12107 0

12 laidų EKG kartu su vagaliniais arba farmakologiniais metodais tachikardijos metu leidžia:

• nustatyti aritmijos prieširdžių pobūdį;
• nustatyti židinio automatinį, neautomatinį ar net makro-re-entry mechanizmą;
• lokalizuoti tikėtiną išėjimo vietą prieširdžiuose židininėmis formomis. Elektrokardiografinių signalų stiprinimas gali palengvinti P bangos atpažinimą.

Esant automatinei židininei prieširdžių tachikardijai, pradinė P banga yra identiška vėlesnėms bangoms tachikardijos metu, o po jos pradžios gali būti progresuojantis pagreitis per kelis dūžius („apšilimo“ reiškinys). Prieš pasibaigiant automatinei ir neautomatinei prieširdžių tachikardijai, gali laipsniškai mažėti ritmo dažnis ("aušinimo" reiškinys). AV laidumas tachikardijos metu gali būti 1:1, 2:1 arba aukštesnio laipsnio AV blokada, priklausomai nuo prieširdžių dažnio, AV mazgo funkcijos ir vaistų poveikio AV mazgui.

Paroksizminė prieširdžių tachikardija su blokada, anksčiau laikyta tipine rusmenės intoksikacijos aritmija, dabar retai siejama su rusmenės preparatais (1 pav.). Jei AV laidumas yra 1:1, R-P intervalas paprastai yra ilgesnis nei P-R intervalas (ilgos R-P intervalo tachikardija) (1 A ir 2 pav.). Tačiau P-R didesnis nei R-P prieširdžių tachikardijos metu gali atsirasti po AV mazgo laidumo laiką pailginančių vaistų, dėl gretutinės AV mazgo ligos arba esant dvigubiems AV mazgo laidumo takams.

Jei AV laidumas yra 1:1, teigiamos P bangos I, II ir III laiduose atmeta AV mazgo kilmę. Jei P bangos yra neigiamos I laidoje ir teigiamos III laidoje, negalima atmesti AV abipusės tachikardijos, apimančios pagalbinius takus kairiojoje laisvojoje sienelėje. Prieširdžių tachikardija gali būti diagnozuota, jei makšties ar farmakologinių tyrimų rezultatai rodo AV blokadą ir tachikardija išlieka prieširdžių lygyje. Vagalinė stimuliacija kai kuriems pacientams, sergantiems prieširdžių tachikardija, gali pailginti P-P intervalą, o atropinas gali paspartinti tachikardiją. Šiuo atveju adenozinas sustabdo daugelį židininių tachikardijų prieš AV blokadą diferencinė diagnostika su mechanizmu, apimančiu AV ryšį, neįmanoma.

Ryžiai. 1. A - židininė prieširdžių tachikardija su 1:1 laidumu ir P-R‹R-P charakteristika. Prieširdžių proveržis buvo apatinėje prieširdžių pertvaros dalyje, virš vainikinio sinuso ostium, kur ši prieširdžių tachikardija buvo pašalinta. P bangos tachikardijos metu yra neigiamos teigiamos II ir III laiduose ir teigiamos V1 laiduose.

B - prieširdžių tachikardija su AV laidumo blokada 2:1, nesusijusi su vaistais nuo rusmenės; intervalais P-P konstanta(380 ms). Prieširdžių aktyvacijos charakteristika yra kaukolės-kaudalinė. Tarp nuoseklių P bangų yra izoelektrinė linija.

B – vidurinės širdies tachikardija su AV laidumo blokada 2:1 sergančiam LOPL ir apsinuodijusiam rusmenės preparatais. Prieširdžių aktyvacija yra kraniokaudalinė (teigiamos P bangos II ir III laiduose), tai yra ventrikulofazinė prieširdžių tachikardija ( P-P intervalai, įskaitant QRS kompleksą, yra 40 ms trumpesni nei P-P intervalai, į kuriuos neįeina skilvelio depoliarizacija). Šis reiškinys gali būti stebimas esant prieširdžių tachikardijai, nesusijusiai su digoksinu.

Ryžiai. 2. Ryšys tarp P bangų ir skilvelio komplekso NVT metu su siauru QRS kompleksai ir AV laidumas 1:1.

Kairysis stulpelis: EKG apatiniuose laiduose; dešinysis stulpelis: EKG laidoje V1.

Dešinėje: SVT tipai, dėl kurių gali atsirasti kiekviena EKG charakteristika (tipiškiausios paryškintos raudonai). AAP – antiaritminiai vaistai; AVRT - AV abipusė tachikardija; AVNRT – AV mazginė reentrantinė tachikardija; DP - papildomas laidumo kelias; AT – prieširdžių tachikardija.

AV blokada NVT metu aiškiai rodo prieširdžių tachiaritmijos kilmę. Jei stebimas AV santykis 2:1, tada identifikuojamos dvi iš eilės einančios P ​​bangos R-R ciklas laikoma diagnostine prieširdžių tachikardijai (1, B-C, 3 ir 4 pav.). P-P intervalai, tarp kurių yra QRS kompleksai, gali būti 20-40 ms trumpesni nei P-P ciklai, kuriuose nėra skilvelių aktyvacijos. Šis reiškinys, žinomas kaip ventrikulofazinis P-P kaita, anksčiau buvo manoma, kad yra susijęs su širdies glikozidų toksiškumu, tačiau jis gali pasireikšti esant prieširdžių tachikardijai, kai AV blokada 2:1 be glikozidų įtakos (žr. 1 ir 4 pav.).

Ryžiai. 3. Paroksizminė tachikardija, jautri verapamiliui, iš dešinės viršutinės dalies plaučių veną 80 metų moteryje.

A - EKG 12 laidų esant paroksizminei tachikardijai su padidėjusiomis tachikardininėmis P bangomis galūnių laiduose (apatinės įterptos fragmentai). Paroksizminės tachikardijos ciklo trukmė yra pastovi (260 ms). P bangos, sergant paroksizmine tachikardija, yra teigiamos I, II, III ir AVF laiduose; neigiama, dvifazė ir maža amplitudė AVL ir teigiama nuo V1 iki V6. Ši P bangų konfigūracija rodo jų kilmę iš dešinės viršutinės plaučių venos. P bangų ilgis tachikardijos metu yra 120 ms II švino, bet mažesnis I, III ir AVF. Šios lokalizacijos paroksizminės tachikardijos P bangos gali būti <120 ms. Ši paroksizminė tachikardija, kurios visiškai neslopina flekainidas, visiškai išnyksta pavartojus verapamilio (B).

Ryžiai. 4. A – fazinė nenutrūkstama židininė paroksizminė tachikardija, kilusi iš vietos šalia kairiosios viršutinės plaučių venos. Paroksizminė tachikardija buvo automatinio pobūdžio ir prasidėjo vėlyvąja prieširdžių ekstrasistoline depoliarizacija (žalia rodyklė), po kurios sekė dažnas sužadinimas (vidutinis prieširdžių dažnis 240 dūžių/min.).

B - kartografavimas kateteriu-elektrodu sinusinio ritmo metu (kairėje) ir vieno iš ekstrasistolinių susitraukimų, sukėlusių paroksizminę tachikardiją (dešinėje), metu. Iš viršaus į apačią, laikas (Tm), I, II, III laidai, AVL ir V1, bipolinis intrakardinis įrašymas nuo viršutinės sekcijos RA (HRA), koronarinis sinusas (CS) ir keturpolio tyrimo elektrodas (PE). Iš distalinės elektrodų poros (PE 2-1) prieširdžių elektrograma registruojama prieš prasidedant ekstrasistolinei P bangai paviršinės EKG laiduose (punktyrinė linija). Radijo dažnio srovės panaudojimas šioje vietoje pašalino paroksizminę tachikardiją (neparodyta).

IN – R-R ciklai, įskaitant QRS kompleksą, yra 20 ms trumpesni nei P-P intervalai, kuriuose nėra skilvelių depoliarizacijos (ventrikulofazinės prieširdžių aritmijos). Ekstrasistolinės P bangos yra 120 ms pločio, dantytos apatiniuose laiduose, teigiamos II, III ir AVF, neigiamos AVL ir teigiamos V1.

