Cor pulmonale vystymasis, nepriklausomai nuo priežasties, yra pagrįstas plaučių arterinė hipertenzija, kurio susidarymą lemia keli patogenetiniai mechanizmai.

Ūminio cor pulmonale patogenezė (naudojant plaučių embolijos pavyzdį). ALS formavime dalyvauja du patogenetiniai mechanizmai:

– „mechaninė“ kraujagyslių lovos obstrukcija,

– humoraliniai pokyčiai.

„Mechaninė“ kraujagyslių lovos obstrukcija atsiranda dėl didelės plaučių arterinės lovos obstrukcijos (40–50%, tai atitinka 2–3 šakų įtraukimą į patologinį procesą plaučių arterija), kuris padidina bendrą plaučių kraujagyslių pasipriešinimą (TPVR). Padidėjus LVVR, padidėja slėgis plaučių arterijoje, dėl kurio kraujas negali išstumti iš dešiniojo skilvelio, sumažėja kairiojo skilvelio užpildymas, dėl kurio apskritai sumažėja minutinis kraujo tūris ir sumažėja. kraujo spaudimas(PRAGARAS).

Humoraliniai sutrikimai atsirandantys pirmosiomis valandomis po kraujagyslių lovos užsikimšimo dėl biologiškai aktyvių medžiagų (serotonino, prostaglandinų, katecholaminų, konvertazės, angiotenziną konvertuojančio fermento, histamino) išsiskyrimo, sukelia refleksinį mažų šakelių susiaurėjimą. plaučių arterijos (apibendrinta hipertenzinė plaučių arterijų reakcija), kuri taip pat labiau padidina VRV.

Pirmosioms valandoms po PE būdinga ypač didelė plautinė arterinė hipertenzija, greitai sukelianti dešiniojo skilvelio pertempimą, jo išsiplėtimą ir dekompensaciją.

Lėtinės plaučių širdies ligos patogenezė (pavyzdžiui, LOPL). Pagrindinės CLS patogenezės sąsajos yra šios:

- hipoksinis plaučių kraujagyslių susiaurėjimas,

- bronchų obstrukcija,

- hiperkapnija ir acidozė,

- anatominiai plaučių kraujagyslių lovos pokyčiai,

- hiperviskozės sindromas,

- širdies tūrio padidėjimas.

Hipoksinis plaučių kraujagyslių susiaurėjimas. Plaučių kraujotakos sistemos kraujotakos reguliavimas atliekamas dėka Eulerio – Lillestrando refleksas, kuris užtikrina tinkamą plaučių audinio ventiliacijos ir perfuzijos santykį. Kai alveolėse sumažėja deguonies koncentracija dėl Eulerio-Lillestrando reflekso, prieškapiliariniai sfinkteriai refleksiškai užsidaro (vyksta vazokonstrikcija), dėl to ribojama kraujotaka šiose plaučių srityse. Dėl to vietinė plaučių kraujotaka prisitaiko prie plaučių ventiliacijos intensyvumo, o ventiliacijos-perfuzijos santykių sutrikimų neatsiranda.

Bronchų obstrukcija. Netolygi plaučių ventiliacija sukelia alveolių hipoksiją, sutrikdo ventiliacijos ir perfuzijos santykius ir sukelia bendrą hipoksinio plaučių vazokonstrikcijos mechanizmo pasireiškimą. Pacientai, sergantys lėtiniu obstrukciniu bronchitu ir bronchine astma su vyraujančiais kvėpavimo nepakankamumo požymiais („mėlynuoju paburkimu“), yra jautresni alveolių hipoksijai ir CHL formavimuisi. Pacientams, kuriems vyrauja ribojantys sutrikimai ir difuziniai plaučių pažeidimai (rožinės spalvos pūslelės), alveolių hipoksija yra daug silpnesnė.

Hiperkapnija netiesiogiai, bet netiesiogiai įtakoja plaučių hipertenzijos atsiradimą:

- acidozės atsiradimas ir atitinkamai refleksinis kraujagyslių susiaurėjimas,

- sumažėjęs jautrumas kvėpavimo centras iki CO2, o tai apsunkina plaučių ventiliacijos sutrikimus.

Anatominiai plaučių kraujagyslių lovos pokyčiai, Dėl VRV padidėjimo išsivysto:

- plaučių arteriolių terpės hipertrofija (dėl kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų proliferacijos),

- arteriolių ir kapiliarų nykimas,

- mikrokraujagyslių trombozė,

- bronchopulmoninių anastomozių vystymasis.

Hiperviskozės sindromas sergančiųjų CLS išsivysto dėl antrinės eritrocitozės. Šis mechanizmas dalyvauja formuojant plaučių arterinę hipertenziją bet kokio tipo kvėpavimo nepakankamumui, pasireiškiančiam sunkia cianoze. Pacientams, sergantiems LHL, padidėjęs kraujo ląstelių agregacija ir kraujo klampumas trukdo kraujo tekėjimui per plaučių kraujagyslių dugną. Savo ruožtu klampumo padidėjimas ir kraujo tėkmės sulėtėjimas prisideda prie parietalinių trombų susidarymo plaučių arterijos šakose. Visas hemostazinių sutrikimų rinkinys lemia LVVR padidėjimą.

Padidėjęs širdies tūris dėl:

- tachikardija (širdies tūrio padidėjimas esant reikšmingai bronchų obstrukcijai pasiekiamas padidinus ne insulto tūrį, o širdies susitraukimų dažnį, nes padidėjęs intratorakalinis slėgis neleidžia veniniam kraujui patekti į dešinįjį skilvelį);

- hipervolemija (viena iš galimos priežastys hipervolemija yra hiperkapnija, kuri prisideda prie aldosterono koncentracijos kraujyje padidėjimo ir atitinkamai Na+ ir vandens susilaikymo).

Nepakeičiamas cor pulmonale patogenezės komponentas yra ankstyvas vystymasis dešiniojo skilvelio miokardo distrofija ir hemodinamikos pokyčiai.

Miokardo distrofijos vystymasis lemia tai, kad sutrumpėjus diastolei tachikardijos metu ir padidėjus intraventrikuliniam slėgiui, sumažėja dešiniojo skilvelio raumens kraujotaka ir atitinkamai atsiranda energijos trūkumas. Daugeliui pacientų miokardo distrofijos išsivystymas yra susijęs su intoksikacija nuo židinių lėtinė infekcija kvėpavimo takuose arba plaučių parenchimoje.

Hemodinamikos pokyčiai labiausiai būdingas pacientams, kurių klinikinis CHL vaizdas yra pilnas. Pagrindiniai iš jų yra:

– dešiniojo skilvelio hipertrofija (CHL būdingas laipsniškas ir lėtas vystymasis, todėl kartu vystosi dešiniojo skilvelio miokardo hipertrofija. RHL išsivysto dėl staigaus ir reikšmingo slėgio padidėjimo plaučių arterijoje, dėl kurio atsiranda staigus dešiniojo skilvelio išsiplėtimas ir jo sienelės plonėjimas, todėl dešiniųjų širdies dalių hipertrofija nespėja išsivystyti).

- dešinės širdies sistolinės funkcijos sumažėjimas, atsirandantis kraujo stagnacijai sisteminės kraujotakos veninėje lovoje,

- cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas,

- sumažėjęs širdies tūris ir kraujospūdžio lygis.

Taigi, esant bronchopulmoninei patologijai, nuolatinė plautinė hipertenzija susidaro dėl organinis susitraukimas plaučių kraujagyslių spindis (dėl obliteracijos, mikrotrombozės, kraujagyslių suspaudimo, sumažėjusio plaučių gebėjimo išsitempti) ir funkciniai pokyčiai(sukelia kvėpavimo mechanikos, alveolių ventiliacijos ir hipoksijos sutrikimai). Ir jei bronchopulmoninėje patologijoje bendro plaučių kraujagyslių skerspjūvio sumažėjimas yra pagrįstas arteriolių spazmu dėl Eulerio-Lillestrando reflekso išsivystymo, tai pacientams, sergantiems kraujagysline LS forma, organiniai pokyčiai (susiaurėjimas) kraujagyslės užsikimšimas) pirmiausia atsiranda dėl trombozės ir embolijos, nekrozinio angiito. Patogenezę galima schematiškai pateikti taip (1 lentelė).

Cor pulmonale išsivystymą būtinai lydi plautinė hipertenzija. Nors didelis širdies tūris, tachikardija ir padidėjęs kraujo tūris gali prisidėti prie plaučių hipertenzijos išsivystymo, dešiniojo skilvelio perkrova dėl padidėjusio atsparumo plaučių kraujotakai mažųjų raumenų arterijų ir arteriolių lygyje vaidina svarbų vaidmenį pastarųjų patogenezėje. . Dėl to gali padidėti kraujagyslių pasipriešinimas anatominės priežastys arba vazomotoriniai sutrikimai; dažniausiai yra šių veiksnių derinys (191-2 lentelė). Skirtingai nuo situacijos, stebimos esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, sergant plautine hipertenzija, širdies išstumimas dažniausiai būna normos ribose ir padidėjęs, periferinis pulsas įtemptas, galūnės šiltos; visa tai vyksta fone akivaizdžių ženklų sisteminė venų stagnacija. Periferinė edema, komplikuojanti cor pulmonale, paprastai laikoma širdies nepakankamumo pasekme, tačiau šis paaiškinimas negali būti laikomas patenkinamu, nes slėgis plaučių kamiene retai viršija 65-80 kPa, išskyrus atvejus, kai būklė smarkiai pablogėja ir yra sunkus. hipoksija ir acidozė.

Aukščiau buvo pažymėta, kad dėl plaučių hipertenzijos sukeltas dešiniojo skilvelio darbo padidėjimas gali sukelti jo gedimą. Tačiau net ir pacientams, kuriems dėl plautinės hipertenzijos sumažėjęs dešiniojo skilvelio insulto tūris, jo miokardas gali normaliai funkcionuoti, kai pašalinama perkrova.

Anatominis plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas.Įprastai ramybės būsenoje plaučių cirkuliacija gali palaikyti maždaug tokį patį kraujotakos lygį kaip ir sisteminėje kraujotakoje, o slėgis joje yra apie 1/5 vidutinio kraujospūdžio. Vidutinio fizinio krūvio metu 3 kartus padidėjusi bendra kraujotaka sukelia tik nežymų spaudimo padidėjimą plaučių kamiene. Net ir po pneumonektomijos likę kraujagyslės toleruoja pakankamą plaučių kraujotakos padidėjimą, reaguojant tik nedideliu plaučių spaudimo padidėjimu tol, kol plaučiuose nėra fibrozės, emfizemos ar kraujagyslių pakitimų. Taip pat daugumos plaučių kapiliarų lovos amputacija sergant emfizema paprastai nesukelia plaučių hipertenzijos.

Tačiau kai plaučių kraujagyslių rezervas išeikvojamas dėl laipsniško plaučių kraujagyslių ploto ir išsiplėtimo sumažėjimo, net ir nedidelis plaučių kraujotakos padidėjimas, susijęs su kasdienine veikla, gali sukelti reikšmingą plautinę hipertenziją. Būtina sąlyga Tai žymiai sumažina plaučių rezistencinių kraujagyslių skerspjūvio plotą. Plaučių kraujagyslių lovos ploto sumažėjimas yra didelio mažų plaučių arterijų ir arteriolių susiaurėjimo ir užsikimšimo pasekmė ir su tuo susijęs ne tik pačių kraujagyslių, bet ir aplinkinių kraujagyslių audinių išsiplėtimo sumažėjimas.

191-2 lentelė. Patogenetiniai mechanizmai sergant lėtine plautine hipertenzija ir cor pulmonale

Patogenetinis mechanizmas

Vadovėliai, žinynai, atlasai

Akušerija ir ginekologija

Anatomija

Biologija

Vidaus ligos

Histologija

Dermatologija

Užkrečiamos ligos

Kardiologija

Medicininė genetika

Neurologija

Oftalmologija

Plaučių širdis: etiologija, patogenezė, klasifikacija.

