Visos Rusijos šeimos medis (IOP) - vienas didžiausių Rusijos interneto genealogijos projektų (visų pirma apimantis buvusios SSRS teritoriją). 1999 m. įkūrė Sergejus Kotelnikovas ir Liudmila Biryukova. Šiuo metu jame yra genealoginių paieškų vadovas, didelis genealoginis forumas ir genealogijos duomenų bazė. Svetainės šeimininkė (administratorė) yra Julia Zabello.

Svetainės aprašymas

VGD svetainė yra nuolat auganti genealoginė duomenų bazė, kurioje lankytojai gali patys papildyti informaciją, tai yra iš esmės tai yra „liaudies projektas“ genealogijos srityje. VOP pagalba galite rasti pasiklydusius gimines, draugus ir pažįstamus, kurti bendravardių klubus ir tyrinėti savo šeimos medį.

Svetainėje yra šie pagrindiniai skyriai:

• genealoginis žodynas
• patarimai būsimiems genealogams
• VGD genealoginis forumas – tai didžiausia svetainės skiltis, kurioje gausu temų apie paieškos būdus, įvairias istorines eras ir geografinius regionus, skelbiami pranešimai apie giminaičių ir bendravardžių paieškas ir kt. (2009 m. kovo mėn. – 18 365). temos, 332 984 pranešimai, 31 789 vartotojai, 2012 m. kovo mėn. – 30 988 temos, 796 053 pranešimai, 100 200 vartotojų)
• genealoginių žinių bazė: asmenybių sąrašai abėcėlės tvarka, geografinis rodiklis, įvykių chronologija
• įžymybių genealogija
• mokamos paslaugos (genealoginiai tyrimai, didikų herbų gamyba, nuotraukų restauravimas)
• genealogijos skaitmeninių prekių parduotuvė
• trumpa angliška versija

Tyrimai ir leidyba

Be interneto veiklos, svetainės įkūrėjai ir daugelis jos lankytojų užsiima mokslinę veiklą. Iš viso per projekto gyvavimo metus buvo atlikta daugiau nei 300 tyrimų, vienas iš jų – patikslinti Vladimiro Putino giminės medį.

2006 m. buvo pradėtas pirmasis projektas, skirtas išleisti knygą pagal svetainės vartotojų surinktą medžiagą. 2009 m. jau buvo du tokie projektai:

Teismo procesas

Parengiamasis posėdis lapkričio 25 ir gruodžio 11 dienomis buvo atidėtas dėl šalių neatvykimo, kitas posėdis buvo paskirtas 2011 m. sausio 19 d.

2011 metų sausio 13-osios vakarą VGD svetainės forume pasirodė svetainės šeimininko Yu. V. Zabello žinutė, iš kurios forumo dalyviai pirmą kartą sužinojo apie ieškinį. Atviras laiškas, ginantis svetainę, buvo paskelbtas Demokratų sistemoje sausio 15 d. ir per pirmąsias dvi dienas jau surinko daugiau nei 2500 parašų; laišką, skirtą prezidentui Rusijos Federacija D. A. Medvedevas, Rusijos Federacijos Vyriausybės pirmininkas V. V. Putinas, Jo Šventenybė Maskvos ir visos Rusijos patriarchas ir visos Rusijos Kirilas, komisijos prie Rusijos Federacijos prezidento, kovojančios su bandymais falsifikuoti istoriją, kenkiant Rusijos interesams, pirmininkas

„Pirminės atviro kampo glaukomos“ sąvoka apjungia didelę akių ligų grupę su įvairios etiologijos, kurioms būdinga:

• akies atviros priekinės kameros kampas (ACA),
• akispūdžio padidėjimas virš regos nervo toleravimo lygio,
• glaukominės regos nervo neuropatijos vystymasis su vėlesne regos nervo galvos atrofija (su iškasimu),
• būdingų regėjimo lauko defektų atsiradimas.

Tolerantiškas regos nervo oftalmotonijos lygis yra toks akispūdžio lygis, kuris, kaip tikimasi, suteiks pacientui mažiausią glaukomos progresavimo greitį per visą numatomą gyvenimą.

Pasaulinė gyventojų sergamumo statistika rodo sergamumo POAG padidėjimą: PSO skaičiavimais, 2010 metais glaukoma sirgo apie 60 mln., o iki 2020 metų jis pasieks beveik 80 mln.

Rusijoje glaukoma užima pirmą vietą pagal oftalmopatologijos negalios priežasčių nosologinėje struktūroje, o jos paplitimas nuolat auga: nuo 0,7 (1997 m.) iki 2,2 žmogaus (2005 m.) 10 000 suaugusiųjų. Už laikotarpį nuo 1994 iki 2002 m. Stebėjimo analizė, atlikta 27 Rusijos Federacijos regionuose, parodė, kad sergamumas glaukoma padidėjo vidutiniškai nuo 3,1 iki 4,7 žmogaus 1000 gyventojų.

Pirminė atviro kampo glaukoma (POAG, paprasta glaukoma) yra paprasta lėtinė glaukoma, dažniausiai dvišalė, bet ne visada simetriška, yra neurodegeneracinė liga, dėl kurios negrįžtamai prarandama regėjimo funkcija. Akies spaudimas pamažu didėja, ragena prie to prisitaiko be jokių išsikišimų. Todėl dažniausiai liga lieka nepastebėta.

POAG yra neurodegeneracinė liga, kuriai būdinga progresuojanti optinė neuropatija ir specifiniai regėjimo funkcijos pokyčiai, susiję su daugybe veiksnių, iš kurių pagrindinis laikomas padidėjęs akispūdis (IOP). Štai kodėl oftalmotonijos lygio normalizavimas vaidina pagrindinį vaidmenį mažinant ligos išsivystymo ir (arba) progresavimo riziką.

Nors yra daug įrodymų, kad oksidacinis stresas vaidina svarbų vaidmenį įvairių tipų glaukomos patogenezėje, vitaminų koncentracijos glaukoma sergančių pacientų kraujyje tyrimai nėra įtikinami ir nekoreliuoja su vitaminų suvartojimo su maistu poveikio glaukomai rezultatais. Be to, tyrimų apie ryšį tarp vitaminų vartojimo su maistu ir glaukomos yra nedaug. Tačiau vitamino A vartojimas turi apsauginį poveikį nuo glaukomos. Vitaminas C taip pat gali turėti panašų poveikį glaukomai.

Rizikos veiksniai

• Amžius - POAG paprastai diagnozuojamas sulaukus 65 metų. Glaukomos diagnozė sulaukus 40 metų nėra tipiška.
• Lenktynės - Patikimai nustatyta, kad žmonėms su juoda oda pirminė atviro kampo glaukoma išsivysto anksčiau ir yra agresyvesnė nei žmonėms su balta oda.
• Šeimos istorija ir paveldimumas - POAG dažnai paveldima daugiafaktoriniu būdu. Akispūdis, vandeninio humoro nutekėjimo lengvumas ir optinio disko dydis yra nulemti genetiškai. Pirmo laipsnio giminaičiams gresia pirminė atviro kampo glaukoma, tačiau rizikos laipsnis nežinomas, nes liga išsivysto vyresniame amžiuje ir reikalauja ilgalaikio stebėjimo, kad būtų patvirtintas paveldėjimo faktas. Manoma, kad yra sąlyginė rizika susirgti broliams ir seserims (iki 10%) ir palikuonims (iki 4%).
• Trumparegystė - trumparegystė sergantys pacientai yra labiau jautrūs žalingam padidėjusio oftalmotono lygio poveikiui.
• Tinklainės ligos - Centrinės tinklainės venos okliuzija dažnai siejama su ilgalaike pirmine atviro kampo glaukoma. Pirminė atviro kampo glaukoma pasireiškia maždaug 5% pacientų, kuriems yra tinklainės atšoka, ir 3% pacientų, sergančių pigmentiniu retinitu.
• Rizikos veiksniai taip pat apima didelį iškasos skersmens ir regos nervo galvutės skersmens santykį (E/D > 0,5) ir peripapilinę b zoną. b zona – nelygus, dažnai nepilnas žiedas, susidaręs dėl atitraukimo pigmento epitelis ir peripapilinio gyslainės atrofija.

Etiologija

Genetiniai aspektai

14 lokusų (GLC1A-GLC1N) yra susiję su POAG vystymu. Daugeliu atvejų molekulinis mechanizmas asociacija nežinoma. Labiausiai tiriami genai yra MYOC, OPTN ir WDR36.

MYOC genas (miocilinas, GLC1A lokusas, 1q23-q25) koduoja miociliną – nežinomos funkcijos tarpląstelinės matricos (ECM) baltymą, kuris yra išreikštas regos nervo galvoje. MYOC genas, anksčiau žinomas kaip TIGR (trabekulinio tinklo indukuojamas gliukokortikoidinis atsakas), buvo pirmasis genas, susijęs su jaunatvine ir suaugusiųjų atviro kampo glaukoma, šio geno mutacijos sukelia klinikiniai simptomai. Patogeninis mutantinio miocilino poveikis yra baltymo nesugebėjimas susilankstyti į teisingą tretinę struktūrą. Mutantinės miocilino formos sudaro agregatus endoplazminiame tinkle (Russell kūnuose) ir citoplazmoje (agresomos), sukelia mitochondrijų membranų depoliarizaciją, mažina ATP gamybą, padidina deguonies radikalų susidarymą ir suaktyvina apoptozę, o dėl savo antiadhezinio poveikio sutrikdo. MCM trabekulinio tinklo struktūra, dėl kurios trukdo akispūdžio skysčio nutekėjimas, atsiranda intraokulinė hipertenzija ir glaukoma. Gliukokortikoido deksametazono per didelė miocilino ekspresija trabekuliniame tinkle gali sukelti struktūrinį trabekulinio tinklo defektą, kuris pažeidžia regos nervą. Šiuo metu žinoma apie 80 MYOC geno mutacijų. Pavyzdžiui, 1348A/T mutacija (asparagino-450 pakeitimas tirozinu) sukelia 8 % sunkios jaunatvinės glaukomos, kurios prasiskverbimas yra nepilnas, ir 3–4 % ankstyvo suaugusiojo POAG. 80% mutacijų nešiotojų išsivysto glaukoma arba padidėja akispūdis. Šios mutacijos nešiotojams reikalinga intensyvi terapinė strategija ir nuolatinis stebėjimas.