Židininės prieširdžių tachikardijos kilmę galima nustatyti ištyrus P bangos konfigūraciją 12 laidų EKG. Organinės širdies ligos, prieširdžių išsiplėtimas ir intraatrialinio laidumo sutrikimai, įskaitant tuos, kuriuos sukelia vaistai, gali trikdyti teisingas apibrėžimas prieširdžių tachikardijos atsiradimo vietos paviršinėje EKG. Tam tikros taisyklės yra naudingos šiuo klausimu.

• P bangos prieširdžių tachikardijos metu savo konfigūracija yra panašios į sinusinio ritmo P bangas ir rodo sinusinio mazgo grįžtamąją tachikardiją arba prieširdžių tachikardiją iš viršutinės pasienio keteros dalies arba iš viršutinės tuščiosios venos, esančios šalia RA. Esant prieširdžių tachikardijoms, kylančioms iš viršutinės tuščiosios venos, P banga yra ne dvifazė, o teigiama. Sinusinės jungties grįžtamosios tachikardijos P bangos dažnai nesiskiria nuo sinusinių P bangų. Prieširdžių tachikardijos P bangos nuo viršutinės keteros ribos gali šiek tiek skirtis nuo sinusinės P bangos, tačiau V1 yra dvifazė P banga.
• Dėl židininių prieširdžių tachikardijų, kylančių iš dešinės ir kairės viršutinės plaučių venos, I, II, III laiduose ir AVF susidaro teigiamos P bangos; neigiamas AVR ir AVL ir teigiamas bei monofazinis V1; mažos amplitudės P banga arba išlyginta I laidoje, atsiranda prieširdžių tachikardija iš kairės viršutinės plaučių venos (žr. 28.2 pav.). P banga, trunkanti trumpiau nei 120 ms, gali būti užfiksuota esant prieširdžių tachikardijai iš dešinės viršutinės plaučių venos (žr. 3 pav.).
• Giliai neigiama P banga II, III ir AVF laiduose su teigiama P banga V1 rodo kilmę iš proksimalinės vainikinio sinuso dalies; panaši konfigūracija, bet su neigiama P banga V1, rodo kilmę iš karonarinio sinuso kūno; jei P banga yra dvifazė, neigiama-teigiama apatiniuose laiduose ir teigiama V1, tai prieširdžių tachikardija gali kilti iš srities, esančios virš vainikinio sinuso ostium apatinėje interatrialinės pertvaros dalyje (žr. 1 pav.).
• Prieširdžių tachikardijos P bangos, kylančios iš apatinės keteros ribos dalies, yra neigiamos III, AVF ir V1 laiduose, o teigiamos I ir AVL laiduose.
• Židininė prieširdžių tachikardija iš trišakio ar mitralinio žiedo veda į įvairių formųŽidinio prieširdžių tachikardija iš apatinio trišakio žiedo sukelia neigiamas P bangas apatiniuose laiduose ir V1-V6. Lokalizacija viršutinėje ir priekinėje triburio žiedo dalyse sukelia neigiamas P bangas V1 ir įvairias P bangų poliškumo ir formos charakteristikas priekinėje plokštumoje, dažnai teigiamas I, II ir kartais III ar AVF. Židinio prieširdžių tachikardija, kilusi iš kairiojo AV griovelio užpakalinės (anksčiau vadintos šoninės) srities, turi teigiamas P bangas III ir AVF laiduose, neigiamas P bangas I ir AVL laiduose, o neigiamas teigiamas P bangas V1.

Esant daugiažidininei prieširdžių tachikardijai, P bangos turi tris ar daugiau skirtingų morfologijų, izoelektrinę liniją tarp nuoseklių P bangų, P-P ciklo trukmė yra netaisyklinga, dažnis 150-220 per minutę ir P-R intervalai nepastovus. R-R ciklo trukmė taip pat nestabili.

Prieširdžių tachikardijos EKG su makrore-entry mechanizmu turi dvi pagrindines apraiškas: P bangos yra daugiau ar mažiau panašios į AFL nuo CTI (su kaukokranijiniu arba kaukokaudaline prieširdžių aktyvacija); arba labai žemos įtampos P bangos galūnių laiduose. Tarp nuoseklių P bangų gali būti izoelektrinė linija, tačiau taip pat gali būti stebimas modelis, panašus į įprastą plazdėjimą.

Elektrofiziologinis tyrimas

Elektrofiziologiniai tyrimai leidžia atskirti:

• prieširdžių tachikardija dėl kitų SVT formų;
• automatinė prieširdžių tachikardijos forma nuo neautomatinės;
• židininė prieširdžių tachikardija dėl prieširdžių tachikardijos su makrore-entry mechanizmu;
• prieširdžių tachikardija su makrore-entry mechanizmu, nesusijusia su CTI, nuo sąsmaukos priklausomos AFL.

Pacientams, sergantiems išsiplėtusia kardiomiopatija, svarbu atmesti nuolatinę prieširdžių tachikardiją, imituojančią sinusinę tachikardiją. Židininei prieširdžių tachikardijai sukelti dažnai prireikia izoprenalino arba atropino infuzijos.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellensas, José M. Rubio ir Juanas Benezetas

Supraventrikulinė tachikardija

Vienas pirmųjų B adrenoblokatorių, pradėtų vartoti širdies ir kraujagyslių patologijoms gydyti, buvo propranololis. Šis vaistas geriau žinomas kaip anaprilinas. Kadangi vaistas yra neselektyvus B adrenerginių receptorių blokatorius, šiuo metu jo vartojimas yra ribotas. Tačiau yra situacijų, kai šis vaistas turi naudos.

Neselektyvių B blokatorių veikimo ypatybės

Kaip ir bet kuris šios grupės vaistas, anaprilinas blokuoja B1 adrenerginius receptorius, esančius širdyje ir inkstuose. Dėl to sumažėja renino susidarymas ir slopinamas RAAS aktyvumas. Propranololis sumažina širdies susitraukimų dažnį ir jų intensyvumą, o tai lydi širdies išstūmimo sumažėjimas. Dėl šių mechanizmų vaistas padeda sumažinti kraujospūdį.

Anaprilinas mažina sinoatrialinio mazgo aktyvumą, taip pat patologinio aktyvumo židinius, esančius prieširdžiuose, AV jungtyje ir skilveliuose. Vaistas turi membraną stabilizuojantį poveikį. Štai kodėl vaistas gali būti naudojamas esant ritmo sutrikimams.

Mažėjant širdies susitraukimų stiprumui ir dažniui, mažėja širdies raumens deguonies poreikis, dėl to krūtinės anginos priepuoliai pasireiškia rečiau.

Skirtingai nuo selektyvių B adrenerginių blokatorių, anaprilinas papildomai veikia B2 adrenerginius receptorius, esančius bronchų sienelėje, gimdoje, žarnyne, lygiuosiuose arterijų raumenyse, griaučių raumenyse, seilių liaukos, akis ir kitus organus. Štai kodėl katecholaminų stimuliuojančio poveikio blokavimas sukelia atitinkamą poveikį. Propranololis padidina gimdos tonusą ir mažina akispūdis, dėl ko praplečiamos vaisto vartojimo indikacijos lyginant su selektyviais B adrenoblokatoriais. Bet ir kiekis nepageidaujamos reakcijos tuo pačiu žymiai padidėja.

Išgėrus tabletę, propranololis gana greitai absorbuojamas. Jau po 1–1,5 valandos koncentracija veiklioji medžiaga pasiekia maksimumą kraujyje. Hipotenzinis poveikis trunka iki 24 valandų. Biologinis prieinamumas yra apie 30%, bet padidėja po valgio. Pusinės eliminacijos laikas yra nuo dviejų iki trijų valandų. Prie plazmos baltymų prisijungia 90–95%. Vaistas daugiausia šalinamas per inkstus. Prasiskverbia Motinos pienas ir per placentos barjerą.

