Endokarditas yra uždegiminis procesas, lokalizuotas vidinėje širdies gleivinėje, dažniausiai vožtuvo srityje. Ligos ypatybė yra ta, kad pažeidžiamas tik jungiamasis audinys: nepažeidžiamas miokardas ir perikardas (organo gleivinė). Sparčiai progresuojant ir nesant tinkamo gydymo, liga gali išprovokuoti širdies vožtuvų sunaikinimą.

Endokardas yra vidinė širdies membrana, kuri iškloja siurbimo organo ertmes ir vožtuvus ir sudaro pastarojo vožtuvus. Infekcinis endokarditas dažniausiai išsivysto ant pažeisto audinio arba esant infekcijos židiniui ir sumažėjus organizmo imunitetui. Sveikoje būsenoje dėl savo struktūros vidinis pamušalas yra nejautrus patogeniniams mikroorganizmams.

Endokardo struktūra

Širdis susideda iš trijų paeiliui išsidėsčiusių sluoksnių: epitelio, vidinio (endokardo), raumeninio (miokardo) ir išorinio (epikardo), kuris yra organo serozinės membranos (perikardo) žiedlapis.

Endotelio ląstelių, kurios tiesiogiai liečiasi su krauju, struktūra ertmėse ir vožtuvuose yra identiška kraujagyslių endoteliui ir panaši į gleivines visceraliniai organai. Šios ląstelės yra ant bazinės membranos, kuri kontroliuoja jų dauginimąsi (dalijimąsi). Su krauju besiliečiančio sluoksnio paviršius padengtas atrombogenine medžiaga – glikokaliksu, kuris sumažina skysčio trintį į širdies sieneles ir neleidžia susidaryti kraujo krešuliams.

Kitas sluoksnis, subendotelinis sluoksnis, susideda iš jungiamojo audinio. Jo ląstelės yra menkai diferencijuotos, todėl prireikus jos greitai dalijasi.

Raumenų elastingas endokardo sluoksnis yra sudarytas iš raumenų skaidulų, padengtų jungiamuoju audiniu. Išorinį, giliausią sluoksnį sudaro vien jungiamojo audinio ląstelės. Šie du sluoksniai savo struktūra yra panašūs į vidurinį ir išorinis apvalkalas kraujagyslės.

Endokardito patogenezė

Dėl kraujagyslių, esančių giliai siurbimo raumenyse, maitinami tik gilieji endokardo sluoksniai. Išoriniai epitelio sluoksniai gauna visas reikalingas medžiagas iš kraujo, einančio per širdies ertmes ir vožtuvus. Atitinkamai, infekcinių agentų buvimas perikardo zonoje ir visame kūne gali išprovokuoti uždegiminį procesą.

Sergant reumatinėmis ir kitomis neinfekcinėmis jungiamojo audinio ligomis, paburksta ir sustorėja vidinė širdies sienelė. Ant jo gali nusėsti nedideli kraujo krešuliai, trukdantys kraujui tekėti pro vožtuvus arba migruoti į vainikines kraujagysles.

Procesas gali vystytis ir atvirkštiniu mechanizmu. Kai pažeidžiamas endotelis arba atsiranda širdies ydų, trombocitai prilimpa prie mikrotraumos vietos ir susidaro iš pradžių sterilus krešulys. Infekcijos sukėlėjai migruoja į baigtą trombą, paversdami jį augmenija (įvairių kraujo kūnelių gumulu, pažeistu endokardu ir mikroorganizmais).

Taigi, infekcinis endokarditas atsiranda, kai yra keletas sąlygų:

• gretimų kraujagyslių ir paties endokardo mikrotrauma;
• mažas imunitetas;

• hemodinamikos sutrikimai (nenormaliai didelis kraujo klampumas);
• patogeninių veiksnių buvimas tiesiai širdies sienelės arba kraujo sluoksnyje.

Susidaręs trombas sustorėja, įgauna polipišką arba karpos formą (atitinkamai polipinis ir karpinis endokarditas). Minkštieji kraujo krešulio audiniai gali būti sunaikinti, o atskiros dalys gali išplisti po kraujagysles, sukeldamos tromboemboliją ir vidaus organų infarktą. Pažeidimo vietoje susidaro audinių nekrozės sritis, kuri provokuoja deformaciją širdies vožtuvas(opinis endokarditas).

Ligos vystymosi priežastys

Pagrindinė priežastis infekcinis uždegimas vidinis apvalkalasširdis yra patogeninių mikroorganizmų įsiskverbimas. Liga gali išsivystyti pirmiausia, tačiau ši forma yra retesnė nei antrinė dėl mažo sveiko endotelio audinio jautrumo patogenams.

Antrinis endokarditas atsiranda ant vožtuvų, kai yra širdies ydos ar sisteminės ligos (reumatas, vilkligė). Taip pat yra alerginių, intoksikacinių, potrauminių, fibroplastinių ir tromboendokarditų. Per didelis jungiamojo audinio augimas arba vožtuvo prolapsas sukelia kraujo stagnaciją ir hemodinamikos sutrikimus. Tai padidina membranos pažeidimo ir kraujo krešulių susidarymo tikimybę.

Infekcinio endokardito sukėlėjai

Priklausomai nuo infekcijos sukėlėjo tipo, atsiranda endokarditas:

• bakterinė (mikrobinė);
• grybelinė (dažniausiai kandidozė - sukelia Candida grybelis);
• virusinis;
• sukelia pirmuonys.

Patogeninė mikroflora gali patekti į vidinį pamušalą keliais būdais:

• Dėl odos ar gleivinės pažeidimo su vėlesne infekcija asmeniui, turinčiam silpną imunitetą arba protezus širdies srityje (dirbtinis vožtuvas arba širdies stimuliatorius).
• Invazinių diagnostinių procedūrų ir chirurginių intervencijų metu (kraujagyslių kateterizacija įvedimui kontrastinė medžiaga, endoskopija, cistoskopija, chirurginis nėštumo nutraukimas, danties šalinimas).
• Iš kraujotakos, kai yra didelis infekcijos židinys (su bakterinės ligos plaučiai, inkstai, žandikaulio sinusai, virškinimo trakto, raumenų ir kaulų sistema, abscesai, gangrena) su susilpnėjusiu imunitetu, protezu ar vožtuvo liga.
• Suleidus vaistus, neatitinkančius sterilumo (dažniausiai pažeidžiamas trišakis vožtuvas).
• Širdies operacijos metu, įskaitant kraujagyslių, vožtuvų protezų ir širdies stimuliatoriaus montavimą.

Ligos išsivystymo rizikos veiksniai

Veiksniai, didinantys endokardo uždegimo tikimybę, yra šie:

• Įgimtos ir įgytos vožtuvo struktūros anomalijos, pertvaros defektai tarp skilvelių, aortos susiaurėjimas.
• Pacientas turi širdies ar kraujagyslių protezą arba širdies stimuliatorių.
• Anksčiau sirgo infekcinio tipo endokarditu.

• Gydymas imunosupresantais po audinių transplantacijos arba reguliariai perpylus kraują.
• Ilgalaikis kateterių nešiojimas periferinėse kraujagyslėse.
• Įvairių etiologijų imunodeficitas (įskaitant AIDS).
• Ilgalaikis naudojimas antibakteriniai vaistai(susilpnėjusiame organizme didina grybelio augimo riziką).
• Miokardo struktūriniai pokyčiai ir funkciniai sutrikimai (hipertrofija, uždegimai).
• Inkstų patologijos (glomerulonefritas), hemodializė.
• Sisteminės jungiamojo audinio ligos, įskaitant genetines (Marfano sindromas).
• Hipertenzija, koronarinė širdies liga.

Vaikams ir pagyvenusiems žmonėms taip pat gresia pavojus. Vidutiniškai vyresni nei 55 metų pacientai turi susilpnėjusį imunitetą ir serga širdies ir kraujagyslių ligomis, dėl kurių vaistų terapija ir operacijos. Jei nesilaikoma protokolų, intervencijos metu arba iškart po jos gali atsirasti infekcija. Jei vaikas turi širdies ydų, tikimybė susirgti šia liga padidėja kelis kartus.

Suaugusiems pacientams endokardito dažnis yra maždaug 6-15 klinikinių atvejų 100 000 gyventojų.

Skiriamos kelios ligos klasifikacijos: pagal eigos trukmę, pažeidimo lokalizaciją, sukėlėją, gretutinių diagnozių buvimą, užsikrėtimo aplinkybes. Formuluotė taip pat gali rodyti uždegiminio proceso aktyvumą.

Pagal trukmės ir intensyvumo kriterijų išskiriami šie endokardito tipai:

• ūminis (trunka ne ilgiau kaip 2 mėnesius);
• poūmis

Lėtinė eiga yra reta su infekcine etiologija (labiau būdinga reumatinėms ligoms). Gydytojai naudoja vieną TLK kodą ūminiam ir poūminiam endokarditui – I33.0. Jei reikia, nurodykite ligos sukėlėją naudodami papildomą kodą B95-98 (streptokokai ir stafilokokai, kitos bakterijos, virusai, kiti infekcijų sukėlėjai).

Pagal pažeidimo vietą išskiriamos mitralinio, aortos, trišakio vožtuvo ir vožtuvo, esančio jungties su plaučių arterija, ligos. Pastarieji du užsidega daugiausia pacientams, turintiems priklausomybę nuo injekcijų.

Vaikų endokarditas toliau skirstomas į įgimtą (intrauterinį) ir įgytą.

Bakterinis endokarditas

Daugeliu atvejų vidinio širdies gleivinės uždegimą sukelia įvairių tipų bakterijos. Pagrindiniai backendokardito sukėlėjai yra šie:

• Viridans streptokokai. Remiantis statistika, šie mikrobai analizės metu išskiriami 40% ligos atvejų (kai kuriais duomenimis - iki 80%).
• Enterokokai. Patogeninių mikroorganizmų prasiskverbimas į kraują ir endokardo infekcija atsiranda žarnyno operacijų ir mažo imuniteto metu. Šios bakterijos sudaro iki 15% ligos atvejų.

• Staphylococcus aureus. Tai tipiška „ligoninės“ infekcija, kuri išsivysto po buvimo ligoninėje. Stafilokokinis bakterinis endokarditas pasižymi sunkia eiga ir sunkiu struktūriniu širdies pažeidimu. Kiti strepto- ir stafilokokų tipai išprovokuoja ligą lengvesne forma.
• Pneumokokai. Sukelti endokardo uždegimą kaip plaučių infekcijos komplikaciją.
• Gramneigiamos bakterijos. Vidinis širdies pamušalas pažeidžiamas retai ir tik esant dideliam kitos vietos infekcijos židiniui. Klinikinis vaizdas yra mišrus ir apima kelių sistemų patologijos požymius.
• Kiti infekciniai agentai. Ligos sukėlėjai taip pat gali būti riketsija, chlamidija, brucela. Kai kuriais atvejais dėl diagnostikos trūkumų neįmanoma nustatyti bakterijos. Pavyzdžiui, HASEK grupės mikrobams būdingas afinitetas endokardui, tačiau jie retai auginami laboratorinėse maistinėse terpėse.

Kelių infekcinių ligų sukėlėjų derinys apsunkina ligos eigą ir pablogina paciento prognozę.

Septinis endokarditas

– vienas iš ūmaus infekcinio proceso pavadinimų. Tai atsiranda, kai patogenai plinta iš infekcijos šaltinio, po gimdymo endometritas arba chirurginis nėštumo nutraukimas. Liga laikoma sepsio komplikacija, klinikiniam vaizdui taip pat būdingi bendros infekcijos požymiai:

• hipertermija su staigiais temperatūros pokyčiais ir šaltkrėtis;
• anemija;
• sumišimas;
• sausa burna;
• hemoraginis bėrimas;
• padidėjusios kepenys, kartais – blužnis.

Pirmiausia ant vidinio pamušalo atsiranda polipai, vėliau – opos. Klausantis širdies, girdimi garsai, būdingi vožtuvo aparato pažeidimui.

Uždegiminio proceso simptomai

Endokarditas pasireiškia tiek bendrais infekcinio proceso požymiais (hipertermija, šaltkrėtis, prakaitavimu), tiek specifiniais simptomais. Nemažai sutrikimų rodo širdies pažeidimą (tachikardija, ritmo sutrikimai, ūžesiai, dusulys, patinimas).

Infekcinis endokarditas: simptomai ir jų pasireiškimo priežastys

Simptomas	Dažnis ir stadija	Kokia priežastis
Dusulys	Esant intensyvioms apkrovoms, vėlesnėse stadijose – ramybės būsenoje	Vožtuvų peraugimas, širdies ertmių tūrio sumažėjimas, hemodinamikos sutrikimai
Dusulys
Blyški oda, cianozė (pamėlyna spalva aplink lūpas ir nosį)	Bet kurioje ligos stadijoje
Kardiopalmusas	Nuo pradinių ligos stadijų visų tipų pažeidimams	Karščiavimas dėl toksinų patekimo į kraują, vėlesnėse stadijose - kompensacija už sumažėjusią širdies kamerų talpą
Sausa oda, lūžinėjantys plaukai	Lėtinės ligos atveju	Periferinių audinių mitybos sutrikimai
Hemoraginis bėrimas	Daugeliu klinikinių atvejų	Kraujagyslių sienelių uždegimas ir trapumas
„Būgnų“ pirštai, nagai „valandinių akinių“ pavidalu	Vėlesnėse uždegiminio proceso stadijose, dažniausiai sergant reumatiniu endokarditu	Aktyvus jungiamojo audinio ląstelių dauginimasis tarp nago guolio ir kaulinis audinys su deguonies trūkumu
Karščiavimas, šaltkrėtis	Nuo pradinio etapo	Apsvaigimas
Širdies skausmas	Esant stresui ir įtampai	Miokardo mitybos sutrikimas dėl vainikinių arterijų užsikimšimo kraujo krešuliais

Jei būklę komplikuoja glomerulonefritas ar inkstų arterijos užsikimšimas, be lentelėje nurodytų požymių atsiranda patinimas, skausmas juosmens srityje, sumažėja paros šlapimo kiekis, jame atsiranda kraujo priemaiša. Su blužnies kraujagyslių šakų tromboze, po šonkauliais kairėje pusėje atsiranda stiprus skausmas. Dėl užsikimšimo plaučių arterija būdingas veido spalvos pasikeitimas į melsvą arba purpurinį, dusulys, krūtinės skausmas, sąmonės netekimas.

Simptomų intensyvumas priklauso nuo uždegiminio proceso tipo:

• Sergant ūminiu endokarditu, temperatūra siekia 39-40 0 C, hipertermiją lydi stiprus šaltkrėtis, gausus prakaitavimas, galvos, sąnarių ir raumenų skausmai, kraujosruvos akių baltymuose. Oda įgauna pilkšvą, kartais gelsvą atspalvį. Ant jo paviršiaus atsiranda raudonų dėmių. Ant pirštų ir delnų pastebimi maži raudoni mazgeliai, skausmingi paspaudus.
• Poūmio proceso metu temperatūra neviršija 38,5 0 C, pastebima nemiga, svorio kritimas, odos patamsėjimas. Hemoraginis bėrimas ir Oslerio mazgai taip pat yra ryškūs.

Diagnostika

Diferencinė ligos diagnozė atliekama su kitomis širdies ligomis, ypač reumatinis endokarditas– ir apima anamnezę, laboratorinius ir instrumentinius metodus. Norėdami nustatyti pažeidimo vietą ir mastą, atliekami šie tyrimai:

Jei reikia (pavyzdžiui, įtariamas navikas ar metastazės), atliekamas širdies MRT ir KT tyrimas.

Norint pasirinkti efektyviausią antibiotiką, atliekama bakteriologinė analizė. Jei rezultatas yra neigiamas, analizė kartojama naudojant PGR metodą. Diagnozės metu taip pat rekomenduojami reumatiniai tyrimai, bendrieji šlapimo ir kraujo tyrimai (ESR stebėjimas).

Jei instrumentinių tyrimų rezultatai rodo infekcinį membranos uždegimą, o laboratoriniai rodikliai yra normalūs, endokarditas vadinamas PGR arba kultūros neigiamu.

Endokardito gydymas

Infekcinio endokardito gydymas yra sudėtingas ir susideda iš kelių vaistų grupių, kurių pagrindinės yra antibakteriniai. Dr. Komarovskio žinyne nurodomi šie įvairių tipų patogenų gydymo režimai:

• Viridans streptococcus: „Benzylpenicillin“ 250 000 TV per dieną 1 kg svorio (iki 20*10 6 TV/d.). Į veną 1/6 dozės kas 4 valandas.
• Staphylococcus aureus: "Oxallicinas" 200 mg per dieną 1 kg svorio pagal schemą, panašią į aprašytą aukščiau. Ūminiais atvejais papildomai vartojamas Gentamicinas, netoleruojant penicilinų - Vankomicino, Imipenemo, Linezolido.
• Enterokokai: Ampicilinas 300 mg 1 kg kūno svorio per dieną. ¼ dozės kas 6 valandas. Kartu su Gentamicinu - kas 8 valandas.

Antibakterinio gydymo trukmė, pasak lapelio, yra nuo 1 iki 3 mėnesių. Veiksmingumas stebimas pagal serumo baktericidinį titrą ir ESR.

Grybelinis endokarditas turi būti gydomas amikacinu, flucitozinu, o sunkiais atvejais - amfotericinu B.

Be antibiotikų, tokie vaistai kaip:

• antitrombocitinės medžiagos ("heparinas");
• hormonai (gliukokortikoidai) uždegimui malšinti;
• priešgrybeliniai vaistai;
• proteolitinių fermentų inhibitoriai;
• imunoglobulinai, antistafilokokinė plazma;
• vaistai ligos komplikacijų prevencijai ir gydymui.

Jei po 3-4 savaičių gydymas nepasižymi veiksmingumu, rekomenduojama atlikti operaciją organų ertmėms dezinfekuoti, o sunkiais atvejais pašalinti pažeistus vožtuvus ir sumontuoti dirbtinius. Esant abscesui, fistulei, didelėms judrioms išaugoms ar pseudoaneurizmoms, vožtuvo sienelių plyšimui ir perforacijai, ūminiam širdies veiklos sutrikimui, skubiai chirurginė intervencija. Vėlesnis 7-14 dienų antibiotikų kursas padeda visiškai pasveikti.

Komplikacijos

Į galimą pavojingų pasekmių Infekcinis endokarditas apima:

Prevencija

Vidinės širdies gleivinės uždegimo išsivystymo galima išvengti tik iš dalies – laiku ir visapusiškai gydant kitos etiologijos infekcines ligas.

Endokarditas

Bendra informacija

Endokarditas– širdies jungiamojo audinio (vidinės) gleivinės, išklojančios jos ertmes ir vožtuvus, uždegimas, dažnai infekcinio pobūdžio. Pasireiškia aukšta kūno temperatūra, silpnumu, šaltkrėtis, dusuliu, kosuliu, krūtinės skausmu, nagų falangų sustorėjimu kaip „būgnai“. Dažnai sukelia širdies vožtuvų (dažniausiai aortos ar mitralinio) pažeidimą, širdies ydų ir širdies nepakankamumo vystymąsi. Galimi atkryčiai, mirštamumas nuo endokardito siekia 30%.

Infekcinis endokarditas pasireiškia esant tokioms būklems: praeinančia bakteriemija, endokardo ir kraujagyslių endotelio pažeidimu, hemostazės ir hemodinamikos pakitimais, susilpnėjusiu imunitetu. Bakteremija gali išsivystyti esant esamiems židiniams lėtinė infekcija ar atliekant invazines medicinines procedūras.

Pagrindinis vaidmuo vystant poūmį infekcinį endokarditą tenka viridanams streptokokams, ūmiais atvejais (pavyzdžiui, po atviros širdies operacijos) - Staphylococcus aureus, rečiau enterokokas, pneumokokas ir Escherichia coli. Už nugaros pastaraisiais metais Pakito endokardito infekcinių agentų sudėtis: padaugėjo pirminio ūminio stafilokokinio endokardito. Sergant Staphylococcus aureus bakteriemija, beveik 100% atvejų išsivysto infekcinis endokarditas.

Endokarditas, kurį sukelia gramneigiami ir anaerobiniai mikroorganizmai bei grybelinė infekcija, yra sunkios eigos ir sunkiai reaguoja į antibakterinį gydymą. Grybelinis endokarditas dažniau pasireiškia ilgai gydant antibiotikais pooperaciniu laikotarpiu, ilgai stovint venų kateteriais.

Mikroorganizmų sukibimą (prilipimą) prie endokardo palengvina tam tikri bendrieji ir vietiniai veiksniai. Dažni veiksniai yra sunkūs imuninės sistemos sutrikimai, pastebėti pacientams, kuriems taikomas imunosupresinis gydymas, alkoholikams, narkomanams ir pagyvenusiems žmonėms. Vietiniai yra įgimti ir įgyti anatominiai širdies vožtuvų pažeidimai, intrakardiniai hemodinamikos sutrikimai, atsirandantys su širdies ydomis.

Dauguma poūmių infekcinių endokarditų išsivysto su įgimtais širdies defektais arba reumatiniais širdies vožtuvų pažeidimais. Hemodinamikos sutrikimai, kuriuos sukelia širdies defektai, prisideda prie vožtuvų (daugiausia mitralinio ir aortos) mikrotraumų ir endokardo pokyčių. Ant širdies vožtuvų susidaro būdingi opiniai-karpiniai pakitimai, kurie atrodo kaip žiediniai kopūstai (opų paviršiuje susidaro polipinės trombozės sankaupos). Mikrobų kolonijos prisideda prie greito vožtuvų sunaikinimo, gali atsirasti jų sklerozė, deformacija ir plyšimas. Pažeistas vožtuvas negali normaliai funkcionuoti – išsivysto širdies nepakankamumas, kuris labai greitai progresuoja. Pažeidžiamas imuninis mažų odos ir gleivinių kraujagyslių endotelis, dėl kurio išsivysto vaskulitas (trombovaskulitas, hemoraginė kapiliarinė toksikozė). Būdingas sutrikęs kraujagyslių sienelių pralaidumas ir nedidelių kraujavimų atsiradimas. Dažnai yra didesnių arterijų: vainikinių ir inkstų pažeidimų. Dažnai infekcija išsivysto ant protezuoto vožtuvo, tokiu atveju sukėlėjas dažniausiai yra streptokokas.

Infekcinio endokardito išsivystymą skatina veiksniai, silpninantys organizmo imunologinį reaktyvumą. Sergamumas infekciniu endokarditu nuolat didėja visame pasaulyje. Rizikos grupei priklauso žmonės, turintys aterosklerozinį, trauminį ir reumatinį širdies vožtuvų pažeidimą. Pacientams, kuriems yra skilvelių pertvaros defektas ir aortos koarktacija, yra didelė infekcinio endokardito rizika. Šiuo metu padaugėjo pacientų, kuriems protezuoti vožtuvai (mechaniniai ar biologiniai) ir dirbtiniai širdies stimuliatoriai (širdies stimuliatoriai). Infekcinio endokardito atvejų daugėja dėl ilgų ir dažnų intraveninių infuzijų. Narkomanai dažnai kenčia nuo infekcinio endokardito.

Infekcinio endokardito klasifikacija

Pagal kilmę išskiriamas pirminis ir antrinis infekcinis endokarditas. Pirminis dažniausiai pasireiškia įvairių etiologijų septinėmis sąlygomis nepakitusių širdies vožtuvų fone. Antrinis – išsivysto esamos kraujagyslių ar vožtuvų patologijos fone dėl įgimtų defektų, reumato, sifilio, po vožtuvo keitimo operacijos ar komisurotomijos.

Pagal klinikinę eigą išskiriamos šios infekcinio endokardito formos:

• ūminis – trunka iki 2 mėn., išsivysto kaip ūminės septinės būklės, sunkių traumų ar medicininių manipuliacijų kraujagyslėmis, širdies ertmėmis komplikacija: nozokominis (stacionarinis) angiogeninis (kateterinis) sepsis. Jam būdingas labai patogeniškas patogenas ir sunkūs septiniai simptomai.
• poūmis – trunka ilgiau nei 2 mėnesius, išsivysto nepakankamai gydant ūminį infekcinį endokarditą ar pagrindinę ligą.
• užsitęsęs.

