Žmogaus kūne IgA sudaro apie 10-15% viso serumo Ig. IgA organizme yra dviejų tipų: serumo ir sekrecinio.

Išrūgos IgA savo struktūra nedaug skiriasi nuo IgG ir susideda iš dviejų polipeptidinių grandinių porų, sujungtų disulfidiniais ryšiais.

Sekretorė imunoglobulinas A daugiausia randamas gleivinių išskyrose – seilėse, ašarų skystyje, nosies sekrete, prakaite, priešpienyje ir plaučių, urogenitalinių takų ir virškinimo trakto sekretuose, kur apsaugo paviršius, bendraujančius su išorine aplinka nuo mikroorganizmų ir virškinimo traktas ir burnos ertmės gleivinės. Tačiau apsaugos mechanizmas bus aptartas vėliau. Kol kas išstudijuokime imunoglobulino A struktūrą. Išskirtinis bruožas yra tai, kad jis yra atsparus proteolitinių fermentų veikimui (tai svarbu biologinė reikšmė). Pastarųjų yra išskyrose (seilėse, skrandžio sulčių ir kt.) išskiriama burnos gleivinės. Mikroorganizmai, sudarantys dantų bakterines apnašas, sustiprina jų sintezę

Sekrecinio imunoglobulino A struktūra

Bendra IgA struktūra atitinka kitus imunoglobulinus. Dimerinė forma susidaro kovalentiniu ryšiu tarp J grandinės (J) ir aminorūgščių. IgA transportavimo metu per epitelio ląsteles prie molekulės prisijungia sekrecinis komponentas (SC). (Paveikslas 8 skaidrėje)

J grandinė (angliškai: joining) yra 137 aminorūgščių liekanų polipeptidas. J grandinė yra skirta molekulei polimerizuoti, t.y. sujungti du imunoglobulino baltymo subvienetus (maždaug 200 aminorūgščių) disulfidiniais ryšiais

Sekrecinį komponentą sudaro keli polipeptidai, turintys antigeninį afinitetą. Būtent jis kartu su J grandine padeda apsaugoti IgA nuo proteolizės. Sekrecinį komponentą IgA gamina serozinės epitelio ląstelės seilių liaukos. Šios išvados teisingumą patvirtina serumo ir sekrecinio IgA struktūros ir savybių skirtumai, koreliacijos tarp serumo imunoglobulinų kiekio ir jų kiekio sekretuose nebuvimas. Be to, buvo aprašyti pavieniai atvejai, kai sutrinka IgA gamyba serume (pvz. staigus padidėjimas jo lygis sergant A mieloma, išplitusia raudonąja vilklige) IgA kiekis sekrete išliko normalus.

Imunoglobulino A transportavimas į sekrecinį skystį.

Aiškinant sekrecinio IgA sintezės mechanizmo klausimą, svarbūs tyrimai naudojant liuminescencinius antiserumus. Nustatyta, kad IgA ir sekrecinis komponentas sintetinamas skirtingose ​​ląstelėse: IgA – plazmos ląstelėse. savo rekordą burnos ir kitų kūno ertmių gleivinėje, o sekrecinis komponentas yra epitelio ląstelėse. Kad patektų į sekretą, IgA turi įveikti tankų epitelio sluoksnį, išklojantį gleivines. Eksperimentai su liuminescenciniais antiglobulino serumais leido atsekti imunoglobulino sekrecijos procesą. Paaiškėjo, kad IgA molekulė gali nukeliauti šiuo keliu tiek per tarpląstelines erdves, tiek per epitelio ląstelių citoplazmą. Apsvarstykite šį mechanizmą: (Pav. 9 skaidrėje)

Iš pagrindinės kraujotakos IgA patenka į epitelio ląsteles, sąveikaudamas su sekreciniu komponentu, kuris šiame transportavimo etape veikia kaip receptorius. Pačioje epitelio ląstelėje sekrecinis komponentas apsaugo IgA nuo proteolitinių fermentų veikimo. Pasiekęs ląstelės viršūninį paviršių, IgA:sekretorinio komponento kompleksas išsiskiria į subepitelinės erdvės sekretą.

Iš kitų lokaliai sintetinamų imunoglobulinų IgM vyrauja prieš IgG (priešingas santykis kraujo serume). Egzistuoja selektyvaus IgM pernešimo per epitelio barjerą mechanizmas, todėl, kai trūksta sekrecinio IgA, IgM kiekis seilėse didėja. IgG kiekis seilėse yra mažas ir nekinta priklausomai nuo IgA ar IgM trūkumo laipsnio. Asmenims, atspariems kariesui, nustatomas didelis IgA ir IgM kiekis.

Kitas būdas imunoglobulinams atsirasti išskyrose yra jų patekimas iš kraujo serumo: IgA ir IgG patenka į seiles iš serumo dėl transudacijos per uždegusią ar pažeistą gleivinę. Burnos gleivinę dengiantis plokščiasis epitelis veikia kaip pasyvus molekulinis sietas, skatinantis IgG įsiskverbimą. Paprastai šis įėjimo kelias yra ribotas. Nustatyta, kad serumo IgM mažiausiai gali prasiskverbti į seiles.

