Kseroftalmija (kserozė) yra akies gleivinės išsausėjimas, dėl kurio ji gali suminkštėti ir suirti.

Paprastai kseroftalmiją sukelia bendros ligos arba užsitęsęs vietinis žalingas poveikis akims.

Pirmajai priežastinių veiksnių grupei priskiriami junginės pakitimai, kuriuos sukelia: trachoma, pemfigoidas, nudegimai, difterija ir kt. Jie prasideda mažomis apibrėžtomis vietomis, palaipsniui apimančias patologinis procesas visa junginė ir ragena. Be to, ektropionas ir lagoftalmos prisideda prie patologijos vystymosi, dėl ko nepakankamai dengiami akių vokai.

Kserozės priežastys

Antroji kserozę sukeliančių veiksnių grupė yra riebaluose tirpių vitaminų trūkumas maiste.

Esant kseroftalmijai, ašarų aparato sutrikimų nėra. Jis nepasireiškia ašarų liaukos išskyrimo metu, nes junginė gali būti labai efektyviai sudrėkinta savo sekretu. Tačiau sumažėjus junginės sekreciniam aktyvumui, kserozė gali pasireikšti net esant normaliai arba dideliam ašarų skysčio sekrecijai.

Simptomai

Pokyčiai ligos vystymosi metu vyksta daugiausia epitelyje, kuris laikui bėgant tampa panašus į odos epidermį. Susidaro granuliacija ir raginis sluoksnis, sustoja gleivių išsiskyrimas. Dėl šios priežasties atsiranda kompensacinis meibomijos liaukų aktyvavimas, dėl kurio jų riebalų sekrecija padengia sausą junginės paviršių. Tačiau dėl to ašarų skystis praranda gebėjimą drėkinti ir drėkinti gleivinę. Tai suteikia impulsą kserozės bacilų (nepatogeninio junginės ertmės mikroorganizmo) augimui, nors šis saprofitas neturi priežastinio ryšio su liga.

Negalima savarankiškai gydytis – tai gali sukelti rimtų komplikacijų, įskaitant regėjimo praradimą. Jei pastebėjote pirmuosius ragenos kserozės požymius, kreipkitės į mūsų oftalmologijos centrą: tai padės išrašyti efektyvus gydymas ir išvengti nepageidaujamų komplikacijų išsivystymo.

Liga, kurią sukelia riebaluose tirpių vitaminų trūkumas, yra lengvos formos ir dažniausiai stebima vaikams (berniukams), kartu su naktiniu aklumu. Konjunktyva tampa mažiau skaidri ir sausa. Gleivinėje, vidinėje ir išorinėje ragenos pusėse, atsiranda smulkių, šiurkščių, trikampių dėmelių (Iskersky-Bito dėmės), padengtos putotomis išskyros, kurių nesudrėkina ašaros. Jų atsiradimą lemia perteklinė meibomijos liaukų sekrecija, kuri, mirkstant, suplakama į putas ir sumaišoma su nuleistu ragenos epiteliu, nusėdant ant pažeistų junginės sričių.

Pastaraisiais metais vis labiau aktualu klinikinė praktikaįgauna sausų akių sindromą. Tai yra viena iš dažniausių lėtinio akių dirginimo, uždegiminių junginės kraujagyslių injekcijų ir atitinkamai „raudonų akių“ priežasčių.

Sąvoka „sausos akies“ sindromas suprantama kaip ragenos ir junginės paviršiaus išsausėjimo (kserozės) požymių kompleksas dėl ilgalaikio rageną dengiančios ašarų plėvelės stabilumo sutrikimo. Sausų akių sindromu išsivysčiusiose šalyse serga 9-18% gyventojų, jo dažnis turi tendenciją didėti. Per pastaruosius 30 metų sausų akių sindromo aptikimo dažnis išaugo 4,5 karto. Nedaug duomenų apie nagrinėjamos patologijos paplitimą Rusijoje ir kitose NVS šalyse yra labai išsibarstę, todėl čia nepateikiami.

Užteks didelė dalis Sausų akių sindromas taip pat yra akių patologijos struktūros dalis. Šiandien ją gali aptikti beveik kas 2 pacientas, kuris pirmą kartą kreipėsi į oftalmologą klinikoje dėl akių ligų ar dėl regėjimo korekcijos.

Pastaraisiais metais išaugęs sausų akių sindromo paplitimas taip pat siejamas su keratorefrakcinių ligų atsiradimu ir vystymusi. chirurginės intervencijos. Tai „lazerinė regėjimo korekcija“, kurią puikiai žino kiekvienas gydytojas (dažniausiai iš žiniasklaidos) (keratomileusis in situ, fotorefrakcinė keratektomija ir kt.), priekinė radialinė keratotomija, kuri tampa praeitimi ir kt.

Sergamumui sausų akių sindromu įtakos turi ir platus kompiuterinės biuro technikos naudojimas, kontaktinio regėjimo korekcijos prietaisų tobulinimas ir kt. Didelį indėlį į sausų akių sindromo paplitimą įneša sistemingas šiuolaikinių technologijų naudojimas. vaistai labai skirtingos kryptys, kosmetikos naudojimas (ir kosmetinės operacijos), aplinkos būklės pablogėjimas. Sausų akių sindromas pagrįstai vadinamas civilizacijos liga. Dažnas ligas lydi ir atitinkama akių patologija.

Sausų akių sindromo patogenezė

Šios ligos patogenezė pagrįsta ašarų plėvelės, kuri paprastai dengia priekinį paviršių, stabilumo pažeidimu. akies obuolys.

Sveikų žmonių ašarų plėvelės storis skiriasi priklausomai nuo voko plyšio pločio nuo 6 iki 12 µm ir vidutiniškai yra tik 10 µm. Struktūriškai jis yra nevienalytis ir apima mucino sluoksnį (dengia ragenos ir junginės epitelį), vandeninį ir lipidų sluoksnius. Kiekvienas sluoksnis turi savo morfologines ir funkcines savybes.

Mucino sluoksnį gamina junginės taurelės. Jis yra gana plonas (0,02–0,05 mikrono) ir sudaro tik 0,5% viso ašarų plėvelės storio. Pagrindinė jo funkcija – suteikti hidrofobiniam priekiniam ragenos epiteliui hidrofilines savybes, leidžiančias išlaikyti ašarų plėvelę ant ragenos.

Antrasis, vandeninis ašarų plėvelės sluoksnis (papildomų ir pagrindinių ašarų liaukų sekrecijos produktas) yra apie 7 mikronų storio (98 % jo skerspjūvio) ir susideda iš vandenyje tirpių elektrolitų ir organinių mažai ir stiprių. molekulinės medžiagos.

Ryžiai. 5. Priešrageninės ašarų plėvelės sluoksninė struktūra: 1 – lipidinis sluoksnis; 2 – vandeninis sluoksnis; 3 – ragenos priekinio epitelio mikrovileliai, padengti mucino sluoksniu; 4 – ragenos priekinio epitelio ląstelės.

Nuolat atnaujinamas vandeninis ašarų plėvelės sluoksnis užtikrina deguonies ir maistinių medžiagų patekimą į ragenos ir junginės epitelį bei pašalinimą. anglies dioksidas, „šlakų“ metabolitai, taip pat mirštančios ir nulupusios epitelio ląstelės. Skystyje esantys fermentai, elektrolitai, biologiškai aktyvios medžiagos, organizmo nespecifinio atsparumo ir imuninės tolerancijos komponentai, net leukocitai lemia nemažai specifinių jo biologinių funkcijų.

Išorėje ašarų plėvelės vandeninis sluoksnis yra padengtas plonu lipidų sluoksniu. Jį sudarančius lipidus išskiria meibomijos liaukos ir Zeiss ir Moll liaukinės ląstelės, esančios palei laisvą vokų kraštą. Lipidinė ašarų plėvelės dalis atlieka daugybę svarbių funkcijų. Jis turi apsaugines savybes. Be to, lipidai užkerta kelią pernelyg dideliam ašarų plėvelės vandeninio sluoksnio išgaravimui, taip pat šilumos perdavimui nuo ragenos ir junginės epitelio paviršiaus.

