1. Kraujotakos nepakankamumas, sąvokos apibrėžimas, etiologija, kraujotakos nepakankamumo formos. Pagrindiniai hemodinamikos parametrai ir apraiškos. Kompensaciniai ir adaptaciniai mechanizmai. Kraujotakos nepakankamumas – būklė, kai kraujotakos sistema nepatenkina audinių ir organų aprūpinimo krauju poreikių, atitinkančių jų funkcijos lygį ir juose vykstančius plastinius procesus. Pagrindinės kraujotakos nepakankamumo priežastys: širdies veiklos sutrikimai, kraujagyslių sienelių tonuso sutrikimai ir kraujo tūrio ir/ar reologinių kraujo savybių pokyčiai.Kraujotakos nepakankamumo tipai skirstomi pagal kompensacijos kriterijus. sutrikimai, raidos ir eigos sunkumas, simptomų sunkumas.Pagal kompensaciją kraujotakos sistemos sutrikimai skirstomi į kompensuojamuosius (kraujotakos sutrikimų požymiai nustatomi fizinio krūvio metu) ir nekompensuojamuosius (kraujotakos sutrikimų požymiai nustatomi ramybės būsenoje). kraujotakos nepakankamumo išsivystymo ir eigos sunkumas, išskiriamas ūminis (vystosi per kelias valandas ir dienas) ir lėtinis (išsivysto kelis mėnesius ar metus) kraujotakos nepakankamumas. Ūminis kraujotakos nepakankamumas. Dauguma bendrų priežasčių: miokardo infarktas, ūminis širdies nepakankamumas, kai kurios aritmijos (paroksizminė tachikardija, sunki bradikardija, prieširdžių virpėjimas ir tt), šokas, ūminis kraujo netekimas. Lėtinis kraujotakos nepakankamumas. Priežastys: perikarditas, ilgalaikis miokarditas, miokardo distrofija, kardioklerozė, širdies ydos, hipertenzinės ir hipotenzinės būklės, anemija, hipervolemija įvairios kilmės. Pagal kraujotakos nepakankamumo požymių sunkumą išskiriamos trys kraujotakos nepakankamumo stadijos. I kraujotakos nepakankamumo stadija – pradinis – pirmojo laipsnio kraujotakos nepakankamumas. Požymiai: sumažėjęs miokardo susitraukimų dažnis ir sumažėjusi išstūmimo frakcija, dusulys, širdies plakimas, nuovargis. Šie požymiai aptinkami, kai fizinė veikla ir nėra ramybėje. II kraujotakos nepakankamumo stadija – antrojo laipsnio kraujotakos nepakankamumas (vidutinis arba sunkus kraujotakos nepakankamumas). Nurodyta Pradinis etapas kraujotakos nepakankamumo požymiai nustatomi ne tik fizinio krūvio metu, bet ir ramybės būsenoje III etapas kraujotakos nepakankamumas – galutinis – trečio laipsnio kraujotakos nepakankamumas. Būdingi reikšmingi širdies veiklos ir hemodinamikos sutrikimai ramybės būsenoje, taip pat reikšmingų distrofinių ir. struktūrinius pokyčius organuose ir audiniuose.

2. Širdies nepakankamumas. Širdies nepakankamumas dėl perkrovos. Etiologija, patogenezė, apraiškos.Širdies nepakankamumas yra būklė, kuriai būdingas miokardo nesugebėjimas tinkamai aprūpinti organus ir audinius krauju. ŠIRDIES NEAPTARKIMO RŪŠYS1. Miokardas, sukeltas miokardocitų pažeidimo dėl toksinių, infekcinių, imuninių ar išeminių veiksnių.2. Perkrova, kuri atsiranda esant tūrio perkrovai arba padidėjus kraujo kiekiui.3. Mišrus. Širdies nepakankamumas dėl slėgio perkrovos pasireiškia širdies vožtuvų ir kraujagyslių stenoze, sisteminės ir plaučių kraujotakos hipertenzija ir plaučių emfizema. Kompensavimo mechanizmas homeometrinis, energetiškai brangesnis nei heterometrinis Miokardo hipertrofija – tai atskirų kardiomiocitų masės didėjimo procesas, nedidinant jų skaičiaus padidinto krūvio sąlygomis Miokardo hipertrofijos stadijos pagal F.Z. Meyersonas I. „Avarinė situacija“, arba hipertrofijos išsivystymo laikotarpis.II. Užbaigtos hipertrofijos ir gana stabilios širdies hiperfunkcijos stadija, kai normalizuojasi miokardo funkcijos III. Progresuojančios kardiosklerozės ir miokardo išsekimo stadija.Širdies membranos (perikardo) patologiją dažniausiai reprezentuoja perikarditas: ūminis arba lėtinis, sausas arba eksudacinis Etiologija: virusinės infekcijos (Coxsackie A ir B, gripas ir kt.), Stafilokokai , pneumokokai , streptokokai ir meningokokai, tuberkuliozė, reumatas, kolagenozė, alerginiai pažeidimai - serumas (opos, alergija vaistams, medžiagų apykaitos pažeidimai (su lėtiniu inkstų nepakankamumu, podagra, miksedema, tirotoksikoze), radiacijos sužalojimai, miokardo infarktas, širdies chirurgija.Patogenezė: 1) hematogeninis infekcijos kelias būdingas virusinėms infekcijoms ir septinėms būklėms, 2) limfogeninis – sergant tuberkulioze, pleuros, plaučių, tarpuplaučio ligomis Širdies tamponadinis sindromas – kaupimasis didelis kiekis skystis perikardo ertmėje. Tamponados sunkumui įtakos turi skysčių kaupimosi perikarde greitis. Greitas 300-500 ml eksudato susikaupimas sukelia ūminę širdies tamponadą.

3. Miokardo-metabolinė širdies nepakankamumo forma (miokardo pažeidimas). Priežastys, patogenezė. Išeminė ligaširdyse. Koronarinis nepakankamumas (l/f, mpf). Miokarditas Miokardas (medžiagų apykaita, nepakankamumas nuo pažeidimo) - formuojasi - vystosi pažeidžiant miokardą (intoksikacija, infekcija - difterinis miokarditas, aterosklerozė, vitaminų trūkumas, koronarinis nepakankamumas). IHD (koronarinis nepakankamumas), degeneracinė ligaširdis) – būklė, kai atsiranda neatitikimas tarp miokardo poreikio ir jo aprūpinimo energija bei plastikiniais substratais (pirmiausia deguonimi).Miokardo hipoksijos priežastys: 1. Koronarinis nepakankamumas 2. Metabolizmo sutrikimai- nekoronarogeninė nekrozė: medžiagų apykaitos sutrikimai: elektrolitų, hormonų, imuninės sistemos pažeidimai, infekcijos. IŠL klasifikacija: 1. Krūtinės angina: stabili (ramybės būsenoje) nestabili: naujai progresuojanti (sunki) 2. Miokardo infarktas.Klinikinė vainikinių arterijų ligos klasifikacija: 1. Staigi koronarinė mirtis (pirminis širdies sustojimas).2. Krūtinės angina: a) įtampa: - nauja - stabili - progresuojanti b) spontaninė krūtinės angina (ypatinga) 3. Miokardo infarktas: didelis židinys, mažas židinys 4. Poinfarktinė kardiosklerozė.5. Širdies ritmo sutrikimai.6. Širdies nepakankamumas Pasroviui: su ūminė eiga su lėtine latentine forma (besimptomė) Etiologija: 1. IHD priežastys: 1. Koronarogeninis: vainikinių kraujagyslių aterosklerozė hipertoninė liga mazginis periarteritas, uždegiminiai ir alerginiai skiepai, reumatą obliteruojanti endarteriozė2. Ne vainikinių arterijų: spazmas, atsirandantis dėl alkoholio, nikotino, psichoemocinio streso, fizinio aktyvumo, vainikinių arterijų nepakankamumas ir vainikinių arterijų liga pagal vystymosi mechanizmą: 1. Absoliutus – sumažėjęs srautas į širdį per vainikines kraujagysles.2. Santykinis – kai kraujagyslėmis tiekiamas normalus ar net padidėjęs kraujo kiekis, bet tai nepatenkina miokardo poreikių jo padidėjusio krūvio sąlygomis.IŠL patogenezė: 1. Koronarinis (kraujagyslių) mechanizmas – organiniai vainikinių kraujagyslių pakitimai.2. Miokardiogeninis mechanizmas – neuroendokrininiai sutrikimai, reguliacija ir medžiagų apykaita širdyje. Pagrindinis pažeidimas yra MCR lygiu.3. Mišrus mechanizmas Nutrūksta kraujotaka Sumažėja 75% ar daugiau Išeminis sindromas.

4. Miokardo infarkto etiologija ir patogenezė. Miokardo infarkto ir krūtinės anginos skirtumai pagal duomenis laboratorinė diagnostika. Reperfuzijos reiškinys. miokardo infarktas. - miokardo nekrozės sritis atsiranda dėl to, kad nutrūksta kraujotaka ar tiekiamas jo kiekis, kurio nepakanka miokardo poreikiams. Infarkto vietoje: - išsipučia ir kolapsuoja mitochondrijos - išsipučia branduoliai, piknozė branduoliai.nyksta skersinis dryžuotumas, netenkama glikogeno, K + ląstelės žūva, infarkto vietoje makrofagai susidaro jungiamojo audinio audinys.1. Išeminis sindromas 2. Skausmo sindromas 3. Po išeminės reperfuzijos sindromas yra vainikinių arterijų kraujotakos atstatymas anksčiau išeminėje srityje. Jis vystosi dėl: 1. Kraujo tekėjimas per užstatus2. Retrogradinė kraujotaka per venules3. Anksčiau spazminių vainikinių arteriolių išsiplėtimas4. Susidariusių elementų trombolizė arba išskaidymas.1. Miokardo atstatymas (organinė nekrozė).2. Papildomas miokardo pažeidimas – didėja miokardo nevienalytiškumas: skirtingas aprūpinimas krauju, skirtinga deguonies įtampa, skirtinga jonų koncentracija Miokardo infarkto komplikacijos: 1. Kardiogeninis šokas- dėl kairiojo išstūmimo susitraukimo silpnumo ir sumažėjusio kraujo tiekimo į gyvybiškai svarbų svarbius organus(smegenys).2. Skilvelių virpėjimas (pažeidžiama 33 % Purkinje ląstelių ir netikrų sausgyslių skaidulų: sarkoplazminio tinklo vakuolizacija, glikogeno destrukcija, susikaupusių diskų destrukcija, per didelis ląstelių susitraukimas, sarkolemminio pralaidumo sumažėjimas. Miokardiogeninis mechanizmas: nervinio streso priežastys: neatitikimai tarp bioritmų ir širdies ritmai.Meyersonas, naudodamas emocinio-skausmingo streso modelį, sukūrė žalos patogenezę streso pažeidimo širdyje metu.

