Iš vidaus bronchą gali susiaurinti (užblokuoti, užsikimšti) svetimkūnis, auglys, uždegiminis eksudatas, pūliai, kraujas, klampios gleivės ir net dėl ​​staigaus bronchų spazmo su gleivinės paburkimu; iš išorės jį suspaudžia, pavyzdžiui, ūmiai ištinusi šaknis limfmazgiai infekcijoms, ypač vaikams. Yra trys bronchų obstrukcijos laipsniai:

1. Pirmuoju laipsniu oras vis dar praeina per susiaurėjusią sritį tiek įkvėpus, tiek iškvepiant (8 pav., A) ir, išskyrus kvėpavimo garsų pobūdžio pasikeitimą (sunkus, stridorinis kvėpavimas), bronchų susiaurėjimas nesukelia jokių kitų tikslų. ženklai.
2. Antrojo laipsnio esant vožtuvui (analogiškai su vožtuvo pneumotoraksu) užsikimšus bronchui (Rubel), arba vožtuvo stenozei, oras pro susiaurėjusią vietą patenka tik įkvėpus (8 pav., B, 1), t.y. bronchų išsiplėtimas, o iškvepiant (8 pav., B, 2), t.y. bronchui griūdamas neranda išėjimo ir kaupiasi per vėlesnius kvėpavimo takų, ištempia atitinkamos srities alveoles, todėl atsiranda vietinės emfizemos požymių“ (plaučių srities padidėjimas, didesnis orumas rentgeno tyrimo metu, timpanitas arba dėžutės formos atspalvis, susilpnėjęs kvėpavimas).
3. Galiausiai, esant trečiam pažeidimo laipsniui, oras visai nepatenka (8 pav., C), tačiau greitai susigeria alveolėse esantis oras, atsiranda plaučių srities atelektazės. Tokia obstrukcinė arba masyvi atelektazė dėl broncho užsikimšimo sukelia daugybę vėlesnių reiškinių: atelektazės srities su įgaubtu kraštu tūrio sumažėjimas, artėjimas dėl to paties padidėjusio elastingumo šioje vietoje. kaimyniniai organai - šonkauliai, tarpuplauis, diafragma, tuo pačiu metu tempimas su didesniu orumu ir mažesniu gretimos srities kvėpavimo judrumu ir net sveiki plaučiai (prarandamą erdvę dėl beorės atelektazės turėtų užimti kaimyniniai organai:) (9 pav.) . Susidarius šiai „taip sakant, beorei erdvei“, kaip mokė Botkinas, „atsiranda transudacija į alveolių ir mažų bronchų ertmę, o tada plaučiai sutankinami“ (atelektatinė edema). Šios sąlygos sudaro prielaidas užsikrėsti atelektazinėje srityje, be to, anaerobais, dėl deguonies trūkumo alveolėse, dažnai susiformavus abscesui, arba greitam efuzijos sudygimui granuliuojant ir, toliau, pluoštiniu. jungiamojo audinio, t.y., pneumosklerozės išsivystymui.

Kraujas, lėtai praeinantis per atelektatinę sritį, nėra pakankamai prisotintas deguonies; šis veninio kraujo susimaišymas su kairiosios širdies krauju sukelia cianozę; kraujotakos sutrikimai su didele atelektaze apsunkina dešinės širdies darbą, kartais tarpuplautį su širdimi patraukia į skausmingą pusę ir išspaudžia plonasienes prieširdžius. Kvėpavimas, kaip minėta aukščiau, taip pat labai sutrikęs.
Taigi bronchų obstrukcija turi rimtą klinikinę reikšmę ir, remiantis šiuolaikinėmis nuomonėmis, užima svarbią vietą daugelio kančių patologijoje. Bronchų užsikimšimą palengvina bronchų peristaltikos silpnumas, padidėjusi klampių gleivių sekrecija, kosulio impulsų slopinimas, kvėpavimo judesių stiprumo susilpnėjimas apskritai ir ypač diafragmos judėjimas, bendras pacientų vangumas, skausmingi kvėpavimo judesiai ir pasyvi sunkiai sergančių pacientų padėtis – žodžiu, visų dažnai pasitaikančių aplinkybių visuma V pooperacinis laikotarpis arba su krūtinės trauma. Visiškas bronchų obstrukcija, esant veido žandikaulių pažeidimams, atsiranda dėl maisto masių aspiracijos, seilių ir išskyros iš žaizdos.
Klinikiniam obstrukcinės ar masinės atelektazės vaizdui būdinga staigi pradžia (pooperaciniais ar trauminiais atvejais, dažniausiai praėjus 12-36 val. po operacijos ar traumos, o kartais ir šiek tiek vėliau), dusulys, cianozė, lengvas kosulys, tachikardija, karščiavimas. . Skausmas apatinėje krūtinės dalyje, dažnai lydimas šaltkrėtis ar šaltkrėtis, yra beveik nuolatinis simptomas. Pacientas išlaiko priverstinę padėtį (ortopnėja), galbūt dėl ​​pasunkėjusios kraujotakos dėl širdies ir viso tarpuplaučio pasislinkimo į skausmingą pusę, kaip galima spręsti pagal viršūninio impulso vietą; Paciento kvėpavimas yra negilus, 40-60 per minutę. Pažeista krūtinės dalis yra įdubusi, suplota; atsilieka ir sumažėja kvėpavimo ekskursų. Diafragma patraukiama į viršų, tai galima spręsti iš aukštai esančios kepenų nuobodulio dešinėje (kartais painiojama su pleuros efuzija) ir dideliu virškinimo trakto timpanito plotu kairėje. Perkusijos garsas beorėje srityje yra prislopintas, kvėpavimas susilpnėjęs arba jo nėra. Taip pat keičiasi bronchofonija. Bronchinis kvėpavimas dažniausiai pasigirsta tik vėliau, kai dažniausiai išsivysto plaučių uždegimas, taip pat pleuros trinties triukšmas. Esant plaučių edemai, pastebimi krepituojantys ir subkrepituojantys karkalai.

(modulis tiesioginis4)

Fluoroskopija galutinai patvirtina diagnozę. Pažeistoje pusėje matomas vienalytis patamsėjimas su smarkiai įgaubtu kraštu, tačiau ne toks tankus kaip sergant plaučių uždegimu, su permatomais šonkauliais; šonkauliai sujungiami, diafragma pakeliama; Tarpuplauis ir trachėja pasislenka link pažeistos pusės. Įkvėpus tarpuplaučio trūkčiojimas pasislenka link atelektazės (Holtzknecht-Jacobson ženklas). 10 000–25 000 kančių nuolat lydi leukocitozė.
Esant didžiulei atelektazei, bendra ligonių būklė būna sunki, tačiau paprastai pasveikstama maždaug po 3 savaičių. Skirtingai nuo plaučių uždegimo, sergant atelektaze pirmomis dienomis nėra susiuvimo šone, būdingi skrepliai ir pūslelinė. Pneumokokas arba visai neaptinkamas, arba randamas nedidelių tipų pneumokokas.
Norint išvengti atelektazės, būtina dirbtinė plaučių hiperventiliacija, pavyzdžiui, iškart po operacijos ar traumos įkvepiant 5-10 % anglies dioksido, sumaišyto su deguonimi. Tokių inhaliacijų dėka greitai pasišalina lakioji narkotinė medžiaga, sutrumpėja sąmonės netekimo laikotarpis, išsiplečia bronchai ir iš jų lengviau išsiskiria susikaupusios gleivės.

Tokios pat priemonės rekomenduojamos ir išsivysčiusiai atelektazei. Kosėti ir giliai kvėpuoti pageidautina ir jų negalima varžyti, nes kartais kosulio priepuolio metu pacientai atkosėja gleivių kamščiu, dėl kurio nutrūksta atelektazė. Anglies dioksidas Rekomenduojama duoti 10% koncentracijos, o įkvėpimas turi būti trumpalaikis. Paprastai tai sukelia kosulį, kuris baigiasi kamščio pašalinimu. Naudojant bronchoskopiją kartais galima rasti ir pašalinti klampių gleivių, sumaišytų su fibrinu, kamštį. Deguonies įkvėpimas rodomas dėl cianozės. Kvėpavimo centro jaudrumą mažinantys vaistai (morfinas, heroinas, kodeinas) yra draudžiami. Kai kuriais atvejais buvo pastebėtas geras dirbtinio pneumotorakso poveikis. Padidėjus bronchų sekrecijai, nurodomas atropinas ir kalcio chloridas. Ypač tinka vagosimpatinė blokada pagal Višnevskį ir tarpšonkaulinė anestezija.
Prasidėjus dešiniosios širdies nepakankamumo požymiams, atsiradusiems dėl padidėjusio plaučių atsparumo, rekomenduojamos kraujo nutekėjimas, strofantas ir kitos širdies priemonės, palengvinančios kraujo apytaką plaučių apskritime. Įtarus infekcijos, ypač pneumokokinės infekcijos, komplikaciją arba profilaktikai nuo plaučių uždegimo skiriami penicilino ar sulfonamidų preparatai.
Atelektazė pasireiškia rečiau, nei būtų galima tikėtis dėl gana dažno gleivių kaupimosi bronchuose. Tai iš dalies paaiškinama tuo, kad neseniai buvo nustatytas žiedinis (arba šalutinis) kvėpavimas, vykstantis per ryšius tarp gretimų plaučių skilčių alveolių.
Plaučių kolapsą reikia skirti nuo atelektazės dėl bronchų obstrukcijos (obstrukcinės, masinės atelektazės), t. y. plaučių audinio suspaudimo be bronchų obstrukcijos ir sutrikusios kraujo bei limfos apytakos suspaustoje srityje, pavyzdžiui, esant efuziniam pleuritui, gydomajam pneumotoraksui, kai sugriuvusi vieta pripildoma oro po stiprių kvėpavimo judesių, pajudinant ligonį, pašalinus pleuros ertmę ir kt.

Kolapso pridėjimas prie atelektazės žymiai sumažina žalingą atelektazės poveikį. Todėl tiems, kurie sužeisti krūtinėje, nepaisant hemoaspiracinės atelektazės ir kartu besivystančio hemo- ar pneumotorakso, atelektazė vystosi palyginti nepiktybiškai.
Plaučių hipostazė – tai kraujo sąstingis plokščiose plaučių dalyse (dažniausiai nugaroje prie stuburo ir virš diafragmos), dažniausiai išsivystantis esant žemam veninio spaudimo tipui. kraujagyslių nepakankamumas sunkiai infekciniams pacientams.
Širdies nepakankamumas sukelia visų plaučių kraujagyslių sričių, esančių daugiausia prie plaučių šaknų, perpildymą, atitinkančią didesnių, lengviau ištiesiamų venų kamienų vietą.
Ūminė plaučių edema yra sudėtingas reiškinys, įvairiais atvejais turintis skirtingą ir nevisiškai suprantamą patogenezę. Schematiškai galime atskirti:

1. Plaučių edema dėl ūminio kairiojo širdies nepakankamumo, plačiau aptarta skyriuje apie kraujotakos ligas.
2. Toksinio-cheminio ar toksinio-infekcinio pobūdžio uždegiminė plaučių edema, atsirandanti dėl apsinuodijimo cheminėmis kovinėmis medžiagomis arba sunkiomis infekcijomis. Edema gali vystytis greitai ir dažnai baigiasi mirtimi dar prieš išsivystant pačiai pneumonijai (serozinei plaučių edemai arba serozinei pneumonijai).
3. Nervų paralyžinė plaučių edema dėl padidėjusios bronchų sekrecijos, dėl simpatinės nervų sistemos parezės ar per didelio parasimpatinės nervų sistemos stimuliacijos (pavyzdžiui, su insulino šoku). Tai apima atoninę plaučių edemą, edemą po punkcijos pleuros ertmė(senųjų autorių „serozinė plaučių apopleksija“).

Centrinės ir periferinės kilmės neurogeninis faktorius taip pat yra labai svarbus sergant kitomis ūminės plaučių edemos formomis, pavyzdžiui, krūtinės angina, aortitu (dėl aortos receptorių dirginimo ir kitų panašių mechanizmų).
Ūminė plaučių edema pasireiškia dusuliu, cianoze ir atsikosėjimu gausiu kruvino putojančio skysčio kiekiu. Kvėpavimas tampa burbuliuojantis (trachėjos švokštimas), sąmonė aptemsta.

Tamsėjimo (išvalymo) ypatumai – radiologiniai sindromai

Protokolas – šešėlinio paveikslo aprašymas, terminija, santrumpos

Bronchų obstrukcija

Bronchų obstrukcijos sutrikimai – kontroliniai klausimai ir atsakymai

Kito plaučio būklė ir tarpuplaučio organų padėtis tamsėjant

Diafragmos padėtis pusėje, priešingoje patamsėjimui, stemplės būklė

Visiško užtemimo sindromo diferencinės diagnostikos etapai

Bendras ir tarpinis pritemdymas – kontroliniai klausimai ir atsakymai

Visiškas ir tarpinis tamsinimas – diagnostinių užduočių instrukcijos

Visiškas ir tarpinis tamsinimas – diagnostinės užduotys

Visiškas ir tarpinis užtemimas – protokolų pavyzdžiai

Ribotas atspalvis – intensyvumas, kontūras ir struktūra

Ribotas tamsėjimas – plaučių ir tarpuplaučio organų šaknų būklė

Ribotas tamsėjimas – stemplės ir diafragmos būklė

Ribotas drumstumas – diferencinė diagnostika

Ribotas tamsėjimas - bendro patologinio proceso pobūdžio nustatymas

Ribotas tamsėjimas – nosologinis patologinio proceso apibrėžimas

Ribotas tamsėjimas – ūminio ir lėtinio uždegimo, grybelių diferencijavimas

Ribotas patamsėjimas - vidurinės skilties bendrų pažeidimų apibrėžimas

Ribotas tamsėjimas – skirtumas tarp laisvo ir encistuoto pleurito

Ribotas pritemdymas – saugumo klausimai ir atsakymai

Ribotas drumstumas – rentgenogramų, atsakymų tyrimo programa

Ertmių dariniai – sienelės storis, kontūrai, turinys

Ertmės dariniai – aplinkinio plaučių audinio būklė

Ertmės formacijos – diferencinė diagnostika

Ertmės formacijos – tuberkuliozinių ir netuberkuliozinių pakitimų atskyrimas

Individualūs židiniai - bendro patologinio proceso pobūdžio išaiškinimas

Dažnos diseminacijos – aplinkinių plaučių audinių būklė

Dažnos diseminacijos – diferencinė diagnostika

Bendros sklaidos – kontroliniai klausimai ir atsakymai

Bendros sklaidos – diagnostinės užduotys

Totalinis ir tarpinis nušvitimas – nušvitimo struktūra

Visiškas nušvitimas – diferencinė diagnostika

Visiškas nušvitimas – testo klausimai ir atsakymai

Plaučių modelio patologija – radiologinių simptomų analizė

Plaučių modelio patologija - plaučių modelio deformacija

Plaučių modelio patologija – radiologinių simptomų analizė 3

Plaučių modelio patologija – diferencinė diagnostika

Plaučių modelio patologija - intersticinio audinio infiltracija ir sklerozė

Plaučių modelio patologija – kontroliniai klausimai ir atsakymai

Plaučių ir bronchų limfmazgių šaknų patologija

Plaučių šaknų patologija – diferencinė diagnostika

Plaučių šaknų patologija – kontroliniai klausimai ir atsakymai

Kontrastingo bronchų medžio patologija – simptomų analizė

Kontrastingo bronchų medžio patologija – amputacija, deformacija, nelygūs kontūrai

Kontrastingo bronchų medžio patologija – diferencinė diagnostika

Kontrastingo bronchų medžio patologija – kontroliniai klausimai ir atsakymai

21 puslapis iš 121

SPECIALI DALIS
IV skyrius
Bronchų obstrukcija
Bronchų obstrukcija atsiranda sergant daugeliu plaučių ligų. Be to, rentgeno nuotraukose jie pasirodo labai įvairiai: kartais visiško patamsėjimo, kartais didelio patamsėjimo arba, atvirkščiai, praskaidrėjimo, kartais daugybinių santykinai nedidelių patamsėjimų ar praskaidrų pavidalu. Kitaip tariant, jie gali sukelti įvairius radiologinius sindromus. Kaip tik dėl to, kad bronchų obstrukcija yra labai dažnas, beveik visuotinis plaučių patologijos pokytis, patartina pirmiausia juos apsvarstyti, prieš išsamiai tiriant pagrindinius radiologinius sindromus.
Bronchų obstrukcijos sutrikimas yra susijęs su vieno ar kelių bronchų spindžio sumažėjimu arba uždarymu. Dėl to atitinkama plaučių dalis arba visas plautis vėdinamas blogiau nei įprastai arba visiškai išjungiamas nuo kvėpavimo.
Nepriklausomai nuo bronchų stenozės priežasties, išskiriami du bronchostenozės tipai: obstrukcinė ir kompresinė.
Obstrukcinė (obstrukcinė) bronchostenozė atsiranda dėl broncho spindžio uždarymo iš vidaus (29 pav.).

Ryžiai. 29. Svarbiausios bronchų obstrukcijos priežastys.
A - svetimas kūnas; b - gleivinės patinimas; c - broncho suspaudimas padidėjusiu limfmazgiu; d - endobronchinis navikas.
Ankstyvoje vaikystėje, kai bronchų spindis mažas, dalinį arba visišką broncho užsikimšimą gali sukelti gleivinės paburkimas, klampių gleivių gumuliukai, kraujo krešuliai, aspiruojamas maistas ar vėmalai, svetimkūniai. Vyresnio amžiaus ir senatvėje dažniausia bronchų obstrukcijos priežastis yra endobronchinis navikas. Be to, bronchostenozė gali būti pagrįsta tuberkulioziniu endobronchitu, svetimkūniu, pūlingu kamščiu ir kt.
Suspaudus bronchą iš išorės, išsivysto kompresinė bronchostenozė. Dažniausiai bronchą spaudžia padidėję bronchų limfmazgiai (žr. 29 pav.). Retkarčiais kompresinės bronchostenozės priežastimi tampa broncho suspaudimas iš išorės dėl naviko, cistos, aortos ar plaučių arterijos aneurizmos, taip pat dėl ​​randų pakitimų atsiradę broncho vingiai ir posūkiai. Reikia atsiminti, kad didelių bronchų sienelėse yra kremzliniai žiedai, kurie neleidžia suspausti bronchų. Todėl kompresinė bronchostepozė dažniausiai pasireiškia mažo kalibro bronchuose. Pagrindiniuose ir skilties bronchuose tai daugiausia pastebima vaikams.

Suaugusiesiems kompresinė stenozė stebima beveik išimtinai vidurinės skilties bronchuose, t.y. ji yra vadinamojo vidurinės skilties sindromo pagrindas. Vadinasi, didžiųjų bronchų susiaurėjimas, kaip taisyklė, yra obstrukcinės kilmės.

Yra trys bronchų obstrukcijos laipsniai. Pirmasis laipsnis vadinamas daliniu blokavimu nuo galo iki galo. Tokiu atveju įkvėpus per susiaurėjusį bronchą oras patenka į distalines plaučių dalis, o iškvepiant, nepaisant sumažėjusio broncho spindžio, išeina (30 pav.). Dėl sumažėjusios oro cirkuliacijos atitinkama plaučių dalis yra hipoventiliacijos būsenoje.

Ryžiai. 30. Bronhostenozės laipsniai (pagal D. G. Rokhliną).
a - dalinis blokavimas (I laipsnis); b - vožtuvo užsikimšimas (II laipsnis); c - visiškas bronchų susiaurėjimas (III laipsnis).