Narkomanams klinikiniai požymiai infekcinis endokarditas yra jaunas amžius, sparčiai progresuojantis dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir bendra intoksikacija, infiltracinis ir destrukcinis plaučių pažeidimas.

Senyviems pacientams infekcinį endokarditą sukelia lėtinės virškinimo sistemos ligos, lėtinių infekcinių židinių buvimas, širdies vožtuvų pažeidimai. Skiriami aktyvūs ir neaktyvūs (išgiję) infekciniai endokarditai. Priklausomai nuo pažeidimo laipsnio, endokarditas pasireiškia esant ribotam širdies vožtuvų pažeidimui arba pažeidimui, kuris tęsiasi už vožtuvo ribų.

Išskiriamos šios infekcinio endokardito formos:

• infekcinė-toksiška – būdinga trumpalaikė bakteriemija, patogeno prilipimas prie pakitusio endokardo, mikrobų augmenijos formavimasis;
• infekcinė-alerginė arba imunouždegiminė - būdinga Klinikiniai požymiai vidaus organų pažeidimai: miokarditas, hepatitas, nefritas, splenomegalija;
• distrofinis - vystosi progresuojant septiniam procesui ir širdies nepakankamumui. Būdingas sunkus ir negrįžtamas vidaus organų pažeidimas, ypač toksinė miokardo degeneracija su daugybe nekrozių. Miokardo pažeidimas pasireiškia 92% užsitęsusio infekcinio endokardito atvejų.

Infekcinio endokardito simptomai

Infekcinio endokardito eiga gali priklausyti nuo ligos trukmės, paciento amžiaus, sukėlėjo tipo, taip pat nuo anksčiau taikyto antibakterinio gydymo. Esant didelio patogeniškumo sukėlėjui (Staphylococcus aureus, gramneigiama mikroflora), ūminė forma infekcinis endokarditas ir ankstyvas daugelio organų nepakankamumo vystymasis, todėl klinikinis vaizdas būdingas polimorfizmas.

Klinikinius infekcinio endokardito pasireiškimus dažniausiai sukelia bakteriemija ir toksinemija. Pacientai skundžiasi bendru silpnumu, dusuliu, nuovargiu, apetito stoka ir svorio kritimu. Būdingas infekcinio endokardito simptomas yra karščiavimas – temperatūros pakilimas nuo subfebrilo iki džiovos (sekinantis), pasireiškiantis šaltkrėtis ir gausiu prakaitavimu (kartais gausiu prakaitavimu). Vystosi anemija, pasireiškianti odos ir gleivinių blyškumu, kartais tampanti „žemiška“ arba gelsva. pilka spalva. Nedideli kraujavimai (petechijos) stebimi ant odos, burnos ertmės gleivinės, gomurio, akių junginės ir vokų raukšlių, prie nago dugno, raktikaulių srityje, atsirandantys. dėl kraujagyslių trapumo. Kapiliarų pažeidimas nustatomas, kai lengvas sužalojimas oda (suspaudimo simptomas). Pirštai įgauna būgnų lazdelių formą, o nagai – laikrodžių akinius.

Dauguma pacientų, sergančių infekciniu endokarditu, turi širdies raumens pažeidimą (miokarditą), funkcinius ūžesius, susijusius su anemija ir vožtuvų pažeidimu. Pažeidus mitralinio ir aortos vožtuvų kaušelius, atsiranda jų nepakankamumo požymių. Kartais stebima krūtinės angina, kartais pastebimas perikardo trintis. Įgyti vožtuvų defektai ir miokardo pažeidimas sukelia širdies nepakankamumą.

Esant poūmiam infekcinio endokardito formai, smegenų, inkstų ir blužnies kraujagyslių embolija atsiranda dėl trombozinių nuosėdų, nuplėštų nuo širdies vožtuvų, kartu su infarktų susidarymu paveiktuose organuose. Nustatoma hepato- ir splenomegalija, iš inkstų - difuzinio ir ekstrakapiliarinio glomerulonefrito išsivystymas, rečiau - židininis nefritas, artralgija ir poliartritas.

Infekcinio endokardito komplikacijos

Infekcinio endokardito komplikacijos, pasibaigusios mirtimi, yra septinis šokas, embolija smegenyse, širdyje, kvėpavimo distreso sindromas, ūminis širdies nepakankamumas, dauginis organų nepakankamumas.

Sergant infekciniu endokarditu, dažnai stebimos komplikacijos iš vidaus organų: inkstų (nefrozinis sindromas, infarktas, inkstų nepakankamumas, difuzinis glomerulonefritas), širdis (širdies vožtuvų defektai, miokarditas, perikarditas), plaučiai (širdies priepuolis, pneumonija, plaučių hipertenzija, abscesas). , kepenys (abscesas, hepatitas, cirozė); blužnis (infarktas, abscesas, splenomegalija, plyšimas), nervų sistema (insultas, hemiplegija, meningoencefalitas, smegenų abscesas), kraujagyslės (aneurizmos, hemoraginis vaskulitas, trombozė, tromboembolija, tromboflebitas).

Infekcinio endokardito diagnozė

Renkant anamnezę iš paciento, nustatomas lėtinių infekcijų buvimas ir ankstesnės medicininės intervencijos. Galutinė diagnozė infekcinį endokarditą patvirtina instrumentinių ir laboratorinių tyrimų duomenys. Klinikinis kraujo tyrimas atskleidžia didelę leukocitozę ir staigų ESR padidėjimą. Pakartotiniai kraujo pasėliai, skirti nustatyti infekcijos sukėlėją, turi svarbią diagnostinę vertę. Bakteriologiniam pasėliui kraują paimti rekomenduojama esant karščiavimui.

Biocheminio kraujo tyrimo duomenys gali labai skirtis atsižvelgiant į tam tikrą organo patologiją. Sergant infekciniu endokarditu, pastebimi kraujo baltymų spektro pokyčiai: (padidėja α-1 ir α-2-globulinų, vėliau - γ-globulinų), imuninės būklės (CEC, padidėja imunoglobulino M, bendras hemolizinis aktyvumas). komplemento sumažėja, padidėja antikūnų prieš audinius kiekis).

Vertingas instrumentinis infekcinio endokardito tyrimas yra echokardiografija, leidžianti aptikti augmeniją (daugiau nei 5 mm dydžio) ant širdies vožtuvų, o tai yra tiesioginis infekcinio endokardito požymis. Tikslesnė diagnozė atliekama naudojant širdies MRT ir MSCT.

Infekcinio endokardito gydymas

Infekcinio endokardito gydymas turi būti stacionarus, kol pagerės bendra būklė Pacientui skiriamas lovos režimas ir dieta. Pagrindinis vaidmuo gydant infekcinį endokarditą tenka vaistų terapijai, daugiausia antibakteriniam, kuris prasideda iškart po kraujo pasėlio. Antibiotiko pasirinkimas priklauso nuo patogeno jautrumo jam, pageidautina skirti plataus spektro antibiotikus.

Gydant infekcinį endokarditą, penicilino antibiotikai kartu su aminoglikozidais turi gerą poveikį. Grybelinį endokarditą sunku gydyti, todėl vaistas amfotericinas B skiriamas ilgą laiką (kelias savaites ar mėnesius). Jie taip pat naudoja kitus antimikrobinių savybių turinčius agentus (dioksidiną, antistafilokokinį globuliną ir kt.) bei nemedikamentinius gydymo metodus – ultravioletiniu spinduliu apšvitinto kraujo autotransfuziją.

Sergant gretutinėmis ligomis (miokarditu, poliartritu, nefritu), prie gydymo pridedami nehormoniniai vaistai nuo uždegimo: diklofenakas, indometacinas. Jei gydymo vaistais poveikio nėra, nurodoma chirurginė intervencija. Širdies vožtuvo keitimas atliekamas išpjaunant pažeistas vietas (atslūgus proceso sunkumui). Chirurgines intervencijas kardiochirurgas gali atlikti tik esant indikacijai ir kartu su antibiotikais.

Infekcinio endokardito prognozė

Infekcinis endokarditas yra viena iš sunkiausių širdies ir kraujagyslių ligų. Infekcinio endokardito prognozė priklauso nuo daugelio veiksnių: esamų vožtuvų pažeidimų, gydymo savalaikiškumo ir adekvatumo ir kt. Ūminė infekcinio endokardito forma be gydymo baigiasi mirtimi po 1 – 1,5 mėnesio, poūmė – po 4–6 mėn. Taikant tinkamą antibakterinį gydymą, mirtingumas yra 30%, o nuo protezuotų vožtuvų infekcijos - 50%. Senyviems pacientams infekcinis endokarditas yra silpnesnis, dažnai ne iš karto diagnozuojamas, o prognozė yra blogesnė. 10-15% pacientų liga pereina į lėtinę formą su pasikartojančiais paūmėjimais.

Infekcinio endokardito profilaktika

Asmenims, kuriems yra padidinta rizika susirgti infekciniu endokarditu, nustatytas būtinas stebėjimas ir kontrolė. Tai visų pirma taikoma pacientams, turintiems širdies vožtuvų protezavimą, įgimtų ar įgytų širdies ydų, kraujagyslių patologijų, turintiems infekcinį endokarditą ir lėtinių infekcijų židinių (ėduonies, lėtinio tonzilito, lėtinio pielonefrito).

Bakteremijos išsivystymas gali lydėti įvairias medicinines procedūras: chirurgines intervencijas, urologinius ir ginekologinius instrumentinius tyrimus, endoskopines procedūras, danties šalinimą ir kt. Profilaktikos tikslais šioms intervencijoms skiriamas antibiotikų terapijos kursas. Taip pat būtina vengti hipotermijos, virusinių ir bakterinių infekcijų (gripo, gerklės skausmo). Lėtinės infekcijos židinių sanitariją būtina atlikti bent kartą per 3-6 mėnesius.

Infekcinis endokarditas

Kas yra infekcinis endokarditas

Infekcinis endokarditas (IE) – tai infekcinis polipinis-opinis endokardo uždegimas, lydimas augmenijos susidarymo ant vožtuvų ar povožtuvinių struktūrų, jų sunaikinimo, disfunkcijos ir vožtuvų nepakankamumo susidarymo. Dažniausiai patogeniniai mikroorganizmai pažeidžia anksčiau pakitusius vožtuvus ir povožtuvines struktūras, įskaitant sergančius reumatinėmis širdies ligomis, degeneraciniais vožtuvų pakitimais, MVP, dirbtiniais vožtuvais. Tai vadinamasis antrinis infekcinis endokarditas. Kitais atvejais nepakitusių vožtuvų fone išsivysto infekcinis endokardo pažeidimas (pirminis infekcinis endokarditas).

Pastaraisiais metais sergamumas pirminiu IE išaugo iki 41-54% visų susirgimų atvejų. Taip pat yra ūmių ir lengvų ūminė eiga infekcinis endokarditas. Užsitęsęs endokarditas, kuris anksčiau buvo gana dažnas, dabar yra labai retas. Dažniausiai pažeidžiami mitraliniai ir aortos vožtuvai, rečiau trišakis ir plaučių vožtuvai. Dešinės širdies endokardo pažeidimai dažniausiai pasitaiko tarp injekcinių narkomanų. Kasmetinis sergamumas infekciniu endokarditu – 38 atvejai 100 tūkstančių gyventojų, dažniau serga darbingo amžiaus (20-50 metų) žmonės.

Per pastarąjį dešimtmetį daugelis autorių pastebėjo, kad išaugo IE dažnis, susijęs su plačiu invazinės medicinos įrangos naudojimu, dažnesnėmis širdies operacijomis, didėjančia priklausomybe nuo narkotikų bei žmonių, turinčių imunodeficito būsenų, skaičiumi. Mirtingumas nuo IE išlieka 40–60%, vyresnio amžiaus ir senatvinių žmonių siekia 80%. Šie duomenys išryškina iššūkius laiku diagnozuoti ir veiksmingai gydyti ligą.

Kas provokuoja / priežastys infekcinį endokarditą:

Infekcinis endokarditas yra daugialypė liga. Šiuo metu daugiau nei 128 mikroorganizmai yra žinomi kaip ligos sukėlėjai. Įprasti IE patogenai yra stafilokokai, streptokokai, gramneigiamos ir anaerobinės bakterijos bei grybeliai. Europos Sąjungoje stafilokokai išskiriami nuo 31-37% pacientų, gramneigiamos bakterijos - nuo 30-35%, enterokokai - nuo 18-22%, viridans streptokokas - nuo 17-20%. Daugelis amerikiečių ir kanadiečių autorių atkreipia dėmesį į stafilokokų, streptokokų ir gramneigiamų bakterijų vyraujantį ligos mikrobų kraštovaizdį.

90-aisiais atlikti tyrimai trisdešimtyje JAV ligoninių parodė tokį IE patogenų santykį: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, starh. epidermidis - 13%, enterokokai ir kitos bakterijos - 5,6% atvejų. Vietinių autorių duomenimis, stafilokokų dalis yra 45-56%, streptokokų - 13-25%, enterokokų - 0,5-20%, anaerobinių bakterijų - 12%, gramneigiamų bakterijų - 3-8%, grybelių - 2-3 % teigiamų kraujo pasėlių.

Patogeno tipas daugiausia lemia mirtingumą nuo IE. Jei 50-60-aisiais vyravo viridaniniai streptokokai, tai paskutiniais XX amžiaus dešimtmečiais pagrindiniai infekcinio endokardito sukėlėjai buvo epidermis ir auksinis stafilokokas, kurie išskiriami iš 75-80% pacientų, kurių kraujo pasėlis teigiamas. Mirtingumas nuo IE, kurį sukelia Staphylococcus aureus, yra 60-80%.

Pastaraisiais dešimtmečiais tarp IE sukėlėjų išaugo NASEK grupės gramneigiamų bakterijų (4-21 proc.) ir grybų (iki 4-7 proc.) dalis. Sukėlėjai dažnai yra į mieles panašūs ir tikrieji grybai (Candida, Aspergillus genties), kurie turi ryškų giminingumą endokardui. Mirtingumas nuo grybelio IE siekia 90-100%, o nuo gramneigiamos mikrofloros sukeltos IE - iki 47-82%.
80-90-aisiais padaugėjo anaerobinės (8-12%) mikrofloros sukeltos IE atvejų. Anaerobiniam endokarditui būdingas didelis infekcinio proceso aktyvumas, atsparumas antibakteriniam gydymui, padidėjęs mirštamumas ligoninėje (iki 46-65 proc.). Anaerobinio endokardito eigos ypatybės yra dažnas (41–65%) tromboflebito susidarymas, tromboembolija plaučių, širdies ir smegenų kraujagyslėse.

Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida ir Aspergillus genčių atstovai yra svarbiausi tarp IE patogenų.

ETIOLOGINIAI ENDOKARDITO VARIANTAI

Stafilokokas

Pastarąjį dešimtmetį labiausiai paplitęs IE, kurį sukelia Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Jis labai skiriasi nuo kitų etiologinių variantų savo būdingomis klinikinėmis savybėmis: paprastai būna sunkios eigos su dideliu proceso aktyvumu ir karštligiška karštligė su gausiu prakaitavimu, daugybiniais metastazavusios infekcijos židiniais; didžioji dalis yra hospitalinė (atsiranda gulint ligoninėje dėl kraujagyslių kateterių, arterioveninių šuntų ir fistulių infekcijos); Dažnai išsivysto vožtuvo perforacija, vėliau širdies nepakankamumas; hemoraginis odos bėrimas yra platus, dažnai stebima nekrozė ir bėrimo pūlinys; paprastai smegenų pažeidimai (smegenų arterijų embolija, smegenų abscesai, meningoencefalitas); blužnis retai apčiuopiama dėl minkštos konsistencijos ir nežymaus padidėjimo, tačiau dažnai stebimi septiniai blužnies infarktai ir plyšimai; endokarditas išsivysto tiek ant pažeistų (reumatinių, aterosklerozinių, įgimtų širdies ydų), tiek ant nepažeistų vožtuvų, dirbtinių vožtuvų, o dirbtinių vožtuvų endokarditą dažniausiai sukelia koagulazės neigiami stafilokokai; Kairiosios širdies pusės endokarditas vystosi dažniau, kai pažeidžiami mitraliniai ir aortos vožtuvai; sunki ligos eiga su aukšta kūno temperatūra, šaltkrėtis, sunki intoksikacija, greitas širdies vožtuvo aparato sunaikinimas (daugiausia stebimas ūminis pneumokokinis endokarditas, rečiau - poūmis); dažnesnis aortos vožtuvo pažeidimas, palyginti su kitais širdies vožtuvais; didelės augmenijos buvimas ant pažeisto vožtuvo (šis požymis diagnozuojamas naudojant ultragarsinį širdies tyrimą); padidėjęs pneumokokų padermių, atsparių antibakteriniam gydymui, dažnis; dažnas pūlingų židinių atsiradimas (smegenų, miokardo abscesai, pleuros empiema); didelis mirtingumas (30-40 proc.).

Streptokokai

Yra keletas klinikinių infekcinio endokardito, kurį sukelia įvairių tipų streptokokai, požymių. Dėl endokardito, kurį sukelia Str. viridaris, kuriai būdinga: dažnai lėta, laipsniška pradžia; endokardito išsivystymas daugiausia ant anksčiau modifikuotų vožtuvų; didelis imuninio komplekso patologijos (nefrito, vaskulito, artrito, miokardito) dažnis; mirtingumas siekia apie 10 proc.

Tam tikri požymiai taip pat būdingi endokarditui, kurį sukelia Str. berniukas: pacientai dažnai turi ankstesnę virškinimo trakto patologiją (skrandžio arba storosios žarnos vėžį, skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opą, žarnyno polipzę); širdies nepakankamumo išsivystymas daugeliui pacientų; tromboembolinių komplikacijų retumas; didelis mirtingumas (27 proc.). Dėl endokardito, kurį sukelia Str. pyogenes, kuriam būdingas sunkus apsinuodijimas, aukšta kūno temperatūra, pustulinės odos ligos laikotarpiu iki endokardito išsivystymo, greitas širdies vožtuvų (dažniausiai mitralinio vožtuvo) pažeidimas, didelis mirtingumas (18-20%).

Beta hemolizinio streptokoko sukeltas endokarditas dažniausiai išsivysto pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, lėtiniu alkoholizmu ir bet kokia buvusia širdies liga (pavyzdžiui, reumatine širdies liga). Šiam endokardito etiologiniam variantui būdinga sunki eiga ir tromboembolinės komplikacijos (jos stebimos beveik 1/2 pacientų). Mirtingumas siekia 11-13%.

Yra keletas klinikinių endokardito, kurį sukelia Str. agalactiae – B grupės streptokokų atstovas. Šis mikroorganizmas yra normalios burnos ertmės, urogenitalinio ir virškinamojo trakto mikrofloros dalis. Įtakos turi Str. agalactiae ligonio organizme sutrinka fibrinolizino sintezė, formuojasi didelės augmenijos, vystosi sisteminės embolijos. Be to, itin būdingi septiniai raumenų ir kaulų sistemos apraiškos (artritas, miozitas, osteomielitas). Endokardito, kurį sukelia Str. agalactiae, su piktybiniais gaubtinės žarnos navikais.

NASEK grupės mikroorganizmai

NASEK grupės mikroorganizmai, kurie yra normalios burnos ryklės ir kvėpavimo takų floros atstovai, sukelia poūmį anksčiau modifikuotų natūralių vožtuvų endokarditą ir protezuotų vožtuvų endokarditą (šiuo atveju endokarditas dažniau išsivysto praėjus 1 metams po pakeitimo). Natūralių vožtuvų endokarditui, kurį sukelia NASEK mikroorganizmai, būdinga didelė augmenija ir dažni sisteminiai embolai. Šios grupės mikroorganizmai specialiose terpėse auga lėtai, o kraujo kultūrą reikia inkubuoti 3 savaites. Būdingas Haemophilus spp. sukelto endokardito požymis yra ligos išsivystymas 20–40 metų moterims, kurios vyrauja mitralinio vožtuvo proceso lokalizacija.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa yra viena iš gramneigiamos floros atstovų, dažniausiai sukeliančių endokarditą. Šiuo atveju yra pažeisti ir anksčiau modifikuoti kairiosios ir dešiniosios širdies pusės vožtuvai. Endokardito eiga yra sunki, stipriai sunaikinami vožtuvai ir išsivysto širdies nepakankamumas. Infekcijos „įėjimo vartai“ yra urogenitalinis traktas, užkrėstos žaizdos ir nudegimai. Pseudomonas aeruginosa sukeltas endokarditas labai sunkiai gydomas dėl didelio patogeno atsparumo antibakteriniam gydymui. Pseudomonas aeruginosa dažnai sukelia infekcinį endokarditą intraveninių narkotikų vartotojams, pažeidžiantį triburį vožtuvą.

Brucella

Bruceliozės endokarditas retai pasitaiko žmonėms, kurie turėjo sąlytį su brucelioze sergančiais ūkiniais gyvūnais. Sergant šiuo endokardito variantu, dažniau pažeidžiamas aortos arba trišakis vožtuvas, gali išsivystyti Valsalvos sinuso aneurizma, dažnai stebimi atrioventrikulinio laidumo sutrikimai, pažeidžiamas perikardas. IN bendra analizė Leukopenija dažniausiai aptinkama periferiniame kraujyje.

Meningokokai

Meningokokinis endokarditas dabar yra labai retas. Paprastai jis vystosi klinikinio meningito fone ir, kaip taisyklė, paveikia anksčiau nepažeistą mitralinį vožtuvą. Charakteristikos meningokokinis endokarditas: aukšta kūno temperatūra, artralgija, hemoraginis bėrimas, didelės augmenijos ant pažeisto vožtuvo, hemoraginis eksudacinis miokarditas.

Salmonella

Salmonella endokarditas yra reta infekcinio endokardito atmaina, pažeidžiami anksčiau pažeisti mitraliniai ir aortos vožtuvai, greitai vystantis jų sunaikinimui ir dažnam kraujo krešulių susidarymui prieširdžiuose. Salmonella taip pat paveikia kraujagyslių endotelį (endarteritą), vystantis aneurizmoms.

Grybelinis endokarditas

Paprastai jis išsivysto žmonėms, kuriems buvo atlikta širdies ir didelių kraujagyslių operacija, taip pat narkomanams, kurie švirkščia narkotikus į veną, ir pacientams, sergantiems grybelinėmis infekcijomis. Prisideda prie grybelinio endokardito vystymosi imunodeficito būsenosįvairių etiologijų, ypač dėl citostatinio gydymo, ŽIV infekcijos. Grybelinį endokarditą sunku diagnozuoti, nes kraujo pasėliai ne visada teigiami, ypač sergant aspergiliniu endokarditu (kraujo pasėliai teigiami sergant aspergiliniu endokarditu 10-12 proc. ligonių, sergant kandidoze – 70-80 proc.), o ji. būtina naudoti specialią auginimo techniką.

Grybeliniam endokarditui būdingi klinikiniai požymiai: tromboembolija didelėse arterijose (smegenų, vainikinių arterijų, virškinimo trakto, apatinių galūnių), o tromboembolija dažnai yra pirmoji klinikinė ligos apraiška; chorioretinito ar endoftalmito požymiai (nustatomi oftalmoskopinio tyrimo metu); burnos ertmės, stemplės gleivinės grybelinės infekcijos simptomai, šlapimo takų, lytiniai organai; dideli augmenijos dydžiai ant vožtuvų, kurių skersmuo siekia 2 cm ar didesnį (echokardiografijos būdu nustatytas požymis); sergant aspergillus endokarditu, augmenijos gali būti ne ant vožtuvų, o šalia sienelių, todėl jų gali neaptikti ultragarsas; vyraujantis aortos vožtuvo pažeidimas (aortos vožtuvas pažeidžiamas 44 proc. atvejų, mitralinis vožtuvas 26 proc., triburis vožtuvas - 7 proc.), tačiau žmonėms, turintiems vožtuvų protezavimą, pastebimas aortos vožtuvo pažeidimas. 4 kartus dažniau, palyginti su mitraliniu vožtuvu; miokardo abscesų susidarymas (daugiau nei 60% pacientų, ypač sergančių aspergilliniu endokarditu); sunkios eigos ir didelio mirtingumo (viršija 50%).

