Lėtinis glomerulonefritas- ilgalaikė imunouždegiminė dvišalė inkstų liga su klasikinės Brait'o ligos klinikinėmis apraiškomis, dėl kurių progresuoja glomerulų mirtis, sumažėja inkstų veikla, išsivysto arterinė hipertenzija ir vėliau išsivysto inkstų nepakankamumas.

Kas provokuoja lėtinį difuzinį glomerulonefritą:

Lėtinis nefritas gali būti tiek ūminio, tiek pirminio lėtinio nefrito pasekmė, be ankstesnio ūminio priepuolio. Dažnai nustatomas lėtinis glomerulonefritas, daugiausia imuninio pobūdžio: serumas, vakcina, susijęs su maisto antigenų, nuodų suvartojimu, po traumų, aušinimo. Nemažai vaistų, be įprastų inkstų pažeidimų, tokių kaip „ūmus“ toksiškas inkstas, taip pat sukelia difuzinį nefritą, dažnai kartu su karščiavimu, odos, sąnarių, kepenų ir blužnies pažeidimais.

Lėtinis glomerulonefritas yra dažna poūminio septinio endokardito komplikacija. Aprašyti difuzinio inkstų pažeidimo atvejai pacientams, sergantiems tuberkulioze ir sifiliu.

Difuziniai sunkūs inkstų parenchimos pažeidimai stebimi sergant sisteminėmis autoimuninėmis ligomis – tokiomis kaip hemoraginis vaskulitas, mazginis periarteritas, sisteminė raudonoji vilkligė.

Patogenezė (kas atsitinka?) lėtinio difuzinio glomerulonefrito metu:

Kai nefritas tampa lėtinis, jo progresavimas vaidina svarbų vaidmenį makroorganizmo reaktyvumui ir autoimuninių sutrikimų laipsniui.

Patologinė anatomija

Lėtiniam glomerulonefritui būdingas glomerulų pažeidimas, kuris yra intrakapiliarinio pobūdžio (priešingai nei poūmis ekstrakapiliarinis nefritas). Tačiau anatominiai pokyčiai inkstuose su įvairiomis formomis lėtinis glomerulonefritas labai skiriasi tiek pagal glomerulų pažeidimo pobūdį ir mastą bei jų skaičių, tiek pagal kanalėlių pažeidimo laipsnį.

Jei per visą paciento gyvenimą vyravo nefrozinis sindromas, tada inkstas yra padidintas, kapsulė lengvai pašalinama, jos paviršius yra lygus, blyškiai pilkos spalvos (vadinamasis didelis baltas inkstas). spalvos ir ryškiai atskirtas nuo rausvos medulla. Šviesos mikroskopija proksimalinėse vingiuotų kanalėlių dalyse atskleidžia jų spindžio išsiplėtimą, edemą, epitelio atrofiją ar nekrozę, granuliuotos, hialino lašelių ar vakuolinės degeneracijos reiškinius, riebalų infiltraciją ir įvairių tipų cilindrų (hialino) buvimą. , granuliuotas, vaškinis, riebus). Imunomorfologiniai daugelio ligų, atsirandančių su nefroziniu sindromu, tyrimai gali atskleisti L-globulino ir komplemento fiksaciją bazinių membranų sustorėjimo vietose (depozito zonose) ir vilkligės nefrozinio sindromo atveju glomerulų kilpų fibrinoidinės nekrozės srityje. Elektroninė mikroskopija nustato ankstyvus epitelio ląstelių pokyčius, dengiančius išorinį pagrindinės membranos sluoksnį. Šios ląstelės arba podocitai praranda jiems būdingus proceso darinius, juose atsiranda daugybė vakuolių.

Glomerulo kapiliarinių kilpų bazinių membranų pakitimai sumažėja iki patinimo, sustorėjimo, homogenizacijos, atsipalaidavimo ir sluoksniuotumo.

IN pastaraisiais metais Dėl plačiai paplitusio punkcinės biopsijos metodo klinikoje, buvo gerai ištirtas įvairių lėtinio glomerulonefrito klinikinių formų ir stadijų inkstų histologinis vaizdas. Paryškinti:

membraninis glomerulonefritas, kuriam būdingas inkstų glomerulų kapiliarų bazinių membranų sutankinimas ir sustorėjimas,

proliferacinis glomerulonefritas, kurio metu pastebimas glomerulų ląstelinių elementų proliferacija, ir 3) proliferacinis-fibroplastinis arba sklerozinis lėtinio glomerulonefrito tipas, kai jau pastebimi reikšmingi sklerozuojantys ar fibroplastiniai pokyčiai. Su visais šiais histologiniais glomerulų pažeidimų tipais galima stebėti tam tikrus kanalėlių epitelio pokyčius (distrofiją, degeneraciją, atrofiją) ir intersticinį audinį.

Paskutinėje lėtinio glomerulonefrito stadijoje inkstai žymiai sumažėja, turi granuliuotą paviršių, suplonėjusį žievės sluoksnį – antriškai susiraukšlėjusius inkstus. Histologinis tyrimas atskleidžia tuščius glomerulus, jungiamojo audinio augimą jų vietoje ir atitinkamų kanalėlių atrofiją. Likusiuose glomeruluose pastebima kapiliarų kilpų hialinozė.

Lėtinio difuzinio glomerulonefrito simptomai:

Klinikinis lėtinio glomerulonefrito vaizdas yra polimorfinis. Tai apima edemos, hipertenzijos, šlapimo sindromo (proteinurija, hematurija, cilindrurija), hipoproteinemijos, hipercholesterolemijos vystymąsi. Dažniausiai pacientų skundai yra susiję su inkstų hipertenzija – pablogėja regėjimas, išsivysto širdies nepakankamumas, širdies astmos priepuoliai; su reiškiniais inkstų nepakankamumas- silpnumas, sausa oda, miego sutrikimas, niežulys, blogas apetitas; su inkstų pažeidimu - skausmas juosmens srityje, dizuriniai reiškiniai, nikturija ir tt Priklausomai nuo tam tikrų sindromų paplitimo, E. M. Tarejevas nustato šias lėtinio glomerulonefrito formas: piktybinis (ekstrakapiliarinis), latentinis, hipertenzinis , nefrozinis ir mišrus. Šioms glomerulonefrito formoms būdingas progresuojantis eigos pobūdis su galimybe ilgą laiką palaikyti normalią inkstų funkciją ir vėliau išsivystyti lėtinis inkstų nepakankamumas.

Poūmis, piktybinis nefritas sukelia laipsnišką nefronų mirtį ir nefrono architektūros deformaciją.

Biopsijos medžiagoje atskleidžiamas proliferacinis glomerulonefritas su fibrininiais-epiteliniais pusmėnuliais, kurie gali išsivystyti praėjus savaitei nuo ligos pradžios. Tuo pačiu metu pastebimi kanalėlių ir intersticiniai pažeidimai, dažnai aptinkama glomerulų ir arteriolių fibrinoidinė nekrozė.

Kliniškai piktybinę nefrito eigą galima įtarti, jei po 4-6 savaičių nuo ūminės ligos pradžios sumažėja santykinis šlapimo tankis, padidėja kreatinino ir indikano kiekis kraujo serume ir išlieka pastoviai. aukštuose lygiuose arterinis spaudimas. Esant poūmiam nefritui, edeminis sindromas išsivysto retai. Pagrindinis klinikinis pasireiškimas yra greitas ir nuolatinis inkstų funkcijos sumažėjimas ir didėjantys akių dugno pokyčiai. Piktybinio glomerulonefrito eigos prognozė išlieka itin sunki.

Latentinis lėtinis difuzinis glomerulonefritas. Tai gana dažna forma, dažniausiai pasireiškianti tik lengvu šlapimo sindromu be arterinės hipertenzijos ir edemos. Latentinė lėtinio glomerulonefrito forma įgauna dramatišką formą tais atvejais, kai nustatomas lėtinis inkstų nepakankamumas, atrodo, esant visiškam sveikatos sutrikimui. Metų metus šie pacientai išlaiko pilną darbingumą, nelaikydami savęs sergančiais. Dažniausiai liga nustatoma klinikinės apžiūros metu, kai gydytojas atkreipia dėmesį į šlapimo sindromą (hematurija, proteinurija), sumažėjusį santykinį tankį, nikturiją, nežymų kraujospūdžio padidėjimą. Kartais nustatomas padidėjęs ESR, hipoproteinemija ir hipercholesterolemija. Ši lėtinio glomerulonefrito forma turi ilgą eigą (30–40 metų), ypač tais atvejais, kai pacientams pavyksta pašalinti veiksnius, kurie provokuoja paūmėjimą.

Nefrozinė forma (anksčiau vadinta nefrozonefritu arba parenchiminiu nefritu). Nefrotinei formai būdinga didelė proteinurija (daugiau nei 3,5 g per parą), hipoproteinemija ir disproteinemija, sumažėjęs albumino kiekis plazmoje, reikšmingas albumino ir globulino santykio sumažėjimas, didelė hipercholesterolemija 104-260 mmol/l (400-1000). mg %), dvigubai laužiančių medžiagų išsiskyrimas su šlapimu. Dažniausiai šia forma sergantys pacientai patiria didžiulę edemą, kurią daugiausia sukelia sumažėjęs plazmos baltymų koloidinis-osmosinis slėgis, susijęs su hiloproteinemija ir disproteinemija, dėl baltymų praradimo šlapime. Edemos sindromas vystosi palaipsniui. Dažniausiai ryte atsiranda paburkimas po akimis ir patinimas. Vėliau patinimas tampa nuolatinis, plinta į liemenį, yra susijęs su hidrotoraksu, ascitu ir hidroperikardu. Šiame etape pastebima odos išsausėjimas, jos elastingumo sumažėjimas, raumenų hipertrofija. Proteinurijos laipsnis koreliuoja su trigliceridų ir laisvojo cholesterolio kiekio padidėjimu kraujo plazmoje, su didelių latekso lipoproteinų susidarymu (E. M. Tareev).

Lėtinio glomerulonefrito nefrozinei formai, priešingai nei grynai lipoidinei nefrozei, būdingas nefrozinio sindromo ir simptomų derinys. uždegiminis inkstų pažeidimas: vidutinė hematurija ir sumažėjusi filtravimo funkcija. Kraujospūdžio padidėjimas, kaip taisyklė, nepastebimas. Klinikinį ligos vaizdą ilgą laiką gali lemti nefrozinis sindromas, o tik vėliau progresuoja nefritas, sutrikus inkstų azoto išskyrimo funkcijai ir arterinei hipertenzijai.

Hipertenzinė lėtinio nefrito forma

Ilgą laiką pagrindinis ir dažnai vienintelis simptomas yra hipertenzija.

Kartais lėtinis glomerulonefritas išsivysto pagal hipertenzinį tipą po pirmojo žiauraus nefrito priepuolio. Dažnai tai yra latentinės ūminio nefrito pasekmė, kuri gali likti nepastebėta. Kraujospūdžio padidėjimas ilgą laiką gali būti protarpinio pobūdžio, vėliau jis tampa pastovus, vakare sistoliniam ir diastoliniam spaudimui padidėjus iki 200/120 mm Hg. Art. Įtakojo įvairių veiksnių: šaltis, emocinė įtaka – kraujospūdis gali labai svyruoti. Apžiūros metu atkreipiamas dėmesys į kylantį viršūninį impulsą ir išsiplėtimą iš. santykinis širdies bumas į kairę, antrojo tono akcentas virš aortos, kai kuriems ligoniams girdimas galop ritmas. Progresuojant širdies nepakankamumui, susidaro klinikinis plaučių stagnacijos vaizdas, galima hemoptizė, širdies astmos priepuoliai, retais atvejais – plaučių edema.

Paprastai hipertenzija sergant lėtiniu glomerulonefritu, skirtingai nei poūmis, neįgyja piktybinio pobūdžio. Jis nėra linkęs greitai progresuoti; Kraujospūdis, ypač diastolinis, nepasiekia itin aukštų skaičių. Dugno pokyčiai neuroretinito forma yra santykinai ne tokie ryškūs. Ilgą laiką stebimas tik arterijų susiaurėjimas, reti tinklainės kraujavimai;

tinklainės eksudacija ir patinimas, taip pat regos nervo papilių pakitimai pasireiškia tik ligos pabaigoje. Kalbant apie arterinės hipertenzijos patogenezę sergant šia nefrito forma, yra daugiau ar mažiau aiškių duomenų, rodančių inkstų išeminio, renino hipertenzinio jos vystymosi mechanizmo svarbą. Ligai progresuojant išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas ir liga gali įgyti piktybinės hipertenzijos požymių.

Mišri difuzinio glomerulonefrito forma. Mišriai lėtinio glomerulonefrito formai būdinga dauguma pagrindinių klasikinio parenchiminio nefrito sindromų ir simptomų: edema, hematurija, proteinurija, hipertenzija, tačiau jų pasireiškimo laipsnis daugeliu atvejų nėra toks ryškus, kaip nurodyta kituose. formų. Biopsija atskleidžia proliferacinį komponentą. Mišriai lėtinio glomerulonefrito formai būdinga progresuojanti eiga. Inkstų nepakankamumas vystosi gana greitai (2-5 metai steroidai ir imunosupresantai retai turi teigiamą poveikį); Daugeliu atvejų lėtinio glomerulonefrito paūmėjimų klinikiniam vaizdui būdingas vienokio ar kitokio sindromo vyravimas. Dažnai juos galima stebėti tik ilgą laiką šlapimo simptomai o pacientų savijauta nenukenčia. Šiuo metu tik su specialiais tyrimais nustatomi kai kurie inkstų funkcijos sutrikimai, pirmiausia sumažėjęs filtravimas, o vėliau ir gebėjimas susikaupti. Žymiai vėliau pasireiškia lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai – lėtinė azoteminė uremija.

Lėtinio nefrito metu išskiriami:

a) inkstų kompensacijos stadija, t.y. pakankama azoto išskyrimo funkcija iš inkstų. Šį etapą gali lydėti tik šlapinimosi simptomai ir jis ilgą laiką išlieka latentinis;

b) inkstų dekompensacijos stadija, kuriai būdingas inkstų azoto išskyrimo funkcijos nepakankamumas. Šiame etape šlapinimosi simptomai gali būti ne tokie reikšmingi; Paprastai stebima aukšta arterinė hipertenzija, edema dažnai būna vidutinio sunkumo.

Antrojo periodo pradžia labai įvairi – nuo ​​1 metų iki 40 metų; šis laikotarpis trumpiausias, kai liga yra piktybinė, ir ilgiausias, kai jos eiga latentinė.

Staigus ligos paūmėjimas, kuriam būdingas bendros savijautos pablogėjimas, ryškus pagrindinių sindromų pasireiškimas, sumažėjęs šlapimo savitasis tankis, padidėjęs baltymų išsiskyrimas - visa tai gali rodyti nepalankią evoliuciją. liga. Ligos progresavimas toliau pasireiškia padidėjusiu karbamido, kreatinino, indikano kiekiu kraujo plazmoje, glomerulų filtracijos sumažėjimu ir filtravimo frakcijos padidėjimu.

Prognozė

Lėtinio glomerulonefrito pasekmė yra inkstų susitraukimas, kai išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas - lėtinė uremija. Dar visai neseniai toks rezultatas buvo stebimas visais lėtinio glomerulonefrito atvejais, nors ir skirtingu laiku nuo ligos pradžios. Per pastaruosius 10–15 metų lėtinio glomerulonefrito prognozė, susijusi su klinikinė praktika imunosupresinis gydymas tapo žymiai geresnis. Taikant imunosupresinį gydymą, ypač kortikosteroidų terapiją, teigiamas poveikis pastebimas 70–80% atvejų, o 14–18% atvejų yra visiška ligos remisija, išnykstant visiems bendriesiems ir šlapimo takų simptomams.

