Širdies arba pseudoangininis sindromas yra liga, kuri neturi jokio aiškaus apibrėžimo. Tuo pačiu metu kardiogramoje nenustatoma jokių širdies darbo pokyčių, o akivaizdžių ženklų Taip pat nėra aterosklerozės ar kraujagyslių spazmų, kurie galėtų sukelti skausmą.

Priežastys

Šios ligos etiologija vis dar neaiški. Tačiau šiandien mes tikrai žinome keletą svarbių veiksnių didelę reikšmę sindromo vystymuisi. Tai:

1. Padidėjęs simpatinis aktyvavimas.
2. Endotelio disfunkcija.
3. Pokyčiai mikrocirkuliacijos lygyje.
4. Padidėjęs kalio kiekis kraujyje.
5. Padidėjęs insulino kiekis kraujyje.
6. Padidėjęs jautrumas skausmui širdies srityje.
7. Stuburo osteokondritas.
8. Lėtinio uždegiminio proceso buvimas.
9. Padidėjęs arterijų standumas.

Dažniausiai ši liga pasireiškia moterims po menopauzės. Be to, būtent jie dažniausiai patiria netipinį krūtinės skausmą, kuris trunka ilgiau nei krūtinės anginos priepuolis ir nepalengvėja nitroglicerinu. Kartais kažkoks psichinė liga. Tuo pačiu metu moterys, kurios menopauzės metu pradeda naudoti pakaitinę terapiją hormonų terapija, pastebėkite skausmo sumažėjimą ir intensyvumą.

Klinikinės apraiškos

Pagrindinis pacientų nusiskundimas yra skausmo periodai širdyje, kurie yra panašūs į krūtinės anginą ir atsiranda tada, kai fizinė veikla, hipotermija, emocinis stresas. Šiuo atveju apšvitinamas skausmas, būdingas koronarinei širdies ligai, tačiau jis yra ilgesnis. Be to, vartojant nitrogliceriną bendra būklė paciento būklė pradeda blogėti. Kai kuriais atvejais krūtinės anginos simptomai gali pasireikšti ramybėje.

Lydintys simptomai beveik visiškai primena vegetatyvinę-kraujagyslinę distoniją. Stebėjimų duomenimis, aiškėja, kad dažniausiai širdies sindromas išsivysto žmonėms, kurie yra įtartini, nerimo fone, esant depresiniams ar fobiniams sutrikimams. Jei kyla įtarimų dėl šių būklių, tai reikalauja privalomos psichiatro konsultacijos.

Dažniausiai širdies sindromas pasireiškia esant osteochondrozei, o tiksliau, kai suspaudžiamos nervų šaknelės. Tokiu atveju skausmas prasideda pečių ar kaklo srityje ir tik po to palaipsniui virsta krūtinė. Tai skiria širdies sindromą nuo tikrosios krūtinės anginos.

Gydymas

Deja, šiandien vienintelis dalykas, kuris dar nėra sukurtas, yra tinkamas gydymasši sąlyga. O pačios terapijos sėkmė priklauso nuo to, ar rasta šio sindromo širdies skausmo priežastis. Dažnai gali prireikti konsultuotis su kitais specialistais ir Kompleksinis požiūrisį pačią terapiją.

Gydytojas gali skirti vaistus iš tokių grupių kaip:

1. Antiangialinis vaistai.
2. Vaistai, priklausantys AKF inhibitorių grupei.
3. Angiotenzino receptorių antagonistai.
4. Statinai.
5. Psichotropiniai vaistai.

Tačiau verta atminti, kad antiangaliniai vaistai, tokie kaip nifedipinas, verapamilis, atenololis, bisoprozolis, nebivolo, turėtų būti skiriami tik tiems pacientams, kuriems patvirtinta miokardo išemijos diagnozė. Priešingu atveju jie yra beveik visiškai nenaudingi. Tačiau yra įrodymų apie kitų vaistų – nikorandilio, perindoprilio ir enalaprilio – veiksmingumą. Daugumai pacientų, sergančių širdies sindromu, jie padeda atsikratyti pagrindinio simptomo – širdies raumens skausmo.

Kitas svarbus veiksnysŠios ligos gydymo būdas – keisti gyvenimo būdą. Kai kuriais atvejais žmogui patariama keisti darbą ar net gyvenamąją vietą. Be to, svarbu stebėti savo svorį ir cholesterolio kiekį kraujyje. Jei yra padidėjęs cholesterolio kiekis, reikia vartoti vaistus, priklausančius statinų grupei. Tačiau tik gydantis gydytojas gali pasirinkti tą ar tą vaistą, taip pat jo dozę.

Kartais psichoterapeuto pagalba būna efektyvi, ypač jei skausmas širdies srityje yra emocinio pobūdžio.

2009 M. LAPKRIČIO MĖN

UAB "TATMEDIA" KAZANOS VALSTYBINIS MEDICINOS UNIVERSITETAS

UDC 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

ŠIRDIES SINDROMAS X: PATOGENEZĖ, DIAGNOSTIKA, GYDYMAS

Olga Polikarpovna Alekseeva, Igoris Valentinovičius Dolbinas

Vidaus ligų katedra (vadovas - prof. O.P. Alekseeva) Medicinos fakultetas, Rusijos Federacijos Federalinės saugumo tarnybos institutas, Nižnij Novgorodas, el. paštas: AL_OP@ mail.ru

Buvo pateikta daug hipotezių, paaiškinančių krūtinės anginos patogenezę sergant širdies sindromu X, kurių kiekviena lemia pagrindinį ligos vystymosi grandį, tačiau negali to visiškai paaiškinti. Širdies sindromo X patogenezėje tokie mechanizmai kaip padidėjęs simpatinis vaidmuo nervų sistema, atsparumas insulinui, endotelio disfunkcija, panaši į metabolinio sindromo X vystymosi mechanizmus.

Raktažodžiai: metabolinis sindromas, širdies sindromas X.

Išeminė ligaširdis (CHD), nepakitusi arba šiek tiek pakitusi vainikinių kraujagyslių pirmoji ir antroji eilės pagal angiografinius tyrimus vadinamos „širdies sindromu X (CSX)“. Šio didelio populiarumo literatūroje sulaukusio termino atsiradimą skatina tikslas atskirti jį nuo plačiai paplitusio metabolinio sindromo (MS), kurį Keawan aprašė 1988 m. Neinvaziniai būdai tai diagnozuoti patologinė būklė mažai išvystytas. Aprašomi šiuo metu visuotinai pripažinti CSC kriterijai: krūtinės angina, teigiamas streso testas; angiografiškai nepakitusios arba šiek tiek pakitusios vainikinės arterijos, nesant pagrindinių epikardo arterijų spazmo požymių

© 49. „Kazanės medus. zh.“, Nr.6.

arterijų. Tokie deriniai pasitaiko 10-30% sergančiųjų krūtinės angina, galbūt dažniau, nes selektyvioji koronarinė angiografija atliekama ne visais atvejais.

Pagrindiniai širdies sindromo X patogenezės mechanizmai

Yra daug hipotezių, paaiškinančių krūtinės anginos patogenezę sergant CSC, kiekviena iš jų lemia pagrindinį ligos vystymosi grandį, tačiau negali to visiškai paaiškinti. Daugiausiai šalininkų mano, kad miokardo išemijos vystymąsi lemia sumažėjęs vainikinių arterijų vazodilatacinis rezervas dėl patologinių pokyčių, besivystančių priešarteriolinių arterijų lygyje. Kitas sutrikusios kraujotakos mažose vainikinėse kraujagyslėse mechanizmas, daugelio mokslininkų teigimu, yra endotelio disfunkcija (ED). Pastarasis pacientams, sergantiems CSC, sukelia apibendrintą daugelio organų ir sistemų lygiųjų raumenų struktūrų disfunkciją, kurią patvirtina pacientams, sergantiems CSC, panašių sutrikimų buvimas kituose organuose ir sistemose. Atsparumas insulinui yra glaudžiai susijęs su DE - insulino biologinio veikimo pažeidimu tiek receptoriuose, tiek

ir po receptorių lygio su kompensacine hiperinsulinemija, dėl kurios sutrinka visų tipų medžiagų apykaita. Hiperinsulinemijos fone padidėja vazokonstrikcinių medžiagų, ypač endotelino-1, tromboksano A2, gamyba ir sumažėja azoto oksido ir prostaciklino, turinčių kraujagysles plečiantį poveikį, sintezė. Menopauzės metu sutrinka endotelio disfunkcijos reiškiniai, ypač endotelino gamyba, o tai paaiškina faktą, kad CSC dažnai išsivysto moterims būtent vaisingumo praradimo laikotarpiu. Padidėjęs simpatinės antinksčių sistemos aktyvumas, atsparumo insulinui išsivystymas, endotelio disfunkcija ir sutrikusi kraujotaka lygiu. mikrovaskuliacija vystantis uždegiminiams pokyčiams, transporto sutrikimams – vienos grandinės jungtys, pagrindžiančios krūtinės anginos patofiziologiją su nepakitusiomis vainikinėmis arterijomis

Aš ir 2 užsakymai. Remiantis kita idėja apie CSC vystymąsi, miokardo išemija yra nervų sistemos, ypač simpatinės ir antinksčių dalies, sutrikimo pasekmė tiek receptorių, tiek receptorių lygiu. centriniai analizatoriai.

Remiantis literatūros apžvalga apie CSC vystymosi mechanizmus, daugeliu atvejų pirmenybė teikiama MS. Koks yra klasikinių MS ir CC procesų vystymosi scenarijus? Kodėl su pirmuoju greitai išsivysto mirtinos komplikacijos? širdies ir kraujagyslių sistemos, o su antruoju pacientai gali turėti žemą gyvenimo kokybę, bet gyventi ilgai? Kaip efektyviai padėti abiem? Į šiuos ir kitus klausimus pabandysime atsakyti šioje diskusijoje. Jo medžiagos yra pagrįstos mūsų Asmeninė patirtisšios kategorijos pacientų valdymas per pastarąjį

Klinikinių apraiškų ypatumai ir instrumentinė diagnostikaširdies sindromas X

Mūsų prižiūrimi 148 pacientai, sergantys CSC, buvo nuodugniai ištirti po vainikinių arterijų angiografijos, kuri parodė neatpažinimą.

vainikinių arterijų stenozė. Diagnozuojant CSC, buvo atsižvelgta į ypatybes klinikinis vaizdas, EKG indikatoriai, Echokardiografija, dviračio ergometro tyrimo rezultatai bei laboratoriniai lipidų ir angliavandenių homeostazės parametrai.

Klinikiniai ypatumai CSC lyginami su tipinėmis apraiškomis anginos priepuoliai krūtinės anginos priepuolio trukmė yra daugiau nei 15 minučių ir santykinis nitroglicerino neveiksmingumas jai palengvinti. Be to, atkreipėme dėmesį į dažną krūtinės anginos priepuolio derinį su centrinės nervų sistemos ir virškinimo trakto disfunkcija, kurios klinikinės apraiškos yra galvos skausmas, burnos džiūvimas, rėmuo, pilvo skausmas, išmatų nestabilumas, kai vyrauja vidurių užkietėjimas. sindromas. Su nuodugniu tyrimu naudojant šiuolaikines instrumentiniai metodai(ezofagogastroduodenoskopija, kasdienė stemplės pH-metrija, irrigoskopija, kolonoskopija su biopsija, bulbarinė biomikroskopija) nustatyta, kad mikrocirkuliacijos sutrikimai užima pagrindinę vietą centrinės nervų sistemos, storosios žarnos, stemplės ir skrandžio disfunkcijų patogenezėje. Reikėtų pažymėti, kad mūsų nurodyti faktai atitinka literatūros duomenis, kurie pabrėžia esminį mikrocirkuliacijos vaidmenį, užtikrinantį hemodinaminę ir metabolinę homeostazę. Histohematinių barjerų teorija, kurios pagrindinis funkcinis elementas yra mikrovaskuliacija, glaudžiai susipynusi su mikrocirkuliacijos teorija.

Vienas iš histohematinių barjerų yra kraujo seilių barjeras (HSB), kuris veikia kaip pirmasis kraujo pastovumo palaikymo apsaugos ešelonas, kurio įvertinimas lengvai pasiekiamas stebint kiekybinę ir kokybinę seilių sudėtį.

Gavome įdomių duomenų apie GSB veikimą pacientams, sergantiems CSC. KAM klinikinės apraiškos CSC apima burnos džiūvimą ir reikšmingus seilėtekio greičio sutrikimus (sumažėjimas 2,5 karto, palyginti su sveikų asmenų). Mikrocirkuliacijos sutrikimai

17% pacientų, sergančių KV, stemplės pažeidimai buvo diagnozuoti dėl stemplės gleivinės pakitimų edemos, eritemos, erozijos pavidalu. Kliniškai simptomai atitiko neerozinės refliukso ligos (NERD) požymius, sergančiųjų KSŠ funkcinė krūtinės anginos klasė buvo aukštesnė – III ir IV; Visi pacientai sirgo AMI. Virškinimo trakto mikrocirkuliacijos sutrikimai pasireiškė dirgliosios žarnos sindromu (IBS diagnozė nustatyta pagal Roma II kriterijus) ir patvirtinti biopsijos mėginių histologinio tyrimo rezultatais. sigminė tuščioji žarna 38% asmenų perivaskulinė edema, eritrodiapedezės buvimas ir mikrocirkuliacijos kraujagyslių sunaikinimas. 63,8% pacientų, sergančių KV, junginės biomikroskopijos būdu nustatyti mikrocirkuliacijos sutrikimai, kurie kliniškai atitiko centrinės nervų sistemos funkcinių sutrikimų sindromo požymius.