Antrasis bronchostenozės laipsnis yra susijęs su vožtuvo arba vožtuvo užsikimšimu bronchuose. Įkvepiant bronchas plečiasi ir per stenozuojančią sritį oras prasiskverbia į distalines plaučių dalis, tačiau iškvepiant broncho spindis išnyksta ir oras nebeišeina, o lieka toje plaučių dalyje, kuri išeina. vėdinamas pažeistu bronchu. Dėl to atsiranda siurblio mechanizmas, kuris priverčia orą viena kryptimi, kol susidaro aukštas slėgis atitinkamoje plaučių dalyje ir išsivysto vožtuvo patinimas arba obstrukcinė emfizema.
Trečiasis bronchostenozės laipsnis yra visiškas broncho užsikimšimas. Užblokavimas atsiranda tada, kai net įkvėpus oras neprasiskverbia distaliai iki stenozės vietos. Plaučių audinyje buvęs oras palaipsniui ištirpsta. Visiškas oro trūkumas atsiranda plaučių srityje, kurią vėdina stenozuojantis bronchas (atelektazė).
Pagrindinis bronchų obstrukcijos nustatymo metodas klinikoje yra rentgeno tyrimas. Rentgeno nuotraukose demonstratyviai fiksuojami visų trijų laipsnių bronchų susiaurėjimo požymiai, fluoroskopija nustatoma nemažai funkcinių simptomų. Bronchų obstrukcijos sutrikimų patogenezę, jų morfologinius ir funkcinius požymius patogiausia nagrinėti pagrindinio broncho stenozės pavyzdžiu.
Paprastai įkvėpimo greitis yra didesnis nei iškvėpimo greitis, o oro srauto greitis abiejų plaučių bronchų šakomis.

Hipoventiliacija yra tokia pati. Esant I laipsnio bronchų susiaurėjimui, įkvėpimo metu pro susiaurėjimo vietą prasiskverbia oras, tačiau oro srauto greitis sulėtėja. Per laiko vienetą per susiaurėjusį bronchą praeis mažiau oro nei per sveikus bronchus. Dėl to stenozuojančio broncho pusėje plaučių pripildymas oru bus mažesnis nei šoninio priešinga pusė. Dėl to plaučiai yra mažiau skaidrūs, palyginti su sveikais. Toks viso plaučių ar jo dalies, vėdinamos stenozuojančio broncho, skaidrumo sumažėjimas vadinamas plaučių hipoventiliacija.

Ryžiai. 31, a, b. Kairiojo plaučio viršutinės skilties hipoventiliacija. Dalis sumažinta. Širdis šiek tiek pasislenka į kairę. Kairiojo plaučio apatinė skiltis yra kompensuojamai patinusi.

Rentgeno vaizde hipoventiliacija pasireiškia kaip difuzinis vidutinis viso plaučių ar jo atkarpos skaidrumo sumažėjimas (priklausomai nuo to, kuris bronchas susiaurėjęs). Šiek tiek susiaurėjus broncho spindžiui, hipoventiliacija daugiausia aptinkama nuotraukose, darytose pradinėje įkvėpimo fazėje, nes įkvėpimo pabaigoje plaučių laukų skaidrumo skirtumas išsilygina. Esant reikšmingesniam broncho susiaurėjimui, visose inhaliacijos fazės metu darytose nuotraukose matomas plaučių ar jo dalies skaidrumo sumažėjimas (31 pav.). Be to, dėl sumažėjusio paveiktos plaučių dalies tūrio, sumažėjusio intrapulmoninio slėgio, skiltinės ir lamelinės atelektazės išsivystymo plaučių audinyje (ir esant daugeliui patologinių procesų, venų ir limfinės sistemos reiškinių). stagnacija), sustiprėjęs plaučių raštas, juosteliniai ir židinio šešėliai randami pažeistos plaučių dalies fone (.32 pav.).

Tarpuplaučio organai stumiami link mažesnio intratorakalinio slėgio, t.y. link sveikų plaučių. Taigi, jei įkvėpimo metu atsiranda tarpuplaučio poslinkis, pavyzdžiui, į dešinioji pusė, tai reiškia, kad yra dešiniojo pagrindinio broncho stenozė. Į paspaudimą panašus tarpuplaučio organų pasislinkimas link pažeidimo įkvėpimo aukštyje dažnai vadinamas Holtzpecht-Jacobson simptomu.
I stadijos bronchų obstrukciją taip pat galima nustatyti naudojant „uostymo testą“. Greitai įkvėpus per nosį atsiranda jau aprašyti intratorakalinio slėgio pokyčiai ir tarpuplaučio organai greitai pereina prie bronchostenozės.
Kosint pasiekiamas reikšmingas intratorakalinio slėgio kritimas. Kosulys gali būti lyginamas su priverstiniu iškvėpimu. Kosint oras greitai palieka plaučius per įprastą bronchą ir lieka plaučiuose bronchų susiaurėjimo pusėje. Dėl to kosulio impulso aukštyje tarpuplaučiai spragtelėjimu pasislenka link mažesnio slėgio, t.y. į sveikąją pusę. Šį simptomą aprašė A.E. Prozorovas.
Fluoroskopijos būdu nustatomi tarpuplaučio poslinkiai skirtingose ​​kvėpavimo fazėse ir gali būti užfiksuoti rentgenogramose. Šie funkciniai pokyčiai tiksliau ir akivaizdžiau pasireiškia rentgeno kimografija ir rentgeno kinematografija, ypač kai stemplė kontrastuojama su tiršta bario sulfato suspensija. Tarpuplautyje stemplė yra judriausias organas. Jo kvėpavimo pokyčiai galiausiai įtikina, kad yra bronchostenozė.

Ryžiai. 33. a - įkvėpimo nuotrauka; b - iškvėpimo nuotrauka.

Antrojo laipsnio bronchų stenozė sukelia staigų plaučių padidėjimą broncho vožtuvo užsikimšimo pusėje. Atitinkamai padidėja patinusių plaučių skaidrumas, tarpuplaučio organai nustumiami į sveikąją pusę (33 pav.). Išpūsto plaučio šone plečiasi tarpšonkauliniai tarpai, šonkauliai išsidėsto horizontaliau nei įprastai, o diafragma nusileidžia žemyn. Ištinusių plaučių skaidrumas skirtingose ​​kvėpavimo fazėse nekinta. Esant reikšmingam tarpuplaučio organų poslinkiui, dėl jo suspaudimo pastebimas sveikų plaučių skaidrumo sumažėjimas. Tai lydi padidėjęs kraujo tekėjimas į sveikus plaučius ir šiek tiek sumažėjęs jo tūris. Išpūsto plaučių pusėje plaučių modelis yra išeikvotas ir negausus.

Ventiliacijos patinimas

Esant mažos bronchų šakos ventralinei stenozei, atsiranda nedidelio šio broncho vėdinamo plaučių ploto patinimas. Tokiu atveju gali susidaryti plonasienė oro ertmė su lygiais ir aiškiais kontūrais, kuri dažniausiai vadinama bulla, arba emfizemine šlapimo pūsle. Atsižvelgiant į šios būklės patogenezę, turėtume kalbėti ne apie emfizemą, o apie tam tikros plaučių dalies vožtuvo patinimą. Jei bronchų praeinamumas atsistato, pilvo pūtimas išnyksta. Užsikimšus bronchiolių vožtuvams, dažnai atsiranda skilčių patinimas (bronchiolių emfizema), pasireiškiantis rozetės pavidalo nedidelio plaučių ploto išvalymu su lygiais išlenktais policikliniais kontūrais.

Atelektazė.

Esant visiškam obstrukciniam arba kompresiniam broncho užsikimšimui, plaučiai tampa beoriu ir griūva. Sugriuvęs plautis sumažėja, krinta intratorakalinis spaudimas, aplinkiniai organai ir audiniai siurbiami atelektazės link.

Atelektazei būdingi du pagrindiniai radiologiniai požymiai: pažeisto plaučio (ar jo dalies) sumažėjimas ir vienodas patamsėjimas rentgenogramoje (žr. 32 pav.). Šio patamsėjimo fone plaučių rašto nesimato, o bronchų liumenų atsekti negalima, nes pastaruosiuose nėra oro. Tik tais paprastai retais atvejais, kai atelektazės srityje atsiranda nekrozė ir irimas bei susidaro ertmės, kuriose yra dujų, jie gali sukelti išvalymą kolapsuoto plaučių šešėlyje.
Esant skiltelei arba segmentinei atelektazei, gretimos plaučių skiltys arba segmentai kompensaciniu būdu paburksta. Atitinkamai, jie sukelia plaučių modelio išsiplėtimą ir išeikvojimą. Tarpuplaučio organai traukiami link atelektazės. Šviežiais skilties ar viso plaučių atelektazės atvejais pastebimi sutrikusios bronchų obstrukcijos funkciniai požymiai – tarpuplaučio organų pasislinkimas įkvepiant į sergančią pusę, o iškvepiant ir kosulio impulso metu – į sveikąją pusę. Tačiau jei atelektazės srityje atsiranda per didelis vystymasis jungiamasis audinys(alektatinė pneumosklerozė, arba fibroatelektazė), tuomet tarpuplaučio organų poslinkis tampa nuolatinis ir kvėpuojant šių organų padėtis nebekinta.

34.4. Pagrindinių kepenų patologijos tipų klasifikavimas

34.5. Trumpas pagrindinių klinikinių

34.6. Kepenų nepakankamumas

34.6.1. Pagrindinių kepenų nepakankamumo pasireiškimų charakteristikos

34.7. Pagrindiniai sindromai esant kepenų patologijai

34.7.1. Kepenų koma

34.7.2. Portalinė hipertenzija

34.7.3. Hepatolienalinis sindromas

34.7.4. Gelta

1 Patogenezės ryšiai.

34.8. Pagrindinės kepenų ligos

34.9. Prevencijos ir terapijos principai

35 skyrius. Inkstų patologija

35.1. Inkstų patologijos ypatybės

35.2. Nefropatijų vaidmuo organizmo patologijoje

35.3. Nefropatijų etiologija

35.4. Pagrindiniai išskyrimo sutrikimų mechanizmai

35.5. Inkstų sindromai

35.5.2. Šlapinimosi ritmo pokyčiai

35.5.3. Kokybinės šlapimo sudėties pokyčiai

35.5.4. Šlapimo savitojo svorio pokyčiai

35.6. Ekstrarenaliniai sindromai

35.7. Pagrindinių inkstų ligų klasifikacija

35.8 Tipinės inkstų patologijos formos

35.8.1. Glomerulonefritas

35. 8. 2. Pielonefritas

Ūminis pielonefritas

35.8.3 Nefrozė. Nefrozinis sindromas

35.8.4. Inkstų nepakankamumas

35.9. Trumpa kitų sindromų ir inkstų bei šlapimo takų ligų charakteristika

35.10. Inkstų ligų prevencijos principai

35.11. Inkstų ligų gydymo principai

II dalis. Privati ​​patologija

4 skyrius. Reguliavimo sistemų patologija

36 skyrius. Imuninės sistemos patologija

36.1. Įvadas. Trumpa informacija apie imunitetą

36.2. Imunopatologija

36.2.1.2. Pagrindinių pirminio imunodeficito būklių tipų charakteristikos

Sunkus kombinuotas t ir b imunodeficitas

Kamieninė ląstelė

Kamieninės ląstelės Paprastas limfoidinis pirmtakas

36.2.1.3. Pirminių imunodeficitų prevencijos principai

36.2.1.4. Pirminių imunodeficitų gydymo principai

36.2.1.2. Antriniai (įgyti) imunodeficitai

Įgytas imunodeficito sindromas

AIDS etiologija

AIDS patogenezė

ŽIV infekcijos (AIDS) gydymo principai

36.2.2. Alergija

Pseudoalerginės reakcijos

Alerginių reakcijų ir ligų apraiškos

36.2.2.1. Alerginių reakcijų ir ligų etiologija

Etiologiniai veiksniai, lemiantys alergijos vystymąsi

Alergijos vaidmuo žmogaus patologijoje

36.2.2.2. Alerginių reakcijų klasifikacija

Imunopatologinių reakcijų klasifikacija, atsižvelgiant į audinių ir organų imuninės žalos tipą

36.2.2.3. Bendra alerginių reakcijų patogenezė

I tipo alerginės reakcijos (reaginė, afilaksinė alergija)

IgE surišantys faktoriai

Pirminės tikslinės ląstelės (putliosios ląstelės, bazofilai)

I tipo alerginių reakcijų tarpininkai

II tipo alerginės reakcijos (citotoksinis alergijos tipas)

II tipo alerginių reakcijų tarpininkai

III tipo alerginės reakcijos (imuninės kompleksinės reakcijos)

IV tipo alerginės reakcijos (tarpininkauja T-limfocitai)

Alerginių reakcijų, kurias sukelia T ląstelės, tarpininkai

36.2.2.6. Autoimuninės ligos

Autoimuninių ligų klasifikacija

Patologinė imuninė tolerancija

36.2.3. Ligos, susijusios su sutrikusiu imunokompetentingų ląstelių proliferacija

Ligos, kurias sukelia proliferacijos sutrikimai

Ligos, kurias sukelia sutrikęs plazmos ląstelių dauginimasis

37 skyrius. Endokrininės sistemos patologija

37.1. Įvadas

37.2. Endokrinopatijų klasifikacija

37.3. Endokrinopatijų etiologija

37.4. Endokrinopatijų patogenezė

37.4.1. Endokrininės sistemos centrinės dalies sutrikimai

Endokrinines liaukas reguliuojančio parapiufizinio kelio sutrikimai

37. 4. 2. Endokrininės sistemos liaukinės dalies sutrikimai

37. 4. 3. Endokrininės sistemos ekstraglandulinės dalies sutrikimai

37.4.4. Pagrindinės endokrininių ligų klinikinės apraiškos

37.4.5. Endokrininių sutrikimų vaidmuo patologijoje

37.4.6. Pagumburio-hipofizės sistemos patologija

Pagumburio-adenofizės sistemos hipofunkcija

Visiška pagumburio-hipofizės sistemos hipofunkcija

Pagumburio-adenofizės sistemos hiperfunkcija

Pagumburio – neurohipofizės sistemos hiperfunkcija

Pagumburio-vidurinės hipofizės sistemos hiperfunkcija

37.4.7. Antinksčių patologija

Antinksčių žievės patologija Antinksčių žievės glomerulinės zonos hiperfunkcija

Antinksčių žievės fasciculata zonos hiperfunkcija

Antinksčių žievės retikulinės zonos hiperfunkcija

Antinksčių žievės mažmeninių zonų hiperfunkcija

Antinksčių žievės hipofunkcija

Ūminis antinksčių nepakankamumas

Lėtinis antinksčių nepakankamumas

Antinksčių šerdies patologija

Antinksčių nepakankamumo patogenezė

37.4.8. Skydliaukės patologija

Hipotireozė

Tirokalcitonino sekrecijos sutrikimai

Tiroiditas

37.4.10. Lytinių liaukų patologija

37.5. Endokrininių sutrikimų gydymo principai

38 skyrius. Nervų sistemos patologija

38.2. Etiologija

38.4. Patologinio proceso etapai

38.5. Nervų sistemos patologijos pėdsakų reakcijos

Patologinių procesų nervų sistemoje pasekmės

38.6. Tipiški patologiniai procesai nervų sistemoje

38.10. Nervų sutrikimų terapijos principai

39 skyrius. Pagrindiniai natūralaus miego sutrikimai

39.1. Įvadas

39.2. Nemiga

Pagrindinių dissomnijų tipų charakteristikos

Pagrindinių dissomnijų tipų charakteristikos

39.3. Hipersomnija

39.4. Parasomnijos

39.5. Susiję miego sutrikimai

39.6. Medžiagų sukelti miego sutrikimai

39.7. Miego sutrikimai, kuriuos sukelia somatinės ligos

39.8. Pagrindiniai miego sutrikimų gydymo principai

40 skyrius. Skausmo ir skausmo valdymo pagrindai

40.1. Įvadas

40. 2. Biologinė skausmo reikšmė

40.3. Apsauginės-adaptacinės organizmo reakcijos

40.4. Skausmo etiologija

40.5. Skausmo klasifikacija

40.6. Trumpas pagrindinių skausmo tipų aprašymas

40.7. Skausmo sindromai. Rūšys. Patogenezė

40.7.1. Trumpas pagrindinių skausmo sindromų aprašymas

40.8. Pagrindinės skausmo teorijos

40.9. Struktūrinė ir funkcinė organizacija

Nocicepcinės sistemos receptorių aparatas

Nocicepcinės sistemos laidinis aparatas

40.10. Struktūrinė ir funkcinė organizacija

40.11. Pagrindiniai skausmo malšinimo būdai, metodai ir priemonės

41 skyrius. Stresas ir jo vaidmuo organizmo adaptacijoje ir netinkamoje adaptacijoje

41.1. Įvadas

41.2. Adaptacijų klasifikacija

41.3. Stresas ir stresas. Sąvokos. Rūšys

Streso apraiškų ir stadijų charakteristikos

Specifinio prisitaikymo ugdymas

41.4. Struktūrinė ir funkcinė organizacija

41.4.1. Streso atsako formavimosi mechanizmai

41.5. Struktūrinė ir funkcinė organizacija

41.6. Nelaimės prevencijos ir gydymo principai

32.3.1. Obstrukciniai plaučių ventiliacijos sutrikimai

Yra žinoma, kad obstrukciniai plaučių sutrikimai yra labai dažni. Šiuo metu žinoma apie 100 ligų, kurias lydi bronchų obstrukcinis sindromas. Pastaroji yra pagrindinė išraiška bronchų astma, obstrukcinė plaučių emfizema, lėtinis bronchitas, bronchektazės, iškvėpimo stenozė, stenozuojantis laringotracheitas, cistinė fibrozė ir kitos ligos.

Obstrukcinių ventiliacijos sutrikimų priežastys yra:

Kvėpavimo takų obstrukcija arba vėmimas ir svetimkūniai, arba trachėjos, pagrindinių, didelių, vidutinių ir mažųjų bronchų suspaudimas padidėjus limfmazgiams, retrosterninė gūžys, tarpuplaučio navikas arba orą laikančių struktūrų sienelių sustorėjimas ar spazmas.

Infekcijos(plaučių tuberkuliozė, sifilis, grybelinės infekcijos, lėtinis bronchitas, pneumonija).

Alerginiai kvėpavimo takų pažeidimai(anafilaksinis šokas, anafilaksija, bronchinė astma).

Apsinuodijimas vaistais(perdozavimas anticholinerginių vaistų, vagostimuliatorių, beta adrenoblokatorių ir kt.).

Obstrukciniai plaučių ventiliacijos sutrikimai – liumenų sumažėjimas (praeinamumas) arba viršutiniai kvėpavimo takai(nosies takai, nosiaryklė, įėjimas į gerklas, balso aparatas, trachėja, dideli ir vidutiniai bronchai), arba apatinius kvėpavimo takus(maži bronchai, oro bronchioliai (uždegimas, patinimas, obstrukcija, spazmas).

Obstrukciniai plaučių ventiliacijos sutrikimai - Tai išorinės kvėpavimo sistemos patologijos forma, kai atsparumas oro srautui kvėpavimo takuose padidėja dėl jų užsikimšimo, susiaurėjimo, spazmų ar suspaudimo iš išorės. Obstrukciniai kvėpavimo takų sutrikimai gali būti endo- ir egzobronchinės kilmės .

Obstrukcinių sutrikimų biofizinis pagrindas yra neelastinio kvėpavimo pasipriešinimo padidėjimas. Tai yra dėl to:

aerodinaminis (klampus) atsparumas, atsirandanti dėl dujų molekulių judėjimo ir trinties į kvėpavimo takų sieneles;

atsparumas trinčiai (deformacijai), atsiranda dėl trinties jėgų veikimo kvėpavimo metu (su patologiniai pokyčiai kvėpavimo takų ir plaučių parenchima, atsparumas trinčiai padidėja kelis kartus);

inercinis pasipriešinimas, priklausomai nuo kūno svorio ir krūtinės ląstos struktūrinių ypatybių (egzistuoja tiek ramybėje, kvėpavimo pauzės metu, tiek kvėpuojant, įkvėpus ir iškvepiant).

