Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra patologinė būklė, kuriai būdingas iš dalies užblokuotas oro srautas į kvėpavimo takus. Liga provokuoja vystymąsi negrįžtami procesai, nešantis rimta grėsmė už žmogaus gyvybę.

Priežastys

Pagrindiniai veiksniai, didinantys ligos riziką, yra šie:

• rūkymas. Remiantis statistika, apie devyniasdešimt procentų visų ligos atvejų sukelia rūkymas.
• Kenksminga gamyba, kai ore yra daug dulkių.
• Drėgnas, šaltas klimatas.
• Plaučių ligos.
• Įgimtos patologijos.
• Užsitęsęs ūminis bronchitas.

Simptomai

LOPL dažniausiai pasireiškia vidutinio amžiaus žmonėms. Pirmieji LOPL požymiai yra kosulys ir dusulys, dažnai lydimas švilpimo, švokštimo ir skreplių išsiskyrimo.

Taigi, išsiskiria šie simptomai:

• Ankstyvosiose stadijose atsiranda kosulys. Šios kategorijos žmonėms, prasidėjus šaltiesiems sezonams, prasideda nuolatinės plaučių ligos, kurių nesusieja nei gydytojas, nei pats pacientas. Šis simptomas gali būti nuolatinis, nesiliauja arba gali pasireikšti karts nuo karto, dažniau dienos metu.

Apklausiant pacientą, svarbu atlikti nedidelį tyrimą: atkreipkite dėmesį, kaip dažnai prasideda priepuoliai ir kokie jie stiprūs.

• Rytinis skreplių išsiskyrimas. Paprastai išskiriama šiek tiek (iki penkiasdešimt mililitrų per vieną dieną), kaip taisyklė, ji yra gleivinės konsistencijos. Jei išskyrų padaugėja, jos tampa pūlingos, tada greičiausiai organizme atsiranda ligos paūmėjimas.
  Jei vaizdas pasikeičia ir skrepliuose atsiranda kraujo, greičiausiai to priežastis yra kita liga (tuberkuliozė, vėžys ir kt.). Ir jei pacientas vis dar serga lėtine obstrukcine plaučių liga, kraujo juostelės greičiausiai yra nepaliaujamo stipraus kosulio pasekmė.
  Apklausiant pacientą, svarbu atlikti nedidelį tyrimą: nustatyti išskyrų tūrį, nustatyti jo tipą.
• Pagrindinis LOPL simptomas yra dusulys, kuris yra pagrindinis veiksnys, skatinantis kreiptis į specialistą. Dažnai liga diagnozuojama nustačius dusulį.

LOPL dusulio požymiai yra šie:

• nuolatinis progresyvus pobūdis;
• pasirodo kiekvieną dieną;
• stiprėja didėjant fizinėms pastangoms;
• sustiprėja sergant plaučių ligomis.

Diagnozės formulavimo pavyzdys, kurį sudarė pats pacientas: „sunku kvėpuoti“, „kvėpuoti reikia pastangų“ ir kt.

Apklausiant pacientą, svarbu atlikti nedidelį tyrimą: išmatuoti, koks stiprus yra dusulys, kiek tai priklauso nuo įdėtų fizinių pastangų. Yra specialiai tam skirtos svarstyklės, kurios padeda išmatuoti (CAT, BORG ir kt.).

• Galvos skausmas ryte.
• Noras miegoti dieną, bet negalėjimas užmigti naktį.
• Pastebimas kūno svorio sumažėjimas.

Diagnostika

LOPL diagnozė apima įvairias procedūras.

Išorinis paciento tyrimas

1. Pirmiausia įvertinama paciento išvaizda, kaip jis elgiasi, kaip kvėpuoja kalbėdamas ir judėdamas. Jeigu pacientas elgiasi itin nenatūraliai (ištemptos lūpos, įsitempęs kūnas), vadinasi, serga sunkia ligos forma.
2. Po to įvertinama odos spalva. Jei atspalvis yra pilkas, pacientas greičiausiai serga hipoksemija, o jei jis tampa melsvas, greičiausiai pacientas turi širdies nepakankamumą.
3. Krūtų bakstelėjimas. Oro pertekliaus kaupimosi krūtinėje pasireiškimas yra būdingas, nestandartinis garsas, taip pat pastebimas apatinės kvėpavimo organų dalies sumažėjimas.
4. Tada – krūties būklės įvertinimas.

Sunkios LOPL atveju:

• krūtinė deformuota ir įgauna „statinės“ formą;
• kai pacientas kvėpuoja, krūtinė mažai juda;
• kvėpavimo procese dalyvauja pagalbiniai ir pilvo raumenys;
• apatinėse dalyse krūtinė pastebimai išsiplėtusi.

Instrumentinis tyrimas

1. Kvėpavimo funkcijos (išorinio kvėpavimo funkcijos) tyrimas. Tai vienas svarbiausių ir pagrindinių būdų atskirti LOPL nuo kitų ligų. Sergant LOPL, oro trūkumas pacientams, sergantiems sunkiu lėtiniu kosuliu, daugiausiai nustatomas šiuo metodu.

Pagrindiniai sutrikimai, atsirandantys sergant LOPL:

• sunkus praėjimas per bronchus;
• pakitusi plaučių parametrų būklė: tūris, elastingumo savybės, difuzijos gebėjimas;
• sumažėjęs veikimo intensyvumas.

2. Spirometrija. Naudojant šią diagnostinę priemonę, tiriama bronchų obstrukcija. Tyrimo metu vertinamas greitas ir stiprus iškvėpimas per 1 sekundę bei pajėgumas šio iškvėpimo metu. Kai proporcinis santykis pasikeičia (FEV tampa mažesnis už gyvybinį pajėgumą) daugiau nei septyniasdešimt procentų reikiamo skaičiaus, diagnozuojama LOPL.

Tačiau obstrukcija tampa lėtine, jei, nepaisant visko, ką paskyrė gydytojas ir jo atliekamo gydymo, fiksuojami minėti rodikliai, bent jau, tris kartus per metus.

3. LOPL įvertinimo testas – bronchodilatacija. Jį sudaro išankstinis pacientų įkvėpimas specialių vaistų ir vėlesnis rezultatų įvertinimas. Paprastai jis skiriamas kartu su b2 agonistais, kurie veikia trumpai, todėl rezultatai gali būti matomi vos per trisdešimt minučių. Taip pat naudojami M-anticholinerginiai vaistai (rezultatai po keturiasdešimt penkių minučių), bronchus veikiančių vaistų derinys.

Norint išvengti galimų neigiamų pasekmių ir komplikacijų, geriausia būtų kurį laiką sustabdyti gydymą.

Taigi, jei nustatomas „numatomo priverstinio iškvėpimo per sekundę“ rodiklio padidėjimas daugiau nei penkiolika procentų ir dviem šimtais mililitrų, dedamas teigiamas žymeklis ir tada laikoma, kad LOPL galima pakeisti.

4. Didžiausio srauto matavimas. Kai atliekama diferencinė LOPL diagnostika, dažniausiai naudojamas šis metodas. Čia nustatomas kuo greitesnio iškvėpimo tūris, todėl lengviau suprasti bronchų praeinamumo laipsnį. Tačiau verta paminėti, kad šis metodas yra mažo jautrumo, nes gautos vertės gali neviršyti įprasto LOPL diapazono. Todėl didžiausias srauto matavimas naudojamas tik kaip būdas nustatyti ligos riziką.

5. Radiografija. Pats pirmasis vidaus organų rentgeno tyrimas atliekamas siekiant pašalinti kitas ligas, tokias kaip plaučių vėžys/tuberkuliozė, kadangi šių ligų simptomai panašūs į LOPL.

Naudojant šį metodą, nebus įmanoma nustatyti LOPL ankstyvoje stadijoje. Tačiau rentgenografija naudojama siekiant išvengti komplikacijų atsiradimo, kai pasireiškia LOPL paūmėjimai.

Ši priemonė padeda nustatyti emfizemą:

• Atliekant vertikalią rentgeno nuotrauką, stebima plokščios formos diafragma ir siauras širdies šešėlis;
• Iš šono matyti, kad diafragmos kontūras yra sustorėjęs, o retrosterninė erdvė padidinta.

Emfizemos buvimą gali rodyti organų pūsliškumas rentgeno vaizde, kai pastebimos skaidrios dėmės su plonu kraštu (vienu cm ar daugiau).

6. KT skenavimas(KT). Ši procedūra reikalinga, kai matomos LOPL apraiškos nesutampa su gautais spirometriniais rodikliais; išaiškinti pokyčius, pastebėtus rentgeno nuotraukoje; kad tiksliai suprastų, kaip gydyti pacientą.

KT turi tam tikrų pranašumų prieš rentgeno spindulius: pavyzdžiui, jis yra jautresnis, todėl galima tiksliau diagnozuoti emfizemą. Be to, naudojant KT, pradiniame etape tampa įmanoma nustatyti specifinę centroacinarinės / panacinarinės / paraseptinės emfizemos anatomiją.

Verta paminėti, kad įprasta KT procedūra fiksuoja kūno būklę įkvėpimo piko metu, nes kai kurių kvėpavimo organų epitelio erdvių per didelis orumas tampa mažiau pastebimas, todėl tikslesnei LOPL klinikai KT turėtų būti būti papildyta iškvėpimo tomograma.

7. Echokardiografija. Jis naudojamas plaučių hipertenzijai nustatyti ir įvertinti bei jos išsivystymo laipsniui nustatyti.

8. Elektrokardiograma. Jis naudojamas siekiant nustatyti dešiniųjų širdies dalių masės padidėjimo simptomus LS (plaučių širdies) progresavimo fone, o tai yra komplikacija.

9. Bronchoskopija. Jis naudojamas diagnostikoje, siekiant nustatyti ligą (ar pacientas neserga vėžiu, ar tuberkulioze, ar LOPL?). Procedūros metu apžiūrima bronchų gleivinė ir įvertinamas įvykusių pakitimų laipsnis, po to paimamas bronchų turinys įvairiems tyrimams (mikro-, miko-, citologiniams). Jei reikia, atliekama gleivinės biopsija, siekiant tiksliai nustatyti ląstelių ir mikrobų sudėtį ir nurodyti uždegiminio proceso tipą.

Vaizdo įrašas

Vaizdo įrašas – LOPL (galbūt mirtina)

Laboratoriniai tyrimai

1. Kraujo dujų tyrimas. Jis atliekamas, kai pastebimas padidėjęs dusulys, o priverstinio iškvėpimo įvertinimas yra mažesnis nei penkiasdešimt procentų, taip pat pacientams, kuriems yra DN (DN) simptomai. kvėpavimo takų sutrikimas) ir ŠN (širdies nepakankamumas, tiksliau dešinė širdies pusė).
2. Bendra kraujo analizė. Atlikus tyrimus paūmėjimo metu, stebima neutrofilinė leukocitozė, strypų ir branduolių poslinkis, padidėjusios ESR reikšmės; kai LOPL nesikeičia, leukocitai išlieka tos pačios būklės (nors galimi nedideli pokyčiai); Kai pasireiškia hipoksemija, padidėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, Hb yra aukštas lygis, AKS mažas, kraujas tampa klampus.
3. Imunograma. Rodo imuninės sistemos nepakankamumo apraiškas sparčiai progresuojančios LOPL fone.
4. Skreplių analizė. Atliekama siekiant nustatyti uždegimą, jo stiprumą, surasti nestandartines ląsteles (pavyzdžiui, vyresnio amžiaus žmonės dažniau serga vėžiu). Pasitaiko, kad ligonis neišskiria skreplių, tuomet sukeltos išskyros surenkamos įkvėpus specialaus tirpalo. Po to tepinėliai tiriami pagal jų spalvą, kurių pagrindu daromos išvados.
5. Kultūrinis sekretų tyrimas. Ji atliekama siekiant nustatyti ir tiksliai nustatyti, kokie mikroorganizmai jame yra, taip pat parinkti tinkamiausią gydymo būdą, juolab kad šiuo metu jų yra pakankamai.

Gydymas

Deja, lėtinės obstrukcinės plaučių ligos visiškai išgydyti neįmanoma. Tačiau specialistai, į kuriuos kreipiasi pacientai, gali paskirti gerai suplanuotą terapiją, galinčią sumažinti paūmėjimo priepuolių skaičių ir taip pailginti žmogaus gyvenimą.

Žinoma, kuriant gydymo schemą, svarbų vaidmenį vaidina tai, kaip ir kodėl liga atsirado, tai yra, kokia yra pagrindinė jos atsiradimo priežastis.

Taigi, gydytojas pateikia pagrindinius gydymo principus:

• Šios ligos gydymas reikalauja gydymo vaistais ir vaistais. Daugelio vaistų tikslas yra padidinti bronchų spindžio plotą.
• Kad skrepliai taptų skystesni, o paskui pašalinami iš žmogaus organizmo, naudojami mukolitikai.
• Gliukokortikoidai yra skirti uždegimui malšinti. Tačiau nerekomenduojama jų naudoti ilgą laiką, nes gali pasireikšti pastebimas neigiamas poveikis.
• Kai liga paūmėja, organizmas siunčia signalą apie infekcijos buvimą. Tada gydytojas skiria antibiotikus ir antibakterinius vaistus. Dozė apskaičiuojama kiekvienam pacientui individualiai.
• Esant širdies nepakankamumui dažniausiai skiriama deguonies terapija, o paūmėjus – siunčiamas į sanatoriją.

Prevencija

Imdamasis tam tikrų atsargumo priemonių ir rūpindamasis savo sveikata bei ateitimi, žmogus gali išvengti LOPL išsivystymo.

Norėdami tai padaryti, pakanka laikytis kelių rekomendacijų:

• Geriausia skiepytis kasmet nuo gripo, nes gripas ir pneumonija yra dažniausios LOPL priežastys žmonėms.
• Kas penkerius metus būtina skiepytis nuo pneumokokų, tai savo ruožtu suteiks organizmui galimybę apsisaugoti nuo pneumonijos išsivystymo. Tačiau verta atsiminti, kad sprendimą dėl skiepijimo gali priimti tik gydantis gydytojas, o tada tik remdamasis apžiūra.
• Mesti rūkyti žymiai sumažins galimybę susirgti LOPL.

Verta paminėti, kad gali išsivystyti įvairios komplikacijos, tačiau visoms joms bendra yra dėl to atsirandanti negalia. Štai kodėl svarbu laiku įgyvendinti minėtas priemones, o susirgus – būti nuolat prižiūrimam gydančio gydytojo, reguliariai tikrintis, kurių metu nustatomi išorinio kvėpavimo funkcijos rodikliai, CAT rodikliai, deguonies terapijos poreikis bus stebimas paciento gebėjimas palaikyti pakankamą fizinio aktyvumo lygį.kasdienis aktyvumas.

^ MEDŽIAGA, TYRIMO IR GYDYMO METODAI

Tyrimą sudarė 3 etapai. 1 etape Klinikiniai, funkciniai, laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai buvo atlikti pacientams, sergantiems kombinuota LOPL ir vainikinių arterijų liga. Šioms problemoms spręsti buvo ištirtos 3 pacientų grupės : pagrindinė grupė atstovavo 136 pacientams, sergantiems II stadijos (vidutinio sunkumo) LOPL kartu su vainikinių arterijų liga, kuriai būdinga II klasės stabili krūtinės angina; 1 palyginimo grupėįtraukti 56 pacientai, sergantys II stadijos LOPL; 2 palyginimo grupė sudarė 60 pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga. Suskirstant pacientus į grupes, atsitiktinė atranka buvo paimta iš pacientų, kuriems nustatyta LOPL ir IŠL diagnozė, masyvo.

^ Tyrimo grupių atmetimo kriterijai buvo : ūminis ir lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, reikalaujantis invazinės ventiliacijos; viršutinių kvėpavimo takų patologijos paūmėjimas, pneumonija, plaučių tuberkuliozė, bronchinė astma; ne koronarinės širdies ligos; įgimtos ar įgytos širdies ydos; lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) virš II stadijos, FC II; hipertoninė liga; nuolatinės prieširdžių virpėjimo formos; kraujagyslių aterosklerozė apatinės galūnės, venų varikozė, tromboflebitas, įgimtos kraujagyslių anomalijos, raumenų ir kaulų sistemos defektai; kraujo ligos; diabetas; bet kokios etiologijos piktybiniai navikai; bet kokios etiologijos inkstų ligos; smegenų kraujagyslių ligų buvimas (insultas, praeinantys smegenų išemijos priepuoliai); atsisakymas dalyvauti tyrime.

LOPL diagnozė, jos stadijos ir sunkumo nustatymas buvo atliktas pagal Europos kvėpavimo ligų draugijos (2011), Rusijos federalinės LOPL programos (2004), tarptautinės programos „Global Initiative on LOPL (GOLD), 2010 m. 2011“, Nacionalinės pulmonologijos gairės (2009) ir X tarptautinė ligų klasifikacija (TLK-10), parengta PSO, Ženeva (1992). LOPL paūmėjimas buvo suprantamas kaip santykinai ilgalaikis (mažiausiai 24 val.) paciento būklės pablogėjimas, jo sunkumas viršija kasdienį simptomų kintamumą, pasižymintis ūmiu pasireiškimu ir reikalaujantis keisti gydymo režimą (R. Rodryezas). -Roisin, 2000). IŠL diagnozė nustatyta pagal Nacionalines Visos Rusijos mokslinio komiteto rekomendacijas (2010) ir TLK-10 (1992). Širdies nepakankamumo sunkumas ir jo funkcinė klasė buvo nustatyti pagal Nacionalines širdies nepakankamumo diagnostikos ir gydymo gaires (2010).

Sveiki asmenys (n=30) buvo nerūkantys savanoriai. Tarp jų buvo 22 vyrai ir 8 moterys. Amžiaus vidurkis 53,74±2,28 metų, KMI - 22,85±2,34 kg/m2.

Pacientų grupes sudarė darbingo amžiaus žmonės, daugiausia rūkantys vyrai (1 lentelė). Grupės buvo panašios pagal amžių, lytį, LOPL ir IHD trukmę. Tuo pačiu metu pagrindinėje grupėje LOPL ir vainikinių arterijų ligos paūmėjimo dažnis buvo žymiai didesnis, o gretutinė patologija reikšmingai dažniau nustatyta remisijos stadijoje.

1 lentelė

^ Tirtų pacientų charakteristikos

Ligos istorija, kai kurie vainikinių arterijų ligos ir LOPL rizikos veiksniai, gretutinės ligos	1 palyginimo grupė (n = 56)	2 palyginimo grupė (n = 60)	pagrindinis (n = 136)	1 p	2 p
trečia. amžius, metai	54,74±3,18	53,54±2,18	55,85±2,25	-	-
Lytis (m/g)	42/14	44/16	108/28	-	-
trečia. LOPL trukmė, metai	12.07±1.04	-	13,27±1,04	-	-
trečia. išeminės širdies ligos trukmė, metai	-	8,03±3,04	6,28±2,12	-	-
Vidutinis LOPL paūmėjimų skaičius (retrospektyviai) (M±m)	3,20±0,11	-	3,84±0,18
trečia. vainikinių arterijų ligos paūmėjimų skaičius (retrospektyviai) (M±m)	-	0,86±0,04	2,12±0,10
Rūkymo istorija, pakeliai/metai	24,6±2,34	17,5±1,67	25,2±2,34	-
Aktyvus rūkymas, abs. skaičius (%)	48 (85,7)	34 (56,6)	118 (86,8)	-
Kūno masės indeksas (KMI), kg/m2	23,83±3,14	24,46±2,87	24,71±3,45	-	-
Gretutinė patologija remisijos metu (lėtinis tonzilitas, sinusitas, sinusitas, gastritas, pankreatitas, cholecistitas), abs. skaičius (%)	13 (23,1)	11 (18,3)	52 (38,2)

Pastaba:

^ Antrasis etapas Tyrimas buvo skirtas įvairiems kompleksinės medikamentinės ir nemedikamentinės terapijos metodams įvertinti pagrindinės grupės pacientams stacionarinėje stadijoje. Šiuo tikslu buvo ištirtos 4 pacientų grupės. 1-oje grupėje(n=25) pacientai, kaip sudėtinės vaistų terapijos dalis nepertraukiamu režimu, vartojo trečios kartos β 1 kardioselektyvų adrenerginį blokatorių nebivololį (Berlin Chemie Menarini Pharma Gmb-X) po 1,25–5 mg per parą. vidutinė dozė buvo 3,5±1,32 mg per parą (dozė titruojama pagal rekomendacijas, kontroliuojant širdies susitraukimų dažnį ir kraujospūdį). 2-oje grupėje(n=30) kompleksinis gydymas buvo papildytas nuolatiniu ketvirtos kartos HMG-CoA reduktazės inhibitoriaus rozuvastatino (Crestor, AstraZeneca, JK) skyrimu po 10 mg per parą. 3 grupės pacientai(n=27) be kompleksinės vaistų terapijos, atlikta elektroforezė (EP) su mineralinio vandens Amurskaja-2 druskų nuosėdomis, naudojant aparatą Potok-1 krūtinės srityje, skersai uždedant elektrodus, srovės stipris 8- 12 mA, trunkantis 10-20 min., 10-12 procedūrų kursas, vidutiniškai 2,76±1,2 paros paciento buvimo ligoninėje (RF patentas Nr. 2372948, 2009). 4-oje grupėje(n=26) be komplekso gydymas vaistais pacientams nuo 3 gulėjimo ligoninėje dienos buvo atliekamos gydomosios mankštos (PH) pagal sukurtą metodą (1 pav.) Šio metodo ypatumas yra tai, kad pacientai į PH programą atrenkami atsižvelgiant į surinktus balus, įvertinus klinikinius ir EKG rodikliai, kurie buvo vertinami taip: skreplių : ne – 0 balų; menkas, nenuoseklus, gerai kosi - 1 balas; menkas, pastovus, gerai kosi - 2 balai; menkas, nenuoseklus, blogai kosi - 3 balai; kosulys : nėra - 0 balų; retas - 1 balas; vidutinis - 2 balai; ryškus - 3 balai; krūtinės anginos priepuoliai : ne – 0 balų; retai - iki 1-2 kartų per savaitę - 1 balas, daugiau nei 2 kartus per savaitę 2 balai; kasdien - 3 balai; dusulys – ne – 0 balų; lengvas - 1 balas, vidutinis - 2 balai, sunkus - 3 balai; Širdies ritmas : iki 80 dūžių. per minutę - 0 balų; iki 90 dūžių – 1 balas, iki 100 dūžių per minutę. – 2 taškai, virš 100 dūžių per minutę. - 3 balai; kraujotakos nepakankamumas: ne - 0 taškų, 1 FC - 1 taškas, 2 FC - 2 taškai; virš 2 FC - 3 taškai; kūno masė: normalus - 0 balų; sumažintas - 1 balas; per daug - 2 balai; nutukimas – 3 balai; arterinis spaudimas(mmHg.) : iki 120 - 0 balų; virš 135 - 1 balas; EKG: normalus - 0 balų; KS miokardo hipoksija - 1 balas; KS miokardo išemija - 2 balai; širdies ritmo sutrikimas: Nr - 0 balų, retos skilvelių ar supraventrikulinės ekstrasistolės – 1 balas; dažnos supraventrikulinės ekstrasistolės arba politopinės skilvelių ekstrasistolės - 2 balai; bet koks ritmo sutrikimų derinys – 3 balai. Apskaičiuotas minimalus (nuo 0 iki 10 balų), vidurkis (nuo 10 iki 20) ir maksimalus surinktų taškų skaičius (nuo 20 balų).