Išskirtinis bruožas pacientų, sergančių KS, atliekant stresinę echokardiografiją, buvo nustatyti lokalaus susitraukimo sutrikimai ir izoliuota širdies diastolinė disfunkcija, nustatyta 2,5-3 kartus dažniau pacientams, sergantiems KS. Jų miokardo išemija taip pat buvo gana ryški, bet difuzinio pobūdžio. Mikrocirkuliacijos sutrikimai patvirtinti vainikinių arterijų angiografijos duomenimis. 76% pacientų, sergančių CSC, buvo užfiksuotas ilgas vėlavimas kontrastinė medžiaga(daugiau nei 7-8 sistolės) žiūrint filmo korona programą, kurioje atsispindėjo pažeidimas koronarinė kraujotaka intramiokardinės mikrocirkuliacijos lygiu. Tais pačiais ypatumais galima paaiškinti daugiausia smulkių židininių miokardo infarktų buvimą anamnezėje pacientams, kuriems yra šiek tiek pakitusių vainikinių kraujagyslių.

Angliavandenių homeostazės tyrimas (geriamojo gliukozės tolerancijos testas, intraveninio insulino testas, miokardo gliukozės suvartojimo tyrimas atliekant prieširdžių stimuliacijos testą koronarinės angiografijos metu) patvirtino, kad pacientams, sergantiems CSC, atsparumas insulinui yra net ryškesnis nei pacientams, krūtinės angina

su reikšminga aterosklerozine vainikinių arterijų stenoze. Tačiau tiriant lipidų homeostazę (VLDL, MTL, DTL, aterogeniškumo indeksą), aterogeninė dislipidemija nustatyta tik pacientams, sergantiems vainikinių arterijų ateroskleroze. Pacientams, sergantiems CSC lipidų profilis reikšmingai nesiskyrė nuo sveikų asmenų. Todėl bandėme atsakyti į klausimus: kodėl pacientams, sergantiems KS, nevyksta medžiagų apykaitos pokyčių dekompensacija? Kodėl ateroskleroziniai vainikinių kraujagyslių pokyčiai neprogresuoja? Kokie organai ir sistemos dalyvauja kompensuojant medžiagų apykaitos pokyčius?

Vaidmuo Virškinimo sistema kompensuoti medžiagų apykaitos pokyčius pacientams, sergantiems širdies sindromu X

Kokie organai ir sistemos dalyvauja kompensuojant medžiagų apykaitos pokyčius pacientams, sergantiems CSC? Būtų logiška manyti, kad šį vaidmenį atlieka ta sistema, kuri yra labiausiai prisitaikiusi filogenezės procese, atsparesnė įvairios įtakos, gynybos mechanizmai kuris evoliucijos procese pasiekė aukštas laipsnis tobulumą. Tai tik virškinimo sistema. Kūno biocheminė laboratorija, jo „medžiagų apykaitos katilas“, pagrįstai laikomos kepenimis ir kitais virškinamojo trakto organais, kurie nuolat gamina fermentus ir hormonus, reguliuojančius virškinimą. Pastarasis leido daugeliui tyrėjų nustatyti gastroduodeno-hepatopankreatinę zoną atskiras kūnas veikiantis kaip viena visuma. Virškinimo trakto organai negali funkciškai pasidalyti tarpusavyje – tai virškinimo konvejeris. Pirmasis jo ešelonas yra seilių liaukos – ankstyvas adekvatus greito atsako mechanizmas. Seilių liaukos yra žinomų medžiagų morfologinis substratas funkcinė sistema- GSB, aktyviai dalyvaujanti palaikant homeostazę.

Tokie seilių aparato veikimo rodikliai kaip seilėtekio greitis ir biocheminė sudėtis kraujo, neišvengiamai priklauso nuo mikrocirkuliacijos (MC) būklės. Su biocheminių

seilėtekio rodikliai gali netiesiogiai įvertinti MC funkcionavimo būklę bendruoju organizmo lygiu ir vainikinių arterijų bei intramiokardo lovos MC lygiu pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga. Seilių liaukų funkcinių rodiklių naudojimo reikšmę lemia ne jų virškinimo ypatybės, o kraujotakos intensyvumas esant funkcinei apkrovai (apie 800 ml/min/100 g audinio). Pagal pastarąjį rodiklį seilių liaukos yra pranašesnės už smegenis, miokardą ir inkstus, ko negalima paaiškinti tik siauroje sistemoje. virškinimo funkcija seilių liaukos. Seilėtekis per dieną svyruoja nuo 0,05 ml/min miego metu iki 1 ml/min ar daugiau, kai skatinamas seilėtekis (vidutinis išskiriamas seilių kiekis seilių liaukos per parą suaugusiems yra 1500 ml ir gali padidėti skatinant seilėtekį iki 10-12 litrų per dieną). Seilių tūrį visiškai lemia gl sekrecinių ląstelių veikla. parotis, nes jo latakų sistema nebeabsorbuoja ir neišskiria vandens į seiles. Sudėtinga biocheminė seilių sudėtis, kuri kokybiškai nėra prastesnė už kraują, taip pat rodo, kad seilių aparatas turi ne virškinimo funkciją.

Koks yra virškinimo trakto dalyvavimas kompensuojant lipidų apykaitą? Mūsų požiūriu, yra apsaugos priemonių nuo funkcinės transporto blokados ir receptorių įsisavinimo ląstelėse riebalų rūgštys faktoriai. Visų pirma, tai apima virškinimo sistemos funkcionavimą – visais etapais, pradedant nuo nepakeičiamų polinesočiųjų riebalų rūgščių mitybos trūkumo ir sočiųjų riebalų rūgščių pertekliaus, skrandžio ir kt. dvylikapirštės žarnos, kasos lipazės trūkumas (nesugebėjimas „apdoroti“ reikalinga suma poli-FA), ertmės ir parietalinio virškinimo sutrikimai plonoji žarna, disbiotiniai skilimai, tulžies susidarymo ir tulžies sekrecijos patologija, galiausiai – kepenų – svarbiausios egzo- ir endogeninių lipidų perdirbimo, lipoproteinų ir trigliceridų sintezės „laboratorijos“ – veiklos pokyčiai. 772

Kepenys yra vienas iš pagrindinių organų, užtikrinančių lipidų homeostazę. 85% cholesterolio sintetinami kepenyse. VLDL ir DTL sintezė su tolesniu esterifikavimu ir sekrecija į kraują bei tulžį taip pat vyksta kepenyse. Jei kepenų funkcinės galimybės yra pakankamai didelės, lipidų homeostazės sutrikimai vystosi gana lėtai, ką pastebėjome pacientams, sergantiems CSC.

Be to, tyrėme riebalų rūgščių spektrą kraujyje ir seilėse pacientams, sergantiems CSC, ir pacientams, sergantiems širdies kraujagyslių ateroskleroze (AC). Pacientams, sergantiems ACC, tiek kraujyje, tiek seilėse buvo nustatytas didesnis sočiųjų riebalų rūgščių kiekis ir mažas polinesočiųjų eikozeno riebalų rūgščių kiekis.

Literatūroje mažiau aptariamas kasos vaidmuo palaikant lipidų homeostazę. Vystosi ūminis ir lėtinis pankreatitas su lipidų sutrikimais (pirmiausia trigliceridų apykaita), atsirandančiais lygiagrečiai su egzokrininio kasos nepakankamumo (EPI) išsivystymu.

Ištyrėme kasos egzokrininę funkciją, naudodami labai jautrų ir specifinį testą su kasos elastaze pacientams, sergantiems CSC, ACC, kad nustatytų jos priklausomybę nuo vainikinių arterijų aterosklerozės sunkumo, įvertinto pagal selektyvią koronarinę angiografiją. Dėl to buvo galima patvirtinti faktą, kad pacientams, sergantiems ACC, kasos funkcijos sutrikimas pasireiškia daug dažniau nei pacientams, sergantiems CSC. EPI laipsnis labai priklausė nuo vainikinių arterijų aterosklerozės. Esant sunkiam EPI, 91% pacientų, sergančių ACC, vainikinių arterijų kraujagyslių pažeidimo plotas viršijo 50%. 86% pacientų, sergančių CSC, EPI nebuvo nustatytas ir tik 14% žmonių jis buvo vidutinio sunkumo. Pacientams, sergantiems EPI, buvo ryškūs kraujo ir seilių riebalų rūgščių spektro pokyčiai, susiję su sočiųjų riebalų rūgščių kaupimu ir reikšmingu polinesočiųjų riebalų rūgščių kiekio sumažėjimu. Tuo pačiu metu žmonių, sergančių ACC, grupėje yra deficitas

nesočiosios ir polinesočiosios riebalų rūgštys buvo išreikštos reikšmingiau.

Kasos fermentų, pirmiausia lipazės, vaidmuo ir vieta korekcijoje lipidų sutrikimai išlieka matomas. Literatūroje pateikiami Japonijoje gauti eksperimentiniai duomenys apie sėkmingą kasos elastazės panaudojimą sunkiems lipidų sutrikimams koreguoti eksperimentiniams gyvūnams.

Sumažėjęs kasos lipazės aktyvumas gali būti susijęs su plonosios žarnos bakterijų peraugimu. Taigi, pasak G.F. Korotko ir kt., su EPI ir sumažėjus maistinių medžiagų hidrolizės efektyvumui plonojoje žarnoje, sutrinka maisto turinio evakuacijos procesai, o tai savo ruožtu yra dislokacijos vystymosi priežastis. žarnyno mikroflora(disbiozė). Išleidžiami vaistai, kurių sudėtyje yra kasos fermentų, pvz., Creon (minikapsulinis preparatas). pirminis skyrius dvylikapirštės žarnos, veikia chemosensorius, koreguoja tiek sekrecines, tiek motorines gastroduodenalinės-kasos komplekso funkcijas.

Žarnyno mikrofloros vaidmuo reguliuojant lipidų apykaitą yra itin daugialypis. Aptariamas bifidobakterijų, slopinančių HMC-ko-reduktazės aktyvumą, ir žarnyno streptokokų, kurie sustiprina cholesterolio katabolizmą į tulžies rūgštis, vaidmuo. Bakterijų toksinai, kurie yra pagrindinis Helycobacter pylori (HP) tarpininkas ir skatina priešuždegiminių citokinų bei ūminės fazės baltymų gamybą, lemiančių uždegiminio proceso progresavimą, yra tiriami TNF-a. Mikrobų audinių atitikimas užtikrina cholesterolio pernešimą per žarnyno sienelę ir kitas virškinimo trakto funkcijas.

Taigi, korekcija medžiagų apykaitos sutrikimai, įskaitant lipidų homeostazę, yra kelių lygių procesas. Sutrikimus, atsirandančius bet kurioje iš jo grandžių, galima kompensuoti tinkama kitų grandžių veikla. KSH – unikalus

sindromas, vainikinių arterijų ligos modelis su nežymiai pakitusiomis vainikinėmis kraujagyslėmis, kurio pavyzdžiu įrodyta, kad esant visiems rizikos veiksniams (atsparumui insulinui, endotelio disfunkcijai, mikrocirkuliacijos sutrikimams), aterosklerozė progresuoja labai lėtai, pacientai gyvena ilgai, tačiau „prastai“, jų gyvenimo kokybė gerokai pablogėjo. Mūsų duomenys leidžia teigti, kad virškinimo trakto organai (kepenys, kasa, žarnos) kartu su kitais mechanizmais dalyvauja kompensuojant sutrikusius medžiagų apykaitos pokyčius.

Pacientų, sergančių širdies sindromu X, gydymas

Bendras efektyvumas terapines priemonesšios kategorijos pacientų, įvairių autorių duomenimis, tik 30-50 proc. Vaistai, sukeliantys selektyvią angiotenzino II receptorių blokavimą, yra patogenetiškai pagrįsti gydant CSC. Tokiems pacientams gydyti AKFI ir ARA II sėkmingai naudojame daugiau nei 11 metų. Kelionės pradžioje vartojome kaptoprilį, enalaprilį, losartaną, vėliau išbandėme benazaprilį ir can-desartaną.

Labiausiai parodomieji gydymo veiksmingumo kriterijai pagrindinėse grupėse buvo daugumos pacientų krūtinės anginos funkcinės klasės laipsnio sumažėjimas, krūtinės anginos priepuolių skaičiaus sumažėjimas 2-2,5 karto per dieną, kardialgija tapo silpnesnė. Padidėjo nitroglicerino veiksmingumas, sumažėjo kasdien išgeriamų poliežuvinių tablečių skaičius. Dauguma pacientų perėjo prie monoterapijos, o tarp pacientų, kurie liko politerapija, nemaža dalis pradėjo vartoti tik du vaistai, fizinio aktyvumo tolerancija, kontroliuojama pagal veloergometro testo (VET) duomenis, vidutiniškai išaugo dvigubai. Skirtumas tarp krūtinės anginos priepuolių skaičiaus, nitroglicerino veiksmingumo ir fizinio krūvio tolerancijos padidėjimo prieš ir po gydymo buvo statistiškai reikšmingas (p.<0,05).

