Šokas yra sindromo kompleksas, pagrįstas nepakankama kapiliarų perfuzija su sumažėjusiu deguonies tiekimu ir sutrikusia audinių ir organų medžiagų apykaita.

Įvairiems sukrėtimams būdingi keli patogenetiniai veiksniai: pirmiausia mažas širdies tūris, periferinių kraujagyslių susiaurėjimas, mikrocirkuliacijos sutrikimai, kvėpavimo nepakankamumas.

ŠOKŲ KLASIFIKACIJA(pagal Barretto).

I - Hipovoleminis šokas

1 – dėl kraujo netekimo

2 – dėl vyraujančio plazmos praradimo (nudegimų)

3 – bendra dehidratacija (viduriavimas, nekontroliuojamas vėmimas)

II – Širdies ir kraujagyslių šokas

1 – ūminis sutrikimasširdies funkcijos

2 – sutrikimas širdies ritmas

3 – mechaninis didelių arterijų kamienų užsikimšimas

4 – sumažėjusi atvirkštinė veninė kraujotaka

III – Septinis šokas

IV – anafilaksinis šokas

V – kraujagyslių periferinis šokas

VI – Kombinuotos ir retos šoko formos

Karščio smūgis

Trauminis šokas.

Hipovoleminis šokas -ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, kuris išsivysto dėl didelio kraujo tūrio trūkumo. Kraujo tūrio sumažėjimo priežastis gali būti kraujo netekimas (hemoraginis šokas), plazmos (nudegimo šokas). Kaip kompensacinis mechanizmas suaktyvėja simpatinė-antinksčių sistema, pakyla adrenalino ir norepinefrino lygis, todėl selektyviai susitraukia odos, raumenų, inkstų ir žarnyno kraujagyslės, su sąlyga, kad smegenų kraujotaka(kraujo apytaka centralizuojasi).

Patogenezė ir klinikinės apraiškos hemoraginis ir trauminis šokas daugeliu atžvilgių yra panašūs. Tačiau esant trauminiam šokui, kartu su kraujo ir plazmos praradimu, iš žalos zonos kyla galingi srautai skausmo impulsai, didėja organizmo intoksikacija sužalotų audinių irimo produktais.

Apžiūrint pacientą, atkreipiamas dėmesys į blyškią odą, kuri liečiant šalta ir drėgna. Paciento elgesys yra netinkamas. Nepaisant būklės sunkumo, jis gali būti susijaudinęs arba per daug ramus. Pulsas dažnas ir švelnus. Sumažėja kraujospūdis ir centrinis veninis spaudimas.

Dėl kompensacinių reakcijų, net ir sumažėjus kraujo tūriui 15-25%, kraujospūdis išlieka normos ribose. Tokiais atvejais turėtumėte sutelkti dėmesį į kitus klinikiniai simptomai: blyškumas, tachikardija, oligurija. Kraujospūdžio lygis gali būti rodiklis tik tuo atveju, jei pacientas yra dinamiškai stebimas.

Pastebimos erekcijos ir audringos šoko fazės.

Erekcijos šoko fazei būdingas ryškus psichomotorinis paciento susijaudinimas. Pacientai gali būti neadekvatūs, jie nerimsta ir rėkia. Kraujospūdis gali būti normalus, tačiau dėl jo centralizacijos jau sutrikusi audinių cirkuliacija. Erekcijos fazė yra trumpalaikė ir retai stebima.

Audringoje fazėje yra 4 sunkumo laipsniai. Juos diagnozuojant informatyvus yra Aldgoverio šoko indeksas – pulso dažnio ir sistolinio spaudimo santykis.

Pirmojo laipsnio šoko atveju pacientas yra sąmoningas, oda blyški, kvėpavimas padažnėjęs, vidutinio sunkumo tachikardija, kraujospūdis 100-90 mm Hg. Indeksas A. yra beveik 0,8-1. Apytikslis kraujo netekimo kiekis neviršija 1 litro.

Šoko atveju II stadija. – ligonis vangus, oda šalta, blyški, drėgna. Paviršutiniškas kvėpavimas, dusulys. Pulsas iki 130 per minutę, sistolinis D yra 85-70 mm Hg. Rodyklė A.-1-2. Apytikslis kraujo netekimo kiekis yra apie 2 litrus.

Šoko atveju III stadija. – sąmonės slopinimas, vyzdžiai išsiplėtę, vangiai reaguoja į šviesą, pulsas iki 110 per minutę, sistolinis D neviršija 70 mm Hg. Indeksas A. – 2 ir aukštesnis. Apytikslis kraujo netekimas yra apie 3 litrus.

Šoko atveju IU stadija. – (kraujo netekimas daugiau nei 3 litrai) – galutinė būklė, sąmonės nėra, pulsas ir kraujospūdis nenustatyti. Kvėpavimas yra negilus ir netolygus. Oda pilkšvo atspalvio, šalta, padengta prakaitu, vyzdžiai išsiplėtę, nereaguoja į šviesą.

Šokas – tai kraujotakos sistemos ekstremalaus slopinimo būsena, dėl kurios kraujotaka tampa nepakankama normaliam audinių aprūpinimui deguonimi, mityba ir medžiagų apykaita.

5 šoko tipai:

1) hipovoleminis šokas

Priežastys: kraujo ir plazmos netekimas; skysčių ir elektrolitų sutrikimai

Jei netekimas neviršija 500 ml, klinikinių požymių nėra, tik vidutinio sunkumo tachikardija.

Netekimas nuo 501 iki 1200 ml – vidutinio sunkumo tachikardija, vidutinė hipotenzija, kraujagyslių susiaurėjimo (blyškumo) požymis.

Netenkama nuo 1201 iki 1800 ml – pulsas iki 120 k/min, didėja hipotenzija, blyškumas, pacientas sąmoningas, bet neramus

Nuostoliai nuo 1801 iki 3000 ml - tachikardija virš 170 dūžių per minutę, sistolinis slėgis 60-70 mmHg, pulsas tik esant dideli laivai, pacientas yra be sąmonės, išblyškęs, šaltas, šlapias, stebima anurija.\

Norėdami įvertinti sunkumą šoko būsena Algover indeksas (šoko indeksas) įvedamas:

HI = širdies ritmas\sys.BP.

Paprastai SI = 0,5–0,6 vieneto.

Lengvas laipsnis gravitacija – 0,8 vnt

Vidutinis laipsnis – 0,9 – 1,2 vnt

Sunkus laipsnis – 1,3 ir daugiau vnt

2) kardiogeninis šokas

Priežastys: platus infarktas, skilvelių aneurizma, tarpskilvelinės pertvaros plyšimas

Pat. mechanizmai:

A) hiposistolė – mažo širdies išstūmimo sindromas

B) miokardo metabolizmo pablogėjimas su plačia nekroze, smarkiai sumažėjęs insulto tūris, reikšmingas aterosklerozinis okliuzija vainikinių kraujagyslių.

Kliniškai panašus į hipovoleminį šoką.

3) septinis šokas

Priežastys: generalizuotos infekcijos – padaugėja pašalinių lipopolisacharidų ir bakterijų, kurių tikslas – mikrocirkuliacija. Be to, bakterijų toksinų atsiradimas sukelia perteklinę savo biologiškai aktyvių medžiagų gamybą ir jų susidarymą. hiperdinaminė fazė (1) septinis šokas: pratęsimas periferiniai indai, Kraujospūdis normalus, pulsas dažnas, bet geras prisipildymas.

Pacientas rausvas, oda šilta, laikui bėgant didėja kraujagyslių pralaidumas, todėl skystoji kraujo dalis patenka į audinį, mažėja bcc. Prasideda antrasis etapas - hipodinaminė fazė, kliniškai panašus į hipovoleminį šoką.

4) neurogeninis (stuburo) šokas

Priežastys: stuburo pažeidimas, spinalinė anestezija, ūmus skrandžio išsiplėtimas.

Patogenezė: praradimas yra pagrindas simpatinė inervacijaširdis ir kraujagyslės. Klinika: pacientas visada sąmoningas, bradikardija, šilta oda, vidutinė hipotenzija.

5) trauminis šokas

Priežastys: politrauma, žaizdos, skyrių sindromas, nudegimai, nušalimai.

