D.N. Procenko

Procenko Denisas Nikolajevičius,

Rusijos valstybinio medicinos universiteto Federalinio vidaus ligų instituto Anesteziologijos ir reanimatologijos katedros docentas,

ICU miesto klinikinė ligoninė Nr. 7b Maskva

1896 metais britų fiziologas E. Starlingas (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) sukūrė skysčių mainų tarp kapiliarinio kraujo ir intersticinio audinio skysčio koncepciją 1.

Kfc – kapiliarinio filtravimo koeficientas

P - hidrostatinis slėgis

P – onkotinis spaudimas

Sd – atspindžio koeficientas (nuo 0 iki 1; 0 – kapiliaras laisvai pralaidus baltymui, 1 – kapiliaras nepralaidus baltymui)

Pagal šią koncepciją paprastai yra dinamiška pusiausvyra tarp skysčių, filtruoto arteriniame kapiliarų gale ir reabsorbuoto jų veniniame gale (arba pašalinto limfagyslėmis), tūrio. Pirmoji lygties dalis (hidrostatinė) apibūdina jėgą, su kuria skystis stengiasi prasiskverbti į intersticinę erdvę, o antroji (onkotinė) apibūdina jėgą, kuri jį laiko kapiliare. Pažymėtina, kad albuminas užtikrina 80% onkotinio spaudimo, o tai susiję su santykinai mažu jo spaudimu. molekulinė masė ir daug molekulių plazmoje2. Filtravimo koeficientas yra kapiliaro paviršiaus ploto ir jo sienelės pralaidumo (hidraulinio laidumo) sąveikos rezultatas. Išsivysčius kapiliarų „nuotėkio“ sindromui, filtravimo koeficientas didėja. Tačiau glomerulų kapiliaruose šis koeficientas paprastai yra didelis, o tai užtikrina nefrono funkciją.

1 lentelė

Vidutiniai „Starlingo jėgų“ rodikliai, mm Hg.

2 lentelė

Vidutiniai „Starlingo jėgų“ rodikliai glomerulų kapiliaruose, mm Hg.

Žinoma, naudoti E. Starlingo dėsnį klinikinės situacijos vertinimui prie lovos neįmanoma, nes neįmanoma išmatuoti šešių jo komponentų, tačiau būtent šis dėsnis leidžia suprasti edemos atsiradimo mechanizmą tam tikroje situacijoje. . Taigi pacientams, sergantiems ūminiu kvėpavimo distreso sindromas(ARDS) pagrindinė plaučių edemos priežastis yra padidėjęs plaučių kapiliarų pralaidumas.

Mikrocirkuliacija inkstuose, plaučiuose ir smegenyse turi nemažai ypatybių, pirmiausia susijusių su E. Starlingo dėsniu.

Ryškiausios mikrocirkuliacijos ypatybės yra inkstų glomerulų sistemoje. U sveikas žmogus ultrafiltracija viršija reabsorbciją vidutiniškai 2-4 litrais per dieną. Šiuo atveju glomerulų filtracijos greitis (GFR) paprastai yra 180 l/parą. Šį aukštą rodiklį lemia šios savybės:

Didelis filtravimo koeficientas (tiek dėl padidėjusio hidraulinio laidumo, tiek dėl didelis plotas kapiliariniai paviršiai),

Didelis atspindys (apie 1,0), t.y. glomerulų kapiliarų sienelė beveik nepralaidi baltymams,

Didelis hidrostatinis slėgis glomerulų kapiliaruose,

Viena vertus, didžiulė skysčių ekstravazacija ir baltymų pralaidumo trūkumas, kita vertus, lemia aukštą onkotinio slėgio gradientą glomerulų kapiliaruose (kuris vėliau yra pagrindinė reabsorbcijos varomoji jėga).

Taigi E. Starlingo dėsnis glomerulams yra toks: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), o slėgis glomerulų kapiliare priklauso nuo slėgio skirtumo aferentinėse ir eferentinėse arteriolės dalyse.

Pagrindinė sistemos funkcija išorinis kvėpavimas - deguonies absorbcija iš aplinką(deguonies tiekimas) ir anglies dioksido pašalinimas iš organizmo (vėdinimas). Plaučių arterijos o gyslos atkartoja išsišakojimą bronchų medis, tokiu būdu apibrėžiant didelį paviršiaus plotą, kuriame vyksta dujų mainai (alveolių kapiliarinė membrana). Toks anatominė savybė leidžia maksimaliai keistis dujomis.

Pagrindinės mikrocirkuliacijos plaučiuose ypatybės yra šios:

Alveolių kapiliarų membrana, kuri maksimaliai padidina dujų difuziją,

Plaučių kraujagyslių pasipriešinimas yra mažas, o slėgis plaučių kraujotakoje yra žymiai mažesnis nei didelis ratas ir gali užtikrinti kraujotaką plaučių viršūninėse dalyse, kai žmogus yra vertikalioje padėtyje,

Hidrostatinis slėgis (PC) yra 13 mm Hg. (arteriolėje) ir 6 mm Hg. (venulėje), tačiau šį rodiklį įtakoja gravitacija, ypač vertikalioje padėtyje,

Tarpinis hidrostatinis slėgis (Pi) – svyruoja apie nulį,

Onkotinis slėgis plaučių kapiliaruose yra 25 mm Hg,

Onkotinis slėgis intersticijoje yra 17 mmHg. (nustatoma remiantis limfos, tekančios iš plaučių, analize).