Ašarų plėvelė nuolat atnaujinama. Taigi kiekvienam sveikam žmogui per 1 minutę atnaujinama apie 15 % visos ašarų plėvelės. Dar 8% jo išgaruoja per tą patį laiką dėl ragenos kaitinimo ir oro judėjimo.

Ašarų plėvelės atsinaujinimo mechanizmą aprašė H. Dekkeris (1876) ir E. Fuchsas (1911). Dabar nustatyta, kad šis procesas pagrįstas periodiniais jo vientisumo (stabilumo) pažeidimais su fragmentiniu epitelio eksponavimu. Tokie ašarų plėvelės plyšimai atsiranda tiek dėl išgaravimo iš jos skysčiui, tiek dėl ragenos epitelio ląstelių lupimo. Atidengtos „sauso“ ragenos epitelio sritys, atsirandančios tose vietose, kur nutrūksta ašarų plėvelė, skatina mirksinčius vokų judesius. Slysdami palei priekinį ragenos paviršių kaip priekinio stiklo valytuvu, akių vokai „išlygina“ ašarų plėvelę ir visas išsisluoksniavusias ląsteles bei kitus inkliuzus perkelia į apatinį ašarų meniską. Tokiu atveju atkuriamas ašarų plėvelės vientisumas.

Mirksinančių akių vokų judesių metu suaktyvinama ašarų kanalėlių „siurbimo“ funkcija, kuri iš junginės ertmės nusausina ašarų skystį į ašarų maišelis. Yra žinoma, kad m dienos metu ašarų gamyba vyksta nuolat ir daugiausia dėl minėtų papildomų ašarų liaukų. Dėl to junginės ertmėje palaikomas tinkamas skysčio tūris, užtikrinantis normalų priešrageninės ašarų plėvelės stabilumą.

Apsvarstytos aplinkybės yra susijusios su ašarų gamyba ir ašarų plėvelės veikimu sveikiems žmonėms. Sausų akių sindromo patogenezė pagrįsta šių procesų sutrikimais. Jie yra labai įvairūs ir gali būti susiję su įvairiomis ašarų plėvelės formavimosi ir funkcionavimo dalimis: ašarų, mucinų ir lipidų gamyba, taip pat ašarų plėvelės garavimo greičiu.

Vieno iš šių procesų ar jų derinių pažeidimo pasekmė yra pagreitėjęs „sausų“ dėmių susidarymas ragenos epitelyje arba visiškas ašarų plėvelės nesusidarymas ant ragenos. Nestabili ašarų plėvelė pilnai neatlieka savo funkcijų. Tai sukelia kserotinius ragenos ir junginės pokyčius, kurie sudaro klinikinį sausų akių sindromo vaizdą.

Prie priežasčių sumažėjusi ašarų gamyba apima ašarų liaukos nebuvimą (įgimta aplazija, ekstirpacija) arba įgimtą neišsivystymą, sutrikusią inervaciją (veido nervo sekrecinių „ašarų“ skaidulų pažeidimą), ašarų liaukos disfunkciją po dakrioadenito, farmakologinį ašarų gamybos slopinimą (antihistamininių preparatų gamybą). antihipertenziniai vaistai, kontraceptikai ir kt.).

Mucino sluoksnio trūkumas Priešrageninė ašarų plėvelė dažniausiai susidaro dėl Becherio junginės liaukų disfunkcijos moterims menopauzės metu, didelio vitamino A trūkumo organizme ir dėl kitų, retesnių priežasčių.

Sumažėjusi lipidų gamyba yra lėtinio blefarito su stenoze pasekmė šalinimo latakai arba meibomijos liaukų hiposekrecija.

Sausų akių sindromas kartu su ašarų ir mucinų gamybos sumažėjimu stebimas sergant sisteminėmis organizmo ligomis, pavyzdžiui, Sjögreno sindromu.

Priežastys padidėjęs priešraginės ašarų plėvelės garavimas tarnauja kaip lagoftalmos įvairios kilmės(vokų randų sutrumpėjimas; veido nervo parezė arba paralyžius; įvairaus pobūdžio egzoftalmos; „naktinis“ ir „narkotinis“ vokų neužsivėrimas), taip pat ragenos priekinio paviršiaus ir užpakalinio paviršiaus nesutapimas. akių vokų (ragenos ir junginės randai; symblepharon; pterygium ir kt.) . Didelė svarba turi neigiamą poveikį CL ašarų plėvelei, akių lašai su konservantais, sausas arba kondicionuojamas oras, smogas ir kt.

Pastaraisiais metais vis aktualesni tampa „akių biuro“ ir „akų monitoriaus“ sindromai, atsirandantys bet kokio amžiaus žmonėms dėl sistemingo kondicionuoto oro poveikio, biuro įrangos elektromagnetinės spinduliuotės ir kitų panašių priežasčių. Šiuo atveju didelę patogenetinę reikšmę turi gana retas mirksėjimas, būdingas sunkiai prie kompiuterio dirbantiems žmonėms.

Klinikinė sausų akių sindromo klasifikacija (Somov E.E., Brzhesky V.V., 1998; su santrumpos)

Pagal etiologiją: sukeltas ašarų liaukų ir tauriųjų ląstelių ekskrecinės funkcijos sumažėjimas dėl tam tikrų imuninių, endokrininių ligų ir kolagenozių, susijusių su priekinės akies dalies audinių išsausėjimu dėl įvairių priežasčių: nepilno vokų užsimerkimo dėl randų sutrumpinimas, lagoftalmos arba egzoftalmos; įvairios kilmės ragenos distrofija; vitamino A trūkumas; žalingas išorinių veiksnių poveikis akies vidiniams audiniams, įskaitant vaizdo ekrano terminalų spinduliuotę, kondicionuotą orą ir kt.

Pagal klinikines apraiškas ir sunkumą: su kserozės mikroženklais refleksinio ašarojimo fone (lengvas); su mikroženkliais kseroze, bet be ašarojimo (vidutinio sunkumo); su makrosimptomais kseroze (sunkiais ir ypač sunkiais). Kserozės makrosimptomai yra siūlinis keratitas, sausas keratokonjunktyvitas, pasikartojanti ragenos erozija, kserotinė ragenos opa, keratomaliacija dėl vitamino A trūkumo.

Klinikinės apraiškos sausų akių sindromas

Sausos akies sindromas turi daug nespecifinių subjektyvių simptomų, kurie derinami su mažiau ryškiomis objektyviomis patologijos apraiškomis. Tarp „sausų akių“ sindromo simptomų pirmiausia reikėtų išskirti jo vadinamuosius „makroženklus“. Jie yra besąlyginis sunkaus ar ypač sunkaus sausų akių sindromo įrodymas:

Filamentinis keratitas;

"sausas" keratokonjunktyvitas;

Pasikartojanti ragenos erozija;

Kserotinė ragenos opa;

Keratomaliacija dėl vitamino A trūkumo.

gijinis keratitas - pavienių, o dažniau daugybinių epitelio ataugų susidarymas ant ragenos siūlų pavidalu, viename gale pritvirtintų prie ragenos epitelio. Laisvasis tokio siūlelio galas mirksėdamas juda išilgai ragenos ir dirgina akį, kurį lydi ragenos sindromas, dažniausiai be ryškių uždegiminių pakitimų. Vietoje nutrūkusių siūlų susidaro erozinės ragenos vietos, kurios savaime epitelizuojasi per 2-3 dienas.