Lėtinio difuzinio glomerulonefrito diagnozė:

Jei yra buvęs ūminis nefritas ir ryškus klinikinis vaizdas, lėtinio nefrito diagnozė nesukelia didelių sunkumų. Tačiau esant latentinei eigai, esant hipertenzinei formai, ją atpažinti gali būti labai sunku (35 lentelė).

Jei anamnezėje nėra konkrečių ūminio nefrito požymių, tai esant vidutinio sunkumo šlapimo sindromui, reikia atsižvelgti į galimybę susirgti viena iš daugelio vienašalių ar dvišalių inkstų ligų: lėtinis pielonefritas, inkstų anomalijos, stenozuojantys inkstų pažeidimai. arterijų ir tt Taip pat reikėtų prisiminti ortostatinės albuminurijos galimybę.

Diferencijuojant nuo hipertenzijos, svarbus šlapimo sindromo atsiradimo laikas, susijęs su arterine hipertenzija. Sergant lėtiniu glomerulonefritu, šlapimo sindromas gali pasireikšti ilgai prieš arterinę hipertenziją arba atsirasti kartu su ja. Lėtiniam glomerulonefritui taip pat būdinga ne tokia sunki širdies hipertrofija ir mažesnis polinkis į hipertenzinės krizės(išskyrus paūmėjimus, atsirandančius su eklampsija) ir mažiau intensyviu aterosklerozės vystymusi, įskaitant vainikines arterijas.

Hipertenzinė ir latentinė lėtinio glomerulonefrito forma turėtų būti atskirta nuo lėtinio pielonefrito, taip pat nuo vazorenalinės hipertenzijos. Afoninio glomerulonefrito naudai yra tai, kad šlapimo nuosėdose vyrauja eritrocitai, o ne leukocitai, aktyvių leukocitų nebuvimas (dažant pagal Sternheimer-Malbin), taip pat vienodas dviejų inkstų dydis ir forma bei normali inkstų struktūra. dubens ir taurelės (kurios gali būti aptiktos atliekant rentgeno urologinius tyrimus -vaniyah).

Lėtinio nefrito nefrozinė forma turi būti atskirta nuo lipoidinės nefrozės, amiloidozės, diabetinės glomerulosklerozės, širdies nepakankamumo ir kepenų cirozės. Lėtinį nefritą kartu su nefroziniu sindromu patvirtina ir uždegiminio inkstų pažeidimo požymiai mikrohematurijos forma, susilpnėjusi inkstų funkcija ir polinkis į arterinę hipertenziją. Daugeliu atvejų lemiamą reikšmę turi pažeisto organo biopsijos mėginio morfologinis tyrimas.

Kalbant apie diferenciaciją nuo inkstų amiloidozės, svarbu: 1) lėtinės infekcijos židinių buvimas organizme pūlingų procesų pavidalu plaučiuose, osteomielitas, tuberkuliozė, reumatoidinis poliartritas ir kitos ligos; 2) kitos lokalizacijos amiloidinės degeneracijos buvimas. Kai kuriais atvejais reikalinga diferencinė diagnozė, kai inkstų perkrova dėl kraujotakos nepakankamumo. Tačiau šį sindromą lydi edema, kartais vidutinio sunkumo arterinė hipertenzija. Sustingusį inkstą rodo nepriklausomų inkstų buvimas pirminė ligaširdis, kepenų padidėjimas, edemos vieta daugiausia ant apatinės galūnės, lengvesnė hipercholesterolemija, taip pat šlapimo sindromo pagerėjimas arba išnykimas, sumažėjus širdies dekompensacijai.

Atskirai reikia paminėti vadinamąją idiopatinę edemą, kartais pasiekiančią didelius dydžius. Tačiau jie nerodo jokios proteinurijos ar biocheminių anomalijų, būdingų nefroziniam sindromui. Atskirti nuo kachektinės edemos, kuri atsiranda, pavyzdžiui, su piktybiniais navikais, paprastai nėra sunku.

Lėtinio difuzinio glomerulonefrito gydymas:

Pacientai, sergantys lėtiniu nefritu, turėtų vengti vėsinimo, ypač drėgno šalčio. Jiems rekomenduojamas sausas ir šiltas klimatas. Jei bendra būklė yra patenkinama ir nėra komplikacijų, sanatorinis gydymas Centrinės Azijos kurortuose (Bayram-Ali) arba š. Pietinė pakrantė Krymas (Llta). Lovos poilsis būtina tik esant reikšmingai edemai ar širdies nepakankamumui, taip pat galutinėje stadijoje su uremijos simptomais. Remisijos fazės lėtinio nefrito gydymo režimas turi būti švelnus. Sunkus fizinis darbas, naktinis darbas, darbas lauke šaltuoju metų laiku, karštose dirbtuvėse, tvankiose, blogai vėdinamose patalpose yra kontraindikuotinas. Pacientai turėtų vengti nervinio ir fizinio nuovargio. Ūmių gretutinių ligų atvejais rekomenduojamas tinkamas gydymas antimikrobiniais vaistais ir lovos režimas.

Gydant ligonius, sergančius lėtiniu glomerulonefritu, būtina laikytis dietos, kuri turi skirtis priklausomai nuo ligos formos ir stadijos Sergant nefrozinėmis ir mišriomis formomis (esant edemai), natrio chlorido kiekis maiste turi būti apribotas iki. 1,5–2,5 g, jei inkstai turi pakankamai išskyrimo, racione turi būti pakankamai baltymų – iki 2–2,5 g 1 kg paciento kūno svorio, o tai prisideda prie teigiamo azoto balanso ir baltymų kompensavimo. nuostoliai. Sergant hipertenzija, rekomenduojama saikingai apriboti natrio chlorido suvartojimą iki 5 g per dieną, kai dietoje yra normalus baltymų ir angliavandenių kiekis. Latentinė forma nereikalauja didelių mitybos apribojimų pacientams, turi būti visavertė, įvairi ir turtinga vitaminų. Vitaminai (C, kompleksas B, A) turi būti įtraukti į dietą sergant kitomis lėtinio glomerulonefrito formomis. Reikia pažymėti, kad ilgalaikė be baltymų dieta be druskos neapsaugo nuo inkstų uždegimo progresavimo ir blogai veikia bendrą ligonių būklę.

Pastaraisiais metais antikoaguliantai buvo naudojami lėtiniam difuziniam glomerulonefritui gydyti. Patogenetinis antikoaguliantų gydymo pagrindas yra fibrino nusėdimas, stebimas sergant glomerulonefritu glomeruluose ir arteriolėse, fibrino dalyvavimas formuojant kapsulinius „pusmėnulius“ ir dažnas fibrinogeno kiekio padidėjimas plazmoje.

Sergant nefrozinėmis ir mišriomis formomis (esant edemai), natrio chlorido kiekis maiste turi būti apribotas iki 1,5–2,5 g, jei yra pakankamai inkstų išskyrimo, racione turi būti pakankamai baltymų iki 2–2,5 g 1 kg paciento kūno svorio, o tai prisideda prie teigiamo azoto balanso ir baltymų praradimo kompensavimo. Sergant hipertenzija, rekomenduojama saikingai apriboti natrio chlorido suvartojimą iki 5 g per dieną, kai dietoje yra normalus baltymų ir angliavandenių kiekis. Latentinė forma nereikalauja didelių mitybos apribojimų pacientams, turi būti visavertė, įvairi ir turtinga vitaminų. Vitaminai (C, kompleksas B, A) turi būti įtraukti į dietą sergant kitomis lėtinio glomerulonefrito formomis. Reikia pažymėti, kad ilgalaikė be baltymų dieta be druskos neapsaugo nuo inkstų uždegimo progresavimo ir blogai veikia bendrą ligonių būklę.

Dauguma gydytojų rekomenduoja suvartoti 35–50 g baltymų per dieną ir su šlapimu netenkamą baltymų kiekį per dieną. Baltymų kiekis maiste sumažinamas tik tada, kai sumažėja inkstų funkcija. Dietoje turėtų būti daug vaisių ir daržovių sulčių, turinčių vitaminų A, B, C ir E.

Ypač svarbi kortikosteroidų terapija, kuri yra šios ligos patogenetinės terapijos pagrindas. Gydymas paprastai pradedamas nuo 15-20 mg prednizolono, prireikus dozę didinant iki 60-80 mg per parą, 4 po to palaipsniui mažinant. Ligai paūmėjus, gydymo gliukokortikoidais kursai kartojami.

Kartais taikomas protarpinis gydymas gliukokortikoidais – 3 dienas (iš eilės) per savaitę, o tai sumažina „steroidinių kušingoidų“ ir steroidinių opų atsiradimo galimybę, išlaikant gydomąjį hormonų poveikį.

Kortikosteroidų vartojimas sumažina uždegiminį procesą inkstų glomeruluose, o tai pagerina filtravimą ir pasireiškia šlapimo sindromo, hematurijos ir proteinurijos sumažėjimu, o tai, antra, pagerina baltymų sudėtį kraujyje. Gydant kortikosteroidais, dažnai gali išsivystyti Kušingo sindromas, steroidinės opos ir osteoporozė.

Kontraindikacija vartoti kortikosteroidus pacientams, sergantiems lėtiniu nefritu, yra progresuojanti azotemija. Esant kontraindikacijoms vartoti kortikosteroidus ar gydymo neveiksmingumui, rekomenduojami nehormoniniai imunosupresantai: azatioprinas (imurana), 6-merkaptopurinas. Šie vaistai yra veiksmingesni, tačiau sukelia sunkią leukopeniją. Gydymas jais geriau toleruojamas kartu vartojant vidutinę 10-30 mg per parą prednizolono dozę, kuri apsaugo nuo toksinio nehormoninių imunosupresantų poveikio leukopoezei.

Vėlesnėse stadijose - sergant glomerulų skleroze ir atrofija su aukšta hipertenzija - imunosupresantai ir steroidiniai hormonai yra kontraindikuotini. nuo imunologinio aktyvumo

Kiti gliukokortikoidiniai vaistai skiriami prednizolono dozėmis.

glomerulų nebėra ir tokio gydymo tęsimas tik pablogina hipertenziją.

4-aminochinolinų serijos vaistai - hingaminas (delagilis, resokhinas, chlorokvinas), hidroksichlorokvinas (plaquenil) turi silpną imunosupresinį poveikį. Rezokvinas (chlorokvinas) vartojamas po 0,25 g 1-2-3 kartus per dieną 2-3-8 mėnesius. Inkstų parenchimos uždegiminiams pokyčiams gydyti taip pat naudojami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, ypač indometacinas, kuris, be analgezinio ir karščiavimą mažinančio poveikio, veikia imunologinio pažeidimo mediatorius. Indometacino įtakoje sumažėja proteinurija. Jis skiriamas per burną po 25 mg 2-3 kartus per dieną, vėliau, priklausomai nuo toleravimo, dozė didinama iki 100-150 mg per parą. Gydymas atliekamas ilgai, kelis mėnesius. Vienu metu vartojant steroidinius hormonus ir indometaciną, galima žymiai sumažinti kortikosteroidų dozę palaipsniui visiškai nutraukiant gydymą.

Pastaraisiais metais antikoaguliantai buvo naudojami lėtiniam difuziniam glomerulonefritui gydyti. Patogenetinis antikoaguliantų gydymo pagrindas yra fibrino nusėdimas, stebimas sergant glomerulonefritu glomeruluose ir arteriolėse, fibrino dalyvavimas formuojant kapsulinius „pusmėnulius“ ir dažnas fibrinogeno kiekio padidėjimas plazmoje. Intensyvinanti fibrinolizė, neutralizuojantis komplementas (komponentas imuninės reakcijos), heparinas veikia daugelį alerginių ir uždegiminių apraiškų, mažina proteinuriją, disproteinemiją ir gerina inkstų filtravimo funkciją. Heparinas, skiriamas į raumenis (20 000 vienetų per dieną) arba į veną (1000 vienetų per valandą), gali būti vartojamas kartu su steroidais ir citostatikais. Esant stipriai hematurijai, kurią sukelia padidėjęs plazmos fibrinolitinis aktyvumas, aminokaproinė rūgštis, kuri yra plazminogeno inhibitorius, sėkmingai vartojama po 3 g į veną po 6 valandų -5 savaitės dilgėlių ekstrakto .

Esant nuolatinei nefrozinei ir mišriai edemai, kartu su prednizolono skyrimu rekomenduojama 1) rekomenduoti įvairius saluretikus: furosemidą, etakrino rūgštį ir kt., 2) konkuruojančius aldosterono blokatorius (veroshpironą, aldaktoną).

Dėl nuolatinės edemos hipoproteinemijos fone galime rekomenduoti naudoti didelės molekulinės masės angliavandenį - poligliuciną (Dexfan) lašeliniu pavidalu. į veną 500 ml tirpalo, dėl kurio padidėja koloidinis-osmosinis kraujo plazmos slėgis, skatinamas skysčių judėjimas iš audinių į kraują ir diurezė. Esant baltymų apykaitos sutrikimams, ypač esant nefrozinei formai, indikuotinas anabolinių steroidinių hormonų vartojimas, ypač kartu su plastikiniais produktais (aminorūgštimis, mononukleotidais ir kt.). Anabolinis steroidas Hormonai gali būti skiriami injekcijų forma - retabolilis 50 mg į raumenis kartą per 10-15 dienų arba methandrostenolone 10-15 mg per burną 2-3 savaites. Yra požymių, kad ankstyvose inkstų nepakankamumo stadijose anaboliniai hormonai padeda pagerinti baltymų apykaitą.
Gydant hipertenzinę formą lėtinis glomerulonefritas Gali būti naudojami hipertenzijai gydyti naudojami antihipertenziniai vaistai: rezerpinas, rezerpino derinys su hipotiazidu, β adrenoblokatoriai, miolitikai. Taip pat gali būti naudojami ganglionus blokuojantys vaistai, ypač heksonis ir pentaminas. Tačiau reikėtų vengti staigių kraujospūdžio svyravimų ir ortostatinių kraujospūdžio kritimų, dėl kurių gali pablogėti inkstų kraujotaka ir inkstų filtravimo funkcija. Todėl šie antihipertenziniai vaistai patartina derinti su rezerpinu, kuris sumažina polinkį į staigius kraujospūdžio svyravimus ir lemia lėtesnį bei laipsnišką jo mažėjimą, laipsnišką inkstų funkcijos pagerėjimą ir kitų su hipertenzija susijusių simptomų (akių dugno pakitimų, širdis ir kt.). Sergant hipertenzine lėtinio glomerulonefrito forma, taip pat rekomenduojama vartoti vaistus, kurie slopina katecholaminų sintezę antinksčiuose. Tai a-metildopa (aldometas, dopegitas), kuri skiriama 750–1000 mg per parą. Šie vaistai prisideda prie laipsniško kraujospūdžio mažėjimo, nesukelia staigių svyravimų ir ortostatinio kritimo bei reikšmingo šalutiniai poveikiai. |3 blokatoriai vartojami atskirai arba kartu su saluretikais ir miolitikais. Propranololio (anaprilino, obzidano, inderalo) pacientams, kurių miokardo susitraukimo funkcija gera, skiriama ne mažesnė kaip 120 mg per parą dozė. Vaistai, turintys ryškų miolitinį poveikį, yra prozasino hidrochloridas, natrio dioksidas ir natrio nitroprusidas. Paskutinės dvi vaistai dažniausiai vartojamas esant aukštam, stabiliam kraujospūdžiui. Ligų remisijos laikotarpiu gali būti rekomenduojamas sanatorinis-kurortinis gydymas.

Darbingumą lemia ligos stadija ir forma bei komplikacijų buvimas. Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje pacientai yra nedarbingi ir jiems reikia perkelti į neįgalumo statusą.