Mechanizmai: skausmas, toksemija, kraujo netekimas, tolesnis kūno atšalimas

Esant traiškymo sindromui ir dideliems minkštųjų audinių pažeidimams – toksemijai – ūminiam inkstų nepakankamumui

Nudegimams ir nušalimams – skausmas, toksemija ir plazmos netekimas – padidėjęs kraujo klampumas ir ūminis inkstų nepakankamumas

Esant traumoms ir žaizdoms – persiskirstant kraujui – sumažėja insulto tūris ir veninis grįžimas

Šoko etapai:

1) susijaudinimo stadija. Visų organizmo funkcijų suaktyvėjimas, trumpalaikis: susijaudinimas, tachikardija, hipertenzija, dusulys

2) audringa stadija. Centrinės nervų sistemos lygyje atsiranda difuzinis slopinimas. Ne: refleksai, sąmonė, pulsas tik didelėse kraujagyslėse, kraujospūdis žemesnis nei 60, pacientas blyškus, šaltas, šlapias, anurija.

Bet kokį šoką lydi:

1) endokrininės jungties hiperaktyvacija

Aktyvuojami visų kraujagyslių baro ir tūrio receptoriai, pagumburio-hipofizės-antinksčių sistema, SAS, vazopresinas, aldosteronas, RAAS veikia kataboliniu lygiu.

Tikslas: išlaikyti periferinis pasipriešinimas, skysčių susilaikymas kraujo tūriui papildyti, kraujotakos perskirstymas gyvybiškai svarbių svarbius organus, hiperglikemija sukurti energijos telkinį.

2) kraujotakos sistemos pakitimai

Pagrindinis iš SSS pusės:

Reakcijos, kuriomis siekiama kompensuoti hipovolemiją

Tachikardija, skirta palaikyti IOC

Periferinių kraujagyslių spazmas ir kraujo išsiskyrimas iš sandėlio

Kraujo apytakos centralizavimas

Hidremija - intersticinio skysčio patekimas į kraują

Arterijos tonusas keičiasi veikiant hormonams

Padidėjęs arterijų tonusas padidina periferinį pasipriešinimą à padidina slėgio apkrovą FN - palaipsniui susitraukimo jėga pradeda mažėti

Širdies galia priklauso nuo susitraukimo stiprumo ir greičio, tačiau jei pulsas yra didesnis nei 170 dūžių, smarkiai sumažėja insulto tūris → praktiškai nepatenka kraujo į vainikines kraujagysles → medžiagų apykaitos sutrikimai miokarde → toksinis miokardo slopinimas (šoko būsenos negrįžtamumo veiksnys)

3) pažeidimai mikrovaskuliacija

Susijęs su padidėjusiu kraujagyslių tonusu ir kraujotakos centralizavimu. Į periferiją pradeda mažėti kraujo tėkmės greitis → atsidaro arterioveninės anastomozės, per šias anastomozes arterinis kraujas, apeinant kapiliarus, išleidžiamas į veninę dalį → sunaikinimas kapiliarinis tinklas→ audinių apykaitos sutrikimas → padidėjęs biologiškai aktyvių medžiagų susidarymas → prasideda kraujagyslių išsiplėtimas ir kraujotaka, tačiau kraujotaka bus pasyvi ir priklausys nuo kraujospūdžio vertės.

Susikaupia BAS → kraujagyslių paralyžius, kapiliarai nuolat atviri, nereaguoja į dirgiklius, didėja mikrovaskulinis pralaidumas, mažėja kraujotakos greitis → DIC sindromas → trombų susidarymas, staigiai sumažėja venų grįžimas, atsiranda intersticinė edema, mažėja BCC

4) medžiagų apykaitos sutrikimai

Dėl hormonų veikimo – hiperglikemija. Veikiant GCS ir STH, heksokinazė blokuojama → gliukozė eina tik gyvybiškai svarbiems organams maitinti

Veikiant augimo hormonui, AKTH ir adrenalinui, suaktyvėja lipolizė, susidaro laisvos riebalų rūgštys.

Endorfinai ir enkefalinai kaupiasi → hipotenzija ir toksinis miokardo slopinimas. Sumažėjus kasos kraujotakai, išsiskiria fermentai (tripsinas ir chemotripsinas), kurie koaguliuoja endogeninius baltymus ir pažeidžia smulkių ląstelių membranas.

5) ląstelių hipoksija. Kraujo tekėjimas į Skydliaukė→ sumažėjusi tiroksino sekrecija → ląstelės nustoja naudoti deguonį → ląstelių hipoksija → padidėjęs pralaidumas ląstelių membranos→ ląstelės nustoja naudoti deguonį → ATP sumažėjimas → glikolizės suaktyvėjimas → ląstelių osmoliariškumo padidėjimas → ląstelių patinimas ir ląstelių mirtis

6) endotoksemija. Savų biologiškai aktyvių medžiagų (lizosomų E) kaupimasis → vainikinių kraujagyslių spazmas → išemija → širdies veiklos pokyčiai

Kelių organų nepakankamumas

1) originalus funkcinė būklė

2) atsparumas hipoksijai

Kepenys. Skatina endotoksemiją (neveikia pačios kepenys)

Plaučiai. Plėtra kvėpavimo distreso sindromas

Būdinga:

A) plaučių kraujagyslių endotelio adhezinių savybių aktyvinimas

B) padidina plaučių kraujagyslių pralaidumą vandeniui ir B

B) DIC sindromo išsivystymas

D) aktyvuotų neutrofilų sukibimas su kraujagyslių endoteliu, dėl kurio išsivysto uždegimas

Kliniškai: ugniai atspari hipoksemija, dribsnių pavidalo plaučių laukų patamsėjimas, sumažėjęs plaučių prisitaikymas, sumažėjęs plaučių audinio elastingumas, alveolių membranų sustorėjimas → lėtinis kvėpavimo nepakankamumas

Skrandis – opų susidarymas

Žarnos – mažiau paveiktos (išskyrus septinį šoką)

Remiantis pagrindiniu trigerio veiksniu, galima išskirti šiuos smūgio tipus:

1. Hipovoleminis šokas:

• Hemoraginis šokas (su dideliu kraujo netekimu).
• Trauminis šokas (kraujo netekimo ir pernelyg didelio skausmo impulsų derinys).
• Dehidratacijos šokas (per didelis vandens ir elektrolitų netekimas).

2. Kardiogeninį šoką sukelia miokardo susitraukimo sutrikimas (ūminis miokardo infarktas, aortos aneurizma, ūminis miokarditas, tarpskilvelinės pertvaros plyšimas, kardiomiopatijos, sunkios aritmijos).

3. Septinis šokas:

• Egzogeninių toksinių medžiagų veikimas (egzotoksinis šokas).
• Bakterijų, virusų, endotoksemijos poveikis dėl masinio bakterijų sunaikinimo (endotoksinis, septinis, infekcinis-toksinis šokas).

4. Anafilaksinis šokas.

Šoko vystymosi mechanizmai

Šokui būdingi hipovolemija, pablogėjusios kraujo reologinės savybės, sekvestracija mikrocirkuliacijos sistemoje, audinių išemija ir medžiagų apykaitos sutrikimai.

Šoko patogenezėje svarbiausia yra:

1. Hipovolemija. Tikroji hipovolemija atsiranda dėl kraujavimo, plazmos praradimo ir įvairių formų dehidratacija (pirminis kraujo tūrio sumažėjimas). Santykinė hipovolemija atsiranda vėliau kraujo nusėdimo ar sekvestracijos metu (esant septiniam, anafilaksiniam ir kitokioms šoko formoms).
2. Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.Šis mechanizmas visų pirma būdingas kardiogeninis šokas. Pagrindinė priežastis – sumažėjęs širdies tūris, susijęs su sutrikusia širdies susitraukimo funkcija dėl ūminis širdies priepuolis miokardas, vožtuvo aparato pažeidimas, aritmija, plaučių embolija ir kt.
3. Simpatinės-antinksčių sistemos aktyvinimas atsiranda dėl to padidėjusi emisija adrenalino ir norepinefrino ir sukelia kraujotakos centralizaciją dėl arteriolių, prieškapiliarinių ir ypač pokapiliarinių sfinkterių spazmų bei arterioveninių anastomozių atsivėrimo. Tai veda prie organų kraujotakos sutrikimo.
4. Zonoje mikrocirkuliacija Toliau didėja prieškapiliarinių ir pokapiliarinių sfinkterių spazmai, arterioveninių anastomozių padidėjimas ir kraujo šuntavimas, kurie smarkiai sutrikdo audinių dujų mainus. Jame kaupiasi serotoninas, bradikininas ir kitos medžiagos.