"Sausas" keratokonjunktyvitas kartu su gijinio keratito požymiais pasireiškia ryškiais uždegiminiais ir degeneraciniais ragenos ir junginės pakitimais. Ragenos paviršiuje pastebimos lėkštės formos epitelizuotos arba neepitelinės įdubos, įvairaus sunkumo subepiteliniai drumstimai, epitelio „siūlai“. Kai kuriais atvejais ragena praranda blizgesį, tampa nuobodu ir šiurkšti. Kartais kraujagyslės išauga į skaidrią rageną. Svogūninė junginė tampa nuobodu, galima pastebėti „vangią“ hiperemiją ir patinimą akių vokų kraštuose. Ligos eiga lėtinė, su dažnais paūmėjimais ir remisijomis.

Pasikartojanti ragenos erozija pasireiškia periodiškai atsirandančiais ragenos epitelio paviršiniais mikrodefektais. Nepaisant mažo ploto, tokios erozijos išlieka gana ilgai (iki 5 dienų ir ilgiau) ir lėtai epitelizuojasi. „Ragenos“ sindromas pakeičiamas ilgalaikiu diskomfortu pasibaigus erozijos epitelizacijai. Neretai po 2-3 mėnesių, o kartais ir anksčiau, liga vėl kartojasi.

Kserotinė ragenos opa– ragenos defekto, apimančio jos stromą, susidarymas ir polinkis toliau gilėti (dažniausiai nesiplečiant plote) iki perforacijos. Opa beveik visada lokalizuota atvirame voko plyšyje. Nepaisant aktyvios terapijos, ligos eiga užsitęsusi, progresuojanti lėtai. Dažnai tenka griebtis chirurginis gydymas– išopėjusios ragenos srities padengimas jungine arba amniono membrana.

Ragenos ir junginės kserozė dėl vitaminų trūkumomano A pasireiškia tuo, kad nėra normalaus blizgančio bulvaro junginės blizgesio, kuris atrodo kaip vaškas arba sausi dažai. Progresuojant kserozei, junginė tampa pieniškos spalvos su nuobodu kraujagyslių raštu, sustorėja ir praranda elastingumą. Ragenos paviršius tampa šiurkštus, praranda blizgesį ir lytėjimo jautrumą. Besivystanti ragenos stromos ląstelių infiltracija sukelia jos drumstumą. Vėlesnė keratomalacija – tai trumpalaikė atskirų sluoksnių ar net viso ragenos storio skystėjanti nekrozė, kuri „tirpsta“, virsdama drumsta želatinos mase. Ragena ilgainiui perforuoja, iškrenta vidinės akies obuolio membranos, o jų infekcija sukelia endoftalmitą. Liga aprašyta Pietų ir Rytų Azijos šalyse, taip pat kai kuriose Afrikos, Artimųjų Rytų ir Lotynų Amerika. Tačiau tokių ligonių atsiradimas mūsų šalyje iš principo įmanomas.

Nagrinėjami makroregioniniai kserozės požymiai, būdingi sausų akių sindromui, yra gana reti. Daug dažniau sergant šia liga galima aptikti vadinamuosius kserotinio proceso mikroženklus.

Kserozės mikroženklai yra gana įvairūs. Jie skirstomi į specifinius (patognominius) ir nespecifinius sausų akių sindromui. Žemiau yra sąrašas konkrečių ženklų aptariama liga.

Subjektyvūs ženklai:

Prastai atsparus vėjui, oro kondicionavimui, dūmams ir kt.;

Sausumo pojūtis akyje.

Objektyvūs ženklai:

Sumažėjęs arba nebuvimas plyšusių meniskų akių vokų kraštuose (būdinga kserozei vidutinio sunkumo);

Konjunktyvo išskyrų atsiradimas gleivinių „siūlų“ pavidalu.

Bet kuris iš išvardytų požymių rodo kserotinį patologinio proceso pobūdį.

KAM nespecifiniai požymiai Sausų akių sindromas apima šiuos simptomus.

Subjektyvūs ženklai:

Jausmas svetimas kūnas junginės ertmėje;

Deginimo ir perštėjimo pojūtis akyje;

Vaizdo našumo pablogėjimas vakare;

Fotofobija;

Ašarojimas (būdinga lengvas kserozės formai).

Objektyvūs ženklai:

Lėtas vokų junginės ir akies obuolio „atsirišimas“ (apatinis vokas atitraukus atgal);

„vangi“ junginės hiperemija.

Nespecifiniai sausų akių sindromo požymiai atsiranda sergant daugeliu kitų akių ligų, tačiau į juos vis tiek reikia atsižvelgti tiriant pacientus, kuriems įtariamas šis sindromas. Net vienas iš šių simptomų, kurio kiti nepaaiškina vietinių priežasčių, reikalingas tikslinis paciento tyrimas.

Reikia pažymėti, kad didelę klinikinę reikšmę turi ne tik makroregioniniai kserozės požymiai. Dažnai net sausų akių sindromo mikroženklai tampa nuolatinių regėjimo sutrikimų ir net paciento profesijos pakeitimo priežastimi.

Šiuolaikiniai diagnostikos metodaisausų akių sindromas

Pacientų, kuriems įtariamas sausos akies sindromas, tyrimas yra pagrįstas tradiciniu klinikiniai metodai o abejotinais atvejais jis papildomas specialiais funkciniais tyrimais.

Klinikinis paciento tyrimas apima skundų išaiškinimą ir anamnezės rinkimą nustatyti galimos priežastys sausų akių sindromo vystymasis, kruopštus laisvojo vokų krašto, ragenos ir junginės ištyrimas plyšine lempa. Tyrimo metu būtina aktyviai nustatyti objektyvius kserozės mikroženklus. Atliekant ragenos ir junginės biomikroskopiją reikšmingą pagalbą gali suteikti diagnostiniai dažai: natrio fluoresceinas (spalvos žalia spalva paviršiniai ragenos epitelio defektai), rožinė bengalinė ir lisamino žaluma. Pastarosios nudažo negyvas ir išsigimusias (bet vis dar esančias ragenos epitelio membranoje ir, svarbiausia, junginės) ląsteles, taip pat epitelio ir gleivinės siūlus, atitinkamai raudonai ir žaliai.

Sausos akies sindromas palaikomas aptikus degeneracinius ragenos ir junginės pokyčius atvirame voko plyšyje.

Funkcinis paciento tyrimas nurodyta, kai lieka neaiškus nustatytų pokyčių pobūdis. Jį sudaro nuoseklus dviejų specialių testų naudojimas, siekiant įvertinti priešraginės ašarų plėvelės stabilumą ir išmatuoti bendrą ašarų susidarymą.

Priešrageninės ašarų plėvelės stabilumas nustatomas Norn metodu, į junginės ertmę įlašinus 0,1 % natrio fluoresceino tirpalo. Pirmoji pertrauka tonuota ašarų plėvele atvira akis neturėtų įvykti greičiau nei po 10 s po paskutinio mirksėjimo.

Bendras plyšimo kiekis nustatomas Schirmer metodu, naudojant ploną (35 mm ilgio ir 5 mm pločio) filtravimo popieriaus juostelę. Juostelė dedama vienu galu už tiriamos akies apatinio voko ir po 5 minučių įvertinamas ašaromis sudrėkintos juostelės dalies ilgis. Paprastai bent 15 mm bandymo juostelės yra sudrėkinta.

Šiuolaikiniai pacientų gydymo metodaisu sausų akių sindromu

Gydymas skirtas tiek ašarų skysčio trūkumo papildymui ir ašarų plėvelės stabilizavimui, tiek akių ir kūno pakitimų, lydinčių kserozę, palengvinimui.

Ašarų skysčio trūkumo pakeitimas ir ašarų plėvelės stabilizavimas yra pagrindinis pacientų, sergančių sausų akių sindromu, gydymo tikslas. Praktiškai tai apima dirbtinių ašarų pakaitalų naudojimą akių lašų ir gelių pavidalu; sudaryti sąlygas sumažinti ašarų skysčio nutekėjimą iš junginės ertmės; ašarų gamybos stimuliavimas.