OPTN geno mutacijos (optineurinas, GLC1E lokusas, 10p15-14) yra susijusios su hiper-, hipo- ir normotenzinėmis POAG formomis. Optineurinas palaiko ląstelių išlikimą, apsaugo ląsteles nuo oksidacinės pažaidos ir apoptozės, blokuodamas citochromo C išsiskyrimą iš mitochondrijų. OPTN genas aktyvuojamas reaguojant į ilgalaikį akispūdžio padidėjimą ir ilgalaikį deksametazono vartojimą, o tai rodo jo apsauginį vaidmenį trabekuliniame tinkle. OPTN mutacijos 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) ir 1944G/A (R545Q) yra atsakingos už tipišką POAG. klinikinis vaizdas. Dažniausia OPTN 458G/A (E50K) geno mutacija pacientams, sergantiems glaukoma, koduoja glutamo rūgšties 50 padėtyje pakeitimą lizinu optineurino molekulėje, o tai sutrikdo šio baltymo transportavimą į branduolį, sukelia oksidacinį stresą ir. tinklainės ganglijų ląstelių apoptozę ir hipotenzinei glaukomai suteikia sunkesnį fenotipą. Per didelė OPTN ekspresija trabekulinio tinklo ląstelėse padidina MYOC mRNR apykaitos laiką, t.y. Optineurinas gali dalyvauti glaukomos patogenezėje, nes kontroliuoja miocilino mRNR stabilumą. Kitas patofiziologinis mechanizmas yra susijęs su alternatyviu splaisingu, dėl kurio OPTN genas gamina tris optineurino izoformas. Jų išraiškos disbalansas gali sukelti glaukomą. Rusijos pacientų, sergančių glaukoma, populiacijoje buvo aptikti polimorfizmai MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G ir OPTN 433G/A, 603T/A.

WDR36 genas (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G lokusas, 5q22.1-q32) yra susijęs su hipertenzija ir normotenzija suaugusiems pacientams. Geno pavadinimas atspindi 36 WD (triptofano ir asparagino) dipeptidų pasikartojimus jo koduojamoje molekulėje. WDR36 genas yra išreikštas lęšyje, rainelėje, skleroje, ciliariniame raumenyje, ciliariniame kūne, trabekuliniame tinkle, tinklainėje ir regos nerve. WDR36 yra daugiafunkcis baltymas, dalyvaujantis ribosomų RNR apdorojime, užtikrinantis ląstelių išlikimą vystantis smegenims, akims ir žarnynui. Manoma, kad WDR36 dalyvauja aktyvuojant T limfocitus, kurie dalyvauja su glaukoma susijusioje regos nervo degeneracijoje. WDR36 mutacijos N355S, A449T, R529Q ir D658G buvo nustatytos POAG pacientams, kuriems buvo didelis ir mažas akispūdis. Mutacija 1973A/G (D658G), aspartato-658 pakeitimas glicinu, susijęs su didesniu atkryčių skaičiumi, yra lokalizuota cyt cd1 (citochromo hemo cd1) domene, kuris yra bifunkcinio fermento, turinčio citochromo oksidazės aktyvumą, dalis. Tai gali paaiškinti, kodėl WDR36 geno mutacijos, o ne tiesioginė priežastis glaukoma siejama su sunkesne eiga (sunkia regos nervo degeneracija), t.y. WDR36 yra modifikavimo genas.

Pagal visuotinai priimtą požiūrį, pirminė atviro kampo glaukoma yra daugiafaktorinė liga, turinti slenkstinį poveikį ir atsiranda tais atvejais, kai nepalankių veiksnių derinys viršija tam tikrą slenkstį, būtiną patofiziologiniams ligos mechanizmams suaktyvinti.

Anatominiai aspektai

Norint suprasti akies patofiziologiją, svarbu ištirti kiekybinius požymius (vadinamąjį endofenotipą). Endofenotipai, susiję su POAG, apima ne tik IOP, bet ir CCT (centrinis ragenos storis - ragenos storis centrinėje zonoje), regos nervo dydis ir konfigūracija, ypač VVR (vertikalių matmenų santykis). iškasą / diską) ir regos nervo galvutės paviršių, kurie yra struktūrines charakteristikas POAG. Yra biologinis ryšys tarp ragenos storio ir audinių, dalyvaujančių glaukomos patogenezėje, tokių kaip lamina cribrosa ir trabekulinis tinklas, savybių. Manoma, kad mažas CCT svarbus veiksnys IOP ir POAG padidėjimo rizika. FBN1 (fibrilinas-1) ir PAX6 (suporuotas langelis 6) genai yra susiję su nenormalia CCT akių ligomis. FBN1 genas koduoja tarpląstelinį skaidulų glikoproteiną – bazinės membranos struktūrinį komponentą, kuris ekspresuojamas įvairiuose audiniuose, įskaitant rageną.

Anatominiai veiksniai taip pat apima silpną sklerinio spurtinio ir ciliarinio raumens išsivystymą, šio raumens skaidulų užpakalinį prisitvirtinimą prie skleros, priekinę Šlemmo kanalo padėtį ir mažą jo pasvirimo į priekinę kamerą kampą. Į akis su tokiais anatominės ypatybės„ciliarinis raumuo-sklerinis spurtas-trabekulė“ mechanizmas, kuris ištempia trabekulinį tinklą ir palaiko Šlemmo kanalą atvirą, yra neveiksmingas. Be to, pacientams, sergantiems atviro kampo glaukoma, išėjimo kanalai dažnai atsiranda priekinėje sinuso dalyje, dėl to sumažėja slėgis priekinėje Schlemmo kanalo dalyje ir palengvinamas sinuso ir jo išėjimo angų blokados atsiradimas.

Kitas veiksnys yra susijęs su anastomozėmis tarp ciliarinio kūno venų ir intraskleralinio veninio rezginio, fiziologinis vaidmuo kuri susideda iš slėgio palaikymo skleraliniame sinuse arti akispūdžio. Esant priekinei sinuso padėčiai, kuri būdinga atviro kampo glaukomai, anastomozės pailgėja, o tai negali paveikti jų veiksmingumo.

Kuo didesnis regos nervo galvutės dydis, tuo ji jautresnė žalingam padidėjusio akispūdžio poveikiui, susijusiam su padidėjusiu iškasimu. Genetiniai veiksniai turi įtakos tiek akispūdžiui, tiek regos nervo jautrumui jo pokyčiams. Optinio disko paviršiaus padidėjimas gali padidinti POAG riziką, kai kartu yra rizikos veiksniai, kurie kontroliuoja SVR. Regos nervo galvos paviršiaus kintamumas ir SVR, kaip POAG rizikos veiksnys, yra susijęs su ATOH7 genu (vieta rs1900004, S/T), SIX1/SIX6 genų kompleksu (lokusas 14q22-23, vieta rs10483727, S/T ), CDKN2B genas (lokusas 9p21, vieta rs1063192, A/G). ATOH7 genas koduoja Math5 baltymą, kuris dalyvauja tinklainės gangliono histogenezėje.

Distrofinių pokyčių vaidmuo. Amžiaus vaidmuo glaukomos etiologijoje gali būti paaiškintas distrofiniais trabekulinio aparato, rainelės ir ciliarinio kūno pokyčiais. Senatvėje storėja juxtacanalicular sluoksnis, jame atsiranda tarpląstelinės medžiagos nuosėdų, susiaurėja tarpląsteliniai plyšiai ir Šlemo kanalas, o trabekuliniame tinkle nusėda pigmento granulės, audinių irimo produktai, pseudoeksfoliacinės dalelės.

Su amžiumi susiję pokyčiai jungiamasis audinys ir dėl to trabekulinė diafragma taip pat susideda iš jos elastingumo sumažėjimo ir suglebimo. Su amžiumi susiję distrofiniai pokyčiai priekinėje gyslainės dalyje susideda iš židininės arba difuzinės stromos ir rainelės bei ciliarinio kūno pigmentinio epitelio atrofijos, atrofinių ciliarinio raumens pokyčių. Dėl distrofinių pokyčių gyslainėje sumažėja mechanizmų, apsaugančių Schlemmo kanalą nuo žlugimo, efektyvumas.

Kraujagyslių, endokrininės sistemos ir medžiagų apykaitos sutrikimai turi įtakos glaukomos atsiradimui, nes keičia distrofinių pokyčių sunkumą ir paplitimą. Iš šios koncepcijos išplaukia:

• kuo ryškesni distrofiniai pokyčiai akies drenažo srityje, tuo mažesnis anatominės polinkio laipsnis yra būtinas glaukomos atsiradimui ir atvirkščiai;
• glaukoma išsivysto anksčiau ir yra sunkesnė tose akyse, kurių anatominis polinkis ir pirminiai distrofiniai pokyčiai yra ryškesni.

Pirminė atviro kampo glaukoma yra daugiafaktorinė liga, turinti slenkstinį poveikį ir atsiranda tais atvejais, kai nepalankių veiksnių derinys viršija tam tikrą slenkstį, būtiną patofiziologiniams ligos mechanizmams suaktyvinti.