Gydymo AKFI (enalapriliu ir benazepriliu) ir ARA II (losartanu ir kandesartanu) veiksmingumas pacientams, sergantiems CSC, buvo atitinkamai 83-88% ir 87-86%. Enalaprilis ir benazeprilis, losartanas ir kandesartanas buvo gerai toleruojami ir pagerino pagrindinius pacientų gyvenimo kokybės rodiklius. Lyginamosiose pacientų, sergančių ŪKS po gydymo tradicine antianginine terapija, grupėse susidarė visiškai kitokia situacija: monoterapijos vaistų veiksmingumas svyravo nuo 20 iki 25%, taikant daugiakomponentę terapiją – tik kai kuriais atvejais nuo 35 iki 40%.

Būtina pabrėžti svarbų angiotenzino II receptorių blokatorių, ypač kandesartano, kaip selektyvaus 1 tipo AN receptorių blokatoriaus, vaidmenį. Ypatingą kandesartano veiksmingumą siejome su jo terapinio poveikio universalumu, visų pirma su kasos funkcijos gerinimu. Žmogaus kasos P ląstelėse yra RAS, įskaitant 1 tipo A11 receptorius. Angiotenzino II kiekio padidėjimas organizme sutrikdo pirmąją insulino sekrecijos fazę P ląstelėse, galbūt dėl ​​to, kad Langerhanso salelėse sutrinka kraujotaka. RAS aktyvacija kasoje (ypač salelių aparate) gali būti nepriklausomas progresuojančios β ląstelių pažeidimo mechanizmas sergant cukriniu diabetu. Dėl užsitęsusios hiperglikemijos toksinis gliukozės ir jos medžiagų apykaitos produktų poveikis gali suaktyvinti vietinį kasos RAS. Kiti veiksniai, galintys stimuliuoti kasos RAS, yra hiperlipidemija, nutukimas, uždegimas ir padidėjęs kraujospūdis. RAS aktyvavimą lydi salelių aparato struktūros sutrikimas, fibrozės ir apoptozės vystymasis. Angiotenzino II receptorių blokatoriaus kandesartano vartojimas sumažina salelių aparato struktūrinių ir funkcinių sutrikimų sunkumą, o tai savo ruožtu lydi salelių aparato funkcijos pagerėjimas, kuris vertinamas pagal pirmosios fazės lygį. insulino sekrecija. Be to, RAS aktyvinimas naudojant privo-774

sukelia oksidacinio streso vystymąsi. Kasos salelių audinys yra ypač jautrus oksidaciniams pažeidimams, nes turi mažai endogeninio antioksidacinio aktyvumo. Vartojant AN receptorių blokatorių kandesartano cileksetilą, slopinamas fermento NADPH oksidazės aktyvumas, kuris didina oksidacinį stresą ir stimuliuoja 1 tipo AN receptorius.

Gydant šios kategorijos pacientus, taip pat koreguojant endotelio disfunkciją (AKFI, ARA-P), atsparumą insulinui (sulfonilkarbamido darinius, biguanidus, tiazolidindionus, α-gliucidazės inhibitorius), reikia skirti pakankamai dėmesio virškinamąjį traktą su protonų siurblio inhibitoriais, hepatoprotektoriais, pakaitine terapija kasos fermentais, pre- ir eubiotikais. Tolesni tyrimai su pacientais, sergančiais širdies sindromu X, kaip vainikinių arterijų ligos pavyzdžiu be aterosklerozės progresavimo, gali būti perspektyvūs tiriant aterosklerozinių pokyčių kompensavimo mechanizmus ir toliau ieškant būdų juos ištaisyti.

LITERATŪRA

1. Alekseeva O.P. Klinikiniai ir biocheminiai kraujo ir seilių barjero funkcijos pokyčių aspektai sergant ūminėmis koronarinės širdies ligos formomis: Santrauka. diss. ...medicinos mokslų daktaras. - N. Novgorodas, 1992 m.

2. Alekseeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. Širdies sindromas X (patogenezės ir gydymo ypatumai). - N. Novgorodas: NGMA leidykla. – 2007 m.

3. Vermel A.E. Širdies sindromas X//Pleištas. Med. - 2006. - Nr 6. - P. 5-9.

4. Histo-kraujo barjerai / Red. L.S. Stern. - M.: SSRS mokslų akademijos leidykla, 1961 m.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. ir kt. Psicho-vegetatyvinės būklės ypatumai, miokardo perfuzija ir neurocheminė kraujo sudėtis pacientams, sergantiems širdies sindromu. // Kardiologija. - 2008. - Nr. 4. - P. 4-9.

6. Grigoryants R.A. Išeminės širdies ligos klinikos ypatumai ir eiga asmenims, turintiems pažeistų ir nepakitusių, remiantis angiografija, vainikinių arterijų: Darbo santrauka. ... medicinos mokslų daktaras. - M., 1983 m.

7. Grinevich V.B., Lasy V.P., Uspensky Yu.P. tt Metabolinis sindromas sergantiesiems ligomis

virškinimo organai: reikšmė teorijai ir praktikai // Ross. kardio. žurnalas – 2003 m. - Nr.1. - P.74-79.

8. Ioseliani D.G., Kliučnikovas I.V., Smirnovas M.Yu. X sindromas (apibrėžimo, klinikinio vaizdo, diagnozės, prognozės ir gydymo klausimai) // Kardiologija. - 1993. - Nr.2. - P. 80-85.

9. Komarova L.G., Alekseeva O.P. Salivalogiya. - N.Novgorod.: NGMA leidykla, 2006 m.

10. Korotko G.F. Kasos sekrecija. - M.: triada X, 2002 m.

11. Kostin V.I., Efremov S.D., Bogdanov O.Yu. ir kt.. Koronarinės hemodinamikos ypatumai pacientams, sergantiems širdies sindromu X // Kardiologija. - 2001. - Nr. 10. - P. 10-13.

12. Kostin V.I., Trubnikova O.A., Dolinchik T.R. ir kt.. Lipidų ir angliavandenių apykaitos sutrikimų vaidmuo širdies sindromo X patogenezėje // Ross. kardio. žurnalas - 2002. - Nr.2. - P. 31-35.

13. Majevas I.V., Jurnevas G.L., Burkovas S.G. ir kt.. Ekstraezofaginės gastroezofaginio refliukso ligos apraiškos // Ter. arka. - 2007. - Nr.3. - P. 57-66.

14. Tarptautinė diabeto federacija (IDF): sutarimas dėl metabolinio sindromo kriterijų // Nutukimas ir metabolizmas. - 2005. - Nr.3. - P. 47-50.

15. Ruda M.M., Parfyonova E.V., Karpov Yu.A. Endotelio ląstelių pirmtakai: vaidmuo atkuriant endotelio funkciją ir terapinio naudojimo perspektyvos // Kardiologija. - 2008. - Nr.1. - P. 66-74.

16. Titovas V.N. Aterosklerozė kaip polinesočiųjų riebalų rūgščių patologija. Aterogenezės teorijos biocheminis pagrindas. - M.: fondas „XXI amžiaus klinika“, 2002 m.

17. Ugolevas A.M. Absorbcijos fiziologija. Serija: Fiziologijos vadovas. - L.: Mokslas, 1977 m.

18. Černuchas A.M., Aleksandrovas P.N., Aleksejevas O.V. Mikrocirkuliacija. - M.: Medicina, 1984 m.

19. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Shevchenko A.O. Medžiagų apykaitos sindromas. - M.: Reafarm, 2004 m.

20. Asbury E.A., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. Clin. Praktika. -2005 m. – t. 59 straipsnio 9 dalį. - P. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Išskirtiniai psichosocialiniai skirtumai tarp moterų, sergančių koronarine širdies liga ir širdies sindromu X// Eur. Širdis. J. - 2004. - T. 25. - P. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. ir kt. Verapamilio ir propranololio terapijos palyginimas sergant X sindromu// Am. J. Cardiol. - 1989. - T. 63. - P. 286-290.

23. Deanfieldas J.E., Halcoxas J.P., Rabelinkas T.J. Endotelio funkcija ir disfunkcija: tyrimai ir klinikinė reikšmė // Cirkuliacija. - 2007. - T. 115. - P. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi KY, Hayashi H. ir kt. Geriamųjų elastazių poveikis lipidų apykaitos funkcijai ir kraujo krešėjimui pacientams, sergantiems cukriniu diabetu // Clin. Ten. - 1989. - T. 6. - P. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Cardic sindromas X. Diagnostika, patogenezė ir valdymas // Am. J. Cardiovasc. Narkotikai. - 2004. - T. 4 straipsnio 3 dalį. - P. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Krūtinės anginos mikrovaskulinis sindromas X// Rev. Esp. Kardiolis. - 2002. - T. 55. - P. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Privalumai

gydymas statinais sergant širdies sindromu X// Eur. Širdis J – 2003. – T. 24(22). - P. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. Angialinis sindromas su normalia vainikinių arterijų arteriografija // Trans. Asoc.Am.Physicians. -1967 m. – t. 80. - P. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Ar X sindromai, širdies ir metaboliniai, turi panašių savybių? // Fol. Med. Cracovas. -2003 m. – t. 44(1-2). - P. 59-69.

30. Likoff W., Segal B.L., Kasparian H. Normalių selektyvių vainikinių arterijų arteriogramų paradoksas pacientams, sergantiems neabejotina koronarine širdies liga// N.Engl. J. Med. - 1967. - T. 276. - P. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. ir kt. Diferencinis mononuklearinių ląstelių aktyvumas ir endotelio uždegimas sergant vainikinių arterijų liga ir širdies sindromu X// Int. J. Cardiol. - 2003. - T. 89 (10). - P. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Endotelio disfunkcijos ir atsparumo insulinui vaidmuo sergant krūtinės angina ir normalia vainikinių arterijų angiograma // Herz. - 2005. - T. 30 straipsnio 1 dalį. - P. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. ir kt. Sisteminių mikrokraujagyslių struktūriniai ir funkciniai anomalijos sergant širdies sindromu X// Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. - 2005. - T. 15 straipsnio 1 dalį. - P. 56-64.

34. Reaven G.M. Atsparumas insulinui / kompensacinė hiperinsulinemija, pirminė hipertenzija ir širdies ir kraujagyslių ligos // J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - T. 88. - P. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. ir kt. Centrinis nervas, prisidedantis prie krūtinės skausmo suvokimo sergant širdies sindromu X// Širdis. - 2002. - T. 87. - P. 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. ir kt. Miokardo perfuzijos anomalijų dažnis ir sunkumas naudojant Tc-99m MIBI SPECT sergant širdies sindromu X// BMC Nuclear Med.-2006. – t. 6. - P. 1-9.

37. Sattar N. Atsparumas insulinui ir metabolinis sindromas kaip širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksniai: kur mes dabar? //Minerva Endocrinol. – 2005 – t. 30 straipsnio 3 dalį. - P. 121-138.

38. Syme P. Ar širdies sindromas X, dirgliosios žarnos sindromas ir refleksinė simpatinė distrofija yra šoninių meduliarinių išeminių sindromų pavyzdžiai? // Med. Hipotes. - 2005. - T. 65 straipsnio 1 dalį. - P. 145-148.

Gauta 2008-12-16.

ŠIRDIES SINDROMAS X: PATOGENEZĖ, DIAGNOSTIKA, GYDYMAS

O.P. Aleksejeva, I.V. Dolbinas

Pateiktas hipotezių rinkinys, paaiškinantis krūtinės anginos patogenezę sergant širdies sindromu X, kurių kiekviena apibrėžia pagrindinį ligos vystymosi elementą, tačiau negali to visiškai paaiškinti. Širdies sindromo X patogenezėje buvo akcentuojami keli mechanizmai, tokie kaip simpatinės nervų sistemos vaidmens stiprinimas, atsparumas insulinui, endotelio disfunkcija, panašiai kaip metabolinio sindromo X vystymosi mechanizmai. Klinikinės formos yra įvairios, dažnai jos derinamos. tarpusavyje, sudarydami klinikinių apraiškų mozaiką.

Raktažodžiai: metabolinis sindromas, širdies sindromas X.

yra patologinė būklė, atsirandanti dėl nepakankamo deguonies tiekimo į miokardą su nepakitusiomis (nepažeistomis) vainikinėmis arterijomis. Būdingi simptomai yra krūtinės anginos apraiškos: krūtinės skausmas, stiprinamas fizinio krūvio ir emocinio streso, dusulys, tachikardija. Diagnozė nustatoma remiantis apklausos duomenimis, elektrokardiografija, vainikinių arterijų angiografija, farmakologiniais streso testais ir miokardo scintigrafija. Gydymo programa apima beta blokatorių, nitratų, kalcio kanalų blokatorių ir daugelio kitų vaistų vartojimą.