Naudojimo indikacijos

Anaprilino tabletes galite vartoti nuo daugelio ligų:

1. Padidėjęs kraujospūdis esant esminei ir simptominei hipertenzijai.
2. IŠL: stabili ir nestabili krūtinės angina, miokardo infarktas (nuo penktos paros).
3. Tachiaritmijos, įskaitant fone įvairios ligos. Propranololis padeda veiksmingai kovoti sinusinė tachikardija, Gydoma: supraventrikulinė tachikardija, ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas.
4. Širdies ligos: subaortinė stenozė, prolapsas mitralinis vožtuvas, hipertrofinė kardiomiopatija.
5. Autonominiai sutrikimai: simpatoadrenalinės krizės pacientams, sergantiems diencefaliniu sindromu, neurocirkuliacine distonija, panikos priepuoliai, autonominiai sutrikimai menopauzės metu.
6. Portalinės hipertenzijos sindromas sergant kepenų ciroze.
7. Tirotoksikozė - pašalinti tachikardiją, palengvinti tirotoksinę krizę, ruošiantis chirurginiam gydymui.
8. Esminis tremoras.
9. Kompleksinis feochromocitomos gydymas (būtinai alfa adrenoblokatoriais).
10. Nutraukimo sindromas.
11. Migrenos priepuolių prevencija.
12. Pirminis gimdymo silpnumas ir pogimdyminių komplikacijų prevencija.
13. Hemangiomos naujagimiams.

Kontraindikacijos gydymui

Anapriliną galima vartoti tik tuo atveju, jei nėra kontraindikacijų:

• žemas spaudimas;
• sinoatrialinė ir AV blokada 2–3 laipsniai;
• Širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 55 per minutę;
• SSS (sergančio sinuso sindromas);
• sunkus širdies nepakankamumas (ūminis ir lėtinis);
• krūtinės anginos variantas (Prinzmetal);
• bronchų astma ir polinkis į bronchų spazmą;
• kardiogeninis šokas;
• pirmosiomis dienomis po ūminis širdies priepuolis miokardo;
• kraujotakos sutrikimai periferinėse arterijose (Raynaud liga ir kt.);
• padidėjęs jautrumas.

Tabletes reikia vartoti atsargiai tokiomis sąlygomis:

• cukrinis diabetas ir polinkis į hipoglikemiją;
• lėtinės bronchopulmoninės sistemos ligos, emfizema;
• kepenų ir inkstų funkcijos sutrikimas;
• psoriazė;
• spazminis kolitas;
• raumenų silpnumas;
• senyvas amžius;
• nėštumas;
• laktacijos laikotarpis.

Gydymo metodai

Dalyvaujant aukštas spaudimas Tabletės pradedamos vartoti nuo 40 mg ryte ir vakare. Palaipsniui didinkite dozę iki reikiamo lygio. Paros dozę galima padalyti į 2 arba 3 dozes. Šis gydymas yra veiksmingiausias Pradinis etapas hipertenzija arba epizodinis padidėjimas kraujo spaudimas lydimas greitas širdies plakimas. Pageidautina naudoti jaunimui.

Jei reikia gydyti krūtinės anginą, pradėkite nuo 20 mg 3 kartus per dieną. Laikui bėgant dozę galima didinti iki didžiausios, bet ne daugiau kaip 240 mg.

Anapriliną galite vartoti tiek nuo esminio tremoro, tiek nuo migrenos priepuolių profilaktikos. Vartojamos nedidelės dozės: 40 mg 2-3 kartus per dieną, maksimali 160 mg. Nepamirškite, kad propranololis mažina kraujospūdį, todėl didelių dozių vartojimas gali sukelti hipotenziją.

Vaistas kartais vartojamas gimdymui skatinti, taip pat pogimdyminių komplikacijų prevencijai, nes skatina gimdos susitraukimus. Dozės nedidelės: 20 mg tris-šešis kartus per dieną.

Yra injekcinė vaisto forma. Jis vartojamas ritmo sutrikimams ir krūtinės anginos priepuoliams malšinti. Vaistas švirkščiamas į veną. Taip pat yra akių lašų, ​​kurie padeda nuo glaukomos.

Šalutinis poveikis

Neigiamos pasekmės po anaprilino vartojimo yra daug didesnės nei selektyvių B adrenoblokatorių.

1. Visų pirma, vaistas veikia širdies ir kraujagyslių sistemą, dažnai sukelia ryškų širdies susitraukimų dažnio sumažėjimą, intrakardinę blokadą, hipotenziją ir širdies nepakankamumą. Pažeistas periferinė kraujotaka dėl arterijų spazmo.
2. Nervų sistemos reakcija pasireiškia galvos svaigimu, galvos skausmais, miego sutrikimais. Yra košmarų. Dažnai pastebimas emocinis labilumas, mažėja psichinių ir motorinių reakcijų greitis. Galimos haliucinacijos, depresija, dezorientacija erdvėje ir laike, trumpalaikė amnezija, jautrumo sutrikimai ir parestezija.
3. Virškinimo traktas į vaistus reaguoja su dispepsiniais sutrikimais, kurie pasireiškia pykinimu, vėmimu, išmatų sutrikimais. Kadangi vaistas padidina lygiųjų žarnyno raumenų tonusą, taip pat arterijas, atsiranda pilvo skausmas. Gali išsivystyti mezenterinių arterijų trombozė ir išeminis kolitas.
4. Kvėpavimo organai taip pat reaguoja su būdinga reakcija į vaisto vartojimą. Padidėjęs bronchų raumenų tonusas pasireiškia bronchų spazmu ir laringospazmu, dusuliu, kosuliu, krūtinės skausmu.
5. Akių pakitimai: keratokonjunktyvitas, regos sutrikimai ir akių sausumas.
6. Kraujo sistemos sutrikimai: sumažėjęs leukocitų kiekis, agranulocitozė, trombocitopeninė purpura, padidėję kepenų parametrai, cholesterolis ir jo aterogeninės frakcijos.
7. Kitos reakcijos: odos apraiškos bėrimų, alopecijos, niežulio, psoriazės paūmėjimo forma; seksualinės funkcijos sutrikimas iki impotencijos; Peyronie liga; sąnarių skausmas; hipoglikemija ir karščiavimas.

Ką turėtumėte žinoti

Jei propranololį reikia vartoti ilgą laiką ir reikia jį nutraukti, tai daryti reikia labai atsargiai. Dozė mažinama palaipsniui. Jei iš karto nustosite vartoti tabletes, atsiranda abstinencijos simptomų. Tai pasireiškia padidėjusiais pagrindinės ligos simptomais.

Gliukozės kiekis kraujyje turi būti nuolat tikrinamas pacientams, sergantiems cukrinis diabetas kad išvengtumėte hipoglikemijos. Ši būklė yra daug pavojingesnė nei didelis cukraus kiekis, nes smegenys kenčia nuo energijos trūkumo.

Atsižvelgiant į tai, kad propranololis mažina organizmo reaktyvumą (motorinį ir protinį), žmonės, vairuojantys transporto priemones ar dirbantys pavojingomis sąlygomis, turėtų būti ypač atsargūs.

Vaisto negalima vartoti kartu su tam tikrais vaistais:

• antipsichoziniai ir anksiolitikai;
• kalcio kanalų blokatoriai (diltiazemas ir verapamilis);
• alkoholio turinčių produktų.

Padidinkite gebėjimą sumažinti kraujospūdį įvairiais būdais antihipertenziniai vaistai, simpatolitikai, MAO inhibitoriai, anestetikai. NVNU, gliukokortikoidai ir estrogenai mažina gydymo veiksmingumą.

Pats propranololis padidina tirostatinių medžiagų ir vaistų, kurie tonizuoja gimdą, aktyvumą. Tačiau tai sumažina alergijos vaistų veiksmingumą. Lėtina lidokaino ir aminofilino išsiskyrimą, pailgina kumarinų ir nedepoliarizuojančių raumenų relaksantų poveikį.

Jei planuojama chirurginis gydymas naudojant anesteziją (chloroformą, eterį), gydymą reikia nutraukti.

Jei gydymas koronarinė ligaširdies gydymą šiuo B adrenoblokatoriumi planuojama atlikti ilgą laiką, kartu patartina vartoti ir širdį veikiančius glikozidus.

Tabletėse gali būti 10 ir 40 mg veikliųjų medžiagų. Vienoje pakuotėje yra 30 arba 50 vienetų. Tinkamumo laikas yra 4 metai.

Išvada

Anaprilinas turi savo naudojimo nišą. Bet jei jo papildomo poveikio nereikia, tuomet vaistą reikia pakeisti selektyviu B blokatoriumi. Kiek laiko truks gydymas ir kokią dozę vartoti, gali nustatyti tik gydytojas. Jis sugeba atsižvelgti į visas tokios terapijos rizikas, kurių pats pacientas negali padaryti. Savarankiškas gydymas yra pavojingas ir dažnai sukelia pagrindinės ligos pablogėjimą, taip pat bendrą būklę.