Organų kraujotakos pažeidimas sukelia ūminį inkstų ir kepenų nepakankamumą, plaučių šoką ir centrinės nervų sistemos disfunkciją.

Klinikinės šoko apraiškos

1. Sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas.
2. Sumažėjęs pulso slėgis.
3. Tachikardija.
4. Sumažėjusi diurezė iki 20 ml per valandą ar mažiau (oligo- ir anurija).
5. Sutrikusi sąmonė (iš pradžių galimas susijaudinimas, vėliau letargija ir sąmonės netekimas).
6. Pažeidimas periferinė kraujotaka(blyški, šalta, drėgna oda, akrocianozė, sumažėjusi odos temperatūra).
7. Metabolinė acidozė.

Diagnostinės paieškos etapai

1. Pirmasis diagnozės etapas yra šoko požymių nustatymas pagal jo klinikines apraiškas.
2. Antrasis etapas yra nustatyti galima priežastisšokas, pagrįstas istorija ir objektyviais požymiais (kraujavimas, infekcija, intoksikacija, anafilaksija ir kt.).
3. Paskutiniame etape nustatomas šoko sunkumas, kuris leis sukurti pacientų valdymo taktiką ir skubių priemonių apimtį.

Apžiūrint pacientą grėsmingos būklės išsivystymo vietoje (namuose, darbe, gatvėje, vietoje, kuri buvo pažeista dėl nelaimingo atsitikimo transporto priemonė) sanitaras gali remtis tik sisteminės kraujotakos būklės vertinimo duomenimis. Būtina atkreipti dėmesį į pulso pobūdį (dažnis, ritmas, prisipildymas ir įtampa), kvėpavimo gylį ir dažnį, kraujospūdžio lygį.

Hipovoleminio šoko sunkumą daugeliu atvejų galima nustatyti naudojant vadinamąjį Algover-Burri šoko indeksą (AI). Pagal pulso dažnio ir sistolinio kraujospūdžio santykį galima įvertinti hemodinamikos sutrikimų sunkumą ir net apytiksliai nustatyti ūmaus kraujo netekimo dydį.

Pagrindinių šoko formų klinikiniai kriterijai

Hemoraginis šokas kaip hipovoleminio šoko variantas. Gali atsirasti dėl išorinio ir vidinio kraujavimo.
Esant trauminiam išoriniam kraujavimui, svarbi žaizdos vieta. Sunkus kraujavimas kartu su veido ir galvos, delnų, padų sužalojimais (gera vaskuliarizacija ir mažai riebalų turinčios skiltelės).

Simptomai. Išorinio ar vidinio kraujavimo požymiai. Galvos svaigimas, burnos džiūvimas, sumažėjusi diurezė. Pulsas dažnas ir silpnas. Sumažėja kraujospūdis. Kvėpavimas yra dažnas ir paviršutiniškas. Hematokrito padidėjimas. Kraujo netekimo greitis turi lemiamą reikšmę hipovoleminiam hemoraginiam šokui. Kraujo tūrio sumažėjimas 30% per 15-20 minučių ir infuzinės terapijos atidėjimas (iki 1 valandos) sukelia sunkų dekompensuotą šoką, dauginį organų nepakankamumą ir didelį mirtingumą.

Dehidratacijos šokas (DS). Dehidratacijos šokas yra hipovoleminio šoko atmaina, atsirandanti, kai gausus viduriavimas arba pasikartojantis nenumaldomas vėmimas ir kartu su stipria kūno dehidratacija – egzikoze – ir sunkiu elektrolitų sutrikimai. Skirtingai nuo kitų tipų hipovoleminio šoko (hemoraginio, nudegimo), tiesioginis kraujo ar plazmos praradimas šoko metu neįvyksta. Pagrindinė patogenetinė DS priežastis yra tarpląstelinio skysčio judėjimas per kraujagyslių sektorių į tarpląstelinę erdvę (į žarnyno spindį). Esant stipriam viduriavimui ir pasikartojančiam gausiai vėmimui, kūno skysčių netekimas gali siekti 10-15 litrų ir daugiau.

DS gali pasireikšti sergant cholera, į cholerą panašiais enterokolito variantais ir kitomis žarnyno infekcijomis. Būklė, būdinga DS, gali būti aptikta esant aukštai žarnyno nepraeinamumas, ūminis pankreatitas.

Simptomai. Ženklai žarnyno infekcija, gausus viduriavimas ir pasikartojantis vėmimas, kai nėra aukštos temperatūros ir kitų neurotoksikozės apraiškų.
Dehidratacijos požymiai: troškulys, apniukęs veidas, įdubusios akys, reikšmingas odos turgoro sumažėjimas. Būdingas didelis odos temperatūros kritimas, dažnas paviršutiniškas kvėpavimas ir sunki tachikardija.

Trauminis šokas. Pagrindiniai šio šoko veiksniai yra per dideli skausmo impulsai, toksemija, kraujo netekimas ir vėlesnis atšalimas.

1. Erekcijos fazė yra trumpalaikė, jai būdingas psichomotorinis sujaudinimas ir pagrindinių funkcijų suaktyvėjimas. Kliniškai tai pasireiškia normo- arba hipertenzija, tachikardija, tachipnėja. Pacientas yra sąmoningas, susijaudinęs, euforiškas.
2. Audringai fazei būdinga psichoemocinė depresija: abejingumas ir nusileidimas, silpna reakcija į išorinius dirgiklius. Oda ir matomos gleivinės blyškios, šaltas lipnus prakaitas, greitas siūlų pulsas, kraujospūdis žemiau 100 mm Hg. Art., sumažinama kūno temperatūra, išsaugoma sąmonė.

Tačiau šiais laikais skirstymas į erekcijos ir audringos fazes praranda prasmę.

Remiantis hemodinamikos duomenimis, yra 4 šoko laipsniai:

• I laipsnis - nėra ryškių hemodinamikos sutrikimų, kraujospūdis 100-90 mm Hg. Art., pulsas iki 100 per minutę.
• II laipsnis – kraujospūdis 90 mm Hg. Art., pulsas iki 100-110 per minutę, blyški oda, susitraukusios venos.
• III laipsnis – kraujospūdis 80-60 mm Hg. Art., pulsas 120 per minutę, stiprus blyškumas, šaltas prakaitas.
• IV laipsnis - kraujospūdis mažesnis nei 60 mm Hg. Art., pulsas 140-160 per minutę.

Hemolizinis šokas. Hemolizinis šokas išsivysto perpylus nesuderinamą kraują (pagal grupę arba Rh faktorius). Šokas taip pat gali išsivystyti, kai perpilamas didelis kraujo kiekis.

Simptomai. Kraujo perpylimo metu arba netrukus po jo, galvos skausmas, skausmas juosmens srityje, pykinimas, bronchų spazmas, karščiavimas. Sumažėja kraujospūdis, pulsas tampa silpnas ir dažnas. Oda blyški ir drėgna. Galimi traukuliai ir sąmonės netekimas. Pastebimas hemolizuotas kraujas, tamsus šlapimas. Atsigavus po šoko išsivysto gelta ir oligurija (anurija). 2-3 dieną gali išsivystyti šokas plaučiai su požymiais kvėpavimo takų sutrikimas ir hipoksemija.

Esant Rh konfliktui, hemolizė įvyksta vėliau, o klinikinės apraiškos ne tokios ryškios.

Kardiogeninis šokas. Dauguma bendra priežastis kardiogeninis šokas yra miokardo infarktas.

Simptomai. Pulsas dažnas ir mažas. Sutrikusi sąmonė. Diurezės sumažėjimas mažiau nei 20 ml/val. Išreikštas metabolinė acidozė. Periferinės kraujotakos sutrikimų simptomai (oda blyški cianotiška, drėgna, susitraukusios venos, sumažėjusi temperatūra ir kt.).

Yra keturios kardiogeninio šoko formos: refleksinis, „tikrasis“, aritmogeninis, areaktyvus.

Kardiogeninio šoko refleksinės formos priežastis yra atsakas į skausmą, kurį sukelia baro- ir chemoreceptoriai. Mirtingumas nuo erekcijos šoko viršija 90 proc. Dėl širdies ritmo sutrikimų (tachi- ir bradiaritmijų) dažnai išsivysto aritmogeninė kardiogeninio šoko forma. Pavojingiausia yra paroksizminė tachikardija (skilvelinė ir, kiek mažiau, supraventrikulinė), prieširdžių virpėjimas, visiška atrioventrikulinė blokada, dažnai komplikuota MES sindromu.