Patogenezė (kas atsitinka?) Infekcinio endokardito metu:

IE patogenezė yra gana sudėtinga ir nėra visiškai suprantama. Esminę IE patogenezės diagramą galima pateikti taip: įgimti, įgyti širdies vožtuvų defektai, transvalvulinės kraujotakos greičio padidėjimas ir turbulencijos atsiradimas, mechaniniai vožtuvų endotelio pažeidimai, trombocitų nusėdimas. ir fibrinas pažeistose endokardo vietose, lėtinio neinfekcinio endokardito su trombozine augmenija formavimasis, laikina bakteriemija sumažėjus organizmo reaktyvumui, patogeninių bakterijų sukibimas ir kolonizacija fibrino-trombocitų augmenijoje, endokardas, mikrobų augmenijos formavimasis, vožtuvų destrukcija, širdies nepakankamumo išsivystymas, sisteminis infekcinis procesas su emboliniu, trombohemoraginiu, imuninio komplekso pažeidimu vidaus organuose ir audiniuose (1 pav.).

Pradiniai patogenezės mechanizmai apima endokardo pažeidimą, bakteriemiją, adheziją, dauginimąsi ir patogeninių bakterijų kolonizaciją ant vožtuvų. Pagrindinis vaidmuo vystant IE priklauso endokardo destrukcijai ir bakteriemijai. Eksperimentiniai tyrimai rodo, kad širdies kateterizacija per kelias minutes padidina endokardo jautrumą mikrobų priepuoliui daugelį dienų.

Duomenys elektronų mikroskopija leido atsekti patologinio proceso formavimosi seką. Nustatyta, kad regurgituojančios kraujotakos įtakoje kinta endotelio ląstelių forma ir struktūra, didėja tarpląstelinis pralaidumas, atsiranda endotelio pleiskanojimas. Tarp endotelio ląstelių susidaro poros, pro kurias prasiskverbia limfocitai ir makrofagai. Padidėjęs porų dydis ir sumažėjusios endokardo atrombogeninės savybės sustiprina bakterijų sukibimą. Distrofiškai pakitusių ląstelių atsiskyrimo vietoje intensyviai formuojasi trombai. Endokardas yra padengtas aktyvuotais trombocitais ir „susiūtas“ fibrino skaidulomis.

Endokardo pažeidimas ir endotelizacija padidina bakterijų sukibimą ir dengiamojo trombocitų bei fibrino sluoksnio susidarymą. Sukuriama fagocitams neprieinama „vietinės agranulocitozės zona“, užtikrinanti patogeninių mikroorganizmų išlikimą ir dauginimąsi. Vykstant bakterijų kolonizacijai, auga trombocitų-fibrino matrica, susidaro mikrobiniai kraujo krešuliai, atsiranda augmenijos, pažeidžiamas ir sunaikinamas vožtuvas.

1 pav. IE patogenezės diagrama.

Veiksnius, didinančius bakterijų sukibimą su endokardu, galima suskirstyti į vietinius ir bendruosius. Vietiniai – tai įgimti ir įgyti vožtuvų pakitimai, intrakardinės hemodinamikos sutrikimai. Įgimti defektai padidina bakteriemijos transformacijos į IE riziką iki 92%. Prielaidas ligai atsirasti sukuria mechaniniai ir biologiniai dirbtiniai vožtuvai. Dažni veiksniai yra susilpnėjęs organizmo atsparumas, ryškūs imuniteto pokyčiai, atsirandantys imunosupresinio gydymo metu narkomanams, alkoholikams, pagyvenusiems žmonėms ir pacientams, kuriems yra pakitimų HLA histokompatibilumo sistemoje.

IE susidaro dėl bakteriemijos, endokardo pažeidimo ir sumažėjusio kūno atsparumo. Bakteremija atlieka pagrindinį vaidmenį. Bakteremijos šaltiniai gali būti lėtinės infekcijos židiniai, invaziniai medicininiai tyrimai ir manipuliacijos (bronchoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, chirurginės intervencijos), tonzilektomija, adenoidektomija, infekuotų audinių atidarymas ir drenavimas, odontologinės procedūros.

IE išsivystymas priklauso nuo bakteriemijos sunkumo, dažnumo ir rūšies specifiškumo. Rizika susirgti yra ypač didelė, kai dėl chirurginių operacijų pasikartoja „minimali“ ar „masinė“ bakteriemija. Staph bakteriemija. aureus yra 100% IE rizikos veiksnys dėl padidėjusio adhezijos ir peptidoglikano prisijungimo prie šių bakterijų endokardo. Žymiai mažesnis epidermio stafilokokų ir streptokokų virulentiškumas. Rizika susirgti IE su pneumokokine bakteriemija yra maždaug 30%.

Yra tam tikrų infekcijos lokalizacijos dėsningumų, atsirandančių dėl intrakardinės hemodinamikos sutrikimo formuojant defektą. Tokie anatominiai dariniai esant vožtuvo nepakankamumui yra kairiojo prieširdžio pusėje esantis MV paviršius, aortos pusėje esantis AC paviršius, stygos. Kai tarpskilvelinė pertvara nėra uždaryta, dažniausiai pažeidžiamas dešiniojo skilvelio endokardis defekto srityje.

Nuolatinė bakteriemija stimuliuoja imuninę sistemą, suaktyvindama imunopatologinius uždegimo mechanizmus. Imuniteto pokyčiai sergant IE pasireiškia T-limfocitų hipofunkcija, B-limfocitų hiperfunkcija ir poliklonine autoantikūnų gamyba. Sutrinka komplemento aktyvinimo mechanizmai, susidaro cirkuliuojantys imuniniai kompleksai. Šiuolaikiniai tyrimai patvirtina reikšmingą patogenetinį CEC koncentracijos padidėjimo, nusėdimo tiksliniuose organuose, vaidmenį. Neabejotinai verta atkreipti dėmesį į interleukinų 1, 6, 8 ir naviko nekrozės faktoriaus koncentracijos padidėjimą, kurio priešuždegiminis aktyvumas kartu su ūminės fazės atsako indukcija yra susijęs su sisteminių IE apraiškų atsiradimu.

Tromboembolija prisideda prie infekcinio proceso apibendrinimo, širdies priepuolių susidarymo ir organų nekrozės. 52-67% pacientų, sergančių IE, kuriems vyrauja dešiniųjų širdies kamerų pažeidimai, išsivysto plaučių embolija. Kraujagyslių obstrukciją lydi humoraliniai sutrikimai, atsirandantys dėl biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo iš trombocitų agregatų kraujo krešulyje (tromboksano, histamino, serotonino).

Esant plaučių embolijai, plaučiuose susidaro „negyvos“ erdvės (keli segmentai arba skiltis), neperfuzuojamos mišriu veniniu krauju. Labai padidėja mišraus veninio kraujo šuntavimas plaučiuose. Anglies dioksido įtampos gradiento sumažėjimas tarp mišraus veninio ir arterinio kraujo ir anglies dvideginio koncentracijos padidėjimas arteriniame kraujyje sukelia arterinę hipoksemiją.
Bendro kraujagyslių plaučių pasipriešinimo kraujotakai padidėjimas yra vienas iš pagrindinių arterinės plautinės hipertenzijos formavimo mechanizmų pacientams, sergantiems IE. Hemodinamikos ir kraujo reologijos pokyčiai sukelia nepakankamą kraujagyslių zonų perfuziją ir dujų mainų sutrikimus. Sumažėjęs deguonies tiekimas į plaučių audinį, audinių metabolitų ir toksiškų anaerobinių procesų produktų kaupimasis yra plaučių infarkto vystymosi priežastis.

Išsivysčius lėtiniam ŠN pacientams, sergantiems IE, išskiriami keli patogenetiniai mechanizmai: vožtuvo (-ų) nepakankamumo susidarymas, septinis miokardo, perikardo pažeidimas, hemodinamikos pokyčiai, ritmo sutrikimai, laidumas, skysčių susilaikymas, susijęs su inkstų funkcijos sutrikimu. . Svarbi nuorodaŠN patogenezė yra papildomo krūvio padidėjimas kartu su ilgalaikio periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimu. Kraujagyslių susiaurėjimas lemia sisteminės kraujo spaudimas, optimizuoja sumažintą širdies tūrį.

MK nepakankamumas sukelia išsiplėtimą, kairiųjų širdies dalių hipertrofiją, padidėjusį spaudimą plaučių kraujotakos kraujagyslėse, kairiojo skilvelio tipo dekompensaciją, dešiniojo skilvelio hipertrofiją, širdies nepakankamumą. didelis ratas. Aortos vožtuvo pažeidimas prisideda prie kairiojo skilvelio hipertrofijos diastolinės perkrovos, kairiojo skilvelio išsiplėtimo, santykinio MV („defekto mitralizavimo“) hipertrofijos, kairiojo prieširdžio išsiplėtimo, kraujo stagnacijos plaučių kraujotakoje. , kairiojo skilvelio tipo hipertrofijos dekompensacija, dešiniųjų širdies dalių išsiplėtimas ir dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas. Sunkus triburio vožtuvo nepakankamumas sukelia išsiplėtimą, dešiniojo prieširdžio hipertrofiją, išsiplėtimą, dešiniojo skilvelio hipertrofiją dėl padidėjusio kraujo tūrio iš dešiniojo prieširdžio patekimo į jo ertmę, venų stagnaciją sisteminėje kraujotakoje.
Su IE keičiasi mikrocirkuliacija ir reologinės kraujo savybės. Vyksta intravaskulinis kraujo krešėjimas, kuris vyksta keturiais vystymosi etapais. Pažeistame organe prasideda pirmoji hiperkoaguliacijos ir kompensacinės hiperfibrinolizės stadija, iš ląstelių išsiskiria krešėjimą skatinančios medžiagos, o krešėjimo aktyvinimas plinta į kraują. Antrasis didėjančios vartojimo koagulopatijos ir nenuoseklaus fibrinolizinio aktyvumo etapas pasižymi trombocitų skaičiaus ir fibrinogeno koncentracijos kraujyje sumažėjimu. Trečiasis defibrinogenizacijos ir bendros, bet ne pastovios fibrinolizės (defibrinogenizacijos-fibrinolizės) etapas atitinka pilną DIC sindromą. Ketvirtasis – liekamosios trombozės ir okliuzijos stadija.

Mikrocirkuliacijos sutrikimų priežastys yra mikrotrombozė ir mikrovaskulinė remodeliacija. Kraujagyslių geometrijos pasikeitimas prasideda kaip adaptacinis procesas, kai sutrinka hemodinamika, padidėja audinių ir humoralinių faktorių aktyvumas. Vėliau kraujagyslių pertvarka prisideda prie kraujotakos sutrikimų progresavimo. Mikrocirkuliacijos pakitimus sukelia padidėjusi trombocitų ir eritrocitų agregacija. Esant kairiojo skilvelio ŠN, perivaskulinės edemos fone atsiranda eritrocitų agregacija, vietinė eritrostazė ir kraujotakos fragmentacija.

Ypatingas vaidmuo skiriamas padidėjusiam plazmos hemostazės aktyvumui. Hiperfibrinogenemijos, kaip nepriklausomo veiksnio, mažinančio reologines kraujo savybes ir IE progresavimą, svarba buvo pagrįsta klinikiniais ir eksperimentiniais tyrimais. Mikrotrombų susidarymas yra svarbus sutrikdant mikrohemodinamiką. Dėl hemoreologinių pokyčių sumažėja kraujo perfuzijos savybės ir padidėja hemodinamikos sutrikimai periferijoje. Padidėja audinių hipoksija, suaktyvėja aerobinė medžiagų apykaita. Audinių hipoksija sergant lėtiniu širdies nepakankamumu sumažina miokardo susitraukimą ir padidina išankstinį ir pokrūvį.

IE metu išskiriamos kelios patogenetinės fazės: infekcinė-toksinė (septinė), imunouždegiminė, distrofinė. Pirmajai fazei būdinga laikina bakteriemija su patogeninių bakterijų prilipimu prie endotelio ir mikrobutrombotinių augmenijų susidarymo. Antroji fazė pasireiškia daugybine organų patologija (endovaskulitas, miokarditas, perikarditas, hepatitas, nefritas, difuzinis glomerulonefritas).

Veikiant endogeniniams toksinams, vyksta organų ir sistemų dekompensacija, sutrinka medžiagų apykaita, organizmo kaip biologinės visumos irimas. Distrofinės fazės metu formuojasi sunkūs, negrįžtami vidaus organų pakitimai.
Nurodytos patogenetinės fazės būdingos visoms klinikinėms ir morfologinėms ligos eigos formoms bei variantams. Tačiau antrinės IE patogenezė turi tam tikrų ypatumų. Įgimta širdies liga padidina širdies ir kraujagyslių sistemos bei vožtuvų funkcinę apkrovą, pažeidžiamas endotelis. Organų, kuriuose gausu retikuloendotelinio audinio, funkcija yra slopinama. Mažėja organizmo nespecifinis atsparumas. Laikina bakteriemija sukelia pirminio infekcinio židinio susidarymą.

Sumažėjus bendram atsparumui, susidaro lėtinis uždegiminis procesas. Vystosi organizmo jautrinimas bakterijų antigenais. Miokardą pažeidžia širdies antikūnai. Lėtinės infekcijos židinių bakteriemijos metu bakterijos prilimpa prie pakitusių vožtuvų. Širdyje susidaro antrinis septinis židinys, kuris yra antrinio IE vystymosi pagrindas.

Infekcinis endokarditas su dešiniųjų širdies ertmių pažeidimu išsivysto pažeidžiant TC su subklaviniu kateteriu, atliekant širdies zondavimą, ilgai naudojant Swan-Ganz kateterį ir dažnas intravenines injekcijas. Plačiai paplitęs kraujagyslių kateterizavimas intensyvios infuzinės terapijos tikslais, padidina tromboflebito, trombozės, infekcijos ir vėlesnio sepsio išsivystymo atvejų skaičių.

Pažymėtina, kad 30 % poraktinių venų kateterių pasiekia dešiniojo širdies prieširdžio ertmę ir pažeidžia vožtuvų vožtuvus. Kai kuriais atvejais endokardo elektrodų montavimas širdies stimuliavimui yra infekcinių TC pažeidimų priežastis. IE išsivystymo dešiniosiose širdies kamerose priežastis gali būti kulkos ar kitų šaunamųjų ginklų fragmentai, kurie ilgą laiką lieka širdyje.

Antrinė IE su dešiniųjų širdies kamerų pažeidimu dažnai išsivysto esant skilvelių pertvaros defektui arba atviram arteriniam latakui (22%). IE vystymąsi sukelia endokardo pažeidimas dėl regurgituojančios kraujotakos. Esant dideliems nedideliems tarpskilvelinės pertvaros defektams, plona kraujo srove pažeidžiamas skilvelio pertvarinis vožtuvas. Esant atviram arteriniam latakui, pažeidžiamas plaučių kamieno endokardo paviršius defekto srityje. Taigi pastaraisiais dešimtmečiais dauguma bendra priežastis pirminės IE išsivystymas yra sepsis, intraveninė priklausomybė nuo narkotikų, o antrinės - įgimtos širdies ydos.

Endokardo pažeidimas dėl dažnų intraveninių injekcijų būdingas IE išsivystymui narkomanams. Savarankiškai pagamintų vaistų injekcijų metu oro burbuliukai 100% atvejų pažeidžia trišakio vožtuvo endokardą. Endokardas pažeidžiamas ir tampa šiurkštus. Pažeistos vietos tarnauja kaip sukibimo, trombocitų agregacijos ir vėliau kraujo krešulių susidarymo vieta. Aseptikos pažeidimas prisideda prie bakteriemijos vystymosi ir pažeistų endokardo sričių užkrėtimo auksiniu stafilokoku (70–80%). Jo giminingumo TC endokardui priežastis narkomanams nėra visiškai aiški.

Imuniteto ir nespecifinio atsparumo pokyčiai yra pagrindiniai šios ligos formos patogenezės mechanizmai. Remiantis pacientų, sergančių IE, pažeistų dešiniųjų širdies ertmių, imuninės būklės tyrimo duomenimis, sumažėjo T-pagalbininkų ląstelių, padaugėjo T-supresorių ir sumažėjo natūralių žudikų ląstelių aktyvumas. . Šiuos pokyčius sukelia imuninės sistemos reaktyvumo slopinimas dėl funkcinių atsargų išeikvojimo. Užfiksuotas TNF – citokino, kuris vaidina pagrindinį vaidmenį vystant imunines-uždegimines reakcijas organizme, koncentracijos padidėjimas.

Tarp daugybės TNF poveikių verta paminėti jo poveikį 1, 3, 4 tipo vožtuvų kolagenui, kuris sudaro 50–70% jo masės. Naviko nekrozės faktorius slopina kolageno geno transkripciją, taip sumažindamas pastarojo sintezę fibroblastais. Be to, TNF skatina kolagenazės, dalyvaujančios vožtuvo kolageno skaidyme, gamybą. Denatūruoti kolageno fragmentai skatina makrofagų uždegimo mediatorių gamybą, skatina ir palaiko uždegiminį procesą.

Narkomanų ir pacientų, kurie ilgą laiką naudojasi kraujagyslių kateteriais, yra daug. Tačiau ne visi kuria IE. Šiuo atžvilgiu buvo ištirti genetiniai polinkio aspektai. Remiantis HLA fenotipo tyrimu (remiantis A, B lokusų antigenais), labiausiai tikėtini genetinio polinkio į IE žymekliai su dešiniųjų širdies kamerų pažeidimu yra antigenas HLA B35, haplotipas A2-B35.
Struktūrinis pacientų imuninės sistemos reaktyvumo pokyčių pagrindas yra komplekso erdvinio organizavimo sutrikimai: T-ląstelių receptorius - imunogeninis peptidas - pagrindinio histokompatibilumo komplekso baltymas. Vystantis ligai svarbus imuninės sistemos defekto genetinio nustatymo derinys su histokompatibilumo antigenų modifikavimu infekcijų sukėlėjais, cheminėmis medžiagomis (vaistais, antibiotikais) ir kitais veiksniais.

Vožtuvų protezo IE išsivystymą lemia daugybė priežasčių: endokardo traumos operacijos metu, bakteriemija, sumažėjęs organizmo atsparumas, imuniteto pokyčiai. Keičiant dirbtinius vožtuvus, atsiranda infekcija, kurią lemia implantuoto vožtuvo fizikinės savybės, cheminė sudėtis ir bakterijų sukibimas su siuvimo medžiaga. Padidėjęs stafilokokų sukibimas ant intrakardinių siūlų lemia ankstyvojo IEPC patogenų (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus) sudėtį.

50% ankstyvos IEPC atvejų bakteriemijos šaltinis yra pooperacinė žaizda. Vėlyvojo IEPK patogenezėje esminę reikšmę turi trumpalaikė bakteriemija, kuri atsiranda gretutinių infekcijų (36 proc.), odontologinių procedūrų (24 proc.), operacijų (12 proc.) ir urologinių tyrimų (8 proc.) metu. Papildomi infekcijos šaltiniai yra arterijų sistemos, intraveniniai, šlaplės kateteriai, širdies lopai, endotrachėjiniai vamzdeliai.

Infekcija prasideda nuo abakterinių trombozinių sankaupų, kurios vėliau užsikrečia laikinos bakteriemijos metu. Didelės hemodinaminės apkrovos sukelia dirbtinio vožtuvo, esančio mitralinėje padėtyje, IE vystymąsi. Uždegimas prasideda nuo protezo manžetės, pluoštinio žiedo. Toliau formuojasi žiediniai ir žiediniai abscesai, paraprotezuojamos fistulės, nuplėšiamas protezas.

Taigi, infekcinio endokardito išsivystymą lemia imunodeficitas, pirminis ar antrinis endokardo pažeidimas, įeinanti bakteriemija. Tolesnę ligos eigą lemia patogenetinių mechanizmų kompleksas, susidarantis dėl sisteminio kraujagyslių pažeidimo, dauginės tromboembolijos, imuninio komplekso reakcijų, centrinės ir intrakardinės hemodinamikos pokyčių, kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų.

Infekcinio endokardito simptomai:

KLASIFIKACIJA

IN tarptautinė klasifikacija Išskiriamos 10-osios revizijos (1995 m.) ligos:

133,0. Ūminis ir poūmis infekcinis endokarditas:

• bakterinė,
• infekcinis be išsamios specifikacijos,
• lėtai teka
• piktybinis,
• septikas,
• opinis

Norėdami nurodyti infekcijos sukėlėją, naudokite papildomą kodą (B 95-96) bakterijų ir kitų infekcinių ligų sukėlėjų sąrašui. Šios kategorijos nenaudojamos pradiniam ligos kodavimui. Jie skirti naudoti kaip papildomi kodai, kai tikslinga nustatyti kitur klasifikuojamų ligų sukėlėją.

• B 95. Streptokokai ir stafilokokai, sukeliantys ligas, klasifikuojamas kitose pozicijose:
• Esant 95,0. A grupės streptokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• 95.1. B grupės streptokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• 95.2. D grupės streptokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• 95.3. Streptococcus pneumoniae kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• 95.4. Kiti streptokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,5. Nepatikslinti streptokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,6. Staphylococcus aureus kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,7. Kiti stafilokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,8. Nepatikslinti stafilokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• B 96. Kiti bakteriniai veiksniai, sukeliantys ligas, klasifikuojamas kitur:
• 96,0. Mycoplasma pneumoniae sukelia ligų, kurios kitur klasifikuojamos kaip Pleura-pneumonija panašus organizmas.
• 96.1. K l ebsiella pneumoniae kaip kitose pozicijose klasifikuojamų ligų priežastis.
• 96.2. ; Escherichi; coli; kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• 96.3. Haemophilus influenzae kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) kaip kitose pozicijose klasifikuojamų ligų sukėlėjas.
• Esant 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 96,6. ; Bacillus; fragilis; kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• B 96.7. Clostridium perfringens kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 96,8. Kiti nurodyti bakteriniai veiksniai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.

Klasifikacijoje V.P. Tyurina (2001) pateikia ūminių, poūmių, lėtinių pasikartojančių (užsitęsusių) IE variantų apibrėžimus pagal etiologinius ir laiko kriterijus. Ūminio ir poūmio eigos charakteristikos yra pagrįstos dideliu infekcinio-uždegiminio proceso aktyvumu, klinikinio vaizdo sunkumu ir mikroorganizmų virulentiškumo laipsniu. Sukurti sveikimo, atkryčio ir pakartotinio IE kriterijai.

Ūminis (septinis) IE yra iki 2 mėnesių trunkantis uždegiminis endokardo pažeidimas, kurį sukelia labai virulentiški mikroorganizmai, pasireiškiantys ryškiomis infekcinėmis-toksinėmis (septinėmis) apraiškomis, dažnu pūlingų metastazių susidarymu įvairiuose organuose ir audiniuose, daugiausia be imuninių apraiškų. kurie nespėja išsivystyti dėl ligos laikinumo. Ūminis IE yra sepsio komplikacija.

Poūmis IE – tai ypatinga sepsio forma, trunkanti ilgiau nei 2 mėnesius, atsiradusi dėl intrakardinio infekcinio židinio, sukeliančio pasikartojančią septicemiją, emboliją, didėjančius imuninės sistemos pokyčius, dėl kurių išsivysto nefritas, vaskulitas, sinovitas, poliserozitas. Šis ligos variantas pasireiškia su mažai virulentišku patogenu (enterokoku, epidermio stafilokoku, hemofilu), tam tikrais sukėlėjo patogeniškumo ir organizmo reaktyvumo santykiais, taip pat taikant nepakankamai efektyvų antibakterinį gydymą.

Užsitęsęs (lėtinis pasikartojantis) IE yra etiologinis poūminio endokardito variantas. Jį sukelia viridans streptococcus arba glaudžiai susijusios streptokokų padermės. Jam būdingas užsitęsęs kursas (daugiau nei 6 mėnesius), pūlingų metastazių nebuvimas, vyraujantis imunopatologinis pasireiškimas, kurį sukelia centrinės nervų sistemos pažeidimai.

Pacientas turėtų būti laikomas pasveikusiu praėjus vieneriems metams po IE gydymo pabaigos, jei per šį laikotarpį buvo palaikoma normali kūno temperatūra ir ESR, o sukėlėjas nebuvo išskirtas iš kraujo. Ligos atkryčiai skirstomi į ankstyvus (per 2-3 mėnesius po gydymo) ir vėlyvus (nuo 3 iki 12 mėnesių). Pakartotine IE laikoma ligos išsivystymas praėjus metams ar ilgiau po gydymo pabaigos arba kito patogeno išskyrimas iš kraujo ne ilgiau kaip vienerius metus.