ŠIRDIES PLAUČIŲ - patologinė būklė, kuriai būdinga dešiniojo širdies skilvelio hipertrofija ir išsiplėtimas (o vėliau ir nepakankamumas) dėl arterinės plautinės hipertenzijos su kvėpavimo sistemos pažeidimais.

Etiologija. Yra:

1) kraujagyslinė cor pulmonale forma – su plaučių vaskulitas, pirminė plautinė hipertenzija, kalnų liga, plaučių embolija;

2) bronchopulmoninė forma, stebima per difuzinis pažeidimas bronchai ir plaučių parenchima - sergant bronchine astma, bronchiolitu, lėtiniu obstrukciniu bronchitu, plaučių emfizema, difuzine pneumoskleroze ir plaučių fibroze. nespecifinė pneumonija, tuberkuliozė, pneumokoniozė, sarkoidozė, Hammano-Richo sindromas ir kt.;

3) toradiafragminė cor pulmonale forma, kuri išsivysto esant dideliems ventiliacijos ir kraujotakos sutrikimams plaučiuose dėl deformacijos. krūtinė(kifoskoliozės ir kt.), pleuros, diafragmos patologijos (su torakoplastika, masyviu fibrotoraksu, Pickwickian sindromu ir kt.).

Patogenezė. Pirmaujanti vertė serga plautine arterine hipertenzija, kurią sukelia patologinis atsparumo kraujotakai padidėjimas esant plaučių arteriolių hipertenzijai – pirminei (su pirmine plautine hipertenzija) arba reaguojant į alveolių hipoksiją (su kalnų liga, sutrikusia alveolių ventiliacija pacientams, sergantiems bronchų obstrukcija, kifoskolioze ir kt.) arba dėl anatominio arterinės plaučių lovos spindžio sumažėjimo dėl sklerozės, obliteracijos (pneumoklerozės, plaučių fibrozės, vaskulito srityse), trombozės ar tromboembolijos, po chirurginis iškirpimas(pneumonektomijos metu). Esant kvėpavimo nepakankamumui pacientams, kuriems yra didelis plaučių parenchimos pažeidimas, širdies apkrova taip pat turi patogenetinę reikšmę dėl kompensacinio kraujotakos padidėjimo dėl padidėjusio veninio kraujo grįžimo į širdį.

Klasifikacija. Pagal vystymosi ypatybes išskiriamas ūminis cor pulmonale, besivystantis per kelias valandas ar dienas (pavyzdžiui, esant masinei plaučių arterijų tromboembolijai, vožtuvų pneumotoraksui), poūmis (vystantis per savaites, mėnesius su pasikartojančia plaučių arterijų tromboembolija). pirminė plautinė hipertenzija, limfogeninė plaučių karcinomatozė, sunki bronchinė astma, bronchiolitas) ir lėtinė, besivystanti ilgalaikio kvėpavimo nepakankamumo fone.

Vystantis lėtinei plaučių širdies ligai, išskiriamos trys stadijos: 1 stadijai (ikiklinikinei) būdinga laikina plautinė hipertenzija su intensyvaus dešiniojo skilvelio veiklos požymiais, kurie nustatomi tik instrumentinis tyrimas; II stadija nustatoma pagal dešiniojo skilvelio hipertrofijos ir stabilios plautinės hipertenzijos požymių buvimą, nesant kraujotakos nepakankamumo; III etapas, arba dekompensuoto cor pulmonale stadija (sinonimas: plaučių širdies nepakankamumas), atsiranda nuo pirmųjų dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomų atsiradimo.

Klinikinės apraiškos. Ūminis cor pulmonale pasireiškia skausmu už krūtinkaulio, staigiai padažnėjusiu kvėpavimu, kraujospūdžio sumažėjimu iki kolapso išsivystymo, pelenų pilkumo difuzine cianoze, širdies ribos išsiplėtimu į dešinę, o kartais ir krūtinės ląstos atsiradimu. epigastrinis pulsavimas; didėja tachikardija, stiprėja ir paryškinamas antrasis širdies garsas per plaučių kamieną; širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę ir elektrokardiografiniai dešiniojo prieširdžio perkrovos požymiai; padidinti veninis spaudimas, kaklo venų patinimas, kepenų padidėjimas, dažnai kartu su skausmu dešinėje hipochondrijoje.

Lėtinė plaučių širdies liga iki dekompensacijos stadijos atpažįstama iš hiperfunkcijos simptomų, tada dešiniojo skilvelio hipertrofija arterinės hipertenzijos fone, iš pradžių nustatyta naudojant EKG Krūtinės ląstos rentgeno tyrimas ir kiti instrumentiniai metodai, o vėliau klinikiniai požymiai: ryškus širdies impulsas (priekinės krūtinės ląstos sienelės sukrėtimas širdies susitraukimų metu), dešiniojo skilvelio pulsavimas, nustatomas palpuojant už xifoidinio proceso, antrojo širdies garso stiprėjimas ir nuolatinis akcentavimas virš plaučių arterijos kamieno. dažnai stiprėjant pirmajam garsui virš apatinės krūtinkaulio dalies. Dekompensacijos stadijoje atsiranda dešiniojo skilvelio nepakankamumas: tachikardija;

akrocianozė; kaklo venų patinimas, kuris išlieka įkvėpimo metu (jų patinimas tik iškvėpimo metu gali būti dėl bronchų obstrukcijos) nikturija; kepenų padidėjimas, periferinė edema (žr. Širdies nepakankamumas).

Gydymas. Gydoma pagrindinė liga (pneumotorakso pašalinimas, trombolizinis gydymas ar chirurginė intervencija dėl plaučių arterijų tromboembolijos, bronchinės astmos terapijos ir kt.), taip pat priemonės, skirtos kvėpavimo nepakankamumui pašalinti. Pagal indikacijas vartojami bronchus plečiantys, atsikosėjimą lengvinantys, kvėpavimo analeptikai, deguonies terapija. Lėtinės plaučių širdies ligos dekompensacija pacientams, sergantiems bronchų obstrukcija, yra nuolatinio gydymo gliukokortikoidais (prednizolonu ir kt.) indikacija, jei jie yra veiksmingi. Siekiant sumažinti arterinę plautinę hipertenziją sergant lėtiniu cor pulmonale, galima vartoti aminofiliną (iv, žvakutėse); ankstyvosiose stadijose - nifedipinas (adalatas, korinfaras); kraujotakos dekompensacijos stadijoje - nitratai (nitroglicerinas, nitrosorbidas), kontroliuojant deguonies kiekį kraujyje (gali padidėti hipoksemija). Išsivysčius širdies nepakankamumui, nurodomas gydymas širdies glikozidais ir diuretikais, kuris atliekamas labai atsargiai dėl didelio miokardo jautrumo toksinis poveikis glikozidai dėl kvėpavimo nepakankamumo sukeltos hipoksijos ir hipokaligistijos. Hipokapemijai gydyti naudojamas pananginas ir kalio chloridas.

Jei diuretikai vartojami dažnai, privalumų turi kalį sulaikantys vaistai (triampuras, aldaktonas ir kt.).

Siekiant išvengti skilvelių virpėjimo išsivystymo į venąŠirdies glikozidai negali būti derinami kartu su aminofilino, kalcio preparatų (antagonistų poveikiu heterotopiniam miokardo automatizmui) vartojimu. Jei reikia, korglikonas suleidžiamas į veną ne anksčiau kaip po 30 minučių po zufilino vartojimo pabaigos. Dėl tos pačios priežasties širdies glikozidų negalima leisti į veną esant intoksikacijai adrenerginiais agonistais pacientams, sergantiems bronchų obstrukcija (status astmaticus ir kt.). Palaikomoji terapija digoksinu ar izolanidu pacientams, sergantiems dekompensuota lėtine plaučių žieve, parenkama atsižvelgiant į tolerancijos toksiniam vaistų poveikiui sumažėjimą stiprėjant kvėpavimo nepakankamumui.

Prevencija susideda iš prevencijos, taip pat savalaikės ir efektyvus gydymas ligos, kurias komplikuoja cor pulmonale išsivystymas. Pacientams, sergantiems lėtinėmis bronchopulmoninėmis ligomis, taikomos ambulatorijos stebėjimas Siekiant užkirsti kelią kvėpavimo nepakankamumo paūmėjimui ir racionaliai gydyti. Didelė svarba turi tinkamai įdarbinti riboto fizinio aktyvumo pacientus, o tai prisideda prie plaučių hipertenzijos padidėjimo.

Aortos koarktacija: klinikinis vaizdas, diagnozė, gydymas.

Aortos arktacija (CA) – tai įgimtas aortos susiaurėjimas, kurio laipsnis gali pasiekti visišką lūžį.

IN izoliuota forma defektas pasireiškia retai (18 proc. atvejų). Paprastai jis derinamas su kitomis anomalijomis (dviburis aortos vožtuvas, atviras arterinis latakas, skilvelių pertvaros defektas ir kt.).

Tipiškos aortos susiaurėjimo vietos yra tiesiai virš atviro arterinio latako ir po jo (atitinkamai kūdikių ir suaugusiųjų CA tipai). Vainikinė arterija taip pat gali turėti netipinę vietą, net pilvo aortos lygyje, tačiau tai yra labai reta. Koarktacijos srities susiaurėjimas gali būti nuo vidutinio (daugiau nei 5 mm) iki sunkaus (mažiau nei 5 mm). Kartais yra ne daugiau kaip 1 mm skylė. Siaurėjimo zonos ilgis taip pat skiriasi ir gali būti labai mažas (1 mm) arba išplėstas (2 cm ar daugiau).

Yra keturi aortos koarktacijos tipai:

izoliuotas aortos susiaurėjimas

aortos susiaurėjimas kartu su atviru arteriniu lataku

aortos susiaurėjimas kartu su skilvelių pertvaros defektu

aortos susiaurėjimas kartu su kitomis širdies ydomis.

Natūralioje aortos koarktacijos eigoje yra penki laikotarpiai.

I laikotarpis kritinis, amžius iki 1 metų, kraujotakos nepakankamumo simptomai (dažniausiai plaučių kraujotakoje), taip pat priklausomai nuo gretutinių anomalijų; didelis mirtingumas.

II periodo adaptacijos, amžius 15 metų, kraujotakos nepakankamumo simptomų sumažėjimas, kurį iki laikotarpio pabaigos dažniausiai reiškia tik dusulys ir padidėjęs nuovargis.

III periodo kompensacija, amžius 515 metų, įvairūs eigos variantai, dažnai besimptomiai.

IV periodo santykinė dekompensacija, brendimo amžius, didėjantys kraujotakos nepakankamumo simptomai.

V dekompensacijos laikotarpis, amžius 20-40 metų, arterinės hipertenzijos ir jos komplikacijų simptomai, sunkus kraujotakos nepakankamumas abiejuose ratuose.

Skundai vaikams ankstyvas amžius vyrauja kraujotakos nepakankamumo simptomai plaučių kraujotakoje(dusulys,ortopnėja,kardialinė astma,plaučių edema)Poduktiniame variante vainikinių arterijų liga gali pasireikšti kardiogeniniu šoku užsidarius PDA.Vyresniems vaikams arterinės hipertenzijos simptomai vyrauja (smegenų kraujotakos sutrikimai, galvos skausmai, kraujavimas iš nosies) ir, daug rečiau, sumažėjusi kraujotaka distaliau nuo aortos susiaurėjimo (protarpinis šlubavimas, pilvo skausmas, susijęs su žarnyno išemija) Susijusių anomalijų simptomai

Persvara fizinis vystymasis pečių juosta plonomis kojomis (atletiškas kūno sudėjimas) vyresnio amžiaus vaikams Tarpšonkaulinių arterijų pulsacija Cianozė kartu su vainikinių arterijų liga ir įgimta širdies liga, lydima kraujo išskyrimo iš dešinės į kairę. apatinės galūnės Kraujospūdžio skirtumas viršutinėse ir apatinėse galūnėse didesnis nei 20 mm Hg Vėlavimas pulso banga ant apatinių galūnių, palyginti su viršutinėmis galūnėmis Padidėjęs viršūnės impulsas Padidėjęs miego arterijų pulsavimas Sistolinis ūžesys virš širdies pagrindo, nešiojamas palei kairįjį krūtinkaulio kraštą, tarpmenčių srityje ir miego arterijos Sistolinis išstūmimo spragtelėjimas širdies viršūnėje ir pagrinde Auskultiniai simptomai gali visiškai nebūti Susijusių anomalijų simptomai

EKG Dešinės (60% kūdikių), kairės (20% kūdikių) arba dešinės ir kairės (5% kūdikių) skyrių hipertrofijos ir perkrovos požymiai Išeminiai pakitimai terminalinėje dalyje skilvelių kompleksas(50% kūdikių be fibroelastozės ir 100% vaikų, sergančių miokardo fibroelastoze), 15% atvejų nėra miokardo hipertrofijos požymių.Taip pat žr. Patentas arterinis latakas, Aortos vožtuvo stenozė, Skilvelinės pertvaros defektas.