Veiksniai, didinantys serumo imunoglobulinų patekimą į sekretą, yra burnos gleivinės uždegiminiai procesai ir jos traumos. Tokiose situacijose priėmimas didelis kiekis serumo antikūnai prieš antigeno veikimo vietą yra biologiškai tinkamas mechanizmas vietiniam imunitetui stiprinti.

Imunologinis IgA vaidmuo

Sekretorė IgA pasižymi ryškiomis baktericidinėmis, antivirusinėmis ir antitoksinėmis savybėmis, aktyvina komplementą, skatina fagocitozę, vaidina lemiamą vaidmenį įgyvendinant atsparumą infekcijai.

Vienas iš svarbių burnos ertmės antibakterinės apsaugos mechanizmų yra bakterijų prilipimo prie gleivinės ir dantų emalio ląstelių paviršiaus prevencija naudojant IgA. Šios prielaidos pagrindimas yra tas, kad eksperimento metu antiserumas buvo pridėtas prie Str. mutanai terpėje su sacharoze neleido jiems fiksuotis ant lygaus paviršiaus. IgA buvo aptiktas bakterijų paviršiuje naudojant imunofluorescenciją. Iš to išplaukia, kad bakterijų fiksacijos ant lygaus danties paviršiaus ir burnos gleivinės slopinimas gali būti svarbi sekrecinių IgA antikūnų, užkertančių kelią patologiniam procesui (dantų kariesui), funkcija. IgA inaktyvuoja fermentinis aktyvumas kariogeniniai streptokokai. Taigi sekrecinis IgA apsaugo vidinę organizmo aplinką nuo įvairių į gleivines patenkančių agentų, taip užkertant kelią uždegiminės ligos gleivinė burnos ertmė.

Be to, žinduoliams, įskaitant žmones, sekrecinis IgA yra gerai atstovaujamas priešpienyje ir taip suteikia specifinį imunitetą naujagimiams.

Tyrinėdamas S formavimąsi IgA antikūnai Daug darbo skirta žmonių burnos mikrofloros reakcijai. Taigi Smithas ir kolegos pabrėžia, kad IgA antikūnų prieš streptokokus (S. salivaris ir S. mitis) atsiradimas naujagimiams ir vyresniems vaikams tiesiogiai koreliuoja su šių bakterijų kolonizacija vaikų burnos ertmėje. Įrodyta, kad burnos gleivinės imuninės sistemos gaminami sekreciniai antikūnai prieš streptokokus kolonizuojant burnos gleivinę gali turėti įtakos kolonizacijos laipsniui ir trukmei, kartu prisidedant prie specifinio šių mikroorganizmų pašalinimo.

Galima daryti prielaidą, kad šie natūraliai susidarantys SIgA antikūnai gali atlikti svarbų vaidmenį burnos ertmės rezidentinės mikrofloros homeostazėje, taip pat karieso ir periodonto bei veido žandikaulių ligų (aktinomikozės, celiulito, abscesų, abscesų) profilaktikai. ir tt).

Dėl glaudžios specifinių (imuniteto) ir nespecifinių (natūralių) atsparumo veiksnių sąveikos kūnas, įskaitant burnos ertmę, yra patikimai apsaugotas nuo infekcinių ir neinfekcinių išorinės ir vidinės aplinkos patogeninių veiksnių.

[08-009 ] Bendras imunoglobulinas A (IgA) serume

355 rubliai.

Įsakymas

IgA klasės antikūnai, kurių pagrindinė funkcija yra vietinė humoralinė gleivinių apsauga.

Sinonimai rusų kalba

A klasės imunoglobulinai (antikūnai).

SinonimaiAnglų

Imunoglobulinas A; IgA, bendras, serumas.

Tyrimo metodas

Imunoturbidimetrija.

Vienetai

G/L (gramais litre).

Kokia biomedžiaga gali būti naudojama tyrimams?

Veninis kraujas.

Kaip tinkamai pasiruošti tyrimams?

• Nevalgykite 2-3 valandas prieš tyrimą, galite gerti švarų negazuotą vandenį.
• Išskirkite fizines ir emocinis pervargimas 30 minučių prieš tyrimą.
• Nerūkykite 3 valandas prieš tyrimą.

Bendra informacija apie tyrimą

A klasės imunoglobulinai yra glikoproteinai, kuriuos daugiausia sintetina gleivinės plazmos ląstelės, reaguodamos į vietinis poveikis antigenas.

Žmogaus organizme IgA yra dviejų formų – serumo ir sekrecinio. Jų pusinės eliminacijos laikas yra 6-7 dienos. Sekretorinis IgA turi dimerinę struktūrą ir dėl savo struktūrinių savybių yra atsparus fermentams. Sekrecinio IgA randama ašarose, prakaite, seilėse, piene ir priešpienyje, bronchų sekrete bei virškinimo trakte ir apsaugo gleivines nuo infekcinių ligų sukėlėjų. 80-90% kraujyje cirkuliuojančio IgA sudaro šios klasės antikūnų monomerinė serumo forma. IgA yra gama globulino frakcijos dalis ir sudaro 10-15% visų kraujo imunoglobulinų.