Atrioventrikulinė širdies blokada

Atrioventrikulinė blokada (atrioventrikulinė) – tai sužadinimo iš prieširdžių į skilvelius laidumo sutrikimas. Klinikiniai simptomai ir elektrokardiografinės apraiškos gali būti stebimos esant laidumo sutrikimams:

• prieširdžių traktas,
• atrioventrikuliniame mazge,
• bagažinėje,
• Jo ryšulyje.

Pagal V. Doščicino klasifikaciją funkcinėje diagnostikoje atitinkamai išskiriamos 4 atrioventrikulinės blokados, 3 proksimalinės (esančios širdies laidumo sistemos pradžioje, išvardytos pirmiausia) ir viena distalinė (galutinė):

• prieširdžių,
• mazgas,
• stiebas,
• trifascicular (trijų ryšulių).

Kas yra atrioventrikulinis mazgas?

Atrioventrikulinis mazgas (Ashofa-Tavara) yra specialių miokardo ląstelių rinkinys, esantis apatinėje dešiniojo prieširdžio dalyje, šalia interatrialinės pertvaros. Mazgo dydis 3x5 mm. Pagal rango svarbą jis reiškia automatinį antros eilės centrą (po to sinusinis mazgas) ir yra raginama imtis širdies stimuliatoriaus vaidmens, jei sugenda geresnis širdies stimuliatorius.

Čekų mokslininkas Janas Purkinje pirmasis aprašė ypatingas širdies ląsteles: jos, kaip ir miocitai, susideda iš aktino ir miozino, tačiau nesudaro aiškios struktūros susitraukimui ir yra persotintos kalcio jonais. Paaiškėjo, kad šios savybės leidžia sukurti elektrinius impulsus arba spontaniškai sužadinti. Dėl to jie yra susiję su neuronais. Vėliau širdies laidumo sistemoje buvo išskirti 2 ląstelių tipai:

• kai kurie sukuria elektrinius impulsus;
• kiti organizuoja jų laidumą iš prieširdžių į skilvelius.

Mityba į ląsteles 90% atvejų tiekiama per dešinės vainikinės arterijos atšaką, 10% atvejų – iš kairiosios širdies cirkumfleksinės arterijos.

Priklausomai nuo tankio, mazgas formuojamas iš trijų skirtingo kompaktiškumo sluoksnių. Ir pagal išilginį dydį jis funkciškai padalintas į du kanalus:

• α – lėtas;
• β – greitas.

Teisingas ląstelių ir kanalų veikimas užtikrina nenutrūkstamą impulsų srautą iš sinusinio mazgo į skilvelius ir sinchronizuoja visų širdies dalių darbą.

Blokados priežastys

Blokados priežastys gali būti šios:

• funkcinis centrinės nervų sistemos poveikis per klajoklio nervą (stebėtas sveikų žmonių, sportininkai);
• veiksmas vaistai iš pirštinių grupės;
• uždegiminis procesas reumato priepuolio metu, įvairios etiologijos miokarditas, sukeltas vaikų infekcijų, gerklės skausmas, gripas;
• nekrozės ar išemijos sritis miokardo infarkto išsivystymo metu;
• židininė ir difuzinė kardiosklerozė;
• hiperkalemija ir acidozė;
• miokardo distrofija laidumo sistemos zonoje;
• hipertrofinių hipertenzijos pokyčių pasekmės, miokardopatija;
• potrauminiai randai ant širdies.

Atrioventrikulinės blokados tipai

Atrioventrikulinė blokada skirstoma į:

• nepilnas – nepaisant sutrikusio laidumo, dauguma impulsų, nors ir pavėluotai, pasiekia skilvelius;
• pilnas – įvyksta atrioventrikulinio ryšio plyšimas.

Laiku:

• trumpalaikis ir nuolatinis;
• atsitiktinis ir periodiškas.

Be išvardytų tipų, blokada išskiriama pagal tris sunkumo laipsnius. Jie turi EKG skirtumų ir apibūdina laidumo takų pažeidimo gylį.

Sutrikimų charakteristikos pirmojo laipsnio blokados metu

1-ojo laipsnio atrioventrikulinė blokada reiškia impulso perdavimo iš prieširdžių į skilvelius laiko sulėtėjimą iki 0,2 sekundės ar daugiau (tai atitinka EKG PQ intervalo padidėjimą) esant normaliam ritmo dažniui.

Proksimalinės blokados atvejais skilvelio komplekso forma nekinta. Distalinėje versijoje QRS kompleksas yra deformuotas ir išplėstas. Jo plotis viršija 0,3 sek. rodo kombinuoto laidumo sutrikimo požymį.

Pirmojo laipsnio blokados diagnostinė reikšmė yra reikšmingiausia sergant miokarditu. Po gydymo jis išnyksta. Tačiau diagnozės nustatyti remiantis vienu EKG ženklu neįmanoma. Pirmiausia reikia atsižvelgti į klinikinius simptomus.

Sutrikimų charakteristikos antrojo laipsnio blokados metu

2-ojo laipsnio blokada reiškia, kad kai kurie impulsai iš prieširdžių nėra nukreipiami į skilvelius. EKG rodo skilvelių kompleksų "praradimą". Tokiu atveju prieširdžių ir skilvelių susitraukimai skaičiuojami atskirai ir skaičiuojamas santykis (pavyzdžiui, blokada 3:1 arba 5:1).

Yra 3 antrojo laipsnio atrioventrikulinės blokados tipai:

• I tipas dar vadinamas Wenckebach arba Mobitz I tipu – EKG atskleidžia PQ intervalus laipsniškai ilgėjant, tada prarandamas skilvelių susitraukimas. Šis bruožas vadinamas Wenckebach-Samoilovo laikotarpiu. Labiau būdinga blokadai proksimalinės dalys, Štai kodėl skilvelių kompleksai nepasikeitė. Retai pirmojo tipo atrioventrikulinė blokada derinama su sutrikusiu laidumu His ryšuliuose, dėl kurių QRS plečiasi.
• II tipas arba Mobitz II – kompleksų netenkama ir iš skilvelių, tačiau anksčiau PQ pailgėjimo nėra. Susijęs su nepilno laidumo sutrikimu trifaskulinio pluošto lygyje, todėl skilvelių kompleksai dažnai išsiplėtę ir deformuojami.
• III tipas - prolapsas vyksta teisinga fiksuota tvarka (kas antras, trečias ar keturių skilvelių kompleksas), stebima bradikardija. Tai laikoma blokados priežasties progresavimo rodikliu. Galima tiek proksimaliniu, tiek distaliniu lygiu. QRS kompleksas arba keičia, arba išlaiko tinkamą formą.

Sutrikimų charakteristikos trečiojo laipsnio blokados metu

Trečiasis laipsnis atitinka visišką atrioventrikulinę blokadą. Impulsai iš prieširdžių į skilvelius visiškai nepatenka, todėl prieširdžiai ir širdies skilveliai susitraukia nepriklausomai vienas nuo kito savo ritmu. Paprastai skilvelius sužadinti sunkiau, todėl jie „dirba“ lėčiau.

Be to, kaip ir du švelnesni laipsniai, visiškas atrioventrikulinis blokas gali atsirasti dėl proksimalinių ar distalinių pažeidimų.

Proksimalinis visiška blokada sukelia skilvelių ritmą, kuris kyla iš atrioventrikulinio mazgo, bradikardija būna apie 50 per minutę, skilvelių kompleksai nesikeičia, susitraukimai vyksta sinchroniškai.

Distaliniam blokui būdingi pakitę QRS kompleksai. Susitraukimų skaičius sulėtėja iki 25–30.