Bendra netamprioji varža priklauso nuo DO. Sveikiems žmonėms tai yra 1,3–3,5 cm vandens. st./l/min. Ramaus įkvėpimo metu kvėpavimo raumenų jėga būtina tam, kad įveiktų plaučių elastinės traukos pasipriešinimą. Esant priverstiniam kvėpavimui, stipriai padidėja jėgos, kuriomis siekiama įveikti neelastinį pasipriešinimą ir kurios skiriamos pasipriešinimui oro srautui trachėjoje ir bronchuose įveikti. Neelastinio pasipriešinimo dydis lemia kvėpavimo takų būklę ir oro srauto greitį. Esant obstrukciniams sutrikimams, padidėja atsparumas oro srautui įkvėpus ir iškvepiant. Galimas trachėjos membraninės dalies, didelių ir vidutinių bronchų prolapsas ir dalinis arba visiškas jų spindžio obstrukcija. Plaučių elastingumo savybių praradimas sukelia mažųjų bronchų ir ypač bronchų kolapsą ir atitinkamai padidina bronchų pasipriešinimą iškvėpimo metu.

Esant tachipnėjai (dažnai paviršutiniškai kvėpuojant) iškvėpimo metu oro srauto greitis didėja, jis sukasi, didėja turbulentinis pasipriešinimo komponentas, kuriam įveikti reikia papildomų kvėpavimo raumenų pastangų. Tokiu atveju nevyksta tinkama alveolių ventiliacija, keičiasi tūrio ir laiko parametrai.

Didėjant kvėpavimo takų pasipriešinimui, didėja kvėpavimo raumenų darbas, didėja energijos sąnaudos ir kvėpavimo raumenų deguonies skola. Vadinasi, aparato kompensacinės ir adaptacinės galimybės išorinis kvėpavimas ribotas. Šis apribojimas taip pat susijęs su vadinamojo dinaminio kvėpavimo takų suspaudimo reiškiniu (iškvėpimo kolapsas) taigi ne tiek dėl kvėpavimo raumenų nesugebėjimo padidinti jėgos, kiek dėl mechaninių plaučių ir kvėpavimo takų sistemos savybių.

Kvėpavimo takų iškvėpimo kolapso mechanizmas yra toks. Yra žinoma, kad broncholės, kurių spindis yra 1–5 mm, neturi kremzlinių žiedų, todėl gali visiškai subyrėti, o tai sukelia jų spindžio užsikimšimą. Toks nuosmukis (kolapsas) atsiranda, jei slėgis už broncholių (intratorakalinis) yra didesnis nei iš vidaus. Tai dažniau gali įvykti esant aktyviam, priverstiniam iškvėpimui. Viena vertus, dėl iškvėpimo raumenų susitraukimo smarkiai padidėja intratorakalinis slėgis, kita vertus, padidėja iškvėpimo oro srauto greitis bronchiolėse (čia pridedama iškvėpimo raumenų sukuriama jėga). elastinė plaučių trauka), pagal Bernulio dėsnį lydi šoninio slėgio kritimas, kurį sukelia srautas vidiniame bronchų sienelės paviršiuje. Vieta, kurioje yra subalansuotos abi jėgos (išorinis ir vidinis slėgis bronchiolių sienelėje), vadinama vienodo slėgio tašku. Šioje vietoje bronchiolės spindis vis dar lieka atviras dėl standžių ir elastingų jo sienelės savybių, kurios lemia pastarosios atsparumą deformacijai. Tačiau šiek tiek „pasroviui“ nuo iškvėpimo srauto, kai pakanka intratorakalinio spaudimo vyravimo prieš intrabronchiolinį, įvyksta bronchiolės kolapsas (32-2 pav.).

Ryžiai. 32-2. Apatinių kvėpavimo takų dinaminio suspaudimo priverstinio iškvėpimo metu schema.

Pavadinimai: A - alveolė; TRD – vienodo slėgio taškas; TS- bronchiolių žlugimo taškas. 1 - iškvėpimo raumenų sukuriamas spaudimas; 2- elastinga plaučių trauka

Didelę reikšmę obstrukcinių sutrikimų patogenezėje turi bronchų hiperreaktyvumas – ryškus bronchų susiaurėjimas, atsirandantis reaguojant į dirginimą. Medžiagos, turinčios dirginantį poveikį, prasiskverbia pro intersticumą ir suaktyvina nervinius receptorius, pirmiausia n. vagus, ir sukelti bronchų spazmą, kuris pašalinamas farmakologiškai blokuojant m-cholinerginių receptorių aktyvumą. Bronchų susiaurėjimo pagrindas yra tiek specifinis (alerginis), tiek nespecifinis (nealerginis) bronchų medžio hiperreaktyvumas.

Kvėpavimo takų sienelėse ir plaučių audiniuose susidaro bronchų ir vazoaktyvių medžiagų. Bronchų medžio epitelis išskiria faktorių, turintį bronchus atpalaiduojančių savybių. Sergant bronchų spazmu, šis veiksnys labai veikia didžiųjų bronchų lygiųjų raumenų tonusą. Jo sekrecija sumažėja, kai pažeidžiamos epitelio ląstelės, pavyzdžiui, sergant bronchine astma, dėl kurios atsiranda nuolatinė bronchų obstrukcija.

Plaučių kraujagyslių endotelyje ir bronchų epitelyje sintetinamas peptidas endotelinas-I, turintis ryškų ne tik bronchų, bet ir vazokonstrikcinį poveikį. Endotelino I gamyba didėja dėl hipoksijos, širdies nepakankamumo, bakteriemijos ir chirurginių intervencijų.

Eikozanoidai, susidarantys skaidant arachidono rūgštį, lygiuosius raumenis veikia tiek atpalaiduojamuoju (prostaglandinai E), tiek sutraukiančiu (leukotrienai, PGF 2α, tromboksanas A 2) poveikiu. Tačiau bendras jų poveikis pasireiškia bronchų susiaurėjimu. Be to, vieni eikozanoidai (tromboksanas A 2) skatina trombocitų agregaciją, kiti (PGI 2) ne tik slopina trombocitų agregaciją, bet ir didina kraujagyslės sienelės pralaidumą, sukelia jos išsiplėtimą, sustiprina gleivinės sekreciją, aktyvina chemotaksę, reguliuoja kraujo krešulių išsiskyrimą. tarpininkai iš putliosios ląstelės ir kt. .d.

Veikiant arachidono rūgšties metabolitams, sutrinka adrenerginių receptorių pusiausvyra, kai vyrauja α-adrenorecepcinis aktyvumas, o ne β-adrenorecepcija. Bronchų lygiųjų raumenų ląstelėse sumažėja cAMP kiekis, sulėtėja Ca 2+ jonų pasišalinimas iš ląstelės citoplazmos. Ca 2+ jonai aktyvina fosfolipazę A 2, kuri lemia arachidono rūgšties metabolizmą. Susidaro „užburtas ratas“, kuris palaiko bronchų susiaurėjimą.

Patofiziologinės obstrukcijos pasekmės

kvėpavimo takus

Kvėpavimo takų obstrukcija paprastai sukelia:

Padidėjęs pasipriešinimas oro srautui, ypač iškvepiant, sukelia oro susilaikymą plaučiuose ir padidina jų funkcines galimybes. likutinė talpa, per didelis plaučių išsiplėtimas ir patinimas. Pernelyg ištempus krūtinę, padidėja kvėpavimo darbas.

Sumažėjęs kvėpavimo raumenų efektyvumas. Norint pakeisti plaučių tūrį, reikalingas didelis intratorakalinio slėgio pokytis. Kvėpavimas pasiekiamas naudojant dar mažiau efektyvius kvėpavimo raumenis.

Padidėjęs deguonies suvartojimas ir anglies dioksido gamyba. Tai sukelia hipoksemiją, pH sumažėjimą ir kvėpavimo bei metabolinės acidozės vystymąsi.

Ventiliacijos ir perfuzijos neatitikimo išsivystymas. Dėl to sumažėja arterijų aprūpinimas deguonimi. Prastai pralaidžios vietos dar labiau pablogina CO 2 išsiskyrimą.

Kvėpavimo nepakankamumo vystymasis.

Dažniausiai obstrukcinis tipas vystosi :

bronchų astma,

lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL), kurios priežastis yra lėtinis bronchitas ar emfizema arba jų derinys,

bronchektazė.

Bronchų astma (BA)– lėtinė sunki žmogaus plaučių liga. Tai yra labiausiai paplitusi alerginė liga. Ja serga nuo 0,3 iki 1% gyventojų.

Astmos priežastys gali būti: a) vidiniai (genetiškai nulemti defektai bronchų gleivinės padidėjusio jautrumo forma); b) išoriniai (rūkymas, dulkės, nuodingos dujos, žiedadulkės ir kt.).

Prieš bronchinę astmą (BA) yra būklė astma, būdingas šių simptomų buvimas:

Ūminės ar lėtinės plaučių ligos su bronchų obstrukcija. (astminis ir obstrukcinis bronchitas, ūminė pneumonija su obstrukcija, ūminės kvėpavimo takų ligos su obstrukcija).

Ekstrapulmoniniai pakitusio reaktyvumo pasireiškimai.

Kraujo ir (arba) skreplių eozinofilija.

Paveldimas polinkis.

Jei šie požymiai aptinkami, per trejus metus kliniškai reikšminga astma pasireiškia 70% pacientų. Kuo mažiau šių požymių, tuo mažesnė tikimybė susirgti šia liga.

BA sudaro 67–72% bronchų obstrukcinių būklių. BA būdingas ryškus išorinio kvėpavimo pokytis (dėl bronchų obstrukcijos ir sutrikusios dujų mainų tarp išorinės aplinkos ir kūno).

Privalomas astmos požymis – kelias valandas trunkantis uždusimo priepuolis.

Kvėpavimo sutrikimas sergant astma dažnai būna iškvėpimo ir lydimas krūtinės suspaudimo jausmo. Krūtinė yra didžiausio įkvėpimo padėtyje (išsiplečia).

Kvėpavimas apima ne tik krūtinės, bet ir kaklo, pečių juostos, nugaros raumenis, pilvo siena.

AD sukelia įvairūs etiologiniai veiksniai, tarp kurių centrinę vietą užima alergenai, daugiausia infekcinės ir žiedadulkių kilmės, taip pat šaltas oras, dulkės, fizinis aktyvumas, emocijos, išlaisvintojai (histaminas ir kt.) ir kt.

Astmos priepuolio patogenezė lemia šie pakeitimai.

1. B Pastaruoju metu vaidmeniui suteikiama didelė reikšmė formuojant obstrukcinį sindromą bronchų hiperreaktyvumas(32-3 pav.).

2. Kitas svarbus patogenezinis AD veiksnys yra imunokompetentingos sistemos pokyčiai, kuri atsispindi šiuolaikinėje BA klasifikacijoje (infekcinė-alerginė ir neinfekcinė-alerginė arba atopinė).

Sergant nuo imuninės sistemos priklausoma astmos forma, alergenai, patenkantys į jautrintą organizmą, sąveikauja su reaginais (IgE), fiksuotais ant putliųjų ląstelių, endotelio ląstelių, lygiųjų raumenų ląstelių ir kt. Reaginai savo poveikį suvokia aktyvuodami: G baltymus (sumažindami jautrumą). β-adrenerginių receptorių į adrenaliną ir norepinefriną), putliąsias ląsteles, eozinofilus, monocitus, limfocitus ir histiofagus, gaminančius įvairius PAF.

2% visų sergančiųjų astma išsivysto autoimuninis astmos variantas, kuris yra sunkiausias šios ligos vystymosi variantas. Įvairūs imunodeficito tipai yra svarbūs astmai vystytis.

Jautrinimas		Įgimti tikslinių ląstelių membranų ir receptorių aparato defektai			Ilgalaikės kvėpavimo takų infekcijos
Padidėjęs bronchų dirglumas (reaktyvumas).
Alergeno poveikis	Kvėpavimo takų infekcijos paūmėjimas			Fizinių ir cheminių dirgiklių poveikis		Psichoemocinis susijaudinimas
Bronchinės astmos priepuolis

32-3 pav. Bronchinės astmos priepuolio patogenezė.

3. Stipriai sutraukia arba atpalaiduoja bronchų lygiųjų raumenų tonusą neadrenerginis ir necholinerginis sistema, apimanti medžiagą P, vazoaktyvųjį žarnyno peptidą (VIP). Taigi bronchų spazmą gali sukelti padidėję bronchus sutraukiantys dirgikliai (padidėjęs cholinerginis, β-adrenerginis aktyvumas arba medžiaga P) arba sumažėjęs β-adrenerginis aktyvumas arba VIP išsiskyrimas.

4. AD gali būti pagrįstas narkotikų mechanizmas, ypač aspirinas. Aspirino astmai būdingas aspirino netoleravimas, bronchų spazmas ir šienligė. Acetilsalicilo rūgšties bronchus sutraukiančio veikimo mechanizmas yra jo gebėjimas keisti arachidono rūgšties metabolizmą. Kai suaktyvinamas lipoksigenazės metabolizmo kelias, padidėja leukotrienų (įskaitant lėtai reaguojančios medžiagos), turinčių bronchų spazminį poveikį, gamyba.

5. Dishormoniniai sutrikimai sukeliantis astmos vystymąsi.

5.1. BA, kurią sukelia gliukokortikoidų trūkumas. Dažniau formuojasi esant absoliučiam gliukokortikoidų trūkumui (jei kortizolio kraujyje 25-30 proc. mažiau nei įprastai), tokiu atveju būtina pakaitinė gliukokortikoidų terapija. Santykinis gliukokortikoidų trūkumas pasireiškia hipokortizolizmo simptomais, o kortizolio kiekis paprastai atitinka normalias vertes. Tokiu atveju būtina patikrinti audinių jautrumą gliukokortikoidams. Esant audinių atsparumui gliukokortikoidams, išsivysto klinikinėje eigoje labai patvarus astmos variantas, kuriam esant būtina skirti gliukokortikoidinių vaistų hiperdozes.

5.2. Disovarial BA būdingas paūmėjimas, kuris pasireiškia likus 2–3 dienoms iki menstruacijų pradžios. Taip yra dėl bronchus plečiančio progesterono gamybos defekto ir estrogeno pertekliaus. Pasireiškia tiesiosios žarnos temperatūros padidėjimu daugiau nei 10 C.

5.3. BA su sunkiu adrenerginiu disbalansu būdingas padidėjęs α-adrenerginių receptorių aktyvumas. Be to, net normalus adrenalino kiekis gali sukelti patologinę bronchų spazminę reakciją. Ši reakcija dažnai atsiranda, kai adrenerginių agonistų perdozavimas(kai per dieną atliekamos daugiau nei 5 inhaliacijos iš 2 inhaliacijų).

5.4 Cholinerginis astmos variantas susijęs su konstitucinėmis savybėmis arba vidaus organų ligomis, kurių metu pastebima ryški vagotonija. Ši parinktis pastebima 1% astma sergančių pacientų, kurie išskiria daug skreplių (1/2–1 stiklinė per dieną). Paprastai anamnezėje yra pepsinės opos ligos, bradikardija, hipotenzija ir šlapi (prakaituoti) delnai. Astmos priepuolį galima sustabdyti atropinu.

6. Nerviniai astmos mechanizmai.

6.1 Kondicionuotas refleksinis mechanizmas gali būti pagrindinė daugelio pacientų priežastis (klasikinis pavyzdys yra tai, kad dirbtinė popierinė rožė savo išvaizda sukelia astmos priepuolį). Taip pat gali būti sąlyginis refleksinis astmos priepuolio nutraukimas. Pastebėta, kad 70% astma sergančių pacientų kvapo netoleravimo yra ne alerginio, o sąlyginio reflekso pobūdžio. Tokie pacientai gali būti gydomi pagal pasiūlymą.

6.2. Dominuojantis Mechanizmas susiveda į tai, kad nedideli sudirgimai gali sukelti susijaudinimą ir astmos priepuolių atsiradimą. Kito, stipresnio dominanto atsiradimas gali kurį laiką slopinti AD dominantę. Taip pat pastebėta, kad kūno temperatūrai pakilus virš 38 0 C, astmos priepuoliai nepasireiškia.

6.3. Vagalas Mechanizmas, kaip taisyklė, pasireiškia tuo, kad astmos priepuoliai ištinka antroje nakties pusėje. Taip yra dėl neadrenerginės sistemos tarpininkų, ypač VIP (kuris turi stiprų bronchus plečiantį poveikį), trūkumas.

6.4. Dėl mechanizmo netinkama adaptacija kūnas į mikrosocialinę aplinką, taip pat gali būti AD vystymosi pagrindas. Pagal šį mechanizmą astma suserga 10-20% ligonių (dažniau vaikams, rečiau suaugusiems).

7. Taip pat galima paaiškinti obstrukcinius bronchų pokyčius sergant astma priešuždegiminių mediatorių įtaka(audinių hormonai), kurie intensyviai išsiskiria iš putliųjų ląstelių kvėpavimo takų sienelėse. Ypatingą vietą tarp jų užima histaminas, sukeliantis lygiųjų raumenų spazmą, arterijų hiperemijos vystymąsi, padidėjusį kapiliarų sienelių pralaidumą, padidinantis gleivių sekreciją. Pastaraisiais metais astmos patogenezėje didelė reikšmė buvo teikiama padidėjusiai prostaglandino PGF 2α gamybai ir sumažėjusiai PGE 2 gamybai.

Daugeliu atvejų kvėpavimo takų obstrukciją sukelia gleivinės patinimas ir jos infiltracija.

Pagrindinės klinikinės astmos apraiškos yra: - įkvėpimo ir ypač iškvėpimo dusulys; - uždusimo priepuoliai, kosulys, spaudimas už krūtinkaulio, švokštimas, ypač iškvepiant; -cianozė, tachikardija, leukocitozė, eozinofilija ir kt. Šie požymiai sustiprėja esant fiziniam krūviui, atšalus, užkrečiant įvairių kvėpavimo takų dalių gleivines.

Astmos gydymo principai yra pagrįsti etiologinių ir patogenetinių veiksnių, provokuojančių ligos atkrytį, nustatymu ir į juos atsižvelgimu, taip pat priemonių, kurios užkerta kelią arba susilpnina jų patogeninį poveikį viršutiniams ir apatiniams kvėpavimo takams, ėmimu ir naudojimu.

Pagrindiniai patogeneziniai metodai, sumažina kvėpavimo takų gleivinių reaktyvumą, yra:

alergenų sąveikos su IgE prevencija,

sumažinti arba blokuoti alergijos tarpininkų išsiskyrimą,

bronchų, ypač bronchiolių, raumenų išsiplėtimas ir kt.

Už tai būtina įgyvendinti priemones, kuriomis siekiama:

alergenų pašalinimas arba neutralizavimas,

vykdant specifinė imunoterapija(hiposensibilizacija),

putliųjų ląstelių mediatorių sukelto imuninės sistemos sukelto bronchų spazmo prevencija arba mažinimas,

įvairių priešuždegiminių ir bronchus plečiančių vaistų vartojimas (simpato ir adrenomimetikai: efedrinas, adrenalinas ir kt., didinantys cAMP susidarymą; anticholinerginiai vaistai: atropinas ir kt.; kortikosteroidai: prednizolonas, deksametozonas ir kt.; nespecifiniai priešuždegiminiai vaistai vaistai: aspirinas, butadionas, ibuprofenas, indometacinas, piroksikamas, broncholitinas ir kt.: metilksantinai – aminofilinas, teofilinas ir kt.;

32.3.2. RESTRAKTYVINIAI KVĖPAVIMO SUTRIKIMAI

Kvėpavimą ribojančių sutrikimų (iš lot. restricio – apribojimas) pagrindas yra plaučių audinio viskoelastinių savybių pasikeitimas.

KAMribojantys sutrikimaikvėpavimas apima hipoventiliacijos sutrikimus, atsirandančius dėl riboto plaučių išsiplėtimo dėl jų intersticiumo baltymų pažeidimo, veikiant fermentams (elastazei, kolagenazei ir kt.). Intersticijoje yra kolageno (60-70%), elastino (25-30%), glikozaminoglikanų (1%), fibronektino (0,5%). Fibriliniai baltymai užtikrina plaučių karkaso stabilumą, elastingumą ir tamprumą, sukuria optimalias sąlygas pagrindinei dujų mainų funkcijai atlikti. Struktūriniai intersticinių baltymų pokyčiai pasireiškia plaučių parenchimos ištempimo sumažėjimu ir plaučių audinio elastingumo atsparumo padidėjimu. Taigi, vystantis emfizemai, sutrinka elastino sintezės ir skilimo pusiausvyra, nes esamo proteazių pertekliaus nesubalansuoja proteolitinių fermentų inhibitoriai. Šiuo atveju didžiausią reikšmę turi α-1-antitripsino trūkumas.