^ Pacientai, kurie įgijo

10-20 taškų

Pacientai, surinkę daugiau nei 20 taškų

Pastaba: BP – kraujospūdis, ŠSD – širdies susitraukimų dažnis, D „+“ dinamika teigiama, D „-“ dinamika neigiama.

1 pav. ^ Algoritmas gydomieji pratimai pacientų, sergančių LOPL kartu su vainikinių arterijų liga stacionarinėje stadijoje.

Kontrolinė grupė(n=28) buvo pacientai, kuriems buvo suteiktas kompleksinis bazinis gydymas.

Bazinėje LOPL terapijoje naudotas tiotropio bromidas (Spiriva, Boehringer Ingelheim, Vokietija) 18 mcg per parą per handihalerį, pagal pageidavimą taikyta berodualo purškimas (Boehringer Ingelheim, Vokietija), esant poreikiui, terapija papildyta įvadu. antibiotikų (atsižvelgiant į mikroflorą) ir Lazolvan po 2 ml 3 kartus per dieną per purkštuvą, deguonies terapija. Pagrindinėje IŠL terapijoje antitrombocitinis preparatas (acetilsalicilo rūgštis 75-150 mg per parą, kardiomagnilas 75 mg per parą, trombo ACC 50 mg per dieną) trimetazidinas 20 mg 3 kartus per dieną (ZAO Alsipharma, Rusija), izosorbidas 5- mononitratas (Monosan ", SEARL Pharma, Rusija) 20-40 mg per dieną, nitroglicerinas (pagal poreikį).

^ Trečias etapas Tyrimas buvo skirtas ilgalaikei kompleksinei medikamentinei ir nemedikamentinei terapijai (12 mėnesių) tirti ambulatoriškai. Nebivololio ir rozuvastatino dozės ir režimas buvo panašūs į stacionarinio gydymo fazę. Pacientai 2 kartus per metus, 15-20 min., 10-12 procedūrų kurso metu fizioterapijos skyriuje gavo EP su druskos nuosėdomis iš mineralinio vandens Amurskaya-2. PH buvo vykdomas 2 kartus per metus, 10-12 pamokų kursas, pamokos trukmė iki 30 min kineziterapijos kabinete vadovaujant instruktoriui. Be to, pacientų buvo paprašyta savarankiškai atlikti 8-10 pratimų. Į edukacinę programą buvo įtraukta antitabako, edukacinė ir motyvacinė pagalba per pamokas LOPL mokykloje: 8 stacionarinės klasės ir 12 ambulatorinių užsiėmimų, vidutinis apsilankymų skaičius per metus vienam pacientui – 6,26±1,72 karto. Gydymo stebėjimas ir korekcija buvo atliekama kartą per mėnesį ambulatorinio priėmimo metu. Viena iš gydymo programų ir kontrolinės grupės pacientų grupės buvo panašios pagal amžių, lytį, LOPL ir IŠL trukmę bei rūkymo istoriją (2 lentelė).

2 lentelė

Pacientų, sergančių LOPL kartu su vainikinių arterijų liga, charakteristikos, tirtos gydymo efektyvumui įvertinti naudojant įvairius gydymo metodus stacionarinėje ir ambulatorinėje stadijoje.

Grupės	Kiekis serga	grindų		Amžius (metai)	Ligos trukmė (M±m)		Rūkymo istorija („pakeliai/metai“) (M±m)
		m	ir		LOPL	IHD
1 grupė	25/18	21/15	4/3	55,82±2,22 53,64±2,08	13.25±2.08 13,76±2,12	5,12±2,10 5,25±2,11	21.20±2.56 21.10±2.46
2-oji grupė	30/21	23/18	7/4	52,45±2,18 51,42±1,45	12,22±2,08 12,32±2,06	6,04±1,18 6,32±1,22	22.40±2.41 21,72±2,46
3-ioji grupė	27/15	22/12	5/3	54,32±2,38 53,14±2,18	11,25±2,10 11,78±2,14	5,68±1,42 5,91±1,56	24,50±2,16 23,58±2,21
4-oji grupė	26/16	19/12	7/4	50,72±2,05 50,28±1,76	12,64±2,18 12,85±2,15	6,12±1,56 6,08±1,60	25,3±1,86 25,41±2,10
kontrolinė grupė	28/17	23/13	5/4	51,34±2,12 50,68±2,02	11.02±3.12 11,16±2,74	5,28±2,46 5,63±2,32	23,42±2,08 22,83±1,78

Pastaba: visi skirtumai nepatikimi; skaitiklis – stacionarinė stadija, vardiklis – ambulatorinė.

Išsamus pacientų ištyrimas atliktas Savivaldybės biudžetinės įstaigos „Miesto klinikinė ligoninė“ specializuotuose pulmonologijos ir kardiologijos skyriuose, Federalinės valstybės biudžetinės įstaigos „DSC FPD“ Sibiro skyriaus pulmonologijos skyriuje. Rusijos medicinos mokslų akademija, savivaldybės biudžetinė įstaiga „Miesto klinika Nr. 1“ ir Rusijos medicinos mokslų akademijos Sibiro skyriaus federalinės valstybės biudžetinės įstaigos klinika „DSC FPD“ Blagoveščenske nuo 2006 iki 2012 m. Pagrindinės grupės pacientai buvo tiriami laikui bėgant: iš pradžių (pirminio priėmimo metu), po 10-12 gydymo ligoninėje dienų ( 1-asis galutinis taškas) ir po 12 mėnesių ( 2-asis pabaigos taškas).

Bendrąjį tyrimo protokolą patvirtino Rusijos Federacijos Sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos Amūro valstybinės medicinos akademijos Biomedicininės etikos komitetas. Visi pacientai davė visiškai informuotą sutikimą dėl tyrimų ir klinikinių intervencijų.

Klinikinių simptomų (kosulys, skrepliai, dusulys, krūtinės anginos priepuoliai) sunkumas buvo įvertintas naudojant sukurtą balų skalę. Krūtinės anginos simptomų nustatymas pacientams, sergantiems LOPL be dokumentais patvirtintos vainikinių arterijų ligos, buvo atliktas naudojant standartizuotą Rose klausimyną, taip pat specialiai sukurtą klausimyną, įvertinant krūtinės anginos atitikmenis.

Dusulio sunkumas buvo kiekybiškai įvertintas naudojant MRC (Medical Research Council) dusulio skalę.

Rūkymo istorija „pakeliai/metai“ apskaičiuota pagal formulę: surūkomų cigarečių skaičius per dieną x metų skaičius/20. Kūno masės indeksas (KMI) buvo apskaičiuotas pagal formulę: KMI=kūno svoris (kg)/ūgis (m2).

Bendras klinikinis tyrimas apėmė klinikinį kraujo tyrimą, šlapimo tyrimą, bendrą skreplių tyrimą, biocheminė analizė kraujas ( viso baltymo, gliukozė, bilirubinas, šlapalas, kreatininas, transaminazės, fibrinogenas, protrombino indeksas (PTI), aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas (APTT) pagal visuotinai priimtus metodus. Kokybinis ir pusiau kiekybinis C reaktyvaus baltymo (CRP) nustatymas atliktas latekso agliutinacijos metodu (Olvex-Diagnosticum). Fermentiniu kolorimetriniu metodu tirtas bendras cholesterolis (TC), didelio tankio lipoproteinų cholesterolis (DTL-C), mažo tankio lipoproteinų cholesterolis (MTL-C), trigliceridai (TG) ir apskaičiuotas aterogeninis koeficientas (AC). Kraujo dujų sudėtis [deguonies (pO 2) ir anglies dioksido (pCO 2) dalinė įtampa] arterizuotame kraujyje buvo nustatyta Bayer dujų analizatoriumi.

Patologinio proceso pobūdžiui, mikroorganizmų rūšims ir jų jautrumui antibiotikams nustatyti atliktas skreplių ir bronchų plovimo makroskopinis ir mikrobiologinis tyrimas, vadovaujantis vieningų mikrobiologinių tyrimų metodų taikymo klinikinės diagnostikos laboratorijoje metodinėmis rekomendacijomis (1985 m. ).

Krūtinės ląstos organų rentgeno tyrimas apėmė paprastą rentgenografiją 2 projekcijomis, kompiuterinę tomografiją naudojant pusiau automatinę plaučių audinio tankio matavimo programą Pulmo CT (Siemens®).

Išorinio kvėpavimo funkcija (ERF) ) buvo nustatytas naudojant aparatą „Spirosift 3000“ (Japonija) su automatiniu pagrindinių srauto-tūrio kreivės parametrų nustatymu ir visuotinai pripažintų kvėpavimo funkcijos rodiklių (forsuoto gyvybinio pajėgumo (FVC), gyvybinės talpos (VC), priverstinio iškvėpimo) skaičiavimu. tūris per pirmąją sekundę (EPF1), maksimalus iškvėpimo tūrio srautas (MEF) 25%, 50%, 75%, didžiausias iškvėpimo tūrio srautas (PEF). Gauti rezultatai buvo įvertinti atsižvelgiant į susijusių modelių nustatymą. su obstrukciniu, ribojančiu ir mišriu ventiliacijos disfunkcijos tipu.Vėdinimo sutrikimų sunkumas nustatytas taikant 3 balų sistemą: vidutinis (1 laipsnis), reikšmingas (2 laipsnis) ir sunkus (3 laipsnis) (N.N. Kanaev, 1980). Bronchus plečiantis testas buvo atliktas pagal standartinį protokolą su 400 mcg salbutamolio. Testas buvo laikomas teigiamu, kai FER 1 padidėjo daugiau nei 12% pradinės vertės. Buvo atlikta didžiausio srauto matavimas, siekiant nustatyti FER būklę. didžiausio iškvėpimo srauto greičio ryto ir vakaro valandomis, apskaičiuojant dienos svyravimus naudojant didžiausio srauto matuoklį iš Airmed.

Diagnostinė šviesolaidinė bronchoskopija buvo atlikta daugumai pacientų, sergančių LOPL, naudojant Olympus BF-B3 (Japonija) šviesolaidinį bronchoskopą. Aiškinant endoskopinį vaizdą, vadovavosi klasifikacija pagal I.M. Lemoine (1971) su paaiškinimu, kaip nustatyti uždegimo intensyvumą, kurį įvedė G.I. Lukomsky ir M.G. Orlovas (1973).

Kasdienis elektrokardiogramos (SM-EKG) stebėjimas pagal Holterį buvo atliktas aparatu Cardiotechnika-4000 su programine įranga pagal D.M. metodą. Aronova, V.P. Lupanova (2003).

6 kanalų elektrokardiografu „Fucuda-FCP-4101“ atlikta ramybės EKG, registruojant 12 standartinių laidų, įvertinus visuotinai pripažintus parametrus. EKG (DC EKG) sklaidos kartografavimas buvo atliktas širdies būklei aiškiai įvertinti naudojant kompiuterinį atrankos analizatorių CardioVisor - 06c (Rusija) ir taikomųjų programų paketą pagal standartinius metodus (G.V. Ryabykina, F.S. Sula). , 2004). Dviračių ergometrija (VEM) buvo atlikta dviračių ergometru iš Schiller CH-6340 BAAR (Šveicarija) pagal standartinius metodus.

Sudėtingas ultragarsuširdys buvo atliekamos naudojant echokardiografiją (EchoCG) „LODGIC 400“ aparatu (JAV) M-, B- ir Doplerio režimais, naudojant ultragarsinį išgaubtą 3,5 MHz jutiklį iš parasterninio ir viršūninio metodo, apskaičiuojant visuotinai priimtas matmenų, tūrio charakteristikas ir rodikliai, apibūdinantys kairiojo ir dešiniojo skilvelių (KS ir RV) sistolinę ir diastolinę funkciją. Kairiojo skilvelio miokardo masė (LVMM) buvo apskaičiuota naudojant R.B. formulę. Devereux ir kt. (1997). Kairiojo skilvelio miokardo masės indeksas (LVMI) buvo apskaičiuotas pagal formulę: LVMM/BSA (g/m2) (normalus vyrams
Miego arterijų tyrimas buvo atliktas ultragarso sistema LODGIC 400 B režimu, naudojant 7 MHz linijinį jutiklį su spalvotu Doplerio srauto kartografavimu, išmatuojant intimos terpės komplekso (IMT) storį. miego arterija. TIM buvo laikomas norma
Brachialinės arterijos (BA) kraujagyslių endotelio funkcija buvo tiriama daugeliui pacientų naudojant neinvazinį LODGIC 400 ultragarso sistemos (JAV) metodą, naudojant didelės skiriamosios gebos linijinį jutiklį, naudojant nuo endotelio priklausomos vazodilatacijos testą. (EDVD) ir nuo endotelio nepriklausoma vazodilatacija (ENVD) pagal D.S. Celermajer ir kt., 1992). PA jautrumo endotelio šlyties įtempimui nustatymas (τ) reaktyviosios hiperemijos metu (darant prielaidą, kad Puazio srautas) buvo apskaičiuotas pagal formulę: τ=4η V/D, kur η – kraujo klampumas (vidutiniškai 0,05 Ps), V – didžiausias kraujo tekėjimo greitis, D – arterijos skersmuo.

Arterijos standumas buvo įvertintas naudojant tūrinę sfigmografiją, naudojant VaSera VS-1000 aparatą (Fukuda Denshi, Japonija) patikros režimu pagal standartinį metodą (Naudojimo vadovas 10 įrenginio VS-1000 versijai (Fukuda Densi, Japonija)). pulso bangos formą apatinių ir viršutinių galūnių pletizmogramose ir ištyrė pulso bangos greitį (PWV): dešinę / kairę širdies ir kulkšnies (R/L-PWV), kardiobrachialinę (B-PWV) ir miego arterinę šlaunikaulio (PWV- aorta), kuris buvo nustatytas naudojant amorfinius jutiklius; dešinės / kairės širdies ir kulkšnies kraujagyslių indeksas (širdies ir čiurnos kraujagyslių indeksas - R / L-CAVI), dešinės / kairės čiurnos ir žasto indeksas (R / L ABI), dešinės / kairės širdies -girnelės indeksas (R/L-kCAVI), miego arterijos (C-AI) ir dešinės peties arterijos (R-AI) augmentacijos indeksas (AI).R-PWV, R-CAVI rodiklių pokyčiai po tyrimo su nitroglicerinu (NTG) buvo vertinamos kaip pradinės vertės procentas (Δ% ref.). R-PWV ir R-CAVI rodiklių pokyčių variantai atliekant testą su IGT buvo įvertinti taip: Δ R-PWV intervale nuo 5 iki 10% - sumažėjęs atsakas, nuo 10 iki 30% - normali reakcija, daugiau nei 30% - padidėjusi reakcija, mažiau nei 5% - jokios reakcijos; Δ R-CAVI intervale nuo 5 iki 10% - nereikšmingas pokytis, mažiau nei 5% - jokių pokyčių, nuo 10 iki 25% normalus pokytis, daugiau nei 25% - padidėjęs pokytis R-PWV atsako nebuvimas ir sumažėjimas, nebuvimas ir nedidelis R-CAVI pokytis tyrimo metu buvo laikomas patologiniu.

Periferinio kraujo limfocitų subpopuliacijos analizė atlikta naudojant monokloninius antikūnus (MAb). Imunoreguliacinis indeksas (IRI) buvo nustatytas kaip CD4+/CD8+ limfocitų santykis.

Fagocitozės tyrimas atliktas remiantis D. N. metodinėmis rekomendacijomis. Mayansky, V.I. Ščerbakova, O.P. Makarova (1998). Fagocitų baktericidinė funkcija ir jų gebėjimas užbaigti fagocitozę buvo vertinamos naudojant nitromėlynojo tetrazolio redukcijos testą (NBT testą).

Norėdami įvertinti kraujo plazmos citokinų (interleukinų 4,6,8, TNF-α) lygį, naudojome su fermentais susietą imunosorbento tyrimo metodą su Vector-Best reagentų rinkiniu (Novosibirskas). Šiuo atveju buvo naudojamas su fermentu susieto imunosorbento tyrimo „sumuštinis“ versija (G. Frimel, 1987). Be to, citokinų indeksas (CI) buvo nustatytas pagal formulę: CI=[TNF-a+IL-6+IL-8/IL-4].

Nuo autologinės antigeno nepriklausomos granulocitų sąveikos su limfocitais tyrimas in vitro buvo atliktas pagal originalų sukurtą metodą (RF patentas Nr. 21178176, 2001). Įvertintas rozečių kiekis (%), kurį sudaro 1 limfocitas ir 1 granulocitas (LSG-1), 1 limfocitas ir 2 granulocitai (LSG-2), 1 limfocitas ir 3 granulocitai (LSG-3), laisvai gulintys limfocitai. ( SVL).

Oksidatoriaus-antioksidanto sistemos būklė buvo vertinama pagal lipidų peroksidacijos produktų (LPO) lygį. : malondialdehidas (MDA), hidroperoksidai (HP), dienų konjugatai (DC) ir antioksidacinės sistemos fermentai: ceruloplazminas (CP), vitaminas E, kurio tyrimas atliktas pagal R.Zh rekomendacijas. Kisilevičius, S.I. Skvarko (1972), S.D. Koroliukas ir kt. (1988), L.A.Romanova, I.D. Plienas (1977). Papildomai buvo nustatytas peroksidacijos indeksas (PI, vienetai): PI = DC+GL+MDA/CP.

Pratimų tolerancija (PET) buvo tiriama naudojant 6 minučių ėjimo testą (6MWD) pagal standartinį protokolą (Amerikos krūtinės ląstos draugijos rekomendacijos, 2002; S.Yu. Chikina, 2010). Kraujo prisotinimas deguonimi (SaO2) buvo nustatytas naudojant 9500 Onyx piršto pulso oksimetrą (Nonin Medical, JAV).

Gyvenimo kokybė buvo vertinama naudojant rusišką bendrojo klausimyno SF-36 versiją (J.E. Ware, 1992).

Retrospektyviai vertintas LOPL ir vainikinių arterijų ligos paūmėjimo dažnis bei ūminių širdies ir kraujagyslių reiškinių išsivystymas.

Statistinė analizė atlikta naudojant programą Statistika 6.0 ir ekspertinę sistemą „Automatizuota klinikinių tyrimų sistema“ (N.V. Ulyanichev, 1993, 2008), remiantis standartiniais variacijų statistikos metodais, įvertinant skirtumų patikimumą pagal Studento (t) , Mann-Whitney kriterijai, naudojant koreliacinę ir diskriminacinę analizę. Alternatyvių skirstinių dažnių palyginimas atliktas naudojant  2 kriterijų (K. Pearson) keturių laukų lentelėms. Santykinė (RR), absoliuti rizika (AR) susirgti ūminiais kardiovaskuliniais reiškiniais, šansų santykis (OR) buvo apskaičiuoti naudojant Pearsono  2 ir Fisher's tikslų testą skirtumų reikšmingumui įvertinti. Skirtumai buvo laikomi statistiškai reikšmingais p
^ TYRIMO REZULTATAI IR JŲ APTARIMAS

Klinikinės ir funkcinės kombinacijos ypatybės LOPL kursas ir išemine širdies liga

Nustatyta, kad esant kombinuotai patologijai, klinikiniai ir funkciniai kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų dalyvavimo patologiniame procese požymiai buvo ryškesni nei pavienių LOPL ir IŠL atveju. Pagrindinės grupės pacientams buvo būdingas didesnis kvėpavimo takų simptomų sunkumo ir netipinės krūtinės anginos dažnio balas (3 lentelė).