Specialios IE formos yra: vožtuvo protezavimas IE, IE narkomanams, IE pacientams, kuriems implantuotas širdies stimuliatorius, IE pacientams, kuriems persodintas visas organas, IE pacientams, kuriems atliekama programa hemodializė, hospitalinis IE, IE senyviems ir senatviniams žmonėms.

Šiuolaikinei IE klinikinei eigai būdinga: ūminių endokardito formų vyravimas; netipinių ligos eigos variantų skaičiaus padidėjimas su ištrintais klinikiniai simptomai; imunopatologinių apraiškų (vaskulito, miokardito, glomerulonefrito) vyravimas, kartais išryškėjantis klinikiniame ligos paveiksle. Dauguma mokslininkų neigia ypatingos lėtinės (užsitęsusios, pasikartojančios) infekcinio endokardito formos egzistavimą, nes ligos atkryčiai yra tik netinkamo pacientų, sergančių poūmiu IE, gydymo rezultatas.

Klinikiniam IE įvaizdžiui būdingi įvairūs simptomai. Be tipiškų klinikinės apraiškos, endokarditas gali pasireikšti netipiškai, prisidengiant kitomis ligomis, kurias sukelia imunopatologinis organų pažeidimas ar tromboembolinės komplikacijos: glomerulonefritas, inkstų infarktas, hemoraginis vaskulitas, krūtinės angina arba MI, plaučių infarktas, ūminis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas, miokarditas, širdies nepakankamumas. Karščiavimas ir intoksikacija yra anksčiausiai ir nuolatiniai simptomai infekcinis endokarditas, kuris stebimas beveik visiems pacientams. Kūno temperatūros padidėjimo pobūdis gali būti labai įvairus. Sergant poūmiu endokarditu, liga dažniausiai prasideda palaipsniui – nedideliu karščiavimu, negalavimu, galvos skausmais, bendru silpnumu, nuovargiu, sumažėjusiu apetitu ir svorio kritimu. Nedidelį karščiavimą lydi šaltkrėtis ir prakaitavimas.

Šiuo laikotarpiu širdies veiklos sutrikimų nėra, išskyrus nuolatinę sinusinę tachikardiją, kuri dažnai neteisingai siejama su padidėjusia kūno temperatūra. Pati karščiavimas ir jį lydintys apsinuodijimo simptomai dažnai laikomi apsinuodijimo tuberkulioze, lėtinio tonzilito, lėtinio bronchito pasireiškimu. virusinė infekcija. Po kelių savaičių (iki 4-8 savaičių) susidaro daugiau ar mažiau tipiškas klinikinis vaizdas. Nustatomas nenormalus remituojančio tipo karščiavimas (rečiau karštligiškas ar pastovus). Kūno temperatūra paprastai pakyla iki 38-390C ir lydi stiprūs šaltkrėtis. Kartais temperatūros padidėjimą pakeičia trumpi jos sumažėjimo iki subfebrilo ar normalaus lygio laikotarpiai.

Yra gausus lipnus prakaitas su nemalonu kvapu. Širdies simptomai dažniausiai pasireiškia vėliau, susiformavus aortos ar mitralinei širdies ligai ir (arba) išsivystant miokarditui. Didėjančio intoksikacijos ir padidėjusios kūno temperatūros fone gali atsirasti ir palaipsniui progresuoti šie simptomai: dusulys esant nedideliam fiziniam krūviui arba ramybės būsenoje; skausmas širdies srityje, dažnai ilgalaikis, vidutinio intensyvumo; retesniais atvejais skausmas tampa ūmus ir panašus į krūtinės anginos priepuolį; atkakliai sinusinė tachikardija, nepriklausomai nuo kūno temperatūros padidėjimo laipsnio. Vėliau gali susidaryti išsamus klinikinis kairiojo skilvelio nepakankamumo vaizdas.

Infekcinis endokarditas, kuris yra daugelio organų liga, gali pasireikšti simptomais, kuriuos sukelia ne tik širdies, bet ir kitų organų bei sistemų pažeidimai. Atsižvelgiant į tai, gali išryškėti šie simptomai: patinimas po akimis, kraujas šlapime, galvos skausmai, skausmas juosmens srityje, šlapinimosi sutrikimai (glomerulonefrito ar inkstų infarkto simptomai); stiprūs galvos skausmai, galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas, smegenų ir židininiai neurologiniai simptomai (cerebrovaskulitas arba tromboembolija smegenų kraujagyslės išsivysčius išeminiam insultui); aštrus skausmas kairiajame hipochondrijoje (blužnies infarktas); odos bėrimai, tokie kaip hemoraginis vaskulitas; klinikinės infarktinės pneumonijos apraiškos; staigus regėjimo praradimas; sąnarių skausmas.

IE klinikinio vaizdo polimorfizmą lemia daugybiniai organų pažeidimai. Šiuolaikinei ligos eigai būdinga daugybė komplikacijų, kurios sudaro pirmaujančią organų patologiją. Dažnos IE komplikacijos yra: iš širdies - miokarditas, perikarditas, abscesai, ritmo ir laidumo sutrikimai; inkstų infarktas, difuzinis glomerulonefritas, židininis nefritas, nefrozinis sindromas, ūminis inkstų nepakankamumas; plaučiai - PE, infarktas-pneumonija, pleuritas, abscesas, plautinė hipertenzija; kepenys - hepatitas, abscesas, cirozė; blužnis - splenomegalija, infarktas, abscesas; nervų sistema - ūminis sutrikimas smegenų kraujotaka, meningitas, meningoencefalitas, smegenų abscesai; kraujagyslės - vaskulitas, embolija, aneurizma, trombozė. Mirtinos infekcinio endokardito komplikacijos yra: septinis šokas, kvėpavimo distreso sindromas, dauginis organų nepakankamumas, ūminis širdies nepakankamumas, embolija smegenyse, širdyje.

Palyginti su XX amžiaus viduriu, pastaraisiais dešimtmečiais galimybių studijų padaugėjo. Matyt, taip yra dėl ženkliai padaugėjusių pirminių septinio endokardito formų (iki 50-75 proc.). Jei anksčiau TEO buvo stebimas 25-31% pacientų, tai dabar jis stebimas 75-85%. Vidaus organų embolijos ir infarktai nustatomi 35 proc., daugybinės embolinės komplikacijos – 38 proc.

Galimybių studijos struktūra šiuolaikiniame IE kurse yra tokia: blužnies infarktas - 41% atvejų, smegenų embolija - 35%, embolija galūnėse - 25%, embolija vainikinių arterijų- 15,5%, plaučių infarktai - 8,5%, embolijos tinklainės arterijoje - 2,8%. 2-8,5% IE atvejų išsivysto embologiniai miokardo infarktai, kurių 50-60 metais buvo nustatyta 0,8-1%. Jų kilmė yra dėl to, kad į vainikines arterijas patenka trombozės dalelės iš MV ir kalcifikuotų vožtuvų perdangų.

Pastaraisiais dešimtmečiais galvos smegenų arterijų TEO pradėta stebėti daug dažniau (22 proc.) nei 50-60 metų amžiaus (8-11 proc.). 80-90-aisiais smegenų komplikacijų aptikimo dažnis pacientams, sergantiems IE, buvo 6,7-41%, tarp jų smegenų infarktai (24-64,6%), intracerebrinės hematomos (5,6-32%), intrakranijinės mikozinės aneurizmos (17-24%). %), meningitas (1-14%), abscesai (2,8%), subarachnoidiniai kraujavimai ir arteritas (4-7,6%). Sergančiųjų IE, sergančių smegenų komplikacijomis, mirtingumas siekia 39-74%.

TEC vystymuisi įtakos turi bakterijų rūšis, infekcinio židinio lokalizacija širdies vožtuvuose, MV dydis, forma ir mobilumo laipsnis. Embolinės komplikacijos dažniau diagnozuojamos stafilokokinės (65 proc.), kiek rečiau streptokokinės (34,8 proc.), enterokokinės IE (33 proc.) atveju. Palyginti su XX amžiaus viduriu, padaugėjo blužnies infarktų ir abscesų. Šiuo metu jų dalis blužnies patologijoje yra atitinkamai 12-46% ir 6%. Dažniau išsivysto išemija (55 proc.), rečiau – hemoraginiai (45 proc.) blužnies infarktai, 9-17 proc. – inkstų arterijų embolijos. Žymiai padaugėjo plaučių embolijų, kurios nustatomos 44-56% IE atvejų narkomanams. Paprastai jie yra keli plaučių embolija su plaučių embolijos klinika, 12-27% komplikavosi infarktu-pneumonija ir plaučių abscesais. Plaučių ir pleuros komplikacijos išsivysto 75% pacientų, sergančių IE.

Šiuo metu glomerulonefritas, kuris yra viena iš imuninių IE komplikacijų, yra rečiau (40-56 proc.). Ši komplikacija kliniškai diagnozuojama 8-32% pacientų. Daug dažniau inkstų patologija pasireiškia vidutinio sunkumo šlapimo sindromu (iki 67-78%). Nefrozinis sindromas ir ūminis inkstų nepakankamumas yra reti. Splenomegalija registruojama 21-67,5% atvejų. Miokarditą šiuolaikinėje PIE eigoje gydytojai diagnozuoja 23–54 proc. pacientų, patologai – 86 proc.

Naujų klinikinių ligos formų (protezuoto vožtuvo IE, narkomanų IE) plitimą lemia išaugęs širdies operacijų skaičius, intraveninių narkotikų priklausomybės epidemija, imunodeficitas. Narkomanų sergamumas IE yra 2-6% per metus, o tai ženkliai viršija sergamumą IE bendroje populiacijoje. Šiai IE sergančių pacientų grupei būdingas vyraujantis TC, plaučių vožtuvo, dešiniojo prieširdžio endokardo ir skilvelio pažeidimas.

IE kaip specialios formos identifikavimą narkomanams lemia keletas požymių: klinikinio vaizdo netipiškumas, plaučių pažeidimas dėl plaučių embolijos, septinių apraiškų sunkumas, ankstyvas vystymasis sepsis ir dauginis organų nepakankamumas, atsparumas ABT.
Dažniausias IE dešiniųjų širdies ertmių sukėlėjas yra auksinis stafilokokas, kurio atsparumas AB pasireiškia 90% pacientų per 1-2 savaites. Daugelis autorių mano, kad Staphylococcus aureus yra specifinis narkomanų IE sukėlėjas. Orientacijos į etiologinį veiksnį svarbą lemia didelis šios pacientų grupės mirtingumas – 70-80 proc.

Priežastys, dėl kurių išsivysto IE su vyraujančiu dešiniųjų širdies kamerų pažeidimu, gali būti ilgalaikė venų kateterizacija, intrakardinė diagnostika ir terapinės manipuliacijos(širdies kateteris, ilgalaikis Svan-Ganz kateterio naudojimas ir kt.). Dažniau infekuojami hemodializės šuntai (57-61 proc.), intraveniniai kateteriai (21 proc.) ir Svan-Ganz kateteriai (18 proc.), rečiau – poraktinės ir jungo venų (10 proc.), plaučių arterijos (8 proc.) kateteriai. 8,5 proc.).

Klinikinė dešiniųjų širdies kamerų IE eiga yra labai nespecifinė, todėl dažnai pasitaiko klaidų ir sunkumų diagnozuojant. Būdingiausia ligos pradžia – daugybinių plaučių infekcinių židinių atsiradimas. Pasireiškimas su "karščiavimu" yra labai būdingas nežinomos kilmės“, kuris yra būdingas simptomas ir pasireiškia 90-95% pacientų. Šalčio atsiradimą lydi gausus prakaitavimas, nepagerinant pacientų savijautos. Maždaug trečdalis pacientų turi petechijų ir hemoraginį bėrimą. Centrinės hemodinamikos pokyčiai sunaikinus vožtuvą yra mažiau ryškūs nei pažeidžiant mitralinius ir aortos vožtuvus, todėl HF III-IV klasė išsivysto vėlesnėse ligos stadijose. Plaučių emboliją dažnai komplikuoja infarktas-pneumonija, plaučių abscesai ir dvišalis pneumotoraksas.

Po chirurginio įgimtų ir įgytų širdies ydų gydymo išsivysto IEPC (11-18 proc.). Terminas IEPK apibūdina apibendrintą organizmo reakciją ir reiškia uždegiminius endokardo pokyčius. Ši IE forma yra angiogeninio sepsio variantas, kurio pagrindinis dėmesys skiriamas vožtuvo protezei. Rizika susirgti IE per pirmuosius metus po dirbtinio vožtuvo implantacijos yra 2-4%, ženkliai didėja vyresnio amžiaus pacientams. Mirtingumas nuo šios IE formos yra 23-80%.

Vožtuvų keitimo metu sergamumas IE yra žymiai didesnis, tai lemia operacijos trukmė, didelės hemodinaminės apkrovos ir turbulentinė dirbtinio vožtuvo kraujotaka. Pagal atsiradimo laiką išskiriamas ankstyvas (per 60 dienų po operacijos) ir vėlyvas (vėliau nei 60 dienų) IEPC. Skirstymą į ankstyvą ir vėlyvą IE lemia mikrobiologinių, klinikinių ir diagnostinių duomenų ypatumai, ligos eiga ir prognozė.

Per pastaruosius 20-30 metų IEPC etiologija labai pasikeitė. Pagrindiniai šios IE formos sukėlėjai yra Staphylococcus epidermidis ir Staphylococcus aureus. Visi didesnę vertęįgyta oportunistinės mikrofloros, gramneigiamų aerobų, streptokokų, grybelių. Jų rūšių sudėtis yra panaši į vietinių vožtuvų IE. Tačiau teigiamų kraujo pasėlių skaičius didesnis: gramneigiama mikroflora - 20%, grybai - 10-12%, streptokokai - 5-10%, difteroidai - 8-10%, kitos bakterijos - 5-10%.

Mirtingumas IEPC sukeltas stafilokokų. aureus yra 86-90%, o su IE sukelia staph. epidermidis - 52-60%. Infekcinis protezinio vožtuvo endokarditas, kurį sukelia gramneigiamos bakterijos, pasireiškia 2-4,6 proc. Gramneigiami aerobai išskiriami 20 % ankstyvojo ir 10 % vėlyvojo IEPC atvejų. Gramneigiamų bakterijų spektras gana platus: Hemophilus rūšys, Ech. coli, Klehsiella rūšys, Proteus rūšys, Pseudomoncis rūšys, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infekciją daugiausia lemia implantuoto vožtuvo fizinės savybės ir cheminė sudėtis bei bakterijų gebėjimas prilipti prie siuvimo medžiagos. Infekcija gali prasidėti nuo abakterinių trombozinių sankaupų laikinos bakteriemijos metu. Dėl stafilokokų sukibimo ant intrakardinių siūlų išsivysto ankstyvas pooperacinis IEPC. Papildomi perioperaciniai infekcijos šaltiniai yra arterijų sistemos, intraveniniai ir šlaplės kateteriai, širdies pleistrai ir endotrachėjiniai vamzdeliai. Kai implantuojamas protezas, miokardas tampa jautresnis infekcijai. Uždegimas prasideda nuo dirbtinio vožtuvo manžetės ir lokalizuojasi fibroziniame žiediniame žiede.

Toliau susidaro žiediniai ir (ar) žiediniai abscesai, dėl kurių susidaro paraprotezinės fistulės ir protezas atsiskiria. Aortos padėtis dažniau yra jautri šiai komplikacijai. Šiai lokalizacijai būdingas pluoštinio žiedo absceso išplitimas į miokardą, į patologinį procesą įtraukiant širdies laidumo takus. Didžiausias bioprotezavimo vožtuvo IE dažnis stebimas mitralinėje padėtyje, kurią daug sunkiau reaguoti į konservatyvų ir chirurginį gydymą. 13-40% IEPC atvejų ant protezo susidaro kraujo krešuliai, kurie yra TEC šaltiniai.

Dažnas IEPC simptomas yra karščiavimas, kuris pasireiškia 95-97% pacientų. Širdies nepakankamumas, kurį sukelia infekcinis toksinis miokarditas ir paravalvulinės fistulės, išsivysto didžiajai daugumai pacientų, sergančių ankstyva ir tik trečdaliui pacientų, sergančių vėlyvu IEPC. Septinis šokas pasireiškia 33% pacientų, kuriems yra ankstyvas ir 10% vėlyvas IEPC. Atrioventrikulinio laidumo sutrikimai EKG registruojami 15-20% ankstyvojo ir 5-10% vėlyvojo IEPC atvejų. Splenomegalija stebima 26% pacientų, kuriems yra ankstyvas ir 44% vėlyvas IEPC. TEC dažnis yra 10-32%. Būdingiausios galimybių studijos skirtos grybų sukelto IEPC eigai. Su ankstyvu IEPC TEC dažnis yra 10-11%, su vėlyvu IEPC - 23-28%.

Klinikinė IEPC eiga priklauso nuo daugelio veiksnių: patogeno tipo, paciento amžiaus ir antibakterinio gydymo efektyvumo. Su labai virulentišku patogenu (Staphylococcus aureus, gramneigiama mikroflora) vyrauja ūminė eiga, išsivystant ūminiam širdies ir dauginio organų nepakankamumui TEO. Esant mažai virulentiškam patogenui, atsiskleidžia klasikinis „sepsio juostos“ vaizdas, kuris labiau būdingas vėlyvajam IEPC.

Palyginti su XX amžiaus viduriu, pagrindiniais patogenais tapo Staphylococcus aureus ir Staphylococcus epidermidis. Patogenų struktūroje išaugo gramneigiamų, anaerobinių bakterijų ir grybelių, kurie daugeliu atvejų yra atsparūs antibakteriniam gydymui, dalis. Tai prisidėjo prie pirminių ūminių IE skaičiaus padidėjimo, kai išsivystė daugybinės tromboembolinės komplikacijos.

Inspekcija

Klasikiniame IE kurse bendra apžiūra leidžia nustatyti daugybę nespecifinių simptomų: blyškumą oda su pilkšvai gelsvu atspalviu (cafe au lait spalva) paaiškinama anemija, būdinga endokarditui, o icterinis odos atspalvis atsiranda dėl kepenų dalyvavimo patologiniame procese ir raudonųjų kraujo kūnelių hemolizės; svorio kritimas vystosi labai greitai, per kelias savaites; pirštų galinių falangų pokyčiai „būgno lazdelių“ ir nagų „laikrodžio akinių“ pavidalu, atsirandantys per ilgą ligos eigą (apie 2–3 mėnesius); periferiniai simptomai dėl vaskulito ar embolijos. Petechiniai hemoraginiai išbėrimai ant priekinio viršutinio krūtinės paviršiaus odos ir kojų, mažo dydžio, paspaudus neblunka, palpuojant neskausmingi). Laikui bėgant petechijos tampa rudos ir išnyksta. Kartais petechialiniai kraujavimai yra lokalizuoti pereinamoji klostė apatinio voko junginė - Lukino dėmės arba ant burnos ertmės gleivinės. Mažų kraujavimų junginėje ir gleivinėse centre yra būdinga blanširavimo zona. Rotho dėmės – tai smulkūs kraujavimai akies tinklainėje, panašūs į Lukino dėmes, kurių centre taip pat yra blanširavimo zona, kurios nustatomos atliekant specialų akių dugno tyrimą.

Linijiniai kraujavimai po nagais (Oslerio mazgai) yra skausmingi, rausvi, įtempti žirnio dydžio dariniai, esantys odoje ir poodinis audinys ant delnų, pirštų, padų. Oslerio mazgai yra maži uždegiminiai infiltratai, kuriuos sukelia trombozės arba embolijos mažose kraujagyslėse. Kai jie atsiranda odoje ar poodiniame audinyje, jie gana greitai išnyksta. Teigiamas Rumpel-Leede-Konchalovsky testas, rodantis padidėjusį mikrokraujagyslių trapumą, kuris dažnai gali būti susijęs su antriniu kraujagyslių sienelės pažeidimu dėl vaskulito ir (arba) trombocitopatijos (sumažėjusios kraujo plokštelių funkcijos).

Tyrimas atliekamas taip: ant peties uždedamas manžetė kraujospūdžiui matuoti, joje sukuriamas pastovus 100 mm Hg slėgis. Art. Po 5 minučių įvertinami tyrimo rezultatai. Nesant kraujagyslių ir trombocitų hemostazės sutrikimų, po manžete atsiranda tik nedidelis petechinių (taškių) kraujavimų skaičius (mažiau nei 10 petechijų srityje, kurią riboja 5 cm skersmens apskritimas). Esant padidėjusiam kraujagyslių pralaidumui arba trombocitopenijai, petechijų skaičius šioje zonoje viršija 10 (teigiamas testas). Širdies nepakankamumo požymiai, atsirandantys dėl aortos, mitralinio ar trišakio nepakankamumo ir miokardito susidarymo: ortopnėja, cianozė, drėgni staziniai karkalai plaučiuose, kojų patinimas, kaklo venų patinimas, hepatomegalija. ;
Kitos išorinės ligos apraiškos, kurias sukelia imuninis vidaus organų pažeidimas, tromboembolija, taip pat septinių židinių atsiradimas vidaus organuose: sąmonės sutrikimai, paralyžius, parezė ir kiti bendri smegenų ir židininiai neurologiniai simptomai, kurie yra smegenų komplikacijų požymiai ( smegenų infarktas, išsivystęs dėl smegenų tromboembolijos, intracerebrinių hematomų, smegenų absceso, meningito); plaučių embolijos (PE) požymiai, dažnai nustatomi pažeidus trikuspidinį vožtuvą (ypač dažnai narkomanams) – dusulys, uždusimas, krūtinės skausmas, cianozė; tromboembolijos ir septinio blužnies pažeidimo požymiai - splenomegalija, skausmas kairiajame hipochondrijoje; objektyvūs ūminio asimetrinio plaštakų ir pėdų sąnarių artrito požymiai.

Palpacija, širdies perkusija

Infekcinio endokardito klinikinėje įvaizdyje kartu su karščiavimu ir intoksikacijos simptomais pirmauja širdies ligos apraiškos, kurias sukelia širdies ligos, miokardito ir (kartais) vainikinių kraujagyslių pažeidimo (embolijos, vaskulito) susidarymas. Esant ūminei infekcinio endokardito eigai, staigiai plyšus mitralinio ar trišakio vožtuvo sausgyslių siūlams, išsivysto ūminis kairiojo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Dažniau pažeidžiamas aortos vožtuvas (55-65 proc. ligonių), rečiau – nepakankamumas. mitralinis vožtuvas(15-40 proc. pacientų). Kombinuotas pažeidimas aortos ir mitraliniai vožtuvai nustatomi 13 proc. Izoliuotas triburio vožtuvo nepakankamumas apskritai pasitaiko ne taip dažnai (1-5 proc. atvejų), nors narkomanams ši pažeidimo lokalizacija vyrauja (45-50 proc. pacientų).

Širdies palpacijos ir smūgio duomenis lemia infekcinio pažeidimo lokalizacija (aortos, mitralinio, trišakio vožtuvai), taip pat gretutinės patologijos, kurios fone išsivystė infekcinis endokarditas, buvimas. Daugeliu atvejų pastebimi KS išsiplėtimo ir hipertrofijos požymiai: viršūnės impulso poslinkis į kairę ir kairioji riba. santykinis kvailumasširdies plakimas, difuzinis ir sustiprėjęs viršūnės plakimas.

Širdies auskultacija

Auskultaciniai besivystančios širdies ligos požymiai dažniausiai pradeda ryškėti praėjus 2-3 mėnesiams nuo karščiavimo laikotarpio. Pažeidus aortos vožtuvą, pirmasis ir antrasis širdies garsai pamažu pradeda silpnėti. Antroje tarpšonkaulinėje erdvėje į dešinę nuo krūtinkaulio, taip pat Botkino taške, atsiranda tylus diastolinis ūžesys, prasidedantis iškart po antrojo garso. Šurmėjimas turi decrescendo pobūdį ir yra nuneštas iki širdies viršūnės. Pažeidus mitralinį vožtuvą, pirmasis širdies garsas pamažu silpsta, o viršūnėje atsiranda šiurkštus sistolinis ūžesys, besitęsiantis iki kairiosios pažasties srities. Trišakio vožtuvo pažeidimui būdingas sistolinis triburio nepakankamumo ūžesys, kurio maksimumas lokalizuotas penktoje tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio. Dažnai aptinkamas Rivero-Corvallo simptomas.