TLK-10

I20.8 I20.9

Bendra informacija

Širdies sindromą X (CMX, mikrovaskulinė krūtinės angina) amerikiečių mokslininkas G. Kempas pirmą kartą apibūdino 1973 m. kaip miokardo išemiją be vainikinių kraujagyslių pažeidimo požymių. Šiuo metu patologija nustatoma maždaug 20-30% koronarinės angiografijos atvejų, atliekamų kardialgijos priežastims nustatyti. Tarp sergančiųjų vyrauja vidutinio amžiaus žmonės, moterims CSC nustatoma 2-3 kartus dažniau nei vyrams, ypač 40-45 metų amžiaus grupėje. Manoma, kad šios ligos paplitimas yra daug didesnis, nes didelė dalis atvejų yra nediagnozuojami.

Priežastys

CSC etiologija laikoma sudėtinga ir nėra visiškai suprantama. Manoma, kad yra keli pagrindiniai patologinės būklės išsivystymo mechanizmai, galimas jų derinys vienam pacientui. Dauguma teorijų remiasi kardiline ligos geneze (išsivystymu dėl miokardo ar jo kraujagyslių lovos pakitimų). Yra atskiros hipotezės apie simptomų komplekso atsiradimą dėl ekstrakardinių sutrikimų - vegetacinės nervų sistemos pažeidimo, nocicepcinio jautrumo anomalijų. Dažniausios CSC priežastys yra:

• Struktūriniai arteriolių pokyčiai. Koronarinės angiografijos metu mažo kalibro vainikinės kraujagyslės nėra vizualizuojamos, todėl labai sunku aptikti jų anomalijas. Tačiau jų spindžio susiaurėjimas sumažina miokardo perfuziją, o tai gali sukelti krūtinės anginą.
• Endotelio disfunkcija. Dėl mikrokraujagysles išklojančių ląstelių sutrikimo sumažėja deguonies ir energijos junginių patekimo į kardiomiocitus greitis, o tai sukelia patologinius pokyčius.
• Padidėjęs simpatinis aktyvavimas. Simpatinės sistemos įtakoje prearteriolės susiaurėja, todėl sumažėja kraujo tekėjimas į širdies audinius. Šis mechanizmas ypač aktualus, jei pacientas turi nerimą, emocinį nestabilumą ar depresiją.
• Metabolizmo ir jonų sutrikimai. Nemažai medžiagų, kalio, kalcio ir natrio jonai, esant nenormalioms koncentracijoms, trukdo deguonies transportavimui miokarde, o tai sukelia jo trūkumą ir krūtinės anginą. Pavyzdys galėtų būti skausmas širdyje dėl hiperkalemijos, didelio insulino kiekio ir kitų sąlygų. Manoma, kad panašus mechanizmas pastebimas atsižvelgiant į estrogenų kiekio sumažėjimą menopauzės metu.
• Jautrumo skausmui sutrikimas. Kai kurie pacientai, sergantys CSC, neserga širdies ir kraujagyslių ligomis, tačiau skausmo slenkstis nervų ar talamo lygyje gali sumažėti. Tai sustiprina subjektyvių simptomų atsiradimą – kardialgiją, kuri sustiprėja streso ar nerimo fone, esant normaliai perfuzijai ir miokardo prisotinimui deguonimi.

Kai kuriais atvejais CSC priežastis yra pradinės vainikinių arterijų aterosklerozės formos, dėl kurių gali būti sunku aptikti apnašas kraujagyslėse. Tikslus mikrovaskulinės krūtinės anginos priežasčių nustatymas turi didelę reikšmę nustatant optimalią gydymo programą, kuri atliekama taikant išsamią daugiakomponentę diagnostiką.

Patogenezė

Širdies sindromo X susidarymo mechanizmas priklauso nuo jo vystymosi priežasčių. Pažeidus miokardo mikrokraujagysles (vadinamoji „tikroji“ mikrovaskulinė angina), išauga vidurinė arteriolių tunika, dėl to susiaurėja kraujagyslės spindis. Atsiranda širdies išemija, kuri nenustatoma vainikinių arterijų angiografijos metu, bet nustatoma atliekant kitus diagnostinius tyrimus, pavyzdžiui, scintigrafiją. Panašūs pokyčiai galimi ir su simpatiniu aktyvavimu – išsiskiriantys mediatoriai sukelia vazospazmą, mažina įeinančio kraujo tūrį.

Esant endotelio disfunkcijai ir medžiagų apykaitos sutrikimams, arteriolės makroskopiškai nekinta, tačiau nukenčia deguonies ir maistinių medžiagų pernešimas iš kraujo į audinius. Viena iš deguonies bado pasekmių (tiek dėl sumažėjusios perfuzijos, tiek dėl sutrikusio aprūpinimo deguonimi) gali būti ryšulio šakų blokada. Sergant CSC, retkarčiais kenčia kairė koja, kuri gali išprovokuoti išsiplėtusią kardiomiopatiją arba mažo židinio kardiosklerozę.

Simptomai

Klinikinis CSC vaizdas yra panašus į koronarinę širdies ligą. Pirmasis simptomas yra spaudžiantis skausmas kairėje krūtinės pusėje, dažnai plintantis į kairiojo mentės sritį, ranką ar apatinį žandikaulį. Nemalonūs pojūčiai kyla arba sustiprėja streso ar emocinių išgyvenimų metu. Skausmo priepuolius gali išprovokuoti peršalimas arba, atvirkščiai, kūno perkaitimas. Nemažai daliai pacientų simptomai nepalengvėja vartojant nitratus (pavyzdžiui, nitrogliceriną). Ši aplinkybė kartu su padidėjusia priepuolio trukme, palyginti su tipine krūtinės angina, dažnai sukelia klaidingą miokardo infarkto vaizdą.

Maždaug 30–40% pacientų kardialgija pasireiškia ramioje būsenoje ir sukelia nerimo bei baimės jausmą. Pacientas, sergantis šia širdies sindromo forma, gali bijoti gresiančios mirties dėl širdies patologijos arba manyti, kad jį ištiko infarktas ar kita pavojinga liga. Paprastai emociniai išgyvenimai dar labiau sustiprina miokardo išemiją ir padidina skausmo stiprumą. Daugeliui pacientų būdingas dirglumas. Esant tokiai ligos eigai, dažnai prireikia ne tik kardiologo, bet ir psichologo ar psichiatro pagalbos.

Be kardialgijos, mikrovaskuline krūtinės angina sergantys pacientai gali skųstis dusuliu, pasunkėjusiu kvėpavimu, padažnėjusiu širdies plakimu. Bet kokie kraujotakos nepakankamumo simptomai (nasolabialinio trikampio ir distalinių pirštų dalių cianozė) dažnai neaptinkami. Jų buvimas dažniausiai rodo komplikacijų išsivystymą arba neteisingą būklės diagnozę. Ligos trukmė be gydymo gali siekti metus, priepuolių dažnis yra individualus ir priklauso nuo daugelio veiksnių – patologijos pobūdžio, paciento fizinio aktyvumo lygio, jo medžiagų apykaitos ypatybių ir hormonų lygio.

Komplikacijos

Sindromas yra gerybinis ir net negydomas itin retai sukelia komplikacijų. Pasak mokslininkų, dažniausia patologijos pasekmė yra „tipinio“ pobūdžio koronarinė širdies liga, ty su vainikinių arterijų pažeidimu. Tačiau ne visi ekspertai mano, kad šios dvi sąlygos yra tarpusavyje susijusios. Kai kurie mokslininkai IŠL išsivystymą CSC fone sieja su su amžiumi susijusiais ar medžiagų apykaitos veiksniais. Kai kuriems pacientams gali pasireikšti intrakardinė blokada, kuri gali išprovokuoti išsiplėtusią kardiomiopatiją. Dėl periodinių priepuolių, kurie neigiamai veikia aktyvumą ir darbingumą, pablogėja pacientų gyvenimo kokybė.

Diagnostika

Norint nustatyti širdies sindromą ir atskirti jį nuo kitų širdies ir kraujagyslių patologijų, naudojama daugybė diagnostikos metodų ir metodų. Visų pirma, būtina nustatyti miokardo išemijos požymius ir tuo pačiu neįtraukti vainikinės lovos pažeidimo, būdingo įprastinei vainikinių arterijų ligai. Šiais veiksmais siekiama nustatyti patologinės būklės priežastis, kad būtų sukurtas veiksmingiausias gydymo režimas. CSC diagnozė apima šiuos etapus:

• Interviu ir bendra apžiūra. Pacientai skundžiasi paroksizminiu spaudžiančio ar veriančio pobūdžio skausmu širdies srityje fizinio krūvio metu arba (rečiau) ramybės būsenoje. Dažnai pastebimas paciento nerimas ir dirglumas. Širdies auskultacija gali atskleisti tachikardiją ir kartais aritmijas.
• Vainikinių arterijų rentgeno nuotrauka. Koronarinė angiografija yra vienas iš pagrindinių tyrimų, leidžiančių atskirti širdies sindromą nuo kitų širdies pažeidimo formų. Kraujagyslės lovos pakitimų (pavyzdžiui, susiaurėjimas dėl aterosklerozės, spazmo ar uždegimo) dažniausiai nenustatoma.
• Miokardo scintigrafija. Perfuzinė scintigrafija leidžia, naudojant radiofarmacinį preparatą su telūru-201, įvertinti širdies raumens aprūpinimo krauju kokybę ir aptikti išemijos židinius. Naudojant CSC, sumažėja perfuzija ir nustatomos atskiros sritys, kuriose smarkiai sumažėjo gaunamo kraujo tūris.
• Elektrokardiografija. EKG sergant širdies sindromu patvirtina tipinius vainikinių arterijų ligos požymius – ST segmento depresiją daugiau nei 1,5 mm, tačiau toks sutrikimas yra laikinas ir gali būti nenustatytas registruojant standartinę elektrokardiogramą. Diagnostinės reikšmės turi Hall tyrimas – EKG registruojamas 48 valandas. Išeminė ST depresija dažniau stebima ryte arba dieną, esant emocinei ar fizinei įtampai.
• Farmakologiniai tyrimai. Būdingas CSC požymis, įrodantis intrakardinį patologijos pobūdį, yra ergometrino tyrimas. Teigiamas šio tyrimo rezultatas rodo miokardo audinio polinkį į išemiją. Panaši išvada daroma su teigiamu dipiridamolio testu.

Kaip papildomi diagnostikos metodai tiriamas vainikinio sinuso kraujas (nustatomas laktato kiekio padidėjimas), nustatomas insulino kiekis kraujyje. Įrodyta, kad esant mažam audinių jautrumui šiam hormonui, širdies sindromo rizika padidėja kelis kartus. Moterims nustatomas pagrindinių kraujo jonų (kalcio, kalio, natrio) kiekis, estrogenų kiekis. Diferencinė diagnostika atliekama sergant vainikinių arterijų ateroskleroze, antrine mikrovaskuline angina (su vaskulitu,

• Beta blokatoriai. Populiariausi vaistai nuo krūtinės anginos yra atenololis, bisoprololis ir kiti vaistai. Jie mažina širdies susitraukimų dažnį, sumažina miokardo deguonies poreikį, gerina vainikinių arterijų perfuziją, mažina ligos simptomų sunkumą.
• Kalcio antagonistai. Iš šios grupės CSC pirmenybė teikiama lėtųjų kalcio kanalų blokatoriams – nifedipinui, verapamiliui. Jie skatina vazodilataciją, padidina kraujo tekėjimą į širdies raumenį.
• Kalio kanalų aktyvatoriai. Perspektyvus vaistas širdies sindromui gydyti yra nikorandilis. Jis veiksmingai pašalina hipoksinius procesus širdyje, padeda atkurti jos aprūpinimą krauju ir turi kardioprotekcinį poveikį.
• Nitratai. Poliežuviniai antiangininiai vaistai (pavyzdžiui, nitroglicerinas) yra veiksmingi tik pusei pacientų, sergančių šia patologija. Be to, 10–15% pacientų nitroglicerino vartojimas priepuoliui palengvinti sukelia skausmą ir kitus simptomus. Todėl tokie vaistai turi būti skiriami itin kruopščiai ir griežtai individualiai.
• Pakaitinė hormonų terapija. Tai gana veiksmingas būdas gydyti CSC moterims, jei jis atsiranda menopauzės fone. Atkūrus estrogenų kiekį, žymiai sumažėja priepuolių dažnis ir sunkumas, pagerėja pacientų gyvenimo kokybė.

Kaip pagalbinis gydymas vartojami antitrombocitinės medžiagos (acetilsalicilo rūgštis), statinai, mažinantys lipoproteinų kiekį kraujyje, ir AKF inhibitoriai, turintys širdies apsaugą ir hipotenzinį poveikį. Daug dėmesio skiriama kineziterapijai – ji didina skausmo slenkstį ir pacientų atsparumą fiziniam aktyvumui. Kai kuriais duomenimis, šiai patologijai gydyti galima naudoti ir alopurinolį bei metforminą, ypač jei galima jos priežastis – endotelio disfunkcija. Žmonėms, kuriems yra padidėjęs nerimas ir emocinis nestabilumas, raminamųjų ir antidepresantų vartojimas yra pagrįstas.

