Šimtmečius žmonija ieško būdo, kaip sulėtinti senėjimą. Remiantis ląstelių teorija, mokslininkai suprato, kad jaunystė priklauso nuo telomerų ilgio. Yra galimybė atitolinti senatvę naudojant prieinamas priemones.

Kas yra "telomeros"?

Terminas „telomeras“ atsirado 1932 m. – taip G. Mölleris įvardijo galines chromosomų dalis, pasižyminčias visišku nesugebėjimu prisijungti prie kitų chromosomų.

Apie telomeras tikrai žinoma, kad jie:

• nenešioja genetinės informacijos, bet garantuoja genomo stabilumą;
• apsaugoti ląsteles dalijimosi metu;
• neviršykite 92 vienetų skaičiaus kiekvienoje ląstelėje.

Telomerinės chromosomų sritys sutrumpėja kiekviename ląstelių dalijimosi cikle. Tokių padalinių skaičių riboja Hayflick limitas. Kai tik telomero ilgis pasiekia minimalų priimtiną dydį, ląstelė sustabdo dalijimosi procesą.

Ryšys tarp telomerų ir senėjimo

Nobelio premijos laureatas tyrimas atskleidžia ląstelių senėjimo priežastis. Jis siejamas su apsauginę funkciją atliekančiais telomerais, kurie trumpėja per visą žmogaus gyvenimą. Tuo pačiu metu telomero ilgis turi įtakos gyvenimo trukmei, būklei Vidaus organai ir oda. Tai paaiškina jaunystės ir telomero ilgio santykio fenomeną.

Telomerų trumpėjimas aiškiai pasireiškia išvaizda, sveikata ir savijauta, pastebimas net plika akimi, be bandymų ir medicininių tyrimų. Tai liudija ankstyva išvaizda raukšlės, suglebusi oda, depresija, silpnumas. Dažnas peršalimo, susilpnėjęs regėjimas, polinkis sirgti širdies ir kraujagyslių bei kitomis ligomis rodo, kad žmogaus telomerai yra daug trumpesni nei vidutinių bendraamžių, ir biologinis amžius. vyresnis nei amžius nustatytas pasu.

Mokslininkai neabejoja: kuo trumpesni telomerai, tuo prastesnė sveikata. Taigi, jau nustatytas ryšys tarp telomerų trumpėjimo ir tikimybės susirgti demencija, vėžiu ir diabetu.

Telomero ilgio tyrimas

Ačiū šiuolaikinė medicina kiekvienas žmogus gali išmatuoti savo telomerų ilgį ir imdamiesi veiksmų sulėtinti senėjimą. Norėdami tai padaryti, pakanka atlikti kraujo tyrimą iš venos tuščiu skrandžiu. Telomerų testas atsakys į klausimą, kaip jūsų biologinis amžius atitinka dabartinį amžių, ir suteiks pagrindo susimąstyti apie būtinybę rimtai keisti esamą gyvenimo būdą.

Gavus tyrimo rezultatus ir laikantis sveikos gyvensenos taisyklių, po šešių mėnesių ar metų reikėtų vėl apsilankyti diagnostikos centre ir atlikti pakartotinį telomero ilgio tyrimą. Tai leis sekti telomerų ilgio pokyčius, analizuoti senėjimą stabdančios terapijos efektyvumą, stebėti biologinį amžių.

Telomerazė padės pailginti ir atkurti telomerus

Kai mokslininkai nustatė senėjimo priežastį, iškilo klausimų, kaip pailginti trumpus telomerus iki pradinio ilgio.

Taigi 1971 metais mokslininkas A.M. Olovnikovas iškėlė teoriją, pagal kurią žmogaus organizme turi būti fermento, galinčio padidinti telomerus. Jai buvo suteiktas telomerazės pavadinimas. Po daugelio metų jį atrado amerikiečių mokslininkai: šis atradimas buvo apdovanotas ir Nobelio premija. Nustatyta, kad telomerazė saugo telomerų struktūrą, skatina jų galų pailgėjimą ir turi savo funkcinę paskirtį.

Kyla natūralus klausimas: kodėl senėjimo procesas nesulėtėja, jei organizmas gamina fermentą, kuris gali jam atsispirti? Pasirodo, dažniausiai šis fermentas su amžiumi būna neaktyvus arba visai neaktyvus. Tuo pačiu metu jis yra fiksuotas įdomus faktas: Kamieninėse ląstelėse, moterų kiaušialąstėse ir vyrų spermatozoiduose telomerazė aktyviai veikia daugelį gyvenimo metų.

Nuo telomerazės atradimo buvo atlikta daug tyrimų, kurie leido padaryti išvadas dėl galimybės kovoti su senėjimu.

Lėtinamas ląstelių senėjimas, apsaugant telomerus

Atradę telomerazę, mokslininkai rado būdą, kaip paskatinti jos veiklą. Padidėjusią fermentų funkciją skatina pakankamas fizinis aktyvumas, sveika mityba ir aktyvus gyvenimo būdas, blogi įpročiai(alkoholis, rūkymas, fizinis pasyvumas), streso stoka ir virusinių ligų mažinimas.

Analizuojant veiksnius, lėtinančius ląstelių senėjimą ir telomerų trumpėjimą, Pabrėžkite penkias jaunystės išsaugojimo taisykles.

Taisyklė Nr.1 ​​– Tinkama mityba. Subalansuota mityba apima maistingos dietos laikymąsi, pakankamai vitaminų ir svarus vanduo, sumažinant riebų maistą ir maistą, kuriame gausu greitų angliavandenių, vengiant mono dietų. Yra papildoma dozė vitamino D, jei reikia, pakaitinė hormonų terapija.

2 taisyklė – fizinis aktyvumas. Vidutinis fizinė veikla palaiko aukštą medžiagų apykaitos lygį, leidžia palaikyti geros formos ir užkirsti kelią nutukimui. Didžiausias efektas pasiekiamas reguliariu seksualiniu aktyvumu. Tokiu atveju verta atkreipti dėmesį į miego kokybę ir trukmę: organizmas turi ilsėtis pakankamai laiko, kurį lemia individualūs poreikiai.

3 taisyklė – svorio metimas. Norėdami suprasti, ar yra pagrindo nerimauti antsvorio, pasimatuokite juosmenį (moterims priimtina figūra yra 80 cm, vyrams – 94 cm) arba apskaičiuokite kūno masės indeksą (KMI).

Norint apskaičiuoti KMI, padalijus kūno svorį kilogramais iš ūgio kvadrato metrais:

aš =m/h 2, kur I – kūno masės indeksas, m – svoris kg, h – ūgis metrais.

Gautas rezultatas neturėtų viršyti 25 vienetų vertės: iki 25 - normalaus svorio, virš 25 metų – nutukimas.

4 taisyklė – meditacija. Palankus emocinis fonas vaidina svarbų vaidmenį kovojant su senėjimu. Mokslininkai neabejoja, kad stresas trumpina gyvenimą. Galite su juo kovoti Skirtingi keliai, įskaitant meditaciją, kuri padeda atsipalaiduoti ir sumažinti stresą.