Pirmajame gydymo etape kaip pagrindines medžiagas naudojami įvairūs ašarų skysčio pakaitalai (vadinamieji „dirbtinių ašarų“ preparatai), kurių klampumas ir cheminė sudėtis skiriasi. Farmakologinis šių vaistų poveikis atsiranda dėl jų protezinio poveikio mucinui ir priešraginės ašarų plėvelės vandeniniams sluoksniams. Į jų sudėtį įeinantys hidrofiliniai polimerai (metilceliuliozės ir hialurono rūgšties dariniai, polivinilo alkoholis, polivinilpirolidonas ir kt.) sumaišomi su natūralių ašarų likučiais ir sudaro savo priešraginę plėvelę. „Dirbtinės ašaros“ lašinamos į sergančios akies junginės ertmę 4-6 kartus per dieną. Dėl to ašarų plėvelė plyšta rečiau ir jos stabilumas gerokai padidėja. Žemiau yra sąrašas šiuolaikiniai vaistai"dirbtinės ašaros"

Mažo klampumo preparatai: oxyal (Santen), lacrisifi (Sifi), hilokomod (Ursapharm), natūrali ašara (Alcon), hipromelozė-P (Unimed Pharma), hipromelozė (Synthesis).

Vidutinio klampumo preparatai: lakrisinas (Spofa).

Didelio klampumo preparatai (geliai): Oftagel (Santen), Vidisik (Bausch & Lomb), Systein (Alcon).

Nepaisant gana didelio „dirbtinių ašarų“ vaistų asortimento, kiekvienas iš jų turi savo „nišą“ gydant pacientus, sergančius šia liga. Taigi mažo klampumo preparatai veiksmingesni lengvoms ir sunkioms kserozės formoms, geliai – vidutinio sausumo sindromui. Kiekvienoje grupėje konkretus vaistas pasirenkamas atsižvelgiant į konservanto, įtraukto į jo sudėtį, toksiškumą ir galiausiai į individualų „dirbtinės ašaros“ toleranciją.

Chirurginiai ašarų skysčio nutekėjimo iš akies takų uždarymo būdai naudojami, kai sausų akių sindromo gydymas vaistais yra neveiksmingas arba kai reikia pernelyg dažnai lašinti „dirbtinių ašarų“. Chirurgija sukuria mechaninį natūralaus ašarų skysčio (arba „dirbtinių ašarų“ preparatų) sulaikymą junginės maišelyje.

Dauguma prieinamu būdu Ašarų latakai uždaromi užkimšant juos polimeriniais obturatoriais. Pirmiausia turite patikrinti klinikinį laikinojo ašarų kanalėlių užsikimšimo poveikį, naudojant absorbuojamą obturatorių. Jei po tokio ašarų kanalėlių užsikimšimo kserozės požymių sumažėja, patartina nuolat užkimšti ašarų latakus.

Ryžiai. 6. Ašarų kanalėlių blokavimas laikinais obturatoriais iš įsisavinamo kolageno (pagal R. Gerrick).

Nuolatinis okliuzija gali būti atliekama naudojant specialius silikoninius kamščius ašarų angoms arba plastinė operacija: ašarų punkcijos uždarymas paties paciento junginės atvartu.

Ryžiai. 7. Apatinio ašarinio taško junginės dengimo operacija (pagal S. Muruba). Virš ašarų taško išpjaunamas kvadrato formos audinio atvartas (1). Apatinis vokas atitraukiamas atgal, naudojant fiksavimo siūlą. Iš akies obuolio junginės buvo iškirptas transplantatas (3), kad padengtų audinio defektą virš ašarų punkcijos.

Papildomos terapinės priemonės:

Metabolizmo terapija;

Antialerginis gydymas;

Normalizavimas imuninė būklė visas kūnas ir (arba) regėjimo organas;

Gretutinių akių patologijų, įskaitant degeneracines ir uždegimines ragenos ir junginės ligas, gydymas;

Įprastų su sausų akių sindromu susijusių ligų (Sjogreno sindromo, menopauzės sindromo ir kt.) gydymas pagal atitinkamas schemas.

Pacientų, sergančių sausų akių sindromu, gydymo veiksmingumas, laiku paskyrus dirbtines ašaras ir vėliau (pagal aukščiau nurodytas indikacijas) užsikimšęs ašarų latakus, yra gana didelis. Sėkmę gydant tokius ligonius užtikrina aktyvi terapija. sisteminės ligos susijęs su sausų akių sindromu.

Apskritai, didelis sausų akių sindromo paplitimas (beveik kas 2 pacientas ambulatoriškai) kartu su jo didele klinikine reikšme reikalauja didesnio dėmesio šiai ligai visuose akių ligomis sergančių pacientų medicininės priežiūros lygiais.

8827 0

Sausos akies sindromas (DES) – tai kliniškai ryškios arba latentinės ragenos arba ragenos-junginės kserozės simptomų kompleksas, kurį sukelia ilgalaikis ašarų plėvelės, plono sluoksnio, dengiančio ragenos priekinį paviršių, stabilumo sutrikimas.

Epidemiologija

Pirminių vizitų pas oftalmologą struktūroje sausų akių liga sudaro apie 45 proc., tačiau ligą, kaip taisyklė, slepia kiti sutrikimai (lėtinis blefaritas, blefarokonjunktyvitas ir kt.). Maždaug 67% atvejų sausų akių sindromas nustatomas vyresnio amžiaus žmonėms, 12% - pacientams iki 40 metų.

klasifikacija

Priklausomai nuo etiologijos, išskiriamas sausų akių sindromas:
■ sindrominis (sumažėjęs ašarų skysčio gamyba sergant kai kuriomis endokrininėmis ir sisteminėmis ligomis jungiamasis audinys);
■ simptominis (susijęs su priekinės akies dalies audinių išsausėjimu dėl įvairių priežasčių).

SSG sraute atsitinka:
■ lengvas;
■ vidutinio sunkumo;
■ sunkus ir ypač sunkus.

Etiologija

Jauniems žmonėms pagrindinės sausų akių sindromo priežastys yra akių „monitoriaus“ ir „biuro“ sindromai, nešiojant minkštus kontaktinius lęšius, taip pat tiesioginės ir ilgalaikės keratorefrakcinės operacijos pasekmės.
Vyresniems nei 50 metų žmonėms sausų akių sindromas dažniausiai išsivysto dėl menopauzės sindromo, ragenos epitelio membranos vientisumo sutrikimo po keratito, mechaniniai sužalojimai arba ragenos distrofija. Sausų akių sindromas dažnai išsivysto glaukoma sergantiems pacientams, kurie vartojo akių lašai kurių sudėtyje yra beta adrenoblokatorių. Be to, Sjögreno ir Stevenso-Džonsono sindromai yra sausų akių sindromo išsivystymo rizikos veiksniai.

Sergamumo sausų akių sindromu padidėjimą pastaraisiais metais lėmė didėjantis keratorefrakcinių chirurginių operacijų paplitimas, kontaktinio regėjimo korekcijos tobulėjimas, taip pat didėjantis „biuro“ ir „monitoriaus“ sindromų (jaunų žmonių) paplitimas. .

Patogenezė

Sausų akių sindromo išsivystymas pagrįstas priešraginės ašarų plėvelės stabilumo pažeidimu. Tai gali būti dėl įvairių priežasčių, veikiančių tiek atskirai, tiek kartu. Pagrindinis yra pagrindinių ašarų plėvelės komponentų (ašarų, mucinų, lipidų) gamybos sumažėjimas. Antra pagal svarbą priežastis – tiesioginis ašarų plėvelės pažeidimas dėl egzogeninių veiksnių įtakos, taip pat jos plonėjimas dėl per didelio garavimo. Galiausiai tam tikrą vaidmenį atlieka ragenos priekinio epitelio pažeidimas.