Arterinis pulsas, kraujospūdis

Svarbu visada lyginti auskultacinius duomenis su arterinio pulso savybių ir kraujospūdžio pokyčių tyrimu. Išsivysčius aortos nepakankamumui, diastolinio ūžesio atsiradimas dažniausiai siejamas su pulso celer, altus et magnus tipo pulso pokyčiais, taip pat su diastolinio kraujospūdžio sumažėjimu ir polinkiu didėti sistoliniam kraujospūdžiui. Esant mitraliniam nepakankamumui, yra silpna tendencija mažėti sistoliniam ir pulsiniam kraujospūdžiui.

Pilvo organai

Splenomegalija yra viena iš bendri ženklai infekcinis endokarditas, kuris nustatomas – visais ligos atvejais. Splenomegalija yra susijusi su generalizuota infekcija, abscesais ir blužnies infarktais.

MODERNŪS SRAUTŲ GALIMYBĖS

Ūminis infekcinis endokarditas

Klinikinis ligos vaizdas turi savo ypatybes įvairiuose kurso variantuose. Klinikiniam AIE vaizdui būdinga sunki eiga, ryškūs klinikiniai sindromai ir simptomai. Išryškėja didelio infekcinio proceso aktyvumo apraiškos, kurias papildo širdies nepakankamumo simptomai; III - IV ;FC, daug komplikacijų, hepatosplenomegalija, centrinės hemodinamikos sutrikimas. Sergant AIE, komplikacijų pasireiškimai yra ryškiausi, tai lemia didžiausias sepsio aktyvumas ir ŠN sunkumas. Pagrindinių AIE simptomų, sindromų ir komplikacijų pasireiškimo dažnis pateiktas 3 lentelėje.

3 lentelė. Ūminio IE simptomai, sindromai, komplikacijos

Klinikinės apraiškos	Pacientai, %
Infekcinis toksinis sindromas	100
Karščiavimas virš 39 0 C	92-100
Širdies nepakankamumas	90-100
Tromboembolinės komplikacijos	59-85
Splenomegalija	84
Hepatomegalija	81
Miokarditas	41-51
DIC sindromas	46
Plaučių uždegimas	44
Inkstų pažeidimas	41
Infekcinis toksinis hepatitas	30-40
Sąnarių pažeidimas	37
Odos ir gleivinių pažeidimai	34
Poliserozitas	32
Pleuritas	22
Perikarditas	19,5
Meningitas	7
Blužnies abscesas	6,8
Plaučių abscesas	5

Sergančiųjų AIE klinikiniame vaizde vyrauja intoksikacija, karščiavimas, septinės komplikacijos (pneumonija, hepatitas, splenomegalija, meningitas), odos ir gleivinių pažeidimai. Pūlingos komplikacijos (plaučių, blužnies abscesai) derinamos su daugybe visceralinių organų pažeidimų. Svarbus klinikinis AIE pasireiškimas yra TEC, nuo kurio liga dažnai pasireiškia. Hepatosplenomegalija registruojama daugiau nei trečdaliui pacientų. Splenomegalija yra nuolatinis AIE požymis. Jis nustatomas 85-98% mirusių pacientų. Infarktai ir blužnies abscesai nustatomi atitinkamai 23,6% ir 10,5% atvejų. Sepsinė pneumonija stebima 21-43% pacientų, sergančių AIE, kai pažeisti kairiosios širdies kameros, ir 66,7% sergančiųjų AIE, kai pažeistos dešinės širdies kameros.

Inkstų pažeidimas pasireiškia ūminiu nefritu su vidutinio sunkumo šlapimo sindromu. Gana dažnai išsivysto inkstų infarktai (30-60 proc.). Embolija inkstų arterijos pasireikšti Aštrus skausmas juosmens, epigastriniame regione, pykinimas, didelė hematurija, padidėjęs kraujospūdis. Sergant AIE, gana dažnai išsivysto infekcinis toksinis hepatitas (30-40%), pasireiškiantis odos pageltimu, sklera, hepatomegalija, padidėjusia bilirubino ir kraujo transaminazių koncentracija. DIC sindromas su kraujagyslių tromboze, formavimasis ūminės opos skrandyje, dvylikapirštės žarnos svogūnėlyje, kraujavimas iš virškinimo trakto pasireiškia 45,8 proc.

Laboratorinių tyrimų duomenimis, nustatomi ryškūs intoksikacijos simptomai. Yra leukocitozė su juostos poslinkiu, toksinis neutrofilų granuliuotumas, žymiai pagreitėjęs AKS (45-60 mm/h), sunki hipochrominė anemija.

Nemaža reikšmės turi ūminės fazės baltymų (C reaktyvaus baltymo, seromukoido, sialo rūgščių, fibrinogeno), CEC, imunoglobulinų koncentracijos padidėjimas, T ir B limfocitų skaičiaus sumažėjimas, disproteinemija, kraujo padidėjimas. intoksikacijos rodikliai (leukocitų intoksikacijos indeksas 2,5-5 kartus, branduolio indeksas 3-4 kartus, uždegimo indeksas 3-6 kartus).

Poūmis infekcinis endokarditas

Dažni šio IE varianto simptomai yra padidėjusi kūno temperatūra (79–95%) kartu su šaltkrėtis ir gausiu prakaitavimu. Būdingi požymiai (68-74%) yra užsitęsęs nuolatinis ar pasikartojantis nepatikslinto tipo banguotas karščiavimas ir šaltkrėtis.

Kasdieniniai kūno temperatūros svyravimai dažnai viršija 1 0 C. PIE palaiko greitas karščiavimo nutraukimas po trumpo ABT kurso. Senyviems pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, glomerulonefritu, nefroziniu sindromu, kūno temperatūra išlieka normali. Pagrindinių PIE požymių atsiradimas parodytas 4 lentelėje.

4 lentelė. PIE simptomai, sindromai, komplikacijos

Infekcinio endokardito diagnozė:

LABORATORINĖ IR INSTRUMENTINĖ DIAGNOSTIKA

Klinikiniai ir biocheminiai kraujo tyrimai

Tyrimai atskleidžia būdingą simptomų triadą: anemija, leukocitozė ir ESR padidėjimas. Anemija, dažniausiai normochrominio tipo, nustatoma pacientams, ypač sergantiems pirminiu infekciniu endokarditu. Anemija atsiranda dėl kaulų čiulpų slopinimo. AKS padidėjimas, kai kuriais atvejais siekia 50-70 mm/val., nustatomas beveik visiems pacientams, sergantiems infekciniu endokarditu. Infekciniam endokarditui labai būdinga ir leukocitozė, kai leukocitų kiekis kraujyje pasislenka į kairę. Sunki hiperleukocitozė paprastai rodo pūlingų-septinių komplikacijų atsiradimą.

Kai kuriems pacientams baltųjų kraujo kūnelių skaičius gali būti normalus, o retais atvejais gali pasireikšti leukopenija. IN biocheminė analizė kraujyje, nustatoma ryški disproteinemija, kurią sukelia albumino kiekio sumažėjimas ir g-globulinų bei iš dalies g2-globulinų kiekio padidėjimas. Taip pat būdingas C reaktyviojo baltymo atsiradimas, fibrinogeno, seromukoido kiekio padidėjimas, teigiami nuosėdų testai (formolis, sublimatas). Pusei pacientų, sergančių poūmiu infekciniu endokarditu, yra reumatoidinis faktorius, 70-75% pacientų yra padidėjęs VRK titras. aukštas lygis C3 ir C4 komplemento komponentai.

Kraujo kultūros sterilumui užtikrinti

Mikrobiologinio kraujo tyrimo rezultatai yra lemiami patvirtinant infekcinio endokardito diagnozę ir pasirenkant adekvačią antibakterinę terapiją. Norint gauti patikimus rezultatus, visų pirma būtinas teisingas kraujo mėginių paėmimas, kurio metu laikomasi šių principų: kraujo mėginiai turi būti paimami prieš pradedant antibakterinį gydymą arba trumpam nutraukus antibiotikų vartojimą; Kraujo mėginiai imami laikantis aseptikos ir antisepsio taisyklių tik punkcija veną ar arteriją ir naudojant specialias sistemas; gautas kraujo mėginys turi būti nedelsiant vežamas į laboratoriją. Kraujo mėginių ėmimo technika.

Renkant kraują mikrobiologiniam tyrimui, visų pirma reikia vengti užteršimo normalia odos flora. Šiuo tikslu: indo punkcijos srityje laukas du kartus apdorojamas antiseptiniu (2%) jodo tirpalu, 70% alkoholiu ar kitu antiseptiku); atliekamas odos gydymas sukamaisiais judesiais nuo centro iki periferijos; apčiuopa veną punkcijos vietoje tik steriliomis pirštinėmis; Būtina vengti pakartotinio adatos kontakto su oda; Kraujui paimti naudokite sterilius 10-20 ml tūrio švirkštus arba specialius prietaisus (vakuuminius buteliukus); 5-10 ml veninio kraujo iš venos paimama į 2 buteliukus su maistinėmis medžiagomis ir nedelsiant siunčiama į laboratoriją. Esant ūmiam IE, kai reikia nedelsiant pradėti antibakterinį gydymą, kraujas imamas tris kartus su 30 minučių intervalu. Esant poūmiam IE, per 24 valandas paimami trys kraujo mėginiai.Jei per 48-72 valandas floros nepriauga, rekomenduojama kultivuoti dar 2-3 kartus.

Elektrokardiografija

EKG pokyčiai sergant infekciniu endokarditu yra nespecifiniai. Atsiradus miokarditui (difuziniam ar židininiam), gali būti aptikti AV blokados požymiai, T bangos išsilyginimas arba inversija, RS-T segmento depresija. Tromboemboliją vainikinėse arterijose lydi būdingi MI EKG požymiai (patologinė Q banga, RS-T segmento pokyčiai)).

Echokardiografija

Vožtuvų aparato echokardiografinis tyrimas sergant infekciniu endokarditu turi didelę praktinę reikšmę, nes daugeliu atvejų leidžia nustatyti tiesioginius šios ligos požymius – augmeniją ant vožtuvų, jei jų dydis viršija 2-3 mm. Šiuo atveju M-modaliniai tyrimai turi daugiau informacijos (apie 70-80%). Didesnė skiriamoji geba leidžia aptikti žemos amplitudės aukšto dažnio sistolinius virpesius, susijusius su vožtuvo lapelių pažeidimu. Augmenija aptinkama daugybės papildomų aido signalų pavidalu, tarsi „sulieja“ judančių vožtuvų lapelių („apšiurusių“ lapelių) vaizdą. Dvimatė echokardiografija leidžia ne tik vizualizuoti augmenijas, bet ir įvertinti jų formą, dydį, judrumą. Mobilios augmenijos dažniausiai būna kiek pailgos formos. Viename gale jie yra pritvirtinti prie vožtuvų, o kitas galas laisvai juda kartu su kraujo tekėjimu, tarsi nepriklausomas nuo pačių vožtuvų judėjimo.

Pažeidus triburį vožtuvą, augmenijos arba plūduriuoja RA ertmėje (sistolės metu), arba atsiranda kasos ertmėje (diastolės metu). Fiksuotos augmenijos – tai nedideli sustorėjimai ant vožtuvų lapelių, kurie gana tvirtai su jais susijungia ir visiškai atkartoja lapelių judesius. Viena iš rimtų infekcinio endokardito komplikacijų yra mitralinio vožtuvo sausgyslių siūlų plyšimas, sukeliantis patologinį atitinkamo lapelio judėjimą. Užpakalinio ar priekinio lapelio stygų plyšimą lydi chaotiški didelės amplitudės lapelių virpesiai ir jų sistolinis prolapsas į kairiojo prieširdžio ertmę. Dviejų dimensijų echokardiografija kartais gali vizualizuoti plyšusius chordas, laisvai judančius KS ertmėje.

Diagnostikoje ankstyvosios stadijos Sergant IE, vis svarbesnė tampa transesofaginė echokardiografija (TEE), kuri turi reikšmingų pranašumų, palyginti su transtoraline echokardiografija (TTE). Pirma, ultragarso jutiklis yra greta kairiojo prieširdžio užpakalinio paviršiaus, juos skiria tik stemplės sienelė ir perikardas, kurie neslopina ultragarso signalo. Akustinių kliūčių nebuvimas leidžia optimaliai vizualizuoti visas širdies struktūras, ypač prieširdžius, aortos svogūnėlį, atrioventrikulinius ir aortos vožtuvus, tarpprieširdines ir tarpskilvelines pertvaras. Antra, TEE naudojami didesnio dažnio (5-7 MHz) jutikliai, kurie leidžia įvertinti iki 1-2 mm dydžio morfologines struktūras. Trečia, sukurti daugiaplaniai transstempliniai jutikliai, leidžiantys keisti skenavimo plokštumą nekeičiant jos padėties ir pateikti aukštos kokybės dominančių širdies struktūrų, mažų abscesų ir CF vaizdus.

Daugeliu atvejų (94%) TEE gali vizualizuoti PIE ultragarsinius širdies požymius. TTEchoCG jautrumas ir specifiškumas nustatant IEPC širdies požymius buvo atitinkamai 84 % ir 90 %, o TEEchoCG – 93,4 % ir 96,3 %. Reikšmingiausi požymiai yra: CF (92,5%), paraprotezinės fistulės (94%), perikardo efuzija (89%), trombozė (81%), protezinio vožtuvo plyšimas (69%), miokardo abscesai (68%).

Naudojant TEE, galima nustatyti natūralaus vožtuvo IE požymius pradinėse ligos stadijose. Tai leidžia laiku atlikti ABT arba ribotą vožtuvą tausojančią operaciją. Tik TEE pagalba galima atlikti tinkamą intraoperacinį stebėjimą ir stebėjimą ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu. Transesofaginė echokardiografija leidžia geriau įvertinti dirbtinių širdies vožtuvų funkcionavimą ir diagnozuoti ankstyvo IEPK išsivystymą. TEE atliekama pooperacinė stebėsena vaidina lemiamą vaidmenį diagnozuojant ankstyvą IEPC.

Didelis metodo efektyvumas prisidėjo prie TEE vartojimo plitimo pacientams, sergantiems IE. Jei 1989 metais transesofaginės ir transtorakalinės echokardiografijos santykis atitiko 1/13, tai 1990 metais jau buvo 1/8, o 2001 metais – 1/2. Būtent TEE daugeliu atvejų atskleidžia IE, kai kiti instrumentinės studijos negali nustatyti jo simptomų. Jos pagalba nustatyti morfologiniai ir hemodinaminiai pakitimai padeda patikslinti operacijos laiką ir indikacijas.

Kuriant iš esmės naujas diagnostikos sistemas ir ultragarso režimus, EchoCG galimybės gerokai išsiplėtė. Kelis kartus išaugo intrakardinių struktūrų vizualizacijos kokybė ir gaunamos informacijos kiekis. Transtorakalinės ir transesofaginės echokardiografijos derinys naudojant daugiaplanį jutiklį leidžia nustatyti IE požymius 90-100% atvejų.
Remdamiesi 250 pacientų, sergančių IE, tyrimu, sukūrėme natūralių ir dirbtinių vožtuvų IE ultragarsinės diagnostikos kriterijus, kurie pagal jautrumą ir specifiškumą buvo suskirstyti į pagrindinius ir papildomus. Natūralių vožtuvų IE ultragarsinių kriterijų sudėtis pateikta 9 lentelėje.

9 lentelė. IEEK ultragarso diagnostikos kriterijai

Pagrindiniai IEEK kriterijai yra: mikrobinė augmenija, stiprus pažeistų vožtuvų regurgitacija. dalis papildomi ženklaiįtraukta: širdies abscesai, septinis vidaus organų pažeidimas, stygų atsiskyrimas, perforacija, vožtuvo lapelių plyšimas, efuzija į perikardo ertmę.

Ištyrus kriterijus pacientams nustatyta, kad patikimą IEEK diagnozę nustatyti galima nustačius bent 1 pagrindinį ir 2 papildomus arba 2 pagrindinius kriterijus, esant būdingam klinikiniam vaizdui: širdies ūžesių auskultacinė dinamika, padidėjusi kūno temperatūra, šaltkrėtis. , svorio kritimas, gausus prakaitavimas, artromialgija, petechijos, kartu su LII padidėjimu, ESR pagreitėjimu, hipochromine anemija, leukocitoze su poslinkiu į kairę arba sunkia limfopenija. Diagnostinių požymių jautrumas ir specifiškumas IEEK nustatyti buvo atitinkamai 77% ir 93%.

Pagrindiniai vožtuvo protezo IE kriterijai buvo: mikrobų augmenija, esanti ant dirbtinio vožtuvo arba paravalvulo, širdies abscesas ir protezo „atskyrimo“ požymiai. Papildomi kriterijai: paraprotezinė fistulė, stiprus paraprotezinių fistulių regurgitacija, protezinio vožtuvo trombozė, perikardo efuzija, septinis vidaus organų pažeidimas (10 lentelė).

10 lentelė. IEPC ultragarsinės diagnostikos kriterijai

Kriterijų patikrinimas parodė, kad nustatyti patikimą IEPC diagnozę galima nustačius bent 1 pagrindinį ir 2 papildomus kriterijus arba 2 pagrindinius kriterijus, esant būdingam klinikiniam vaizdui. Nustačius 1 pagrindinį ar bent 3 papildomus požymius, diagnozei nustatyti buvo atliktas dinaminis širdies stebėjimas naudojant transstemplinę echokardiografiją, analizuojamas klinikinis vaizdas ir bakteriologinių kraujo tyrimų rezultatai. Šis metodas leido mums išvengti klaidingos IEPC diagnozės. Apskritai echokardiografijos jautrumas ir specifiškumas protezuoto vožtuvo IE patvirtinimui buvo 85% ir 94%.

Remiantis tyrimo rezultatais, transstemplinė echokardiografija pasirodė esąs jautriausias (95 proc.) ir specifiškiausias (100 proc.) kardialinių ligos požymių ultragarsinės diagnostikos metodas. Vidinis ultragarsas buvo jautrus (88%) ir specifinis (94%) diagnozuojant nekardialinius ligos požymius. Dėl šios priežasties ankstyvoje IE diagnostikoje patartina naudoti TEE, ultragarsinį kepenų, inkstų, blužnies tyrimą dinamikoje.

Išanalizavę daugiau nei 250 pacientų, sergančių IE, ultragarsinius duomenis, širdies ir ne širdies ultragarsinius ligos požymius, atsižvelgdami į jų jautrumą ir specifiškumą, suskirstėme į pagrindinius ir papildomus diagnostikos kriterijus. Pagrindiniai ultragarsiniai IE kriterijai yra: mikrobinė augmenija (100%, 100%), širdies abscesas (72,4%, 100%), sunkus vožtuvų regurgitacija, paraprotezinės fistulės (74%, 100%), protezinio vožtuvo „atskyrimo“ požymiai. (100%, 100%). Papildomi ultragarsiniai IE kriterijai: efuzija į perikardo ertmę (71%, 77%), stygos avulsija, vožtuvo lapelių perforacija ir plyšimas (51%, 59%), protezinio vožtuvo trombozė (21,6%, 72%), paraprotezinės fistulės. (20,4%, 69%), sepsiniai pilvo organų pažeidimai (86%, 91%).

Tiriant diagnostinius kriterijus, jų jautrumas ir specifiškumas buvo 93% ir 98%, kai nustatomas bent 1 pagrindinis ir 2 papildomi ultragarso kriterijai arba 2 pagrindiniai esant būdingam klinikiniam vaizdui. IE diagnozė buvo laikoma labiausiai tikėtina, kai buvo nustatyti bent 3 papildomi arba tik 1 pagrindinis ultragarso kriterijus. Tokiais atvejais diagnozei patvirtinti būtinas teigiamas kraujo pasėlis iš 2 ar daugiau kraujo mėginių.

DIAGNOSTINIAI KRITERIJAI

IE diagnozė pagrįsta kelių pagrindinių požymių nustatymu: karščiavimas virš 38 0 C; gana greitas aortos, mitralinio ar trišakio vožtuvo nepakankamumo susidarymas; gretutinių imuninių pažeidimų buvimas (glomerulonefritas, miokarditas, Oslerio mazgai, kraujavimai, Lukino dėmės); echokardiografinis augmenijos nustatymas vožtuvo lapeliuose arba „naujo“ širdies ydos požymis; teigiamų rezultatų kraujo pasėlis sterilumui nustatyti; anemija, leukocitozė su neutrofilija, padidėjęs ESR; padidėjusi blužnis.

Kiekvieno iš išvardytų požymių diagnostinė reikšmė nėra vienoda. Todėl, norint teisingai ir laiku diagnozuoti infekcinį endokarditą, būtina išanalizuoti visą klinikinį ligos vaizdą, anamnezinius duomenis, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų rezultatus. Praėjusio amžiaus viduryje klasikiniais IE požymiais buvo laikoma simptomų triada: karščiavimas, mažakraujystė, ūžesys. Šiuo metu klinikinėje praktikoje naudojami Duke kriterijai IE, atspindintys šiuolaikinės galimybėsšios ligos diagnozė (11 lentelė). Diagnozė laikoma patikima, jei yra: 2 pagrindiniai kriterijai arba 1 pagrindinis ir 3 nedideli kriterijai arba 5 nedideli kriterijai.

11 lentelė. Duke'o kriterijai diagnozuojant infekcinį endokarditą

Dideli kriterijai

aš. Teigiami kraujo pasėlio rezultatai: A. Vieno iš tipiškų infekcinio endokardito patogenų buvimas dviejuose atskiruose kraujo mėginiuose: · S. viridanas S. bovis · HACEK grupės · S. aureus · Enterokokai B. Nuolatinė bakteriemija (nepriklausomai nuo nustatyto patogeno), nustatoma pagal: · arba „dviem ar“ daugiau kraujo mėginių, paimtų kas 12 valandų, · arba per tris ar „daugiau kraujo mėginių“. tarp pirmojo ir paskutinio mėginių ėmimo turi būti bent 1 valanda

II. Echokardiografiniai endokardo pažeidimo požymiai A. EchoCG pokyčiai, būdingi infekciniam endokarditui: · judrios augmenijos · pluoštinio žiedo abscesas · naujas dirbtinio vožtuvo pažeidimas B. Vožtuvų nepakankamumo išsivystymas (pagal EchoCG duomenis)

Maži kriterijai

1. Širdies liga, skatinanti infekcinio endokardito išsivystymą, arba intraveninių vaistų vartojimas 2. Karščiavimas virš 38°C 3. Kraujagyslių komplikacijos (didžiųjų arterijų embolija, septinis). plaučių infarktas, mikozinės aneurizmos, intrakranijinis kraujavimas, junginės kraujavimas) 4. Imuninės apraiškos (glomerulonefritas, Oslerio mazgai, Roto dėmės, reumatoidinis faktorius) 5. Mikrobiologiniai radiniai (teigiami kraujo pasėliai, neatitinkantys pagrindinio kriterijaus, arba serologiniai aktyvios infekcijos požymiai mikroorganizmas, galintis sukelti infekcinį endokarditą) 6. Echokardiografiniai radiniai (atitinka infekcinio endokardito diagnozę, bet neatitinka pagrindinio kriterijaus)

Tyrimai, atlikti siekiant nustatyti šių kriterijų efektyvumą, leido patikrinti IE 62-81% atvejų, esant teigiamam kraujo pasėliui. Esant neigiamiems kraujo pasėlio rezultatams, DUKE kriterijų jautrumas ir specifiškumas sumažėjo atitinkamai iki 10,4 ir 16,4 proc. Norėdami patikrinti IE su nežinomu patogenu, profesorius V.P. Tyurinas (1998) patobulino DUKE kriterijus. Patobulinti dideli DUKE kriterijai buvo šie:

1. Teigiamas kraujo pasėlis iš 2 atskirų kraujo mėginių (nepriklausomai nuo patogeno tipo), paimtų kas 12 valandų; arba visuose 3; arba daugumoje 4 ar daugiau kraujo pasėlių mėginių, paimtų vienos ar daugiau valandų intervalu;

2. Echokardiografiniai požymiai (CF, abscesas ar protezinio vožtuvo disfunkcija, regurgitacijos atsiradimas).

Patobulinti mažojo DUKE kriterijai buvo šie:

Ankstesnė vožtuvų liga ir (arba) priklausomybė nuo narkotikų,

karščiavimas virš 38°C,

Kraujagyslių simptomai (arterijų embolija, plaučių infarktas, mikozinės aneurizmos, intrakranijinės hemoragijos, Lukino simptomas),

Imunologinės apraiškos (glomerulonefritas, Oslerio mazgai, Roth dėmės, reumatoidinis faktorius),

Blužnies padidėjimas,

Anemija (hemoglobino kiekio sumažėjimas mažiau nei 120 g/l).