Taisyklė Nr. 5 – Vaistažolės. Vaisto vartojimas padės pratęsti jaunystę be narkotikų vaistinių žolelių(ramunėlių, gysločių, šalavijų, levandų ir kt.). etnomokslas siūlo daugybę receptų, tačiau rinkdamiesi iš jų veiksmingus, atsižvelkite į lėtines ligas ir pasitarkite su gydytoju. Negalima savarankiškai gydytis.

Analizuodami mokslo ir medicinos pasiekimus, galime drąsiai teigti, kad gyvenimo trukmė priklauso nuo mūsų pačių. Prailginti jaunystę nereikalauja didelių išlaidų, o tik didesnio dėmesio sau ir savo sveikatai.

Straipsnis konkursui „bio/mol/text“: Praėjo daugiau nei 50 metų nuo tada, kai fibroblastų kultūrose buvo įrodytas ląstelių senėjimo reiškinys, tačiau senų ląstelių egzistavimas organizme ilgam laikui buvo apklaustas. Nebuvo jokių įrodymų, kad sensta atskiros ląstelės vaidina svarbų vaidmenį viskam senstant kūnas. Pastaraisiais metais jie buvo atidaryti molekuliniai mechanizmai ląstelių senėjimas, jų ryšys su vėžiu ir uždegimais. Autorius šiuolaikinės idėjos, uždegimas vaidina pagrindinį vaidmenį formuojant beveik visas su amžiumi susijusias ligas, kurios galiausiai lemia organizmo mirtį. Paaiškėjo, kad senos ląstelės, viena vertus, veikia kaip navikų slopintojai (nes negrįžtamai nustoja dalytis ir sumažina aplinkinių ląstelių transformacijos riziką), kita vertus, specifinė senų ląstelių metabolizmas gali sukelti uždegimą ir gretimų ikivėžinių ląstelių degeneracija į piktybines. Šiuo metu atliekami klinikiniai tyrimai vaistai, selektyviai pašalina senas ląsteles organuose ir audiniuose, taip užkertant kelią degeneraciniai pokyčiai organai ir vėžys.

Žmogaus kūne yra apie 300 ląstelių tipų ir visos jos suskirstytos į dvi dideles grupes: kai kurios gali dalytis ir daugintis (ty mitotiškai kompetentingas), ir kiti - postmitozinis- nesidalyti: tai neuronai, pasiekę kraštutinę diferenciacijos stadiją, kardiomiocitai, granuliuoti leukocitai ir kiti.

Mūsų kūne yra atsinaujinančių audinių, kuriuose yra nuolat besidalijančių ląstelių telkinys, kuris pakeičia išeikvotas ar mirštančias ląsteles. Tokios ląstelės randamos žarnyno kriptose, in bazinis sluoksnis odos epitelis, in kaulų čiulpai(hematopoetinės ląstelės). Ląstelių atsinaujinimas gali vykti gana intensyviai: pavyzdžiui, ląstelės jungiamasis audinys kasoje keičiasi kas 24 val., skrandžio gleivinės ląstelės – kas tris dienas, baltieji kraujo kūneliai – kas 10 dienų, odos ląstelės – kas šešias savaites, apie 70 g besidauginančių ląstelių plonoji žarna kasdien pašalinami iš organizmo.

Kamieninės ląstelės, esančios beveik visuose organuose ir audiniuose, gali dalytis neribotai. Audinių regeneracija vyksta dėl kamieninių ląstelių dauginimosi, kurios gali ne tik dalytis, bet ir diferencijuotis į audinio ląsteles, kurių regeneracija vyksta. Kamieninės ląstelės randamos miokarde, smegenyse (hipokampe ir uoslės svogūnėliuose) ir kituose audiniuose. Tai daug žada gydant neurodegeneracines ligas ir miokardo infarktą.

Nuolat atsinaujinantys audiniai padeda pailginti gyvenimo trukmę. Ląstelėms dalijantis, įvyksta audinių atjauninimas: pažeistų ląstelių vietoje atsiranda naujos, o atstatymas (DNR pažeidimo pašalinimas) vyksta intensyviau ir galima regeneracija esant audinių pažeidimui. Nenuostabu, kad stuburinių gyvūnų gyvenimo trukmė žymiai ilgesnė nei bestuburių – tų pačių vabzdžių, kurių ląstelės nesidalija kaip suaugusiems.

Tačiau tuo pačiu metu atsinaujinantys audiniai patiria hiperproliferaciją, dėl kurios susidaro navikai, įskaitant piktybinius. Taip atsitinka dėl ląstelių dalijimosi disreguliacijos ir padidėjusio mutagenezės greičio aktyviai besidalijančiose ląstelėse. Pagal šiuolaikines koncepcijas, kad ląstelė įgytų piktybiškumo savybę, jai reikia 4–6 mutacijų. Mutacijos pasitaiko retai, o kad ląstelė taptų vėžine – taip skaičiuojama žmogaus fibroblastams – turi įvykti apie 100 dalijimų (toks dalijimosi skaičius dažniausiai įvyksta maždaug 40 metų žmogui).

Tačiau verta prisiminti, kad mutacijos yra skirtingos mutacijos, o, remiantis naujausiais genominiais tyrimais, kiekvienoje kartoje žmogus įgyja apie 60 naujų mutacijų (kurių nebuvo jo tėvų DNR). Tai akivaizdu dauguma iš jų gana neutralus (žr. „Perėjo tūkstantį: trečioji žmogaus genomikos fazė“). - Red.

Kad apsisaugotų nuo savęs, organizme susiformavo specialūs ląsteliniai mechanizmai naviko slopinimas. Vienas iš jų yra replikacinis ląstelių senėjimas ( senėjimas), kurį sudaro negrįžtamas ląstelių dalijimosi sustabdymas ląstelių ciklo G1 stadijoje. Senstant ląstelė nustoja dalytis: nereaguoja į augimo faktorius ir tampa atspari apoptozei.

Hayflick limitas

Ląstelių senėjimo reiškinį pirmą kartą 1961 m. atrado Leonardas Hayflickas ir jo kolegos, naudodami fibroblastų kultūrą. Paaiškėjo, kad ląstelės auginamuose žmogaus fibroblastuose geros sąlygos gyvena ribotą laiką ir gali padvigubėti maždaug 50±10 kartų – ir šis skaičius pradėtas vadinti Hayflick riba. Prieš Hayflicko atradimą vyravo požiūris, kad ląstelės yra nemirtingos, o senėjimas ir mirtis yra viso organizmo savybė.