Gliukokortikoidai ir atviro kampo glaukoma. Nustatyta, kad gliukokortikoidai veikia akispūdžio lygį ir akies hidrodinamiką. Pacientams, sergantiems pirmine atviro kampo glaukoma, IOP atsakas į gliukokortikoidų testą dažnai būna padidėjęs. Gliukokortikoidų veikimo akispūdį mechanizmas yra laipsniškas vandeninio skysčio nutekėjimo iš akies pablogėjimas. Veikiant gliukokortikoidams, trabekulėse padidėja glikozaminoglikanų kiekis, o tai, matyt, atsiranda dėl sumažėjusio katabolinių fermentų išsiskyrimo iš goniocitų lizosomų. Dėl to trabekulinės diafragmos pralaidumas šiek tiek sumažėja, padidėja slėgio skirtumas priekinėje kameroje ir skleriniame sinuse. Anatomiškai linkusiose akyse, ypač jei anksčiau buvo sumažintas trabekulinis pralaidumas, atsiranda funkcinė sinusų blokada, dėl kurios padidėja akispūdis.

Paveldimumo, kitų ligų ir išorinės aplinkos vaidmuo. Aprašytas ir dominuojantis, ir recesyvinis paveldėjimo tipai, tačiau daugeliu atvejų vyrauja poligeninis ligos perdavimas.

Daugelis mokslininkų pažymi, kad atviro kampo glaukoma dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems ateroskleroze, hipertenzija kenčiantiems nuo hipotenzinių krizių, cukriniu diabetu, taip pat Kušingo sindromu ir asmenims, turintiems lipidų, baltymų ir kai kurių kitų medžiagų apykaitos sutrikimų.

Pirminė atviro kampo glaukoma daug dažniau derinama su trumparegystė nei su kitomis akies refrakcijos rūšimis. Esant emmetropijai su trumparegystė, akių nutekėjimo lengvumas yra mažesnis, o akispūdis yra didesnis nei vidutinė vertė. Didelis atviro kampo glaukomos dažnis žmonėms, sergantiems trumparegystė, gali būti susijęs su būdinga Schlemmo kanalo priekine padėtimi ir ciliarinio raumens silpnumu.

Be to, buvo pastebėti kai kurie rasiniai skirtumai tarp glaukomos dažnio ir jos eigos. Taigi, negroidų rasės žmonėms atvirojo kampo glaukoma dažniau pasireiškia daugiau jauname amžiuje nei Kaukazo rasė; ir abiejose rasėse atviro kampo glaukoma pastebima žymiai dažniau nei uždaro kampo glaukoma. Tuo pačiu metu mongoloidų rasei būdingas atvirojo kampo paplitimas prieš atvirą kampą.

Didelė reikšmė teikiama tinklainės ganglioninių ląstelių apoptozės pagreitėjimui ir aksonų praradimui jos sluoksnyje. nervinių skaidulų veikiant rizikos veiksniams, kurių pagrindinis yra padidėjęs akispūdis.

klasifikacija

Nepertraukiamo glaukomos proceso padalijimas į 4 etapus yra sąlyginis. Šiuo atveju atsižvelgiama į regėjimo lauko ir optinio disko būklę.

• I stadija (pradinė) – regėjimo lauko ribos normalios, tačiau yra nedideli pakitimų paracentrinėse regėjimo lauko dalyse. Optinio disko iškasa yra išplėsta, bet nepasiekia disko krašto.
• II stadija (išsivysčiusi) - ryškūs regėjimo lauko pokyčiai paracentrinėje srityje kartu su jo susiaurėjimu daugiau nei 10° viršutiniame ir (arba) apatiniame nosies segmente, regos nervo disko iškasa išsiplečia, bet nepasiekia disko kraštas ir yra ribinio pobūdžio.
• III etapas(toli pažengusi) - regėjimo lauko riba yra koncentriškai susiaurėjusi ir viename ar keliuose segmentuose yra mažiau nei 15° nuo fiksavimo taško; ribinė optinio disko iškasa išsiplečia, bet nepasiekia krašto. diską.
• IV etapas (terminalas) - Bendras nuostolis regėjimas arba šviesos suvokimo išsaugojimas su neteisinga projekcija. Kartais laikinajame sektoriuje išsaugoma nedidelė regėjimo lauko sala

Akispūdžio lygis

Atliekant diagnozę, naudojamos šios gradacijos IOP lygis -

• A – IOP viduje normalios vertės(P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - vidutiniškai padidėjęs akispūdis (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C – didelis akispūdis (P 0 >32 mm Hg)

Glaukominio proceso dinamika Skiriama stabilizuota ir nestabilizuota glaukoma. Pirmuoju atveju, ilgai stebint pacientą (ne trumpiau kaip 6 mėnesius), regėjimo lauko ir optinio disko būklės pablogėjimas nenustatomas, o antruoju tokie pakitimai fiksuojami kartotinių tyrimų metu.

Vertinant glaukominio proceso dinamiką, taip pat atsižvelgiama į akispūdžio lygį ir jo atitiktį tiksliniam slėgiui. „Nestabilizuotos glaukomos“ diagnozė gali būti nustatyta, jei regėjimo lauko susiaurėjimas per tam tikrą stebėjimo laikotarpį yra 10° ar daugiau atskiruose spinduliuose pradinėje ligos stadijoje, 5-10° kitose stadijose ir 2-3°. tunelyje (iki 10° nuo fiksavimo taško) matymo lauke. Kraštinės iškasos atsiradimas ten, kur anksčiau jo nebuvo, akivaizdus anksčiau buvusio glaukomatinio iškaso išsiplėtimas ir gilėjimas, tinklainės ganglioninių ląstelių aksoninių pluoštų defektai rodo nestabilizuotą glaukominį procesą.

Patogenezė

Pagal šiuolaikinės idėjos POAG patogenezėje reikšmingą vaidmenį gali atlikti struktūrinių ir biomechaninių skleros savybių sutrikimas regos nervo galvos srityje ir visos akies ragenos membranos.

Svarstomas pagrindinis pirminės atviro kampo glaukomos patogenezės ryšys funkcinė sklerinio sinuso blokada (kolapsas). , kuris atsiranda dėl trabekulės pasislinkimo į išorę į Schlemmo kanalo spindį. Funkcinė Šlemmo kanalo blokada sergant atviro kampo glaukoma gali atsirasti dėl sumažėjusio trabekulinio aparato pralaidumo, nepakankamo jo standumo ir ciliarinio raumens-sklerinio atšakos-trabekulės mechanizmo neveiksmingumo.

Daroma prielaida, kad POAG vystymąsi lydi patologinis natūralių gerontologinių akies membranų elastingumo ir tvirtumo pokyčių procesų pagreitis. Savo ruožtu padidėjęs sklero rigidiškumas, nesant stabilaus akispūdžio normalizavimo, gali lemti glaukominio proceso progresavimą.

Pirminės atviro kampo glaukomos etiologinė ir patogenetinė grandinė yra tokia.

• Genetiniai saitai.
• Bendrieji pokyčiai.
• Pirminiai lokalūs funkciniai ir distrofiniai pokyčiai.
• Akies hidrostatikos ir hidrodinamikos pažeidimai.
• Padidėjęs IOP.
• Antriniai kraujagyslių sutrikimai, distrofija ir distrofiniai audinių pokyčiai.
• Glaukominė optinė neuropatija.

Paveldimumas vaidina svarbų vaidmenį pirminės glaukomos atsiradime. Tai liudija glaukoma sergančių pacientų artimiausių giminaičių apklausos rezultatai, taip pat vienodas glaukomos paplitimas skirtingo klimato ir gyvenimo sąlygų šalyse, mieste ir kaime bei skirtinguose gyventojų sluoksniuose.

Genetinė įtaka, sukelianti pirminės glaukomos atsiradimą, akivaizdžiai yra sudėtinga ir negali būti sumažinta iki vieno geno veikimo. Jie nustato su amžiumi susijusių organizmo pokyčių intensyvumą, lokalią akies reakciją į su amžiumi susijusius pokyčius ir akies bei optinio disko drenažo srities anatomines ypatybes.

Bendrieji pokyčiai (kraujagyslių, endokrininiai, metaboliniai, imuniniai) turi įtakos akispūdžio reguliavimui, homeostazės procesams, su amžiumi susijusių sutrikimų sunkumui įvairiose akies struktūrose, pirmiausia jos drenažo aparate, taip pat regos nervo tolerancijai. padidėjęs akispūdis.

• Pirminiai distrofiniai pokyčiai atsiranda prieš glaukomos atsiradimą ir nėra susiję su padidėjusio akispūdžio poveikiu akiai. Tai yra su amžiumi susiję ir patologiniai (su bendromis ligomis, pseudoeksfoliacija ir kitais procesais) trabekulinės diafragmos pokyčiai, dėl kurių sumažėja jos pralaidumas ir elastingumas.
• Vietiniai funkciniai sutrikimai apima hemodinamikos pokyčius, vandeninio humoro susidarymo greičio svyravimus ir ciliarinio raumens tonuso susilpnėjimą. Vietiniai funkciniai ir trofiniai sutrikimai sudaro prielaidas atsirasti trabekuliniams ir kanalų blokams, kurie sutrikdo vandeninio skysčio cirkuliaciją akyje.
• Pirminės glaukomos patogenezės mechaniniai ryšiai prasideda nuo laipsniško hidrostatinės pusiausvyros sutrikimo. Tam tikru etapu dėl to pablogėja vandeninio humoro nutekėjimas, todėl padidėja akispūdis. Glaukoma išsivysto tik nuo šio momento. Didelį vaidmenį jo atsiradime vaidina genetiškai nulemtos akies struktūros ypatybės, kurios palengvina sklerinio sinuso funkcinio bloko atsiradimą.

Didelis akispūdis ir santykių tarp akies audinių sutrikimas (trabekulės prispaudimas prie išorinės Šlemmo kanalo sienelės) sukelia antrinius kraujotakos ir trofinius sutrikimus. Pirminis glaukominis procesas, kurį sukelia funkcinis akies drenažo sistemos blokas, iš esmės yra antrinė glaukoma, susijusi su destruktyviais pokyčiais skleros drenažo zonoje.

Glaukominės regos nervo atrofijos išsivystymas yra susijęs su akispūdžio padidėjimu, viršijančiu individualų tolerancijos lygį. Svarbus regos nervo disko glaukominės atrofijos požymis yra lėtas proceso vystymasis, dažniausiai trunkantis keletą metų. Šiuo atveju optinio disko atrofija prasideda ne iš karto po to, kai slėgis pakyla iki ribinio lygio, o po ilgo latentinio periodo, skaičiuojamo mėnesiais ir metais.