Lėtinio difuzinio glomerulonefrito profilaktika:

Lėtinio nefrito profilaktikos pagrindas yra visapusiškas ūminio nefrito gydymas. Šiuo atžvilgiu didelę reikšmę turi ankstyva ir tiksli ūminio glomerulonefrito diagnozė, kuri leidžia laiku hospitalizuoti ir veiksmingai gydyti pacientą. Svarbus ir infekcijos židinių pašalinimas (tonzilių pašalinimas, burnos ertmės sanitarija). Ilgalaikiai mitybos apribojimai (druska ir baltymai) netrukdo ūminiam nefritui pereiti prie lėtinio.

Ūminis difuzinis glomerulonefritas

Kas yra ūminis difuzinis glomerulonefritas

Polietiologinis infekcinis-alerginis uždegimas (glomerulonefritas) su vyraujančiu glomerulų, taip pat tarpinio inkstų audinio pažeidimu.

Vamzdinio epitelio degeneracija yra gana lengva.

Liga atsiranda dėl injekcijų, apsinuodijimo, peršalimo, traumų ir alerginės desensibilizacijos.

Jautrinantį vaidmenį atlieka hipotermija, nekokybiškas pašaras ir nepatenkinamos gyvūno gyvenimo sąlygos. Nefritą gali sukelti nefrotoksinai, toksiškos medžiagos(terpentinas, derva, herbicidai, trąšos).

Patogenezė (kas atsitinka?) Ūminio difuzinio glomerulonefrito metu:

Šiuo metu visuotinai priimta imunoalerginė ūminio difuzinio glomerulonefrito patogenezės teorija. Nefrito simptomams pasireiškus po infekcijos prasideda 1-3 savaičių latentinis periodas, kurio metu pakinta organizmo reaktyvumas, padidėja jautrumas infekciniam sukėlėjui, susidaro antikūnai prieš mikrobus.

Eksperimentiniai tyrimai siūlo 2 galimus nefrito išsivystymo mechanizmus: 1) cirkuliuojančių antigenų-antikūnų kompleksų susidarymą kraujyje, kurie užsifiksuoja glomeruluose ir pažeidžia inkstus, arba 2) antirenalinių autoantikūnų susidarymą reaguojant į inkstų pažeidimą. egzogeninių antikūnų kompleksais su baltymais – glomerulų antigenais. Pirmuoju atveju antigeno-antikūno kompleksai, sąveikaujantys su komplementu, nusėda ant išorinio paviršiaus bazinė membrana glomerulų kapiliarai po epitelio ląstelėmis atskirų gumulėlių pavidalu, aiškiai matomi atliekant elektroninę ir imunofluorescencinę mikroskopiją. Antroje nefrito vystymosi versijoje komplementas ir globulinai nusėda visame bazinės membranos vidiniame paviršiuje. Šie kompleksai, išsidėstę palei išorinį glomerulų bazinės membranos paviršių, jai mažai pažeidžia, tačiau sukelia komplemento sistemos, krešėjimo ir kinino sistemų reakciją, įtraukiant trombocitus ir polinuklearines ląsteles. Imuninis kompleksas fiksuoja komplementą, o tai skatina jo nusėdimą glomerulų kapiliaruose, kuriuos veikia vazomotorinės komplemento medžiagos. Chemotaksės faktorių susidarymas prisideda prie glomerulų kapiliarų subepitelinės ir bazinės membranos daugiabranduolių ląstelių fiksavimo. Daugiabranduolių ląstelių lizosominiai fermentai pažeidžia membraną, sukeldami jos vadinamąją fermento perforaciją. Tuo pačiu metu daugiabranduolių ląstelių išskiriamas histaminas ir serotoninas padidina kraujagyslių pralaidumą ir skatina kininų sintezę.

Svarbų vaidmenį glomerulų pažeidime vaidina krešėjimo sistemos sutrikimas, kurį sukelia komplemento aktyvinimas imuniniais kompleksais ir padidėjusi trombocitų agregacija, XII krešėjimo faktoriaus aktyvacija. Pastarasis, aktyvindamas serumo kallikreinogeną, padidina kinino kiekį; be to, iš trombocitų išsiskiria III ir IV faktoriai. Visa tai veda prie fibrino nusėdimo kapiliaro sienelėje, o tai sukelia mezotelio ir endotelio ląstelių dauginimąsi, kurios jas fagocituoja, o po to nusėda talino medžiaga. Ligos eigos pobūdis labai priklauso nuo fibrino depo dydžio (3 schema). Natūralu, kad ne mažiau svarbūs yra endogeniniai veiksniai, lemiantys organizmo reaktyvumą.

Proteinurija išsivysto dėl padidėjusio glomerulų kapiliarų bazinės membranos pralaidumo. Edemą sukelia keli veiksniai, įskaitant sumažėjusią glomerulų filtraciją, padidėjusią natrio reabsorbciją, aldosterono sekreciją, pralaidumą kraujagyslių sienelė.

Patologinė anatomija

Inkstai dažnai būna normalaus dydžio, rečiau – šiek tiek padidėję; ruda arba pilkai ruda. Inkstų paviršiuje ir pjūvyje matomi rausvai pilkos spalvos gumbai, kurie yra išsiplėtę inkstų glomerulai ("margi" inkstai). Mikroskopiniu tyrimu nustatomas inkstų kapiliarų uždegimas su išsiplėtusiais glomerulais. IN pradinis laikotarpis inkstų glomerulų ligos yra hiperemijos; vėliau pastebima jų išemija (dėl kapiliarų kilpų spazmo), glomerulų kapiliarų sienelių fibrinoidinis pabrinkimas, jų endotelio proliferacija, baltyminio eksudato kaupimasis tarp kapiliarų kilpų ir glomerulų kapsulės, kraujo stazė, stuburo trombozė. kapiliarų kilpos, kraujavimas.

Morfologiniai pokyčiai veikia abiejų inkstų audinį. Inkstų kanalėlių epitelis yra mažiau paveiktas. Vėlesniu laikotarpiu uždegiminiai reiškiniai inkstų audinyje aprimsta, sumažėja glomerulų kilpų endotelio proliferacija, atsistato kapiliarų praeinamumas.

Ūminio difuzinio glomerulonefrito simptomai:

Ūminis difuzinis glomerulonefritas Jam būdingi trys pagrindiniai simptomai: edema, hipertenzija ir šlapinimasis.

Liga dažniausiai vystosi ūmiai. Pacientai pastebi karščiavimą, silpnumą, pagrindinio veido patinimą, galvos skausmą ir sumažėjusį šlapimo išsiskyrimą.

Ankstyvas ligos požymis yra patinimas. Jie randami 80–90% pacientų, daugiausia yra ant veido ir kartu su odos blyškumu sukuria būdingą „nefritinį veidą“. Skystis dažnai kaupiasi ertmėse (pleuros, pilvo ir perikardo ertmėse). Svorio padidėjimas dėl edemos gali pasiekti viduje trumpam laikui 15-20 kg ir daugiau. Paprastai po 2-3 savaičių patinimas išnyksta.

Vienas iš pagrindinių simptomų ūminis difuzinis glomerulonefritas yra arterinė hipertenzija, kuri stebima 70-90% pacientų ir yra susijusi su sutrikusiu inkstų aprūpinimu krauju. Daugeliu atvejų hipertenzija nepasiekia didelių skaičių ir retai sistolinis slėgis viršija 180 mm Hg. Art., o diastolinis - 120 mm Hg. Art. Ūminis arterinės hipertenzijos išsivystymas apsunkina širdies veiklą ir gali pasireikšti ūminiu širdies nepakankamumu, ypač kairiojo skilvelio nepakankamumu, dusuliu, kosuliu ir širdies astmos priepuoliais. Dėl arterinė hipertenzija išsivysto kairiojo širdies skilvelio hipertrofija.

Objektyvus tyrimas atskleidžia santykinio širdies nuobodulio išsiplėtimą. Dažnai funkcinio pobūdžio viršūnėje girdimas sistolinis ūžesys su antrojo tono akcentu plaučių arterija, kartais galop ritmas. Plaučiuose aptinkami sausi ir drėgni karkalai. Elektrokardiogramoje gali būti stebimi bangų pokyčiai Rand T standartiniuose I, II ir III laiduose, dažnai gili Q banga ir šiek tiek sumažinta komplekso įtampa QRS.

Vienas iš pirmųjų ūminio nefrito simptomų – ​​sumažėjęs šlapimo kiekis (iki 400-700 ml/d.), kai kuriais atvejais stebima anurija. Šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas daugiausia susijęs su uždegiminiais glomerulų pokyčiais, dėl kurių sumažėja jų filtracija. Tokiu atveju santykinis šlapimo masės tankis paprastai nesumažėja.

Šlapimo takų sindromui ūminio glomerulonefrito atveju būdinga proteinurija, cilindrurija, makro ir mikrohematurija.

Proteinurija sergant ūminiu nefritu atsiranda ne tiek dėl sutrikusio kraujagyslių pralaidumo, kiek dėl didelio glomerulų kapiliarų kraujagyslių sienelės pažeidimo. Pro pažeistas glomerulų kapiliarų sieneles išsiskiria ne tik smulkiai išsisklaidę albuminai, bet ir globulinai bei fibrinogenas.

Baltymų kiekis šlapime paprastai svyruoja nuo 1 iki 10%, kai kuriais atvejais siekia 20%. Tačiau didelis baltymų kiekis šlapime išsilaiko tik pirmas 7-10 dienų, todėl, atlikus vėlyvą šlapimo tyrimą, albuminurija dažnai pasirodo esanti maža, nesiekia 1 proc. Kai kuriais atvejais nežymi proteinurija gali pasireikšti nuo pat ligos pradžios, o kai kuriais laikotarpiais – visai nebūti. Nedidelis baltymų kiekis šlapime gali būti stebimas sergant ūminiu nefritu ilgą laiką ir visiškai išnyksta tik po 3-4-6 ar net 9-12 mėnesių.

Leukocitų skaičius šlapimo nuosėdose, kaip taisyklė, yra nereikšmingas, tačiau kai kuriais atvejais regėjimo lauke randama 20-30 leukocitų ir net daug daugiau. Tuo pačiu metu visada yra kiekybinis eritrocitų persvara prieš leukocitus, o tai geriau atskleidžia specialus susidariusių šlapimo nuosėdų elementų skaičiavimas pagal Kakovskio - Adiso, Nečiporenkos metodus. Sergant ūminiu glomerulonefritu, šlapimo leukocitai gerai nudažomi safroninu (pagal Sternheimer – Melbin), priešingai nei infekcinės inkstų ligos (pielonefritas).

Dažnai ūminio nefrito atveju sumažėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis Pavėluotai tiriant šlapimą dažnai nustatoma maža albuminurija, mažesnė nei 1 proc. Kai kuriais atvejais nežymi proteinurija gali pasireikšti nuo pat ligos pradžios, o kai kuriais laikotarpiais – visai nebūti. Nedidelis baltymų kiekis šlapime gali būti stebimas sergant ūminiu nefritu ilgą laiką ir visiškai išnyksta tik po 3-4-6 ar net 9-12 mėnesių.

Hematurija yra privalomas ir nuolatinis ūminio glomerulonefrito požymis, o makrohematurija pasitaiko 13-15 proc. Kitais atvejais nustatoma mikrohematurija, o raudonųjų kraujo kūnelių skaičius šlapimo nuosėdose matymo lauke negali viršyti 10-15.

Cilindrurija nėra būtinas ūminio glomerulonefrito simptomas. 75% atvejų randami pavieniai hialininiai ir granuliuoti cilindrai. Kartais randami epitelio gipsai.

Leukocitų skaičius šlapimo nuosėdose, kaip taisyklė, yra nereikšmingas, tačiau kai kuriais atvejais regėjimo lauke randama 20-30 leukocitų ir net daug daugiau. Tuo pačiu metu visada yra kiekybinis eritrocitų vyravimas prieš leukocitus, o tai geriau atskleidžia specialus susidariusių šlapimo nuosėdų elementų apskaičiavimas pagal Kakovskio - Adiso, Nečiporenkos metodus. Kada apie stromos glomerulonefritasŠlapimo leukocitai gerai nudažomi safroninu (pagal Sternheimer - Melbin), priešingai nei infekcinės inkstų ligos (pielonefritas).

Daugeliui pacientų yra lengva ar vidutinio sunkumo azotemija. Jis yra susijęs tiek su inkstų filtravimo funkcijos sumažėjimu, tiek su padidėjusiu audinių irimu dėl pagrindinės ligos (su antriniu nefritu) ir greitai pakeičiamas. normalūs rodikliai. Didelė progresuojanti azotemija, kaip taisyklė, nepasireiškia.

Dažnai sergant ūminiu nefritu, periferiniame kraujyje sumažėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis. Taip yra dėl šiai ligai būdingo kraujo patinimo (hidemijos), bet taip pat gali būti dėl tikrosios anemijos išsivystymo dėl nefrito sukeltos infekcijos, pavyzdžiui, sergant septiniu endokarditu.

Labai dažnai pastebimas ESR padidėjimas, kuris yra susijęs su židinine infekcija arba yra nefrito, kaip alerginio proceso, aktyvumo rodiklis, atspindintis kraujo baltymų frakcijų pokyčius. Leukocitų kiekį kraujyje, taip pat temperatūros reakciją lemia pradinė arba gretutinė infekcija: dažniau temperatūra būna normali, leukocitozės nebūna.

Ūminio glomerulonefrito eiga yra įvairi. Yra du tipiškiausi variantai.

Pirmasis variantas – ciklinė forma – prasideda žiauriai. Patinimas, dusulys, galvos skausmas, apatinės nugaros dalies skausmas, sumažėjęs šlapimo kiekis. Pirmieji šlapimo tyrimai atskleidžia didelę albuminurija ir hematurija. Padidėja kraujospūdis. Tinimas trunka 2-3 savaites, o vėliau ligos eigoje įvyksta lūžis, išsivysto poliurija, sumažėja kraujospūdis. Atsigavimo laikotarpį gali lydėti hipostenurija. Tačiau dažnai pacientams gerai pasijutus ir beveik visiškai atstačius darbingumą proteinurija nedideliais kiekiais - 0,03-0,1% o ir liekamoji hematurija gali būti stebima ilgą laiką, mėnesius.

Antroji ūminio nefrito forma yra latentinė. Jis pasitaiko dažnai ir yra labai svarbus, nes dažnai virsta lėtinė forma. Šiai formai būdingas laipsniškas atsiradimas be jokių subjektyvūs simptomai ir pasireiškia tik lengvu dusuliu ar kojų patinimu. Tokį nefritą galima diagnozuoti tik atlikus sisteminius šlapimo tyrimus. Santykinai aktyvaus laikotarpio trukmė šioje ūminio glomerulonefrito eigoje gali būti reikšminga – iki 2–6 mėnesių ir daugiau.

Arterinė hipertenzija sergant ūminiu nefritu gali būti kartu su eklampsijos išsivystymu. Eklampsiją sukelia arterinė hipertenzija ir edema (hipervoleminė smegenų edema) ir pasireiškia sąmonės netekimu, neryškiu matymu (centrine kilme) ir traukuliais su liežuvio įkandimu bei nevalingu šlapimo ir išmatų išsiskyrimu. Nepaisant sunkaus klinikinio vaizdo, šie priepuoliai retai būna mirtini ir dažniausiai praeina be pėdsakų.

Srautas ūminis glomerulonefritas gali lydėti nefrozinio sindromo išsivystymas su didele proteinurija, hipo ir disproteinemija, hipercholesterolemija ir edema.