3 lentelė

^ Klinikiniai LOPL ypatumai kartu su vainikinių arterijų liga

Ženklai	1 palyginimo grupė (n = 56)	2 palyginimo grupė (n = 60)	pagrindinis (n = 136)	1 p	2 p
Kosulys, taškai (M±m)	1,87±0,15		2,45±0,14		-
Dusulys, taškai (M±m)	2,2±0,08		2,8±0,07		-
Sutrikusi skreplių gamyba ir išsiskyrimas, Taškai (M±m)	2,12±0,08	-	2,86±0,17		-
Netipinė krūtinės anginos eiga, abs. skaičius (%)	-	2 (3,3)	83 (61,1)	-
Netipinė skausmo sindromo lokalizacija, Abs. skaičius (%)	-	7 (12,1)	18 (29)	-
Netipinis skausmo sindromo švitinimas, Abs. skaičius (%)	-	4 (6,7)	20 (37,7)	-
Krūtinės anginos epizodų skaičius 1 pacientui per savaitę, (M±m)	-	3,16±1,25	6,53±1,14	-
Krūtinės anginos priepuolio trukmė, min. (M±m)	-	1,18±0,11	2,89±0,13	-

Pastaba: p 1 - skirtumų tarp pagrindinės grupės ir 1-osios palyginimo grupės reikšmingumo lygis; p 2 - skirtumų tarp pagrindinės grupės ir 2 lyginamosios grupės reikšmingumo lygis.

Svarbu pažymėti, kad kombinuota LOPL ir IŠL eiga taip pat pakeitė tipinio krūtinės anginos priepuolio pasireiškimą: pagrindinėje grupėje jis buvo 16,9 proc.
Pažymėtina, kad lėtinės plaučių širdies ligos (CHP) požymiai dažniau išsivystė, kai LOPL buvo derinama su IŠL (11,5 proc.; p.
Priešingai nei izoliuotai LOPL, prisidėjus vainikinių arterijų ligai, ryškėjo bronchų obstrukcija, kurią lydėjo ženkliai sumažėję pagrindiniai kvėpavimo funkcijos rodikliai (2 pav.). Taigi, palyginti su 1 lyginamąja grupe, pagrindinėje grupėje FEV 1 buvo 10,8% mažesnis

(p Kombinuota LOPL ir išeminės širdies ligos eiga prisidėjo prie reikšmingų miokardo elektrofiziologinių sutrikimų. Taigi, pagal standartinius EKG duomenis pagrindinėje grupėje, palyginti su I palyginimo grupe, supraventrikulinė ekstrasistolija buvo fiksuojama dažniau (2,3 karto; p
DC EKG duomenimis, pagrindinėje grupėje, priešingai nei 1 palyginimo grupėje, 88 (64,7 proc.) pacientai turėjo KS miokardo patologiją (p.
Holterio SMECG duomenimis, pacientams, sergantiems gretutine patologija, BBMI epizodai buvo nustatyti 2,9 karto dažniau nei 1-oje palyginimo grupėje (p.
4 lentelė

^ Duomenys iš 24 valandų Holterio EKG stebėjimo pacientų grupėse

Ženklai	1 palyginimo grupė (n = 56)	2 palyginimo grupė (n = 60)	pagrindinis (n = 136)	1 p	2 p
BBIM epizodai, abs. skaičius (%)	11 (19,6)	21 (35)	76 (55,9)
BBIM epizodų skaičius 1 pacientui per dieną (M±m)	2,42±0,31	6,41±0,32	8,95±1,20
Vidutinė BBIM epizodų trukmė (M±m)	2,04±0,14	10,32±2,31	20,21±2,70
Vidutinė vertė ST segmento poslinkis žemiau izoliacijos išvaduose V 4 ir J, mm (M±m)	1,18±0,08	1,40±0,16	2,18±0,14

Pastaba: p 1 - skirtumų tarp pagrindinės grupės ir 1-osios palyginimo grupės reikšmingumo lygis; p 2 - skirtumų tarp pagrindinės grupės ir 2 lyginamosios grupės reikšmingumo lygis.

Svarbu pažymėti, kad 44,7 % pagrindinės grupės pacientų BBMI epizodų derinys buvo dienos ir nakties metu, o tai buvo žymiai daugiau nei 2 grupėje (p.
Nustatyta, kad LOPL padidina KS miokardo disfunkciją dėl ventiliacijos sutrikimų ir hipoksemijos, ką liudija nustatytas reikšmingas atvirkštinis ryšys tarp pO 2 lygio ir „miokardo“ rodiklio pagrindinėje grupėje (r = -0,53; p Sukūrėme metodas, skirtas prognozuoti BBMI epizodų vystymąsi pacientams, sergantiems LOPL kartu su išemine širdies liga, remiantis citokinų būklės įvertinimu taikant diskriminacinę analizę. Tyrimo planas apėmė 12 mėnesių stebėjimo laikotarpį su apsilankymais kas 3 mėnesius. Pirminis galutinis taškas stebėjimo buvo BBMI epizodų atsiradimas.. Taikant diskriminantinę analizę, buvo sukurtas efektyvus BBMI prognozavimo metodas, sprendžiant diskriminacinę lygtį: D=2x(TNF-α)-2.5x(IL-4). BBIM prognozuojamas, kai D yra didesnė už ribinę vertę 8,96 su tikimybe teisinga prognozė 79,4%.

Tyrimo rezultatai rodo, kad gretutinė patologija yra reikšmingas veiksnys, didinantis santykinę riziką susirgti BBIM, kuri buvo 6,6 karto didesnė nei 1-oje palyginimo grupėje ( 2 =19,59; p = 0,00001) ir 4,2 karto didesnė nei 2-oje. palyginimo grupė ( 2 =6,45; p=0,01). Atsižvelgiant į BBMI prognozinę reikšmę, pacientai, sergantys LOPL kartu su vainikinių arterijų liga, sudaro didelę ūminių širdies ir kraujagyslių reiškinių riziką. Bendras apsilankymų gydymo įstaigoje atvejų dėl ūmių širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų (progresuojančios krūtinės anginos, miokardo infarkto, prognostiškai reikšmingų ritmo sutrikimų) pacientų, sergančių šia patologija, skaičius siekė 64,5 proc., palyginti su 9,1 proc.
Blogėjanti klinikinė ir funkcinė LOPL eiga kartu su vainikinių arterijų liga atitiko didesnį oksidacinio streso, uždegiminio aktyvumo, hipoksemijos, hemogramos, lipidų spektro ir plazmos hemostazės pokyčius, kurie natūraliai sumažino pacientų gyvenimo kokybę ir toleranciją. fiziniam aktyvumui (5 lentelė).

5 lentelė

^ Laboratoriniai ir instrumentiniai rodikliai bei gyvenimo kokybės rodikliai tirtose pacientų grupėse (M±m)

Rodikliai	1 palyginimo grupė (n = 56)	2 palyginimo grupė (n = 60)	pagrindinis (n = 136)	1 p	2 p
Leukocitai x 10 9 /l	9,22±0,42	4,91±0,28	11,62±0,92
Limfocitai x 10 9 /l	23,83±1,16	27,50±1,25	20,16±1,42
ESR, mm/val	17.49±3.26	12,81±2,12	19,3±2,09	-
Raudonieji kraujo kūneliai, x 10 12 /l	4,78±0,22	4,28±0,22	5,28±0,17
Hemoglobinas, g/l	136,6±2,31	128,8±2,28	145,2±2,28
SRP, mg/l	13,3±2,12	4,46±1,12	18.24±2.18
Fibrinogenas, g/l	4,17+0,16	3,86+0,12	4,85+0,15
APTT,s	36,34+1,24	33,17+2,17	32,42+2,34	-	-
OHC, mol/l	3,98±0,21	5,16±0,12	5,82±0,20
MTL, mol/l	2,48±0,06	3,65±0,05	3,82±0,07
DTL, mol/l	1,32±0,03	1,16±0,04	1,06±0,02
pO 2, mmHg	78,24±2,10	84,68±2,56	68,82±2,34
рСО2, mmHg	39,22±2,18	36,96±2,34	44,53±1,25
Hidroperoksidas, nmol/ml)	24,56±1,07	22,32±1,04	28,56±1,26
Malondialdehidas, nmol/ml)	5,12±0,25	3,85±0,32	6,10±0,17
Dieno konjugatai, nmol/ml)	29,71±1,05	22,71±1,05	33,71±1,05	-
Ceruloplazminas, nmol/ml)	34,18±1,06	48,28± 1,1	30,28±1,16
Vitaminas E , mg/100 ml)	33,41±1,20	38,20±1,17	27,82±1,26
Endobronchito aktyvumo indeksas, %	54,5±2,7	-	64,32±3,91		-
6 MWD, m	396,74±21,4	431,70±32,58	324,58±23,12
SaO 2,% (po bandymo)	93,41±1,92	96,08±1,18	86,12±1,26
Fizinis aktyvumas, taškai	67,75 3,42	68,25 4,24	54,6 2,52
Bendra sveikata, taškai	42,76 2,26	45,6 2,47	34,142,36
Socialinis aktyvumas, taškai	57,36 2,42	64,4 4,38	48,423,12

Pastaba: p 1 - skirtumų tarp pagrindinės grupės ir 1-osios palyginimo grupės reikšmingumo lygis; p 2 - skirtumų tarp pagrindinės grupės ir 2 lyginamosios grupės reikšmingumo lygis.

^ Imuninės sistemos būklės ypatumai kartu su LOPL ir IHD

Sisteminio imuniteto būklės analizė parodė, kad LOPL ir IŠL derinys pasižymi unikaliu imuniteto ląstelinio komponento, monocitų-fagocitų ir citokinų sistemų funkcionavimu. Kaip matyti iš 3 paveikslo, pagrindinėje grupėje, lyginant su 1 ir 2 palyginimo grupėmis, buvo žymiai mažesnis CD3+, CD4+, CD8+ fenotipą turinčių limfocitų, taip pat CD25+ limfocitų kiekis, kuris, remiantis kai kuriais vertinimais. autoriai, suvaržyti autoimuninę agresiją (R.M. Khaitovas, 2006; A.A. Yarilin, A.D. Donetskova, 2006). Tuo pačiu metu padaugėjo CD72+ limfocitų, o tai kartu su CD8+ ir CD25+ fenotipų limfocitų sumažėjimu rodė autoimuninių mechanizmų aktyvavimą pacientams, sergantiems LOPL kartu su vainikinių arterijų liga. Taip pat pagrindinėje grupėje reikšmingai padaugėjo limfocitų, turinčių CD95+ fenotipą (molekulių, susijusių su apoptozės ir

TNF-α). Santykinis ir absoliutus natūralių žudikų ląstelių (CD16+ limfocitų) kiekis pagrindinėje grupėje buvo žymiai mažesnis nei 1 ir 2 palyginimo grupėse, o tai rodė reikšmingesnius atsparumo ir antiinfekcinės apsaugos pažeidimus šioje kombinuotoje patologijoje. Imuniteto ląstelinio komponento disbalansas mišrioje patologijoje buvo reikšmingesnis. Taigi pagrindinės grupės IRI buvo 1,51±0,04, palyginti su 1,77±0,08 vnt. (R
Mūsų tyrime pagrindinėje grupėje nustatytas santykinio ir absoliutaus CD72+ limfocitų skaičiaus padidėjimas su maža IL-4 gamyba, rodė reikšmingesnius humoralinio imuniteto sutrikimus kartu sergant LOPL ir IŠL.

Pacientų, sergančių LOPL kartu su koronarine širdies liga, imuniteto ląstelinio komponento pažeidimai buvo susiję su aterogeneze, sisteminiu uždegimu ir BBMI trukme. Tai liudija gauti neigiami ryšiai tarp santykinio CD3+, CD4+, CD8+ limfocitų kiekio sumažėjimo ir aterogeninio koeficiento padidėjimo, fibrinogeno kiekio, BBIM trukmės, taip pat tiesioginis šių rodiklių ryšys su APTT (aktyvuotas). dalinis tromboplastino laikas).

Kombinuotosios patologijos atveju nustatytas limfocitų funkcinės būklės unikalumas. Taigi pagrindinėje grupėje, kartu su reikšmingu LSG-1 rozečių skaičiaus padidėjimu ir LSG-2 rozečių sumažėjimu, reikšmingai padidėjo LSG-3 rozečių skaičius tiek sveikų asmenų atžvilgiu, tiek palyginti su palyginimo grupėmis (6 lentelė).

Nustatyta, kad pacientams, sergantiems LOPL kartu su koronarine širdies liga, LSH-1 rodiklis tiesiogiai priklausė nuo leukocitų kiekio (r=0,85; p 6 lentelė

^ Granulocitus surišančių limfocitų citoleukogramos rodikliai pacientų ir sveikų asmenų grupėse (M±m)

Rodikliai	sveiki asmenys (n=20)	1-oji palyginimo grupė (n=36)	2-oji palyginimo grupė (n=30)	pagrindinė grupė (n = 136)	1 p	2 p
SVL, %	60,96±0,57	53,51±0,55#	61,99±0,34	53,48±0,35#	>0,05
LSG-1, %	23,94 ±2,18	36,26±3,26**	26,27±0,56	38,52±0,56#		0,001
LSG-2, %	14,25 ±0,86	9,47±1,15**	11,46±1,12*	6,34±1,02#	0,05	0,01
LSG-3, %	0,85 ±0,09	0,76±0,05	1,04±0,03	1,66±0,04#	0,001	0,001

Pastaba: *# - reikšmingi skirtumai tarp 1 ir 2 palyginimo grupių, pagrindinės grupės ir sveikų asmenų rodiklių (* - p

LSG-3 rozečių padidėjimą sergant kombinuota patologija galima paaiškinti tuo, kad sumažėjus CD8+ limfocitų kiekiui, nukenčia slopinamoji funkcija ir, aišku, neslopinamas receptorių atsiradimas ant efektorinių ląstelių. Tai gali būti dėl citokinų gamybos sintezės padidėjimo, kuris skatina imuninio atsako prieš savo antigenus susidarymą, kaip netiesiogiai įrodo gautas ryšys tarp IL-8 ir LSG-3 (r=0,44; p).
Pastebėjome citoleukogramos parametrų pokyčių panašumą esant netipiniams ir tipiniams krūtinės anginos variantams, o tai leidžia rekomenduoti tirti nuo antigenų nepriklausomą autologinę limfocitų ir granulocitų sąveiką in vitro atliekant visapusišką pacientų, sergančių LOPL, tyrimą kaip papildomą tyrimą. ankstyva diagnostika netipinė IŠL eiga su tolesniu tikslingu diagnozės patikrinimu.

Nustatyta, kad esant kombinuotai patologijai, imuniteto makrofagų-monocitų komponentas buvo labiau slopinamas (7 lentelė).

7 lentelė

^ Fagocitinės sistemos rodikliai pacientų grupėse (M±m)

Rodikliai	1-oji palyginimo grupė (n=36)	2-oji palyginimo grupė (n=30)	pagrindinė grupė (n = 136)	1 p	2 p
VENTILIATORIUS, %	44,9±3,67#	67,4±1,55	41,4±3,18#	>0,05
FF	4,67±0,42**	6,48±0,56	3,78±0,22#
NST spontaniškas, %	27,7±0,28#	12,2± 0,18	24,2±0,68#	>0,05
NST stimulas, %	26,8 ± 0,98	31,2± 0,78**	28,5±0,78	>0,05
FR	1,68 ± 0,18**	2,44± 0,06	1,22±0,04#

Pastaba: * - reikšmingi skirtumai tarp 1 ir 2 palyginimo grupių, pagrindinės grupės ir sveikų asmenų (* - p
Tai, žinoma, prisideda prie infekcinio sukėlėjo išlikimo, antrinio fagocitozės slopinimo, nuo deguonies priklausomos fagocitų antiinfekcinės sistemos disbalanso ir „užburto“ lėtinio uždegimo rato, kuris apsunkina uždegimo formavimąsi. sisteminį imunitetą ir apsunkina imunodeficitą.

Būdingas citokinų sistemos funkcionavimo požymis esant kombinuotai patologijai buvo per didelis priešuždegiminių citokinų (TNF-α ir IL-6,8) aktyvavimas, kai sumažėja priešuždegiminio citokino IL-4 gamyba. Taigi TNF-α lygis padidėjo iki 18,7 ± 2,41 pg/l; IL-6 - iki 27,4± 2,42 pg/l; IL-8 - iki 41,2±2,64 pg/l, IL-4 koncentracija buvo 7,2±1,04 pg/l. Nustatyti pokyčiai buvo reikšmingi lyginant su 1 ir 2 palyginimo grupėmis.

Atsižvelgiant į turimą informaciją apie biologinį TNF-α, IL-6, 8, vaidinančių uždegiminį atsaką inicijuojantį vaidmenį, reikšmingas jų padidėjimas pagrindinės grupės pacientų tarpe rodo aktyvesnį sisteminį uždegimą sergant LOPL kartu. su vainikinių arterijų liga.

Citokinų indeksas pacientams, sergantiems LOPL kartu su vainikinių arterijų liga, buvo 1,9 karto didesnis nei pacientų, sergančių izoliuota LOPL (p
Nustatytas citokinų sistemos būklės ypatumas esant įvairiems LOPL fenotipams. Taigi, esant emfizeminiam fenotipui, TNF-α lygis buvo 1,4 karto didesnis (p
Šias sisteminio uždegimo žymenų būklės ypatybes pacientams, sergantiems LOPL emfizeminiu fenotipu, galima paaiškinti padidėjusiu priešuždegiminių citokinų aktyvumu, kurie suaktyvina apoptozę, neutrofilų migraciją į plaučius su proteazių išsiskyrimu, slopina endotelio augimo faktorius (VEGE), transformuojantis faktorius β 1 (TGF-β 1 ), mažinantis reparatyvinius procesus plaučių audinyje (K. Elekes ir kt., 2007; S. A. Surkova ir kt., 2008; A. V. Averyanov, 2009). Šioje pacientų grupėje nustatytas neigiamas ryšys tarp gyvybinio pajėgumo ir IL-8 lygio (r=-0,71; p

Ištyrėme sisteminio uždegimo žymenų įtaką LOPL paūmėjimų dažniui, todėl pagrindinėje grupėje sudarėme pacientų, kuriems per 12 stebėjimo mėnesių paūmėjimų skaičius buvo iki 2 ir daugiau kartų, kohortą.

Gauti duomenys leido sukurti veiksmingą metodą dažniems LOPL paūmėjimams kartu su vainikinių arterijų liga prognozuoti, išsprendus diskriminacinę lygtį: D = 0,34x(CRP)+0,51x(TNF-α)+0,218x(IL-8) )-(IL-4).

Prognozuojamas dažnas LOPL paūmėjimas, kai D yra didesnė už ribinę reikšmę 0,1, o teisingo prognozavimo tikimybė yra 89,2%.

^ Arterijos standumas ir kraujagyslių endotelio funkcinė būklė sergant LOPL kartu su vainikinių arterijų liga

Viena iš širdies ir kraujagyslių disfunkcijos priežasčių sergant LOPL gali būti padidėjęs kraujagyslių sienelės standumas, kuris, remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, yra bendro ir širdies ir kraujagyslių mirštamumo prognozė. Tačiau AR būklė ir jos prognostinė reikšmė pacientams, sergantiems LOPL kartu su koronarine širdies liga, nebuvo pakankamai ištirta. Mūsų duomenimis, kraujagyslių, daugiausia elastinių arterijų, sustingimas pacientams su susijusia patologija buvo žymiai didesnis nei izoliuota LOPL ir vainikinių arterijų liga.

Taigi pagrindinės grupės pacientams pulso bangos forma pasikeitė labiau, ty atvirkštinės impulso bangos smailė buvo uždėta ant tiesioginės, o tai rodo reikšmingą slopinančios kraujagyslių funkcijos sutrikimą - Pagrindinės grupės aortos PWV buvo 1,5 karto didesnis nei 1 (p

Miego arterijos augmentacijos indeksas (KAI) pagrindinėje grupėje buvo 0,98±0,05 vnt., dešinės žasto arterijos augmentacijos indeksas (R-AI) – 1,06±0,03 vnt., o tai buvo reikšmingai mažesnis nei 1 ir 2 palyginimo grupėse.

Pastebėta, kad patologinė PWV-aorta (daugiau nei 12 m/s) buvo 60 (44,2 proc.) pagrindinės grupės pacientų, tai yra žymiai daugiau nei 1-oje grupėje (p.
Mes ištyrėme širdies ir čiurnos kraujagyslių indeksus (CAVI), kurie atspindi tikrąjį kraujagyslių standumą: dešinės / kairės širdies ir kulkšnies kraujagyslių indeksą (R / L-CAVI), dešinės / kairės širdies ir kulkšnies kraujagyslių indeksą (R / L-kCAVI) ir taip pat. dešinės/kairės kulkšnies-žasto indeksas (R/L-ABI), kuris išplėtė supratimą apie periferinių arterijų remodeliacijos sunkumą sergant kombinuota patologija. Remiantis gautais duomenimis, pagrindinės grupės R/L-CAVI ir R/L-kCAVI indeksai buvo reikšmingai aukštesni nei lyginamosiose grupėse (5 pav.). R/L-ABI indeksas pacientams, sergantiems LOPL kartu su vainikinių arterijų liga, buvo 1,2 karto mažesnis nei pacientų, sergančių izoliuota LOPL (p

Tyrimo duomenys rodo, kad sergant LOPL kartu su vainikinių arterijų liga yra sunkesnis arterijų kraujagyslių lovos remodeliavimas. Tai atitiko žymiai didesnes bendrosios miego arterijos IMT komplekso vertes pagrindinėje grupėje, palyginti su 1 grupe (p.
Patogenetiniai mechanizmai, formuojantys per didelį kraujagyslių sustingimą pacientams, sergantiems LOPL, sergančiais vainikinių arterijų liga, yra ventiliacijos sutrikimai, hipoksija, sisteminis uždegimas, oksidacinis stresas, endotelio disfunkcija, lipidų sutrikimai, tabako rūkymas, kaip rodo nustatytos glaudžios koreliacijos PWV-aorta, R- AI, R-CAVI su FEV 1, SaO 2, TNF-α, CRP, aterogeniniu koeficientu (AC), bendro cholesterolio(HC), peroksidacijos indeksas (PI), rūkymo istorija (AK). Reikšmingiausi iš jų buvo: neigiama koreliacija tarp PWV-orta ir FEV 1 (r = -0,58; p Pažymėtina, kad AR padidėjimas ir kraujagyslių endotelio funkcinės būklės pokyčiai pacientams, sergantiems LOPL kartu su koronarine širdies liga. arterijų ligos yra tarpusavyje susiję procesai. Tai patvirtina nustatytos glaudžios tiesioginės koreliacijos tarp PWV-aortos, R-AI, R-CAVI ir padidėjusio (Δ% ref.) Ds 4 tyrimo su IGT minutę, jautrumo IGT. žasto arterijos šlyties įtempimas ant endotelio (K). Reikšmingiausi iš jų buvo: neigiama koreliacija tarp R-AI ir K (r=-0,749; p
Išspręsdami šią diskriminacinę lygtį, nustatėme galimybę prognozuoti kraujagyslių standumo indekso R-CAVI, kuris yra svarbiausia AR charakteristika, padidėjimą pacientams, sergantiems LOPL kartu su vainikinių arterijų liga per 12 stebėjimo mėnesių:

D=1,42x(TNF-α)+0,78x(CRP)-0,534x(IL-4).