Glaukomos patogenezė, nepaisant jos tipo, apima du mechanizmus, atskirtus erdvėje ir iš dalies laike.

• Vienas iš jų veikia priekinėje akies dalyje ir galiausiai padidina akispūdį.
• Kitas mechanizmas (užpakalinėje akies dalyje) sukelia regos nervo atrofiją.

Yra prieštaringų minčių apie šių patofiziologinių mechanizmų ryšį ir jų vystymosi seką. Remiantis viena nuomone, glaukominis procesas prasideda priekinėje akies dalyje, o regos nervo pakitimai atsiranda dėl padidėjusio akispūdžio poveikio. Taigi patofiziologinis mechanizmas, kurį sukelia pakitimai akies priekinėje dalyje, yra prieš patologinių procesų vystymosi mechanizmą užpakalinėje akies dalyje. Šiuo atveju padidėjęs akispūdis yra paskutinė priekinio mechanizmo patogenetinės grandinės grandis ir pirmoji, paleidžianti užpakalinio mechanizmo grandis.

Tuo pačiu metu kartais galimas pirminis optinio disko pažeidimas, kurį, matyt, sukelia hemodinamikos sutrikimai.

Klinikinis vaizdas

Pirminė atviro kampo glaukoma yra besimptomė, kol nepastebimi periferinio regėjimo pokyčiai. Žala atsiranda palaipsniui, o žvilgsnio fiksavimo sritis įtraukiama į procesą vėliau. Nors liga beveik visada vystosi kaip dvišalis procesas, dažnai stebima asimetrija, todėl pacientams dažniausiai pasireiškia regos lauko pokyčiai vienoje akyje ir mažesniu mastu kitos akies. Net ir labai dėmesingi pacientai gali nepastebėti ryškių perimetrinių pakitimų, o ankstyvus defektus galima aptikti tik atsitiktinai.

Paciento skundai. Subjektyvių ligos simptomų arba visiškai nėra, arba jie yra lengvi. Apie 15% pacientų, sergančių atviro kampo glaukoma, skundžiasi vaivorykštės apskritimų atsiradimu žiūrint į šviesą ir neryškų matymą. Kaip ir vartojant PACG, šie simptomai atsiranda padidėjusio kraujospūdžio laikotarpiu. Tuo pačiu metu Baudžiamojo proceso kodeksas lieka atviras.

Kai kurie pacientai, sergantys pirmine atviro kampo glaukoma, skundžiasi akių, antakių ir galvos skausmais. Jei skausmas derinamas su vaivorykštės apskritimų atsiradimu, dažnai klaidingai nustatoma PAAG diagnozė.

Kiti nusiskundimai yra dėl amžiaus netinkamas akomodacijos susilpnėjimas, mirgėjimas prieš akis, įtampos jausmas akyje.

Priekinė akies dalis. Apžiūrint priekinę akies dalį, dažnai nustatomi kraujagyslių ir trofiniai pokyčiai. Konjunktyvo mikrokraujagyslių pakitimai apima netolygų arteriolių susiaurėjimą ir venulių išsiplėtimą, mikroaneurizmų susidarymą, padidėjusį kapiliarų pralaidumą, smulkių kraujavimų atsiradimą, granuliuotos kraujotakos atsiradimą.

M.S. Remizovas apibūdino „kobros simptomą“, kuris gali būti stebimas esant bet kokiai glaukomos formai. Jos esmė slypi tame, kad priekinė ciliarinė arterija, prieš patekdama į emisarus, išsiplečia ir savo išvaizda primena kobros galvą. Įdomūs duomenys apie vandeninių venų būklę akyse, sergančiose atviro kampo glaukoma. Vandens venos sergant šia liga randamos rečiau nei sveikoms akims; jos siauresnės, skysčių tekėjimas jose lėtesnis, o vidutinis vienos akies venų skaičius mažesnis.

R. Tornquist ir A. Broaden (1958) nustatė, kad atviro kampo glaukoma sergančių pacientų priekinės kameros gylis yra vidutiniškai 2,42 mm, o sveikų žmonių – 0,25 mm didesnis. V.A. Machekhin (1974) nustatė, kad akies anteroposteriorinė ašis išsivysčiusioje ir pažengusioje stadijoje padidėjo 0,3-0,4 mm, o galutinėje stadijoje - 0,66 mm, o tai susiję su užpakalinės akies dalies membranų tempimu ir akies diafragmos poslinkis į priekį.

Trofiniams rainelės pokyčiams būdinga difuzinė vyzdžio zonos atrofija kartu su pigmento ribos sunaikinimu ir pigmento granulių įsiskverbimu į stromą. Vėlesnėse ligos stadijose fluorescencinė iridoangiografija nustato išemines zonas rainelėje, taip pat kraujagyslių kalibro pokyčius ir mikroaneurizmas. Ciliarinio kūno procesai plonėja, sutrumpėja, sutrinka teisinga jų vieta. Dėl pigmentinio epitelio sunaikinimo procesai „nuplikia“. Daug dažniau nei sveikiems to paties amžiaus asmenims pseudoeksfoliacinės nuosėdos matomos procesų viršuje, o kartais ir tarp jų, turinčios pilkšvai baltų birių plėvelių išvaizdą. Pseudoeksfoliacija taip pat apima ciliarinės juostos skaidulas.

Priekinės kameros kampas. Baudžiamojo proceso kodeksas visada atviras. Tačiau siauri kampai buvo pastebėti dažniau (23 proc.) nei kontrolinėje grupėje (9,5 proc.). Atrodo, kad pacientams, sergantiems atviro kampo glaukoma, yra tendencija mažinti priekinės kameros gylį ir susiaurinti jos kampą. Šie pokyčiai atitinka įprastus su amžiumi susijusius pokyčius, tačiau yra išreikšti pagal bent jau, kai kuriems pacientams jis yra šiek tiek didesnis nei sveikų akių ir mažesnis nei akių su PACG.

Yra žinoma, kad su amžiumi trabekulės skaidrumas mažėja.Sergant atviro kampo glaukoma trabekulinio aparato drumstėjimas ir sustorėjimas yra ryškesnis nei sveikiems to paties amžiaus žmonėms.

Gonioskopiškai trabekulinė sklerozė pasireiškia prastai išsiskiriančiais Šlemmo kanalo kontūrais: nematyti užpakalinio optinio pjūvio krašto, trabekulė yra sausgyslės ar porcelianinės išvaizdos. Egzogeninė trabekulės pigmentacija glaukominėse akyse pastebima daug dažniau ir yra ryškesnė. UPC pigmentacijos laipsnis didėja, kai vystosi atviro kampo glaukoma.

Akies hidrodinamika. IOP pacientams, sergantiems atviro kampo glaukoma, palaipsniui didėja ir pasiekia maksimumą pažengusioje arba absoliučioje ligos stadijoje. Kasdienių svyravimų amplitudė padidėja maždaug pusei pacientų. Atviro kampo glaukomai būdingas laipsniškas atsparumo didėjimas vandeninio humoro nutekėjimui iš akies.

Prieš padidėjus akispūdžiui, pablogėja skysčių nutekėjimas iš akies. Liga prasideda po to, kai nutekėjimo lengvumo koeficientas sumažėja maždaug 2 kartus (iki 0,10-0,15 mm 3 / min 1 mm Hg). Vykstant procesui, mažėja nutekėjimo lengvumo koeficientas ir minutinis vandeninio humoro tūris.

Užpakalinė akies dalis. Tinklainės pokyčiai susideda iš peripapiliarinės zonos nervinių skaidulų sluoksnio išlyginimo ir plonėjimo, pastebimi atliekant oftalmoskopiją esant be raudonos šviesos ir ypač fotografuojant akių dugną mėlynu filtru. Labiau pastebimi juostiniai lankiniai defektai, besitęsiantys nuo optinio disko iki paracentrinės zonos. Tokie defektai, būdingi glaukomai, taip pat svarbūs diagnozei.

Glaukominė regos nervo atrofija prasideda nuo fiziologinio iškaso dugno blyškumo ir jo išsiplėtimo. Vėliau kasimo „lūžis“ įvyksta iki regos nervo krašto, dažnai inferotemporaline kryptimi. Ant regos nervo disko ar šalia jo kartais aptinkami atskiri juostiniai kraujavimai, kurie išnyksta po kelių savaičių. Vėlyvoje pirminės atviro kampo glaukomos stadijoje kasimas tampa visiškas ir gilus. Regos diskas beveik visiškai išnyksta, o jo vietoje matoma skleros plokštelė. Atrofija pažeidžia ne tik regos nervą, bet ir dalį aplink jį esančio gyslainės. Oftalmoskopijos metu aplink optinį diską matomas baltas, gelsvas arba rausvas žiedas - halo glaucomatosus.

Periferinio ir centrinio regėjimo lauko dinamika. Glaukomai būdingi tiek difuziniai, tiek židininiai regėjimo lauko pokyčiai. Difuziniai pokyčiai, rodantys šviesos jautrumo sumažėjimą, pradinėje ligos stadijoje yra silpnai išreikšti, mažai specifiniai ir nenaudojami ankstyvai glaukomos diagnostikai.

Židinio regėjimo lauko pažeidimai (skotomos) gali būti santykiniai arba absoliutūs. Pradinėje ligos stadijoje jie yra paracentrinėje lauko dalyje, iki 25° nuo fiksacijos taško, ypač dažnai Bjerrum zonoje (15-20° nuo fiksacijos taško). Vėliau atsiranda nosies laiptelis ant izopterių ir regėjimo lauko susiaurėjimas nosies pusėje. Retais atvejais ankstyvosiose glaukomos stadijose defektai atsiranda ir laikinosios regos lauko pusės periferijoje.