Infekcinis-toksinis šokas. Infekcinis-toksinis šokas dažniausiai yra pūlingų-septinių ligų komplikacija, maždaug 10-38% atvejų. Tai sukelia prasiskverbimas į kraują dideli kiekiai gramneigiamos ir gramteigiamos floros toksinai, veikiantys mikrocirkuliaciją ir hemostazės sistemas.
Yra hiperdinaminė ITS fazė: pradinis (trumpalaikis) „karštas“ periodas (hipertermija, sisteminės kraujotakos suaktyvėjimas, padidėjus širdies tūriui, gerai reaguojant į infuzinė terapija) ir hipodinaminė fazė: vėlesnis, ilgesnis „šalčio“ periodas (progresuojanti hipotenzija, tachikardija, didelis atsparumas intensyvi priežiūra. Egzo- ir endotoksinai, proteolizės produktai turi toksinis poveikis ant miokardo, plaučių, inkstų, kepenų, endokrininės liaukos, retikuloendotelinė sistema. Ryškus hemostazės sutrikimas pasireiškia ūminio ir poūmio diseminuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromo išsivystymu ir lemia sunkiausius toksinio-infekcinio šoko klinikinius požymius.

Simptomai. Klinikinis vaizdas susideda iš pagrindinės ligos simptomų (ūminės infekcinis procesas) ir šoko simptomai (kraujospūdžio kritimas, tachikardija, dusulys, cianozė, oligurija arba anurija, kraujavimai, kraujavimai, išplitusio intravaskulinio krešėjimo sindromo požymiai).

Šoko diagnozė

• Klinikinis įvertinimas
• Kartais kraujyje aptinkamas laktatas, bazių trūkumas.

Diagnozė pirmiausia yra klinikinė, pagrįsta nepakankamos audinių perfuzijos įrodymais (svaiginimas, oligurija, periferinė cianozė) ir kompensacinių mechanizmų įrodymais. Konkretūs kriterijai yra stuporas, širdies susitraukimų dažnis >100/min., kvėpavimo dažnis >22, hipotenzija arba 30 mm Hg. pradinio kraujospūdžio sumažėjimas ir diurezė<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, bazės trūkumas ir PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Priežasties diagnozė.Žinoti šoko priežastį yra svarbiau nei klasifikuoti jo tipą. Dažnai priežastis yra akivaizdi arba ją galima greitai nustatyti remiantis istorija ir fizine apžiūra, naudojant paprastus testavimo metodus.

Krūtinės skausmas (su dusuliu arba be jo) rodo MI, aortos disekaciją arba plaučių emboliją. Sistolinis ūžesys gali rodyti skilvelio plyšimą, prieširdžių pertvaros plyšimą arba mitralinio vožtuvo regurgitaciją dėl ūminio MI. Diastolinis ūžesys gali rodyti aortos regurgitaciją dėl aortos disekacijos, apimančios aortos šaknį. Širdies tamponadą galima spręsti pagal jungo veną, duslius širdies garsus ir paradoksalų pulsavimą. Plaučių embolija yra pakankamai sunki, kad sukeltų šoką, paprastai sukelia O2 įsotinimo sumažėjimą ir dažniau pasitaiko būdingose ​​situacijose, įskaitant. su ilgalaikiu lovos režimu ir po operacijos. Tyrimai apima EKG, troponiną I, krūtinės ląstos rentgenogramą, kraujo dujas, plaučių skenavimą, spiralinę KT ir echokardiografiją.

Pilvo ar nugaros skausmas rodo pankreatitą, pilvo aortos aneurizmos plyšimą, peritonitą, o vaisingo amžiaus moterims – negimdinio nėštumo plyšimą. Pulsuojanti masė vidurinėje pilvo linijoje rodo pilvo aortos aneurizmą. Jautri priedų masė palpuojant rodo negimdinį nėštumą. Paprastai atliekama pilvo kompiuterinė tomografija (jei pacientė nestabili, gali būti naudojamas ultragarsas prie lovos), pilnas kraujo tyrimas, amilazės, lipazės ir, vaisingo amžiaus moterims, nėštumo testas šlapime.

Karščiavimas, šaltkrėtis ir židininiai infekcijos požymiai rodo septinį šoką, ypač pacientams, kurių imunitetas nusilpęs. Izoliuotas karščiavimas priklauso nuo ligos istorijos ir klinikinių būklių ir gali rodyti šilumos smūgį.

Kai kuriems pacientams priežastis nežinoma. Pacientams, kuriems nėra židinio simptomų ar požymių, rodančių priežastį, reikia atlikti EKG, širdies fermentų, krūtinės ląstos rentgeno ir kraujo dujų tyrimus. Jei šių tyrimų rezultatai normalūs, labiausiai tikėtinos priežastys yra vaistų perdozavimas, neaiškios infekcijos (įskaitant toksinį šoką), anafilaksija ir obstrukcinis šokas.

Šoko prognozė ir gydymas

Negydomas šokas yra mirtinas. Net ir gydant, mirtingumas nuo kardiogeninio šoko po MI (60–65%) ir sepsinio šoko (30–40%) yra didelis. Prognozė priklauso nuo ligos priežasties, esamos ligos ar komplikacijų, laiko nuo pradžios iki diagnozės nustatymo, taip pat nuo gydymo savalaikiškumo ir tinkamumo.

Bendroji vadovybė. Pirmoji pagalba – sušildyti pacientą. Stebėkite išorinius kraujavimus, patikrinkite kvėpavimo takus ir ventiliaciją, prireikus suteikite kvėpavimo pagalbą. Nieko neduodama per burną, o paciento galva pasukama į vieną pusę, kad būtų išvengta aspiracijos, jei vemiama.

Gydymas pradedamas tuo pačiu metu kaip ir įvertinimas. Papildomas O 2 tiekiamas per kaukę. Jei šokas yra stiprus arba ventiliacija nepakankama, būtina kvėpavimo takų intubacija mechanine ventiliacija. Į atskiras periferines venas įvedami du dideli (16–18 dydžio) kateteriai. Centrinė venų linija arba intrakaulinė adata, ypač vaikams, yra alternatyva, kai nėra galimybės patekti į periferinę veną.

Paprastai 1 l (arba 20 ml/kg vaikams) 0,9 % fiziologinio tirpalo infuzuojama per 15 minučių. Kraujavimui dažniausiai naudojamas Ringerio tirpalas. Jei klinikiniai rodikliai nesugrįžta į normalią, infuzija kartojama. Mažesni kiekiai naudojami pacientams, kuriems yra didelio spaudimo dešinėje pusėje požymių (pvz., jungo venų išsiplėtimas) arba ūminiam miokardo infarktui. Tokios skysčių vartojimo strategijos ir tūrio tikriausiai nereikėtų taikyti pacientams, kuriems yra plaučių edemos požymių. Be to, taikant infuzinę terapiją, atsižvelgiant į pagrindinę ligą, gali prireikti stebėti centrinį veninį spaudimą arba kraujospūdį. Širdies ultragarsas prie lovos, siekiant įvertinti tuščiosios venos susitraukiamumą.

Kritinės ligos stebėjimas apima EKG; sistolinis, diastolinis ir vidutinis kraujospūdis, pirmenybė teikiama intraarteriniam kateteriui; kvėpavimo dažnio ir gylio kontrolė; pulso oksimetrija; nuolatinio inkstų kateterio įrengimas; stebėti kūno temperatūrą ir įvertinti klinikinę būklę, pulso tūrį, odos temperatūrą ir spalvą. Centrinio veninio slėgio, plaučių arterinio slėgio matavimas ir širdies tūrio termoskiedimas naudojant plaučių arterijos kateterio balioninį galą gali būti naudingas diagnozuojant ir pradiniame gydant pacientus, kuriems yra neaiškios ar mišrios etiologijos šokas arba sunkus šokas, ypač sergant oligurija. arba plaučių edema. Echokardiografija (prie lovos arba transesofaginė) yra mažiau invazinė alternatyva. Serijiniai arterinio kraujo dujų, hematokrito, elektrolitų, kreatinino ir kraujo laktato matavimai. CO 2 matavimas po liežuviu, jei įmanoma, yra neinvazinis visceralinės perfuzijos stebėjimas.