Ši koncepcija buvo laikoma nepaneigiama daugiausia dėl Carrel, kuris 34 metus palaikė vištienos širdies ląstelių kultūrą (ji buvo išmesta tik po jo mirties), eksperimentų. Tačiau, kaip vėliau paaiškėjo, Carrel kultūros nemirtingumas buvo artefaktas, nes kartu su vaisiaus serumu, kuris buvo dedamas į auginimo terpę ląstelėms augti, ten pateko pačios embrioninės ląstelės (ir, greičiausiai, Carrel kultūra buvo nebėra tokia, kokia buvo pradžioje).

Vėžio ląstelės yra tikrai nemirtingos. Taigi HeLa ląsteles, išskirtas 1951 m. iš gimdos kaklelio auglio Henrietta Lacks, vis dar naudoja citologai (ypač vakcina nuo poliomielito buvo sukurta naudojant HeLa ląsteles). Šios ląstelės netgi buvo kosmose.

Įspūdingą Henrietos Lacks nemirtingumo istoriją rasite straipsnyje „Nemirtingos Henrietos Lacks ląstelės“, taip pat „HeLa ląstelių paveldėtojai“. - Red.

Kaip paaiškėjo, Hayflick riba priklauso nuo amžiaus: kuo vyresnis žmogus, tuo mažiau kartų jo ląstelės padvigubėja kultūroje. Įdomu tai, kad sušaldytos ląstelės, kai jos atšildomos ir vėliau kultivuojamos, atsimena pasidalijimų skaičių prieš užšaldant. Tiesą sakant, ląstelės viduje yra „dalijimosi skaitiklis“, o pasiekus tam tikrą ribą (Hayflick ribą), ląstelė nustoja dalytis ir sensta. Senstančios (senos) ląstelės turi specifinę morfologiją – jos yra didelės, suplotos, su dideliais branduoliais, labai vakuolizuotos, kinta jų genų ekspresijos profilis. Daugeliu atvejų jie yra atsparūs apoptozei.

Tačiau kūno senėjimas negali būti sumažintas tik iki ląstelių senėjimo. Tai žymiai daugiau sunkus procesas. Jauname kūne yra senų ląstelių, bet jų mažai! Kai su amžiumi audiniuose kaupiasi senstančios ląstelės, prasideda degeneraciniai procesai, kurie sukelia su amžiumi susijusias ligas. Vienas iš šių ligų veiksnių yra vadinamasis senatvinis "sterilus" uždegimas, kuris yra susijęs su priešuždegiminių citokinų ekspresija senstančiose ląstelėse.

Kitas svarbus veiksnys biologinis senėjimas – chromosomų sandara ir jų galiukai – telomerai.

Telomerų senėjimo teorija

1 pav. Telomerai yra chromosomų galai. Kadangi žmonės turi 23 poras chromosomų (ty 46 gabalus), yra 92 telomerai.

1971 m. mūsų tautietis Aleksejus Matvejevičius Olovnikovas pasiūlė, kad Hayflick riba yra susijusi su linijinių chromosomų galinių dalių „nepakartojimu“ (jos turi specialų pavadinimą - telomerų). Faktas yra tas, kad kiekviename ląstelių dalijimosi cikle telomerai sutrumpėja dėl DNR polimerazės nesugebėjimo susintetinti DNR kopijos nuo paties galo. Be to, Olovnikovas numatė egzistavimą telomerazė(fermentas, kuris prideda pasikartojančias DNR sekas prie chromosomų galų), remiantis tuo, kad priešingu atveju aktyviai besidalijančiose ląstelėse DNR būtų greitai „suvalgyta“ ir prarasta genetinė medžiaga. (Problema ta, kad daugumoje diferencijuotų ląstelių telomerazės aktyvumas išnyksta.)

Telomerai (1 pav.) atlieka svarbų vaidmenį: stabilizuoja chromosomų galus, kurie priešingu atveju, kaip teigia citogenetikai, taptų „lipni“, t.y. jautrūs įvairioms chromosomų aberacijoms, kurios lemia genetinės medžiagos degradaciją. Telomerai susideda iš pasikartojančių (1000–2000 kartų) sekų (5′-TTAGGG-3′), iš viso kiekviename chromosomos gale sudaro 10–15 tūkstančių nukleotidų porų. 3′ gale telomerai turi gana ilgą viengrandę DNR sritį (150–200 nukleotidų), kuri dalyvauja formuojantis laso tipo kilpai (2 pav.). Keletas baltymų yra susiję su telomerais, sudarydami apsauginį „dangtelį“ - šis kompleksas vadinamas prieglauda(3 pav.). Shelterin apsaugo telomerus nuo nukleazių veikimo ir adhezijos ir, matyt, būtent jis išsaugo chromosomos vientisumą.

2 pav. Telomerų sudėtis ir struktūra. Pasikartojantis ląstelių dalijimasis, kai nėra telomerazės aktyvumo, sutrumpina telomerus ir replikacinis senėjimas.

3 pav. Telomerinio komplekso struktūra ( prieglauda). Telomerai randami chromosomų galuose ir susideda iš tandeminių TTAGGG pasikartojimų, kurie baigiasi 32-merų vienos grandinės iškyša. Susijęs su telomerine DNR prieglauda- šešių baltymų kompleksas: TRF1, TRF2, RAP1, TIN2, TPP1 ir POT1.

Neapsaugotus chromosomų galus ląstelė suvokia kaip genetinės medžiagos pažeidimą, kuris suaktyvina DNR taisymą. Telomerinis kompleksas kartu su shelterinu „stabilizuoja“ chromosomų galiukus, apsaugodamas visą chromosomą nuo sunaikinimo. Senstančiose ląstelėse kritinis telomerų trumpėjimas sutrikdo šią apsauginę funkciją, todėl pradeda formuotis chromosomų aberacijos, kurios dažnai sukelia piktybinius navikus. Kad taip neatsitiktų, specialūs molekuliniai mechanizmai blokuoja ląstelių dalijimąsi ir ląstelė pereina į būseną senėjimas- negrįžtama sustojimas ląstelių ciklas. Tokiu atveju garantuojama, kad ląstelė negalės daugintis, o tai reiškia, kad ji negalės susiformuoti naviko. Ląstelėse, kurių gebėjimas senėti yra sutrikęs (kurios dauginasi nepaisant telomerų disfunkcijos), susidaro chromosomų aberacijos.

Telomerų ilgis ir jų trumpėjimo greitis priklauso nuo amžiaus. Žmonėms telomerų ilgis svyruoja nuo 15 tūkstančių nukleotidų porų (kb) gimimo metu iki 5 kb. adresu lėtinės ligos. Telomerų ilgis yra didžiausias sulaukus 18 mėnesių, o vėliau greitai sumažėja iki 12 kb. iki penkerių metų. Po to sutrumpėjimo greitis mažėja.

Telomeros trumpėja skirtingi žmonės skirtingu greičiu. Taigi, šiam greičiui didelę įtaką daro stresas. E. Blackburn (2009 m. Nobelio fiziologijos ar medicinos premijos laureatė) išsiaiškino, kad nuolat stresą patiriančių moterų (pavyzdžiui, lėtinėmis ligomis sergančių vaikų motinų) telomerai yra žymiai trumpesni, palyginti su jų bendraamžių (maždaug dešimčia metų!). E. Blackburn laboratorija sukūrė komercinį testą, skirtą žmonių „biologiniam amžiui“ nustatyti pagal telomerų ilgį.