Krūtinės ląstos organų rentgeno nuotrauka Plaučių arterijos lanko išsipūtimas Kardiomegalija Vyresniems vaikams šešėlis, kurį sudaro aortos lankas ir jo išsiplėtusi nusileidžianti dalis, gali būti skaičiaus 3 pavidalu. Tie patys pokyčiai suteikia stemplę, užpildytą bariu. raidės E atsiradimas. Šonkaulių sunaudojimas, atsiradęs dėl išsiplėtusių tarpšonkaulinių ir vidinių pieno kraujagyslių spaudimo, nustatytas vyresniems nei 5 metų pacientams

EchoCG Miokardo hipertrofija ir širdies ertmių išsiplėtimas priklauso nuo aortos susiaurėjimo laipsnio ir susijusių anomalijų Trečdaliu atvejų aortos vožtuvas yra dviburis Stenozės vizualizavimas, jos laipsnio nustatymas. anatominis variantas (vietinis, difuzinis, tandeminis) ir ryšys su PDA Transstenozinio slėgio gradiento matavimas Vyresniems vaikams amžiaus grupėse ir suaugusiems atliekama transesofaginė echokardiografija.

Vaistų terapija. Konservatyvus gydymas pooperaciniai pacientai apima sistolinės hipertenzijos, širdies nepakankamumo korekciją, aortos trombozės profilaktiką. Ateityje, gydant tokius pacientus, turėtų būti sprendžiamas klausimas dėl antiaterosklerozinio gydymo skyrimo, siekiant išvengti galimos rekoarktacijos. Infekcinio endokardito profilaktika. Gydant kardiogeninį šoką, naudojami standartiniai režimai. Esant postduktaliniam ar neaiškiam KA variantui, net ir su uždaru PDA, atliekama PgE1 (alprostadilio) 0,05-0,1 mg/kg/min infuzija. Po hemodinamikos stabilizavimo atliekama skubi chirurginė korekcija. Suaugusiųjų arterinės hipertenzijos gydymui pirmenybė teikiama AKF inhibitoriams ir kalcio antagonistams. IN pooperacinis laikotarpis Gali išsivystyti laikinas hipertenzijos pablogėjimas, kai skiriami beta adrenoblokatoriai ir nitroprusidas.

Chirurginis gydymas Indikacijos Chirurginis gydymas Gali dalyvauti visi pacientai, sergantys vainikinių arterijų liga, jaunesni nei 1 metų

Miokardo infarkto komplikacijos. Kardiogeninis šokas.

Trys MI komplikacijų grupės:

Ritmo ir laidumo sutrikimai.

Širdies siurbimo funkcijos pažeidimas (ūminis kairiojo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas, aneurizma, infarkto zonos išsiplėtimas).

Kitos komplikacijos: epistenokardinis perikarditas, tromboembolija, ankstyva poinfarktinė krūtinės angina, Dreslerio sindromas.

tiesa kardiogeninis šokas(su pažeidimu daugiau nei 40% miokardo) - kraujospūdis mažesnis nei 80 mm Hg. Art.

Kardiogeninis šokas yra ypatingas kairiojo skilvelio nepakankamumo laipsnis, kuriam būdingas staigus miokardo susitraukimo sumažėjimas (sumažėjęs insultas ir širdies išstumimas), kurio nekompensuoja padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas ir dėl to nepakankamai aprūpinama krauju į visus organus ir audinius. , ypač gyvybiškai svarbios svarbius organus. Dažniausiai išsivysto kaip miokardo infarkto, rečiau miokardito ar apsinuodijimo kardiotoksinėmis medžiagomis, komplikacija. Šiuo atveju yra keturi skirtingi mechanizmai, sukeliantys šoką:

Širdies raumens siurbimo funkcijos sutrikimas;

Sunkūs širdies ritmo sutrikimai;

Skilvelių tamponada su išsiliejimu arba kraujavimu į širdies maišelį;

Šokas dėl didžiulės plaučių embolijos, kaip specialios KSŠ formos

Patogenezė

Sunkus miokardo susitraukimo funkcijos sutrikimas, papildomai pridėjus miokardo išemiją sunkinančių veiksnių.

Simpatinis aktyvinimas nervų sistema dėl sumažėjusio širdies tūrio ir sumažėjusio kraujospūdžio, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir padažnėja susitraukimo aktyvumas miokardo, kuris padidina širdies poreikį deguoniui.

Skysčių susilaikymas dėl sumažėjusios inkstų kraujotakos ir padidėjusio kraujo tūrio, dėl kurio padidėja išankstinis širdies krūvis, prisideda prie plaučių edemos ir hipoksemijos.

Padidėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas dėl vazokonstrikcijos, dėl kurio padidėja širdies apkrova ir padidėja miokardo deguonies poreikis.

Miokardo kairiojo skilvelio diastolinio atsipalaidavimo pažeidimas dėl sutrikusio užpildymo ir sumažėjusio atitikties, dėl kurio padidėja slėgis kairiajame prieširdyje ir padidėja kraujo stagnacija plaučiuose.

Metabolinė acidozė dėl užsitęsusios organų ir audinių hipoperfuzijos.

Klinikinės apraiškos

Arterinė hipotenzija sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg. arba 30 mm Hg. žemiau normalaus lygio 30 minučių ar ilgiau. Širdies indeksas mažesnis nei 1,8-2 l/min/m2.

Sutrikusi periferinė inkstų perfuzija oligurija, odos blyškumas, padidėjusi drėgmė

CNS darbo krūvis, stuporas.

Plaučių edema kaip kairiojo skilvelio nepakankamumo pasireiškimas.

Apžiūrint pacientą, nustatomos šaltos galūnės, sutrikusi sąmonė, arterinė hipotenzija (vidutinis kraujospūdis žemiau 50-60 mm Hg), tachikardija, duslūs širdies garsai, oligurija (mažiau nei 20 ml/min.). Auskultuojant plaučius gali atsirasti drėgnų karkalų.

Diferencinė diagnostika

Turi būti pašalintos kitos priežastys arterinė hipotenzija: hipovolemija, vazovagalinės reakcijos, elektrolitų sutrikimai(pvz., hiponatremija), vaistų šalutinis poveikis, aritmijos (pvz., paroksizminė supraventrikulinė ir skilvelinė tachikardija).

Pagrindinis gydymo tikslas yra padidinti kraujospūdį.

Vaistų terapija

Kraujospūdis turi būti padidintas iki 90 mm Hg. ir aukščiau. Naudojami šie vaistai, kurie pageidautina leisti per dozatorius:

Dobutaminas (selektyvus b 1-adrenerginis agonistas, turintis teigiamą inotropinį poveikį ir minimalų teigiamą chronotropinį poveikį, tai yra, širdies susitraukimų dažnio padidėjimo poveikis yra šiek tiek išreikštas) 2,5-10 mcg/kg/min.

Dopaminas (turi ryškesnį teigiamą chronotropinį poveikį, ty gali padidinti širdies susitraukimų dažnį ir atitinkamai miokardo deguonies poreikį, taip šiek tiek apsunkindamas miokardo išemiją), kai dozė yra 2–10 mcg/kg/min., palaipsniui didinant dozę. kas 2–5 minutes iki 20–50 mcg/kg/min

Norepinefrinas, kurio dozė yra 2-4 mcg/min (iki 15 mcg/min), nors kartu su padidėjusiu miokardo susitraukiamumu žymiai padidina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, o tai taip pat gali apsunkinti miokardo išemiją.

PLAUČIŲ ŠIRDIS.

Temos aktualumas: Bronchų ir plaučių sistemos bei krūtinės ligos turi didelę reikšmę pažeidžiant širdį. Nugalėti širdies ir kraujagyslių sistemos bronchopulmoninio aparato ligoms dauguma autorių vartoja terminą cor pulmonale.

Lėtinė cor pulmonale išsivysto maždaug 3% pacientų, sergančių lėtinėmis plaučių ligomis, o bendroje mirtingumo nuo stazinio širdies nepakankamumo struktūroje lėtinis cor pulmonale sudaro 30% atvejų.

Cor pulmonale yra dešiniojo skilvelio hipertrofija ir išsiplėtimas arba tik išsiplėtimas, atsirandantis dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos, atsiradusios dėl bronchų ir plaučių ligų, krūtinės ląstos deformacijos ar pirminio plaučių arterijų pažeidimo. (PSO 1961).

Dešiniojo skilvelio hipertrofija ir jo išsiplėtimas dėl pokyčių, atsiradusių dėl pirminio širdies pažeidimo ar įgimtų defektų, nepriklauso cor pulmonale sąvokai.

Pastaruoju metu gydytojai pastebėjo, kad dešiniojo skilvelio hipertrofija ir išsiplėtimas yra jau vėlyvos cor pulmonale apraiškos, kai tokių pacientų racionaliai gydyti nebeįmanoma, todėl buvo pasiūlytas naujas cor pulmonale apibrėžimas:

„Plaučių širdis – tai hemodinamikos plaučių kraujotakos sutrikimų kompleksas, susidarantis dėl bronchopulmoninio aparato ligų, krūtinės ląstos deformacijų, pirminio plaučių arterijų pažeidimo, kuris paskutiniame etape pasireiškia dešiniojo skilvelio hipertrofija ir progresuojančiu kraujotakos nepakankamumu.

ŠIRDIES PLAUČIŲ ETIOLOGIJA.

Cor pulmonale yra trijų grupių ligų pasekmė:

Bronchų ir plaučių ligos, pirmiausia pažeidžiančios oro ir alveolių praėjimą. Šiai grupei priklauso maždaug 69 ligos. Jie sukelia cor pulmonale išsivystymą 80% atvejų.

lėtinis obstrukcinis bronchitas

bet kokios etiologijos pneumosklerozė

pneumokoniozė

tuberkulioze, o ne savaime, kaip potuberkuliozės pasekmės

SRV, Boecko sarkoidozė, fibrozinis alveolitas (endo ir egzogeninis)

Ligos, kurios pirmiausia pažeidžia krūtinę ir diafragmą, ribojant jų mobilumą:

kifoskoliozės

daugybiniai šonkaulių sužalojimai

Pickwickio sindromas nutukimo atveju

ankilozuojantis spondilitas

pleuros pūlinys po pleurito

Ligos, pirmiausia pažeidžiančios plaučių kraujagysles

pirminis arterinė hipertenzija(Ayerzos liga)

pasikartojanti plaučių embolija (PE)

plaučių arterijos suspaudimas iš venų (aneurizma, navikas ir kt.).

Antros ir trečios grupės ligos sukelia cor pulmonale išsivystymą 20% atvejų. Štai kodėl jie sako, kad, atsižvelgiant į etiologinį veiksnį, išskiriamos trys cor pulmonale formos:

bronchopulmoninis

toradiafragminis

kraujagyslių

Plaučių kraujotakos hemodinamiką apibūdinančių verčių standartai.

Sistolinis slėgis plaučių arterijoje yra maždaug penkis kartus mažesnis nei sistolinis slėgis sisteminėje kraujotakoje.