Atsparumas, kurį kvėpavimo raumenys turi įveikti įkvėpus, gali būti elastingas arba neelastingas.

Elastinė trauka Plaučiai yra skirti sumažinti plaučių tūrį. Tai yra, tai yra išplėtimo abipusis koeficientas. Maždaug 2/3 plaučių elastingos traukos priklauso nuo alveolių sienelių paviršiaus įtempimo. Plaučių elastinė trauka yra skaitine prasme lygi transpulmoniniam slėgiui. Įkvėpimo metu padidėja transpulmoninis slėgis ir plaučių tūris. Priklausomai nuo kvėpavimo fazės, yra intrapleurinio slėgio svyravimai: ramaus iškvėpimo pabaigoje yra 2-5 cm vandens. Art., ramaus įkvėpimo pabaigoje - 4-8 cm vandens. Art., maksimalaus įkvėpimo aukštyje - 20 cm vandens. Art.

Plaučių atitiktis(plaučių atitiktis, plaučių atitiktis) - vertė, apibūdinanti plaučių tūrio pokyčius, tenkančius transpulmoninio slėgio vienetui. Išplėtimas yra vertė, atvirkščiai proporcinga elastingumui. Pagrindinis veiksnys, lemiantis didžiausią įkvėpimo ribą, yra atitiktis. Gilėjant įkvėpimui, plaučių atitiktis palaipsniui mažėja, o elastinis pasipriešinimas tampa didžiausias. Todėl pagrindinis veiksnys, lemiantis maksimalaus iškvėpimo ribą, yra plaučių elastinis pasipriešinimas.

Transpulmoninio slėgio padidėjimas 1 cm H2O. Art. pasireiškiantis plaučių tūrio padidėjimu 150-350 ml. Darbas siekiant įveikti elastinį pasipriešinimą yra proporcingas potvynio tūriui, tai yra, plaučių pailgėjimas įkvėpimo metu yra didesnis, tuo daugiau dirbama. Sunkumai tiesinant plaučių audinį lemia hipoventiliacijos sutrikimų laipsnį.

Yra dvi veiksnių grupės, lemiančios ribojančius plaučių ventiliacijos sutrikimus: 1) ekstrapulmoninė ir 2) intrapulmoninė.

Ekstrapulmoninės kilmės ribojantys kvėpavimo sutrikimai gali būti pasekmė liemens suspaudimas, atsirandantis dėl mechaninių poveikių (suspaudimas nuo drabužių ar pramoninės įrangos elementų, sunkių daiktų, žemės, smėlio ir kt., ypač įvairių nelaimių metu), arba atsiranda dėl riboto krūtinės ląstos judėjimo pneumo-, hidro- ir. hemotoraksas ir kiti patologiniai procesai, dėl kurių suspaudžiamas plaučių audinys ir sutrinka alveolių išsiplėtimas įkvėpimo metu.

Pneumotoraksas atsiranda dėl oro patekimo į pleuros ertmę ir būna pirminis arba spontaniškas,(pavyzdžiui, su bronchų cistomis, kurios bendrauja su pleuros ertme) ir antrinės(navikai, tuberkuliozė ir kt.), trauminis Ir dirbtinės kilmės, o pagal mechanizmą - atviras, uždarytas ir vožtuvas.

Hidrotoraksas atsiranda, kai patenka į pleuros ertmę arba eksudatą (vystosi eksudacinis pleuritas), arba transudatas (išsivysto transudacinis pleuritas).

Hemotoraksas pasireiškia kraujo buvimu pleuros ertmėje ir atsiranda su krūtinės ir pleuros žaizdomis, pleuros navikais su kraujagyslių pažeidimais.

Ribojantys kvėpavimo sutrikimai taip pat apima negilius, greitus kvėpavimo judesius, atsirandanti dėl pernelyg didelio šonkaulio kremzlių kaulėjimo ir mažo krūtinės ląstos raiščių-sąnarių aparato mobilumo.

Ypatingą reikšmę plėtojant ekstrapulmonines išorinio kvėpavimo ribojančių sutrikimų formas turi pleuros ertmė.

Žmonėms normaliomis sąlygomis pleuros skystis susidaro parietalinės pleuros viršūninėje dalyje; Skysčio nutekėjimas vyksta per limfines stomatas (poras). Didžiausios jų koncentracijos vieta yra tarpuplaučio ir diafragminės pleuros ertmės dalys. Taigi pleuros skysčio filtravimas ir reabsorbcija yra parietalinės pleuros funkcija (32-4 pav.).

Ryžiai. 32-4. Pleuros skysčio susidarymo mechanizmas

Žinios apie pleuros skysčio susidarymo mechanizmus paaiškina daugybę klinikinių sindromų. Taigi pacientams, sergantiems plautine hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiais, taip pat pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga dešiniojo skilvelio nepakankamumo stadijoje, skysčių kaupimasis pleuros ertmėje nevyksta. Transudato kaupimasis pleuros ertmėje atsiranda, kai sutrikusi kairiojo skilvelio funkcija ir atsiranda klinikinių stazinio širdies nepakankamumo požymių. Šio klinikinio reiškinio atsiradimas yra susijęs su slėgio padidėjimu plaučių kapiliaruose, dėl kurio transudatas prasiskverbia per visceralinės pleuros paviršių į jo ertmę. Transudato pašalinimas torakocentezės būdu sumažina cirkuliuojančio kraujo tūrį ir spaudimą plaučių kapiliaruose, todėl šiuolaikinėse gydymo rekomendacijose ši procedūra yra įtraukta kaip privaloma gydant pacientus, sergančius staziniu širdies nepakankamumu.

Patofiziologiniai transudato atsiradimo modeliai esant staziniam širdies nepakankamumui, juos sukelia didelis kraujo kiekis plaučių kraujotakos sistemoje. Tokiu atveju atsiranda tūrio-slėgio-transudato efektas.

Šių modelių pagrindu Eksudacinis pleuritas išsivysto dėl didėjančio baltymų, fermentų, susidariusių elementų ir kraujo elektrolitų srauto į pleuros ertmę.

Mikrovilliukų pleuros sluoksnių paviršius sukoncentruoja didelį kiekį glikoproteinų ir hialurono rūgšties bei yra apsuptas fosfolipidų, t.y. jo morfologinės savybės primena alveolių paviršinio aktyvumo medžiagą. Šios savybės paaiškina pleuros perietalinio ir visceralinio sluoksnių paviršių lengvumą. Mezotelio ląstelės aktyviai dalyvauja uždegiminiame procese. Neutrofilai migruoja į pleuros ertmę veikiant tam tikriems citokinams, kurie visų pirma apima interleukiną-8. Didelė šio citokino koncentracija stebima pacientams, sergantiems pleuros empiema. Šio citokino sintezės vieta yra mezotelio ląstelės ir jų gaureliai, dalyvaujantys uždegiminiame procese. Interleukinas-8 pasirodė esąs jautrus testas atliekant chemoterapiją ir vertinant jos veiksmingumą pacientams, sergantiems mezoteliomą. Jis laikomas biomarkeriu diferencinėje uždegiminio ir kancerogeninio pleurito diagnozėje. Eksperimentinėmis sąlygomis buvo naudojami antikūnai prieš interleukiną-8, kurie lėmė slopinamąjį poveikį neutrofilų migracijos į pleuros ertmę procesui. Fiziologinėmis sąlygomis interleukinas-10 slopina chemoatraktanto veikimą.

Plaučių kilmės ribojantys kvėpavimo sutrikimai atsirasti dėl to : 1) viskoelastinių savybių pokyčiai, įskaitant elastinių skaidulų ir plaučių audinio praradimą; 2) paviršinio aktyvumo medžiagos pažeidimas arba jos aktyvumo sumažėjimas.

Plaučių audinio viskoelastinių savybių pažeidimai pažymėta: - įvairių tipų plaučių parenchimo pažeidimai; - įvairios kilmės difuzinė plaučių fibrozė (pirminė plaučių emfizema, pneumosklerozė, pneumofibrozė, alveolitas); - židininiai pokyčiai plaučiuose (navikai, atelektazės); - įvairios kilmės plaučių edema (uždegiminė, stazinė). Plaučių atitiktis smarkiai (daugiau nei 50%) mažėja padidėjus plaučių aprūpinimui krauju ir intersticinei edemai, įskaitant uždegimines. Taigi pažengusiais plaučių emfizemos atvejais (dėl jų ištempimo sumažėjimo net ir esant maksimaliam įkvėpimui) neįmanoma pasiekti plaučių funkcinio ištempimo ribos. Sumažėjus elastinei plaučių traukai, susidaro statinės formos krūtinė.

Sumažėjęs plaučių audinio atitikimas yra tipiškas plaučių fibrozės pasireiškimas.

Plaučių audinio elastinių savybių praradimas atsiranda, kai elastinės skaidulos sunaikinamos veikiant ilgalaikiam daugelio patogeninių veiksnių (mikrobinių toksinų, ksenobiotikų, tabako dūmų, mitybos sutrikimų, senatvės), kurie aktyvina proteolitinius fermentus, veikimo.

Plaučių išplėtimas ir elastingumas taip pat priklauso nuo alveolių ir galinių bronchiolių tonuso.

Paviršinio aktyvumo medžiagos kiekio ir aktyvumo mažinimas prisideda prie alveolių kolapsas. Pastarosios užkerta kelią jų sienelių padengimas paviršinio aktyvumo medžiaga (fosfolipidas-baltymas-polisacharidas) ir tarpalveolinių pertvarų buvimas. Paviršinio aktyvumo sistema yra neatskiriama oro barjero dalis. Kaip žinoma, paviršinio aktyvumo medžiagą gamina antrosios eilės pneumocitai, ją sudaro lipidai (90%, iš kurių 85% yra fosfolipidai), baltymai (5-10%), mukopolisacharidai (2%) ir jos pusinės eliminacijos laikas yra trumpesnis nei dvi dienas. Paviršinio aktyvumo sluoksnis sumažina alveolių paviršiaus įtempimą. Sumažėjus plaučių tūriui, paviršinio aktyvumo medžiaga apsaugo nuo alveolių žlugimo. Iškvėpimo aukštyje plaučių tūris yra minimalus, o paviršiaus įtempimas susilpnėja dėl pamušalo. Todėl norint atidaryti alveoles, reikalingas mažesnis transpulmoninis slėgis nei nesant paviršinio aktyvumo medžiagos.

Vyrauja ribojantis tipas vystosi :

ūminė difuzinė pneumonija (lobarinė pneumonija),

pneumotoraksas,

hidrotoraksas,

hemotoraksas,

atelektazė.

Lobarinė pneumonija – ūminis, dažniausiai infekcinis eksudacinis didelio tūrio parenchimo uždegimas(kvėpavimo sistemos) plaučius, taip pat kitas jo anatomines struktūras. Taigi pneumonija (gr. pneumon – plautis; sinonimas: pneumonija) – tai kvėpavimo takų plaučių dalių uždegimas, pasireiškiantis kaip savarankiška liga arba ligos komplikacija.

Plaučių uždegimo atvejų yra didelis ir paveikia apie 1 % pasaulio gyventojų, o įvairiose šalyse svyruoja dideli. Su amžiumi, ypač vyresniems nei 60 metų, sergamumas plaučių uždegimu ir mirtingumas nuo jo didėja, atitinkamai siekia daugiau nei 30 ir 3 proc.

Plaučių uždegimo etiologija. Tarp etiologinių pneumonijos išsivystymo veiksnių yra įvairūs virusai (adenovirusai, gripo virusai, paragripas ir kt.), mikoplazmos, riketsijos, bakterijos (pneumokokai, streptokokai, stafilokokai, Friedlanderio bacila (Klebsiella), Pfeiffer's influenza, Pfeiffer's influenza ir kt. svarbu. Nepalankios sąlygos, greitinančios vystymąsi, didinančios eigos sunkumą ir pabloginančios ligos baigtį, yra kojų, viso kūno atšalimas, nepakankama mityba, miego trūkumas, intoksikacija, distresas ir kiti organizmo imunitetą mažinantys veiksniai.

Plaučių uždegimo patogenezė. Nustatyta, kad sergant pneumonija, pagrindinis flogogeninio faktoriaus prasiskverbimo į plaučius būdas yra bronchogeninis, o jie pasiskirsto išilgai kvėpavimo takų į plaučių kvėpavimo dalis. Išimtis yra hematogeninis infekcinių patogenų prasiskverbimo į plaučius kelias. Tai atsiranda sergant septine (metastazavusia) ir intrauterine pneumonija.

Patogeniniai mikroorganizmai sukelia plaučių uždegimą, kaip taisyklė, tik tada, kai iš viršutinių kvėpavimo takų patenka į bronchus, ypač su gleivėmis, kurios apsaugo mikrobus nuo bakteriostatinio ir baktericidinio bronchų sekreto poveikio bei skatina jų dauginimąsi. Virusinė infekcija, skatinanti perteklinį gleivių išsiskyrimą nosiaryklėje, kuri taip pat turi susilpnėjusias baktericidines savybes, palengvina infekcijos prasiskverbimą į apatinius kvėpavimo takus. Be to, virusinė infekcija sutrikdo mukociliarinio eskalatoriaus ir plaučių makrofagų veiklą, todėl plaučiai negali išvalyti mikrobų. Nustatyta, kad 50% suaugusiųjų kasdien miego metu patiria gleivių mikroaspiraciją į kvėpavimo takus. Mikrobai prilimpa prie epitelio ląstelių (sukibimo faktoriai yra fibronektinas ir sialo rūgštys, esančios epitelio ląstelių šepetėlio sienelėje) ir prasiskverbia į jų citoplazmą, todėl epitelyje susidaro mikrobų kolonizacija. Tačiau šiuo metu pirmosios apatinių kvėpavimo takų (rezidentų makrofagų) apsaugos nuo mikroorganizmų, ypač bakterinės floros, fagocitinės savybės yra pablogėjusios dėl ankstesnių virusinių ir mikoplazminių infekcijų. Sunaikinus kvėpavimo takų gleivinės epitelio ląsteles, polimorfonukleariniai leukocitai ir monocitai pritraukiami prie uždegimo vietos, suaktyvėja komplemento kaskada, o tai savo ruožtu sustiprina neutrofilų migraciją į uždegimo vietą.

Pradiniai uždegiminiai pokyčiai plaučiuose plaučių uždegimo metu randami daugiausia kvėpavimo takų bronchiolėse. Tai paaiškinama tuo, kad būtent šioje vietoje į plaučius patenkantys mikrobai sulaikomi dėl to, kad čia yra ampulės formos bronchiolių išsiplėtimas, nėra blakstieninio stulpelio epitelio ir mažiau išsivysčiusio lygiųjų raumenų audinio. Infekcijos sukėlėjas, išplitęs už kvėpavimo takų bronchiolių, sukelia uždegiminius plaučių parenchimos pokyčius, t.y. pneumoniją. Kosint ir čiaudint, užkrėstas išsiliejimas iš uždegimo šaltinio patenka į įvairaus dydžio bronchus, o po to išplinta į kitas kvėpavimo takų bronchioles, todėl atsiranda naujų uždegimo židinių. Taigi, infekcijos plitimas plaučiuose gali vykti bronchogeniškai. Apribojant infekcijos plitimą dėl uždegiminės reakcijos išsivystymo šalia kvėpavimo takų bronchiolių (dažniausiai aplink juos), židininė pneumonija. Bakterijoms ir edeminiam skysčiui plintant per alveolių poras viename segmente ir užsikemšamas gleivėmis užkrėstas segmentinis bronchas. segmentinė pneumonija(paprastai atelektazės fone) ir sparčiau plintant užkrėstam edeminiam skysčiui plaučių skiltyje - lobarinė (lobarinė) pneumonija.

Būdingas pneumonijos požymis yra ankstyvas regioninių limfmazgių (bronchopulmoninių, bifurkacijos, paratrachėjinių) įtraukimas į patologinį procesą. Šiuo atžvilgiu vienas iš ankstyviausių pneumonijos simptomų, kurį galima nustatyti objektyvaus tyrimo metu (palpacijos perkusija, fluoroskopija, rentgenografija ir kt.), yra plaučių šaknų išsiplėtimas.

Paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas taip pat vaidina tam tikrą vaidmenį pneumonijos patogenezėje. Dėl to susilpnėja jo baktericidinis poveikis, sutrinka plaučių audinio elastingumas ir racionalus ryšys tarp ventiliacijos ir kraujotakos plaučiuose. Hipoksija, aspiracija, tabako rūkymas ir gramneigiamos bakterijos, padedančios sumažinti paviršinio aktyvumo medžiagų kiekį plaučiuose, kartu sukelia antrinių hialininių membranų atsiradimą, kurias patologai dažnai nustato plaučių uždegimu sergančių pacientų skrodimo metu. Ribotos antrinės hialininės membranos paprastai nesukelia reikšmingo kvėpavimo sutrikimo, nes yra uždegiminio plaučių proceso palydovai.

Deguonies trūkumas, kuris natūraliai išsivysto sergant plaučių uždegimu, pirmiausia paveikia centrinės nervų sistemos veiklą. Dažnai pneumonijos įkarštyje atsiranda autonominės nervų sistemos disfunkcija, vyraujant simpatiniam skyriui. Per laikotarpį, kai organizmas atsigauna po toksikozės, pradeda dominuoti cholinerginės reakcijos.

Išskirti pirminis, nepriklausomas(dažniausiai infekcinės, rečiau neinfekcinės: stagnacinės, aspiracinės, trauminės, toksiškos ar aseptinės), taip pat antrinės(pasireiškia sergant kitomis, ne plaučių, pirminėmis infekcinėmis ligomis) plaučių uždegimas.

Klinikinis pneumonijos vaizdas kuriuos sukelia įvairūs infekciniai ir neinfekciniai patogeniniai veiksniai natūraliai skiriasi vienas nuo kito. Pavyzdžiui, sergant dažniausiai pasitaikančia pneumokokine pneumonija, liga prasideda ūmiai, didėja šaltkrėtis, dusulys, kosulys, kurį lydi krūtinės skausmas (kosint ir net kvėpuojant), pūlingais skrepliais su krauju ir kt. Remiantis laboratoriniais duomenimis, pastebima leukocitozė su branduolio poslinkiu į kairę, toksinis neurofilų granuliškumas, padidėjęs ESR ir anemija. Rentgeno spinduliai atskleidžia židininį ir susiliejantį patamsėjimą bei plaučių sunaikinimo požymius. Susilpnėjusio ir (arba) šiurkštaus kvėpavimo fone girdimi garsūs drėgni karkalai.

Plaučių uždegimo gydymo principai daugiausia apima etiotropinį, patogenetinį ir sanogenetinį gydymą. Plaučių uždegimo gydymas turi būti pradėtas kuo anksčiau, būti visapusiškas ir veiksmingas. Labai svarbu teisingai parinkti antimikrobinį preparatą, jo dozę ir gydymo režimą. Paskirtas vaistas turi turėti ryškų baktericidinį poveikį. Pneumonija turi būti gydoma:

atidžiai stebint klinikinę ir bakteriologinę kontrolę;

kvėpavimo takų praeinamumo pagerėjimo (normalizavimo) fone (tam skiriamas teofedrinas, eufilinas ir jo analogai);

skiriant vaistus: - skreplius skystinančius (mukaltino, termopsio, jodo preparatus); - plaučių orą pernešančių ir dujų mainų audinių acidozės susilpnėjimas arba pašalinimas (šarminis). garų inhaliacijos 2-3% sodos tirpalas 50-60 0 C temperatūroje 5-10 minučių prieš miegą ir pan.); - turi desensibilizuojantį ir priešuždegiminį poveikį; - plaučių kraujotakos ir trofizmo gerinimas (fitoadaptogenai, kineziterapija, įvairios fizioterapinės procedūros: pradiniai etapai - puodeliai ir garstyčių pleistrai, tačiau jei yra kraujavimo iš plaučių ar skysčių kaupimosi plaučiuose pavojus, juos reikia atmesti; rezorbcijos stadijoje– masažas, terminės procedūros: induktotermija, UHF, diadinamija) ir kt.