Didelis onkotinis intersticinis slėgis paprastai yra didelio alveolių kapiliarų membranos pralaidumo baltymams (daugiausia albuminui) pasekmė. Atspindžio koeficientas plaučių kapiliaruose yra 0,5. Plaučių kapiliarų slėgis yra identiškas alveoliniam slėgiui. Tačiau eksperimentiniais tyrimais įrodyta, kad intersticinis slėgis yra neigiamas (apie -2 mm Hg), kuris lemia skysčių judėjimą iš intersticinės erdvės į plaučių limfinę sistemą.

Nustatyti šie mechanizmai, užkertantys kelią plaučių edemai:

Padidinti limfos tekėjimo greitį,

Sumažėjęs intersticinis onkotinis slėgis (mechanizmas neveikia, kai yra pažeistas endotelis),

Didelis intersticio atitikimas, t.

Kraujo-smegenų barjeras: Skirtingai nuo kapiliarų kituose organuose ir audiniuose, smegenų kraujagyslių endotelio ląstelės yra sujungtos ištisinėmis sandariomis jungtimis. Efektyvios poros smegenų kapiliaruose yra tik 7A, todėl ši struktūra yra nepralaidi didelėms molekulėms, santykinai nepralaidi jonams ir laisvai pralaidi vandeniui. Šiuo atžvilgiu smegenys yra itin jautrus osmometras: sumažėjus plazmos osmoliarumui, padidėja smegenų paburkimas, o atvirkščiai – padidėjus plazmos osmoliarumui sumažėja vandens kiekis smegenų audinyje. Svarbu atsiminti, kad net ir nedideli osmoliarumo pokyčiai sukelia reikšmingus pokyčius: 5 mOsmol/kg gradientas atitinka 100 mmHg vandens išstūmimo jėgą. Jei BBB pažeista, išlaikyti osmosinį ir onkotinį gradientą yra labai sunku. Esant tam tikroms patologinėms sąlygoms, BBB pralaidumas sutrinka taip, kad plazmos baltymai nuteka į tarpląstelinę smegenų erdvę, o vėliau išsivysto edema3.

Tyrimai, susiję su osmoliškumo ir onkotinio slėgio pokyčiais, parodė:

Sumažėjęs osmoliškumas sukelia smegenų edemą,

Onkotinio slėgio sumažėjimas sukelia periferinių audinių, bet ne smegenų, edemą,

Sergant TBI, sumažėjęs osmoliškumas sukelia normalios smegenų dalies patinimą.

Yra pagrindo manyti, kad onkotinio slėgio sumažėjimas nesukelia padidėjusios edemos pažeistoje smegenų dalyje

1 Starling E. H. Apie skysčių absorbciją iš jungiamojo audinio tarpų. J Physiol (Londonas). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Koloidinis onkotinis slėgis: klinikinė reikšmė. Crit Care Med, 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Kraujo ir smegenų barjeras: normalios ir pakitusios funkcijos apibrėžimas. Neurosurgery 1980 6(6):675-685

Kraujotakos sistemos dalių funkcinės charakteristikos1. Slėgio ir srauto generatorius – širdis
2. Suspaudimo skyrius - aorta ir didelis
arterijų
3. Kraujagyslės – arterinio slėgio stabilizatoriai
4. Varžinė sekcija – arteriolės,
5. Keitimo skyrius – kapiliarai
6. Šunto kraujagyslės – arterioveninės
anastomozės,
7. Talpinės kraujagyslės – venos, iki 80% kraujo.

Kraujo apytakos restruktūrizavimas po gimimo

1.
2.
3.
Įsijungia mažas ratas
kraujo cirkuliacija
Kraujo perėjimas iš
dešinysis atriumas į kairę
Veninis latakas užsidaro

Suspaudimo skyrius

Rezistencinis skyrius

1.
2.
Periferinės įrangos kūrimas
kraujagyslių pasipriešinimas
Kraujo perskirstymas ir reguliavimas
regioninė kraujotaka

Arteriolės savo funkcijas atlieka keisdamos kraujagyslių spindulį

Lygiųjų raumenų savybės
Endotelio savybės

10. Lygiųjų raumenų fiziologinės savybės

Jie yra automatiniai.
2. Geba ilgalaikei
tonizuojantys susitraukimai
3. Sutartis atsakant į
tempimas
4. Labai jautrus
biologiškai aktyvių medžiagų
1.

11. Raumenų susitraukimo mechanizmas

Ca++ kompleksas su kalmodulinu
2. Lengvosios grandinės kinazės aktyvinimas
miozinas
3. Galvos fosforilinimas
miozinas
4. Skersinės formavimas
tiltai
1.

12. Biologiškai aktyvių medžiagų veikimo mechanizmas

13. Kraujagysles inervuoja simpatiniai nervai

Išsiskiria postganglioninės skaidulos
NORADRENALINAS

14.

15.

16. Kraujagyslių endotelis

Ląstelių augimo savireguliacija ir
atsigavimas
2. Vietinis kraujagyslių reguliavimas
lygiųjų raumenų tonusas: sintezė
prostaglandinai, endotelinai, oksidas
azotas (NO)
3. Antikoaguliantų paviršiaus savybės
4. Apsauginės (fagocitozės) ir
imuninės reakcijos (imuninės sistemos surišimas
kompleksai)
1.

17.

18. Mikrocirkuliacija

Mikrocirkuliacinė lova:
arteriolė, prieškapiliarinė
sfinkteris (sfinkteris -
vienas lygusis raumuo
ląstelės), kapiliarai,
postkapiliariniai, venulės ir
šuntuoti laivai.