Plaučių hipertenzija vadinama tada, kai sistolinis spaudimas plaučių arterijoje ramybės būsenoje yra didesnis nei 30 mmHg, diastolinis slėgis didesnis nei 15, o vidutinis slėgis didesnis nei 22 mmHg.

PATOGENEZĖ.

Cor pulmonale patogenezė pagrįsta plautine hipertenzija. Kadangi cor pulmonale dažniausiai išsivysto sergant bronchopulmoninėmis ligomis, pradėsime nuo to. Visos ligos, ypač lėtinis obstrukcinis bronchitas, pirmiausia sukels kvėpavimo (plaučių) nepakankamumą. Plaučių nepakankamumas yra būklė, kai normali dujų sudėtis kraujo.

Tai organizmo būsena, kai arba neužtikrinamas normalios kraujo dujų sudėties palaikymas, arba pastaroji pasiekiama nenormaliai veikiant išoriniam kvėpavimo aparatui, dėl kurio sumažėja organizmo funkcinės galimybės.

Yra 3 plaučių nepakankamumo stadijos.

Arterinė hipoksemija yra lėtinių širdies ligų, ypač lėtinio obstrukcinio bronchito, patogenezės pagrindas.

Visos šios ligos sukelia kvėpavimo nepakankamumą. Arterinė hipoksemija tuo pačiu metu sukels alveolių hipoksiją dėl pneumofibrozės, plaučių emfizemos ir padidėjusio intraalveolinio slėgio. Arterinės hipoksemijos sąlygomis sutrinka nekvėpuojanti plaučių funkcija – pradeda gamintis biologiškai aktyvios medžiagos, kurios turi ne tik bronchų spazminį, bet ir vazospazinį poveikį. Tuo pačiu metu pažeidžiama plaučių kraujagyslių architektūra - dalis kraujagyslių miršta, kai kurios plečiasi ir pan. Arterinė hipoksemija sukelia audinių hipoksiją.

Antrasis patogenezės etapas: arterinė hipoksemija sukels centrinės hemodinamikos pertvarkymą - ypač padidės cirkuliuojančio kraujo kiekis, policitemija, poliglobulijos ir padidėjęs kraujo klampumas. Alveolių hipoksija sukels hipokseminį vazokonstrikciją dėl reflekso, vadinamo Eulerio-Liestrando refleksu. Alveolinė hipoksija sukėlė hipokseminį vazokonstrikciją, padidėjusį arterinį slėgį, dėl kurio padidėja hidrostatinis slėgis kapiliaruose. Sutrikusi plaučių nekvėpavimo funkcija lemia serotonino, histamino, prostaglandinų, katecholaminų išsiskyrimą, tačiau svarbiausia, kad audinių ir alveolių hipoksijos sąlygomis intersticyje ima gamintis angiotenziną konvertuojantis fermentas didesniais kiekiais. Plaučiai yra pagrindinis organas, kuriame susidaro šis fermentas. Jis paverčia angiotenziną 1 į angiotenziną 2. Hipokseminis kraujagyslių susiaurėjimas, biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas centrinės hemodinamikos restruktūrizavimo sąlygomis ne tik padidins slėgį plaučių arterijoje, bet ir nuolat jį padidins (virš 30 mmHg). ty į plaučių hipertenzijos išsivystymą. Jei procesai tęsiasi toliau, jei pagrindinė liga negydoma, natūraliai dalis plaučių arterijos sistemos kraujagyslių miršta dėl pneumosklerozės, o slėgis plaučių arterijoje nuolat didėja. Tuo pačiu metu nuolatinė antrinė plautinė hipertenzija lems tai, kad šuntai tarp plaučių arterijos ir bronchų arterijų atsidaro, o nedeguonies kraujas patenka į sisteminę kraujotaką per bronchų venas ir taip pat prisideda prie dešiniojo skilvelio darbo padidėjimo. .

Taigi, trečiasis etapas yra nuolatinė plaučių hipertenzija, venų šuntų vystymasis, kuris sustiprina dešiniojo skilvelio darbą. Dešinysis skilvelis pats savaime nėra galingas, jame greitai išsivysto hipertrofija su išsiplėtimo elementais.

Ketvirtasis etapas yra dešiniojo skilvelio hipertrofija arba išsiplėtimas. Taip pat prisidės dešiniojo skilvelio miokardo distrofija ir audinių hipoksija.

Taigi arterinė hipoksemija sukėlė antrinę plautinę hipertenziją ir dešiniojo skilvelio hipertrofiją, jo išsiplėtimą ir daugiausia dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumą.

Cor pulmonale vystymosi patogenezė toradiafragminėje formoje: šioje formoje pirmaujanti yra plaučių hipoventiliacija dėl kifoskoliozės, pleuros pūlinys, stuburo deformacijos ar nutukimas, kai diafragma pakyla aukštai. Plaučių hipoventiliacija pirmiausia sukels ribojantį kvėpavimo nepakankamumo tipą, priešingai nei obstrukcinis tipas, kurį sukelia lėtinė plaučių širdies liga. Ir tada mechanizmas yra tas pats - ribojantis tipas kvėpavimo nepakankamumas sukels arterinę hipoksemiją, alveolių hipoksemiją ir kt.

Cor pulmonale vystymosi kraujagyslinėje formoje patogenezė yra ta, kad esant pagrindinių plaučių arterijų šakų trombozei, smarkiai sumažėja plaučių audinio aprūpinimas krauju, nes kartu su pagrindinių šakų tromboze yra ir reflekso susiaurėjimas. mažų šakų. Be to, kraujagyslių formoje, ypač pirminės plaučių hipertenzijos atveju, cor pulmonale vystymąsi palengvina ryškūs humoraliniai pokyčiai, tai yra pastebimas sertonino, prostaglandinų, katecholaminų kiekio padidėjimas, konvertazės, angiotenzino ir kt. konvertuojantis fermentas.

Cor pulmonale patogenezė yra daugiapakopė, daugiapakopė ir kai kuriais atvejais ne iki galo aiški.

ŠIRDIES PLAUČIŲ KLASIFIKACIJA.

Nėra vieningos plaučių širdies ligų klasifikacijos, bet pirmoji tarptautinė klasifikacija daugiausia etiologiniai (PSO, 1960):

bronchopulmoninė širdis

toradiafragminis

kraujagyslių

Buvo pasiūlyta vietinė cor pulmonale klasifikacija, kuri numato cor pulmonale padalijimą pagal vystymosi greitį:

• poūmis

  lėtinis

Ūminis cor pulmonale išsivysto per kelias valandas, minutes ar dienas. Poūmis cor pulmonale išsivysto per kelias savaites ar mėnesius. Lėtinė cor pulmonale išsivysto kelerius metus (5-20 metų).

Ši klasifikacija numato kompensaciją, tačiau ūminis cor pulmonale visada yra dekompensuojamas, tai yra, reikia skubios pagalbos. Poūmis gali būti kompensuojamas ir dekompensuojamas daugiausia pagal dešiniojo skilvelio tipą. Lėtinė cor pulmonale gali būti kompensuojama, subkompensuota arba dekompensuota.

Pagal savo kilmę ūminis cor pulmonale išsivysto kraujagyslinėmis ir bronchopulmoninėmis formomis. Poūmis ir lėtinis cor pulmonale gali būti kraujagyslinis, bronchopulmoninis arba thoradiafragminis.

Ūminis cor pulmonale išsivysto pirmiausia:

dėl embolijos - ne tik dėl tromboembolijos, bet ir dėl dujų, naviko, riebalų ir kt.

su pneumotoraksu (ypač vožtuviniu),

bronchinės astmos priepuolio metu (ypač kai astminė būklė- kokybiškai nauja ligonių, sergančių bronchine astma, visiška beta2 adrenerginių receptorių blokada ir ūminiu plaučių uždegimu, būklė;

dėl ūminės susiliejančios pneumonijos

dešinės pusės visiškas pleuritas

Praktinis poūmio cor pulmonale pavyzdys – pasikartojanti smulkių plaučių arterijų šakų tromboembolija bronchinės astmos priepuolio metu. Klasikinis pavyzdys yra vėžinis limfangitas, ypač su chorionepiteliomomis ir periferiniu plaučių vėžiu. Krūtinės diafragminė forma vystosi esant centrinės ar periferinės kilmės hipoventiliacijai - myasthenia gravis, botulizmas, poliomielitas ir kt.

Siekiant atskirti, kurioje stadijoje cor pulmonale pereina iš kvėpavimo nepakankamumo stadijos į širdies nepakankamumo stadiją, buvo pasiūlyta kita klasifikacija. Cor pulmonale yra padalintas į tris etapus:

paslėptas latentinis trūkumas – disfunkcija išorinis kvėpavimas taip - VC/BVC sumažėja iki 40%, tačiau kraujo dujų sudėties pokyčių nėra, tai yra, ši stadija apibūdina 1-2 stadijos kvėpavimo nepakankamumą.

sunkaus plaučių nepakankamumo stadija – išsivysto hipoksemija, hiperkapnija, bet periferijoje be širdies nepakankamumo požymių. Ramybės metu atsiranda dusulys, kuris negali būti siejamas su širdies pažeidimu.

įvairaus laipsnio plaučių širdies nepakankamumo stadija (galūnų patinimas, pilvo padidėjimas ir kt.).

Lėtinis cor pulmonale skirstomas į 4 stadijas pagal plaučių nepakankamumo lygį, arterinio kraujo prisotinimą deguonimi, dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir kraujotakos nepakankamumą:

Pirmas lygmuo - plaučių nepakankamumas 1 laipsnis - VC/CVC sumažintas iki 20%, dujų sudėtis nepažeidžiama. EKG dešiniojo skilvelio hipertrofijos nėra, tačiau echokardiogramoje yra hipertrofija. Šiame etape kraujotakos nepakankamumo nėra.

plaučių nepakankamumas 2 - VC/BVC iki 40%, deguonies prisotinimas iki 80%, atsiranda pirmieji netiesioginiai dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai, kraujotakos nepakankamumas +/-, tai yra tik dusulys ramybėje.

trečia stadija - plaučių nepakankamumas 3 - VC/CVC mažiau nei 40%, arterinio kraujo prisotinimas iki 50%, EKG kaip tiesioginiai požymiai atsiranda dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymių. Kraujotakos nepakankamumas 2A.

ketvirta stadija – plaučių nepakankamumas 3. Kraujo prisotinimas deguonimi mažesnis nei 50%, dešiniojo skilvelio hipertrofija su išsiplėtimu, kraujotakos nepakankamumas 2B (distrofinis, refrakterinis).

ŪMINGOS PLAUTINĖS ŠIRDIES KLINIKA.

Dažniausia vystymosi priežastis yra plaučių embolija, ūmus intratorakalinio slėgio padidėjimas dėl bronchinės astmos priepuolio. Arterinė ikikapiliarinė hipertenzija sergant ūminiu cor pulmonale, kaip ir sergant lėtinės plaučių kraujagyslių forma, yra kartu su padidėjusiu plaučių pasipriešinimu. Toliau sparčiai vystosi dešiniojo skilvelio išsiplėtimas. Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia stipriu dusuliu, virstančiu įkvepiamu uždusimu, greitai didėjančia cianoze, krūtinės skausmu. įvairaus pobūdžio, šokas ar kolapsas, sparčiai didėja kepenų dydis, atsiranda kojų tinimas, ascitas, epigastrinis pulsavimas, tachikardija (120-140), šiurkštus kvėpavimas, vietomis susilpnėjusi pūslelė; Girdimi drėgni, įvairūs karkalai, ypač apatinėse plaučių dalyse. Didelę reikšmę ūmiai plaučių širdies ligai turi papildomi tyrimo metodai, ypač EKG: staigus elektrinės ašies nukrypimas į dešinę (R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3), Atsiranda P-pulmonale - smaili P banga, antrajame, trečiame standartiniai laidai. Dešiniosios ryšulio šakos blokada yra pilna arba neužbaigta, ST inversija (dažniausiai pakilimas), S pirmoje laidoje yra gilus, Q trečiajame yra gilus. Neigiama S banga antrame ir trečiame veda. Tie patys požymiai gali pasireikšti ir sergant ūminiu užpakalinės sienelės miokardo infarktu.