IgA klasės antikūnai yra svarbus veiksnys vietinė gleivinių apsauga. Jie jungiasi su mikroorganizmais ir neleidžia jiems prasiskverbti iš išorinių paviršių giliai į audinius, sustiprina antigenų fagocitozę aktyvindami komplementą alternatyviu būdu. Pakankamas IgA kiekis organizme neleidžia vystytis nuo IgE priklausomoms alerginėms reakcijoms. IgA neprasiskverbia per placentą, bet maitinant su motinos pienu patenka į kūdikio organizmą.

Selektyvus IgA trūkumas yra vienas iš labiausiai paplitusių imunodeficitų populiacijoje. Dažnumas – 1 atvejis 400-700 žmonių. Ši patologija dažnai besimptomis. IgA trūkumas gali pasireikšti alerginėmis ligomis, pasikartojančiomis kvėpavimo ar virškinamojo trakto infekcijomis, dažnai siejamas su autoimunine patologija (cukriniu diabetu, sistemine raudonąja vilklige, reumatoidiniu artritu, žalinga anemija). IgA trūkumas kartais derinamas su nepakankamu IgG-2 ir IgG-4 kiekiu, dėl kurio atsiranda ryškesnis klinikiniai požymiai imunodeficitas.

Kada numatytas tyrimas?

• Tiriant vaikus ir suaugusiuosius, jautrius dažnai pasikartojančioms kvėpavimo takų, žarnyno ir (arba) urogenitalinės sistemos infekcijoms.
• Stebint IgA tipo mielomos gydymą.
• Tiriant pacientus su sisteminės ligos jungiamasis audinys (autoimuninė patologija).
• Išsamiai ištyrus būklę Imuninė sistema.
• Hematopoetinių ir limfoidinių audinių neoplazmoms.
• Stebint pacientus, kurių imunodeficitas.

Ką reiškia rezultatai?

Etaloninės vertės

Amžius	Etaloninės vertės
Mažiau nei 1 metai
	0,27 - 1,95 g/l
	0,34 - 3,05 g/l
	0,53 - 2,04 g/l
	0,58 - 3,58 g/l
	0,47 - 2,49 g/l
	0,61 - 3,48 g/l
Daugiau nei 20 metų

Priežastys, dėl kurių padidėja IgA kiekis serume:

Lygio sumažinimasIgA rodo vietinio humoralinio imuniteto trūkumą ir gali būti pirminis (įgimtas) arba antrinis (įgytas).

Sumažėjusio IgA kiekio serume priežastys ir būklės, susijusios su šios klasės antikūnų trūkumu:

• fiziologinė hipogamaglobulinemija 3-6 mėnesių vaikams;
• paveldimas trūkumas (selektyvus IgA trūkumas);
• bendras kintamasis imunodeficitas;
• agamaglobulinemija;
• hipogamaglobulinemija;
• leukemija;
• hiper-IgM sindromas;
• splenektomija;
• AIDS;
• lėtinė odos ir gleivinių kandidozė;
• ataksija-telangiektazija;
• IgG poklasių trūkumas;
• giardiazė;
• lėtinės kvėpavimo takų ligos;
• paveldima ataksija-telangiektazija;
• storosios žarnos uždegiminės ligos;
• nefrozinis sindromas.

Kas gali turėti įtakos rezultatui?

Veiksniai, didinantys imunoglobulinų kiekį kraujyje.

Imunoglobulinas A (IgA)- humoralinio imuniteto rodiklis. Pagrindinės vartojimo indikacijos: vietinio imuniteto įvertinimas, infekcinių procesų eiga, kepenų ir inkstų ligos, lėtiniai uždegimai.

Imunoglobulinai (antikūnai), dalyvaujantys užtikrinant vietinį imunitetą.

Serumo IgA yra gama globulinų dalis ir sudaro 10–15 proc. iš viso visi tirpūs imunoglobulinai. IgA daugiausia randama virškinamajame trakte ir sekretuose (bronchų, gimdos kaklelio ir kt.). Kraujo serume IgA daugiausia yra monomerinės molekulės. Pagrindinis IgA kiekis (sekretorinis IgA) randamas ne serume, o gleivinių paviršiuje, randamas piene, priešpienyje, seilėse, ašarų, bronchų ir virškinimo trakto išskyrose, tulžyje, šlapime. Gleivinės išskyrose IgA yra dviejų monomerų vienetų, turinčių dvi sunkiąsias ir dvi lengvąsias grandines, nekovalentiškai sujungtų sekreciniu komponentu, dimerų pavidalu. Sekretorinis komponentas yra mažas, 60 kDa polipeptidas, kurį gamina gleivinės epitelio ląstelės ir sekrecijos liaukos, palengvina IgA transportavimą per epitelį ir apsaugo imunoglobulino molekules nuo virškinimo fermentų suirimo. Šios klasės antikūnų pusinės eliminacijos laikas iš kraujo yra 4-5 dienos.

Kodėl svarbu vartoti imunoglobuliną A (IgA)?