32.3.3. Pagrindinių funkcijų pakeitimai

kvėpavimo rodikliai su obstrukciniais

ir ribojančius sutrikimus

Norint įvertinti plaučių ventiliacijos pajėgumą, taip pat išspręsti klausimą, kokio tipo (obstrukcinis ar ribojantis) kvėpavimo nepakankamumas išsivysto, klinikinėje praktikoje tiriami įvairūs funkciniai rodikliai. Pastarieji nustatomi naudojant spirometriją (statinius rodiklius) arba pneumotachometriją (dinaminius rodiklius).

Pagrindiniai spirometrijos rodikliai yra: 1) potvynio tūris (TI), kuris yra įkvėpimo tūris ramaus kvėpavimo metu; 2) rezervinis įkvėpimo tūris – didžiausias oro tūris, kurį tiriamasis gali įkvėpti po tylaus įkvėpimo (RO in.); 3) gyvybinė talpa (VC), kuri yra didžiausias oro tūris, kurį galima įkvėpti arba iškvėpti; 4) liekamasis tūris (VR) – oro kiekis, kuris lieka plaučiuose net ir maksimaliai iškvėpus; 5) bendra plaučių talpa (TLC), reiškianti VC ir VT sumą; 6) funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC) – oro tūris plaučiuose ramybės būsenoje normalaus iškvėpimo pabaigoje.

Į dinaminius kvėpavimo sistemos rodiklius apima: 1) kvėpavimo dažnį (RR); 2) kvėpavimo ritmas (RR); 3) minutinis kvėpavimo tūris (MVR), kuris yra DO ir RR sandauga; 4) maksimali plaučių ventiliacija (MVV), kuri yra gyvybinės talpos ir priverstinio kvėpavimo dažnio sandauga; 5) priverstinio iškvėpimo tūris per 1 sekundę (FEV 1), išreikštas priverstinio gyvybinio pajėgumo (FVC) procentais; 6) priverstinis iškvėpimo oro srautas nuo 25% iki 75% plaučių priverstinio gyvybinio pajėgumo (FEP25%-75%), leidžiantis įvertinti vidutinį tūrinį oro srautą.

Sergantiems obstrukcinėmis ir ribojančiomis ligomis išryškėja būdingi pakitimai (32-1 lentelė).

32-1 lentelė

Reikėtų pažymėti, kad daugiausia mažų bronchų obstrukcija padidina VGO ir TLC, o VC mažai keičiasi. Priešingai, didelių bronchų obstrukcijai būdinga normali TLC vertė, padidėjęs VGO ir sumažėjęs VC. Plaučių elastinės savybės nesikeičia. Kai bronchomotorinis tonusas mažinamas bronchus plečiančiais vaistais, stebima teigiama statinių plaučių tūrių dinamika, o uždegiminiam procesui atslūgus gali visiškai normalizuotis.

Esant pradinei plaučių emfizemai, dėl periferinių atraminių struktūrų sunaikinimo, padidėjus išoriniam slėgiui, išsivysto mažų intrapulmoninių kvėpavimo takų kolapsas, dėl kurio smarkiai padidėja pasipriešinimas iškvėpimui. Todėl POS mažai keičiasi, tačiau vėlesnio iškvėpimo srautas smarkiai sumažėja. Atskirai sumažėjus kvėpavimo takų sienelių elastingumui stenozės srityje, atsiranda tiek POS, tiek staigus srauto sumažėjimas po jo.

Praradimo atveju lengvas elastingas savybės, pastebėtos alveolių sunaikinimo ir plaučių emfizemos vystymosi metu, VGO taip pat didėja, o tai neprisideda prie aktyvaus iškvėpimo darbo sumažėjimo (kaip ir bronchų obstrukcijos atveju), tačiau padidina energijos suvartojimą ir pablogina dujų mainų sąlygos. Išskirtinis plaučių emfizemos bruožas yra laipsniškas plaučių atitikties (CL) mažėjimas, kai didėja jo oro kiekis. Sumažėjus plaučių elastinių elementų radialinei traukai, intrapulmoninių kvėpavimo takų, ypač distalinių, spindis nustoja būti stabilus, bronchai kolapsuoja net ir labai nežymiai padidėjus intratorakaliniam slėgiui, nes vyrauja iš išorės bronchų sienelę veikiančios jėgos. Esant stipriai plaučių emfizemai, spirogramoje rodomas būdingas dujų surinkimas, kuris išreiškiamas nesugebėjimu giliai iškvėpti vienu kvėpavimo judesiu, t.y. pacientų neturi galimybės atlikti FVC manevro.

Kadangi su plaučių emfizema kenčia visas jungiamasis elastinis audinys, bronchų sienelės elastingumas mažėja, todėl, esant dinaminiam suspaudimui, atsiranda ne iškvėpimo stenozė (tėkmės apribojimas), o išsivysto iškvėpimo kolapsas, dėl kurio sutrinka bronchų praeinamumas. Taip pat išsivysto plaučių mechaninių savybių nehomogeniškumas, todėl CL reikšmės priklausomybė nuo kvėpavimo dažnio yra didesnė nei įprasta. Esant stipriai plaučių emfizemai, dėl mechaninių savybių nehomogeniškumo atsiranda nevėdinamos zonos, kurios talpa gali siekti 2-3 litrus.

Taigi intrabronchinė obstrukcija (dėl patologinio proceso bronchų viduje) ir plaučių elastinių savybių praradimas panašiai pasireiškia plaučių mechanikos pokyčiais (plaučių mechaninių savybių nehomogeniškumas, bronchų pasipriešinimo padidėjimas, FEV1 ir oro srauto greičių sumažėjimas priverstinio iškvėpimo metu, iškvėpimo pasipriešinimo vyravimas prieš pasipriešinimą įkvėpus, gyvybinės talpos sumažėjimas, VGO, TEL, TOL padidėjimas). Skirtumai tarp jų atskleidžiami lyginant plaučių elastinį slėgį ir VEmax. Jei dėl intrabronchinės obstrukcijos dėl padidėjusio bronchų pasipriešinimo, padidėjus plaučių elastingam grįžimui (esant dideliam tūriui), pasiekiamos mažesnės nei normalios IIOC vertės, tada esant plaučių emfizemai, sumažėja pats elastinis slėgis, kuris išreiškiamas didžiausio srauto sumažėjimu.

Esant difuziniam interalveoliniam ir peribronchiniam jungiamojo audinio proliferacijai įvairių uždegiminių procesų metu, pastebimas plaučių elastinio pasipriešinimo padidėjimas. Padidėjus intersticinio audinio kiekiui, sumažėja plaučių gebėjimas ištempti, o tai atsispindi CL sumažėjimu. Gyvybinis pajėgumas smarkiai pakinta, tačiau kvėpavimo takai nepažeidžiami ir jų praeinamumas nepablogėja. Esant tokio tipo sutrikimams, gyvybinė talpa ir FEV1 rodo beveik lygiavertį mažėjimą, o greičio rodikliai mažėja daug mažiau, o FEV1/gyvybinis pajėgumas išlieka nepakitęs arba net didėja. Priverstinio iškvėpimo dažnio kitimo laipsnis taip pat yra mažesnis nei gyvybinio pajėgumo pokytis. Sumažėja plaučių audinio orumas, kuris pažengusiais atvejais išreiškiamas TLC ir gyvybinės talpos sumažėjimu iki 30–40% tinkamos vertės.

Laukiame jūsų klausimų ir atsiliepimų:

Medžiagą siuntimui ir pageidavimus prašome siųsti adresu:

Siųsdami medžiagą skelbti sutinkate, kad visos teisės į ją priklauso jums

Cituojant bet kokią informaciją, būtina atgalinė nuoroda į MedUniver.com

Visa pateikta informacija yra privaloma pasikonsultavus su gydančiu gydytoju.

Administracija pasilieka teisę ištrinti bet kokią vartotojo pateiktą informaciją

Reikšmingi vėdinimo įrenginio būklės sutrikimai

Bendroji kraujotakos ir limfos apytakos sutrikimų charakteristika

Pirkti automobilį Baltarusijoje Lada

Ar galima vaikams iki vienerių metų darytis bronchoskopiją?

Kiek kainuoja atiduoti automobilį į metalo laužą 2017 m. Baltarusijoje?

Pažeidimo sinonimų psichologija

Ar Lazolvan leidžiama vaikams iki 3 metų?

Geely automobiliai Baltarusijoje

Sunki bronchų obstrukcija

Mokestis už automobilių perdirbimą Baltarusijoje

Pirkite naują automobilį Baltarusijoje iš atstovybės su Renault kreditu

Negautam pelnui kompensavimo sutarties formuluotės netaikomos

Radote rašybos klaidą? Pasirinkite fragmentą ir išsiųskite paspausdami Ctrl+Enter.

Bronchų obstrukcija: gydymas

Bronchų obstrukcijos sutrikimas yra simptomų kompleksas, kuriam būdingas oro srauto sunkumas kvėpavimo takai. Taip atsitinka dėl mažųjų bronchų susiaurėjimo ar užsikimšimo. Šis sindromas lydi bronchinę astmą, lėtinį ir ūminį obstrukcinį bronchitą, LOPL.

Klasifikacija ir patogenezė

Broncho-obstrukcinis sindromas (BOS) pagal kilmę gali būti pirminis astminis, infekcinis, alerginis, obstrukcinis ir hemodinaminis, atsirandantis sutrikus kraujotakai plaučiuose. Atskirai išskiriamos šios biologinio grįžtamojo ryšio priežastys:

• Neurogeniniai – juos išprovokuoja isterijos priepuolis, encefalitas, CMP.
• Toksiška – perdozavus histamino, acetilcholino, kai kurių radioaktyviųjų medžiagų.

Atsižvelgiant į klinikinių simptomų trukmę, išskiriami šie biologinio grįžtamojo ryšio tipai:

• Ūminis (trunka iki 10 dienų). Dažniausiai pasireiškia infekcinėmis ir uždegiminėmis kvėpavimo takų ligomis.
• Užsitęsęs (trunka ilgiau nei 2 savaites). Jai būdingas neryškus klinikinis vaizdas ir jį lydi lėtinis bronchitas, bronchiochitas ir astma.
• Pasikartojantis. Bronchų laidumo sutrikimų simptomai atsiranda ir laikui bėgant išnyksta be jokios priežasties arba veikiami provokuojančių veiksnių.
• Nuolat pasikartojantis. Jis pasireiškia bangų pavidalu su dažnais paūmėjimais.

Diagnozuojant svarbu nustatyti biologinio grįžtamojo ryšio sunkumą. Tai priklauso nuo klinikinių simptomų sunkumo, tyrimų rezultatų ( dujų sudėtis kraujo, išorinio kvėpavimo funkcijos nustatymas) ir gali būti lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus.

Pagrindiniai mechanizmai, lemiantys ūminio biologinio grįžtamojo ryšio atsiradimą, yra šie:

• Bronchų lygiųjų raumenų ląstelių spazmas (su atopine bronchine astma).
• Edema, bronchų gleivinės patinimas (infekcinių ir uždegiminių procesų metu).
• Mažų bronchų spindžio užsikimšimas tirštomis gleivėmis, sutrinka skreplių išsiskyrimas.

Visos šios priežastys yra grįžtamos ir išnyksta, kai pagrindinė liga išgydoma. Skirtingai nuo ūminio, lėtinio BOS patogenezė grindžiama negrįžtamomis priežastimis – mažųjų bronchų susiaurėjimu ir fibroze.

Klinikinės apraiškos

Broncho-obstrukcinis sindromas pasireiškia daugeliu būdingų simptomų, kurie gali būti nuolatiniai arba laikini:

• Iškvėpimo dusulys. Iškvėpimo pasunkėjimas ir trukmės padidėjimas, palyginti su įkvėpimu, kuris yra paroksizminio pobūdžio ir dažniausiai pasireiškia ryte arba vakare.
• Švokštimas.
• Iš tolo per plaučius girdimas išsklaidytas švokštimas.
• Kosulys, lydimas nedidelio skreplių kiekio išsiskyrimo (klampus gleivinis, gleivingas).
• Blyškumas, cianozė nasolabialinio trikampio srityje.
• Kvėpuojant dalyvauja pagalbiniai raumenys (išpučiami nosies sparnai, atitraukiami tarpšonkauliniai tarpai).
• Priverstinė padėtis uždusimo priepuolių metu (sėdint, akcentuojant rankas).

Pradinėse lėtinių ligų, kurias lydi bronchų obstrukcija, stadijose – paciento savijauta ilgas laikas išlieka geras.

Tačiau patologijai progresuojant blogėja paciento būklė, mažėja kūno svoris, krūtinės ląstos forma pasikeičia į emfizeminę, atsiranda rimtų komplikacijų, kurios, tinkamai negydant, baigiasi mirtimi.

Diagnostika

Naujai nustatytas bronchų obstrukcijos sindromas, atsiradęs ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos fone ir pasižymintis lengva eiga, nereikalauja specializuotos diagnostikos. Daugeliu atvejų jis praeina savaime, kai pacientas pasveiksta.

Remiantis apklausos, fizinės apžiūros ir papildomų tyrimų rezultatais, diferencinė diagnostika tarp pneumonijos, bronchito, astmos, LOPL, tuberkuliozės ir GERL.

Bronchų laidumo sutrikimus gydo gydytojas, kurio specializacija yra pagrindinės ligos gydymas, dažniausiai tai yra internistai, pulmonologai, otolaringologai ir alergologai.

Gydymas

Veiksmingas bronchų obstrukcinio sindromo gydymas neįmanomas nenustačius jo priežasties. Siekiant geresnio rezultato, svarbu kuo anksčiau nustatyti teisingą diagnozę ir laiku pradėti gydymą.

Bronchų laidumo sutrikimų simptomams palengvinti naudojami šie:

• Trumpo ir ilgo veikimo beta2 agonistai (Salbutamolis, Salmeterolis, Formoterolis).
• M-anticholinerginiai vaistai (ipratropiumo bromidas).
• Stiebinių ląstelių membranų stabilizatoriai (ketotifenas, kromono dariniai) ir antileukotrieniniai preparatai (montelukastas).
• Metilksantinai (teofilinas).
• Inhaliuojami ir sisteminiai gliukokortikosteroidai (budezonidas, hidrokortizonas, prednizolonas).
• Antibakteriniai agentai.

Kaip papildomos priemonės paciento būklei pagerinti, naudojami vaistai, skatinantys skreplių išsiskyrimą (mukolitikai) ir imunostimuliatoriai. Gydant vaikus iki 1 mėnesio, skiriama dirbtinė ventiliacija.

Norint greičiau pasveikti, būtina užtikrinti apsauginį režimą ir vengti kontakto su galimais alergenais. Oro drėkintuvų ir purkštuvų naudojimas įkvėpus bus gera pagalba gydant biologinį grįžtamąjį ryšį. vaistai, atliekant krūtinės masažą.

Bronchų obstrukcijos formos. Attelktazė, priežastys, diferencinė diagnostika.

Uždegiminio proceso pasekmė gali būti mažų bronchų žlugimas ir bronchiolių užsikimšimas. Bronchų praeinamumo ir drenažo funkcijos sutrikimas (obstrukcinis sindromas) išsivysto dėl kelių veiksnių derinio:

· bronchų lygiųjų raumenų spazmas, atsirandantis dėl tiesioginio dirginančio išorinių veiksnių poveikio ir uždegiminių gleivinės pokyčių;

· padidėjusi gleivių gamyba, pakinta jų savybės, dėl kurių sutrinka evakuacija ir bronchų užsikimšimas klampiomis išskyromis;

· vidinio epitelio degeneracija ir per didelis jo išsivystymas;

· paviršinio aktyvumo medžiagos gamybos sutrikimai;

· uždegiminis gleivinės patinimas;

· smulkiųjų bronchų kolapsas ir bronchiolių užsikimšimas;

· alerginiai pakitimai gleivinėje.

Kai procese daugiausia dalyvauja didelio kalibro bronchai (proksimalinis bronchitas), bronchų praeinamumo sutrikimai nėra ryškūs. Sumažėjus bronchų praeinamumui, dažnai atsiranda smulkių ir vidutinio kalibro bronchų pažeidimai. Esant pavieniui smulkiųjų bronchų pažeidimui (distalinis bronchitas), neturintis kosulio receptorių, dusulys gali būti vienintelis tokio bronchito simptomas. Kosulys atsiranda vėliau, kai procese dalyvauja didesni bronchai.

Įvairūs gleivinės pokyčių santykiai, pasireiškiantys jos uždegimu ir (ar) praeinamumo sutrikimais, lemia vienokių ar kitokių formavimąsi. klinikinė forma ligos: su katariniu obstrukcinis bronchitas vyrauja paviršiniai gleivinės savybių pokyčiai; sergant gleiviniu (arba pūlingu) bronchitu, vyrauja infekcinio uždegimo procesai. Galima pereiti nuo vienos klinikinės bronchito formos į kitą.

Jei bronchų praeinamumo kliūčių nėra, kvėpavimo sutrikimai dažniausiai būna silpni. Lėtinio bronchito praeinamumas iš pradžių gali pasireikšti tik ligos paūmėjimo fone ir būti sukeltas uždegiminių bronchų pokyčių, bronchų spazmų (grįžtamų spazminių komponentų), bet vėliau išlikti visam laikui. Dažniau lėtas ir laipsniškas spazminio sindromo padidėjimas.

Sergant obstrukcine (spastine) lėtinio bronchito versija, vyrauja gleivinės ir poodinio sluoksnio sustorėjimas, kartu su edema ir padidėjusiu gleivių susidarymu, kai jis išsivysto katarinio bronchito fone arba esant dideliam pūlingo bronchų turinio kiekiui. Obstrukcinei lėtinio bronchito formai būdingi nuolatiniai kvėpavimo sutrikimai. Išsivysčiusi mažųjų bronchų obstrukcija sukelia emfizemą. Nėra tiesioginio ryšio tarp bronchų obstrukcijos sunkumo ir emfizemos.

Jo vystymosi metu lėtinis bronchitas patiria tam tikrų pokyčių. Dėl emfizemos ir pneumosklerozės išsivystymo pastebima netolygi plaučių ventiliacija, susidaro sritys su padidėjusia ir sumažėjusia ventiliacija. Kartu su vietiniais uždegiminiais pokyčiais tai sukelia dujų apykaitos sutrikimą, kvėpavimo nepakankamumą, sumažėjusį deguonies kiekį arteriniame kraujyje ir padidėjusį intrapulmoninį spaudimą, o vėliau išsivysto dešiniojo skilvelio nepakankamumas - pagrindinė lėtiniu bronchitu sergančių pacientų mirties priežastis.

Plaučių atelektazė – tai ūmiai arba ilgą laiką pasireiškiantis oro praradimas tam tikroje plaučių srityje. Pažeistoje, sugriuvusioje zonoje stebimas sudėtingas beoriškumo derinys, infekciniai procesai, bronchektazė, destrukcija ir fibrozė.

Pagal paplitimą: suminė, tarpinė ir židinio atelektazė.

Pagal atsiradimo laiką:įgimta (pirminė) ir įgyta (antrinė) plaučių atelektazė.

Esant pirminei atelektazei naujagimiui po gimimo, plaučiai neišsiplečia visiškai arba iš dalies, alveolių spindžiai lieka subyrėję ir į juos nepatenka oro. Tai gali būti tiek dėl kvėpavimo takų užsikimšimo gleivėmis ir išsiurbtais vaisiaus vandenimis, tiek dėl nepakankamos paviršinio aktyvumo medžiagos, kuri palaiko alveoles normalioje, ištiesintoje būsenoje, gamybos.

Antrinė atelektazė išsivysto anksčiau išsiplėtusiuose ir kvėpuojančiuose plaučiuose, ją gali sukelti įvairios ligos (pneumonija, navikai, plaučių infarktas, pleuros empiema, hidrotoraksas), traumos (pneumotoraksas, hemotoraksas), svetimkūnių ir maisto masių aspiracija, taip pat kitos patologinės. sąlygos .