Prognozė ir prevencija

Širdies sindromo X prognozė daugeliu atvejų yra palanki – nepaisant priepuolių, liga neprogresuoja, komplikacijos išsivysto itin retai. Pagrindinė pasekmė, ypač nesant terapinių priemonių, yra pablogėjusi paciento gyvenimo kokybė. Tinkamas gydymas kartu su vidutiniu fiziniu aktyvumu gali žymiai sumažinti priepuolių dažnumą ir sunkumą, tačiau jie vis tiek gali periodiškai pasireikšti daugelį metų. Sindromo prevencijos metodų nėra, žmones, kuriems nustatyta tokia diagnozė, turi reguliariai tikrinti kardiologas, kad būtų galima pakoreguoti gydymo režimą.

Kairiosios krūtinės pusės skausmo problema, arba kardialgijos sindromas, nuolat atkreipia gydytojų dėmesį: tobulinami šių skausmų vertinimo metodai, pildomos diferencinės serijos (žr.). Tačiau niekada nebuvo įmanoma galutinai išspręsti šios problemos. Ši tema gali būti laikoma ypač svarbia dėl didelės kardialgijos susiejimo su ūminėmis ligomis ir sąlygomis, galinčiomis baigtis mirtimi, rizikos. Bendrosios praktikos gydytojai dažnai yra priversti pirmieji išspręsti diagnozės, diferencinės diagnostikos ir taktikos klausimus, susijusius su asmenimis, kenčiančiais nuo skausmo priekinėje srityje.

Pastaraisiais metais medicinos literatūroje vis daugiau dėmesio skiriama palyginti naujai patologinei būklei, kuri neabejotinai priklauso kardialgijos kategorijai – X sindromui. Šiai būklei apibūdinti vartojami rusų ir užsienio kalbų sinonimai: kardialgija ( širdies) sindromas X (sindromas X), krūtinės angina su mažo skersmens kraujagyslių pažeidimu, smulkiųjų kraujagyslių liga, Gorlino-Likofo sindromas, mikrovaskulinė liga ir kt. apibrėžė „širdies sindromą“ X“. Šį terminą vartosime ateityje, nes jis rodo pagrindinį klinikinį ligos sindromą – skausmą kairėje krūtinės pusėje, taip pat atspindi šios patologijos etiopatogenetinių mechanizmų supratimo sudėtingumą.

Širdies sindromas X (CSX) yra patologinė būklė, kuriai būdingi miokardo išemijos požymiai (tipiški krūtinės anginos ir ST segmento depresijos priepuoliai ≥1,5 mm (0,15 mV), trunkantys ilgiau nei 1 minutę, nustatyti 48 valandų EKG stebėjimo metu. ) esant vainikinių arterijų aterosklerozės nebuvimui ir epikardo vainikinių arterijų spazmui atliekant vainikinių arterijų angiografiją.

CSC identifikavimas įvyko sukūrus ir tobulinant šiuolaikinius diagnostikos metodus. Pirmasis paciento, sergančio ilgalaike krūtinės angina, kuriam skrodimo metu buvo aptiktos visiškai normalios vainikinės arterijos, aprašymas priklauso W. Osleriui ir datuojamas 1910 m., vėliau šis reiškinys nebuvo minimas. Tik 1967 m. buvo gauti unikalūs pranešimai apie du pacientus, kurių vainikinės arterijos nepakitusios koronarografijos metu ir krūtinės skausmas; iki 1973 m. Kemp surinko duomenis apie 200 tokių pacientų. Iš šios grupės atrinkta dalis pacientų, kuriems pavyko įrodyti išemijos požymių buvimą (laktato gamyba skausmo metu, išeminiai ST segmento pokyčiai streso testų metu). Kalbant apie esamus objektyvius požymius, šiuo metu nekyla abejonių dėl šios patologinės būklės buvimo, tačiau taip pat nėra vienos, subalansuotos nuomonės apie jos atsiradimo priežastis ir patogenetinius požymius, vienijančius šia liga sergančius pacientus.

Patogenezės eskizai. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, CSC vystymasis grindžiamas defektiniu nuo endotelino priklausomu mažų miokardo arterijų kraujagyslių išsiplėtimu. Kitaip tariant, fizinio aktyvumo metu smarkiai padidėja miokardo deguonies poreikis, dėl kurio paprastai plečiasi širdies raumens kraujagyslių dugnas, o sergant kardiopulmoniniu sindromu tai neįvyksta. Dėl tam tikrų neaiškių priežasčių mažos arterijos praranda galimybę išsiplėsti, o tai vis didėjančio fizinio aktyvumo fone išprovokuoja krūtinės anginos skausmą.

Kraujagyslių išsiplėtimo defektas gali atsirasti dėl šių priežasčių:

• Smegenų natriurezinio peptido (smegenų-BNP) – biologiškai aktyvios medžiagos, kurią gamina miokardas ir turinčios vietinį kraujagysles plečiantį poveikį – gamybos sumažėjimas (šią prielaidą šiek tiek paneigia faktas, kad nemažai tyrėjų randa vazodilatacijos defektą ne tik miokardo kraujagyslėse, bet ir dilbio kraujagyslėse, tada yra plačiai paplitęs procesas).
• Sumažėjusi adrenomedulino, vazoaktyvaus peptido, kurį gamina antinksčių šerdies ir endotelio ląstelės, gamyba, o tai sumažina lygiųjų miocitų proliferaciją ir neleidžia vystytis kraujagyslių sienelės hipertrofijai. Remiantis histologiniais tyrimais, širdies raumenyje CSC metu nustatomi lygiųjų raumenų ląstelių proliferacijos reiškiniai mažųjų arterijų medialiniame sluoksnyje.
• Pernelyg didelis endotelino susidarymas – nestanoidinė medžiaga, kurią gamina endotelio ląstelės (paveiktos streso, hipoksijos, angiotenzino II, serotonino, kraujagyslės intimos pažeidimo) ir skatina kraujagyslių lygiųjų miocitų proliferaciją, kuri gali taip pat sukelia aukščiau aprašytus morfologinius pokyčius. Be to, endotelinas padidina intracelulinio kalcio koncentraciją, o kalcio antagonistų veiksmingumas CSC gali būti laikomas įrodytu.
• Audinių atsparumas insulinui, dėl kurio pablogėja miokardo panaudojimas gliukozei ir sutrinka epikardo kraujagyslių endotelio veikla.

Kitas labai svarbus patogenezinis taškas yra skausmo suvokimo slenksčio sumažėjimas daugeliui pacientų, sergančių CSC; tokie pacientai jautresni nociceptiniams dirgikliams. Pažymima, kad net nedidelė išemija gali sukelti sunkių klinikinių krūtinės anginos pasireiškimų. Skausmo priežastimi laikoma sutrikusi autonominės nervų sistemos autonominė kontrolė.

Adenozino metabolizmo sutrikimai taip pat gali atlikti pagrindinį vaidmenį ligos patogenezėje. Kai šios medžiagos susikaupia perteklius, ji gali sukelti išeminį ST poslinkį ir padidėjusį jautrumą skausmingiems dirgikliams. Tai patvirtina teigiamas aminofilino terapijos poveikis.

Apibendrinant tai, kas išdėstyta aukščiau, galima pastebėti, kad pagrindiniai veiksniai, lemiantys krūtinės skausmo išsivystymą sergant šia patologija, yra defektinė nuo endotelino priklausoma vazodilatacija ir skausmo suvokimo slenksčio sumažėjimas (1 pav.).

Klinikiniai aspektai. Tarp sergančiųjų CSC vyrauja vidutinio amžiaus žmonės, lyčių santykis yra 1:1, šiek tiek vyrauja moterys. Pagrindinis skundas – krūtinės anginos tipo krūtinės skausmo epizodai, atsirandantys fizinio krūvio metu arba išprovokuoti peršalimo ar emocinio streso; esant tipiškam švitinimui, kai kuriais atvejais skausmas trunka ilgiau nei sergant išemine širdies liga ir ne visada palengvėja vartojant nitrogliceriną (daugumai pacientų vaistas pablogina būklę).

Atliekant instrumentinį tyrimą, nemaža dalis pacientų nustatomi įeinantys arba nuolatiniai laidumo sutrikimai (pvz., kairiojo pluošto šakos blokada). Poilsio EKG krūtinės skausmo priepuolio metu, fizinio krūvio tyrimas ir 48 valandų Holterio stebėjimas atskleidžia išeminio ST segmento slopinimo požymius, kurių amplitudė viršija 1,5 mm ir 1 min. Kasdienis išemijos epizodų profilis rodo didelį jų dažnį ryte ir po pietų; naktį ir anksti ryte išemija yra reta (kaip ir pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga). Miokardo streso scintigrafija su 201Tl rodo tipinius išeminius židininius vaistų kaupimosi sutrikimus.

Laboratoriniai tyrimai atskleidžia miokardo laktato kaupimąsi priepuolio metu. Atliekant dipiridamolio testą, pacientai nepatiria vainikinių arterijų kraujotakos padidėjimo mažų vainikinių kraujagyslių lygyje; kliniškai tai pasireiškia išemijos sunkumo padidėjimu ir krūtinės skausmo atsiradimu. Ergometrino testas yra teigiamas, o vertinant širdies galią pastebimas sumažėjimas vartojant vaistą.

Šiandien išsiskiria šie diagnostikos kriterijai:

• tipiškas krūtinės skausmas ir reikšmingas ST segmento slopinimas fizinio aktyvumo metu (įskaitant ant bėgimo takelio ir dviračio ergometro);
• trumpalaikė išeminė ST segmento depresija ≥1,5 mm (0,15 mV), trunkanti ilgiau nei 1 minutę 48 valandų EKG stebėjimo metu;
• teigiamas dipiridamolio testas;
• teigiamas ergometrino (ergotavino) testas, sumažėjęs širdies tūris jo fone;
• vainikinių arterijų aterosklerozės nebuvimas vainikinių arterijų angiografijos metu;
• padidėjęs laktato kiekis išemijos metu analizuojant kraują iš vainikinių sinusų srities;
• išeminiai sutrikimai atliekant stresinę miokardo scintigrafiją su 201Tl.

Diferencinė diagnostika. Pirmą kartą apsilankius pacientui, sergančiam kardialgija, visada kyla klausimas dėl šios būklės diferencinės diagnostikos. Šiame etape svarbu teisingai apklausti pacientą, išsiaiškinti skausmo sindromo ypatybes ir visų pirma išanalizuoti, kiek jie atitinka būdingus krūtinės anginos pasireiškimus.

Renkant anamnezę reikia atkreipti dėmesį į paciento amžių ir lytį, rizikos veiksnių buvimą ir profesinius pavojus. Didelę pagalbą gali suteikti turima medicininė dokumentacija, nurodanti gretutinę patologiją (širdies ligas, ilgalaikę anemiją, tirotoksikozę, lėtines plaučių ligas ir kt.), galinti imituoti klinikinę krūtinės anginą. Objektyviai ištyrus nustatomi krūtinės anginą imituojančioms ligoms būdingi požymiai: skydliaukės padidėjimas, skausmai palpuojant krūtinės ląstos stuburą, tarpšonkaulinius tarpus, peties sąnarį, pakinta kvėpavimo garsai, tachikardija, aritmija, ūžesiai širdies srityje. Net jei remdamiesi pokalbiu su pacientu, studijuodami medicininę dokumentaciją ir objektyvius tyrimus esate įsitikinę, kad kardialgija nėra susijusi su išemine širdies liga ar koronariniu sindromu, o dėl kokios nors kitos priežasties, neturėtumėte pamiršti papildomų tyrimų, kurie gali paneigti Jūsų duomenis.

Į papildomą paciento tyrimo planą turėtų būti įtraukta:

• bendras kraujo tyrimas (išskyrus anemiją, uždegiminius pokyčius, kurie gali būti susiję su latentine infekcija, aktyvios reumatologinės ligos požymius);
• lipidų spektras (nustatantis aterosklerozės tikimybę);
• gliukozės kiekio nevalgius ir (arba) prireikus gliukozės tolerancijos testas (išskyrus cukrinį diabetą kaip vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnį);
• ūminės fazės rodikliai (C-reaktyvusis baltymas, sialo rūgštys, seromukoidas, fibrinogenas), reumatoidinis faktorius – siekiant pašalinti reumatologinę patologiją;
• UMSS arba Wasserman reakcija (siekiant neįtraukti sifilio);
• standartiniai EKG ir/ar streso testai, Holterio stebėjimas;
• krūtinės ląstos rentgenograma (širdies dydis, plaučių laukai), leidžianti atmesti plaučių uždegimą, tuberkuliozę plaučiuose, pleuros perdangas;
• jei yra požymių, rodančių galimybę nustatyti osteochondrozę ar kitą stuburo patologiją, krūtinės ląstos ir kaklo stuburo rentgenografija tiesioginėse ir šoninėse projekcijose, funkciniai tyrimai;
• EchoCG – esant širdies ūžesiams, širdies dydžio pokyčiams topografinio perkusijos metu arba pagal rentgenografiją;
• FGDS - esant nusiskundimams dėl virškinimo sistemos ir tuo pačiu metu deginančiam krūtinės skausmui (siekiant neįtraukti gastroezofaginio refliukso ligos);
• Pilvo organų ultragarsas - pašalinti spinduliuojantį skausmą, kurį sukelia cholecistitas, pankreatitas ir kt.;
• vainikinių arterijų angiografija – atliekama pacientams, kuriems negalima visiškai atmesti aterosklerozinių vainikinių arterijų pažeidimų.