Klinikinis vaizdas

Esant pirmojo laipsnio blokadai, pacientas paprastai nepateikia jokių konkrečių skundų. Pasikeitusi sveikata siejama su pagrindine liga. Antruoju ar trečiuoju laipsniu atsiranda kompensacinio ir adaptacinio pobūdžio kraujotakos sutrikimai: kiekvienas skilvelių susitraukimas tampa didesnio tūrio, o tai sukelia miokardo hipertrofiją. Širdies patologiją paprastai lydi keli simptomai:

• 30 dūžių per minutę bradikardija sukelia nepakankamą smegenų kraujotaką, atsiranda galvos svaigimas ir momentinis praradimas sąmonė.
• Pacientai jaučia retus stiprius širdies impulsus (dužusius) į krūtinę. Tai sukelia prieširdžių ir skilvelių susitraukimų ritmo sutapimas ir pavienių pilnų reguliarių sistolių susidarymas.
• Klausantis paciento širdies, jie turi „patrankos šūvio“ savybę. Apžiūrint kaklą, nustatomas ryškus venų pulsavimas dėl kraujo grįžtamosios bangos į jungo veną.
• Diagnozei svarbus momentas yra tai, kad po fizinio krūvio nepagreitės pulsas arba svyravimai sulaikant kvėpavimą giliai kvėpuojant.

Jei blokadą sukelia uždegiminis procesas arba nebaigtas randas, tada visi požymiai yra nenuoseklūs.

Pacientams, sergantiems patologine menopauze, vegetacinė-kraujagyslinė distonija išreikšta įtaka klajoklis nervas. Tai nustatoma atlikus testą su atropinu. Po oda suleidus nedidelę dozę, blokada pašalinama.

Gydymas

Atrioventrikulinės blokados gydymą lemia patologijos priežastys.

Jei ritmo sutrikimas yra susijęs su ūmiu rusmenės preparatų perdozavimu:

• nedelsiant nutraukti vaisto vartojimą;
• Skrandžio plovimas paprastai yra neveiksmingas, praėjus 30 minučių po vartojimo, jis turi didesnį poveikį Aktyvuota anglis, kurį reikėtų duoti kelis kartus;
• Antidigoksinas ir Atropinas yra skiriami injekcijomis;
• Fenitoinas ir lidokainas skiriami, kai blokada derinama su skilvelių aritmija;
• jei negalima iš karto skirti Antidigoxin, kalio koncentraciją reikia mažinti į veną leidžiant gliukozės tirpalą su insulinu, nurijus polistireno sulfonato jonų mainų dervos, hipotiazido;
• Siekiant pašalinti acidozę, lašinamas natrio bikarbonato (sodos) tirpalas.

Būtina prisiminti priverstinės diurezės, hemosorbcijos ir hemodializės metodų neveiksmingumą šiuo atveju.

Nesant poveikio ir nuolatinės bradikardijos, naudojamas išorinis širdies stimuliavimas. Endokardinis stimuliacijos tipas nenurodytas, nes išlieka skilvelių virpėjimo ir mirties rizika.

Kai blokada yra susijusi su padidėjusiu klajoklio nervo tonusu, geras poveikis yra:

• preparatai su Atropinu (žvakutės su belladonna, Zelenin lašai);
• Adrenalinas ir Izadrinas turi priešingą poveikį.

Gydant uždegiminį židinį, kuris nutraukia impulsų laidumą, naudojami šie:

• antibiotikai;
• didelės kortikosteroidų hormonų dozės;
• Hipotiazidas kaip kalį šalinantis vaistas rekomenduojamas kartu esant hiperkalemijai;
• Vietiniam rūgštėjimui pašalinti naudojamos nedidelės šarminio tirpalo dozės.

Jei blokados yra išeminio pobūdžio, kraujagyslėms išplėsti, sutrikusią medžiagų apykaitą ląstelėse pašalinti ir išeminei sričiai sumažinti naudojamas visas spektras vaistų:

• greito ir ilgalaikio veikimo nitratai;
• vainikinių arterijų agentai;
• β adrenoblokatoriai net sergant bradikardija 50 per minutę.

Atropino tirpalas naudojamas, kai yra perėjimo į sunkesnį laipsnį grėsmė.

At dažni priepuoliai Atliekama Morgagni-Adams-Stokes defibriliacija, sprendžiamas dirbtinio širdies stimuliatoriaus įrengimo klausimas.

Atrioventrikulinės blokados gydymas reikalauja atsargumo ir dažno elektrokardiografinių pokyčių stebėjimo. Todėl pacientai turi reguliariai atvykti atlikti planinius tyrimus. Nerekomenduojama naudoti jokių liaudies gynimo priemonių.

Paroksizminės supraventrikulinės (supraventrikulinės) tachikardijos ypatybės

Ligos ypatybės

Supraventrikulinė ligos forma atsiranda tais atvejais, kai impulsas atsiranda prieširdžio audinio lygyje. Širdies susitraukimų dažnis padidėja iki 140-250 per minutę.

Tokia tachikardija vystosi pagal 2 scenarijus:

• Normalus impulsų šaltinis nustoja kontroliuoti širdies plakimą. Jie atsiranda dėl nenormalių židinių, esančių virš širdies skilvelių lygio.
• Impulsas cirkuliuoja ratu. Dėl šios priežasties padidėjęs širdies susitraukimų dažnis išlieka. Ši būsena vadinama „pakartotinio kvėpavimo“ susijaudinimu. Jis vystosi, jei sužadinimo impulsas turi aplinkkelių.

Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija yra potenciali gyvybei pavojinga būklė. Tačiau jų atsiradimo prognozė yra palankesnė nei tada, kai išsivysto intensyvūs skilvelių susitraukimai. Jie retai rodo kairiojo skilvelio disfunkciją ir organines širdies ligas.

Paplitimas ir vystymosi procesas

Moterims supraventrikulinė forma diagnozuojama 2 kartus dažniau nei vyrams. Žmonės, perkopę 65 metų ribą, turi 5 kartus didesnę tikimybę ja susirgti. Tačiau tai nepasitaiko per dažnai: jos paplitimas neviršija 0,23%.

Prieširdžių forma tachikardija pasireiškia 15-20%, o atrioventrikulinė forma - 80-85%. Priepuoliai išsivysto bet kuriuo metu.

Daugeliui žmonių ši liga diagnozuojama dar būdami vaikystė. Tačiau tai taip pat gali išsivystyti kaip komplikacija po to širdies ligos. Paroksizminė supraventrikulinė aritmija laikoma tarpine tarp mirtinų ir gerybinių širdies ritmo sutrikimų.

Paroksizminiai priepuoliai ateina ir staiga baigiasi. Likusį laiką pacientai ritmu nesiskundžia, tai normalu, sąrėmių dažnio svyravimai nežymūs.

Klasifikacija ir požymiai EKG

Priklausomai nuo aritmijos tipo, priepuolio mechanizmas skiriasi.

• Sinoatrialinė tachikardija atsiranda dėl impulsų recirkuliacijos per sinusinį mazgą ir dešiniojo prieširdžio miokardą. Esant tokiai būklei, EKG išlaiko P bangą. Ji yra atsakinga už prieširdžių susitraukimą. Susitraukimų dažnis siekia 220 dūžių/min.
• Prieširdžių aritmija atsiranda, kai padidėja patologinio židinio, turinčio savo automatikos aparatą, aktyvumas.

  P bangos forma EKG pasikeičia: ji tampa neigiama arba dvifazė. Su šia forma priepuolis gali išsivystyti palaipsniui. Širdis susitraukia 150-250 dūžių/min greičiu.

• Paroksizminė AV mazgo tachikardija atsiranda, kai 2 lygiagrečiai impulsų keliai atsiranda toje vietoje, kur jungiasi prieširdžiai ir skilveliai. Jų funkcines charakteristikas skirtis.

  Greiti ir lėti keliai sudaro žiedą, todėl jaudinantis impulsas cirkuliuoja ratu. Prieširdžių ir skilvelių sužadinimas vyksta vienu metu, todėl EKG banga Trūksta R.

Priežastys, rizikos veiksniai

Gydytojai išskiria fiziologines ir patologines tachikardijas. Pirmuoju atveju padidėjęs ritmas yra reakcija į fizinį krūvį ar stresą. Patologinė būklė išsivysto dėl impulsų formavimo mechanizmo fiziologiniame šaltinyje gedimo.

Gydytojai išskiria kardines ir nekardines ligos priežastis. Jie apima:

Kai kuriais atvejais priežastys negali būti nustatytos. Ligos vystymosi rizikos veiksniai yra šie:

• paveldimas polinkis;
• diuretikų vartojimas.