19. Mikrovaskuliacija

20. Mainų sąlygos: 1. sienelių sandara, 2. kraujotakos greitis, 3. bendras paviršius

Trys kapiliarų tipai:
A. Somatinės – smulkios poros 4-5 nm – oda, skeletas
ir lygiuosius raumenis
B. Visceraliniai – 40-60 nm fenestra – inkstai,
žarnynas, endokrininės liaukos
C. Sinusoidinė – nepertraukiama sienelė su stambiomis
liumenai – blužnis, kepenys, kaulų čiulpai.
2. Kapiliaro skersmuo – 2-12 mikronų, ilgis – 750 mikronų
3. Kritinis audinio sluoksnio storis – užtikrina
optimalus transportavimas nuo 10 mikronų (intensyvus keitimas)
iki 1000 mikronų organuose su lėtais procesais
mainai.
1.

21. Trys perdavimo procesai:

1.
2.
3.
difuzija,
filtravimas ir reabsorbcija
mikropinocitozė

22. Difuzija – 60 l/min. – riebaluose tirpios medžiagos, O2, CO2

Q = S DK (C1-C2) /T
S – paviršiaus plotas,
DK-difuzija
dujų koeficientas,
C1-C2 – koncentracijos gradientas,
T yra audinio barjero storis.

23. Filtravimas

Per dieną per kapiliarus praeina 8 tūkst
litrų,
filtruojamas 20,
reabsorbuota 18,
todėl 2 litrai grąžinami į
kraujas per limfinius kraujagysles.

24. Skysčių mainų schema

25.

26.

Arterinė dalis
R f = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
Veninė dalis
P reabs. = 15 25 3 + 5 = 8 mmHg

27. Starlingo lygtis

Starlingo pusiausvyra reiškia
filtravimo ir reabsorbcijos procesai
subalansuotas.
Pf = Pgk – Pok – Pgt + Rot

28. Darbinių kapiliarų skaičiaus reguliavimas Kapiliarų mirgėjimo mechanizmas

Paprastai kraujas teka atvirai (20-25%)
tik ant „darbo“ kapiliarų
medžiagų apykaitos autoreguliacija,
prisitaiko prie vietinės kraujotakos
funkciniai audinio poreikiai.
anglies monoksidas, anglies rūgštis, ADP, AMP,
plečiasi fosforo ir pieno rūgštys
laivai

29. Centrinis veninis spaudimas

30. Kraujo grąžinimas į širdį

1. Kinetinė energija sistolė.
2. Krūtinės ląstos siurbimo veiksmas
ląstelės ir širdys.
3. Kraujagyslių raumenų sienelės tonusas.
4. Skeleto raumenų susitraukimas periferinių raumenų siurblys
5. Venų vožtuvai, kurie neleidžia
atvirkštinė kraujotaka.

31. Venų vožtuvai

32. Hemodinamika (hidrodinamika)

Hemodinamika tiria modelius
kraujo judėjimas per kraujagysles:
- Kiek kraujo
– Kokiu greičiu?
– Su kokiu spaudimu?

33. 1 parametras: MOK

UO
IOC

34. Periferinių kraujagyslių pasipriešinimas

35. Priešinamasi kraujotakai

Vamzdžio pralaidumas
K
r
4
8 l
P
Atsparumas
pateikti:
Klampumas -ŋ
-Ilgis - l
– Klirensas – r
–

36. Vamzdžio varža

–
Puazio formulė
8lη
R 4
πr

37. Vamzdžio varžą lengva išmatuoti, bet neįmanoma išmatuoti visos kraujagyslių dugno varžos.

38. Kur didžiausia varža?

39. Bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (TPVR)

R = (P1 – P2)/ Q * 1332
OPSS yra normalus =
1200 – 1600 dynų*sek*cm-5
(Hipertenzijai – iki 3000)

40. Kraujospūdis

41. Kraujospūdis yra pagrindinis hemodinamikos parametras

TOK ir OPSS sąveika
sukurti kraujospūdį
P Q R

Pagal klasikinę E. Starling (1896) teoriją, vandens mainų tarp kapiliarų ir audinių pažeidimą lemia toliau nurodyti veiksniai: 1) hidrostatinis kraujospūdis kapiliaruose ir intersticinio skysčio slėgis; 2) kraujo plazmos ir audinių skysčio koloidinis osmosinis slėgis; 3) kapiliaro sienelės pralaidumas.

Kraujas kapiliaruose juda tam tikru greičiu ir tam tikru slėgiu (12-45 pav.), dėl to susidaro hidrostatinės jėgos, linkusios pašalinti vandenį iš kapiliarų į tarpląstelinę erdvę. Efektas hidrostatinės jėgos bus didesnis, tuo didesnis kraujospūdis ir mažesnis audinių skysčio slėgis. Hidrostatinis kraujospūdis žmogaus odos kapiliaro arteriniame gale yra 30-32 mmHg, o veniniame - 8-10 mmHg.

Nustatyta, kad audinių skysčio slėgis yra neigiama reikšmė. Jis yra 6-7 mm Hg. žemiau vertės Atmosferos slėgis ir todėl, turėdamas siurbimo efektą, skatina vandens patekimą iš kraujagyslių į intersticinę erdvę.

Taigi, arteriniame kapiliarų gale, a efektyvus hidrostatinis slėgis(EGD) – skirtumas tarp kraujo hidrostatinio slėgio ir tarpląstelinio skysčio hidrostatinio slėgio, lygus ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Kapiliaro veniniame gale EHD reikšmė atitinka 14 mmHg.