Prognozuojamas R-CAVI indekso padidėjimas, kai D yra didesnė už ribinę vertę – 4,82, o teisingo prognozavimo tikimybė yra 78,6%.

Nustatyta, kad pagrindinės grupės pacientams, sergantiems emfizeminiu LOPL fenotipu, palyginti su bronchitu, didelių arterijų kraujagyslių sienelių rigidiškumas buvo žymiai didesnis. Tai ypač pasakytina apie tokius parametrus kaip PWV-aorta (atitinkamai: 13,8±1,25 ir 9,02±1,12 m/s; p
Siekiant nuodugniau ištirti kraujagyslių standumą pacientams, sergantiems LOPL kartu su vainikinių arterijų liga, buvo ištirti R-PWV, R-CAVI reakcijos į nuo endotelio nepriklausomą dirgiklį variantai (testas su IGT). Nustatyta, kad pagrindinėje pacientų grupėje vyrauja R-PWV patologinis atsakas ir R-CAVI pakitimai į IGT tyrimą (6 pav.).

Pastaba:* - reikšmingi skirtumai tarp pagrindinės ir pirmosios palyginimo grupės (* - p
Ryžiai. 6. ^ Stebėtų pacientų žasto-kulkšnies PWV (R-PWV) reakcijos pokyčiai ir kraujagyslių standumo indekso R-CAVI pokyčiai į tyrimą su nitroglicerinu.

Taip pat pastebėta, kad pagrindinės grupės pacientams PA patologinių reakcijų į nuo endotelio priklausomus (tyrimas su reaktyvia hiperemija) ir nuo endotelio nepriklausomus dirgiklius (tyrimas su IGT) skaičius buvo didesnis nei 1-oje palyginimo grupėje, atitinkamai 1,3. kartus (p
Taigi, sergant LOPL, susijusia su vainikinių arterijų liga, kraujagyslių endotelio funkcinė būklė, elastingumo sutrikimai. elastines savybes Pagrindinių ir periferinių arterijų arterinė kraujagyslių sienelė yra ryškesnė, o tai neleidžia jai adekvačiai reaguoti į taikomus poveikius ir taip padidina širdies ir kraujagyslių komplikacijų atsiradimą šioje mišrioje patologijoje.

^ Dešinės ir kairės širdies dalių remodeliavimo ypatumai sergant LOPL kartu su vainikinių arterijų liga

Nustatyta, kad esant kombinuotai LOPL ir IŠL eigai, širdies remodeliacijos procesai buvo ryškesni nei sergant izoliuota LOPL ir IŠL. Tai atitiko labai reikšmingus dešiniojo ir kairiojo prieširdžių verčių, KS ir RV galinių diastolinių ir sistolinių matmenų bei tūrių, RV priekinės sienelės storio ir užpakalinės RV sienelės storio skirtumus. KS tarp pagrindinės grupės ir 1-os bei 2-osios palyginimo grupių (7,8 pav.). Be to, kasos hipertrofija nustatyta 60 (44,1 proc.) pagrindinės grupės pacientų, tai buvo 17,3 proc. daugiau nei 1-oje palyginimo grupėje (p.
Kasos apkrovos padidėjimą pagrindinėje grupėje lydėjo reikšmingas kasos darbo padidėjimas, kuris buvo 1,3 karto didesnis nei 1-oje palyginimo grupėje (p.

Pastaba: Simbolis * žymi reikšmingus rodiklių skirtumus tarp pagrindinės grupės ir 1-osios palyginimo grupės (* - p 1 7 pav.). Dešinės širdies linijiniai ir tūriniai parametrai pacientams, sergantiems LOPL ir vainikinių arterijų liga.

Pastaba: Simbolis * žymi esminius skirtumus tarp pagrindinės ir 1-os palyginimo grupės rodiklių (* - p 8 pav.). ^ Linijiniai ir tūriniai kairiosios širdies parametrai pacientams, sergantiems LOPL ir vainikinių arterijų liga.

Pagrindinėje grupėje miokardo stresas RV ir KS buvo reikšmingai didesnis nei 1 palyginimo grupėje (atitinkamai: 40,4 proc.; p.
Skirtingai nuo pavienių ligų, su kombinuota patologija, visiems pacientams buvo RV ir KS diastolinė disfunkcija (DD), kurios vyraujantis tipas buvo I tipas (uždelsto atsipalaidavimo tipas – E pikas).
Sergantiesiems LOPL kartu su IŠL vyravo eukinetinė centrinė hemodinamika (61,7 proc. ligonių), o pacientams, sergantiems izoliuota LOPL ir IŠL – hiperkinetinė. Pastebėta tendencija didėti hipokinetinio tipo hemodinamikai (6,6 proc. pacientų).

Kombinuotosios patologijos atveju buvo nustatytas reikšmingas plaučių hemodinamikos sutrikimas. Taigi pagrindinėje grupėje MAP lygis padidėjo iki 21,81±1,27 mm Hg. Art., maksimalus kraujo tėkmės greitis plaučių arterijoje iki 0,96±0,05 m/s, LCVR - iki 328,4±12,3 dyn sek cm -5. 1-oje palyginimo grupėje šie rodikliai buvo atitinkamai: 17,27±1,02 mmHg. Art. (p Pacientų, sergančių LOPL kartu su vainikinių arterijų liga, struktūrinei ir funkcinei širdies dalių būklei reikšmingos įtakos turėjo arterijų standumas ir sutrikusi kvėpavimo funkcija. Tai liudija glaudūs koreliaciniai santykiai tarp PWV-aortos, R- CAVI, C-AI ir LV EDR, LVTD, RV FL, LVMI, E/Amk Šių pacientų MAPPA lygis turėjo tiesioginę priklausomybę nuo PWV-aortos (r = 0,48; p Todėl esant kombinuotai LOPL ir išeminės ligos eigai sergant širdies ligomis, vyksta sudėtingesnis dešinės ir kairiosios širdies dalių restruktūrizavimas, labiau sutrinka intrakardinė, centrinė hemodinamika, plaučių hemodinamika, o tai atspindi neigiamą gretutinės patologijos abipusę įtaką širdies ir kraujagyslių sistemai.

Reikia pabrėžti, kad lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra liga, kuri „auga“ ant lėtinio bronchito „pagrindo“. Todėl šios ligos turės bendrus diagnostikos kriterijus, pateiktus skyriuje „Lėtinis bronchitas“. Papildomi lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostikos kriterijai yra bronchų obstrukcijos požymiai, kurie sergant šia liga yra nuolatiniai ir ne visiškai grįžtami, taip pat plaučių emfizema.
Bronchų obstrukcijos diagnostikoje pirmaujančią vietą užima išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas bronchodilataciniais tyrimais. Tam naudojami modernūs spirografiniai prietaisai (tokie kaip MasterScop, Spiroset), kurie fiksuoja priverstinio kvėpavimo manevro „tėkmės-tūrio“ kreivę ir atlieka kompiuterinį gautų duomenų apdorojimą.
Informatyviausi ir prieinamiausi rodikliai, skirti įvertinti bronchų obstrukcijos laipsnį sergant LOPL, yra FEV1 ir FEV1/FVC santykis (Tiffno indeksas).
Diagnostinis kriterijus lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra FEV1 sumažėjimas< 80% от должной величины в сочетании со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, что свидетельствует о бронхиальной обструкции (рис. 55). Изменения показателя ОФВ1/ФЖЕЛ являются более информативными в диагностике ранних стадий хронической обструктивной болезни легких. Значение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% даже при наличии нормального значения показателя ОФВ1 >80% reikalingų verčių rodo pradines bronchų obstrukcijos apraiškas.
Taip pat reikia atsižvelgti į tai, kad sunkiais lėtinės obstrukcinės plaučių ligos atvejais III-IV ligos stadijose FVC reikšmingai sumažėja lygiagrečiai su FEV1 sumažėjimu. Todėl šiais atvejais FEV1/FVC indikatorius praranda diagnostinę vertę.
Siekiant išsiaiškinti, kaip greitai progresuoja LOPL, FEV1 yra stebimas mažiausiai ketverius metus, nes individuali tyrimo paklaida yra 5%. Daugelis tyrimų rodo, kad 30-40 metų sveikų rūkalių FEV1 sumažėja 20-30 ml per metus. Daugumos pacientų, sergančių lėtine obstrukcine plaučių liga, metinis FEV1 sumažėjimas viršija 30 ml ir yra reikšmingesnis – nuo ​​45 iki 90 ml.
Siekiant išsiaiškinti bronchų obstrukcijos lygį, didžiausi iškvėpimo srautai skaičiuojami esant 75%, 50% ir 25% FVC, likusio plaučiuose matavimo metu – didžiausi tūriniai srautai MOS75 = FEF25, MOS50 = FEF50 , MOS25 = FEF75 ir vidutinis tūrinis srautas 25–75% FVC - SOS25-75 - Bronchų obstrukcija mažųjų bronchų lygyje pirmiausia pasireiškia MOS25 (FEF75) sumažėjimu ir iki a. mažesniu mastu - SOS25-75 (žr. 6 pav.).
Bronchų obstrukcijos grįžtamumui nustatyti atliekami tyrimai su bronchus plečiančiais vaistais – trumpo veikimo β2 agonistais salbutamoliu ir fenoteroliu.

Ryžiai. 6. Paciento B., 41 m., srauto-tūrio kreivė. Obstrukcinio tipo plaučių nepakankamumo požymiai su reikšmingu visų lygių bronchų praeinamumo sutrikimu. FEV1 – 55,3 % tinkamos vertės, Tiffno indeksas – 61,8 %

Tyrimų su bronchus plečiančiais vaistais naudojimas iš esmės apibūdina bronchų obstrukcijos grįžtamumo galimybę. FEV1 testo padidėjimas daugiau nei 15% pradinių verčių paprastai apibūdinamas kaip grįžtama obstrukcija. Visuotinai pripažįstama, kad FEV1 pagerėjimas mažesnis nei 15 % įkvėpus trumpai veikiančio bronchus plečiančio preparato yra labiau palankus LOPL diagnozei (7 pav.). Kai kuriais atvejais nustatomas net analizuojamo rodiklio pablogėjimas. Tai rodo nepilną bronchų obstrukcijos grįžtamumą arba negrįžtamumą. Priešingai, grįžtama bronchų obstrukcija, kai FEV1 padidėja daugiau nei 15% pradinės vertės įkvėpus bronchus plečiančio vaisto, būdinga bronchinei astmai.

Ryžiai. 7. Paciento K., 62 m., srauto-tūrio kreivė. Vidutinis mišraus tipo plaučių ventiliacijos funkcijos sutrikimas su reikšmingu sutrikimu bronchų obstrukcija vidurinių ir mažųjų bronchų lygyje. Bronchų išsiplėtimo testas su fenoteroliu/ipratropiumo bromidu yra neigiamas. FEV1 padidėjimas – 9 %

Namuose bronchų obstrukcijos laipsniui stebėti ir gydymo veiksmingumui kontroliuoti naudojamas POSV indikatorius, kurį naudojant namų didžiausio srauto matuoklį fiksuoja pats tinkamai apmokytas pacientas. Maksimalus srauto matavimas leidžia nesunkiai išmatuoti kasdienius bronchų obstrukcijos svyravimus (kintamumą), kurie sergant LOPL paprastai neviršija 15 proc. Tuo pačiu metu, sergant progresuojančia plaučių emfizema, negalima sutelkti dėmesio tik į didžiausią iškvėpimo srautą. Šis rodiklis gali būti tik nežymiai sumažintas ir neapibūdina tikrojo plaučių nepakankamumo dydžio. Šiais atvejais FEV1 matavimo rezultatai fiksuojant priverstinio iškvėpimo srauto-tūrio kreivę rodo reikšmingesnį rodiklio sumažėjimą, atitinkantį ventiliacijos sutrikimo laipsnį.

Sergant III ir IV LOPL stadijomis, rekomenduojama išmatuoti arterinio kraujo dujų sudėtį. Norint įvertinti plaučių dujų apykaitą, nustatyti ligos progresavimo pobūdį ir plaučių nepakankamumo laipsnį, taip pat laiku paskirti ilgalaikę deguonies terapiją, būtina atlikti kraujo dujų sudėties tyrimą.

Širdies nepakankamumas – tai patologinė būklė, kai širdies ir kraujagyslių sistemos veikla nepatenkina organizmo deguonies poreikių – pirmiausia fizinio krūvio metu, o vėliau ir ramybės būsenoje. Pasireiškia dėl koronarinės širdies ligos, širdies ydų, arterinės hipertenzijos, plaučių ligų, miokardito, reumato. Daugeliu atvejų širdies nepakankamumas yra natūrali daugelio širdies ir kraujagyslių ligų pasekmė.

Šiuo metu viena iš pagrindinių sergamumo ir mirtingumo priežasčių visame pasaulyje, be širdies ir kraujagyslių sistemos ligų, yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Pasaulio sveikatos organizacija (PSO) LOPL priskiria prie didelę socialinę naštą sukeliančių ligų, nes ji plačiai paplitusi tiek išsivysčiusiose, tiek besivystančiose šalyse. Plautinė hipertenzija (PH) ir tiesioginė jos pasekmė – lėtinė plaučių liga – yra dažniausios ir prognostiškai nepalankios LOPL komplikacijos. Sergant lėtinėmis plaučių ligomis PH buvimo kriterijus yra vidutinio slėgio padidėjimas plaučių arterijoje (Ppa), kai ramybės sąlygos viršija 20 mmHg. Art. (paprastai šis rodiklis yra 9–16 mm Hg diapazone. Art.). Be PH, labai populiari sąvoka yra cor pulmonale – plaučių širdis. PSO ekspertų komitetas pasiūlė tokį apibrėžimą: „cor pulmonale yra dešiniojo skilvelio hipertrofija, atsirandanti dėl ligų, kurios pažeidžia plaučių funkciją ir struktūrą...“.

Elektrokardiografiniai (EKG) PH požymiai sergant LOPL dažniausiai nėra tokie reikšmingi kaip kitų PH formų, o tai susiję su santykinai nedideliu Ppa padidėjimu ir plaučių hiperinfliacijos įtaka širdies padėties pokyčiams. Pagrindiniai PH EKG kriterijai yra šie: 1) širdies elektrinės ašies pasukimas daugiau nei 110° (nesant dešiniojo pluošto šakos blokados); 2) R

1) žema QRS įtampa. Kai kurie iš šių požymių gali turėti svarbią prognostinę vertę. R. Incalzi ir kt. atliktame tyrime, kurio metu 13 metų buvo stebimi 263 LOPL sergantys pacientai, buvo įrodyta, kad tokie EKG požymiai kaip dešiniojo prieširdžio perkrova ir S1S2S3 požymis yra stiprūs pacientų mirtingumo prognozės (rizikos santykis – RR – 1,58; 95 % PI: atitinkamai 1,15–2,18 ir RR 1,81; 95 % PI: 1,22–2,69).

Darbo tikslas – ištirti pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu, kai yra kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija, elektrokardiografinių pokyčių ypatumus lėtinės obstrukcinės plaučių ligos fone.

Stebėti 156 asmenys nuo 40 iki 80 metų (vidutiniškai 55,6 ± 12,4), iš kurių 45 (28,8%) buvo moterys ir 111 (71,2%) vyrai. Apžiūros metu rūkė 114 (73%) žmonių, iš jų 23 (14,7%) moterys, rūkančios nuo 7 iki 50 metų (rūkančiųjų indeksas > 10 pak./metus), 31 (19,9%) pacientas ankstesnius 2–3 metus žalingo įpročio atsisakė, 11 (7%) pacientų niekada nerūkė. Visi pacientai buvo suskirstyti į tris grupes pagal pagrindinę ligą, palyginamas pagal lytį, amžių ir gretutines ligas.

Pirmoje grupėje (n = 50) buvo pacientai, sergantys LOPL III stadija (C grupė) (FEV1 nuo 30% iki 50%), antroje grupėje (n = 52) pacientai, sergantys lėtiniu širdies nepakankamumu ir kairiojo skilvelio sistoline disfunkcija, trečioje. (n = 54) – pacientai, sergantys III stadijos LOPL (C grupė) ir ŠN kartu su kairiojo skilvelio sistolinės funkcijos sutrikimu.

Patekus į ligoninę, visiems pacientams buvo atlikta fizinė apžiūra, laboratoriniai tyrimai, elektrokardiografija ir echokardiografija (EchoCG), spirografija, krūtinės ląstos kompiuterinė tomografija. Tyrimas atliktas hemodinamiškai kompensuotiems pacientams. Pagrindinių ir gretutinių ligų gydymas buvo atliktas pagal galiojančias Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos rekomendacijas.

Iš 104 pacientų, sergančių LOPL, 55 (52,9 proc.) pacientai gulėjo ligoninėje dėl pablogėjusios būklės neinfekcinio paūmėjimo (padidėjusio dusulio) fone, 31 (29,8 proc.) paūmėjo bakterinis paūmėjimas. (padidėjęs skreplių išsiskyrimas, padidėjęs pūlingumas), todėl pacientams buvo taikomas papildomas antibakterinis gydymas makrolidais (klaritromicinas 500 mg 2 kartus per parą). Likę 18 (17,3 proc.) asmenų paguldyti į ligoninę dėl širdies ir kraujagyslių ligų paūmėjimo.

Lėtinį širdies nepakankamumą 106 stebimiems pacientams sukėlė šios patologinės būklės: 4 (3,8 proc.) pacientai sirgo lėtine reumatine širdies liga, išsiplėtusi kardiomiopatija nustatyta 8 (7,5 proc.) asmenims. Likę 94 (88,6 %) tiriamieji sirgo koronarine širdies liga: krūtinės angina II. k.10 (9,4%), III f. k.27 (25,5%), IV f. 9 (8,5%) žmonių; difuzinė kardiosklerozė – 43 (40,5 proc.), poinfarktinė – 42 (39,6 proc.), vainikinių arterijų ir aortos aterosklerozė – 70 (66 proc.), prieširdžių virpėjimas – 40 (37,7 proc.) pacientų. Hipertenzija Nukentėjo 49 (46,2 proc.), iš jų I stadija – 2 (4,08 proc.), II stadija – 27 (55,1 proc.), o III – 20 (40,8 proc.) pacientų. Simptominė arterinė hipertenzija nustatyta 45 (42,5 proc.) žmonėms. SŠN II A stadija – 85 (80,2 %), II B – 18 (17 %) ir III – 3 (2,8 %) pacientams. Hidroperikardas diagnozuotas 13 (12,3 proc.) žmonių, o hidrotoraksas – 3 (2,9 proc.). Visi pacientai sirgo lėtiniu širdies nepakankamumu su sumažėjusia kairiojo skilvelio sistoline funkcija. Dviem (3,7 %) pacientams buvo atlikta vainikinių arterijų šuntavimo operacija.

EKG pokyčiai pateikti 1 lentelėje.

1 lentelė

EKG pokyčiai priklausomai nuo stebėjimo grupės

EKG pokyčiai	1 grupė (n = 50)	2 grupė (n = 52)	3 grupė (n = 54)
Sinuso ritmas
Prieširdžių virpėjimas
Prieširdžių virpėjimas
Skilvelių ekstrasistolija (didžiosios)
Skilvelių ekstrasistolija (trigeminija)
Supraventrikulinis ekstrasistolės
PNPG blokada
Nepilna PNPG blokada
LBP blokada
Nepilna LBP blokada
Anterosuperior hemiblokas
Kasos hipertrofijos požymiai
KS hipertrofijos požymiai
Sinusinė bradikardija
Sinusinė tachikardija
Negimdinis ritmas

Iš lentelės matyti, kad 50 (100 %) pacientų, sergančių LOPL (1 grupė), sinusinis ritmas buvo, o pacientams, sergantiems ŠN (2 grupė) – 34 (65,4 %), o pacientams, sergantiems kombinuota patologija (3 grupė) - 34 (63%) žmonių, iš kurių prieširdžių virpėjimas antroje grupėje buvo 32,7%, trečioje - 32,5% žmonių, o prieširdžių plazdėjimas antroje grupėje - 1,9% ir trečioje - 5,55. % pacientų.

Visų grupių pacientams buvo stebima skilvelių ekstrasistolija. Taigi 1-os grupės ligoniams pasireiškė 6 proc., 2-os – 13,5 proc., o 3-iosios – 14,8 proc. Tuo pačiu metu pirmosios grupės pacientams supraventrikulinės ekstrasistolės nebuvo užregistruotos, o 2 ir 3 grupių pacientams jos pasireiškė atitinkamai 4 (5,8%) ir 6 (11,1%) žmonėms.

