8) kraujagyslių klasifikacija.

Kraujagyslės- elastingi vamzdiniai dariniai gyvūnų ir žmonių kūne, per kuriuos ritmiškai susitraukiančios širdies ar pulsuojančio kraujagyslės jėga atlieka kraujo judėjimą visame kūne: į organus ir audinius per arterijas, arterioles, arterijų kapiliarus ir iš jų į širdį – per veninius kapiliarus, venules ir venas .

Tarp kraujotakos sistemos kraujagyslių yra arterijų, arteriolių, kapiliarai, venulės, venos Ir arteriolių-venų anastomozės; Mikrocirkuliacinės sistemos kraujagyslės tarpininkauja santykiams tarp arterijų ir venų. Įvairių tipų indai skiriasi ne tik storiu, bet ir audinių sudėtimi bei funkcinėmis savybėmis.

Arterijos yra kraujagyslės, kuriomis kraujas tolsta nuo širdies. Arterijos turi storos sienos, kuriuose yra raumenų skaidulų, taip pat kolageno ir elastinių skaidulų. Jie yra labai elastingi ir gali susitraukti arba išsiplėsti, priklausomai nuo širdies pumpuojamo kraujo kiekio.

Arteriolės yra mažos arterijos, esančios kraujotakoje iš karto prieš kapiliarus. Savo kraujagyslių sienelė Vyrauja lygiųjų raumenų skaidulos, kurių dėka arteriolės gali pakeisti savo spindžio dydį, taigi ir atsparumą.

Kapiliarai yra mažos kraujagyslės, tokios plonos, kad medžiagos gali laisvai prasiskverbti pro jų sieneles. Per kapiliarų sienelę iš kraujo į ląsteles išsiskiria maistinės medžiagos ir deguonis, o anglies dioksidas ir kitos atliekos pernešamos iš ląstelių į kraują.

Venulės yra mažos kraujagyslės, kurios dideliu ratu užtikrina deguonies prisotinto kraujo, prisotinto atliekomis, nutekėjimą iš kapiliarų į venas.

Venos yra indai, kuriais kraujas teka į širdį. Venų sienelės yra mažiau storos nei arterijų sienelės, jose atitinkamai mažiau raumenų skaidulų ir elastinių elementų.

9) Tūrinis kraujo tėkmės greitis

Širdies kraujo tėkmės greitis (kraujo tėkmė) yra dinaminis širdies veiklos rodiklis. Šį rodiklį atitinkantis kintamasis fizinis kiekis apibūdina tūrinį kraujo kiekį, praeinantį per tėkmės skerspjūvį (širdyje) per laiko vienetą. Tūrinis širdies kraujotakos greitis apskaičiuojamas pagal formulę:

CO = HR · SV / 1000,

Kur: HR- širdies susitraukimų dažnis (1/ min), SV- sistolinės kraujotakos tūris ( ml, l). Kraujotakos sistema arba širdies ir kraujagyslių sistema yra uždara sistema (žr. 1 diagramą, 2 diagramą, 3 diagramą). Jį sudaro du siurbliai (dešinė ir kairioji širdis), nuosekliai sujungti sisteminės kraujotakos kraujagyslėmis ir plaučių kraujotakos kraujagyslėmis (plaučių kraujagyslėmis). Bet kuriame bendrame šios sistemos skerspjūvyje teka toks pat kraujo kiekis. Visų pirma, tomis pačiomis sąlygomis kraujo tekėjimas per dešinę širdį yra lygus kraujo tekėjimui per kairiąją širdį. Žmogaus ramybės būsenoje kraujo tėkmės (ir dešinės, ir kairės) širdies tūrinis greitis yra ~4,5 ÷ 5,0 l / min. Kraujotakos sistemos paskirtis – užtikrinti nenutrūkstamą visų organų ir audinių kraujotaką pagal organizmo poreikius. Širdis yra siurblys, kuris pumpuoja kraują per kraujotakos sistemą. Kartu su kraujagyslėmis širdis aktualizuoja kraujotakos sistemos paskirtį. Taigi širdies tūrinis kraujo tėkmės greitis yra kintamasis, apibūdinantis širdies efektyvumą. Širdies kraujotaką kontroliuoja širdies ir kraujagyslių centras ir tai įtakoja daugybė kintamųjų. Pagrindiniai iš jų yra: tūrinis veninio kraujo srautas į širdį ( l / min), galutinis diastolinis kraujotakos tūris ( ml), sistolinis kraujo tėkmės tūris ( ml), galutinis sistolinis kraujotakos tūris ( ml), širdies ritmas (1/ min).

10) Linijinis kraujo tėkmės greitis (kraujo tėkmė) yra fizinis dydis, kuris yra kraujo dalelių, sudarančių srautą, judėjimo matas. Teoriškai jis yra lygus atstumui, kurį nuvažiuoja medžiagos dalelė, kuri sudaro srautą per laiko vienetą: v = L / t. Čia L- kelias ( m), t- laikas ( c). Be linijinio kraujo tėkmės greičio, yra skirtumas tarp tūrinio kraujo tėkmės greičio arba tūrinis kraujo tėkmės greitis. Vidutinis linijinis laminarinės kraujotakos greitis ( v) apskaičiuojamas integruojant visų cilindrinio srauto sluoksnių linijinius greičius:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Kur: dP- kraujospūdžio skirtumas kraujagyslės dalies pradžioje ir pabaigoje, r- laivo spindulys, η - kraujo klampumas, l - kraujagyslės sekcijos ilgis, koeficientas 8 - tai yra kraujagyslėje judančių kraujo sluoksnių greičių integravimo rezultatas. Tūrinis kraujo tėkmės greitis ( K) Ir linijinis greitis kraujotaka yra susijusi su ryšiu:

K = vπ r 2 .

Į šį santykį pakeičiant išraišką už v gauname Hagen-Poiseuille lygtį („dėsnį“) tūriniam kraujo tėkmės greičiui:

K = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Remiantis paprasta logika, galima teigti, kad bet kokio srauto tūrinis greitis yra tiesiogiai proporcingas varomajai jėgai ir atvirkščiai proporcingas pasipriešinimui srautui. Panašiai, tūrinis kraujo tėkmės greitis ( K) yra tiesiogiai proporcinga varomajai jėgai (slėgio gradientui, dP), užtikrinanti kraujotaką, ir yra atvirkščiai proporcinga pasipriešinimui kraujotakai ( R): K = dP / R. Iš čia R = dP / K. Pakeičiant išraišką (1) į šį santykį už K, gauname kraujo tėkmės pasipriešinimo įvertinimo formulę:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Iš visų šių formulių aišku, kad reikšmingiausias kintamasis, lemiantis tiesinį ir tūrinį kraujo tėkmės greitį, yra kraujagyslės spindis (spindulys). Šis kintamasis yra pagrindinis kintamasis kontroliuojant kraujotaką.

Kraujagyslių pasipriešinimas

Hidrodinaminis pasipriešinimas yra tiesiogiai proporcingas kraujagyslės ilgiui ir kraujo klampumui ir atvirkščiai proporcingas kraujagyslės spinduliui iki 4 laipsnio, tai yra, labiausiai priklauso nuo kraujagyslės spindžio. Kadangi arteriolės turi didžiausią atsparumą, periferinių kraujagyslių pasipriešinimas daugiausia priklauso nuo jų tono.

Yra centriniai arteriolių tonuso reguliavimo mechanizmai ir vietiniai arteriolių tonuso reguliavimo mechanizmai.

Pirmasis apima nervinį ir hormoninį poveikį, antrasis - miogeninį, metabolinį ir endotelio reguliavimą.

Simpatiniai nervai turi nuolatinį tonizuojantį vazokonstrikcinį poveikį arteriolėms. Šio simpatinio tono stiprumas priklauso nuo impulso, gaunamo iš miego arterijos sinuso, aortos lanko ir plaučių arterijų baroreceptorių.

Pagrindiniai hormonai, paprastai dalyvaujantys reguliuojant arteriolių tonusą, yra adrenalinas ir norepinefrinas, kuriuos gamina antinksčių smegenys.

Miogeninis reguliavimas sumažinamas iki kraujagyslių lygiųjų raumenų susitraukimo arba atsipalaidavimo, reaguojant į transmuralinio slėgio pokyčius; tuo pačiu metu jų sienelės įtampa išlieka pastovi. Tai užtikrina vietinės kraujotakos autoreguliaciją – kraujo tėkmės pastovumą kintant perfuzijos slėgiui.

Metabolinis reguliavimas užtikrina vazodilataciją, padidėjus baziniam metabolizmui (dėl adenozino ir prostaglandinų išsiskyrimo) ir hipoksijos (taip pat dėl ​​prostaglandinų išsiskyrimo).

Galiausiai endotelio ląstelės išskiria nemažai vazoaktyvių medžiagų – azoto oksido, eikozanoidų (arachidono rūgšties darinių), kraujagysles sutraukiančius peptidus (endoteliną-1, angiotenziną II) ir deguonies laisvuosius radikalus.

12) kraujospūdis įvairiose kraujagyslių lovos vietose

Kraujo spaudimas įvairiose kraujagyslių sistemos dalyse. Vidutinis slėgis aortoje palaikomas aukštame lygyje (apie 100 mmHg), nes širdis nuolat pumpuoja kraują į aortą. Kita vertus, kraujospūdis svyruoja nuo 120 mm Hg sistolinio lygio. Art. iki 80 mm Hg diastolinio lygio. Art., nes širdis periodiškai pumpuoja kraują į aortą, tik sistolės metu. Kai kraujas juda sistemine kraujotaka, vidutinis slėgis nuolat mažėja, o tuščiosios venos įėjimo į dešinįjį prieširdį taške yra 0 mmHg. Art. Slėgis sisteminės kraujotakos kapiliaruose sumažėja nuo 35 mm Hg. Art. arteriniame kapiliaro gale iki 10 mm Hg. Art. veniniame kapiliaro gale. Vidutinis "funkcinis" slėgis daugumoje kapiliarinių tinklų yra 17 mmHg. Art. Šio slėgio pakanka, kad nedidelis plazmos kiekis išstumtų per mažas kapiliaro sienelės poras, o maistinės medžiagos lengvai pasklinda per šias poras į šalia esančių audinių ląsteles. Dešinėje paveikslo pusėje pavaizduotas slėgio pokytis įvairiose plaučių (plaučių) kraujotakos dalyse. Matomas plaučių arterijose pulso pokyčiai slėgis, kaip ir aortoje, tačiau slėgio lygis daug mažesnis: sistolinis spaudimas plaučių arterijoje yra vidutiniškai 25 mm Hg. Art., o diastolinis - 8 mm Hg. Art. Taigi vidutinis spaudimas plaučių arterijoje yra tik 16 mmHg. Art., o vidutinis slėgis plaučių kapiliaruose yra maždaug 7 mm Hg. Art. Tuo pačiu metu bendras kraujo tūris, praeinantis per plaučius per minutę, yra toks pat kaip ir sisteminėje kraujotakoje. Mažas slėgis plaučių kapiliarų sistemoje būtinas plaučių dujų mainų funkcijai.

Šis terminas reiškia bendras visumos pasipriešinimas kraujagyslių sistema širdies skleidžiamą kraujo tekėjimą. Šis ryšys aprašytas lygtis:

Kaip matyti iš šios lygties, norint apskaičiuoti periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, būtina nustatyti sisteminio kraujospūdžio ir širdies tūrio vertę.

Tiesioginiai bekraujiški bendrojo periferinio pasipriešinimo matavimo metodai nebuvo sukurti, o jo vertė nustatoma pagal Puazio lygtys dėl hidrodinamikos:

čia R – hidraulinis pasipriešinimas, l – kraujagyslės ilgis, v – kraujo klampumas, r – kraujagyslių spindulys.

Kadangi tiriant gyvūno ar žmogaus kraujagyslių sistemą, kraujagyslių spindulys, ilgis ir kraujo klampumas dažniausiai lieka nežinomi, frankas, naudojant formalią hidraulinių ir elektros grandinių analogiją, cituojama Puazio lygtisį šią formą:

kur P1-P2 – slėgio skirtumas kraujagyslių sistemos sekcijos pradžioje ir pabaigoje, Q – kraujo tekėjimo per šią sekciją kiekis, 1332 – pasipriešinimo vienetų perskaičiavimo į CGS sistemą koeficientas.

Franko lygtis yra plačiai naudojamas praktikoje nustatant kraujagyslių pasipriešinimą, nors jis ne visada atspindi tikrąjį fiziologinį ryšį tarp tūrinės kraujotakos, kraujospūdžio ir kraujagyslių pasipriešinimo šiltakraujų gyvūnų kraujotakai. Šie trys sistemos parametrai iš tiesų yra susiję aukščiau nurodytu santykiu, tačiau skirtinguose objektuose, skirtingose ​​hemodinaminėse situacijose ir skirtingu laiku jų pokyčiai gali būti nevienodo laipsnio priklausomi vienas nuo kito. Taigi konkrečiais atvejais SBP lygį pirmiausia galima nustatyti pagal TPSS vertę arba daugiausia pagal CO.

Ryžiai. 9.3. Ryškesnis kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas krūtinės aortos baseine, palyginti su jo pokyčiais brachiocefalinės arterijos baseine slėgio reflekso metu.

Esant normalioms fiziologinėms sąlygoms OPSS svyruoja nuo 1200 iki 1700 dynų s ¦ cm, su hipertenzijaši vertė gali padvigubinti normą ir būti lygi 2200-3000 dynų vienam cm-5.

OPSS vertė susideda iš regioninių kraujagyslių pjūvių varžų sumų (ne aritmetinių). Tuo pačiu metu, priklausomai nuo didesnio ar mažesnio regioninio kraujagyslių pasipriešinimo pokyčių sunkumo, jie atitinkamai gaus mažesnį ar didesnį širdies išstumto kraujo kiekį. Fig. 9.3 paveiksle parodytas ryškesnio besileidžiančios krūtinės ląstos aortos kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo pavyzdys, palyginti su jo pokyčiais brachiocefalinėje arterijoje. Todėl kraujotakos padidėjimas brachiocefalinėje arterijoje bus didesnis nei krūtinės aortoje. Šis mechanizmas yra šiltakraujų gyvūnų kraujotakos „centralizacijos“ poveikio pagrindas, užtikrinantis kraujo persiskirstymą, pirmiausia į smegenis ir miokardą, esant sunkioms ar gyvybei pavojingoms sąlygoms (šokas, kraujo netekimas ir kt.). .

65

Specifiškumo dėlei panagrinėkime klaidingo (klaida dalijant iš S) bendro kraujagyslių pasipriešinimo skaičiavimo pavyzdį. Apibendrinant klinikinius rezultatus, naudojami įvairaus ūgio, amžiaus ir svorio pacientų duomenys. Dideliam pacientui (pavyzdžiui, šimto kilogramų sveriančiam pacientui) ramybės būsenoje 5 litrų per minutę IOC gali nepakakti. Paprastam žmogui – normos ribose, o mažo svorio, tarkime, 50 kilogramų, pacientui – per daug. Kaip atsižvelgti į šias aplinkybes?

Per pastaruosius du dešimtmečius dauguma gydytojų ištariamai susitarė: tuos kraujotakos rodiklius, kurie priklauso nuo žmogaus dydžio, priskirti jo kūno paviršiui. Paviršiaus plotas (S) apskaičiuojamas atsižvelgiant į svorį ir aukštį pagal formulę (gerai sukonstruotos nomogramos pateikia tikslesnius santykius):

S=0,007124 W 0,425 H 0,723 , W–svoris; H – aukštis.

Jei tiriamas vienas pacientas, tai indeksų naudojimas nėra aktualus, bet kai reikia palyginti skirtingų pacientų (grupių) rodiklius, atlikti statistinį apdorojimą ir palyginti juos su normomis, tada beveik visada reikia naudoti indeksai.

Generolas kraujagyslių pasipriešinimas sisteminė cirkuliacija (CCV) naudojama plačiai ir, deja, tapo nepagrįstų išvadų ir interpretacijų šaltiniu. Todėl čia mes apie tai išsamiai apsigyvensime.

Prisiminkime formulę, pagal kurią apskaičiuojama absoliuti viso kraujagyslių pasipriešinimo vertė (TVR, arba TPR, TPR, naudojami skirtingi žymėjimai):

OSS=79,96 (BP-BP) IOC -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 – matmenų koeficientas, BP – vidutinis arterinis spaudimas mmHg. str., VP – veninis slėgis mm Hg. Art., MOC – minutinis kraujo apytakos tūris l/min)

Tegul stambus žmogus (visiškai suaugęs europietis) turi IOC = 4 litrai per minutę, BP-BP = 70, tada OVR apytiksliai (kad neprarastų esmės už dešimtųjų) turės vertę.

OCC=79,96 (AD-BP) IOC -1 @ 80 70/4@1400 din*s*cm -5 ;

prisimink - 1400 din*s*cm - 5 .

Tegul mažas žmogus (plonas, žemas, bet gana gyvybingas) turi IOC = 2 litrai per minutę, BP-BP = 70, nuo čia OVR bus maždaug

79,96 (AD-BP) IOC -1 @80 70/2@2800 din*s*cm -5.

Mažo žmogaus OPS yra 2 kartus didesnis nei didelio žmogaus. Abu turi normalią hemodinamiką, o OSS rodiklių lyginimas tarpusavyje ir su norma nėra prasmės. Tačiau tokie palyginimai daromi ir jais grindžiami klinikinės ataskaitos.

Kad būtų galima palyginti, įvedami indeksai, kuriuose atsižvelgiama į žmogaus kūno paviršių (S). Padauginus bendrą kraujagyslių pasipriešinimą (TVR) iš S, gauname indeksą (TVR*S=IOVR), kurį galima palyginti:

IOSS = 79,96 (BP-BP) IOC -1 S (din*s*m 2 *cm -5).

Iš matavimų ir skaičiavimų patirties žinoma, kad dideliam žmogui S yra maždaug 2 m2, labai mažam imame 1 m2. Jų bendras kraujagyslių pasipriešinimas nebus lygus, tačiau rodikliai bus vienodi:

IOSS = 79,96 70 4 -1 2 = 79,96 70 2 -1 1 = 2800.

Jei tas pats pacientas tiriamas nelyginant su kitais ir su standartais, visiškai priimtina naudoti tiesioginius absoliučius širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos ir savybių įvertinimus.

Jei tiriami skirtingi pacientai, ypač skirtingų dydžių, ir jei reikalingas statistinis apdorojimas, reikia naudoti indeksus.

Arterinių kraujagyslių rezervuaro elastingumo indeksas(IEA)

IEA = 1000 SI/[(ADS – ADD)*HR]

apskaičiuotas pagal Huko dėsnį ir Franko modelį. Kuo didesnis IEA, tuo didesnis SI ir kuo mažesnis, tuo didesnis susitraukimų dažnio (HR) ir skirtumo tarp arterinio sistolinio (APS) ir diastolinio (APP) slėgių sandauga. Arterinio rezervuaro elastingumą (arba tamprumo modulį) galima apskaičiuoti naudojant pulso bangos greitį. Tokiu atveju bus vertinamas tik tos arterinio kraujagyslių rezervuaro dalies tamprumo modulis, kuris naudojamas pulso bangos greičiui matuoti.

Plaučių arterijų kraujagyslių rezervuaro elastingumo indeksas (IELA)

IELA = 1000 SI/[(LADS – LADD)*HR]

skaičiuojamas panašiai kaip ir ankstesniame aprašyme: kuo didesnis SI, tuo didesnis IELA ir kuo mažesnis, tuo didesnis susitraukimų dažnio ir skirtumo tarp plaučių arterijos sistolinio (PAS) ir diastolinio (PADP) spaudimų sandauga. Šios sąmatos yra labai apytikslės, tikimės, kad tobulinant metodus ir įrangą jie bus tobulinami.

Venų kraujagyslių rezervuaro elastingumo indeksas(IEV)

IEV = (V/S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV)/VD

apskaičiuotas naudojant matematinis modelis. Tiesą sakant, matematinis modelis yra pagrindinė priemonė sisteminiams rodikliams pasiekti. Atsižvelgiant į turimas klinikines ir fiziologines žinias, modelis negali būti tinkamas įprasta prasme. Nuolatinis pritaikymas ir skaičiavimo galimybės leidžia žymiai padidinti modelio konstruojamumą. Dėl to modelis yra naudingas, nepaisant jo prasto tinkamumo pacientų grupei ir vienam pacientui įvairioms gydymo ir gyvenimo sąlygoms.

Plaučių venų kraujagyslių rezervuaro elastingumo indeksas (IELV)

IELV = (V/S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

apskaičiuojamas, kaip ir IEV, naudojant matematinį modelį. Jis vidutiniškai įvertina tiek plaučių kraujagyslių lovos elastingumą, tiek alveolių lovos ir kvėpavimo režimo įtaką jai. B – derinimo koeficientas.

Bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas (IOSS) buvo peržiūrėtas anksčiau. Skaitytojo patogumui čia trumpai pakartosime:

IOSS=79,92 (AD-BP)/SI

Šis santykis aiškiai neatspindi kraujagyslių spindulio, jų šakojimosi ir ilgio, kraujo klampumo ir daug daugiau. Tačiau tai rodo SI, OPS, AD ir VD tarpusavio priklausomybę. Pabrėžiame, kad atsižvelgiant į šiuolaikinei klinikinei kontrolei būdingą vidurkio mastą ir tipus (laikui, kraujagyslės ilgiui ir skerspjūviui ir pan.), tokia analogija yra naudinga. Be to, tai kone vienintelis galimas formalizavimas, nebent, žinoma, užduotis būtų ne teoriniai tyrimai, o klinikinė praktika.

SSS rodikliai (sistemų rinkiniai) AKŠ operacijos etapams. Indeksai yra paryškinti

CV rodikliai	Paskyrimas	Matmenys	Priėmimas į operacinį padalinį	Veiklos pabaiga	Vidutinis intensyviosios terapijos laikotarpio iki estubacijos vidurkis
Širdies indeksas	SI	l/(min m 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Širdies ritmas	Širdies ritmas	dūžiai/min	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Sistolinis kraujospūdis	SKELBIMAI	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Diastolinis kraujospūdis	PAPILDYTI	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Vidutinis kraujospūdis	PRAGARAS	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Plaučių arterinis sistolinis spaudimas	VAINIAI	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Plaučių arterinis diastolinis spaudimas	LADD	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Plaučių arterinio slėgio vidurkis	LAD	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Centrinis veninis spaudimas	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Plaučių veninis spaudimas	FTD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Kairiojo skilvelio indeksas	ILZH	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Dešiniojo skilvelio indeksas	IPI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Kraujagyslių pasipriešinimo indeksas	IOSS	din s m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas	ILSS	din s m 2 cm -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Venų elastingumo indeksas	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Arterijos elastingumo indeksas	TEA	cm 3 m -2 mm Hg -1	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Plaučių venų elastingumo indeksas	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -1	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Plaučių arterijų elastingumo indeksas	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -1	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

Išplitęs intravaskulinis KROVINIMAS (DIC SINDROMAS)

IŠSKLEIDŽIAMAS INTRAVASKULINIS KRAUJO KOLOGAVIMAS

Diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIC)

Diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIC)

Asmenybės pokyčiai sergant ligomis: epilepsija, šizofrenija, trauminiais ir kraujagysliniais smegenų pažeidimais.

Terapijos pradžia. Klientų mokymas ir informavimas. Darbo su pasipriešinimu ir perkėlimu ypatumai terapijos pradžioje

Fizinio aktyvumo įtakoje kraujagyslių pasipriešinimas labai pakinta. Padidinti raumenų veikla padidina kraujotaką per susitraukiančius raumenis,

nei vietinė kraujotaka, palyginti su norma, padidėja 12-15 kartų (A. Autop ir kt., „Nr. 5t.atzby, 1962) Vienas iš svarbiausių veiksnių, prisidedančių prie kraujotakos padidėjimo raumenų darbo metu, yra staigus kraujotakos sumažėjimas. atsparumas kraujagyslėse , dėl to labai sumažėja bendras periferinis pasipriešinimas (žr. 15.1 lentelę).Atsparumo mažėjimas prasideda praėjus 5-10 s nuo raumenų susitraukimo pradžios ir pasiekia maksimumą po 1 minutės ar vėliau (A. Oyu! op, 1969).Taip yra dėl refleksinės vazodilatacijos, deguonies trūkumo dirbančių raumenų kraujagyslių sienelių ląstelėse (hipoksija).Darbo metu raumenys deguonį pasisavina greičiau nei ramioje būsenoje.

Periferinio pasipriešinimo dydis skirtingose ​​kraujagyslių dugno dalyse yra skirtingas. Tai visų pirma lemia kraujagyslių skersmens pokyčiai šakojimosi metu ir su tuo susiję judėjimo pobūdžio bei jomis judančio kraujo savybių pokyčiai (kraujo tėkmės greitis, kraujo klampumas ir kt.). Pagrindinis kraujagyslių sistemos pasipriešinimas koncentruojasi jos prieškapiliarinėje dalyje - mažose arterijose ir arteriolėse: 70-80% viso kraujospūdžio kritimo jam judant iš kairiojo skilvelio į dešinįjį prieširdį atsiranda šioje arterijų lovos dalyje. . Šie. todėl indai vadinami pasipriešinimo indais arba rezistenciniais indais.

Kraujas, kuris yra susidariusių elementų suspensija koloidiniame druskos tirpale, turi tam tikrą klampumą. Nustatyta, kad santykinis kraujo klampumas mažėja didėjant jo tekėjimo greičiui, o tai susiję su raudonųjų kraujo kūnelių išsidėstymu tėkmėje ir jų agregacija judėjimo metu.

Taip pat pastebėta, kad kuo mažiau elastinga arterijos sienelė (t. y. kuo sunkiau ją ištempti, pavyzdžiui, sergant ateroskleroze), tuo didesnį pasipriešinimą turi įveikti širdis, kad kiekviena nauja kraujo dalis išstumtų į arterijų sistemą ir tuo didesnis slėgis arterijose pakyla sistolės metu.

Įtraukimo data: 2015-05-19 | Peržiūrų: 1013 | autorinių teisių pažeidimas

| | | 4 | | |

Pagrindiniai sisteminę hemodinamiką apibūdinantys parametrai yra šie: sisteminis kraujospūdis, bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, širdies išstūmimas, širdies funkcija, veninis kraujo grįžimas į širdį, centrinis veninis slėgis, cirkuliuojančio kraujo tūris.

Sisteminis kraujospūdis. Intravaskulinis kraujospūdis yra vienas iš pagrindinių parametrų, pagal kurį sprendžiama apie širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimą. Kraujospūdis yra integrali reikšmė, kurios komponentai ir determinantai yra kraujo tėkmės tūrinis greitis (Q) ir kraujagyslių pasipriešinimas (R). Štai kodėl sisteminis kraujospūdis(SBP) yra širdies išeigos (CO) ir bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo (TPVR) vertė:

SBP = SV OPSS

Taip pat slėgis didelėse aortos šakose (pats arterinis slėgis) apibrėžiamas kaip

BP =K R

Kalbant apie kraujospūdį, išskiriamas sistolinis, diastolinis, vidutinis ir pulsinis spaudimas. Sistoliniskai kurie- nustatyta kairiojo širdies skilvelio sistolės metu, diadidmiestis- jo diastolės metu būdingas skirtumas tarp sistolinio ir diastolinio slėgio dydžio pulsasspaudimas, o supaprastintame variante aritmetinis vidurkis tarp jų yra vidutinis slėgis (7.2 pav.).

7.2 pav. Sistolinis, diastolinis, vidutinis ir pulsinis slėgis kraujagyslėse.

Intravaskulinio spaudimo reikšmė, esant kitoms sąlygoms, yra nustatoma pagal matavimo taško atstumą nuo širdies. Todėl jie išskiria aortos spaudimas, kraujospūdis, arterioliųne, kapiliarinis, veninis(mažose ir didelėse venose) ir centrinė vena(dešiniajame prieširdyje) spaudimas.

Atliekant biologinius ir medicininius tyrimus, įprasta kraujospūdį matuoti gyvsidabrio stulpelio milimetrais (mmHg), o veninį slėgį – vandens milimetrais (mmH2O).

Slėgis arterijose matuojamas tiesioginiu (kruvinuoju) arba netiesioginiu (bekrauju) metodais. Pirmuoju atveju kateteris arba adata įvedama tiesiai į kraujagyslės spindį, o registravimo įrenginiai gali būti skirtingi (nuo gyvsidabrio manometro iki pažangių elektromanometrų, pasižyminčių dideliu matavimo tikslumu ir pulso kreivės nuskaitymu). Antruoju atveju galūnės kraujagyslėms suspausti naudojami manžetės metodai (Korotkovo garso metodas, palpacija - Riva-Rocci, oscilografija ir kt.).