Baltymai kraujagyslėse sulaiko vandenį, kurio koncentracija kraujo plazmoje (60-80 g/l) sukuria koloidinį-osmosinį slėgį, lygų 25-28 mm Hg. Tam tikras kiekis baltymų yra intersticiniuose skysčiuose. Koloidinis osmosinis

Skysčių mainai tarp įvairios dalys kapiliarinis ir audinys (pagal E. Starlingą): pa - normalus hidrostatinio slėgio skirtumas tarp arterinio (30 mm Hg) ir veninio (8 mm Hg) kapiliaro galų; bc yra normali kraujo onkotinio slėgio vertė (28 mm Hg). Į kairę nuo taško A (Ab sekcija) skystis iš kapiliaro išeina į aplinkinius audinius; į dešinę nuo taško A (sekcija Ac) skystis teka iš audinio į kapiliarą (A1 – pusiausvyros taškas). Padidėjus hidrostatiniam slėgiui (p"a") arba sumažėjus onkotiniam slėgiui (b"c"), taškas A pasislenka į A1 ir A2 pozicijas. Tokiais atvejais pasunkėja skysčio perėjimas iš audinio į kapiliarą ir atsiranda patinimas.

Intersticinio skysčio slėgis daugumoje audinių yra ~5 mmHg. Kraujo plazmos baltymai sulaiko vandenį kraujagyslėse, audinių skysčio baltymai sulaiko vandenį audiniuose. Efektyvi onkotinė siurbimo jėga(EOVS) – skirtumas tarp koloidinio vertės osmoso slėgis kraujas ir intersticinis skystis. Jis yra ~ 23 mmHg. Art. (28-5). Jei ši jėga viršija efektyvųjį hidrostatinį slėgį, skystis iš intersticinės erdvės judės į kraujagysles. Jei EOVS yra mažesnis už EHD, užtikrinamas skysčio ultrafiltravimo iš indo į audinį procesas. Kai EOVS ir EHD reikšmės suvienodinamos, atsiranda pusiausvyros taškas A (žr. 12-45 pav.).

Arteriniame kapiliarų gale (EGD = 36 mmHg ir EOVS = 23 mmHg) filtravimo jėga viršija efektyviąją onkotinę siurbimo jėgą 13 mmHg. (36-23). Pusiausvyros taške A šios jėgos yra išlygintos ir siekia 23 mm Hg. Kapiliaro veniniame gale EOVS viršija efektyvųjį hidrostatinį slėgį 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), kuris lemia skysčio perėjimą iš tarpląstelinės erdvės į indą.

E. Starling teigimu, yra pusiausvyra: arteriniame kapiliaro gale iš kraujagyslės išeinančio skysčio kiekis turi būti lygus skysčių, grįžtančių į kraujagyslę veniniame kapiliaro gale, kiekiui. Kaip rodo skaičiavimai, tokios pusiausvyros nebūna: filtravimo jėga arteriniame kapiliaro gale yra 13 mm Hg, o siurbimo jėga veniniame kapiliaro gale – 9 mm Hg. Tai turėtų lemti tai, kad kiekvienu laiko vienetu per arterinę kapiliaro dalį į aplinkinius audinius išteka daugiau skysčių, nei grįžta atgal. Taip ir atsitinka – per dieną iš kraujotakos į tarpląstelinę erdvę patenka apie 20 litrų skysčio, o atgal pro kraujagyslių sienelė grąžinama tik 17 litrų. Trys litrai per limfinę sistemą pernešami į bendrą kraują. Tai gana reikšmingas skysčių grąžinimo į kraują mechanizmas, o pažeidus gali atsirasti vadinamoji limfedema.

Vandens ir elektrolitų apykaitai būdingas ypatingas pastovumas, kurį palaiko antidiuretinės ir antinatriuretinės sistemos. Šių sistemų funkcijos realizuojamos inkstų lygyje. Antinatriurinė sistema stimuliuojama dėl refleksinio dešiniojo prieširdžio tūrinių receptorių poveikio (sumažėjęs kraujo tūris) ir sumažėjus spaudimui inkstų pritraukiamojoje arterijoje, didėja antinksčių hormono aldosterono gamyba. Be to, aldosterono sekrecija suaktyvėja per renino ir angiotenzino sistemą. Aldosteronas padidina natrio reabsorbciją inkstų kanalėliuose. Padidėjęs kraujo osmoliariškumas „įjungia“ antidiuretinę sistemą, dirgindamas osmoreceptorius smegenų pagumburio srityje ir padidindamas vazopresino (antidiurezinio hormono) išsiskyrimą. Pastarasis pagerina vandens reabsorbciją nefrono kanalėliuose.

Abu mechanizmai veikia nuolat ir užtikrina vandens ir elektrolitų homeostazės atstatymą netekus kraujo, dehidratuojant, perteklinio vandens organizme metu, taip pat kintant osmosinei druskų ir skysčių koncentracijai audiniuose.

Vienas iš esminių pažeidimo punktų vandens-druskos metabolizmas yra skysčių mainų intensyvumo pokyčiai kraujo kapiliarų-audinių sistemoje. Pagal Starlingo dėsnį dėl hidrostatinio slėgio vyravimo prieš koloidinį-osmosinį slėgį arteriniame kapiliaro gale skystis filtruojamas į audinį, o mikrocirkuliacijos lovos veniniame gale filtratas reabsorbuojamas. Iš kraujo kapiliarų išeinantys skysčiai ir baltymai taip pat reabsorbuojami iš prieškraujagyslių erdvės į limfagysles. Skysčių mainų tarp kraujo ir audinių pagreitėjimą arba sulėtėjimą lemia kraujagyslių pralaidumo, hidrostatinio ir koloidinio-osmosinio slėgio pokyčiai kraujyje ir audiniuose. Padidėjus skysčių filtravimui, sumažėja kraujo tūris, o tai sukelia osmoreceptorių dirginimą ir apima hormoninį ryšį: padidėja aldesterono gamyba ir padidėja ADH. ADH padidina vandens reabsorbciją, padidėja hidrostatinis slėgis, todėl padidėja filtravimas. Susidaro užburtas ratas.