Tipiški yra šie Centrinio regėjimo lauko defektai:

• lankinė skotoma, susiliejanti su akląja dėme ir pasiekianti dienovidinį 45° aukščiau arba 50° žemiau;
• paracentrinės skotomos, viršijančios 5°; nosies išsikišimas didesnis nei 10°.

Pirminės atviro kampo glaukomos eiga

Pirminė atviro kampo glaukoma pasireiškia paciento nepastebimai ir vystosi lėtai, ypač pradinėje ligos stadijoje. Apytikslė priešglaukominės ir pradinės stadijos trukmė kartu yra 1-5 metai. Šie skaičiai gali būti laikomi tik vidutiniais, nes kai kuriems pacientams glaukominis procesas vyksta švelniai ir gali niekada nepasitraukti iš latentinės stadijos, kitiems per 3–5 metus liga pereina visas stadijas iki visiško aklumo.

Pseudoeksfoliacinė glaukoma

Šio tipo glaukoma yra susijusi su pseudoeksfoliacijos sindromu. Šį sindromą pacientams, sergantiems glaukoma, pirmasis pastebėjo J. Lindberghas (1917). Pseudoeksfoliacijos sindromas – tai sisteminė liga, pasireiškianti ikisenatviniame ir senatviniame amžiuje ir kuriai būdingas savitos ekstraląstelinės medžiagos susikaupimas akies ir kai kurių kitų organų audiniuose.

Daugeliu atvejų pseudoeksfoliacijos sindromo simptomai pirmiausia pasireiškia tik vienoje akyje. Procesas gali išlikti vienpusis visą gyvenimą, tačiau dažniau po kelių mėnesių ar metų pažeidžiama ir antroji akis.Žmonėms, sergantiems pseudoeksfoliacijos sindromu, glaukoma suserga 20 kartų dažniau nei bendrai to paties amžiaus populiacijai. Maždaug pusei visų pacientų, sergančių atviro kampo glaukoma, pasireiškia pseudoeksfoliacijos sindromo simptomai. Glaukoma, atsirandanti su pseudoeksfoliaciniu akių sindromu, vadinama kapsuline, eksfoliacine arba pseudoeksfoliacine.

Klinikiniams pseudoeksfoliacijos sindromo simptomams būdingas lėtai progresuojantis rainelės pigmentinio epitelio sunaikinimas, daugiausia vyzdžių zonoje. Pigmento granulių nuosėdos atsiranda rainelės stromoje, ragenos endotelyje, priekinėje lęšiuko kapsulėje, akies trabekulinio aparato ir UPC struktūrose.

• Atliekant biomikroskopiją, išilgai vyzdžio krašto aptinkamos pilkšvai baltos pleiskanas primenančios apnašos, taip pat būdingos nuosėdos ant priekinės lęšiuko kapsulės, ciliarinės juostos, ciliarinio kūno procesų, ragenos endotelio, vyzdžio struktūrose. UPC ir ant priekinės KT membranos.
• Vystantis patologiniam procesui, susiaurėja vyzdys, susilpnėja jo reakcija į šviesą, lašinami vaistai, sukeliantys midriazę; kartais susidaro užpakalinės sinekijos ir (arba) goniosinechijos.
• Konjunktyvo ir rainelės kraujagyslėse pasireiškia vaskulopatija, pasireiškianti netolygiu kraujagyslių spindžiu, dalies kraujagyslės dugno užsidarymu, rainelės neovaskuliarizacija ir padidėjusiu kraujagyslių pralaidumu.

Pablogėja vandeninio skysčio nutekėjimas iš akies per drenažo sistemą, padidėja akispūdis ir išsivysto lėtinė atviro kampo (rečiau uždaro kampo) glaukoma.

Ryškiausias klinikinis pseudoeksfoliacijos sindromo simptomas yra mažų pilkšvų, pleiskanas primenančių žvynelių nuosėdos išilgai vyzdžio krašto, kartu iš dalies arba visiškai išnykstant pigmento ribai. Ypač būdingos nuosėdos ant priekinės lęšio kapsulės. Tiriant lęšį siauru vyzdžiu, pseudoeksfoliacinių nuosėdų gali ir neaptikti. Esant plačiam vyzdžiui ir rainelės kolobomai, ant lęšio priekinės kapsulės centrinės dalies matomos labai plonos nuosėdos, panašios į nuobodų diską su pilkšvu atspalviu su banguotais kraštais.

Pseudoeksfoliacijos sindromas ir glaukoma laikomi vienu iš svarbiausių akies hipertenzijos ir lėtinės atviro kampo glaukomos išsivystymo rizikos veiksnių. Šis sindromas 10 kartų viršija riziką susirgti akių glaukoma be pseudoeksfoliacijos sindromo. Kai kuriais atvejais pseudoeksfoliacijos sindromas taip pat sukelia PAOG.

Pigmentinė glaukoma

Reikėtų atskirti pigmento dispersijos sindromą ir pigmentinę glaukomą. Pirmajam būdinga progresuojanti rainelės neuroektoderminio sluoksnio depigmentacija ir pigmento sklaida ant priekinio akies segmento struktūrų. Kai kuriems pacientams, sergantiems pigmento dispersijos sindromu, pasireiškia pigmentinė glaukoma. Sergamumas pigmentine glaukoma yra 1,1-1,5% visų glaukomos atvejų.

Pigmentinę glaukomą pirmą kartą aprašė S. Sugar (1940). Kaip parodė tolesni tyrimai, daugiausia serga vyrai (77-90%), pacientų amžius svyruoja nuo 15 iki 68 metų: vidutinis vyrų amžius yra 34 metai, moterų - 49 metai. Tarp pacientų vyrauja trumparegiai, tačiau gali būti emmetropų ir hipermetropų. Paprastai pažeidžiamos abi akys. Glaukomos patogenezė tik iš dalies susijusi su pigmento dispersijos sindromu. Daugeliui pacientų, sergančių šiuo sindromu, glaukoma neišsivysto, o akispūdis išlieka normalus. Tačiau pigmentinė ir paprasta atviro kampo glaukoma dažnai derinamos tose pačiose šeimose. Kai kuriems pacientams, sergantiems pigmentine glaukoma, pasireiškė goniodisgenezei būdingi pokyčiai.

Pigmento dispersijos sindromo išsivystymo mechanizmą tyrė O. Campbell (1979). Jis padarė išvadą, kad esant šiam sindromui yra sąlygos trintis tarp rainelės užpakalinio paviršiaus jos vidurinės periferijos zonoje ir zoninių skaidulų pluoštų, kai keičiasi vyzdžio plotis. Šios sąlygos apima priekinę zoninių skaidulų padėtį, didelį priekinės kameros gylį ir užpakalinį rainelės periferijos atitraukimą.

Kliniškai ši liga pasireiškia kaip atviro kampo glaukoma. Skirtingai nuo paprastos atviro kampo glaukomos, sergant pigmentine glaukoma, dažnas subjektyvus simptomas yra vaivorykštiniai apskritimai aplink šviesos šaltinį, atsirandantys dėl gausių pigmentinių dulkių nuosėdų ant užpakalinio ragenos paviršiaus, todėl jie nuolat stebimi bet kuriame akispūdžio lygyje. Kai kurie pacientai patiria trumpalaikes krizes, kurioms būdingas staigus akispūdžio padidėjimas, pigmento granulių suspensijos atsiradimas priekinės kameros drėgme, neryškus matymas ir padidėjęs vaivorykštės apskritimų reiškinys. Tokias krizes gali sukelti daug pigmento dalelių išsiskyrimo staigaus vyzdžio išsiplėtimo metu, kartais ir intensyvaus fizinio darbo metu. Jų nereikėtų painioti su PAOG išpuoliais.

Pigmentine glaukoma dažniausiai serga jauni ir vidutinio amžiaus žmonės, jai būdinga gili priekinė kamera ir atvira glaukoma. Pigmento granulės nusėda ant ciliarinės juostos, išilgai lęšio periferijos ir rainelės. Pigmento nuosėdos ant užpakalinio ragenos paviršiaus dažniausiai būna Krukenbergo verpstės pavidalu. Pastarasis yra vertikaliai, yra 1-6 mm ilgio ir iki 3 mm pločio. Verpstės susidarymas yra susijęs su terminėmis skysčio srovėmis priekinėje kameroje. Pigmento granulių nusėdimas CPC yra ypač ryškus. Jie sudaro ištisinį žiedą, visiškai uždengiantį trabekulinį audinį. Pažymėtina, kad didelio pigmento kiekio nusėdimą UPC galima aptikti dar gerokai prieš padidėjus akispūdžiui.