Išvardinti tyrimai daugeliu atvejų leidžia tiksliau atskirti ligas, įtrauktas į „skausmo sindromą kairėje krūtinės pusėje“; šiuo atveju tyrimai gali būti atliekami pagal optimalaus diagnostikos galimybių algoritmą. Kitaip tariant, remiantis subjektyvių ir objektyvių tyrimo metodų duomenimis, reikėtų sudaryti tolesnių tyrimų planą (atsižvelgiant į ekonominius kaštus ir sutrumpėjusį diagnostikos laiką).

Kaip vadovą galime pasiūlyti pateiktą algoritmą. Diagnostinės paieškos užduotis šiuo atveju yra atskirti širdies ir ekstrakardines skausmo priežastis; Pradinis diagnostikos metodas – elektrokardiografija (rutininė, streso testai arba Holterio stebėjimas), kuri yra prieinama daugumoje gydymo įstaigų, yra paprasta naudoti ir nebrangi. Bet kokių (!) EKG pokyčių aptikimas daugiau nei 90–95% atvejų kelia nerimą dėl skausmo sindromo širdies genezės (nors verta prisiminti širdies ir ekstrakardinių priežasčių derinio galimybę), o jų nebuvimas įtikina mus priešingai. Toliau reikia suskirstyti pacientus pagal amžių ir lytį, o tada išanalizuoti labiausiai tikėtiną kardialgiją konkrečioje amžiaus ir lyties grupėje bei diagnozės patikrinimo metodus. Epidemiologinis požiūris, atsižvelgiant į amžiaus ir lyties veiksnius, žymiai sumažina išlaidas ir pagreitina papildomų tyrimų procedūrą.

Norint išsiaiškinti ekstrakardinę skausmo priežastį, reikia ieškoti papildomo sindromo, kuris atliekamas remiantis paciento nusiskundimais, anamneze ir minimalia fizine apžiūra. Išsiaiškinus sindromą (virškinimo, kvėpavimo, raumenų ir kaulų sistemos patologiją ir kt.), diagnostinės paieškos ratas dar labiau susiaurės.

Taigi, atliekant diferencinę kardialgijos diagnostiką, pagrindiniais metodais turėtų būti pokalbis su pacientu, fizinė apžiūra, elektrokardiografija (įprasta ir stebėjimas ir (arba) stresas), pirmaujančių sindromų nustatymas taikant optimalaus diagnostikos pagrįstumo principą. Svarbūs epidemiologiniai veiksniai (lytis, amžius, rūkymas).

Terapinės taktikos klausimai pacientams, sergantiems kardialgijos sindromu X, nėra iki galo išnagrinėti, tačiau, atsižvelgiant į literatūroje esančius duomenis, verta skirti tam tikrą esminį akcentą. Atsižvelgiant į situaciją, būtina atlikti terapiją, kad būtų sumažintas skausmas širdies srityje arba jo išvengta.

Ištikus krūtinės anginos priepuoliui CSC fone, pacientui po liežuviu skiriamas β blokatorius (anaprilinas 20-40 mg dozėje), Ca++ antagonistas (5-10 mg nifedipinas) arba 5- Į veną suleidžiama 15 ml 2,4 % aminofilino (aminofilino) tirpalo.per 15 min. Geriau susilaikyti nuo nitratų vartojimo.

Siekiant išvengti skausmo atsiradimo širdies srityje, aptariamas ilgai veikiančių teofilino preparatų (teopeca, theodura, theotard ir kt.) vartojimas, tai ypač rekomenduojama pacientams, kuriems nėra tachikardijos, kartu su obstrukcine kvėpavimo takų patologija. traktas (bronchinė astma, lėtinis obstrukcinis bronchitas); Jei yra polinkis į arterinę hipertenziją, pasirinktiniai vaistai gali būti ilgai veikiantys nifedipinas arba amlodipinas. Taip pat naudojami psichokorektoriai (dažniausiai antidepresantai, ypač imipraminas) ir antitrombocitinės medžiagos.

X sindromo prognozė paprastai yra palanki, o mirtingumo rizika, nepaisant aiškių klinikinių simptomų, yra itin maža. Tačiau esant palankiai bendrai prognozei, CSC sergantiems pacientams būdinga žema gyvenimo kokybė, kurią lemia ribotas fizinis aktyvumas ir stiprus skausmas. Pastebėta tendencija ligai transformuotis į išsiplėtusią kardiomiopatiją (ypač esant kairiojo pluošto šakos blokadai pagal EKG), į tipinę išeminę širdies ligą.

Širdies sindromas X yra labai sunkiai atpažįstama liga, ji greičiau gali būti laikoma atskirties diagnoze, todėl ypač svarbu mokėti ją atskirti.

Literatūra

1. Kalyagin A. N. Kardialginis X sindromas // Sibiro med. žurnalas. 2001. T. 25. Nr. 2. P. 9-14.
2. Kostyuk F. F. X sindromas // Kardiologija. 1992. Laida. 32. Nr.1. P. 80-82.
3. Kudryavtsev S. A. Koronarinės širdies ligos su angiografiškai nepakitusiomis vainikinių arterijų patogenezės ypatumai, klinikinis vaizdas ir neinvazinė diagnostika: Darbo santrauka. ...kand. medus. Mokslai, 1998 m.
4. Maychuk E. Yu., Martynovas A. I., Vinogradova N. N., Makarova I. A. X sindromas // Klin. vaistas. 1997. Nr 3. P. 4-7.
5. Ioseliani D. G., Klyuchnikov I. V., Smirnov M. Yu. Sindromas X (apibrėžimo, klinikos, diagnozės, prognozės, gydymo klausimai) // Kardiologija. 1993. T. 33. Nr. 3. P. 80-85.
6. Metelitsa V.I. Naujiena gydant lėtinę koronarinę širdies ligą. M.: Įžvalga, 1999. 212 p.

A. N. Kalyaginas, Irkutsko valstybinis medicinos universitetas, Irkutskas

Širdies sindromas X (CSX) yra patologinė būklė, kuriai būdingi miokardo išemijos požymiai (tipiški krūtinės anginos ir ST segmento depresijos priepuoliai ≥ 1,5 mm, trunkantys ilgiau nei 1 minutę, nustatyti per 48 valandų EKG stebėjimą). vainikinių arterijų aterosklerozės ir epikardo vainikinių arterijų spazmo koronarinės angiografijos metu. Rizika susirgti šia patologine būkle yra didesnė moterims, ypač pomenopauziniu laikotarpiu. Be to, širdies sindromo dažnis gali būti didesnis, kai įtraukiami pacientai, turintys psichologinių problemų ir skausmo slenksčio sutrikimų.

Sergančiųjų CSC išgyvenamumas yra geras, tačiau gyvenimo būdo pasirinkimas gali žymiai pabloginti ligos eigą. Tačiau pastaruoju metu kai kurie tyrimai suabejojo ​​CSC gerybiškumu. Blogi prognostiniai požymiai gali būti endotelio disfunkcija, kuri yra acetilcholino sukeltos vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo praradimo požymis pacientams, kuriems yra skausmas, ir grįžtamą miokardo perfuziją atliekant emisijos kompiuterinę tomografiją su normalia vainikinių arterijų angiografija. Daugiau nei 50 % pacientų, sergančių endotelio disfunkcija, per ateinančius 10 metų išsivystė koronarinė širdies liga (CHD), patvirtinta angiografija. Kiti tyrimai, naudojant acetilcholino testą, taip pat parodė, kad pacientams, sergantiems vainikinių arterijų endotelio disfunkcija, smegenų kraujotakos reiškinių dažnis yra didesnis nei pacientams, kurių vertės normalios. WISE tyrimas parodė, kad moterims, kurioms nuolatinis krūtinės skausmas dėl koronarinės ligos be vainikinių arterijų obstrukcijos, daugiau nei 2 kartus padidėjo širdies ir kraujagyslių reiškinių (įskaitant ūminį miokardo infarktą, insultą, stazinį širdies nepakankamumą ir mirtį nuo širdies ir kraujagyslių ligų) rizika per 5,2 metų. stebėjimo metų, palyginti su grupe be skausmo.

CSC diagnozę apsunkina tai, kad nėra pakankamai patikimų, plačiai prieinamų ir atrauminių metodų šiai patologinei būklei ir endotelio disfunkcijai nustatyti. Diagnostinė arteriografija gali būti naudinga tik pašalinant CAD.

CSC gydymas turėtų būti pagrįstas šios ligos patogeneze, nes didelis pasirinkimas gydytojo arsenale dažnai lemia nepakankamai veiksmingą gydymą. Standartinis gydymas vaistais, skirtais išemijai pašalinti, pvz., nitratais, kalcio kanalų blokatoriais (CCB),
β adrenoblokatoriai ir kalio kanalų aktyvatoriai buvo naudojami įvairiai sėkmingai, todėl reikėjo skirtingų gydymo metodų.

CSC patofiziologija

CSC yra nevienalytis sindromas ir apima įvairius patogenetinius mechanizmus (1 schema). Visų pirma, dauguma pacientų patiria krūtinės anginą, susijusią su praeinančia miokardo išemija, o endotelio disfunkcija yra vienas iš veiksnių, skatinančių jos vystymąsi. Daroma prielaida, kad endotelio disfunkcija pirmiausia yra susijusi su padidėjusiu labai aktyvių peroksidacijos produktų (laisvųjų radikalų) susidarymu. Jį taip pat gali sukelti predisponuojantys veiksniai, tokie kaip arterinė hipertenzija, hipercholesterolemija, cukrinis diabetas (DM), rūkymas ir kt. Širdies vazospazmas taip pat gali būti viena iš CSC išsivystymo priežasčių ir yra viena iš triados sudedamųjų dalių. Raynaud fenomenas ir migrena. Dar nenustatyta, ar CSC patogenezė vazospazmo metu skiriasi nuo patogenezės endotelio disfunkcijos metu. Taip pat yra hipotezė, kad abu mechanizmai vienu ar kitu laipsniu gali būti atsakingi už patologijos vystymąsi.

Duomenų apie paveldimą polinkį ir sutrikimus molekuliniu ir ląsteliniu lygiu šiandien nėra.

Yra įrodymų, kuriuos reikia patvirtinti, kad CSC dažniau pasitaiko žmonėms, turintiems geną, koduojantį gama interferono ir kinino (B1 ir B2) receptorių ekspresiją periferinio kraujo mononuklearinėse ląstelėse. Dėl šių pokyčių gali sutrikti mikrocirkuliacijos reguliavimas ir, savo ruožtu, atsirasti CSC klinika.

Miokardo disfunkcija ir išemija

Kraujagyslių endotelis susideda iš vieno sluoksnio ląstelių, kurios iškloja vidinį kraujagyslių paviršių ir riboja cirkuliuojantį kraują nuo kitų ląstelės sienelės sluoksnių. Endotelis, be barjerinės funkcijos, vaidina svarbų vaidmenį palaikant homeostazę ir, reaguodamas į įvairius fizinius ir cheminius dirgiklius, gali gaminti vazoaktyvias medžiagas, kurios veikia kraujagyslių tonusą. Taigi azoto oksidas yra vienas iš veiksnių, kurį gamina endotelio ląstelės ir sukelia vazodilataciją. Azoto oksidas, sąveikaudamas su įvairiais reguliavimo veiksniais, slopina uždegimines reakcijas, ląstelių dauginimąsi ir trombų susidarymą.

Endotelio disfunkcijai būdingas arterijų ir arteriolių nesugebėjimas visiškai išsiplėsti reaguojant į tinkamą stimuliaciją, endogeninio azoto oksido biologinio prieinamumo sumažėjimas ir endotelino-1 kiekio padidėjimas kraujo plazmoje. Azoto oksido biologinis prieinamumas pirmiausia gali būti susijęs su miokardo išemijos išsivystymu, o endotelino-1 koncentracijos padidėjimas atsiranda dėl oksidacinio streso ir padidėjusio endogeninio azoto oksido inhibitoriaus (dimetilarginino serume) kiekio. Tačiau reikia pažymėti, kad antioksidacinio poveikio turinčių maisto papildų vartojimas, nors ir pagerino endotelio funkciją, nesumažino širdies ir kraujagyslių reiškinių.

Neseniai Galiuto ir kt. savo tyrime parodė, kad koronarinės kraujotakos rezervas buvo reikšmingai sumažėjęs pacientų, sergančių CSC, pogrupyje, kuriems, tiriant adenoziną, buvo skausmas ir ST segmento depresija EKG. Kitame tyrime Lanza ir kt. taip pat pastebėjo reikšmingą koronarinės kraujotakos rezervo sumažėjimą pacientams, sergantiems CSC ir grįžtamųjų perfuzijos sutrikimų simptomais atliekant branduolinio magnetinio rezonanso tomografiją, palyginti su pacientais, kuriems nebuvo laikinos išemijos požymių. Tame pačiame tyrime buvo pateikti rezultatai, rodantys, kad dėl endotelio anomalijų atsiradusi kapiliarų disfunkcija gali būti atsakinga už miokardo išemiją CSC.