Žmogaus ramybės būsenoje didžiausias vidutinis iš visų vidutinių verčių laikomas sistoliniu slėgiu - 120-125 mm Hg, diastoliniu - 70-75 mm Hg. Šios vertybės priklauso nuo asmens lyties, amžiaus, konstitucijos, darbo sąlygų, geografinės gyvenamosios zonos ir kt.

Tačiau kraujospūdžio lygis, kuris yra vienas iš svarbių neatskiriamų kraujotakos sistemos būklės rodiklių, neleidžia spręsti apie organų ir audinių aprūpinimą krauju ar kraujo tėkmės kraujagyslėse tūrinį greitį. Esant pastoviam kraujospūdžio lygiui, gali atsirasti ryškūs persiskirstymo poslinkiai kraujotakos sistemoje dėl to, kad periferinių kraujagyslių pasipriešinimo pokyčius gali kompensuoti priešingi CO poslinkiai, o kraujagyslių susiaurėjimą kai kuriuose regionuose lydi jų išsiplėtimas kituose. . Šiuo atveju vienas iš svarbiausių veiksnių, lemiančių audinių aprūpinimo krauju intensyvumą, yra kraujagyslių spindžio dydis, kiekybiškai nulemtas jų atsparumo kraujotakai.

Bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas.Šis terminas reiškia bendrą visos kraujagyslių sistemos pasipriešinimą širdies skleidžiamai kraujotakai. Šis ryšys apibūdinamas lygtimi:

OPSS =SODAS

kuris naudojamas fiziologiniuose ir klinikinė praktika norėdami apskaičiuoti šio parametro reikšmę arba jo pokyčius. Kaip matyti iš šios lygties, norint apskaičiuoti periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, būtina nustatyti sisteminio kraujospūdžio ir širdies tūrio vertę.

Tiesioginiai bekraujiški bendrojo periferinio pasipriešinimo matavimo metodai dar nėra sukurti, o jo reikšmė nustatoma pagal hidrodinamikos Puazio lygtį:

Kur R - hidraulinis pasipriešinimas, / - laivo ilgis, /; - kraujo klampumas, r - kraujagyslių spindulys.

Kadangi tiriant gyvūno ar žmogaus kraujagyslių sistemą, kraujagyslių spindulys, jų ilgis ir kraujo klampumas dažniausiai lieka nežinomi, Frankas, naudodamas formalią hidraulinių ir elektros grandinių analogiją, pateikė Puazilio lygtį į tokią formą:

Kur P 1 - P 2 - slėgio skirtumas kraujagyslių sistemos sekcijos pradžioje ir pabaigoje, K - kraujo tekėjimo per šią sritį kiekis, 1332 - pasipriešinimo vienetų perskaičiavimo į sistemą koeficientas C.G.S..

Franko lygtis plačiai naudojama praktikoje kraujagyslių pasipriešinimui nustatyti, nors daugeliu atvejų ji neatspindi tikrųjų fiziologinių ryšių tarp šiltakraujų gyvūnų tūrinės kraujotakos, kraujospūdžio ir kraujagyslių pasipriešinimo kraujotakai. Kitaip tariant, šie trys sistemos parametrai iš tikrųjų yra susiję tam tikru ryšiu, tačiau skirtinguose objektuose, skirtingose ​​hemodinaminėse situacijose ir skirtingu laiku šių parametrų pokyčiai gali būti nevienodo laipsnio priklausomi. Taigi, tam tikromis sąlygomis SBP lygį pirmiausia galima nustatyti pagal TPSS arba CO vertę.

Normaliomis fiziologinėmis sąlygomis OPSS gali svyruoti nuo 1200 iki 1600 dyn.s.cm -5; sergant hipertenzija, ši vertė gali padidėti dvigubai daugiau nei įprasta ir svyruoti nuo 2200 iki 3000 dyn.s.cm" 5

OPSS vertė susideda iš regioninių skyrių varžų sumų (ne aritmetinių). Be to, priklausomai nuo didesnio ar mažesnio regioninio kraujagyslių pasipriešinimo pokyčių sunkumo, jie gaus mažesnį ar didesnį širdies išstumto kraujo kiekį. 7.3 paveiksle parodytas ryškesnis besileidžiančios krūtinės ląstos aortos kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo laipsnis, palyginti su jo pokyčiais brachiocefalinėje arterijoje slėgio reflekso metu. Atsižvelgiant į šių baseinų kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo laipsnį, kraujotakos padidėjimas (palyginti su pradine verte) brachiocefalinėje arterijoje bus santykinai didesnis nei krūtinės aortoje. Šis mechanizmas naudojamas kuriant vadinamąjį „centralizacijos“ efektasįsivaizdavimus, sunkiomis ar kūnui grėsmingomis sąlygomis (šokas, kraujo netekimas ir kt.) numatant kraujo, pirmiausia į smegenis ir miokardą, kryptį.

Praktinėje medicinoje kraujospūdžio lygį (ar jo pokyčius) dažnai bandoma nustatyti su kraujospūdžiu.

7.3 pav. Ryškesnis kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas krūtinės ląstos aortos baseine, palyginti su jo pokyčiais brachiocefalinės arterijos baseine slėgio reflekso metu.

Iš viršaus į apačią: aortos slėgis, brachiocefalinės arterijos perfuzijos slėgis, krūtinės aortos perfuzijos slėgis, laiko žyma (20 s), stimuliacijos žymė.

padalintas iš termino „kraujagyslių tonusas“). Pirma, tai neišplaukia iš Franko lygties, kuri rodo vaidmenį palaikant ir keičiant kraujospūdį ir širdies tūrį (Q). Antra, specialūs tyrimai parodė, kad ne visada yra tiesioginis ryšys tarp kraujospūdžio pokyčių ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Taigi, šių parametrų reikšmės, veikiant neurogeniniam poveikiui, gali padidėti lygiagrečiai, tačiau tada periferinių kraujagyslių pasipriešinimas grįžta į pradinį lygį, o kraujospūdis pasirodo dar didesnis (7.4 pav.), o tai rodo Širdies išeigos vaidmuo palaikant jį.

7.4 pav. Padidėjęs bendras sisteminės kraujotakos kraujagyslių pasipriešinimas ir aortos slėgis slėgio reflekso metu.

Iš viršaus į apačią: aortos slėgis, sisteminis perfuzijos slėgis (mmHg), stimulo žymė, laiko žymė (5 s).

Širdies tūris. Pagal širdies išeiga suprasti kraujo kiekį, kurį širdis išstumia į kraujagysles per laiko vienetą. Klinikinėje literatūroje vartojamos sąvokos yra minutinis kraujo apytakos tūris (MCV) ir sistolinis, arba insultas, kraujo tūris.

Minutės kraujo apytakos tūris apibūdina bendrą kraujo kiekį, kurį širdies ir kraujagyslių sistemoje per vieną minutę išpumpuoja dešinė arba kairė širdies pusė. Kraujo apytakos minutinis tūris yra l/min arba ml/min. Siekiant išlyginti individualių antropometrinių skirtumų įtaką IOC vertei, jis išreiškiamas kaip širdies indeksas.Širdies indeksas yra minutės kraujotakos tūrio vertė, padalyta iš kūno paviršiaus ploto m 2. Širdies indekso matmuo yra l/(min-m2).

Deguonies pernešimo sistemoje kraujotakos aparatas yra ribojanti grandis, todėl maksimaliai intensyvaus raumenų darbo metu pasireiškiančios didžiausios IOC vertės santykis su jo verte bazinės medžiagų apykaitos sąlygomis leidžia susidaryti supratimą apie organizmo funkcinį rezervą. visos širdies ir kraujagyslių sistemos. Tas pats santykis atspindi ir pačios širdies funkcinį rezervą jos hemodinaminės funkcijos požiūriu. Sveikų žmonių širdies hemodinaminis funkcinis rezervas yra 300–400 proc. Tai reiškia, kad poilsio IOC galima padidinti 3-4 kartus. Fiziškai treniruotiems asmenims funkcinis rezervas yra didesnis – siekia 500-700 proc.

Fizinio poilsio ir horizontalios tiriamojo kūno padėties sąlygomis normalios IOC reikšmės atitinka 4-6 l/min diapazoną (dažniau pateikiamos 5-5,5 l/min vertės). Vidutinės širdies indekso reikšmės svyruoja nuo 2 iki 4 l/(min.m2) – dažniau pateikiamos 3-3,5 l/(min*m2) reikšmės.

Kadangi žmogaus kraujo tūris yra tik 5-6 litrai, visa kraujo cirkuliacija įvyksta maždaug per 1 minutę. Sunkaus darbo laikotarpiais sveiko žmogaus IOC gali padidėti iki 25-30 l/min, o sportininkų - iki 35-40 l/min.

Didelių gyvūnų atveju buvo nustatytas tiesinis ryšys tarp IOC vertės ir kūno svorio, o santykis su kūno paviršiaus plotu yra netiesinis. Šiuo atžvilgiu atliekant tyrimus su gyvūnais IOC skaičiuojamas ml 1 kg svorio.

Veiksniai, lemiantys IOC reikšmę, kartu su aukščiau paminėtu TPR, yra sistolinis kraujo tūris, širdies susitraukimų dažnis ir veninis kraujo grįžimas į širdį.

Sistolinis apimtis kraujo. Kiekvieno skilvelio pumpuojamas kraujo tūris pagrindinis laivas(aorta arba plaučių arterija) su vienu širdies susitraukimu yra apibrėžiamas kaip sistolinis arba insulto kraujo tūris.

Ramybės būsenoje iš skilvelio išsiskiriančio kraujo tūris paprastai yra tarp trečdalio su puse. iš viso kraujas, esantis šioje širdies kameroje diastolės pabaigoje. Liko širdyje

ue po sistolės rezervinis kraujo tūris yra tam tikras depas, padidinantis širdies tūrį tais atvejais, kai reikia greitai sustiprinti hemodinamiką (pavyzdžiui, fizinio aktyvumo, emocinio streso ir pan.).

Didumas rezervinis tūris kraujas yra vienas iš pagrindinių širdies funkcinio rezervo determinantų specifinei funkcijai – kraujo judėjimui sistemoje. Didėjant rezerviniam tūriui, atitinkamai didėja didžiausias sistolinis tūris, kuris gali būti išmestas iš širdies intensyvios veiklos sąlygomis.

At adaptyvios reakcijos kraujotakos aparato, sistolinio tūrio pokyčiai pasiekiami savireguliacijos mechanizmais, veikiant ekstrakardiniams nervų mechanizmams. Reguliavimo įtaka realizuojama keičiantis sistoliniam tūriui, veikiant miokardo susitraukimo jėgą. Sumažėjus širdies susitraukimų galiai, mažėja sistolinis tūris.

Žmogaus, kurio kūno padėtis yra horizontali, ramybės sąlygomis sistolinis tūris svyruoja nuo 70 iki 100 ml.

Ramybės širdies ritmas (pulsas) svyruoja nuo 60 iki 80 dūžių per minutę. Poveikis, sukeliantis širdies susitraukimų dažnio pokyčius, vadinamas chronotropiniu, o tie, kurie sukelia širdies susitraukimų stiprumo pokyčius, vadinami inotropiniais.

Širdies susitraukimų dažnio padidėjimas yra svarbus prisitaikantis mechanizmas didinant IOC, kuris greitai pritaiko savo vertę prie organizmo poreikių. Esant tam tikram ekstremaliam poveikiui kūnui, širdies susitraukimų dažnis gali padidėti 3–3,5 karto, palyginti su pradiniu. Širdies susitraukimų dažnio pokyčiai daugiausia vyksta dėl simpatinių ir klajoklių nervų chronotropinės įtakos širdies sinoatrialiniam mazgui, o natūraliomis sąlygomis chronotropinius širdies veiklos pokyčius dažniausiai lydi inotropinis poveikis miokardui.

Svarbus sisteminės hemodinamikos rodiklis yra širdies darbas, kuris apskaičiuojamas kaip per laiko vienetą į aortą išmesto kraujo masės ir vidutinio arterinio slėgio per tą patį laikotarpį sandauga. Taip apskaičiuotas darbas charakterizuoja kairiojo skilvelio veiklą. Manoma, kad dešiniojo skilvelio darbas sudaro 25% šios vertės.

Visų tipų raumenų audiniams būdingas kontraktiliškumas miokarde realizuojamas dėl trijų specifinių savybių, kurias suteikia įvairūs širdies raumens ląstelių elementai. Šios savybės yra: automatizmas -širdies stimuliatoriaus ląstelių gebėjimas generuoti impulsus be jokios išorinės įtakos; laidumas- laidumo sistemos elementų gebėjimas elektrotoniškai perduoti sužadinimą; jaudrumas- kardiomiocitų gebėjimas susijaudinti natūraliomis sąlygomis, veikiant impulsams, perduodamiems išilgai Purkino skaidulų. Svarbus širdies jaudrumo požymis

raumenys taip pat turi ilgą ugniai atsparų periodą, garantuojantį ritminį susitraukimų pobūdį.

Miokardo automatiškumas ir laidumas.Širdies gebėjimas susitraukti visą gyvenimą, nerodant nuovargio požymių, t.y. širdies automatizmas iš pradžių buvo siejamas su nervų sistemos įtaka. Tačiau pamažu kaupėsi įrodymai, patvirtinantys, kad neurogeninė širdies automatizmo hipotezė, kuri galioja daugeliui bestuburių gyvūnų, nepaaiškina stuburinių gyvūnų miokardo savybių. Širdies raumens susitraukimo ypatumai pastaruosiuose buvo siejami su netipinio miokardo audinio funkcijomis. 50-aisiais XIX amžiuje Stanniaus eksperimentuose buvo įrodyta, kad varlės širdies perrišimas ties veninio sinuso ir prieširdžių riba laikinai sustabdo likusių širdies dalių susitraukimus. Po 30-40 minučių susitraukimai atsistato, tačiau veninio sinuso ir kitų širdies dalių susitraukimų ritmas tampa nekoordinuotas. Pritaikius antrąją raištį išilgai atrioventikulinės linijos, skilvelių susitraukimas sustoja, o po to atkuriamas ritmas, kuris nesutampa su prieširdžių susitraukimų ritmu. Trečiosios raištelės uždėjimas apatinio širdies trečdalio srityje sukelia negrįžtamą širdies sustojimą. Vėliau buvo įrodyta, kad atvėsus santykinai nedideliam plotui tuščiosios venos žiotyse sustoja širdis. Šių eksperimentų rezultatai parodė, kad dešiniojo prieširdžio srityje, taip pat prieširdžių ir skilvelių ribose yra sritys, atsakingos už širdies raumens sužadinimą. Pavyko parodyti, kad žmogaus širdis, išimta iš lavono ir patalpinta į šiltą druskos tirpalą, dėl masažo atkuria susitraukimų aktyvumą. Įrodyta, kad širdies automatizmas yra miogeninio pobūdžio ir atsiranda dėl spontaniško kai kurių jos netipinio audinio ląstelių veiklos. Šios ląstelės sudaro grupes tam tikrose miokardo srityse. Funkciškai svarbiausias iš jų yra sinusinis arba sinoatrialinis mazgas, esantis tarp viršutinės tuščiosios venos santakos ir dešiniojo prieširdžio priedo.

Apatinėje interatrialinės pertvaros dalyje, tiesiai virš triburio vožtuvo pertvaros lapelio tvirtinimo vietos, yra atrioventrikulinis mazgas. Iš jo nukrypsta netipinių raumenų skaidulų pluoštas, kuris prasiskverbia į skaidulinę pertvarą tarp prieširdžių ir patenka į siaurą ilgą raumenų virvelę, uždarą tarpskilvelinėje pertvaroje. Tai vadinama atrioventrikulinis pluoštas arba ryšulėlis Jo. Jo šakų pluoštas, sudarantis dvi kojeles, iš kurių maždaug pertvaros vidurio lygyje nukrypsta Purkine skaidulos, taip pat suformuotos netipinio audinio ir sudarančios subendokardinį tinklą abiejų skilvelių sienelėse (7.5 pav.).

Širdies laidumo funkcija yra elektrotoninė. Jį užtikrina maža elektrinė varža tarpo pavidalo kontaktų (jungčių) tarp netipinių ir elementų.

7.5 pav. Širdies laidumo sistema.

darbinis miokardas, taip pat tarpukario plokštelių, skiriančių kardiomiocitus, srityje. Dėl to bet kurios srities superslenksčio stimuliacija sukelia apibendrintą viso miokardo sužadinimą. Tai leidžia atsižvelgti į širdies raumens audinį, morfologiškai suskirstytą į atskiras ląsteles funkcinis sincitas. Miokardo sužadinimas kyla iš sinoatrialinio mazgo, kuris vadinamas širdies stimuliatorius arba pirmos eilės širdies stimuliatorius, o paskui plinta į prieširdžių raumenis, vėliau sužadinant atrioventrikulinį mazgą, kuris yra antros eilės širdies stimuliatorius. Sužadinimo sklidimo greitis prieširdžiuose yra vidutiniškai 1 m/s. Kai sužadinimas pereina į atrioventrikulinį mazgą, atsiranda vadinamasis atrioventrikulinis vėlavimas, kuris siekia 0,04–0,06 s. Atrioventrikulinio uždelsimo pobūdis yra tas, kad laidus sinoatrialinių ir atrioventrikulinių mazgų audiniai kontaktuoja ne tiesiogiai, o per darbinio miokardo skaidulas, kurioms būdinga daugiau mažas greitis vykdantis sužadinimą. Pastarasis plinta toliau His ryšulio ir Purkino skaidulų šakomis, persiduoda į skilvelių raumenis, kuriuos dengia 0,75-4,0 m/s greičiu. Dėl Purkino skaidulų išsidėstymo ypatumų papiliariniai raumenys sužadinami kiek anksčiau, nei uždengia skilvelių sieneles. Dėl šios priežasties sriegiai, laikantys triburį ir mitralinį vožtuvus, yra įtempti prieš jiems prasidedant poveikiui.

skilvelių susitraukimo jėga. Dėl tos pačios priežasties išorinė skilvelių sienelės dalis širdies viršūnėje sužadinama šiek tiek anksčiau nei sienos atkarpos, esančios greta jos pagrindo. Šie laiko poslinkiai yra labai maži ir paprastai pripažįstama, kad visas skilvelio miokardas yra sužadinamas vienu metu. Taigi, sužadinimo banga nuosekliai apima įvairias širdies dalis kryptimi nuo dešiniojo prieširdžio iki viršūnės. Ši kryptis atspindi širdies automatizavimo gradientą.

Širdies automatizavimo membraninis pobūdis. Laidumo sistemos ląstelių ir darbinio miokardo jaudrumas turi tokį patį bioelektrinį pobūdį kaip ir skersaruožiuose raumenyse. Krūvio buvimą ant membranos čia taip pat užtikrina kalio ir natrio jonų koncentracijų skirtumas šalia jos išorinių ir vidinių paviršių bei selektyvus membranos pralaidumas šiems jonams. Ramybės būsenoje kardiomiocitų membrana yra pralaidi kalio jonams ir beveik nepralaidi natriui. Dėl difuzijos kalio jonai palieka ląstelę ir sukuria teigiamą krūvį jos paviršiuje. Vidinė pusė membrana tampa elektroneigiama išorinės membranos atžvilgiu.

Netipinio miokardo ląstelėse, turinčiose automatiškumą, membranos potencialas gali spontaniškai sumažėti iki kritinio lygio, dėl kurio susidaro veikimo potencialas. Paprastai širdies susitraukimų ritmą nustato tik kelios labiausiai jaudinamos sinoatrialinio mazgo ląstelės, kurios vadinamos tikrais širdies stimuliatoriais arba širdies stimuliatoriaus ląstelėmis. Šiose ląstelėse diastolės metu membranos potencialas, pasiekęs maksimalią vertę, atitinkančią ramybės potencialą (60-70 mV), palaipsniui pradeda mažėti. Šis procesas vadinamas lėtasspontaninė diastolinė depoliarizacija. Jis tęsiasi tol, kol membranos potencialas pasiekia kritinį lygį (40-50 mV), po kurio atsiranda veikimo potencialas.

Sinoatrialinio mazgo širdies stimuliatoriaus ląstelių veikimo potencialas pasižymi mažu pakilimo nuolydžiu, ankstyvos greitos repoliarizacijos fazės nebuvimu, taip pat silpna „peršokimo“ ir „plato“ fazės išraiška. Lėta repoliarizacija sklandžiai užleidžia vietą greitai repoliarizacijai. Šios fazės metu membranos potencialas pasiekia didžiausią vertę, po kurios vėl atsiranda lėtos spontaninės depoliarizacijos fazė (7.6 pav.).

Žmogaus širdies stimuliatoriaus ląstelių sužadinimo dažnis ramybės būsenoje yra 70–80 per minutę, kai veikimo potencialo amplitudė yra 70–80 mV. Visose kitose laidumo sistemos ląstelėse veikimo potencialas paprastai atsiranda veikiant sužadinimui, kylančiam iš sinoatrialinio mazgo. Tokios ląstelės vadinamos latentiniai vairuotojaimama. Veikimo potencialas juose atsiranda anksčiau nei jų pačių lėta spontaninė diastolinė depoliarizacija pasiekia kritinį lygį. Latentiniai širdies stimuliatoriai atlieka pagrindinę funkciją tik tada, kai jie yra atjungti nuo sinoatrialinio mazgo. Būtent šis poveikis pastebimas aukščiau

7.6 pav. Tikro automatikos širdies stimuliatoriaus veikimo potencialo plėtra.

Diastolės metu spontaninė depoliarizacija sumažina membranos potencialą (E max) iki kritinio lygio (E cr) ir sukelia veikimo potencialą.

7.7 pav. Tikrųjų (a) ir latentinių (b) automatinių širdies stimuliatorių veikimo potencialo plėtra.

Tikrojo širdies stimuliatoriaus (a) lėtos diastolinės depoliarizacijos greitis yra didesnis nei latentinio širdies stimuliatoriaus (b).

Stanniaus eksperimentai. Tokių ląstelių spontaninės depoliarizacijos dažnis žmogui yra 30-40 per minutę (7.7 pav.).

Spontanišką lėtą diastolinę depoliarizaciją sukelia joninių procesų, susijusių su plazmos membranų funkcijomis, derinys. Tarp jų pagrindinį vaidmenį vaidina lėtas kalio sumažėjimas ir membranos natrio bei kalcio laidumo padidėjimas diastolės metu, lygiagrečiai su tuo.

elektrogeninio natrio siurblio aktyvumo sumažėjimas. Diastolės pradžioje trumpam padidėja membranos pralaidumas kaliui, o ramybės būsenos membranos potencialas artėja prie pusiausvyros kalio potencialo ir pasiekia maksimalią diastolinę vertę. Tada sumažėja membranos pralaidumas kaliui, todėl membranos potencialas lėtai mažėja iki kritinio lygio. Tuo pačiu metu padidėja membranos pralaidumas natrio ir kalcis sukelia šių jonų patekimą į ląstelę, o tai taip pat prisideda prie veikimo potencialo susidarymo. Elektrogeninio siurblio aktyvumo sumažinimas dar labiau sumažina natrio išėjimą iš ląstelės ir taip palengvina membranos depoliarizaciją ir sužadinimo atsiradimą.

Širdies raumens jaudrumas. Miokardo ląstelės turi jaudrumą, tačiau jos nėra automatinės. Diastolės metu šių ląstelių ramybės membranos potencialas yra stabilus, o jo reikšmė didesnė nei širdies stimuliatoriaus ląstelėse (80-90 mV). Veiksmo potencialas šiose ląstelėse atsiranda veikiant širdies stimuliatoriaus ląstelių sužadinimui, kuris pasiekia kardiomiocitus ir sukelia jų membranų depoliarizaciją.

Darbinės ląstelės veikimo potencialas miokardo susideda iš greitos depoliarizacijos fazės, pradinės greitos repoliarizacijos, kuri virsta lėtos repoliarizacijos faze (plato faze) ir greitos galutinės repoliarizacijos fazės (7.8 pav.). Greitos depoliarizacijos fazė

7.8 pav. Veikiančios miokardo ląstelės veikimo potencialas.

Greitas depoliarizacijos vystymasis ir užsitęsusi repoliarizacija. Lėta repoliarizacija (plato) virsta greita repoliarizacija.

Dėl to atsiranda staigus membranos pralaidumas natrio jonams, dėl kurio greitai patenka natrio srovė. Tačiau pastaroji, kai membranos potencialas pasiekia 30-40 mV, inaktyvuojamas, o vėliau iki potencialo inversijos (apie +30 mV) ir į „plokštumos“ fazę, kalcio jonų srovės yra pagrindinės reikšmės. Membranos depoliarizacija sukelia kalcio kanalų aktyvavimą, dėl kurio atsiranda papildoma depoliarizuojanti kalcio srovė.

Galutinė repoliarizacija miokardo ląstelėse atsiranda dėl laipsniško membranos pralaidumo kalciui mažėjimo ir pralaidumo kaliui padidėjimo. Dėl to įeinanti kalcio srovė mažėja, o išeinanti kalio srovė didėja, o tai užtikrina greitą ramybės membranos potencialo atkūrimą. Kardiomiocitų veikimo potencialo trukmė yra 300-400 ms, tai atitinka miokardo susitraukimo trukmę (7.9 pav.).

7.9 pav. Veikimo potencialo ir miokardo susitraukimo palyginimas su jaudrumo pokyčių fazėmis sužadinimo metu.

1 - depoliarizacijos fazė; 2 - pradinės greitos repoliarizacijos fazė; 3 - lėtos repoliarizacijos fazė (plato fazė); 4 - galutinio greito populiarinimo fazė; 5 - absoliutaus atsparumo ugniai fazė; 6 - santykinio atsparumo ugniai fazė; 7 - supernormalaus jaudrumo fazė. Miokardo refrakteriškumas praktiškai sutampa ne tik su sužadinimu, bet ir su susitraukimo periodu.

Miokardo sužadinimo ir susitraukimo sujungimas. Miokardo susitraukimo iniciatorius, kaip ir skeleto raumenyse, yra veikimo potencialas, sklindantis palei kardiomiocitų paviršinę membraną. Miokardo skaidulų paviršinė membrana formuoja invaginacijas, vadinamąsias skersiniai kanalėliai(T sistema), kurios yra greta išilginiai kanalėliai sarkoplazminio tinklelio (cisternos), kurios yra tarpląstelinis kalcio rezervuaras (7.10 pav.). Sarkoplazminis tinklas miokarde yra mažiau ryškus nei griaučių raumenyse. Dažnai skersinis T vamzdelis yra greta ne dviejų išilginių kanalėlių, o vieno (diadų, o ne triadų sistema, kaip skeleto raumenyse). Manoma, kad veikimo potencialas sklinda iš kardiomiocitų paviršinės membranos palei T kanalėlį giliai į skaidulą ir sukelia sarkoplazminio tinklo rezervuaro depoliarizaciją, dėl kurios iš rezervuaro išsiskiria kalcio jonai.

7.10 pav. Ryšių tarp sužadinimo, Ca 2+ srovės ir susitraukimo aparato aktyvavimo schema. Susitraukimo pradžia siejama su Ca 2+ išsiskyrimu iš išilginių kanalėlių membranos depoliarizacijos metu. Ca 2+, patekęs per kardiomiocitų membranas veikimo potencialo plokščiakalnio fazės metu, papildo Ca 2+ atsargas išilginiuose kanalėliuose.