Pagrindinė serumo IgA funkcija – užtikrinti vietinį imunitetą, apsaugoti kvėpavimo, urogenitalinius ir virškinimo traktus nuo infekcijų. Sekretoriniai antikūnai turi ryškų anti-adsorbcinį poveikį: neleidžia bakterijoms prisitvirtinti prie epitelio ląstelių paviršiaus, užkerta kelią sukibimui, be kurio neįmanomas bakterijų pažeidimas ląstelėje. Kartu su nespecifiniais imuniniais veiksniais jie apsaugo gleivines nuo mikroorganizmų ir virusų. IgA trūkumas (įgimtas ar įgytas) gali sukelti pasikartojančias infekcijas, autoimuninius sutrikimus ir alergijas.

IgA neprasiskverbia per placentos barjerą, jo lygis naujagimiams yra apie 1% suaugusiųjų koncentracijos, o pirmaisiais gyvenimo metais šis skaičius siekia tik 20% suaugusiųjų. Pirmosiomis gyvenimo dienomis sekretorinis IgA patenka į kūdikio organizmą su motinos priešpieniu, apsaugodamas kvėpavimo takus ir virškinimo trakto vaikas. 3 mėnesių amžių daugelis autorių apibrėžia kaip kritinį laikotarpį; šis laikotarpis ypač svarbus diagnozuojant įgimtą ar laikiną vietinio imuniteto trūkumą. Suaugusiajam būdingą IgA lygį vaikas pasiekia maždaug sulaukęs 5 metų.

Imuninės sistemos aktyvinimo metu atsirandančių ligų eigos įvertinimas

• Ūminės ir lėtinės virusinės ir bakterinės etiologijos infekcijos.
• Bronchų astma.
• Onkologinės ligos Limfinė sistema(leukemija, mieloma).
• Jungiamojo audinio ligos (sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas ir kt.).

Kokioms ligoms gydyti skiriamas imunoglobulinas A (IgA)?

Norint patikrinti / pagerinti kurių organų veiklą turėčiau vartoti imunoglobulino A (IgA)?

Kepenys, skrandis, žarnynas, limfinė sistema.

Kaip praeina imunoglobulinas A (IgA)?

• Kraujas paimamas į tuščią mėgintuvėlį arba su geliu (serumo surinkimas).
• Pacientai su žemas lygis imunoglobulinų, ypač IgG ir IgM, svarbu laikytis prevencinių priemonių bakterinė infekcija. Slaugydami pacientą, atkreipkite dėmesį į infekcijos simptomus (karščiavimą, šaltkrėtį, odos bėrimas ir opos ant odos).
• Pacientą reikia įspėti apie padidintas lygis imunoglobulinus ir monokloninės gamopatijos simptomus, kad jis nedelsdamas praneštų apie kaulų skausmą ir jautrumą. Tokių pacientų kaulų čiulpuose yra daug piktybinių plazmos ląstelių, kurios gamina antikūnus ir slopina kraujodaros procesą. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas hiperkalcemijos požymiams, inkstų nepakankamumas ir spontaniški lūžiai.
• Venipunktūros vieta spaudžiama vatos gumuliuku, kol kraujavimas sustoja.
• Jei venos punkcijos vietoje susidaro hematoma, skiriami šilti kompresai.
• Po kraujo paėmimo pacientas gali grįžti prie įprastos dietos ir toliau vartoti vaistus.

Kaip pasiruošti imunoglobulino A (IgA) tyrimui?

• Pacientui reikia paaiškinti, kad analizė yra būtina norint nustatyti antikūnų kiekį, o jei jis gauna gydymą, skirtą imunitetui didinti, tada taip pat stebėti gydymo veiksmingumą.
• Pacientas turi nevalgyti 12-14 valandų prieš tyrimą ir jam leidžiama gerti vandenį.
• Pacientą reikia įspėti, kad atliekant tyrimą reikės paimti kraujo mėginį ir kas ir kada atliks venų punkciją.
• Prašome žinoti apie galimybę diskomfortas uždėjus žnyplę ant rankos ir atliekant venos punkciją.
• Būtina išsiaiškinti, ar pacientas nevartoja vaistų, galinčių turėti įtakos tyrimo rezultatui.
• Atminkite, kad alkoholio ir narkotikų vartojimas gali turėti įtakos tyrimo rezultatui.

Imunoglobulinai yra baltymai, kurie veikia kaip specifiniai antikūnai, reaguodami į antigeno stimuliaciją ir yra atsakingi už humoralinį imunitetą. Imunoglobulinų kiekio pokyčiai stebimi sergant daugeliu imuninės sistemos ligų, įskaitant vėžį, kepenų ligas, reumatoidinis artritas ir sisteminė raudonoji vilkligė. Naudojant imunoelektroforezę, serume galima nustatyti IgG, IgA ir IgM. Kiekvienos iš šių klasių imunoglobulinų lygis nustatomas naudojant radialinės imunodifuzijos ir nefelometrijos metodus. Kai kuriose laboratorijose imunoglobulinai tiriami naudojant netiesioginę imunofluorescenciją ir radioimuninį tyrimą.

Imunoglobulinas G (IgG) baltymai, atstovauja G klasės antikūnams.Jie sudaro apie 80% visų imunoglobulinų. IgG antikūnai suteikia ilgalaikį humoralinį imunitetą, kai užkrečiamos ligos ty jie yra antrinio imuninio atsako į svetimas medžiagas antikūnai. Antikūnai prieš virusus, bakterijas ir toksinus klasifikuojami kaip IgG. Šios klasės imunoglobulinų kiekis padidėja lėtinių ir pasikartojančių infekcijų metu. Nustatymas atliekamas val Įvairios rūšys infekcinis procesas, ūminis ir lėtinės ligos kepenys, autoimuninės ligos, lėtinis pielonefritas, reumatas, kolagenozė, daugybinė mieloma, ligos, sukeliančios imuninės sistemos išsekimą.