IE diagnozė patikima, kai nustatomi 2 pagrindiniai kriterijai – 1 pagrindinis ir 3 mažieji arba 5 mažieji. Patobulintuose kriterijais pirmasis pagrindinis požymis yra pakartotinis patogeno išskyrimas, neatsižvelgiant į jo tipą (pirmas pagrindinis kriterijus derinamas su penktuoju mažuoju DU KE kriterijumi). Be to, buvo įvestas nedidelis kriterijus - splenomegalija. Šeštasis smulkusis diagnostinis požymis (echokardiografiniai požymiai, neatitinkantys pagrindinių DU KE kriterijų) pakeistas anemija, kurios dažnis ir reikšmingumas yra daug didesnis. Šių kriterijų naudojimas leidžia nustatyti patikimą diagnozę 53% pacientų, kurių bakteriologinių kraujo tyrimų rezultatai yra neigiami.

Norėdami sukurti IE diagnostinius kriterijus, atlikome daugiau nei 300 ligos požymių jautrumo analizę. Klinikinių, laboratorinių ir instrumentinių požymių jautrumo, specifiškumo analizė leido atrinkti informatyviausius (12 lentelė).

12 lentelė. Klinikiniai infekcinio endokardito požymiai

Ligos požymiai	Jautrumas, (%)	Specifiškumas, (%)
Padidėjusi kūno temperatūra:	98	88
iki 380C	13	27
virš 38 0 C	64	100
virš 39 0 C	17	41
Širdies ūžesys	100	98
Šaltkrėtis	89	91
Petechijos	31	81
Lukino simptomas	48	79
Artromialgija	68	73
Svorio metimas	85	67
Gausus prakaitavimas	54	64
Oslerio ženklas	26	62
Širdies ribų keitimas	96	54
Širdies nepakankamumas	100	51
Karščiavimas	76	41
Tachikardija	82	35

Specifiškiausi klinikiniai IE požymiai buvo kūno temperatūros padidėjimas virš 38 0 C (atitinkamai 64% ir 100%), širdies ūžesių dinamika (100%, 98%). Jie buvo šiek tiek prastesni pagal specifiškumą: šaltkrėtis (91%), petechijos (81%), Lukino simptomas (79%), artromialgija (73%), svorio kritimas (67%), gausus prakaitavimas (64%), Oslerio simptomas. (62 proc.). Širdies ribų pokyčiai (54%), širdies nepakankamumo požymiai (51%), karščiavimas (41%), tachikardija (35%), temperatūros padidėjimas virš 39 0 C (41%), karščiavimas iki 38 0 C (27 proc.) buvo nespecifiniai. Instrumentinių ir laboratorinių IE požymių jautrumo ir specifiškumo rodikliai pateikti 13 lentelėje.

13 lentelė. Instrumentiniai, laboratoriniai ženklai

Ligos požymiai	Jautrumas, (%)	Specifiškumas, (%)
A) Instrumentiniai ženklai:
Mikrobinė augmenija	100	100
Sunkus vožtuvo regurgitacija	85	100
Širdies abscesai	84	100
„Protezinio“ vožtuvo atskyrimas	83	100
Splenomegalija (pagal ultragarsą)	86	91
Hepatomegalija (pagal ultragarsą)	82	88
Perikardo efuzija	71	77
"Sepsinis" inkstas (pagal ultragarsą)	62	71
	51	59
A) Laboratoriniai ženklai:
Teigiamas kraujo pasėlis iš 2 ar daugiau kraujo mėginių	88,8	100
Anemija	91	92
ESR pagreitis:	86	78
iki 20 mm/val	15	59
20-40 mm/val	65	78
daugiau nei 40 mm/val	6	27
LII padidėjimas:	82	74
iki 3 vienetų	6	37
3-6 vienetai	62	82
daugiau nei 6 vienetai	14	23
Leukocitozė	89	66
Limfopenija	75	61

Pažymėtinas didelis jautrumas, instrumentinių požymių specifiškumas, teigiama kraujo kultūra, atstovaujama staph. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans ir Aspergillus genties grybai (88,8%, 100%), hipochrominė anemija, ES 91%, 902 procentas. iki 40 mm/val. (65%, 78%), padidinant LII nuo 3 iki 6 įprastinio. vienetų (62%, 82%), leukocitozė su poslinkiu į kairę (89%, 66%), limfopenija (75%, 61%). Remiantis jautrumo ir specifiškumo rodikliais, buvo pasirinkti 4 pagrindiniai ir 11 papildomų diagnostinių IE kriterijų (14 lentelė).

14 lentelė. Infekcinio endokardito diagnostikos kriterijai

Diagnostikos kriterijai	Jautrumas, (%)	Specifiškumas, (%)
aš. Pagrindinis:
MD, sunkus regurgitacija, širdies abscesas, vožtuvo protezo „atskyrimas“ (pagal echokardiografiją)	98	100
Teigiamas kraujo pasėlis iš 2 ar daugiau atskirų kraujo pasėlių	88,8	100
Temperatūros pakilimas virš 38 0 C	64	100
Širdies ūžesys (auskultacijos metu)	100	98
II. Papildomas: A) Klinikiniai:
Šaltkrėtis, svorio kritimas, gausus prakaitavimas, artromialgija, petechijos, Lukino simptomas, Oslerio simptomas	57	84
B) Paraklinikinis:
Anemija	91	92
Septinis blužnies pažeidimas (pagal ultragarsą)	86	91
Septinis kepenų pažeidimas (pagal ultragarsą)	82	88
Padidinkite LII nuo 3 iki 6 vienetų	62	82
ESR pagreitis nuo 20 iki 40 mm/val	65	78
Efuzija į perikardo ertmę (pagal echokardiografiją)	62,8	77
Septinis inkstų pažeidimas (pagal ultragarsą)	62	71
Leukocitozė	89	66
Limfopenija	75	61
Akordo atskyrimas, perforacija, vožtuvo lapelio plyšimas	51	59

Ištyrus diagnostinius kriterijus, nustatyta, kad esant teigiamam kraujo pasėliui, nustačius 2-3 pagrindinius kriterijus arba 2 pagrindinius ir kelis papildomus kriterijus, patikimą diagnozę galima nustatyti 96 proc. Turint neigiamą kraujo kultūrą, šis skaičius neviršijo 78%. Išanalizuotas pacientų, sergančių IE, klinikinis vaizdas ir laboratoriniai tyrimai. Pažymėtini širdies nepakankamumo funkcinės klasės rodiklių pokyčiai, defekto susidarymo laikas, širdies ūžesių dinamika, karščiavimo sunkumas, šaltkrėtis, prakaitavimas, svorio kritimas, kepenų ir blužnies dydžio padidėjimas. , septinis inkstų pažeidimas, sąnarių, emboliniai sindromai. Kokybiniai ir kiekybiniai požymių pokyčiai atitiko tris IE aktyvumo laipsnius (15 lentelė).

15 lentelė. Klinikiniai infekcinio endokardito aktyvumo kriterijai

Pastaba: +++ - reikšmingas, ++ tariamas, + - vidutinis, + - - kintamasis.

Pagrindiniai laboratoriniai IE veiklos kriterijai buvo 8 rodikliai, atspindintys uždegimo sunkumą, intoksikaciją ir imuninės sistemos pokyčius. Papildomi kriterijai buvo 9 požymiai, apibūdinantys kepenų, inkstų funkcinę būklę, baltymų apykaitos sutrikimų sunkumą, kraujo krešėjimo sistemos pokyčius (16 lentelė).

Pažymėtina hemoglobino, eritrocitų, leukocitų, kraujo limfocitų, eritrocitų nusėdimo greičio, leukocitų intoksikacijos indekso, CEC, imunoglobulinų, įtrauktų į pagrindinius ligos aktyvumo kriterijus, pokyčių dinamika. Papildomi aktyvumo kriterijai buvo ALT, AST, kreatinino, kraujo baltymų, fibrinogeno, trombocitų ir protrombino indekso rodikliai. Apskritai klinikinių požymių, laboratorinių duomenų ir imunologinių tyrimų pokyčiai atitiko tris aktyvumo laipsnius.

16 lentelė. Laboratoriniai veiklos kriterijai

Pastaba: + + + - reikšmingas, + + - ryškus, + - vidutinis.

Didelis aktyvumas (III laipsnis) būdingas trečias, ketvirtas širdies nepakankamumo FC, greita širdies ūžesių dinamika ir greitas širdies ydų formavimasis, kūno temperatūros padidėjimas iki 39-41 0 C, gausus prakaitavimas, šaltkrėtis, sąnarių sindromas, dažnos embolijos, reikšmingas sumažėjimas. kūno svorio, hepatosplenomegalija ir dažni inkstų pažeidimai. Hiperleukocitozė (daugiau nei 16*10 9 /l) arba sunki leukopenija, sunki hipochrominė anemija (hemoglobinas mažiau nei 80 g/l, raudonieji kraujo kūneliai mažiau nei 3*10 12 /l), sumažėjęs trombocitų skaičius (mažiau nei 100*10 3 / l). l), pagreičio SEO (virš 40 mm/val.), reikšmingas LII padidėjimas (daugiau nei 6 įprastiniai vienetai), CEC (daugiau nei 140 optinių vienetų), imunoglobulinai A, M, G.

Biocheminio kraujo tyrimo metu padidėja AST koncentracija (virš 100 mmol/l), ALT (virš 100 mmol/l), kreatinino (daugiau nei 2 mg/%), globulino (daugiau nei 60%), sumažėja bendrojo baltymo koncentracijoje (mažiau nei 60 g/l) galima.l) ir albumino (mažiau nei 40%). Tiriant kraujo krešėjimo sistemą, fiksuojamas protrombino indekso sumažėjimas (mažiau nei 60 proc.), fibrinogeno koncentracijos padidėjimas (virš 7 g/l).

Vidutinis aktyvumas (II laipsnis) būdingas dažnas antrojo ŠKL vystymasis, lėta širdies ūžesių dinamika ir širdies ydų formavimasis, kūno temperatūros padidėjimas iki 38-39 0 C. Prakaitavimas, šaltkrėtis, sąnarių sindromas, embolija ir inkstų pažeidimai nėra ryškūs. . Ryškus kūno svorio sumažėjimas ir kepenų bei blužnies dydžio padidėjimas.

Laboratoriniu kraujo tyrimu nustatoma leukocitozė (nuo 9 iki 16*10 9 /l) arba sunki leukopenija, hipochrominė anemija (hemoglobinas 80-100 g/l, raudonieji kraujo kūneliai 3-3,7*10 12 /l), kiekio sumažėjimas. trombocitų iki 100 -180*10 3 /l, SER pagreitis iki 20-40 mm/val., ryškus LII padidėjimas (2-6 įprastiniai vienetai), CEC (90-140 optinių vienetų), imunoglobulinų A, M, G.

Pagal biocheminiai tyrimai AST koncentracijos padidėjimas iki 50-100 mmol/l, ALT iki 40-100 mmol/l, kreatinino iki 1-2 mg/l, globulino iki 40-60%, bendro baltymo sumažėjimas (iki 60-80). g/l) registruojamas, albuminas (iki 40-60%). Tiriant kraujo krešėjimo sistemą, būdingas protrombino indekso sumažėjimas (iki 60-90%) ir fibrinogeno koncentracijos padidėjimas (iki 4-7 g/l).

Minimalus aktyvumas (I laipsnis) būdingas nedidelis karščiavimas (iki 38 0 C), pirmasis širdies nepakankamumo FC, labai lėta širdies ūžesių dinamika ir lėtas širdies ydų formavimasis. Prakaitavimas, šaltkrėtis, sąnarių sindromas nėra pastovūs. Gali nebūti embolijos, kepenų ir blužnies padidėjimo ar inkstų pažeidimo požymių. Kūno svorio mažėjimas paprastai yra vidutinio sunkumo.

Yra leukocitozė (mažiau nei 9*10 9 /l) arba vidutinė leukopenija, hipochrominė anemija lengvas laipsnis sunkumas (hemoglobinas daugiau nei 100 g/l, raudonieji kraujo kūneliai daugiau nei 3,7 * 10 12 / l), nedidelis trombocitų skaičiaus sumažėjimas (mažiausiai 180 * 10 3 / l), ESR pagreitis (mažiau nei 20 mm/val.) , vidutinis LII padidėjimas (mažiau nei 2 įprastiniai vienetai), CEC (mažiau nei 90 optinių vienetų), imunoglobulinai A, M, G.

Šiek tiek pakitusi AST koncentracija (mažiau nei 50 mmol/l), ALT (mažiau nei 40 mmol/l), kreatinino (mažiau nei 1 mg/%), globulino (mažiau nei 40%), bendrojo baltymo (daugiau nei 80 g/l) ir albumino (daugiau nei 60%). Tiriant kraujo krešėjimo sistemą, galimas protrombino indekso padidėjimas (daugiau nei 90%) ir fibrinogeno koncentracijos sumažėjimas (mažiau nei 4 g/l).

Dabar buvo sukurti poūmio IE diagnostikos kriterijai. Jie buvo klinikiniai (pagrindiniai: karščiavimas virš 38°C, regurgitacijos ūžesys, splenomegalija, vaskulitas; papildomai: glomerulonefritas, tromboembolinio sindromo pasireiškimai) ir paraklininiai (echokardiografiniai: CF, reikšmingas vožtuvų sunaikinimas, didėjanti regurgitacija; laboratorija: teigiama kraujo pasėlyje, pagreitėjęs AKS virš 30 mm/h, normo- arba hipochrominė anemija) požymiai.

Nustačius du pagrindinius kriterijus, iš kurių vienas yra regurgituojantis ūžesys virš širdies ir dar vienas, leidžia nustatyti IE diagnozę nenaudojant paraklinikinių kriterijų. Nustačius du pagrindinius kriterijus su vienu papildomu ir bent dviem paraklinikiniais kriterijais, diagnozė yra patikima. Galimas IE – tai pagrindinių ir papildomų požymių derinys be regurgitacijos ūžesio, echokardiografinių ligos požymių.

Norėdami patvirtinti, kad IE apsunkino kursą apsigimimasširdis, apsvarstykite karščiavimą nežinoma etiologija, ūžesių ar širdies garsų auskultatyvinių savybių pokyčiai dinamikoje, pakinta odos spalva (blyškumas, gelta, petechijos), padidėja širdies, blužnies dydis, didėja tachikardija, dusulys. Nemaža reikšmės turi širdies nepakankamumo požymiai, kurių negalima pašalinti vartojant širdies glikozidus, ritmo ir laidumo sutrikimai, kepenų ir inkstų funkcijos pokyčiai, teigiami definilamino, sublimato, timolio, sialo tyrimai, hipergamaglobulinemija.

Pastaraisiais dešimtmečiais išplito specialios klinikinės ligos formos: IE narkomanams, IE protezuoto vožtuvo, IE pacientams, kuriems implantuotas širdies stimuliatorius, IE pacientams, kuriems taikoma programinė hemodializė, IE organų transplantacijos recipientams. IE narkomanams būdingas nepažeistos TC pažeidimas su jo nepakankamumu (98,5%) ir CF (100%); ūminė eiga sepsio fone (90%), polisindrominės klinikinės apraiškos.

Pagrindiniai sindromai yra: infekcinis-toksinis (92%), tromboembolinis (76%) su plaučių embolijos formavimu (72%), abscesinis infarktas-pneumonija (65%), diseminuota intravaskulinė koaguliacija (75%), ūminė širdies ir daugybinė. organų nepakankamumas (45%). IEPK eigai būdinga: dažnas (66 proc.) AV protezo pažeidimas, formuojantis MV ir trombozei (96 proc.), paraprotezinių fistulių išsivystymas (91 proc.), vožtuvo plyšimas (45 proc.). 80-100% atvejų susidaro miokardo ir (ar) pluoštinio žiedo abscesai, daugybinės embolijos, infarktai ir organų abscesai.

Ankstyvajai IEPC būdinga ūmi eiga ir ryškus klinikinis vaizdas, greita širdies nepakankamumo dekompensacija ir mirtinų komplikacijų išsivystymas. Svarbūs jo diagnostiniai požymiai yra protodiastolinis ir sistolinis ūžesys formuojantis paraprotezinėms fistulėms, sistolinis ūžesys susidarius skilvelio pertvaros defektui, aorto-dešinės širdies ir aortopulmoninė fistulė. Vėlyvam IEPC būdinga poūmė eiga ir „ištrintas“ klinikinis vaizdas, ilgalaikė širdies nepakankamumo kompensacija.

IE diagnozuoti pacientams, kuriems implantuotas širdies stimuliatorius, yra labai sunku, nes liga yra poūmi. MV (82–90%), pritvirtintų prie elektrodo zondo, identifikavimas yra labai svarbus. IE pacientams, kuriems atliekama programinė hemodializė (1,7-5%), būdingas „ištrintas“ klinikinis vaizdas ir lėtinio inkstų nepakankamumo apraiškos (ureminis perikarditas, miokarditas, ureminio vožtuvo pažeidimas). Norint diagnozuoti šią ligos formą, svarbu nustatyti MV dėl tuberkuliozės, teigiamą kraujo pasėlį ir kepenų bei blužnies septinio pažeidimo požymius.

Jei pacientams po organų transplantacijos įtariamas endokarditas, reikia atsižvelgti į tai, kad pirminis grybelinis IE išsivysto per pirmąsias 30 dienų (po širdies persodinimo - 8%, inkstai - 6%, kepenys - 2%). Jai būdinga ūminė eiga, aiškus klinikinis sepsio vaizdas, ūminio širdies ir daugelio organų nepakankamumo išsivystymas bei daugybinės vaisiaus galimybių studijos. Labai svarbu nustatyti vožtuvo pažeidimo požymius (MV, regurgitaciją, stygų atsiskyrimą, vožtuvo lapelių perforaciją ir (arba) plyšimą), septinius blužnies, kepenų ir inkstų pokyčius.

DIAGNOSTIKOS ALGORITMAI

Diagnozuojant IEEK, patartina naudoti polipozicinį TTEchoCG B ir M modaliniu režimu, dvipusį, tripleksinį skenavimą su B režimo deriniu su DTI tyrimu, B režimu su IV ir CD Dopleriu. Diagnozuojant IEPC, TTEchoCG ir TEE naudojami paeiliui. Norint nustatyti paraprotezines fistules ir įvertinti regurgitaciją, informatyvesnis yra tripleksinis skenavimas: B ir M režimas su spalvotu Doplerio režimu, B režimas su pulsine banga, pastovios bangos dopleris. Pacientų apžiūros ambulatoriškai ir patekus į ligoninę algoritmas pateiktas lentelėse.

Infekcinio endokardito gydymas:

Šiuolaikinė kombinuota IE gydymo programa apima antibakterinį, patogenetinį ir simptominį gydymą, ekstrakorporinę hemokorekciją ir širdies chirurgiją pagal indikacijas. Kiekvienu atveju gydymas parenkamas individualiai. Būtina atsižvelgti į patogeno tipą, paciento būklės sunkumą, IE vystymosi fazę ir eigą bei gydymo priemonių apimtis ankstesniuose etapuose.

Antibakterinis gydymas pacientams, sergantiems IE, atliekamas ligoninėje, laikantis pagrindinių principų: gydymas turi būti etiotropinis, nukreiptas į ligos sukėlėją; Gydymui turėtų būti naudojami tik antibakteriniai vaistai, turintys baktericidinį poveikį; IE terapija turi būti nuolatinė ir ilgalaikė: su streptokokinė infekcija- mažiausiai 4 savaites; adresu stafilokokinė infekcija- mažiausiai 6 savaites; gramneigiamai florai - mažiausiai 8 savaites; Gydymas turėtų apimti didelės koncentracijos antibiotikų sukūrimą kraujagyslių dugne ir augmenijoje (geriausia į veną lašelių administravimas antibiotikai).

Gydymo antibiotikais nutraukimo kriterijai turėtų būti laikomi kelių poveikių deriniu: visiškas kūno temperatūros normalizavimas; laboratorinių parametrų normalizavimas (leukocitozės, neutrofilijos, anemijos išnykimas, aiški ESR mažėjimo tendencija); neigiami bakterijų kraujo tyrimų rezultatai; klinikinių ligos aktyvumo apraiškų išnykimas. Padidėjus imunopatologinių reakcijų požymiams (glomerulonefritas, artritas, miokarditas, vaskulitas), patartina vartoti: gliukokortikoidus (prednizolono ne daugiau 15-20 mg per parą); antitrombocitinės medžiagos; hiperimuninė plazma; žmogaus imunoglobulinas; plazmaferezė. Jei konservatyvus gydymas neveiksmingas per 3-4 savaites, nurodomas kardio chirurgija.

Nepaisant to, kad pastaraisiais metais buvo sukurta daugybė labai veiksmingų antibiotikų ir chemoterapinių vaistų, IE gydymas tebėra labai sudėtingas uždavinys. Taip yra dėl to, kad vis dažniau skiepijami labai virulentiški patogenų (stafilokokai, Pseudomonas aeruginosa, gramneigiami NASEK grupės mikroorganizmai), atsparūs antibakteriniam gydymui, daugumos pacientų imunologinio atsparumo sumažėjimas, padidėjęs pagyvenusių ir senatvinių pacientų skaičius ir kitos priežastys. Antibakterinės terapijos poveikį daugiausia lemia tai, kiek kraujyje susidariusių antibiotikų koncentracijos pakanka veikti patogeną, kuris yra lokalizuotas giliai uždegimo šaltinyje (augmenijoje) ir yra apsuptas trombino-fibrino „apsaugine medžiaga. “ krešulys.

Gydant IE, naudojami baktericidinio poveikio antibiotikai: bakterijų ląstelių sienelių sintezės inhibitoriai - B-laktamai (penicilinai, cefalosporinai, karbopenemai); baltymų sintezės inhibitoriai (aminoglikozidai, rifampicinas); nukleorūgščių sintezės inhibitoriai (fluorokvinolonai). 23 lentelėje pateikiamos antibiotikų vartojimo schemos, atsižvelgiant į patogeną ir jo jautrumą.

23 lentelė. Antibakterinio gydymo režimai (Europos širdies asociacija, 2004 m.)

Antibiotikai	Dozės ir vartojimo dažnumas	Gydymo trukmė
Penicilinui jautrūs streptokokai (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicilinas	2-4 milijonai vienetų kas 4 valandas	4 savaites
2. Ceftriaksonas	2 g į veną vieną kartą per parą	4 savaites
3. Benzilpenicilinas + Amikacinas	2-4 milijonai vienetų kas 4 valandas 1 mg/kg kas 12 valandų	2 savaitės
4. Ceftriaksonas + Amikacinas		2 savaitės
5. Vankomicinas	15 mg/kg kas 12 valandų	4 savaites
Santykinai penicilinui atsparūs streptokokai
1. Benzilpenicilinas + Amikacinas	4 milijonai vienetų kas 4 valandas 1 mg/kg kas 12 valandų	4-6 savaites
2. Ceftriaksonas + Amikacinas	2 g į veną kartą per parą 1 mg/kg kas 12 valandų	4-6 savaites
3. Vankomicinas	15 mg/kg kas 12 valandų	4-6 savaites
Enterokokai (E. fecalis, E. faecium) ir penicilinui atsparūs streptokokai
1. Benzilpenicilinas + Amikacinas	2-4 milijonai vienetų kas 4 valandas 1 mg/kg kas 8 valandas	4-6 savaites
2. Ampicilinas + Amikacinas		4-6 savaites
3. Vankomicinas + Amikacinas	15 mg/kg kas 12 valandų 1 mg/kg kas 8 valandas	4-6 savaites
Stafilokokai (S. aureus, S. epidermidis ir kt.)
1. Oksacilinas + Amikacinas	2 g kas 4 valandas 1 mg/kg kas 8 valandas	4-6 savaites
2. Cefazolinas + Amikacinas	2 g kas 8 valandas 1 mg/kg kas 8 valandas	4-6 savaites
3. Vankomicinas	15 mg/kg kas 12 valandų	4-6 savaites
Gramneigiamos bakterijos (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepimas + Amikacinas		4 savaites
2. Cefepimas + Amikatsin	2 g kas 12 valandų 1 mg/kg kas 8 valandas	4 savaites
3. Imipenemas	0,5 g kas 6 valandas	4 savaites
Grybai Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericinas B + flukonazolas	1 mg/kg vieną kartą per parą 400 mg vieną kartą per parą	4-6 savaites

Patogenetinė, simptominė IE terapija yra gydymas vaistais pirmaujantis patologiniai sindromai vartojant nespecifinius vaistus nuo uždegimo, vaistus, turinčius teigiamą inotropinį poveikį, diuretikus, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius, dezagregantus, antikoaguliantus. Jų kompleksinis poveikis skirtas intoksikacijos, imuninių kompleksinių reakcijų palengvinimui, širdies nepakankamumo kompensavimui, komplikacijų gydymui, hemostatinės sistemos sutrikimų koregavimui.