Kitas elektromechaninio sujungimo etapas yra kalcio jonų judėjimas į susitraukiančias protofibriles. Širdies susitraukimo sistemą sudaro susitraukiantys baltymai - aktinas ir miozinas, o moduliatoriai - tropomiozinas ir troponinas. Miozino molekulės sudaro storus sarkomerų siūlus, aktino molekulės – plonus siūlus. Diastolės metu plonos aktino gijos savo galais patenka į tarpus tarp storų ir trumpesnių miozino gijų. Ant storų miozino gijų yra kryžminiai tilteliai, kuriuose yra ATP, o ant aktino gijų yra moduliaciniai baltymai - tropomiozinas ir troponinas. Šie baltymai sudaro vieną kompleksą, blokuojantį aktyvius aktino centrus, skirtus surišti mioziną ir stimuliuoti jo ATPazės aktyvumą. Miokardo skaidulų susitraukimas prasideda nuo to momento, kai troponinas suriša kalcį, išsiskiriantį iš sarkoplazminio tinklo į tarpfibrilinę erdvę. Kalcio surišimas sukelia troponino-tropomiozino komplekso konformacijos pokyčius. Dėl to atsidaro aktyvūs centrai ir atsiranda sąveika tarp aktino ir miozino gijų. Tokiu atveju stimuliuojamas miozino tiltelių ATPazės aktyvumas, ATP suyra, o išsiskyrusi energija panaudojama gijų slydimui vienas kito atžvilgiu, todėl miofibrilės susitraukia. Nesant kalcio jonų, troponinas neleidžia susidaryti aktomiozino kompleksui ir sustiprinti miozino ATPazės aktyvumą. Morfologinės ir funkcinės miokardo savybės rodo glaudų ryšį tarp ląstelėje esančio kalcio depo ir tarpląstelinės aplinkos. Kadangi kalcio atsargos ląstelės viduje yra mažos, didelę reikšmę turi kalcio patekimą į ląstelę generuojant veikimo potencialą (7.10 pav.). "Veikimo potencialas ir miokardo susitraukimas sutampa laike. Kalcio patekimas iš išorinės aplinkos į ląstelę sukuria sąlygas reguliuoti jėgą Didžioji dalis kalcio, patenkančio į ląstelę, akivaizdžiai papildo jos atsargas sarkoplazminio tinklo rezervuaruose, užtikrinant vėlesnius susitraukimus.

Pašalinus kalcį iš tarpląstelinės erdvės, atsiskiria miokardo sužadinimo ir susitraukimo procesai. Tokiu atveju veikimo potencialai registruojami beveik nepakitę, tačiau miokardo susitraukimas nevyksta. Medžiagos, kurios blokuoja kalcio patekimą generuojant veikimo potencialą, sukelia panašų poveikį. Kalcio srovę slopinančios medžiagos sumažina plokščiakalnio fazės trukmę ir veikimo potencialą bei sumažina miokardo gebėjimą susitraukti. Didėjant kalcio kiekiui tarpląstelinėje aplinkoje ir įvedus medžiagas, kurios neleidžia šiam jonui patekti į ląstelę, širdies susitraukimų jėga didėja. Taigi veikimo potencialas veikia kaip signalinis mechanizmas, sukeliantis kalcio išsiskyrimą iš sarkoplazminio tinklo cisternų, reguliuoja miokardo kontraktilumą, taip pat papildo kalcio atsargas viduląstelinėse atsargose.

Širdies ciklas ir jo fazinė struktūra.Širdies darbas yra nuolatinis periodų kaitaliojimas sumažinimai(sistolė) ir atsipalaidavimas(diastolė). Kintamosios sistolės ir diastolės sudaro širdies ciklą. Kadangi ramybės būsenoje širdies susitraukimų dažnis yra 60-80 ciklų per minutę, kiekvienas jų trunka apie 0,8 s. Šiuo atveju 0,1 s užima prieširdžių sistolė, 0,3 s – skilvelių sistolė, o likusį laiką – visa širdies diastolė.

Iki sistolės pradžios miokardas atsipalaiduoja, o širdies kameros prisipildo krauju, ateinančiu iš venų. Šiuo metu atrioventrikuliniai vožtuvai yra atviri, o slėgis prieširdžiuose ir skilveliuose yra beveik vienodas. Sužadinimo generavimas sinoatrialiniame mazge sukelia prieširdžių sistolę, kurios metu dėl slėgio skirtumo galutinis skilvelių diastolinis tūris padidėja maždaug 15%. Pasibaigus prieširdžių sistolei, slėgis juose mažėja.

Kadangi tarp didžiųjų venų ir prieširdžių nėra vožtuvų, prieširdžių sistolės metu susitraukia tuščiosios venos ir plaučių venų angas supantys žiediniai raumenys, o tai neleidžia kraujui iš prieširdžių tekėti atgal į venas. Tuo pačiu metu prieširdžių sistolę lydi nedidelis slėgio padidėjimas tuščiojoje venoje. Prieširdžių sistolės metu svarbu užtikrinti turbulentinį kraujotakos pobūdį, patenkantį į skilvelius, o tai prisideda prie atrioventrikulinių vožtuvų uždarymo. Didžiausias ir vidutinis slėgis kairiajame prieširdyje sistolės metu yra atitinkamai 8-15 ir 5-7 mm Hg, dešiniajame - 3-8 ir 2-4 mm Hg. (7.11 pav.).

Perėjus sužadinimui į atrioventrikulinį mazgą ir skilvelių laidumo sistemą, prasideda pastarųjų sistolė. Jo pradinė stadija (įtampos periodas) trunka 0,08 s ir susideda iš dviejų fazių. Asinchroninio susitraukimo fazė (0,05 s) yra sužadinimo ir susitraukimo plitimo procesas visame miokarde. Slėgis skilveliuose išlieka beveik nepakitęs. Tolesnio susitraukimo metu, kai slėgis skilveliuose padidėja iki vertės, kurios pakanka uždaryti atrioventrikulinius vožtuvus, bet nepakanka atidaryti pusmėnulio vožtuvus, prasideda izovoluminio arba izometrinio susitraukimo fazė.

Toliau padidėjus slėgiui, atsidaro pusmėnulio vožtuvai ir prasideda kraujo išstūmimo iš širdies laikotarpis, kurio bendra trukmė yra 0,25 s. Šis laikotarpis susideda iš greitos išstūmimo fazės (0,13 s), kurios metu slėgis toliau kyla ir pasiekia maksimalias vertes (200 mm Hg kairiajame skilvelyje ir 60 mm Hg dešiniajame), ir lėtos išstūmimo fazės (0,13). s ), kurio metu slėgis skilveliuose pradeda mažėti (atitinkamai iki 130-140 ir 20-30 mm Hg), o pasibaigus susitraukimui smarkiai krenta. Pagrindinėse arterijose slėgis mažėja daug lėčiau, o tai užtikrina pusmėnulio vožtuvų uždarymą ir neleidžia kraujui tekėti atgal. Laiko intervalas nuo skilvelių atsipalaidavimo pradžios

7.11 pav. Kairiojo skilvelio tūrio ir slėgio svyravimai kairiajame prieširdyje, kairiajame skilvelyje ir aortoje širdies ciklo metu.

I - prieširdžių sistolės pradžia; II - skilvelių sistolės pradžia ir atrioventrikulinių vožtuvų uždarymo momentas; III - pusmėnulio vožtuvų atsidarymo momentas; IV - skilvelių sistolės pabaiga ir pusmėnulio vožtuvų uždarymo momentas; V - atrioventrikulinių vožtuvų atidarymas. Pinio nusileidimas, rodantis skilvelių tūrį, atitinka jų ištuštinimo dinamiką.

iki pusmėnulio vožtuvų užsidarymo vadinamas protodiastoliniu periodu.

Pasibaigus skilvelių sistolei, prasideda pradinė diastolės stadija - izovoluminė fazė(izometrinis) atsipalaidavimas, pasireiškiantis vožtuvams dar užsidarius ir trunkantis maždaug 80 ms, t.y. iki to momento, kai slėgis prieširdžiuose yra didesnis už slėgį skilveliuose (2-6 mm Hg), dėl to atsidaro atrioventrikuliniai vožtuvai, po kurių kraujas į skilvelį patenka per 0,2-0,13 s. Šis laikotarpis vadinamas greitas užpildymo etapas. Kraujo judėjimą šiuo laikotarpiu lemia tik slėgio skirtumas tarp prieširdžių ir skilvelių, o jo absoliuti vertė visose širdies kamerose ir toliau mažėja. Diastolė baigiasi lėta užpildymo fazė(diastazė), kuri trunka apie 0,2 s. Per tą laiką iš pagrindinių venų nuolat teka kraujas tiek į prieširdžius, tiek į skilvelius.

Laidumo sistemos ląstelių sužadinimo ir atitinkamai miokardo susitraukimų dažnis nustatomas pagal trukmę

ugniai atspari fazė, atsirandantis po kiekvienos sistolės. Kaip ir kituose jaudinamuose audiniuose, miokardo atsparumą ugniai lemia natrio jonų kanalų inaktyvacija, atsirandanti dėl depoliarizacijos (7.8 pav.). Norint atkurti gaunamą natrio srovę, reikalingas maždaug -40 mV repoliarizacijos lygis. Iki šio momento yra laikotarpis absoliutus atsparumas ugniai, kuris trunka apie 0,27 s. Toliau ateina laikotarpis giminaitisatsparumas ugniai, kurio metu ląstelės jaudrumas palaipsniui atsistato, bet išlieka sumažėjęs (trukmė 0,03 s). Šiuo laikotarpiu širdies raumuo gali reaguoti papildomu susitraukimu, jei jį stimuliuoja labai stiprus dirgiklis. Po santykinio atsparumo ugniai periodo seka trumpas laikotarpis supernormalus jaudrumas.Šiuo laikotarpiu miokardo jaudrumas yra didelis ir galima gauti papildomą atsaką raumenų susitraukimo forma, pritaikius jam poslenkstinį dirgiklį.

Ilgas ugniai atsparus laikotarpis turi didelę biologinę reikšmę širdžiai, nes jis apsaugo miokardą nuo greito ar pasikartojančio sužadinimo ir susitraukimo. Tai pašalina tetaninio miokardo susitraukimo galimybę ir neleidžia sutrikdyti širdies siurbimo funkcijai.

Širdies susitraukimų dažnį lemia veikimo potencialų ir ugniai atsparių fazių trukmė, taip pat sužadinimo sklidimo laidumo sistema greitis ir kardiomiocitų susitraukiamojo aparato laiko charakteristikos. Fiziologiškai suprantant šį terminą, miokardas negali susitraukti ir nuovargis. Susitraukimo metu širdies audinys elgiasi kaip funkcinis sincitas, o kiekvieno susitraukimo stiprumą lemia „viskas arba nieko“ dėsnis, pagal kurį, sužadinimui viršijus slenkstinę reikšmę, susitraukiančios miokardo skaidulos sukuria maksimalią jėgą, kuri nepriklauso. dėl viršslenksčio dirgiklio dydžio.

Mechaninės, elektrinės ir fizinės širdies veiklos apraiškos. Širdies susitraukimų, padarytų bet kokiu instrumentiniu metodu, įrašymas vadinamas kardiograma.

Kai širdis susitraukia, ji keičia savo padėtį krūtinėje. Jis šiek tiek sukasi aplink savo ašį iš kairės į dešinę, tvirčiau spaudžiant iš vidaus prie krūtinės sienelės. Širdies plakimo įrašymas vadinamas mechanokardiografija(viršūnės kardiograma) ir randa tam tikrą, nors ir labai ribotą, panaudojimą praktikoje.

Įvairios modifikacijos randa neišmatuojamai platesnį pritaikymą klinikoje ir, kiek mažesniu mastu, moksliniuose tyrimuose. elektrokardiografija. Pastarasis yra širdies tyrimo metodas, pagrįstas širdies veiklos metu atsirandančių elektrinių potencialų registravimu ir analize.

Paprastai sužadinimas nuosekliai apima visas širdies dalis, todėl jos paviršiuje atsiranda potencialų skirtumas tarp sužadintų ir dar nesužadintų sričių, siekiančių 100

25 S

mV. Dėl kūno audinių elektrinio laidumo šiuos procesus galima fiksuoti ir dedant elektrodus ant kūno paviršiaus, kur potencialų skirtumas yra 1-3 mV ir susidaro dėl asimetrijos širdies vietoje,

Buvo pasiūlyti trys vadinamieji bipoliniai laidai (I: dešinė ranka - kairiarankis; II - dešinė ranka - kairė koja; III - kairė ranka - kairė koja), kurios ir šiandien naudojamos standartiniu pavadinimu. Be jų, dažniausiai registruojami 6 krūtinės laidai, kuriems vienas elektrodas dedamas tam tikruose krūtinės taškuose, o kitas – ant dešinės rankos. Tokie laidai, fiksuojantys bioelektrinius procesus griežtai krūtinės elektrodo uždėjimo taške, vadinami vieno poliausnym arba vienpolis.

Grafiškai įrašant elektrokardiogramą bet kuriame laidoje kiekviename cikle, pažymimas būdingų dantų rinkinys, kuris dažniausiai žymimas raidėmis P, Q, R, S ir T (7.12 pav.). Empiriškai manoma, kad P banga atspindi depoliarizacijos procesus prieširdyje, P-Q intervalas apibūdina sužadinimo plitimo procesą prieširdžiuose, QRS bangų kompleksas – depoliarizacijos procesus skilveliuose, o ST intervalas ir T banga – repoliarizacijos procesus. skilveliuose.Taigi QRST bangų kompleksas apibūdina elektrinių procesų sklidimą miokarde arba elektrine sistole. Svarbią diagnostinę reikšmę turi elektrokardiogramos komponentų laiko ir amplitudės charakteristikos. Yra žinoma, kad antrajame standartiniame laive normali R bangos amplitudė yra 0,8-1,2 mV, o Q bangos amplitudė neturi viršyti 1/4 šios vertės. Įprasta PQ intervalo trukmė yra 0,12-0,20 s, QRS kompleksas – ne daugiau kaip 0,08 s, ST intervalas – 0,36-0,44 s.

7.12 pav. Bipoliniai (standartiniai) elektrokardiogramos laidai.

Rodyklės galai atitinka kūno sritis, prijungtas prie kardiografo pirmame (viršuje), antrame.. (viduryje) ir trečiame (apačioje) laiduose. Dešinėje yra kiekvieno iš šių laidų elektrokardiogramos schema.

Klinikinės elektrokardiografijos kūrimas vyko pagal liniją, lyginant įvairių elektrokardiogramos laidų kreives normaliomis sąlygomis su klinikiniais ir patologiniais tyrimais. Rasti požymių deriniai, leidžiantys diagnozuoti įvairias patologijos formas (pažeidimas infarkto metu, takų blokada, įvairių pjūvių hipertrofija) ir nustatyti šių pakitimų lokalizaciją.

Nepaisant to, kad elektrokardiografija iš esmės yra empirinis metodas, dėl savo prieinamumo ir techninio paprastumo jis vis dar yra plačiai paplitęs diagnostikos metodas klinikinėje kardiologijoje.

Kiekvieną širdies ciklą lydi keli atskiri garsai, vadinami širdies garsais. Juos galima įrašyti pridedant stetoskopą, fonendoskopą ar mikrofoną ant krūtinės paviršiaus. Pirmasis tonas, žemesnis ir pailgėjęs, atsiranda atrioventrikulinių vožtuvų srityje tuo pačiu metu, kai prasideda skilvelių sistolė. Jo pradinė fazė yra susijusi su garso reiškiniais, lydinčiais prieširdžių sistolę, ir atrioventrikulinių vožtuvų, įskaitant jų sausgyslių stygas, vibracija, tačiau pagrindinė pirmojo garso atsiradimo reikšmė yra skilvelių raumenų susitraukimas. Pirmasis tonas vadinamas sistoAsmeninis, jo bendra trukmė yra maždaug 0,12 s, o tai atitinka įtampos fazę ir kraujo išstūmimo laikotarpio pradžią.

Antrasis, aukštesnis ir trumpesnis, tonas trunka apie 0,08 s, jo atsiradimas siejamas su pusmėnulio vožtuvų trinktelėjimu ir dėl to kylančia jų sienelių vibracija. Šis tonas vadinamas diastolinis. Visuotinai pripažįstama, kad pirmojo tono intensyvumas priklauso nuo slėgio padidėjimo skilveliuose sistolės metu, o antrojo - nuo slėgio aortoje ir plaučių arterijoje. Taip pat žinomi įvairių vožtuvo aparato veikimo sutrikimų akustiniai pasireiškimai, nustatyti eksperimentiškai. Pavyzdžiui, esant mitralinio vožtuvo defektams, dalinis kraujo nutekėjimas sistolės metu atgal į kairįjį prieširdį sukelia būdingą sistolinį ūžesį; susilpnėja kairiojo skilvelio slėgio padidėjimo staigumas, dėl kurio sumažėja pirmojo garso stiprumas. Esant aortos vožtuvo nepakankamumui, dalis kraujo diastolės metu grįžta į širdį, o tai sukelia diastolinį ūžesį.

Širdies garsų grafinis įrašymas vadinamas fonokardiograma. Fonokardiografija atskleidžia trečiąjį ir ketvirtąjį širdies garsus: ne tokius intensyvius nei pirmasis ir antrasis, todėl įprastos auskultacijos metu negirdimi. Trečiasis tonas atspindi skilvelių sienelių vibraciją dėl greito kraujo tekėjimo prisipildymo fazės pradžioje. Ketvirtasis garsas atsiranda prieširdžių sistolės metu ir tęsiasi tol, kol jie pradeda atsipalaiduoti.

Širdies ciklo metu vykstantys procesai atsispindi didelių arterijų ir venų sienelių ritminiuose virpesiuose.

7.13 pav. Grafinis kraujospūdžio svyravimų arterijoje fiksavimas.

A - anakrotinis; K - katakrota;

DP – dikrotinis pakilimas.

Arterinio pulso registravimo kreivė vadinama sfigmogramamano(7.13 pav.). Ant jo aiškiai matoma kylanti dalis - anakrotinis ir nusileidžia - katakrota, kurios dantis vadinamas PPOturtingas arba d ir cro-tiko kilimas.Įpjova, skirianti du impulsų ciklus sfigmogramoje, vadinama incisura. Anakrota atsiranda dėl staigaus slėgio padidėjimo arterijose sistolės metu, o katakrota atsiranda dėl laipsniško (dėl didelių arterijų sienelių elastingumo) slėgio mažėjimo diastolės metu. Dikrotinis pakilimas atsiranda dėl atsispindėjusio hidraulinės bangos poveikio uždariems pusmėnulio vožtuvų lapeliams sistolės pabaigoje. Kai kuriomis sąlygomis (su silpnu arterijų sienelių tempimu) dikrotinis pakilimas gali būti toks staigus, kad palpuojant jį galima supainioti su papildomu pulso svyravimu. Skaičiuojant tikrąjį širdies susitraukimų dažnį pagal širdies impulsą, klaidą galima lengvai pašalinti.

7.14 pav. Veninio pulso grafinis įrašymas (venograma). Paaiškinimas tekste.

G vadinamas grafiniu veninio pulso įrašu venograma(7.14 pav.). Šioje kreivėje kiekvienas pulso ciklas atitinka tris veninio slėgio smailes, kurios vadinamos venogramos bangomis. Pirmoji banga (a) atitinka dešiniojo prieširdžio sistolę, antroji banga (c) atsiranda izovoluminio susitraukimo fazės metu, kai slėgio padidėjimas dešiniajame skilvelyje mechaniškai perduodamas per uždarą atrioventrikulinį vožtuvą į slėgį. teisingai

atriumas ir didžiosios venos. Vėlesnis staigus veninio slėgio sumažėjimas atspindi prieširdžių slėgio kritimą skilvelio išstūmimo fazės metu. Trečioji venogramos banga (v) atitinka skilvelio sistolės išstūmimo fazę ir apibūdina kraujo tekėjimo iš venų į prieširdžius dinamiką. Vėlesnis slėgio kritimas atspindi kraujo tėkmės dinamiką iš dešiniojo triburio vožtuvo prieširdžio bendrosios širdies diastolės metu.

Sfigmograma dažniausiai registruojama ant miego, stipininių ar skaitmeninių arterijų; Venograma dažniausiai registruojama jungo venose.

Bendrieji širdies ritmo reguliavimo principai. Svarstant širdies vaidmenį reguliuojant organų ir audinių aprūpinimą krauju, būtina turėti omenyje, kad nuo širdies išstūmimo dydžio gali priklausyti du veiksniai. būtinas sąlygas užtikrinti, kad kraujotakos sistemos mitybos funkcija būtų adekvati dabartiniams uždaviniams: užtikrinti optimalią bendro cirkuliuojančio kraujo kiekio vertę ir palaikyti (kartu su kraujagyslėmis) tam tikrą vidutinį arterinį spaudimą, būtiną fiziologinėms konstantoms palaikyti. kapiliarai. Šiuo atveju būtina normalios širdies veiklos sąlyga yra kraujo pritekėjimo ir išstūmimo lygybė. Šios problemos sprendimą daugiausia teikia mechanizmai, nulemti paties širdies raumens savybių. Šių mechanizmų apraiškos vadinamos miogeninė autoreguliacijaširdies siurbimo funkcija. Yra du būdai jį įgyvendinti: heterometrinis– vykdomas V reakcija į miokardo skaidulų ilgio pokyčius, homeometrinis- atliekami jų susitraukimų metu izometriniu režimu.

Miogeniniai širdies veiklos reguliavimo mechanizmai. Širdies susitraukimų jėgos priklausomybės nuo jos kamerų tempimo tyrimas parodė, kad kiekvieno širdies susitraukimo jėga priklauso nuo veninio pritekėjimo dydžio ir yra nulemta galutinio miokardo skaidulų diastolinio ilgio. Dėl to buvo suformuluota taisyklė, kuri į fiziologiją įėjo kaip Starlingo dėsnis: „Galios sumažėjaširdies skilvelių stiprumas, matuojamas bet kokiu metodu, yraraumenų skaidulų ilgio funkcija prieš susitraukimą“.

Heterometrinis reguliavimo mechanizmas pasižymi dideliu jautrumu. Jį galima pastebėti, kai į pagrindines venas suleidžiama tik 1-2% visos cirkuliuojančio kraujo masės, o refleksiniai širdies veiklos pokyčių mechanizmai realizuojami į veną suleidus ne mažiau kaip 5-10% kraujo.

Inotropinis poveikis širdžiai dėl Frank-Starling efekto gali pasireikšti įvairiomis fiziologinėmis sąlygomis. Jie vaidina pagrindinį vaidmenį didinant širdies veiklą padidėjus raumenų darbui, kai susitraukiantys griaučių raumenys periodiškai suspaudžia galūnių venas, o tai padidina venų pritekėjimą dėl jose susikaupusio kraujo rezervo mobilizavimo. Neigiamas inotropinis poveikis per šį mechanizmą vaidina svarbų vaidmenį

kraujotakos pokyčiai judant į vertikalią padėtį (ortostatinis testas). Šie mechanizmai yra svarbūs koordinuojant širdies galios pokyčius Ir kraujo tekėjimas per mažojo apskritimo venas, o tai apsaugo nuo plaučių edemos išsivystymo rizikos. Heterometrinis širdies reguliavimas gali kompensuoti kraujotakos nepakankamumą dėl jos defektų.

Sąvoka „homeometrinis reguliavimas“ reiškia miogeninismechanizmai, kurių įgyvendinimui neturi reikšmės miokardo skaidulų galo diastolinio tempimo laipsnis. Tarp jų svarbiausia yra širdies susitraukimo jėgos priklausomybė nuo slėgio aortoje (Anrep efektas). Šis efektas yra tas, kad dėl aortos slėgio padidėjimo iš pradžių sumažėja sistolinis širdies tūris ir padidėja liekamasis galutinis diastolinis kraujo tūris, vėliau padidėja širdies susitraukimo jėga, o širdies tūris stabilizuojasi naujame susitraukimo jėgos lygyje.

Taigi, miogeniniai mechanizmai, reguliuojantys širdies veiklą, gali žymiai pakeisti jos susitraukimų stiprumą. Šie faktai įgijo ypač reikšmingą praktinę reikšmę, susijusią su transplantacijos ir ilgalaikio širdies pakeitimo problema. Įrodyta, kad žmonėms, kuriems persodinta širdis neturi normalios inervacijos, raumenų darbo sąlygomis insulto apimtis padidėja daugiau nei 40%.

Širdies inervacija.Širdis yra gausiai inervuotas organas. Didelis skaičius receptoriai, esantys širdies kamerų sienelėse ir epikarde, leidžia kalbėti apie tai kaip apie refleksogeninę zoną. Tarp jautrių širdies darinių svarbiausios yra dvi mechanoreceptorių populiacijos, daugiausia susitelkusios prieširdžiuose ir kairiajame skilvelyje: A receptoriai reaguoja į širdies sienelės įtampos pokyčius, o B receptoriai susijaudina, kai ji pasyviai ištempiama. . Aferentinės skaidulos, susijusios su šiais receptoriais, yra vaguso nervų dalis. Laisvos jutimo nervų galūnės, esančios tiesiai po endokardu, yra aferentinių skaidulų, einančių per simpatiniai nervai. Manoma, kad būtent šios struktūros yra įtrauktos į plėtrą skausmo sindromas su segmentiniu apšvitinimu, būdingu koronarinės širdies ligos priepuoliams, įskaitant miokardo infarktą.

Eferentinė širdies inervacija atliekama dalyvaujant abiem autonominės nervų sistemos dalims (7.15 pav.). Simpatinių preganglioninių neuronų kūnai, dalyvaujantys širdies inervacijoje, yra pilkoji medžiaga trijų viršutinių nugaros smegenų krūtinės ląstos segmentų šoniniai ragai. Preganglioninės skaidulos yra nukreiptos į viršutinio krūtinės ląstos (žvaigždinio) simpatinio gangliono neuronus. Šių neuronų postganglioninės skaidulos kartu su parasimpatinėmis klajoklio nervo skaidulomis sudaro viršutinį, vidurinį. Ir apatiniai širdies nervai. Simpatinės skaidulos

7.15 pav. Širdies eferentinių nervų elektrinė stimuliacija.

Viršuje – susitraukimų dažnio sumažėjimas, kai dirginamas klajoklis nervas; žemiau – susitraukimų dažnio ir stiprumo padidėjimas, kai dirginamas simpatinis nervas. Rodyklės žymi stimuliacijos pradžią ir pabaigą.

prasiskverbti per visą organą ir inervuoti ne tik miokardą, bet ir laidumo sistemos elementus.

Parasimpatinių preganglioninių neuronų, dalyvaujančių širdies inervacijoje, kūnai yra pailgosiose smegenyse. Jų aksonai yra klajoklių nervų dalis. Vaguso nervui patekus į krūtinės ertmę, nuo jo atsišakoja šakos ir tampa širdies nervų dalimi.

Vaguso nervo dariniai, einantys kaip širdies nervų dalis, yra parasimpatinės preganglioninės skaidulos. Iš jų sužadinimas perduodamas intramuraliniams neuronams, o toliau - daugiausia laidumo sistemos elementams. Įtakas, kurias sukelia dešinysis klajoklis nervas, daugiausia sprendžia sinoatrialinio mazgo ląstelės, o kairiojo - atrioventrikulinio mazgo ląstelės. Vagus nervai neturi tiesioginio poveikio širdies skilveliams.

Širdyje yra daug intramuralinių neuronų, tiek atskirai esančių, tiek surinktų ganglijose. Didžioji dalis šių ląstelių yra tiesiai prie atrioventrikulinių ir sinoatrialinių mazgų, kartu su eferentinių skaidulų mase, esančia interatrialinėje pertvaroje, sudaro intrakardinį nervinį rezginį. Pastarajame yra visi elementai, reikalingi lokaliems refleksiniams lankams uždaryti, todėl intramuralinis širdies nervinis aparatas kartais vadinamas metasimpatine sistema.

Inervuodami širdies stimuliatorių audinį, autonominiai nervai gali pakeisti savo jaudrumą, taip sukeldami veikimo potencialų generavimo ir širdies susitraukimų dažnio pokyčius. (chronotropas-galutinis poveikis). Nervinis poveikis gali pakeisti elektrotoninio sužadinimo perdavimo greitį ir atitinkamai širdies ciklo fazių trukmę. Tokie efektai vadinami dromotropinis.

Kadangi autonominės nervų sistemos tarpininkai keičia ciklinių nukleotidų lygį ir energijos apykaitą, autonominiai nervai apskritai gali daryti įtaką širdies susitraukimų stiprumui. (inotropinis poveikis). Laboratorinėmis sąlygomis buvo gautas kardiomiocitų sužadinimo slenksčio keitimo efektas veikiant neuromediatoriams; jis žymimas kaip vonmotropinis.

Išvardinti nervų sistemos įtakos miokardo susitraukimo aktyvumui ir širdies siurbimo funkcijai keliai yra, nors ir itin svarbūs, moduliuojantys poveikiai, antriniai dėl miogeninių mechanizmų.

Išsamiai ištirtas klajoklio nervo poveikis širdžiai. Pastarųjų stimuliavimo rezultatas – neigiamas chronotropinis efektas, kurio fone atsiranda ir neigiamas dromotropinis bei inotropinis poveikis (7.15 pav.). Širdį nuolat veikia tonizuojantys klajoklio nervo bulbariniai branduoliai: su jo abipuse pjūviu širdies susitraukimų dažnis padažnėja 1,5-2,5 karto. Esant ilgalaikiam stipriam dirginimui, klajoklių nervų įtaka širdžiai palaipsniui silpnėja arba nustoja veikti, o tai vadinama. "ūsų efektasslydimas"širdis nuo klajoklio nervo įtakos.