Vaikystėje ir paauglystėje tachikardija atsiranda dėl:

• elektrolitų sutrikimai;
• psichoemocinis ar fizinis stresas;
• nepalankių sąlygų poveikis: padidėjusi kūno temperatūra, gryno oro trūkumas kambaryje.

Simptomai

Pacientai, patyrę PNT, savo būklę apibūdina skirtingai. Kai kuriems priepuoliai yra beveik besimptomiai. Kitiems būklė pastebimai pablogėja.

Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija pasireiškia taip:

• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis krūtinėje;
• negilaus kvėpavimo atsiradimas;
• apčiuopiamas kraujagyslių pulsavimas;
• galvos svaigimas;
• rankų drebulys;
• tamsėja akys;
• hemiparezė: vienos pusės galūnių pažeidimas;
• kalbos sutrikimai;
• padidėjęs prakaitavimas;
• padidėjęs šlapinimosi skaičius;
• apalpimas.

Simptomai atsiranda staiga ir netikėtai išnyksta.

Diagnostikos atlikimas

Pajutus staigius širdies plakimo priepuolius, reikia kreiptis į kardiologą. Tiksli diagnozėįdiegta po speciali ekspertizė. Norėdami nustatyti supraventrikulinius paroksizmus, naudokite:

• Medicininė apžiūra;
• širdies ultragarso, MRT, MSCT atlikimas: jie atliekami siekiant pašalinti organinę patologiją, jei įtariama paroksizminė tachikardija;
• instrumentinis tyrimas: EKG, EKG fizinio krūvio metu, Holterio ir elektrofiziologinis intrakardinis tyrimas.

Būdingas ligos požymis yra ritmo rigidiškumas. Tai nepriklauso nuo krūvio ir kvėpavimo dažnio. Todėl svarbi diagnozės dalis yra auskultatyvinis tyrimas.

Svarbu nustatyti tachikardijos tipą: supraventrikulinė ar skilvelinė. Antroji sąlyga yra pavojingesnė.

Jei neįmanoma tiksliai diagnozuoti PNT, liga laikoma skilveline tachikardija ir atitinkamai gydoma.

Be to, pacientai, sergantys PNT, turi būti ištirti, kad būtų išvengta šių sindromų:

• sinusinio mazgo silpnumas;
• per didelis skilvelių sužadinimas.

Skubi pagalba

Yra keletas būdų, kaip sumažinti paciento priepuolio simptomus. Pacientui rekomenduojama:

• mesti galvą atgal;
• panardinkite veidą saltas vanduo 10-35 sekundes jo temperatūra turi būti apie 2 0C;
• ant kaklo uždėkite ledinę apykaklę;
• paspauskite akių obuolius;
• įtempkite pilvo raumenis ir sulaikykite kvėpavimą 20 sekundžių.

Norint sustabdyti supraventrikulinės paroksizminės tachikardijos priepuolį, naudojami vagaliniai metodai:

• staigus iškvėpimas per uždarą nosį ir burną (Valsalvos manevras);
• atliekant masažą miego arterijos(atsargiai darykite tai žmonėms, sergantiems ateroskleroze arba sutrikusia smegenų kraujotaka);
• provokuojantis kosulį, kurio metu plyšta diafragma.

Gydymas ir reabilitacija

Ištyręs ir nustatęs ligos pobūdį, gydytojas nustato, ar pacientui reikia specialaus antiaritminio gydymo.

Siekiant išvengti priepuolių, skiriami vaistai, atkuriantys širdies ritmą. Tačiau ilgalaikis kai kurių antiaritminių vaistų vartojimas neigiamai veikia gyvenimo prognozę. Todėl kardiologas turėtų parinkti vaistus.

Vaistus, skirtus priepuoliams malšinti, taip pat parenka gydytojas, atsižvelgdamas į paciento ligos istoriją. Kai kurie pataria daryti kvėpavimo pratimai, kurios sulėtina ritmą.

Jei yra indikacijų prieš paroksizminę supraventrikulinę tachikardiją, taikoma operacija. Tai būtina:

• su dažnais priepuoliais, kurių pacientas blogai toleruoja;
• kai ligos apraiškos išlieka vartojant antiaritminius vaistus;
• profesijų, kurių sąmonės netekimas yra pavojingas gyvybei, žmonės;
• situacijose, kai ilgalaikis vaistų terapija nepageidaujamas (in jauname amžiuje).

Chirurgai atlieka patologinio impulso šaltinio radijo dažnio abliaciją. Daugiau informacijos apie tokias operacijas aprašyta šiame vaizdo įraše:

Terapija siekiama ne tik pašalinti aritmiją, bet ir pakeisti paciento gyvenimo kokybę. Jei nesilaikysite gydytojo rekomendacijų, reabilitacija nebus įmanoma. Mityba ir gyvenimo būdas yra svarbūs gydant aritmiją.

Galimos pasekmės, komplikacijos ir prognozė

Trumpalaikiai, nereikšmingi priepuoliai nesukelia rimto diskomforto, todėl daugelis žmonių neįvertina jų sunkumo. PNT gali sukelti paciento negalią arba sukelti staigią aritminę mirtį.

Prognozė priklauso nuo:

• paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos tipas;
• gretutinės ligos, kurios išprovokavo jo atsiradimą;
• priepuolių trukmė ir komplikacijų buvimas;
• miokardo būklės.

Ilgai vartojant PHT, kai kuriems išsivysto širdies nepakankamumas, dėl kurio sutrinka miokardo gebėjimas susitraukti.

Skilvelių virpėjimas yra rimta tachikardijos komplikacija. Tai chaotiškas atskirų miokardo skaidulų susitraukimas, kuris be skubios gaivinimo priemonių baigiasi mirtimi.

Priepuoliai taip pat turi įtakos širdies išstūmimo intensyvumui. Kai jie mažėja, tai blogėja koronarinė kraujotaka. Dėl to sumažėja kraujo tiekimas į širdį ir gali išsivystyti krūtinės angina bei miokardo infarktas.

Prevencinės priemonės

Neįmanoma užkirsti kelio priepuolių vystymuisi. Net reguliarus antiaritminių vaistų vartojimas negarantuoja, kad PNT neatsiras. Chirurginė intervencija leidžia atsikratyti aritmijos.

Gydytojai teigia, kad būtina gydyti pagrindinę ligą, kuri provokuoja aritmiją. Taip pat reikia:

• pašalinti alkoholį ir narkotikus;
• peržiūrėti mitybą: meniu neturėtų būti per daug sūraus maisto, kepto ir riebaus maisto, rūkytų maisto produktų;
• kontroliuoti gliukozės koncentraciją kraujyje.

Jei atsiranda tachikardijos požymių, būtina atlikti tyrimą pilnas tyrimas. Jei gydytojas diagnozuoja paroksizminę supraventrikulinę tachikardiją, turėsite nuolat stebėti savo būklę. Būtina nustatyti pagrindinę ligą ir nukreipti visas pastangas su ja kovoti. Tai padės išvengti komplikacijų atsiradimo.

Prieširdžių tachikardija (AT) yra klasifikuojama kaip supraventrikulinės širdies zonos liga. Tai dažnai pasireiškia kaip greitas širdies plakimas nuo 100 iki 130 dūžių per minutę. Iš prieširdžių ateinantys negimdiniai impulsai sukelia greitą širdies plakimą. Šis širdies darbo pokytis yra susijęs su padidėjusiu II ir III eilės centrų automatizavimu.

EKG PT

Patologiniai elektriniai impulsai pasireiškia viename ar keliuose židiniuose, kurie provokuoja širdį. Senyviems pacientams dažnai stebimi 2 ar daugiau pažeidimų. Jei diagnozuojami keli židiniai, prieširdžiai sujaudinami taip dažnai, kad tai sukelia širdies plakimą. Pagrindiniu patologijos požymiu, kurį galima matyti elektrokardiogramoje, laikomos P bangos. Daugeliu atvejų kardiologai diagnozuoja dešiniojo prieširdžio tachikardiją. Tik 30% pacientų paliko prieširdžių AT. Vidutinis greitis širdies ritmasšioje būsenoje jis gali svyruoti tarp 160-190 dūžių per minutę. Pažengusiose stadijose širdies plakimas gali išsivystyti iki 240 dūžių per minutę.

klasifikacija

Jei atsižvelgsime į PT klasifikaciją priklausomai nuo protrūkio vietos, kurioje susidaro elektrinis impulsas, tada yra šie tachikardijos tipai:

• Sinoatrialinis-abipusis. Šiai rūšiai būdingas pažeidimo susidarymas širdies raumens sinoatrialinėje srityje. Grįžimo impulsai yra " vizitinė kortelė„Šis prieširdžių tachikardijos tipas.
• Abipusis. Impulsai pradeda formavimosi procesą pagal grąžinimo tipą.
• Negimdinis PT. Jis dažnai vadinamas židiniu, nes gali turėti vieną ar daugiau židinių, kuriuose susidaro impulsai.