Diagnostika

Ženklai

• Padidėjęs IOP lygis.Šis objektyvus rodiklis gali turėti neaiškią ir labai svarbią reikšmę diagnozuojant pirminę atviro kampo glaukomą. Maždaug 2% visų vyresnių nei 40 metų gyventojų akispūdžio lygis >24 mmHg. Art. ir 7% – >21 mmHg. Art. Tačiau tik 1% iš jų turi glaukominių pokyčių regėjimo lauke. Šis rodiklis nėra informatyvus pacientams, kurių akispūdis normalus (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Dienos akispūdžio svyravimai per 5 mm Hg. Art. paprastai pastebima maždaug 30 % atvejų. Sergant pirmine atviro kampo glaukoma, akispūdžio svyravimai didėja ir nustatomi maždaug 90 % pacientų. Dėl šios priežasties akispūdis yra 21 mm Hg. Art. ar mažiau atliekant vieną matavimą, ne visada atmeta pirminės atviro kampo glaukomos diagnozę. Jei vieno matavimo metu oftalmotonijos reikšmė >21 mm Hg. Art., yra įtarimas dėl pirminės atviro kampo glaukomos. Norint nustatyti kasdienius akispūdžio svyravimus, būtina stebėti oftalmotonusą skirtingu paros metu. IOP asimetrija kolegų akyse >5 mm Hg. Art. gali būti laikomas įtarimu dėl glaukomos, o akys, kurių akispūdis didesnis, dažniau dalyvauja patologiniame procese.
• Regos nervo pokyčiai. Pirminė atviro kampo glaukoma dažnai diagnozuojama, kai nustatomi būdingi regos nervų pakitimai ar asimetrija oftalmoskopiniame vaizde.
• Regėjimo laukų pokyčiai- būdingas jų susiaurėjimas.
• Gonioskopiškai nustatoma atvira CCP

Egzaminas:

• Regėjimo aštrumas
• Tonografija (nutekėjimo lengvumo koeficiento sumažėjimas iki 0,1–0,2 mm 3 /min 1 mm Hg).
• Biomikroskopija - Priekinėje akies dalyje atskleidžiami mikrovaskulinių pakitimų junginėje ir episkleroje požymiai (netolygus arteriolių susiaurėjimas, venulių išsiplėtimas, mikroaneurizmų susidarymas, nedideli kraujavimai, granuliuota kraujotaka, kobros simptomas, difuzinė vyzdžio zonos atrofija rainelės ir pigmento ribos sunaikinimas).
• Tonometrija - vienos ar abiejų akių akispūdis viršija statistinę normą, kairiosios ir dešinės akies akispūdžio skirtumas didesnis nei 5 mm Hg, rytinio ir vakarinio akispūdžio skirtumas didesnis nei 5 mm Hg. Patartina tonometriją atlikti skirtingose ​​paciento padėtyse (sėdint ir gulint).
• Pachimetrija
• Gonioskopija abi akys - trabekulinės zonos tankinimas, egzogeninė pigmentacija, Schlemmo kanalo užpildymas krauju.
• Oftalmoskopija - Nervinių skaidulų sluoksnio plonėjimas ir išlyginimas peripapiliarinėje zonoje, glaukominės optinės neuropatijos išsivystymas – regos nervo disko išpjovos gilėjimas ir platėjimas, regos disko blyškumas, juostiniai kraujavimai ant optinio disko ar šalia jo.

  Atskirų diskų dydis įvairiose populiacijose labai skiriasi, o didesniems diskams būdingi didesni fiziologiniai iškasimai. Kasimo ir disko santykis skiriasi priklausomai nuo individualaus disko dydžio.
  Norint apytiksliai apskaičiuoti optinio disko dydį, palyginti su vidutiniu dydžiu, gali būti naudojamas tiesioginio oftalmoskopo mažos šviesos taško dydis, maždaug lygus jam.

• Optinio disko būklės dokumentavimas , pageidautina naudojant spalvotą stereofoninę akių dugno fotografiją
• Perimetrija - paracentrinės santykinės arba absoliučios Bjerrum skotomos, periferinių regėjimo lauko ribų susiaurėjimas daugiausia viršutinėje ir (arba) apatinėje nosies dalyje.

Diferencinė diagnostika

Diferencinė diagnozė atliekama esant normoteninei glaukomai ir akies hipertenzijai.

Normalaus slėgio glaukomai būdingi glaukomai būdingi regėjimo lauko pokyčiai, glaukominė optinio disko neuropatija su iškasimu, akispūdis neviršija normalių verčių ir atviras priekinės kameros kampas.

Akių hipertenzija pasireiškia padidėjęs akispūdis be pokyčių regėjimo lauke ir optiniame diske.

Gydymas

• Pasiekite akispūdžio sumažėjimą 20–30 % pradinės vertės. Kuo didesnis regos nervo pažeidimas, tuo mažesnis tikslinis slėgio lygis.
• Daugeliu atvejų pakanka gydymas vaistais.
• Argono lazerinė trabekuloplastika gali būti priimtina alternatyva gydymui vaistais.

Pateikiami vaistai nuo glaukomos akių lašų pavidalu įvairios grupės vaistai, atstovaujami trijų pagrindinių tipų (pagal hipotenzinio veikimo mechanizmą):

1. Vaistai, mažinantys akies skysčio gamybą (adrenoblokatoriai, karboanhidrazės inhibitoriai) - pavyzdžiui, Timolol, Betoptik ir Trusopt.
2. Vaistai, gerinantys akispūdžio skysčio nutekėjimą iš akies obuolys(miotikai, lantanoprostas) - Pilokarpinas, Xalatanas, Travatanas.
3. Kombinuoti vaistai, turintys dvigubas veiksmas. Tai apima Fotil (timololis + pilokarpinas) ir Proxophilin.

Gydymas lazeriu leidžia kontroliuoti akispūdį be gydymo vaistais 2 metus mažiau nei 50% pacientų, t.y. poveikis yra laikinas. Tačiau tai leidžia atidėti susitikimą pastovus režimas vaistai su jų šalutiniu poveikiu ir sumažinti subjektyvų pacientų požiūrį į vaistų terapija(pacientai neišgeria nuo 18 iki 35 proc. paskirtų vaistų).

Vykdant gydymas lazeriu gali būti priimtinas pacientams, kuriems gydymas vaistais negalimas, arba kaip priedas prie antihipertenzinio režimo pacientams, kurie toleruoja gydymą vaistais.

Nepaisant akivaizdžių vaistų ir lazerinės oftalmotonijos korekcijos sėkmių, visuotinai pripažįstama, kad labiausiai efektyvus metodas POAG gydymas yra chirurginė intervencija. Kai kuriais atvejais tai gali būti pirmasis pasirinkimo metodas iš karto po diagnozės nustatymo.

Filtro tipo operacijos vis dar yra pagrindiniai POAG chirurginio gydymo metodai. Remiantis ištekėjimo takų formavimo metodu, jie sutartinai skirstomi į dvi kryptis: perforuojamąsias ir neperforuojančias intervencijas.

Klasikinis fistuliavimo operacijos pavyzdys visame pasaulyje yra sinustrabekulektomija (STE) su daugybe modifikacijų, o nepersistengianti technika – sinusotomija, neprasiskverbianti gilioji sklerektomija (NPDS), o užsienyje – viskokanalostomija. Daugybė buitinių ir užsienio tyrimai leido mums nustatyti tiek teigiamus, tiek neigiamos pusės abiem kryptimis.

Perforacinių intervencijų pranašumai, visų pirma, yra didelis hipotenzinis poveikis, kurį galima pasiekti nepriklausomai nuo glaukominio proceso stadijos. Nuolatinis oftalmotonijos normalizavimas nenaudojant antihipertenzinių vaistų įvairiais stebėjimo laikotarpiais svyruoja nuo 57 iki 88% visų operuotų pacientų. Trūkumai yra sunkių intra- ir pooperacinės komplikacijos(hifema, priekinės kameros kolapsas, ciliochoroidinis atsiskyrimas (CD), endoftalmitas, sukelta katarakta ir nuolatinės hipotenzijos grėsmė), susiję su makrofistulizuojančios skylės susidarymu, agresyviu akies obuolio atsivėrimu ir nesugebėjimu dozuoti intervencijos apimties, taip pat suaktyvinti pernelyg didelį randėjimą chirurginėje srityje.

Neįsiskverbiančios operacijos, palyginti su fistuliuojančiomis, turi didesnį saugumo profilį, kuris išreiškiamas beveik visišku intra- ir minimaliu pooperacinių komplikacijų nebuvimu. Neperforuojančių antiglaukomatinių intervencijų trūkumai yra šie: trumpa hipotenzinio poveikio trukmė dėl greito randų atsiradimo naujai sukurtų ištekėjimo takų srityje, ypač pažengusiose POAG stadijose, o tai patvirtina daugybė modifikacijų, plačiai paplitęs naudojimas. anksti pooperacinis laikotarpis lazerinė descemetogoniopunkcija (LDG), aktyvus drenažų ir citostatikų naudojimas, taip pat techniniai sunkumai, kurie negarantuoja net patyrusių chirurgų atlikimo tikslumo.

Lazerinė chirurgija ir pooperacinis gydymas po argono lazerinės trabekuloplastikos

Planas prieš ir po gydymo lazeriu:

• informuoto sutikimo
• bent vienas priešoperacinis lazerinio chirurgo apžiūra
• bent vienas akispūdžio matavimas praėjus 30–120 minučių po operacijos
• apžiūra praėjus 2 savaitėms po operacijos
• apžiūra 4-8 savaites po operacijos

Chirurgija ir pooperacinis gydymas po fistulizacijos operacijos

Planas prieš ir po chirurginio gydymo:

• informuoto sutikimo
• bent vienas priešoperacinis chirurgo patikrinimas
• stebėjimas pirmą dieną (12–36 val. po operacijos) ir bent kartą nuo 2 iki 10 dienos po operacijos
• nesant komplikacijų – 2–5 vizitai per 6 savaites po operacijos
• vietinis kortikosteroidų vartojimas pooperaciniu laikotarpiu, jei nėra kontraindikacijų
• dažnesni vizitai pacientams, kurių priekinė kamera plokščia arba plyšta, pagal poreikį arba esant komplikacijoms.

Per pastarąjį dešimtmetį įžangos dėka naujoviškų technologijų POAG chirurgijoje susiformavo nauja kryptis – mikroinvazinė glaukomos chirurgija (MIGS), kuri užima tarpinę padėtį tarp fistulizuojančių ir neperforuojančių operacijų ir apjungia abiejų technikų privalumus. Šiuolaikinės mikroinvazinės intervencijos dažniausiai atliekamos naudojant specialius prietaisus arba mini drenus ir turi šias charakteristikas:

• atrauminis (intervencijos apimties sumažinimas, vietinės prieigos kintamumas, įskaitant „ab interno“),
• saugumas,
• nedidelis intra- ir pooperacinių komplikacijų skaičius,
• didelis hipotenzinis poveikis tiek ankstyvo, tiek ilgalaikio stebėjimo metu, nepriklausomai nuo glaukominio proceso stadijos,
• trumpą laiką reabilitacija, reabilitacija
• galimybė atlikti operacijas ambulatoriškai kaip priešglaukominį komponentą kartu su kataraktos fakoemulsifikacija.