Simpatinis poveikis širdžiai pirmiausia buvo aprašytas kaip teigiamas chronotropinis poveikis. Kiek vėliau buvo parodyta teigiamo inotropinio širdies simpatinių nervų stimuliavimo poveikio galimybė. Informacija apie tonizuojantį simpatinės nervų sistemos poveikį miokardui daugiausia susijusi su chronotropiniu poveikiu.

Intrakardinių ganglioninių nervų elementų dalyvavimas reguliuojant širdies veiklą lieka mažiau ištirtas. Yra žinoma, kad jie užtikrina sužadinimo perdavimą iš klajoklio nervo skaidulų į sinoatrialinių ir atrioventrikulinių mazgų ląsteles, atliekančias parasimpatinių ganglijų funkciją. Aprašomi inotropiniai, chronotropiniai ir dromotropiniai efektai, gaunami stimuliuojant šiuos darinius eksperimentinėmis sąlygomis izoliuotoje širdyje. Šių poveikių reikšmė in vivo lieka neaiški. Todėl pagrindinės idėjos apie neurogeninį širdies reguliavimą yra pagrįstos eferentinių širdies nervų stimuliavimo poveikio eksperimentinių tyrimų duomenimis.

Elektrinė klajoklio nervo stimuliacija sukelia širdies veiklos sumažėjimą arba nutrūkimą dėl automatinio sinoatrialinio mazgo širdies stimuliatorių aktyvumo slopinimo. Šio poveikio sunkumas priklauso nuo klajoklio nervo stimuliacijos stiprumo ir dažnio. Didėjant dirginimo stiprumui

Yra perėjimas nuo nedidelio sinusinio ritmo sulėtėjimo iki visiško širdies sustojimo.

Neigiamas chronotropinis klajoklio nervo dirginimo poveikis yra susijęs su impulsų generavimo sinusinio mazgo širdies stimuliatoriuje slopinimu (lėtėjimu). Dirginus klajoklio nervą, jo galuose išsiskiria mediatorius – acetilcholinas. Dėl acetilcholino sąveikos su muskarinui jautriais širdies receptoriais padidėja širdies stimuliatoriaus ląstelių paviršiaus membranos pralaidumas kalio jonams. Dėl to atsiranda membranos hiperpoliarizacija, kuri sulėtina (slopina) lėtos spontaninės diastolinės depoliarizacijos vystymąsi, todėl membranos potencialas vėliau pasiekia kritinį lygį. Tai veda prie širdies ritmo sulėtėjimo.

Stipriai stimuliuojant klajoklio nervą, slopinama diastolinė depoliarizacija, atsiranda širdies stimuliatorių hiperpoliarizacija ir visiškas širdies sustojimas. Hiperpoliarizacija širdies stimuliatoriaus ląstelėse sumažina jų jaudrumą, apsunkina kito automatinio veikimo potencialo atsiradimą ir dėl to sulėtėja ar net sustoja širdis. Stimuliuojant klajoklio nervą, didinant kalio išsiskyrimą iš ląstelės, didėja membranos potencialas, pagreitėja repoliarizacijos procesas ir, esant pakankamai stipriai dirginančiajai srovei, sutrumpėja širdies stimuliatoriaus ląstelių veikimo potencialo trukmė.

Esant vagaliniam poveikiui, sumažėja prieširdžių kardiomiocitų veikimo potencialo amplitudė ir trukmė. Neigiamas inotropinis poveikis atsiranda dėl to, kad sumažėjusi amplitudė ir sutrumpėjęs veikimo potencialas nepajėgia sužadinti pakankamo skaičiaus kardiomiocitų. Be to, acetilcholino sukeltas kalio laidumo padidėjimas neutralizuoja nuo įtampos priklausomą kalcio srovę ir jo jonų prasiskverbimą į kardiomiocitus. Cholinerginis mediatorius acetilcholinas taip pat gali slopinti miozino ATP fazės aktyvumą ir taip sumažinti kardiomiocitų kontraktilumą. Vaguso nervo sužadinimas padidina prieširdžių dirginimo slenkstį, slopina automatiškumą ir sulėtėja atrioventrikulinio mazgo laidumas. Šis laidumo sulėtėjimas veikiant cholinerginiam poveikiui gali sukelti dalinę arba visišką atrioventrikulinę blokadą.

Elektros stimuliacija skaiduloms, besitęsiančioms iš žvaigždinio gangliono, sukelia širdies ritmo pagreitėjimą ir miokardo susitraukimų jėgos padidėjimą (7.15 pav.). Veikiant simpatinių nervų sužadinimui, didėja lėtos diastolinės depoliarizacijos greitis, mažėja sinoatrialinio mazgo širdies stimuliatoriaus ląstelių depoliarizacijos kritinis lygis, mažėja ramybės membranos potencialo vertė. Tokie pokyčiai padidina veikimo potencialo atsiradimo greitį širdies stimuliatoriaus ląstelėse, padidina jo jaudrumą ir laidumą. Šie elektrinio aktyvumo pokyčiai yra susiję su tuo, kad siųstuvas norepinefrinas, išsiskiriantis iš simpatinių skaidulų galūnių, sąveikauja su B1-adrenoreceptoriumi.

už ląstelių paviršiaus membranos ribų, todėl padidėja membranos pralaidumas natrio ir kalcio jonams, taip pat sumažėja kalio jonų pralaidumas.

Lėtos spontaninės diastolinės širdies stimuliatoriaus ląstelių depoliarizacijos pagreitis, laidumo greičio padidėjimas prieširdžiuose, atrioventrikuliniame mazge ir skilveliuose pagerina raumenų skaidulų sužadinimo ir susitraukimo sinchroniją bei padidina skilvelio miokardo susitraukimo jėgą. . Teigiamas inotropinis poveikis taip pat siejamas su padidėjusiu kardiomiocitų membranos pralaidumu kalcio jonams. Didėjant gaunamai kalcio srovei, didėja elektromechaninio sujungimo laipsnis, todėl padidėja miokardo susitraukimas.

Refleksinis poveikis širdžiai. Iš esmės refleksinius širdies veiklos pokyčius galima atkurti iš bet kurio analizatoriaus receptorių. Tačiau ne kiekviena neurogeninė širdies reakcija, atkurta eksperimentinėmis sąlygomis, turi realią reikšmę jos reguliavimui. Be to, daugelis visceralinių refleksų turi šalutinį arba nespecifinį poveikį širdžiai. Atitinkamai išskiriamos trys širdies refleksų kategorijos: nuosavas, sukeltas širdies ir kraujagyslių sistemos receptorių dirginimo; konjugatas dėl bet kokių kitų refleksogeninių zonų veiklos; nespecifiniai, kurie dauginasi fiziologinėmis eksperimentinėmis sąlygomis, taip pat patologinėmis sąlygomis.

Didžiausią fiziologinę reikšmę turi savi širdies ir kraujagyslių sistemos refleksai, kurie dažniausiai atsiranda, kai dėl sisteminio slėgio pokyčių stimuliuojami pagrindinių arterijų baroreceptoriai. Taigi, sumažėjus slėgiui aortoje ir miego sinusuose, refleksiškai padidėja širdies susitraukimų dažnis.

Speciali vidinių širdies refleksų grupė yra tie, kurie atsiranda reaguojant į arterijų chemoreceptorių dirginimą, pasikeitus deguonies įtampai kraujyje. Hipoksemijos sąlygomis išsivysto refleksinė tachikardija, o kvėpuojant grynu deguonimi – bradikadija. Šioms reakcijoms būdingas išskirtinai didelis jautrumas: žmogui širdies susitraukimų dažnio padažnėjimas stebimas net ir sumažėjus deguonies įtampai vos 3%, kai organizme dar neaptinkama hipoksijos požymių.

Pačios širdies refleksai taip pat atsiranda reaguojant į mechaninį širdies kamerų, kurių sienelėse yra daug baroreceptorių, stimuliaciją. Tai apima Bainbridge refleksą, apibūdinamą kaip tachikardija, išsivysto reaguojant į intraveninį kraujo suleidimą esant pastoviam kraujospūdžiui. Manoma, kad ši reakcija yra refleksinis atsakas į tuščiosios venos ir prieširdžio baroreceptorių dirginimą, nes ji pašalinama denervuojant širdį. Tuo pačiu metu buvo įrodyta, kad egzistuoja neigiamos chronotropinės ir inotropinės širdies reakcijos.

refleksinio pobūdžio ts, atsirandančios reaguojant į dešinės ir kairės širdies mechanoreceptorių dirginimą. Taip pat parodytas fiziologinis intrakardinių refleksų vaidmuo. Jų esmė ta, kad pradinis miokardo skaidulų ilgio padidėjimas padidina ne tik ištemptos širdies dalies susitraukimus (pagal Starlingo dėsnį), bet ir kitų neištemptų širdies dalių susitraukimus. .

Aprašomi refleksai iš širdies, kurie turi įtakos kitų vidaus organų sistemų veiklai. Tai apima, pavyzdžiui, Henry-Gower širdies ir burnos refleksą, kuris yra diurezės padidėjimas reaguojant į kairiojo prieširdžio sienelės tempimą.

Vidiniai širdies refleksai sudaro neurogeninio širdies veiklos reguliavimo pagrindą. Nors, kaip matyti iš pateiktos medžiagos, jo siurbimo funkciją galima įgyvendinti nedalyvaujant nervų sistemai.

Konjuguoti širdies refleksai yra refleksogeninių zonų, kurios tiesiogiai nedalyvauja reguliuojant kraujotaką, dirginimo pasekmės. Tokie refleksai apima Goltzo refleksą, kuris pasireiškia forma bradikardija(iki visiško širdies sustojimo), reaguojant į pilvaplėvės ar pilvo organų mechanoreceptorių dirginimą. Į tokios reakcijos galimybę atsižvelgiama atliekant chirurgines intervencijas į pilvo ertmę, per boksininkų nokautus ir kt. Širdies veiklos pokyčiai, panašūs į minėtuosius, stebimi stimuliuojant tam tikrus eksteroreceptorius. Pavyzdžiui, refleksinis širdies sustojimas gali atsirasti, kai pilvo srities oda staiga atvėsta. Nerimo į tokio pobūdžio šaltą vandenį dažnai įvyksta nelaimės. Tipiškas konjuguoto somatovisceralinio širdies reflekso pavyzdys yra Danini-Aschner refleksas, kuris pasireiškia bradikardijos forma, kai spaudžiami akių obuoliai. Konjuguoti širdies refleksai taip pat apima visus be išimties sąlyginius refleksus, kurie turi įtakos širdies veiklai. Taigi konjuguoti širdies refleksai, kurie nėra neatskiriama bendros neurogeninio reguliavimo schemos dalis, gali turėti didelės įtakos jos veiklai.

Nespecifinio tam tikrų refleksogeninių zonų dirginimo poveikis taip pat gali turėti tam tikrą poveikį širdžiai. Eksperimentiškai buvo ypač ištirtas Bezold-Jarisch refleksas, kuris išsivysto reaguojant į intrakoronarinį nikotino, alkoholio ir kai kurių augalų alkaloidų vartojimą. Vadinamieji epikardo ir koronariniai chemorefleksai yra panašaus pobūdžio. Visais šiais atvejais atsiranda refleksinės reakcijos, vadinamos Bezold-Jarisch triada (bradikardija, hipotenzija, apnėja).

Daugumos kardioreflekso lankų užsidarymas vyksta pailgųjų smegenėlių lygyje, kur yra: 1) pavienio trakto branduolys, prie kurio artėja širdies ir kraujagyslių sistemos refleksogeninių zonų aferentiniai takai; 2) klajoklio nervo branduoliai ir 3) bulbarinio širdies ir kraujagyslių centro interneuronai. Tuo

Tuo pačiu metu refleksinis poveikis širdžiai natūraliomis sąlygomis visada vyksta dalyvaujant viršutinėms centrinės nervų sistemos dalims (7.16 pav.). Širdį inotropiškai ir chronotropiškai veikia įvairūs adrenerginiai smegenų branduoliai (coeruleus, substantia nigra), pagumburio (paraventrikuliniai ir supraoptiniai branduoliai, krūtininiai kūnai) ir limbinė sistema. Taip pat yra žievės įtakos širdies veiklai, tarp kurių ypač svarbūs sąlyginiai refleksai, pavyzdžiui, teigiamas chronotropinis poveikis prieš paleidimą. Nebuvo įmanoma gauti patikimų duomenų apie galimybę savanoriškai kontroliuoti širdies veiklą.

7.16 pav. Eferentinė širdies inervacija.

SC - širdis; Gf – hipofizė; GT – pagumburis; PM - pailgosios smegenys; CSD – bulbarinis širdies ir kraujagyslių sistemos centras; K - žievė smegenų pusrutuliai; Gl – simpatinės ganglijos; Cm - nugaros smegenys; Th – krūtinės segmentai.

Poveikis visoms išvardintoms centrinės nervų sistemos struktūroms, ypač turinčioms smegenų kamieno lokalizaciją, gali sukelti ryškius širdies veiklos pokyčius. Pavyzdžiui, cerebrokardinis sindromas turi tokį pobūdį. adresu kai kurios neurochirurginės patologijos formos. Širdies disfunkcija gali atsirasti ir esant neurotinio tipo aukštesnio nervinio aktyvumo funkciniams sutrikimams.

Humorinis poveikis širdžiai. Beveik visos kraujo plazmoje esančios biologiškai aktyvios medžiagos turi tiesioginį ar netiesioginį poveikį širdžiai. Tuo pačiu metu ratas

Farmakologiniai agentai, kurie atlieka humoralinį širdies reguliavimą, tikrąja to žodžio prasme, yra gana siauri. Šios medžiagos yra antinksčių šerdies išskiriami katecholaminai – adrenalinas, norepinefrinas ir dopaminas. Šių hormonų veikimą skatina kardiomiocitų beta adrenerginiai receptoriai, kurie lemia galutinį jų poveikio miokardui rezultatą. Jis panašus į simpatinę stimuliaciją ir susideda iš fermento adenilato ciklazės aktyvinimo ir padidėjusios ciklinio AMP (3,5-ciklinio adenozino monofosfato) sintezės, o po to suaktyvinama fosforilazė ir padidėja energijos apykaitos lygis. Šis poveikis širdies stimuliatoriaus audiniui sukelia teigiamą chronotropinį poveikį, o darbinio miokardo ląstelėms - teigiamą inotropinį poveikį. Šalutinis katecholaminų poveikis, sustiprinantis inotropinį poveikį, yra padidėjęs kardiomiocitų membranų pralaidumas kalcio jonams.

Kitų hormonų poveikis miokardui yra nespecifinis. Žinomas inotropinis gliukagono poveikis, realizuojamas aktyvuojant adenilato ciklazę. Antinksčių žievės hormonai (kortikosteroidai) ir angiotenzinas taip pat turi teigiamą inotropinį poveikį širdžiai. Jodo turintys skydliaukės hormonai padidina širdies susitraukimų dažnį. Šių (kaip ir kitų) hormonų veikimas gali būti realizuotas netiesiogiai, pavyzdžiui, per jų įtaką simpatoadrenalinės sistemos veiklai.

Širdis taip pat jautriai reaguoja į tekančio kraujo joninę sudėtį. Kalcio katijonai padidina miokardo ląstelių jaudrumą tiek dalyvaudami sužadinimo ir susitraukimo sujungime, tiek aktyvindami fosforilazę. Kalio jonų koncentracijos padidėjimas, palyginti su 4 mmol/l norma, sumažina ramybės potencialą ir padidina šių jonų membranų pralaidumą. Padidėja miokardo jaudrumas ir sužadinimo laidumo greitis. Atvirkštiniai reiškiniai, dažnai kartu su ritmo sutrikimais, atsiranda, kai kraujyje trūksta kalio, ypač dėl tam tikrų diuretikų vartojimo. Tokie santykiai būdingi santykinai nedideliems kalio katijonų koncentracijos pokyčiams, kai ji padidėja daugiau nei du kartus, smarkiai sumažėja miokardo jaudrumas ir laidumas. Kardiopleginių tirpalų, kurie naudojami širdies chirurgijoje laikinai sustojus širdžiai, veikimas pagrįstas šiuo poveikiu. Širdies veiklos slopinimas taip pat stebimas padidėjus ekstraląstelinės aplinkos rūgštingumui.

Hormoninė funkcijaširdyse. Aplink prieširdžių miofibriles buvo aptiktos granulės, panašios į tas, kurios randamos skydliaukėje arba adenohipofizėje. Šiose granulėse susidaro grupė hormonų, kurie išsiskiria ištempus prieširdžius, nuolat didėjant slėgiui aortoje, organizme apkraunant natrio, padidėjus klajoklių nervų veiklai. Pastebėtas toks prieširdžių hormonų poveikis: a) OPSS, IOC ir kraujospūdžio sumažėjimas, b)

hematokrito padidėjimas, c) glomerulų filtracijos ir diurezės padidėjimas, d) renino, aldosterono, kortizolio ir vazopresino sekrecijos slopinimas, e) adrenalino koncentracijos kraujyje sumažėjimas, f) išsiskyrimo sumažėjimas. norepinefrino, kai sujaudinti simpatiniai nervai. Daugiau informacijos rasite 4 skyriuje.

Veninis kraujo grįžimas į širdį.Šis terminas reiškia veninio kraujo tūrį, tekantį per viršutinę ir apatinę (gyvūnams atitinkamai priekinę ir užpakalinę) tuščiąją veną ir iš dalies per azygos veną į širdį.

Kraujo kiekis, pratekantis per laiko vienetą per visas arterijas ir venas, išlieka pastovus esant stabiliam kraujotakos sistemos funkcionavimo režimui, todėl VĮprastai veninio grįžimo reikšmė yra lygi minutinio kraujo tūrio dydžiui, t.y. 4-6 l/min žmogui. Tačiau dėl kraujo masės persiskirstymo iš vienos srities į kitą ši lygybė laikinai gali būti pažeista vykstant trumpalaikiams procesams kraujotakos sistemoje, sukeliamiems įvairių poveikių organizmui, tiek įprastai (pavyzdžiui, apkrovus raumenis ar keičiant kūno padėtį). ) ir vystantis širdies ir kraujagyslių patologijų sistemoms (pavyzdžiui, esant dešiniojo širdies nepakankamumui).

Iš viso ar viso veninio grįžimo tarp tuščiosios venos vertės pasiskirstymo tyrimas rodo, kad tiek gyvūnams, tiek žmonėms maždaug 1/3 šios vertės atliekama per viršutinę (arba priekinę) tuščiąją veną, o 2/3 – per tuščiąją veną. apatinė (arba užpakalinė) tuščioji vena Kraujo tekėjimas per priekinę tuščiąją veną šunims ir katėms svyruoja nuo 27 iki 37% viso veninio grįžimo, likusią dalį sudaro užpakalinė tuščioji vena. Žmonių veninės grįžimo vertės nustatymas parodė šiek tiek skirtingus santykius: kraujotaka viršutinėje tuščiojoje venoje yra 42,1%, o apatinėje tuščiojoje venoje - 57,9% visos veninės grįžimo vertės.

Visas veiksnių, dalyvaujančių formuojant venų grįžimo mastą, kompleksas sutartinai skirstomas į dvi grupes pagal jėgų, skatinančių kraujo judėjimą sisteminės kraujotakos kraujagyslėmis, veikimo kryptį.

Pirmajai grupei atstovauja jėga „vis a tergo“ (tai yra veikianti iš nugaros), kurią kraujui perduoda širdis; jis judina kraują arterinėmis kraujagyslėmis ir dalyvauja užtikrinant jo grįžimą į širdį. Jei į arterinė lovaši jėga atitinka 100 mmHg slėgį, tada venulių pradžioje bendras energijos kiekis, kurį turi kraujas, einantis per kapiliarų dugną, yra apie 13% jo pradinės energijos. Būtent pastarasis energijos kiekis sudaro „vis a tergo“ ir išleidžiamas veninio kraujo tekėjimui į širdį. Jėga, veikianti „vis a tergo“, apima ir daugybę kitų faktorių, skatinančių kraujo judėjimą į širdį: venų kraujagyslių susitraukimo reakcijas, kurios pasireiškia neurogeniniams ar humoraliniams dirgikliams veikiant kraujotakos sistemą; tai užtikrinantys transkapiliarinių skysčių mainų pokyčiai

perėjimas iš intersticinio į venų kraujotaką; griaučių raumenų susitraukimai (vadinamasis „raumenų pompa“), padedantis „išspausti“ kraują iš venų; venų vožtuvų veikimas (užkertant kelią atvirkštiniam kraujo tekėjimui); hidrostatinio slėgio lygio įtaka kraujotakos sistemoje (ypač vertikalioje kūno padėtyje).

Antroji veiksnių, susijusių su venų grįžimu, grupė apima jėgas, veikiančias kraujotaką „vis a fronte“ (ty priekyje), įskaitant krūtinės ir širdies siurbimo funkciją. Krūtinės ląstos siurbimo funkcija užtikrina kraujo tekėjimą iš periferinių venų į krūtinę dėl neigiamo slėgio. pleuros ertmė: įkvėpimo metu neigiamas slėgis dar labiau sumažėja, todėl paspartėja kraujotaka venose, o iškvėpimo metu slėgis, priešingai, šiek tiek padidėja, palyginti su pradiniu, ir kraujotaka sulėtėja. Širdies siurbimo funkcijai būdinga tai, kad jėgos, palengvinančios kraujo tekėjimą į ją, atsiranda ne tik skilvelio diastolės metu (dėl slėgio sumažėjimo dešiniajame prieširdyje), bet ir jų sistolės metu (dėl atrioventrikulinio žiedo poslinkis, padidėja prieširdžio tūris ir greitas slėgio kritimas jame prisideda prie širdies prisipildymo krauju iš tuščiosios venos).

Poveikis sistemai, dėl kurio padidėja kraujospūdis, yra kartu su venų grįžimo padidėjimu. Tai pastebima esant spaudimo sinokarotidiniam refleksui (sukeltas spaudimo miego sinusuose sumažėjimas), somatinių nervų aferentinių skaidulų (sėdmens, šlaunikaulio, žasto rezginio) elektrinės stimuliacijos, cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimo, vazoaktyvių medžiagų įvedimo į veną. (adrenalinas, norepinefrinas, prostaglandinas P 2, angiotenzinas II). Be to, hipofizės užpakalinės skilties hormonas vazopresinas, padidėjus kraujospūdžiui, sumažina veninį grįžimą, o prieš tai gali būti trumpalaikis padidėjimas.

Skirtingai nuo sisteminių spaudimo reakcijų, depresines reakcijas gali lydėti tiek veninio grįžimo sumažėjimas, tiek jo vertės padidėjimas. Sisteminės reakcijos krypties sutapimas su veninio grįžimo pokyčiais atsiranda esant sinocarotidinio reflekso slopinimui (padidėjus slėgiui miego sinusuose), reaguojant į miokardo išemiją ir cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą. Kartu su sistemine depresine reakcija gali padidėti kraujo tekėjimas į širdį per tuščiąją veną, kaip pastebima, pavyzdžiui, hipoksijos (kvėpavimo) metu. dujų mišinys O2 kiekis jame sumažintas iki 6-10%), hiperkapnija (6% CO2), acetilcholino patekimas į kraujagyslių dugną (pokyčiai gali būti dvifaziai - padidėjimas, po kurio sumažėja) arba beta adrenerginių receptorių stimuliatorius izoproterenolis. , vietinis hormonas bradikininas, prostaglandinas E 1.

Venų grįžimo padidėjimo laipsnį vartojant įvairius vaistus (ar nervų poveikį sistemai) lemia ne tik kiekvienos tuščiosios venos kraujotakos pokyčių dydis, bet ir kryptis. Gyvūnų kraujotaka per priekinę tuščiąją veną, reaguojant į vazoaktyviųjų medžiagų naudojimą (bet kurios veikimo krypties) arba neurogeninį poveikį, visada padidėja. Skirtingos kraujotakos pokyčių kryptys buvo pastebėtos tik užpakalinėje tuščiojoje venoje (7.17 pav.). Taigi katecholaminai padidina ir sumažina kraujotaką užpakalinėje tuščiojoje venoje. Angiotenzinas visada sukelia daugiakrypčius tuščiosios venos kraujotakos pokyčius: priekinės tuščiosios venos padidėjimą ir užpakalinės tuščiosios venos sumažėjimą. Šis daugiakryptis kraujotakos pokytis tuščiojoje venoje pastaruoju atveju yra veiksnys, atsakingas už santykinai nedidelį bendro veninio grįžimo padidėjimą, palyginti su jo pokyčiais, reaguojant į katecholaminų poveikį.

7.17 pav. Daugiakrypčiai venų grįžimo pokyčiai išilgai priekinės ir užpakalinės tuščiosios venos spaudimo reflekso metu.

Iš viršaus į apačią: sisteminis kraujospūdis (mmHg), priekinės tuščiosios venos nutekėjimas, užpakalinės tuščiosios venos nutekėjimas, laiko žyma (10 s), stimuliacijos žymė. Pradinė kraujotakos vertė priekinėje tuščiojoje venoje buvo 52 ml/min, užpakalinėje tuščiojoje venoje - 92,7 ml/min.

Daugiakrypčių kraujotakos poslinkių tuščiojoje venoje mechanizmas yra toks. Dėl vyraujančios angiotenzino įtakos arteriolėms yra didesnis pilvo aortos baseino kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas, palyginti su brachiocefalinės arterijos baseino kraujagyslių pasipriešinimo pokyčiais. Tai lemia širdies išstūmimo perskirstymą tarp nurodytų kraujagyslių lovų (padidėja širdies tūrio dalis brachiocefalinės arterijos baseino kraujagyslių kryptimi ir sumažėja pilvo aortos baseino kryptis) ir sukelia atitinkamus daugiakrypčius pokyčius. kraujotakoje tuščiojoje venoje.

Be kraujotakos kintamumo užpakalinėje tuščiojoje venoje, kuris priklauso nuo hemodinaminių faktorių, jo vertę reikšmingai įtakoja ir kitos organizmo sistemos (kvėpavimo, raumenų, nervų). Taigi gyvūnui darant dirbtinį kvėpavimą beveik perpus sumažėja kraujotaka užpakalinėje tuščiojoje venoje, o anestezija ir atvira krūtinė dar labiau sumažina jos vertę (7.18 pav.).

7.18 pav. Kraujo tėkmės per užpakalinę tuščiąją veną dydis įvairiomis sąlygomis.

Splanchninė kraujagyslių lova(lyginant su kitais kraujotakos sistemos regionais), dėl joje esančio kraujo tūrio pokyčių, labiausiai prisideda prie veninės grįžimo vertės. Taigi, slėgio pokytis sinokarotidinėse zonose yra nuo 50 iki 250 mm Hg. sukelia pilvo kraujo tūrio poslinkius 6 ml/kg ribose, o tai sudaro 25% pradinės talpos ir didžiąją viso kūno kraujagyslių talpinės reakcijos dalį; elektrine stimuliacija kairįjį krūtinės ląstos simpatinį nervą mobilizuojamas (arba išstumiamas) dar ryškesnis kraujo tūris - 15 ml/kg. Atskirų splanchninės lovos kraujagyslių regionų talpos pokyčiai nevienodi, skiriasi ir jų indėlis į veninio grįžimo užtikrinimą. Pavyzdžiui, esant sinokarotidiniam refleksui, blužnies tūris sumažėja 2,5 ml/kg kūno svorio, kepenų tūris – 1,1 ml/kg, o žarnyno – tik 0,2 ml/kg. bendras splanchninis tūris sumažėja 3,8 ml/kg). Esant vidutinio sunkumo kraujavimui (9 ml/kg), iš blužnies kraujo išsiskiria 3,2 ml/kg (35 %), iš kepenų – 1,3 ml/kg (14 %) ir iš žarnyno – 0,6 ml/kg ( 7 %), kuris yra

kiekis yra 56% viso organizmo kraujo tūrio pokyčių dydžio.

Šie kūno organų ir audinių kraujagyslių talpinės funkcijos pokyčiai lemia veninio kraujo grįžimo į širdį per tuščiąją veną kiekį, taigi ir išankstinį širdies apkrovą, todėl daro didelę įtaką širdies išstūmimo dydžio ir sisteminio kraujospūdžio lygio susidarymas.