Imunologinė patogenezės samprata išlieka labiausiai paplitusi ir plačiausiai pripažinta, visų pirma pagrįsta galimybe gauti nefrozinį sindromą gyvūnams naudojant nefrotoksinį serumą.

Pagrindinis nefrozinio sindromo patogenezinis veiksnys yra bazinės membranos struktūros pažeidimas. Antikūnų lokalizacija ant bazinių membranų buvo įrodyta naudojant autoradiografiją ir fluorescencinį antikūnų žymėjimą.

Nuolat mažėja komplemento titras nefrozinio sindromo pasireiškimo aukštyje, didelis antirenalinių antikūnų titras pacientų, sergančių nefrozinio tipo glomerulonefritu, kraujyje, komplemento ir imunoglobulinų fiksacija žmonių inkstų glomeruluose. su nefrozinio tipo nefritu ir galiausiai imunosupresinio gydymo (kortikosteroidų, citostatinių) poveikis. Tai pasisako už imunologinę patogenezės teoriją.

Pagal metabolinę nefrozinio sindromo patogenezės koncepciją proteinuriją daugiausia sukelia padidėjęs glomerulų filtro pralaidumas.

Šiuo metu nustatytas padidėjęs proteolitinis aktyvumas inkstuose ir šlapime esant nefroziniam sindromui, padidėjęs histamino kiekis kraujyje, didelė lizosomų fermentų koncentracija inkstuose ir jų dalyvavimas formuojant uždegimines reakcijas. Susidariusi serumo disproteinemija yra susijusi su vyraujančiu smulkių baltymų frakcijų nutekėjimu, taip pat su imuniniais pokyčiais organizme.

Yra duomenų, kad sergant nefroziniu sindromu sutrikusi baltymų sintezė dėl retikuloendotelinės sistemos veiklos pokyčių. Hiperlipidemija, atsirandanti su nefroziniu sindromu, yra akivaizdžiai kompensacinio pobūdžio ir yra atvirkščiai proporcinga hipoproteinemijai.

Edemos patogenezė negali būti sumažinta iki hipoproteinemijos ir plazmos koloidinio osmosinio slėgio sumažėjimo. Natrio susilaikymas organizme dėl nefrozinio sindromo dėl padidėjusios reabsorbcijos yra susijęs su antriniu hiperaldosteronizmu, kurį savo ruožtu sukelia sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo kiekis. Taip pat neįmanoma atmesti ne tik inkstų, bet ir kitų audinių padidėjusio kapiliarų pralaidumo faktoriaus, kuris atsiranda dėl viso kapiliarų tinklo imunologinio pažeidimo.

SU klinikinis taškas Proteinurijos patogenezė yra labai svarbi, nes nefrozinis sindromas pirmiausia yra didelis baltymų netekimas šlapime (iki 20 g per dieną ir daugiau). Proteinurija gali būti siejama tik su glomerulų bazinės membranos pažeidimu ir padidėjusiu pralaidumu ir dėl to laisvu net didelių baltymų molekulių prasiskverbimu per glomerulų filtrą. Taip pat svarbus podocitų, kurie paprastai sulaiko nedidelį kiekį baltymų, prasiskverbiančių į bazinę membraną, funkcijos sutrikimas.

Bet koks ūminis nefritas, kuris nepraėjo be pėdsakų per metus, turėtų būti laikomas lėtiniu nefritu, o akivaizdus klinikinis pasveikimas turėtų būti laikomas ilgu besimptomiu latentiniu iš esmės lėtinio nefrito periodu.

Reikėtų pažymėti, kad daugeliu atvejų ūminė pradžia difuzinis glomerulonefritas gali įgauti poūminio piktybinio ekstrakapiliarinio nefrito pobūdį, kurio eiga greitai progresuoja ir ateinančiais mėnesiais baigtis mirtimi dėl lėtinio inkstų nepakankamumo.

Ūminio difuzinio glomerulonefrito diagnozė:

Ūminio difuzinio glomerulonefrito diagnozė nesukelia didelių sunkumų esant ryškioms klinikinėms ligos apraiškoms, ypač jauname amžiuje.

Diferencinė diagnozė tarp ūminio nefrito ir lėtinio nefrito paūmėjimo yra sudėtinga. Čia svarbu sutrumpinti laikotarpį nuo infekcinės ligos pradžios iki ūminės apraiškos nefritas. At ūminis glomerulonefritasšis laikotarpis yra 1-3 savaitės, o paūmėjus lėtinis procesas– vos kelios dienos (1-2). Šlapimo sindromas gali būti toks pat, tačiau nuolatinis šlapimo tankio sumažėjimas žemiau 1015 ir inkstų filtravimo funkcijos kritimas labiau būdingas lėtinio proceso paūmėjimui.

Svarbu pabrėžti, kad dažnai ūminio nefrito klinikoje pirmaujantis vaizdas yra širdies nepakankamumas (dusulys, edema, širdies astma ir kt.). Norint atpažinti ūminį nefritą šiais atvejais, būtinas ūminis ligos vystymasis be ankstesnės širdies ligos požymių, sunkus šlapinimosi sindromas, ypač hematurija (albuminurija būdinga ir staziniam inkstui), taip pat polinkis į bradikardiją. .

Slaptą ūminio nefrito formą sunku diagnozuoti. Eritrocitų vyravimas prieš leukocitus šlapimo nuosėdose, blyškių leukocitų nebuvimas (dažant pagal Sternheimer-Malbin) ir anamnezinių dizurijos reiškinių požymių nebuvimas padeda diferencijuoti lėtinį latentinį pielonefritą. Rentgeno urologinių tyrimų duomenys gali būti svarbūs diferencijuojant nuo pielonefrito, inkstų akmenligės, inkstų tuberkuliozės ir kitų inkstų ligų, pasireiškiančių mažo šlapimo sindromu.

Ūminio difuzinio glomerulonefrito gydymas:

Ūminio difuzinio glomerulonefrito gydymas

Gydant pacientus ūminis glomerulonefritas Esant sunkiam klinikiniam vaizdui (edemai, hipertenzijai), rekomenduojama laikytis lovos režimo ir dietos su dideliu valgomosios druskos apribojimu maiste (ne daugiau kaip 1,5–2 g per dieną).

Ilgalaikis baltymų apribojimas sergant ūminiu nefritu nėra pakankamai pagrįstas, nes azoto atliekų susilaikymas, kaip taisyklė, nepastebimas, o kraujospūdžio padidėjimas dėl baltymų mitybos neįrodytas.

Antibakterinis gydymas (antibiotikais, antimikrobiniais vaistais) skiriamas, kai yra aiškus ryšys tarp nefrito ir pagrindinės infekcijos, pvz., užsitęsus septiniam endokarditui, lėtiniam tonzilitui ir kt. Esant lėtinei tonzilių infekcijai, taip pat nurodoma tonzilektomija - Praėjus 2-3 mėnesiams po to, kai išnyksta ūmūs simptomai. nefrito tinginystė.

Didelė reikšmė teikiama desensibilizuojančiai terapijai ir didelėms vitamino C dozėms.

Labai efektyvus ūminio nefrito gydymui yra steroidinių hormonų – prednizolono (prednizono), triamcinolono, deksametazono – vartojimas. Gydymas prednizolonu labiau tikslingas praėjus 3-4 savaitėms nuo ligos pradžios, kai sumažėja bendri simptomai(ypač hipertenzija). Kortikosteroidų vartojimas ypač rekomenduojamas esant nefrozinei formai arba užsitęsus ūminiam nefritui, taip pat esant vadinamajam likutinio šlapimo sindromo, įskaitant hematuriją, atveju.

Prednizolonas vartojamas vidutiniškai 20 mg per parą, jei reikia, didinant šią dozę iki 60 mg per parą.

Gydymas kortikosteroidais gerai veikia ir edemą, ir šlapimo sindromą. Tai gali paskatinti sveikimą ir užkirsti kelią ūminio nefrito perėjimui į lėtinį.

Jei yra tendencija didinti kraujospūdį ir didinti edemą, gydymas kortikosteroidais steroidiniai hormonai turėtų būti derinamas su antihipertenziniais ir diuretikais.

Komplikacijų atveju ūminis glomerulonefritas Sergant eklampsija, naudojamas kraujo nuleidimas, į veną leidžiamas magnio sulfatas (10 ml 25 proc. tirpalo), duodama migdomųjų ir narkotinių medžiagų (chloro hidrato ir kt.). Nurodomi ganglioblokatoriai, pvz., heksonis 10-20 mg 0,5-1 ml 2% tirpalo į raumenis. Preeklampsiniu laikotarpiu patartina skirti rezerpiną, taip pat uregitą, hipotiazidą ar lasix; pastarasis yra ypač vertingas injekcijų pavidalu kaip sausinantis agentas nuo smegenų edemos simptomų.

Prognozė, darbingumas. Sergant ūminiu nefritu, prognozė kitokia. Gali įvykti visiškas atsigavimas. Mirtis ūminiu ligos periodu dažniau būna susijusi su smegenų kraujavimu dėl eklampsijos, rečiau su širdies nepakankamumu, plaučių uždegimu ar ūmine uremija.

Ūminio nefrito prognozė labai priklauso nuo ankstyvo ligos atpažinimo ir tinkamo gydymo. Pastaraisiais metais gydymas kortikosteroidais žymiai pagerėjo.

Ūminiu laikotarpiu pacientai nedarbingi ir; turi būti ligoninėje. Įprastu būdu visiškai pasveikti gali po 2-3 mėnesių: pacientai gali grįžti į darbą net ir esant vidutinio sunkumo šlapimo sindromui ar liekamajai albuminurijai.

Labai svarbu stebėti asmenis, patyrusius ūminį nefritą, nes klinikinis pasveikimas dažnai gali būti akivaizdus. Tai ypač svarbu esant net vidutinio sunkumo šlapimo sindromui. Norint išvengti atkryčių, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas kovai su infekciniais židiniais organizme. Visus metus reikėtų vengti darbų, susijusių su vėsinimu, ypač drėgno šalčio.

Į kokius gydytojus turėtumėte kreiptis, jei sergate ūminiu difuziniu glomerulonefritu:

Urologas

Nefrologas

Terapeutas

Ar tau kažkas trukdo? Norite sužinoti daugiau apie Ūminį difuzinį glomerulonefritą, jo priežastis, simptomus, gydymo ir profilaktikos būdus, ligos eigą ir dietą po jo? O gal reikia apžiūros? Tu gali susitarti su gydytoju- klinika eurųlab visada jūsų paslaugoms! Geriausi gydytojai jus apžiūrės ir ištirs išoriniai ženklai ir padės atpažinti ligą pagal simptomus, patars ir suteiks reikiamą pagalbą bei nustatys diagnozę. tu taip pat gali paskambinti gydytojui į namus. Klinika eurųlab atviras jums visą parą.

Kaip susisiekti su klinika:
Mūsų klinikos Kijeve telefono numeris: (+38 044) 206-20-00 (daugiakanalis). Klinikos sekretorius parinks Jums patogią dieną ir laiką apsilankyti pas gydytoją. Nurodytos mūsų koordinatės ir kryptys. Išsamiau žiūrėkite visas klinikos paslaugas.

(+38 044) 206-20-00

Jei anksčiau atlikote kokį nors tyrimą, Būtinai nuneškite jų rezultatus pas gydytoją konsultacijai. Jei tyrimai nebuvo atlikti, viską, ko reikia, padarysime savo klinikoje arba su kolegomis kitose klinikose.

Tu? Būtina labai atidžiai stebėti savo bendrą sveikatą. Žmonės neskiria pakankamai dėmesio ligų simptomai ir nesuvokia, kad šios ligos gali būti pavojingos gyvybei. Yra daugybė ligų, kurios iš pradžių mūsų organizme nepasireiškia, bet galiausiai paaiškėja, kad jas gydyti, deja, jau per vėlu. Kiekviena liga turi savo specifinius požymius, būdingus išorinius pasireiškimus – vadinamuosius ligos simptomai. Simptomų nustatymas yra pirmasis žingsnis diagnozuojant ligas apskritai. Norėdami tai padaryti, jums tereikia tai padaryti kelis kartus per metus. būti apžiūrėti gydytojo ne tik užkirsti kelią baisi liga, bet ir palaikyti sveiką dvasią kūne ir visame organizme.

Jei norite užduoti klausimą gydytojui, pasinaudokite internetinių konsultacijų skyriumi, galbūt ten rasite atsakymus į savo klausimus ir perskaitysite savęs priežiūros patarimai. Jei jus domina apžvalgos apie klinikas ir gydytojus, pabandykite rasti reikalingą informaciją skyriuje. Taip pat registruokitės medicinos portale eurųlab kad neatsinaujintumėte Naujausios naujienos ir informacijos atnaujinimus svetainėje, kurie bus automatiškai išsiųsti jums el.

Kitos Urogenitalinės sistemos ligų grupės ligos:

• Į kokius gydytojus reikėtų kreiptis, jei sergate ūminiu difuziniu glomerulonefritu?

Kas yra ūminis difuzinis glomerulonefritas

Polietiologinis infekcinis-alerginis uždegimas (glomerulonefritas) su vyraujančiu glomerulų, taip pat tarpinio inkstų audinio pažeidimu.

Vamzdinio epitelio degeneracija yra gana lengva.

Liga atsiranda dėl injekcijų, apsinuodijimo, peršalimo, traumų ir alerginės desensibilizacijos.

Jautrinantį vaidmenį atlieka hipotermija, nekokybiškas pašaras ir nepatenkinamos gyvūno gyvenimo sąlygos. Nefritą gali sukelti nefrotoksinai, toksinės medžiagos (terpentinas, derva, herbicidai, trąšos).

Patogenezė (kas atsitinka?) Ūminio difuzinio glomerulonefrito metu

Šiuo metu visuotinai priimta imunoalerginė ūminio difuzinio glomerulonefrito patogenezės teorija. Nefrito simptomams pasireiškus po infekcijos prasideda 1-3 savaičių latentinis periodas, kurio metu pakinta organizmo reaktyvumas, padidėja jautrumas infekciniam sukėlėjui, susidaro antikūnai prieš mikrobus.

Eksperimentiniai tyrimai siūlo 2 galimus nefrito išsivystymo mechanizmus: 1) cirkuliuojančių antigenų-antikūnų kompleksų susidarymą kraujyje, kurie užsifiksuoja glomeruluose ir pažeidžia inkstus, arba 2) antirenalinių autoantikūnų susidarymą reaguojant į inkstų pažeidimą. egzogeninių antikūnų kompleksais su baltymais – glomerulų antigenais. Pirmuoju atveju antigeno-antikūnų kompleksai, sąveikaujantys su komplementu, nusėda ant glomerulų kapiliarų bazinės membranos išorinio paviršiaus po epitelio ląstelėmis atskirų gumulėlių pavidalu, aiškiai matomi elektronine ir imunofluorescencine mikroskopija. Antroje nefrito vystymosi versijoje komplementas ir globulinai nusėda visame bazinės membranos vidiniame paviršiuje. Šie kompleksai, išsidėstę palei išorinį glomerulų bazinės membranos paviršių, jai mažai pažeidžia, tačiau sukelia komplemento sistemos, krešėjimo ir kinino sistemų reakciją, įtraukiant trombocitus ir polinuklearines ląsteles. Imuninis kompleksas fiksuoja komplementą, o tai skatina jo nusėdimą glomerulų kapiliaruose, kuriuos veikia vazomotorinės komplemento medžiagos. Chemotaksės faktorių susidarymas prisideda prie glomerulų kapiliarų subepitelinės ir bazinės membranos daugiabranduolių ląstelių fiksavimo. Daugiabranduolių ląstelių lizosominiai fermentai pažeidžia membraną, sukeldami jos vadinamąją fermento perforaciją. Tuo pačiu metu daugiabranduolių ląstelių išskiriamas histaminas ir serotoninas padidina kraujagyslių pralaidumą ir skatina kininų sintezę.