4. Bendra edemos patogenezė. Hidrostatinių, onkotinių, osmosinių, limfogeninių ir membraninių veiksnių vaidmuo edemos vystymuisi.

Skysčių mainai tarp kraujagyslių ir audinių vyksta per kapiliarų sienelę. Ši sienelė yra gana sudėtinga biologinė struktūra, per kurią palyginti lengvai pernešamas vanduo, elektrolitai ir kai kurie organiniai junginiai (karbamidas), tačiau baltymai transportuojami daug sunkiau. Dėl to baltymų koncentracijos kraujo plazmoje (60-80 g/l) ir audinių skystyje (10-30 g/l) nėra vienodos.

Pagal klasikinę E. Starling (1896) teoriją, vandens mainų tarp kapiliarų ir audinių sutrikimą lemia šie veiksniai: 1) hidrostatinis kraujospūdis kapiliaruose ir intersticinio skysčio slėgis; 2) kraujo plazmos ir audinių skysčio koloidinis-osmosinis slėgis; 3) kapiliaro sienelės pralaidumas.

Kraujas kapiliaruose juda tam tikru greičiu ir tam tikru slėgiu, dėl to susidaro hidrostatinės jėgos, linkusios pašalinti vandenį iš kapiliarų į intersticinę erdvę. Hidrostatinių jėgų poveikis bus didesnis, tuo didesnis kraujospūdis ir mažesnis audinių skysčio slėgis.

Hidrostatinis kraujospūdis žmogaus odos kapiliaro arteriniame gale yra 30-32 mm Hg. Art. (Langi), o veniniame gale – 8-10 mm Hg. Art.

Dabar nustatyta, kad audinių skysčio slėgis yra neigiama reikšmė. Jis yra 6-7 mmHg. Art. mažesnis už atmosferos slėgį, todėl turėdamas siurbimo efektą skatina vandens perėjimą iš kraujagyslių į tarpinę erdvę.

Taigi arteriniame kapiliarų gale susidaro efektyvus hidrostatinis slėgis (EGP) – skirtumas tarp kraujo hidrostatinio slėgio ir tarpląstelinio skysčio hidrostatinio slėgio, lygus * 36 mm Hg. Art. (30 - (-6). Kapiliaro veniniame gale EHD reikšmė atitinka 14 mm Hg. (8 - (-6).

Baltymai kraujagyslėse sulaiko vandenį, kurio koncentracija kraujo plazmoje (60-80 g/l) sukuria koloidinį-osmosinį slėgį, lygų 25-28 mm Hg. Art. Tam tikras kiekis baltymų yra intersticiniuose skysčiuose. Intersticinio skysčio koloidinis osmosinis slėgis daugumoje audinių yra 5 mm Hg. Art. Kraujo plazmos baltymai sulaiko vandenį kraujagyslėse, audinių skysčio baltymai sulaiko vandenį audiniuose.

Efektyvi onkotinė siurbimo jėga (EOAF) yra skirtumas tarp koloidinio osmosinio kraujo ir intersticinio skysčio slėgio. Jis yra m 23 mm Hg. Art. (28 - 5). Jei ši jėga viršija efektyvųjį hidrostatinį slėgį, skystis iš intersticinės erdvės judės į kraujagysles. Jei EOVS yra mažesnis už EHD, užtikrinamas skysčio ultrafiltravimo iš indo į audinį procesas. Kai EOVS ir EHD reikšmės suvienodinamos, atsiranda pusiausvyros taškas A (žr. 103 pav.). Arteriniame kapiliarų gale (EGD = 36 mm Hg ir EOVS = 23 mm Hg) filtravimo jėga viršija efektyviąją onkotinę siurbimo jėgą 13 mm Hg. Art. (36-23). Pusiausvyros taške A šios jėgos yra išlygintos ir siekia 23 mm Hg. Art. Kapiliaro veniniame gale EOVS viršija efektyvųjį hidrostatinį slėgį 9 mm Hg. Art. (14-23 = -9), kuris lemia skysčio perėjimą iš tarpląstelinės erdvės į indą.

E. Starling teigimu, yra pusiausvyra: arteriniame kapiliaro gale iš kraujagyslės išeinančio skysčio kiekis turi būti lygus skysčių, grįžtančių į kraujagyslę veniniame kapiliaro gale, kiekiui. Skaičiavimai rodo, kad tokia pusiausvyra nebūna: filtravimo jėga kapiliaro arteriniame gale yra 13 mm Hg. Art., o siurbimo jėga veniniame kapiliaro gale yra 9 mm Hg. Art. Tai turėtų lemti tai, kad kiekvienu laiko vienetu per arterinę kapiliaro dalį į aplinkinius audinius išteka daugiau skysčių, nei grįžta atgal. Taip ir atsitinka – per dieną iš kraujotakos į tarpląstelinę erdvę patenka apie 20 litrų skysčio, o per kraujagyslių sienelę grįžta tik 17 litrų. Trys litrai per limfinę sistemą pernešami į bendrą kraują. Tai gana reikšmingas skysčių grąžinimo į kraują mechanizmas, o pažeidus gali atsirasti vadinamoji limfedema.

Edemos vystymuisi įtakos turi šie patogenetiniai veiksniai:

1. Hidrostatinis faktorius. Didėjant hidrostatiniam slėgiui induose, didėja filtravimo jėga, didėja indo paviršius (A; į, o ne A, kaip įprasta), per kurį skystis filtruojamas iš indo į audinį. Paviršius, per kurį vyksta atvirkštinis skysčio srautas (A, c, o ne Ac, kaip įprasta), mažėja. Žymiai padidėjus hidrostatiniam slėgiui kraujagyslėse, gali susidaryti būklė, kai skystis teka per visą indo paviršių tik viena kryptimi – iš indo į audinį. Yra skysčių kaupimasis ir susilaikymas audiniuose. Atsiranda vadinamoji mechaninė, arba sustingusi, edema. Šis mechanizmas naudojamas edemai atsirasti sergant tromboflebitu ir kojų patinimu nėščioms moterims. Šis mechanizmas vaidina svarbų vaidmenį atsiradus širdies edemai ir kt.