Visi parenteriniai vaistai leidžiami į veną. Opioidų paprastai vengiama, nes jie gali išplėsti kraujagysles. Tačiau stiprus skausmas gali būti malšinamas morfijaus 1–4 mg doze į veną per 2 minutes ir, jei reikia, kartojama per 10–15 minučių. Nors smegenų hipoperfuzija gali kelti nerimą, raminamieji ar raminamieji vaistai neskiriami.

Po pirminio gaivinimo specifinis gydymas yra nukreiptas į pagrindinę ligą. Papildoma palaikomoji priežiūra priklauso nuo šoko tipo.

Hemoraginis šokas. Esant hemoraginiam šokui, chirurginė kraujavimo kontrolė yra pirmasis prioritetas. Intraveninis gaivinimas yra kartu su chirurgine kontrole, o ne prieš ją. Gaivinimui naudojami kraujo produktai ir kristaloidiniai tirpalai, tačiau pacientams, kuriems reikės masinio perpylimo santykiu 1:1, pirmiausia atsižvelgiama į supakuotus raudonuosius kraujo kūnelius ir plazmą. Atsako trūkumas dažniausiai rodo nepakankamą kraujavimo tūrį arba neatpažintą kraujavimo šaltinį. Vazopresoriai neskirti hemoraginiam šokui gydyti, jei taip pat yra kardiogeninių, obstrukcinių ar platinamųjų priežasčių.

Paskirstymo šokas. Paskirstomasis šokas su gilia hipotenzija po pradinio gaivinimo 0,9 % fiziologiniu tirpalu gali būti gydomas inotropais arba vazopresoriais (pvz., dopaminu, norepinefrinu). Parenteraliniai antibiotikai turi būti naudojami paėmus kraujo mėginius kultūrai. Anafilaksinio šoko pacientai nereaguoja į skysčių infuziją (ypač jei kartu yra bronchų spazmas), jiems skiriama epinefrino, o vėliau epinefrino infuzija.

Kardiogeninis šokas. Kardiogeninis šokas, sukeltas struktūrinių anomalijų, gydomas chirurginiu būdu. Koronarinė trombozė gydoma perkutanine intervencija (angioplastika, stentavimas), jei nustatomas vainikinių arterijų kelių kraujagyslių pažeidimas (vainikinių arterijų šuntavimas) arba trombolizė Pavyzdžiui, prieširdžių virpėjimo tachiforma, skilvelių tachikardija atstatoma kardioversija. vaistai. Bradikardija gydoma implantuojant perkutaninį arba transveninį širdies stimuliatorių; atropino galima suleisti į veną iki 4 dozių per 5 minutes, kol laukiama širdies stimuliatoriaus implantavimo. Izoproterenolis kartais gali būti skiriamas, jei atropinas yra neveiksmingas, tačiau jis draudžiamas pacientams, sergantiems miokardo išemija dėl vainikinių arterijų ligos.

Jei plaučių arterijos okliuzijos slėgis mažas arba normalus, šokas po ūminio MI gydomas tūrio padidėjimu. Jei nėra plaučių arterijos kateterio, infuzijos atliekamos atsargiai, o krūtinės ląstos auskultacija (dažnai lydima perkrovos požymių). Šoką po dešiniojo skilvelio infarkto dažniausiai lydi dalinis tūrio padidėjimas. Tačiau gali prireikti vazopresorių. Inotropinė parama labiausiai tinka pacientams, kurių užpildymas yra normalus arba didesnis nei įprasta. Dobutamino vartojimo metu, ypač vartojant didesnes dozes, kartais pasireiškia tachikardija ir aritmija, todėl reikia mažinti vaisto dozę. Vazodilatatoriai (pvz., nitroprussidas, nitroglicerinas), didinantys venų talpą arba mažą sisteminį kraujagyslių pasipriešinimą, mažina pažeisto miokardo įtampą. Kombinuotas gydymas (pvz., dopaminas arba dobutaminas su nitroprusidu ar nitroglicerinu) gali būti naudingesnis, tačiau reikalauja dažno EKG ir plaučių bei sisteminės hemodinamikos stebėjimo. Esant sunkesnei hipotenzijai, galima skirti norepinefrino arba dopamino. Intrabalioninė kontrapulsacija yra vertingas būdas laikinai sušvelninti šoką pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu.

Esant obstrukciniam šokui, širdies tamponadui reikia nedelsiant atlikti perikardiocentezę, kurią galima atlikti lovoje.

Šokas yra specifinė būklė, kai labai trūksta kraujo svarbiausiems žmogaus organams: širdžiai, smegenims, plaučiams ir inkstams. Taigi susidaro situacija, kai turimo kraujo tūrio nepakanka užpildyti esamą kraujagyslių tūrį esant slėgiui. Tam tikru mastu šokas yra būsena, kuri yra prieš mirtį.

Priežastys

Šoko priežastys atsiranda dėl fiksuoto kraujo cirkuliacijos pažeidimo tam tikro tūrio induose, kurie gali susiaurėti ir išsiplėsti. Taigi tarp dažniausiai pasitaikančių šoko priežasčių yra staigus kraujo tūrio sumažėjimas (kraujo netekimas), greitas kraujagyslių padidėjimas (kraujagyslės išsiplečia, dažniausiai reaguojant į ūmų skausmą, alergeną ar hipoksiją), taip pat nesugebėjimas širdis savo funkcijoms atlikti (širdies sumušimas dėl kritimo, miokardo infarktas, širdies „lenkimas“ įtampos pneumotorakso metu).

Tai yra, šokas yra organizmo nesugebėjimas užtikrinti normalios kraujotakos.

Tarp pagrindinių šoko apraiškų yra greitas pulsas, viršijantis 90 dūžių per minutę, silpnas į siūlą panašus pulsas, žemas kraujospūdis (iki visiško jo nebuvimo), greitas kvėpavimas, kai žmogus ramybės būsenoje kvėpuoja taip, lyg atliktų sunkų darbą. fizinė veikla. Blyški oda (oda tampa šviesiai mėlyna arba šviesiai geltona), šlapimo trūkumas ir stiprus silpnumas, kai žmogus negali judėti ar kalbėti, taip pat yra šoko požymiai. Šoko išsivystymas gali sukelti sąmonės netekimą ir reakcijos į skausmą stoką.

Šoko tipai

Anafilaksinis šokas yra šoko forma, kuriai būdingas staigus kraujagyslių išsiplėtimas. Anafilaksinio šoko priežastis gali būti tam tikra reakcija į alergeno patekimą į žmogaus organizmą. Tai gali būti bitės įgėlimas arba vaisto, kuriam žmogus yra alergiškas, suleidimas.

Anafilaksinis šokas išsivysto tada, kai alergenas patenka į žmogaus organizmą, nepriklausomai nuo to, kokiais kiekiais jis patenka į organizmą. Pavyzdžiui, visiškai nesvarbu, kiek bičių įkando žmogui, nes anafilaksinis šokas įvyks bet kuriuo atveju. Tačiau įkandimo vieta yra svarbi, nes jei pažeidžiamas kaklas, liežuvis ar veido sritis, anafilaksinis šokas išsivystys daug greičiau nei įkandus kojai.

Trauminis šokas – tai šoko forma, kuriai būdinga itin sunki kūno būklė, kurią išprovokuoja kraujavimas ar skausmingas dirginimas.

Tarp dažniausiai pasitaikančių trauminio šoko priežasčių yra blyški oda, lipnus prakaitas, abejingumas, vangumas, greitas pulsas. Kitos trauminio šoko priežastys yra troškulys, burnos džiūvimas, silpnumas, nerimas, sąmonės netekimas ar sumišimas. Šie trauminio šoko požymiai tam tikru mastu yra panašūs į vidinio ar išorinio kraujavimo simptomus.

Hemoraginis šokas yra tam tikra šoko forma, kai yra avarinė organizmo būklė, kuri išsivysto dėl ūmaus kraujo netekimo.

Kraujo netekimo laipsnis turi tiesioginės įtakos hemoraginio šoko pasireiškimui. Kitaip tariant, hemoraginio šoko pasireiškimo stiprumas tiesiogiai priklauso nuo to, kiek per gana trumpą laiką sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris (CBC). 0,5 litro kraujo netekimas, įvykęs per savaitę, nesukels hemoraginio šoko. Tokiu atveju išsivysto anemijos klinika.