Imunoglobulinas E (IgE)- baltymai, atstovauja antikūnų E klasei, atsakingoms už alerginių reakcijų vystymąsi. IgE daugiausia randama ant odos ląstelių, gleivinių (kvėpavimo takų, virškinimo trakto), putliųjų ląstelių ir bazofilų. Susilietus su alergenu, imunoglobulinas E ląstelių paviršiuje sudaro kompleksą, skatinantį histamino, serotonino ir kitų veikliųjų medžiagų išsiskyrimą, todėl išsivysto klinikinės anafilaksijos apraiškos, uždegiminė reakcija, pasireiškianti astma, rinitu, bronchitas. Kraujo serume nustačius specifinį IgE, galima nustatyti alergenus, kuriems alerginė reakcija. Skirta atopijai gydyti bronchų astma, atopinis dermatitas, dilgėlinė, įtariami helmintai.

1

ANT. Agajeva

Burnos ertmė tarnauja kaip vartai mikroflorai prasiskverbti net per gimdymo kanalą, o vėliau visą gyvenimą išlieka pagrindiniu mikroorganizmų prasiskverbimo iš išorinės aplinkos keliu. maisto produktai ir vanduo – natūralus jų vystymosi rezervuaras. Įvairūs patologiniai procesai žandikaulių sritis lydimas reikšmingų vietinių pokyčių imuninės reakcijos. Tarp burnos ertmės mikrobinės floros ir apsauginių organizmo faktorių yra nuolatinis balansas. Tačiau šie veiksniai dažnai puolami tiek dėl mikrobų dauginimosi ir pagreitėjusio vystymosi, tiek dėl pačių bendrosios ir ypač vietinės imuninės gynybos veiksnių susilpnėjimo. Vietinėje imuninė gynyba sekrecinis IgA atlieka ypač svarbų vaidmenį gleivinėse. Pacientams, sergantiems uždegiminiais procesais veido žandikaulių srityje, SIgA koncentracija seilėse žymiai sumažėja.

sekretorius

imunoglobulinai

patologija

Žmonių burnos mikroflora yra labai sudėtinga ir įvairi. Tai apima daugiau nei 300 bakterijų rūšys, prie kurių galite pridėti pirmuonių, aktinomicetų, grybų ir mikoplazmų. Jų paplitimas skiriasi kokybiškai ir kiekybiškai, priklausomai nuo jų buveinės.

Burnos ertmėje esama aplinka užtikrina santykinai stabilią temperatūrą (nuo 34 iki 360C) ir pH artimesnį neutraliam daugumoje sričių. Tokiu būdu palaikomas įvairiausių mikroorganizmų augimas. Tačiau burnos ertmė negali būti laikoma monotoniška aplinka. Galima nustatyti kelias sritis – mikroorganizmų buveines, kurių kiekviena pasižymi įvairiais fizikiniais ir cheminiais veiksniais ir taip palaiko skirtingos mikrobų bendruomenės augimą ir vystymąsi. Taip yra iš dalies dėl didelės burnos ertmės anatominės įvairovės.

Burnos ertmėje yra ir kietų (dantys), ir minkštųjų (gleivinių) audinių. Dantis galima apibūdinti kaip nekintamą kietą paviršių, kuriame yra daug skirtingų bakterijų sukibimo ir kolonizacijos vietų žemiau (subgingivialinis) ir virš (supragingivialinis) dantenų krašto. Priešingai, gleivinei būdingas nuolatinis (nepertraukiamas) jos paviršiaus epitelio ląstelių deskvamacija, kuri prisideda prie greito prilipusių bakterijų pašalinimo. Burnos gleivinė, dengianti skruostus, liežuvį, dantenas, gomurį ir burnos ertmę, labai skiriasi priklausomai nuo jos anatominės padėties. Pavyzdžiui, epitelio ląstelės gleivinėje gali būti keratinizuotos (gomurio), nekeratinizuotos (dantenų plyšys). Į spenelį panašus liežuvis skatina mikroorganizmų kolonizaciją atskirose vietose, o į spenelius panašios struktūros apsaugo nuo mechaninio bakterijų pašalinimo.

Regionai tarp jungiamojo dantenų epitelio ir dantų, kurie mums reiškia dantenų plyšius, taip pat yra unikali vieta mikroorganizmų kolonizacijai, kurią sudaro kietos ir. minkštas audinys.

Burnos gleivinės paviršių nuplauna du svarbūs fiziologiniai skysčiai- seilės ir dantenų plyšio skystis. Jie yra svarbūs burnos ekosistemai palaikyti, aprūpindami ją vandeniu, maistinių medžiagų, mikroorganizmų sukibimas, taip pat antimikrobiniai veiksniai. Supragingivalinė sritis plaunama seilėmis, o dantenų plyšys pirmiausia plaunamas dantenų skysčiu.