Visų grupių pacientams buvo laidumo sutrikimų, pasireiškiančių dešiniosios ir kairiosios ryšulio šakų blokada (RBBB ir LBBB). Jie buvo suskirstyti į grupes taip: dešinės kojos blokada (pilna ir nepilna) pirmoje pacientų grupėje nustatyta 16 (32 proc.), antroje grupėje - 7 (13,4 proc.), trečioje. grupėje - 18 (33 ,3%) pacientų. Kairiosios ryšulio šakos blokada (visiška ir nepilna) pasireiškė 3 (6 proc.) pirmoje grupėje, antroje – 7 (13,4 proc.), trečioje – 7 (12,96 proc.) pacientams. Šie rodikliai atitinka literatūros duomenis, kad pacientams, sergantiems patologija Kvėpavimo sistema dažniau pažeidžiamos dešinės širdies dalys, o esant kombinuotai patologijai (pavyzdžiui, LOPL ir ŠN), padažnėja abiejų skilvelių laidumo sistemos pažeidimai.

Dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai 1 grupės pacientams pasireiškė 8 proc. atvejų (1 pav.), o 2 ir 3 grupių pacientams – atitinkamai 9,6 ir 14,8 proc. Kairiojo skilvelio hipertrofija pasireiškė 7 (14 proc.) pirmosios grupės, 24 (46,2 proc.) antrosios grupės ir 28 (51,9 proc.) trečiosios grupės pacientams.

Autorius echokardiografijos duomenys, vidutinė išstūmimo frakcija 38,4 ± 2,8 % (nuo 25 % iki 45 %). Pastebėtina, kad pacientams, kurių EF buvo mažesnis nei 30 proc., prieširdžių plazdėjimas užfiksuotas 1 (1,85 proc.), prieširdžių virpėjimas – 4 (7,4 proc.), LBP blokada – 1 (1,85 proc.), priekinė viršutinė hemibloka – 1 (1,85 proc. ). Visiems pacientams buvo išsiplėtusi kairioji širdis, taip pat tarpskilvelinės pertvaros hipo- arba diskinezija.

Išvados: Sergantiesiems LOPL ir kartu esant ŠN, kai yra kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija, padidėja abiejų skilvelių pažeidimo dažnis, dažniau atsiranda dešiniojo ir kairiojo skilvelių hipertrofijos požymių, blokuojasi procentai, taip pat prieširdžių virpėjimas. ir plazdėjimas, didėja.

Taigi, LOPL ir vainikinių arterijų ligos derinys pacientui padidina širdies ritmo sutrikimų, įskaitant prognostiškai nepalankias formas, išsivystymo tikimybę. Todėl šios kategorijos pacientams ypač reikalinga terapija, kuria siekiama užkirsti kelią aritminei mirčiai.

Bibliografija

1. Avdejevas S.N. Lėtine obstrukcine plaučių liga ir ūminiu kvėpavimo nepakankamumu sergančių pacientų gydymas. Consilium Medicum 2006; 08:3.

2. Kvėpavimo takų vaistai. Valdymas. 2 tomais / red. A. G. Chuchalina. – 2007. – T. 1. – P. 620–624.

3. Albertas P., Calverley PMA. Vaistų terapija (įskaitant deguonį). Eur Respir J 2007; 31: 1114–1124.

4. Pasaulinė lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyva. Seminaro ataskaita, pasaulinė LOPL diagnozavimo, valdymo ir prevencijos strategija. Atnaujinti 2013 m.

5. Koechlin C., Maltais F., Saey D. ir kt. Hipoksemija padidina periferinių raumenų oksidacinį stresą sergant lėtine obstrukcine plaučių liga. Krūtinė 2005; 60:834–841.

6. Plant P.K., Elliott M.W. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga: ventiliacijos nepakankamumo valdymas sergant LOPL. Krūtinė 2003; 58:537–542.

7. Peters M.M., Webb K.A., O'Donnell D.E. Bendras fiziologinis bronchus plečiančių vaistų ir hiperoksijos poveikis dusuliams dėl krūvio esant normaliai LOPL. Thorax 2006; 61: 559–567.

8. Plant P.K., Elliott M.W. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga: ventiliacijos nepakankamumo valdymas sergant LOPL. Krūtinė 2003; 58:537–542.

9. Peters M. M., Webb K. A., O'Donnell D. E. Bendras fiziologinis bronchus plečiančių vaistų ir hiperoksijos poveikis dusuliams dėl fizinio krūvio sergant normoksine LOPL. Thorax 2006; 61: 559–567.

10. Kvėpavimo takų ligos pagyvenusiems žmonėms/ R. Antonelli Incalzi.- 372 p.

11. Simondsas AK. Galutinės plaučių ligos stadijos priežiūra. Kvėpuoti 2006; 4: 315–320.

Versija: MedElement ligų katalogas

Kita lėtinė obstrukcinė plaučių liga (J44)

Pulmonologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

(LOPL) yra lėtinė uždegiminė liga, pasireiškianti veikiant įvairiems aplinkos agresijos veiksniams, iš kurių pagrindinis yra rūkymas. Atsiranda, kai vyrauja distalinių kvėpavimo takų dalių ir parenchimos pažeidimai Parenchima – tai pagrindinių vidaus organo funkcionuojančių elementų visuma, apribota jungiamojo audinio stroma ir kapsule.
plaučiai, emfizemos susidarymas Emfizema – organo ar audinio ištempimas (patinimas) dėl oro patekimo iš išorės arba dėl audiniuose susidariusių dujų.
.

LOPL būdingas iš dalies grįžtamas ir negrįžtamas oro srauto apribojimas. Liga atsiranda dėl uždegiminės reakcijos, kuri skiriasi nuo uždegimo sergant bronchine astma ir egzistuoja nepriklausomai nuo ligos sunkumo.

LOPL išsivysto jautriems asmenims ir pasireiškia kosuliu, skrepliavimu ir didėjančiu dusuliu. Liga nuolat progresuoja, sukelia lėtinį kvėpavimo nepakankamumą ir plaučių ertmę.

Šiuo metu sąvoka „LOPL“ nustojo būti kolektyvine. Iš dalies grįžtamas oro srauto apribojimas, susijęs su bronchektaze, neįtrauktas į LOPL apibrėžimą. Bronchektazė - ribotų bronchų plotų išsiplėtimas dėl uždegiminių-distrofinių jų sienelių pokyčių arba bronchų medžio vystymosi anomalijų.
, cistinė fibrozė Cistinė fibrozė yra paveldima liga, kuriai būdinga cistinė kasos, žarnyno liaukų ir kvėpavimo takų degeneracija dėl jų šalinimo kanalų užsikimšimo klampiomis išskyromis.
, potuberkuliozės fibrozė, bronchinė astma.

Pastaba. Konkretūs LOPL gydymo metodai šiame poskyryje pateikiami vadovaujantis Rusijos Federacijos pirmaujančių pulmonologų nuomone ir gali detaliai nesutapti su GOLD - 2011 rekomendacijomis (- J44.9).

klasifikacija

Oro srauto apribojimo sunkumo klasifikacija sergant LOPL(remiantis FEV1 po bronchus plečiančio gydymo) pacientams, sergantiems FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klinikinė LOPL klasifikacija pagal sunkumą(naudojamas, kai neįmanoma dinamiškai stebėti FEV1/FVC būklės, kai remiantis klinikinių simptomų analize galima apytiksliai nustatyti ligos stadiją).

I etapas. Lengva LOPL: pacientas gali nepastebėti, kad jo plaučių funkcija sutrikusi; Lėtinis kosulys ir skreplių išsiskyrimas paprastai yra (bet ne visada).

II etapas. Vidutinio sunkumo LOPL: šioje stadijoje pacientai kreipiasi į medikus dėl dusulio ir ligos paūmėjimo. Su dusuliu, kuris atsiranda fizinio krūvio metu, sustiprėja simptomai. Pasikartojantys paūmėjimai turi įtakos pacientų gyvenimo kokybei ir reikalauja tinkamos gydymo taktikos.

III etapas. Sunki LOPL: būdingas tolesnis oro srauto apribojimo padidėjimas, padidėjęs dusulys ir ligos paūmėjimų dažnis, o tai turi įtakos pacientų gyvenimo kokybei.

IV etapas. Itin sunki LOPL: šiame etape pastebimai pablogėja pacientų gyvenimo kokybė, o paūmėjimai gali būti pavojingi gyvybei. Liga tampa neįgali. Būdinga itin sunki bronchų obstrukcija, esant kvėpavimo nepakankamumui. Paprastai dalinis deguonies slėgis arteriniame kraujyje (PaO 2) yra mažesnis nei 8,0 kPa (60 mm Hg) kartu (arba be jo), kai PaCO 2 padidėja daugiau nei 6,7 kPa (50 mm Hg). Gali išsivystyti Cor pulmonale.

Pastaba. Sunkumo stadija "0": Padidėjusi rizika susirgti LOPL: lėtinis kosulys ir skreplių išsiskyrimas; rizikos veiksnių poveikio, plaučių funkcija nepasikeičia. Ši stadija laikoma išankstine liga, kuri ne visada išsivysto į LOPL. Leidžia atpažinti pacientus, kuriems gresia pavojus, ir užkirsti kelią tolesniam ligos vystymuisi. Šiuolaikinėse rekomendacijose „0“ stadija neįtraukiama.

Būklės sunkumas be spirometrijos taip pat gali būti nustatytas ir įvertintas laikui bėgant pagal kai kuriuos testus ir skales. Pastebėta labai didelė koreliacija tarp spirometrinių rodiklių ir kai kurių skalių.

Etiologija ir patogenezė

LOPL išsivysto dėl genetinių ir aplinkos veiksnių sąveikos.

Etiologija

Aplinkos faktoriai:

Rūkymas (aktyvus ir pasyvus) yra pagrindinis ligos vystymosi etiologinis veiksnys;

Dūmai, atsirandantys deginant biokurą gaminant maistą namuose, yra svarbus etiologinis veiksnys neišsivysčiusiose šalyse;

Profesiniai pavojai: organinės ir neorganinės dulkės, cheminės medžiagos.

Genetiniai veiksniai:

Alfa1-antitripsino trūkumas;

Šiuo metu tiriami mikrosominės epoksido hidrolazės, vitaminą D surišančio baltymo, MMP12 ir kitų galimų genetinių veiksnių genų polimorfizmai.

Patogenezė

Kvėpavimo takų uždegimas pacientams, sergantiems LOPL, yra patologiškai perdėtas normalus uždegiminis kvėpavimo takų atsakas į ilgalaikius dirgiklius (pvz., cigarečių dūmus). Mechanizmas, kuriuo atsiranda sustiprintas atsakas, šiuo metu nėra visiškai aiškus; Pažymima, kad tai gali būti nulemta genetiškai. Kai kuriais atvejais buvo pastebėtas LOPL išsivystymas nerūkantiems žmonėms, tačiau tokių pacientų uždegiminio atsako pobūdis nežinomas. Dėl oksidacinio streso ir proteinazių pertekliaus plaučių audinyje uždegiminis procesas dar labiau sustiprėja. Tai kartu sukelia patomorfologinius pokyčius, būdingus LOPL. Uždegiminis procesas plaučiuose tęsiasi net ir nustojus rūkyti. Aptariamas autoimuninių procesų ir nuolatinės infekcijos vaidmuo tęsiant uždegiminį procesą.

Patofiziologija

1. Oro srauto ribojimas ir oro gaudyklės. Uždegimas, fibrozė Fibrozė yra pluoštinio jungiamojo audinio dauginimasis, atsirandantis, pavyzdžiui, dėl uždegimo.
ir eksudato hiperprodukcija Eksudatas yra daug baltymų turintis skystis, kuris uždegimo metu iš mažų venų ir kapiliarų patenka į aplinkinius audinius ir kūno ertmes.
mažųjų bronchų spindyje sukelia obstrukciją. Dėl to atsiranda „oro spąstai“ - kliūtis orui išeiti iš plaučių iškvėpimo fazės metu, o tada išsivysto hiperinfliacija. Hiperinfliacija – padidėjęs orumas, nustatytas rentgenografija
. Emfizema taip pat prisideda prie „oro spąstų“ susidarymo iškvėpimo metu, nors ji labiau siejama su dujų mainų sutrikimais, o ne su FEV1 sumažėjimu. Dėl hiperinfliacijos, dėl kurios sumažėja įkvėpimo tūris (ypač fizinio krūvio metu), atsiranda dusulys ir ribota fizinio krūvio tolerancija. Šie veiksniai sukelia kvėpavimo raumenų susitraukimo sutrikimą, dėl kurio padidėja uždegimą skatinančių citokinų sintezė.
Šiuo metu manoma, kad hiperinfliacija išsivysto jau ankstyvosiose ligos stadijose ir yra pagrindinis dusulio atsiradimo fizinio krūvio metu mechanizmas.

2.Dujų mainų sutrikimai sukelti hipoksemiją Hipoksemija - mažas deguonies kiekis kraujyje
ir hiperkapnija Hiperkapnija – padidėjęs anglies dioksido kiekis kraujyje ir (ar) kituose audiniuose
o sergant LOPL sukelia keli mechanizmai. Deguonies ir anglies dioksido pernešimas paprastai blogėja, kai liga progresuoja. Sunki obstrukcija ir hiperinfliacija kartu su kvėpavimo raumenų susitraukimo sutrikimu padidina kvėpavimo raumenų apkrovą. Šis apkrovos padidėjimas kartu su ventiliacijos sumažėjimu gali sukelti anglies dioksido kaupimąsi. Sutrikusi alveolių ventiliacija ir sumažėjusi plaučių kraujotaka sukelia tolesnį ventiliacijos ir perfuzijos santykio (VA/Q) sutrikimo progresavimą.

3. Hipersekrecija gleivių, kuris sukelia lėtinį produktyvų kosulį, yra būdingas lėtinio bronchito požymis ir nebūtinai susijęs su oro srauto apribojimu. Gleivių hipersekrecijos simptomai nustatomi ne visiems LOPL sergantiems pacientams. Esant hipersekrecijai, ją sukelia metaplazija Metaplazija yra nuolatinis vieno tipo diferencijuotų ląstelių pakeitimas kito tipo diferencijuotomis ląstelėmis, išlaikant pagrindines audinio rūšis.
gleivinės su padidėjusiu taurelių ląstelių skaičiumi ir poodinių liaukų dydžiu, kuris atsiranda dėl lėtinio dirginančio cigarečių dūmų ir kitų kenksmingų veiksnių kvėpavimo takų poveikio. Gleivių hipersekreciją skatina įvairūs mediatoriai ir proteinazės.

4. Plaučių hipertenzija gali išsivystyti jau vėlesnėse LOPL stadijose. Jo atsiradimas yra susijęs su hipoksijos sukeltu mažųjų plaučių arterijų spazmu, kuris galiausiai sukelia struktūrinius pokyčius: hiperplaziją. Hiperplazija – tai ląstelių, tarpląstelinių struktūrų, tarpląstelinių skaidulinių darinių skaičiaus padidėjimas dėl organų funkcijos pagerėjimo arba dėl patologinio audinio neoplazmo.
intima ir vėliau lygiųjų raumenų sluoksnio hipertrofija/hiperplazija.
Kraujagyslėse stebima endotelio disfunkcija ir uždegiminis atsakas, panašus į reakciją kvėpavimo takuose.
Slėgio padidėjimą plaučių apskritime taip pat gali palengvinti plaučių kapiliarų kraujotakos išsekimas emfizemos metu. Progresuojanti plautinė hipertenzija gali sukelti dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir galiausiai dešiniojo skilvelio nepakankamumą (cor pulmonale).

5. Paūmėjimai su padidėjusiais kvėpavimo takų simptomais pacientams, sergantiems LOPL, gali sukelti bakterinė ar virusinė infekcija (arba abiejų derinys), aplinkos tarša ir nenustatyti veiksniai. Sergant bakterine ar virusine infekcija, pacientams būdingas uždegiminio atsako padidėjimas. Paūmėjimo metu padidėja hiperinfliacijos ir „oro spąstų“ sunkumas kartu su sumažėjusiu iškvėpimo srautu, dėl kurio padidėja dusulys. Be to, blogėja ventiliacijos ir perfuzijos santykio (VA/Q) disbalansas, dėl kurio išsivysto sunki hipoksemija.
Tokios ligos kaip pneumonija, tromboembolija ir ūminis širdies nepakankamumas gali imituoti LOPL paūmėjimą arba pabloginti jos vaizdą.

6. Sisteminės apraiškos. Oro srauto greičio ribojimas ir ypač hiperinfliacija neigiamai veikia širdies veiklą ir dujų mainus. Cirkuliuojantys uždegimo mediatoriai gali prisidėti prie raumenų praradimo ir kacheksijos Kacheksija – tai itin didelis organizmo išsekimo laipsnis, kuriam būdingas staigus išsekimas, fizinis silpnumas, susilpnėjusios fiziologinės funkcijos, asteninis, vėliau apatiškas sindromas.
, taip pat gali išprovokuoti gretutinių ligų (koronarinės širdies ligos, širdies nepakankamumo, normocitinės anemijos, osteoporozės, diabeto, metabolinio sindromo, depresijos) vystymąsi ar pabloginti jų eigą.

Patomorfologija

Sergant LOPL proksimaliniuose, periferiniuose kvėpavimo takuose, plaučių parenchimoje ir plaučių kraujagyslėse nustatomi būdingi patologiniai pokyčiai:
- lėtinio uždegimo požymiai, kai padidėja specifinių tipų uždegiminių ląstelių skaičius įvairiose plaučių dalyse;
- struktūriniai pokyčiai, kuriuos sukelia kintantys žalos ir atsigavimo procesai.
Didėjant LOPL sunkumui, uždegiminiai ir struktūriniai pokyčiai didėja ir išlieka net nustojus rūkyti.

Epidemiologija

Turimi duomenys apie LOPL paplitimą turi didelių neatitikimų (nuo 8 iki 19 proc.), nes skiriasi tyrimo metodai, diagnostikos kriterijai ir duomenų analizės metodai. Apskaičiuota, kad vidutiniškai paplitimas yra maždaug 10% gyventojų.

Rizikos veiksniai ir grupės

- rūkymas (aktyvus ir pasyvus) yra pagrindinis ir pagrindinis rizikos veiksnys; Rūkymas nėštumo metu gali kelti pavojų vaisiui dėl žalingo poveikio intrauteriniam augimui ir plaučių vystymuisi ir galbūt dėl ​​pirminio antigeninio poveikio imuninei sistemai;
- genetiniai įgimti tam tikrų fermentų ir baltymų trūkumai (dažniausiai - antitripsino trūkumas);
- profesiniai pavojai (organinės ir neorganinės dulkės, cheminės medžiagos ir dūmai);
- vyriška lytis;
- amžius virš 40 (35) metų;
- socialinė ir ekonominė padėtis (skurdas);
- mažas kūno svoris;
- mažas gimimo svoris, taip pat bet koks veiksnys, turintis neigiamą poveikį plaučių augimui vaisiaus vystymosi metu ir vaikystėje;
- bronchų hiperreaktyvumas;
- lėtinis bronchitas (ypač jauniems rūkantiems);
- sunkios kvėpavimo takų infekcijos, patirtos vaikystėje.

Klinikinis vaizdas

Simptomai, eiga

Esant kosuliui, skrepliavimui ir (arba) dusuliams, LOPL reikia įtarti visiems pacientams, turintiems ligos išsivystymo rizikos veiksnių. Reikėtų nepamiršti, kad lėtinis kosulys ir skreplių išsiskyrimas dažnai gali prasidėti gerokai anksčiau nei atsiranda oro srauto apribojimas, dėl kurio atsiranda dusulys.
Jei pacientui pasireiškia bet kuris iš šių simptomų, reikia atlikti spirometriją. Kiekvienas simptomas atskirai nėra diagnostinis, tačiau kelių iš jų buvimas padidina tikimybę susirgti LOPL.

LOPL diagnozė susideda iš šių etapų:
- informacija, gauta iš pokalbio su pacientu (žodinis paciento portretas);
- objektyvios (fizinės) apžiūros duomenys;
- instrumentinių ir laboratorinių tyrimų rezultatai.

Žodinio paciento portreto studijavimas

Skundai(jų sunkumas priklauso nuo ligos stadijos ir fazės):

1. Kosulys yra ankstyviausias simptomas ir dažniausiai pasireiškia sulaukus 40-50 metų. Šaltuoju metų laiku tokie ligoniai patiria kvėpavimo takų infekcijos epizodus, kurių pacientas ir gydytojas iš pradžių nesieja kaip vienos ligos. Kosulys gali būti kasdienis arba su pertraukomis; dažniau stebimas dienos metu.
Pokalbio metu su pacientu būtina nustatyti kosulio dažnumą ir jo intensyvumą.

2. Skrepliai, kaip taisyklė, išsiskiria nedideliais kiekiais ryte (retai > 50 ml/d.) ir yra gleivingo pobūdžio. Padidėjęs skreplių kiekis ir jų pūlingas pobūdis yra ligos paūmėjimo požymiai. Jei skrepliuose atsiranda kraujo, reikia įtarti kitą kosulio priežastį (plaučių vėžys, tuberkuliozė, bronchektazės). Pacientui, sergančiam LOPL, dėl nuolatinio įsilaužimo kosulio gali atsirasti kraujo juostelių skrepliuose.
Pokalbio metu su pacientu būtina išsiaiškinti skreplių pobūdį ir kiekį.