2. Koloidinis osmosinis faktorius. Sumažėjus onkotiniam kraujospūdžiui, atsiranda edema, kurios vystymosi mechanizmas yra susijęs su efektyvios onkotinės siurbimo jėgos sumažėjimu. Kraujo plazmos baltymai, turintys didelį hidrofiliškumą, sulaiko vandenį kraujagyslėse ir, be to, dėl žymiai didesnės koncentracijos kraujyje, palyginti su intersticiniu skysčiu, yra linkę pernešti vandenį iš intersticinės erdvės į kraują. Be to, padidėja kraujagyslių srities paviršius (A2, o ne A, kaip įprasta), per kurį vyksta skysčių filtravimo procesas, o kraujagyslių rezorbcijos paviršius mažėja (A2, o ne Ac, kaip įprasta ).

Taigi, reikšmingą onkotinį kraujospūdžio sumažėjimą (ne mažiau kaip l/3) lydi skysčių išsiskyrimas iš kraujagyslių į audinius tokiais kiekiais, kurie nespėja transportuoti atgal į bendrą kraujotaką, net nepaisant kompensacinio limfos apytakos padidėjimo. Yra skysčių susilaikymas audiniuose ir edemos susidarymas.

Pirmą kartą eksperimentinius įrodymus apie onkotinio faktoriaus svarbą edemos išsivystymui gavo E. Starling (1896). Paaiškėjo, kad izoliuota letena

šunys, per kurių indus buvo perfuzuojamas izotoninis valgomosios druskos tirpalas, patino ir priaugo svorio. Pakeitus izotoninį valgomosios druskos tirpalą baltymų turinčiu kraujo serumo tirpalu, smarkiai sumažėjo letenos svoris ir patinimas.

Onkotinis veiksnys vaidina svarbų vaidmenį daugelio tipų edemų atsiradimui: inkstų (dideli baltymų netekimai per inkstus), kepenų (sumažėjusi baltymų sintezė), bado, kachektinės ir kt. Pagal vystymosi mechanizmą tokia edema vadinama onkotinis.

3. Kapiliaro sienelės pralaidumas. Padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas prisideda prie edemos atsiradimo ir vystymosi. Pagal vystymosi mechanizmą tokia edema vadinama membranogenine. Tačiau padidėjus kraujagyslių pralaidumui gali sustiprėti ir filtravimo procesai arteriniame kapiliaro gale, ir rezorbcija veniniame gale. Tokiu atveju pusiausvyra tarp filtravimo ir vandens rezorbcijos negali būti sutrikdyta. Todėl čia didelę reikšmę turi kraujagyslių sienelės pralaidumo kraujo plazmos baltymams padidėjimas, dėl ko efektyvi onkotinė siurbimo jėga mažėja, pirmiausia dėl padidėjusio audinių skysčio onkotinio slėgio. Pastebimas aiškus kapiliarų sienelės pralaidumo kraujo plazmos baltymams padidėjimas, pavyzdžiui, esant ūminiam uždegimui - uždegiminei edemai. Baltymų kiekis audinių skystyje smarkiai padidėja per pirmąsias 15-20 minučių po patogeninio faktoriaus veikimo, stabilizuojasi per kitas 20 minučių, o nuo 35-40 minučių prasideda antroji baltymų koncentracijos padidėjimo audinyje banga. , matyt, susijęs su sutrikusia limfos tekėjimu ir sunkumais transportuojant baltymus iš uždegimo vietos. Kraujagyslių sienelių pralaidumo pažeidimas uždegimo metu yra susijęs su pažeidimo mediatorių kaupimu, taip pat su nervų tonuso reguliavimo sutrikimu.

Kraujagyslių sienelių pralaidumas gali padidėti veikiant tam tikram egzogeniniam poveikiui cheminių medžiagų(chloras, fosgenas, difosgenas, liuzitas ir kt.), bakterijų toksinai (difterija, juodligė ir kt.), taip pat įvairių vabzdžių ir roplių (uodų, bičių, širšių, gyvačių ir kt.) nuodai. Veikiant šioms priemonėms, be kraujagyslių sienelės pralaidumo didinimo, sutrinka audinių medžiagų apykaita ir susidaro produktai, kurie sustiprina koloidų pabrinkimą ir padidina audinių skysčio osmosinę koncentraciją. Atsiradęs patinimas vadinamas toksišku.

Membranogeninė edema taip pat apima neurogeninę ir alerginę edemą.

Edema Tai yra vandens, audinių skysčio ir limfos mainų disbalansas. Priežastys edemos atsiradimą ir vystymąsi galima suskaidyti į dvi grupes: edema, kurią sukelia vietinį vandens ir elektrolitų pusiausvyrą lemiančių veiksnių pokyčiai ir antroji grupė – reguliacinių ir inkstų mechanizmų sukelta edema, lemianti natrio ir vandens susilaikymą organizme.

Tarpląstelinio skysčio kaupimasis kūno ertmėse vadinamas vandenligė. Yra šie lašelių tipai: vandenligė pilvo ertmė- ascitas; vandenligė pleuros ertmė– hidrotoraksas; perikardo ertmės lašinimas - hidroperikardas; smegenų skilvelių hidrocefalija; sėklidžių membranų hidrocelė.