5. Širdies ir ekstrakardiniai širdies nepakankamumo kompensavimo mechanizmai. Miokardo hipertrofija, patogenezė, vystymosi stadijos, skirtumai nuo nehipertrofuoto miokardo. Širdies širdies veiklos kompensavimo mechanizmai: Paprastai CH išskiriami 4 (keturi) širdies veiklos kompensavimo mechanizmai.1. Heterometrinis Frank-Starling kompensavimo mechanizmas: Jei raumenų skaidulų tempimo laipsnis viršija leistinas ribas, tada susitraukimo jėga mažėja.Esant leistinoms perkrovoms, širdies linijiniai matmenys padidėja ne daugiau kaip 15-20%. Toks ertmių išsiplėtimas vadinamas tonogeniniu išsiplėtimu ir lydimas insulto apimties padidėjimo.Distrofiniai miokardo pokyčiai lemia ertmių išsiplėtimą nepadidinant insulto apimties. Tai miogeninis išsiplėtimas (dekompensacijos požymis).2. Izometrinis kompensavimo mechanizmas: Esant slėgio perkrovai Aktino ir miozino sąveikos laiko padidėjimas Raumens skaidulos slėgio ir įtampos padidėjimas diastolės pabaigoje Izometrinis mechanizmas yra imlesnis energijai nei heterometrinis Heterometrinis mechanizmas energetiškai daugiau palankesnis nei izometrinis. Todėl vožtuvų nepakankamumas turi palankesnę eigą nei stenozė.3. Tachikardija: atsiranda tokiomis situacijomis: = Padidėjęs slėgis tuščiojoje venoje = Padidėjęs slėgis dešiniajame prieširdyje ir jo tempimas = Nervinės įtakos pokytis = Humoralinio ekstrakardinio poveikio pokytis. 4. Stiprinamas simpatoadrenalinis poveikis miokardui: įsijungia, kai sumažėja SV ir žymiai padidina miokardo susitraukimų jėgą. Hipertrofija yra miokardo tūrio ir masės padidėjimas. Atsiranda diegiant širdies kompensavimo mechanizmus. Širdies hipertrofija pasireiškia pagal nesubalansuoto augimo tipą: 1. Širdies reguliavimo palaikymo pažeidimas: simpatinių skaičius nervinių skaidulų auga lėčiau nei auga miokardo masė.2. Kapiliarų augimas atsilieka nuo raumenų masės augimo – pažeidžiamas miokardo aprūpinimas kraujagyslėmis.3. Ląstelių lygmeniu: 1) Ląstelės tūris didėja labiau nei paviršius: slopinama ląstelių mityba, Na+-K+ siurbliai, deguonies difuzija 2) Ląstelės tūris didėja dėl citoplazmos - branduolio masė atsilieka. atsilieka: mažėja ląstelės aprūpinimas matricine medžiaga – sumažėja ląstelių aprūpinimas plastiku.3) Mitochondrijų masė atsilieka nuo miokardo masės augimo. – sutrinka ląstelės aprūpinimas energija.4. Molekuliniu lygmeniu: mažėja miozino ATPazės aktyvumas ir jų gebėjimas panaudoti ATP energiją.KGS užkerta kelią ūminis nepakankamumasširdies, tačiau nesubalansuotas augimas prisideda prie lėtinio širdies nepakankamumo išsivystymo.

6. Kairiojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas. Ląstelinis ir molekulinis širdies nepakankamumo pagrindas. kairiojo skilvelio nepakankamumas, padidėja slėgis kairiajame prieširdyje, plaučių venose a) padidėjus slėgiui skilvelyje diastolėje sumažėja nutekėjimas iš prieširdžio b) atrioventrikulinės koaguliacijos tempimas ir santykinis vožtuvo nepakankamumas dėl širdies išsiplėtimo. skilvelis, sistolės metu prieširdžiuose atsiranda kraujo regurgitacija, dėl to padidėja slėgis prieširdžiuose.dešiniojo skilvelio nepakankamumas: sloga sisteminiame apskritime, kepenyse, vartų venoje, žarnyno kraujagyslėse, blužnyje, inkstuose, apatinėse galūnėse (edema), ertmių lašėjimas Ląstelių-molekulių pagrindas: energijos trūkumas, nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimasis, gijų pavidalo medžiagos sukelia skausmą širdyje Simpatinės sužadinimas nervų sistema ir streso hormonų: katecholaminų ir gliukokortikoidų išsiskyrimas.To pasekoje: hipoksija, LPO aktyvacija ląstelinių ir tarpląstelinių struktūrų membranose, lizosomų hidrolazių išsiskyrimas, kardiomiocitų kontraktūros, kardiomiocitų nekrozė.. Atsiranda nedidelių nekrozės židinių. pakeičiamas jungiamuoju audiniu (jei išemija trumpesnė nei 30 min.) LPO aktyvacija jungiamajame audinyje (jei išemija ilgiau nei 30 min.) lizosomų išsiskyrimas į tarpląstelinę erdvę – vainikinių kraujagyslių užsikimšimas – miokardo infarktas. Miokardo nekrozė atsiranda dėl to, kad nutrūksta kraujotaka arba jo tiekimas yra nepakankamas miokardo poreikiams.

7. Širdies ritmo sutrikimai. Sutrikęs širdies jaudrumas, laidumas ir susitraukimas. Tipai, priežastys, vystymosi mechanizmas, EKG charakteristikos. Širdies jaudrumo sutrikimai Sinusinė aritmija. Ji pasireiškia "nevienodos trukmės intervalų tarp širdies susitraukimų forma ir priklauso nuo impulsų atsiradimo sinusiniame mazge nevienodais laiko intervalais. Daugeliu atvejų sinusinė aritmija yra fiziologinis reiškinys, dažniau pasireiškiantis vaikams, jaunimui o paaugliams pvz., kvėpavimo aritmija (padidėję širdies susitraukimai įkvėpus ir sulėtėję kvėpavimo pauzės metu).Sinusinė aritmija taip pat atsirado eksperimentuojant su difterijos toksino poveikiu širdžiai.Šis toksinas turi anticholinesterazės poveikį.Sumažėjęs cholinesterazės aktyvumas skatina acetilcholino kaupimąsi miokarde ir didina klajoklio nervo laidumo sistemos įtaką, taip prisidedant prie sinusinės bradikardijos ir aritmijų atsiradimo.Ekstrasistolija – tai priešlaikinis širdies ar jos skilvelių susitraukimas dėl papildomo impulso atsiradimo iš a. heterotopinis arba „ektopinis“ sužadinimo židinys.Priklausomai nuo papildomo impulso atsiradimo vietos išskiriamos prieširdžių, atrioventrikulinės ir skilvelių ekstrasistolės.Prieširdžių ekstrasistolės – papildomai impulsas kyla prieširdžio sienelėje. Elektrokardiograma nuo normalios skiriasi mažesniu P bangos dydžiu.Atrioventrikulinė ekstrasistolija - atrioventrikuliniame mazge atsiranda papildomas impulsas. Sužadinimo banga sklinda per prieširdžių miokardą priešinga nei įprasta kryptimi ir pasirodo elektrokardiogramoje neigiama banga R. Skilvelinės ekstrasistolės – papildomas impulsas atsiranda vieno iš širdies skilvelių laidumo sistemoje ir pirmiausia sukelia šio konkretaus skilvelio sužadinimą. Elektrokardiogramoje atsiranda smarkiai pasikeitusios konfigūracijos skilvelių kompleksas. Skilvelinei ekstrasistolijai būdinga kompensacinė pauzė – pailgėjęs intervalas tarp ekstrasistolės ir sekančio normalaus susitraukimo. Intervalas prieš ekstrasistolę dažniausiai sutrumpinamas. Širdies laidumo sutrikimai Sutrikęs impulsų laidumas per širdies laidumo sistemą vadinamas blokada. Blokada gali būti dalinė arba visiška Laidumo sutrikimas gali įvykti bet kur kelyje nuo sinusinio mazgo iki galinių atrioventrikulinio pluošto šakų (His ryšulio). Yra: 1) sinoaurikulinė blokada, kai nutrūksta impulsų laidumas tarp sinusinio mazgo ir atriumo; 2) atrioventrikulinė (atrioventrikulinė) blokada, kurios metu impulsas blokuojamas atrioventrikuliniame mazge; 3) atrioventrikulinio pluošto blokada, kai sutrinka impulsų laidumas palei dešinę arba kairę atrioventrikulinio pluošto koją.

8. Kraujagyslinė kraujotakos nepakankamumo forma. Hipertenzija: etiologija, patogenezė. Simptominė hipertenzija. Kraujo spaudimo lygio pokyčiai atsiranda dėl vieno iš šių veiksnių (dažniausiai jų derinio) sutrikimo:1 į į vidų patenkančio kraujo kiekio. kraujagyslių sistemaširdies tūrio laiko vienetui minutėje; 2) periferinių kraujagyslių pasipriešinimo reikšmė; 3) aortos sienelių ir stambiųjų jos šakų tamprumo įtempių ir kitų mechaninių savybių pokyčiai; U), keičiasi kraujo klampumas, sutrinka kraujotaka kraujagyslėse. Didžiausią įtaką kraujospūdžiui daro širdies tūris ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, o tai savo ruožtu priklauso nuo kraujagyslių elastingumo. Hipertenzija ir pirminė hipertenzija Visos būklės, kai padidėjęs kraujospūdis, gali būti suskirstytos į dvi grupes: pirminė (esminė) hipertenzija, arba hipertenzija, ir antrinė, arba simptominė, hipertenzija Skiriama sistolinė ir diastolinė hipertenzija. Izoliuota sistolinės hipertenzijos forma priklauso nuo padidėjusios širdies funkcijos ir pasireiškia kaip Greivso ligos ir širdies nepakankamumo simptomas. aortos vožtuvai. Diastolinę hipertenziją lemia arteriolių susiaurėjimas ir padidėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Tai lydi padidėjęs kairiojo širdies skilvelio darbas ir galiausiai sukelia kairiojo skilvelio raumenų hipertrofiją. Padidėjusi širdies veikla ir padidėjęs minutinis kraujo tūris sukelia sistolinę hipertenziją.Simptominė (antrinė) hipertenzija apima šias formas: hipertenzija sergant inkstų ligomis, endokrininės hipertenzijos formos, hipertenzija esant organiniams centrinės nervų sistemos pažeidimams (navikai ir traumos). tarpuplaučio ir pailgųjų smegenyse, kraujavimas, smegenų sukrėtimas ir kt.). Tai taip pat apima hemodinaminio tipo hipertenzijos formas, t.y., kurias sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimai.