Svarbų vaidmenį glomerulų pažeidime vaidina krešėjimo sistemos sutrikimas, kurį sukelia komplemento aktyvinimas imuniniais kompleksais ir padidėjusi trombocitų agregacija, XII krešėjimo faktoriaus aktyvacija. Pastarasis, aktyvindamas serumo kallikreinogeną, padidina kinino kiekį; be to, iš trombocitų išsiskiria III ir IV faktoriai. Visa tai veda prie fibrino nusėdimo kapiliaro sienelėje, o tai sukelia mezotelio ir endotelio ląstelių dauginimąsi, kurios jas fagocituoja, o po to nusėda talino medžiaga. Ligos eigos pobūdis labai priklauso nuo fibrino depo dydžio (3 schema). Natūralu, kad ne mažiau svarbūs yra endogeniniai veiksniai, lemiantys organizmo reaktyvumą.

Proteinurija išsivysto dėl padidėjusio glomerulų kapiliarų bazinės membranos pralaidumo. Edemą sukelia keli veiksniai, įskaitant glomerulų filtracijos sumažėjimą, natrio reabsorbcijos padidėjimą, aldosterono sekreciją ir kraujagyslių sienelių pralaidumą.

Patologinė anatomija

Inkstai dažnai būna normalaus dydžio, rečiau – šiek tiek padidėję; ruda arba pilkai ruda. Inkstų paviršiuje ir pjūvyje matomi rausvai pilkos spalvos gumbai, kurie yra išsiplėtę inkstų glomerulai ("margi" inkstai). Mikroskopiniu tyrimu nustatomas inkstų kapiliarų uždegimas su išsiplėtusiais glomerulais. Pradiniu ligos laikotarpiu inkstų glomerulai yra hiperemiški; vėliau pastebima jų išemija (dėl kapiliarų kilpų spazmo), glomerulų kapiliarų sienelių fibrinoidinis pabrinkimas, jų endotelio proliferacija, baltyminio eksudato kaupimasis tarp kapiliarų kilpų ir glomerulų kapsulės, kraujo stazė, stuburo trombozė. kapiliarų kilpos, kraujavimas.

Morfologiniai pokyčiai veikia abiejų inkstų audinį. Inkstų kanalėlių epitelis yra mažiau paveiktas. Vėlesniu laikotarpiu uždegiminiai reiškiniai inkstų audinyje aprimsta, sumažėja glomerulų kilpų endotelio proliferacija, atsistato kapiliarų praeinamumas.

Ūminio difuzinio glomerulonefrito simptomai

Ūminis difuzinis glomerulonefritas Jam būdingi trys pagrindiniai simptomai: edema, hipertenzija ir šlapinimasis.

Liga dažniausiai vystosi ūmiai. Pacientai pastebi karščiavimą, silpnumą, pagrindinio veido patinimą, galvos skausmą ir sumažėjusį šlapimo išsiskyrimą.

Ankstyvas ligos požymis yra patinimas. Jie randami 80–90% pacientų, daugiausia yra ant veido ir kartu su odos blyškumu sukuria būdingą „nefritinį veidą“. Skystis dažnai kaupiasi ertmėse (pleuros, pilvo ir perikardo ertmėse). Svoris dėl edemos per trumpą laiką gali siekti 15-20 kg ar daugiau. Paprastai po 2-3 savaičių patinimas išnyksta.

Vienas iš pagrindinių simptomų ūminis difuzinis glomerulonefritas yra arterinė hipertenzija, kuri stebima 70-90% pacientų ir yra susijusi su sutrikusiu inkstų aprūpinimu krauju. Daugeliu atvejų hipertenzija nepasiekia didelių skaičių ir retai sistolinis slėgis viršija 180 mm Hg. Art., o diastolinis - 120 mm Hg. Art. Ūminis arterinės hipertenzijos išsivystymas apsunkina širdies veiklą ir gali pasireikšti ūminiu širdies nepakankamumu, ypač kairiojo skilvelio nepakankamumu, dusuliu, kosuliu ir širdies astmos priepuoliais. Ryšium su arterine hipertenzija išsivysto kairiojo širdies skilvelio hipertrofija.

Objektyvus tyrimas atskleidžia santykinio širdies nuobodulio išsiplėtimą. Dažnai viršūnėje girdimas funkcinis sistolinis ūžesys, antrojo tono akcentas ant plaučių arterijos, kartais – šuolio ritmas. Plaučiuose aptinkami sausi ir drėgni karkalai. Elektrokardiogramoje gali būti rodomi standartinių I, II ir III laidų R ir TV bangų pokyčiai, dažnai gili Q banga ir šiek tiek sumažėjusi QRS komplekso įtampa.

Vienas iš pirmųjų ūminio nefrito simptomų – ​​sumažėjęs šlapimo kiekis (iki 400-700 ml/d.), kai kuriais atvejais stebima anurija. Šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas daugiausia susijęs su uždegiminiais glomerulų pokyčiais, dėl kurių sumažėja jų filtracija. Tokiu atveju santykinis šlapimo masės tankis paprastai nesumažėja.

Šlapimo takų sindromui ūminio glomerulonefrito atveju būdinga proteinurija, cilindrurija, makro ir mikrohematurija.

Proteinurija sergant ūminiu nefritu atsiranda ne tiek dėl sutrikusio kraujagyslių pralaidumo, kiek dėl didelio glomerulų kapiliarų kraujagyslių sienelės pažeidimo. Pro pažeistas glomerulų kapiliarų sieneles išsiskiria ne tik smulkiai išsisklaidę albuminai, bet ir globulinai bei fibrinogenas.

Baltymų kiekis šlapime paprastai svyruoja nuo 1 iki 10%, kai kuriais atvejais siekia 20%. Tačiau didelis baltymų kiekis šlapime išsilaiko tik pirmas 7-10 dienų, todėl, atlikus vėlyvą šlapimo tyrimą, albuminurija dažnai pasirodo esanti maža, nesiekia 1 proc. Kai kuriais atvejais nežymi proteinurija gali pasireikšti nuo pat ligos pradžios, o kai kuriais laikotarpiais – visai nebūti. Nedidelis baltymų kiekis šlapime gali būti stebimas sergant ūminiu nefritu ilgą laiką ir visiškai išnyksta tik po 3-4-6 ar net 9-12 mėnesių.

Leukocitų skaičius šlapimo nuosėdose, kaip taisyklė, yra nereikšmingas, tačiau kai kuriais atvejais regėjimo lauke randama 20-30 leukocitų ir net daug daugiau. Tuo pačiu metu visada yra kiekybinis eritrocitų vyravimas prieš leukocitus, o tai geriau atskleidžia specialus susidariusių šlapimo nuosėdų elementų apskaičiavimas pagal Kakovskio - Adiso, Nečiporenkos metodus. Sergant ūminiu glomerulonefritu, šlapimo leukocitai gerai nudažomi safroninu (pagal Sternheimer – Melbin), priešingai nei infekcinės inkstų ligos (pielonefritas).

Dažnai sergant ūminiu nefritu, vėlyvojo šlapimo tyrimo metu sumažėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, albuminurija dažnai būna maža, mažiau nei 1 proc. Kai kuriais atvejais nežymi proteinurija gali pasireikšti nuo pat ligos pradžios, o kai kuriais laikotarpiais – visai nebūti. Nedidelis baltymų kiekis šlapime gali būti stebimas sergant ūminiu nefritu ilgą laiką ir visiškai išnyksta tik po 3-4-6 ar net 9-12 mėnesių.

Hematurija yra privalomas ir nuolatinis ūminio glomerulonefrito požymis, o makrohematurija pasitaiko 13-15 proc. Kitais atvejais nustatoma mikrohematurija, o raudonųjų kraujo kūnelių skaičius šlapimo nuosėdose matymo lauke negali viršyti 10-15.

Cilindrurija nėra būtinas ūminio glomerulonefrito simptomas. 75% atvejų randami pavieniai hialininiai ir granuliuoti cilindrai. Kartais randami epitelio gipsai.

Leukocitų skaičius šlapimo nuosėdose, kaip taisyklė, yra nereikšmingas, tačiau kai kuriais atvejais regėjimo lauke randama 20-30 leukocitų ir net daug daugiau. Tuo pačiu metu visada yra kiekybinis eritrocitų vyravimas prieš leukocitus, o tai geriau atskleidžia specialus susidariusių šlapimo nuosėdų elementų apskaičiavimas pagal Kakovskio - Adiso, Nečiporenkos metodus. Kada apie stromos glomerulonefritasŠlapimo leukocitai gerai nudažomi safroninu (pagal Sternheimer - Melbin), priešingai nei infekcinės inkstų ligos (pielonefritas).

Daugeliui pacientų yra lengva ar vidutinio sunkumo azotemija. Jis yra susijęs tiek su inkstų filtravimo funkcijos sumažėjimu, tiek su padidėjusiu audinių irimu dėl pagrindinės ligos (su antriniu nefritu) ir greitai pakeičiamas normaliomis vertėmis. Didelė progresuojanti azotemija, kaip taisyklė, nepasireiškia.

Dažnai sergant ūminiu nefritu, periferiniame kraujyje sumažėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis. Taip yra dėl šiai ligai būdingo kraujo patinimo (hidemijos), bet taip pat gali būti dėl tikrosios anemijos išsivystymo dėl nefrito sukeltos infekcijos, pavyzdžiui, sergant septiniu endokarditu.

Labai dažnai pastebimas ESR padidėjimas, kuris yra susijęs su židinine infekcija arba yra nefrito, kaip alerginio proceso, aktyvumo rodiklis, atspindintis kraujo baltymų frakcijų pokyčius. Leukocitų kiekį kraujyje, taip pat temperatūros reakciją lemia pradinė arba gretutinė infekcija: dažniau temperatūra būna normali, leukocitozės nebūna.

Ūminio glomerulonefrito eiga yra įvairi. Yra du tipiškiausi variantai.

Pirmasis variantas – ciklinė forma – prasideda žiauriai. Atsiranda patinimas, dusulys, galvos, apatinės nugaros dalies skausmai, sumažėja šlapimo kiekis. Pirmieji šlapimo tyrimai atskleidžia didelę albuminurija ir hematurija. Padidėja kraujospūdis. Tinimas trunka 2-3 savaites, o vėliau ligos eigoje įvyksta lūžis, išsivysto poliurija, sumažėja kraujospūdis. Atsigavimo laikotarpį gali lydėti hipostenurija. Tačiau dažnai pacientams gerai pasijutus ir beveik visiškai atstačius darbingumą proteinurija nedideliais kiekiais - 0,03-0,1% o ir liekamoji hematurija gali būti stebima ilgą laiką, mėnesius.

Antroji ūminio nefrito forma yra latentinė. Jis pasireiškia dažnai ir yra labai svarbus, nes dažnai tampa lėtinis. Šiai formai būdinga laipsniška pradžia be jokių subjektyvių simptomų ir pasireiškia tik nedideliu dusuliu ar kojų patinimu. Tokį nefritą galima diagnozuoti tik atlikus sisteminius šlapimo tyrimus. Santykinai aktyvaus laikotarpio trukmė šioje ūminio glomerulonefrito eigoje gali būti reikšminga – iki 2–6 mėnesių ir daugiau.

Arterinė hipertenzija sergant ūminiu nefritu gali būti kartu su eklampsijos išsivystymu. Eklampsiją sukelia arterinė hipertenzija ir edema (hipervoleminė smegenų edema) ir pasireiškia sąmonės netekimu, neryškiu matymu (centrine kilme) ir traukuliais su liežuvio įkandimu bei nevalingu šlapimo ir išmatų išsiskyrimu. Nepaisant sunkaus klinikinio vaizdo, šie priepuoliai retai būna mirtini ir dažniausiai praeina be pėdsakų.

Srautas ūminis glomerulonefritas gali lydėti nefrozinio sindromo išsivystymas su didele proteinurija, hipo ir disproteinemija, hipercholesterolemija ir edema.

Imunologinė patogenezės samprata išlieka labiausiai paplitusi ir plačiausiai pripažinta, visų pirma pagrįsta galimybe gauti nefrozinį sindromą gyvūnams naudojant nefrotoksinį serumą.

Pagrindinis nefrozinio sindromo patogenezinis veiksnys yra bazinės membranos struktūros pažeidimas. Antikūnų lokalizacija ant bazinių membranų buvo įrodyta naudojant autoradiografiją ir fluorescencinį antikūnų žymėjimą.

Nuolat mažėja komplemento titras nefrozinio sindromo pasireiškimo aukštyje, didelis antirenalinių antikūnų titras pacientų, sergančių nefrozinio tipo glomerulonefritu, kraujyje, komplemento ir imunoglobulinų fiksacija žmonių inkstų glomeruluose. su nefrozinio tipo nefritu ir galiausiai imunosupresinio gydymo (kortikosteroidų, citostatinių) poveikis. Tai pasisako už imunologinę patogenezės teoriją.

Pagal metabolinę nefrozinio sindromo patogenezės koncepciją proteinuriją daugiausia sukelia padidėjęs glomerulų filtro pralaidumas.

Šiuo metu nustatytas padidėjęs proteolitinis aktyvumas inkstuose ir šlapime esant nefroziniam sindromui, padidėjęs histamino kiekis kraujyje, didelė lizosomų fermentų koncentracija inkstuose ir jų dalyvavimas formuojant uždegimines reakcijas. Susidariusi serumo disproteinemija yra susijusi su vyraujančiu smulkių baltymų frakcijų nutekėjimu, taip pat su imuniniais pokyčiais organizme.

Yra duomenų, kad sergant nefroziniu sindromu sutrikusi baltymų sintezė dėl retikuloendotelinės sistemos veiklos pokyčių. Hiperlipidemija, atsirandanti su nefroziniu sindromu, yra akivaizdžiai kompensacinio pobūdžio ir yra atvirkščiai proporcinga hipoproteinemijai.

Edemos patogenezė negali būti sumažinta iki hipoproteinemijos ir plazmos koloidinio osmosinio slėgio sumažėjimo. Natrio susilaikymas organizme dėl nefrozinio sindromo dėl padidėjusios reabsorbcijos yra susijęs su antriniu hiperaldosteronizmu, kurį savo ruožtu sukelia sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo kiekis. Taip pat neįmanoma atmesti ne tik inkstų, bet ir kitų audinių padidėjusio kapiliarų pralaidumo faktoriaus, kuris atsiranda dėl viso kapiliarų tinklo imunologinio pažeidimo.

Klinikiniu požiūriu proteinurijos patogenezė yra labai svarbi, nes nefrozinis sindromas pirmiausia yra didelis baltymų netekimas šlapime (iki 20 g per dieną ir daugiau). Proteinurija gali būti siejama tik su glomerulų bazinės membranos pažeidimu ir padidėjusiu pralaidumu ir dėl to laisvu net didelių baltymų molekulių prasiskverbimu per glomerulų filtrą. Taip pat svarbus podocitų, kurie paprastai sulaiko nedidelį kiekį baltymų, prasiskverbiančių į bazinę membraną, funkcijos sutrikimas.

Bet koks ūminis nefritas, kuris nepraėjo be pėdsakų per metus, turėtų būti laikomas lėtiniu nefritu, o akivaizdus klinikinis pasveikimas turėtų būti laikomas ilgu besimptomiu latentiniu iš esmės lėtinio nefrito periodu.

Reikėtų pažymėti, kad daugeliu atvejų ūminė pradžia difuzinis glomerulonefritas gali įgauti poūminio piktybinio ekstrakapiliarinio nefrito pobūdį, kurio eiga greitai progresuoja ir ateinančiais mėnesiais baigtis mirtimi dėl lėtinio inkstų nepakankamumo.