Dėl šių procesų priešrageninėje ašarų plėvelėje susidaro įtrūkimai, kurių dažnis yra toks, kad mirksintys vokų judesiai neatkuria vientisumo. Tokių pertraukų vietoje ant ragenos susidaro sausos sritys, kuriose nėra ašarų plėvelės gleivinės sluoksnio, kurios kartu yra morfologinis sausų akių sindromo klinikinių apraiškų pagrindas.

Klinikiniai požymiai ir simptomai

Liga vystosi palaipsniui. Dažnai sausų akių sindromo požymiai lydi „burnos džiūvimo“, poliartrito ir kitų panašių būklių simptomus. Šiuo atveju bendros ligos (pavyzdžiui, Sjögreno sindromo) paūmėjimą paprastai lydi sausų akių sindromo apraiškų sunkumas. Tokiems pacientams įvairių ir ryškių subjektyvių simptomų buvimas derinamas su gana silpnai išreikštais objektyviais ragenos-junginės kserozės požymiais, o tai apsunkina savalaikį sausų akių sindromo diagnozę.

Subjektyvūs simptomai (pirmieji 3 požymiai yra patognomoniniai sausų akių sindromui):
■ blogai toleruoja vėją, oro kondicionavimą, dūmus ir kt.;
■ akies sausumo jausmas;
■ skausminga reakcija į abejingų akių lašų įlašinimą į junginės ertmę;
■ svetimkūnio pojūtis, deginimas ir perštėjimas akyje;
■ fotofobija;
■ ašarojimas (simptomas, būdingas lengva forma DES pradiniame etape).

Objektyvūs simptomai (biomikroskopiškai ištyrus priekinį akies obuolio paviršių; pirmieji 4 požymiai yra patognomoniniai sausų akių sindromui):
■ plyšusių meniskų sumažėjimas arba nebuvimas vokų pakraščiuose;
■ degeneraciniai ragenos ir bulbarinės junginės epitelio pakitimai atvirame voko plyšyje;
■ epitelio siūlų atsiradimas ant ragenos;
■ atitraukus apatinį voką lėtai atsipalaiduoja tarsalinė ir bulbarinė junginė;
■ mikroerozijų atsiradimas ant ragenos;
■ lokalus bulbarinės junginės patinimas su perėjimu į laisvąjį voko kraštą;
■ junginės išskyrų atsiradimas gleivinių siūlų pavidalu;
■ yra intarpų, kurie užteršia ašarų plėvelę.

Esant lengvam DES, priešrageninės ašarų plėvelės plyšimo laikas yra 8,3 ± 1,3 s, esant vidutinio sunkumo DES - 5,5 ± 1,2 s, su sunkiu DES - 2,1 ± 1,3 s.

Diagnozė nustatoma remiantis klinikinio vaizdo ypatumais.

Kai kurių objektyvių ragenos ir junginės kserozės požymių nustatymas supaprastinamas naudojant dažus. Dažniausiai tam naudojamas 0,2% natrio fluoresceino tirpalas, kuris leidžia nudažyti ragenos vietas, kuriose nėra epitelio. Tačiau jis negali būti naudojamas junginės ir ragenos epitelio ląstelėms, kurios patyrė degeneraciją, nustatyti. Kiti dažai, 1% rožių bengalijos tirpalas, neturi šio trūkumo, kuris taip pat nudažo gleivinius intarpus priešrageninėje ašarų plėvelėje. Jo naudojimas leidžia nustatyti subtilesnius epitelio pokyčius, esančius ne tik ragenoje, bet ir bulbarinėje junginėje, taip pat junginėje prie laisvųjų vokų kraštų. Naudojant 3% lisamino žalios spalvos tirpalą, galima pasiekti geresnį nudažytų vietų kontrastą ir sumažinti vietinį dirginimą, susijusį su diagnostikos procedūra.

Pradinio, o juo labiau, aptikimas akivaizdžių ženklų Sausos akies sindromas, taip pat patognonominių sausų akių sindromo simptomų nebuvimas, esant subjektyviems ligos požymiams, yra indikacija tokioms ligoms diagnozuoti. funkciniai testai, kaip (tokia seka):

■ priešraginės ašarų plėvelės stabilumo įvertinimas (Norn testas). Subjekto žvilgsnis nukreiptas žemyn. Traukimas atgal viršutinis akies vokas, gydytojas 12 valandų drėkina limbus sritį dienovidiniame vienu lašeliu 0,2 % natrio fluoresceino tirpalo, po to įjungia chronometrą ir per plyšinės lempos okuliarus stebi spalvotą ašarų plėvelės paviršių, kol at joje atsiranda tarpas, panašus į juodąją skylę ar plyšį. Chronometras sustabdomas tuo momentu, kai atsiradęs defektas pradeda didėti arba išskiria radialines šakas. Kliniškai reikšmingu ašarų plėvelės stabilumo sutrikimu galima laikyti, kai jos plyšimo laikas yra per 10 s;

■ bendros ašarų skysčio gamybos tyrimas (Schirmer testas). Specialios tyrimo juostelės, pagamintos iš filtravimo popieriaus, darbinį galą (apie 5 mm ilgio) gydytojas sulenkia 40-45° kampu ir uždeda už apatinio voko į išorinį abiejų akių voko plyšio trečdalį. Tokiu atveju kiekvienos juostelės išlenkta dalis su galu turi pasiekti apatinės junginės priekinės dalies apačią, neliesdama ragenos, o lenkimas turi siekti voko kraštą. Tada gydytojas paprašo paciento užmerkti akis. Po 5 minučių gydytojas nuima juosteles ir išmatuoja sudrėkintos dalies ilgį (nuo vingio taško). Bandymo rezultatas laikomas teigiamu, kai bandymo juostelė sušlapusi mažiau nei 15 mm.

Diferencinė diagnostika

Diferencinė diagnozė atliekama sergant lėtiniu alerginis konjunktyvitas, keratokonjunktyvitas įvairių etiologijų. Degeneracinių pakitimų (nustatytų biomikroskopinio tyrimo ir ragenos bei junginės dažymo dažų tirpalais metu) lokalizacija atviroje ragenos ir junginės srityje, t.y. esant atviram voko plyšiui, rodo sausų akių sindromą. Pastebėjus pakitimų vokų dengiamose srityse, galima pagalvoti apie kitų ligų buvimą.

Bendrieji gydymo principai

Gydymas atliekamas ambulatoriškai. Ją sudaro „dirbtinių ašarų“ preparatų įlašinimas į pažeistos akies junginės ertmę ir akių lubrikantų užtepimas (pakaitinė terapija; atliekama visą gyvenimą).

Prireikus papildomai vartojami ir kitų grupių vaistai: metaboliniai, antialerginiai, priešuždegiminiai ir kt.

Nesant gydymo efekto, rekomenduojamas ašarų latakų užsikimšimas polimeriniais obturatoriais arba invazinis, įskaitant chirurginį, gydymas.

Dėl lengvo ar vidutinio sunkumo sausų akių sindromo:

Hidroksipropilmetilceliuliozė, 0,6% tirpalas, į junginės ertmę, 1 lašas 3-4 kartus per dieną, ilgalaikis (priklausomai nuo dinamikos, vartojimo dažnis gali būti padidintas iki 6 kartų per dieną subjektyvius jausmus serga. Kito vaisto įlašinimo indikacija yra diskomforto, kurį sumažino ankstesnė dozė, atnaujinimas)
±
(jei reikia, dažnai (daugiau nei 4 kartus per dieną) skiriant hidroksipropilmetilceliuliozę)
Carbomer 974/polivinilo alkoholis, gelis, į junginės ertmę 2-3 kartus per dieną, visam gyvenimui arba Poliakrilo rūgštis, 0,3% gelis, į junginės ertmę 2-3 kartus per dieną, ilgai.