PT impulsų susidarymo mechanizmas turi įtakos kitai ligų klasifikavimo grupei:

• Abipusis. Gali išsivystyti prieširdžių virpėjimo fone. Širdies susitraukimų dažnis pasiekia 120 dūžių per minutę. Širdies ritmą galima normalizuoti tik naudojant radijo dažnio abliaciją.
• Automatinis. Tai pasireiškia dėl lygiagrečio skausmo širdyje ir per didelio fizinio krūvio. Dažnai paauglių patologija.
• Trigeris. Jis gali išsivystyti pavartojus glikozidų, nes jie gali sukelti organizmo intoksikaciją. Kita trigerinio PT atsiradimo priežastis gali būti fizinis aktyvumas.
• Politopinis. Šio tipo tachikardijos priepuolis gali išsivystyti dėl plaučių ligos ir širdies nepakankamumas. Širdies susitraukimų dažnis yra 100–125 dūžiai per minutę.

klasifikacija

PT atsiradimo priežastys

PT priepuolis su AV blokada gali išsivystyti dėl įvairių priežasčių, tačiau dažniausiai yra susijęs su širdies liga.

Ligos priežastys

Pagrindinės PT priežastys yra šios:

• miokarditas,
• aukštas kraujo spaudimas,
• lėtinės plaučių ligos,
• širdies operacija,
• ilgalaikis narkotikų, alkoholio, rūkymo vartojimas;
• endokrininės sistemos ligos,
• medžiagų apykaitos sutrikimas,
• nutukimas,
• per didelis glikozidų suvartojimas,
• kraujotakos sistemos ligos,

Tachikardijos priepuolis dažnai išsivysto žmonėms, kurie neteisingai vartoja širdies glikozidus ir antiaritminius vaistus.

PT simptomai

Ši patologija gali pasireikšti įvairiais simptomais:

• stiprus silpnumas
• oro trūkumo jausmas,
• dusulys,
• tamsa akyse,
• galvos svaigimas,
• skausmas kairėje pusėje krūtinė,
• baimės ir nerimo jausmų atsiradimas,
• didelis širdies ritmas.

Kuo anksčiau diagnozuojamas PT, tuo greičiau ir gydymas yra efektyvesnis.

Baimė

Kaip atliekama diagnozė?

PT galima diagnozuoti naudojant standartinius metodus:

1. Elektrokardiograma Holterio metodu. Leidžia gana tiksliai nustatyti ligą, nes diagnozė nustatoma per 1-2 dienas. Per šį laiką pacientui uždedamas specialus monitorius, kuris nuskaito širdies darbą skirtingų apkrovų laikotarpiais. Gauta informacija siunčiama į kompiuterį, kuris atlieka analizę.
2. Echokardiograma. Privalomas diagnostikos metodas, leidžiantis pamatyti širdies raumens ir širdies vožtuvų veiklą.
3. Ultragarsas. Prieširdžių tachikardija dažnai gretutinė patologijaširdies, todėl šis metodas padeda nustatyti lėtines širdies raumens ir kitų organų ligas.
4. Šlapimo ir kraujo analizė. Tyrimas atliekamas siekiant gauti adrenalino, hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus rodiklius. Kartu šios medžiagos padeda išvengti kraujo ligų išsivystymo.

PT gydymas

Prieširdžių tachikardijos priepuolis senatvėje kartais gali visai neatkreipti dėmesio, ypač jei pacientas kartu serga keliomis širdies ligomis. Jei priepuolis įvyksta jauname kūne, bus pastebėtas staigus širdies ritmo pokytis. Norint laiku pradėti gydyti pradinę ir antrojo laipsnio tachikardiją, būtina profilaktiškai pasitikrinti ir, atsiradus pirmiesiems negalavimams, kreiptis pagalbos į gydytoją.

Svarbu! Jei padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir pablogėja jūsų sveikata, ši būklė rodo rimtas širdies raumens patologijas. Išplėstinė PT gali padidinti širdies dydį.

Ligos gydymas atliekamas naudojant šiuos metodus:

1. Beta blokatorių vartojimas. Vaistai padeda kontroliuoti skilvelių ritmas. Kalcio kanalų blokatoriai gali sumažinti atrioventrikulinio mazgo elektrinį laidumą, kovoti su pagrindine ligos priežastimi ir greitai palengvinti neigiamus priepuolio simptomus.
2. Antiaritminiai vaistai. Pagrindinė jų užduotis vaistai yra sulėtinti elektros laidumą ir palaikyti sinusinį širdies ritmą. Negalima per daug vartoti, nes tai gali išprovokuoti kitų patologijų vystymąsi.
3. Kateterio abliacija. Tai vienas iš veiksmingi metodai prieširdžių patologijos gydymas. Atliekama taikant anesteziją, tačiau krūtinės ląsta neatidaroma, o naudojamas specialus kateteris, kuris tiekia aukšto dažnio srovę į širdį. Šis mechanizmas padeda sunaikinti negimdinę vietą, kuri trukdo normaliam kraujo tekėjimui į širdį.

Antiaritminiai vaistai

Komplikacijos ir prognozė

Tokio tipo širdies patologija negali būti vadinama pavojinga gyvybei, nes organas turi susidoroti su susidariusia apkrova. Tačiau nepamirškite, kad padidėjęs širdies plakimas gali greitai išeikvoti miokardą.

Prieširdžių tachikardijos priepuolis

Šio tipo tachikardija gali sukelti rimtų komplikacijų tik tuo atveju, jei priepuolis trunka keletą dienų. Jei kartu su šia liga pradeda atsirasti prieširdžių virpėjimas, gydytojas reikalaus gydymo.

Svarbu! Jaunam organizmui, kuris neserga širdies ir kraujagyslių bei endokrininės sistemos ligomis, tachikardijos priepuolį galima įveikti be vaistų.

Norėdami tai padaryti, pakanka atsikratyti žalingų įpročių, grįžti prie sveiko gyvenimo ritmo, tinkamai maitintis, pagerinti miego įpročius ir sumažinti stresą.

Organiniai prieširdžių miokardo pokyčiai yra pažengusios tachikardijos, kuri nebuvo gydoma jau keletą metų, pasekmė. Jei priepuoliai kartojasi dažnai, stipriai pablogina sveikatą ir nepraeina savaime, tai reiškia, kad reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Daugiau:

Prieširdžių virpėjimo ir plazdėjimo požymiai, apraiškos ir komplikacijos

Kas yra prieširdžių tachikardija ir kokie veiksniai turi įtakos patologijos vystymuisi? Tai būklė, kai dėl pažeidimo pagreitėja prieširdžių automatizmas atskirų sričių miokardo audinys. Supraventrikulinėje zonoje sutrinka sinusinio mazgo generuojamų elektrinių impulsų laidumas. Tai išprovokuoja nenormalaus kraujotakos židinio atsiradimą, dėl kurio per daug stimuliuojama širdies veikla ir pagreitėja susitraukimų dažnis, svyruojantis 160–240 dūžių per minutę diapazone.