3. Dusulys yra pagrindinis LOPL simptomas ir daugumai pacientų tai yra priežastis kreiptis į gydytoją. Dažnai LOPL diagnozė nustatoma šioje ligos stadijoje.
Ligai progresuojant, dusulys gali būti labai įvairus: nuo oro trūkumo jausmo įprastos fizinės veiklos metu iki sunkaus kvėpavimo nepakankamumo. Dusulys fizinio krūvio metu pasireiškia vidutiniškai 10 metų vėliau nei kosulys (labai retai liga debiutuoja su dusuliu). Sumažėjus plaučių funkcijai, dusulio sunkumas didėja.
Sergant LOPL būdingi dusulio požymiai:
- progresavimas (nuolatinis padidėjimas);
- nuoseklumas (kasdien);
- padidėjęs fizinio aktyvumo metu;
- padažnėjo sergant kvėpavimo takų infekcijomis.
Pacientai dusulį apibūdina kaip „didėjančias pastangas kvėpuojant“, „sunkumą“, „oro badą“, „pasunkintą kvėpavimą“.
Pokalbio metu su pacientu būtina įvertinti dusulio sunkumą ir jo ryšį su fiziniu aktyvumu. Yra kelios specialios skalės, skirtos dusuliui ir kitiems LOPL simptomams įvertinti – BORG, mMRC Dusulio skalė, CAT.

Be pagrindinių skundų, pacientai gali nerimauti dėl šių dalykų: ekstrapulmoninės LOPL apraiškos:

Rytinis galvos skausmas;
- mieguistumas dieną ir nemiga naktį (hipoksijos ir hiperkapnijos pasekmė);
- svorio netekimas ir svorio kritimas.

Anamnezė

Kalbantis su pacientu reikia turėti omenyje, kad LOPL pradeda vystytis dar gerokai anksčiau nei atsiranda sunkių simptomų ir ilgą laiką tęsiasi be reikšmingų klinikinių simptomų. Patartina su pacientu išsiaiškinti, ką jis pats sieja su ligos simptomų atsiradimu ir jų padidėjimu.
Tiriant anamnezę, būtina nustatyti pagrindinių paūmėjimų pasireiškimų dažnumą, trukmę ir ypatybes bei įvertinti anksčiau atliktų gydymo priemonių veiksmingumą. Būtina išsiaiškinti, ar yra paveldimas polinkis sirgti LOPL ir kitomis plaučių ligomis.
Jei pacientas neįvertina savo būklės, o gydytojui sunku nustatyti ligos pobūdį ir sunkumą, naudojami specialūs klausimynai.

Tipiškas LOPL sergančio paciento „portretas“:

Rūkalius;

Vidutinio ar vyresnio amžiaus;

Kenčia nuo dusulio;

Lėtinis kosulys su skrepliais, ypač ryte;

Skundai dėl reguliarių bronchito paūmėjimų;

Iš dalies (silpnai) grįžtama obstrukcija.

Medicininė apžiūra

Objektyvaus tyrimo rezultatai priklauso nuo šių veiksnių:
- bronchų obstrukcijos sunkumo laipsnis;
- emfizemos sunkumas;
- plaučių hiperinfliacijos (per didelio plaučių išsiplėtimo) apraiškų buvimas;
- komplikacijų buvimas (kvėpavimo nepakankamumas, lėtinė plaučių širdies liga);
- gretutinių ligų buvimas.

Reikia turėti omenyje, kad klinikinių simptomų nebuvimas neatmeta LOPL buvimo pacientui.

Paciento apžiūra

1. Įvertinimas išvaizda pacientas, jo elgesys, kvėpavimo sistemos reakcija į pokalbį, judėjimas po kabinetą. Sunkios LOPL požymiai yra sučiauptos lūpos ir priverstinė padėtis.

2. Odos spalvos įvertinimas, kurią lemia hipoksijos, hiperkapnijos ir eritrocitozės derinys. Centrinė pilka cianozė dažniausiai rodo hipoksemiją; jei jis derinamas su akrocianoze, tai paprastai rodo širdies nepakankamumą.

3. Krūtinės ląstos tyrimas. Sunkios LOPL požymiai:
- krūtinės deformacija, „statinės“ forma;
- neaktyvus kvėpuojant;
- paradoksalus apatinių tarpšonkaulinių tarpų atitraukimas (atsitraukimas) įkvėpimo metu (Huverio ženklas);
- dalyvavimas pagalbinių krūtinės ir pilvo raumenų kvėpavimo veiksme;
- reikšmingas krūtinės išsiplėtimas apatinėse dalyse.

4. Perkusija krūtinė. Emfizemos požymiai yra perkusijos garsas ir nukritusios apatinės plaučių ribos.

5.Auskultatyvinis vaizdas:

Emfizemos požymiai: aštrus arba susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas kartu su žema diafragma;

Obstrukcijos sindromas: sausas švokštimas, kuris sustiprėja esant priverstiniam iškvėpimui, kartu su padidėjusiu iškvėpimu.

Klinikinės LOPL formos

Pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ir sunkia liga, išskiriamos dvi klinikinės formos:
- emfizeminė (panacinarinė emfizema, „rožinės pūslės“);
- bronchitas (centroacino emfizema, „mėlynas patinimas“).

Dviejų LOPL formų nustatymas turi prognostinę reikšmę. Esant emfizeminei formai, cor pulmonale dekompensacija atsiranda vėlesnėse stadijose, palyginti su bronchito forma. Dažnai stebimas šių dviejų ligos formų derinys.

Pagal klinikinius požymius yra dvi pagrindinės LOPL fazės: stabilus ir ligos paūmėjimas.

Stabili būsena - ligos progresavimą galima nustatyti tik ilgai stebint pacientą, o simptomų sunkumas per savaites ar net mėnesius reikšmingai nekinta.

Paūmėjimas- paciento būklės pablogėjimas, kurį lydi simptomų padidėjimas ir funkciniai sutrikimai ir trunka mažiausiai 5 dienas. Paūmėjimai gali prasidėti laipsniškai arba pasireikšti kaip greitas paciento būklės pablogėjimas, išsivystant ūminiam kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumui.

Pagrindinis LOPL paūmėjimo simptomas- padidėjęs dusulys. Paprastai šį simptomą lydi fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimas, krūtinės susiaurėjimo jausmas, tolimojo švokštimo atsiradimas ar sustiprėjimas, kosulio intensyvumo ir skreplių kiekio padidėjimas, jo spalvos pasikeitimas. ir klampumą. Pacientams labai pablogėja išorinio kvėpavimo funkcijos ir kraujo dujų rodikliai: sumažėja greičio rodikliai (FEV1 ir kt.), gali pasireikšti hipoksemija, hiperkapnija.

Yra dviejų tipų paūmėjimas:
- paūmėjimas, kuriam būdingas uždegiminis sindromas (padidėjusi kūno temperatūra, padidėjęs skreplių kiekis ir klampumas, pūlingas skreplių pobūdis);
- paūmėjimas, pasireiškiantis padažnėjusiu dusuliu, padidėjusiu ekstrapulmoniniu LOPL pasireiškimu (silpnumu, galvos skausmu, blogu miegu, depresija).

Paryškinti 3 paūmėjimo sunkumo laipsniai priklausomai nuo simptomų intensyvumo ir atsako į gydymą:

1. Lengvas – simptomai nežymiai didėja, paūmėjimas kontroliuojamas bronchus plečiančia terapija.

2. Vidutinis – paūmėjimas reikalauja medicininės intervencijos ir gali būti gydomas ambulatoriškai.

3. Sunkus – paūmėjimas reikalauja gydymo ligoninėje, pasižymi sustiprėjusiais LOPL simptomais ir komplikacijų atsiradimu ar pasunkėjimu.

Pacientams, sergantiems lengva ar vidutinio sunkumo LOPL (I-II stadijos), paūmėjimas dažniausiai pasireiškia padidėjusiu dusuliu, kosuliu ir skreplių kiekio padidėjimu, todėl pacientai gali būti gydomi ambulatoriškai.
Pacientams, sergantiems sunkia LOPL (III stadija), paūmėjimus dažnai lydi ūminis kvėpavimo nepakankamumas, dėl kurio reikia imtis priemonių. intensyvi priežiūra ligoninės aplinkoje.

Kai kuriais atvejais, be sunkių, būna labai sunkūs ir itin sunkūs LOPL paūmėjimai. Tokiose situacijose atsižvelgiama į pagalbinių raumenų dalyvavimą kvėpuojant, paradoksalius krūtinės ląstos judesius ir centrinės cianozės atsiradimą ar pablogėjimą. Cianozė yra melsvas odos ir gleivinių atspalvis, atsirandantis dėl nepakankamo kraujo prisotinimo deguonimi.
ir periferinė edema.

Diagnostika

Instrumentinės studijos

1. Plaučių funkcijos tyrimas– pagrindinis ir svarbiausias LOPL diagnostikos metodas. Atliekamas siekiant nustatyti oro srauto apribojimą pacientams, sergantiems lėtiniu produktyviu kosuliu, net ir nesant dusulio.

Pagrindiniai funkciniai sindromai sergant LOPL:

Sutrikusi bronchų obstrukcija;

Statinių tūrių struktūros pokyčiai, plaučių elastinių savybių ir difuzinės talpos sutrikimas;

Sumažėjęs fizinis darbingumas.

Spirometrija
Spirometrija arba pneumotachometrija yra visuotinai pripažinti bronchų obstrukcijos registravimo metodai. Atliekant tyrimus, vertinamas priverstinis iškvėpimas per pirmąją sekundę (FEV1) ir priverstinis gyvybinis pajėgumas (FVC).

Lėtinį oro srauto apribojimą arba lėtinę obstrukciją rodo FEV1/FVC santykio sumažėjimas po bronchus plečiančio poveikio mažiau nei 70 % numatytos vertės. Šis pokytis fiksuojamas pradedant nuo I ligos stadijos (lengvos LOPL).
Pobronchus plečiantis FEV1 indikatorius turi aukštą atkuriamumo laipsnį, kai manevras atliekamas teisingai, ir leidžia stebėti bronchų praeinamumo būklę bei jos kintamumą.
Bronchų obstrukcija laikoma lėtine, jei ji pasireiškia bent 3 kartus per vienerius metus, nepaisant gydymo.

Bronchų išsiplėtimo testas atlikti:
- vartojant trumpai veikiančius β2 agonistus (įkvėpus 400 mcg salbutamolio arba 400 mcg fenoterolio), įvertinimas atliekamas po 30 minučių;
- naudojant M-anticholinerginius vaistus (ipratropio bromido įkvėpimas 80 mcg), įvertinimas atliekamas po 45 minučių;
- galima atlikti tyrimą su bronchus plečiančių vaistų deriniu (fenoterolis 50 mcg + ipratropio bromidas 20 mcg - 4 dozės).

Norint teisingai atlikti bronchus plečiantį testą ir išvengti rezultatų iškraipymo, gydymą būtina atšaukti atsižvelgiant į vartojamo vaisto farmakokinetines savybes:
- trumpo veikimo β2-agonistai - 6 valandos iki tyrimo pradžios;
- ilgai veikiantys β2-agonistai - 12 valandų;
- pailginto atpalaidavimo teofilinai – prieš 24 val.

FEV1 padidėjimo apskaičiavimas

absoliučiu FEV1 padidėjimu ml (paprasčiausias būdas):

Trūkumas: šis metodas neleidžia spręsti apie santykinio bronchų praeinamumo pagerėjimo laipsnį, nes neatsižvelgiama nei į pradinio, nei į pasiekto rodiklio reikšmes, palyginti su numatoma verte.

absoliutaus FEV1 padidėjimo ir pradinio FEV1 procentiniu santykiu:

Trūkumas: nedidelis absoliutus padidėjimas lems didelį procentinį padidėjimą, jei paciento pradinis FEV1 yra žemas.

- Bronchų išsiplėtimo atsako laipsnio matavimo metodas kaip procentas, palyginti su tinkamu FEV1 [ΔOFEV1 tinkamas. (%)]:

Bronchų išsiplėtimo atsako laipsnio matavimo metodas procentais nuo didžiausio galimo grįžtamumo [ΔOFV1 įmanoma. (%)]:

Kur OFV1 ref. - pradinis parametras, FEV1 išsiplėtimas. - indikatorius po bronchodilatacijos testo, FEV1 turėtų. - tinkamas parametras.

Grįžtamumo indekso apskaičiavimo metodo pasirinkimas priklauso nuo klinikinės situacijos ir konkrečios priežasties, dėl kurios atliekamas tyrimas. Naudojant grįžtamumo rodiklį, kuris mažiau priklauso nuo pradinių parametrų, galima atlikti teisingesnę lyginamąją analizę.

Teigiamo bronchų išsiplėtimo atsako žymuo Laikoma, kad FEV1 padidėjimas yra ≥15% prognozuoto ir ≥200 ml. Kai pasiekiamas toks padidėjimas, bronchų obstrukcija dokumentuojama kaip grįžtama.

Bronchų obstrukcija gali lemti statinių tūrių struktūros pasikeitimą link plaučių hiperoriškumo, kurio pasireiškimas visų pirma yra bendro plaučių talpos padidėjimas.
Norint nustatyti statinių tūrių, sudarančių viso plaučių talpos struktūrą, santykio pokyčius hiperoriškumo ir emfizemos metu, naudojama kūno pletizmografija ir matavimas. plaučių tūriai inertinių dujų skiedimo būdas.

Bodypletismografija
Sergant emfizema, anatominiai plaučių parenchimos pokyčiai (oro tarpų išsiplėtimas, destruktyvūs alveolių sienelių pakitimai) funkciškai pasireiškia padidėjusiu plaučių audinio statiniu tempimu. Keičiasi slėgio-tūrio kilpos forma ir kampas.

Plaučių difuzinės talpos matavimas naudojamas plaučių parenchimos pažeidimui dėl emfizemos nustatyti ir atliekamas po forsinės spirometrijos ar pneumotachometrijos bei statinių tūrių struktūros nustatymo.

Esant emfizemai, sumažėja plaučių difuzijos pajėgumas (DLCO) ir jo santykis su alveolių tūriu DLCO/Va (daugiausia dėl alveolių-kapiliaro membranos sunaikinimo, dėl kurio sumažėja efektyvus dujų mainų plotas).
Reikia turėti omenyje, kad sumažėjusį plaučių difuzijos pajėgumą tūrio vienetui galima kompensuoti padidinus bendrą plaučių talpą.

Didžiausio srauto matavimas
Didžiausio iškvėpimo srauto (PEF) tūrio nustatymas yra paprasčiausias ir greitas būdas įvertinti bronchų praeinamumo būklę. Tačiau jis turi mažą jautrumą, nes sergant LOPL PEF reikšmės ilgą laiką gali išlikti normos ribose, o specifiškumas mažas, nes PEF reikšmės gali sumažėti ir sergant kitomis kvėpavimo takų ligomis.
Didžiausio srauto matavimas naudojamas diferencinei LOPL ir bronchinės astmos diagnozei, taip pat gali būti naudojamas kaip veiksmingas atrankos metodas, siekiant nustatyti LOPL rizikos grupę ir nustatyti neigiamą įvairių teršalų poveikį. Teršalas (teršalas) - viena iš teršalų rūšių, bet kokia cheminė medžiaga ar junginys, kuris randamas natūralios aplinkos objekte kiekiais, viršijančiais fonines vertes ir taip sukelia cheminę taršą.
.

PEF nustatymas yra būtinas kontrolės metodas LOPL paūmėjimo metu ir ypač reabilitacijos stadijoje.

2. Radiografija krūtinės organai.

Atliekamas pirminis rentgeno tyrimas, siekiant pašalinti kitas ligas (plaučių vėžį, tuberkuliozę ir kt.), kurias lydi klinikiniai simptomai, panašūs į LOPL.
At lengvas laipsnis LOPL, reikšmingi radiografiniai pokyčiai dažniausiai nenustatomi.
LOPL paūmėjimo atveju atliekamas rentgeno tyrimas, siekiant išvengti komplikacijų (pneumonija, spontaninis pneumotoraksas, pleuros efuzijos) išsivystymas.

Krūtinės ląstos rentgenograma gali atskleisti emfizemą. Plaučių tūrio padidėjimą rodo:
- tiesioginėje rentgenogramoje - plokščia diafragma ir siauras širdies šešėlis;
- šoninėje rentgenogramoje yra diafragmos kontūro suplokštėjimas ir retrosterninės erdvės padidėjimas.
Bulių buvimas rentgeno nuotraukoje gali patvirtinti emfizemos buvimą. Bulla – išsipūtusio, pertempto plaučių audinio sritis
- yra apibrėžiami kaip radiolokacinės erdvės, kurių skersmuo didesnis nei 1 cm su labai plonu lankiniu kraštu.

3. KT skenavimas krūtinės organai reikalingi šiomis situacijomis:
- kai esami simptomai yra neproporcingi spirometrijos duomenims;
- patikslinti krūtinės ląstos rentgenogramos metu nustatytus pokyčius;
- įvertinti chirurginio gydymo indikacijas.

KT, ypač didelės skiriamosios gebos KT (HRCT) su 1–2 mm žingsniais, turi didesnį jautrumą ir specifiškumą diagnozuojant emfizemą, palyginti su rentgenografija. Naudojant KT ankstyvosiose vystymosi stadijose, taip pat galima nustatyti specifinį anatominį emfizemos tipą (panacino, centroacinar, paraseptal).

Daugeliui LOPL sergančių pacientų KT atskleidžia trachėjos kardo formos deformaciją, kuri yra patognominė šiai ligai.

Kadangi standartinis KT tyrimas atliekamas įkvėpimo aukštyje, kai nepastebimas per didelis plaučių audinio plotų orumas, įtarus LOPL, KT tomografija turėtų būti papildyta iškvėpimo tomografija.

HRCT leidžia įvertinti smulkiąją plaučių audinio struktūrą ir mažųjų bronchų būklę. Iškvėpimo KT metu tiriama plaučių audinio būklė sutrikus ventiliacijai pacientams, kuriems yra obstrukcinių pakitimų. Naudojant šią techniką, HRCT atliekama atidėto iškvėpimo aukštyje.
Tose srityse, kuriose yra sutrikęs bronchų praeinamumas, nustatomos padidėjusio oro erdvės - „oro spąstai“, dėl kurių atsiranda hiperinfliacija. Šis reiškinys atsiranda dėl padidėjusio plaučių atitikimo ir sumažėjusio jų elastingumo. Iškvėpimo metu kvėpavimo takų obstrukcija sukelia oro susilaikymą plaučiuose, nes pacientas negali visiškai iškvėpti.
„Oro gaudyklės“ rodikliai (IC tipas – įkvėpimo pajėgumas, įkvėpimo pajėgumas) yra labiau susiję su LOPL sergančio paciento kvėpavimo takų būkle nei FEV1 rodiklis.

Kiti tyrimai

1.Elektrokardiografija daugeliu atvejų tai leidžia atmesti kvėpavimo takų simptomų kardialinę kilmę. Kai kuriais atvejais EKG gali atskleisti dešinės širdies hipertrofijos požymius, kai išsivysto cor pulmonale kaip LOPL komplikacija.

2.Echokardiografija leidžia įvertinti ir nustatyti plautinės hipertenzijos požymius, dešiniosios (o jei yra pakitimų – ir kairiosios) širdies dalių funkcijos sutrikimą bei nustatyti plautinės hipertenzijos sunkumą.

3.Pratimų studija(žingsnio testas). Pradinėse ligos stadijose ramybės būsenoje gali nebūti kraujo difuzijos pajėgumo ir dujų sudėties sutrikimų ir jie gali pasireikšti tik fizinio krūvio metu. Norint objektyvizuoti ir dokumentuoti pratimų tolerancijos sumažėjimo laipsnį, rekomenduojama atlikti pratimų testavimą.

Fizinio krūvio testas atliekamas šiais atvejais:
- kai dusulio sunkumas neatitinka FEV1 reikšmių sumažėjimo;
- stebėti terapijos efektyvumą;
- už pacientų atranką reabilitacijos programoms.

Dažniausiai naudojamas kaip žingsninis testas 6 minučių ėjimo testas kuri gali būti atliekama ambulatoriškai ir yra paprasčiausia priemonė individualiai stebėti ir stebėti ligos eigą.

Standartinis 6 minučių ėjimo testo protokolas apima nurodymus pacientams apie tyrimo tikslą, tada jų prašoma eiti išmatuotu koridoriumi savo tempu, bandant įveikti didžiausią atstumą per 6 minutes. Tyrimo metu pacientams leidžiama sustoti ir pailsėti, pailsėjus vėl vaikščioti.

Prieš pradedant testą ir jo pabaigoje dusulys vertinamas pagal Borgo skalę (0-10 balų: 0 – nėra dusulio, 10 – maksimalus dusulys), SatO 2 ir pulsą. Pacientai nustoja vaikščioti, jei jiems pasireiškia stiprus dusulys, galvos svaigimas, skausmas krūtinėje ar kojose, o SatO2 sumažėja iki 86 proc. Atstumas, nuvažiuotas per 6 minutes, matuojamas metrais (6MWD) ir lyginamas su tinkamu 6MWD(i).
6 minučių ėjimo testas yra BODE skalės dalis (žr. skyrių „Prognozė“), kuri leidžia palyginti FEV1 reikšmes su mMRC skalės ir kūno masės indekso rezultatais.

4. Bronchoskopinis tyrimas naudojamas diferencinei LOPL diagnostikai su kitomis ligomis (vėžiu, tuberkulioze ir kt.), pasireiškiančiomis panašiais kvėpavimo takų simptomais. Tyrimas apima bronchų gleivinės apžiūrą ir jos būklės įvertinimą, bronchų turinio paėmimą tolesniems tyrimams (mikrobiologiniams, mikologiniams, citologiniams).
Prireikus galima atlikti bronchų gleivinės biopsiją ir bronchoalveolinio plovimo techniką, siekiant nustatyti ląstelinę ir mikrobinę sudėtį, siekiant išsiaiškinti uždegimo pobūdį.