Įdomu tai, kad pelės turi labai ilgus telomerus (50–40 kb, palyginti su 10–15 kb žmonėms). Kai kuriose laboratorinių pelių padermėse telomerų ilgis siekia 150 kb. Be to, pelėse telomerazė visada yra aktyvi, o tai neleidžia telomerams sutrumpėti. Tačiau, kaip visi žino, tai nepadaro pelių nemirtingų. Negana to, jiems augliai išsivysto daug greičiau nei žmonėms, o tai rodo, kad telomerų sutrumpėjimas kaip naviko apsaugos mechanizmas pelėms neveikia.

Lyginant skirtingų žinduolių telomero ilgį ir telomerazės aktyvumą, paaiškėjo, kad rūšys, kurioms būdingas replikacinis ląstelių senėjimas, turi ilgesnę gyvenimo trukmę ir didesnį svorį. Tai, pavyzdžiui, banginiai, kurių gyvenimo trukmė gali siekti 200 metų. Tokiems organizmams replikacinis senėjimas yra tiesiog būtinas, nes didelis skaičius padalijimai sukuria daug mutacijų, su kuriomis reikia kažkaip kovoti. Tikėtina, kad replikacinis senėjimas yra toks kovos mechanizmas, kurį taip pat lydi telomerazės slopinimas.

Skirtingų ląstelių senėjimas vyksta skirtingai. Ir neuronai, ir kardiomiocitai sensta, bet nesiskiria! Pavyzdžiui, jose kaupiasi lipofuscinas – senatvinis pigmentas, sutrikdantis ląstelių funkcionavimą ir sukeliantis apoptozę. Senstant riebalai kaupiasi kepenų ir blužnies ląstelėse.

Ryšys tarp replikacinio ląstelių senėjimo ir kūno senėjimo, griežtai tariant, neįrodytas, tačiau su amžiumi susijusią patologiją taip pat lydi ląstelių senėjimas (4 pav.). Piktybiniai navikai vyresnio amžiaus žmonės dažniausiai siejami su atsinaujinusių audinių. Onkologinės ligos išsivysčiusiose šalyse – viena iš pagrindinių sergamumo ir mirtingumo priežasčių bei nepriklausomas rizikos veiksnys vėžio ligos yra tik... amžius. Mirčių skaičius nuo navikų ligos su amžiumi didėja eksponentiškai, kaip ir bendras mirtingumas. Tai rodo, kad tarp senėjimo ir kancerogenezės yra esminis ryšys.

4 pav. WI-38 linijos žmogaus fibroblastai, histochemiškai nudažyti dėl β-galaktozidazės aktyvumo. A - jaunas; B - senas (senstantis).

Telomerazė yra fermentas, kuris buvo prognozuojamas

Kūne turi būti mechanizmas, kuris kompensuoja telomerų sutrumpėjimą, tokią prielaidą padarė A.M. Olovnikovas. Iš tiesų, 1984 m. tokį fermentą atrado Carol Greider ir pavadino jį telomerazė. Telomerazė (5 pav.) yra atvirkštinė transkriptazė, kuri padidina telomerų ilgį, kompensuodama nepakankamą jų dauginimąsi. 2009 metais E. Blackburn, K. Grader ir D. Shostakas buvo apdovanoti Nobelio premija(cm: „Nesenstanti“ Nobelio premija: 2009 m. pagerbiamas darbas telomerų ir telomerazės srityje“).

5 pav. Telomerazė Jame yra katalizinis komponentas (TERT atvirkštinė transkriptazė), telomerazės RNR (hTR arba TERC), kurioje yra dvi telomerinio pasikartojimo kopijos ir yra telomerų sintezės šablonas bei baltymas diskerinas.

Pasak E. Blackburn, telomerazė dalyvauja maždaug 70 genų veiklos reguliavime. Telomerazė veikia gemalo ir embriono audiniuose, kamieninėse ir dauginančiose ląstelėse. Jis randamas 90 proc. vėžiniai navikai, kuri užtikrina nekontroliuojamą vėžio ląstelių dauginimąsi. Šiuo metu tarp vaistų, vartojamų vėžiui gydyti, yra telomerazės inhibitorius. Tačiau daugumoje somatinės ląstelės Suaugusiesiems telomerazė nėra aktyvi.

Daugelis dirgiklių gali nuvesti ląstelę į senėjimo būseną – telomerų disfunkcija, DNR pažeidimas, kurį gali sukelti mutageninis poveikis. aplinką, endogeniniai procesai, stiprūs mitogeniniai signalai (onkogenų Ras, Raf, Mek, Mos, E2F-1 ir kt. per didelė ekspresija), chromatino sutrikimai, stresas ir kt. - sukeliantys įvykius.

Genomo saugotojas

Telomerų disfunkcija, atsirandanti juos sutrumpėjus arba sutrinka shelterinas, aktyvuoja p53 baltymą. Šis transkripcijos faktorius perkelia ląstelę į senėjimo būseną arba sukelia apoptozę. Nesant p53, išsivysto chromosomų nestabilumas, būdingas žmogaus karcinomoms. P53 baltymo mutacijos aptinkamos 50 % krūties adenokarcinomų ir 40–60 % gaubtinės ir tiesiosios žarnos adenokarcinomų. Todėl p53 dažnai vadinamas „genomo sergėtoju“.

Telomerazė reaktyvuojama daugumoje epitelinės kilmės navikų, atsirandančių vyresnio amžiaus žmonėms. Manoma, kad telomerazės aktyvinimas yra svarbus žingsnis piktybiniai procesai nes leidžia vėžinių ląstelių„nepaisyti“ Hayflick ribos. Telomerų disfunkcija skatina chromosomų susiliejimą ir aberacijas, kurios, nesant p53, dažniausiai sukelia piktybinius navikus.

Apie molekulinius ląstelių senėjimo mechanizmus

6 pav. Ląstelių ciklo diagrama. Ląstelių ciklas yra padalintas į keturis etapus: 1. G1(iki sintetinis) – laikotarpis, kai ląstelė ruošiasi DNR replikacijai. Šiame etape ląstelių ciklas gali sustoti, jei nustatomas DNR pažeidimas (remonto metu). Jei DNR replikacijoje aptinkamos klaidos ir jų negalima ištaisyti taisant, ląstelė nepatenka į S stadiją. 2.S(sintetinis) – kai vyksta DNR replikacija. 3. G2(postsintetinis) – ląstelės paruošimas mitozei, kai tikrinamas DNR replikacijos tikslumas; jei aptinkami nepakankamai pasikartojantys fragmentai ar kiti sintezės sutrikimai, perėjimas į kitą stadiją (mitozė) neįvyksta. 4. M(mitozė) – ląstelės verpstės susidarymas, segregacija (chromosomų divergencija) ir dviejų dukterinių ląstelių susidarymas (pats dalijimasis).