9. Kraujagyslinė hipotenzija, priežastys, vystymosi mechanizmas. Kompensaciniai ir adaptaciniai mechanizmai. Žlugimas, skiriasi nuo šoko. Hipotenzija yra kraujagyslių tonuso sumažėjimas ir kraujospūdžio sumažėjimas. Apatinė normalaus sistolinio kraujospūdžio riba laikoma 100-105 mmHg, diastolinis 60-65 mmHg. Vidutinis kraujospūdis yra 80 mmHg/art. Vidutiniai kraujospūdžio rodikliai gyvenantiems pietiniuose regionuose, atogrąžų ir subtropikų šalyse, šiek tiek žemesnė. Kraujospūdžio lygis kinta su amžiumi Hipotenzija – tai būklė, kai vidutinis arterinis spaudimas yra mažesnis nei 75 mmHg. Art. Kraujospūdžio sumažėjimas gali atsirasti greitai ir staigiai (ūminis kraujagyslių nepakankamumas-šokas, kolapsas) arba vystytis lėtai (hipotenzinės būklės). Esant patologinei hipotenzijai, sutrinka audinių aprūpinimas krauju ir jų aprūpinimas deguonimi, kurį lydi funkcijos sutrikimas. įvairios sistemos ir organai. Patologinė hipotenzija gali būti simptominė, lydima pagrindinės ligos (plaučių tuberkuliozės, sunkių anemijos formų, skrandžio opos, Adisono ligos, hipofizės kacheksijos ir npi). Ilgalaikis badavimas sukelia sunkią hipotenziją.Esant pirminei arba neurocirkuliacinei hipotenzijai, lėtinis kraujospūdžio sumažėjimas yra vienas pirmųjų ir pagrindinių ligos simptomų Specialūs tyrimai atskleidžia sergant pirmine hipotenzija kai kuriuos CENTRINĖS nervų sistemos sutrikimus – kraujagyslių refleksų susilpnėjimą ar iškrypimą. , nukrypimas nuo normos kraujagyslių reakcijos į šaltį, karštį, skausmingus dirgiklius. Manoma, kad esant neurocirkuliacinei hipotenzijai (taip pat ir hipertenzijai), pažeidžiami centriniai kraujagyslių tonuso reguliavimo mechanizmai. patologiniai pokyčiai su hipotenzija pasireiškia tuo pačiu kraujagyslių sritys, kaip ir sergant hipertenzija, arteriolėse. Kraujagyslių tonuso reguliavimo mechanizmų pažeidimas šiuo atveju lemia arteriolių tonuso sumažėjimą, jų spindžio išsiplėtimą, periferinio pasipriešinimo ir kraujospūdžio sumažėjimą. Tuo pačiu metu sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, o širdies tūris dažnai padidėja. Sugriuvus, sumažėja kraujospūdis ir pablogėja gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju. Šie pokyčiai yra grįžtami. Šoko atveju sutrinka daugybė organų funkcijų svarbias funkcijasširdies ir kraujagyslių sistemos, nervų ir endokrininės sistemos, taip pat kvėpavimo sutrikimai, audinių metabolizmas ir inkstų veikla. Jei šokui būdingas arterinių ir veninis spaudimas kraujas; šalta ir drėgna oda su marmurine arba šviesiai melsva spalva; tachikardija; kvėpavimo sutrikimai; sumažėjęs šlapimo kiekis; jei yra nerimo arba sąmonės netekimo fazė, tada kolapsui būdingas stiprus silpnumas, odos ir gleivinių blyškumas, galūnių šaltis ir, žinoma, kraujospūdžio sumažėjimas.

Širdies ir kraujagyslių sistemos patofiziologija yra pati svarbiausia problema šiuolaikinė medicina. Mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligųšiuo metu yra didesnis nei piktybiniai navikai, traumų ir infekcinių ligų kartu.

Šių ligų atsiradimas gali būti susijęs su širdies veiklos sutrikimu ir (arba) periferiniai indai. Tačiau šie sutrikimai kliniškai gali nepasireikšti ilgą laiką, o kartais ir visą gyvenimą. Taigi skrodimų metu buvo nustatyta, kad širdies vožtuvų defektai turi apie 4% žmonių, tačiau tik mažiau nei 1% žmonių liga pasireiškė kliniškai. Tai paaiškinama įtraukiant įvairius adaptacinius mechanizmus, kurie ilgą laiką gali kompensuoti vienos ar kitos kraujotakos dalies sutrikimus. Šių mechanizmų vaidmenį galima aiškiausiai suprasti naudojant širdies ydų pavyzdį.

Defektų kraujotakos patofiziologija.

Širdies defektai (vitia cordis) – tai nuolatiniai širdies struktūros defektai, galintys sutrikdyti jos funkcijas. Jie gali būti įgimti arba įgyti. Sąlygiškai įgytus defektus galima suskirstyti į organinius ir funkcinius. Esant organiniams defektams, tiesiogiai pažeidžiamas širdies vožtuvo aparatas. Dažniausiai tai siejama su reumatinio proceso išsivystymu, rečiau – septiniu endokarditu, ateroskleroze, sifiline infekcija, dėl kurios sklerozė ir vožtuvų raukšlėjimasis arba jų susiliejimas. Pirmuoju atveju tai veda prie jų nepilno uždarymo (klano nepakankamumas), antruoju - prie išėjimo angos susiaurėjimo (stenozės). Taip pat galimas šių pažeidimų derinys, tokiu atveju jie kalba apie kombinuotus defektus.

Įprasta išskirti vadinamuosius funkcinius vožtuvų defektus, kurie atsiranda tik atrioventrikulinių angų srityje ir tik vožtuvo nepakankamumo forma dėl harmoningo „komplekso“ veikimo pažeidimo ( annulus fibrosus, akordai, papiliariniai raumenys) su nepakitusiomis arba šiek tiek pakeistomis vožtuvų lapeliais. Klinikai šiuo atveju vartoja terminą "santykinis vožtuvo nepakankamumas", kuris gali atsirasti dėl atrioventrikulinės angos raumenų žiedo ištempimo tiek, kad vožtuvo lapeliai negali jo uždengti, arba dėl sumažėjusio tonuso, sutrikus papiliarinių raumenų funkcijai, dėl kurios nuslūgsta (prolapsas) vožtuvo lapelių.

Atsiradus defektui, miokardo apkrova žymiai padidėja. Esant vožtuvų nepakankamumui, širdis yra priversta nuolat pumpuoti didesnį nei įprastai kraujo tūrį, nes dėl nepilno vožtuvų užsidarymo dalis sistolės metu iš ertmės išmesto kraujo diastolės metu grįžta atgal į ją. Kai susiaurėja išėjimo anga iš širdies ertmės - stenozė - atsparumas kraujo nutekėjimui smarkiai padidėja, o apkrova didėja proporcingai ketvirtajai skylės spindulio laipsniai - tai yra, jei skylės skersmuo sumažėja 2 kartų, tada apkrova miokardui padidėja 16 kartų. Esant tokioms sąlygoms, dirbdama kaip įprasta, širdis nepajėgia palaikyti tinkamo minutės tūrio. Kyla grėsmė sutrikdyti kūno organų ir audinių aprūpinimą krauju, o su antruoju krūvio variantu šis pavojus yra realesnis, nes širdies darbas prieš padidėjusį pasipriešinimą lydimas žymiai didesnės energijos. vartojimas (stresinis darbas), t.y. adenozino trifosforo rūgšties (ATP) molekulės, reikalingos cheminei energijai paversti mechanine susitraukimo energija ir, atitinkamai, dideliam deguonies suvartojimui, nes pagrindinis energijos gavimo būdas miokarde yra oksidacinis fosforilinimas (pavyzdžiui, jei širdies darbas padvigubėjo dėl 2 kartus padidėjusio siurbiamojo tūrio , tada deguonies suvartojimas padidėja 25%, bet jei darbas padvigubėjo dėl sistolinio pasipriešinimo padidėjimo 2 kartus, tada miokardo deguonies suvartojimas padidės 200 proc.).

Šią grėsmę stabdo adaptaciniai mechanizmai, paprastai skirstomi į širdies (širdies) ir ekstrakardialinius (ekstrakardinius).

I. Širdies adaptaciniai mechanizmai. Juos galima suskirstyti į dvi grupes: skubius ir ilgalaikius.

1. Grupė skubių adaptacinių mechanizmų, kurių dėka širdis gali greitai padidinti susitraukimų dažnį ir stiprumą esant padidėjusiam krūviui.

Kaip žinoma, širdies susitraukimų stiprumą reguliuoja kalcio jonų tiekimas per lėtus įtampa valdomus kanalus, kurie atsidaro, kai ląstelės membrana depoliarizuojama veikiant veikimo potencialui (AP). (Sužadinimo ryšys su susitraukimu priklauso nuo AP trukmės ir jo dydžio). Didėjant AP stiprumui ir (ar) trukmei, didėja atvirų lėtų kalcio kanalų skaičius ir (arba) ilgėja vidutinis jų atviros būsenos tarnavimo laikas, o tai padidina kalcio jonų patekimą į vieną. širdies ciklas, todėl padidėja širdies susitraukimo galia. Šio mechanizmo pagrindinį vaidmenį įrodo faktas, kad lėtų kalcio kanalų blokas disocijuoja elektromechaninio sujungimo procesą, dėl kurio nevyksta susitraukimas, tai yra, susitraukimas yra atsietas nuo sužadinimo, nepaisant normalaus veikimo potencialo. AP.

Tarpląstelinių kalcio jonų patekimas, savo ruožtu, skatina didelio kiekio kalcio jonų išsiskyrimą iš SPR galinių cisternų į sarkoplazmą („kalcio salvė“, dėl kurios padidėja kalcio koncentracija sarkoplazmoje).

Sarkomeruose esantys kalcio jonai sąveikauja su troponinu, todėl įvyksta daugybė raumenų baltymų konformacinių transformacijų, kurios galiausiai sukelia aktino sąveiką su miozinu ir aktomiozino tiltelių susidarymu, dėl kurio susitraukia miokardas.

Be to, susidariusių aktomiozino tiltelių skaičius priklauso ne tik nuo sarkoplazminės kalcio koncentracijos, bet ir nuo troponino afiniteto kalcio jonams.

Padidėjus tiltų skaičiui, sumažėja kiekvieno atskiro tilto apkrova ir padidėja darbo našumas, tačiau tai padidina širdies poreikį deguoniui, nes didėja ATP suvartojimas.

Esant širdies defektams, širdies susitraukimų jėgos padidėjimas gali būti susijęs su:

1) įtraukiant tonogeninio širdies išsiplėtimo (TCD) mechanizmą, kurį sukelia širdies ertmės raumenų skaidulų tempimas dėl padidėjusio kraujo tūrio. Tokio tempimo pasekmė – stipresnis sistolinis širdies susitraukimas (Franko-Starlingo dėsnis). Taip yra dėl pailgėjusios AP plynaukštės trukmės, kuri lėtus kalcio kanalus paverčia į atvirą būseną ilgesniam laikui (heterometrinis kompensavimo mechanizmas).

Antrasis mechanizmas įsijungia, kai dėl ženkliai padidėjusio slėgio širdies ertmėje padidėja atsparumas kraujo išstūmimui ir stipriai padidėja įtampa susitraukiant raumenims. Tai lydi AP amplitudės sutrumpėjimas ir padidėjimas. Be to, širdies susitraukimų stiprumas didėja ne iš karto, o didėja palaipsniui, su kiekvienu paskesniu širdies susitraukimu, nes PP didėja ir sutrumpėja su kiekvienu susitraukimu, todėl su kiekvienu susitraukimu slenkstis, iki kurio lėtas kalcio kiekis. atsivėrę kanalai pasiekiami greičiau.pakyla ir kalcis į ląstelę patenka vis didesniais kiekiais, padidindamas širdies susitraukimo galią, kol pasieks lygį, reikalingą pastoviam minutės tūriui palaikyti (homeometrinis kompensavimo mechanizmas).

Trečiasis mechanizmas įsijungia, kai suaktyvinama simpatoadrenalinė sistema. Kai kyla širdies išstūmimo sumažėjimo ir hipovolemijos atsiradimo grėsmė, reaguojant į dešiniojo prieširdžio priedėlio sinokarotidinės ir aortos zonos baroreceptorių stimuliavimą, sužadinamas simpatinis autonominės nervų sistemos (ANS) padalijimas. Ją sujaudinus žymiai padidėja širdies susitraukimų stiprumas ir greitis, mažėja likusio kraujo tūris širdies ertmėse dėl pilnesnio jo išstūmimo sistolės metu (esant normaliai apkrovai, skilvelyje lieka apie 50 proc. sistolės pabaigoje), taip pat žymiai padidina diastolinio atsipalaidavimo greitį. Diastolės stiprumas taip pat šiek tiek padidėja, nes tai yra nuo energijos priklausomas procesas, susijęs su kalcio ATPazės aktyvavimu, kuris „išsiurbia“ kalcio jonus iš sarkoplazmos į SPR.

Pagrindinis katecholaminų poveikis miokardui realizuojamas stimuliuojant kardiomiocitų beta-1 adrenerginius receptorius, todėl greitai stimuliuojama adenilato ciklazė, todėl padidėja ciklinio adenozino monofosfato kiekis.