Reikia prisiminti, kad daugelis pacientų, sergančių CSC, kenčia nuo trumpalaikių krūtinės skausmų, atsirandančių fizinio krūvio metu ir siejamų su praeinančia miokardo išemija, kurią savo ruožtu galima nustatyti naudojant įprastą EKG ir modernesnius tyrimo metodus (branduolinio magnetinio rezonanso ir kt. ).

Kai kurie tyrimai parodė, kad CSC gali lydėti medžiagų apykaitos sutrikimai. Taigi, Buffon ir kt. nustatė, kad CSC gali žymiai padidinti oksidacinių savybių turinčių širdies hidroperoksidų gamybą vainikiniame sinuse po prieširdžių stimuliacijos. Be to, buvo nustatytas padidėjęs hidroperoksidų ir konjuguotų dienų kiekis, panašus į pacientams, kuriems buvo visiška vainikinių arterijų okliuzija dėl baliono išsiplėtimo perkutaninės vainikinių arterijų intervencijos metu.

Uždegiminis atsakas ir CSC

Endotelio disfunkcija taip pat gali būti susijusi su sisteminėmis uždegiminėmis reakcijomis ir, atitinkamai, padidėjusiu C reaktyvaus baltymo (CRP) kiekiu. Kai kurie tyrimai parodė, kad CSC gali padidėti CRP lygis, kai neįtraukiamos galimos infekcinės ir uždegiminės ligos, palyginti su kontroliniais pacientais, neturinčiais CSC. Taip pat buvo nustatyta, kad yra reikšmingas ryšys tarp aukšto CRP lygio ir išeminių epizodų dažnio stebint Holterį ir su ST segmento depresijos dydžiu atliekant fizinio krūvio tyrimą pacientams, kuriems yra skausmas ir normali angiografija. Taip pat atlikta nedaug tyrimų, patvirtinančių nesteroidinių vaistų nuo uždegimo ir steroidinių hormonų veiksmingumą gydant CSC. Be to, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių (AKFI) ir statinų veiksmingumas gydant CSC gali būti susijęs su jų priešuždegiminiu poveikiu.

Atsparumas insulinui ir CSC

Atsparumas insulinui yra dažnesnis pacientams, sergantiems CSC, nei kiti laboratoriniai kriterijai. Lyginant pagrindinę grupę (pacientus, sergančius CSC) ir kontrolinę, hiperinsulinemija ir padidėjęs CRP kiekis gliukozės tolerancijos testo metu buvo reikšmingai dažnesnis pirmosios grupės atstovams. Be to, pacientams, sergantiems CSC, insulino kiekis nevalgius buvo didesnis. Botker ir kt. atliktame tyrime. parodė, kad sumažėjęs atsparumas insulinui pacientams, sergantiems CSC, atsiranda dėl gliukozės transportavimo ląstelių membranoje defekto. Be to, atsparumas insulinui gali būti susijęs su sumažėjusiu nuo endotelio priklausomu kraujagyslių atsipalaidavimo aktyvumu. Kadangi insulinas yra pagrindinis lygiųjų raumenų ląstelių proliferacijos ir vazokonstrikcijos mechanizmo komponentas, jį taip pat galima stebėti CSC.

Kai kuriuose tyrimuose taip pat nustatyta, kad sergant cukriniu diabetu susidaro daug pažangių glikacijos galutinių produktų, kurie turi įtakos kraujagyslių sienelės elastinėms savybėms, didindami jos standumą, o, remiantis naujausių tyrimų CSC rezultatais. arterijos sienelės standumas ir miego arterijos intima-media indekso storis .

Estrogeno poveikis

Kaip minėta anksčiau, CSC dažniau serga moterys nei vyrai. Be to, ši patologija dažniau fiksuojama prieš ir po menopauzės, nes manoma, kad taip yra dėl estrogenų trūkumo. Kai kurie tyrimai patvirtina, kad taikant pakaitinę terapiją buvo gauti teigiami rezultatai moterims, sergančioms CSC: sumažėjo su fizine veikla susijusių skausmų intensyvumas ir dažnis.

CSC klinika ir diagnostika

Tarp sergančiųjų CSC vyrauja vidutinio amžiaus žmonės, daugiausia moterys. Pagrindinis skundas – krūtinės anginos tipo krūtinės skausmo epizodai, atsirandantys fizinio krūvio metu arba išprovokuoti peršalimo ar emocinio streso; esant tipiškam švitinimui, kai kuriais atvejais skausmas trunka ilgiau nei sergant išemine širdies liga ir ne visada palengvėja vartojant nitrogliceriną (daugumai pacientų vaistas pablogina būklę).

Atliekant instrumentinį tyrimą, nemaža dalis pacientų nustatomi įeinantys arba nuolatiniai laidumo sutrikimai (pvz., kairiojo pluošto šakos blokada). Ramybės EKG krūtinės skausmo priepuolio metu, fizinio krūvio testavimas ir 48 valandų Holterio stebėjimas atskleidžia išeminio ST segmento slopinimo požymius, kurių amplitudė viršija 1,5 mm ir 1 minutę. Kasdienis išemijos epizodų profilis rodo didelį jų dažnį ryte ir po pietų; naktį ir anksti ryte išemija yra reta (kaip ir pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga). Miokardo streso scintigrafija su 201 Tl rodo tipinius išeminius židininius vaistų kaupimosi sutrikimus.

Laboratoriniai tyrimai atskleidžia miokardo laktato kaupimąsi priepuolio metu. Atliekant dipiridamolio testą, pacientai nepatiria vainikinių arterijų kraujotakos padidėjimo mažų vainikinių kraujagyslių lygyje; kliniškai tai pasireiškia išemijos sunkumo padidėjimu ir krūtinės skausmo atsiradimu. Ergometrino testas yra teigiamas, o vertinant širdies galią pastebimas sumažėjimas vartojant vaistą.

Šiandien išsiskiria šie diagnostikos kriterijai:
tipiškas krūtinės skausmas ir reikšmingas ST segmento slopinimas fizinio aktyvumo metu (įskaitant ant bėgimo takelio ir dviračio ergometro);
trumpalaikė išeminė ST segmento depresija ≥ 1,5 mm (0,15 mV), trunkanti ilgiau nei 1 minutę 48 valandų EKG stebėjimo metu;
teigiamas dipiridamolio testas;
teigiamas ergometrino (ergotavino) testas, sumažėjęs širdies tūris jo fone;
vainikinių arterijų aterosklerozės nebuvimas vainikinių arterijų angiografijos metu;
padidėjęs laktato kiekis išemijos metu analizuojant kraują iš vainikinių sinusų srities;
išeminiai sutrikimai atliekant stresinę miokardo scintigrafiją su 201 Tl.

Diferencinė diagnostika. Kai pacientas pirmą kartą kreipiasi į kardialgiją, visada kyla klausimas dėl šios būklės diferencinės diagnozės. Šiame etape svarbu teisingai apklausti pacientą, išsiaiškinti skausmo sindromo ypatybes ir visų pirma išanalizuoti, kiek jie atitinka būdingus krūtinės anginos pasireiškimus.

Renkant anamnezę reikia atkreipti dėmesį į paciento amžių ir lytį, rizikos veiksnių buvimą ir profesinius pavojus. Didelę pagalbą gali suteikti turima medicininė dokumentacija, nurodanti gretutinę patologiją (širdies ligas, ilgalaikę anemiją, tirotoksikozę, lėtines plaučių ligas ir kt.), galinti imituoti klinikinę krūtinės anginą. Objektyviai ištyrus nustatomi krūtinės anginą imituojančioms ligoms būdingi požymiai: skydliaukės padidėjimas, skausmai palpuojant krūtinės ląstos stuburą, tarpšonkaulinius tarpus, peties sąnarį, pakinta kvėpavimo garsai, tachikardija, aritmija, ūžesiai širdies srityje. Net jei remdamiesi pokalbiu su pacientu, studijuodami medicininę dokumentaciją ir objektyvius tyrimus esate įsitikinę, kad kardialgija nėra susijusi su išemine širdies liga ar koronariniu sindromu, o dėl kokios nors kitos priežasties, neturėtumėte pamiršti papildomų tyrimų, kurie gali paneigti Jūsų duomenis.

Į papildomą paciento tyrimo planą turėtų būti įtraukta:
bendras kraujo tyrimas (išskyrus anemiją, uždegiminius pokyčius, kurie gali būti susiję su latentine infekcija, aktyvios reumatologinės ligos požymius);
lipidų spektras (nustatantis aterosklerozės tikimybę);
gliukozės kiekis nevalgius ir (arba), jei reikia, gliukozės tolerancijos testas (išskyrus diabetą kaip rizikos veiksnį vainikinių arterijų ligai išsivystyti);
ūminės fazės rodikliai (SRP, sialo rūgštys, seromukoidas, fibrinogenas), reumatoidinis faktorius - siekiant pašalinti reumatologinę patologiją;
sifilio pašalinimo tyrimai;
standartiniai EKG ir/ar streso testai, Holterio stebėjimas;
krūtinės ląstos rentgenograma (širdies dydis, plaučių laukai), leidžianti atmesti plaučių uždegimą, tuberkuliozę plaučiuose, pleuros perdangas;
jei yra požymių, rodančių galimybę nustatyti osteochondrozę ar kitą stuburo patologiją - krūtinės ląstos ir kaklo stuburo rentgenografija tiesioginėse ir šoninėse projekcijose, funkciniai tyrimai;
echokardiografija – esant širdies ūžesiams, širdies dydžio pokyčiams topografinio perkusijos metu arba pagal rentgenografiją;
fibrogastroduodenoskopija - esant nusiskundimams dėl virškinimo sistemos ir tuo pačiu metu deginančiam skausmui už krūtinkaulio (siekiant neįtraukti gastroezofaginio refliukso ligos);
pilvo organų ultragarsinis tyrimas – pašalinti spinduliuojantį skausmą, kurį sukelia cholecistitas, pankreatitas ir kt.;
vainikinių arterijų angiografija – atliekama pacientams, kuriems negalima visiškai atmesti aterosklerozinių vainikinių arterijų pažeidimų.

Išvardinti tyrimai daugeliu atvejų leidžia tiksliau atskirti ligas, įtrauktas į „skausmo sindromą kairėje krūtinės pusėje“; šiuo atveju tyrimai gali būti atliekami pagal optimalaus diagnostikos galimybių algoritmą. Kitaip tariant, remiantis subjektyvių ir objektyvių tyrimo metodų duomenimis, reikėtų sudaryti tolesnių tyrimų planą (atsižvelgiant į ekonominius kaštus ir sutrumpėjusį diagnostikos laiką).

Kaip vadovą galite naudoti 2 schemoje pateiktą algoritmą. Diagnostinės paieškos užduotis šiuo atveju yra atskirti širdies ir ekstrakardines skausmo priežastis; Pradinis diagnostikos metodas yra EKG (rutininis, streso testai arba Holterio stebėjimas), kuris yra prieinamas daugumoje gydymo įstaigų, yra paprastas ir nebrangus. Bet kokių EKG pokyčių aptikimas daugiau nei 90–95% atvejų kelia nerimą dėl skausmo sindromo širdies genezės (nors verta prisiminti širdies ir ekstrakardinių priežasčių derinio galimybę) ir jų nebuvimą. įtikina mus priešingai. Toliau reikia suskirstyti pacientus pagal amžių ir lytį, o tada išanalizuoti labiausiai tikėtiną kardialgiją konkrečioje amžiaus ir lyties grupėje bei diagnozės patikrinimo metodus. Epidemiologinis požiūris, atsižvelgiant į amžiaus ir lyties veiksnius, žymiai sumažina išlaidas ir pagreitina papildomų tyrimų procedūrą.

Norint išsiaiškinti ekstrakardinę skausmo priežastį, reikia ieškoti papildomo sindromo, kuris atliekamas remiantis paciento nusiskundimais, anamneze ir minimalia fizine apžiūra. Išsiaiškinus sindromą (virškinimo, kvėpavimo, raumenų ir kaulų sistemos patologiją ir kt.), diagnostinės paieškos ratas dar labiau susiaurės.

Taigi, atliekant diferencinę kardialgijos diagnostiką, pagrindiniais metodais turėtų būti pokalbis su pacientu, fizinė apžiūra, EKG (rutina ir stebėjimas ir/ar stresas), pirmaujančių sindromų nustatymas optimalaus diagnostikos tikslingumo principu. Epidemiologiniai veiksniai (lytis, amžius, rūkymas) yra svarbūs.