Siekdamas suprasti molekulinius ląstelės perėjimo į senėjimo būseną mechanizmus, priminsiu, kaip vyksta ląstelių dalijimasis.

Ląstelių dauginimosi procesas vadinamas proliferacija. Laikas, per kurį ląstelė egzistuoja nuo dalijimosi iki dalijimosi, vadinamas ląstelės ciklu. Dauginimosi procesą reguliuoja tiek pati ląstelė – autokrininiai augimo faktoriai – tiek jos mikroaplinka – parakrininiai signalai.

Proliferacijos suaktyvinimas vyksta per ląstelės membraną, kurioje yra receptoriai, kurie suvokia mitogeninius signalus – tai daugiausia augimo faktoriai ir tarpląsteliniai kontaktiniai signalai. Augimo faktoriai dažniausiai yra peptidinio pobūdžio (iki šiol žinoma apie 100 jų). Tai, pavyzdžiui, trombocitų augimo faktorius, dalyvaujantis trombų susidaryme ir žaizdų gijime, epitelio augimo faktorius, įvairūs citokinai – interleukinai, naviko nekrozės faktorius, kolonijas stimuliuojantys faktoriai ir kt. Suaktyvinus proliferaciją, ląstelė išeina iš G0 ramybės fazės ir prasideda ląstelės ciklas (6 pav.).

Ląstelių ciklą reguliuoja nuo ciklino priklausomos kinazės, skirtingos kiekviename ląstelių ciklo etape. Juos aktyvina ciklinai, o inaktyvuoja daugybė inhibitorių. Tokio sudėtingo reguliavimo tikslas – užtikrinti DNR sintezę su kuo mažiau klaidų, kad dukterinės ląstelės turėtų absoliučiai identišką paveldimą medžiagą. DNR kopijavimo teisingumo patikrinimas atliekamas keturiuose ciklo „kontroliniuose taškuose“: aptikus klaidų, ląstelių ciklas sustabdomas ir suaktyvinamas DNR taisymas. Jei DNR struktūros pažeidimas gali būti ištaisytas, ląstelės ciklas tęsiasi. Jei ne, ląstelei geriau „nusižudyti“ (apoptozės būdu), kad išvengtų galimybės susirgti vėžiu.

Molekuliniai mechanizmai, lemiantys negrįžtamą ląstelių ciklo sustabdymą, yra kontroliuojami naviko slopinimo genų, įskaitant p53 ir pRB, susijusius su nuo ciklino priklausomais kinazės inhibitoriais. Ląstelių ciklo slopinimą G1 fazėje vykdo baltymas p53, veikiantis per nuo ciklino priklausomos kinazės p21 inhibitorių. Transkripcijos faktorius p53 aktyvuojamas dėl DNR pažeidimo, o jo funkcija yra pašalinti iš besidauginančių ląstelių telkinio tas, kurios gali būti onkogeninės (taigi ir p53 slapyvardis – „genomo sergėtojas“). Šią idėją patvirtina faktas, kad p53 mutacijos randamos ~ 50% piktybinių navikų. Kitas p53 aktyvumo pasireiškimas yra susijęs su labiausiai pažeistų ląstelių apoptoze.

Ląstelių senėjimas ir su amžiumi susijusios ligos

7 pav. Ląstelių senėjimo ir kūno senėjimo ryšys.

Senstančios ląstelės kaupiasi su amžiumi ir prisideda prie su amžiumi susijusių ligų. Jie mažina audinių proliferacinį potencialą ir išeikvoja kamieninių ląstelių telkinį, o tai sukelia degeneracinius audinių sutrikimus ir mažina gebėjimą atsinaujinti bei atsinaujinti.

Senstančios ląstelės pasižymi specifine genų ekspresija: jos išskiria uždegiminius citokinus ir metaloproteinazes, kurios ardo tarpląstelinę matricą. Pasirodo, senos ląstelės sukelia vangų senatvinį uždegimą, o senų fibroblastų kaupimasis odoje sukelia su amžiumi susijusį gebėjimo gyti žaizdas mažėjimą (7 pav.). Senos ląstelės taip pat stimuliuoja netoliese esančių ikivėžinių ląstelių dauginimąsi ir piktybiškumą, nes išskirdamos epitelio augimo faktorių.

Senstančios ląstelės kaupiasi daugelyje žmogaus audinių ir yra aterosklerozinėse plokštelėse, odos opose, artritiniuose sąnariuose, gerybiniuose ir preneoplastiniuose prostatos ir kepenų hiperproliferaciniuose pažeidimuose. Apšvitinus vėžinius navikus, kai kurios ląstelės taip pat pereina į senėjimo būseną, taip užtikrindamos ligos atkryčius.

Taigi ląstelių senėjimas demonstruoja neigiamos pleiotropijos poveikį, kurio esmė ta, kad tai, kas naudinga jaunam organizmui, gali tapti bloga senam. Dauguma ryškus pavyzdys- uždegiminiai procesai. Ryški uždegiminė reakcija prisideda prie greito jauno kūno atsigavimo, kai užkrečiamos ligos. Vyresniame amžiuje aktyvūs uždegiminiai procesai sukelia su amžiumi susijusias ligas. Dabar visuotinai pripažįstama, kad uždegimas vaidina lemiamą vaidmenį beveik visose su amžiumi susijusiose ligose, pradedant nuo neurodegeneracinių.

Ryškios raukšlės ir žili plaukai išoriniai ženklai senėjimas. Tačiau organizme senatvė prasideda telomerų degradacija. Sustabdyti šį procesą įmanoma ir, pasak mokslininkų, tai gana paprasta.

Chromosomų galinių skyrių funkcijos

Kiekvienoje ląstelėje Žmogaus kūnas Yra įmontuotas skaitiklis, kuris skaičiuoja jo gyvavimo trukmę – telomeras. Tai yra maža DNR dalis, kuri yra pritvirtinta „dangteliu“ chromosomos gale ir neturi jokios genetinės informacijos. Telomeras turi tik vieną funkciją: apsaugoti chromosomą nuo nusidėvėjimo.

Telomerazės fermentas organizme

Su kiekvienu ląstelių dalijimusi „dangtelis“ mažėja, chromosomos galinė dalis sutrumpėja, o kūnas pradeda rodyti senėjimo požymius.

Tačiau telomeras turi galimybę sukurti, pailginti ir stabilizuoti chromosomą. Taip atsitinka dėl specialaus fermento, telomerazės, kuris „susiuva ant dangtelio“, gamybos.

Šiuolaikinė fiziologija įrodė, kad galima stimuliuoti chromosomų galus ir užkirsti kelią ląstelių degradacijai.