(cAMP), kuris aktyvuoja proteinkinazę, kuri fosforilina reguliuojančius baltymus. To rezultatas: 1) padidėja lėtųjų kalcio kanalų skaičius, pailgėja vidutinis kanalo atidarymo laikas, be to, veikiant norepinefrinui, padidėja PP. Jis taip pat stimuliuoja prostaglandinų J 2 sintezę endotelio ląstelėse, o tai padidina širdies susitraukimo jėgą (per cAMP mechanizmą) ir vainikinių arterijų kraujotaką. 2) Fosforilinant troponiną ir cAMP, susilpnėja kalcio jonų ryšys su troponinu C. Fosforilinant tinklinį baltymą fosfolambaną, padidėja kalcio ATPazės SPR aktyvumas, todėl pagreitėja miokardo atsipalaidavimas ir padidėja veninio grįžimo į širdį efektyvumas. ertmė, vėliau padidėjus smūgio tūriui (Frank-Starling mechanizmas).

Ketvirtasis mechanizmas. Jei susitraukimo stiprumas yra nepakankamas, padidėja prieširdžių slėgis. Padidėjęs slėgis dešiniojo prieširdžio ertmėje automatiškai padidina impulsų generavimo dažnį sinoatrialiniame mazge ir dėl to padažnėja širdies susitraukimų dažnis – tachikardija, kuri taip pat atlieka kompensacinį vaidmenį palaikant širdies tūrį. Jis gali atsirasti refleksiškai padidėjus slėgiui tuščiojoje venoje (Bainbridge refleksas), reaguojant į padidėjusį katecholaminų ir skydliaukės hormonų kiekį kraujyje.

Tachikardija yra mažiausiai naudingas mechanizmas, nes jį lydi didelis ATP suvartojimas (diastolės sutrumpėjimas).

Be to, šis mechanizmas įsijungia kuo anksčiau, tuo blogiau žmogus prisitaiko prie fizinio aktyvumo.

Svarbu pabrėžti, kad treniruočių metu pasikeičia nervinė širdies reguliacija, o tai ženkliai išplečia jos adaptacijos amplitudę ir palankiau atlikti didelius krūvius.

Antrasis širdies kompensavimo mechanizmas – tai ilgalaikis (epigenetinis) širdies adaptacijos tipas, atsirandantis esant užsitęsusiam ar nuolat didėjančiam krūviui. Tai reiškia kompensacinę miokardo hipertrofiją. Fiziologinėmis sąlygomis hiperfunkcija trunka neilgai, tačiau su defektais gali tęstis daugelį metų. Svarbu pabrėžti, kad fizinio krūvio metu hipertrofija formuojasi padidėjusio MO ir širdies „darbinės hiperemijos“ fone, o esant defektams – nepakitusios arba sumažėjusios (avarinės stadijos) fone.

MO. Dėl hipertrofijos išsivystymo širdis siunčia normalų kiekį kraujo į aortą ir plaučių arterijas, nepaisant širdies pablogėjimo.

Kompensacinės miokardo hipertrofijos stadijos.

1. Hipertrofijos formavimosi stadija.

Padidėjus miokardo apkrovai, padidėja miokardo struktūrų veikimo intensyvumas, tai yra, padidėja funkcijos kiekis širdies masės vienetui.

Jei širdžiai netikėtai tenka didelis krūvis (tai retai pasitaiko su defektais), pavyzdžiui, ištikus miokardo infarktui, plyšus papiliariniai raumenys, chordae tendineae plyšimas, staigiai padidėjus kraujospūdžiui dėl spartaus periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo, tai šiais atvejais aiškiai apibrėžiamas trumpalaikis vadinamasis. pirmojo etapo „avarinė“ fazė.

Esant tokiai širdies perkrovai, sumažėja į vainikines arterijas patenkančio kraujo kiekis, nepakanka oksidacinio fosforilinimo energijos širdies susitraukimams atlikti, pridedama švaistūniška anaerobinė glikolizė. Dėl to širdyje mažėja glikogeno ir kreatino fosfato kiekis, kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai (piruvo rūgštis, pieno rūgštis), atsiranda acidozė, vystosi baltymų ir riebalų degeneracijos reiškiniai. Ląstelėse didėja natrio kiekis ir mažėja kalio, atsiranda miokardo elektrinis nestabilumas, kuris gali išprovokuoti aritmijos atsiradimą.

Kalio jonų trūkumas ir acidozė lemia tai, kad depoliarizacijos metu inaktyvuojami daugelis lėtų kalcio kanalų ir sumažėja kalcio afinitetas troponinui, dėl to ląstelė susitraukia silpniau arba visai nesusitraukia, o tai gali sukelti požymių. širdies nepakankamumas, miogeninis širdies išsiplėtimas, kartu su sistolės metu širdies ertmėse likusio kraujo padidėjimu ir venų perkrova. Padidėjęs slėgis dešiniojo prieširdžio ertmėje ir tuščiojoje venoje tiesiogiai ir refleksiškai sukelia tachikardiją, kuri apsunkina medžiagų apykaitos sutrikimus miokarde. Todėl plečiasi

Širdies ertmių kolapsas ir tachikardija yra grėsmingi prasidedančios dekompensacijos simptomai. Jei organizmas nemiršta, labai greitai įsijungia mechanizmas, sukeliantis hipertrofiją: dėl širdies hiperfunkcijos, simpatinės-antinksčių sistemos aktyvavimo ir norepinefrino poveikio beta-1 adrenerginiams receptoriams, cAMP koncentracijos kardiomiocituose. dideja. Tai taip pat palengvina kalcio jonų išsiskyrimas iš sarkoplazminio tinklo. Acidozės (latentinės ar akivaizdžios) ir energijos trūkumo sąlygomis padidėja cAMP įtaka branduolinių fermentų sistemų, galinčių padidinti baltymų sintezę, fosforilinimui, o tai gali būti nustatyta per valandą po širdies perkrovos. Be to, hipertrofijos pradžioje sparčiai didėja mitochondrijų baltymų sintezė. Dėl šios priežasties ląstelės aprūpina save energija, kad galėtų tęsti savo funkciją sunkiomis perkrovos sąlygomis ir kitų baltymų, įskaitant susitraukiančius, sintezei.

Miokardo masės didėjimas yra intensyvus, jo greitis – 1 mg/g širdies masės per valandą. (Pavyzdžiui, nuplėšus žmogaus aortos vožtuvo lapelį, širdies masė per dvi savaites padidėjo 2,5 karto). Hipertrofijos procesas tęsiasi tol, kol normalizuojasi struktūrų funkcionavimo intensyvumas, tai yra, kol miokardo masė susilygina su padidėjusia apkrova ir išnyksta jį sukėlęs dirgiklis.

Palaipsniui formuojant defektą, šis etapas laikui bėgant žymiai pailgėja. Jis vystosi lėtai, be „avarinės“ fazės, palaipsniui, bet įtraukiant tuos pačius mechanizmus.

Reikia pabrėžti, kad hipertrofijos formavimasis tiesiogiai priklauso nuo nervinių ir humoralinių poveikių. Jis vystosi privalomai dalyvaujant somatotropinui ir vagaliniam poveikiui. Esminis teigiamą įtaką Hipertrofijos procesui įtakos turi katecholaminai, kurie per cAMP skatina nukleorūgščių ir baltymų sintezę. Insulinas, skydliaukės hormonai ir androgenai taip pat prisideda prie baltymų sintezės. Gliukokortikoidai skatina baltymų skaidymąsi organizme (bet ne širdyje ar smegenyse), sukuria laisvųjų aminorūgščių telkinį ir taip užtikrina baltymų resintezę miokarde.

Aktyvuodami K-Na-ATPazę, jie padeda palaikyti optimalų kalio ir natrio jonų, vandens kiekį ląstelėse ir palaikyti jų jaudrumą.

Taigi hipertrofija baigėsi ir prasideda II jos eigos etapas.

II stadija yra baigtos hipertrofijos stadija.

Šiame etape stebimas gana stabilus širdies prisitaikymas prie nuolatinio krūvio. Sumažėja ATP suvartojimo masės vienetui procesas, atkuriami miokardo energijos ištekliai, išnyksta distrofijos reiškiniai. Struktūrų veikimo intensyvumas normalizuojasi, o širdies darbas ir atitinkamai deguonies suvartojimas išlieka padidėjęs. Padidėjęs sienelės storis sukelia sunkumų tempiant širdies kamerą diastolės metu. Dėl hipertrofijos mažėja įeinančios kalcio srovės tankis, todėl normalios amplitudės AP SPR suvoks kaip mažesnės amplitudės signalą, todėl susitraukiantys baltymai bus aktyvuoti mažiau.

Šiame etape normali susitraukimo jėgos amplitudė palaikoma dėl pailgėjusios susitraukimo ciklo trukmės, dėl veikimo potencialo plato fazės pailgėjimo, miozino ATPazės izofermentinės sudėties pokyčių (padidėjus). V 3 izofermento, kuris užtikrina lėčiausią ATP hidrolizę, proporcijoje, todėl sumažėja miokardo skaidulų greitis ir pailgėja susitraukimo atsako trukmė, padedanti išlaikyti susitraukimo jėgą įprastu lygiu, nepaisant susitraukimo jėgos išsivystymo sumažėjimo.

Hipertrofija vystosi ne taip palankiai vaikystėje, nes hipertrofijai progresuojant specializuotos širdies laidumo sistemos augimas atsilieka nuo jos masės augimo.

Pašalinus hipertrofiją sukėlusią kliūtį (operuojant), įvyksta visiška skilvelio miokardo hipertrofinių pokyčių regresija, tačiau kontraktilumas dažniausiai visiškai neatsistato. Pastaroji gali būti dėl to, kad jungiamojo audinio pokyčiai (kolageno kaupimasis) nevyksta atvirkštinis. Ar regresija bus visiška, ar dalinė, priklauso nuo hipertrofijos laipsnio, taip pat nuo paciento amžiaus ir sveikatos. Jei širdis yra vidutiniškai hipertrofuota, ji daugelį metų gali dirbti kompensaciniu hiperfunkcijos režimu ir užtikrinti aktyvų žmogaus gyvenimą. Jei hipertrofija progresuoja ir širdies svoris siekia 550 g ar daugiau (gali siekti 1000 g, kai norma 200–300 g), tada

Šiuo atveju nepalankių veiksnių poveikis tampa vis akivaizdesnis, o tai galiausiai lemia „neigimo neigimą“, tai yra miokardo susidėvėjimą ir III hipertrofijos stadijos pradžią.

Veiksniai, kurie neigiamai veikia širdį ir sukelia miokardo „tempimą“:

1. Esant patologinei hipertrofijai, jos susidarymas vyksta sumažėjusio arba nepakitusio minutinio tūrio fone, tai yra, sumažėja kraujo kiekis, tenkantis miokardo masės vienetui.

2. Raumenų skaidulų masės padidėjimas nėra lydimas adekvačios kapiliarų skaičiaus padidėjimo (nors jie yra platesni nei įprastai), kapiliarų tinklo tankis žymiai sumažėja. Pavyzdžiui, paprastai 1 mikrone yra 4 tūkstančiai kapiliarų, o esant patologinei hipertrofijai - 2400.

3. Dėl hipertrofijos mažėja inervacijos tankis, sumažėja norepinefrino koncentracija miokarde (3-6 kartus), mažėja ląstelių reaktyvumas katecholaminams dėl sumažėjusio adrenerginių receptorių ploto. Dėl to sumažėja širdies susitraukimų stiprumas ir greitis, diastolės greitis ir išsamumas, nukleorūgščių sintezės stimulas, todėl pagreitėja miokardo susidėvėjimas.