Ūminio difuzinio glomerulonefrito diagnozė

Ūminio difuzinio glomerulonefrito diagnozė nesukelia didelių sunkumų esant ryškioms klinikinėms ligos apraiškoms, ypač jauname amžiuje.

Diferencinė diagnozė tarp ūminio nefrito ir lėtinio nefrito paūmėjimo yra sudėtinga. Čia svarbu sutrumpinti laikotarpį nuo infekcinės ligos pradžios iki ūmių nefrito pasireiškimų. At ūminis glomerulonefritasšis laikotarpis yra 1-3 savaitės, o paūmėjus lėtiniam procesui – tik kelios dienos (1-2). Šlapimo sindromas gali būti toks pat, tačiau nuolatinis šlapimo tankio sumažėjimas žemiau 1015 ir inkstų filtravimo funkcijos kritimas labiau būdingas lėtinio proceso paūmėjimui.

Svarbu pabrėžti, kad dažnai ūminio nefrito klinikoje pirmaujantis vaizdas yra širdies nepakankamumas (dusulys, edema, širdies astma ir kt.). Norint atpažinti ūminį nefritą šiais atvejais, būtinas ūminis ligos vystymasis be ankstesnės širdies ligos požymių, sunkus šlapinimosi sindromas, ypač hematurija (albuminurija būdinga ir staziniam inkstui), taip pat polinkis į bradikardiją. .

Slaptą ūminio nefrito formą sunku diagnozuoti. Eritrocitų vyravimas prieš leukocitus šlapimo nuosėdose, blyškių leukocitų nebuvimas (dažant pagal Sternheimer-Malbin) ir anamnezinių dizurijos reiškinių požymių nebuvimas padeda diferencijuoti lėtinį latentinį pielonefritą. Rentgeno urologinių tyrimų duomenys gali būti svarbūs diferencijuojant nuo pielonefrito, inkstų akmenligės, inkstų tuberkuliozės ir kitų inkstų ligų, pasireiškiančių mažo šlapimo sindromu.

Ūminio difuzinio glomerulonefrito gydymas

Ūminio difuzinio glomerulonefrito gydymas

Gydant pacientus ūminis glomerulonefritas Esant sunkiam klinikiniam vaizdui (edemai, hipertenzijai), rekomenduojama laikytis lovos režimo ir dietos su dideliu valgomosios druskos apribojimu maiste (ne daugiau kaip 1,5–2 g per dieną).

Ilgalaikis baltymų apribojimas sergant ūminiu nefritu nėra pakankamai pagrįstas, nes azoto atliekų susilaikymas, kaip taisyklė, nepastebimas, o kraujospūdžio padidėjimas dėl baltymų mitybos neįrodytas.

Antibakterinis gydymas (antibiotikais, antimikrobiniais vaistais) skiriamas, kai yra aiškus ryšys tarp nefrito ir pagrindinės infekcijos, pvz., užsitęsus septiniam endokarditui, lėtiniam tonzilitui ir kt. Esant lėtinei tonzilių infekcijai, taip pat nurodoma tonzilektomija - Praėjus 2-3 mėnesiams po to, kai išnyksta ūmūs simptomai. nefrito tinginystė.

Didelė reikšmė teikiama desensibilizuojančiai terapijai ir didelėms vitamino C dozėms.

Labai efektyvus ūminio nefrito gydymui yra steroidinių hormonų – prednizolono (prednizono), triamcinolono, deksametazono – vartojimas. Gydymas prednizolonu labiau tikslingas praėjus 3-4 savaitėms nuo ligos pradžios, kai pastebimas bendrųjų simptomų (ypač hipertenzijos) sumažėjimas. Kortikosteroidų vartojimas ypač rekomenduojamas esant nefrozinei formai arba užsitęsus ūminio nefrito eigai, taip pat esant vadinamajam likutinio šlapimo sindromo, įskaitant hematuriją, atveju.

Prednizolonas vartojamas vidutiniškai 20 mg per parą, jei reikia, didinant šią dozę iki 60 mg per parą.

Gydymas kortikosteroidais gerai veikia ir edemą, ir šlapimo sindromą. Tai gali paskatinti sveikimą ir užkirsti kelią ūminio nefrito perėjimui į lėtinį.

Jei yra tendencija didinti kraujospūdį ir didinti edemą, gydymą kortikosteroidiniais hormonais reikia derinti su antihipertenziniais ir diuretikais.

Komplikacijų atveju ūminis glomerulonefritas Sergant eklampsija, naudojamas kraujo nuleidimas, į veną leidžiamas magnio sulfatas (10 ml 25 proc. tirpalo), duodama migdomųjų ir narkotinių medžiagų (chloro hidrato ir kt.). Nurodomi ganglioblokatoriai, pvz., heksonis 10-20 mg 0,5-1 ml 2% tirpalo į raumenis. Preeklampsiniu laikotarpiu patartina skirti rezerpiną, taip pat uregitą, hipotiazidą ar lasix; pastarasis yra ypač vertingas injekcijų pavidalu kaip sausinantis agentas nuo smegenų edemos simptomų.

Prognozė, darbingumas. Sergant ūminiu nefritu, prognozė kitokia. Gali įvykti visiškas atsigavimas. Mirtis ūminiu ligos periodu dažniau būna susijusi su smegenų kraujavimu dėl eklampsijos, rečiau su širdies nepakankamumu, plaučių uždegimu ar ūmine uremija.

Ūminio nefrito prognozė labai priklauso nuo ankstyvo ligos atpažinimo ir tinkamo gydymo. Pastaraisiais metais gydymas kortikosteroidais žymiai pagerėjo.

Ūminiu laikotarpiu pacientai nedarbingi ir; turi būti ligoninėje. Įprastu būdu visiškai pasveikti gali po 2-3 mėnesių: pacientai gali grįžti į darbą net ir esant vidutinio sunkumo šlapimo sindromui ar liekamajai albuminurijai.

Labai svarbu stebėti asmenis, patyrusius ūminį nefritą, nes klinikinis pasveikimas dažnai gali būti akivaizdus. Tai ypač svarbu esant net vidutinio sunkumo šlapimo sindromui. Norint išvengti atkryčių, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas kovai su infekciniais židiniais organizme. Visus metus reikėtų vengti darbų, susijusių su vėsinimu, ypač drėgno šalčio.

Inkstų imunouždegiminių patologijų klasifikacijoje ypatingą vietą užima ūminis difuzinis glomerulonefritas. Jai būdingas glomerulų pažeidimas, kurio metu liga išplinta į visus inkstų audinius. Glomeruli yra specialios struktūros, susidedančios iš mažų kraujagyslės, kurio mazgai dalyvauja kraujo filtravimo ir skysčių pertekliaus šalinimo procese. Pasitaiko įvairaus amžiaus žmonėms, įskaitant vaikus.

Atsižvelgiant į inkstų glomerulų morfologinius pokyčius, glomerulonefritas gali būti suskirstytas į šiuos tipus:

• membraninis tipas (membraninė glomerulopatija);
• proliferacinė forma;
• židininė segmentinė glomerulosklerozė;
• mezangio-kapiliarinis.

Membraninę nefropatiją lydi difuzinis kapiliarų, sudarančių inkstų glomerulus, bazinių membranų sustorėjimas. Paprastai ligos vystymasis nėra susijęs su infekcija ir dažniausiai pasireiškia subrendusiems vyrams. Trečdalis pacientų skundžiasi hipertenzijos ir hematurijos apraiškomis, o pusė pacientų.

Proliferaciniam ligos tipui būdingas ūmus difuzinis kapiliarų ląstelių struktūrų padidėjimas inkstų glomeruluose. Ši forma dažniausiai randama medicinos praktikoje.

Židininę segmentinę glomerulosklerozę lydi atskirų inkstų kapiliarų kilpų sklerozė. Ši forma dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems ŽIV infekcija, ir žmonėms, vartojantiems intraveninius vaistus. Verta paminėti, kad tai laikoma viena pavojingiausių ir nepalankiausių ligos eigos galimybių.

Mezangialinio kapiliarinio tipo glomerulonefritą lydi kapiliarų sienelių sustorėjimas ir proliferacinis procesas mezangialinėse ląstelėse, kurios plinta į glomerulus. Pastarieji savo ruožtu įgauna savitą lobulinę struktūrą, o jų pamatinė membrana padvigubėja.

Tuo pačiu metu nustatoma kolektyvinė ligos forma, kuri vienu metu sujungia kelių tipų simptomus. Svarbu pažymėti, kad laiku nepradėjus gydymo, išsivysto lėtinis difuzinis glomerulonefritas, kurį gydyti daug sunkiau.

Priežastys

Pagrindinis veiksnys, sukeliantis ūminį difuzinį glomerulonefritą, yra ankstesnė infekcija. Tai gali būti plaučių uždegimas, gerklės skausmas, faringitas ir kitos infekcinės ligos. Dažnai ūminės formos sukėlėjas yra A grupės streptokokai, rečiau pneumokokai ir stafilokokai. Kitas rimtas rizikos veiksnys – hipotermija, kuri neišvengiamai sutrikdo kraujotaką inkstuose. Medicinoje aprašyti ūminių patologijos formų atvejai, atsirandantys po vakcinacijos.

Ūminis glomerulonefritas dėl infekcinės ligos išsivysto vidutiniškai po 2–3 savaičių, kai organizme vyksta imunologinis restruktūrizavimas, kai, veikiant sukėlėjui, pakinta inkstų baltymai. Taigi šiuos baltymus organizmas suvokia kaip svetimą, todėl prieš juos pradeda gamintis autoantikūnai. IN patologinis procesas iš karto dalyvauja abu inkstai, kurių metu pastebimi bendri kraujagyslių pažeidimai.

Šiek tiek apie patologinę anatomiją

Sergant bet kokia imunouždegimine liga, ar tai būtų proliferacinis, lėtinis, membraninis glomerulonefritas ar kitos rūšies liga, didėja glomerulų dydis, o tiriant mikroskopu galima aptikti kapiliarų uždegimo požymių. Vėliau dėl spazmų stebima jų išemija ir endotelio proliferacija. Baltymų eksudatas kaupiasi srityje tarp glomerulų kapsulės ir kapiliarų kilpų. Patys inkstai gali būti šiek tiek padidėję.

Uždegiminiam procesui mažėjant, proliferacija palaipsniui mažėja, atkuriamas normalus kapiliarų praeinamumas.

Pagrindiniai simptomai

Ūminis difuzinis glomerulonefritas suaugusiems ir vaikams pasireiškia būdingais simptomais. Pagrindiniai specifiniai ligos požymiai yra šie:

• patinimas yra nenormalaus kapiliarų pralaidumo pasekmė;
• šlapinimosi sutrikimai su patologiniais šlapimo pokyčiais;
• hipertenzija, kuri atsiranda dėl skysčių susilaikymo organizme.

Pacientai dažnai skundžiasi tokia bendra klinikinės apraiškos, pavyzdžiui, galvos skausmas, pykinimas, karščiavimas, silpnumas, skausmas juosmens srityje.

Daugelis pacientų įgyja savybę išvaizda dėl veido patinimo ir odos blyškumo. Palaipsniui simptomas gali plisti į visą kūną, kūno svoris padidės 15 ar daugiau kilogramų.

Būdingas difuzinio glomerulonefrito požymis yra šlapinimosi sutrikimas, kuris gali būti dažnas ir kartais net skausmingas. Žmonėms, kuriems diagnozuotas ūminis ar lėtinis difuzinis glomerulonefritas, pasireiškia oligurija (dažniausiai pirmą ligos dieną), kuriai būdingas nedidelis išskiriamas šlapimo kiekis ir anurija (šlapinimosi trūkumas). Verta paminėti, kad anurijos epizodus pakeičia poliurija. Trečdalis pacientų jaučia skausmą juosmens srityje, kurį gali sukelti inkstų kapsulės tempimas.

Glomerulonefritu sergančių suaugusiųjų ir vaikų šlapimo tyrimai atskleidžia įvairias patologines priemaišas baltymų (proteinurija), epitelio, kraujo, rečiau leukocitų pavidalu. Šlapimas tampa drumstas ir tamsiai raudonas arba rausvai rudas. Bakteriurija parodys, kad yra infekcija.

Kitas būdingas bruožas, kurį lydi proliferacinis ir kitų tipų glomerulonefritas – hipertenzija, kai sistolinis slėgis padidėja iki 150–200 mm Hg. Art., diastolinis – iki 105 mm. Dėl padidėjusios cirkuliuojančio kraujo masės, rodikliai veninis spaudimas didėja. Daugeliui pacientų hipertenzijos epizodai yra trumpalaikiai.

Suaugusiųjų ir vaikų padidėjusio kraujospūdžio priežastis yra tokia būklė kaip inkstų išemija ir jose susidaro reninas, kuris paverčiamas aktyvia kraujospūdį sukeliančia medžiaga, vadinama angiotenzinu. Būtent su šiuo reiškiniu galima susieti galvos skausmą, kuris pasireiškia daugeliui pacientų.

Kai dėl smegenų edemos paūmėja ūminis glomerulonefritas, gali išsivystyti encefalopatija ir eklampsija. Kartais preeklampsiniu laikotarpiu pasireiškia stiprūs galvos skausmai ir smarkiai pakyla kraujospūdis. Eklampsijos priepuolio metu prarandama sąmonė, sulėtėja pulsas, oda blyški, atsiranda raumenų mėšlungis, nevalingas šlapinimasis ar išmatų netekimas.

Klinikiniai požymiai vaikams

Difuzinis glomerulonefritas vaikystė turi panašių simptomų. Praėjus kuriam laikui po susirgimo infekcine liga, vaikas pradeda mieguistumą, pykinimą ir vėmimą, galvos skausmą. Sumažėjus diurezei, pastebimas troškulys ir patinimas. Jei patinimas tęsiasi iki širdies raumens, vaikai patiria bradikardiją. Sunkus kraujotakos nepakankamumas pasireiškia retai, tačiau inkstų eklampsija pasireiškia maždaug 7-10 % pacientų.

Dažniausiai vaikams proliferacinis glomerulonefritas pasireiškia cikliškai, didėjant ir stabilizuojant simptomams. Remisija pasireiškia vidutiniškai po 2 mėnesių, tačiau apie visišką pasveikimą galime kalbėti daug vėliau – po 1,5-2 metų. Simptomų trukmė ilgiau nei 12 mėnesių rodo, kad vaikas serga lėtiniu difuziniu glomerulonefritu.

Diferencinė diagnostika

Kompetentingas gydymas gali būti paskirtas tik atlikus kokybišką diferencinį tyrimą. Yra keletas inkstų patologijų, kurias gali lydėti panašūs simptomai. Taigi, simptomai pasireiškia per mažiau nei dvidešimt dienų infekcinis procesas, veikiau kalba apie lėtinės inkstų patologijos paūmėjimą.

Svarbu atskirti ligą nuo pielonefrito (remiantis inkstų funkcijos tyrimų rezultatais), židininių nefrito formų ir širdies patologijų, kurioms būdingas patinimas.

Terapinės priemonės

Suaugusiųjų ir vaikų, sergančių glomerulonefritu, gydymas ūminė forma turi būti atliekama ligoninės aplinkoje. Visi pacientai turi gulėti lovoje, kol bus pašalintos pagrindinės priežastys. klinikiniai požymiai. Pirmąją savaitę skiriama dieta be druskos ir sumažintas baltymų kiekis, po to pacientams rekomenduojama dieta su visa baltymų sudėtimi, tačiau vartojant mažai druskos.