Etiologija ir patogenezė: Bronchų spindžio obstrukcija dėl klampios bronchų sekrecijos kamščių, naviko, tarpuplaučio cistų, endobronchinės granulomos ar svetimkūnio

Padidėjęs alveolių paviršiaus įtempimas dėl kardiogeninės ar nekardiogeninės plaučių edemos, paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumo, infekcijos

Bronchų vamzdžių sienelių patologija: edema, patinimas, brhomaliacija, deformacija

Kvėpavimo takų ir (arba) pačių plaučių suspaudimas, kurį sukelia išoriniai veiksniai (miokardo hipertrofija, kraujagyslių anomalijos, aneurizma, navikas, limfadenopatija)

Padidėjęs slėgis pleuros ertmėje (pneumotoraksas, efuzija, empiema, hemotoraksas, chilotoraksas)

Apribotas krūtinės ląstos judrumas (skoliozė, nervų ir raumenų ligos, freninis nervų paralyžius, anestezija)

Ūminis masinis plaučių kolapsas kaip pooperacinė komplikacija (dėl hipotermijos, kraujagysles plečiančių vaistų infuzijos, didelių opioidų dozių vartojimo, raminamieji vaistai, taip pat dėl ​​deguonies perdozavimo anestezijos metu ir ilgalaikio paciento nejudrumo).

Kvėpavimo takų suspaudimo požymiai

Skysčiai ar dujos pleuros erdvėse

Beoris šešėlis plaučiuose – jei atelektazė apsiriboja vienu segmentu, šešėlis yra pleišto formos, o viršūnė atsukta į plaučių šaknį,

Esant lobarinei atelektazei tarpuplaučiai pasislenka link atelektazės, pakyla pažeistos pusės diafragmos kupolas, susiaurėja tarpšonkauliniai tarpai.

Difuzinė mikroatelektazė yra ankstyvas apsinuodijimo deguonimi pasireiškimas ir ūminis kvėpavimo distreso sindromas: Matinio stiklo tapyba

Apvali atelektazė yra suapvalintas atspalvis su pagrindu ant pleuros, nukreiptas į plaučių šaknį (kometos formos kraujagyslių ir kvėpavimo takų uodega). Dažniau pasireiškia asbesto paveiktiems pacientams ir primena naviką

dešinioji vidurinė skiltis ir liežuvinė atelektazė susilieja su toje pačioje pusėje esančiomis širdies sienomis

Apatinės skilties atelektazė susilieja su diafragma

Rentgenas su įvadu kontrastinė medžiagaį stemplės ertmę, kad nustatytų galimą bronchų suspaudimą tarpuplaučio kraujagyslėmis

Bronchoskopija skirta kvėpavimo takų praeinamumui įvertinti

Echokardiografija širdies įvertinimui sergant kardiomegalija

Bronchų obstrukcija – rentgeno sindromai ir plaučių ligų diagnostika

Bronchų obstrukcija

Bronchų obstrukcija atsiranda sergant daugeliu plaučių ligų. Be to, rentgeno nuotraukose jie pasirodo labai įvairiai: kartais visiško patamsėjimo, kartais didelio patamsėjimo arba, atvirkščiai, praskaidrėjimo, kartais daugybinių santykinai nedidelių patamsėjimų ar praskaidrų pavidalu. Kitaip tariant, jie gali sukelti įvairius radiologinius sindromus. Kaip tik dėl to, kad bronchų obstrukcija yra labai dažnas, beveik visuotinis plaučių patologijos pokytis, patartina pirmiausia juos apsvarstyti, prieš išsamiai tiriant pagrindinius radiologinius sindromus.

Bronchų obstrukcijos sutrikimas yra susijęs su vieno ar kelių bronchų spindžio sumažėjimu arba uždarymu. Dėl to atitinkama plaučių dalis arba visas plautis vėdinamas blogiau nei įprastai arba visiškai išjungiamas nuo kvėpavimo.

Nepriklausomai nuo bronchų stenozės priežasties, išskiriami du bronchostenozės tipai: obstrukcinė ir kompresinė.

Obstrukcinė (obstrukcinė) bronchostenozė atsiranda dėl broncho spindžio uždarymo iš vidaus (29 pav.).

a - svetimkūnis; b - gleivinės patinimas; c - broncho suspaudimas padidėjusiu limfmazgiu; d - endobronchinis navikas.

Ankstyvoje vaikystėje, kai bronchų spindis mažas, dalinį arba visišką broncho užsikimšimą gali sukelti gleivinės paburkimas, klampių gleivių gumuliukai, kraujo krešuliai, aspiruojamas maistas ar vėmalai, svetimkūniai. Vyresnio amžiaus ir senatvėje dažniausia bronchų obstrukcijos priežastis yra endobronchinis navikas. Be to, bronchostenozė gali būti pagrįsta tuberkulioziniu endobronchitu, svetimkūniu, pūlingu kamščiu ir kt.

Suspaudus bronchą iš išorės, išsivysto kompresinė bronchostenozė. Dažniausiai bronchą spaudžia padidėję bronchų limfmazgiai (žr. 29 pav.). Retkarčiais kompresinės bronchostenozės priežastimi tampa broncho suspaudimas iš išorės dėl naviko, cistos, aortos ar plaučių arterijos aneurizmos, taip pat dėl ​​randų pakitimų atsiradę broncho vingiai ir posūkiai. Reikia atsiminti, kad didelių bronchų sienelėse yra kremzliniai žiedai, kurie neleidžia suspausti bronchų. Todėl kompresinė bronchostepozė dažniausiai pasireiškia mažo kalibro bronchuose. Pagrindiniuose ir skilties bronchuose tai daugiausia pastebima vaikams.

Suaugusiesiems kompresinė stenozė stebima beveik išimtinai vidurinės skilties bronchuose, t.y. ji yra vadinamojo vidurinės skilties sindromo pagrindas. Vadinasi, didžiųjų bronchų susiaurėjimas, kaip taisyklė, yra obstrukcinės kilmės.

Bronchų susiaurėjimo laipsniai

Yra trys bronchų obstrukcijos laipsniai. Pirmasis laipsnis vadinamas daliniu blokavimu nuo galo iki galo. Tokiu atveju įkvėpus per susiaurėjusį bronchą oras patenka į distalines plaučių dalis, o iškvepiant, nepaisant sumažėjusio broncho spindžio, išeina (30 pav.). Dėl sumažėjusios oro cirkuliacijos atitinkama plaučių dalis yra hipoventiliacijos būsenoje.

Ryžiai. 30. Bronhostenozės laipsniai (pagal D. G. Rokhliną).

a - dalinis blokavimas (I laipsnis); b - vožtuvo užsikimšimas (II laipsnis); c - visiškas bronchų susiaurėjimas (III laipsnis).

Antrasis bronchostenozės laipsnis yra susijęs su vožtuvo arba vožtuvo užsikimšimu bronchuose. Įkvepiant bronchas plečiasi ir per stenozuojančią sritį oras prasiskverbia į distalines plaučių dalis, tačiau iškvepiant broncho spindis išnyksta ir oras nebeišeina, o lieka toje plaučių dalyje, kuri išeina. vėdinamas pažeistu bronchu. Dėl to atsiranda siurblio mechanizmas, kuris priverčia orą viena kryptimi, kol susidaro aukštas slėgis atitinkamoje plaučių dalyje ir išsivysto vožtuvo patinimas arba obstrukcinė emfizema.

Trečiasis bronchostenozės laipsnis yra visiškas broncho užsikimšimas. Užblokavimas atsiranda tada, kai net įkvėpus oras neprasiskverbia distaliai iki stenozės vietos. Plaučių audinyje buvęs oras palaipsniui ištirpsta. Visiškas oro trūkumas atsiranda plaučių srityje, kurią vėdina stenozuojantis bronchas (atelektazė).

Pagrindinis bronchų obstrukcijos nustatymo metodas klinikoje yra rentgeno tyrimas. Rentgeno nuotraukose demonstratyviai fiksuojami visų trijų laipsnių bronchų susiaurėjimo požymiai, fluoroskopija nustatoma nemažai funkcinių simptomų. Bronchų obstrukcijos sutrikimų patogenezę, jų morfologinius ir funkcinius požymius patogiausia nagrinėti pagrindinio broncho stenozės pavyzdžiu.

Paprastai įkvėpimo greitis yra didesnis nei iškvėpimo greitis, o oro srauto greitis abiejų plaučių bronchų šakomis.

Hipoventiliacija yra tokia pati. Esant I laipsnio bronchų susiaurėjimui, įkvėpimo metu pro susiaurėjimo vietą prasiskverbia oras, tačiau oro srauto greitis sulėtėja. Per laiko vienetą per susiaurėjusį bronchą praeis mažiau oro nei per sveikus bronchus. Dėl to stenozuojančio broncho pusėje plaučių pripildymas oru bus mažesnis nei priešingoje pusėje. Dėl to plaučiai yra mažiau skaidrūs, palyginti su sveikais. Toks viso plaučių ar jo dalies, vėdinamos stenozuojančio broncho, skaidrumo sumažėjimas vadinamas plaučių hipoventiliacija.

Ryžiai. 31, a, b. Kairiojo plaučio viršutinės skilties hipoventiliacija. Dalis sumažinta. Širdis šiek tiek pasislenka į kairę. Kairiojo plaučio apatinė skiltis yra kompensuojamai patinusi.

Rentgeno vaizde hipoventiliacija pasireiškia kaip difuzinis vidutinis viso plaučių ar jo atkarpos skaidrumo sumažėjimas (priklausomai nuo to, kuris bronchas susiaurėjęs). Šiek tiek susiaurėjus broncho spindžiui, hipoventiliacija daugiausia aptinkama nuotraukose, darytose pradinėje įkvėpimo fazėje, nes įkvėpimo pabaigoje plaučių laukų skaidrumo skirtumas išsilygina. Esant reikšmingesniam broncho susiaurėjimui, visose inhaliacijos fazės metu darytose nuotraukose matomas plaučių ar jo dalies skaidrumo sumažėjimas (31 pav.). Be to, dėl sumažėjusio paveiktos plaučių dalies tūrio, sumažėjusio intrapulmoninio slėgio, skiltinės ir lamelinės atelektazės išsivystymo plaučių audinyje (ir esant daugeliui patologinių procesų, venų ir limfinės sistemos reiškinių). stagnacija), sustiprėjęs plaučių raštas, juosteliniai ir židinio šešėliai randami pažeistos plaučių dalies fone (.32 pav.).

Tarpuplaučio organai stumiami link mažesnio intratorakalinio slėgio, t.y. link sveikų plaučių. Taigi, jei įkvėpimo metu tarpuplautis pasislenka, pavyzdžiui, į dešinę pusę, tai reiškia, kad yra dešiniojo pagrindinio broncho stenozė. Į paspaudimą panašus tarpuplaučio organų pasislinkimas link pažeidimo įkvėpimo aukštyje dažnai vadinamas Holtzpecht-Jacobson simptomu.

I stadijos bronchų obstrukciją taip pat galima nustatyti naudojant „uostymo testą“. Greitai įkvėpus per nosį atsiranda jau aprašyti intratorakalinio slėgio pokyčiai ir tarpuplaučio organai greitai pereina prie bronchostenozės.

Kosint pasiekiamas reikšmingas intratorakalinio slėgio kritimas. Kosulys gali būti lyginamas su priverstiniu iškvėpimu. Kosint oras greitai palieka plaučius per įprastą bronchą ir lieka plaučiuose bronchų susiaurėjimo pusėje. Dėl to kosulio impulso aukštyje tarpuplaučiai spragtelėjimu pasislenka link mažesnio slėgio, t.y. į sveikąją pusę. Šį simptomą aprašė A.E. Prozorovas.

Fluoroskopijos būdu nustatomi tarpuplaučio poslinkiai skirtingose ​​kvėpavimo fazėse ir gali būti užfiksuoti rentgenogramose. Šie funkciniai pokyčiai tiksliau ir akivaizdžiau pasireiškia rentgeno kimografija ir rentgeno kinematografija, ypač kai stemplė kontrastuojama su tiršta bario sulfato suspensija. Tarpuplautyje stemplė yra judriausias organas. Jo kvėpavimo pokyčiai galiausiai įtikina, kad yra bronchostenozė.

Ryžiai. 33. a - įkvėpimo nuotrauka; b - iškvėpimo nuotrauka.

Antrojo laipsnio bronchų stenozė sukelia staigų plaučių padidėjimą broncho vožtuvo užsikimšimo pusėje. Atitinkamai padidėja patinusių plaučių skaidrumas, tarpuplaučio organai nustumiami į sveikąją pusę (33 pav.). Išpūsto plaučio šone plečiasi tarpšonkauliniai tarpai, šonkauliai išsidėsto horizontaliau nei įprastai, o diafragma nusileidžia žemyn. Ištinusių plaučių skaidrumas skirtingose ​​kvėpavimo fazėse nekinta. Esant reikšmingam tarpuplaučio organų poslinkiui, dėl jo suspaudimo pastebimas sveikų plaučių skaidrumo sumažėjimas. Tai lydi padidėjęs kraujo tekėjimas į sveikus plaučius ir šiek tiek sumažėjęs jo tūris. Išpūsto plaučių pusėje plaučių modelis yra išeikvotas ir negausus.

Ventiliacijos patinimas

Esant mažos bronchų šakos ventralinei stenozei, atsiranda nedidelio šio broncho vėdinamo plaučių ploto patinimas. Tokiu atveju gali susidaryti plonasienė oro ertmė su lygiais ir aiškiais kontūrais, kuri dažniausiai vadinama bulla, arba emfizemine šlapimo pūsle. Atsižvelgiant į šios būklės patogenezę, turėtume kalbėti ne apie emfizemą, o apie tam tikros plaučių dalies vožtuvo patinimą. Jei bronchų praeinamumas atsistato, pilvo pūtimas išnyksta. Užsikimšus bronchiolių vožtuvams, dažnai atsiranda skilčių patinimas (bronchiolių emfizema), pasireiškiantis rozetės pavidalo nedidelio plaučių ploto išvalymu su lygiais išlenktais policikliniais kontūrais.

Atelektazė.

Esant visiškam obstrukciniam arba kompresiniam broncho užsikimšimui, plaučiai tampa beoriu ir griūva. Sugriuvęs plautis sumažėja, krinta intratorakalinis spaudimas, aplinkiniai organai ir audiniai siurbiami atelektazės link.

Atelektazei būdingi du pagrindiniai radiologiniai požymiai: pažeisto plaučio (ar jo dalies) sumažėjimas ir vienodas patamsėjimas rentgenogramoje (žr. 32 pav.). Šio patamsėjimo fone plaučių rašto nesimato, o bronchų liumenų atsekti negalima, nes pastaruosiuose nėra oro. Tik tais paprastai retais atvejais, kai atelektazės srityje atsiranda nekrozė ir irimas bei susidaro ertmės, kuriose yra dujų, jie gali sukelti išvalymą kolapsuoto plaučių šešėlyje.

Esant skiltelei arba segmentinei atelektazei, gretimos plaučių skiltys arba segmentai kompensaciniu būdu paburksta. Atitinkamai, jie sukelia plaučių modelio išsiplėtimą ir išeikvojimą. Tarpuplaučio organai traukiami link atelektazės. Šviežiais skilties ar viso plaučių atelektazės atvejais pastebimi sutrikusios bronchų obstrukcijos funkciniai požymiai – tarpuplaučio organų pasislinkimas įkvepiant į sergančią pusę, o iškvepiant ir kosulio impulso metu – į sveikąją pusę. Tačiau jei atelektazės (atelektazės pneumosklerozė arba fibroatelektazės) srityje atsiranda per didelis jungiamojo audinio vystymasis, tarpuplaučio organų poslinkis tampa nuolatinis ir kvėpuojant šių organų padėtis nebekinta.

BRONCHŲ PROGOS SINDROMAS

KVĖPAVIMO ORGANŲ PATOLOGIJOS SINDROMAI

Obstrukcija yra sunkumas oro patekimui per bronchus dėl kvėpavimo takų susiaurėjimo ir padidėjusio pasipriešinimo oro srautui vėdinimo metu.

Šis sindromas išsivysto sergant bronchine astma ir obstrukciniu bronchitu su plaučių emfizema (lėtine bronchų obstrukcija). Tai difuzinis bronchų obstrukcijos sutrikimas, atsirandantis dėl mažųjų bronchų ir bronchiolių spindžio susiaurėjimo dėl spazminio bronchų sienelės raumenų susitraukimo ir bronchų liaukų hipersekrecijos.

Privalomos klinikinės bronchinės astmos apraiškos yra: iškvėpimo uždusimo priepuoliai, atsirandantys organizmą veikiant alergenui arba dirginant trachėją ir didelius bronchus bet kokiu nealerginiu veiksniu;

Torus (šaltumas, aštrus kvapas), mažinamas vaistais. Daugeliui pacientų prieš jį atsiranda prodrominiai reiškiniai – kvėpavimo per nosį sutrikimai, sausas priepuolių kosulys, kutenimo pojūtis trachėjoje ir gerklose. Dusulio ir spaudimo pojūtis krūtinėje gali atsirasti staiga, kartais vidury nakties ir per kelias minutes labai sustiprėti. Įkvėpimas yra trumpas, paprastai gana stiprus ir gilus. Iškvėpimas yra lėtas, konvulsinis, tris keturis kartus ilgesnis už įkvėpimą, lydimas nuobodus, užsitęsęs švokštimas, girdimas per atstumą. Bandydamas palengvinti kvėpavimą, pacientas užima priverstinę sėdimąją padėtį, padeda rankas ant kelių ar lovos. Veidas paburkęs, blyškus, melsvo atspalvio, išreiškiantis baimės ir nerimo jausmą. Kvėpuojant įtraukiami pagalbiniai viršutinės pečių juostos raumenys, pilvo sienos raumenys, stebimas kaklo venų patinimas. Emfizeminė, tarsi sustingusi įkvėpimo padėtyje, neaktyvi krūtinė. Boksuotas perkusijos garsas, apatinių plaučių kraštų nukritimas. Labai apribotas apatinių plaučių kraštų mobilumas. Sumažėjęs absoliutus širdies nuovargis. Plaučiuose, susilpnėjusio pūslinio kvėpavimo fone, įkvėpimo ir ypač iškvėpimo metu girdimi skirtingo tembro sausi švokštimo garsai. Sustabdžius uždusimo priepuolį, išsiskiria klampūs, negausūs skrepliai, kuriuose aptinkami eozinofilai, Courshman spiralės ir Charcot-Leyden kristalai.

Rentgeno tyrimas atskleidžia padidėjusį plaučių laukų skaidrumą, žemą stovėjimą ir mažą diafragmos mobilumą.

Lėtinei bronchų obstrukcijai, priešingai nei bronchinei astmai, būdingas dusulys fizinio krūvio metu ir jo sustiprėjimas veikiant dirgikliams, nuolatinis neproduktyvus kosulys, iškvėpimo fazės pailgėjimas tylaus ir ypač priverstinio kvėpavimo metu, sausi karkalai. aukštas tembras iškvėpimo metu, rodantis smulkiųjų bronchų pažeidimą, obstrukcinės plaučių emfizemos simptomus. Dusulys sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu pasireiškia palaipsniui ir lėtai progresuoja, stiprėjant ligai paūmėjus, esant drėgnam orui. Jis ryškesnis ryte ir sumažėja atsikosėjus skrepliams. Klinikinėje praktikoje stebimi įvairūs bronchito ir emfizemos deriniai. Skrepliuose uždegimo paūmėjimo metu nustatomi neutrofiliniai leukocitai ir mikrobinė uždegimo etiologija.

Daugumos pacientų, sergančių nekomplikuotu lėtiniu bronchitu, rentgenogramose nėra jokių plaučių pakitimų, kai kuriais atvejais nustatoma smulkioji retikulinė pneumosklerozė ir plaučių emfizemos požymiai.

Atliekant pneumotachometro ir spirografijos tyrimus, pastebima generalizuota bronchų obstrukcija: nuolatinis priverstinio iškvėpimo tūrio per pirmąją sekundę sumažėjimas (FEV-1) ir FEV-1 ir gyvybinės talpos (VC) arba priverstinio gyvybinio pajėgumo (FVC) santykis. ).