Mažo klampumo „dirbtinės ašaros“ vaisto ir gelio dozavimo formų kartu vartojimo poreikis nustatomas individualiai. Tačiau naudojant dirbtines ašaras reikia stengtis kiek įmanoma apriboti vartojimo dažnumą. Taip yra dėl to, kad dažnai lašinant akių lašus iš junginės ertmės išplaunami natūralaus ašarų skysčio likučiai, o tai svarbu ragenos ir junginės epitelio metabolizmui.

Todėl, jei reikia dažnai leisti mažo klampumo vaistus, pirmenybė teikiama gelio formoms, o jei pastarąsias būtina dažnai vartoti – ašarų latakų obstrukcijai. Sumažėjus ašarų gamybai, taip pat neveiksmingumui vaistų terapija per 1 mėnesį nurodomas ašarų angos ar kanalėlių užsikimšimas.

Esant sunkiam sausų akių sindromui, nurodomas „dirbtinių ašarų“ gelio preparatų lašinimas kartu su mažo klampumo vaistų lašinimu ir akių lubrikantų (vaistų, turinčių atkuriamąjį poveikį) naudojimas:

Karbomeras 974/polivinilo alkoholis, gelis, į junginės ertmę 2-3 kartus per dieną, visam gyvenimui arba Poliakrilo rūgštis, 0,3% gelis, į junginės ertmę 2-3 kartus per dieną, ilgalaikis
+
Hidroksipropilmetilceliuliozė, 0,6% tirpalas, į junginės ertmę, po 1 lašą 3-4 kartus per dieną, ilgalaikis (vartojimo dažnis gali būti keičiamas atsižvelgiant į paciento subjektyvių pojūčių dinamiką. Indikacija kitam lašinimui Vaistas yra diskomforto, kuris buvo sumažintas po ankstesnio vartojimo, atnaujinimas)
+
Akių tepalo bazė (vazelinas ir lanolinas lygiomis dalimis) in junginės maišelis 1 r/d. naktį, ilgalaikis arba Dekspantenolis, 5% tepalas, junginės maišelyje 1 r/d. naktį, ilgalaikis arba Deproteinizuotas dializatas iš pieninių veršelių kraujo, 20% gelis, junginės maišelyje 1 r/dieną naktį, ilgalaikis.

Jei poveikio nėra, nurodoma ašarų angų arba ašarų kanalėlių okliuzija, o jei pastaroji neveiksminga ir labai sumažėja bendra ašarų gamyba, smulkiųjų seilių liaukų persodinimas į junginės ertmę.

Dėl degeneracinių ragenos ar junginės epitelio pokyčių dažniau naudojami vaistai, turintys atkuriamąjį poveikį (gydymo trukmė nustatoma individualiai):

Dekspantenolis, 5% tepalas, į junginės maišelį 3-4 kartus per dieną arba deproteinizuotas dializatas
iš pieninių veršelių kraujo, 20% gelio, į junginės maišelį 3-4 kartus per dieną arba taurino, 4% o tirpalo, į junginės maišelį po 1 lašą 3-4 kartus per dieną. Gydymo trukmė nustatoma individualiai, atsižvelgiant į ragenos epitelio atstatymą.

Jei yra vietinės alerginės reakcijos požymių, papildomai skiriama (gydymo trukmė nustatoma individualiai, atsižvelgiant į alergijos simptomų išnykimą):

Kromoglicino rūgštis, 2% tirpalas, 1 lašas į junginės maišelį 2-3 kartus per dieną arba Lodoksamidas, 0,1% tirpalas, 1 lašas į junginės maišelį 2-3 kartus per dieną
+
Azelastinas, 0,05% tirpalas, po 1 lašą į junginės maišelį 3-4 kartus per dieną.

Esant sunkiam uždegimui, NVNU naudojami:

Diklofenakas, 0,1% tirpalas, 1 lašas į junginės maišelį 3-4 kartus per dieną, 1-3 savaites arba Indometacinas, 0,1% tirpalas, 1 lašas į junginės maišelį 3-4 kartus per dieną, 1-3 savaites.

Gydymo komplikacijos ir šalutinis poveikis

Dažniausi šalutiniai poveikiai naudojant dirbtines ašaras yra vokų „prilipimo“ jausmas, laikinas svetimkūnio pojūtis iškart po įlašinimo ir laikinas neryškus matymas po įlašinimo. Gali išsivystyti nutraukimo sindromas. IN retais atvejais Gali pasireikšti alerginės reakcijos.

Klaidos ir nepagrįstos užduotys

Dėl nesavalaikio gelio „dirbtinių ašarų“ naudojimo poreikis pernelyg dažnai vartoti mažo klampumo vaistus, o tai ne tik pablogina pacientų gyvenimo kokybę, bet ir prisideda prie esamų natūralių ašarų, kurios vaidina svarbų vaidmenį, išplovimo. fiziologiniuose procesuose ragenoje ir junginėje.

Gydymo efektyvumo įvertinimas

Klinikinis pagerėjimas pasireiškia praėjus 2-3 dienoms nuo gydymo pradžios. Poveikio trūkumas rodo, kad reikia pakeisti dirbtinės ašaros preparatą.

Pagerėjimo kriterijus – visiškas arba dalinis objektyvių ir subjektyvių ligos simptomų išnykimas.

Prognozė

Esant sausų akių sindromui būtina nuolatinė kontrolė dėl paciento būklės. Nesant tinkamo gydymo sunkiomis ligos formomis, gali atsirasti antrinė infekcija ir išsivystyti infekcinis keratitas. Sunki sausų akių liga sukelia ragenos distrofijų vystymąsi ir nuolatinį regėjimo aštrumo sumažėjimą dėl ragenos drumstumo.

Ašarų plėvelės veikimo mechanizmo sutrikimai gali paveikti bet kurią iš jos grandžių: ašarų susidarymą, LP pasiskirstymą akies obuolio paviršiuje, kiekvieno jo sluoksnio struktūrą, skysčių garavimo greitį, procesų intensyvumą. mirštančių ragenos epitelio ląstelių išsiskyrimą ir net ašarų nutekėjimą iš junginės ertmės.

Šiuo atveju didelė reikšmė teikiama bendros įmonės garavimo intensyvumui. Šių procesų pasekmė – pagreitėjęs ašarų plėvelės nesudrėkintų ragenos epitelio sričių susidarymas, tai yra priešraginio sąnario stabilumo pažeidimas. Natūralu, kad lieka ilgas laikas nestabilus, sąnarys nevisiškai atlieka savo funkcijas ir dėl to išsivysto nemažai patologinių pokyčių, būdingų sausų akių sindromui.

Taigi sausų akių sindromą galima apibrėžti kaip ryškios ar latentinės ragenos ar ragenos-junginės kserozės požymių kompleksą, atsirandantį dėl ilgalaikio priešraginio sąnario stabilumo sutrikimo. Sukurta mūsų klinikinė klasifikacija SSG pateikta 1 lentelėje. Jame visi sausų akių sindromo atvejai, priklausomai nuo kserotinio proceso etiologijos, klasifikuojami į vieną iš dviejų klinikinių grupių: sindrominį arba

simptominis. Sindromine reiškia kserozę, kurią sukelia ašarų ir gleivinių liaukų sekrecijos funkcijos sumažėjimas dėl bet kokios sisteminės ligos. Simptominis akių sausumas išsivysto dėl priekinės akies dalies audinių „išdžiūvimo“ dėl vietinių priežasčių arba didelio vitamino A trūkumo.