Terapija suaugusiems pacientams ir vaikams skiriama pagal tą patį principą ir apima:

• Etiologinis gydymas – tai gydymas antibiotikais, kurio tikslas – slopinti infekcinį patogeną (jei toks yra nustatytas). Dažniausiai ūminio difuzinio glomerulonefrito išsivystymas yra susijęs su streptokokine infekcija, kurią galima gydyti penicilinu.
• Patogenetinė terapija – atliekama naudojant nehormoninius ir hormoninius imunosupresantus, steroidus, hepariną, antitrombocitus ir antikoaguliantus kraujo mikrocirkuliacijai pagerinti.
• Simptominis gydymas – hematurijos, edemos pašalinimas, arterinė hipertenzija su tinkamų vaistų pagalba.

Pacientams, sergantiems difuziniu glomerulonefritu, dažniausiai skiriami diuretikai, antialerginiai vaistai, gliukokortikoidai. Intensyvi priežiūra reikalauja sudėtingos ligos eigos. Vaikų ir suaugusiųjų anurijai gali būti paskirta hemodializė - dirbtinis kraujo valymas nuo toksinų. Dėl eklampsijos ir plaučių edemos reikia nuleisti kraują.

Difuzinis glomerulonefritas yra imunoalerginė liga, kurioje vyrauja glomerulų kraujagyslių pažeidimai: pasireiškia ūminiu ar lėtiniu procesu, pasikartojančiu paūmėjimu ir remisijomis. Retesniais atvejais stebimas poūmis glomerulonefritas, kuriam būdinga greitai progresuojanti eiga, greitai sukelianti inkstų nepakankamumą. Difuzinis glomerulonefritas yra viena iš labiausiai paplitusių inkstų ligų.

Ūminis glomerulonefritas gali išsivystyti bet kuriame amžiuje, tačiau dauguma pacientų yra jaunesni nei 40 metų.

Etiologija, patogenezė. Liga dažniausiai pasireiškia po tonzilito, tonzilito, viršutinės viršutinės dalies infekcijų kvėpavimo takai, skarlatina ir kt. Streptococcus vaidina svarbų vaidmenį glomerulonefrito, ypač 12 tipo hemolizinio streptokoko A grupės, atsiradimui. Šalyse, kuriose yra karštas klimatas, prieš ūminį glomerulonefritą dažniausiai būna streptokokai odos ligos. Taip pat gali išsivystyti po pneumonijos (įskaitant stafilokokinę), difterijos, šiltinės ir vidurių šiltinės, bruceliozės, maliarijos ir kai kurių kitų infekcijų. Glomerulonefritas gali atsirasti dėl virusinės infekcijos, suleidus vakcinų ir serumų (serumo, vakcinos nefrito). Etnologiniams veiksniams priskiriamas ir kūno vėsinimas drėgnoje aplinkoje („tranšėjos“ nefritas). Vėsinimas sukelia refleksinius inkstų aprūpinimo krauju sutrikimus, turi įtakos imunologinių reakcijų eigai. Šiuo metu visuotinai priimta mintis, kad ūminis glomerulonefritas yra imuninė kompleksinė patologija, prieš glomerulonefrito simptomų atsiradimą po infekcijos prasideda ilgas latentinis periodas, kurio metu kinta organizmo reaktyvumas ir susidaro antikūnai prieš mikrobus ar virusus. Antigeno-antikūnų kompleksai, sąveikaujantys su komplementu, nusėda ant kapiliarų bazinės membranos paviršiaus, daugiausia glomeruluose. Vystosi generalizuotas vaskulitas, daugiausia pažeidžiantis inkstus.

Simptomai, eiga. Ūminiam glomerulonefritui būdingi trys pagrindiniai simptomai – edema, hipertenzija ir šlapinimasis. Šlapime daugiausia randama baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių. Baltymų kiekis šlapime dažniausiai svyruoja nuo 1 iki 10 g/l, bet dažnai siekia 20 g/l ir daugiau. Tačiau didelis baltymų kiekis šlapime pastebimas tik pirmas 7-10 dienų, todėl atliekant vėlyvą šlapimo tyrimą proteinurija dažnai nustatoma mažai (mažiau nei 1 g/l). Kai kuriais atvejais nežymi proteinurija gali pasireikšti nuo pat ligos pradžios, o kai kuriais laikotarpiais net nebūti. Nedideli baltymų kiekiai pacientų, sirgusių ūminiu nefritu, šlapime stebimi ilgą laiką ir išnyksta tik po 3-6, o kai kuriais atvejais net po 9-12 mėnesių nuo ligos pradžios.

Hematurija yra privaloma ir pastovus ženklasūminis glomerulonefritas; 13-15% atvejų yra makrohematurija, kitais atvejais - mikrohematurija, kartais raudonųjų kraujo kūnelių skaičius regėjimo lauke negali viršyti 10-15. Cilindrurija nėra būtinas ūminio glomerulonefrito simptomas. 75% atvejų randami pavieniai hialiniai ir granuliuoti gipsai, kartais randami epitelio gipsai. Leukociturija, kaip taisyklė, yra nereikšminga, tačiau kartais regėjimo lauke randama 20-30 ar daugiau leukocitų. Tuo pačiu metu visada yra kiekybinis eritrocitų vyravimas prieš leukocitus, o tai geriau atskleidžiama apskaičiuojant šlapimo nuosėdų elementus, naudojant Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko metodus.

Oligurija (400-700 ml šlapimo per dieną) yra vienas pirmųjų ūminio nefrito simptomų. Kai kuriais atvejais anurija (ūminis inkstų nepakankamumas) pasireiškia keletą dienų. Daugeliui pacientų pirmosiomis ligos dienomis pasireiškia lengva ar vidutinė azotemija. Dažnai su ūminiu glomerulonefritu sumažėja hemoglobino kiekis ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičius periferiniame kraujyje. Tai siejama su hidremija (padidėjusiu vandens kiekiu kraujyje), taip pat gali būti dėl tikrosios anemijos, atsiradusios dėl infekcijos, dėl kurios išsivystė glomerulonefritas (pavyzdžiui, su septiniu endokarditu). Dažnai nustatomas padidėjęs ESR. Leukocitų kiekį kraujyje, taip pat temperatūros reakciją lemia pradinė arba gretutinė infekcija (dažniausiai temperatūra būna normali, leukocitozės nėra).

Didelę reikšmę klinikiniame ūminio glomerulonefrito paveiksle turi edema, kuri tarnauja ankstyvas ženklas ligos 80-90% pacientų; Jie daugiausia yra ant veido ir kartu su odos blyškumu sukuria būdingą „nefritinį veidą“. Dažnai skystis kaupiasi ertmėse (pleuros, pilvo, perikardo ertmėse). Kūno svorio padidėjimas per trumpą laiką gali siekti 15-20 kg ir daugiau, tačiau po 2-3 savaičių patinimas dažniausiai išnyksta. Vienas iš pagrindinių ūminio difuzinio glomerulonefrito simptomų yra arterinė hipertenzija, stebima 70–90 proc. Daugeliu atvejų kraujospūdis nepasiekia aukštus lygius(180/120 mmHg). Vaikams ir paaugliams kraujospūdis padidėja rečiau nei suaugusiesiems. Ūminė arterinė hipertenzija gali sukelti ūminį širdies nepakankamumą, ypač kairiojo skilvelio nepakankamumą. Vėliau gali išsivystyti kairiojo širdies skilvelio hipertrofija. Tyrimo metu nustatomas širdies nuobodulio ribų išsiplėtimas, kuris gali atsirasti dėl transudato kaupimosi perikardo ertmėje ir miokardo hipertrofijos. Dažnai viršūnėje girdimas funkcinis sistolinis ūžesys, antrojo tono akcentas aortoje, kartais – šuolio ritmas: sausi ir drėgni karkalai plaučiuose. EKG gali rodyti R ir T bangų pokyčius standartiniuose laiduose, dažnai gilią Q bangą ir šiek tiek sumažintą ORS komplekso įtampą.

Yra dvi būdingiausios ūminio glomerulonefrito formos. Ciklinė forma prasideda žiauriai. Atsiranda patinimas, dusulys, galvos skausmas, skausmas juosmens srityje, sumažėja šlapimo kiekis. Šlapimo tyrimai rodo didelį proteinurijos ir hematurijos lygį. Pakyla kraujospūdis. Patinimas trunka 2-3 savaites. Tada ligos eigoje įvyksta lūžis: išsivysto poliurija, sumažėja kraujospūdis. Atsigavimo laikotarpį gali lydėti hipostenurija. Tačiau dažnai, kai pacientai jaučiasi gerai ir beveik visiškai atstato darbingumą, ilgą laiką, mėnesius, gali būti stebima nedidelė proteinurija (0,03-0,1 g/l) ir liekamoji hematurija. Latentinė forma yra dažna, o jos diagnozė turi didelę reikšmę, nes dažnai su šia forma liga tampa lėtinė. Šiai glomerulonefrito formai būdinga laipsniška pradžia be jokių reikšmingų subjektyvių simptomų ir pasireiškia tik nedideliu dusuliu ar kojų patinimu. Tokiais atvejais glomerulonefritą galima diagnozuoti tik sistemingai tiriant šlapimą. Santykinai aktyvaus periodo trukmė latentinėje ligos formoje gali būti reikšminga (2-6 mėnesiai ir daugiau).

Ūminį glomerulonefritą gali lydėti nefrozinis sindromas. Bet koks ūmus glomerulonefritas, kuris nepraeina be pėdsakų per metus, turėtų būti laikomas lėtiniu. Reikia atsiminti, kad kai kuriais atvejais ūmiai prasidėjęs difuzinis glomerulonefritas gali įgauti poūmio piktybinio ekstrakapiliarinio glomerulonefrito pobūdį, kurio eiga greitai progresuoja.

Ūminio difuzinio glomerulonefrito diagnozė nesukelia didelių sunkumų, kai yra ryškus klinikinis vaizdas, ypač jauniems žmonėms. Svarbu, kad širdies nepakankamumo simptomai (dusulys, edema, širdies astma ir kt.) dažnai būtų pirmaujantys ligos paveiksle. Šiais atvejais diagnozei nustatyti būtina, kad ūmus ligos vystymasis pasireikštų pacientams, kuriems anksčiau nebuvo širdies patologijų, būtų nustatytas ryškus šlapinimosi sindromas, ypač hematurija, taip pat polinkis į bradikardiją.

Gydymas. Nustatomas lovos režimas ir dieta. Staigus valgomosios druskos kiekio maiste apribojimas (ne daugiau kaip 1,5–2 g per dieną) pats savaime gali padidinti vandens išsiskyrimą ir pašalinti edeminius bei hipertenzinius sindromus. Iš pradžių skiriamos cukraus dienos (400-500 g cukraus per dieną su 500-600 ml arbatos ar vaisių sulčių). Ateityje bus duodami arbūzai, moliūgai, apelsinai, bulvės, kurios maitina beveik visiškai be natrio.

Ilgalaikis baltymų suvartojimo apribojimas sergant ūminiu glomerulonefritu nėra pakankamai pagrįstas, nes azoto atliekų susilaikymas, kaip taisyklė, nepastebimas, o kartais tariamas kraujospūdžio padidėjimas dėl baltymų mitybos neįrodytas. Tarp baltyminių produktų geriau valgyti varškę, taip pat baltas kiaušinis. Riebalai leidžiami 50-80 g per dieną. Angliavandeniai pridedami, kad būtų užtikrintas dienos kalorijų kiekis. Skysčių per dieną galima suvartoti iki 600-1000 ml. Antibakterinis gydymas skiriamas, kai yra aiškus ryšys tarp glomerulonefrito ir esamos infekcijos, pavyzdžiui, užsitęsus septiniam endokarditui, lėtiniam tonzilitui.

Patartina vartoti steroidinius hormonus – prednizoloną (prednizoną), triamcinoloną, deksametazoną. Gydymas prednizolonu skiriamas ne anksčiau kaip po 3-4 savaičių nuo ligos pradžios, kai bendrieji simptomai (ypač arterinė hipertenzija) yra mažiau ryškūs. Kortikosteroidiniai hormonai ypač skirti esant nefritinei formai arba užsitęsusiai ūminio glomerulonefrito eigai, taip pat esant vadinamajam liekamojo šlapimo sindromui, įskaitant hematuriją. Prednizolonas pradedamas vartoti nuo 10-20 mg per parą, greitai (per 7-10 dienų) paros dozė padidinama iki 60 mg. Ši dozė toliau vartojama 2-3 savaites, vėliau ji palaipsniui mažinama. Gydymo kursas trunka 5-6 savaites. Iš viso prednizolono per kursą 1500-2000 mg. Jei per šį laiką nepasiekiamas pakankamas gydomasis poveikis, prižiūrint gydytojui, gydymas gali būti tęsiamas palaikomomis prednizolono dozėmis (10-15 mg per parą). Gydymas kortikosteroidais veikia ir edemą, ir šlapimo sindromą. Tai gali paskatinti sveikimą ir užkirsti kelią ūminio glomerulonefrito perėjimui į lėtinį. Vidutinė arterinė hipertenzija nėra kontraindikacija vartoti kortikosteroidinius vaistus. Jei yra tendencija didinti kraujospūdį ir didinti edemą, gydymą kortikosteroidiniais hormonais reikia derinti su antihipertenziniais ir diuretikais. Jei organizme yra infekcijos židinių, kartu su kortikosteroidiniais hormonais turi būti skiriami antibiotikai.

Esant arterinei hipertenzijai ir ypač eklampsijai, kompleksinis antihipertenzinis gydymas periferiniais kraujagysles plečiančiais vaistais (verapamiliu, hidralazinu, natrio nitroprusidu, diazoksidu) arba simpatolitikais (rezerpinu, klonidinu) kartu su saluretikais (trakvino rūgštimi ir kt.) (diazepamas ir kt.). Galima naudoti ganglioblokatorius ir adrenerginius blokatorius. Smegenų edemai mažinti naudojami osmosiniai diuretikai (40 % gliukozės tirpalas, manitolis). Dėl traukulių (1 stadijoje) taikoma eterio-deguonies anestezija.

Prognozė. Gali atsirasti visiškas atsigavimas. Mirtis ūminiu ligos laikotarpiu yra reta. Ūminio glomerulonefrito perėjimas į lėtinės ligos pastebėta maždaug 1/3 atvejų. Dėl kortikosteroidinių hormonų vartojimo prognozė dabar gerokai pagerėjo. Ūminiu laikotarpiu pacientai yra nedarbingi ir turi būti hospitalizuoti. Įprasta eiga visiškai pasveikti gali po 2-3 mėnesių: sergantieji gali grįžti į darbą net ir esant vidutinio sunkumo šlapimo sindromui ar liekamajai albuminurijai. Asmenys, sirgę ūminiu glomerulonefritu, gali sirgti ambulatorijos stebėjimas, nes klinikinis atsigavimas dažnai gali būti akivaizdus. Siekiant išvengti ligos pasikartojimo Ypatingas dėmesys turėtų būti skirta židininės infekcijos kontrolei. Vienerius metus reikėtų vengti vėsinimo darbų drėgnoje aplinkoje.

Prevencija daugiausia apima ūminių infekcinių ligų prevenciją ir ankstyvą intensyvų gydymą, židininės infekcijos, ypač tonzilių, pašalinimą. Prevencinės reikšmės turi ir staigaus kūno atšalimo prevencija. Asmenys, kenčiantys alerginės ligos(dilgėlinė, bronchų astma, šienligė), kontraindikuotinas profilaktinės vakcinacijos.

Poūmis difuzinis glomerulonefritas turi piktybinę eigą ir, kaip taisyklė, baigiasi pacientų mirtimi praėjus 0,5-2 metams nuo ligos pradžios. Atrodo, kad imunologinių reakcijų aktyvumas turi lemiamą reikšmę piktybinei poūminio glomerulonefrito eigai.