Dalyvauti kuriant edemą šeši pagrindiniai patogenetiniai veiksniai.

1. Hidrodinaminis. Kapiliarų lygyje skysčių mainai tarp kraujagyslių dugno ir audinių vyksta taip. Arterinėje kapiliarų dalyje skysčio slėgis kraujagyslės viduje viršija jo slėgį audiniuose, todėl čia skystis teka iš kraujagyslių dugno į audinį. Veninėje kapiliarų dalyje yra atvirkštiniai ryšiai: audinyje skysčio slėgis didesnis ir skystis iš audinio teka į kraujagysles. Paprastai šie judesiai sukuria pusiausvyrą, kuri gali būti sutrikdyta patologinėmis sąlygomis. Jei padidėja slėgis arterinėje kapiliarų dalyje, skystis pradės intensyviau judėti iš kraujagyslių dugno į audinius, o jei toks slėgis padidės veninėje kapiliarų lovos dalyje, tai neleis. skysčio patekimas iš audinio į kraujagysles. Slėgio padidėjimas arterinėje kapiliarų dalyje yra itin retas ir gali būti susijęs su bendru cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimu. Slėgio padidėjimas veninėje dalyje gana dažnai atsiranda esant patologinėms sąlygoms, pavyzdžiui, esant venų hiperemijai, esant bendrai venų stagnacijai, susijusiai su širdies nepakankamumu. Tokiais atvejais skystis sulaikomas audiniuose ir atsiranda edema, kuri pagrįsta hidrodinaminiu mechanizmu.

2. Membrana. Šis veiksnys yra susijęs su kraujagyslių audinių membranų pralaidumo padidėjimu, nes tokiu atveju palengvinama skysčių cirkuliacija tarp kraujotakos ir audinių. Membranos pralaidumas gali padidėti veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms (pavyzdžiui, histaminui), nepakankamai oksiduotiems medžiagų apykaitos produktams kaupiantis audiniuose ir veikiant toksiniams veiksniams (chloro jonai, sidabro nitratas ir kt.). . Dažna edemos atsiradimo priežastis, pagrįsta membraniniu faktoriumi, yra mikrobai, išskiriantys fermentą hialuronidazę, kuri, veikdama hialurono rūgštį, sukelia mukopolisacharidų depolimerizaciją. ląstelių membranos ir padidina jų pralaidumą.

3. Osmosinis. Dėl elektrolitų kaupimosi tarpląstelinėse erdvėse ir kūno ertmėse šiose vietose padidėja osmosinis slėgis, o tai sukelia vandens antplūdį.

4. Onkotinis. Kai kuriomis patologinėmis sąlygomis onkotinis spaudimas audiniuose gali tapti didesnis nei kraujagyslių lovoje. Tokiu atveju skystis bus linkęs iš kraujagyslių sistemaį audinį ir išsivystys patinimas. Taip atsitinka arba padidėjus stambiamolekulinių produktų koncentracijai audiniuose, arba sumažėjus baltymų kiekiui kraujo plazmoje.

5. Limfinė. Šis veiksnys vaidina svarbų vaidmenį edemos vystymuisi tais atvejais, kai organe atsiranda limfos stagnacija. Didėjant slėgiui Limfinė sistema vanduo iš jo patenka į audinį, o tai sukelia patinimą.

6. Tarp veiksnių, prisidedančių prie edemos išsivystymo, taip pat yra: audinių mechaninio slėgio sumažėjimas kai sumažėja mechaninis atsparumas skysčių tekėjimui iš kraujagyslių į audinį, pavyzdžiui, kai audiniuose trūksta kolageno, jų trapumas padidėja padidėjus hialuronidazės aktyvumui, o tai ypač pastebima esant uždegiminei ir toksinei edemai.

Tai yra pagrindiniai patogenetiniai mechanizmai edemos vystymasis. Tačiau „į gryna forma„Monopatogenezinė edema yra labai reta, dažniausiai aukščiau aptarti veiksniai derinami. smegenų skilveliai – hidrocefalija.

Transkapiliarinis mainas (TCE)- tai medžiagų (vandens) judėjimo procesai

ir jame ištirpusios druskos, dujos, aminorūgštys, gliukozės šlakai ir kt.) per

kapiliarų sienelė iš kraujo patenka į intersticinį skystį ir iš intersticinio

skysčio patenka į kraują, tai yra jungiamoji grandis medžiagų judėjimui tarp

kraujo ir ląstelių.

Transkapiliarinio mainų mechanizmas apima filtravimo procesus,

reabsorbcija ir difuzija.

Pagrindiniai skysčių filtravimo ir reabsorbcijos principai

MSW atveju atspindi Starlingo formulė:

TKO = K [(GDK – GDI) – (KODK – KODI)]

TKO = K (∆GD – ∆KODAS).

Formulėse:

K – kapiliaro sienelės pralaidumo konstanta;

HPC – hidrostatinis slėgis kapiliaruose;

HPI – hidrostatinis slėgis intersticyje;

LOPL – koloidinis-osmolinis slėgis kapiliaruose;

CODI – koloidinis-osmolinis slėgis intersticyje;

∆HD – skirtumas tarp hidrostatinio intrakapiliarinio ir žarnyno

th slėgis;

∆CODE – skirtumas tarp koloidinio-osmolinio intrakapiliarinio ir intersticinio

cialinis spaudimas.

Arterinėse ir veninėse kapiliarų lovos dalyse šie TCR veiksniai turi skirtingą reikšmę.

Pralaidumo konstantos (K) reikšmę lemia funkcinė kūno būklė, jo aprūpinimas vitaminais, hormonų veikimas, vazoaktyvios medžiagos, intoksikacijos faktoriai ir kt.