Skubi pagalba priklauso nuo ūminio plaučių uždegimo priežasties. Jei buvo plaučių embolija, skiriami skausmą malšinantys vaistai, fibrinoliziniai ir antikoaguliantai (heparinas, fibrinolizinas), streptodekazė, streptokinazė, įskaitant chirurginį gydymą.

Esant astmai – didelės gliukokortikoidų dozės į veną, bronchus plečiantys vaistai per bronchoskopą, perkėlimas į mechaninę ventiliaciją ir bronchų plovimas. Jei to nepadarysite, pacientas miršta.

Dėl vožtuvo pneumotorakso – chirurginis gydymas. Susiliejusios pneumonijos atveju kartu su gydymu antibiotikais būtinai skiriami diuretikai ir širdies glikozidai.

LĖTINĖS PLAUČIŲ ŠIRDIES KLINIKA.

Pacientus nerimauja dusulys, kurio pobūdis priklauso nuo patologinio proceso plaučiuose, kvėpavimo nepakankamumo tipo (obstrukcinis, ribojantis, mišrus). Esant obstrukciniams procesams, iškvėpimo pobūdžio dusulys su nepakitusiu kvėpavimo dažniu, esant ribojantiems procesams, sumažėja iškvėpimo trukmė ir padidėja kvėpavimo dažnis. Objektyviai ištyrus, kartu su pagrindinės ligos požymiais, atsiranda cianozė, dažniausiai difuzinė, šilta dėl periferinės kraujotakos išsaugojimo, priešingai nei pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu. Kai kuriems pacientams cianozė yra tokia ryški, kad oda įgauna ketaus spalvą. Patinusios kaklo venos, apatinių galūnių edema, ascitas. Pulsas padažnėja, širdies ribos plečiasi į dešinę, o paskui į kairę, dėl emfizemos tonai būna blankūs, antrojo tono akcentas virš plaučių arterijos. Sistolinis ūžesys xifoidiniame procese dėl dešiniojo skilvelio išsiplėtimo ir santykinio dešiniojo trišakio vožtuvo nepakankamumo. Kai kuriais atvejais, esant sunkiam širdies nepakankamumui, galite klausytis diastolinio ūžesio plaučių arterijoje - Graham-Still ūžesio, kuris yra susijęs su santykiniu plaučių vožtuvo nepakankamumu. Virš plaučių perkusijos girdisi dėžutės garsas, kvėpavimas pūslinis ir šiurkštus. Apatinėse plaučių dalyse yra staigių, tylių drėgnų karkalų. Palpuojant pilvą - padidėjusios kepenys (viena iš patikimų, bet ne ankstyvieji požymiai plaučių širdis, nes kepenys gali būti išstumtos dėl emfizemos). Simptomų sunkumas priklauso nuo stadijos.

Pirmasis etapas: pagrindinės ligos fone sustiprėja dusulys, atsiranda cianozė akrocianozės forma, bet dešinė kraštinėširdis nepadidėjusi, kepenys nepadidėjusios, fiziniai radiniai plaučiuose priklauso nuo pagrindinės ligos.

Antroji stadija - dusulys pereina į dusimo priepuolius, pasunkėjus kvėpavimui, cianozė tampa difuzinė, objektyvaus tyrimo duomenimis: epigastriniame regione atsiranda pulsacija, duslūs tonai, antrojo tono akcentas virš plaučių arterijos. nėra pastovus. Kepenys nėra išsiplėtusios ir gali būti iškritusios.

Trečiasis etapas - pridedami dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai - padidėja dešinioji širdies nuovargio riba, padidėja kepenų dydis. Nuolatinis apatinių galūnių patinimas.

Ketvirtasis etapas – dusulys ramybėje, priverstinė padėtis, dažnai kartu su kvėpavimo ritmo sutrikimais, tokiais kaip Cheyne-Stokes ir Biot. Patinimas yra nuolatinis, negydomas, pulsas silpnas ir dažnas, širdis pūliuoja, garsai duslūs, sistolinis ūžesys ties xifoidiniu procesu. Plaučiuose yra daug drėgnų karkalų. Kepenys yra nemažo dydžio ir nesusitraukia veikiamos glikozidų ir diuretikų, nes vystosi fibrozė. Pacientai nuolat snūduriuoja.

Toradiafragminės širdies diagnozė dažnai yra sunki, visada reikia prisiminti apie jos išsivystymo galimybę sergant kifoskolioze, ankilozuojančiu spondilitu ir kt. ankstyva išvaizda cianozė ir pastebimas dusulio padidėjimas be uždusimo priepuolių. Pickwicko sindromui būdinga simptomų triada – nutukimas, mieguistumas, sunki cianozė. Šį sindromą pirmą kartą aprašė Dickensas knygoje „Pikviko klubo pomirtiniai dokumentai“. Nutukimą, susijusį su trauminiu smegenų pažeidimu, lydi troškulys, bulimija ir arterinė hipertenzija. Dažnai išsivysto cukrinis diabetas.

Lėtinė cor pulmonale sergant pirmine plautine hipertenzija vadinama Aerzo liga (aprašyta 1901 m.). Neaiškios kilmės polietiologinė liga, kuria dažniausiai serga moterys nuo 20 iki 40 metų. Patomorfologiniai tyrimai parodė, kad esant pirminei plautinei hipertenzijai, sustorėja prieškapiliarinių arterijų intima, tai yra arterijose. raumenų tipas pastebimas terpės sustorėjimas, išsivysto fibrinoidinė nekrozė, vėliau sklerozė ir spartus plautinės hipertenzijos vystymasis. Simptomai būna įvairūs, dažniausiai skundžiamasi silpnumu, nuovargiu, širdies ar sąnarių skausmais, 1/3 pacientų gali pasireikšti alpimas, galvos svaigimas, Raynaud sindromas. Tada sustiprėja dusulys, o tai yra ženklas, rodantis, kad pirminė plautinė hipertenzija pereina į stabilią galutinę stadiją. Greitai didėja cianozė, kuri išreiškiama ketaus atspalvio laipsniu, tampa nuolatinė, o patinimas greitai didėja. Pirminės plautinės hipertenzijos diagnozė nustatoma išskyrimo būdu. Dažniausiai ši diagnozė yra patologinė. Šiems pacientams visas klinikinis vaizdas progresuoja be fono kaip obstrukciniai ar ribojantys kvėpavimo sutrikimai. Atliekant echokardiografiją, slėgis plaučių arterijoje pasiekia maksimalias vertes. Gydymas neefektyvus, mirtis įvyksta nuo tromboembolijos.

Papildomi cor pulmonale tyrimo metodai: už lėtinis procesas plaučiuose - leukocitozė, raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas (policitemija, susijusi su padidėjusia eritropoeze dėl arterinės hipoksemijos). Rentgeno išvados: pasirodo labai vėlai. Vienas iš ankstyvi simptomai yra plaučių arterijos kamieno išsipūtimas rentgenogramoje. Plaučių arterija išsipūtusi, dažnai išlygina širdies juosmenį, ir daugelis gydytojų šią širdį klaidingai laiko mitralinės širdies konfigūracijos.

EKG: atsiranda netiesioginių ir tiesioginių dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymių:

širdies elektrinės ašies nuokrypis į dešinę - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, kampas didesnis kaip 120 laipsnių. Pagrindinis netiesioginis ženklas yra R bangos intervalo padidėjimas V1 daugiau nei 7 mm.

tiesioginiai ženklai – blokada dešinę koją Jo pluoštas, R bangos amplitudė V 1 yra didesnė nei 10 mm su visiška dešiniosios ryšulio šakos blokada. Neigiamos T bangos atsiradimas su bangos poslinkiu žemiau izoliacijos trečiajame, antrajame standartiniame laive, V1-V3.

Didelę reikšmę turi spirografija, kuri atskleidžia kvėpavimo nepakankamumo tipą ir laipsnį. EKG dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai pasirodo labai vėlai, o jei atsiranda tik elektrinės ašies nukrypimai į dešinę, tada jie jau kalba apie ryškią hipertrofiją. Elementariausia diagnostika yra doplerografija, echokardiografija – dešinės širdies pusės padidėjimas, padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje.

ŠIRDIES PLAUČIŲ GYDYMO PRINCIPAI.

Cor pulmonale gydymas apima pagrindinės ligos gydymą. Paūmėjus obstrukcinėms ligoms, skiriami bronchus plečiantys, atsikosėjimą skatinantys vaistai. Dėl Pickwicko sindromo – nutukimo gydymas ir kt.

Sumažinti spaudimą plaučių arterijoje kalcio antagonistais (nifedipinu, verapamiliu), periferiniais kraujagysles plečiančiais vaistais, mažinančiais išankstinį krūvį (nitratais, korvatonu, natrio nitroprusidu). Natrio nitroprussidas yra ypač svarbus kartu su angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriais. Nitroprussidas 50-100 mg į veną, kapotenas 25 mg 2-3 kartus per dieną arba enalaprilis (antros kartos, 10 mg per parą). Taip pat taikomas gydymas prostaglandinu E, antiserotoniniais vaistais ir kt.. Bet visi šie vaistai veiksmingi tik pačioje ligos pradžioje.

Širdies nepakankamumo gydymas: diuretikai, glikozidai, deguonies terapija.

Antikoaguliantai, antitrombocitinė terapija - heparinas, trentalas ir kt.. Dėl audinių hipoksijos greitai išsivysto miokardo distrofija, todėl skiriami kardioprotektoriai (kalio orotatas, pananginas, riboksinas). Širdį veikiantys glikozidai skiriami labai atsargiai.

PREVENCIJA.

Pirminė – prevencija lėtinis bronchitas. Antrinis - lėtinio bronchito gydymas.

Cor pulmonale (CP) yra dešiniojo skilvelio ir prieširdžio hipertrofija (padidėjimas) ir išsiplėtimas (ertmės išsiplėtimas), atsirandantis dėl padidėjusio slėgio plaučių arterijų sistemoje, kuris yra susijęs su plaučių ir bronchų, plaučių patologijomis. laivai arba krūtinės ertmė. Dešiniųjų skyrių, susijusių su kairiosios širdies nepakankamumu, padidėjimas neturi nieko bendra su plaučių širdimi.

Plaučių širdies klasifikacija

Plaučių širdis klasifikuojama pagal kelis parametrus. Pirmasis iš jų yra ligos atsiradimo ir vystymosi laikas. Remiantis šia savybe, cor pulmonale skirstomas į:

• Ūminis cor pulmonale (išsivysto per kelias minutes ar dienas). Priežastis, kaip taisyklė, yra didžiulė plaučių arterijos šakų tromboembolija (TEVPA), vožtuvinis pneumotoraksas, plačiai paplitusi pneumonija, sunkus bronchinės astmos priepuolis.
• Poūmis cor pulmonale (nuo savaitės iki mėnesių). Poūmio cor pulmonale priežastimi gali pasikartoti nedidelė TEVLA, plaučių karcinomatozė, kai kurios autoimuninės ligos, pasikartojantys sunkios bronchinės astmos priepuoliai, miodistrofinės ligos, pažeidžiančios krūtinę.
• Lėtinis cor pulmonale (metai). Lėtinę plaučių širdies ligą sukelia lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL), bronchektazė, fibrokaverninė tuberkuliozė ir kitos priežastys.

Ši klasifikacija, be kita ko, taip pat apima subkompensuotos ir dekompensuotos plaučių širdies ligos poūmio ir lėtinio eigos sąvokas. Kalbant apie ūminę eigą, šios sąvokos praranda bet kokią prasmę. Kita klasifikacija yra pagrįsta ligos priežastiniu veiksniu ir pagal jį išskiria:

• Brochopulmoniniai vaistai - atsirandantys dėl plaučių ir kvėpavimo takai;
• kraujagyslių – dėl plaučių kraujagyslių patologijos;
• krūtinės – dėl krūtinės patologijos.