Simptomai, eiga. Liga dažniausiai prasideda ūminiu glomerulonefritu (dažniausiai žiauriu), tačiau iš pradžių gali būti latentinė. Būdinga didelė nuolatinė edema, ryški albuminurija (iki 10-30 g/l), taip pat ryški hipoproteinemija (45-35 g/l) ir hipercholesterolemija (iki 6-10 g/l), t.y. lipoidinės nefrozės požymiai. sindromas. Tuo pačiu metu pastebima sunki hematurija su oligurija. Su pastaruoju santykinis šlapimo tankis būna didelis tik pradžioje, o vėliau tampa mažas. Inkstų filtravimo funkcija palaipsniui mažėja. Jau nuo pirmųjų ligos savaičių gali padidėti azotemija, dėl kurios išsivysto uremija. Arterinė hipertenzija sergant šia nefrito forma gali būti labai didelė ir ją lydi dideli akių dugno pokyčiai (tinklainės kraujavimas, disko patinimas regos nervai, susidaręs iš eksudacinių baltų tinklainės dėmių).

Diagnozė nustatoma atsižvelgiant į greitą inkstų nepakankamumo vystymąsi, nuolatinę sunkią arterinę hipertenziją, dažnai piktybinio tipo. Dėl to, kad piktybinis hipertenzijos sindromas gali būti stebimas sergant hipertenzija ir daugeliu inkstų ligų - okliuziniais pažeidimais inkstų arterijos(ypač dažnai) lėtinis pielonefritas, taip pat esant ekstrarenalinėms ligoms (pavyzdžiui, feochromocitomai), nuo jų reikia atskirti poūmį glomerulonefritą. Ūminį glomerulonefritą rodo didesnis edeminių-uždegiminių ir lipoidinių-nefrozinių sindromų sunkumas.

Šios glomerulonefrito formos gydymas steroidiniais hormonais yra mažiau veiksmingas, o kai kuriais atvejais neindikuotinas dėl didelės ir progresuojančios arterinės hipertenzijos (AKS viršija 200/140 mm Hg). Pastaruoju metu buvo rekomenduojama vartoti antimetabolitus ir imunosupresantus (6-merkap-topuriną, azatiopriną ir ciklofosfamidą), atidžiai stebint kraujo morfologinę sudėtį. Gydymas imunosupresantais veiksmingesnis kartu su kortikosteroidiniais hormonais, kurie skiriami mažesnėmis dozėmis (25-30 mg/d.). Šis derinys ne tik padidina gydymo veiksmingumą, bet ir sumažina komplikacijų dėl kortikosteroidų ir imunosupresantų (ypač sunkios leukopenijos) riziką.

Siekiant kovoti su edema ir arterine hipertenzija, vartojamas hipotiazidas (50-100 mg per parą). Taip pat nurodomas kitų antihipertenzinių vaistų skyrimas: rezerpinas, klonidinas. Tokiu atveju būtina vengti staigaus kraujospūdžio sumažėjimo, nes dėl to gali pablogėti inkstų filtravimo funkcija. Didėjant inkstų nepakankamumui ir padidėjus azotinių medžiagų kiekiui kraujyje, būtina sumažinti suvartojamų baltymų kiekį ir leisti didelius kiekius koncentruotos gliukozės (80-100 ml 20% IV tirpalo), taip pat 5% gliukozės tirpalo. 300-500 ml į veną lašinamas. Jei nėra edemos, lašeliniu būdu reikia suleisti 100-200 ml 5% natrio bikarbonato tirpalo. Jei atsiranda širdies nepakankamumo požymių, skiriami rusmenės ir diuretikai. Dializės (pilvaplėvės ar dirbtinio inksto) taikymas yra mažiau veiksmingas nei sergant lėtiniu glomerulonefritu, kurį sukelia didelis aktyvumas ir pagrindinio inkstų proceso progresavimo greitį. Inkstų transplantacija neindikuotina.

Poūminio glomerulonefrito prognozė yra prasta. Ši liga dažniausiai mirtinai baigiasi po 6 mėnesių, bet ne vėliau kaip po 2 metų. Mirtis įvyksta nuo lėtinio inkstų nepakankamumo ir uremijos, rečiau nuo smegenų kraujavimo.

Lėtinis difuzinis glomerulonefritas yra ilgalaikė (mažiausiai metus) imunologinė dvišalė inkstų liga. Ši liga baigiasi (kartais po daugelio metų) inkstų susitraukimu ir pacientų mirtimi nuo lėtinio inkstų nepakankamumo. Lėtinis glomerulonefritas gali būti ūminio glomerulonefrito pasekmė arba pirminis lėtinis be ankstesnio ūminio priepuolio.

Simptomai ir eiga yra tokie patys kaip ir ūminio glomerulonefrito: edema, arterinė hipertenzija, šlapimo sindromas ir sutrikusi inkstų funkcija.

Lėtinio glomerulonefrito metu išskiriamos dvi stadijos: a) inkstų kompensacija, t.y., pakankama inkstų išskyrimo azotu funkcija (ši stadija gali būti kartu su sunkiu šlapinimosi sindromu, tačiau kartais jis būna ilgą laiką latentinis, pasireiškiantis tik nedidele albuminurija arba hematurija); b) inkstų dekompensacija, kuriai būdingas inkstų azoto išskyrimo funkcijos nepakankamumas (šlapimo simptomai gali būti ne tokie reikšmingi; paprastai stebima aukšta arterinė hipertenzija, dažnai vidutinio sunkumo edema; šiame etape pasireiškia hipoizostenurija ir poliurija, kurios baigiasi azoteminės uremijos išsivystymas).

Išskiriamos šios lėtinio glomerulonefrito klinikinės formos.

1. Nefrozinė forma yra dažniausia pirminio nefrozinio sindromo forma. Šiai formai, priešingai nei grynai lipoidinei nefrozei, būdingas nefrozinio sindromo derinys su uždegiminio inkstų pažeidimo požymiais. Klinikinį ligos vaizdą ilgam gali lemti nefritinis sindromas ir tik vėliau progresuoja pats glomerulonefritas, sutrikus inkstų azoto išskyrimo funkcijai ir arterinei hipertenzijai.

2. Hipertenzinė forma. Ilgas laikas Tarp simptomų vyrauja arterinė hipertenzija, o šlapimo sindromas ne toks ryškus. Kartais lėtinis glomerulonefritas išsivysto pagal hipertenzinį tipą po pirmojo žiauraus glomerulonefrito priepuolio, tačiau dažniau tai yra latentinės ūminio glomerulonefrito formos pasireiškimo pasekmė. Kraujospūdis siekia 180/100-200/120 mm Hg. Art. ir gali būti dideli svyravimai per dieną, veikiami įvairių veiksnių. Lūžta kairiojo širdies skilvelio hipertrofija, virš aortos girdimas antrojo tono akcentas. Paprastai hipertenzija netampa piktybine, ypač diastolinis, nepasiekia aukšto lygio. Stebimi akies dugno pokyčiai neuroretinito forma.

3. Mišri forma. Šioje formoje vienu metu yra nefrozinis ir hipertenzinis sindromai.

4. Latentinė forma. Tai gana dažna forma; Dažniausiai pasireiškia tik lengvu šlapinimosi sindromu be arterinės hipertenzijos ir edemos. Jis gali tęstis labai ilgai (10-20 ar daugiau metų), bet vėliau vis tiek sukelia uremijos vystymąsi.

Taip pat reikėtų išskirti hematūrinę formą, nes kai kuriais atvejais lėtinis glomerulonefritas gali pasireikšti kaip hematurija be reikšmingos proteinurijos ir bendrų simptomų (hipertenzija, edema).

Visos lėtinio glomerulonefrito formos periodiškai gali sukelti atkryčius, labai primenančius arba visiškai pakartojančius pirmojo ūminio difuzinio glomerulonefrito priepuolio vaizdą. Paūmėjimai ypač dažni rudenį ir pavasarį ir pasireiškia praėjus 1-2 dienoms po kontakto su dirginančia medžiaga, dažniausiai streptokokine infekcija. Bet kokiu atveju lėtinis difuzinis glomerulonefritas pereina į galutinę stadiją - antrinį raukšlėtą inkstą.

Diagnozė. Jei yra buvęs ūminis glomerulonefritas ir ryškus klinikinis vaizdas, diagnozė nesukelia didelių sunkumų. Tačiau latentinėje, taip pat hipertenzinėje ir hematūrinėje ligos formoje ją atpažinti kartais būna labai sunku. Jei ūminio glomerulonefrito istorijoje nėra aiškių indikacijų, tada, esant vidutinio sunkumo šlapimo sindromui, būtina atlikti diferencinė diagnostika su viena iš daugelio vienašalių ar dvišalių inkstų ligų.

Gydymas. Būtina pašalinti infekcijos židinius (pašalinti tonziles ir kt.). Ilgalaikiai mitybos apribojimai (druskos ir baltymų) netrukdo ūminiam glomerulonefritui pereiti prie lėtinio. Pacientai, sergantys lėtiniu nefritu, turėtų vengti vėsinimo, ypač drėgno šalčio. Jiems rekomenduojamas sausas ir šiltas klimatas. Jei bendra būklė patenkinama ir komplikacijų nėra, nurodomas sanatorinis gydymas. Lovos režimas yra būtinas tik esant reikšmingai edemai ar širdies nepakankamumui, taip pat esant uremijai.

Gydant ligonius, sergančius lėtiniu glomerulonefritu, būtina dieta, kuri skiriama priklausomai nuo ligos formos ir stadijos. Sergant nefrozinėmis ir mišriomis formomis (edema), natrio chlorido suvartojimas su maistu neturi viršyti 1,5–2,5 g per dieną, todėl į maistą nebeberkite druskos. Esant pakankamai inkstų išskyrimo funkcijai (nėra edemos), maiste turi būti pakankamas kiekis (1-1,5 g/kg) gyvulinių baltymų, turinčių daug visaverčio fosforo turinčių aminorūgščių. Tai normalizuoja azoto balansą ir kompensuoja baltymų nuostolius. Sergant hipertenzija, rekomenduojama saikingai apriboti natrio chlorido suvartojimą iki 3-4 r/d., kai dietoje yra normalus baltymų ir angliavandenių kiekis. Latentinė ligos forma nereikalauja didelių apribojimų pacientų mityboje, ji turi būti pilnavertė, įvairi ir turtinga vitaminų. Vitaminai (C, B kompleksas, A) turi būti įtraukti į dietą sergant kitomis lėtinio glomerulonefrito formomis.

Ypač svarbi kortikosteroidų terapija, kuri yra šios ligos patogenetinės terapijos pagrindas. Gydymo kursui vartojama 1500-2000 mg prednizolono (prednizono) arba 1200-1500 mg triamcinolono. Paprastai gydymas pradedamas nuo 10-20 mg prednizolono, o dozė koreguojama iki 60-80 mg per parą (triamcinolono dozė didinama nuo 8 iki 48-64 mg), o vėliau palaipsniui mažinama. Rekomenduojama pakartoti pilni kursai gydymas (paūmėjimui) arba nedideli palaikomieji kursai.

Vartojant kortikosteroidinius hormonus, galimas paslėptų infekcijos židinių paūmėjimas. Šiuo atžvilgiu gydymą kortikosteroidais geriausia atlikti skiriant antibiotikus vienu metu arba pašalinus infekcijos židinius (pavyzdžiui, tonzilektomiją).

Kontraindikacija vartoti kortikosteroidus pacientams, sergantiems lėtiniu glomerulonefritu, yra progresuojanti azotemija. Esant vidutinio sunkumo arterinei hipertenzijai (AKS 180/110 mm Hg), galima gydyti kortikosteroidiniais hormonais, kartu vartojant antihipertenzinius vaistus. Esant aukštai arterinei hipertenzijai, būtina iš anksto sumažinti kraujospūdį. Jei gydymas kortikosteroidais yra kontraindikuotinas arba neveiksmingas, rekomenduojama vartoti nehormoninius imunosupresantus: azatiopriną (imuraną), 6-merkaptopuriną, ciklofosfamidą.

Fibrino nusėdimas glomeruluose ir arteriolėse, fibrino dalyvavimas formuojant kapsulinius „pusmėnulius“ ir nedidelis fibrinogeno kiekio padidėjimas plazmoje yra patogenetinis lėtinio glomerulonefrito gydymo antikoaguliantais pagrindas. Stiprindamas fibrinolizę ir neutralizuodamas komplementą, heparinas veikia daugelį alerginių ir uždegiminių apraiškų, todėl mažina proteinuriją, disproteinemiją ir gerina inkstų filtravimo funkciją. Heparinas, skiriamas po oda po 20 000 vienetų per dieną 2-3 savaites, po to palaipsniui per savaitę mažinant dozę arba į veną (1000 vienetų per valandą), galima vartoti kartu su kortikosteroidais ir citostatikais.

Esant mišrioms lėtinio glomerulonefrito formoms (edematinis ir sunkus hipertenzinis sindromas), rekomenduojama vartoti natriuretikus, nes jie turi ryškų diuretikų ir hipotenzinį poveikį. Hipotiazido skiriama 50-100 mg 2 kartus per parą, Lasix 40-120 mg/d., etakrininės rūgšties (uregito) 150-200 mg/d. Saluretikus patartina derinti su konkuruojančiu aldosterono antagonistu aldaktonu (veroshpironu) – po 50 mg 4 kartus per dieną, kuris padidina natrio išsiskyrimą ir mažina kalio išsiskyrimą. Hipotiazido (ir kitų saluretikų) diuretikų poveikį lydi kalio išsiskyrimas su šlapimu, dėl kurio gali išsivystyti hipokalemija, pasireiškianti būdingu bendru silpnumu, adinamija ir sutrikusiu širdies susitraukimu. Todėl kalio chlorido tirpalas turi būti skiriamas vienu metu. Esant nuolatinei edemai dėl hipoproteinemijos, galima rekomenduoti naudoti vidutinę molekulinę gliukozės-poligliukino polimero (dekstrano) frakciją, lašinant į veną 500 ml 6% tirpalo, kuris padidina koloidinį-osmosinį slėgį. kraujo plazmoje, skatina skysčių judėjimą iš audinių į kraują ir sukelia diurezę. Poligliucinas geriau veikia gydant prednizolonu arba diuretikais. Gyvsidabrio diuretikų negalima vartoti esant inkstų edemai, nes yra susijęs su jų diuretikų poveikiu toksinis poveikis ant kanalėlių epitelio ir inkstų glomerulų, dėl kurių kartu su diurezės padidėjimu sumažėja inkstų filtravimo funkcija.

Gydant hipertenzinę lėtinio glomerulonefrito formą, gali būti skiriami hipertenzijai gydyti vartojami antihipertenziniai vaistai: rezerpinas, rezerpinas su hipotiazidu, adelfanas, trirezidas, kristepinas, dopegitas. Tačiau reikėtų vengti staigių kraujospūdžio svyravimų ir jo ortostatinio kritimo, kurie gali pabloginti inkstų kraujotaką ir inkstų filtravimo funkciją. Preeklampsiniu laikotarpiu ir gydant eklampsiją, kuri gali pasireikšti ir lėtinio glomerulonefrito paūmėjimo metu, pacientams gali būti skiriamas magnio sulfatas; Vartojant į veną ir į raumenis, jis 25% tirpalo pavidalu gali sumažinti kraujospūdį ir pagerinti inkstų funkciją, turėdamas diuretikų poveikį, taip pat padeda sumažinti smegenų edemą.

Prognozė. Lėtinio glomerulonefrito pasekmė yra inkstų susitraukimas, kai išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas - lėtinė uremija. Imunosupresinis gydymas reikšmingai pakeitė ligos eigą. Pasitaiko visiško ligos remisijos atvejų, kai išnyksta ir bendrieji, ir šlapimo simptomai