Pavyzdžiui, įvedant ribonukleino rūgštį, telomerazė patenka į aktyviąją fazę ir „užbaigia“ nukleotidų grandinę, todėl ji apsaugo nuo degradacijos ir prailgina žmogaus gyvenimą keleriais metais.

Telomerų ilgis ir gyvenimo trukmė

Telomeras yra savotiškas ilgaamžiškumo rodiklis, ir kuo jis trumpesnis, tuo ląstelė yra „sunykusi“ ir tuo arčiau replikacinio senėjimo, t.y. proceso, kai dalijimasis tampa neįmanomas. Mokslininkai jau įrodė, kad ilgieji telomerai vyresniems nei 60 metų žmonėms užtikrina gerą darbą Imuninė sistema ir miokardo, ko negalima pasakyti apie jų bendraamžius su trumpesnėmis „kepurėmis“.

Senstanti ląstelė tiesiogiai nesukelia jokios ligos. Nuo nusidėvėjimo neapsaugota chromosoma tampa pernelyg pažeidžiama, ir anksčiau ar vėliau ateina akimirka, kai apsireiškia „miego“ genas.

Išvada tik viena: jei žmogus turi paveldimą polinkį sirgti kokiomis nors ligomis, ypač vėžiu, insultu, demencija, širdies ir kraujagyslių patologijomis ar diabetu, tai esant trumpiems telomerams, ligos pasireiškimo rizika yra itin didelė.

Poveikis ląstelių senėjimui

Fiziologijos srities mokslininkai, nesupaprastinant mokslinis požiūris ir remiantis konkrečiais faktais, jie sako, kad telomerus galite pailginti pakoreguodami savo gyvenimo būdą, fiziniai pratimai, kai kurie produktai ir geras miegas. Prasta mityba ir žalingi įpročiai trumpina telomerus, taigi ir gyvenimą.

Tyrėjai taip pat teigia, kad dirbtinis, narkotikų sukeltas „pailginimas“. moderni scena mokslo raida itin pavojinga, todėl Geriausias būdas kūno atjauninimas – gyvenimo būdo pokyčiai.

Kaip padidinti telomerazės sintezę?

Kiekvienas žmogus turi galią kontroliuoti senėjimą. Įdomu tai, kad telomeras „gali klausytis“ elgesio, psichinės būsenos ir atpažinti visas organizmo biochemines reakcijas. Jo gamyba gali būti paveikta. Yra įrodymų, kad telomerazės sintezė padidėja dėl „moteriško“ hormono estrogeno, kuris gaminamas nėštumo metu, poveikio. Pavyzdys: visos moterys, turinčios daug vaikų, turi ilgesnius telomerus. Tai paaiškina trumpesnę vidutinę vyrų gyvenimo trukmę: jie turi žymiai mažiau estrogenų.

Yra įrodymų, kad telomerazės sintezę mažina persivalgymas, nutukimas ir kaloringas maistas.

Kaip pailginti be vaistų?

Lengva padidinti telomerų skaičių. Svarbu geras miegas ir išlaikyti gerą psichoemocinę būseną. Streso kontrolė yra pagrindinė sąlyga normaliam telomerų augimui, o tai gali padėti joga ar meditacija.

Pakanka kasdienės rytinės mankštos ar pusvalandžio pasivaikščiojimų vidutiniu tempu, dietos, kurioje vyrauja vaisiai ir daržovės su minimaliu riebalų, cukraus ir druskos kiekiu.

Kaip maistas veikia chromosomas?

Prailginimo receptas taip pat yra pakankamas vitaminų C, D, Omega-3, Co Q10 ir kitų natūralių antioksidantų suvartojimas.

Ką įtraukti į savo mitybą?

Norint atkurti ląstelių pusiausvyrą ir neutralizuoti oksidaciją, reikia pakankamai daržovių ir vaisių. Jie aprūpina organizmą natūraliais antioksidantais, kurie yra natūralūs žmogaus organizmui. Saldžiarūgščiai raudoni, juodi, violetiniai arba mėlyni vaisiai turi didžiausią maistinių medžiagų koncentraciją.

Maisto produktai, kuriuose yra daug cinko, skatina telomerazės sintezę:

• jautienos kepenys;
• sėlenos;
• saulėgrąžų sėklos;
• kietieji sūriai;
• kiaušiniai.

Norint padidinti atsparumą stresui, telomerazės dietoje turėtų būti maisto produktų, kuriuose yra daug magnio:

• žalios lapinės daržovės;
• lęšiai;
• sezamo;
• sėlenos;
• riešutai;
• žemės riešutų;
• avižų kruopos;
• grikių grūdai;

Svarbu pagrindinį antioksidantų turinčio maisto suvartojimą perkelti į vakarienę. Aktyvus ląstelių dalijimasis vyksta naktį, o tai prisideda prie pažeistų „dangtelių“ atkūrimo.

Telomerų pailgėjimas be žalos

Fiziologai įsitikinę, kad dirbtinai stimuliuoti telomerazės sintezę yra pavojinga. Tai gali sukelti greitą ir nekontroliuojamą netipinių ląstelių augimą. Stimuliavimas vaistai galima tik pagal indikacijas tam tikroms vėžiu sergančių pacientų kategorijoms.

Teigiamus rezultatus duoda paprasčiausi ir natūraliausi telomerazės sintezės stimuliavimo būdai: saikingas fizinis aktyvumas, kasdienė mityba su maksimaliu maistinių medžiagų kiekiu ir teigiamas emocinis fonas.

Vaistai

Šiandien mokslininkai ieško stebuklingo vaisto, kuris, paveikdamas chromosomų telomerus, padėtų sulėtinti senėjimą. Vaistinių rinkoje tokio produkto dar nėra, tačiau situacija gali pasikeisti labai greitai.

Svarbu laikytis tinkamo sveiko gyvenimo būdo, tada senėjimas bus gerokai atidėtas.

Laikoma, kad organizmas turi ląstelių gebėjimą dalytis tik tam tikrą skaičių kartų. Kiekvieną kartą po to žmogaus DNR trumpėja. Telomerai apsaugo genus. Tai yra galinės chromosomų dalys, kurios su kiekvienu dalijimusi tampa mažesnės.

Telomerai apsaugo pagrindinį DNR fragmentą nuo pažeidimų replikacijos metu. Kai jos baigiasi, ląstelės negali dalytis. Tačiau dalis jų su tokiomis problemomis nesusiduria. Taip yra dėl to, kad jų sudėtyje yra kito fermento - telomerazės. Jis visą laiką ilgina telomeras. Tokios savybės būdingos vėžiui ir kamieninėms ląstelėms.

Telomeros yra 4 chromosomų galuose ir primena batų raištelių galus. Šie elementai neleidžia chromosomų galams sulipti. Jie taip pat padeda išvengti prilipimo prie kitų chromosomų. Kai šis procesas sutrinka, ląstelės miršta arba virsta navikais. Ląstelėms dalijantis, telomerazės galai trumpėja. Dėl to ląstelės nustoja dalytis. Šie pokyčiai yra genetiniai ir epigenetiniai. Tai reiškia, kad jie priklauso nuo paveldimo polinkio ir išorinių veiksnių įtakos.