Dantenų skystis yra transudato eksudatas, atsirandantis iš plazmos, kuris per dantenas (jungiantis epitelį) patenka į dantenų plyšį ir teka palei dantis. Dantenų skysčio difuzija sveikose dantenose vyksta lėtai, o uždegimo metu didėja. Dantenų skysčio sudėtis yra tokia pati kaip ir plazmos: jame yra baltymų, albuminų, leukocitų, imunoglobulinų ir komplemento.

Seilės yra mišinys, kuris prasiskverbia į burnos ertmę per trijų suporuotų didelių seilių liaukų - kiaulytės, submandibulinės ir poliežuvinės, taip pat mažų seilių liaukų - latakus. Jame yra 99% vandens, taip pat gliukoproteinų, baltymų, hormonų, vitaminų, šlapalo ir kai kurių jonų. Šių komponentų koncentracijos gali skirtis priklausomai nuo seilių tekėjimo ir kaupimosi. Paprastai šiek tiek padidėjus sekrecijos lygiui padidės natrio, bikarbonato, chlorido, karbamido ir baltymų kiekis. Esant dideliam sekrecijos lygiui, natrio, kalcio, chlorido, bikarbonato ir baltymų koncentracija didėja, o fosfatų koncentracija mažėja.

Seilės padeda išlaikyti dantų vientisumą suteikdamos jonų, tokių kaip kalcio fosfatas, magnis ir fluoras. Seilėse taip pat yra imunoglobulinų (A, M, G). Yra nuolatinė pusiausvyra tarp žandikaulių srities mikrobinės floros ir kūno faktorių. Tačiau šie veiksniai dažnai puolami tiek dėl mikrobų (dantų apnašų) dauginimosi ir pagreitėjusio vystymosi, tiek dėl pačių bendrosios ir ypač vietinės imuninės gynybos veiksnių susilpnėjimo.

Specifinis imunitetas – tai mikroorganizmo gebėjimas selektyviai reaguoti į į jį patekusius antigenus. Pagrindinis specifinės antimikrobinės apsaugos veiksnys yra imunoglobulinai.

Imunoglobulinai yra apsauginiai kraujo serumo arba sekreto baltymai, kurie atlieka antikūnų funkciją ir priklauso globulino frakcijai. Pagrindinis specifinės seilių apsaugos veiksnys yra IgA.

A klasės imunoglobulinai organizme pateikiami dviejų rūšių – serumo ir sekrecinio.

IgA yra vyraujantis gleivinės imunoglobulinas, ypač seilėse, ir laikomas pagrindiniu specifiniu burnos ertmės gynybos mechanizmu. Žmogaus kūne IgA sudaro apie 10-15% viso serumo Ig. Yra du izotipai – IgA1 ir IgA2. IgA randama serume, o sekrecinis IgA vyrauja ekstravaskulinėse sekrecijose. SIgA yra atsparus proteolitiniams fermentams. Pastarųjų yra išskyrose (seilėse, skrandžio sultyse ir kt.), kurias išskiria burnos gleivinė. Mikroorganizmai, sudarantys dantų bakterines apnašas, sustiprina jų sintezę.

Sekrecinis IgA yra vienas iš pagrindinių seilių ir visų kitų organizmo gleivinių sekretų imunoglobulino izotipų. SIgA susideda iš dviejų polipeptidinių grandinių porų, sujungtų disulfidiniais ryšiais.

Sekrecinis IgA yra atsparus įvairių proteolitinių fermentų veikimui. Yra prielaida, kad fermentams jautrūs peptidiniai ryšiai sekrecinėse IgA molekulėse yra uždaryti dėl sekrecinio komponento prijungimo. Šis atsparumas proteolizei turi svarbią biologinę reikšmę. SIgA išskiria poodinio tonzilių sluoksnio plazminės ląstelės ir Lamino propra ląstelės. Seilėse yra daug daugiau sekrecinio IgA nei kituose imunoglobulinų: pavyzdžiui, seilėse, kurias išskiria paausinės liaukos, IgA/IgG santykis yra 400 kartų didesnis nei kraujo serume.

SIgA antikūnai gali išlaikyti burnos ertmės ir žandikaulių srities gleivinės vientisumą, tuo pačiu apribodami mikrobų prilipimą prie epitelio ir dantų paviršiaus bei neutralizuodami fermentus, toksinus ir virusus arba veikdami sinergiškai su kiti antibakteriniai veiksniai, tokie kaip lizocimas, laktoferinas, seilių ir gleivių peroksidazės. Sekrecinis IgA taip pat gali užkirsti kelią įvairių antigenų įsiskverbimui į burnos gleivinę, nes seilėse paprastai nepakanka komplemento subkomponentų, taip pat efektorinių ląstelių (monocitų, limfocitų, polimorfonuklearinių leukocitų - PMN). Neįmanoma manyti, kad kitos funkcijos, susijusios su sekreciniu IgA – komplemento aktyvinimas, opsonizacija, taip pat nuo sekrecinio IgA antikūnų priklausomas ląstelinis citotoksiškumas – atsiranda supragingivalinėje zonoje. Tačiau, kadangi uždegiminės ląstelės, kaip ir komplementas, yra subgingivialinėje zonoje, šios funkcijos atliekamos per serumo IgA.