Esant skirtingiems ligos eigos variantams, klinikiniame paveiksle išryškėja tam tikri sindromai. Ūminis IE atitinka ryškų infekcinį-toksinį sindromą, TEC, poūmį IE – širdies nepakankamumo sindromą, dauginį TEC, širdies priepuolius, autoimuninius pokyčius. Užsitęsusiam IE variantui būdingas ŠN sindromas ir imuninio komplekso pažeidimai vidaus organams. Šios savybės lemia terapijos turinį ir taktiką.

Infekciniam toksiniam sindromui gydyti, infuzinė terapija atsižvelgiant į paciento būklės sunkumą ir inkstų šalinimo funkciją. Tirpalai (fiziologinis tirpalas, 5%, 10% gliukozės tirpalas, poligliucinas, elektrolitai), diuretikai skiriami tokiais kiekiais, kad paros diurezė 300-400 ml viršytų suleidžiamo skysčio tūrį. Karščiavimą mažinantys vaistai skiriami, kai kūno temperatūra aukštesnė nei 38 0 C. Taikomos vidutinės gydomosios dozės vaistai, sergant ūminiu ir poūmiu IE su ryškiomis sindromo apraiškomis – maksimalus.

Siekiant sumažinti intoksikaciją, pacientams, sergantiems stafilokokine IE, pagal visuotinai priimtą schemą skiriama antistafilokokinė donoro plazma. Gydymo trukmė nustatoma atsižvelgiant į sindromo pašalinimo laiką arba reikšmingą jo apraiškų sumažėjimą. Veiksmingo gydymo kriterijai yra: kūno temperatūros sumažinimas iki normalios, šalčio šalinimas, prakaitavimo, silpnumo, negalavimo mažinimas, laboratorinių IE aktyvumo rodiklių normalizavimas.

Gydant ŠN būtina atsižvelgti į tai, kad pacientams, sergantiems IE, šis sindromas išsivysto dėl infekcinio-toksinio miokardito, širdies vožtuvų nepakankamumo, reikšmingo miokardo susitraukimo sumažėjimo. Todėl būtina vienu metu atlikti inotropinę miokardo stimuliaciją, sumažinti širdies po- ir išankstinį krūvį, paveikti uždegimą ir autoimuninius procesus miokarde.

Norint pasiekti šiuos tikslus, skiriami širdies glikozidai. Ląstelių membranai stabilizuoti, uždegimui koreguoti, autoimuniniam miokardocitų pažeidimui gydyti vartojamas prednizolonas (80-120 mg/d., parenterinis). Padidėjus miokardo elektriniam nestabilumui ir sustiprėjus širdies nepakankamumo simptomams, vartojami teigiamo inotropinio poveikio vaistai (dopaminas, dopaminas). Širdies apkrovai – diuretikai (kilpa, tiazidai), angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (enalaprilis, kaptoprilis), periferinius kraujagysles plečiantys vaistai (nitratai, hidralazinas).

Pacientams, sergantiems I-II klasės ŠN pagal NYHA, didžiausias gydomasis poveikis buvo pasiektas kartu vartojant tiazidinius diuretikus su AKF inhibitoriais mažomis dozėmis. III klasės širdies nepakankamumo gydymo režimas apėmė vieną diuretiką – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių. Jei širdies nepakankamumo požymiai išlieka, papildomai skiriamas periferinis kraujagysles plečiantis preparatas. Gydant IV klasės ŠN sergančius pacientus, vidutinėmis terapinėmis dozėmis, kontroliuojant kraujospūdį, vartojami kilpiniai ir tiazidiniai diuretikai bei AKF inhibitorius. Kai kraujospūdžio lygis yra mažesnis nei 90 ir 70 mm. rt. Art. Nepatartina vartoti minėtų vaistų derinio. Kraujospūdžiui stabilizuoti į veną suleidžiamas prednizolonas (70-100 mg) ir albumino tirpalas, atliekama adekvati infuzinė terapija. Esant nepakankamam poveikiui, atliekama laikina inotropinė miokardo stimuliacija dopaminu (dopaminu). Jei žymiai sumažėja kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija, vartojamas neotonas (2 g, 4-5 kartus).

Diuretikai skiriami individualiai, kontroliuojant kalio, magnio, natrio koncentraciją kraujo plazmoje. Gydant FC I-II HF, naudojami tiazidiniai diuretikai (hidrochlorotiazidas, indapamidas), FC III-IV HF gydoma kilpinių diuretikų (furosemidas, Lasix) ir tiazidinių diuretikų (hidrochlorotiazido) deriniu. Pasirinkite vaisto dozę, leidžiančią pasiekti tinkamą diurezę. Siekiant išvengti DIC sindromo, skiriami antikoaguliantai. Būtinas dinaminis krešėjimo ir fibrinolizinių sistemų parametrų, diurezės ir kūno svorio stebėjimas.

Veiksmingos terapijos atveju sumažėja klinikiniai stagnacijos plaučių ir sisteminėje kraujotakoje požymiai (nuovargis, dusulys, periferinė edema). Gydymas tęsiamas tol, kol širdies nepakankamumo sunkumas sumažėja arba išnyksta. Tačiau konservatyvus galutinio širdies nepakankamumo gydymas daugeliu atvejų yra neveiksmingas dėl reikšmingų hemodinamikos pokyčių. Tokiais atvejais nurodomas chirurginis gydymas. AHF gydymas susideda iš neatidėliotinos vaistų terapijos, kuri apima dopamino (dopamino), saluretikų (furozemido, Lasix), širdies glikozidų (digoksino), prednizolono (90-180 mg), aminofilino, droperidolio vartojimą, sudrėkinto deguonies įkvėpimą per kaukė.

Diseminuota intravaskulinė koaguliacija dažnai išsivysto ūminio, poūmio IE septinėje fazėje. Hemostazės sutrikimams koreguoti naudojami antitrombocitai (pentoksifilinas 400-700 mg/d., tiklopidinas 500 mg/d., indobufenas 500-600 mg/d., dipiridamolis 300-400 mg/d.), heparinas (100-400 vnt/kg kūno svorio). svorio per dieną), šviežiai užšaldytą donoro plazmą (8-12 ml/kg kūno svorio per dieną).

Atliekamas laboratorinis kraujo krešėjimo sistemos parametrų stebėjimas. Jei klinikiniai ir laboratoriniai hiperkoaguliacijos požymiai išlieka, papildomos šviežios šaldytos donoro plazmos (8-10 ml/kg kūno svorio per parą), heparino (100-150 TV/kg kūno svorio per parą), reopoligliucino (400-800 ml/kg) dozės. dieną) yra paskirti. Kriterijai efektyvus gydymas yra: visiškas intravaskulinės krešėjimo klinikinių ir laboratorinių parametrų išnykimas arba reikšmingas sumažėjimas, normali ar vidutinė hipokoaguliacija.

Sergantiesiems AIE padidėja proteolizės sistemos aktyvumas. Kinino sistemos aktyvinimas prisideda prie uždegiminio proceso palaikymo. Contrical (1000 TV/kg per parą) naudojamas proteazių ir kininų išsiskyrimui blokuoti. Išsivysčius DIC sindromui, vaisto paros dozę galima padidinti iki 300 000 – 500 000 vienetų. Proteolitinių fermentų inhibitoriai skiriami kasdien. Atšaukti pašalinus intoksikacijos sindromą ir normalizavus kūno temperatūrą.

Klinikinėje pacientų, sergančių PIE, paveiksle išryškėja autoimuninės komplikacijos. Esant tokiai situacijai, kyla klausimas dėl GC naudojimo. HA naudojimas leidžia išlaikyti miokardocitų membranų stabilumą, užkirsti kelią nespecifiniams endotoksinų ir proteolitinių fermentų ląstelių pažeidimams, blokuoti lizosomų pralaidumą ir rūgščių hidrolazių išsiskyrimą bei užtikrinti slopinamąjį poveikį kiekviename imuninio atsako etape. HA naudojimas priešoperacinio pasiruošimo stadijoje padeda pasiekti gerų AIE chirurginio gydymo rezultatų.

Tuo pačiu metu nekontroliuojamas GC vartojimas PIE metu suaktyvina infekcinį procesą (9,5%), 1,5-2 kartus padidina mirčių skaičių ir galimybių studijas, sukelia ŠN progresavimą; sumažina neutrofilų, monocitų ir leukocitų fagocitinį aktyvumą; slopina ląstelių imunologines reakcijas. Mažų prednizolono dozių vartojimas 120 pacientų, sergančių PIE, sergantiems miokarditu, glomerulonefritu, sunkiu šlapinimosi ir nefrotoksiniu sindromu, sukėlė sunkią ligos eigą 31 proc.

Pacientams, sergantiems PIE, sergantiems poliserozitu, glomerulonefritu, miokarditu ir hemoraginiu vaskulitu, skiriamos nedidelės prednizolono dozės (20-30 mg per parą). Kai kurie autoriai pastebėjo teigiamą GC poveikį PIE su dideliais reumatoidinio faktoriaus titrais (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Veiksmingos terapijos kriterijai yra: infekcinio toksinio sindromo, širdies nepakankamumo požymių sumažėjimas arba visiškas pašalinimas, teigiama komplikacijų dinamika (tromboembolijos skaičiaus sumažėjimas, septinio, imuninio komplekso organų pažeidimo apraiškos), ūminės fazės aktyvumo sumažėjimas. reakcijos, kraujo krešėjimo parametrų normalizavimas, klinikiniai ir laboratoriniai požymiai IE aktyvumas.

Išanalizavus nepatenkinamų IE sergančių pacientų konservatyvaus gydymo rezultatų priežastis, paaiškėjo, kad didžiausią įtaką ligos baigčiai turi: diagnozės nustatymo laikas (daugiau nei 8 savaitės) ir antibakterinio gydymo paskyrimas (daugiau nei 4 savaites), dauginis organų nepakankamumas, III-IV klasės širdies nepakankamumas, dauginiai plaučių destrukcijos židiniai, dvišalis širdies pažeidimas, daugybiniai, dideli ir labai judrūs MV, rūšinė mikrofloros sudėtis (Staphylococcus aureus, grybai, gramneigiamos bakterijos, Escherichia coli ), greitas (per 1-2 savaites) širdies vožtuvų sunaikinimas. Chirurginio IE gydymo esmė slypi širdies ertmių sanitarijoje ir radikalioje intrakardinės hemodinamikos korekcijoje. Šiuo tikslu atliekamas mechaninis užkrėsto audinio pašalinimas, o po to taikoma racionali antibiotikų terapija. Jei reikia, atliekamas pažeisto vožtuvo protezavimas. Geriausi rezultatai pastebimi pacientams, operuotiems ankstyvosiose IE stadijose, su išsaugotu miokardo rezervu.

Šiuo metu pagrindinės chirurginio gydymo indikacijos yra: vožtuvo lapelių perforacija arba plyšimas, išsivystant ūminiam širdies nepakankamumui; arterijų tromboembolija (operacija nurodoma po pirmojo tromboembolijos epizodo, nes pasikartojančios tromboembolijos rizika yra gana didelė - apie 54%); miokardo abscesai, vožtuvo pluoštinis žiedas, nes tolesnis konservatyvus gydymas yra bergždžias ir mirtis yra neišvengiama; grybelinis endokarditas, kuris 100% atvejų sukelia mirtį, jei laiku neatliekama chirurginė intervencija; infekcinis vožtuvo protezo endokarditas, kurį sukelia ypač virulentiška flora (mirštamumas tęsiant konservatyvų gydymą yra 35-55%); etiotropinio gydymo neveiksmingumas 3-4 savaites (nuolatinis karščiavimas, progresuojantis vožtuvų destrukcija ir širdies nepakankamumas).

IE prevencija turėtų būti atliekama asmenims, kuriems yra didesnė rizika susirgti šia liga. 24 lentelėje pateikiamas patologinių būklių sąrašas, kai medicininės procedūros kartu su bakteriemija (danties šalinimas, dantų akmenų pašalinimas, tonzilektomija, bronchoskopija, cistoskopija, adenomektomija, tulžies takų ir žarnyno operacijos) dažniausiai sukelia endokardito išsivystymą.

24 lentelė. IE išsivystymo rizika (European Heart Association, 2004)

Didelė rizika	Vidutinė rizika
Aortos širdies liga	Asimetrinė HCM (subaortinė stenozė)
Aortos koarktacija	Aortos sklerozė su kalcifikacija
Mitralinis regurgitacija	Mitralinio vožtuvo prolapsas su regurgitacija
Atviras arterinis latakas	Infekcinio endokardito istorija
Dirbtinis vožtuvas	Triburio vožtuvo defektai
Interventrikulinis defektas	Plaučių vožtuvo defektai
Marfano sindromas	Intrakardiniai nevožtuviniai protezai Mitralinė stenozė Tromboendokarditas Poinfarktinė aneurizma Implantuoti širdies stimuliatoriai

Bakteremija, pasireiškianti pacientams, kuriems yra: patologinės būklės, ypač dažnai kartu su infekciniu endokardo uždegimu. Endokardito profilaktikai taikomi trumpi antibakterinio gydymo kursai, kurių apytikslės schemos pateiktos 25 lentelėje.

25 lentelė. IE prevencija (Europos širdies asociacija, 2004)

Infekcinis endokarditas yra viena sunkiausių ir nenuspėjamiausių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų. Negydant ūminis IE baigiasi mirtimi per 4-6 savaites, poūmis – per 4-6 mėnesius. Taikant adekvačią antibakterinę terapiją, mirtingumas siekia 30-40%, o pacientų, kurių vožtuvų protezai yra užkrėsti - 70-80%.

Šiuolaikinėmis sąlygomis IE dažniausiai yra chirurginė problema. Tačiau jai išspręsti būtina integruoti skirtingų specialybių gydytojus: kardiologus, kardiochirurgus, klinikinius mikrobiologus, radiologijos specialistus, anesteziologus, reanimatologus. Pasiekti teigiamo terapinio poveikio neįmanoma nesilaikant šiuolaikinių etiotropinės ir patogenetinės terapijos gairių. Sėkmingo gydymo raktas yra savalaikė diagnozė, veiksmingas priešoperacinis gydymas ir ankstyva operacija. Tačiau kiekvienu konkrečiu atveju reikalingas individualus požiūris, pagrįstas subalansuotu paciento sunkumo, konservatyvaus gydymo poveikio ir mirtinų komplikacijų rizikos įvertinimu.

Į kokius gydytojus turėtumėte kreiptis, jei sergate infekciniu endokarditu:

Kardiologas

Ar tau kažkas trukdo? Norite sužinoti išsamesnės informacijos apie infekcinį endokarditą, jo priežastis, simptomus, gydymo ir profilaktikos būdus, ligos eigą ir mitybą po jo? O gal reikia apžiūros? Tu gali susitarti su gydytoju- klinika eurųlab visada jūsų paslaugoms! Geriausi gydytojai jus apžiūrės ir ištirs išoriniai ženklai ir padės atpažinti ligą pagal simptomus, patars ir suteiks būtina pagalba ir nustatyti diagnozę. tu taip pat gali paskambinti gydytojui į namus. Klinika eurųlab atviras jums visą parą.

Kaip susisiekti su klinika:
Mūsų klinikos Kijeve telefono numeris: (+38 044) 206-20-00 (daugiakanalis). Klinikos sekretorius parinks Jums patogią dieną ir laiką apsilankyti pas gydytoją. Nurodytos mūsų koordinatės ir kryptys. Išsamiau žiūrėkite visas klinikos paslaugas.

(+38 044) 206-20-00

Jei anksčiau atlikote kokį nors tyrimą, Būtinai nuneškite jų rezultatus pas gydytoją konsultacijai. Jei tyrimai nebuvo atlikti, viską, ko reikia, padarysime savo klinikoje arba su kolegomis kitose klinikose.

Tu? Būtina labai atidžiai stebėti savo bendrą sveikatą. Žmonės neskiria pakankamai dėmesio ligų simptomai ir nesuvokia, kad šios ligos gali būti pavojingos gyvybei. Yra daugybė ligų, kurios iš pradžių mūsų organizme nepasireiškia, tačiau galiausiai paaiškėja, kad jas gydyti, deja, jau per vėlu. Kiekviena liga turi savo specifinius požymius, būdingus išorinius pasireiškimus – vadinamuosius ligos simptomai. Simptomų nustatymas yra pirmasis žingsnis diagnozuojant ligas apskritai. Norėdami tai padaryti, jums tereikia tai padaryti kelis kartus per metus. apžiūrėti gydytojas ne tik užkirsti kelią baisi liga, bet ir palaikyti sveiką dvasią kūne ir visame organizme.

Jei norite užduoti klausimą gydytojui, pasinaudokite internetinių konsultacijų skyriumi, galbūt ten rasite atsakymus į savo klausimus ir perskaitysite savęs priežiūros patarimai. Jei jus domina apžvalgos apie klinikas ir gydytojus, pabandykite rasti jums reikalingą informaciją skyriuje. Taip pat registruokitės medicinos portale eurųlab sekti naujausias naujienas ir informacijos atnaujinimus svetainėje, kurie bus automatiškai išsiųsti jums el.

Infekcinis endokarditas (IE, bakterinis endokarditas) – tai sunki uždegiminė širdies vožtuvų liga, turinti nepalankią prognozę ir besitęsiančių komplikacijų, turinčių įtakos paciento gyvenimo kokybei ateityje. Širdies audinį veikia patogeniniai mikrobai.

Tai savarankiška liga, skirtingai nuo kitų endokarditų, kuri išsivysto kaip kitų ligų pasireiškimas ar komplikacija. Pagrindinis pavojus yra trūkumas būdingi simptomai. Pažengusiame etape mirtingumas yra didelis. Kaip laiku atpažinti ligą? Kokie gydymo metodai yra?

Esant bakteriniam, grybeliniam ar virusiniam infekciniam endokarditui, paveikia bakterijos ar kiti mikroorganizmai vidinis sluoksnisširdies membrana – endokardas ir širdies vožtuvai.

Bakterijos ar grybai prasiskverbia į širdies audinį ir sudaro savo kolonijas. Dėl to susidaro kraujo krešuliai, atsiranda uždegiminių židinių, sunaikinamas širdies audinys.. Kartais mikroorganizmai su krauju nunešami į organus, sutrikdydami kraujo tekėjimą į juos.

Laiku nenustačius ligos ir nesuteikus greitos medicininės pagalbos, mirties rizika labai didelė.

Bakterijų ar grybelių sankaupų buvimas širdyje trikdo šio svarbaus organo veiklą. Pacientas turi būti gydomas prižiūrint gydytojui.

TLK-10 kodas

Pagal TLK-10, bakterinio infekcinio endokardito patologija turi kodą I33.0, nepriklausomai nuo to, ar tai poūmis, ar ūmus. Jei būtina nustatyti infekcijos sukėlėją, naudojami papildomi kodai (B95-B98), kur:

• B95 – stafilokokai ir streptokokai.
• B96 – kiti nurodyti bakteriniai agentai.
• B97 – virusiniai agentai sergant endokarditu.
• B98 – kiti nurodyti infekcijų sukėlėjai.

Bakterinės patologijos paplitimo statistika

Per pastaruosius 40–50 metų labai išaugo pacientų, sergančių bakteriniu infekciniu endokarditu, skaičius. Tai siejama su padidėjusiu injekcijų ir chirurginių intervencijų skaičiumi organizme, todėl atsiranda papildomų infekcijų ir bakterijų patekimo būdų.

IN įvairios šalys liga pasireiškia 3–10 žmonių iš 100 tūkst, o vyresniems nei 70 metų žmonėms šis skaičius yra 14,5 iš 100 tūkst.

Žmonės dažniausiai kenčia nuo dirbtinių prietaisų širdies viduje (stimuliatorių, vožtuvų protezavimo) ir širdies problemų.

Sergamumo rodikliai yra didesni išsivysčiusiose šalyse. Vyrai šia liga serga 2 kartus dažniau.

Etiologija: ligos priežastys

IE sukėlėjai yra mikrobai, grybai, virusai, dažniau bakterijos(dėl to infekcinis endokarditas dar vadinamas bakteriniu):

• Streptokokai (pirmiausia viridanai) ir stafilokokai – iki 80 proc.
• Gramneigiamos bakterijos Haemophilus rūšys, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Remiantis didžiosiomis jų vardų raidėmis, jie jungiami prie termino „HACEK“.
• Grybai Aspergillus, Candida, chlamidijos, riketsija ir kt.
• Virusai.

Prieš prasidedant infekciniam endokarditui, visada atliekama intervencija ar manipuliavimas, dėl kurio mikroorganizmai gali patekti į kraują. Tai yra, atsiranda laikina bakteriemija.

Bakterinė ar grybelinė infekcija gali išsivystyti net ir tiesiog valant dantis., kurį lydi kraujavimas, danties ištraukimas ir kitos odontologinės intervencijos. Priežastis taip pat gali būti urogenitalinės srities, tulžies takų, ENT organų ir virškinamojo trakto operacijos. Taip pat priežastys yra šios:

• intraveninis srove ir lašelinis vartojimas vaistai;
• bet kokios chirurginės intervencijos;
• medicininės procedūros, į kurias gali patekti mikrobai: bronchoskopija (kvėpavimo takų tyrimas), cistoskopija (šlapimo pūslės apžiūra), šlaplės kateterizacija, abortas ir kt.;
• injekcinių vaistų vartojimas.

klasifikacija

Patogenezė: ūminių ir poūmių formų vystymosi ypatumai

Liga išsivysto dėl bakteriemijos, t.y. patogenų patekimas į sisteminę kraujotaką.

Reaguojant į patogenų antigenus kraujyje, susidaro antikūnai, dėl kurių į kraują patenka toksiški imuniniai kompleksai. Jų poveikis sukelia padidėjusio jautrumo reakcijas. Taigi, Kad liga išsivystytų, būtinas 2 veiksnių derinys:

• bakteriemija – infekcinio agento cirkuliacija kraujyje;
• autoimuninis procesas – organizmo jautrinimas patogenui.

Dėl bakteriemijos patogenai pasiekia širdies vožtuvus ir gali prisitvirtinti prie endotelio, ypač jei yra pažeisti širdies vožtuvai ar trombozės nuosėdos, kurios tampa puikiu tramplinu mikrobų nusėdimui. Tvirtinimo vietoje atsiranda infekcinis židinys, dėl kurio sunaikinamas vožtuvas ir atsiranda išopėjimas.

Yra trys infekcinio bakterinio, grybelinio ar virusinio endokardito vystymosi etapai:

• Infekcinis-toksiškas. Jai būdinga laikina bakteriemija, kai ant pažeisto endokardo kaupiasi bakterijos, susidaro mikrobinės augmenijos.
• Imunouždegiminis. Pažymimas išsamus organų pažeidimo vaizdas.
• Distrofinis. Dėl sepsio ir širdies nepakankamumo progresavimo susidaro sunkūs ir negrįžtami organų pokyčiai.

Kadangi mikroorganizmai dažniausiai pažeidžia širdies vožtuvus, jau pažeistus kokios nors ligos, galime atskirti Veiksniai, skatinantys bakterinio endokardito vystymąsi:

• Širdies vožtuvų randai po karščiavimo;
• Įgimtos širdies ydos: ir kt.;
• Įgyti defektai: arba ;
• Dėl to vožtuvo kalcifikacija;
• Kardiomiopatija;
• Dirbtinis širdies vožtuvas;
• Mitralinio vožtuvo prolapsas;
• Marfano sindromas (paveldima autosominė liga);
• Endokardito istorija.