Telomerų palaikymas ir regeneracija priklauso nuo telomerazės aktyvumo. Stimuliuojant fermentų sintezę galima išvengti telomerų išeikvojimo. Po jais yra vadinamieji mirties genai. Jie sukelia apoptozę. Šis procesas pasireiškia ląstelių elementų mirties forma. Šis procesas laikomas natūraliu ir neišvengiamu. Tačiau daugybė mokslinių tyrimų parodė, kad kai kuriems žmonėms telomerų trumpėjimo procesas vyksta per greitai. Tai sukelia rimtų patologijų ir priešlaikinio senėjimo.

Tai reiškia, kad tarp fiziologinio amžiaus ir tikrojo skaičiaus yra tam tikrų skirtumų. Audiniai gali būti vyresni arba jaunesni, palyginti su pačiu žmogumi. Kuo daugiau telomerų trumpėja, tuo greičiau vyksta senėjimo procesas.

Telomerų apsaugos metodai

Senstant organizmui mažėja ir fermento telomerazės, galinčios pailginti telomerus, sintezė. Tačiau šiandien tokių yra vaistai, kurie padeda ištaisyti šį procesą. Tačiau jie nėra viešai prieinami ir naudojami gana retai.

Norint išsaugoti telomerazės galūnes, būtina keisti gyvenimo būdą. Pagal moksliniai tyrimai, žmonės, kurie dažnai medituoja, rečiau patiria stresą ir uždegimus. Meditacijos gerbėjai paprastai turi ilgesnius chromosomų galus nei žmonės, kurie tokiomis praktikomis neužsiima.

Verta manyti, kad lėtinis uždegimas provokuoja telomerazės aktyvumo sumažėjimą ir pagreitina telomerų galų trumpėjimą. Taip yra dėl pH pažeidimo, interleukinų elgesio ir kitų procesų organizme.

Jei žmogus nori sustabdyti senėjimą ir pailginti ilgaamžiškumą, jam reikia pradėti gydyti lėtinius uždegimus organizme. Norėdami tai padaryti, būtina nedelsiant pašalinti dantų ėduonies, prostatito, žarnyno uždegimų, periodonto ligų, ginekologinių patologijų.

Telomerų pailginimo būdai

Telomerazė turi tam tikrą poveikį. Fermento aktyvinimas pasiekiamas estrogeno pagalba. Nėštumo metu duomenų kiekis didėja. Todėl daugiavaikėms moterims dažniausiai būdingas ilgas telomero ilgis. Ši savybė yra vienas iš ilgesnės moterų gyvenimo trukmės priežasčių.

Kitas mechanizmas, prisidedantis prie telomerų pailgėjimo, laikomas suvartojamų kalorijų sumažėjimu. Yra duomenų, kad suvartojamų kalorijų kiekio sumažinimas tik 10% įprastos normos padeda pailginti gyvenimo trukmę 5 metais. Tuo pačiu metu persivalgymas ir didelis antsvoris sumažina telomerų ilgį.

Kasdienis vaikščiojimas laikomas veiksmingu telomerų ilginimo metodu. Jų trukmė turi būti bent 40 minučių. Dar vieną efektyviu būdu Manoma, kad telomerazės sintezės aktyvinimas padidina vitamino D kiekį. Daugelio tyrimų duomenimis, medžiagos kiekis, esant 100 mg/l lygiui, padidina telomerų ilgį 19%. Telomerazės sintezę aktyvina kofermentas Q10 ir resferatrolis. Vitaminas C, omega-3 ir kiti antioksidantai yra atsakingi už šį procesą.

Ar reikia suaktyvinti telomerazės sintezę?

Yra nuomonė, kad telomerazės gamybos suaktyvinimas gali sukelti neigiamų pasekmių. Taip yra dėl to, kad šis fermentas apsaugo nuo naviko ląstelių mirties. Bet tai netaikoma gyvenimo būdo korekcijai. Vartojant omega-3 maistą, sveikose ląstelėse skatinama telomerazės sintezė. Tuo pačiu metu medžiagos gamyba nenormaliose ląstelėse, priešingai, sulėtėja.

Kadangi taikymas vaistai telomerazės sintezės aktyvinimas atliekamas esant griežtoms indikacijoms, pavyzdžiui, kūrimo metu onkologinės patologijos. Tuo pačiu metu gyvenimo būdo korekcija negali išprovokuoti neigiamų pasekmių. Todėl gydytojai pataria vartoti sveikus, laiku gydyti uždegimus ir susidoroti su streso veiksnių poveikiu organizmui.

Sveikas maistas

Yra maisto produktų, kurie skatina telomerazės aktyvumą. Tai apima:

• lašiša;
• avokadas;
• kiaušiniai;
• Žalioji arbata;
• mėsa;
• ankštiniai augalai;
• mėlynių;
• česnakai;
• greipfrutų.

Norint sumažinti uždegiminių pokyčių organizme sunkumą ir pagerinti ląstelių mitybą, reikia valgyti maistą, kuriame yra daug cinko. Jie apima jautienos kepenys ir austrės. Taip pat verta valgyti kvietinius produktus. Norint sumažinti streso veiksnių poveikį, naudinga vartoti magnį. Jo yra žaliose daržovėse, ankštiniuose augaluose ir augaliniuose aliejuose. Medžiaga taip pat apima šokoladą ir viso grūdo grūdus.

E turėtų būti naudojamas kaip antioksidantas. Elemento yra avokaduose, riešutuose ir augaliniuose aliejuose. Omega-3 yra svarbios riebalų rūgštis. Šių medžiagų yra jūros gėrybėse. Be to, vynuogės ir arbata skatina telomerazės sintezę dėl polifenolių buvimo. Tikrai verta dėti į maistą, kuris turi priešuždegiminį poveikį.

Labai naudinga valgyti maistą su vitaminu A. Šios medžiagos yra moliūguose, morkose, pomidoruose. Jo taip pat yra špinatuose, paprika. Svarbus ir vitaminas D. Šios medžiagos yra menkių kepenyse, silkėje, sardinėse. Šie elementai turi teigiamą poveikį nervų sistema ir kaulinio audinio struktūra.

Norint išvengti priešlaikinio senėjimo, būtina vartoti aminorūgštis. Ypač svarbu tai daryti vakarais. Taip yra dėl aktyvaus ląstelių dalijimosi laikui bėgant. Dėl šių savybių peptidai gali atkurti pažeistus telomerus. Vakarienei turėtumėte valgyti baltyminį maistą 5 kartus per savaitę. Jei žmogus sportuoja, kasdienėje mityboje turi būti baltymų. Tokiu atveju vakarieniauti reikia likus 3 valandoms iki miego. Maisto kiekis vakare neturi viršyti 2/3 pietų.