Cor pulmonale etiologija ir patogenezė

Tiesioginė cor pulmonale priežastis yra plautinė hipertenzija, t.y. padidėjęs slėgis plaučių kraujotakoje (PCC). Patologijos, sukeliančios plaučių hipertenziją, gali būti suskirstytos į tris grupes:

1. Kvėpavimo takų ir plaučių ligos: LOPL, bronchų astma, pneumokoniozė (silikozė, antrakozė ir kt.), policistinė plaučių liga, emfizema, pneumosklerozė, bronchektazės ir kt.

1. Krūtinės patologijos: įvairios deformacijos krūtinė (kifoskoliozė, „batsiuvio krūtinė“), ankilozinis spondilitas, trauminiai krūtinės ląstos sužalojimai, torakoplastikos pasekmės, pleeurofibrozė, diafragmos parezė, poliomielitas ir kt.
2. Plaučių kraujagyslių ligos: TEVLA, vaskulitas, plaučių arterijos aterosklerozė, plaučių arterijų ir venų suspaudimas masinėmis tarpuplaučio formomis, pirminė plautinė hipertenzija ir kt.

Ligos patogenezę lemia daugybė mechanizmų, kurių kiekvienas papildo vienas kitą. Dažniausiai cor pulmonale atsiranda dėl bronchopulmoninės sistemos ligų. Bronchų obstrukcija (blokavimas) sukelia arteriolių ir mažų arterijų spazmus, o tai padidina spaudimą plaučių kraujotakoje. Bronchų obstrukcija taip pat lemia dalinio deguonies slėgio sumažėjimą kraujyje. Refleksiškai tai padidina minutinį kraujo tūrį, išstumtą iš dešiniojo skilvelio. Tai taip pat padidina slėgį mažame apskritime. Pati hipoksija sukelia biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą, sukeliantis spazmą plaučių arterija ir jos šakos. Be kita ko, angiotenzinas-2, panašus į tą, kurį gamina inkstų juxta-glomerulų sistema. Tai yra galingiausias organizme gaminamas vazokonstriktorius. Deguonies kiekio kraujyje sumažėjimas taip pat veikia kraujodaros sistemą, todėl kompensacinis eritropoezės padidėjimas (raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo procesas). Eritrocitozė (raudonųjų kraujo kūnelių padidėjimas) sukelia kraujo sutirštėjimą. Visa tai lydi bronchų kraujagyslių išsiplėtimas, bronchopulmoninių anastomozių ir arterioveninių šuntų atidarymas. Visi minėti mechanizmai galiausiai padidina slėgį plaučių arterijos baseine. Be kita ko, pati LOPL sukelia spaudimo padidėjimą krūtinės ertmėje, jį didina ir užsitęsęs skausmingas kosulys. Galiausiai padidėjęs slėgis plaučių apskritime ir krūtinės ertmėje priverčia dešinįjį skilvelį susidoroti su didesniu pasipriešinimu išstumiant kraują. Iš pradžių tai veda prie kompensacinė hipertrofija dešinysis skilvelis, o po jo – dešinysis prieširdis. Laikui bėgant sugenda kompensaciniai mechanizmai, plečiasi dešiniojo skilvelio ir prieširdžio ertmės, prarandama raumenų jėga. Tai veda į stagnaciją didelis ratas kraujotaka ir hipoksijos pasunkėjimas.

Cor pulmonale paplitimas

Dabar cor pulmonale tampa vis dažnesne patologija. Taip yra dėl dažnėjančių lėtinių bronchopulmoninių ligų, kurių priežastys, be kita ko, yra plačiai paplitęs nepagrįstas antibiotikų vartojimas, didelis tabako rūkymo paplitimas, gyventojų alergiškumas, dūmų tarša miestuose. Tikslių duomenų apie patologijos paplitimą nėra, nes ją sunku diagnozuoti ankstyvosiose stadijose. Turima informacija leidžia manyti, kad cor pulmonale tarp širdies ir kraujagyslių sistemos ligų nusileidžia tik hipertenzija ir koronarine širdies liga.

Klinikinės apraiškos

Klinikinis vaizdas skiriasi priklausomai nuo ligos tipo ir trukmės.

Ūminio cor pulmonale simptomai

Acute cor pulmonale (ACP) dažniausiai pasireiškia staiga, esant visiškai savijautai arba iškart po traumos. Jai būdingas greitas, o kartais ir žaibiškas simptomų vystymasis. Ryškiausios ALS apraiškos yra šios:

• didėjantis dusulys, oro trūkumo jausmas, mirties baimė;
• akrocianozė (galūnų odos pamėlyna spalva), palaipsniui pereinanti į visišką cianozę;

• krūtinės skausmas, susijęs tiek su hipoksija ir padidėjusiu miokardo darbu, tiek su pirmine patologija;
• kaklo venų patinimas, kuris išlieka abiejose kvėpavimo fazėse;
• reikšminga tachikardija – iki 160 dūžių/min.
• motorinis susijaudinimas;
• antrojo tono akcentas virš plaučių arterijos, padidėjęs širdies impulsas, gali būti aritmijų, šuolio ritmas;
• staigus kraujospūdžio sumažėjimas iki kolapso.

Be šių ryškių „širdies ir plaučių“ simptomų, gali atsirasti ir kitų, papildančių klinikinį vaizdą. Pasitaiko dažnai Aštrus skausmas dešinėje hipochondrijoje, pablogėja įkvėpus. Tai sukelia greitas kepenų padidėjimas. Klausantis plaučių, nustatomi tam tikri ALS sukėlusios patologijos požymiai. Tai gali būti kvėpavimo garsų susilpnėjimas arba nebuvimas, nenormalus kvėpavimas, švokštimas arba pleuros trinties triukšmas. Dažnai yra neatitikimų tarp įprastų ar praktiškai normalių plaučių auskultacijos ir smūgio rezultatų ir paciento būklės sunkumo. Jei ALS sukėlė masinis arba submasyvus TEVLA, tada plaučių infarkto simptomai greitai prisijungia prie ligos paveikslo. Infarkto vietoje atsiranda skausmas, virš šios vietos gali būti girdimas pleuros trinties triukšmas ir švokštimas. Dažnai pasireiškia hemoptizė.

Poūmio cor pulmonale simptomai

Poūmio cor pulmonale (CPP) simptomai mažai skiriasi nuo tų, kurie serga ūminė eiga ligų. Pagrindinis skirtumas yra ligos vystymosi greitis. Poūmis cor pulmonale pasižymi:

• staigus trumpalaikis vidutinio sunkumo skausmas krūtinėje;
• dusulys, kuris gali atsirasti ramybėje;
• širdies plakimo jausmas;
• alpimas, dažniausiai trumpalaikis;
• kosulys, dažnai su hemoptize.

Lėtinės plaučių širdies ligos požymiai

Chronic cor pulmonale (CPC) vystosi palaipsniui, palaipsniui ir ilgas laikas ligonio gali nevarginti niekas kitas, tik pati CLS priežastis – lėtinė liga kvėpavimo takai, arba krūtinės ląstos patologija. Pagrindinės lėtinės plaučių širdies ligos apraiškos yra šios:

• • Dusulys. Tai būdingiausias subjektyvus ligos požymis, tačiau jis gali lydėti ir prasidėjusį kvėpavimo nepakankamumą, būdingą lėtinėms bronchopulmoninėms ligoms. Ligos pradžioje dusulys pacientus neramina tik fizinio krūvio metu. Dusulys sergant lėtine plaučių arterijų liga atsiranda dėl spazmo, užsikimšimo, plaučių arterijų trombozės ir dėl to sumažėjusio kraujo prisotinimo deguonimi. Šie reiškiniai sukelia kvėpavimo centro stimuliavimą. Svarbu, kad dusulio sunkumas retai atitiktų paciento būklės sunkumą.
  • . Širdies susitraukimų dažnio padidėjimas yra labai būdingas, bet kartu ir visiškai nespecifinis cor pulmonale požymis. Susitraukimų dažnio padidėjimas kartu su minutinio kraujo tūrio padidėjimu šiuo atveju yra kompensacinis mechanizmas, leidžiantis sumažinti hipoksijos reiškinius.
  • Skausmas širdies srityje. Skausmas sergant lėtine širdies liga, nors ir nepanašus į sergant koronarine širdies liga, vystosi pagal tą patį mechanizmą. Jie atsiranda dėl santykinio koronarinio nepakankamumo - žymiai padidėjus dešiniojo skilvelio raumenų masei, pastebimas santykinis nepakankamas išsivystymas kapiliarinis tinklas. Taip pat tam tikrą reikšmę turi diastolinio slėgio padidėjimas vainikinių arterijų tinkle, plaučių-širdies ir plaučių-koronariniai refleksai.
  • Cianozė. CLS cianozė yra labai būdingas požymis. Jis turi mišrų charakterį ir dažnai įgauna "peleninę" spalvą. Tuo pačiu metu oda jaučiasi šilta liesti. Taip yra dėl pratęsimo periferiniai indai reaguojant į hiperkapniją (padidėjusį CO 2 kiekį kraujyje).

• • Silpnumas, nuovargis. Padidėjęs silpnumas ir nuovargis yra susijęs su organų ir audinių hipoksija, nuolatine intoksikacija, kurią sukelia lėtinė liga plaučiai ir (arba) bronchų medis. Be to, svarbūs organų ir audinių perfuzijos bei periferinės kraujotakos sutrikimai.
  • kojos atsiranda vėlesnėse ligos stadijose ir rodo jos dekompensaciją. Juos sukelia sumažėjusi dešiniojo skilvelio susitraukimo funkcija ir dėl to kraujo stagnacija sisteminėje kraujotakoje. Iš pradžių patinimas atsiranda tik vakare ir išnyksta ryte. Dažniausiai jie pažeidžia pėdas ir kulkšnis. Ligai progresuojant patinimas tampa vis patvaresnis ir pakyla aukščiau, galiausiai išplinta į klubus.

• Padidėjusios kepenys, virškinimo sistemos sutrikimai. Kepenų padidėjimas yra dar vienas lėtinės plaučių širdies ligos dekompensacijos požymis, kurį sukelia tie patys mechanizmai kaip ir kojų tinimas. Žymiai padidėjus kepenims, spaudžiant atsiranda skausmas dėl stipraus Glissono kapsulės tempimo. IN terminalo stadija liga, skystis kaupiasi pilvo ertmėje ir vystosi. Ascito buvimas žymiai pablogina prognozę. Virškinimo sutrikimai yra susiję su keliais mechanizmais. Visų pirma, tai yra hipoksemija, mažinanti virškinimo sistemos audinių atsparumą. Tai dažnai gali sukelti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų vystymąsi. Be to, dėl kraujo sutirštėjimo dažnai atsiranda žarnyno ir skrandžio kraujagyslių mikrotrombozė, kuri gali sukelti vietinius mikroinfarktus.
• Centrinės nervų sistemos sutrikimai. Smegenų pažeidimas sergant CLS atsiranda dėl hiperkapnijos ir sutrikusio kraujagyslių pralaidumo, dėl kurio atsiranda smegenų edema. Taip pat gali būti, kad toksinė žala atlieka ilgalaikį vaidmenį infekcinė liga. Encefalopatija gali pasireikšti įvairiais būdais. Kai kuriems pacientams pasireiškia silpnumas, apatija, vangumas, nemiga naktį, mieguistumas dieną. Galvos svaigimas ir galvos skausmas yra dažni. Gali susilpnėti charakterio bruožai ir sumažėti atmintis. Kitoje pacientų dalyje paaštrėja charakterio bruožai, padidėja jaudrumas, agresyvumas, sprogstamasis, kartais euforija. Pastaruoju atveju dažnai ištinka psichozės, kurioms prireikia psichiatro pagalbos.

Lėtinė cor pulmonale pagal apraiškų intensyvumą skirstoma į funkcines klases.