Įrodyta, kad žmonių koronarinį nepakankamumą ar koronarinės ligos priepuolius palengvina nitratų pagalba ne tiek dėl vainikinių kraujagyslių spindžio išsiplėtimo, kiek dėl reikšmingo veninio grįžimo padidėjimo.

Centrinis veninis spaudimas. Lygis centrinė venaspaudimas(CVD), t.y. spaudimas dešiniajame prieširdyje turi didelės įtakos veninio kraujo grįžimo į širdį kiekiui. Kai slėgis dešiniajame prieširdyje sumažėja nuo 0 iki -4 mm Hg. veninio kraujo pritekėjimas padidėja 20-30%, tačiau slėgiui jame nukritus žemiau -4 mm Hg, tolesnis slėgio sumažėjimas nesukelia veninio kraujo tekėjimo padidėjimo. Toks stipraus neigiamo slėgio dešiniajame prieširdyje įtakos veninio kraujo pritekėjimo kiekiui nebuvimas paaiškinamas tuo, kad kai kraujospūdis venose tampa smarkiai neigiamas, įvyksta į krūtinę įtekančių venų kolapsas. Jei centrinio veninio slėgio sumažėjimas padidina veninio kraujo pritekėjimą į širdį per tuščiąją veną, tada jis padidėja 1 mm Hg. sumažina veninį grįžimą 14%. Vadinasi, slėgis dešiniajame prieširdyje padidėja iki 7 mm Hg. turėtų iki nulio sumažinti veninio kraujo pritekėjimą į širdį, o tai sukeltų katastrofiškus hemodinamikos sutrikimus.

Tačiau tyrimuose, kurių metu veikė širdies ir kraujagyslių refleksai, o slėgis dešiniajame prieširdžiais didėjo lėtai, veninis kraujo tekėjimas į širdį tęsėsi net tada, kai slėgis dešiniajame prieširdžiais padidėjo iki 12–14 mmHg. (7.19 pav.). Širdies kraujotakos sumažėjimas tokiomis sąlygomis sukelia kompensacinių refleksinių reakcijų, atsirandančių dirginant arterijų lovos baroreceptorius, sistemoje, taip pat vazomotorinių centrų sužadinimą, kai išsivysto išemija. Centrinė nervų sistema. Tai padidina impulsų, generuojamų simpatiniuose vazokonstriktorių centruose ir patenkančių į lygiuosius kraujagyslių raumenis, srautą, o tai lemia jų tonuso padidėjimą, periferinių kraujagyslių lovos pajėgumo sumažėjimą ir, atitinkamai, kraujagyslių padidėjimą. į širdį tiekiamo kraujo kiekis, nepaisant centrinio veninio slėgio padidėjimo iki tokio lygio, kai teoriškai veninis grįžimas turėtų būti artimas 0.

Remiantis širdies išstumiamo tūrio ir jo išvystomos naudingosios galios priklausomybe nuo spaudimo dešiniajame prieširdyje, kurį sukelia venų pritekėjimo pokyčiai, buvo padaryta išvada, kad centrinio veninio slėgio pokyčiams yra minimalios ir maksimalios ribos, ribojančios širdies plotą. stabili širdies veikla. Mini-

Mažiausias leistinas vidutinis slėgis dešiniajame prieširdyje yra 5-10, o didžiausias - 100-120 mm vandens stulpelio; kai CVP peržengia šias ribas, širdies susitraukimo energijos priklausomybė nuo kraujo tėkmės kiekio nepastebima. dėl negrįžtamo miokardo funkcinės būklės pablogėjimo.

7.19 pav. Veninis kraujo grįžimas į širdį lėtai

slėgio padidėjimas dešiniajame prieširdyje (kai kompensaciniai mechanizmai turi laiko išsivystyti).

Vidutinė sveikų žmonių centrinio veninio slėgio vertė raumenų poilsio sąlygomis yra nuo 40 iki 120 mm vandens stulpelio. ir keičiasi visą dieną, dienos metu ir ypač vakare padidėja 10-30 mm vandens stulpelio, kuris yra susijęs su ėjimu ir raumenų judesiais. Lovos režimo metu retai stebimi kasdieniai centrinio veninio slėgio pokyčiai. Padidėjęs intrapleurinis spaudimas, kurį lydi pilvo raumenų susitraukimas (kosėjimas, tempimas), trumpalaikis staigus centrinės venos slėgio padidėjimas iki 100 mm Hg, o kvėpavimo sulaikymas įkvėpimo metu sukelia laikiną jo padidėjimą. sumažėja iki neigiamų verčių.

Įkvėpimo metu CVP sumažėja dėl pleuros slėgio kritimo, dėl kurio papildomai ištempiamas dešinysis prieširdis ir pilnesnis jo užpildymas krauju. Kartu didėja veninio kraujo tekėjimo greitis ir slėgio gradientas venose, todėl papildomai krinta centrinis veninis slėgis. Kadangi slėgis venose, esančiose šalia krūtinės ertmės (pavyzdžiui, jungo venose) įkvėpimo momentu yra neigiamas, jų sužalojimas yra pavojingas gyvybei, kadangi tokiu atveju įkvėpus oras gali prasiskverbti į venas, kurių burbuliukai, plisti su krauju, gali užkimšti kraujotaką (išsivystyti oro embolija).

Iškvėpus padidėja centrinis veninis slėgis, sumažėja veninis kraujo grįžimas į širdį. Taip yra dėl padidėjusio pleuros slėgio, dėl kurio padidėja venų pasipriešinimas dėl spazmo.

dantyti krūtinės venas ir suspausti dešinįjį prieširdį, o tai apsunkina jo aprūpinimą krauju.

Klinikiniam dirbtinės kraujotakos naudojimui svarbus ir veninio grįžimo būklės įvertinimas pagal CVP vertę. Šio rodiklio vaidmuo širdies perfuzijos eigoje yra didelis, nes CVP subtiliai reaguoja į įvairius kraujo nutekėjimo sutrikimus, todėl yra vienas iš perfuzijos adekvatumo stebėjimo kriterijų.

Širdies veiklai padidinti naudojamas dirbtinis veninio grįžimo padidinimas, didinant cirkuliuojančio kraujo tūrį, kuris pasiekiamas intraveninėmis kraujo pakaitalų infuzijomis. Tačiau dėl to padidėjęs slėgis dešiniajame prieširdžiai yra veiksmingas tik esant atitinkamoms aukščiau nurodytoms vidutinėms slėgio vertėms. Per didelis venų srauto padidėjimas, taigi ir centrinis veninis slėgis, ne tik nepadeda pagerinti širdies veiklos, bet ir gali pakenkti, sukelti perkrovas. V sistema ir galiausiai sukelia per didelį dešinės širdies pusės išsiplėtimą.

Cirkuliuojantis kraujo tūris. 70 kg sveriančio vyro kraujo tūris yra maždaug 5,5 litro (75-80 ml/kg), suaugusios moters – šiek tiek mažesnis (apie 70 ml/kg). Šis rodiklis yra labai pastovus pagal asmens fiziologines normas. Skirtinguose dalykuose, priklausomai nuo lyties, amžiaus, kūno sudėjimo, gyvenimo sąlygų, laipsnio fizinis vystymasis ir treniruotėse, kraujo tūris svyruoja ir svyruoja nuo 50 iki 80 ml 1 kg kūno svorio. U sveikas žmogus Jei gulite gulimoje padėtyje 1–2 savaites, jūsų kraujo tūris gali sumažėti 9–15% pradinės vertės.

Iš suaugusio vyro 5,5 litro kraujo 55-60 proc., t.y. 3,0-3,5 l – plazmos dalis, likusi dalis – eritrocitų. Per dieną kraujagyslėmis cirkuliuoja apie 8000–9000 litrų kraujo. Iš šio kiekio apie 20 litrų per dieną dėl filtravimo iš kapiliarų patenka į audinį ir vėl grįžta (absorbcijos būdu) per kapiliarus (16-18 litrų) ir su limfa (2-4 litrai). Skystosios kraujo dalies tūris, t.y. plazmos (3-3,5 l), žymiai mažiau nei skysčių tūris ekstravaskulinėje intersticinėje erdvėje (9-12 l) ir ląstelėje kūno erdvėje (27-30 l); su šių „erdvių“ skysčiu plazma yra dinaminėje osmosinėje pusiausvyroje (plačiau žr. 2 skyrių).

Generolas cirkuliuojančio kraujo tūrio(BCC) sutartinai skirstoma į dalį, kuri aktyviai cirkuliuoja kraujagyslėmis, ir tą, kuri šiuo metu nedalyvauja kraujotakoje, t.y. nusėda (blužnyje, kepenyse, inkstuose, plaučiuose ir kt.), bet greitai patenka į kraujotaką atitinkamose hemodinaminėse situacijose. Manoma, kad nusėdusio kraujo kiekis daugiau nei du kartus viršija cirkuliuojančio kraujo tūrį. Nusėdusio kraujo nerasta V visiškos stagnacijos būsenoje tam tikra jo dalis nuolat dalyvauja greitame judėjime, o atitinkama greitai judančio kraujo dalis pereina į nusėdimo būseną.

Cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas arba padidėjimas normovoluminiam subjektui 5-10% kompensuojamas pasikeitus venų lovos talpai ir nesukelia centrinio veninio slėgio poslinkio. Didesnis kraujo tūrio padidėjimas paprastai yra susijęs su venų grįžimo padidėjimu ir, išlaikant veiksmingą širdies susitraukimą, padidina širdies tūrį.

Svarbiausi veiksniai, nuo kurių priklauso kraujo tūris, yra šie: 1) skysčių tūrio tarp plazmos ir intersticinės erdvės reguliavimas, 2) skysčių mainų tarp plazmos ir tarpląstelinės erdvės reguliavimas. išorinė aplinka(daugiausia atliekama per inkstus), 3) raudonųjų kraujo kūnelių kiekio reguliavimas. Šių trijų mechanizmų nervinis reguliavimas atliekamas naudojant A tipo prieširdžių receptorius, kurie reaguoja į slėgio pokyčius ir todėl yra baroreceptoriai, ir B tipo receptorius, kurie reaguoja į prieširdžių tempimą ir yra labai jautrūs prieširdžių tūrio pokyčiams. kraujas juose.

Įvairių tirpalų infuzija turi didelę įtaką derliaus tūriui. Izotoninio natrio chlorido tirpalo infuzija į veną ilgą laiką nepadidina plazmos tūrio esant normaliam kraujo tūriui, nes organizme susidaręs skysčių perteklius greitai pašalinamas didinant diurezę. Esant dehidratacijai ir druskų trūkumui organizme, šis tirpalas, pakankamais kiekiais patekęs į kraują, greitai atstato sutrikusią pusiausvyrą. 5% gliukozės ir dekstrozės tirpalų įvedimas į kraują iš pradžių padidina vandens kiekį kraujagyslių dugne, bet kitas etapas yra diurezės padidėjimas ir skysčių judėjimas pirmiausia į tarpląstelinę erdvę, o po to į ląstelių erdvę. Ilgą laiką (iki 12-24 valandų) leidžiant į veną didelės molekulinės masės dekstranų tirpalus, padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris.

Pagrindinių sisteminės hemodinamikos parametrų koreliacija.

Sisteminės hemodinamikos parametrų – sisteminio arterinio slėgio, periferinio pasipriešinimo, širdies tūrio, širdies funkcijos, veninio grįžimo, centrinio veninio slėgio, cirkuliuojančio kraujo tūrio – ryšio įvertinimas rodo sudėtingus homeostazės palaikymo mechanizmus. Taigi, sumažėjus slėgiui sinokarotidinėje zonoje, padidėja sisteminis kraujospūdis, padažnėja širdies susitraukimų dažnis, padidėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, padidėja širdies funkcija ir veninis kraujo grįžimas į širdį. Kraujo minutė ir sistolinis tūris gali keistis nevienareikšmiškai. Padidėjus spaudimui sinokarotidinėje zonoje sumažėja sisteminis kraujospūdis, sulėtėja širdies susitraukimų dažnis, sumažėja bendras kraujagyslių pasipriešinimas ir veninis grįžimas, susilpnėja širdies veikla. Širdies tūrio pokyčiai yra ryškūs, bet dviprasmiški. Žmogaus perėjimą nuo horizontalios padėties į vertikalią lydi nuoseklus būdingų sisteminės hemodinamikos pokyčių vystymasis. Šios pamainos apima ir pirmines

7.3 lentelė Pirminiai ir kompensaciniai žmogaus kraujotakos sistemos pokyčiai pereinant iš horizontalios padėties į vertikalią

Pirminiai pakeitimai

Kompensaciniai pokyčiai

Apatinės kūno dalies kraujagyslių išsiplėtimas dėl padidėjusio intravaskulinio slėgio.

Sumažėjęs venų srautas į dešinįjį prieširdį. Sumažėjęs širdies tūris.

Bendro periferinio pasipriešinimo sumažėjimas.

Refleksinis venų susiaurėjimas, dėl kurio sumažėja venų talpa ir padidėja venų srautas į širdį.

Refleksinis širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, dėl kurio padidėja širdies tūris.

Padidėjęs audinių spaudimas apatinėse galūnėse ir pumpuojantis kojų raumenų veikimas, refleksinė hiperventiliacija ir padidėjusi pilvo raumenų įtampa: padidėjęs venų nutekėjimas į širdį.

Sumažėja sistolinis, diastolinis, pulsas ir vidutinis arterinis spaudimas.

Sumažėjęs smegenų kraujagyslių pasipriešinimas.

Sumažėjusi smegenų kraujotaka.

Padidėja norepinefrino, aldosterono, antidiurezinio hormono sekrecija, dėl ko padidėja kraujagyslių pasipriešinimas ir padidėja hipervolemija.

naliniai ir antriniai kompensaciniai kraujotakos sistemos pakitimai, kurie schematiškai pateikti 7.3 lentelėje.

Svarbus sisteminės hemodinamikos klausimas yra ryšys tarp sisteminėje kraujotakoje esančio kraujo tūrio ir kraujo tūrio, esančio krūtinės organuose (plaučiuose, širdies ertmėje). Manoma, kad plaučių kraujagyslėse yra iki 15%, o širdies ertmėse (diastolės fazėje) - iki 10% visos kraujo masės; Remiantis tuo, kas išdėstyta aukščiau, centrinis (intratorakalinis) kraujo tūris gali sudaryti iki 25% viso kraujo kiekio organizme.

Plaučių kraujagyslių, ypač plaučių venų, išsiplėtimas leidžia šioje srityje susikaupti dideliam kraujo kiekiui.

padidėjus veniniam grįžimui į dešinę širdies pusę (jei širdies išstūmimo padidėjimas nevyksta sinchroniškai su veninės kraujotakos padidėjimu į plaučių kraujotaką). Kraujo kaupimasis plaučių apskritime vyksta žmonėms, kai kūnas pereina iš vertikalios į horizontalią padėtį, o iš apatinių galūnių į krūtinės ertmės kraujagysles gali patekti iki 600 ml kraujo, iš kurių susikaupia maždaug pusė. plaučiuose. Priešingai, kai kūnas juda į vertikalią padėtį, šis kraujo tūris patenka į apatinių galūnių kraujagysles.

Kraujo rezervas plaučiuose yra reikšmingas, kai būtina skubiai mobilizuoti papildomą kraują, kad būtų palaikomas reikalingas širdies tūris. Tai ypač svarbu intensyvaus raumenų darbo pradžioje, kai, nepaisant suaktyvėjusio raumenų siurblio, veninis grįžimas į širdį dar nepasiekė tokio lygio, kad būtų užtikrintas širdies išeiga, atitinkanti organizmo deguonies poreikį, ir ten. yra dešiniojo ir kairiojo skilvelių veikimo neatitikimas.

Vienas iš šaltinių, užtikrinančių širdies išstūmimo rezervą, taip pat yra liekamasis kraujo tūris skilvelio ertmėje. Kairiojo skilvelio liekamasis tūris (galinis diastolinis tūris atėmus insulto tūris) ramybės būsenoje yra 40–45% galutinio diastolinio tūrio žmonėms. Žmogaus horizontalioje padėtyje kairiojo skilvelio liekamasis tūris yra vidutiniškai 100 ml, o vertikalioje padėtyje - 45 ml. Arti tai vertės taip pat būdingos dešiniajam skilveliui. Insulto tūrio padidėjimas, stebimas atliekant raumenų darbą arba veikiant katecholaminams, nesusijęs su širdies dydžio padidėjimu, atsiranda dėl to, kad skilvelio ertmėje mobilizuojama daugiausia dalis likusio kraujo tūrio.

Taigi, kartu su veninio grįžimo į širdį pokyčiais, veiksniai, lemiantys širdies tūrio dinamiką, yra: kraujo tūris plaučių rezervuare, plaučių kraujagyslių reaktyvumas ir liekamasis kraujo tūris širdies skilveliuose.

Heterometrinių ir homeometrinių širdies išstūmimo reguliavimo tipų kombinuotas pasireiškimas išreiškiamas tokia seka: a) padidėjęs veninis grįžimas į širdį, kurį sukelia arterijų ir ypač venų kraujagyslių susiaurėjimas kraujotakos sistemoje, sukelia padidėjimą. esant širdies išeigai; b) pastarasis kartu su bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimu didina sisteminį kraujospūdį; c) tai atitinkamai padidina slėgį aortoje ir dėl to kraujotaką vainikinėse kraujagyslėse; d) homeometrinis širdies reguliavimas, pagrįstas pastaruoju mechanizmu, užtikrina, kad širdies tūris įveikia padidėjusį pasipriešinimą aortoje ir palaiko padidėjusį širdies tūrį; e) širdies susitraukimo funkcijos padidėjimas sukelia refleksinį periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimą (kartu su sinokarotidinių zonų baroreceptorių refleksiniu poveikiu periferinėms kraujagyslėms), o tai padeda sumažinti širdies darbą. užtikrinti reikiamą kraujotaką ir slėgį kapiliaruose.

Vadinasi, abu širdies siurbimo funkcijos reguliavimo tipai – hetero- ir homeometrinis – atitinka sistemos kraujagyslių tonuso ir kraujotakos joje kiekio pokyčius. Kraujagyslių tonuso pokyčių kaip pradinio išskyrimas aukščiau minėtoje įvykių grandinėje yra sąlyginis, nes uždaroje hemodinaminėje sistemoje neįmanoma atskirti reguliuojamos ir reguliuojančios dalių: kraujagyslės ir širdis „reguliuoja“ viena kitą.

Padidėjus cirkuliuojančio kraujo kiekiui organizme, pasikeičia minutinis kraujo tūris, daugiausia dėl to, kad padidėja kraujagyslių sistemos pripildymo krauju laipsnis. Dėl to padidėja kraujo tekėjimas į širdį, padidėja jos aprūpinimas krauju, padidėja centrinės venos spaudimas, taigi ir širdies intensyvumas. Kraujo kiekio pokytis organizme turi įtakos ir minutiniam kraujo tūriui, nes keičiasi atsparumas veninio kraujo tekėjimui į širdį, kuris yra atvirkščiai proporcingas į širdį tekančio kraujo tūriui. Tarp cirkuliuojančio kraujo tūrio ir vidutinio sisteminio slėgio yra tiesioginis proporcingas ryšys. Tačiau pastarojo padidėjimas, atsirandantis ūmiai padidėjus kraujo tūriui, trunka apie 1 minutę, po to jis pradeda mažėti ir nusistovi tik šiek tiek aukštesniame nei įprasta lygyje. Jei cirkuliuojančio kraujo tūris mažėja, vidutinio slėgio vertė krenta ir dėl to atsirandantis poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai yra visiškai priešingas vidutinio slėgio padidėjimui, kai padidėja kraujo tūris.

Vidutinio slėgio grįžimas į pradinį lygį yra kompensacinių mechanizmų įtraukimo rezultatas. Žinomi trys iš jų, kurie išlygina poslinkius, atsirandančius pasikeitus cirkuliuojančio kraujo tūriui širdies ir kraujagyslių sistemoje: 1) refleksiniai kompensaciniai mechanizmai; 2) tiesioginės kraujagyslių sienelės reakcijos; 3) kraujo tūrio normalizavimas sistemoje.

Refleksiniai mechanizmai yra susiję su sisteminio kraujospūdžio lygio pokyčiais, kuriuos sukelia kraujagyslių refleksogeninių zonų įtaka iš baroreceptorių. Tačiau šių mechanizmų dalis yra palyginti nedidelė. Tuo pačiu metu, esant stipriam kraujavimui, atsiranda kitų labai stiprių nervų įtakų, kurios gali sukelti šių reakcijų kompensacinius poslinkius dėl centrinės nervų sistemos išemijos. Įrodyta, kad sisteminio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 55 mm Hg. sukelia hemodinamikos pokyčius, kurie yra 6 kartus didesni už pokyčius, kurie atsiranda maksimaliai stimuliuojant simpatinę nervų sistemą per kraujagyslių refleksogenines zonas. Taigi nervų įtaka, atsirandanti centrinės nervų sistemos išemijos metu, gali atlikti itin svarbų „paskutinės gynybos linijos“ vaidmenį, užkertant kelią staigiam minutinio kraujo tūrio sumažėjimui galutinėse organizmo būsenose po didžiulio kraujo netekimo ir didelio kraujo netekimo. kraujospūdžio sumažėjimas.

Pačios kraujagyslės sienelės kompensacinės reakcijos kyla dėl jos gebėjimo išsitempti padidėjus kraujospūdžiui ir kolapsuoti, kai kraujospūdis mažėja. Šis poveikis labiausiai būdingas veninėms kraujagyslėms. Manoma, kad šis mechanizmas yra efektyvesnis nei nervinis, ypač esant santykinai nedideliems kraujospūdžio pokyčiams. Pagrindinis skirtumas tarp šių mechanizmų yra tas, kad refleksinės kompensacinės reakcijos pradeda veikti po 4-5 s ir pasiekia maksimumą po 30-40 s, o pačios kraujagyslės sienelės atsipalaidavimas, atsirandantis dėl padidėjusios įtampos, prasideda tik šiuo metu. laikotarpį, pasiekdamas maksimumą po minučių ar dešimčių minučių.

Kraujo tūrio normalizavimas sistemoje esant pakitimams pasiekiamas taip. Perpylus didelius kraujo kiekius, visuose širdies ir kraujagyslių sistemos segmentuose, įskaitant kapiliarus, padidėja slėgis, todėl skystis per kapiliarų sieneles filtruojamas į intersticines erdves, o per glomerulų kapiliarus – į šlapimą. Tokiu atveju sisteminio slėgio, periferinio pasipriešinimo ir minutinio kraujo tūrio reikšmės grįžta į pradines vertes.

Kraujo netekimo atveju atsiranda priešingi pokyčiai. Tokiu atveju didelis kiekis baltymų iš tarpląstelinio skysčio per limfinę sistemą patenka į kraujagyslių dugną, todėl padidėja plazmos baltymų kiekis. Be to, žymiai padidėja kepenyse gaminamų baltymų kiekis, o tai taip pat lemia plazmos baltymų lygio atstatymą. Tuo pačiu metu atstatomas plazmos tūris, kompensuojant poslinkius, atsirandančius dėl kraujo netekimo. Kraujo tūrio normalizavimas yra lėtas procesas, tačiau vis dėlto po 24-48 valandų tiek gyvūnams, tiek žmonėms kraujo tūris tampa normalus, todėl normalizuojasi hemodinamika.

Ypač reikia pabrėžti, kad nemažai sisteminės hemodinamikos parametrų ar jų sąsajų žmonėms šiuo metu praktiškai neįmanoma ištirti, ypač širdies ir kraujagyslių sistemos reakcijų raidos dinamikoje. Taip yra dėl to, kad žmogus negali būti eksperimento objektu, o jutiklių, skirtų fiksuoti šių parametrų reikšmes, net ir krūtinės chirurgijos sąlygomis, akivaizdžiai nepakanka šiems klausimams išsiaiškinti, o dar daugiau. tai neįmanoma normalios sistemos veikimo sąlygomis. Todėl tirti visą sisteminių hemodinamikos parametrų kompleksą šiuo metu galima tik su gyvūnais.

Dėl sudėtingiausių techninių metodų, specialių jutiklių naudojimo, fizinių, matematinių ir kibernetinių technikų, šiandien galima kiekybiškai pateikti sisteminės hemodinamikos parametrų pokyčius, proceso vystymosi dinamiką. tame pačiame gyvūne (7.20 pav.). Akivaizdu, kad vienkartinė norepinefrino injekcija į veną žymiai padidina kraujospūdį, be

7.20 pav. Sisteminių hemodinamikos parametrų koreliacija su intraveniniu norepinefrino (10 mcg/kg) skyrimu.

BP – kraujospūdis, VT – bendras venų grįžimas, TPR – bendras periferinis pasipriešinimas, PGA – kraujotaka brachiocefaline arterija, PPV – kraujotaka per priekinę tuščiąją veną, CVP – centrinis veninis spaudimas, CO – širdies išstumimas, SV – insultas. širdies tūris , NGA - kraujo tekėjimas per krūtinės aortą, PPV - kraujotaka per užpakalinę užpakalinę veną.

pagal trukmę jį atitinka trumpalaikis bendro periferinio pasipriešinimo padidėjimas ir atitinkamas centrinio veninio slėgio padidėjimas. Širdies išstūmimas ir širdies smūgio tūris padidėjus periferijai

kurio atsparumas mažėja, o vėliau smarkiai padidėja, antroje fazėje atitinkantis kraujospūdžio pokyčius. Kraujo tėkmė brachiocefalinėje ir krūtinės aortoje kinta pagal širdies išstūmimą, nors pastarojoje šie pokyčiai yra ryškesni (aišku, dėl didelės pradinės kraujotakos). Veninis kraujo grįžimas į širdį natūraliai faze atitinka širdies tūrį, tačiau priekinėje tuščiojoje venoje jis padidėja, o užpakalinėje tuščiojoje venoje iš pradžių sumažėja, o vėliau šiek tiek padidėja. Būtent šie sudėtingi, vienas kitą stiprinantys sisteminės hemodinamikos parametrų poslinkiai padidina jos integralų rodiklį – kraujospūdį.

Venų grįžimo ir širdies tūrio santykio tyrimas, nustatytas naudojant labai jautrius elektromagnetinius jutiklius, naudojant vazoaktyviąsias medžiagas (adrenaliną, norepinefriną, angiotenziną), parodė, kad esant kokybiškai vienodai venų grįžimo pokyčiui, kuris šiais atvejais, kaip taisyklė. , padidėjo, širdies pokyčių emisijos pobūdis buvo įvairus: jis galėjo padidėti arba mažėti. Vartojant adrenaliną ir norepinefriną buvo būdingos skirtingos širdies tūrio kitimo kryptys, o angiotenzinas lėmė tik jo padidėjimą.

Esant vienakrypčiams ir daugiakrypčiams širdies išstūmimo ir venų grįžimo pokyčiams, buvo du pagrindiniai šių parametrų poslinkių dydžių skirtumų variantai: išstumiamo kiekio deficitas, palyginti su kraujo pritekėjimu į širdį per tuščiąją veną. ir širdies tūrio perteklius, palyginti su venų grįžimo kiekiu.

Pirmąjį šių parametrų skirtumų variantą (širdies išstūmimo trūkumą) gali lemti vienas iš keturių veiksnių (arba jų derinys): 1) kraujo nusėdimas plaučių kraujotakoje, 2) galutinio diastolinio tūrio padidėjimas. kairysis skilvelis, 3) koronarinės kraujotakos dalies padidėjimas, 4) šuntuojantis kraujo tekėjimas bronchų kraujagyslėmis iš plaučių kraujotakos į didžiąją. Tų pačių veiksnių dalyvavimas, bet veikiantis priešinga kryptimi, gali paaiškinti antrąjį skirtumų variantą (širdies išstumiamo tūrio vyravimą prieš veninį grįžimą). Kiekvieno iš šių veiksnių dalis širdies išstūmimo ir venų grįžimo disbalansui širdies ir kraujagyslių reakcijų metu lieka nežinoma. Tačiau remiantis duomenimis apie plaučių kraujotakos kraujagyslių deponavimo funkciją, galima daryti prielaidą, kad didžiausią dalį sudaro plaučių kraujotakos hemodinamikos poslinkiai. Todėl pirmoji širdies išeigos ir veninio grįžimo skirtumų versija gali būti laikoma dėl kraujo nusėdimo plaučių kraujotakoje, o antroji - dėl papildomo kraujo išsiskyrimo iš plaučių kraujotakos į sisteminę kraujotaką. Tačiau tai neatmeta kitų nurodytų veiksnių dalyvavimo hemodinamikos pokyčiuose.