Hemoraginis šokas atsiranda, kai netenkama 500 ml ar daugiau kraujo, o tai sudaro 10–15% cirkuliuojančio kraujo tūrio. 3,5 litro kraujo netekimas (70 % kraujo tūrio) laikomas mirtinu.

Kardiogeninis šokas yra šoko forma, kuriai būdingas patologinių organizmo būklių kompleksas, kurį išprovokuoja širdies susitraukimo funkcijos sumažėjimas.

Tarp pagrindinių kardiogeninio šoko požymių yra širdies veiklos sutrikimai, kurie yra širdies ritmo sutrikimų pasekmė. Be to, esant kardiogeniniam šokui, atsiranda širdies veiklos sutrikimų, taip pat krūtinės skausmas. Miokardo infarktui būdingas stiprus baimės jausmas su plaučių embolija, dusulys ir ūmus skausmas.

Kiti kardiogeninio šoko požymiai yra kraujagyslių ir autonominės reakcijos, atsirandančios dėl kraujospūdžio sumažėjimo. Kardiogeninio šoko simptomai taip pat yra šaltas prakaitas, blyškumas, po kurio atsiranda nagų ir lūpų pamėlynavimas, taip pat stiprus silpnumas. Dažnai yra stiprios baimės jausmas. Dėl venų pabrinkimo, kuris atsiranda širdžiai nustojus pumpuoti kraują, pabrinksta kaklo jungo venos. Su tromboembolija cianozė atsiranda gana greitai, taip pat pastebimas galvos, kaklo ir krūtinės marmuriškumas.

Kardiogeninio šoko atveju sąmonės netekimas gali atsirasti po kvėpavimo ir nutrūkus širdies veiklai.

Pirmoji pagalba šokui

Laiku suteikta medicininė pagalba sunkios traumos ir traumos atveju gali užkirsti kelią šoko būsenos išsivystymui. Pirmosios pagalbos šokui veiksmingumas labai priklauso nuo to, kaip greitai ji suteikiama. Pirmoji pagalba ištikus šokui – pašalinti pagrindines šios būklės išsivystymo priežastis (kraujavimo stabdymas, skausmo mažinimas ar malšinimas, kvėpavimo ir širdies veiklos gerinimas, bendras vėsinimas).

Taigi, visų pirma, teikiant pirmąją pagalbą ištikus šokui, reikėtų atkreipti dėmesį į priežastis, sukėlusias šią būklę. Būtina išlaisvinti nukentėjusįjį iš griuvėsių, sustabdyti kraujavimą, gesinti degančius drabužius, neutralizuoti pažeistą kūno vietą, pašalinti alergeną arba suteikti laikiną imobilizaciją.

Jei nukentėjusysis sąmoningas, rekomenduojama jam pasiūlyti anestetikų ir, jei įmanoma, išgerti karštos arbatos.

Teikiant pirmąją pagalbą ištikus šokui, būtina atlaisvinti aptemptus drabužius ant krūtinės, kaklo ar diržo.

Nukentėjusysis turi būti padėtas tokioje padėtyje, kad galva būtų pasukta į šoną. Ši padėtis leidžia išvengti liežuvio atitraukimo, taip pat uždusti vėmalais.

Jei šaltu oru ištinka šokas, nukentėjusįjį reikia sušildyti, o esant karštam – saugoti nuo perkaitimo.

Be to, teikiant pirmąją pagalbą šokui, jei reikia, nukentėjusiojo burna ir nosis turi būti išlaisvinti nuo pašalinių daiktų, po to turėtų būti atliekamas uždaras širdies masažas ir dirbtinis kvėpavimas.

Pacientas neturėtų gerti, rūkyti, naudoti šildymo pagalvėlių ar karšto vandens butelių, būti vienas.

Dėmesio!

Šis straipsnis yra paskelbtas tik švietimo tikslais ir nėra mokslinė medžiaga ar profesionalūs medicininiai patarimai.

Užsiregistruokite susitikimui su gydytoju

Šokas yra kritinės organizmo būklės forma, pasireiškianti daugybine organų disfunkcija, kuri kaskadiškai vystosi dėl apibendrintos kraujotakos krizės ir, kaip taisyklė, baigiasi mirtimi be gydymo.

Šoko faktorius yra bet koks poveikis kūnui, viršijantis prisitaikymo mechanizmus. Šoko metu pakinta kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių sistemos, inkstų funkcijos, sutrinka organų ir audinių mikrocirkuliacijos bei medžiagų apykaitos procesai.

Etiologija ir patogenezė

Šokas yra polietiologinio pobūdžio liga. Priklausomai nuo atsiradimo etiologijos, šoko tipai gali būti skirtingi.

1. Trauminis šokas:

1) dėl mechaninių sužalojimų – kaulų lūžių, žaizdų, minkštųjų audinių suspaudimo ir kt.;

2) dėl nudegimų (terminių ir cheminių nudegimų);

3) veikiant žemai temperatūrai – šalčio šokas;

4) elektros traumų atveju – elektros smūgis.

2. Hemoraginis arba hipovoleminis šokas:

1) išsivysto dėl kraujavimo, ūmaus kraujo netekimo;

2) dėl ūmaus vandens balanso sutrikimo atsiranda organizmo dehidratacija.

3. Septinis (bakterinis-toksinis) šokas (generalizuoti pūlingi procesai, kuriuos sukelia gramneigiama arba gramteigiama mikroflora).

4. Anafilaksinis šokas.

5. Kardiogeninis šokas (miokardo infarktas, ūminis širdies nepakankamumas). Svarstoma skyriuje apie skubias sąlygas kardiologijoje.

Visų tipų šoko atveju pagrindinis vystymosi mechanizmas yra kraujagyslių išsiplėtimas, dėl to padidėja kraujagyslių lovos talpa, hipovolemija - sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris (CBV), nes yra įvairių veiksnių: kraujo netekimas, skysčių persiskirstymas tarp kraujo ir audinių arba neatitikimas tarp normalaus kraujo tūrio didinimo kraujagyslių dugno pajėgumo. Atsiradęs neatitikimas tarp kraujo tūrio ir kraujagyslių lovos talpos lemia širdies tūrio sumažėjimą ir mikrocirkuliacijos sutrikimus. Pastarasis sukelia rimtus pokyčius organizme, nes čia atliekama pagrindinė kraujotakos funkcija - medžiagų ir deguonies mainai tarp ląstelės ir kraujo. Tirštėja kraujas, padidėja jo klampumas, atsiranda intrakapiliarinė mikrotrombozė. Vėliau ląstelių funkcijos sutrinka, kol jos miršta. Audiniuose anaerobiniai procesai pradeda vyrauti prieš aerobinius, todėl vystosi metabolinė acidozė. Dėl medžiagų apykaitos produktų, daugiausia pieno rūgšties, kaupimosi padidėja acidozė.

Septinio šoko patogenezės bruožas yra kraujotakos pažeidimas veikiant bakteriniams toksinams, dėl kurių atsidaro arterioveniniai šuntai, o kraujas pradeda apeiti kapiliarų lovą ir veržiasi iš arteriolių į venules. Dėl sumažėjusios kapiliarinės kraujotakos ir bakterijų toksinų poveikio konkrečiai ląstelei sutrinka ląstelių mityba, dėl to sumažėja ląstelių aprūpinimas deguonimi.

Anafilaksinio šoko metu, veikiant histaminui ir kitoms biologiškai aktyvioms medžiagoms, kapiliarai ir venos praranda tonusą, plečiasi periferinių kraujagyslių guolis, didėja jos talpa, o tai lemia patologinį kraujo persiskirstymą. Kraujas pradeda kauptis kapiliaruose ir venulėse, todėl sutrinka širdies veikla. Gautas bcc neatitinka kraujagyslių dugno talpos, todėl širdies tūris (širdies tūris) atitinkamai sumažėja. Dėl susidariusio kraujo stagnacijos mikrokraujagyslėse sutrinka medžiagų apykaita ir deguonis tarp ląstelės ir kraujo kapiliarų sluoksnio lygyje.