Kraujui judant kapiliarais arterinėje kapiliarų dugno dalyje, vyrauja hidrostatinio intrakapiliarinio slėgio jėgos, dėl kurių skystis iš kapiliarų prasiskverbia į tarpuplautį ir į ląsteles; veninėje kapiliarų dugno dalyje vyrauja intrakapiliarinio COD jėgos, kurios sukelia skysčių reabsorbciją iš tarpuplaučio ir iš ląstelių į kapiliarus. Filtravimo ir reabsorbcijos jėgos ir atitinkamai filtravimo bei reabsorbcijos tūriai yra vienodi. Taigi, skaičiavimai naudojant Sterlingo formulę rodo, kad arterinėje kapiliarų dugno dalyje filtravimo jėgos yra lygios:

TKO = K [(30-8)- (25-10)] = +K 7 (mm Hg);

veninėje kapiliarų dugno dalyje reabsorbcijos jėgos yra lygios:

TKO = K[(15-8) - (25-11)] = -K 7 (mmHg).

Pateikiama tik pagrindinė informacija apie MSW. Iš tikrųjų šiek tiek vyrauja filtravimas, o ne reabsorbcija. Tačiau audinių edemos neatsiranda, nes skysčių nutekėjimas per limfinius kapiliarus taip pat dalyvauja transkapiliariniame skysčių mainuose (3 pav.). Esant blogai drenažo funkcijai limfinės kraujagyslės audinių patinimas atsiranda net ir šiek tiek sutrikus TKO jėgoms. Transkapiliariniai mainai taip pat apima elektrolitų ir neelektrolitų difuzijos procesus kapiliarų sienelės, tai yra jų prasiskverbimo pro kapiliaro sienelę procesai dėl koncentracijos gradientų skirtumų ir skirtingo jų gebėjimo prasiskverbti (žr. toliau). Išsamesnėje formoje MSW mainų modelius galima pateikti šios formulės forma.

TKO = K (∆GD – D H ∆KODAS) – limfos srautas,

kur simbolis D žymi makromolekulių difuzijos ir atspindžio iš kapiliaro sienelės procesus.

Kapiliarų pralaidumo, hidrostatinio ir koloidinio-osmosinio slėgio pokyčiai sukelia atitinkamus TCR pokyčius. TCR mechanizmuose ypač svarbų vaidmenį, kaip nurodyta anksčiau, atlieka plazmos baltymai – albuminai, globulinai, fibrinogenas ir kt., kurie sukuria COD. 80-85% plazmos ChDS (25 mm Hg) sudaro albuminai, 16-18% globulinai ir maždaug 2% kraujo krešėjimo sistemos baltymai. Albuminai turi didžiausią vandens sulaikymo funkciją: 1 g albumino telpa 18-20 ml vandens, 1 g globulinų – tik 7 ml. Visi plazmos baltymai kartu sulaiko maždaug 93% intravaskulinio skysčio. Kritinis baltymų kiekis plazmoje priklauso nuo baltymų profilio ir yra maždaug 40-50 g/l. Sumažėjimas žemiau šio lygio (ypač tais atvejais, kai vyrauja albumino sumažėjimas) sukelia hipoproteineminę edemą, mažina kraujo tūrį ir pašalina galimybę efektyviai atkurti kraujo tūrį po kraujo netekimo.

Atsižvelgimas į Starlingo dėsnius praktiniame darbe daugeliu atvejų yra pagrindas sukurti tinkamą terapiją. patologinė būklė. Starlingo dėsniai patogenetiškai paaiškina svarbiausias visų ligų, susijusių su vandens-druskų apykaitos ir hemodinamikos sutrikimais, pasireiškimus, pateikia teisingas pasirinkimas būtina terapija.

Visų pirma, jie atskleidžia plaučių edemos mechanizmą hipertenzinė krizė ir pas širdies nepakankamumas, reparacinio intersticinio skysčio patekimo į kraujagyslių dugną mechanizmas kraujo netekimo metu, edeminio-ascitinio sindromo išsivystymo priežastis esant sunkiai hipoproteinemijai. Tais pačiais principais pateisinamas patogenetinis nitritų, ganglionų blokatorių, kraujo nuleidimo, žnyplių ant galūnių, morfijaus, mechaninės ventiliacijos su teigiamu galutiniu įkvėpimo slėgiu, fluorotano anestezijos ir kt. naudojimo patogenezinis tinkamumas plaučių edemai gydyti, ir paaiškinama kategoriška. osmodiuretikų infuzijų (manitolio) vartojimo nepriimtinumas gydant plaučių edemą ir kt.), pagrįsti koloidinių-kristaloidinių vaistų poreikį šoko ir kraujo netekimo gydymui, jų kiekius ir vartojimo būdus.

Kaip jau minėta aukščiau, be filtravimo ir reabsorbcijos procesų kietųjų atliekų mechanizmuose didelę reikšmę turi difuzijos procesus. Difuzija yra tirpių medžiagų judėjimas per atskiriamąją pralaidžią membraną arba pačiame tirpale iš didelės medžiagos koncentracijos srities į mažos koncentracijos sritį. TCR difuziją nuolat palaiko medžiagų koncentracijų skirtumas abiejose laidžios kapiliarinės membranos pusėse. Šis skirtumas nuolat atsiranda medžiagų apykaitos ir skysčių judėjimo eigoje. Difuzijos intensyvumas priklauso nuo kapiliarinės membranos pralaidumo konstantos ir nuo difuzuojančios medžiagos savybių. Medžiagų difuzija iš intersticio į ląsteles ir iš ląstelių į intersticį lemia medžiagų apykaitą tarp ląstelių.