4. Širdies masės padidėjimas atsiranda dėl kiekvieno kardiomiocito sustorėjimo. Šiuo atveju ląstelės tūris padidėja daugiau nei pusė paviršiaus ploto, nepaisant kompensuojamųjų sarkolemos pokyčių (padidėja T kanalėlių skaičius), tai yra, sumažėja paviršiaus ir tūrio santykis. Paprastai jis yra 1:2, o esant stipriai hipertrofijai - 1:5. Dėl gliukozės, deguonies ir kitų energijos substratų suvartojimo masės vienetui mažėja gaunamos kalcio srovės tankis, o tai padeda sumažinti širdies susitraukimų jėgą.

5. Dėl tų pačių priežasčių mažėja SPR darbinio paviršiaus ir sarkoplazmos masės santykis, dėl to sumažėja kalcio „siurblio“ efektyvumas, SPR ir dalis kalcio jonų nėra pumpuojami į išilginės SPR talpyklos).

Kalcio perteklius sarkoplazmoje sukelia:

1) miofibrilių kontraktūrai

2) deguonies naudojimo efektyvumo sumažėjimas dėl veikimo

kalcio perteklius ant mitochondrijų (žr. skyrių „Ląstelių pažeidimas“)

3) aktyvuojamos fosfolipazės ir proteazės, kurios apsunkina ląstelių pažeidimus iki pat jų mirties.

Taigi, progresuojant hipertrofijai, energijos naudojimas vis labiau pablogėja. Tuo pačiu metu, kartu su silpnu kontraktilumu, sunku atpalaiduoti raumenų skaidulas, atsiranda vietinių kontraktūrų, o vėliau degeneruojasi ir miršta kardiomiocitai. Tai padidina likusių apkrovą, o tai lemia energijos generatorių - mitochondrijų susidėvėjimą ir dar ryškesnį širdies susitraukimų stiprumo sumažėjimą.

Taigi progresuoja kardiosklerozė. Likusios ląstelės negali susidoroti su krūviu, išsivysto širdies nepakankamumas. Reikėtų pažymėti, kad kompensacinės fiziologinės hipertrofijos buvimas sumažina organizmo atsparumą pokyčiams

asmeninės hipoksijos rūšys, užsitęsęs fizinis ir psichinis stresas.

Kai sumažėja miokardo funkciniai gebėjimai, ekstrakardiniai kompensavimo mechanizmai. Jų pagrindinė užduotis yra užtikrinti, kad kraujotaka atitiktų miokardo galimybes.

Pirmoji tokių mechanizmų grupė yra širdies ir kraujagyslių (širdies ir kraujagyslių) ir angiovaskuliniai (kraujagyslių-kraujagyslių) refleksai.

1. Depresoriaus-iškrovimo refleksas. Tai atsiranda dėl padidėjusio slėgio kairiojo skilvelio ertmėje, pavyzdžiui, su aortos stenoze. Tuo pačiu metu didėja aferentiniai impulsai išilgai klajoklio nervų ir refleksiškai sumažėja simpatinių nervų tonusas, dėl kurio plečiasi sisteminio rato arteriolės ir venos. Sumažėjus periferinių kraujagyslių pasipriešinimui (PVR) ir sumažėjus veniniam grįžimui į širdį, širdis apkraunama.

Tuo pačiu metu pasireiškia bradikardija, pailgėja diastolinis laikotarpis ir pagerėja miokardo aprūpinimas krauju.

2. Refleksas, priešingas ankstesniam – spaudėjas, atsiranda reaguojant į slėgio sumažėjimą aortoje ir kairiajame skilvelyje. Reaguojant į sino-karotidinės zonos, aortos lanko baroreceptorių sužadinimą, arterijų ir venų kraujagyslių susiaurėjimą, atsiranda tachikardija, tai yra, šiuo atveju širdies išstūmimo sumažėjimą kompensuoja periferinės širdies susitraukimų sumažėjimas. talpa kraujagyslių lova,

kuri leidžia palaikyti tinkamą kraujospūdį (BP). Kadangi ši reakcija neturi įtakos širdies kraujagyslėms, o smegenų kraujagyslės net išsiplečia, jų aprūpinimas krauju nukenčia mažiau.

3. Kitajevo refleksas. (Žr. paskaitą VSO N2)

4. V.V.Parino išsikrovimo refleksas yra trijų komponentų: bradikardija, sumažėjęs PVR ir veninis grįžimas.

Šių refleksų įtraukimas sumažina širdies tūrį, tačiau sumažina plaučių edemos (ty ūminio širdies nepakankamumo (AKF)) riziką.

Antroji ekstrakardinių mechanizmų grupė yra kompensaciniai diurezės pokyčiai:

1. Renino-angiotenzino sistemos (RAS) aktyvinimas reaguojant į hipovolemiją sukelia druskos ir vandens sulaikymą inkstuose, todėl padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, o tai tam tikru būdu prisideda prie širdies tūrio palaikymo.

2. Natriurezės aktyvinimas reaguojant į padidėjusį prieširdžių spaudimą ir natriurezinio hormono sekreciją, kuri padeda sumažinti PSS.

Jei kompensacija aukščiau aptartais mechanizmais pasirodo netobula, atsiranda kraujotakos hipoksija ir pradeda veikti trečioji ekstrakardinių kompensacinių mechanizmų grupė, apie kurią buvo kalbama paskaitoje apie kvėpavimą, skyriuje „Adaptyvūs mechanizmai hipoksijos metu“.

