurių sveikam žmogui nerandama ir atsiranda sergant kai kuriomis ligomis, kurios pažeidžia Kvėpavimo takai ir plaučių parenchima.

Gravitacija taip pat veikia plaučių kraujotaką. Regioninė perfuzija, tenkanti vienam plaučių tūrio vienetui, nuo viršūnės iki bazinių plaučių dalių padidėja labiau nei ventiliacija. Todėl paprastai ventiliacijos ir perfuzijos santykis (Va/Oc) mažėja nuo viršūnės iki apatinių dalių. Vėdinimo ir perfuzijos santykiai priklauso nuo kūno padėties, amžiaus ir plaučių išsipūtimo dydžio.

Ne visas į plaučius perfuzuotas kraujas dalyvauja dujų mainuose. Paprastai nedidelis kraujo kiekis gali perfuzuoti neventiliuojamas alveoles (vadinamasis šuntavimas). Sveiko žmogaus V a/C>c santykis įvairiose srityse gali skirtis nuo nulio (kraujotakos šuntas) iki begalybės (negyvos erdvės ventiliacija). Tačiau daugumoje plaučių parenchimo ventiliacijos ir perfuzijos santykis yra maždaug 0,8. Alveolių oro sudėtis įtakoja kraujotaką plaučių kapiliaruose. Esant mažam O2 kiekiui (hipoksija), taip pat sumažėjus CO2 kiekiui (hipokapnija) alveolių ore, padidėja plaučių kraujagyslių lygiųjų raumenų tonusas ir jų susiaurėjimas didėja kraujagyslių pasipriešinimas