Vienas iš svarbius klausimus Su sekrecinio IgA vaidmeniu burnos ertmės mikrobinėje ekologijoje ir ypač su burnos ertmės patologija susijęs šių imunoglobulinų įtakos vietinei mikroflorai klausimas. Nepaisant didelio sekrecinio IgA kiekio seilėse, burnos ertmėje vis dar išlieka vietinė bakterinė mikroflora. Taigi galima daryti prielaidą, kad burnos ertmėje išgyvenančiai mikrobiotai būdingas sumažėjęs jautrumas IgA sekretoriui, taip pat galimybė išvengti imuninių mechanizmų veikimo. Kai kurių autorių teigimu, autochtoninės bakterijos nėra imunogeniškos šeimininko organizme, todėl šie mikroorganizmai užsitęsusios evoliucinės adaptacijos laikotarpiu pasiekė simbiozę su šeimininku. Tuo pačiu metu kiti gyvenančios mikrobiotos mikroorganizmai, kurie gali būti patogeniški, gali sukelti apsauginę reakciją ir pasišalinti iš organizmo arba išlikti nedideliais kiekiais normaliomis sąlygomis. Kai kurie eksperimentiniai tyrimai patvirtina hipotezę, kad imuninė sistema yra gana tolerantiška autochtoniniams mikroorganizmams. Galima pagrįstai manyti, kad tokia tolerancija gali atsirasti dėl klonų pašalinimo (ląstelių mirties), kloninės energijos (funkcinio ląstelių inaktyvavimo be jų mirties) arba aktyvaus su antigenu reaguojančių B ir T ląstelių slopinimo. Taip pat daroma prielaida, kad vietinės bakterijos, kurių paviršiniai antigenai yra panašūs į šeimininko audinius arba yra padengti audinių molekulėmis, imuninės sistemos gali būti nesuvoktos kaip svetimos.

Tačiau taip pat žinoma, kad vietinės bakterijos gali sukelti silpnai išreikštą imuninį atsaką – SIgA antikūnų, nukreiptų prieš įvairias bakterijas seilėse, taip pat kitose žmogaus organizmo išskyrose, gamybą. Tokie antikūnai buvo identifikuoti tiek prieš visas bakterijų ląsteles, tiek jų išgrynintus komponentus, įskaitant polisacharidus, baltymus, lipotecho rūgštis ir gliukoziltransferazes.

Daug darbų buvo skirta tirti SIgA antikūnų atsaką į burnos mikroflorą žmonėms. Taigi Smithas ir kolegos pabrėžia, kad IgA antikūnų prieš streptokokus (S. salivaris ir S. mitis) atsiradimas naujagimiams ir vyresniems vaikams tiesiogiai koreliuoja su šių bakterijų kolonizacija vaikų burnos ertmėje. Įrodyta, kad burnos gleivinės imuninės sistemos gaminami sekreciniai antikūnai prieš streptokokus kolonizuojant burnos gleivinę gali turėti įtakos kolonizacijos laipsniui ir trukmei, kartu prisidedant prie specifinio šių mikroorganizmų pašalinimo.

Kiti tyrimai, atvirkščiai, rodo, kad didžioji dalis IgA antikūnų, nukreiptų prieš bakterijas, susidaro kryžmiškai reaguojant antigenams iš kitų bakterijų, maisto, žarnyno mikroorganizmų ir kt. Taigi galima daryti išvadą, kad natūraliai atsirandantys burnos ertmės SIgA antikūnai prieš mikroorganizmus gali atspindėti gleivinės imuninės sistemos atsaką į daugybę skirtingų antigenų – tiek specifinių, tiek bendrų – kryžmiškai reaguojančių.

Galima daryti prielaidą, kad šie natūraliai susidarantys SIgA antikūnai gali atlikti svarbų vaidmenį burnos ertmės rezidentinės mikrofloros homeostazėje, taip pat karieso ir periodonto bei veido žandikaulių ligų (aktinomikozės, celiulito, abscesų, abscesų) profilaktikai. ir tt). Šie antikūnai buvo nustatyti prieš S. mutans, A. actinomysetemcomitans ir Porphyromonas gingivalis, kurie buvo stipriai susiję su patologiniais procesais burnos ertmėje. Taip pat žinoma, kad sergant burnos ertmės ir žandikaulių srities ligomis (ypač aktinomikotinėmis patologinėmis) atsiranda aktinomicetai, tokie kaip Act.israelii, Act.odontolyticus ir vadinamieji „susiję mikroorganizmai“ (bakterijos ir grybeliai) vaidinti svarbų vaidmenį. Pažymėtina, kad pacientams, ypač sergantiems aktinomikozinėmis patologijomis, iš kurių buvo išskirti aktinomicetai, pastebimi reikšmingi burnos ertmės gynybos imuninių mechanizmų būklės pokyčiai, pasireiškiantys vietiniais pokyčiais, ypač seilių SIgA sudėtyje. Pacientams, iš kurių buvo išskirti aktinomicetai, SIgA koncentracija yra santykinai mažesnė.

Taigi, reikia pažymėti, kad atsiradus infekcinei burnos ertmės ir veido žandikaulių srities patologijai, sekrecinio IgA koncentracija vaidina svarbų vaidmenį vietinėje gleivinės imuninėje gynyboje.