Vaikų širdies ir kraujagyslių sistema, palyginti su suaugusiųjų, turi reikšmingų morfologinių ir funkcinių skirtumų, kurie yra reikšmingesni kuo jaunesnis vaikas. Vaikams visais amžiaus tarpsniais vystosi širdis ir kraujagyslės: didėja miokardo ir skilvelių masė, didėja jų tūris, įvairių širdies dalių santykis ir jos vieta. krūtinė, pusiausvyra parasimpatinės ir simpatiškos dalys autonominė nervų sistema. Iki 2 metų vaiko gyvenimo tęsiasi susitraukiančių skaidulų, laidumo sistemos ir kraujagyslių diferenciacija. Padidėja kairiojo skilvelio miokardo, kuriam tenka pagrindinė našta užtikrinti tinkamą kraujotaką, masė. Iki 7 metų vaiko širdis įgyja pagrindinius suaugusiojo širdies morfologinius bruožus, nors yra mažesnio dydžio ir tūrio. Iki 14 metų širdies masė padidėja dar 30%, daugiausia dėl padidėjusio kairiojo skilvelio miokardo masės. Dešinysis skilvelis per šį laikotarpį taip pat padidėja, tačiau ne taip smarkiai, jo anatominės savybės (pailgėjusi spindžio forma) leidžia išlaikyti tokį patį darbo kiekį kaip ir kairiojo skilvelio ir darbo metu sunaudoti žymiai mažiau raumenų pastangų. Dešiniojo ir kairiojo skilvelių miokardo masės santykis iki 14 metų yra 1:1,5. Taip pat būtina atkreipti dėmesį į iš esmės netolygus miokardo, skilvelių ir prieširdžių augimo greitis, kraujagyslių kalibras, dėl kurio gali atsirasti kraujagyslinės distonijos požymių, funkcinių sistolinių ir diastolinių ūžesių ir kt. Visa širdies ir kraujagyslių sistemos veikla. sistema yra kontroliuojama ir reguliuojama daugelio neurorefleksinių ir humoralinių veiksnių. Nervų reguliavimasširdies veikla atliekama centrinių ir vietinių mechanizmų pagalba. Centrinės sistemos apima klajoklius ir simpatinius nervus. Funkciškai šios dvi sistemos veikia priešingai viena kitai širdyje. Vagus nervas sumažina miokardo tonusą ir sinoatrialinio mazgo bei kiek mažesniu mastu atrioventrikulinio mazgo miokardo tonusą ir automatiškumą, dėl to sumažėja širdies susitraukimai. Jis taip pat sulėtina sužadinimo laidumą iš prieširdžių į skilvelius. Simpatinis nervas pagreitina ir padidina širdies veiklą. Vaikams ankstyvas amžius vyrauti simpatinės įtakos, ir poveikis klajoklis nervas silpnai išreikštas. Vagalinis širdies reguliavimas nustatomas 5-6 gyvenimo metais, tai liudija aiškiai apibrėžta sinusinė aritmija ir širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas (I. A. Arshavsky, 1969). Tačiau, palyginti su suaugusiaisiais, vaikams simpatinis širdies ir kraujagyslių sistemos reguliavimo fonas išlieka vyraujantis iki brendimo. Neurohormonai (norepinefrinas ir acetilcholinas) kartu yra autonominės nervų sistemos veiklos produktai. Širdis, palyginti su kitais organais, turi didelį katecholaminų surišimo pajėgumą. Taip pat manoma, kad kitos biologiškai aktyvios medžiagos (prostaglandinai, skydliaukės hormonai, kortikosteroidai, į histaminą panašios medžiagos ir gliukagonas) tarpininkauja miokardui daugiausia per katecholaminus. Žievės struktūrų įtaka kraujotakos aparatui kiekviename amžiaus tarpsnyje turi savo ypatybes, kurias lemia ne tik amžius, bet ir aukštesnio nervinio aktyvumo tipas bei bendro vaiko jaudrumo būsena. Be išorinių veiksnių, turinčių įtakos širdies ir kraujagyslių sistemai, yra miokardo autoreguliacijos sistemos, kurios kontroliuoja miokardo susitraukimo stiprumą ir greitį. Pirmąjį širdies savireguliacijos mechanizmą tarpininkauja Franko-Sterlingo mechanizmas: dėl raumenų skaidulų tempimo pagal kraujo tūrį širdies ertmėse pasikeičia santykinė susitraukiančių baltymų padėtis miokarde ir raumenų koncentracija. padaugėja kalcio jonų, o tai padidina susitraukimo jėgą pasikeitus miokardo skaidulų ilgiui (heterometrinis miokardo susitraukimo mechanizmas). Antrasis širdies autoreguliacijos kelias grindžiamas troponino afiniteto kalcio jonams didinimu ir pastarųjų koncentracijos didinimu, dėl ko padidėja širdies funkcija, kai raumenų skaidulų ilgis nesikeičia (homometrinis miokardo susitraukimo mechanizmas). Širdies savireguliacija miokardo ląstelės lygyje ir neurohumoralinis poveikis leidžia pritaikyti miokardo darbą prie nuolat kintančių išorinės ir vidinės aplinkos sąlygų. Visi aukščiau išvardyti miokardo morfofunkcinės būklės ir jo veiklą palaikančių sistemų ypatumai neišvengiamai daro įtaką su amžiumi susijusiai vaikų kraujotakos parametrų dinamikai. Kraujotakos parametrai apima tris pagrindinius kraujotakos sistemos komponentus: širdies tūrį, kraujospūdį ir kraujo tūrį. Be to, yra ir kitų tiesioginių ir netiesioginių veiksnių, lemiančių kraujotakos pobūdį vaiko organizme, visi jie yra išvedami iš pagrindinių parametrų (širdies susitraukimų dažnis, veninis grįžimas, centrinis venų slėgis, hematokritas ir kraujo klampumas) arba priklauso nuo jų. . Cirkuliuojantis kraujo tūris. Kraujas yra kraujotakos medžiaga, todėl pastarojo efektyvumo vertinimas pradedamas nuo kraujo tūrio organizme įvertinimo. Naujagimių kraujo kiekis yra apie 0,5 litro, suaugusiųjų - 4-6 litrai, tačiau naujagimių kraujo kiekis kūno svorio vienete yra didesnis nei suaugusiųjų. Naujagimių kraujo masė, palyginti su kūno svoriu, yra vidutiniškai 15%, kūdikių - 11%, suaugusiųjų - 7%. Berniukų santykinis kraujo kiekis yra didesnis nei mergaičių. Santykinai didesnis nei suaugusiųjų kraujo tūris yra susijęs su aukštesniu metabolizmo lygiu. Sulaukus 12 metų, santykinis kraujo kiekis artėja prie suaugusiems būdingų verčių. Brendimo metu kraujo kiekis šiek tiek padidėja (V.D. Glebovsky, 1988). Bcc sąlygiškai galima suskirstyti į dalį, kuri aktyviai cirkuliuoja kraujagyslėmis, ir dalį, kuri šiuo metu nedalyvauja kraujotakoje, t.y. yra nusėdusi, dalyvauja apyvartoje tik tam tikromis sąlygomis. Kraujo saugojimas yra viena iš blužnies (nustatyta iki 14 metų), kepenų, skeleto raumenų ir venų tinklo funkcijų. Tuo pačiu metu aukščiau nurodytuose sandėliuose gali būti 2/3 bcc. Venų lovoje gali būti iki 70% bcc, ši kraujo dalis yra žemo slėgio sistemoje. Arterinis skyrius – sistema aukštas spaudimas - yra 20% bcc, tik 6% bcc yra kapiliarų sluoksnyje. Iš to išplaukia, kad net nedidelis staigus kraujo netekimas iš arterijos lovos, pavyzdžiui, 200-400 ml (!), žymiai sumažina arterijos lovoje esančio kraujo tūrį ir gali turėti įtakos hemodinaminei būklei, tuo tarpu toks pat kraujo netekimas iš arterijos lovos. venų lova praktiškai neturi įtakos hemodinamikai. Venų lovos kraujagyslės turi galimybę plėstis, kai padidėja kraujo tūris, ir aktyviai susiaurėja, kai jis mažėja. Šiuo mechanizmu siekiama palaikyti normalų veninį spaudimą ir užtikrinti pakankamą kraujo grįžimą į širdį. Normovolemijos tiriamojo kraujo tūrio sumažėjimą arba padidėjimą (bloko tūris yra 50-70 ml/kg kūno svorio) visiškai kompensuoja veninės lovos talpos pokytis, nekeičiant centrinio veninio slėgio. Vaiko organizme cirkuliuojantis kraujas pasiskirsto itin netolygiai. Taigi mažojo apskritimo kraujagyslėse yra 20–25% bcc. Nemaža dalis kraujo (15-20% bcc) kaupiasi pilvo organuose. Pavalgius, kepenų ir virškinimo srities kraujagyslėse gali būti iki 30% bcc. Kai aplinkos temperatūra pakyla, odoje gali tilpti iki 1 litro kraujo. Smegenys sunaudoja iki 20 % bcc, o širdis (palyginti su smegenimis medžiagų apykaitos greičiu) gauna tik 5 % bcc. Gravitacija gali turėti didelės įtakos bcc. Taigi, perėjimas iš horizontalios į vertikalią padėtį gali sukelti iki 1 litro kraujo kaupimąsi apatinės galūnės venose. Esant kraujagyslių distopijai šioje situacijoje, smegenų kraujotaka yra išeikvota, o tai lemia klinikinio ortostatinio kolapso vaizdą. Pažeidus atitiktį tarp BCC ir kraujagyslių lovos talpos, visada sumažėja kraujo tekėjimo greitis ir sumažėja ląstelių gaunamo kraujo bei deguonies kiekis, pažengusiais atvejais - venų grįžimo ir širdies sustojimas „neprikrautas krauju“. Ginovolemija gali būti dviejų tipų: absoliuti – sumažėjus kraujo tūriui ir santykinė – esant nepakitusiam kraujo tūriui dėl kraujagyslių lovos išsiplėtimo. Kraujagyslių spazmas šiuo atveju yra kompensacinė reakcija, leidžianti kraujagyslių pajėgumui prisitaikyti prie sumažėjusio bcc tūrio. Klinikoje kraujo tūrio sumažėjimo priežastys gali būti įvairios etiologijos kraujo netekimas, egzikozė, šokas, gausus prakaitavimas, užsitęsęs lovos režimas. BCC trūkumą organizmas kompensuoja pirmiausia dėl kraujo, esančio blužnyje ir odos kraujagyslėse. Jei bcc deficitas viršija nusėdusio kraujo tūrį, atsiranda refleksinis inkstų, kepenų, blužnies aprūpinimo krauju sumažėjimas, o organizmas visus likusius kraujo išteklius nukreipia aprūpinti svarbiausius organus ir sistemas – centrinę nervų sistemą ir širdies (kraujotakos centralizacijos sindromas). Šiuo atveju stebimą tachikardiją lydi kraujotakos pagreitėjimas ir kraujo apykaitos greičio padidėjimas. Esant kritinei situacijai, kraujotaka per inkstus ir kepenis sumažėja tiek, kad gali išsivystyti ūminis inkstų ir kepenų nepakankamumas. Gydytojas turi atsižvelgti į tai, kad esant tinkamai kraujotakai esant normalioms kraujospūdžio reikšmėms, gali išsivystyti sunki kepenų ir inkstų ląstelių hipoksija, ir atitinkamai pakoreguoti gydymą. Kraujo tūrio padidėjimas klinikoje yra rečiau nei hiiovolemija. Pagrindinės jo priežastys gali būti policitemija, infuzinės terapijos komplikacijos, hidremija ir kt. Šiuo metu kraujo tūriui matuoti naudojami laboratoriniai metodai, pagrįsti dažų skiedimo principu. Arterinis spaudimas. Bcc, būdamas uždaroje kraujagyslių erdvėje, daro jas tam tikrą spaudimą, o tą patį slėgį daro kraujagyslės ant bcc.Taigi kraujotaka kraujagyslėse ir slėgis yra vienas nuo kito priklausomi dydžiai.Kraujo vertė slėgis nustatomas ir reguliuojamas širdies išstūmimo ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo dydžiu .Pagal Puazio formulę padidėjus širdies tūriui ir nekintant kraujagyslių tonusui, didėja kraujospūdis, o mažėjant širdies tūriui – mažėja. širdies tūris, periferinių kraujagyslių pasipriešinimo (daugiausia arteriolių) padidėjimas lemia kraujospūdžio padidėjimą ir atvirkščiai.Taigi, kraujospūdis lemia miokardo patiriamą pasipriešinimą, kai išleidžiama į aortą kitą kraujo dalį. Tačiau galimybės miokardo nėra neribotos, todėl, ilgai didėjant kraujospūdžiui, gali prasidėti miokardo susitraukimų išsekimo procesas, kuris sukels širdies nepakankamumą.Vaikams kraujospūdis mažesnis nei suaugusiųjų dėl platesnio spindžio kraujagyslių, didesnis santykinis širdies pajėgumas 41 lentelė. Vaikų kraujospūdžio pokyčiai priklausomai nuo amžiaus, mm Hg.

class="Main_text7" style="vertical-align:top;text-align:left;margin-left:6pt;line-height:8pt;">1 mėnuo

Vaiko amžius	Arterinis spaudimas		Pulso slėgis
	sistolinis	diastolinis
Naujagimis	66	36	30
85	45	40
1 metai	92	52	40
3 metai	100	55	45
5 metai	102	60	42
10"	105	62	43
14"	BY	65	45