1 lentelė

Klinikinė sausos akies sindromo tipo ragenos ir junginės kserozės klasifikacija

____________________ Demarkacijos požymiai____________________
Pagal etiologiją		Pagal patogenezę	Pagal klinikines apraiškas ir sunkumą
Sindrominis	Simptominis
Susilpnėjusi ašarų ir gleivinių liaukų ekskrecinė funkcija dėl tam tikrų imuninių, endokrininių ligų ir kolagenozių	Susijęs su priekinės akies dalies audinių džiūvimu dėl nepilno vokų uždarymo, destrukciniais ir trofiniais ragenos sutrikimais bei vitamino A trūkumu.	Sąlyginis: SP komponentų (ašarų, gleivių ar lipidų) gamybos trūkumas; Sumažėjęs priešraginio sąnario stabilumas; Dviejų pagrindinių patogenetinių veiksnių bendra įtaka	Su makrosimptomais kseroze (sunkiais); Su kserozės mikroženklais (vidutinio sunkumo); Su kserozės mikroženklais hiperlakrimijos fone (lengva).

Iš pirmiau pateiktų apibrėžimų darytina išvada, kad į pirmąją grupę turėtų būti įtraukti pacientai, kuriems pasireiškia moterų ir vyrų menopauzė, autoimuninės egzokrininių liaukų ligos ir kolagenozės (Sjögren, Stevens-Johnson sindromai ir kt.), paveldima kompleksinė autonominės nervų sistemos disfunkcija ( Riley sindromas). Diena), kai kurie diencefaliniai sutrikimai ir kitos panašios būklės (žr.

1 priedas). Pasak R.I. Fox (1994), daugybė kitų sisteminių ligų taip pat yra susijusios su sausų akių sindromu: infiltraciniai procesai (limfoma, amiloidozė, hemochromatozė, sarkoidozė), užkrečiamos ligos(difuzinės infiltracinės limfadenopatijos sindromas, kurį sukelia žmogaus imunodeficito virusas, hepatitai B ir C, sifilis, tuberkuliozė), taip pat autoimuninis transplantato atmetimo procesas. kaulų čiulpai. Turėtų

Pažymėtina, kad Sjogreno sindromas, kurį dauguma mūsų šalies gydytojų tradiciškai identifikuoja su sausų akių sindromu, užima labai nedidelę dalį bendroje nagrinėjamos patologijos struktūroje. Viena iš pastaraisiais metais aktualių junginės ašarų liaukų ir tauriųjų ląstelių sekrecijos sumažėjimo priežasčių yra lėtinė. spindulinė liga(Gamus D. ir kt., 1994). Tai iš dalies siejama su tirotoksine ir autoimunine oftalmopatija, kurią dažnai stebime pacientams, sergantiems sausų akių sindromu, siunčiamiems iš regionų, kuriuose yra radioaktyvioji užterštumas. Tačiau konkretus tokių pacientų nagrinėjamų sutrikimų atsiradimo mechanizmas vis dar nėra visiškai aiškus.

Simptominio sausų akių sindromo etiologijoje pagrindinį vaidmenį vaidina ryškūs anatominiai akies lokalizacijos sutrikimai: nepilnas voko plyšio užsidarymas ir (ar) per didelis atsivėrimas dėl kaktinio ar paralyžinio lagoftalmo, įvairios kilmės egzoftalmos, endokrininės (tirotoksinės) ir autoimuninė) oftalmopatija, taip pat buftalmas. Nagrinėjamai grupei taip pat priskiriami sausų akių sindromo atvejai, atsiradę dėl ragenos trofizmo sutrikimo, įgimtos ar įgytos akies obuolio paviršiaus deformacijos (keratokonuso, pterigio, symblefarono) ir junginės ašarų bei gleivinių liaukų randų. (IV trachomos stadija, IV akies nudegimo ligos laikotarpis, junginės pemfigus). Kserozė taip pat gali išsivystyti dėl ašarų liaukos funkcinio nepakankamumo po dakrioadenito, jos išnykimo dėl piktybinio naviko, įgimtos alakrimijos arba ašarų sekrecijos slopinimo dėl ilgalaikio tam tikrų vaistų vartojimo. farmakologiniai vaistai arba kai kuriuos iš jų lašinant į junginės ertmę (žr. 2 priedą).

Staigus ašarų skysčio ir mucinų gamybos sumažėjimas taip pat atsiranda, kai sutrinka ašarų liaukos inervacija (su veido nervo pažeidimais, išsėtinė sklerozė ir tt) ir dėl vitamino A trūkumo organizme. Tam tikros reikšmės turi ir sunkus meibomijos liaukų funkcijos sutrikimas.

(pavyzdžiui, sergant meibominiu blefaritu). Galiausiai, į nagrinėjamų pacientų grupę turėtų būti įtraukti ir pacientai, kuriems vadinamąjį trumpalaikį DES skatina nuolatinis ar laikinas sąnario pažeidimas dėl išorinių dirbtinių veiksnių. Tai apima dūmus, smogą ir oro kondicionuojamą orą (vadinamasis biuro akių sindromas: Sommer HJ. ir kt., 1994). kompiuterių ar televizijos sistemų monitorių elektromagnetinė spinduliuotė, ultravioletinė spinduliuotė (pagal Michalos P. ir kt.; 1994), ašarų plėvelė net iš dalies sugeria spindulius, kurių X = 100-280 nm), kosmetika ir ypač kontaktiniai lęšiai.

Aukščiau pateiktas ŠKL išsivystymo priežasčių sąrašas rodo, kad nagrinėjama problema turi didelę praktinę reikšmę. Taigi, remiantis R. Marquardtu F. N. Wenzo duomenimis, siekiančiais 1980 m., sausų akių sindromas pasireiškia kas trečiam pacientui, kuris pirmą kartą kreipėsi į oftalmologą. Mūsų atlikti tyrimai (1988-1996 m.) atskleidė funkcinių ir klinikiniai požymiaiŠi liga visiems pacientams, kuriems yra ragenos epitelio vientisumo pažeidimas (ūminis uždegimas, trauma, distrofija), 65,2% -91,7% - lėtiniu konjunktyvitu ir įvairios etiologijos blefarokonjunktyvitu, 90,0% - lėtiniu dakriocistitu ir 65 ,7% - su vadinamuoju refleksiniu ašarojimu. 7 paveiksle grafiškai parodytas pagrindinių nosologinių formų, susijusių su sausos akies sindromu, spektras ir pasireiškimo dažnis 486 tokiems pacientams, kuriuos ištyrėme. Grafike matyti, kad didžiausią dalį nagrinėjamos patologijos struktūroje užima menopauzės kilmės Becher liaukų disfunkcija (moterims), akies nudegimų liga, įvairios etiologijos lagoftalmos, taip pat laikini stabilumo sutrikimai. sąnario pažeidimas dėl aplinkos veiksnių.

Šiuolaikiniais duomenimis, sausų akių sindromo patogenezė nėra vienoda. Paprastai tai būna trys pagrindiniai klinikiniai tipai. Pirmasis iš jų – dėl sumažėjusios įvairių bendros įmonės komponentų gamybos su visomis iš to išplaukiančiomis pasekmėmis. Visų pirma,

sumažėjus bendrai ašarų gamybai, sumažėja sąnario vandeninio sluoksnio storis, o sumažėjus mucinų ar lipidų sekrecijai šie sluoksniai plonėja. Galimi ir įvairūs aukščiau aptartų pažeidimų deriniai. Dėl to bendra įmonė vienu ar kitu laipsniu praranda savo stiprumo savybes.

Ryžiai. 7. Sausų akių sindromo nosologinių formų kiekybinė struktūra diagnozuota 500 tirtų pacientų.

1 – Sjögreno sindromas; 2- Becherio liaukų disfunkcija dėl klimakterinio sindromo; 3- akių deginimo skausmas; 4- įvairios etiologijos lagoftalmos; 5- endokrininė oftalmopatija; 6- ašarų liaukos nebuvimas po ekstirpacijos; -7- sutrikusi ašarų inervacija. liauka; 8 - junginės pemfigus; 9 - trumpalaikis DES, sukeltas beta adrenoblokatorių įlašinimo; 10 - trumpalaikis DES, kurį sukelia ilgalaikis kortikosteroidų lašinimas; 11 - laikinas DES, skatinamas nepalankių aplinkos veiksnių; 12 - trumpalaikis DES, sukeltas kontaktinių lęšių nešiojimo 13 - trumpalaikis "narkotinis" lagoftalmos 14- Nediferencijuotos autoimuninės etiologijos sausų akių sindromas.