Bronchų obstrukcijos sutrikimas yra simptomų kompleksas, kuriam būdingas sunkumas oro srautui praeiti per kvėpavimo takus. Taip atsitinka dėl mažųjų bronchų susiaurėjimo ar užsikimšimo.

Klasifikacija ir patogenezė

Broncho-obstrukcinis sindromas (BOS) pagal kilmę gali būti pirminis astminis, infekcinis, alerginis, obstrukcinis ir hemodinaminis, atsirandantis sutrikus kraujotakai plaučiuose. Atskirai išskiriamos šios biologinio grįžtamojo ryšio priežastys:

• Neurogeniniai – juos išprovokuoja isterijos priepuolis, encefalitas, CMP.
• Toksiška – perdozavus histamino, acetilcholino, kai kurių radioaktyviųjų medžiagų.

Atsižvelgiant į klinikinių simptomų trukmę, išskiriami šie biologinio grįžtamojo ryšio tipai:

• Ūminis (trunka iki 10 dienų). Dažniausiai pasireiškia infekcinėmis ir uždegiminėmis kvėpavimo takų ligomis.
• Užsitęsęs (trunka ilgiau nei 2 savaites). Jai būdingas neryškus klinikinis vaizdas ir jį lydi lėtinis bronchitas, bronchiochitas ir astma.
• Pasikartojantis. Bronchų laidumo sutrikimų simptomai atsiranda ir laikui bėgant išnyksta be jokios priežasties arba veikiami provokuojančių veiksnių.
• Nuolat pasikartojantis. Jis pasireiškia bangų pavidalu su dažnais paūmėjimais.

Diagnozuojant svarbu nustatyti biologinio grįžtamojo ryšio sunkumą. Jis priklauso nuo klinikinių simptomų sunkumo, tyrimų rezultatų (kraujo dujų sudėties, išorinio kvėpavimo funkcijos nustatymo) ir gali būti lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus.

Pagrindiniai mechanizmai, lemiantys ūminio biologinio grįžtamojo ryšio atsiradimą, yra šie:

• Bronchų lygiųjų raumenų ląstelių spazmas (su atopine bronchine astma).
• Edema, bronchų gleivinės patinimas (infekcinių ir uždegiminių procesų metu).
• Mažų bronchų spindžio užsikimšimas tirštomis gleivėmis, sutrinka skreplių išsiskyrimas.

Visos šios priežastys yra grįžtamos ir išnyksta, kai pagrindinė liga išgydoma. Skirtingai nuo ūminio, lėtinio BOS patogenezė grindžiama negrįžtamomis priežastimis – mažųjų bronchų susiaurėjimu ir fibroze.

Klinikinės apraiškos

Broncho-obstrukcinis sindromas pasireiškia daugeliu būdingų simptomų, kurie gali būti nuolatiniai arba laikini:

• Iškvėpimo dusulys. Iškvėpimo pasunkėjimas ir trukmės padidėjimas, palyginti su įkvėpimu, kuris yra paroksizminio pobūdžio ir dažniausiai pasireiškia ryte arba vakare.
• Švokštimas.
• Iš tolo per plaučius girdimas išsklaidytas švokštimas.
• Kosulys, lydimas nedidelio skreplių kiekio išsiskyrimo (klampus gleivinis, gleivingas).
• Blyškumas, cianozė nasolabialinio trikampio srityje.
• Kvėpuojant dalyvauja pagalbiniai raumenys (išpučiami nosies sparnai, atitraukiami tarpšonkauliniai tarpai).
• Priverstinė padėtis uždusimo priepuolių metu (sėdint, akcentuojant rankas).

Pradinėse lėtinių ligų, kurias lydi bronchų obstrukcija, stadijose paciento sveikatos būklė išlieka gera ilgą laiką.

Tačiau patologijai progresuojant blogėja paciento būklė, mažėja kūno svoris, krūtinės ląstos forma pasikeičia į emfizeminę, atsiranda rimtų komplikacijų, kurios, tinkamai negydant, baigiasi mirtimi.

Diagnostika

Naujai nustatytas bronchų obstrukcijos sindromas, atsiradęs ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos fone ir pasižymintis lengva eiga, nereikalauja specializuotos diagnostikos. Daugeliu atvejų jis praeina savaime, kai pacientas pasveiksta.

Jei nustatomas užsitęsęs ar pasikartojantis bronchų obstrukcinis sindromas, būtina atlikti keletą papildomų tyrimų. Diagnostikai būtinų metodų rinkinys apima:

Remiantis apklausos, fizinės apžiūros ir papildomų tyrimų rezultatais, atliekama diferencinė pneumonijos, bronchito, astmos, LOPL, tuberkuliozės ir GERL diagnozė.

Bronchų laidumo sutrikimus gydo gydytojas, kurio specializacija yra pagrindinės ligos gydymas, dažniausiai tai yra internistai, pulmonologai, otolaringologai ir alergologai.

Gydymas

Veiksmingas bronchų obstrukcinio sindromo gydymas neįmanomas nenustačius jo priežasties. Siekiant geresnio rezultato, svarbu kuo anksčiau nustatyti teisingą diagnozę ir laiku pradėti gydymą.

Bronchų laidumo sutrikimų simptomams palengvinti naudojami šie:

• Trumpo ir ilgo veikimo beta2 agonistai (Salbutamolis, Salmeterolis, Formoterolis).
• M-anticholinerginiai vaistai (ipratropiumo bromidas).
• Stiebinių ląstelių membranų stabilizatoriai (ketotifenas, kromono dariniai) ir antileukotrieniniai preparatai (montelukastas).
• Metilksantinai (teofilinas).
• Inhaliuojami ir sisteminiai gliukokortikosteroidai (budezonidas, hidrokortizonas, prednizolonas).
• Antibakteriniai agentai.

Kaip papildomos priemonės paciento būklei pagerinti, naudojami vaistai, skatinantys skreplių išsiskyrimą (mukolitikai) ir imunostimuliatoriai. Gydant vaikus iki 1 mėnesio, skiriama dirbtinė ventiliacija.

Norint greičiau pasveikti, būtina užtikrinti apsauginį režimą ir vengti kontakto su galimais alergenais. Gera pagalba gydant BOS bus oro drėkintuvų ir purkštuvų naudojimas vaistų įkvėpimui, krūtinės ląstos masažas.

Sutrikusi bronchų obstrukcija

BRONCHOSTENOZĖ ( bronchostenozė; bronchas [ir] + graikiškai, stenozės susiaurėjimas) - patologinis broncho spindžio susiaurėjimas, atsirandantis dėl uždegiminių, skaidulinių ar stuburo procesų jo sienelėje, gerybinių ar piktybinis navikas, lokalizuota bronche arba už jo ribų, taip pat dėl ​​svetimkūnio patekimo į broncho spindį.

Etiologija ir patogenezė

B. išsivysto sergant lėtiniu, hipertrofiniu, obliteruojančiu endobronchitu arba bronchų tuberkulioze dėl staigios hipertrofijos, edemos ir bronchų gleivinės infiltracijos.

Endobronchiškai vystantis navikui, B. auga palaipsniui, sutrikdydama plaučių ventiliaciją. Dėl infekcijos atsiradimo bronchuose ir plaučiuose išsivysto uždegiminis procesas ir sutrinka bronchų drenažo funkcija.

Esant tarpuplaučio navikams, aortos aneurizmai, eksudaciniam perikarditui ir kitiems ekstrabronchiniams procesams, B. atsiranda dėl mechaninio broncho suspaudimo. B. išsivysto, kai bronche ilgą laiką lieka svetimkūnis, kurį lydi jo sienelės uždegimas ir spindžio susiaurėjimas, o vėliau sutrinka ventiliacija.

Ūminį B. vystymąsi dažniausiai sukelia svetimkūnio patekimas į bronchą. Hron, B. vystymąsi sukelia paties broncho pažeidimas arba suspaudimas iš išorės. Svetimkūnis, įstrigęs bronchuose, gali veikti kaip vožtuvas, leidžiantis orui praeiti tik įkvėpus; sunku iškvėpti, todėl atitinkamoje plaučių srityje išsivysto emfizema. Esant reikšmingai stenozei, įkvėpimo metu sutrinka oro pratekėjimas, o tai sukelia atelektazės vystymąsi. Užsitęsus B. ir nepilnai užsidarius broncho spindžiui žemiau stenozės vietos, gali išsivystyti bronchektazė.

Ilgalaikis patologinio proceso egzistavimas bronchų sienelėje sukelia pluoštinę ir stuburo stenozę. Tiriant plaučių preparatus su didžiųjų bronchų stuburo stenozėmis, būdinga gleivinės ir poodinio pagrindo, kremzlinio audinio ir dažnai gleivinių liaukų atrofija, pakeitus juos pluoštiniu audiniu. Yra koncentrinis, parietalinis ir netikras randas B.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis vaizdas priklauso nuo etiologijos, lokalizacijos (didžiuosiuose ar mažuose bronchuose), sunkumo, B. egzistavimo trukmės ir esamų uždegiminių pokyčių tiek bronchuose, tiek plaučių audinyje.

Klausantis plaučių susiaurėjusio broncho šone, kvėpavimas susilpnėja arba jo visai nėra; įkvepiant, girdimas stenozuojantis švilpimas, geriausiai girdimas tarpkapulinėje erdvėje. Būdingas bruožas B. yra kosulys, su užsitęsusia stenoze – kosulys su gleivingais skrepliais. Išsivysčiusios plaučių komplikacijos sukelia atitinkamą pleištą ir simptomus.

Diagnozė

Diagnozė nustatoma remiantis anamneze, bronchoskopija ir rentgeno tyrimu. Bronchoskopijos ir bronchų kateterizavimo metu gautos medžiagos histo-citologinių tyrimų rezultatams taikoma vizualinė arba radiologinė korekcija.

Bronchoskopijos duomenys. Su uždegiminės etiologijos B. nustatoma aštri hiperemija ir bronchų gleivinės patinimas. Jei yra svetimkūnio, pastebimos gausios ryškiai raudonos spalvos granulės, kraujuoja palietus siurbiant ir sudaužant; svetimkūnio gali nesimatyti. Ilgai būnant svetimkūniui broncho spindyje, vystosi fibrozinis procesas, granulės būna blyškesnės su gelsvai baltu atspalviu. Šis bronchoskopinis vaizdas turi būti atskirtas nuo vėžinis navikas. Tuberkuliozei B. būdingas ribotų infiltratų atsiradimas su hiperemija ir staigiu bronchų sienelės sustorėjimu. Dažnai aptinkamos gleivinės išopėjimas ir palaidos kraujavimo granulės, kurios ypač gausiai auga aplink bronchų sienelės fistules sergant bronchų liaukine tuberkulioze.

Sergant cicatricial B., bronchų gleivinė blyški, nuobodu, su balkšvomis vietomis. Suspaudus bronchą iš išorės, gleivinės pakitimų gali ir nebūti, tačiau sutrikus bronchų obstrukcijai dažniausiai nustatomi uždegiminiai reiškiniai ir įvairaus intensyvumo bronchito vaizdas. Jei bronchų suspaudimo priežastis yra arterija, tada susiaurėjimo vietoje nustatomas ryškus bronchų sienelės pulsavimas.

Rentgeno diagnostika grindžiama fluoroskopijos duomenimis su funkciniais tyrimais, rentgenografija su didelio intensyvumo spinduliais, tomografija ir bronchografija. B. rentgeno simptomai susideda iš tiesioginių simptomų, apibūdinančių broncho būklę stenozės lygyje, ir netiesioginių požymių, atspindinčių antrinius plaučių ir tarpuplaučio pokyčius.

Tiesioginiai simptomai labai priklauso nuo stenozės etiologijos ir patogenezės. Taigi, esant stenozei, kurią sukelia svetimkūnio aspiracija, rentgenogramose (1, 1 pav.) aptinkamas papildomas šešėlis palyginti nežymiai pakitusio broncho fone, kurio sienelės yra elastingos ir lygių kontūrų (žr. kūnai, rentgeno diagnostika). Jei B. sukelia lėtai augantis gerybinis intrabronchinis navikas (adenoma, fibroma, hamartoma), tai išsiplėtusio broncho spindžio fone randamas ovalus arba apvalus šešėlis (1, 2 pav.), greta plataus. pagrindas prie vienos iš jo sienų; Bronchai, esantys distaliai nuo naviko, dažniausiai būna išsiplėtę ir deformuoti dėl ilgalaikio antrinio uždegiminio proceso. Jei gerybinis navikas visiškai užstoja broncho spindį, tada jo kelmas primena varpelį su palaipsniui platėjančiu kalibru ir įgaubta lūžio linija, išgaubta proksimaliai. Infiltratyviai augantis navikas sukelia laipsnišką bronchų spindžio susiaurėjimą, kurio sienelės tampa standžios ir turi nelygius, dantytus kontūrus; su B. sukeltas plaučių vėžio, vadinamasis „durklo“ simptomas (1, 3 pav.). Sergant ronu, plaučių uždegimu, kartu su sunkiais cirozės simptomais, B. dažniausiai būdingas didelis gretimų bronchų išplitimas ir deformacija (1, 4 pav.). Su vadinamuoju sergant vidurinės skilties sindromu (1, 5 pav.) B. prigimtį kartais sunku nustatyti, nes Rentgeno nuotrauka broncho kelmas gali atitikti ir hroną, ir plaučių uždegimą su fibroatelektaze, ir centrinį plaučių vėžį.

Netiesioginiai B. simptomai priklauso nuo hl. arr. priklausomai nuo bronchų obstrukcijos laipsnio ir dažniausiai nustatomi, kai pažeidžiami tik dideli bronchai (pagrindiniai, skilties, zoniniai). Tačiau netiesioginių požymių derinys dažnai leidžia įtarti B. lokalizaciją, kuri lemia tolesnius tiesioginių simptomų nustatymo tyrimo metodus.

Bronchų obstrukcijos sutrikimus rentgeno nuotraukose išsamiai tyrė Jacksonas (Ch. Jackson, 1865-1958), vėliau S. A. Reinbergas ir jo mokykla.

Bronchų obstrukcijos laipsniai

Yra trys bronchų obstrukcijos laipsniai.

Pirmajam laipsniui būdingas palyginti nedidelis broncho spindžio sumažėjimas: įkvepiant oras laisvai patenka į plaučius, o iškvepiant – išeina (2, 2 pav.); sumažėjus oro, praeinančio per susiaurėjusį bronchą, kiekiui, atsiranda plaučių hipoventiliacija. Radiologiškai tai pasireiškia nežymiu ar vidutiniu plaučių lauko skaidrumo sumažėjimu, ypač įkvėpimo pradžioje, tam tikru atitinkamos diafragmos pusės atsilikimu, o kartais ir mažų, mažo intensyvumo dėmėtų šešėlių, atspindinčių skiltelę. atelektazė susidarė į mantiją panašiame plaučių sluoksnyje. Su didelio broncho B. stebimas trūkčiojantis tarpuplaučio organų poslinkis į pažeistą pusę įkvėpimo metu (žr. Goltsknecht-Jacobson simptomą).

Antrasis bronchų obstrukcijos laipsnis – vožtuvų, arba vožtuvų, stenozė – pasižymi dideliu bronchų spindžio susiaurėjimu (2, 2 pav.). Vėdinimas tampa vienpusis: įkvėpimo fazėje, broncho spindžiui padidėjus vidutiniškai trečdaliu jo skersmens, oras prasiskverbia į plaučius, o iškvėpimo fazėje, bronchui sugriuvus, nebegrįžta. išeiti. Dėl to atsiranda plaučių vožtuvų patinimas, kuris radiografiškai pasireiškia plaučių lauko padidėjimu, jo skaidrumo padidėjimu, žema padėtimi ir mažu atitinkamos diafragmos pusės judumu. Iškvėpimo fazėje, kai sergantys plaučiai išlieka patinę, o sveikas – griūva, vidurio šešėlis pasislenka į pastarąjį; įkvėpus, kai sveiki plaučiai prisipildo oro, o intratorakalinis slėgis yra santykinai subalansuotas, vidurinis šešėlis grįžta į savo vietą. Kai kurie autoriai vidurinio šešėlio poslinkį iškvėpimo fazėje į sveikąją pusę vadina atvirkštiniu Holtzknechto-Jacobsono simptomu.

Trečiasis bronchų obstrukcijos laipsnis pasižymi visišku bronchų spindžio nepraeinamumu ir atitinkamos plaučių dalies ventiliacijos nutrūkimu (2, 3 pav.). Jame esantis oras ištirpsta per kelias valandas; Atsiranda obstrukcinė atelektazė (žr.). Rentgeno nuotrauka rodo plaučių lauko sumažėjimą, intensyvų jo tamsėjimą, aukštą stovėjimą ir diafragmos kupolo nejudrumą; vidurinis šešėlis tolygiai slenka link pažeidimo. Esant skilties ir segmentinių bronchų stenozei, atitinkamoje skiltyje ar segmente atsiranda hipoventiliacija, patinimas arba atelektazė. Mažųjų bronchų susiaurėjimą ilgą laiką galima kompensuoti plėtojant kolateralinę ventiliaciją.

Prognozė

Prognozė daugiausia priklauso nuo B trukmės, laipsnio ir etiologijos. Visiška užsitęsusi bronchų obstrukcija, kaip taisyklė, sukelia negrįžtami procesai plaučių audinyje. Esant nedideliam bronchų obstrukcijos pažeidimui, galite tikėtis pasveikimo plaučių funkcijos pašalinus stenozę. Svetimkūnio sukelta trumpalaikė bronchų obstrukcija dažniausiai nelydi pasekmių, tačiau ilgalaikis bronchitas, palaikant ventiliaciją, gali sukelti bronchito vystymąsi, vėliau suardant bronchų sieneles ir išsivystyti bronchektazėms (žr.). Bloga prognozė B. sukeltas piktybinių navikų.

Gydymas

Gydymas priklauso nuo B etiologijos. Uždegiminiams broncho sienelės procesams, sukeliantiems jo spindžio susiaurėjimą, taikoma konservatyvi terapija, derinant su vietiniu endobronchiniu poveikiu patologiniam procesui: bronchoskopija su bronchų turinio aspiracija, vaistų skyrimas. , granuliacijų pašalinimas, kauterizacija ir kt.

B. sukeltą svetimkūnį galima pašalinti jį pašalinus. Uždegiminiai bronchų sienelės pokyčiai po to dažniausiai išnyksta.

Esant navikinio pobūdžio B. atliekama plaučių rezekcija; esant bronchų adenomai pradinėse stadijose, nurodoma bronchotomija arba broncho pjūvio rezekcija, po kurios atliekama tarpbronchinė anastomozė, leidžianti išsaugoti funkcionuojančią plaučių dalį. Plastinė operacija gali būti atliekama ir esant ribotam randui ar įgimtai didelių bronchų stenozei. Kai bronchas suspaudžiamas iš išorės, pašalinus suspaudimo priežastį, atstatomas sutrikęs bronchų praeinamumas.

Bibliografija: Bogush L.K ir kt., Klinikinės ir morfologinės didelių bronchų stenozės, susijusios su tuberkulioziniu bronchoadenitu, charakteristikos, Grudn. hir., Nr.6, p. 66, 1971, bibliogr.; JI a p i n a A. A. Bronchų tuberkuliozė. M., 1961; Lukomsky G.I ir kt., Bronchology, M., 1973, bibliogr.; Bronchų obstrukcijos sutrikimai, red. S. A. Reinbergas, M., 1946, bibliogr.; Petrovsky B.V., Perelman M.I ir Kuzmichev A.P. Bronchų rezekcija ir plastinė chirurgija, M., 1966, bibliogr.; Rosen-Strauch L. S. Įkaito ventiliacijos svarba sergant plaučių vėžiu, Grudn. hir., Nr.6, p. 94, 1961; Sokolov Yu. N. ir Rozenshtraukh L. S. Bronchography, M., 1958, bibliogr.; III a-r apie B. K. Bronchų medis yra normalus patologijoje, M., 1970, bibliogr.; F su Ι-βο η B. Krūtinės rentgenologija, Filadelfija, 1973, bibliogr.; Huzly A.u. Bohm F. Bronchus ir Tuberkulose, Štutgartas, 1955 m.