Dabartinės terapinės strategijos

Beta blokatoriai

β adrenoblokatoriai gali būti laikomi pirmos eilės gydymu pacientams, sergantiems CSC, ypač tiems, kuriems pasireiškia simptomai arba padidėjęs simpatinis aktyvumas, kurį rodo padidėjęs kraujospūdis, reaguojant į fizinį krūvį. Nedidelio atsitiktinių imčių, dvigubai aklo, placebu kontroliuojamo tyrimo metu, reaguojant į 7 dienų propanololio kursą, nuolat stebint EKG buvo pastebėtas reikšmingas išeminių apraiškų ir segmento atsigavimo sumažėjimas, o pogrupyje, kuriam buvo paskirtas verapamilis, teigiamos dinamikos nepastebėta. Be to, kitame nedideliame tyrime atenololio vartojimas sumažino krūtinės anginos, grįžtamos ST segmento depresijos, reaguojant į fizinį krūvį, dažnį ir pagerino kairiojo skilvelio veikimą Doplerio echokardiografijoje pacientams, sergantiems CSC. Be to, vienintelis metodas, turėjęs teigiamą poveikį CSC klinikinei eigai, buvo atenololio skyrimas, palyginti su amlodipinu ir nitratais. Keletas naujausių tyrimų parodė teigiamus rezultatus gydant pacientus, sergančius CSC, naudojant nevibololį (selektyvų β 1 blokatorių). Taigi, tyrimai parodė atsarginės vainikinių arterijų kraujotakos atkūrimą ir padidėjusį azoto oksido išsiskyrimą iš kraujagyslių endotelio.

Teigiamas šios grupės vaistų poveikis yra susijęs su širdies susitraukimų dažnio sumažėjimu, miokardo deguonies suvartojimu, antiišeminiu poveikiu ir padidėjusio adrenerginio tonuso sumažėjimu, būdingu pacientams, sergantiems CSC.

Tačiau reikia pažymėti, kad skirtingi tyrimai pateikia skirtingą statistiką apie β blokatorių veiksmingumą ir svyruoja nuo 19-60 proc.

Nitratai

Šiandien nitratų veiksmingumo klausimas pacientams, sergantiems CSC, yra diskutuotinas. Taigi ankstyvieji tyrimai parodė, kad nitratų po liežuviu vartojimas sumažina skausmą tik 42% pacientų, kuriems atlikta normali vainikinių arterijų angiografija. Bugiardini ir kt. savo tyrime įrodė teigiamą intrakoronarinio ir poliežuvinio nitratų vartojimo poveikį. Radice ir kt. taip pat pagerėjo fizinio krūvio testų rezultatai ir ST segmento atsigavimas, tačiau šie rodikliai buvo žymiai blogesni nei pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga. Taip pat yra tyrimų, rodančių, kad fizinio krūvio testų rezultatai gali pablogėti pacientams, sergantiems CSC, vartojant poliežuvinį nitrogliceriną.

Taigi, atsižvelgiant į didelių atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų, susijusių su nitratų vartojimu CSC sergantiems pacientams, rezultatų stoka, šiandien neįmanoma kalbėti apie jų veiksmingumą pacientams, sergantiems krūtinės skausmu ir normalia vainikinių arterijų angiografija.

Kalcio kanalų blokatoriai

Duomenys apie CCB vartojimą pacientams, sergantiems CSC, taip pat yra prieštaringi.

Nedidelio, atsitiktinių imčių, dvigubai aklo, kontroliuojamo tyrimo metu gydymas CCB (nifedipinu ir verapamiliu) žymiai pagerino krūtinės anginos skausmo kontrolę ir pagerino fizinio krūvio testų rezultatus. Kitame nekontroliuojamame tyrime Montorsi ir kt. parodė, kad nifedipino vartojimas po liežuviu keturias savaites sumažino ST segmento depresiją fizinio krūvio metu ir pagerino koronarinės kraujotakos parametrus pagal vazografiją. Tie patys rezultatai buvo gauti naudojant dihidropiridiną pacientams, sergantiems CSC.

Tačiau diltiazemas neparodė teigiamo poveikio pacientams, sergantiems CSC. Tie patys rezultatai gauti atsitiktinių imčių, dvigubai aklo, placebu kontroliuojamo tyrimo metu, naudojant verapamilį.

Nikorandilas

Kalio kanalų aktyvatorius nikorandilis turi arteriodą plečiančių savybių. Eksperimentiniai tyrimai parodė antihipoksinį šio vaisto poveikį izoliuotam širdies raumeniui. Tolesni tyrimai parodė antiišeminį ir kardioprotekcinį poveikį. Yamabe ir kt. parodė, kad pacientams, sergantiems miokardo išemija ir normalia vainikinių arterijų angiografija, į veną leidžiant nikorandilį atsistato miokardo aprūpinimas krauju. Kito atsitiktinių imčių, dvigubai aklo, placebu kontroliuojamo tyrimo metu, dviejų savaičių gydymo nikorandiliu pacientams, sergantiems CSC, išeminiai reiškiniai išnyko, ST segmentas atsigavo ir pagerėjo fizinio krūvio tyrimai, palyginti su placebu.

Taigi, nikorandilis yra perspektyvi tyrimų ir gydymo sritis pacientams, sergantiems CSC.

Pakaitinė hormonų terapija

Pakaitinė estrogenų terapija gali turėti teigiamą poveikį gydant CSC moterims prieš ir po menopauzės. Tačiau jo vartojimą gali riboti padidėjusi kraujo krešulių ir krūties vėžio rizika. Be to, yra įrodymų, kad ilgalaikio gydymo veiksmingumas pradinėse gydymo stadijose mažėja.

Perspektyvios CSC gydymo kryptys

Atsižvelgiant į naujus duomenis apie CSC patofiziologiją, būtent į endotelio disfunkcijos ir oksidacinio streso vaidmenį, pagrindiniai gydymo metodai šiuo metu yra persvarstomi. Ypač daug žadantis yra AKFI vaistų ir statinų poveikio tyrimas. Biguanidai ir ksantino oksidazės inhibitoriai taip pat gali turėti antiišeminį poveikį ir gali būti naudingi pacientams, sergantiems CSC. Be to, šiuo metu kuriama ivabradino ir trimetazidino vartojimo pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina, kūrimas, tačiau dėl jų vartojimo pacientams, sergantiems CSC, reikia tolesnių tyrimų.

AKF inhibitoriai

Remiantis daugelio tyrimų rezultatais, AKFI vaistai pagerina endotelio disfunkciją ir gali turėti teigiamą poveikį CSC. Taigi atsitiktinių imčių, aklu, placebu kontroliuojamu tyrimu X. Kaski ir kt. parodė, kad sumažėjo ST segmento depresija, pagerėjo pacientų, sergančių koronariniu sindromu, fizinio krūvio tyrimo metu ir sumažėjusi koronarinė kraujotaka. Šiuos rezultatus patvirtino kitas mažas dvigubai aklas tyrimas, naudojant cilazoprilį. Dvigubo placebu kontroliuojamo tyrimo metu Chen ir kt. taip pat parodė, kad enalaprilio vartojimas aštuonias savaites ne tik žymiai pagerino fizinio krūvio tyrimus, bet ir vainikinių arterijų srauto rezervą bei endotelio azoto oksido kiekį pacientams, sergantiems CSC.

Teigiamas AKF inhibitorių vartojimo CSC poveikis yra susijęs su endotelio azoto oksido koncentracijos atstatymu ir l-arginino ir dimetilarginino (sisteminio azoto oksido metabolizmo indekso) santykio sumažėjimu.

Statinai

Statinų grupės vaistai, be lipidų kiekį mažinančio poveikio, turi ir nemažai kitų veiksmų. Vienas iš jų – priešuždegiminis aktyvumas ir dėl to teigiamas poveikis kraujagyslių endotelio funkcijai.

Atsitiktinių imčių, aklo, placebu kontroliuojamo tyrimo metu Kayikcioglu ir kt. Įrodytas 40 mg pravastatino veiksmingumas pacientams, sergantiems CSC. Tuo pačiu metu pagerėjo fizinio krūvio testo atlikimas ir endotelio funkcija (vertinta pagal srovę žasto arterijos lygyje). Tie patys rezultatai buvo gauti atliekant panašų tyrimą, kurį atliko Fabian ir kt. 12 savaičių vartojant simvastatiną 20 mg doze, lyginant pacientus, sergančius CSC, atsitiktine tvarka suskirstytus į pagrindinę grupę ir placebą. Neseniai atliktame atsitiktinių imčių, perspektyviame, aklume, placebu kontroliuojamame tyrime atorvastatino (40 mg per parą) ir ramiprilio (10 mg per parą) derinys šešis mėnesius pacientams, sergantiems CSC, žymiai pagerino gyvenimo kokybę ir normalizuoja fizinio krūvio testą. balai ir Seattle Patient Questionnaire balai.su krūtinės angina.

Be to, žymiai pagerėjo kraujagyslių endotelio funkcija ir sumažėjo antioksidacinis aktyvumas kraujagyslių sienelėje. Taigi, AKF inhibitorių ir statinų derinys gali būti reikšminga pažanga gydant pacientus, sergančius CSC.

Metforminas

Metforminas turi angioprotekcinių savybių ir gali pagerinti kraujagyslių endotelio funkciją. Nedidelis Jadhav ir kt. atliktas tyrimas parodė, kad moterims, sergančioms krūtinės skausmu ir normalia vainikinių arterijų angiografija be diabeto, metforminas 500 mg du kartus per parą aštuonias savaites pagerino endotelio kapiliarų funkciją taikant kombinuotą doplerografiją ir jonoforezę bei sumažino miokardo išemiją. monotoniškas fizinis aktyvumas ir ST segmento depresija, Duke skalė ir krūtinės skausmo lygis.

Alopurinolis

Alopurinolis yra stiprus ksantino oksidazės inhibitorius, plačiai naudojamas podagros profilaktikai ir gydymui nuo 1966 m. Šis vaistas taip pat buvo tiriamas dėl jo gebėjimo slopinti oksidaciją.
6-merkaptopurinas ir priešnavikinis aktyvumas. Neseniai buvo aptiktos jo angioprotekcinės savybės, nepaisant šlapimo rūgšties kiekio sumažėjimo ir ksantilo oksidazės slopinimo sunkumo. Eksperimentiniais ir klinikiniais tyrimais įrodyta, kad alopurinolis ir jo aktyvus metabolitas oksipurinolis pagerina kraujo perfuziją išeminiame miokarde, mažina lėtinio širdies nepakankamumo ir uždegiminių pokyčių simptomų ir apraiškų sunkumą. Be to, alopurinolis gali sumažinti miokardo deguonies poreikį.

Oksidacinio streso reikšmę CSC patogenezei patvirtina ir naujausių tyrimų duomenys, kuriuose peroksidacijos produktų aktyvumo lygis tiesiogiai koreliuoja su širdies ir kraujagyslių reiškinių išsivystymo rizika. Nors terapinės strategijos, skirtos sumažinti peroksidacijos produktų aktyvumą pacientams, sergantiems CSC, parodė ribotą veiksmingumą. Kombinuotas AKF inhibitorių ir statinų vartojimas turi įtakos tiek peroksidacijos procesams, tiek kraujagyslių endotelio funkcijai, o tai užtikrina gerus gydymo rezultatus. Didelės alopurinolio dozės (600 mg per parą) gerina endotelio funkciją ir mažina oksidacinį stresą pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, nepriklausomai nuo poveikio šlapimo rūgšties metabolizmui. Tuo pačiu metu endotelio funkcija pagerėjo vidutiniškai 143%, o tai yra žymiai efektyviau nei kitos terapinės strategijos. Alopurinolio veiksmingumas CSC bus įvertintas vykstančiame APEX tyrime (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Kitos perspektyvios sritys

Nemedikamentinis pacientų, sergančių CSC, gydymas turėtų būti laikomas tik kaip priedas prie vaistų. Pavyzdžiui, nedidelio tyrimo metu pacientai, sergantys CSC, aštuonias savaites atliko ištvermės pratimų testus, o laikas, reikalingas fizinei veiklai iki skausmo atsiradimo, padidėjo.

Kai kurie tyrimai įrodė, kad tikslinės psichologinės programos, skirtos pakeisti gyvenimo būdą ir elgesį, turi teigiamą poveikį skausmo ir fizinio krūvio tolerancijos mažinimui.

Antidepresantas imipraminas turi analgetinių savybių dėl visceralinio poveikio. Mažos imipramino dozės sumažino skausmo stiprumą pacientams, kuriems atlikta normali koronarinė angiografija, tačiau neturėjo įtakos pacientų gyvenimo kokybei.

Intraveninis l-arginino boliusas sumažina endotelino-1 lygį ir atkuria azoto oksido aktyvumą, o tai savo ruožtu normalizuoja endotelio funkciją.

Išvada

CSC yra patologinė būklė, atsirandanti dėl įvairių etiologinių veiksnių, kurios patogenezė ne visada paaiškinama. Nors ankstyvieji tyrimai parodė gerybinę CSC eigą, dabar įrodyta, kad daugiau nei 50% pacientų, sergančių CSC, per ateinančius 10 metų išsivysto organiniai vainikinių kraujagyslių anomalijos, patvirtintos angiografija. Tačiau naudojant šiuolaikines veiksmingas gydymo strategijas, skirtas sumažinti oksidacinį stresą ir atkurti endotelio funkciją, galima žymiai pagerinti pacientų, sergančių CSC, gyvenimo kokybę ir prognozę.

Literatūros sąrašas yra redakcijoje.

Apžvalgą parengė V. Savčenko.