Tačiau literatūros duomenų analizė parodė, kad lieka atviras klausimas dėl selektyvaus požiūrio renkantis vieną ar kitą mikroinvazinį chirurginio glaukomos gydymo metodą, priklausomai nuo glaukomos proceso stadijos ir laipsnio.

Nepriklausomai nuo atliekamos antiglaukomatinės intervencijos tipo, viena iš labiausiai bendrų priežasčių POAG chirurginio gydymo nesėkmė yra pernelyg didelis naujai sukurtų ištekėjimo takų randas ankstyvos datos po operacijos, todėl labai svarbu įvertinti jų būklę. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, POAG patogenezėje reikšmingą vaidmenį gali turėti struktūrinių ir biomechaninių skleros savybių sutrikimas regos nervo galvos srityje ir visos akies ragenos membranos.

Pageidautinas pacientų, sergančių PES, katarakta ir OAG, gydymo metodas yra vienu metu atliekama mikroinvazinė neprasiskverbianti gilioji sklerektomija ir kataraktos fakoemulsifikacija implantuojant užpakalinės kameros elastinę IOL. Nuolatinis akispūdžio sumažėjimas pacientams po MNGSE + FEC + IOL pooperacinio stebėjimo metu nuo vienerių iki trejų metų, jo kasdienių svyravimų nebuvimas prisideda prie glaukominio proceso stabilizavimo, ankstyvo, greito ir visiško regėjimo funkcijų atkūrimo. Etapsinė OAG ir kataraktos operacija akyse su PES apraiškomis pailgina pacientų reabilitacijos laikotarpį iki dvejų metų, 63,3% atvejų nuolat praranda hipotenzinį poveikį, todėl prireikia papildomų antihipertenzinių intervencijų ir pablogėja ligos stadija. glaukominis procesas kas ketvirtam pacientui. Kombinuotas chirurgija kataraktos ir glaukomos gydymas naudojant MNGSE + FEC + IOL metodą pacientams, sergantiems PES, yra saugi, efektyvi, mažai traumuojanti intervencija, kuri kartu pagerina optinius ir funkcinius rezultatus.

Aš myliu kelius. Kad ir kur būčiau, visada pasiimu mašiną ir kur nors išvažiuoju. Tai vienintelis būdas iš tikrųjų pamatyti, kaip gyvena šalis, kurioje atvykstate, ir pamatyti tai, ko žmonės ne visada mato pro turistinio autobuso langą.

Vienas iš šių kelių, kuriuo visada norėjau keliauti, yra Gruzijos karinis kelias Gruzijoje. Ir net nepaisant baisaus pavadinimo, ne kartą sublimuoto naujienų agentūrų, tai yra pats įdomiausias ir gražiausias dalykas, todėl Gruzija atsidūrė pirmoje mano kelionių sąrašo vietoje.

VGD formaliai jungia Vladikaukazą ir Tbilisį, o jo statyba prasidėjo XVIII amžiaus pabaigoje, 1783 m. pasirašius Šv. Jurgio paktą dėl protektorato. Rusijos imperija virš Gruzijos. Tuo pat metu buvo įkurta Vladikaukazo tvirtovė, o eismas kelyje atidarytas 1799 m.

Ilgą laiką VGD išliko vieninteliu maršrutu iš Rusijos į Gruziją ir apskritai į Kaukazą. Kiti du – per Abchaziją ir Dagestaną – buvo pavojingesni ir nepatikimi. Ir tik sovietmečiu buvo pralaužtas Roki tunelis, kuris dabar jungia Šiaurės ir Pietų Osetiją ir kurio dėka vyksta visi šie kariniai-politiniai žaidimai. Sakoma, kad dar vienas pasaulinis tunelis nuo Gruzijos iki Čečėnijos taip ir nebuvo baigtas – perestroika ir SSRS žlugimas tam sutrukdė. Šiuo metu IOP patekti į Gruziją neįmanoma – Rusija 2006 m. uždarė patikros postą savo ruožtu, pretekstu tebevykstantiems remontams.

Vienaip ar kitaip, mūsų kelias driekėsi nuo Tbilisio iki Kazbegio, kuris yra pačioje pasienyje su Rusija. Pirma, kelias eina palei Aragvi upės krantus, tada kyla į kalnus, pravažiuojant garsiąją slidinėjimo kurortas Gudauri, rieda per kalnagūbrį ties Jvari („Kryžiaus“) perėja, o palei Tereką nusileidžia į Daryal tarpeklią.

Pirmoji vieta, į kurią galite nuvykti išvykdami iš Tbilisio, yra Mtskheta ir Džvari vienuolynas – čia viskas prasidėjo Gruzijos valstybė ir krikščionybės plitimą šalyje.

Džvari šventykla buvo pastatyta VI amžiuje toje pačioje vietoje, kur šventasis Nino pastatė savo pirmąjį kryžių. Jos darbų dėka Gruzija tapo antrąja valstybe istorijoje, kurioje krikščionybė tapo valstybine religija (žinoma, po Armėnijos).

Vienuolyną aptarnauja labai energingas kunigas, kuris iškart su mumis įsitraukė į teologinį pokalbį, pasiryžęs įrodyti Dievo egzistavimą. Kuriuo momentu jis nukrypo nuo priešingos pusės, prašydamas mūsų parodyti gravitaciją arba radijo bangas („Rodyti gravitaciją, ane?... tai neveikia? Taip pat Dievas egzistuoja, bet nematomas!“) Be to, mesti daiktus o šokinėti buvo nenaudinga - reikia buvo parodyti pačią gravitaciją ir kaip ji atrodo. Po to pašnekovas mums į veidus papasakojo visą Gruzijos krikšto istoriją, nusišypsojo, žiūrėdamas į mano objektyvą („Geras žiūronas, taip!“), atsisveikino, sėdo į seną mersedesą ir ėmėsi išpažinties reikalų. Tbilisis.

Vienuolynas stovi ant aukštos uolos, nuo kurios aiškiai matosi Lermontovo šlovinama vieta:

Prieš keletą metų
Kur jie susilieja ir kelia triukšmą
Apsikabinęs kaip dvi seserys,
Aragvos ir Kuros upeliai,
Ten buvo vienuolynas...

Paminklas poetui iki šiol stovi prie VOP ir yra nepriekaištingai tvarkomas. Minėtas vienuolynas, matyt, yra Svetitskhoveli – dvasinis šalies centras (nuotraukoje nuo upių santakos įstrižai šiek tiek į viršų ir į dešinę). Ten, pasak legendos, saugomas vienas iš daugelio Kristaus drabužių, kurį iš Golgotos atvežė Gruzijos žydas Elijas, nusipirkęs jį Jeruzalėje iš vieno Romos kareivių. Kai jis atvyko į Mtskhetą, jo sesuo, paėmusi chalatą į rankas, iš karto mirė nuo ją užgriuvusios nežemiškos malonės. Tada tiesiai iš jos kapo išaugo aiškiai stebuklingas kedras, po kurio buvo nuspręsta statyti šventyklą.

Apskritai vieta įdomi, bet gana lankoma turistų, tad judame toliau.

Privaloma sustojimo vieta yra Ananuri tvirtovė, stovinti ant vaizdingo Zhinvali rezervuaro kranto. Ten irgi labai ilga kūrimo ir naikinimo istorija, bet šiaip ir vieta, ir bažnyčia graži. O viduje, kitaip nei labiau turistinėse vietose, visur galima vaikščioti ir lipti.

Netoliese yra didžiulis tiltas, pastatytas jau sovietmečiu ir nuo kurio taip pat labai geras vaizdas į tvirtovę (o iš tvirtovės - į ją)

Tačiau net nepaisant visų technologinių naujovių, Gruzijos keliai vis tiek išlieka gruziniški – su visu savo skoniu ir kamščiais.

Kelias eina palei Aragvį labai ilgai, o aukščio kilimą pradedi pastebėti ne tik instrumentais, bet ir ausimis – pamažu jis arba įsileidžia, arba leidžiasi. Ir kai pagaliau pamatai prieš save Didįjį Kaukazo kalnagūbrį, viduje kažkas susitraukia nuo supratimo, koks mažas ir bejėgis yra žmogus.

Pravažiuojate garsųjį Gudauri slidinėjimo kurortą, kuris vasarą tuščias ir pilnas statybinių dulkių, o keltuvai liūdnai stovi ant plikų kalnų.

Tada matosi garsioji Draugystės arka, kuri iškilo 1983 metais jau minėto Šv.Jurgio pakto 200-ųjų metinių garbei. Nuostabus paminklas sovietmečiui, iliustruojantis visą Gruzijos istoriją didžiuliame mozaikiniame skydelyje.

O vaizdas iš jo – vienas gražiausių pasaulyje.

Čia jūs suprantate, ką reiškia posakis „pažvelgti į pasaulį iš aukšto“.

Kažkur Gudauri regione nusipirkome skaniausią per visą kelionę Churchkhela. Po kietos gumos, kuri Maskvoje vadinama Churchkhela, stebisi, kad jame esantis vynuogių sirupas gali būti minkštas, tarsi želė ir toks aromatingas.

Beveik po arka bus Kryžiaus perėja, pavadinta 1824 m. 2379 metrų aukštyje pastatyto garsiojo akmens vardu, pro kurį praėjo čia ir kituose pasakojimuose jau minėti Puškinas, Gribojedovas ir Lermontovas. Maždaug nuo čia į pietus teka Aragvi, o į šiaurę – Terekas.

Prisimenu, vaikystėje turėjome posakį „oras kaip Gruzijoje“, ir tai reiškė staigų pokytį nuo lietaus prie saulės, šalčio į karštį. Visada galvojau, iš kur tai atsirado, bet kelionės į akispūdį metu supratau. Oras pasikeitė kažkokiu kosminiu greičiu - vaikščiojome po Ananuri marškinėliais, tada prasidėjo lietaus ruožai, tada, viršuje, mus užklupo ledinis vėjas, tada pamatėme sniegą.

Ir tada pasirodė be galo nuostabi vaivorykštė. Ir dabar aš tikrai žinau, kad tu gali važiuoti po vaivorykšte.