7.2. Bendrieji organų kraujotakos modeliai.

Organų funkcionavimas laivai. XX amžiaus šeštajame dešimtmetyje pradėtas organų kraujotakos specifikos ir modelių tyrimas yra susijęs su dviem pagrindiniais dalykais - metodų, leidžiančių kiekybiškai įvertinti kraujotaką ir atsparumą tiriamo organo kraujagyslėse, kūrimu ir idėjų apie nervinio faktoriaus vaidmenį reguliavime pasikeitimas kraujagyslių tonusas. Bet kurio organo, audinio ar ląstelės tonusas suprantamas kaip ilgai palaikomo sužadinimo būsena, išreikšta šiam dariniui būdinga veikla, be nuovargio išsivystymo.

Dėl tradiciškai nusistovėjusios nervinės kraujotakos reguliavimo tyrimų krypties ilgam laikui buvo manoma, kad kraujagyslių tonusas paprastai susidaro dėl simpatinių vazokonstrikcinių nervų sutraukiamojo poveikio. Ši neurogeninė kraujagyslių tonuso teorija leido vertinti visus organų kraujotakos pokyčius kaip inervacinių santykių, kontroliuojančių visą kraujotaką, atspindį. Šiuo metu, jei įmanoma gauti kiekybines organų vazomotorinių reakcijų charakteristikas, neabejotina, kad kraujagyslių tonusą iš esmės sukuria periferiniai mechanizmai, o nerviniai impulsai jį koreguoja, užtikrindami kraujo persiskirstymą tarp skirtingų kraujagyslių sričių.

Regioninė apyvarta- terminas, priimtas apibūdinti kraujo judėjimą organuose ir organų sistemose, priklausančiose vienai kūno sričiai (regionui). Iš esmės sąvokos „organų kraujotaka“ ir „regioninė kraujotaka“ neatitinka sąvokos esmės, nes sistemoje yra tik viena širdis, o ši kraujotaka uždaroje sistemoje, kurią atrado Harvey, yra kraujotaka, t.y. kraujotaka jo judėjimo metu. Organo ar regiono lygmeniu galima nustatyti tokius parametrus kaip aprūpinimas krauju; spaudimas arterijoje, kapiliaruose, venulėje; atsparumas kraujotakai įvairūs skyriai organų kraujagyslių lova; tūrinė kraujotakos vertė; kraujo tūris organe ir kt. Būtent šie parametrai apibūdina kraujo judėjimą organo kraujagyslėmis, kurie yra vartojami naudojant šį terminą. "vargonaikraujo cirkuliacija."

Kaip matyti iš Poiseuille'io formulės, kraujo tekėjimo greitis kraujagyslėse nustatomas (be nervinio ir humoralinio poveikio) santykiu penki vietiniai veiksniai, paminėtas skyriaus pradžioje, slėgio gradientas, kuris priklauso nuo: 1) arterinio slėgio, 2) veninio slėgio: aukščiau aptarto kraujagyslių pasipriešinimo, kuris priklauso nuo: 3) kraujagyslės spindulio, 4) kraujagyslės ilgio. kraujagyslė, 5) kraujo klampumas.

Skatinimas arterijų spaudimas padidina slėgio gradientą ir atitinkamai padidina kraujotaką kraujagyslėse. Kraujospūdžio sumažėjimas sukelia priešingų požymių kraujotakos pokyčius.

285

Skatinimas venų spaudimas sumažina slėgio gradientą, todėl sumažėja kraujotaka. Sumažėjus veniniam slėgiui, padidės slėgio gradientas, o tai padidins kraujotaką.

Pakeitimai laivo spindulys gali vykti aktyviai arba pasyviai. Bet kokie kraujagyslės spindulio pokyčiai, kurie neatsiranda dėl jų lygiųjų raumenų susitraukimo aktyvumo pokyčių, yra pasyvūs. Pastaroji gali būti tiek intravaskulinių, tiek ekstravaskulinių veiksnių pasekmė.

Intrav dėl savotiško veiksnio, Kas sukelia pasyvius kraujagyslės spindžio pokyčius organizme, yra intravaskulinis slėgis. Padidėjęs kraujospūdis sukelia pasyvų kraujagyslių spindžio išsiplėtimą, o tai gali net neutralizuoti aktyvią arteriolių susitraukimo reakciją, jei jos yra lengvos. Panašios pasyvios reakcijos gali pasireikšti venose, kai keičiasi veninis slėgis.

Ekstravaskuliniai veiksniai galintys sukelti pasyvius kraujagyslių spindžio pokyčius, yra ne visose kraujagyslių srityse ir priklauso nuo specifinės organo funkcijos. Taigi širdies kraujagyslės gali pasyviai keisti savo spindį dėl: a) širdies susitraukimų dažnio pokyčių, b) širdies raumens įtempimo laipsnio jo susitraukimų metu, c) pakitus intraventrikuliniam slėgiui. Bronchomotorinės reakcijos paveikia plaučių kraujagyslių spindį, o dėl virškinamojo trakto dalių ar griaučių raumenų motorinio ar toninio aktyvumo pasikeis šių sričių kraujagyslių spindis. Vadinasi, kraujagyslių suspaudimo ekstravaskuliniais elementais laipsnis gali nustatyti jų spindžio dydį.

Aktyvios reakcijos kraujagyslės yra tos, kurios atsiranda dėl kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų susitraukimo. Šis mechanizmas daugiausia būdingas arteriolėms, nors makro- ir mikroskopiniai raumenų kraujagyslės taip pat gali paveikti kraujotaką per aktyvų susiaurėjimą ar išsiplėtimą.

Yra daug dirgiklių, sukeliančių aktyvius kraujagyslių spindžio pokyčius. Tai visų pirma apima fizinį, nervinį ir cheminį poveikį.

Vienas iš fizinių veiksnių yra intravaskulinis spaudimas, pokyčiai, kurie turi įtakos kraujagyslių lygiųjų raumenų įtempimo (susitraukimo) laipsniui. Taigi, padidėjus intravaskuliniam slėgiui, padidėja kraujagyslių lygiųjų raumenų susitraukimas, o jo sumažėjimas, atvirkščiai, sumažina kraujagyslių raumenų įtampą (Ostroumovo-Baylisso efektas). Šis mechanizmas suteikia bent jau iš dalies – kraujo tėkmės kraujagyslėse autoreguliacijai.

Pagal kraujotakos autoreguliacija suprasti tendenciją išlaikyti savo vertę organų kraujagyslėse. Žinoma, nereikėtų suprasti, kad esant dideliems kraujospūdžio svyravimams (nuo 70 iki 200 mm Hg), organų kraujotaka išlieka pastovi. Esmė ta, kad šie kraujospūdžio pokyčiai sukelia mažesnius kraujotakos pokyčius, nei galėtų būti pasyviai elastingame vamzdelyje.

2 S6

Kraujo tėkmės autoreguliacija yra labai efektyvi inkstų ir smegenų kraujagyslėse (slėgio pokyčiai šiose kraujagyslėse beveik nesukelia kraujotakos pokyčių), šiek tiek mažiau veiksminga žarnyno kraujagyslėse, vidutiniškai veiksminga miokarde, santykinai neveiksminga kraujagyslėse. skeleto raumenų ir labai silpnai veiksmingas plaučiuose (7.4 lentelė). Šis poveikis reguliuojamas vietiniais mechanizmais dėl kraujagyslių spindžio pokyčių, o ne kraujo klampumo.

Yra keletas teorijų, paaiškinančių kraujo tėkmės autoreguliacijos mechanizmą: a) miogeninis, sužadinimo perdavimo per lygiųjų raumenų ląsteles pripažinimas; b) neurogeninis, apimantis sąveiką tarp lygiųjų raumenų ląstelių ir kraujagyslių sienelės receptorių, jautrių intravaskulinio slėgio pokyčiams; V) audinių slėgio teorija, remiantis duomenimis apie skysčio kapiliarinio filtravimo poslinkius, kai kinta slėgis inde; G) mainų teorija, tai rodo kraujagyslių lygiųjų raumenų susitraukimo laipsnio priklausomybę nuo medžiagų apykaitos procesų (vazoaktyvių medžiagų, patenkančių į kraują medžiagų apykaitos metu).

Artimas kraujotakos autoreguliacijos poveikiui veno-arterinis poveikis, kuri pasireiškia kaip aktyvi organo arteriolių kraujagyslių reakcija reaguojant į slėgio pokyčius jo veninėse kraujagyslėse. Šį poveikį taip pat atlieka vietiniai mechanizmai ir jis ryškiausias žarnyno ir inkstų kraujagyslėse.

Fizinis veiksnys, kuris taip pat gali pakeisti kraujagyslių spindį, yra temperatūros. Vidaus organų kraujagyslės į kraujo temperatūros padidėjimą reaguoja plečiasi, o į aplinkos temperatūros padidėjimą - susiaurėja, nors odos kraujagyslės plečiasi.

Laivo ilgis daugumoje regionų yra gana pastovus, todėl šiam veiksniui skiriama palyginti mažai dėmesio. Tačiau organuose, kurie atlieka periodinę ar ritminę veiklą (plaučiuose, širdyje, virškinimo trakte), kraujagyslių ilgis gali turėti įtakos kraujagyslių pasipriešinimo ir kraujotakos pokyčiams. Pavyzdžiui, plaučių tūrio padidėjimas (įkvėpimo metu) padidina plaučių kraujagyslių pasipriešinimą tiek dėl jų susiaurėjimo, tiek pailgėjimo. Todėl kraujagyslių ilgio pokyčiai gali turėti įtakos plaučių kraujotakos kvėpavimo skirtumams.

Kraujo klampumas taip pat veikia kraujotaką kraujagyslėse. Kai hematokritas yra didelis, atsparumas kraujotakai gali būti reikšmingas.

Laivai, neturintys nervinės ir humoralinės įtakos, kaip paaiškėjo, išlaiko (nors V bent) gebėjimas atsispirti kraujo tekėjimui. Pavyzdžiui, griaučių raumenų kraujagyslių denervacija padidina jų kraujotaką maždaug du kartus, tačiau vėliau acetilcholino patekimas į šios kraujagyslių srities kraujotaką gali dar dešimt kartų padidinti kraujotaką joje, o tai rodo, kad šiuo atveju funkcija lieka nepakitusi.

7.4 lentelė. Regioniniai kraujotakos autoreguliacijos ir pookliuzinės (reaktyviosios) hiperemijos ypatumai.

	Automatinis reguliavimas (stabilizavimas)	Reaktyvioji hiperemija
	kraujotaka su kraujospūdžio pokyčiais	slenkstinės okliuzijos trukmė	maksimalus kraujotakos padidėjimas	pagrindinis veiksnys
	Gerai išreikšta, D, -80+160			Reagavimo į tempimą mechanizmas.
	Gerai išreikšta, 4-75+140			Adenozinas, kalio jonai ir kt.
Skeleto raumenys	Išreikštas aukštu pradiniu kraujagyslių tonusu, D=50+100.			Reagavimo į tempimą mechanizmas, medžiagų apykaitos veiksniai, O 2 trūkumas.
Žarnos	Bendroje kraujotakoje jis nėra taip aiškiai išreikštas . Gleivinėje jis pilnai išreikštas, D=40+125. Nerastas.	30-120 s Netirta	Silpnai išreikštas. Hiperemija yra antroji reakcijos į arterijų okliuziją fazė.	Metabolitai. Vietiniai hormonai. Prostaglandinai. Metabolitai.

Pastaba: Ds yra kraujospūdžio verčių diapazonas (mm Hg), kuriame kraujotaka stabilizuojasi.

kraujagyslių gebėjimas išsiplėsti kraujagysles. Pažymėti šią denervuotų kraujagyslių savybę priešintis kraujo tekėjimui, sąvoka "bazinis"tonaslaivai.

Bazinį kraujagyslių tonusą lemia struktūriniai ir miogeniniai veiksniai. Jo struktūrinę dalį sukuria kolageno skaidulų suformuotas standus kraujagyslių „maišelis“, kuris lemia kraujagyslių atsparumą, jei visiškai neįtraukiama jų lygiųjų raumenų veikla. Miogeninę bazinio tonuso dalį suteikia kraujagyslių lygiųjų raumenų įtampa, reaguojant į kraujospūdžio tempimo jėgą.

Vadinasi, pokyčius kraujagyslių pasipriešinimas veikiant

nerviniai ar humoraliniai veiksniai yra sluoksniuoti ant bazinio tono, kuris yra daugiau ar mažiau pastovus tam tikroje kraujagyslių srityje. Jei nėra nervinės ir humoralinės įtakos, o neurogeninis kraujagyslių pasipriešinimo komponentas yra lygus nuliui, atsparumą jų kraujotakai lemia bazinis tonusas.

Kadangi viena iš biofizinių kraujagyslių ypatybių yra jų gebėjimas ištempti, tai esant aktyviam kraujagyslių susitraukimo reakcijai, jų spindžio pokyčiai priklauso nuo priešingos įtakos: lygių kraujagyslių susitraukimo, dėl kurio sumažėja jų spindis, ir padidėjusio slėgio kraujagyslėse, kuri juos ištempia. Skirtingų organų kraujagyslių išsiplėtimas labai skiriasi. Kai kraujospūdis padidėja tik 10 mm Hg. (nuo 110 iki 120 mm Hg), kraujotaka žarnyno kraujagyslėse padidėja 5 ml/min, o miokardo kraujagyslėse 8 kartus daugiau - 40 ml/min.

Kraujagyslių reakcijų dydžiui taip pat gali turėti įtakos jų pradinio spindžio skirtumai. Tuo pačiu metu atkreipiamas dėmesys į kraujagyslės sienelės storio ir jos spindžio santykį. Manoma, kad ką. aukščiau nurodytas santykis (siena/liumenas), t.y. Kuo daugiau sienelės masės yra lygiųjų raumenų sutrumpėjimo „jėgos linijos“ viduje, tuo ryškesnis kraujagyslių spindžio susiaurėjimas. Tokiu atveju, esant vienodai lygiųjų raumenų susitraukimui arterinėse ir veninėse kraujagyslėse, arterijų spindžio sumažėjimas visada bus ryškesnis, nes struktūrinė „galimybė“ sumažinti spindį labiau būdinga kraujagyslėms su aukšta sienele. / liumenų santykis. Tuo remiantis yra sukurta viena iš žmonių hipertenzijos vystymosi teorijų.

Pakeitimai transmuralinis spaudimas(vidaus ir ekstravaskulinio spaudimo skirtumas) turi įtakos kraujagyslių spindžiui, taigi ir jų atsparumui kraujotakai bei kraujo kiekiui jose, o tai ypač paveikia venų skyrių, kur kraujagyslių išsiplėtimas yra didelis ir dideli juose esančio kraujo tūrio pokyčiai gali turėti vietos nedideliems slėgio pokyčiams. Todėl venų kraujagyslių spindžio pokyčiai sukels atitinkamus transmuralinio slėgio pokyčius, kurie gali sukelti pasyviai -elastinga atsitraukimas kraujas iš šios srities.

Vadinasi, kraujo išsiskyrimą iš venų, atsirandantį padidėjus impulsams vazomotoriniuose nervuose, gali lemti tiek aktyvus veninių kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių susitraukimas, tiek jų pasyvus-elastinis atsitraukimas. Santykinis pasyvaus kraujo išstūmimo kiekis šioje situacijoje priklausys nuo pradinio slėgio venose. Jei pradinis slėgis juose yra mažas, jo tolesnis sumažėjimas gali sukelti venų kolapsą, dėl kurio labai ryškus pasyvus kraujo išsiskyrimas. Neurogeninis venų susiaurėjimas šioje situacijoje nesukels reikšmingo kraujo išsiskyrimo iš jų ir dėl to gali būti padarytas. klaidingas išvada, kad nervinis reguliavimasšis skyrius yra nereikšmingas. Priešingai, jei pradinis transmuralinis slėgis venose yra didelis, tai šio slėgio sumažėjimas nesukels venų kolapso, o jų pasyvus elastingumas bus minimalus. Tokiu atveju aktyvus venų susiaurėjimas sukels žymiai didesnį kraujo išsiskyrimą ir atskleis tikrąją venų kraujagyslių neurogeninio reguliavimo reikšmę.

Įrodyta, kad pasyvus kraujo mobilizacijos komponentas iš venų, esant žemam slėgiui jose, yra labai ryškus, tačiau, esant 5-10 mm Hg slėgiui, tampa labai mažas. Šiuo atveju venos yra apskritos formos, o kraujas iš jų išsiskiria dėl neurogeninio poveikio dėl aktyvių šių kraujagyslių reakcijų. Tačiau kai veninis slėgis pakyla virš 20 mm Hg. vėl sumažėja aktyvaus kraujo išstūmimo kiekis, o tai yra venų sienelių lygiųjų raumenų elementų „pertempimo“ pasekmė.

Tačiau reikia pažymėti, kad slėgio vertės, kurioms esant vyrauja aktyvus ar pasyvus kraujo išstūmimas iš venų, buvo gautos atliekant tyrimus su gyvūnais (katėmis), kuriuose buvo nustatyta hidrostatinė venų sekcijos apkrova (dėl venų padėties). gyvūno kūnas ir dydis) retai viršija 10-15 mmHg . Matyt, žmogui būdingi ir kiti bruožai, nes dauguma jų venų išsidėsčiusios išilgai vertikalios kūno ašies, todėl joms tenka didesnė hidrostatinė apkrova.

Kai žmogus stovi ramiai, venų, esančių žemiau širdies lygio, tūris padidėja apie 500 ml, o išsiplėtus kojų venoms dar daugiau. Būtent tai gali sukelti galvos svaigimą ar net apalpimą ilgai stovint, ypač tais atvejais, kai odos kraujagyslės išsiplečia esant aukštai aplinkos temperatūrai. Venų grįžimo nepakankamumas šiuo atveju atsiranda ne dėl to, kad „kraujas turi kilti aukštyn“, o dėl padidėjusio transmuralinio spaudimo ir dėl to susidariusio venų tempimo bei kraujo sąstingio jose. Hidrostatinis slėgis pėdos nugarinės dalies venose šiuo atveju gali siekti 80-100 mm Hg.

Tačiau jau pirmas žingsnis sukuria išorinį griaučių raumenų spaudimą jų venoms, o kraujas veržiasi į širdį, nes venų vožtuvai neleidžia kraujui tekėti atgal. Tai veda prie venų ištuštinimo ir galūnių griaučių raumenys ir sumažėjęs veninis slėgis juose, kuris grįžta į pradinį lygį greičiu, priklausančiu nuo kraujotakos šioje galūnėje. Dėl vieno raumens susitraukimo išstumiama beveik 100% veninio blauzdos raumens ir tik 20% šlaunies kraujo, o atliekant ritminius pratimus šio raumens venos ištuštėja 65%, o. šlaunis 15 proc.

Pilvo organų venų tempimas stovint sumažinamas dėl to, kad judant į vertikalią padėtį padidėja slėgis pilvo ertmės viduje.

Pagrindiniai organų cirkuliacijai būdingi reiškiniai, be kraujotakos autoreguliacijos ir kraujagyslių reakcijų priklausomybės nuo jų pradinio tonuso ir stimulo stiprumo, yra funkcinė (darbinė) hiperemija, taip pat reaktyvioji (po okliuzijos) hiperemija. . Šie reiškiniai būdingi regioninei kraujotakai visose srityse.

Darbas(arba funkcinis) hiperemija- organo kraujotakos padidėjimas, lydimas organo funkcinio aktyvumo padidėjimo. Padidėjusi kraujotaka ir kraujo užpildymas kartu

susitraukiantys griaučių raumenys; seilėtekį taip pat lydi staigus kraujotakos padidėjimas per išsiplėtusias seilių liaukos indus. Yra žinoma kasos hiperemija virškinimo metu, taip pat žarnyno sienelių hiperemija padidėjusio judrumo ir sekrecijos laikotarpiu. Padidėjęs miokardo susitraukimo aktyvumas sukelia augimą koronarinė kraujotaka, smegenų zonų suaktyvėjimą lydi padidėjęs jų aprūpinimas krauju; padidėjęs inkstų audinio aprūpinimas krauju registruojamas padidėjus natriurezei.

Reaktyvus(arba po okliuzijos) hiperemija- kraujotakos padidėjimas organo kraujagyslėse laikinai nutraukus kraujotaką. Jis pasireiškia izoliuotuose griaučių raumenyse ir žmonių bei gyvūnų galūnėse, gerai išreiškiamas inkstuose ir smegenyse, atsiranda odoje ir žarnyne.

Nustatytas ryšys tarp organo kraujotakos pokyčių ir vidines organų kraujagysles supančios aplinkos cheminės sudėties. Šio ryšio išraiška yra lokalios kraujagysles plečiančios reakcijos, reaguojant į audinių medžiagų apykaitos produktų (CO 2, laktato) ir medžiagų, kurių koncentracijos pokyčiai tarpląstelinėje aplinkoje lydi ląstelių funkcijos pokyčius (jonai, adenozinas) dirbtinai patekus į kraujagysles. ir tt). Pastebėtas šių reakcijų organų specifiškumas: ypatingas CO 2, K jonų aktyvumas smegenų kraujagyslėse ir adenozino vainikinėse kraujagyslėse.

Yra žinomi organų kraujagyslių reakcijos į įvairaus stiprumo dirgiklius kokybiniai ir kiekybiniai skirtumai.

Autoreguliacinis atsakas slėgio sumažėjimas iš esmės primena „reaktyviąją“ hiperemiją, kurią sukelia laikinas arterijos užsikimšimas. Remiantis tuo, 7.4 lentelės duomenys rodo, kad trumpiausio slenksčio arterijų okliuzijos fiksuojamos tuose pačiuose regionuose, kur efektyvi autoreguliacija. Postokliuzinis kraujotakos padidėjimas yra žymiai silpnesnis (kepenyse) arba reikalauja ilgesnės išemijos (odoje), t.y. pasirodo esantis silpnesnis ten, kur autoreguliacija neaptinkama.

Funkcinė hiperemija organai yra tvirtas pagrindinio kraujotakos fiziologijos postulato įrodymas, pagal kurį kraujo apytakos reguliavimas yra būtinas kraujo judėjimo kraujagyslėmis mitybinei funkcijai. 7.5 lentelėje apibendrinamos pagrindinės funkcinės hiperemijos sąvokos ir parodyta, kad padidėjusį beveik kiekvieno organo aktyvumą lydi padidėjęs kraujo tekėjimas per jo kraujagysles.

Daugumoje kraujagyslių sričių (miokardo, griaučių raumenų, žarnų, virškinimo liaukų) funkcinė hiperemija nustatoma kaip reikšmingas bendros kraujotakos padidėjimas (ne daugiau kaip 4-10 kartų), padidėjus organų funkcijai.

Smegenys taip pat priklauso šiai grupei, nors bendras jų aprūpinimas krauju padidėjus „visų smegenų“ aktyvumui nenustatytas, vietinė kraujotaka padidėjusio neuronų aktyvumo srityse žymiai padidėja. Funkcinė hiperemija kepenyse – pagrindiniame organizmo cheminiame reaktoriuje – nenustatyta. PSO-

7.5 lentelė Funkcinės hiperemijos regioniniai ypatumai

	Padidėjusio funkcinio aktyvumo rodiklis	Kraujo tėkmės pasikeitimas	Pagrindinis mechanizmo veiksnys (-iai).
	Vietinis smegenų sričių neuronų aktyvavimas.	Vietinis padidėjimas 20-60%.	Pradinis "greitas" veiksnys (nervinis arba cheminis: kalis, adenozinas ir kt.).
	Bendras žievės aktyvinimas.	Žievėje padidėjimas yra 1,5-2 kartus.	Vėlesnis „lėtas“ faktorius (PCO 2, pH ir kt.).
	Mėšlungis.	Žievėje padidėjimas yra 2-3 kartus.
	Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir stiprumas.	Padidinimas iki 6 kartų.	Adenozinas, hiperosmija, kalio jonai ir kt. Histomechaninė įtaka.
Skeleto raumenys	Raumenų skaidulų susitraukimas.	Padidinimas iki 10 kartų dviem režimais.	Kalio ir vandenilio jonai. Histomechaninės įtakos.
Žarnos	Padidėjusi sekrecija, judrumas ir absorbcija.	Padidinimas iki 2-4 kartų.	PO 2, metabolitai, nurijimo hormonai, serotoninas, vietinis refleksas.
Kasa	Padidėjusi eksokrecija.	Padidinti.	Metabolitai, žarnyno hormonai, kininai.
Seilių liaukos	Padidėjęs seilėtekis.	Padidinimas iki 5 kartų.	Parazimpatinių skaidulų impulsų, kininių, hys-mechaninių poveikių įtaka.
	Metabolinių reakcijų stiprinimas.	Vietinis padidėjimas (?).	Mažai tyrinėta.
	Padidėjusi natrio reabsorbcija.	Padidinimas iki 2x.	Bradikininas, hiperosmija.
Blužnis	Eritropozės stimuliavimas.	Padidinti.	Adenozinas.
	Ritminė kaulų deformacija.	Padidinti iki 2- daugkartinis.	Mechaniniai poveikiai.
	Neurogeninis lipolizės stiprinimas naudojant ciklinį AMP.	Padidinti.	Adenozinas, adrenerginis
	Padidėjusi temperatūra, UV spinduliavimas, mechaninė stimuliacija.	Padidinimas iki 5 kartų.	Susitraukiančių impulsų, metabolitų, veikliųjų medžiagų iš degranuliuotų putliųjų ląstelių sumažėjimas, jautrumo simpatiniams impulsams susilpnėjimas.

galbūt taip yra dėl to, kad kepenys nėra funkcinio „poilsio“, o gal dėl to, kad jos jau gausiai aprūpinamos krauju kepenų arterija ir vartų veną. Bet kokiu atveju, kitame chemiškai aktyviame „organe“ - riebaliniame audinyje - ryški funkcinė hiperemija.

Inkstuose taip pat yra funkcinė hiperemija, kuri veikia „nepertraukiamai“, kai kraujo tiekimas koreliuoja su natrio reabsorbcijos greičiu, nors kraujotakos pokyčių diapazonas yra nedidelis. Odos atžvilgiu funkcinės hiperemijos sąvoka nevartojama, nors jos sukeliami kraujo tiekimo pokyčiai čia vyksta nuolat. Pagrindinę šilumos mainų tarp kūno ir aplinkos funkciją atlieka odos aprūpinimas krauju, tačiau Ir kitos (ne tik šildymo) odos stimuliacijos rūšys (ultravioletinis švitinimas, mechaninis poveikis) būtinai lydi hiperemija.

7.5 lentelė taip pat rodo, kad visi žinomi regioninės kraujotakos reguliavimo mechanizmai (nervinis, humoralinis, vietinis) taip pat gali būti susiję su funkcinės hiperemijos mechanizmais, o skirtingiems organams skirtinguose deriniuose. Tai reiškia šių reakcijų apraiškų organų specifiškumą.

Nervinis ir humoralinis poveikis organams laivai. Claude'as Bernardas 1851 m. parodė, kad triušio vienpusis kaklo simpatinio nervo perpjovimas sukelia galvos odos ir ausies vazodilataciją, o tai buvo pirmasis įrodymas, kad vazokonstrikciniai nervai yra toniškai aktyvūs ir nuolat neša centrinės kilmės impulsus, lemiančius neurogeninį komponentą. pasipriešinimo laivai.

Šiuo metu neabejotina, kad neurogeninis vazokonstrikcija vyksta sužadinant adrenergines skaidulas, kurios atpalaiduodamos veikia kraujagyslių lygiuosius raumenis. V neuromediatoriaus adrenalino nervų galūnių sritys. Kalbant apie kraujagyslių išsiplėtimo mechanizmus, klausimas yra daug sudėtingesnis. Yra žinoma, kad simpatinės nervų skaidulos veikia kraujagyslių lygiuosius raumenis, sumažindamos jų tonusą, tačiau nėra įrodymų, kad šios skaidulos turėtų tonizuojantį aktyvumą.

Įrodyta, kad kryžkaulio srities skaidulų grupei, kuri yra n.pelvicus dalis, yra cholinerginio pobūdžio parasimpatinės kraujagysles plečiančios skaidulos. Nėra įrodymų, kad klajoklio nervuose yra kraujagysles plečiančių skaidulų pilvo organams.

Įrodyta, kad simpatinės vazodilatacinės skeleto raumenų nervinės skaidulos yra cholinerginės. Aprašytas intracentrinis šių skaidulų kelias, prasidedantis smegenų žievės motorinėje zonoje. Tai, kad šias skaidulas gali sužadinti motorinės žievės stimuliavimas, rodo, kad jos dalyvauja sisteminiame atsake, kuris padidina kraujotaką smegenyse. griaučių raumenys savo darbo pradžioje. Šios skaidulų sistemos pagumburio vaizdas rodo jų dalyvavimą emocinėse kūno reakcijose.