• I Funkcinė klasė (pradiniai pakeitimai). Bronchų simptomai išryškėja plaučių liga. Plaučių ventiliacijos funkcijos pažeidimai yra nežymūs, plaučių kraujotakos hipertenzijos simptomai pasireiškia tik fizinio krūvio metu. Kraujyje - T-slopintuvų lygio padidėjimas.
• II funkcinė klasė (stabili plautinė hipertenzija). Klinikoje vyrauja kvėpavimo takų ligų simptomai. Būna vidutinio sunkumo arba reikšmingi obstrukcinio tipo kvėpavimo sutrikimai (t.y. susiję su bronchų susiaurėjimu). Plautinės hipertenzijos simptomai yra lengvi ir būna ramybės būsenoje. Kompensacinės galimybės išeikvotos Imuninė sistema. Gali būti pradiniai požymiai kvėpavimo takų sutrikimas.
• III Funkcinis klasė (reikšminga plautinė hipertenzija). Bronchų ir plaučių ligos simptomus lydi reikšmingo kvėpavimo nepakankamumo ir prasidedančio širdies nepakankamumo simptomai. Nuolatinis dusulys, dažnas širdies plakimas, kaklo venų patinimas. Išryškėja centrinė, „šilta cianozė“.
• IV funkcinė klasė (sunki plautinė hipertenzija). Šioje ligos stadijoje kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų kompensacinės galimybės jau yra išnaudotos. Nuolatinis stiprus dusulys, šalta akrocianozė, grūstis sisteminėje kraujotakoje – padidėja kepenys, atsiranda edema, gali atsirasti ascitas. Šioje stadijoje kvėpavimo takų sutrikimas ir 2-3 laipsnių kraujotakos nepakankamumas.

Apraše pateiktos cor pulmonale funkcinės klasės dažnai papildytos plautinės hipertenzijos stadijomis:

1. Laikina plaučių hipertenzija - kraujospūdžio padidėjimas ICC stebimas tik fizinio aktyvumo metu ir paūmėjus bronchopulmoninei ligai.
2. Stabili hipertenzija – simptomai pasireiškia net ramybėje.
3. Dekompensuota – prie plautinės hipertenzijos simptomų pridedami kraujotakos nepakankamumo simptomai.

Pacientų išvaizda

Sunkiais ligos atvejais išvaizda pacientų tampa gana tipiškas. Dėl venų sąstingio veidas įgauna paburkimą, oda tampa blyški, mėlyni ausų ir nosies galiukai. Matomos išsiplėtusios kaklo venos, kurios vienodai padidėja tiek įkvėpus, tiek iškvepiant.

Galūnių oda taip pat cianotiška, šilta liesti, kojos patinusios. Dažnai padidėja pilvas. Pulsavimas viršutinėje pilvo dalyje vizualiai pastebimas dėl padidėjusio dešiniojo skilvelio.

Ligos pavojus, komplikacijos

Tiesą sakant, pagrindinis ligos pavojus yra tai, kad ji žymiai sutrumpina pacientų gyvenimą ir pablogina gyvenimo kokybę. Ūminis cor pulmonale yra tiesiog gyvybei pavojinga būklė. Taip pat lėtinis cor pulmonale sukelia imunodeficitą, o tai, esant sumažėjusiam organizmo atsparumui (lėtinė hipoksija), žymiai padidina įvairių infekcinių ligų atsiradimo riziką.

Plaučių širdies diagnozė

Plaučių širdies liga diagnozuojama remiantis apžiūra, fiziniais duomenimis ir instrumentiniais tyrimais. Apžiūrėjus paaiškėja būdingi bruožai plaučių širdies liga, esant aukštai funkcinei ligos klasei arba ūmiai eigai: šilta generalizuota cianozė, veido paburkimas, kaklo venų patinimas, kojų patinimas. Fizinė apžiūra nustato dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymius: širdies impulsas, širdies duslumo ribų išsiplėtimas, duslūs širdies garsai, padidėjęs 1 garsas virš triburio vožtuvo, 2-ojo tono paryškinimas virš plaučių arterijos. Būdingas simptomas– padidėjęs kaklo venų patinimas spaudžiant kepenis. Instrumentinė diagnostika apima šiuos tyrimus:

• Centrinio veninio spaudimo (CVP) tyrimas – su šia patologija jis žymiai padidėja. Normalios vertės CVP – 5-12 mm H 2 O.
• Rentgeno tyrimas– Paprastai atliekama krūtinės ląstos rentgenograma. Leidžia nustatyti kvėpavimo takų ligų požymius, padidėjusią dešinę širdį, plaučių arteriją ir kraujagyslių modelio išeikvojimą plaučių periferijoje.

• EchoCG - leidžia įvertinti dešiniojo skilvelio hipertrofiją, jo ertmės išsiplėtimo buvimą ar nebuvimą ir nustatyti spaudimą plaučių arterijoje.
• Širdies kateterizacija – tai kateterio įvedimas į širdies ertmę (dešiniuosiuose skyriuose), siekiant tiesiogiai išmatuoti slėgį širdies ertmėse ir plaučių arterijoje.
• Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas nustato plaučių patologijos sunkumą ir sunkumą.

Cor pulmonale gydymas

Lėtinės ir ūminės plaučių uždegimo gydymas labai skiriasi.

Ūminis cor pulmonale

Jei reikia, atliekamos gaivinimo priemonės. Jei jiems pasiseks, tada tolesnis gydymasūminė plaučių širdies liga, visų pirma, reikalauja skubiai pašalinti šią būklę sukėlusią priežastį. Jei priežastis TEVLA, tuomet atliekama trombo pašalinimo operacija, jei vožtuvo pneumotoraksas – perkeliamas į uždaras pneumotoraksas ir pašalinkite orą iš krūtinės ertmės. . Kiti terapiniai veiksmai yra šie:

• pašalinimas skausmo sindromas– vartojama neuroleptoanalgezija, įskaitant narkotines medžiagas;
• slėgio sumažėjimas plaučių arterijoje - naudokite aminofilino arba ganglionų blokatorius;
• anti-šoko priemonės – vartoti gliukokortikosteroidus (prednizoloną), poligliuciną;
• antikoaguliacinė terapija – į veną leidžiamas heparinas, kuris vėliau pakeičiamas netiesioginiais antikoaguliantais.

Laiku ir tinkamai gydant ALS, prognozė yra palanki.

Lėtinės plaučių širdies ligos gydymas

CHL gydymas susideda iš trijų komponentų:

• bronchopulmoninės sistemos patologijos gydymas ir išorinio kvėpavimo funkcijos gerinimas;
• sumažėjęs kraujagyslių pasipriešinimas plaučių arterijų sistemoje;
• hemoreologinių parametrų ir trombocitų agregacijos korekcija.

Pirmasis komponentas būtinai apima mesti rūkyti. Gydymas vaistais Priklausomai nuo patologijos. Deguonies terapija yra labai efektyvi. Padidėjęs deguonies kiekis kraujyje normalizuoja spaudimą plaučių arterijų sistemoje ir pašalina daugelį patologinių CLS apraiškų.

Plaučių hipertenzija koreguojama vaistais:

1. Ca 2+ antagonistai - daugiausia naudojami dihidropiridono serijos vaistai, nes jie žymiai sumažina spaudimą plaučių kraujotakoje nei didelėje kraujotakoje. Šalutiniai poveikiai: kojų patinimas, veido paraudimas, karščio pojūtis, galvos skausmas, staigus kraujospūdžio sumažėjimas.
2. Alfa-1 adrenerginiai blokatoriai – turi ryškų kraujagysles plečiantį poveikį, mažina trombocitų agregaciją. Šalutinis poveikis: galvos svaigimas, sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija, galvos skausmas, nuovargis, nervingumas, dirglumas.
3. Prostaglandinai - turi ryškų hipotenzinį poveikį, kuris realizuojamas beveik išimtinai ICC, taip pat turi ryškų antitrombocitinį poveikį. Šalutinis poveikis: galvos skausmas, padidėjęs kraujospūdis, prostatitas, į gripą panašus sindromas, kosulys, nosies užgulimas.
4. Azoto oksidas – efektyviai sumažina slėgį ICC, yra lengviau naudojamas nei prostaglandinai (naudojami įkvėpus) ir praktiškai neturi šalutinio poveikio.
5. Endotelino receptorių antagonistai – veikia kraujagyslių ląstelėse esančius receptorius. Šalutinis poveikis: sunki hipotenzija, galvos skausmas.
6. – naudojamas kraujagyslių dugnui iškrauti ir edemai šalinti. Gali sukelti hipokalemiją ir inkstų funkcijos sutrikimą.

Hemodinamikos ir trombocitų agregacijos korekcija atliekama taip:

1. Kraujo nuleidimas naudojamas, kai yra didelis spaudimas plaučių arterijoje ir kai hematokritas yra didesnis nei 55-60%. Tačiau nors vienas kraujo nuleidimas pagerina paciento būklę, sistemingas kraujo nuleidimas neturi prasmės.
2. Mažos molekulinės masės heparinai yra būtini, jei CLS sukelia pasikartojantis TEVLA. Dažniausias šalutinis poveikis yra kraujavimas ir trombocitopenija.
3. Pentoksifilinas – mažina trombocitų ir raudonųjų kraujo kūnelių agregaciją, turi nedidelį kraujagysles plečiantį ir vainikinių kraujagyslių poveikį. Šalutinis poveikis: galvos skausmas, mieguistumas arba nemiga, nervingumas, aritmija, krūtinės angina, pykinimas, vėmimas, trombocitopenija.

Deja, visi galimi LKL gydymo metodai šiuo metu nėra pakankamai veiksmingi. Tokių pacientų prognozė yra nepalanki, o žmogaus, kuriam diagnozuota LKL, gyvenimo trukmė retai viršija 3 metus.

Lėtinis cor pulmonale yra patologinis reiškinys, kuris išsivysto dešinėje širdies pusėje bronchopulmoninių ligų fone. Pagal paplitimą ši liga užima trečią vietą tarp širdies ligų.

Lėtinė forma vystosi daugelį metų. Daugeliu Lėtinės plaučių širdies ligos atvejų ligos priežastis yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga.

Ligos stadijos

klasifikacija klinikinis pasireiškimas plaučių širdį sukūrė sovietų pulmonologai. Atsižvelgiant į jų pasiūlytos ligos ypatybes, išskiriami trys pagrindiniai ligos etapai:

Pradinėje ligos stadijoje cor pulmonale simptomai pasireiškia labai silpnai. Jie vargina pacientą tik paūmėjimo laikotarpiais. Pirmajame ligos etape cor pulmonale yra gydomas.

Simptomai

Cor pulmonale simptomai yra susiję su susilpnėjusiu dešiniojo skilvelio funkcionavimu, kuris negali išsistumti. reikalinga suma kraujas, dėl kurio atsiranda dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Šios patologijos fone pradeda formuotis lydintys simptomai.

Vystantis plaučių širdies sindromui, paciento ligos simptomai pradeda ryškėti. Cor pulmonale buvimą rodo šie požymiai:

• dusulys dėl deguonies trūkumo;
• tachikardija;
• sumažėja kraujospūdis;
• skausmingi pojūčiai krūtinės srityje, tokie kaip krūtinės angina;
• atsiranda kaklo venų patinimas;
• pacientas greitai pavargsta, nes smegenys negauna tinkamo deguonies kiekio;
• ligą lydi kojų tinimas: pėdos ir kojos, vakare sustiprėja tinimas, per naktį išnyksta;
• paciento kepenys padidėja, šį procesą lydi skausmingi pojūčiai dešiniojo hipochondrio srityje;
• kosulys;
• dėl deguonies trūkumo ir anglies dioksido pertekliaus smegenyse atsiranda patologinių reiškinių, galimas smegenų pabrinkimas, žmogus tampa per daug susijaudinęs ir agresyvus arba, priešingai, mieguistas ir abejingas.