V. P. Filippovas; L. S. Rosenshtrauch (nuoma.).

Bronchų obstrukcijos sindromų, emfizemos ir pneumotorakso diagnostika

Koncepcija: bronchų praeinamumas - ryšių, jungiančių alveoles su atmosfera, būklė,

Pagrindinės pažeidimo priežastys:

1. Edema-uždegiminiai pokyčiai bronchuose (ūminis ir lėtinis bronchitas).

2. Bronchų spazmas (bronchinė astma).

3. Susiaurėjimas klampiomis gleivėmis (lėtinis bronchitas).

4. Smulkių bronchų kolapsas iškvėpimo metu (emfizema).

5. Trachėjos ir didžiųjų bronchų diskinezija.

Etiologija: gleivinės patinimas - ilgalaikis kenksmingų priemaišų poveikis (tabako dūmai, oro tarša, profesiniai pavojai); infekcija (pneumokokas, Haemophilus influenzae, virusai). Patogenezė: pažeidimas Sekretorinė funkcija, valantis, apsaugantis. Rezultatas – gleivinės ir poodinio sluoksnio sustorėjimas dėl uždegiminės infiltracijos; bronchų sienelių fibrozė, bronchų sekreto perteklius.

A) neinfekciniai alergenai (žiedadulkės, dulkės, maistas, vaistai ir kt.).

b) infekcijų sukėlėjai (virusai, bakterijos, grybeliai).

c) mechaninis ir cheminis dirginimas (pramoninės dulkės, dūmų dūmai, rūgštys, šarmai.).

d) fiziniai ir meteorologiniai veiksniai.

e) neuropsichinis poveikis.

Patogenezė: bronchų jautrumo ir reaktyvumo pokyčiai – padidėjęs bronchų atsparumas reaguojant į etiologiniai veiksniai. Mechanizmas - biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, acetilcholino) išsiskyrimas fone alerginė reakcija, klajoklio nervo dirginimas, nervų sistemos funkcijos pokyčiai,

Klinika: Pagrindiniai nusiskundimai:

a) kosulys (dažniausiai ryte su nedideliu gleivinių skreplių kiekiu, sustiprėja šaltuoju ir drėgnu metu; paūmėjimo laikotarpiais skreplių kiekis padidėja, tampa klampus, kartais pūlingas).

b) dusulys (daugiausia iškvėpimo tipo, progresuoja, atsiranda vėliau ramybėje).

c) uždusimo priepuoliai – astma. Pirmtakų laikotarpis ( vazomotorinis rinitas, paroksizminis kosulys su sunkumu išstumti skreplius (iškvėpimo tipo trumpumas, suspaudimo pojūtis už krūtinkaulio, įkvėpimas trumpas, iškvėpimas 3-4 kartus ilgesnis, lydimas švokštimo, girdimas per atstumą, Atvirkštinio vystymosi laikotarpis (). priepuolis baigiasi kosuliu su skrepliais) , Objektyvūs duomenys: bendras tyrimas:

G ) priverstinė padėtis.

b) difuzinė cianozė, blyškumas.

c) kaklo venų patinimas.

D) būgno pirštai.

Kvėpavimo sistemos tyrimas:

Krūtinės ląstos apžiūra: uždusimo priepuolio metu krūtinė išsiplečia - įkvėpimo būsenoje kvėpuojant dalyvauja pagalbiniai raumenys, išlyginamos duobutės.

Perkusija: plaučių ribos nekeičiamos. Priepuolio metu nuleidžiami apatiniai, sumažėja plaučių krašto paslankumas. Perkusijos garsas su būgniniu atspalviu.

Auskultacija: sunkus kvėpavimas, sausas švokštimas, kartais negarsus, drėgnas. Priepuolio metu: daug įvairių švokštimo tipų, daugiausia iškvepiant.

Papildomi tyrimo metodai:

Kraujo tyrimas: paūmėjimo metu, vidutinio sunkumo leukocitozė, eozinofilija.

Skreplių analizė: charakteris - pūlingas, gleivingas. Leukocitai, bronchų epitelis, bakterijos, sergant astma, Charcot-Leyden kristalai (pakitę eozinofilai), Kuršmano spiralės (mažų bronchų atplaišos).

Rentgeno tyrimas. Nelabai informatyvus. Priepuolio metu padidėja plaučių laukų skaidrumas.

Bronchoskopija ir bronchografija.

Plaučių funkcijos tyrimas nustato bronchų obstrukcijos laipsnį:

A ) priverstinio iškvėpimo galios sumažėjimas (norma: 00 ml/sek) nustatomas pneumotachometru.

b) plaučių maksimalios ventiliacijos sumažėjimas (norm % reikiamos reikšmės) l/min.

Emfizema- viena iš paskutinių lėtinio bronchito ir bronchinės astmos stadijų. Būdingas patologinis oro tarpų išsiplėtimas distaliai nuo galinių bronchų

Patogenezė - mažų bronchų šakų susiaurėjimas - padidėjęs bronchų pasipriešinimas - oro susilaikymas alveolėse - sienelių plonėjimas - elastinių skaidulų plyšimas.

Klinika: pagrindiniai nusiskundimai - dusulys, kosulys, Objektyvūs duomenys:_ a ) cianozė

b) kaklo venų patinimas.

Krūtinės ląstos tyrimas:

a) statinės formos, supraclavicular sričių išsipūtimas, tarpšonkaulinių tarpų platėjimas ir išsipūtimas, dalyvavimo kvėpavime apribojimas.

V) perkusija - išsiplečia plaučių ribos, sumažėja plaučių krašto paslankumas, garsas blokuojamas,

G) Auskultacija – susilpnėja kvėpavimas.

e) nenustatytas absoliutus širdies dusulys.

Papildomi tyrimo metodai:

a) Rentgeno spinduliai - tolygus plaučių laukų skaidrumo padidėjimas, plaučių modelio išeikvojimas.

b) Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas; sumažėjimas, gyvybingumas ( norma -3,7 l), likutinių tūrių padidėjimas (0,0 - norma - 1-1,5 l, iškvėpimo dažnio sumažėjimas - norma - 6,8 l/sek.).

c) EKG – tyrimas – cor pulmonale požymiai.

Dujų kaupimosi pleuros ertmėje sindromas – pneumotoraksas.

Čia yra ) spontaniškas, b) trauminis, V) dirbtinis.

Etiologija: a) tuberkuliozė; b) pūslinė emfizema; V) pūlingi procesai; G) piktybiniai navikai; e) jungiamojo audinio nepilnavertiškumas.

Patogenezė: subpleurinių pūslių plyšimas ir oro patekimas į pleuros ertmę.

Klinika: staigus aštrus skausmas krūtinėje, sausas kosulys, didėjantis dusulys, kartais griūva būsena. Objektyvūs duomenys: a) blyškumas

Apžiūra: a) pažeistos krūtinės pusės išsipūtimas, b) kvėpavimo atsilikimas.

Perkusija: nenustatyta plaučių riba, nenustatytas plaučių krašto paslankumas, garsas būgninis.

Auskultacija: susilpnėjęs kvėpavimas arba jo nėra.

Papildomi tyrimo metodai: Rentgenas – vienodas plaučių krašto išvalymas. Trūksta plaučių modelio, plaučiai prispausti prie šaknies. Tarpuplauis pasislenka į sveikąją pusę.

Bronchų obstrukcija – rentgeno sindromai ir plaučių ligų diagnostika

Bronchų obstrukcija

Bronchų obstrukcija atsiranda sergant daugeliu plaučių ligų. Be to, rentgeno nuotraukose jie pasirodo labai įvairiai: kartais visiško patamsėjimo, kartais didelio patamsėjimo arba, atvirkščiai, praskaidrėjimo, kartais daugybinių santykinai nedidelių patamsėjimų ar praskaidrų pavidalu. Kitaip tariant, jie gali sukelti įvairius radiologinius sindromus. Kaip tik dėl to, kad bronchų obstrukcija yra labai dažnas, beveik visuotinis plaučių patologijos pokytis, patartina pirmiausia juos apsvarstyti, prieš išsamiai tiriant pagrindinius radiologinius sindromus.

Bronchų obstrukcijos sutrikimas yra susijęs su vieno ar kelių bronchų spindžio sumažėjimu arba uždarymu. Dėl to atitinkama plaučių dalis arba visas plautis vėdinamas blogiau nei įprastai arba visiškai išjungiamas nuo kvėpavimo.

Nepriklausomai nuo bronchų stenozės priežasties, išskiriami du bronchostenozės tipai: obstrukcinė ir kompresinė.

Obstrukcinė (obstrukcinė) bronchostenozė atsiranda dėl broncho spindžio uždarymo iš vidaus (29 pav.).

a - svetimkūnis; b - gleivinės patinimas; c - broncho suspaudimas padidėjusiu limfmazgiu; d - endobronchinis navikas.

Ankstyvoje vaikystėje, kai bronchų spindis mažas, dalinį arba visišką broncho užsikimšimą gali sukelti gleivinės paburkimas, klampių gleivių gumuliukai, kraujo krešuliai, aspiruojamas maistas ar vėmalai, svetimkūniai. Vyresnio amžiaus ir senatvėje dažniausia bronchų obstrukcijos priežastis yra endobronchinis navikas. Be to, bronchostenozė gali būti pagrįsta tuberkulioziniu endobronchitu, svetimkūniu, pūlingu kamščiu ir kt.

Suspaudus bronchą iš išorės, išsivysto kompresinė bronchostenozė. Dažniausiai bronchą spaudžia padidėję bronchų limfmazgiai (žr. 29 pav.). Retkarčiais kompresinės bronchostenozės priežastimi tampa broncho suspaudimas iš išorės dėl naviko, cistos, aortos ar plaučių arterijos aneurizmos, taip pat dėl ​​randų pakitimų atsiradę broncho vingiai ir posūkiai. Reikia atsiminti, kad didelių bronchų sienelėse yra kremzliniai žiedai, kurie neleidžia suspausti bronchų. Todėl kompresinė bronchostepozė dažniausiai pasireiškia mažo kalibro bronchuose. Pagrindiniuose ir skilties bronchuose tai daugiausia pastebima vaikams.

Suaugusiesiems kompresinė stenozė stebima beveik išimtinai vidurinės skilties bronchuose, t.y. ji yra vadinamojo vidurinės skilties sindromo pagrindas. Vadinasi, didžiųjų bronchų susiaurėjimas, kaip taisyklė, yra obstrukcinės kilmės.

Bronchų susiaurėjimo laipsniai

Yra trys bronchų obstrukcijos laipsniai. Pirmasis laipsnis vadinamas daliniu blokavimu nuo galo iki galo. Tokiu atveju įkvėpus per susiaurėjusį bronchą oras patenka į distalines plaučių dalis, o iškvepiant, nepaisant sumažėjusio broncho spindžio, išeina (30 pav.). Dėl sumažėjusios oro cirkuliacijos atitinkama plaučių dalis yra hipoventiliacijos būsenoje.

Ryžiai. 30. Bronhostenozės laipsniai (pagal D. G. Rokhliną).

a - dalinis blokavimas (I laipsnis); b - vožtuvo užsikimšimas (II laipsnis); c - visiškas bronchų susiaurėjimas (III laipsnis).

Antrasis bronchostenozės laipsnis yra susijęs su vožtuvo arba vožtuvo užsikimšimu bronchuose. Įkvepiant bronchas plečiasi ir per stenozuojančią sritį oras prasiskverbia į distalines plaučių dalis, tačiau iškvepiant broncho spindis išnyksta ir oras nebeišeina, o lieka toje plaučių dalyje, kuri išeina. vėdinamas pažeistu bronchu. Dėl to atsiranda siurblio mechanizmas, kuris priverčia orą viena kryptimi, kol susidaro aukštas slėgis atitinkamoje plaučių dalyje ir išsivysto vožtuvo patinimas arba obstrukcinė emfizema.

Trečiasis bronchostenozės laipsnis yra visiškas broncho užsikimšimas. Užblokavimas atsiranda tada, kai net įkvėpus oras neprasiskverbia distaliai iki stenozės vietos. Plaučių audinyje buvęs oras palaipsniui ištirpsta. Visiškas oro trūkumas atsiranda plaučių srityje, kurią vėdina stenozuojantis bronchas (atelektazė).

Pagrindinis bronchų obstrukcijos nustatymo metodas klinikoje yra rentgeno tyrimas. Rentgeno nuotraukose demonstratyviai fiksuojami visų trijų laipsnių bronchų susiaurėjimo požymiai, fluoroskopija nustatoma nemažai funkcinių simptomų. Bronchų obstrukcijos sutrikimų patogenezę, jų morfologinius ir funkcinius požymius patogiausia nagrinėti pagrindinio broncho stenozės pavyzdžiu.

Paprastai įkvėpimo greitis yra didesnis nei iškvėpimo greitis, o oro srauto greitis abiejų plaučių bronchų šakomis.

Hipoventiliacija yra tokia pati. Esant I laipsnio bronchų susiaurėjimui, įkvėpimo metu pro susiaurėjimo vietą prasiskverbia oras, tačiau oro srauto greitis sulėtėja. Per laiko vienetą per susiaurėjusį bronchą praeis mažiau oro nei per sveikus bronchus. Dėl to stenozuojančio broncho pusėje plaučių pripildymas oru bus mažesnis nei priešingoje pusėje. Dėl to plaučiai yra mažiau skaidrūs, palyginti su sveikais. Toks viso plaučių ar jo dalies, vėdinamos stenozuojančio broncho, skaidrumo sumažėjimas vadinamas plaučių hipoventiliacija.

Ryžiai. 31, a, b. Kairiojo plaučio viršutinės skilties hipoventiliacija. Dalis sumažinta. Širdis šiek tiek pasislenka į kairę. Kairiojo plaučio apatinė skiltis yra kompensuojamai patinusi.

Rentgeno vaizde hipoventiliacija pasireiškia kaip difuzinis vidutinis viso plaučių ar jo atkarpos skaidrumo sumažėjimas (priklausomai nuo to, kuris bronchas susiaurėjęs). Šiek tiek susiaurėjus broncho spindžiui, hipoventiliacija daugiausia aptinkama nuotraukose, darytose pradinėje įkvėpimo fazėje, nes įkvėpimo pabaigoje plaučių laukų skaidrumo skirtumas išsilygina. Esant reikšmingesniam broncho susiaurėjimui, visose inhaliacijos fazės metu darytose nuotraukose matomas plaučių ar jo dalies skaidrumo sumažėjimas (31 pav.). Be to, dėl sumažėjusio paveiktos plaučių dalies tūrio, sumažėjusio intrapulmoninio slėgio, skiltinės ir lamelinės atelektazės išsivystymo plaučių audinyje (ir esant daugeliui patologinių procesų, venų ir limfinės sistemos reiškinių). stagnacija), sustiprėjęs plaučių raštas, juosteliniai ir židinio šešėliai randami pažeistos plaučių dalies fone (.32 pav.).

Tarpuplaučio organai stumiami link mažesnio intratorakalinio slėgio, t.y. link sveikų plaučių. Taigi, jei įkvėpimo metu tarpuplautis pasislenka, pavyzdžiui, į dešinę pusę, tai reiškia, kad yra dešiniojo pagrindinio broncho stenozė. Į paspaudimą panašus tarpuplaučio organų pasislinkimas link pažeidimo įkvėpimo aukštyje dažnai vadinamas Holtzpecht-Jacobson simptomu.

I stadijos bronchų obstrukciją taip pat galima nustatyti naudojant „uostymo testą“. Greitai įkvėpus per nosį atsiranda jau aprašyti intratorakalinio slėgio pokyčiai ir tarpuplaučio organai greitai pereina prie bronchostenozės.

Kosint pasiekiamas reikšmingas intratorakalinio slėgio kritimas. Kosulys gali būti lyginamas su priverstiniu iškvėpimu. Kosint oras greitai palieka plaučius per įprastą bronchą ir lieka plaučiuose bronchų susiaurėjimo pusėje. Dėl to kosulio impulso aukštyje tarpuplaučiai spragtelėjimu pasislenka link mažesnio slėgio, t.y. į sveikąją pusę. Šį simptomą aprašė A.E. Prozorovas.

Fluoroskopijos būdu nustatomi tarpuplaučio poslinkiai skirtingose ​​kvėpavimo fazėse ir gali būti užfiksuoti rentgenogramose. Šie funkciniai pokyčiai tiksliau ir akivaizdžiau pasireiškia rentgeno kimografija ir rentgeno kinematografija, ypač kai stemplė kontrastuojama su tiršta bario sulfato suspensija. Tarpuplautyje stemplė yra judriausias organas. Jo kvėpavimo pokyčiai galiausiai įtikina, kad yra bronchostenozė.

Ryžiai. 33. a - įkvėpimo nuotrauka; b - iškvėpimo nuotrauka.

Antrojo laipsnio bronchų stenozė sukelia staigų plaučių padidėjimą broncho vožtuvo užsikimšimo pusėje. Atitinkamai padidėja patinusių plaučių skaidrumas, tarpuplaučio organai nustumiami į sveikąją pusę (33 pav.). Išpūsto plaučio šone plečiasi tarpšonkauliniai tarpai, šonkauliai išsidėsto horizontaliau nei įprastai, o diafragma nusileidžia žemyn. Ištinusių plaučių skaidrumas skirtingose ​​kvėpavimo fazėse nekinta. Esant reikšmingam tarpuplaučio organų poslinkiui, dėl jo suspaudimo pastebimas sveikų plaučių skaidrumo sumažėjimas. Tai lydi padidėjęs kraujo tekėjimas į sveikus plaučius ir šiek tiek sumažėjęs jo tūris. Išpūsto plaučių pusėje plaučių modelis yra išeikvotas ir negausus.

Ventiliacijos patinimas

Esant mažos bronchų šakos ventralinei stenozei, atsiranda nedidelio šio broncho vėdinamo plaučių ploto patinimas. Tokiu atveju gali susidaryti plonasienė oro ertmė su lygiais ir aiškiais kontūrais, kuri dažniausiai vadinama bulla, arba emfizemine šlapimo pūsle. Atsižvelgiant į šios būklės patogenezę, turėtume kalbėti ne apie emfizemą, o apie tam tikros plaučių dalies vožtuvo patinimą. Jei bronchų praeinamumas atsistato, pilvo pūtimas išnyksta. Užsikimšus bronchiolių vožtuvams, dažnai atsiranda skilčių patinimas (bronchiolių emfizema), pasireiškiantis rozetės pavidalo nedidelio plaučių ploto išvalymu su lygiais išlenktais policikliniais kontūrais.

Atelektazė.

Esant visiškam obstrukciniam arba kompresiniam broncho užsikimšimui, plaučiai tampa beoriu ir griūva. Sugriuvęs plautis sumažėja, krinta intratorakalinis spaudimas, aplinkiniai organai ir audiniai siurbiami atelektazės link.

Atelektazei būdingi du pagrindiniai radiologiniai požymiai: pažeisto plaučio (ar jo dalies) sumažėjimas ir vienodas patamsėjimas rentgenogramoje (žr. 32 pav.). Šio patamsėjimo fone plaučių rašto nesimato, o bronchų liumenų atsekti negalima, nes pastaruosiuose nėra oro. Tik tais paprastai retais atvejais, kai atelektazės srityje atsiranda nekrozė ir irimas bei susidaro ertmės, kuriose yra dujų, jie gali sukelti išvalymą kolapsuoto plaučių šešėlyje.

Esant skiltelei arba segmentinei atelektazei, gretimos plaučių skiltys arba segmentai kompensaciniu būdu paburksta. Atitinkamai, jie sukelia plaučių modelio išsiplėtimą ir išeikvojimą. Tarpuplaučio organai traukiami link atelektazės. Šviežiais skilties ar viso plaučių atelektazės atvejais pastebimi sutrikusios bronchų obstrukcijos funkciniai požymiai – tarpuplaučio organų pasislinkimas įkvepiant į sergančią pusę, o iškvepiant ir kosulio impulso metu – į sveikąją pusę. Tačiau jei atelektazės (atelektazės pneumosklerozė arba fibroatelektazės) srityje atsiranda per didelis jungiamojo audinio vystymasis, tarpuplaučio organų poslinkis tampa nuolatinis ir kvėpuojant šių organų padėtis nebekinta.