293

Neleidžiama turėti „dilatatoriaus“ centro su specialia „plečiamųjų“ pluoštų sistema. Bulbospinalinio lygio vazomotoriniai poslinkiai atliekami išimtinai keičiant sužadintų susitraukiančių skaidulų skaičių ir jų iškrovų dažnį, t.y. vazomotorinis poveikis pasireiškia tik sužadinant arba slopinant simpatinių nervų sutraukiančias skaidulas.

Adrenerginės skaidulos su elektrine stimuliacija gali perduoti impulsus 80-100 per sekundę dažniu. Tačiau specialus veikimo potencialų iš pavienių vazokonstrikcinių skaidulų registravimas parodė, kad fiziologinėje ramybėje jų impulsų dažnis yra 1-3 vs ir gali padidėti esant spaudimo refleksui tik iki 12-15 impulsų/s.

Maksimalus arterijų ir venų kraujagyslių atsakas atsiranda esant skirtingam adrenerginių nervų elektrinės stimuliacijos dažniui. Taigi, didžiausios griaučių raumenų arterijų susitraukimo reakcijų vertės yra 16 impulsų per sekundę dažniu, o didžiausios tos pačios srities venų sutraukiamosios reakcijos pasireiškia 6-8 impulsų dažniu. s. Tuo pačiu metu „didiausios žarnyno arterinių ir veninių kraujagyslių reakcijos buvo stebimos 4-6 impulsų per sekundę dažniu.

Iš to, kas išdėstyta pirmiau, aišku, kad beveik visas kraujagyslių reakcijų dydžių diapazonas, kurį galima gauti elektriniu nervų stimuliavimu, atitinka impulsų dažnio padidėjimą tik 1-12 sek., o autonominė nervų sistema normaliai funkcionuoja iškrovų dažnis daug mažiau nei 10 imp/s.

„Foninio“ adrenerginio vazomotorinio aktyvumo pašalinimas (denervacijos būdu) sumažina odos, žarnyno, skeleto raumenų, miokardo ir smegenų kraujagyslių pasipriešinimą. Inkstų kraujagyslėms panašus poveikis atmetamas; skeleto raumenų indams pabrėžiamas jo nestabilumas; širdies ir smegenų kraujagyslėms nurodoma silpna kiekybinė išraiška. Tuo pačiu metu visuose šiuose organuose (išskyrus inkstus) kitais būdais (pavyzdžiui, skiriant acetilcholiną) galima sukelti intensyvią 3-20 kartų (7.6 lentelė) nuolatinę vazodilataciją. Taigi bendras regioninių kraujagyslių reakcijų modelis yra plečiamojo poveikio atsiradimas kraujagyslių zonos denervacijos metu, tačiau ši reakcija yra nedidelė, palyginti su galimu regioninių kraujagyslių gebėjimu išsiplėsti.

Atitinkamų simpatinių skaidulų elektrinis stimuliavimas sąlygoja gana stiprų skeleto raumenų, žarnyno, blužnies, odos, kepenų, inkstų, riebalų kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą; poveikis yra mažiau ryškus smegenų ir širdies kraujagyslėse. Širdyje ir inkstuose šį vazokonstrikciją neutralizuoja vietinis kraujagysles plečiantis poveikis, kurį skatina pagrindinių arba specialių audinių ląstelių funkcijų aktyvinimas, tuo pačiu metu sukeliamas neurogeninio adrenerginio mechanizmo. Dėl šios dviejų mechanizmų superpozicijos nustatyti adrenerginį neurogeninį vazokonstrikciją širdyje ir inkstuose yra sunkiau nei

kitiems organams – užduotis. Bendras modelis yra toks, kad simpatinių adrenerginių skaidulų stimuliavimas visuose organuose suaktyvina kraujagyslių lygiuosius raumenis, kartais užmaskuojamas tuo pačiu ar antriniu slopinamuoju poveikiu.

7.6 lentelė Maksimalus kraujotakos padidėjimas skirtingų organų kraujagyslėse.

Organų inkstai	Pradinis kraujo tėkmė, padidėjimo dažnis (ml.min -1 x (100 g) -1 kraujotaka esant didžiausiai vazodilatacijai
Seilių liauka
Žarnos
Skeletinis raumuo

Refleksinis simpatinių nervų skaidulų sužadinimas, kaip taisyklė, didėja kraujagyslių pasipriešinimas visose tiriamose srityse (7.21 pav.). Kai slopinama simpatinė nervų sistema (refleksai iš širdies ertmių, slopinamasis sino-karotidinis refleksas), pastebimas priešingas poveikis. Organų refleksinių vazomotorinių reakcijų skirtumai daugiausia yra kiekybiniai, kokybiniai – daug rečiau. Tuo pačiu metu lygiagretus pasipriešinimo registravimas įvairiose kraujagyslių srityse rodo kokybiškai nedviprasmišką aktyvių kraujagyslių reakcijų pobūdį veikiant nerviniam poveikiui.

Atsižvelgiant į nedidelį širdies ir smegenų kraujagyslių refleksinių konstriktorių reakcijų mastą, galima daryti prielaidą, kad natūraliomis šių organų aprūpinimo krauju sąlygomis simpatinės vazokonstrikcinės įtakos jiems išlygina metaboliniai ir bendrieji hemodinaminiai veiksniai, todėl. kurių galutinis poveikis gali būti širdies ir smegenų kraujagyslių išsiplėtimas. Šis bendras plečiamasis poveikis atsiranda dėl sudėtingo poveikio šiems kraujagyslėms, o ne tik dėl neurogeninių.

Smegenų ir vainikinių kraujagyslių sistemos dalys užtikrina medžiagų apykaitą gyvybiškai svarbiuose organuose, todėl silpnumas

R ir.7.21. Kraujagyslių pasipriešinimo (aktyvių reakcijų) pokyčių mastas įvairiose kraujotakos sistemos srityse katės slėgio reflekso metu.

Ordinatėje - pasipriešinimo pokyčiai procentais nuo originalo; išilgai abscisių ašies:

Koronariniai kraujagyslės,

Smegenys, 3 - plaučių, 4 - dubens ir užpakalinės galūnės,

Užpakalinė galūnė,

Abi užpakalinės galūnės

Dubens raumenys, 8 - inkstai, 9 - storoji žarna, 10 - blužnis, 11 - priekinės galūnės, 12 - skrandis,

klubinė žarna,

Kepenys.

Vazokonstrikciniai refleksai šiuose organuose dažniausiai aiškinami, turint omenyje, kad simpatinio sutraukiančio poveikio vyravimas smegenų ir širdies kraujagyslėms yra biologiškai nepraktiškas, nes dėl to sumažėja jų aprūpinimas krauju. Plaučių kraujagyslės atlieka kvėpavimo funkciją, kurios tikslas yra aprūpinti organus ir audinius deguonimi ir pašalinti iš jų anglies dvideginį, t.y. funkcija, kurios gyvybinė svarba yra neginčijama, tuo pačiu pagrindu "neturėtų" būti stipriai sutraukiama simpatinės nervų sistemos įtaka. Tai lemtų jų pagrindinių reikalavimų pažeidimą funkcinę reikšmę. Specifinė plaučių kraujagyslių struktūra ir, matyt, dėl to silpnas jų atsakas į nervinius poveikius taip pat gali būti aiškinamas kaip sėkmingo organizmo deguonies poreikio užtikrinimas. Tokį samprotavimą būtų galima išplėsti į kepenis ir inkstus, kurių funkcionavimas ne taip „skubiai“, bet ne mažiau atsakingai nulemia organizmo gyvybingumą.

Tuo pačiu metu, esant vazomotoriniams refleksams, griaučių raumenų ir pilvo organų kraujagyslių susiaurėjimas yra daug didesnis nei širdies, smegenų ir plaučių kraujagyslių refleksinės reakcijos (7.21 pav.). Panašus vazokonstrikcinių reakcijų mastas griaučių raumenyse yra didesnis nei celiakijos regione, o užpakalinių galūnių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas yra didesnis nei priekinių galūnių kraujagyslių.

Atskirų kraujagyslių zonų neurogeninių reakcijų nevienodo sunkumo priežastys gali būti: skirtingo laipsnio simpatinė inervacija; kiekis, pasiskirstymas audiniuose ir kraujagyslėse bei jautrumas A- ir B-adrenerginiai receptoriai; vietinis faktas

tori (ypač metabolitai); kraujagyslių biofizinės savybės; nevienodo intensyvumo impulsų į skirtingas kraujagyslių sritis.

Besikaupiančių indų reakcijoms nustatytas ne tik kiekybinis, bet ir kokybinis organų specifiškumas. Pavyzdžiui, naudojant sinocarotidinį barorefleksą, blužnies ir žarnyno regioninės kraujagyslių lovos vienodai sumažina kaupiamųjų kraujagyslių talpą. Tačiau tai pasiekiama tuo, kad šių reakcijų reguliavimo struktūra labai skiriasi: venos plonoji žarna beveik visiškai suvokia savo efektoriaus galimybes, o blužnies (ir skeleto raumenų) venos vis dar išlaiko 75–90% savo didžiausio susiaurėjimo pajėgumo.

Taigi slėgio refleksų metu didžiausi kraujagyslių pasipriešinimo pokyčiai buvo pastebėti skeleto raumenyse, o mažesni - splanchninės srities organuose. Kraujagyslių talpos pokyčiai tokiomis sąlygomis yra priešingi: maksimalus splanchninės srities organuose ir mažesnis griaučių raumenyse.

Katecholaminų vartojimas rodo, kad visuose organuose suaktyvėja A- adrenerginius receptorius lydi arterijų ir venų susiaurėjimas. Aktyvinimas B - adrenerginiai receptoriai (dažniausiai jų ryšys su simpatinėmis skaidulomis yra daug silpnesnis nei α-adrenerginių receptorių) sukelia vazodilataciją; Kai kurių organų kraujagyslėse B-adrenorecepcija neaptikta. Vadinasi, kokybine prasme regioniniai adrenerginiai kraujagyslių atsparumo pokyčiai pirmiausia yra to paties tipo.

Didelis skaičius cheminių medžiagų sukelia aktyvius kraujagyslių spindžio pokyčius. Šių medžiagų koncentracija lemia vazomotorinių reakcijų sunkumą. Nedidelis kalio jonų koncentracijos padidėjimas kraujyje sukelia kraujagyslių išsiplėtimą, o esant didesniam jų susiaurėjimui, kalcio jonai sukelia arterijų susiaurėjimą, natrio ir magnio jonai yra plečiantys, gyvsidabrio ir kadmio jonai. Acetatai ir citratai taip pat yra aktyvūs kraujagysles plečiantys vaistai, o chloridai, bifosfatai, sulfatai, laktatai, nitratai ir bikarbonatai turi daug mažesnį poveikį. Druskos, azoto ir kitų rūgščių jonai dažniausiai sukelia vazodilataciją. Tiesioginis adrenalino ir noradrenalino poveikis kraujagyslėms daugiausia sukelia jų susiaurėjimą, o histaminas, acetilcholinas, ADP ir ATP sukelia išsiplėtimą. Angiotenzinas ir vazopresinas yra stiprūs vietiniai kraujagysles sutraukiantys vaistai. Serotonino poveikis kraujagyslėms priklauso nuo jų pradinio tonuso: jei pastarasis aukštas, serotoninas plečia kraujagysles, o esant žemam tonusui – veikia kaip vazokonstriktorius. .Deguonis gali būti labai aktyvus organuose su intensyvia medžiagų apykaita (smegenyse, širdyje) ir daug mažiau paveikti kitas kraujagyslių sritis (pavyzdžiui, galūnes). Tas pats pasakytina ir apie anglies dioksidą. Deguonies koncentracijos kraujyje sumažėjimas ir atitinkamai anglies dioksido padidėjimas sukelia vazodilataciją.

Naudojant celiakijos srities skeleto raumenų ir organų kraujagysles, buvo įrodyta, kad veikiant įvairioms vazoaktyviosioms medžiagoms, arterijų ir venų reakcijų kryptis organe gali būti arba vienodos, arba skirtingos, ir šis skirtumas. užtikrinamas veninių kraujagyslių kintamumu. Tuo pačiu metu širdies ir smegenų kraujagyslėms būdingi atvirkštiniai ryšiai: reaguojant į katecholaminų vartojimą, šių organų kraujagyslių atsparumas gali kisti skirtingai, o kraujagyslių talpa visada aiškiai mažėja. Norepinefrinas plaučių kraujagyslėse padidina talpą, o skeleto raumenų kraujagyslėse - abiejų tipų reakcijas.

Serotoninas skeleto raumenų kraujagyslėse daugiausia lemia jų pajėgumų sumažėjimą, smegenų kraujagyslėse - jo padidėjimą, o plaučių kraujagyslėse atsiranda abiejų tipų pokyčiai. Acetilcholinas skelete. raumenys ir smegenys pirmiausia sumažina kraujagyslių talpą, o plaučiuose – padidina. Vartojant histaminą, panašiai kinta smegenų ir plaučių kraujagyslių talpa.

Kraujagyslių endotelio vaidmuo reguliuojant jų spindį.Endotelislaivai turi galimybę sintetinti ir išskirti veiksnius, sukeliančius kraujagyslių lygiųjų raumenų atsipalaidavimą arba susitraukimą, reaguodama į įvairius dirgiklius. Bendra endotelio ląstelių masė, iš vidaus išklojančios kraujagysles viename sluoksnyje (intymumas),žmonėms jis artėja prie 500 g. Bendra endotelio ląstelių masė ir didelis sekrecijos pajėgumas, tiek „bazinis“, tiek stimuliuojamas fiziologinių bei fizikinių ir cheminių (farmakologinių) veiksnių, leidžia šį „audinį“ laikyti savotišku endokrininiu organu (liauka) . Paskirstytas visoje kraujagyslių sistemoje, akivaizdu, kad jis skirtas perduoti savo funkciją tiesiai į kraujagyslių lygiųjų raumenų darinius. Endotelio ląstelių išskiriamo hormono pusinės eliminacijos laikas yra labai trumpas – 6-25 s (priklausomai nuo gyvūno tipo ir lyties), tačiau jis sugeba sutraukti arba atpalaiduoti kraujagyslių lygiuosius raumenis, nepaveikdamas kitų organų efektorinių darinių. (žarnos, bronchai, gimda).

Endoteliocitai yra visose kraujotakos sistemos dalyse, tačiau venose šios ląstelės yra labiau suapvalintos nei arterijų endotelio ląstelės, pailgintos išilgai kraujagyslės. Ląstelių ilgio ir pločio santykis venose yra 4,5-2:1, o arterijose 5:1. Pastarasis yra susijęs su kraujo tėkmės greičio skirtumais šiose organo kraujagyslių dugno dalyse, taip pat su endotelio ląstelių gebėjimu moduliuoti kraujagyslių lygiųjų raumenų įtampą. Atitinkamai, šis gebėjimas venose yra žymiai mažesnis nei arterijų.

Endotelio faktorių moduliuojantis poveikis kraujagyslių lygiųjų raumenų tonusui būdingas daugeliui žinduolių rūšių, įskaitant žmones. Yra daugiau argumentų, patvirtinančių moduliuojančio signalo perdavimo iš endotelio į kraujagyslių lygiuosius raumenis „cheminį“ pobūdį, nei tiesioginis (elektrinis) perdavimas per mioendotelio kontaktus.

Išskiriamas kraujagyslių endotelio, atpalaiduojantys veiksniai(VEFR) yra nestabilūs junginiai, iš kurių vienas, bet toli gražu ne vienintelis, yra azoto oksidas (Ne). Endotelio išskiriamų kraujagyslių susitraukimo faktorių pobūdis nenustatytas, nors tai gali būti endotelis – kraujagysles sutraukiantis peptidas, išskirtas iš kiaulės aortos endotelio ląstelių ir susidedantis iš 21 aminorūgšties liekanos.

Įrodytas nuolatinis VEGF tiekimas į šio „lokuso“ lygiųjų raumenų ląsteles ir į cirkuliuojantį kraują, kuris didėja veikiant įvairiems farmakologiniams ir fiziologiniams poveikiams. Endotelio dalyvavimas reguliuojant kraujagyslių tonusą yra visuotinai priimtas.

Endotelio ląstelių jautrumas kraujo tėkmės greičiui, išreikštas kraujagyslių lygiuosius raumenis atpalaiduojančio faktoriaus išsiskyrimu, dėl kurio padidėja arterijų spindis, buvo nustatytas visose tirtose pagrindinėse žinduolių, įskaitant žmones, arterijose. Atsipalaidavimo faktorius, kurį išskiria endotelis, reaguodamas į mechaninį dirgiklį, yra labai labili medžiaga, kuri savo savybėmis iš esmės nesiskiria nuo farmakologinių medžiagų sukeltų endotelio priklausomų plečiamųjų reakcijų tarpininko. Pastaroji pozicija patvirtina „cheminį“ signalo perdavimo iš endotelio ląstelių į kraujagyslių lygiųjų raumenų formacijas pobūdį vykstant arterijų išsiplėtimo reakcijai, reaguojant į kraujotakos padidėjimą. Taigi arterijos nuolat reguliuoja savo spindį pagal kraujo tėkmės per jas greitį, o tai užtikrina slėgio arterijose stabilizavimąsi fiziologiniame kraujotakos reikšmių kitimo diapazone. Šis reiškinys yra labai svarbus organų ir audinių darbinės hiperemijos vystymosi sąlygomis, kai žymiai padidėja kraujotaka; padidėjus kraujo klampumui, dėl ko padidėja atsparumas kraujotakai kraujagyslių tinkle. Tokiose situacijose endotelio vazodilatacijos mechanizmas gali kompensuoti pernelyg padidėjusį atsparumą kraujotakai, dėl kurio sumažėja audinių aprūpinimas krauju, padidėja širdies apkrova ir sumažėja širdies tūris. Buvo teigiama, kad kraujagyslių endotelio ląstelių mechaninio jautrumo pažeidimas gali būti vienas iš etiologinių (patogenetinių) veiksnių, lemiančių obliteruojančio endoarterito ir hipertenzijos vystymąsi.

Periferinis pasipriešinimas lemia vadinamąjį vėlesnį širdies krūvį. Jis apskaičiuojamas pagal kraujospūdžio ir CVP skirtumą bei pagal MOS. Skirtumas tarp vidutinio arterinio slėgio ir CVP žymimas raide P ir atitinka slėgio sumažėjimą sisteminėje kraujotakoje. Norint paversti bendrą periferinę varžą į DSS sistemą (ilgis cm -5), gautas vertes reikia padauginti iš 80. Galutinė periferinės varžos (Pk) skaičiavimo formulė atrodo taip:

1 cm vandens. Art. = 0,74 mm Hg. Art.

Pagal šį santykį vandens stulpelio centimetrais išreikštas vertes reikia padauginti iš 0,74. Taigi, centrinis veninis slėgis yra 8 cm vandens. Art. atitinka 5,9 mmHg slėgį. Art. Norėdami konvertuoti gyvsidabrio milimetrus į vandens centimetrus, naudokite šį santykį:

1 mmHg Art. = 1,36 cm vandens. Art.

CVP 6 cm Hg. Art. atitinka 8,1 cm vandens slėgį. Art. Periferinio pasipriešinimo vertė, apskaičiuota pagal aukščiau pateiktas formules, atspindi bendrą visų kraujagyslių sekcijų pasipriešinimą ir dalį sisteminio apskritimo pasipriešinimo. Todėl periferinis kraujagyslių pasipriešinimas dažnai vadinamas taip pat, kaip ir bendras periferinis pasipriešinimas. Arteriolės vaidina lemiamą vaidmenį kraujagyslių pasipriešinime ir yra vadinamos atsparumo kraujagyslėmis. Dėl arteriolių išsiplėtimo sumažėja periferinis pasipriešinimas ir padidėja kapiliarų kraujotaka. Arteriolių susiaurėjimas sukelia periferinio pasipriešinimo padidėjimą ir tuo pačiu sutrikusios kapiliarinės kraujotakos blokavimą. Pastaroji reakcija ypač gerai stebima kraujotakos šoko centralizacijos fazėje. Normalios bendrojo kraujagyslių pasipriešinimo (Rl) vertės sisteminėje kraujotakoje gulint ir esant normaliai kambario temperatūrai yra 900-1300 dyne s cm -5.

Pagal bendrą sisteminės kraujotakos pasipriešinimą galima apskaičiuoti bendrą kraujagyslių pasipriešinimą plaučių kraujotakoje. Plaučių kraujagyslių pasipriešinimo (Pl) apskaičiavimo formulė yra tokia:

Tai taip pat apima skirtumą tarp vidutinio slėgio plaučių arterijoje ir slėgio kairiajame prieširdyje. Kadangi sistolinis spaudimas plaučių arterijoje diastolės pabaigoje atitinka slėgį kairiajame prieširdyje, slėgį, būtiną plaučių pasipriešinimui apskaičiuoti, galima nustatyti naudojant vieną kateterį, įterptą į plaučių arteriją.

Kas yra bendras periferinis pasipriešinimas?

Bendras periferinis pasipriešinimas (TPR) yra atsparumas kraujotakai, esančiam organizmo kraujagyslių sistemoje. Tai gali būti suprantama kaip jėgos, kuri priešinasi širdžiai, kai ji pumpuoja kraują į kraujagyslių sistemą, kiekį. Nors bendras periferinis pasipriešinimas vaidina lemiamą vaidmenį nustatant kraujospūdį, jis yra tik širdies ir kraujagyslių sveikatos rodiklis ir neturėtų būti painiojamas su slėgiu, daromu ant arterijų sienelių, kuris yra kraujospūdžio rodiklis.

Kraujagyslių sistemos komponentai

Kraujagyslių sistema, atsakinga už kraujo tekėjimą iš širdies ir į ją, gali būti suskirstyta į du komponentus: sisteminę kraujotaką (sisteminę kraujotaką) ir plaučių kraujagyslių sistemą (plaučių kraujotaką). Plaučių kraujagyslių sistema tiekia kraują į plaučius ir iš jų, kur jis yra prisotintas deguonimi, o sisteminė kraujotaka yra atsakinga už šio kraujo transportavimą į kūno ląsteles per arterijas ir grąžinimą atgal į širdį po tiekimo. Bendras periferinis pasipriešinimas turi įtakos šios sistemos veikimui ir galiausiai gali labai paveikti organų aprūpinimą krauju.

Bendra periferinė varža apibūdinama daline lygtimi:

OPS = slėgio pokytis / širdies tūris

Slėgio pokytis yra skirtumas tarp vidutinio arterinio ir veninio slėgio. Vidutinis arterinis spaudimas lygus diastoliniam spaudimui ir trečdaliui skirtumo tarp sistolinio ir diastolinio spaudimo. Veninis kraujospūdis gali būti matuojamas naudojant invazinė procedūra naudojant specialius instrumentus, kurie leidžia fiziškai nustatyti slėgį venos viduje. Širdies tūris yra kraujo kiekis, kurį širdis išpumpuoja per vieną minutę.

Veiksniai, turintys įtakos OPS lygties komponentams

Yra keletas veiksnių, galinčių reikšmingai paveikti OPS lygties komponentus ir taip pakeisti pačios bendros periferinės varžos reikšmes. Šie veiksniai apima kraujagyslių skersmenį ir kraujo savybių dinamiką. Kraujagyslių skersmuo yra atvirkščiai proporcingas kraujospūdžiui, todėl mažesnės kraujagyslės padidina pasipriešinimą, taip padidindamos OPS. Ir atvirkščiai, didesnės kraujagyslės atitinka mažiau koncentruotą kraujo dalelių tūrį, darančių spaudimą kraujagyslių sienelėms, o tai reiškia mažesnį slėgį.

Kraujo hidrodinamika

Kraujo hidrodinamika taip pat gali labai prisidėti prie bendro periferinio pasipriešinimo padidėjimo arba sumažėjimo. Už tai slypi krešėjimo faktorių ir kraujo komponentų lygio pasikeitimas, galintis pakeisti jo klampumą. Kaip ir galima tikėtis, klampesnis kraujas sukelia didesnį atsparumą kraujotakai.

Mažiau klampus kraujas lengviau juda per kraujagyslių sistemą, todėl sumažėja pasipriešinimas.

Analogija yra jėgos, reikalingos vandeniui ir melasai judėti, skirtumas.

Ši informacija skirta tik jums; dėl gydymo kreipkitės į gydytoją.

Periferinis kraujagyslių pasipriešinimas

Širdis gali būti laikoma srauto generatoriumi ir slėgio generatoriumi. Esant mažam periferinių kraujagyslių pasipriešinimui, širdis veikia kaip srauto generatorius. Tai ekonomiškiausias režimas, pasižymintis didžiausiu efektyvumu.

Pagrindinis mechanizmas, kompensuojantis padidėjusius kraujotakos sistemos poreikius, yra nuolat mažėjantis periferinis kraujagyslių pasipriešinimas. Bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas (TPVR) apskaičiuojamas vidutinį arterinį spaudimą padalijus iš širdies išstumiamo tūrio. Įprasto nėštumo metu širdies tūris padidėja, tačiau kraujospūdis išlieka toks pat arba net linkęs mažėti. Vadinasi, periferinių kraujagyslių pasipriešinimas turėtų sumažėti, o nėštumo savaitėmis – iki vienos cm-sek."5 Taip nutinka dėl to, kad papildomai atsidaro anksčiau neveikiantys kapiliarai ir sumažėja kitų periferinių kraujagyslių tonusas.

Nuolat mažėjantis periferinių kraujagyslių pasipriešinimas didėjant nėštumo amžiui reikalauja tikslaus normalią kraujotaką palaikančių mechanizmų veikimo. Pagrindinis ūmių kraujospūdžio pokyčių valdymo mechanizmas yra sinoaortinis barorefleksas. Nėščioms moterims šio reflekso jautrumas menkusiems kraujospūdžio pokyčiams gerokai padidėja. Priešingai, esant arterinei hipertenzijai, kuri išsivysto nėštumo metu, sinoaortos baroreflekso jautrumas smarkiai sumažėja, net lyginant su refleksu ne nėščioms moterims. Dėl to sutrinka širdies išstūmimo ir periferinių kraujagyslių lovos talpos santykio reguliavimas. Esant tokioms sąlygoms, generalizuoto arteriolos spazmo fone, sumažėja širdies veikla ir išsivysto miokardo hipokinezija. Tačiau neapgalvotas vazodilatatorių vartojimas, neatsižvelgiant į specifinę hemodinaminę situaciją, gali žymiai sumažinti gimdos placentos kraujotaką dėl sumažėjusio papildomo krūvio ir perfuzijos slėgio.

Taikant anesteziją įvairių neakušerinių chirurginių intervencijų metu nėščioms moterims, taip pat reikia atsižvelgti į periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimą ir kraujagyslių talpos padidėjimą. Jie turi didesnę hipotenzijos išsivystymo riziką, todėl prieš atliekant gydymą jie turi būti ypač atsargūs ir laikytis prevencinės skysčių terapijos. įvairių metodų regioninė anestezija. Dėl tų pačių priežasčių kraujo netekimo tūris, kuris ne nėščioms moterims nesukelia reikšmingų hemodinamikos pokyčių, gali sukelti sunkią ir nuolatinę hipotenziją nėščiai moteriai.

Kraujo tūrio padidėjimą dėl hemodiliucijos lydi širdies veiklos pokytis (1 pav.).

1 pav. Širdies veiklos pokyčiai nėštumo metu.

Neatsiejamas širdies pompos veikimo rodiklis yra širdies minutinis tūris (MCV), t.y. insulto tūrio (SV) ir širdies susitraukimų dažnio (HR) sandauga, apibūdinanti į aortą ar plaučių arteriją per minutę išstumto kraujo kiekį. Nesant defektų, jungiančių sisteminę ir plaučių kraujotaką, jų minutinis tūris yra toks pat.

Nėštumo metu širdies tūris padidėja kartu su kraujo tūrio padidėjimu. 8-10 nėštumo savaitę širdies tūris padidėja 30-40%, daugiausia dėl insulto apimties padidėjimo ir, kiek mažesniu mastu, dėl padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio.

Gimdymo metu širdies tūris (CV) smarkiai padidėja, pasiekia 1/min. Tačiau šioje situacijoje MOS padidėja daugiau dėl širdies susitraukimų dažnio padidėjimo nei insulto tūris (SV).