Tokiu būdu galima padidinti telomerazės aktyvumą. Geresnė fermentų funkcija ir padidėjęs telomerų ilgis yra susiję su vidutinio sunkumo fizinė veikla. Tai palengvina ir vitaminai bei polinesotieji riebalai, kurių yra sveikame maiste.

Gydytojai teigia, kad telomerų ilgis žmonėms, kurie įpratę gyventi sveikas vaizdas gyvenimas, daug daugiau. To negalima pasakyti apie tuos, kurie naudoja daug alkoholiniai gėrimai, rūko, nekontroliuoja savo svorio ir veda nepakankamai aktyvų gyvenimo būdą. Spartus telomero ilgio mažėjimas stebimas veikiant streso faktoriams ir virusinėms infekcijoms.

Telomerazės aktyvatoriaus naudojimas

Nuo tada, kai atsirado telomero-telomerazės senėjimo teorija, pradėta ieškoti vaisto, galinčio stimuliuoti telomerazės sintezę ir sulėtinti su amžiumi susijusius pokyčius. Dėl to stambiai JAV biotechnologijų įmonei „Geron Inc“ pavyko rasti molekulę, kuri tapo pirmojo telomerazės aktyvatoriaus, vadinamo TA-65, pagrindu.

Kompozicijos ypatybės

Ši molekulė buvo gauta iš Astragalus membranaceus šakniastiebio. Tai vaistinis augalas kinų medicinoje nuo seno buvo naudojamas vėžio profilaktikai. Junginys šis įrankis apima daugiau nei 2000 molekulių. Tačiau suaktyvinti telomerazę gali tik vienas. Jis vadinosi TA-65.

Šios molekulės gavimo ir gryninimo procesas yra gana daug darbo reikalaujantis ir daugiapakopis. Medžiaga turi būti ne tik atskirta nuo likusios, bet ir kuo efektyviau išvalyta nuo priemaišų. Molekulė ir jos paruošimo būdas buvo patentuoti. Norint gauti minimalų TA-65 tūrį, reikia apdoroti maždaug 5-6 tonas žaliavų. Todėl veikliojo komponento dozė, kuri yra vienoje kapsulėje, gali būti lygi keliems litrams ekstrakto.

Norint pasiekti ilgalaikių rezultatų, produktą reikia naudoti mažiausiai 3 mėnesius. Todėl vaisto nebus galima pakeisti naudojant kelis litrus paprasto ekstrakto.

Veiksmo mechanizmas

Patekusi į sisteminę kraujotaką, molekulė patenka į ląstelę ir suaktyvina geno, atsakingo už laikiną telomerazės aktyvavimą, funkcijas. Dėl šios priežasties fermentas pradeda formuoti galines chromosomų zonas. Tai pasiekiama pridedant nukleotidų bazių. Dėl telomerų augimo ląstelė gauna nauja galimybėį padalijimą ir funkcionavimą. Taip jos gyvenimas tęsiasi. Galima sakyti, kad ląstelės iš senstančių virsta jaunais ir aktyviais. Šis procesas turi įtakos viso kūno funkcionavimui.

Kai žmogus nustoja vartoti TA-65, fermentas telomerazė vėl sumažina savo aktyvumą. Tai reiškia, kad elemento stimuliavimas yra laikinas ir kontroliuojamas. Didžiausias veikliosios medžiagos kiekis kraujyje pasiekiamas praėjus 3 valandoms po medžiagos pavartojimo. Vaisto tyrimai buvo atlikti su ląstelėmis, gyvūnais ir žmonėmis. Pirmoji eksperimentų kategorija padėjo įrodyti, kad TA-65 pridėjimas prie ląstelių struktūros prailgina jų gyvenimą. gyvenimo ciklas ir leidžia jums susidoroti su Hayflick riba.

Pirmieji įrodymai apie su amžiumi susijusių procesų grįžtamumą žinduoliuose, veikiant TA-65, buvo pateikti 2011 m. Publikacija pasirodė žurnale The Nature. Pelės, su kuriomis buvo atlikti eksperimentai, turėjo trumpus telomerus. Jiems buvo būdingas minimalus telomerazės aktyvumas. Graužikai turėjo DNR pažeidimų, sunkių smegenų pažeidimų ir degeneracinių procesų organuose. Dėl to jie padarė pažeidimų reprodukcinės funkcijos, priešlaikinis senėjimas. Gyvūnų gyvenimo trukmė neviršija 43 savaičių.

30–35 savaitę mokslininkai graužikams kasdien sušvirkšdavo telomerazės aktyvatoriaus. Ši terapija buvo atliekama 1 mėnesį. Dėl to gyvenimo trukmė pailgėjo iki maždaug 80 savaičių. Vaisto vartojimas prisidėjo prie telomerų pailgėjimo, telomerazės aktyvumo atkūrimo ir DNR pažeidimo chromosomose mažinimo. Taip pat TA-65 aktyvatorius sumažino degeneracinius organų pažeidimus. Tuo pačiu metu nukentėjo blužnis, smegenys, žarnos ir sėklidės.

Naudojant šią medžiagą, buvo atkurtos graužikų dauginimosi galimybės. Tai padėjo pasiekti pastebimą pelių atjaunėjimą. Tačiau nė vienas gyvūnas nepatyrė vystymosi piktybiniai navikai. Taigi, TA-65 galima vadinti pirmuoju telomerazės aktyvatoriumi, pasiteisinusiu efektyvumu ir saugumu. Naudojant šią medžiagą, galima pasiekti ląstelių atjauninimo stimuliuojant telomerazę.

Telomerų pailgėjimas leidžia ilgiau tarnauti Sveikas gyvenimas. Medžiagos naudojimas suteikia žmogui gyvybinės energijos daugelį metų. Dėl to galima sustabdyti senėjimo procesą iš vidaus ir išlikti aktyviems bet kuriame amžiuje.

Vaisto privalumai

Aktyvatorius TA-65 yra natūrali priemonė, kurio veiksmingumą patvirtino daugybė tyrimų. Dėl jo naudojimo galima paskatinti telomerazės aktyvumą ir suaktyvinti trumpų telomerų atkūrimą organizme. Tai padeda žymiai sulėtinti senėjimo procesą.

Dėl ląstelių atjauninimo naudojant TA-65 galima pasiekti šiuos efektus:

• sumažinti su amžiumi susijusių ligų tikimybę;
• sumažinti vėžio išsivystymo riziką;
• padidinti odos elastingumą;
• pagerinti imuninės sistemos veiklą;
• palaikyti normalias pažinimo funkcijas;
• normalizuoti plaukų ir nagų būklę;
• palaikyti normalią seksualinę energiją;
• pagerinti regėjimo aštrumą;
• padidinti kaulų struktūrų tankį.

Telomerai ir telomerazė - svarbius elementus, nuo kurių tiesiogiai priklauso su amžiumi susiję organizmo pokyčiai. Norėdami sustabdyti senėjimo procesą, galite naudoti aktyvatorių TA-65, kuris turi daug privalumų.