5. Gyvenimo kokybės tyrimas. Gyvenimo kokybė yra neatsiejamas rodiklis, lemiantis paciento prisitaikymą prie LOPL. Gyvenimo kokybei nustatyti naudojamos specialios anketos (nespecifinis klausimynas SF-36). Garsiausias klausimynas yra The St. George's Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. Pulso oksimetrija naudojamas SatO 2 matuoti ir stebėti. Tai leidžia įrašyti tik deguonies lygį ir neleidžia stebėti PaCO 2 pokyčių. Jei SatO 2 yra mažesnis nei 94%, tada nurodomas kraujo dujų tyrimas.

Pulso oksimetrija yra skirta deguonies terapijos poreikiui nustatyti (jei yra cianozė arba cor pulmonale arba FEV1< 50% от должных величин).

Formuodami LOPL diagnozę nurodykite:
- ligos sunkumas: lengvas (I stadija), vidutinis (II stadija), sunkus (III stadija) ir itin sunkus (IV stadija), ligos paūmėjimas arba stabili eiga;
- komplikacijų buvimas (cor pulmonale, kvėpavimo nepakankamumas, kraujotakos nepakankamumas);
- rizikos veiksniai ir rūkymo indeksas;
- sergant sunkia liga, rekomenduojama nurodyti klinikinė forma LOPL (emfizeminė, bronchitas, mišrus).

Laboratorinė diagnostika

1. Kraujo dujų tyrimas atliekama pacientams, kuriems didėja dusulys, FEV1 reikšmės sumažėjo mažiau nei 50% numatytos vertės, ir pacientams, kuriems yra klinikinių kvėpavimo nepakankamumo ar dešinės širdies nepakankamumo požymių.

Kvėpavimo nepakankamumo kriterijus(kvėpuojant oru jūros lygyje) - PaO 2 mažesnis nei 8,0 kPa (mažiau nei 60 mm Hg), nepaisant PaCO 2 padidėjimo. Pageidautina paimti mėginius analizei arterijų punkcija.

2. Klinikinis kraujo tyrimas:
- paūmėjimo metu: neutrofilinė leukocitozė su juostos poslinkiu ir ESR padidėjimu;
- esant stabiliai LOPL eigai, reikšmingų leukocitų kiekio pokyčių nėra;
- vystantis hipoksemijai, stebimas policiteminis sindromas (padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, aukštas Hb lygis, mažas ESR, padidėjęs hematokritas > 47 % moterims ir > 52 % vyrams, padidėjęs kraujo klampumas);
- nustatyta anemija gali sukelti dusulį arba jo pablogėjimą.

3. Imunograma atliekami siekiant nustatyti imunodeficito požymius, kai LOPL progresuoja nuolat.

4. Koagulograma policitemijai gydyti, kad būtų parinktas tinkamas dezagregacinis gydymas.

5. Skreplių citologija atliekama siekiant nustatyti uždegiminį procesą ir jo sunkumą, taip pat nustatyti netipines ląsteles (atsižvelgiant į daugumos LOPL pacientų pažengusį amžių, visada kyla onkologinių įtarimų).
Jei skreplių nėra, taikomas sukeltų skreplių tyrimo metodas, t.y. surinkta įkvėpus hipertoninio tirpalo natrio chloridas. Skreplių tepinėlių tyrimas naudojant Gramo dažymą leidžia apytiksliai nustatyti patogeno priklausomybę grupei (gramteigiamą, gramneigiamą).

6. Skreplių kultūra atliekami siekiant nustatyti mikroorganizmus ir parinkti racionalų antibiotikų terapiją, esant nuolatiniams ar pūlingiems skrepliams.

Diferencinė diagnostika

Pagrindinė liga, su kuria būtina diferencijuoti LOPL, yra bronchų astma.

Pagrindiniai LOPL ir bronchinės astmos diferencinės diagnostikos kriterijai

Ženklai	LOPL	Bronchų astma
Prasidėjimo amžius	Paprastai vyresni nei 35-40 metų	Dažniausiai vaikai ir jaunuoliai 1
Rūkymo istorija	Charakteristika	Nebūdingas
Ekstrapulmoniniai alergijos pasireiškimai 2	Nebūdingas	Charakteristika
Simptomai (kosulys ir dusulys)	Nuolatinis, progresuoja lėtai	Klinikinis kintamumas, pasireiškia paroksizmais: visą dieną, diena iš dienos, sezoniškai
Šeimos astmos istorija	Nebūdingas	Charakteristika
Bronchų obstrukcija	Negrįžtamas arba negrįžtamas	Grįžtamasis
Kasdienis kintamumas PSV	< 10%	> 20%
Bronchus plečiantis testas	Neigiamas	Teigiamas
Cor pulmonale buvimas	Paprastai sunkiais atvejais	Nebūdingas
3 tipo uždegimas	Vyrauja neutrofilai, padaugėja makrofagai (++), padidinti CD8+ T limfocitai	Vyrauja eozinofilai, padaugėja makrofagų (+), padaugėja CD+ Th2 limfocitų, suaktyvėja putliųjų ląstelių
Uždegimo mediatoriai	Leukotrienas B, interleukinas 8, naviko nekrozės faktorius	Leukotrienas D, interleukinai 4, 5, 13
Terapijos veiksmingumasGKS	Žemas	Aukštas

1 Bronchinė astma gali prasidėti vidutinio ir vyresnio amžiaus
2 Alerginis rinitas, konjunktyvitas, atopinis dermatitas, dilgėlinė
3 Kvėpavimo takų uždegimo tipas dažniausiai nustatomas citologiniu skreplių ir skysčių, gautų iš bronchoalveolinio plovimo, tyrimo.

Abejotinais LOPL ir bronchinės astmos diagnozavimo atvejais gali padėti: Bronchinės astmos požymiai:

1. FEV1 padidėjimas daugiau nei 400 ml reaguojant į trumpai veikiančio bronchus plečiančio vaisto įkvėpimą arba FEV1 padidėjimas daugiau nei 400 ml po 2 savaičių gydymo 30 mg prednizolonu per parą 2 savaites (pacientams, sergantiems LOPL , FEV1 ir FEV1/FVC dėl gydymo nepasiekia normalių verčių).

2. Bronchų obstrukcijos grįžtamumas yra svarbiausias diferencinės diagnostikos požymis. Yra žinoma, kad pacientams, sergantiems LOPL, pavartojus bronchus plečiančio vaisto, FEV1 padidėjimas yra mažesnis nei 12% (ir ≤200 ml) nuo pradinio, o pacientams, sergantiems bronchine astma, FEV1, kaip taisyklė, viršija 15% ( ir > 200 ml).

3. Maždaug 10 % LOPL sergančių pacientų taip pat turi bronchų hiperreaktyvumo požymių.

Kitos ligos

1. Širdies nepakankamumas. Ženklai:
- švokštimas apatinėse plaučių dalyse - auskultacijos metu;
- reikšmingas kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos sumažėjimas;
- širdies išsiplėtimas;
- širdies kontūrų išsiplėtimas, perkrova (iki plaučių edemos) - rentgeno nuotraukoje;
- ribojamojo tipo sutrikimai be oro srauto apribojimo - tiriant plaučių funkciją.

2. Bronchektazė.Ženklai:
- dideli pūlingų skreplių kiekiai;
- dažnas ryšys su bakterine infekcija;
- įvairaus dydžio grubūs drėgni karkalai – auskultacijos metu;
- „būgno lazdelių“ simptomas (kolbos formos pirštų ir kojų pirštų galinių falangų sustorėjimas);

Bronchų išsiplėtimas ir jų sienelių sustorėjimas – rentgeno ar kompiuterinės tomografijos metu.

3. Tuberkuliozė. Ženklai:
- prasideda bet kuriame amžiuje;
- infiltracija plaučiuose arba židininiai pažeidimai - atliekant rentgenografiją;
- didelis sergamumas šiame regione.

Įtarus plaučių tuberkuliozę, reikia:
- plaučių tomografija ir (arba) kompiuterinė tomografija;
- Mycobacterium tuberculosis skreplių mikroskopija ir pasėlis, įskaitant flotacijos metodą;
- pleuros eksudato tyrimas;
- diagnostinė bronchoskopija su biopsija dėl įtariamos bronchų tuberkuliozės;
- Mantoux testas.

4. Obliteruojantis bronchiolitas. Ženklai:
- plėtra jauname amžiuje;
- nenustatytas ryšys su rūkymu;
- sąlytis su garais, dūmais;
- sumažėjusio tankio židiniai iškvėpimo metu - KT;
- dažnai yra reumatoidinis artritas.

Komplikacijos

- ūminis ar lėtinis kvėpavimo nepakankamumas;
- antrinė policitemija;
- lėtinė plaučių širdies liga;
- plaučių uždegimas;
- spontaniškas pneumotoraksas Pneumotoraksas yra oro ar dujų buvimas pleuros ertmėje.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum yra oro ar dujų buvimas tarpuplaučio audinyje.
.

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Gydymo tikslai:
- ligos progresavimo prevencija;
- simptomų palengvinimas;
- fizinio aktyvumo tolerancijos didinimas;
- gyvenimo kokybės gerinimas;
- komplikacijų prevencija ir gydymas;
- paūmėjimų prevencija;
- mirtingumo sumažėjimas.

Pagrindinės gydymo sritys:
- rizikos veiksnių įtakos mažinimas;
- edukacinės programos;
- stabilios būklės LOPL gydymas;
- ligos paūmėjimo gydymas.

Rizikos veiksnių įtakos mažinimas

Rūkymas
Mesti rūkyti yra pirmasis privalomas žingsnis LOPL gydymo programoje, taip pat vienintelis veiksmingiausias būdas sumažinti LOPL išsivystymo riziką ir užkirsti kelią ligos progresavimui.

Tabako priklausomybės gydymo vadove yra 3 programos:
1. Ilgalaikė gydymo programa su tikslu visiškai mesti rūkyti – skirta pacientams, turintiems didelį norą mesti rūkyti.

2. Trumpa gydymo programa, skirta sumažinti rūkymą ir didinti motyvaciją mesti rūkyti.
3. Rūkymo mažinimo programa, skirta pacientams, kurie nenori mesti rūkyti, tačiau yra pasirengę sumažinti jo intensyvumą.

Pramoniniai pavojai, atmosferos ir buitiniai teršalai
Pirminės prevencinės priemonės – tai įvairių patogeninių medžiagų poveikio darbo vietoje pašalinimas arba sumažinimas. Ne mažiau svarbi antrinė prevencija – epidemiologinė kontrolė ir ankstyvas LOPL nustatymas.

Edukacinės programos
Švietimas atlieka svarbų vaidmenį gydant LOPL, ypač pacientų švietimas, skatinantis juos mesti rūkyti.
Pagrindiniai LOPL edukacinių programų punktai:
1. Pacientai turi suprasti ligos pobūdį ir žinoti rizikos veiksnius, lemiančius jos progresavimą.
2. Mokymai turi būti pritaikyti prie individualaus paciento poreikių ir aplinkos, taip pat turi atitikti paciento ir jį slaugančių asmenų intelektualinį ir socialinį lygį.
3. Į mokymo programas rekomenduojama įtraukti šią informaciją: mesti rūkyti; pagrindinė informacija apie LOPL; bendrieji požiūriai į terapiją, specifiniai gydymo klausimai; savivaldos įgūdžiai ir sprendimų priėmimas paūmėjimo metu.

Stabilios būklės LOPL sergančių pacientų gydymas

Vaistų terapija

Bronchus plečiantys vaistai yra pagrindas simptominis gydymas LOPL Visų kategorijų bronchus plečiantys vaistai padidina fizinio krūvio toleranciją net ir nesant FEV1 pokyčių. Pirmenybė teikiama inhaliacinei terapijai.
Visoms LOPL stadijoms būtina pašalinti rizikos veiksnius, kasmet skiepytis gripo vakcina ir prireikus naudoti trumpo veikimo bronchus plečiančius vaistus.

Trumpo veikimo bronchus plečiantys vaistai LOPL sergantiems pacientams naudojami kaip empirinė terapija, siekiant sumažinti simptomų sunkumą ir apriboti fizinį aktyvumą. Paprastai jie naudojami kas 4-6 valandas. Sergant LOPL, nerekomenduojama reguliariai vartoti trumpai veikiančių β2 agonistų kaip monoterapijos.

Bronchus plečiantys vaistai ilgai veikiantis arba jų derinys su trumpo veikimo β2 agonistais ir trumpai veikiančiais anticholinerginiais vaistais skiriamas pacientams, kuriems simptomai išlieka nepaisant monoterapijos trumpai veikiančiais bronchus plečiančiais vaistais.

Bendrieji farmakoterapijos principai

1. Esant nesunkiai (I stadijos) LOPL ir nesant klinikinių ligos apraiškų, reguliariai vaistų terapija neprivaloma.

2. Pacientams, kuriems pasireiškia periodiniai ligos simptomai, skirti inhaliaciniai β2 agonistai arba trumpo veikimo M anticholinerginiai vaistai, kurie vartojami pagal poreikį.

3. Jei inhaliuojamųjų bronchus plečiančių vaistų nėra, gali būti rekomenduojamas ilgai veikiantis teofilinas.

4. Anticholinerginiai vaistai laikomi pirmuoju pasirinkimu sergant vidutinio sunkumo, sunkia ir itin sunkia LOPL.

5. Trumpai veikiantis M-anticholinerginis (ipratropiumo bromidas) pasižymi ilgesniu bronchus plečiančiu poveikiu, palyginti su trumpo veikimo β2 agonistais.

6. Tyrimų duomenimis, tiotropio bromido vartojimas yra veiksmingas ir saugus gydant LOPL sergančius pacientus. Įrodyta, kad vartojant tiotropiumo bromidą vieną kartą per parą (palyginti su salmeteroliu du kartus per parą), ryškesnis plaučių funkcijos pagerėjimas ir dusulys.
Tiotropio bromidas sumažina LOPL paūmėjimų dažnį vartojant 1 metus, palyginti su placebu ir ipratropiumo bromidu, ir vartojant 6 mėnesius, palyginti su salmeteroliu.
Taigi, tiotropiumo bromidas, vartojamas vieną kartą per dieną, atrodo, yra geriausias pagrindas kombinuotam II-IV stadijų LOPL gydymui.

7. Ksantinai yra veiksmingi sergant LOPL, tačiau dėl galimo toksiškumo yra „antros eilės“ vaistai. Esant sunkesnėms ligoms, į įprastą inhaliacinį bronchus plečiantį gydymą galima pridėti ksantinų.

8. Sergant stabilia LOPL, anticholinerginių vaistų derinys su trumpai veikiančiais β2 agonistais arba ilgai veikiančiais β2 agonistais yra veiksmingesnis.
Pacientams, sergantiems III ir IV LOPL stadijomis, skiriamas gydymas purkštuvu bronchus plečiančiais vaistais. Siekiant išsiaiškinti gydymo purkštuvu indikacijas, PEF stebimas 2 gydymo savaites; gydymas tęsiamas, net jei didžiausias iškvėpimo srautas pagerėja.

9. Įtarus bronchinę astmą, atliekamas bandomasis gydymas inhaliuojamaisiais kortikosteroidais.
GCS veiksmingumas sergant LOPL yra mažesnis nei sergant bronchine astma, todėl jų naudojimas yra ribotas. Ilgalaikis inhaliuojamųjų kortikosteroidų gydymas LOPL sergantiems pacientams kartu su bronchus plečiančiais vaistais skiriamas šiais atvejais:

Jei, reaguojant į šį gydymą, paciento FEV1 reikšmingai padidėja;
- sergant sunkia/ypač sunkia LOPL ir dažnais paūmėjimais (3 ar daugiau kartų per pastaruosius 3 metus);
- reguliarus (nepertraukiamas) gydymas inhaliuojamaisiais kortikosteroidais yra skirtas pacientams, sergantiems III ir IV stadijų LOPL, kai liga kartojasi, kai būtina bent kartą per metus vartoti antibiotikus ar geriamuosius kortikosteroidus.
Kai dėl ekonominių priežasčių inhaliacinio GKS naudojimas yra ribojamas, galima skirti sisteminio GCS kursą (ne ilgiau kaip 2 savaites), siekiant nustatyti pacientus, kuriems nustatytas ryškus spirometrinis atsakas.

Sisteminiai kortikosteroidai nerekomenduojami esant stabiliai LOPL.

Gydymo schema bronchus plečiančiais vaistais esant įvairioms LOPL stadijoms be paūmėjimo

1. Įjungta lengva stadija(I): gydymas bronchus plečiančiais vaistais nerekomenduojamas.

2. Esant vidutinio sunkumo (II), sunkioms (III) ir ypač sunkioms (IV) stadijoms:
- reguliarus trumpo veikimo M anticholinerginių vaistų vartojimas arba
- reguliariai vartojant ilgai veikiančius M-anticholinerginius vaistus arba
- reguliariai vartojant ilgai veikiančius β2 agonistus arba
- reguliariai vartoti trumpai arba ilgai veikiančius M-anticholinerginius vaistus + trumpai arba ilgai veikiančius inhaliuojamus β2 agonistus arba
- reguliariai vartoti ilgai veikiančius M-anticholinerginius vaistus + ilgai veikiančius teofilinus arba
- inhaliaciniai ilgai veikiantys β2 agonistai + ilgai veikiantys teofilinai arba
- reguliarus trumpai arba ilgai veikiančių M-anticholinerginių vaistų + trumpo arba ilgo veikimo inhaliuojamųjų β2 agonistų + teofilinų vartojimas
ilgai veikiantis

Gydymo režimų įvairiose LOPL stadijose be paūmėjimo pavyzdžiai

Visi etapai(I, II, III, IV)
1. Rizikos veiksnių pašalinimas.
2. Kasmetinis skiepijimas gripo vakcina.
3. Jei reikia, įkvėpkite vieno iš šių vaistų:

Salbutamolis (200-400 mcg);
- fenoterolis (200-400 mcg);
- ipratropio bromidas (40 mcg);

Fiksuotas fenoterolio ir ipratropio bromido derinys (2 dozės).

II, III, IV etapai
Reguliarūs įkvėpimai:
- ipratropio bromidas 40 mikrogramų 4 kartus per dieną. arba
- tiotropio bromidas 18 mcg 1 kartą per dieną. arba
- salmeterolis 50 mcg 2 kartus per dieną. arba
- formoterolis "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg arba
- formoterolis "Autohaler" 12-24 mcg 2 kartus per dieną. arba
- fiksuotas fenoterolio + ipratropio bromido derinys 2 dozės 4 kartus per dieną. arba
- ipratropio bromidas 40 mikrogramų 4 kartus per dieną. arba tiotropio bromidas 18 mcg 1 kartą per dieną. + salmeterolis 50 mcg 2 kartus per dieną. (arba formoterolis "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg arba formoterolis "Autohaler" 12-24 mcg 2 kartus per dieną arba ipratropiumo bromidas 40 mcg 4 kartus per dieną) arba
- tiotropio bromidas 18 mcg 1 kartą per dieną + geriamasis teofilinas 0,2-0,3 g 2 kartus per dieną. arba (salmeterolis 50 mcg 2 kartus per dieną arba formoterolis "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) arba
- ormoterolis "Autohaler" 12-24 mcg 2 kartus per dieną. + per burną teofilinas 0,2-0,3 g 2 kartus per dieną. arba ipratropio bromidas 40 mcg 4 kartus per dieną. arba
- tiotropio bromidas 18 mcg 1 kartą per dieną. + salmeterolis 50 mcg 2 kartus per dieną. arba formoterolis "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg arba
- formoterolis "Autohaler" 12-24 mcg 2 kartus per dieną + geriamas teofilinas 0,2-0,3 g 2 kartus per dieną.

III ir IV etapai:

Beklometazonas 1000-1500 mcg per dieną. arba budezonidas 800-1200 mcg per dieną. arba
- flutikazono propionatas 500-1000 mcg per dieną. - pasikartojantys ligos paūmėjimai, dėl kurių bent kartą per metus reikia vartoti antibiotikus ar geriamuosius kortikosteroidus, arba

Fiksuotas salmeterolio 25–50 mikrogramų + flutikazono propionato 250 mikrogramų (1–2 dozės 2 kartus per dieną) arba formoterolio 4,5 mikrogramų + budezonido 160 mikrogramų (2–4 dozės 2 kartus per dieną) derinys yra tos pačios indikacijos, kaip ir inhaliuojamųjų kortikosteroidų.

Ligai progresuojant, vaistų terapijos veiksmingumas mažėja.

Deguonies terapija

Pagrindinė pacientų, sergančių LOPL, mirties priežastis yra ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Šiuo atžvilgiu hipoksemijos korekcija deguonimi yra tinkamiausias būdas gydyti sunkų kvėpavimo nepakankamumą.
Pacientams, sergantiems lėtine hipoksemija, taikoma ilgalaikė deguonies terapija (LOT), kuri padeda sumažinti mirtingumą.

VCT skiriamas pacientams, sergantiems sunkia LOPL, jei išnaudotos medikamentinio gydymo galimybės ir maksimali galima terapija nesukelia O 2 padidėjimo virš ribinių verčių.
DCT tikslas – padidinti PaO 2 bent iki 60 mm Hg. ramybės būsenoje ir/arba SatO 2 – ne mažiau kaip 90 proc. DCT neskirtas pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo hipoksemija (PaO 2 > 60 mm Hg). VKT indikacijos turėtų būti pagrįstos dujų mainų parametrais, kurie buvo vertinami tik esant stabiliai pacientų būklei (praėjus 3-4 savaitėms po LOPL paūmėjimo).

Indikacijos nuolatinei deguonies terapijai:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. arba SatO 2 – 89 %, kai yra lėtinė cor pulmonale ir (arba) eritrocitozė (hematokritas > 55 %).