Mūsų ankstesnės idėjos, kad širdies veikla siejama tik su sistole, pastaruoju metu patyrė didelių pokyčių. Tai svarbu norint teisingai suprasti ne tik širdies darbą nėštumo metu, bet ir intensyviai gydyti kritinėmis sąlygomis, kurias lydi hipoperfuzija esant „mažos išeigos“ sindromui.

SV reikšmę daugiausia lemia galutinis skilvelių diastolinis tūris (EDV). Didžiausia skilvelių diastolinė talpa gali būti suskirstyta į tris frakcijas: SV frakciją, rezervinę tūrio frakciją ir liekamąją tūrio frakciją. Šių trijų komponentų suma yra EDC, esantis skilveliuose. Kraujo tūris, likęs skilveliuose po sistolės, vadinamas galutiniu sistoliniu tūriu (ESV). EDV ir ESV gali būti pavaizduoti kaip mažiausi ir didžiausi širdies išstūmimo kreivės taškai, leidžiantys greitai apskaičiuoti insulto apimtį (E0 = EDV - ESV) ir išstūmimo frakciją (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

Akivaizdu, kad galite padidinti veikimo efektyvumą padidindami EDC arba sumažindami ESR. Atkreipkite dėmesį, kad ESV skirstomas į liekamąjį kraujo tūrį (kraujo dalį, kurios negalima išstumti iš skilvelių net ir esant stipriausiam susitraukimui) ir bazinį rezervinį tūrį (kraujo kiekį, kurį galima papildomai išstumti padidėjus miokardo susitraukimui). Bazinis rezervinis tūris yra ta širdies tūrio dalis, kuria galime pasikliauti, kai intensyviosios terapijos metu vartojame teigiamą inotropinį poveikį turinčius vaistus. EDV vertė tikrai gali parodyti, ar patartina jį atlikti infuzinė terapija remiantis ne kažkokiomis tradicijomis ar net nurodymais, o konkrečiais šio konkretaus paciento hemodinamikos rodikliais.

Visi minėti rodikliai, išmatuoti echokardiografijos būdu, yra patikimi gairės parenkant įvairias kraujotakos palaikymo priemones intensyvios terapijos ir anestezijos metu. Mūsų praktikai echokardiografija yra kasdienis gyvenimas, ir mes sutelkėme dėmesį į šiuos rodiklius, nes jie bus reikalingi tolesnėms diskusijoms. Turime stengtis diegti echokardiografiją į kasdienę gimdymo namų klinikinę praktiką, kad turėtume šias patikimas hemodinamikos korekcijos gaires, o ne skaityti autoritetų nuomonę iš knygų. Kaip teigė Oliveris W. Holmesas, susijęs ir su anesteziologija, ir su akušerija, „neturėtumėte pasitikėti autoritetu, jei gali turėti faktus, nespėk, jei gali žinoti“.

Nėštumo metu labai nežymiai padidėja miokardo masė, kurią vargu ar galima pavadinti kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija.

Kairiojo skilvelio išsiplėtimas be miokardo hipertrofijos gali būti laikomas diferenciniu diagnostikos kriterijumi tarp įvairios etiologijos lėtinės arterinės hipertenzijos ir nėštumo sukeltos arterinės hipertenzijos. Dėl reikšmingo širdies ir kraujagyslių sistemos apkrovos padidėjimo nėštumo metu padidėja kairiojo prieširdžio dydis ir kiti sistoliniai bei diastoliniai širdies dydžiai.

Nėštumo eigoje padidėjus plazmos tūriui, padidėja išankstinis krūvis ir padidėja skilvelių EDV. Kadangi insulto tūris yra skirtumas tarp EDV ir galutinio sistolinio tūrio, laipsniškas EDV padidėjimas nėštumo metu pagal Frank-Starling dėsnį padidina širdies tūrį ir atitinkamai padidina naudingą širdies darbą. Tačiau tokiam augimui yra riba: naudojant KDOml, SV augimas sustoja, o kreivė įgauna plokščiakalnio formą. Jei palyginsime Frank-Starling kreivę ir širdies tūrio pokyčių, priklausomai nuo nėštumo trukmės, grafiką, atrodys, kad šios kreivės yra beveik identiškos. Būtent nėštumo savaitėmis, kai pastebimas maksimalus BCC ir EDV padidėjimas, MOS augimas sustoja. Todėl, suėjus šiems terminams, bet kokia hipertransfuzija (kartais nepateisinama niekuo kitu, išskyrus teorinius sumetimus) sukuria realų pavojų sumažinti naudingą širdies darbą dėl per didelio išankstinio krūvio padidėjimo.

Renkantis infuzinės terapijos tūrį patikimiau orientuotis į išmatuotą EDV, o ne į įvairius Gairės minėta aukščiau. Galutinio diastolinio tūrio palyginimas su hematokrito skaičiais padės sukurti tikrą idėją apie voleminius sutrikimus kiekvienu konkrečiu atveju.

Širdies darbas užtikrina normalią tūrinę kraujotaką visuose organuose ir audiniuose, taip pat ir gimdos placentos kraujotaką. Todėl bet kokia kritinė būklė, susijusi su santykine ar absoliučia nėščios moters hipovolemija, sukelia „mažos išeigos“ sindromą su audinių hipoperfuzija ir staigiu gimdos placentos kraujotakos sumažėjimu.

Be echokardiografijos, kuri yra tiesiogiai susijusi su kasdiene klinikine praktika, širdies veiklai įvertinti taikoma plaučių arterijų kateterizacija Swan-Ganz kateteriais. Plaučių arterijos kateterizacija leidžia išmatuoti plaučių kapiliarų pleištinį slėgį (PCWP), kuris atspindi galutinį diastolinį spaudimą kairiajame skilvelyje ir leidžia įvertinti hidrostatinį komponentą plaučių edemos vystymuisi ir kitus kraujotakos parametrus. Sveikoms nenėščioms moterims šis skaičius yra 6-12 mm Hg, o nėštumo metu šie skaičiai nekinta. Dėl šiuolaikinės klinikinės echokardiografijos, įskaitant transesofaginę echokardiografiją, raida kasdienėje klinikinėje praktikoje vargu ar reikalinga širdies kateterizacija.

Kažką pamačiau

Periferinis kraujagyslių pasipriešinimas padidėja slankstelinių arterijų baseine ir dešinės vidinės dalies baseine miego arterija. Didžiųjų arterijų tonusas sumažėja visuose baseinuose. Sveiki! Rezultatas rodo kraujagyslių tonuso pasikeitimą, kurį gali sukelti stuburo pokyčiai.

Jūsų atveju tai rodo kraujagyslių tonuso pasikeitimą, tačiau neleidžia daryti reikšmingų išvadų. Sveiki! Pagal šį tyrimą galime kalbėti apie kraujagyslių distonija ir sunkus kraujo nutekėjimas per slankstelines ir baziliarines arterijas, kurios pablogėja sukant galvą. Sveiki! Remiantis REG išvada, yra kraujagyslių tonuso pažeidimas (daugiausia sumažėjimas) ir venų nutekėjimo sunkumai.

Sveiki! Smulkių smegenų kraujagyslių spazmai ir venų užsikimšimas gali sukelti galvos skausmą, tačiau šių kraujagyslių tonuso pokyčių priežasties REG nustatyti negali, metodas nėra pakankamai informatyvus. Sveiki! Remiantis REG rezultatais, galima kalbėti apie kraujagyslių ir jų tonuso užpildymo krauju netolygumus ir asimetriją, tačiau šis tyrimo metodas neparodo tokių pokyčių priežasties. Sveiki! Tai reiškia, kad yra smegenų kraujagyslių tonuso pokyčių, tačiau juos sunku susieti su simptomais, o tuo labiau REG nenurodo kraujagyslių sutrikimų priežasties.

Laivai, vedantys į „centrą“

Sveiki! Padėkite man iššifruoti REG rezultatus: Tūrinė kraujotaka padidėja visuose baseinuose kairėje ir dešinėje miego arterijų zonoje, kai sunku nutekėti venomis. Kraujagyslių tonusas pagal normotipą. Distoninis REG tipas. Hipertenzinio tipo vegetacinės-kraujagyslinės distonijos pasireiškimas su venų nepakankamumo simptomais.

REG grafikų normos, priklausomai nuo amžiaus

Pasak REG, galima kalbėti tik apie vegetacinę-kraujagyslinę distoniją, tačiau svarbu ir simptomų buvimas, nusiskundimai, kitų tyrimų rezultatai. Sveiki! Yra kraujagyslių tonuso pokytis, bet tikriausiai nesusijęs su stuburo būkle.

Arterijų hipotoniškumas dažniausiai lydi vegetatyvinę-kraujagyslinę distoniją. Taip, kraujagyslių tonusas keičiasi esant kraujotakos asimetrijai, venų nutekėjimas komplikuotas, tačiau REG pokyčių priežasties nenurodo, tai nėra pakankamai informatyvus metodas.

Šiuo atveju smegenų kraujagyslių REG bus pirmasis žingsnis tiriant problemą. Jie negali prisitaikyti prie temperatūros svyravimų ir atmosferos slėgio pokyčių, praranda galimybę lengvai pereiti iš vienos klimato zonos į kitą.

REG ir „nesunkios“ ligos

Paskirtas ir atliktas galvos REG išsprendžia problemą per kelias minutes, o panaudojus adekvatų vaistai atleidžia pacientą nuo mėnesinių fiziologinių būklių baimės. Mažai kas žino, kad migrena neturėtų būti laikoma lengvabūdiška, nes ja serga ne tik moterys, ir ne tik jaunystėje.

O liga gali pasireikšti tiek, kad žmogus visiškai netenka darbingumo ir jam reikia skirti neįgalumo grupę. REG procedūra nekenkia organizmui ir gali būti atliekama net ankstyvoje kūdikystėje. Didelėms problemoms spręsti ir kelių baseinų darbui užfiksuoti naudojami polireogreografai. Tačiau pacientas labai nori sužinoti, kas dedasi jo kraujagyslėse ir ką reiškia grafikas juostoje, nes atlikus REG, jis jau turi gerą idėją ir netgi gali nuraminti koridoriuje laukiančius.

Žinoma, jaunam ir pagyvenusiam žmogui tonuso ir elastingumo standartai skirsis. REG esmė – fiksuoti bangas, kurios apibūdina tam tikrų smegenų sričių prisipildymą krauju ir kraujagyslių reakciją į kraujo prisipildymą. Hipertenzinis tipas pagal REG šiuo atžvilgiu yra šiek tiek kitoks, čia nuolat didėja aferentinių kraujagyslių tonusas su sutrikusiu venų nutekėjimu.

Dažnai užsiregistravus medicinos centruose apžiūrai REG galvutės, pacientai jį painioja su kitais tyrimais, kurių pavadinimuose yra žodžiai „electro“, „graphy“, „encephalo“. Tai suprantama, visi pavadinimai yra panašūs ir kartais žmonėms, kurie toli nuo šios terminijos, sunku suprasti.

Kur, kaip ir kiek kainuoja?

Dėmesio! Mes nesame „klinika“ ir nesame suinteresuoti teikti medicinos paslaugos skaitytojai. Sveiki! Remiantis REG, sumažėja smegenų kraujagyslių aprūpinimas krauju ir jų tonusas. Šį rezultatą reikia palyginti su Jūsų skundais ir kitų tyrimų duomenimis, kuriuos dažniausiai atlieka neurologas.

Pasitarkite su neurologu, kas yra tinkamiausia atsižvelgiant į jūsų būklę ir kitas ligas (pavyzdžiui, osteochondrozę). Sveiki! REG rezultatas gali rodyti funkcinius galvos smegenų kraujagyslių tonuso sutrikimus, tačiau tyrimas nėra pakankamai informatyvus, kad būtų galima daryti išvadas.

33 metų moterį nuo vaikystės kankina migrena ir nesudėtingi galvos skausmai įvairiose srityse. Iš anksto dėkoju! Su šio tyrimo rezultatu reikėtų kreiptis į neurologą, kuris, atsižvelgdamas į Jūsų nusiskundimus, patikslins diagnozę ir prireikus paskirs gydymą. Galime tik pasakyti, kad pakinta smegenų kraujagyslių tonusas ir, galbūt, padidėja intrakranijinis spaudimas (REG apie tai kalba tik netiesiogiai). Priežastis greičiausiai nėra susijusi su stuburo problemomis.

Sveiki! Šis rezultatas gali rodyti padidėjusį kraujo tekėjimą į smegenis ir jo ištekėjimo iš kaukolės ertmės sunkumus. Sveiki! Vaistų neskiriame internetu, o pagal REG rezultatus net klinikos neurologas to nepadarys. Laba diena Padėkite man iššifruoti REG rezultatus. Sumažėjęs švino FM pasiskirstymo arterijų tonusas (13%). FP „Fn po bandymo“ pastebima: JOKIŲ REIKŠMINGŲ PAKEITIMŲ NEPATEIKTA.

Kraujagyslių distonijos priežastys nėra aiškios, tačiau papildomai galite atlikti ultragarsą ar MR angiografiją. Pasukus galvą į šonus ypatingų pakitimų nebūna. Sveiki! REG nėra pakankamai informatyvus tyrimas, kad būtų galima kalbėti apie sutrikimų pobūdį ir jų priežastis, todėl geriau papildomai atlikti ultragarsinį tyrimą arba MR angiografiją.

Visuose baseinuose padidėja periferinis kraujagyslių pasipriešinimas. Kraujagyslių tonuso pokyčiai dažnai lydi vegetatyvinę-kraujagyslinę distoniją ir funkcinius pokyčius vaikystėje ir paauglystėje. Dešinės slankstelinės arterijos baseine pablogėjo veninis nutekėjimas, visuose baseinuose kairėje ir miego sistemoje dešinėje nepakito.

Kas yra ops kardiologijoje

Periferinis kraujagyslių pasipriešinimas (PVR)

Šis terminas reiškia bendrą visos kraujagyslių sistemos pasipriešinimą širdies skleidžiamai kraujotakai. Šis ryšys apibūdinamas lygtimi:

Naudojamas šio parametro reikšmei arba jo pokyčiams apskaičiuoti. Norint apskaičiuoti periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, būtina nustatyti sisteminio kraujospūdžio ir širdies tūrio vertę.

Periferinių kraujagyslių pasipriešinimo vertė susideda iš regioninių kraujagyslių atkarpų varžų sumos (ne aritmetinės). Tuo pačiu metu, priklausomai nuo didesnio ar mažesnio regioninio kraujagyslių pasipriešinimo pokyčių sunkumo, jie atitinkamai gaus mažesnį ar didesnį širdies išstumto kraujo kiekį.

Šis mechanizmas yra šiltakraujų gyvūnų kraujotakos „centralizacijos“ poveikio pagrindas, užtikrinantis kraujo persiskirstymą, pirmiausia į smegenis ir miokardą, esant sunkioms ar gyvybei pavojingoms sąlygoms (šokas, kraujo netekimas ir kt.). .

Varža, slėgių skirtumas ir srautas yra susieti pagrindine hidrodinamikos lygtimi: Q=AP/R. Kadangi srautas (Q) turi būti vienodas kiekvienoje iš nuoseklių kraujagyslių sistemos sekcijų, slėgio kritimas, atsirandantis kiekvienoje iš šių sekcijų, yra tiesioginis toje sekcijoje esančio pasipriešinimo atspindys. Taigi reikšmingas kraujospūdžio sumažėjimas, kai kraujas praeina per arterioles, rodo, kad arteriolės turi didelį atsparumą kraujotakai. Vidutinis slėgis arterijose šiek tiek sumažėja, nes jos turi mažą pasipriešinimą.

Taip pat vidutinis slėgio kritimas, atsirandantis kapiliaruose, atspindi tai, kad kapiliarai turi vidutinį pasipriešinimą, palyginti su arteriolėmis.

Atskirais organais tekančio kraujo tėkmė gali pasikeisti dešimteriopai ir daugiau. Kadangi vidutinis arterinis spaudimas yra gana stabilus širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos rodiklis, reikšmingi organo kraujotakos pokyčiai yra jo bendro kraujagyslių pasipriešinimo kraujotakai pokyčių pasekmė. Nuosekliai išsidėsčiusios kraujagyslių sekcijos organo viduje sujungiamos į tam tikras grupes, o bendras organo kraujagyslių pasipriešinimas turi būti lygus jo nuosekliai sujungtų kraujagyslių sekcijų varžų sumai.

Kadangi arteriolių kraujagyslių pasipriešinimas yra žymiai didesnis, palyginti su kitomis kraujagyslių dugno dalimis, bet kurio organo bendrą kraujagyslių pasipriešinimą daugiausia lemia arteriolių atsparumas. Arterijų pasipriešinimą, žinoma, daugiausia lemia arteriolių spindulys. Todėl kraujo tekėjimą per organą pirmiausia reguliuoja arteriolių vidinio skersmens pokyčiai susitraukiant arba atsipalaiduojant arteriolių raumeninei sienelei.

Kai organo arteriolėms pasikeičia skersmuo, keičiasi ne tik kraujo tekėjimas per organą, bet ir tame organe atsirandantis kraujospūdžio kritimas.

Arterijų susiaurėjimas sukelia didesnį arteriolių slėgio kritimą, todėl padidėja kraujospūdis ir kartu mažėja arteriolių atsparumo kraujagyslių spaudimui pokyčiai.

(Arteriolių funkcija yra šiek tiek panaši į užtvankos: uždarius užtvankos vartus sumažėja tėkmė ir pakyla užtvankos lygis rezervuare už užtvankos, o žemėja pasroviui.)

Priešingai, organų kraujotakos padidėjimą, kurį sukelia arteriolių išsiplėtimas, lydi kraujospūdžio sumažėjimas ir kapiliarų slėgio padidėjimas. Dėl pokyčių hidrostatinis slėgis kapiliaruose arteriolių susiaurėjimas sukelia transkapiliarinio skysčio reabsorbciją, o arteriolių išsiplėtimas skatina transkapiliarinių skysčių filtravimą.

Pagrindinių intensyviosios terapijos sąvokų apibrėžimas

Pagrindinės sąvokos

Kraujospūdžiui būdingas sistolinis ir diastolinis spaudimas, taip pat integralus rodiklis: vidutinis arterinis spaudimas. Vidutinis arterinis spaudimas apskaičiuojamas kaip trečdalio pulsinio slėgio (skirtumo tarp sistolinio ir diastolinio) ir diastolinio slėgio suma.

Vien tik vidutinis arterinis spaudimas nepakankamai apibūdina širdies funkciją. Tam naudojami šie rodikliai:

Širdies galia: kraujo tūris, kurį širdis išstumia per minutę.

Insulto tūris: kraujo tūris, kurį širdis išstumia vienu dūžiu.

Širdies tūris yra lygus insulto tūriui, padaugintam iš širdies susitraukimų dažnio.

Širdies indeksas yra širdies tūris, pritaikytas pagal paciento dydį (kūno paviršiaus plotą). Tai tiksliau atspindi širdies funkciją.

Išankstinis įkėlimas

Smūgio apimtis priklauso nuo išankstinės apkrovos, papildomo krūvio ir kontraktilumo.

Išankstinis krūvis yra kairiojo skilvelio sienelės įtempimo matas diastolės pabaigoje. Sunku tiesiogiai kiekybiškai įvertinti.

Netiesioginiai išankstinio krūvio rodikliai yra centrinis veninis slėgis (CVP), plaučių arterijos pleištinis slėgis (PAWP) ir kairiojo prieširdžio slėgis (LAP). Šie rodikliai vadinami „užpildymo slėgiais“.

Kairiojo skilvelio galutinis diastolinis tūris (LVEDV) ir kairiojo skilvelio galinis diastolinis slėgis laikomi tiksliausiais išankstinio krūvio matavimais, tačiau klinikinėje praktikoje jie matuojami retai. Apytikslius kairiojo skilvelio matmenis galima gauti naudojant transtorakalinį arba (tiksliau) transesofaginį širdies ultragarsą. Be to, širdies kamerų galutinis diastolinis tūris apskaičiuojamas naudojant kai kuriuos centrinės hemodinamikos (PiCCO) tyrimo metodus.

Pokrovimas

Afterload – tai kairiojo skilvelio sienelės apkrovos sistolės metu matas.

Jis nustatomas pagal išankstinį krūvį (kuris sukelia skilvelio tempimą) ir pasipriešinimą, kurį širdis patiria susitraukimo metu (šis pasipriešinimas priklauso nuo bendro periferinio kraujagyslių pasipriešinimo (TPVR), kraujagyslių atitikties, vidutinio arterinio slėgio ir gradiento kairiojo skilvelio nutekėjimo trakte ).

TPR, kuris paprastai atspindi periferinio vazokonstrikcijos laipsnį, dažnai naudojamas kaip netiesioginis papildomo krūvio rodiklis. Nustatomas invaziniu hemodinamikos parametrų matavimu.

Kontraktiškumas ir atitiktis

Susitraukiamumas – tai miokardo skaidulų susitraukimo jėgos matas tam tikromis prieš ir po apkrovos sąlygomis.

Vidutinis arterinis spaudimas ir širdies tūris dažnai naudojami kaip netiesioginiai kontraktilumo matai.

Atitiktis yra kairiojo skilvelio sienelės ištempimo diastolės metu matas: stiprus, hipertrofuotas kairiojo skilvelio atitikimas gali būti mažas.

Atitiktį sunku kiekybiškai įvertinti klinikinėje aplinkoje.

Kairiojo skilvelio galutinis diastolinis spaudimas, kurį galima išmatuoti priešoperacinės širdies kateterizacijos metu arba echoskopijos būdu, yra netiesioginis LVDP matas.

Svarbios hemodinamikos skaičiavimo formulės

Širdies tūris = SV * HR

Širdies indeksas = CO/PPT

Poveikio indeksas = SV/PPT

Vidutinis arterinis spaudimas = DBP + (SBP-DBP)/3

Bendra periferinė varža = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Bendras periferinio pasipriešinimo indeksas = TPSS/PPT

Plaučių kraujagyslių pasipriešinimas = ((PAP – PCWP)/SV)*80)

Plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas = TPVR/PPT

CO = širdies tūris, 4,5-8 l/min

SV = smūgio tūris, ml

BSA = kūno paviršiaus plotas, 2-2,2 m2

CI = širdies indeksas, 2,0-4,4 l/min*m2

SVI = insulto apimties indeksas, ml

MAP = vidutinis arterinis slėgis, mm Hg.

DD = diastolinis slėgis, mm Hg. Art.

SBP = sistolinis slėgis, mm Hg. Art.

TPR = bendra periferinė varža, dyn/s*cm 2

CVP = centrinis veninis slėgis, mm Hg. Art.

IOPSS = bendros periferinės varžos indeksas, dyn/s*cm 2

SLS = plaučių kraujagyslių pasipriešinimas, SLS = dyn/s*cm 5

PAP = slėgis plaučių arterijoje, mm Hg. Art.

PAWP = plaučių arterijos pleištinis slėgis, mm Hg. Art.

ISLS = plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas = din/s*cm 2

Deguonies tiekimas ir vėdinimas

Deguonies prisotinimas (deguonies kiekis arteriniame kraujyje) apibūdinamas tokiomis sąvokomis kaip dalinis deguonies slėgis arteriniame kraujyje (P a 0 2) ir hemoglobino prisotinimas (prisotinimas) arteriniame kraujyje deguonimi (S a 0 2).

Ventiliacija (oro judėjimas į plaučius ir iš jų) apibūdinama minutinio ventiliacijos tūrio sąvoka ir vertinama matuojant dalinį anglies dioksido slėgį arteriniame kraujyje (P a C0 2).

Deguonies tiekimas iš esmės nepriklauso nuo minutės ventiliacijos, nebent jis yra labai mažas.

IN pooperacinis laikotarpis Pagrindinė hipoksijos priežastis yra plaučių atelektazė. Prieš didinant deguonies koncentraciją įkvėptame ore (Fi0 2), reikia pabandyti juos pašalinti.

Teigiamas galutinis iškvėpimo slėgis (PEEP) ir nuolatinis teigiamas slėgis yra naudojami atelektazės gydymui ir profilaktikai. kvėpavimo takų(CPAP).

Deguonies suvartojimas netiesiogiai vertinamas pagal hemoglobino prisotinimą deguonimi mišriame veniniame kraujyje (S v 0 2) ir deguonies pasisavinimą periferiniuose audiniuose.

Išorinio kvėpavimo funkcija apibūdinama keturiais tūriais (potvynio tūris, rezervinis tūris rezervinis įkvėpimo tūris ir liekamasis tūris) ir keturios talpos (įkvėpimo talpa, funkcinis liekamasis pajėgumas, gyvybinė talpa ir bendra plaučių talpa): NICU kasdieninėje praktikoje naudojamas tik potvynio tūrio matavimas.

Funkcinio rezervo pajėgumo sumažėjimas dėl atelektazės, gulimos padėties, plaučių audinio suspaudimo ( grūstis) ir plaučių kolapsas, pleuros efuzija, nutukimas sukelia hipoksiją.. CPAP, PEEP ir kineziterapija yra skirti apriboti šiuos veiksnius.

Bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas (TPVR). Franko lygtis.

Šis terminas reiškia bendrą visos kraujagyslių sistemos pasipriešinimą širdies skleidžiamai kraujotakai. Šis ryšys apibūdinamas lygtimi.

Kaip matyti iš šios lygties, norint apskaičiuoti periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, būtina nustatyti sisteminio kraujospūdžio ir širdies tūrio vertę.

Tiesioginiai bekraujiški bendrojo periferinio pasipriešinimo matavimo metodai nebuvo sukurti, o jo reikšmė nustatoma pagal hidrodinamikos Puazio lygtį:

čia R – hidraulinis pasipriešinimas, l – kraujagyslės ilgis, v – kraujo klampumas, r – kraujagyslių spindulys.

Kadangi tiriant gyvūno ar žmogaus kraujagyslių sistemą, kraujagyslių spindulys, ilgis ir kraujo klampumas dažniausiai lieka nežinomi, Frankas. naudodamas formalią analogiją tarp hidraulinių ir elektros grandinių, jis pateikė Puazio lygtį į tokią formą:

kur P1-P2 – slėgio skirtumas kraujagyslių sistemos sekcijos pradžioje ir pabaigoje, Q – kraujo tekėjimo per šią sekciją kiekis, 1332 – pasipriešinimo vienetų perskaičiavimo į CGS sistemą koeficientas.

Franko lygtis plačiai naudojama praktikoje kraujagyslių pasipriešinimui nustatyti, nors ji ne visada atspindi tikrąjį fiziologinį ryšį tarp tūrinės kraujotakos, kraujospūdžio ir kraujagyslių pasipriešinimo šiltakraujų gyvūnų kraujotakai. Šie trys sistemos parametrai iš tiesų yra susiję aukščiau nurodytu santykiu, tačiau skirtinguose objektuose, skirtingose ​​hemodinaminėse situacijose ir skirtingu laiku jų pokyčiai gali būti nevienodo laipsnio priklausomi vienas nuo kito. Taigi konkrečiais atvejais SBP lygį pirmiausia galima nustatyti pagal TPSS vertę arba daugiausia pagal CO.

Ryžiai. 9.3. Ryškesnis kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas krūtinės aortos baseine, palyginti su jo pokyčiais brachiocefalinės arterijos baseine slėgio reflekso metu.

Normaliomis fiziologinėmis sąlygomis TPSS svyruoja nuo 1200 iki 1700 dynų/cm. Sergant hipertenzija ši vertė gali padvigubinti normą ir būti lygi 2200-3000 dynų/cm-5.

Periferinių kraujagyslių pasipriešinimo vertė susideda iš regioninių kraujagyslių atkarpų varžų sumos (ne aritmetinės). Tuo pačiu metu, priklausomai nuo didesnio ar mažesnio regioninio kraujagyslių pasipriešinimo pokyčių sunkumo, jie atitinkamai gaus mažesnį ar didesnį širdies išstumto kraujo kiekį. Fig. 9.3 paveiksle parodytas ryškesnio besileidžiančios krūtinės ląstos aortos kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo pavyzdys, palyginti su jo pokyčiais brachiocefalinėje arterijoje. Todėl kraujotakos padidėjimas brachiocefalinėje arterijoje bus didesnis nei krūtinės aortoje. Šis mechanizmas yra šiltakraujų gyvūnų kraujotakos „centralizacijos“ poveikio pagrindas, užtikrinantis kraujo persiskirstymą, pirmiausia į smegenis ir miokardą, esant sunkioms ar gyvybei pavojingoms sąlygoms (šokas, kraujo netekimas ir kt.). .