Minėti procesai sukelia kepenų audinio išemiją ir jo funkcijų sutrikimą, o tai dar labiau apsunkina hipoksiją sunkiomis šoko vystymosi stadijomis. Sutrinka detoksikacija, baltymų susidarymas, glikogeno susidarymas ir kitos kepenų funkcijos. Pagrindinės, regioninės kraujotakos ir mikrocirkuliacijos sutrikimas inkstų audinyje prisideda prie inkstų filtravimo ir koncentracijos funkcijų sutrikimo, sumažėjus diurezei nuo oligurijos iki anurijos, dėl ko paciento organizme kaupiasi azoto atliekos. , pvz., šlapalo, kreatinino ir kitų toksiškų medžiagų apykaitos produktų. Sutrinka antinksčių žievės funkcijos, sumažėja kortikosteroidų (gliukokortikoidų, mineralokortikoidų, androgeninių hormonų) sintezė, o tai apsunkina vykstančius procesus. Plaučių kraujotakos sutrikimas paaiškina, kad sutrinka išorinis kvėpavimas, sumažėja alveolių dujų apykaita, atsiranda kraujo šuntavimas, formuojasi mikrotrombozė, dėl to išsivysto kvėpavimo nepakankamumas, kuris apsunkina audinių hipoksiją.

Klinika

Hemoraginis šokas yra organizmo reakcija į susidariusį kraujo netekimą (25–30% kraujo tūrio praradimas sukelia stiprų šoką).

Nudegimo šoko atveju dominuojantis vaidmuo tenka skausmo faktoriui ir didžiuliam plazmos praradimui. Sparčiai vystosi oligurija ir anurija. Šoko išsivystymui ir jo sunkumui būdingas kraujo netekimo tūris ir greitis. Remiantis pastaruoju, išskiriamas kompensuotas hemoraginis šokas, dekompensuotas grįžtamasis šokas ir dekompensuotas negrįžtamas šokas.

Esant kompensuotam šokui, pastebima blyški oda, šaltas lipnus prakaitas, pulsas tampa mažas ir dažnas, kraujospūdis išlieka normos ribose arba šiek tiek sumažėja, bet tik nežymiai, sumažėja šlapinimasis.

Esant nekompensuotam grįžtamajam šokui, oda ir gleivinės įgauna cianotišką spalvą, pacientas tampa mieguistas, pulsas mažas ir dažnas, smarkiai sumažėja arterinis ir centrinis veninis spaudimas, išsivysto oligurija, padidėja Algover indeksas, EKG rodo, kad sutrikęs miokardo aprūpinimas deguonimi. Negrįžtamo šoko atveju netenka sąmonės, kraujospūdis nukrenta iki kritinių dydžių ir gali būti nenustatytas, oda marmurinės spalvos, atsiranda anurija – nutrūksta šlapinimasis. Algover indeksas yra aukštas.

Norint įvertinti hemoraginio šoko sunkumą, labai svarbu nustatyti kraujo tūrį ir netekto kraujo tūrį.

Šoko sunkumo analizės žemėlapis ir gautų rezultatų įvertinimas pateiktas 4 ir 5 lentelėse.

4 lentelė

Šoko sunkumo analizės diagrama

5 lentelė

Rezultatų vertinimas pagal bendrą taškų skaičių

Šoko indeksas arba Algover indeksas parodo pulso dažnio ir sistolinio slėgio santykį. Pirmojo laipsnio šoko atveju Algover indeksas neviršija 1. Antrojo laipsnio atveju - ne daugiau kaip 2; kai indeksas didesnis nei 2, būklė apibūdinama kaip nesuderinama su gyvybe.

Smūgių tipai

Anafilaksinis šokas yra įvairių greito tipo alerginių reakcijų kompleksas, pasiekiantis itin didelį sunkumo laipsnį.

Yra šios anafilaksinio šoko formos:

1) širdies ir kraujagyslių forma, kai išsivysto ūminis kraujotakos nepakankamumas, pasireiškiantis tachikardija, dažnai su širdies ritmo sutrikimais, skilvelių ir prieširdžių virpėjimu, sumažėjusiu kraujospūdžiu;

2) kvėpavimo forma, kurią lydi ūminis kvėpavimo nepakankamumas: dusulys, cianozė, smirdantis, burbuliuojantis kvėpavimas, drėgni karkalai plaučiuose. Taip yra dėl sutrikusios kapiliarinės kraujotakos, plaučių audinio, gerklų patinimo, antgerklio;

3) smegenų forma, sukelta hipoksijos, sutrikusios mikrocirkuliacijos ir smegenų edemos.

Atsižvelgiant į eigos sunkumą, išskiriami 4 anafilaksinio šoko laipsniai.

I laipsnis (lengvas) pasižymi odos niežėjimu, bėrimu, galvos skausmu, galvos svaigimu ir veržimosi į galvą jausmu.

II laipsnis (vidutinio sunkumo) – prie anksčiau minėtų simptomų greta Kvinkės edema, tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis, padidėjęs Algoverio indeksas.

III laipsnis (sunkus) pasireiškia sąmonės netekimu, ūminiu kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumu (dusuliu, cianoze, švokštimu, retu greitu pulsu, staigiu kraujospūdžio sumažėjimu, dideliu Algover indeksu).

IV laipsnio (labai sunkus) lydi sąmonės netekimas, sunkus širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas: pulsas neaptinkamas, kraujospūdis žemas.

Gydymas. Gydymas atliekamas pagal bendruosius šoko gydymo principus: hemodinamikos atstatymas, kapiliarinė kraujotaka, vazokonstrikcinių priemonių naudojimas, kraujo tūrio ir mikrocirkuliacijos normalizavimas.

Konkrečios priemonės yra skirtos antigeno žmogaus organizme (pavyzdžiui, penicilinazės ar b-laktamazės antibiotikų sukelto šoko metu) deaktyvavimui arba antigeno poveikio organizmui prevencijai – antihistamininiais vaistais ir membranų stabilizatoriais.

1. Intraveninė adrenalino infuzija iki hemodinamikos stabilizavimosi. Dopminą galite naudoti 10–15 mcg/kg/min, o bronchų spazmo simptomams ir b-adrenerginių agonistų: alupento, brikanilio į veną.

2. Infuzinė terapija 2500–3000 ml tūrio su poligliucinu ir reopoligliucinu, nebent reakcija būtų sukelta šių vaistų. Natrio bikarbonatas 4% 400 ml, gliukozės tirpalai kraujo tūriui ir hemodinamikai atkurti.

3. Intraveniniai membranos stabilizatoriai: prednizolonas iki 600 mg, askorbo rūgštis 500 mg, troksevazinas 5 ml, natrio etamzilatas 750 mg, citochromas C 30 mg (nurodomos paros dozės).

4. Bronchus plečiantys vaistai: aminofilinas 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupentas (brikanilas) 0,5 mg lašinamas.

5. Antihistamininiai vaistai: difenhidraminas 40 mg (suprastinas 60 mg, tavegilis 6 ml), cimetidinas 200–400 mg į veną (nurodytos paros dozės).

6. Proteazės inhibitoriai: trazilolis 400 tūkst.vnt., kontrikalis 100 tūkst.vnt.

Trauminis šokas yra patologinė ir kritinė organizmo būklė, atsiradusi reaguojant į sužalojimą, kai sutrinka ir slopinama gyvybiškai svarbių sistemų ir organų funkcijos. Trauminio šoko metu išskiriamos audringos ir erekcijos fazės.

Pagal atsiradimo laiką šokas gali būti pirminis (1–2 val.) ir antrinis (praėjus daugiau nei 2 val. po traumos).

Erekcijos stadija arba atsiradimo fazė. Sąmonė išlieka, pacientas išblyškęs, neramus, euforiškas, neadekvatus, gali rėkti, kažkur bėgti, išsiveržti ir pan.. Šioje stadijoje išsiskiria adrenalinas, dėl kurio spaudimas ir pulsas kurį laiką gali išlikti normalus. Šios fazės trukmė svyruoja nuo kelių minučių ir valandų iki kelių dienų. Tačiau daugeliu atvejų jis yra trumpas.

Audringa fazė pakeičia erekcijos fazę, kai pacientas tampa mieguistas ir adinamiškas, sumažėja kraujospūdis ir atsiranda tachikardija. Sužalojimo sunkumo įvertinimai pateikti 6 lentelėje.

6 lentelė

Sužalojimo sunkumo apimties įvertinimas

Suskaičiavus taškus, gautas skaičius dauginamas iš koeficiento.