Klinika: simptomai ir požymiai suaugusiems

Bendruosius simptomus sukelia infekcinis procesas, jų sunkumas priklauso nuo patogeno tipo:

• karščiavimas: temperatūra 38,5 – 39,5 ºC. Čia svarbu žinoti infekcinio endokardito ypatybes ir temperatūrą. Būdingi du pikai per dieną;
• šaltkrėtis, gausus prakaitavimas, ypač naktį;
• tachikardija, susijusi su temperatūros padidėjimu ir širdies nepakankamumu;
• dusulys;
• sergant poūmiu infekciniu endokarditu, odos spalva yra blyški, sunkiais atvejais gali būti šviesiai pilka su ikteriniu atspalviu (café au lait spalva);
• silpnumas, nuovargis, nuolatinis jausmas nuovargis;
• apetito praradimas, svorio kritimas;
• sąnarių ir raumenų skausmas;
• hemoraginiai bėrimai ant gleivinės ir odos.

Ūminis infekcinis endokarditas pasireiškia šiais simptomais:

• Kūno temperatūra smarkiai pakyla. Peršokti į 40°.
• Pacientas karščiuoja, padidėja prakaitavimas.
• Aiškiai išreikšti bendrojo organizmo apsinuodijimo simptomai. Tokie kaip kepenų padidėjimas, stiprus galvos skausmas, kraujosruvos ant odos ir gleivinės, sumažėjęs reakcijos greitis.
• Delnuose ir pėdose gali atsirasti nedideli skausmingi dariniai – Oslerio mazgai.
• Infekcijos vietose būdingas abscesų vystymasis.

Kai arterijos sienelėse yra uždegimas, yra didelė jos plyšimo tikimybė, kuri yra kupina vidinių kraujavimų. Tai ypač pavojinga, jei indas yra širdyje ar smegenyse.

Poūmis infekcinis endokarditas vystosi ne taip greitai. Pacientas gali vaikščioti mėnesius, kol atsiranda kritinė būklė, kuri leis nustatyti problemą.

Simptomai, kurie turėtų jus įspėti:

• Nepagrįstas kūno temperatūros padidėjimas 1-2 laipsniais. Šaltkrėtis.
• Greitas nuovargis.
• Svorio metimas. Sumažėjęs apetitas arba jo trūkumas.
• Stiprus prakaitavimas.
• Anemijos vystymasis yra raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas kraujyje.
• Klausantis širdies, galima atskirti naują ūžesį arba ūžesio pobūdžio pasikeitimą.
• Ant odos, akių baltymuose ir po nagų plokštelėmis atsiranda smulkių dėmelių, panašių į strazdanas. Tai yra nedidelių kraujavimų, atsiradusių dėl embolio, įmesto į mažą kraujagyslę, pasekmės – bakterijų dalelės, pūliai ar kraujo krešuliai.
• Galimas galūnių arterijų užsikimšimas, širdies priepuolis ar insultas.
• Atsiranda ūminio širdies nepakankamumo simptomų.

Taip pat galima nustatyti būdingus periferinius infekcinio bakterinio endokardito požymius:

• Lukin-Libman dėmės yra petechiniai bėrimai ant burnos gleivinės, junginės ir vokų raukšlių;
• Oslerio mazgai yra vyšnių raudonumo sustorėjimai ant rankų ir kojų;
• Būgniniai pirštai – galinės pirštų falangos įgauna būgnų lazdelių išvaizdą, nagai – laikrodžių akinius;
• Janeway dėmės – tai kraujosruvos odoje ir poodiniuose riebaluose, linkusios į išopėjimą;
• Roth dėmės yra tinklainės kraujavimas su blyškia dėme centre.

Ne visi šie požymiai gali būti aptikti pacientui, tačiau net vieno iš jų buvimas yra rimta priežastis įtarti bakterinį endokarditą.

Embolija gali sukelti krūtinės skausmą dėl plaučių infarkto ar miokardito, inkstų pažeidimas hematurija, glomerulonefritas ir kt., skausmas viršutinėje ir apatinės galūnės ir paralyžius, staigus regėjimo praradimas, smegenų kraujotakos sutrikimai dėl smegenų išemijos, galvos skausmas, pilvo skausmas, miokardo infarktas, inkstų, blužnies, plaučių ir kt.

Palpuojant dažnai pastebimas blužnies (splenomegalija) ir kepenų (hepatomegalija) padidėjimas.

Auskultuojant pacientą, sergantį bakteriniu, grybeliniu ar virusiniu endokarditu, girdimas ryškus širdies ūžesys dėl trombozinių perdangų. Širdies nepakankamumo požymiai atsiranda vėliau kaip ligos metu susiformavusių vožtuvų defektų apraiškos.

Kai pažeidžiama dešinė širdies pusė, be bendrų simptomų, pastebima:

• krūtinės skausmas;
• hemoptizė;
• plaučių infarktai.

Tromboembolinis sindromas dešiniajame EB yra retas.

Sužinokite daugiau apie ligos priežastis ir simptomus šiame vaizdo įraše:

Ar vaikai gali susirgti šia liga?

Infekcinis bakterinis endokarditas laikomas pavojinga ir sunkiai diagnozuojama liga, dažnai sukeliančia vaikų mirtį. Ši patologija ypač pavojinga, nes daugėja vaikų atliekamų kraujagyslių ir širdies operacijų.. Liga vaikams gresia ilgalaikiu venų kateterizavimu ir imuniteto problemomis.

IE gali išsivystyti ant sveikų širdies vožtuvų, tačiau dažniau tai yra sluoksniuojama ant esamų problemų ir defektų (90%). Remiantis statistika, berniukai serga 2-3 kartus dažniau nei mergaitės. Tikslus vaikų sergamumas šia liga nežinomas, tačiau sergančių vaikų skaičius palaipsniui didėja ir siekia 0,55 1000 hospitalizuotų.

Vaikų infekcinis endokarditas gali būti įgimtas arba įgytas. Įgimtas išsivysto, jei motina serga infekcijomis, kurios yra viena iš sepsio rūšių. Įgyta forma dažnai pasireiškia vaikams iki 2 metų ant sveikų vožtuvų, o vyresniems - ant pažeistų vožtuvų, turinčių defektų.

Diagnostika

Būdingas klinikinis vaizdas yra tas, kad jei nustatomi keli bakterinio endokardito požymiai, diagnozės nustatymas paprastai nesukelia sunkumų. Pavyzdžiui, karščiavimas, padidėjusi blužnis, hemoraginiai odos bėrimai, hematurija kartu su širdies ūžesiais rodo joje vykstantį infekcinį procesą. Panagrinėkime infekcinio endokardito diferencinės diagnostikos metodus.

Laboratoriniai metodai

Kraujo tyrimas dėl infekcinio bakterinio endokardito nustato:

• Vidutinė normochrominė anemija (dažnai poūmi IE forma).
• Padidėjęs ESR (eritrocitų nusėdimo greitis), dažnai iki 70-80 mm/val. Čia turėtume atsakyti į klausimą, kiek laiko sumažėja AKS po endokardito: nepaisant gydymo, šio rodiklio padidėjimas išlieka 3-6 mėnesius. Tačiau normalus ESR lygis neatmeta problemos.
• Leukocitozė, kurios metu ji pasislenka leukocitų formulėį kairę (padidėjęs „jaunų“ neutrofilų skaičius).
• Disproteinemija, kai padidėja gama globulinų, rečiau alfa-2-globulinų kiekis.
• Cirkuliuojantys imuniniai kompleksai.
• C reaktyvusis baltymas.
• Reumatoidinis faktorius (35-50% pacientų, sergančių poūmia forma, o ūminėje formoje jis dažnai išlieka neigiamas).
• Padidėjusi sialo rūgščių koncentracija.

Ar užsisakėte kraujo tyrimą lipidų spektrui? Sužinokite, ką ši analizė rodo ir kaip iššifruoti jos rezultatus.

Esant poūmiam IE, bakteriemija yra pastovi. Bakterijų skaičius veniniame kraujyje siekia 1-200/ml. Norint nustatyti bakteriemiją, veninį kraują reikia paimti tris kartus. 16-20 ml su 1 valandos intervalu tarp pirmosios ir paskutinės. Nustačius patogeną, atskleidžiamas jo jautrumas antibiotikams ir priešgrybeliniams vaistams.

Šlapimo tyrimų pokyčiai: mikrohematurija – kraujas šlapime, proteinurija – baltymas šlapime, nepaisant klinikinių inkstų sutrikimų apraiškų nebuvimo. Jei išsivysto glomerulonefritas, atsiranda sunki hematurija ir proteinurija.

Instrumentinis

Atliekant elektrokardiografiją, laidumo sutrikimai (sinotrialinė, AV blokada) gali būti aptikti 4-16% pacientų, atsirandančių dėl židininio miokardito, miokardo absceso bakterinio endokardito fone. Esant emboliniams arterijų pažeidimams, gali būti nustatyti infarkto EKG pokyčiai.

Echokardiografija nustato augmenijas (jos nustatomos, kai dydis yra ne mažesnis kaip 4-5 mm). Jautresnis augmenijos nustatymo būdas yra transesofaginė echokardiografija. Be augmenijos, naudojant šį metodą galite pastebėti abscesus, vožtuvų perforaciją ir Valsalvos sinuso plyšimus. Metodas naudojamas gydymo dinamikai ir efektyvumui stebėti.

Taip pat atliekami magnetinio rezonanso ir kompiuterinės tomografijos (MRT ir KT) tyrimai.

Visi šie metodai leidžia nustatyti konkrečius širdies vožtuvų pažeidimus ir jų sunkumą.

Diagnostikos kriterijai

Yra pagrindiniai ir smulkūs infekcinio bakterinio endokardito diagnozavimo kriterijai, kuriuos sukūrė Duke universiteto Endokardito tarnyba.

Didelis

Tarp jų būtina pabrėžti:

1. IE būdingų mikrobų išskyrimas– S. bovi, HACEK, viridans streptococcus, Staphylococcus aureus arba enterokokas dviejuose kraujo mėginiuose, paimtuose atskirai. Mikrobai taip pat išskiriami kraujo mėginiuose, paimtuose 12 valandų pertrauka, arba teigiamas rezultatas gautas 3 mėginiuose, paimtuose su ne trumpesne kaip valandos pertrauka tarp pirmo ir paskutinio.
2. Endokardo pažeidimo požymiai echokardiografijos metu. Jie apima:
   • intrakardinių masių svyravimai ant vožtuvų, gretimų jų sričių arba ant implantuotų medžiagų, įskaitant išilgai regurgituojančios kraujo srovės;
   • pluoštinio žiedo abscesas;
   • naujo regurgitacijos atsiradimas.

Mažas

Šie kriterijai apima:

Tiksli infekcinio endokardito diagnozė įmanoma, jei yra arba du pagrindiniai kriterijai, arba vienas pagrindinis ir trys mažieji kriterijai, arba penki nedideli kriterijai.

Tikėtinas infekcinis endokarditas yra požymis, kuris nepatenka į „aiškią“ kategoriją, bet taip pat netelpa į „išskirtą“ kategoriją.

Neįtraukiama, jei simptomai išnyksta po 4 dienų gydymo antibakteriniais vaistais, nėra IE požymių su chirurginė intervencija arba pagal skrodimo metu gautą informaciją.

Gydymas atliekamas tik 24 valandas per parą dirbančioje ligoninėje.

Etiotropinis

Bakterinio endokardito gydymo schemos pagrindas yra antibakterinis gydymas. Pirmiausia, nustačius diagnozę, skiriami plataus veikimo spektro antibiotikai, kraujo pasėlių tyrimuose nustačius ligos sukėlėją, gydymas koreguojamas skiriant jautriausią vaistą. Jei patogenas nenustatytas, analizuojama klinikinė situacija, siekiant nustatyti labiausiai tikėtiną patogeną ir pakartotinai pasėti.

Gydant bakterinį infekcinį endokarditą reikia ilgai skirti dideles antibiotikų dozes, nes infekciniai procesaiširdies vožtuvus sunku gydyti.

Bakterijų sukelto infekcinio endokardito farmakoterapija apima šiuos pasirinktus vaistus:

• penicilino antibiotikai;
• cefalosporinai;
• fluorochinolonai;
• vankomicino;
• daptomicinas.

Jei infekcinio endokardito sukėlėjai yra grybelinio pobūdžio, skiriami priešgrybeliniai vaistai. Ilgai vartojant antibiotikus, gali išsivystyti kandidozė, kuriai taip pat reikalingas priešgrybelinis gydymas. Tai įeina:

• liposominis amfotericinas B (ar kitos lipidų formos) su flucitozinu arba echinokandinu arba be jo – Candida IE;
• vorikonazolas (pasirinktas vaistas), taip pat rekomenduojama pridėti amfotericino B ir echinokandino nuo Aspergillus.

Kartais IE grybelinės formos slopinamąjį gydymą (flukonazolu arba vorikonazolu) rekomenduojama skirti pacientui visą gyvenimą, nes grybelinis endokarditas yra sunkesnis nei kitų rūšių infekcinis endokarditas. Dažniau grybelinės IE gydymo pagrindas yra chirurginis pažeistų vožtuvų pašalinimas.

Taip pat naudojami gliukokortikoidai. Tai hormoniniai vaistai, panašūs į žmogaus hormonus, kuriuos gamina antinksčiai. Vartojama esant susilpnėjusiam imunitetui, įtarus virusinę endokardito etiologiją ir išsivysčius komplikacijoms, susijusioms su inkstų veikla. Be to, jei liga virusinė, gali būti skiriami antibiotikai uždegiminiam procesui slopinti.

Infekciniam endokarditui su neigiamomis kraujo kultūromis naudojami šie vaistai::

• doksiciklinas su kotrimoksazolu ir rifampicinu;
• doksiciklinas su hidroksichlorokvinu;
• doksiciklinas su gentamicinu;
• levofloksacinas arba klaritromicinas.

O kad nesusidarytų kraujo krešuliai, skiriami kraujo krešėjimą mažinantys vaistai – antitrombocitai.

Simptominis

• Hipokoaguliacija: heparino skyrimas kartu su plazma.
• Imunomoduliacinė terapija: naudojama hiperimuninė plazma ir žmogaus imunoglobulinas.
• Proteolitinių fermentų slopinimas.
• Detoksikacinė terapija. Pavyzdžiui, plazmaforezė. Jo metu iš kraujo plazmos pašalinami bakterijų atliekos. Sumažėja organizmo intoksikacija. Vartojamas kartu su medikamentiniu ar chirurginiu gydymu.

Chirurginis

Nepaisant teisingo ir adekvačio gydymo, 1/3 pacientų reikalinga chirurginė intervencija, nepriklausomai nuo infekcijos aktyvumo.

Absoliučios indikacijos tam yra:

• širdies nepakankamumo pasunkėjimas, nuolatinis simptomų išlikimas nepaisant gydymo;
• atsparumas antibakterinis gydymas 21 dienai;
• miokardo abscesai, pluoštinis vožtuvo žiedas;
• protezinio vožtuvo endokarditas;
• grybelinės infekcijos.

Santykinės indikacijos yra:

• pakartotinės embolizacijos dėl augmenijos sunaikinimo;
• karščiavimas išlieka nepaisant gydymo;
• didinant augmenijos dydį gydymo metu.

Grybelinis endokarditas yra sunkiausias, nes ji blogai reaguoja į konservatyvų gydymą. Jo gydymo pagrindas yra chirurgija, lygiagrečiai vartojant priešgrybelinį antibiotiką.

Pasekmės ir komplikacijos

Bakterinis ar virusinis infekcinis endokarditas yra gana pavojinga liga, nesant laiku kvalifikuoto gydymo, patirta patologija gali išprovokuoti rimtų komplikacijų ir pasekmių daugeliui organų ir sistemų:

Tai ne visas sąrašas galimos komplikacijos, visi jie yra labai sunkūs ir gali smarkiai paveikti paciento gyvenimo kokybę. Štai kodėl turi didelę reikšmę ankstyva diagnostika ir nedelsiant gydyti antibakteriniai vaistai.

Prognozės

Bakterinio endokardito prognozė sąlyginai nepalanki. Prieš pradedant taikyti plataus spektro antibakterinius vaistus, liga daugeliu atvejų buvo mirtina.

Iki šiol dėka efektyvus gydymas mirtingumas sumažėjo iki 30 proc.. Mirtis gali įvykti dėl širdies nepakankamumo inkstų nepakankamumas, tromboembolija ar kitos sunkios komplikacijos.

Palankus rezultatas galimas ankstyva, galinga antibiotikų terapija kartu su visapusišku simptominiu gydymu. Tokiu atveju žymiai padidėja pasveikimo tikimybė (susiformavus įvairaus sunkumo vožtuvų skleroziniams pokyčiams).

Darbingumas po ligos atsistato labai lėtai, ligoniui dažnai atsiranda negrįžtamų širdies vožtuvų aparato pakitimų.

Jei antibakterinis gydymas yra nepakankamas arba nepakankamas, galimi ligos atkryčiai. Tokiu atveju, siekiant išvengti komplikacijų, nurodomas chirurginis gydymas. Bakterinio endokardito simptomų atsiradimas praėjus 6 savaitėms po gydymo rodo naujo infekcinio proceso pradžią.

Nesant gydymo, ūminė ligos forma baigiasi mirtimi per 4-6 savaites. Poūmis – per 6 mėn. Nepalankūs ženklai yra šie:

• širdies nepakankamumas;
• ne streptokokinė etiologija;
• protezinio vožtuvo infekcija;
• aortos vožtuvo pažeidimas;
• senyvas paciento amžius;
• miokardo abscesas;
• fibrozinio žiedo pažeidimas.

Prevencinės priemonės

Kalbant apie profilaktinį gydymą antibiotikais, naudojami šie vaistai:

1. Manipuliuojant nosies ertme, burnos ertme ar vidurine ausimi, kurią lydi kraujavimas, rekomenduojama užkirsti kelią hematogeniniam viridans streptococcus plitimui. Tam amoksicilinas vartojamas 3 g per burną 60 minučių prieš intervenciją, taip pat 1,5 g po 6 valandų.
2. Jei yra alergija penicilinams, tada likus 120 minučių iki procedūros bus suvartota 800 mg eritromicino arba 300 mg klindamicino, o praėjus 6 valandoms – reikia 50 % pradinės dozės.
3. Urologinių ir virškinimo trakto intervencijų metu atliekama enterokokinės infekcijos prevencija. Tam į raumenis arba į veną skiriama 2 g ampicilino kartu su gentamicinu 1,5 mg/kg į raumenis arba į veną, o amoksicilino – 1,5 g per burną.

Bakterinis endokarditas yra rimta, pavojinga liga, kaip ir dauguma širdies patologijų. Todėl, norint išvengti visų pasekmių ir komplikacijų, geriau aktyviai užsiimti prevencija, nedelsiant kreiptis kvalifikuotos medicinos pagalbos ir nesigydyti. Rūpinkis savimi ir savo širdimi!

Sužinokite daugiau apie bakterinį infekcinį endokarditą šiame vaizdo įraše:

venų kateteriai;

Širdies stimuliatoriai;

Kraujagyslių ar širdies vožtuvų protezavimas;

Įvairūs širdies defektai;

Mikrotraumos;

Chirurginė intervencija.

Kartais bakterijos prasiskverbia į endokardą be ankstesnio audinio pažeidimo. Tada susidaro abscesai, fistulės ir kiti defektai.

Simptomai

Jis gali pasireikšti ryškiai ir aiškiai arba iš pradžių gali varginti tik nuovargiu, širdies ūžesiais, bendru silpnumu, pamažu stiprėja baisesni simptomai. Jie apima:

Karščiavimas;

Gausus prakaitavimas;

Raumenų ir sąnarių skausmas;

Svorio metimas;

Odos spalvos pasikeitimas (tampa pilkšvas, šiek tiek gelsvas);

Bėrimas ant gleivinės.

Oslerio mazgai atsiranda po pirmiau minėtų simptomų. Kai kurie ekspertai juos laiko būdingu ir privalomu infekcinio endokardito požymiu, o kiti, priešingai, laiko juos gana retu pasireiškimu, kai liga pasireiškia poūmiu pavidalu.

Oslerio mazgai, patogenezė

Šie dariniai atsiranda delnuose, pirštų galuose ir pėdose dėl infekcijos sukelto smulkiųjų kraujagyslių sienelių uždegimo ir yra infiltratas. Histologiškai ištyrus mazgus, nustatomos išsiplėtusios venulės ir arteriolės. Kartais jie painiojami su alerginiu bėrimu ar septine purpura. Nuotrauka gana aiškiai parodo, kaip atrodo Oslerio mazgai. Tai išgaubti, žirnio dydžio ar kiek mažesni judrūs raudono ar violetinio atspalvio dariniai, kartais skausmingi, kartais ne. Jie greitai vystosi, išnyksta savaime, nėra atskira liga, todėl jų nereikia gydyti tabletėmis ar tepalais. Bet jei žmogus pastebėjo tokius mazgelius, jis turėtų nedelsdamas kreiptis į gydytoją dėl papildomų laboratorinių ir klinikinių tyrimų.

Roth dėmės

Be Oslerio mazgų, infekcinis endokarditas gali pasireikšti šonuose ir galūnėse, kraujavimas po nagų plokštelėmis ir Janevier dėmės, kurios taip pat atsiranda, kaip ir Oslerio mazgai, ant delnų ir padų. Tačiau, priešingai nei mazgeliai, šios dėmės yra visiškai neskausmingos, neatrodo kaip žirniai ir yra dėl kraujo priplūdimo į kapiliarus.

Sergant infekciniu endokarditu, be odos, gali būti pažeistos ir akys. Vienas iš dažniausiai pasitaikančių šios reakcijos į uždegimą požymių yra Roth dėmės. Juos aprašė šveicarų gydytojas Rothas. Roth dėmės yra mikrokraujavimas tinklainėje. Jie yra ovalios arba apvalios formos su baltu tašku viduryje. Pacientams dėl šių darinių gali pablogėti regėjimas, kuris atsistato po pagrindinės ligos gydymo.

Roto dėmės yra ne tik infekcinio endokardito, bet ir anemijos bei kolagenozės simptomas. Todėl diagnozei nustatyti reikia papildomų tyrimų.

Kiti infekcinio endokardito simptomai

Yra apie keliolika simptomų, rodančių endokardo uždegimą dėl infekcijos.

Oslerio mazgai, Lukino dėmės (arba teisingai Lukino-Libmano simptomas), Roko, Dmitrienko, Janeway simptomai ir kiti padeda gydytojams nustatyti diagnozę, ypač tais atvejais, kai kiti būdingi bruožai ligos nėra aiškiai išreikštos arba jų nėra.

Lukin-Libman simptomas susideda iš smailių petechijų su balkšvu centru ant akių vokų raukšlių ir junginės.

Roko simptomas pasireiškia kairiosios akies vyzdžio išsiplėtimu.

Janeway ženklas – eriteminiai dariniai, kaip Rotho dėmės, išsikišę ant delnų ir padų, tik šiuo atveju jie yra mažo dydžio.

Dmitrienko simptomas yra šiek tiek sušvelnėjęs pirmojo tono tembras, todėl jis taip pat vadinamas „aksominiu tonu“. Šis simptomas pastebimas pirmose ligos stadijose.

Gydymas

Tik gydytojas gali nustatyti konkretaus simptomo priežastį. Paprastai tam reikalingi laboratoriniai kraujo tyrimai, EKG, EchoCG. Norint nustatyti infekcijos sukėlėją, reikia atlikti kraujo pasėlius. Jei tyrimai rodo, kad pacientas serga infekciniu endokarditu, skiriami atitinkamos grupės antibiotikai. Sunkiais atvejais atliekama chirurginė intervencija (plastika, širdies vožtuvų keitimas).

Laiku diagnozavus ir laiku gydant, 50–90% pacientų gyvena ilgiau nei 5 metus. Siekiant išvengti infekcinio endokardito atsiradimo, rizikos grupei priklausantiems žmonėms buvo sukurta speciali technika. Ji turi keletą prevencijos režimų, pagrįstų vaistų vartojimu situacijomis, nurodytomis metodikoje.