Sunkus laipsnis komplikuojasi traukuliais ir sąmonės netekimu.

klasifikacija

Cor pulmonale sindromo simptomai gali pasireikšti įvairaus greičio ir intensyvumo. Pagal ligos klasifikaciją, pagrįstą ligos požymių pasireiškimo greičiu, liga gali išsivystyti viena iš trijų formų:

1. Ūminė forma. Liga išsivysto akimirksniu, per kelias valandas. Priežastis yra dešiniojo skilvelio perkrova. Tęsiasi ūminė forma ne ilgiau kaip 6 savaites.
2. Poūminė forma gali trukti kelias dienas ar savaites. Ligos simptomai pasireiškia taip pat, kaip ir ūminės eigos metu, tačiau jie neatsiranda staiga, kaip nutinka ūminės versijos metu.
3. Lėtinis cor pulmonale. Ligonį jau daugelį metų vargina ligos simptomai. Iš pradžių širdies nepakankamumo požymiai nepastebimi. Širdies nepakankamumas vystosi palaipsniui.

Ūminė plaučių širdies sindromo forma išsivysto veikiant plaučių embolijai, kurios atsiradimą savo ruožtu išprovokuoja koronarinė širdies liga, reumatiniai reiškiniai miokarde, kraujo krešėjimo sutrikimai ir kitos širdies ir kraujagyslių sistemos ligos. Šis cor pulmonale variantas yra labiausiai paplitęs.

Lėtinė cor pulmonale pasižymi ilgalaikiu vystymusi. Dažnai liga prasideda nepakankamumu, kurį kompensuoja hipertrofija. Kai liga progresuoja, atsiranda dekompensacija, kurią lydi dešinės širdies pusės išsiplėtimas.

Lėtinės versijos simptomai nėra aiškiai išreikšti. Pacientas jaučia greitą širdies plakimą, dusulį fizinio krūvio metu, širdies skausmą, kojų patinimą. Dusulys palaipsniui didėja. Iš pradžių pastebima tik po fizinio krūvio, ligai komplikuojant, uždusimas atsiranda net ramybėje.

Ligos atsiradimo priežastis yra dažnas bronchitas ir pneumonija. Liga taip pat gali išsivystyti plaučių tuberkuliozės, bronchinės astmos ir plaučių hipertenzijos fone.

Ligos patogenezės tyrimas pradedamas atsižvelgiant į ligos vystymosi mechanizmus. Patogenezę lemia daugybė vienas kitą papildančių mechanizmų.

Ligos atsiradimo mechanizmai:

Anatominis mechanizmas. Vystantis ligai, širdies struktūroje atsiranda anatominių pokyčių, padidėja dešiniojo skilvelio dydis, slopinama jo susitraukimo funkcija. Ši patologija pradeda vystytis jau pirmajame ligos etape.

Funkciniai mechanizmai. Funkciniai pokyčiai pasireiškia šiais simptomais:

• hipoksemijos vystymasis - nepakankamas deguonies kiekis kraujyje, dėl kurio padidėja minutinis kraujo tūris;
• Eulerio-Lillestrando refleksas, kuris išreiškiamas kapiliarų susiaurėjimu, kai trūksta deguonies, ir išsiplėtimu, kai atkuriama kraujotaka;
• padidėja intrathoracinis spaudimas, kuris atsiranda dėl kosulio;
• dėl hipoksijos padidėja histamino, pieno rūgšties, serotonino, endotelino, tromboksano sintezė, veikiant šioms medžiagoms kraujagyslės pradeda siaurėti, o tai sukelia plaučių hipertenziją;
• bronchopulmoninės infekcijos pablogina ventiliacijos procesą, sukelia hipoksiją ir dėl to hipertenziją.

Ligos patogenezė yra susijusi su skirtingi tipai plaučių širdis. Liga sukelia šias priežastis:

• plaučių kraujagyslių sutrikimas, pastebėtas esant vaskulitui ir trombozei, sukelia kraujagyslinį cor pulmonale variantą;
• bronchopulmoninis tipas išsivysto sergant lėtiniu bronchitu, tuberkulioze, bronchine astma;
• Krūtinės diafragminis variantas prasideda dėl nepakankamos plaučių ventiliacijos, tai palengvina fibrozė, kifoskoliozė, ankilozuojantis spondilitas, ligos priežastis šiuo atveju – krūtinės ląstos paslankumas.

Prieš pradedant gydymą, svarbu atidžiai ištirti cor pulmonale patogenezę ir nustatyti priežastis, kurios turėjo įtakos šios ligos vystymuisi. Cor pulmonale patogenezė dar nėra iki galo ištirta.

Diagnostika

Lėtinės plaučių širdies ligos diagnozė prasideda nuo paciento apžiūros ir supažindinimo su nusiskundimais. Gydytojui reikės informacijos apie tokio pobūdžio ligas artimiems giminaičiams, nes liga gali pereiti išilgai genetinės linijos. Pradinis tyrimas apima šias procedūras:

• kraujospūdžio matavimas;
• klausytis plaučių;
• nustatyti širdies ūžesių buvimą.

Pacientui reikės atlikti šiuos tyrimus:

• bendras kraujo tyrimas, siekiant nustatyti uždegiminių procesų buvimą pagal ESR; taip pat pagal kraujo sudėtį galima nustatyti ligos priežastį;
• reikalingas biocheminis kraujo tyrimas gliukozės, cholesterolio, trigliceridų kiekiui apskaičiuoti, šie duomenys padės surasti ligos šaltinį, nustatyti ar nenormaliai funkcionuoja kepenys, kiek pažeistos kraujagyslės;
• bendra šlapimo analizė;
• kraujo dujų analizė, skirta apskaičiuoti deguonies ir anglies dioksido santykį;
• koagulograma leis ištirti kraują dėl krešėjimo;
• EKG rezultatai yra labai informatyvūs, iš jų galima pamatyti klinikinį cor pulmonale vaizdą;
• Echokardiografija atliekama siekiant išmatuoti dešiniojo skilvelio stiprumą;
• Rentgeno spinduliai padės nustatyti rimtų patologinių procesų buvimą;
• kraujagyslių angiografija skiriama esant kraujo krešuliams, siekiant nustatyti jų vietą;
• kompiuterinės tomografijos metodu bus nustatyti patologijos židiniai;
• Plaučių scintigrafija leis ištirti ligos raidą patogenezėje ir padės rasti ligos priežastį;
• dešinės širdies garsas;
• slėgio matavimas plaučių arterijoje.

IN ypatingi atvejai Gydytojas paskiria slėgio matavimo plaučių arterijoje procedūrą. Hipertenzijos buvimą rodo slėgis, lygus 25 mm Hg. Art. - ramybės būsenoje ir virš 35 mm Hg. Art. esant apkrovai.

Visų aukščiau išvardytų procedūrų atlikimas nėra privalomas. Gydytojas, atsižvelgdamas į ligos ypatybes, parengia individualią diagnostikos schemą. Tačiau kai kurias procedūras reikės atlikti be nesėkmių.

Pacientams, kuriems diagnozuotas lėtinis plaučių uždegimas, simptomai pasireiškia vizualiai. Jų skruostų kraujagyslės išsiplečia ir atsiranda nesveiki skaistalai. Cianozė vystosi ant lūpų, nosies ir ausų. Nagų falangos keičiasi, įgauna plokščią ir išsiplėtusią formą, pirštai tampa kaip blauzdelės.

Gydymas

Lėtinės plaučių širdies ligos gydymas kiekvienu konkrečiu atveju grindžiamas individualia schema, Ypatingas dėmesys sutelkiant dėmesį į ligos patogenezę. Terapijos kursą parengia gydantis gydytojas. Lėtinę plaučių širdies ligą sprendžia pulmonologas ir terapeutas, reikės kardiologo konsultacijos.

Gydymo pagrindas yra vaistų terapija. Sudėtingas vaistai Plaučių širdies ligos gydymas apima šiuos vaistus:

• antibiotikai, esant bakterinėms bronchopulmoninėms ligoms;
• bronchus plečiančių vaistų, jeigu pacientui diagnozuota bronchinė astma ar bronchitas;
• antireagentai, kai yra trombozė;
• diuretikai, jei ligą lydi edema;
• širdies glikozidai, antiaritminiai vaistai, kai pacientą vargina aritmijos priepuoliai;
• nitratai kraujotakai gerinti;
• AKF inhibitoriai širdies veiklai gerinti;
• atsikosėjimą lengvinančių vaistų.

Kiekvienai ligos stadijai parenkamas specialus gydymo kursas. Cor pulmonale sunku gydyti. Tik pradiniame ligos etape galite greitai susidoroti su liga.

Pagrindinis gydymo tikslas yra paveikti ligos priežastį, nes cor pulmonale yra ne tiek savarankiška liga, kiek kitų negalavimų pasekmė.

Gydymo planas apima tris pagrindinius veiksnius:

1. Plaučių ligos simptomų pašalinimas, kvėpavimo funkcijos atstatymas.
2. Terapija, kuria siekiama iškrauti dešinįjį skilvelį.
3. Kraujo kokybės gerinimas.

Be vaistų, pacientui skiriamas masažas, fizinė terapija, gydymas deguonimi.

Kad plaučių širdies sindromo gydymas būtų veiksmingesnis, svarbu atsisakyti blogi įpročiai. Laikykitės dienos režimo, valgykite teisingai, sveikas vaizdas gyvenimą. Ne mažiau svarbus veiksnys yra tinkama mityba. Turėtumėte vengti pernelyg sūraus maisto ir iš savo raciono neįtraukti gyvulinių riebalų. Naudingas maistas, kuriame gausu kalio, gerinančio širdies veiklą. Kalio yra džiovintuose abrikosuose ir bananuose, taip pat kviečių daiguose.

Pacientas turi normalizuoti fizinį aktyvumą. Jūs neturėtumėte gyventi sėdimo gyvenimo būdo, tačiau per didelis fizinis aktyvumas gali sukelti komplikacijų.

Pasiimk pats tinkami vaistai CHL negalima gydyti, todėl gydymą turi atlikti specialistas.

Jeigu konservatyvūs metodai nedavė norimų rezultatų, tada jie griebiasi chirurginė intervencija. Pacientui persodinami plaučiai. Gali prireikti širdies operacijos.

Liaudies gynimo priemonės

Gydymas tradiciniais metodais Neturėtumėte pradėti, nepasitarę su gydytoju. Ūminiais ligos atvejais šis gydymo metodas netinka. Tik diagnozavus „chronic cor pulmonale“, galima naudoti kai kuriuos netradicinius receptus:

1. Paruoškite 8 valgomuosius šaukštus medetkos žiedų ir užpilkite 500 ml degtinės, palikite savaitei. Kai tinktūra bus paruošta, gerkite ją po 30 lašų kasdien tris mėnesius.
2. Lygiomis dalimis sumaišykite šiuos ingredientus: gudobelės žiedus ir vaisius, gumburėlį, trispalvę violetinę, asiūklį. Kiekvieną dieną ruoškite naują nuovirą: 1 valg. užpilkite 300 ml verdančio vandens. Gerkite šią priemonę visą dieną: 100 ml vienai dozei.
3. Trys česnako galvutės susmulkinamos ir sumaišomos su trijų citrinų sultimis, įdedama viena stiklinė medaus. Šis vaistas vartojamas po vieną valgomąjį šaukštą ryte ir vakare.

Prie metodų tradicinė medicina reikia žiūrėti labai atsargiai, gydymo metu svarbu stebėti kūno būklę. Jei būklė pablogėja, geriau kreiptis į gydytoją.

Prognozė

Cor pulmonale yra gana dažna patologija, kurios atvejų kasmet daugėja. Tam įtakos turi daug veiksnių, iš kurių pagrindinis – lėtinių bronchopulmoninių ligų padaugėjimas.

Lėtinis plaučių širdies sindromas yra gana rimta komplikacija. Jis turi prastą prognozę.

Didelė mirties rizika. 45% pacientų su dekompensuota ligos stadija gali gyventi tik dvejus metus. Liga yra ketvirtoje vietoje pagal mirčių skaičių širdies ir kraujagyslių ligų. Netgi intensyvi terapija pailgina pacientų gyvenimo trukmę tik dar dvejais metais. Ligos prognozei įtakos turi ir ligos etiologija.

Kuo anksčiau pradėtas gydymas, tuo geresnė prognozė.