lova ir mažesnė kairiojo skilvelio galia. Kraujospūdžio reikšmė priklauso nuo vaiko amžiaus (41 lentelė), kraujospūdžio matavimo prietaiso manžetės dydžio, žasto apimties ir matavimo vietos. Taigi, vaikui iki 9 mėnesių kraujospūdis yra viršutinės galūnės aukštesni už žemesniuosius. Sulaukus 9 mėnesių, dėl to, kad vaikas pradeda vaikščioti, apatinių galūnių kraujospūdis pradeda viršyti viršutinių galūnių kraujospūdį. Su amžiumi kraujospūdis didėja lygiagrečiai su pulso bangos sklidimo per indus greičiu raumenų tipas ir yra susijęs su šių kraujagyslių tonuso padidėjimu. Kraujospūdžio reikšmė glaudžiai koreliuoja su vaikų fizinio išsivystymo laipsniu, taip pat svarbu ūgio ir svorio padidėjimo greitis. Vaikų brendimo metu kraujospūdžio pokyčiai rodo reikšmingą endokrininės ir nervų sistemos restruktūrizavimą (pirmiausia katecholaminų ir mineralokortikoidų gamybos greičio pasikeitimą). Kraujospūdis gali padidėti esant hipertenzijai, įvairių etiologijų hipertenzijai (dažniausiai vazoreninei), hipertenzinio tipo vegetatyvinei-kraujagyslinei distopijai, feochromocitomai ir kt. Kraujospūdžio sumažėjimas gali būti stebimas esant hipotoninio tipo vegetatyvinei-kraujagyslinei distopijai, kraujui. netektis, šokas, kolapsas, apsinuodijimas vaistais, ilgalaikis lovos režimas. Insulto ir minutinis kraujo tūris. Veninis grįžimas. Širdies efektyvumą lemia tai, kaip efektyviai ji sugeba pumpuoti iš veninio tinklo ateinantį kraujo tūrį. Sumažėjęs veninis grįžimas į širdį galimas dėl sumažėjusio kraujo tūrio. arba dėl kraujo nusėdimo. Siekdama išlaikyti vienodą kūno organų ir sistemų aprūpinimą krauju, širdis yra priversta kompensuoti šita situacijaširdies susitraukimų dažnio padidėjimas ir insulto apimties sumažėjimas. Įprastu klinikinės sąlygos tiesioginis veninio grįžimo vertės matavimas yra neįmanomas, todėl šis parametras sprendžiamas remiantis CVP matavimais, lyginant gautus duomenis su bcc parametrais. CVP didėja esant sisteminės kraujotakos stagnacijai, susijusiai su įgimtais ir įgytais širdies defektais bei bronchopulmonine patologija, su hidremija. CVP mažėja dėl kraujo netekimo, šoko ir egzikozės. Širdies insulto tūris (insultinis kraujo tūris) yra kraujo kiekis, kurį kairysis skilvelis išstumia per vieną širdies plakimą. Minutės kraujo tūris Rodo kraujo tūrį (mililitrais), patenkančio į aortą per 1 minutę. Jis nustatomas pagal Erlander-Hooker formulę: mok-php pulsas, kur PP – pulso spaudimas, pulsas – pulsas. Be to, minutinį kraujo tūrį galima apskaičiuoti padauginus insulto tūrį iš širdies susitraukimų dažnio. Be veninio grįžimo, insulto ir minutinio kraujo tūrio reikšmes gali įtakoti miokardo susitraukimas ir viso periferinio pasipriešinimo reikšmė. Taigi, padidėjus bendram periferiniam pasipriešinimui, esant pastovioms venų grįžimo vertėms ir pakankamam susitraukimui, sumažėja insultas ir minutinis kraujo tūris. Žymus kraujo tūrio sumažėjimas sukelia tachikardijos vystymąsi ir kartu su insulto kraujo tūrio sumažėjimu, o dekompensacijos stadijoje - minutinio kraujo tūrio sumažėjimu. Kraujo tiekimo sutrikimas taip pat turi įtakos miokardo susitraukiamumui, o tai gali lemti tai, kad net ir tachikardijos fone insulto kraujo tūris nepateikia organizmui reikiamo kraujo kiekio ir dėl pirminio pažeidimo išsivysto širdies nepakankamumas. veninio srauto į širdį. Literatūroje ši situacija vadinama „mažo atpalaidavimo sindromu“ (E.I. Chazov, 1982). Taigi palaikyti normalų širdies tūrį (arba minutinį kraujo tūrį) įmanoma, jei širdies susitraukimų dažnis yra normalus, yra pakankamas venų pritekėjimas ir diastolinis užpildymas, taip pat tinkama vainikinių arterijų kraujotaka. Tik tokiomis sąlygomis, širdžiai būdingo gebėjimo susireguliuoti, automatiškai palaikomas insultas ir minutinis kraujo tūris. Širdies siurbimo funkcija gali labai skirtis priklausomai nuo miokardo ir vožtuvo aparato būklės. Taigi, sergant miokarditu, kardiomiopatijomis, apsinuodijimu, distrofijomis, stebimas miokardo susitraukimo ir atsipalaidavimo slopinimas, dėl kurio visada sumažėja minutinis kraujo tūris (net esant normalioms venų grįžimo vertėms). Stiprinant širdies siurbimo funkciją jodu, veikiant simpatinės nervų sistemos, farmakologinių medžiagų, su sunkia miokardo hipertrofija, gali padidėti minutinis kraujo tūris. Jei yra neatitikimas tarp veninio grįžimo dydžio ir miokardo gebėjimo jį pumpuoti į sisteminę kraujotaką, gali išsivystyti plaučių kraujotakos hipertenzija, kuri vėliau išplinta į sisteminę kraujotaką. dešiniojo prieširdžio o skilvelis – susidarys klinikinis visiško širdies nepakankamumo vaizdas. Vaikų insulto ir minutinio kraujo tūrio reikšmės glaudžiai koreliuoja su amžiumi, o insulto kraujo tūris kinta ryškiau nei minutės tūris, nes su amžiumi lėtėja širdies ritmas (42 lentelė). Todėl vidutinis kraujo tekėjimo per audinius intensyvumas (minutės kraujo tūrio ir kūno svorio santykis) mažėja su amžiumi. Tai atitinka medžiagų apykaitos procesų intensyvumo sumažėjimą organizme. Brendimo metu minutinis kraujo tūris gali laikinai padidėti. Periferinis kraujagyslių pasipriešinimas. Kraujo apytakos pobūdis labai priklauso nuo būklės periferinė dalis arterijų lova – kapiliarai ir prieškapiliarai, lemiantys organų ir organizmo sistemų aprūpinimą krauju, jų trofizmo ir medžiagų apykaitos procesus. Periferinis kraujagyslių pasipriešinimas yra kraujagyslių funkcija, reguliuojanti arba paskirstanti kraujotaką visame kūne, išlaikant optimalų kraujospūdžio lygį. Kraujo tekėjimas savo keliu patiria trinties jėgą, kuri tampa didžiausia arteriolių srityje, kurios metu (1-2 mm) slėgis sumažėja 35-40 mmHg. Art. Arteriolių svarbą kraujagyslių pasipriešinimo reguliavimui patvirtina ir faktas, kad beveik visoje arterijų lovoje 42 lentelė. Vaikų (1-1,5 m) insulto ir minutiniai kraujo kiekiai (SV ir MOC ml) AKS sumažėja tik 30 mm Hg. Art. Bet kurio organo, o ypač viso kūno, darbą paprastai lydi padidėjęs širdies aktyvumas, dėl kurio padidėja minutinis kraujo tūris, tačiau kraujospūdžio padidėjimas šioje situacijoje yra žymiai mažesnis, nei būtų galima tikėtis. yra padidėjimo rezultatas pralaidumo arteriolių dėl jų spindžio išsiplėtimo. Taigi darbą ir kitą raumenų veiklą lydi minutinio kraujo tūrio padidėjimas ir periferinio pasipriešinimo sumažėjimas; pastarųjų dėka arterijų lova nepatiria žymesnės apkrovos. Kraujagyslių tonuso reguliavimo mechanizmas yra sudėtingas ir vykdomas per nervinius ir humoralinius kelius. Mažiausias šių veiksnių koordinuotų reakcijų sutrikimas gali sukelti patologinio ar paradoksalaus kraujagyslių atsako išsivystymą. Taigi, labai sumažėjus kraujagyslių pasipriešinimui, gali sulėtėti kraujotaka, susilpnėti veninis grįžimas ir sutrikti vainikinių arterijų kraujotaka. Tai lydi į ląsteles per laiko vienetą pritekančio kraujo kiekio sumažėjimas, jų hipoksija ir disfunkcija iki mirties imtinai dėl audinių perfuzijos pokyčių, kurių laipsnį lemia periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Kitas sutrikusios perfuzijos mechanizmas gali būti kraujo išleidimas tiesiai iš arteriolių į venulę per arteriovenines anastomozes, apeinant kapiliarus. Anastomozės sienelė yra nepralaidi deguoniui, o ląstelės šiuo atveju taip pat patirs deguonies badą, nepaisant normalaus širdies išstumimo. Iš ląstelių į kraują pradeda patekti angliavandenių anaerobinio skilimo produktai – jis vystosi metabolinė acidozė . Reikėtų pažymėti, kad patologinėse situacijose, susijusiose su kraujotaka, pirmiausia pasikeičia periferinė vidaus organų kraujotaka, išskyrus širdies ir smegenų kraujagysles (centralizacijos sindromas). Vėliau, esant nuolatiniam neigiamam poveikiui arba išsekus kompensacinėms-adaptacinėms reakcijoms, sutrinka ir centrinė kraujotaka. Vadinasi, centrinės hemodinamikos sutrikimai neįmanomi be anksčiau buvusio periferinės kraujotakos nepakankamumo (išskyrus pirminį miokardo pažeidimą). Kraujotakos sistemos funkcijos normalizavimas vyksta atvirkštine tvarka – tik atkūrus centrinę pagerės periferinė hemodinamika. Periferinės kraujotakos būklę galima stebėti pagal diurezės kiekį, kuris priklauso nuo inkstų kraujotakos. Būdingas simptomas – balta dėmė, atsirandanti spaudžiant pėdos ir plaštakos nugarinės dalies odą arba nago guolį. Jo išnykimo greitis priklauso nuo kraujotakos odos kraujagyslėse intensyvumo. Šis simptomas svarbus to paties paciento dinaminio stebėjimo metu, leidžia įvertinti periferinės kraujotakos efektyvumą, veikiant paskirtam gydymui. Klinikoje pletizmografijos metodu vertinama bendra periferinė kraujotaka arba atsparumas (OPC). Periferinės varžos vienetas yra varža, kuriai esant slėgio skirtumas yra 1 mm Hg. Art. užtikrina 1 mm X s kraujotaką". Suaugusio žmogaus, kurio minutinis kraujo tūris yra 5 l, o vidutinis LD yra 95 mm Hg, bendras periferinis pasipriešinimas yra 1,14 TV arba konvertuojant į SI (pagal formulę OpS). = BP/mOk) – 151,7 kPa X Chl "1 X s. Vaikų augimą lydi mažųjų arterijų ir kapiliarų skaičiaus padidėjimas bei bendras jų spindis, todėl bendras periferinis pasipriešinimas su amžiumi mažėja nuo 6,12 vnt. naujagimiui iki 2,13 vnt. būdamas šešerių metų. Brendimo metu bendro periferinio pasipriešinimo rodikliai yra tokie patys kaip suaugusiųjų. Tačiau paauglių minutinis kraujo tūris yra 10 kartų didesnis nei naujagimio, todėl tinkamą hemodinamiką užtikrina kraujospūdžio padidėjimas net ir sumažėjus periferiniam pasipriešinimui. Lyginant su amžiumi susijusius periferinės kraujotakos pokyčius, nesusijusius su augimu, galima nustatyti specifinį periferinį pasipriešinimą, kuris apskaičiuojamas kaip bendro periferinio pasipriešinimo ir vaiko kūno svorio ar ploto santykis. Specifinis periferinis atsparumas ženkliai didėja su amžiumi – nuo ​​21,4 vnt./kg naujagimiams iki 56 vnt./kg paaugliams. Taigi, su amžiumi susijusį bendro periferinio pasipriešinimo sumažėjimą lydi specifinio periferinio pasipriešinimo padidėjimas (V.D. Glebovsky, 1988). Mažas specifinis periferinis kūdikių pasipriešinimas sąlyginai užtikrina judėjimą per audinius didesnė masė kraujas esant žemam kraujospūdžiui. Senstant kraujotaka audiniuose (perfuzija) mažėja. Specifinio periferinio pasipriešinimo padidėjimas su amžiumi atsiranda dėl padidėjusio pasipriešinimo kraujagyslių ilgio ir kapiliarų vingiavimo, sumažėjusio rezistencinių kraujagyslių sienelių ištempimo ir padidėjusio kraujagyslių lygiųjų raumenų tonuso. Brendimo metu berniukų specifinis periferinis pasipriešinimas yra šiek tiek didesnis nei mergaičių. Pagreitis, fizinis neveiklumas, protinis nuovargis, įprastinių ir lėtinių toksinių-infekcinių procesų pažeidimas prisideda prie arteriolių spazmo ir specifinio periferinio pasipriešinimo padidėjimo, dėl kurio gali padidėti kraujospūdis, kuris gali pasiekti kritines vertes. Tokiu atveju kyla vegetacinės distonijos ir hipertenzijos išsivystymo pavojus (M. Ya. Studenikin, 1976). Kraujagyslių periferinio pasipriešinimo abipusis dydis vadinamas jų talpa. Dėl to, kad su amžiumi keičiasi kraujagyslių skerspjūvio plotas, keičiasi ir jų pralaidumas. Taigi su amžiumi susijusiai kraujagyslių pokyčių dinamikai būdingas jų spindžio ir pralaidumo padidėjimas. Taigi aortos spindis nuo gimimo iki 16 metų padidėja 6 kartus, miego arterijų – 4 kartus. Su amžiumi bendras venų spindis didėja dar greičiau. Ir jei laikotarpiu iki 3 metų arterijų ir venų lovų bendro spindžio santykis yra 1:1, tai vyresniems vaikams šis santykis yra 1:3, o suaugusiems - 1:5. Santykiniai pagrindinių ir vidinių organų kraujagyslių pralaidumo pokyčiai turi įtakos kraujo tėkmės pasiskirstymui tarp įvairių organų ir audinių. Taigi naujagimio smegenys ir kepenys intensyviausiai aprūpinamos krauju, o skeleto raumenys ir inkstai – gana silpnai (į šiuos organus patenka tik 10 proc. minutinio kraujo tūrio). Su amžiumi situacija keičiasi, padidėja kraujotaka per inkstus ir griaučių raumenis (atitinkamai iki 25% ir 20% minutinio kraujo tūrio), o minutinio kraujo tūrio, aprūpinančio kraują į smegenis, dalis sumažėja iki 15- 20%o: Širdies susitraukimų dažnis. Vaikų pulsas dažnesnis nei suaugusiųjų dėl santykinai greitos medžiagų apykaitos, greito miokardo susitraukimo ir mažesnės klajoklio nervo įtakos. Naujagimiams pulsas yra neritmiškas, jam būdinga nevienoda trukmė ir netolygumas. pulso bangos. Vaiko perėjimas į vertikalią padėtį ir aktyvios motorinės veiklos pradžia padeda sulėtinti širdies susitraukimus, padidinti širdies darbingumą ir efektyvumą. Vagalinio poveikio vaiko širdžiai vyravimo pradžios požymiai yra polinkis į širdies susitraukimų dažnio sumažėjimą ramybėje ir kvėpavimo aritmijos atsiradimas. Pastarasis susideda iš pulso dažnio keitimo įkvėpimo ir iškvėpimo metu. Šie požymiai ypač ryškūs sportuojantiems vaikams ir paaugliams. Su amžiumi pulso dažnis linkęs mažėti (43 lentelė). Viena iš širdies susitraukimų dažnio sumažėjimo priežasčių yra toninio parasimpatinio sužadinimo padidėjimas
klajoklio nervo skaidulos ir sumažėjęs medžiagų apykaitos greitis. 43 lentelė. Vaikų pulso dažnis Mergaičių pulsas yra šiek tiek didesnis nei berniukų. Poilsio sąlygomis širdies ritmo svyravimai priklauso nuo kūno temperatūros, suvartojamo maisto, paros laiko, vaiko padėties ir jo emocinės būsenos. Miego metu vaikų pulsas sulėtėja: vaikams nuo 1 metų iki 3 metų - 10 dūžių per minutę, po 4 metų - 15 - 20 dūžių per minutę. Aktyvioje vaikų būsenoje pulso vertė, viršijanti normą daugiau nei 20 dūžių per minutę, rodo patologinės būklės buvimą. Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, kaip taisyklė, sumažina insultą, o po kompensacijos - minutinį kraujo tūrį, kuris pasireiškia hipoksine paciento kūno būkle. Be to, sergant tachikardija, sutrinka sistolinės ir diastolinės širdies veiklos fazių santykis. Sutrumpėja diastolės trukmė, sutrinka miokardo atsipalaidavimo procesai, jos koronarinė kraujotaka, kuris uždaro patologinį žiedą, atsirandantį pažeidžiant miokardą.Paprastai stebima tachikardija su įgimtais ir įgytais defektais, reumatinės ir nereumatinės etiologijos miokarditas, feochromocitoma, hipertenzija, tirotoksikozė. Sportininkams fiziologinėmis sąlygomis stebima bradikardija (širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas). Tačiau daugeliu atvejų jo aptikimas gali rodyti patologijos buvimą: uždegiminius ir distrofinius miokardo pokyčius, gelta, smegenų auglį, distrofiją, apsinuodijimą vaistais. Sergant sunkia bradikardija, gali pasireikšti smegenų hipoksija (dėl staigaus insulto ir minutinio kraujo tūrio bei kraujospūdžio sumažėjimo).