Pastabos

1. Jei yra sužalojimų, nenurodytų traumos dydžio ir sunkumo sąraše, pagal sužalojimo rūšį skiriamas skaičius balų, kurių sunkumas atitinka vieną iš išvardytų.

2. Esant somatinėms ligoms, mažinančioms adaptacines organizmo funkcijas, rasta taškų suma dauginama iš koeficiento nuo 1,2 iki 2,0.

3. 50–60 metų amžiaus balų suma dauginama iš 1,2, vyresni - iš 1,5.

Gydymas. Pagrindinės gydymo kryptys.

1. Traumuojančio agento veikimo pašalinimas.

2. Hipovolemijos pašalinimas.

3. Hipoksijos pašalinimas.

Skausmas malšinamas skiriant analgetikus ir narkotines medžiagas bei atliekant blokadas. Deguonies terapija, jei reikia, trachėjos intubacija. Kraujo netekimo ir bcc (plazma, kraujas, reopoligliucinas, poligliucinas, eritromas) kompensavimas. Metabolizmo normalizavimas, vystantis metabolinei acidozei, skiriama 10% kalcio chlorido - 10 ml, natrio chlorido 10% - 20 ml, gliukozės 40% - 100 ml. Kova su vitaminų trūkumu (B grupės vitaminai, vitaminas C).

Hormonų terapija gliukokortikosteroidais - į veną 90 ml prednizolono vieną kartą, o vėliau 60 ml kas 10 valandų.

Kraujagyslių tonuso stimuliavimas (mezatonas, norepinefrinas), bet tik tada, kai papildomas cirkuliuojančio kraujo tūris. Antihistamininiai vaistai (difenhidraminas, sibazonas) taip pat dalyvauja antišoko terapijoje.

Hemoraginis šokas yra ūminio širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo būklė, kuri išsivysto netekus daug kraujo ir dėl kurios sumažėja gyvybiškai svarbių organų perfuzija.

Etiologija: sužalojimai su didelių kraujagyslių pažeidimu, ūminės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos, aortos aneurizmos plyšimas, hemoraginis pankreatitas, blužnies ar kepenų plyšimas, vamzdelio plyšimas ar negimdinis nėštumas, placentos skiltelių buvimas gimdoje ir kt.

Remiantis klinikiniais duomenimis ir kraujo tūrio deficito dydžiu, išskiriami šie sunkumo laipsniai.

1. Neišreikšta – klinikinių duomenų nėra, kraujospūdžio lygis normalus. Kraujo netekimo tūris yra iki 10% (500 ml).

2. Silpna – minimali tachikardija, nežymiai sumažėjęs kraujospūdis, kai kurie periferinių kraujagyslių susiaurėjimo požymiai (šaltos rankos ir pėdos). Kraujo netekimo tūris svyruoja nuo 15 iki 25% (750-1200 ml).

3. Vidutinis - tachikardija iki 100-120 dūžių per minutę, sumažėjęs pulso spaudimas, sistolinis spaudimas 90-100 mm Hg. Art., nerimas, prakaitavimas, blyškumas, oligurija. Kraujo netekimo tūris svyruoja nuo 25 iki 35% (1250–1750 ml).

4. Sunkus – tachikardija daugiau nei 120 dūžių per minutę, sistolinis spaudimas mažesnis nei 60 mm Hg. Art., dažnai neaptinkamas tonometru, stuporas, didelis blyškumas, šaltos galūnės, anurija. Kraujo netekimo tūris yra daugiau nei 35% (daugiau nei 1750 ml). Laboratoriniai tyrimai parodė, kad bendrame kraujo tyrime sumažėjo hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių ir hematokrito kiekis. EKG nustatomi nespecifiniai ST segmento ir T bangos pokyčiai, kuriuos sukelia nepakankama vainikinių arterijų kraujotaka.

Gydymas hemoraginis šokas apima kraujavimo sustabdymą, infuzinės terapijos taikymą kraujo tūriui atkurti ir vazokonstriktorių arba kraujagysles plečiančių vaistų vartojimą, priklausomai nuo situacijos. Infuzijos terapija apima 4 litrų skysčių ir elektrolitų (fiziologinio tirpalo, gliukozės, albumino, poligliucino) įvedimą į veną. Esant kraujavimui, nurodomas tos pačios grupės kraujo ir plazmos perpylimas, kurio bendras tūris yra ne mažesnis kaip 4 dozės (1 dozė yra 250 ml). Nurodomas hormoninių vaistų, pvz., membranos stabilizatorių (prednizolono 90-120 mg) skyrimas. Priklausomai nuo etiologijos, skiriamas specifinis gydymas.

Septinis šokas– tai infekcinio agento prasiskverbimas iš pradinio židinio į kraujo sistemą ir išplitimas po visą organizmą. Sukėlėjai gali būti: stafilokokinės, streptokokinės, pneumokokinės, meningokokinės ir enterokokinės bakterijos, taip pat Escherichia, Salmonella ir Pseudomonas aeruginosa ir kt. Septinį šoką lydi plaučių, kepenų ir inkstų sistemų disfunkcija, kraujo krešėjimo sutrikimas. sistema, dėl kurios atsiranda trombohemoraginis sindromas (Machabeli sindromas), kuris išsivysto visais sepsio atvejais. Sepsio eigai įtakos turi ligos sukėlėjo tipas, tai ypač svarbu taikant šiuolaikinius gydymo metodus. Laboratoriniai radiniai rodo progresuojančią anemiją (dėl hemolizės ir hematopoezės slopinimo). Leukocitozė iki 12 109/l, tačiau sunkiais atvejais, kai išsivysto staigus kraujodaros organų slopinimas, gali būti stebima ir leukopenija.

Klinikiniai bakterinio šoko simptomai: šaltkrėtis, aukšta temperatūra, hipotenzija, sausa šilta oda – iš pradžių, vėliau šalta ir šlapia, blyškumas, cianozė, psichinės būklės sutrikimas, vėmimas, viduriavimas, oligurija. Būdinga neutrofilija su leukocitų formulės poslinkiu į kairę iki mielocitų; ESR padidėja iki 30–60 mm/h ar daugiau. Padidėja bilirubino kiekis kraujyje (iki 35–85 µmol/l), o tai pasakytina ir apie likutinio azoto kiekį kraujyje. Sumažėja kraujo krešėjimas ir protrombino indeksas (iki 50–70%), sumažėja kalcio ir chlorido kiekis. Sumažėja bendras kraujo baltymų kiekis, kuris atsiranda dėl albumino, ir padidėja globulinų (alfa globulinų ir b-globulinų) kiekis. Šlapime yra baltymų, leukocitų, raudonųjų kraujo kūnelių ir dėmių. Sumažėja chlorido kiekis šlapime, padidėja karbamido ir šlapimo rūgšties kiekis.

Gydymas pirmiausia yra etiologinio pobūdžio, todėl prieš skiriant antibakterinį gydymą būtina nustatyti ligos sukėlėją ir jo jautrumą antibiotikams. Antimikrobinės medžiagos turi būti naudojamos didžiausiomis dozėmis. Sepsiniam šokui gydyti būtina naudoti antibiotikus, apimančius visą gramneigiamų mikroorganizmų spektrą. Racionaliausias yra ceftazidimo ir impinemo derinys, kurie pasirodė esą veiksmingi prieš Pseudomonas aeruginosa. Tokie vaistai kaip klindamicinas, metronidazolas, tikarcilinas ar imipinemas yra pasirenkami, kai atsiranda atsparus patogenas. Jei stafilokokai auginami iš kraujo, būtina pradėti gydymą penicilino vaistais. Hipotenzijos gydymas apima pirmąjį gydymo etapą intravaskulinio skysčio tūrio pakankamumui. Naudokite kristaloidinius tirpalus (izotoninį natrio chlorido tirpalą, Ringerio laktatą) arba koloidus (albuminą, dekstraną, polivinilpirolidoną). Koloidų privalumas yra tas, kad juos įvedus, reikiami užpildymo slėgiai pasiekiami greičiausiai ir tokie išlieka ilgą laiką. Jei poveikio nėra, naudojami inotropiniai ir (arba) vazoaktyvūs vaistai. Dopaminas yra pasirinktas vaistas, nes jis yra kardioselektyvus beta agonistas. Kortikosteroidai mažina bendrą atsaką į endotoksinus, padeda sumažinti karščiavimą ir turi teigiamą hemodinaminį poveikį. Prednizolonas 60k 90 mg per parą.