BIBLIOGRAFIJA

1. Nurgaliev Sh.M., Syzykova A.B. Mikrobų asociacijų vaidmuo periodontito etiologijoje: kolekcija mokslo darbai Alma-Ata valstybinis medicinos institutas, 1997. - p. 22-30.
2. Ballilux R.E. Psichikos sveikatos poveikis: stresas imuniniam atsakui // S. Clin. periodonto. - 1991. - N18. - P. 427-430.
3. Beemas J.E., Hurley C.G. ir kt. Subgingivalinė mikrobiota squivelle beždžionėms, sergančioms natūraliai atsirandančiomis periodonto ligomis // Poveikis ir imunitetas. - 1991. - V. 59. - P. 4034-4041.
4. Biestrok A.R., Redly M.S., Levine M.J. Sąveika su seilių gleivinę išskiriančio IgA // E.Exp. Med. - 1991. - V.167. - P. 1945- 1950 m.
5. Karaulova A.V. Klinikinė imunologija ir alergologija. - M.: Medicinos informacijos agentūra. - 2002. - 651 p.
6. Zdradovskis P.F. Imuniteto infekcijos ir alergijų problema. M.: Medicina, 1969. - 600 p.
7. Perederijus V.T., Zemskovas A.M., Bychkova N.G., Zemskovas V.M. Imuninė būklė, jo vertinimo ir imuninių sutrikimų korekcijos principai. - Kijevas. - 1995. - 550 p.
8. Aaltonen A.S., Tenovuo J., Lehtonen O.P. Padidėjęs dantų ėduonies aktyvumas ikimokyklinio amžiaus vaikams, kurių pradinis IgG antikūnų kiekis serume prieš Streptococcus mutans bakterijas // Arch. Oralinis. Biol. - 1987. - V.32. - P. 55-60.
9. Sveikas T., Reinholdtas. Seilių sekrecinio imunoglobulino A antikūnų prieš geriamuosius streptokokus pasiskirstymas // Užkrėsti. ir Immunol. - 1991. - V.59. - P. 3619-3625.
10. Aldredas M.J., Wade'as W.G. ir kt. Kryžminiai specifiniai antikūnai prieš Streptococcus mutans žmogaus serume, seilėse ir piene. J. Immunol. Metodai, 1986. - V.87. - P. 103-108.
11. Arnoldas R.R., Cole'as M.F. ir kt. Sekreciniai IgM antikūnai prieš Str.mutans asmenims, kuriems yra selektyvus IgA trūkumas // Clin. Imunitetas. Imunopatolis. - 1977. - V.8. - P. 475-486.
12. Bamniann L.L., Gibbons R.J. Imunoglobulinų A antikūnai, reaguojantys su Strep. mutans suaugusiųjų, vaikų ir apsigimusių kūdikių seilėse // J. Clin. Mikrob. - 1979. - V.10. - P. 538-549.
13. Boltonas R.W., Hlava. Vaikų seilių IgA antikūnų prieš kariesogeninius mikroorganizmus įvertinimas. Ryšys su dantų karieso aktyvumu // J. Dental. Rec. - 1982. - V.61. - P. 1225-1228.
14. Louse F. Action dune tyerapentique imunologigue sure le development d´une gingivitis eksperimentiniai šachmatai L´homme. Kėdė Dent/Prancūzija. - 1981. - V.51, N100. - P. 79-85.
15. Bonus W., Lattimer G. Actinomyces ni as lundu kaip intrauterinis patarimas // Clin. Microbiol. - 1985. - N21. - P. 273-275.
16. Borovskis E.V., Danilevskis N.F. Burnos gleivinės ligų atlasas. - M., 1981 m.
17. Agaeva N.A., Jafarova K.A., Ismailova Z.A., Bayramov R.B., Aktinomicetai sergant meningoencefalitu vaikams / Odlar Yurdu universiteto mokslinės ir pedagoginės naujienos. - Baku, 2006. - Nr.15. - 129-131 p.
18. Agaeva N.A., Karaev Z.O., Talibova J. Sekretorinis IgA ir infekcinė aktinomikozės patologija // Infekcinės patologijos žurnalas, 2004. - T. 14, Nr. 1-4. - P. 3-4.
19. Agaeva N.A., Azishchov R.F., Karaev Z.O. Priešuždegiminiai citokinai pacientams, sergantiems aktinomikoziniais pažeidimais // Medicininės mikologijos problemos. - 2008. - T.10, Nr. 4. - 21-24 p.
20. Agajeva N.A. Dėl pacientų, sergančių žandikaulių aktinomikozės, imuninės sistemos būklės tyrimo // Infekcinės patologijos žurnalas. - Irkutskas, 2008. - T.15, Nr. 4. - 75-76 p.

Bibliografinė nuoroda

ANT. Agajeva SEKRETORIAUS IGOS VAIDMUO VEIDO MAKSILIO SRITIES PATOLOGIJOJE // Pagrindinis tyrimas. – 2010. – Nr.4. – P. 11-16;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=6753 (prieigos data: 2019-12-12). Atkreipiame jūsų dėmesį į leidyklos „Gamtos mokslų akademija“ leidžiamus žurnalus