Aukščiau esančioje nuotraukoje aiškiai matyti kelio kokybė. Jei ne Niva, nebūtume patekę į Kazbegi. Ir vargu ar jie būtų palikę Tbilisį. Taigi jei eisite, būkite pasiruošę, kad važiuosite serpantininiu keliu, tarsi jis ką tik išgyveno kiliminį sprogdinimą, o šone bus iki 500 metrų gylio skardis. Dešinėje taip pat matoma viena iš lavinų galerijų, kurią po karo pastatė pagrobti vokiečiai. Tačiau vasarą visi nevažiuoja jais, o apvažiuoja senuoju keliu. Tiesiog ant skardžio.

Taip pat gerai, kad „Niva“ gali būti maitinamas bet kur ir bet kuo. O vietinės degalinės tikrai labai juokingos. Yra net vietinis ševronas (šis yra vienas gražiausių, su kuriuo susidūrėme pakeliui). Dažniausiai senelis tiesiog sėdi prie sovietinės gamybos siurblio su skaitikliu.

Kai kur kalnus ryškiomis spalvomis nudažo druskos šaltiniai (kita galerija kairėje)...

O vietomis dar sninga

Nusileidžiate nuo Didžiojo kalnagūbrio ir atsiduriate dideliame tarpeklyje. Tai Tereko upės pradžia – čia dar tylu ir ramu.

Tokie akmeniniai bokštai stovėjo visame tarpeklyje ir įspėdavo apie pavojų uždegdami laužą. Niekas tiksliai nežino, kiek jų dabar liko. Mes matėme du ar tris, o šis yra geriausios būklės.

Sunku perteikti visą tą džiaugsmą, kurį patyrė vietinės bažnyčios žmonės, išgirdę, kad esame iš Rusijos. Iš karto prasidėjo klausimai, istorijos ir net mažos dovanėlės. O kai neturi ką duoti, tai kažkaip nepatogu. Todėl jei vyksite į Gruziją, pasiimkite bent atvirukų rinkinį – žmonės tai labai vertina ir jūsų apsilankymą prisimins ilgam.

Beveik pačiame tarpeklio gale yra Kazbegi – nedidelis kaimelis, esantis beveik Kazbeko kalno papėdėje. Čia mums nelabai pasisekė su oru ir Kazbeko beveik nematėme, nepaisant to, kad tai turėjo būti pirmas dalykas, į kurį ryte pažvelgsi pro langą. Mums pavyko pagauti tik gabalėlį sniego kepurės, ir tai buvo ryte prieš išvykimą.

Pastatas ant kalno yra garsioji Ttsminda Sameba – Švenčiausiosios Trejybės bažnyčia. Apibūdinkite visą jos grožį ir harmoniją su supančią gamtą Man vis tiek nepavyks. Epitetai baigiasi kukliai.

Planavome jį pasiekti pėsčiomis – įprastu oru tai neužtruktų. Tačiau visą dieną besitęsianti liūtis sujaukė visus mūsų žemėlapius ir teko važiuoti automobiliu. Iš pradžių ilgai ieškojome kelio, po to ilgai minkome purvą... Galiausiai pakilome aukštyn ir nustebę atradome, kad tai, kas apačioje lijo, virto natūraliausiu sniegu viršuje.

Neseniai reportaže apie Mongoliją pamačiau nuotrauką, kaip atrodo ten esantys keliai stepėje. Čia buvo kažkas panašaus.

Tačiau bažnyčia vis dar nuostabi, o lietus ir šlapdriba tik pridėjo savo ypatingo skonio. Bent jau mūsų nuotaika nė kiek nepablogėjo.

Dabar yra toks madingas žodis - „galios vieta“. Taigi, čia kaip tik tokia vieta.

Lietus tik paaštrėjo, o kai važiavome toliau Daryalo tarpekliu iki pačios Rusijos sienos, aš vėl nevalingai prisiminiau savo mokyklos literatūros pamokas - „didinga ir grandiozinė Kaukazo gamta yra panaši į ugningą ir aistringą Mtsyri prigimtį. ...“.

Ypač kai į šią gamtą žiūri pro fotoaparato objektyvą...

Ir iš vieno aukščiausių kalnų kaimelių Gruzijoje ir Kaukaze Tsdo. Dešinėje – Tereko upė (kuri čia jau tikrai laukinė), kairėje – Gruzijos karo kelias.

Ir čia Terek yra kairėje, o kelias yra dešinėje

Minutei liovus lietui ir prasisklaidžius debesims, danguje matėsi tolimų snieguotų viršukalnių siluetai.

Kazbegiuose apsistojome privačiame name pas šeimininkę Lelę. Tokie žmonės yra reti. Ji ilgam laikui gyveno Sankt Peterburge, ir puikiai kalba rusiškai, yra nepaprastai išsilavinęs ir protingas. Mes buvome pirmieji rusai, atvykę pas ją per pastaruosius 10 metų. Jos nuostabiai jaukiuose namuose valgėme naminius khinkalius ir chačapurius, gėrėme čačą su vietiniu alpinistu Vakhtangu ir su gidu, džipu ir tiesiog nuostabiu žmogumi Aleko mokėmės puotos taisyklių. Ir tikrai jautėmės kaip namie.

Kai išvykome iš Kazbegio, Lelei buvo ašaros akyse, o mes davėme sau priesaiką rudenį būtinai čia sugrįžti, bent savaitgaliui. Norėdami pagaliau nueiti pėsčiomis iki Ttsminda Sameba, pamatykite Kazbeką ir tiesiog atsipalaiduokite. Tačiau 2008 m. rugpjūtį įvykęs karas sugriovė visus mūsų planus.

Toks gražių vietų, kaip Kazbegi ir Kryžiaus perėjos teritorijoje, niekur kitur nemačiau. Ir norisi tikėtis, kad nuotraukos, nepaisant prasto oro, perteikia bent dešimtadalį to, ką matėme savo akimis.

Atnaujinimas: važiuosiu ten 2010 m. gegužę. Nekantrauju.

Dažnai užduodami klausimai apie IOP

Visureigių vikšrų komplektų pirkimas jūsų automobiliui yra gana atsakingas procesas. Visų pirma, tai lemia nemaža VGD takelių kaina. Todėl potencialūs pirkėjai intensyviai ieško atsakymų į savo klausimus, kurių, kaip įprasta, kyla nemažai, ypač jei mes kalbame apie apie nepigų pirkinį. Kad visiems būtų lengviau ir sutaupytume jūsų bei mūsų laiką, siūlome susipažinti su dažniausiai vartotojus dominančiais klausimais.

Koks yra didžiausias sniego gylis, kuriuo transporto priemonė gali judėti VOP?

Galime drąsiai teigti, kad transporto priemonė su vikšriniu varikliu jaučiasi užtikrintai ant gryno sniego iki 90 cm gylio, o tai patvirtino pakartotiniai bandymai. 90 cm vertė nėra galimybių riba, nes nebuvo įmanoma išbandyti automobilio esant gilesniam sniegui.

Koks VGD trasų eksploatavimo laikas žiemos ir vasaros sezonais?

Remiantis tiesiogiai iš gamintojo gauta informacija, protingai eksploatuojant žiemą, vikšrų vikšrai ant sniego gali nuvažiuoti vidutiniškai 15 000 km. Vikšrų vikšrų naudojimas vasaros sezonu, remiantis informacija, sumažina šį skaičių iki 10 000 km.

Koks didžiausias leistinas greitis važiuojant IOP?

Didžiausias leistinas automobilio su sumontuotais visureigiais vikšriniais varikliais greitis, kurį rekomenduoja gamintojas, asfaltuotame kelyje yra iki 60-70 km/h, o ant sniego dangos – 20-30 km/val. Šie apribojimai visų pirma susiję su vairuotojo ir keleivių saugumu.

Ar galima montuoti IOP priekiniais arba galiniais ratais varomame automobilyje?

Visureigiai vikšriniai varikliai gali būti naudojami tik visureigiuose automobiliuose su 4x4 ratų išdėstymu ir turi turėti diferencialo užraktą. Visureigio varymo sistemos nėra gaminamos priekiniais arba galiniais ratais varomoms transporto priemonėms.

Kodėl neleidžiama naudoti IOP be apsivertimo stabdžių?

Eksploatuoti visureigius be virtimo ribotuvų draudžiama dėl paprastos priežasties. Jei vikšras atsitrenks į aukštą kliūtį, ypač greičiu, pavyzdžiui, pasislėpęs po sniego danga, tuomet galima atsisveikinti su savo automobilio pakaba ir ne tik... Variklis gali taip susisukti, kad automobilio kėbulas rimtai sugadintas.

Kada ir kokiomis sąlygomis tiekiamas VOP?

„All-Terrain Tracked“ rinkinių pardavimas vykdomas 100% išankstinio apmokėjimo pagrindu, sudarius CFD tiekimo sutartį. Užsakymo pagaminimo laikas yra 10-12 dienų (galimas 3-5 dienų vėlavimas), plius laikas, sugaištas piniginei operacijai ir pirkėjo nurodytos ar pardavėjo pasiūlytos transporto įmonės užsakymo pristatymui.

Ar automobiliui su VOP leidžiama važiuoti keliuose? bendras naudojimas?

Deja, dabartinės Rusijos taisyklės Kelių eismas(Eismo taisyklės) riboja transporto priemonių judėjimą viešaisiais keliais visureigėmis vikšrinėmis VOP pavaromis. Jei jūsų automobilyje yra įrengti vikšrai, tada automobilis automatiškai patenka į mažo greičio transporto priemonių kategoriją. Jei norite važinėti VGD miesto gatvėmis ir greitkeliais, tuomet turėsite registruoti automobilį kaip vilkiką (lėtai važiuojančią transporto priemonę), o tada važiuoti vikšrine transporto priemone viešaisiais keliais laikydamiesi visų nustatytų normų ir taisyklių. šio tipo transporto priemonėms.