Išsamiau pakalbėkime apie pirmiau minėtų pažeidimų esmę. Jie susideda iš šių dalykų: 1 - ragenos vandeninio sluoksnio plonėjimas neabejotinai lemia lipidų „sulipimą“ su mucinais „pažeidžiamiausiose“ ragenos vietose (dažniau kai kuriose vietose).

mirštančių epitelio ląstelių atsiskyrimas) ir nesušlapusių jo paviršiaus plotų susidarymas (žr. 6 pav.); 2 – vietinis mucinų trūkumas pablogina ragenos epitelio drėgmę. Šiuo metu SP, „išlygintas“ ankstesniais mirksinčiais vokų judesiais, iš karto nutrūksta, atidengdamas hidrofobinę epitelio membraną; 3 - lipidų plėvelės storio sumažėjimas lemia aktyvesnį bendros įmonės vandeninio sluoksnio išgaravimą.

Ašarų išgaravimo iš junginės ertmės problema sausų akių sindromo metu užsienio literatūra pastaraisiais metais sulaukė vis didesnio dėmesio. Anot A. Heiligenhauzo und ir. (1995), 78% pacientų, sergančių sausų akių sindromu, ragenos ir junginės kserozė daugiausia buvo susijusi su padidėjusiu sąnario garavimu ir tik 8% - su izoliuotu ašarų gamybos trūkumu. Be to, nagrinėjamo rodiklio reikšmė net ir įprastai priklauso nuo žvilgsnio krypties (2 lentelė).

2 lentelė

Ašarų skysčio garavimo priklausomybė nuo atviro akies obuolio paviršiaus ploto

(pagal Tsubota K.., 1994; su patikslinimais).

Tačiau nagrinėjama problema didžiausią reikšmę įgyja pacientams, kurių ašarų skysčio sekrecijos trūkumas. Taigi, ašarų gamybai sumažėjus nuo 12 μl/min iki 0,12 μl/min, tik dėl normalaus drėgmės išgaravimo (0,094 μl/min.), prarandama iki 78 % jo tūrio. Bet net jei skystųjų ašarų komponentų išgaravimas kompensaciškai sumažėja (dažniausiai dėl

didinant lipidų sekreciją) iki 0,057 µl/min., tuomet tokiu atveju junginės ertmėje prarandama iki 47,5 % drėgmės (8 pav.). Paprastai šis skaičius neviršija 10% (Tsubota K., 1994). Siekiant padidinti tokių pacientų SP stabilumą, K. Tsubotan K. N akamori (1995) netgi siūlo pacientams šiek tiek prisimerkti voko plyšį ir, jei įmanoma, normalizuoti mirksėjimo judesių dažnį.

Ryžiai. 8. Ašarų skysčio susidarymo ir išgaravimo rodiklių santykis normaliomis sąlygomis (a) ir pacientams, sergantiems sausos akies sindromu (b) (pagal Tsubota K., 1994; su patikslinimais).

Vieno iš SP komponentų sekrecijos sumažėjimas skatina kompensacinį kitų jo struktūrinių elementų gamybos padidėjimą. Dėl to atsiranda refleksinis ašarojimas arba gleivių sekrecija siūlų pavidalu, kuriuos pacientai skausmingai toleruoja. Lipidų hiperprodukcija pasireiškia būdingų baltų „putų“ susidarymu ant vokų (dažniausiai ties išorine vokų komisūra), kuri yra daugiau kosmetinis defektas.

Žemiau pateikiamas nosologinių akių patologijos formų sąrašas (mažėjančia dažnio tvarka), susijusių su pirmuoju patogenetiniu sausų akių sindromo tipu, ecib, su trūkumu.

pagrindinių bendros įmonės komponentų produktai. Ši aplinkybė leidžia ligai pasireikšti keturiais klinikiniais variantais:

1. Esant vyraujančiam ašarų gamybos sumažėjimui dėl vienos iš šių priežasčių:

Ašarų liaukos nebuvimas arba nepakankamas išsivystymas (po pašalinimo dėl naviko išsivystymo, įgimtos liaukos aplazijos ar hipoplazijos (įgimta alakrimija, Bonnevie-Ulrich sindromas), senatvinė ar idiopatinė ašarų liaukos atrofija);

ašarų liaukų inervacijos sutrikimai (sekrecinių „ašaros“ skaidulų pažeidimas per chirurginės intervencijos ant smilkininio kaulo, pterigopalatino duobės, orbitos, ašarų skaidulų suspaudimas naviku, sutrikęs jų aprūpinimas krauju, įgimta sekrecinio branduolio aplazija);

Ašarų liaukos disfunkcija po dakrioadenito;

Farmakologinis ašarų atsiskyrimo slopinimas.

Paveldima kompleksinė autonominės nervų sistemos disfunkcija (Riley-Day sindromas);

2. Esant vyraujančiam mucinų sekrecijos sumažėjimui dėl menopauzės kilmės Becherio junginės liaukų disfunkcijos, vitamino A trūkumo maiste arba daugiaformės eksudacinės eritemos (Stivenso-Džonsono sindromas).

3. Su sutrikusia lipidų gamyba (meibominis blefaritas su sumažėjusia lipidų gamyba).

4. Kombinuotos formos (Sjogreno sindromas).

Antrąjį patogenetinį sausų akių sindromo išsivystymo tipą sukelia priešraginio sąnario stabilumo sumažėjimas dėl antrinių priežasčių - lagoftalmos arba epitelio membranos patologija, ant kurios „viso storio“ sąnarys arba lengvai lūžta, arba ne. forma apskritai. Gali būti, kad svarbus ir junginės bei ragenos epitelio ląstelių mucinų sekrecijos sumažėjimas. Panaši situacija visų pirma pasitaiko pacientams, kuriems yra junginės epitelio plokščioji metaplazija (pavyzdžiui, vitamino A trūkumas, jau minėtas aukščiau). Plaukų lyginimas

priekinės epitelio membranos, sumažėjus epitelio ląstelių mukopolisacharidų gamybai, plonėja sąnario mucininis sluoksnis ir sutrinka mucinų sąveika su vandeniniu sąnario sluoksniu, kurio storis mažėja (9 pav.). ).

9 pav. Ašarų plėvelės struktūros sutrikimo schema pacientams, kuriems yra junginės epitelio plokščioji metaplazija (pagal Tseng S.C.G., 1987). a-norma; b- žvynuota junginės epitelio metaplazija.

1, 2 ir 3 - SP lipidinis, vandeninis ir mucino sluoksniai;

4-glikoproteinų epitelio ląstelės membrana, padengta glikonjugatais, kurie sulaiko vandenyje tirpius mucinus.

Be to, esant ragenos randams ir simbefaronui, sutrinka akies obuolio ir vokų kontaktinių paviršių sutapimas, todėl mirksinčių vokų judesių metu normalus ašarų plėvelės „išlyginimas“ nebevyksta.

Toliau pateikiami klinikiniai patologinių sutrikimų variantai, būdingi nagrinėjamos kilmės sausų akių sindromui (mažėjančia dažnio tvarka):

1. Įvairios kilmės lagoftalmos (vokų randų sutrumpėjimas; veido nervo parezė arba paralyžius; autoimuninė oftalmopatija

(1-2 (infiltracinės ir perėjimo į fibrozę) stadijos); tirotoksinė oftalmopatija; egzoftalmos

potrauminis ir kitoks pobūdis; „naktinis“ ir „narkotinis“ nepilnas vokų uždarymas.

2. Patologiniai ragenos ir junginės paviršių pakitimai (įvairios kilmės randai; symblefaronas; tikroji ir netikra pterigija; įvairios kilmės epiteliopatija).