Liga dažniausiai nustatoma vyresnio amžiaus žmonėms ir vaikams, ji sudaro apie 20% visų aritminių sutrikimų pagal TLK 10, kodas yra 147,2 (paroksizminė skilvelių tachikardija);

Prieširdžių tachikardija gali būti lėtinė arba paroksizminė. Pirmuoju atveju stebimas užsitęsęs chaotiškas kardiomiocitų susitraukimas per 24 valandas, dienas ar net mėnesius, antruoju priepuolis trunka nuo kelių minučių iki dviejų iki trijų valandų. Priklausomai nuo kilmės pobūdžio, patologija skirstoma į šiuos potipius:

1. Trigeris. Ši ligos forma yra labai reta ir paprastai nustatoma vyresnio amžiaus žmonėms, vartojantiems glikozidų grupės širdies vaistus, kurie laikui bėgant sukelia organizmo intoksikaciją. Viena iš priežasčių taip pat gali būti per didelis fizinis aktyvumas ir padidėjęs simpatinis tonusas.
2. Abipusis. Išskirtinis bruožas Patologija slypi tame, kad paroksizmo nepalengvina antiaritminiai vaistai. Plazdėjimas atsiranda, kai elektrinis impulsas vėl patenka į atriumą. Vienas iš pašalinimo būdų patologinė būklė yra paveiktos zonos ekstrastimuliacija. Šios ligos formos etiologija nėra visiškai suprantama, tačiau galima atsekti tam tikrą ryšį tarp prieširdžių tachikardijos ir kitų tipų aritmijų, pavyzdžiui, prieširdžių virpėjimo.
3. Politopinis. Ši forma aptinkama tiek pagyvenusiems, tiek jauniems žmonėms. Dažnai kartu su kvėpavimo sistemos patologijomis ir širdies nepakankamumu. Nelabai skiriasi nuo supraventrikulinės aritmijos. Gydymas paprastai yra skirtas pašalinti pagrindinę tachikardijos priežastį, tačiau prireikus gali būti skiriami antiaritminiai vaistai.
4. Automatinis. Šio tipo aritmija dažnai atsiranda dėl didelio fizinio krūvio. Jauni žmonės yra jautriausi šiai patologijos formai. Jei ilgai negydoma, klinikinis vaizdas gali pablogėti dėl ūmaus skausmo ir dėl to šoko būsenos.

Ligos priežastys

Kartais neįmanoma nustatyti tikslios patologijos kilmės, ypač jei pacientas ilgą laiką nesikreipė į medikus.

IN retais atvejais nesant organinių širdies pažeidimų ir kitų destruktyvių procesų, normaliu variantu galima laikyti neišreikštą prieširdžių tachikardiją.

KAM neigiami veiksniai kurie provokuoja ligos vystymąsi, yra šie:

• infekcinio pobūdžio širdies ir kraujagyslių ligos;
• arterinė hipertenzija;
• endokrininiai sutrikimai;
• kvėpavimo takų ligos, ypač pneumonija;
• nutukimas;
• toksinės kilmės apsinuodijimas.

Tachikardija dažniausiai yra pasekmė lėtinės ligos. Jei yra, vaikas gali susirgti patologija apsigimimųširdies, suaugusiems, turintiems prieširdžių pertvaros defektą, blokadas, taip pat po chirurginių procedūrų.

Prieširdžių tachikardija gali būti diagnozuojama tik paroksizmo momentu, todėl sunku nustatyti pačią ligą ir nustatyti tolesnę gydymo taktiką.

Dėl šios priežasties gydytojas gali paprašyti paciento atlikti kelių tipų tyrimus skirtingu laiku.

Ligos simptomai

Jauniems ir seniems žmonėms klinikinis vaizdas gali labai skirtis. Pavyzdžiui, žmonės, sergantys sunkiomis širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, kartais net nepastebi širdies ritmo pagreitėjimo ir kitų smulkių patologijos progresavimo požymių, kurie dažniausiai būna vyresniame amžiuje. Santykinai sveikiems pacientams būklės pasikeitimas į blogesnę pusę retai lieka nepastebimas. Tačiau daugeliu atvejų pacientus vargina tie patys simptomai, tokie kaip:

• krūtinės skausmas;
• dusulys;
• galvos svaigimas;
• presinkopė;
• širdies plakimo jausmas.

Savalaikis ar netinkamai parinktas gydymas gali sukelti daugiažidininės prieširdžių tachikardijos formos vystymąsi, kuri yra pažengusi ligos stadija ir yra daug sunkiau gydoma.

Diagnostika

Informatyviausias prieširdžių tachikardijos diagnozavimo būdas – EKG (elektrokardiograma), kurią būtina atlikti iškart priepuolio metu, o tai praktiškai sunku atlikti. Šiuo atžvilgiu dažnai taikomas 24 valandų stebėjimas Holterio metodu: pacientas yra namuose arba ligoninės aplinkoje su prijungtais jutikliais, fiksuojančiais bet kokius širdies ritmo pokyčius.

Taip pat imami kraujo ir šlapimo mėginiai laboratoriniai tyrimai. Ši procedūra leidžia nustatyti adrenalino skilimo produktus ir raudonųjų kraujo kūnelių koncentraciją. Tai būtina siekiant atmesti galimybę, kad pacientas serga leukemija ir kitomis sunkiomis ligomis.

Gydymas

Kadangi prieširdžių tachikardija nėra savarankiška liga, gydymas turi būti nukreiptas į pagrindinę patologijos priežastį. Pavyzdžiui, jis naudojamas širdies pažeidimams chirurgija, esant infekciniam organo membranų pažeidimui (perikarditui), reikalingas priešuždegiminis gydymas.

Kitais atvejais skiriami antiaritminiai vaistai, pvz., Amiodaronas ar Propafenonas. Beta adrenoblokatoriai yra naudojami siekiant pašalinti per didelį širdies stimuliavimą prieširdžiuose generuojamais impulsais. Šios grupės vaistai gali sumažinti širdies susitraukimų dažnį ir turėti ryškų hipotenzinį poveikį, o tai svarbu, jei žmogus serga arterine hipertenzija. Jei medikamento terapijos nepakanka, pagal gydančio gydytojo nurodymus atliekama kateterio abliacija, siekiant sunaikinti patologinius audinių pluoštus, sukeliančius impulsus.

Pacientams, kuriems yra besimptomiai ir trumpalaikiai prieširdžių tachikardijos priepuoliai, gydymas neskiriamas, nes šiuo atveju aritmija yra natūrali reakcija į vidinę patologiniai procesai. Paroksizmų prevencija apima valdymą sveikas vaizdas gyvenimą ir esamų ligų gydymą.

Komplikacijos ir prognozė

Gyvenimo prognozė dėl nedidelių hemodinamikos sutrikimų ir retų priepuolių atvejų yra palanki. Ši patologija, net ir esant sistemingiems atkryčiams, nesukelia širdies ir kraujagyslių sistemos disfunkcijos, taip pat linkusi savaime išgyti. Galima komplikacija yra miokardo susilpnėjimas ir dėl to sustiprėję tachikardijos simptomai, kurie, kaip taisyklė, neturi įtakos paciento gyvenimo trukmei.

Jus taip pat gali sudominti:

Greitas širdies plakimas nėštumo metu: ką daryti?

Fiodorovas Leonidas Grigorjevičius

Kodėl liga pasireiškia?

Tokie ritmo sutrikimai atsiranda jauname amžiuje, nesant širdies patologijų, dėl didelio fizinio krūvio.

Tokiu atveju priepuoliai atsiranda staiga ir išnyksta be gydymo. Nuo jų kenčia žmonės, sergantys hipertenzija. Su šia diagnoze dažniausiai nustatoma nestabili prieširdžių tachikardija.

Senatvėje prieširdžių tachikardija išsivysto su organiniais širdies pažeidimais, plaučių patologijomis ir su amžiumi susijusiais organizmo pokyčiais.

Daugeliu atvejų problema kyla dėl:

• uždegiminiai procesai širdyje;
• pokyčiai po infarkto;
• mitralinio vožtuvo stenozė arba nepakankamumas;
• kardiomiopatijos;
• hipertrofiniai kairiojo skilvelio pokyčiai, atsirandantys dėl hipertenzijos.

Esant tokioms patologijoms, normalūs audiniai pakeičiami randiniais arba hipertrofuotais, o impulsų kelyje atsiranda kliūtis.

Tokias problemas gali sukelti ne tik širdies patologijos. Tachikardija dažnai lydi obstrukcinius bronchopulmoninės sistemos procesus. Šios problemos prisideda prie formavimosi plaučių širdis, kartu su kur išsivysto negimdinis ritmas.

Prieširdžių paroksizminė tachikardija EKG fiksuojama karščiuojantiems, apsinuodijusiems alkoholiniais gėrimais ar narkotinėmis medžiagomis žmonėms.