„Situacinės“ deguonies terapijos indikacijos:
- RaO 2 sumažėjimas< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- RaO 2 sumažėjimas< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Paskirties vietos režimai:
- O2 srautas 1-2 l/min. - daugumai pacientų;
- iki 4-5 l/min. - sunkiausiai sergantiems pacientams.
Naktį, fizinio aktyvumo ir kelionių lėktuvu metu pacientai turėtų padidinti deguonies srautą vidutiniškai 1 l/min. lyginant su optimaliu paros srautu.
Remiantis tarptautiniais tyrimais MRC ir NOTT (iš naktinės deguonies terapijos), VCT rekomenduojama bent 15 valandų per dieną. su ne ilgesnėmis kaip 2 valandų pertraukomis iš eilės.

Galimas deguonies terapijos šalutinis poveikis:
- mukociliarinio klirenso pažeidimas;
- sumažėjęs širdies tūris;
- minutinės ventiliacijos sumažėjimas, anglies dvideginio sulaikymas;
- sisteminis kraujagyslių susiaurėjimas;
- plaučių fibrozė.

Ilgalaikis mechaninis vėdinimas

Neinvazinė ventiliacija atliekama naudojant kaukę. Padeda pagerinti arterinio kraujo dujų sudėtį, sumažinti hospitalizavimo dienas ir pagerinti pacientų gyvenimo kokybę.
Indikacijos ilgalaikei mechaninei ventiliacijai pacientams, sergantiems LOPL:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 per 50-54 mm Hg. kartu su naktiniu prisotinimu ir dažnais paciento hospitalizavimo epizodais;
- dusulys ramybės būsenoje (kvėpavimo dažnis > 25 per minutę);
- dalyvavimas pagalbinių raumenų kvėpavime (pilvo paradoksas, kintantis ritmas - krūtinės ir pilvo kvėpavimo tipų kaita.

Indikacijos dirbtinei plaučių ventiliacijai sergant ūminiu kvėpavimo nepakankamumu pacientams, sergantiems LOPL

Absoliutūs rodmenys:
- kvėpavimo sustojimas;
- sunkūs sąmonės sutrikimai (stuporas, koma);
- nestabilūs hemodinamikos sutrikimai (sistolinis kraujospūdis< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min.);
- kvėpavimo raumenų nuovargis.

Santykiniai rodmenys:
- kvėpavimo dažnis > 35/min.;
- sunki acidozė (arterinio kraujo pH< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- neinvazinės ventiliacijos neveiksmingumas.

Pacientų, sergančių LOPL paūmėjimu, gydymo intensyviosios terapijos skyriuje protokolas.
1. Būklės sunkumo įvertinimas, kvėpavimo organų rentgenografija, kraujo dujų sudėtis.
2. Deguonies terapija 2-5 l/min., ne mažiau 18 val./d. ir (arba) neinvazinė ventiliacija.
3. Pakartotinis dujų sudėties kontrolė po 30 min.
4. Bronchus plečiantis gydymas:

4.1 Dozės ir vartojimo dažnumo didinimas. Ipratropio bromido tirpalas 0,5 mg (2,0 ml) per deguonies purkštuvą kartu su trumpo veikimo β2 agonistų tirpalais: salbutamoliu 5 mg arba fenoteroliu 1,0 mg (1,0 ml) kas 2-4 valandas.
4.2 Fenoterolio ir ipratropio bromido (Berodual) derinys. Berodual tirpalas 2 ml per purkštuvą su deguonimi, kas 2-4 valandas.
4.3 Metilksantinų įvedimas į veną (jei neveiksmingas). Eufilinas 240 mg/val. iki 960 mg per parą. IV vartojant 0,5 mg/kg/val. kontroliuojant EKG. Aminofilino paros dozė neturi viršyti 10 mg/kg paciento kūno svorio.
5. Sisteminiai kortikosteroidai į veną arba per burną. Per burną – 0,5 mg/kg/d. (40 mg/d. 10 d.), jei negalima vartoti per burną – parenteriniu būdu iki 3 mg/kg/d. Galimas kombinuotas vartojimo būdas – į veną ir per burną.
6. Antibakterinė terapija (per burną arba į veną esant bakterinės infekcijos požymiams).
7. Antikoaguliantai po oda nuo policitemijos.
8. Gretutinių ligų (širdies nepakankamumo, širdies aritmijų) gydymas.
9. Neinvazinė ventiliacija.
10. Invazinė plaučių ventiliacija (IVL).

LOPL paūmėjimas

1. LOPL paūmėjimo gydymas ambulatoriškai.

Esant lengvam paūmėjimui, rekomenduojama didinti bronchus plečiančių vaistų dozę ir (arba) vartojimo dažnumą:
1.1 Pridedami anticholinerginiai vaistai (jei anksčiau nebuvo vartoti). Pirmenybė teikiama inhaliuojamiesiems kombinuotiems bronchus plečiantiems preparatams (anticholinerginiai vaistai + trumpo veikimo β2 agonistai).

1.2 Teofilinas - jei neįmanoma vartoti inhaliuojamų vaistų arba jų veiksmingumas yra nepakankamas.
1.3 Amoksicilinas arba makrolidai (azitromicinas, klaritromicinas) – nuo ​​bakterinių LOPL paūmėjimų.

Esant vidutinio sunkumo paūmėjimui, kartu su padidintu bronchus plečiančiu gydymu, mažiausiai 10 dienų skiriama amoksicilino/klavulanato arba antros kartos cefalosporinų (cefuroksimo aksetilo) arba kvėpavimo takų fluorochinolonų (levofloksacino, moksifloksacino).
Lygiagrečiai su bronchus plečiančiais vaistais skiriami sisteminiai kortikosteroidai po 0,5 mg/kg per parą, bet ne mažiau kaip 30 mg prednizolono per parą arba kito sisteminio poveikio kortikosteroido lygiaverte doze 10 dienų, po to gydymas nutraukiamas.

2. LOPL paūmėjimo gydymas stacionare.

2.1 Deguonies terapija 2-5 l/min, ne mažiau 18 val./d. stebint kraujo dujų sudėtį po 30 minučių.

2.2 Bronchus plečiantis gydymas:
- didinti dozę ir vartojimo dažnumą; ipratropio bromido tirpalai - 0,5 mg (2 ml: 40 lašų) per purkštuvą su deguonimi kartu su salbutamolio (2,5-5,0 mg) arba fenoterolio tirpalais - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 lašų) - „pagal pareikalavimą“ arba
- fiksuotas fenoterolio ir anticholinerginio agento derinys - 2 ml (40 lašų) per purkštuvą su deguonimi - „pagal poreikį“.
- metilksantinų suleidimas į veną (jei neveiksmingas): aminofilinas nuo 240 mg/val. iki 960 mg/d. IV vartojant 0,5 mg/kg/val. kontroliuojant EKG.

2.3 Sisteminiai kortikosteroidai į veną arba per burną. Per burną 0,5 mg/kg per parą. (40 mg/d. prednizolono ar kito SCS ekvivalentine doze 10 d.), jei negalima vartoti per burną – parenteriniu būdu iki 3 mg/kg/d.

2.4 Antibakterinis gydymas (per burną arba į veną esant bakterinės infekcijos požymiams):

2.4.1 Paprastas (nesudėtingas) paūmėjimas: pasirinktas vaistas (vienas iš šių) geriamas (7–14 dienų):
- amoksicilinas (0,5-1,0 g) 3 kartus per dieną.
Alternatyvūs vaistai (vienas iš šių) per burną:
- azitromicinas (500 mg) 1 kartą per dieną. pagal schemą;
- amoksicilino/klavulanato (625) mg 3 kartus per parą. arba (1000 mg) 2 kartus per dieną;
- cefuroksimo aksetilas (750 mg) 2 kartus per dieną;
- klaritromicinas SR (500 mg) 1 kartą per dieną;
- klaritromicinas (500 mg) 2 kartus per dieną;

- moksifloksacinas (400 mg) 1 kartą per dieną.

2.4.2 Komplikuotas paūmėjimas: pasirenkami vaistai ir alternatyvūs vaistai (vienas iš šių) IV:
- amoksicilinas/klavulanatas 1200 mg 3 kartus per dieną;
- levofloksacinas (500 mg) 1 kartą per dieną;
- moksifloksacinas (400 mg) 1 kartą per dieną.
Jei įtariate, kad yra Ps. aeruginosa 10-14 dienų:
- ciprofloksacinas (500 mg) 3 kartus per dieną. arba
- ceftazidimas (2,0 g) 3 kartus per dieną.

Po IV antibakterinio gydymo 10-14 dienų skiriamas vienas iš šių vaistų:
- amoksicilinas/klavulanatas (625 mg) 3 kartus per dieną;
- levofloksacinas (500 mg) 1 kartą per dieną;
- moksifloksacinas (400 mg) 1 kartą per dieną;
- ciprofloksacinas (400 mg) 2-3 kartus per dieną.

Prognozė

LOPL prognozė sąlyginai nepalanki. Liga progresuoja lėtai ir stabiliai; jam vystantis, pacientų darbingumas nuolat prarandamas.
Nuolatinis rūkymas paprastai prisideda prie kvėpavimo takų obstrukcijos progresavimo, dėl kurio atsiranda ankstyva negalia ir sutrumpėja gyvenimo trukmė. Nustojus rūkyti, FEV1 mažėjimas ir ligos progresavimas sulėtėja. Siekdami palengvinti būklę, daugelis pacientų yra priversti visą likusį gyvenimą vartoti vaistus palaipsniui didėjančiomis dozėmis, taip pat vartoti papildomų lėšų paūmėjimų metu.
Tinkamas gydymas žymiai sulėtina ligos vystymąsi, iki stabilios remisijos periodų kelerius metus, tačiau nepašalina ligos išsivystymo priežasties ir dėl to atsiradusių morfologinių pakitimų.

Tarp kitų ligų LOPL yra ketvirta pagrindinė mirties priežastis pasaulyje. Mirtingumas priklauso nuo gretutinių ligų, paciento amžiaus ir kitų veiksnių.

BODE metodas(Kūno masės indeksas, obstrukcija, dusulys, pratimai) pateikia bendrą rezultatą, kuris prognozuoja tolesnį išgyvenimą geriau nei bet kuris iš aukščiau išvardytų rodiklių atskirai. Šiuo metu vyksta BODE skalės, kaip kiekybinio LOPL vertinimo įrankio, savybių tyrimai.

Komplikacijų, hospitalizavimo ir mirtingumo nuo LOPL rizika

Sunkumo laipsnis pagal GOLD spirometrinę klasifikaciją

Komplikacijų skaičius per metus

Hospitalizacijų skaičius per metus - pacientas gali vartoti ilgai veikiančius bronchus plečiančius vaistus (β2 agonistus ir (arba) anticholinerginius vaistus) kartu su inhaliuojamaisiais kortikosteroidais arba be jų; Trumpo veikimo inhaliuojamieji β2-agonistai turi būti vartojami ne dažniau kaip kas 4 valandas; Pacientas gali (jei anksčiau buvo gydomas ambulatoriškai) savarankiškai judėti patalpoje; Pacientas gali valgyti ir gali miegoti be dažnų pabudimų dėl dusulio; Klinikinis stabilumas 12-24 valandas; Stabilios arterinio kraujo dujų kiekis 12-24 valandas; Pacientas arba namų priežiūros paslaugų teikėjas visiškai supranta tinkamą dozavimo režimą; Išspręstos tolesnio paciento stebėjimo problemos (pavyzdžiui, paciento lankymas slaugytoja, aprūpinimas deguonimi ir maistu); - pacientas, šeima ir gydytojas yra įsitikinę, kad pacientas gali sėkmingai tvarkytis namuose. Pasaulinė lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostikos, gydymo ir prevencijos strategija (2011 m. peržiūra) / vert. iš anglų kalbos Redaguota Belevsky A.S., M.: Rusijos kvėpavimo ligų draugija, 2012 m Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / red. prof. Medicinos mokslų daktaras Mokslai Shustova S.B. ir Ph.D. medus. Mokslai Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (klinika, diagnostika, gydymas ir darbingumo tyrimas), M.: Gamtos mokslų akademija“, 2009 m. Chuchalin A.G. Pulmonologija. Klinikinės gairės, M.: GEOTAR-Media, 2008 m http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Informacija Sergantys LOPL, kaip taisyklė, gydomi ambulatoriškai, neišduodant nedarbingumo pažymėjimo. Neįgalumo kriterijai sergant LOPL(Ostronosova N.S., 2009): 1. LOPL ūminėje stadijoje. 2. Kvėpavimo ir širdies nepakankamumo atsiradimas arba pasunkėjimas. 3. Ūminių komplikacijų atsiradimas (ūminis ar lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, širdies nepakankamumas, plautinė hipertenzija, cor pulmonale, antrinė policitemija, pneumonija, spontaninis pneumotoraksas, pneumomediastinum). Laikinos negalios trukmė svyruoja nuo 10 dienų ar daugiau, atsižvelgiant į tai toliau nurodyti veiksniai: - ligos fazė ir sunkumas; - bronchų praeinamumo būklė; - kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų funkcinių sutrikimų laipsnis; - komplikacijos; - darbo pobūdis ir darbo sąlygos. Pacientų išleidimo į darbą kriterijai: - bronchopulmoninės ir širdies ir kraujagyslių sistemų funkcinės būklės gerinimas; - uždegiminio proceso paūmėjimo rodiklių gerinimas, įskaitant laboratorinius ir spirometrinius, taip pat Rentgeno nuotrauka(su susijusia pneumonija). Pacientams nedraudžiama dirbti biure. Darbo aktyvumo veiksniai, neigiamai veikiantys sergančiųjų LOPL sveikatos būklę: - nepalankios oro sąlygos; - sąlytis su toksinėmis medžiagomis, kurios dirgina kvėpavimo takus, alergenais, organinėmis ir neorganinėmis dulkėmis; - dažnos kelionės, komandiruotės. Tokie pacientai, siekiant išvengti LOPL paūmėjimų ir komplikacijų pasikartojimo, pagal gydymo įstaigos klinikinės ekspertizės komisijos (VRK) išvadą turėtų būti įdarbinami įvairiems laikotarpiams (1-2 mėn. ir ilgiau), o kai kuriais atvejais. nukreiptas medicininei ir socialinei apžiūrai (ITU). Siunčiant atlikti medicininę ir socialinę apžiūrą, atsižvelgiama į negalią (vidutinio sunkumo, sunkią ar sunkią), pirmiausia susijusią su kvėpavimo (DNI, DNII, DNIII) ir širdies ir kraujagyslių sistemų (CI, CHII, CHIII) disfunkcija. paciento profesinė istorija. Esant lengvo sunkumo paūmėjimo metu, numatomas laikinos negalios laikotarpis pacientams, sergantiems LOPL, yra 10–12 dienų. Esant vidutinio sunkumo laikinam neįgalumui pacientams, sergantiems LOPL, yra 20–21 diena. Esant dideliam sunkumui - 21-28 dienos. Itin sunkiais atvejais – daugiau nei 28 dienas. Vidutinis laikino neįgalumo laikotarpis yra iki 35 dienų, iš kurių stacionarus gydymas – iki 23 dienų. Su I laipsniu DN dusulys pacientams atsiranda esant anksčiau turėtam fiziniam krūviui ir vidutinio sunkumo fiziniam stresui. Pacientai nurodo dusulį ir kosulį, kuris atsiranda greitai einant ar lipant į kalną. Apžiūros metu pastebima nežymi lūpų, nosies galiuko ir ausų cianozė. Kvėpavimo dažnis – 22 įkvėpimai per minutę; FVD šiek tiek pasikeitė; Gyvybinis pajėgumas sumažėja nuo 70% iki 60%. Arterinio kraujo prisotinimas deguonimi šiek tiek sumažėja nuo 90% iki 80%. Esant II laipsnio kvėpavimo nepakankamumui (DNII) dusulys atsiranda įprasto krūvio metu arba esant nedideliam fiziniam krūviui. Pacientai skundžiasi dusuliu einant lygia žeme, nuovargiu ir kosuliu. Ištyrus nustatoma difuzinė cianozė, kaklo raumenų hipertrofija, kuri pagalbinė kvėpavimo takų dalis. Kvėpavimo dažnis - iki 26 įkvėpimų per minutę; labai pakinta kvėpavimo funkcija; Gyvybinis pajėgumas sumažėja iki 50%. Arterinio kraujo prisotinimas deguonimi sumažėja iki 70%. Esant III laipsnio kvėpavimo nepakankamumui (DNIII) dusulys atsiranda esant menkiausiam fiziniam krūviui ir ramybės būsenoje. Pastebima sunki cianozė ir kaklo raumenų hipertrofija. Galimas pulsavimas epigastriniame regione ir kojų patinimas. Kvėpavimo dažnis – 30 įkvėpimų per minutę ir daugiau. Rentgeno spinduliai atskleidžia reikšmingą dešiniosios širdies padidėjimą. FVD rodikliai smarkiai nukrypsta nuo tinkamų verčių; Gyvybinis pajėgumas – žemiau 50%. Arterinio kraujo prisotinimas deguonimi sumažėja iki 60% ar mažiau. Pacientų, sergančių LOPL be kvėpavimo nepakankamumo ne ūminės stadijos, darbingumas buvo išsaugotas. Tokiems pacientams palankiomis sąlygomis galima dirbti įvairiausius darbus. Itin sunki LOPL su paūmėjimais 5 kartus per metus būdingas klinikinių, radiologinių, radionuklidinių, laboratorinių ir kitų rodiklių sunkumas. Pacientai jaučia dusulį, daugiau nei 35 įkvėpimus per minutę, kosulį su pūlingais skrepliais, dažnai dideliais kiekiais. Rentgeno tyrimas atskleidžia difuzinę pneumosklerozę, emfizemą ir bronchektazę. FVD rodikliai smarkiai nukrypsta nuo normalių verčių, gyvybinė talpa mažesnė nei 50%, FEV1 mažesnis nei 40%. Vėdinimo indikatoriai yra sumažinti nuo normalaus. Sumažėja kapiliarinė kraujotaka. EKG: didelė dešinės širdies perkrova, laidumo sutrikimai, dešinės ryšulio šakos blokada, T bangos pokyčiai ir ST segmento poslinkis žemiau izoliacijos, difuziniai miokardo pokyčiai. Ligai progresuojant, didėja biocheminių kraujo parametrų – fibrinogeno, protrombino, transaminazių – pokyčiai; dėl didėjančios hipoksijos padidėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobino kiekis kraujyje; padidėja leukocitų skaičius; galimas eozinofilijos atsiradimas; ESR didėja. Esant komplikacijų pacientams, sergantiems LOPL ir gretutinėmis ligomis nuo širdies ir kraujagyslių sistemos (koronarinė širdies liga, II stadijos arterinė hipertenzija, reumatinės širdies ydos ir kt.), neuropsichiatrinės, stacionarinio gydymo trukmė pailgėja iki 32 dienų, o bendra trukmė – iki 40 dienų. Pacientai, kuriems yra retas trumpalaikis DHI paūmėjimas reikalingas darbas pagal VRK išvadą. Tais atvejais, kai atleidus nuo minėtų veiksnių bus prarasta kvalifikuota profesija, kuriai būdingas nuolatinis kalbos krūvis (dainininkai, dėstytojai ir kt.) ir apkraunami kvėpavimo aparatai (stiklo pūtėjai, pučiamųjų orkestrų muzikantai ir kt.), LOPL sergantys pacientai kreipiamasi į MSE dėl III invalidumo grupės nustatymo dėl vidutinio gyvenimo veiklos apribojimo (pagal I laipsnio darbinės veiklos ribojimo kriterijų). Tokiems pacientams skiriamas lengvas fizinis darbas nekontraindikuotomis gamybos sąlygomis ir protinis darbas esant vidutiniam psichoemociniam stresui. Esant sunkiems, dažniems, užsitęsusiems LOPL paūmėjimams su DNII, CHI arba DNII-III, CHIIA, CHIIB Dėl didelių gyvenimo veiklos apribojimų (pagal II laipsnio gebėjimų savarankiškai rūpintis ir judėti bei II laipsnio darbinės veiklos apribojimo kriterijus) pacientai turi būti nukreipti į MSE II invalidumo grupei nustatyti. Kai kuriais atvejais gali būti rekomenduojamas darbas specialiai sukurtomis sąlygomis, namuose. Ryškūs kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai: DNIII kartu su CHIII(dekompensuota cor pulmonale) apibrėžia I invalidumo grupę dėl ryškaus gyvenimo aktyvumo apribojimo (pagal riboto gebėjimo rūpintis savimi, judėjimo kriterijų – III laipsnis), klinikinių pakitimų, morfologinių sutrikimų, susilpnėjusios išorinės kvėpavimo funkcijos ir besivystančios hipoksijos. Taigi, norint teisingai įvertinti LOPL sunkumą, laikinojo nedarbingumo trukmę, klinikinę ir gimdymo prognozę bei efektyvią medicininę ir socialinę reabilitaciją, laiku išsamus tyrimas pacientams, kuriems nustatyta bronchų obstrukcijos būklė, kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinių sutrikimų laipsnis, komplikacijos, gretutinės ligos, darbo pobūdis ir darbo sąlygos. Dėmesio! Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai. MedElement svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturi pakeisti tiesioginės konsultacijos su gydytoju. Būtinai kreipkitės į gydymo įstaigą, jei turite kokių nors jums rūpimų ligų ar simptomų. Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento kūno būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę. „MedElement“ svetainė ir mobiliosios aplikacijos „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto katalogas“ yra išskirtinai informacijos ir nuorodų ištekliai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama neteisėtai pakeisti gydytojo nurodymus. MedElement redaktoriai nėra atsakingi už jokius sužalojimus ar turtinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.