Didėjančio mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų priežastys:

1. Sunkiųjų išnykimas užkrečiamos ligos(maras, raupai).
2. Vidutinės gyvenimo trukmės padidėjimas.
3. Didelis gyvenimo tempas, urbanizacija.
4. Patologijos atjauninimas – žmonės miršta pačiame jėgų žydėjime.

Absoliutaus širdies ir kraujagyslių patologijos padidėjimo priežastys:

1) Keičiasi žmogaus gyvenimo būdas – atsirado rizikos veiksnių – neigiamos aplinkybės. prisideda prie širdies ir kraujagyslių ligų padaugėjimo.

1. Socialinė kultūrinė:

1. psichoemocinis veiksnys (psichinis nuovargis ir pervargimas – organizmo netinkama adaptacija).
2. fizinis neveiklumas (hipokinezija).
3. kaloringų maisto produktų vartojimas – medžiagų apykaitos procesų pokyčiai, nutukimas.
4. didelio kiekio druskos vartojimas.
5. rūkymas – 70% didesnė koronarinės širdies ligos tikimybė, kraujagyslių pakitimai.
6. piktnaudžiavimas alkoholiu.

Vidiniai veiksniai:

1. paveldimas dominuojančio tipo polinkis (šeiminė hipercholesterolemija).
2. asmens psichologinės sandaros ypatumai (nespecifinio pasipriešinimo, organizmo adaptacinių gebėjimų sumažėjimas).
3. endokrininiai sutrikimai ( diabetas, hipo- ir hipertiroidizmas).

Kraujotakos nepakankamumas yra disbalansas (neatitikimas) tarp organo poreikio deguoniui, maistinėms medžiagoms ir šių medžiagų tiekimo per kraują.

1. Bendras regioninis
2. Ūminis lėtinis
3. Širdies ir kraujagyslių

sumaišytas

Širdies nepakankamumas (ŠN) yra paskutinė visų širdies ligų stadija.

ŠN yra patologinė būklė, kurią sukelia širdies nesugebėjimas aprūpinti organus ir audinius pakankamu kraujo tiekimu.

AHF gali išsivystyti su:

• užkrečiamos ligos
• plaučių embolija
• kraujavimas į perikardo ertmę
• gali būti kardiogeninis šokas.

CHF išsivysto, kai:

• aterosklerozė
• širdies defektai
• hipertenzija
• koronarinis nepakankamumas

3 pagrindinės ŠN (širdies nepakankamumo) formos (patofiziologinės galimybės):

1. Miokardas(medžiagų apykaita, nepakankamumas nuo pažeidimo) - formuojasi - vystosi pažeidžiant miokardą (intoksikacija, infekcija - difterinis miokarditas, aterosklerozė, vitaminų trūkumas, koronarinis nepakankamumas).

• Metabolinių procesų pažeidimas.
• Sumažėjusi energijos gamyba
• Sumažėjęs kontraktilumas
• Sumažėjusi širdies veikla
• Vystosi esant širdies hipofunkcijai. Jis gali išsivystyti esant normaliai arba sumažintai apkrovai širdžiai.

2. Nepakankamumas nuo perkrovos:

a) slėgis (su sisteminės kraujotakos hipertenzija)

b) Kraujo tūris (dėl širdies ydų)

Vystosi esant širdies hiperfunkcijai.

3. Mišri forma- perkrovos ir pažeidimo derinys (reumatinis pankarditas, anemija, vitaminų trūkumas).

Bendrosios intrakardinės hemodinamikos ypatybės sergant visų formų širdies nepakankamumu:

1. Padidėjęs liekamasis sistolinis kraujo tūris (dėl nepilnos sistolės dėl miokardo pažeidimo arba dėl padidėjusio pasipriešinimo aortoje, per didelės kraujotakos dėl vožtuvų nepakankamumo).

2. Padidėja diagnostinis slėgis skilvelyje, dėl to padidėja raumenų skaidulų tempimo laipsnis diastolės metu.

3. Širdies išsiplėtimas

• tonogeninis išsiplėtimas - vėlesnio širdies susitraukimo padidėjimas dėl padidėjusio raumenų skaidulų tempimo (adaptacija)
• miogeninė filtracija – sumažėjęs širdies susitraukimas.

4. Sumažėja minutinis kraujo tūris, padidėja arterioveninis deguonies skirtumas. Esant kai kurioms nepakankamumo formoms (staziniam), minutinis tūris gali net padidėti.

5. Padidėja slėgis tose širdies dalyse, iš kurių kraujas patenka į pirmiausia paveiktą skilvelį:

esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, padidėja spaudimas kairiajame prieširdyje ir plaučių venose.

a) padidėjus slėgiui skilvelyje diastolėje sumažėja nutekėjimas iš prieširdžio

b) atrioventrikulinės koaguliacijos tempimas ir santykinis vožtuvų nepakankamumas dėl skilvelių išsiplėtimo, sistolės metu prieširdžiuose atsiranda kraujo atpylimas, dėl kurio padidėja prieširdžių slėgis.

Kūnas vykdo kompensacinius mechanizmus:

1. Intrakardiniai kompensavimo mechanizmai:

1) Skubiai:

1. Esant kraujo tūrio perkrovai (pagal Frank-Starlingo dėsnį) įsijungia nevienalytis mechanizmas (dėl miokardo savybių) – tiesinis ryšys tarp raumens skaidulos tempimo laipsnio ir raumenų jėgos. susitraukimas nuolat tampa netiesinis (raumuo nesusitraukia stipriau, kai jo tempimas didėja).

2. Homeometrinis mechanizmas, kai padidėja ištekėjimo pasipriešinimas. Susitraukimo metu padidėja miokardo įtampa, raumenų reiškinys – kiekvienas paskesnis susitraukimas yra stipresnis nei ankstesnis.

Pats naudingiausias yra heterometrinis mechanizmas – sunaudojama mažiau O 2, sunaudojama mažiau energijos.

Taikant homeometrinį mechanizmą, sutrumpėja diastolės periodas – miokardo atsigavimo laikotarpis.

Įtraukiama intrakardinė nervų sistema.

2) Ilgalaikis mechanizmas:

Kompensacinė širdies hipertrofija.

Esant fiziologinei hiperfunkcijai, širdies raumenų masė didėja lygiagrečiai su skeleto raumenų raumenų masės padidėjimu.

Esant kompensacinei širdies hipertrofijai, miokardo masė didėja nepriklausomai nuo raumenų masės augimo.

Kompensacinė širdies hiperfunkcija (CHF) vystosi keliais etapais:

1. Avarinė stadija- trumpalaikės, patologinės reakcijos vyrauja prieš kompensacines.

Kliniškai – ūminis širdies nepakankamumas

Mobilizuojami miokardo rezervai.

Hiperfunkcija užtikrinama padidinus kiekvieno miokardo vieneto funkcijos kiekį. Padidėja struktūrų funkcionavimo intensyvumas (IFS). Tai reiškia, kad suaktyvinamas miokardocitų genetinis aparatas, suaktyvinama baltymų ir nukleorūgščių sintezė.

Didėja miofibrilių ir mitochondrijų masė

Suaktyvinama energijos gamyba

Padidėja deguonies suvartojimas

Suintensyvėja oksidaciniai procesai

Suaktyvinama anaerobinė ATP resintezė

Aktyvuojama anaerobinė ATP sintezė

Visa tai yra struktūrinis miokardo hipertrofijos pagrindas.

2. Užbaigtos hipertrofijos ir santykinai išsaugotos hiperfunkcijos stadija.

Pilna kompensacija

Patologinių pokyčių miokarde išnykimas

Kliniškai – hemodinamikos normalizavimas.

Padidėjusi miokardo funkcija pasiskirsto tarp visų hipertrofuoto miokardo funkcinių vienetų.

IFS normalizuojamas

Normalizuojasi genetinio aparato veikla, baltymų ir NK sintezė, aprūpinimas energija, deguonies suvartojimas.

Šiame etape vyrauja kompensacinės reakcijos.

3. Laipsniško išsekimo ir progresuojančios kardiosklerozės stadija.

Vyrauja patologiniai pokyčiai:

• distrofija
• medžiagų apykaitos sutrikimas
• raumenų skaidulų mirtis
• jungiamojo audinio pakeitimas
• reguliacijos sutrikimas

Kliniškai: širdies ir kraujotakos nepakankamumas

IFS mažėja

Genetinis aparatas yra išeikvotas

Slopinama baltymų ir NK sintezė

Sumažėja miofibrilių ir mitochondrijų masė

Mažėja mitochondrijų fermentų aktyvumas, mažėja O2 suvartojimas.

Dėvėjimo kompleksas: vakuolizacija, riebalinė degeneracija, kardiosklerozė.

Širdies hipertrofija atsiranda atsižvelgiant į nesubalansuoto augimo tipą:

1. Širdies reguliavimo pažeidimas:

simpatinių nervų skaidulų skaičius auga lėčiau nei auga miokardo masė.

2. Kapiliarų augimas atsilieka nuo raumenų masės augimo – pažeidžiamas miokardo aprūpinimas kraujagyslėmis.

3. Ląstelių lygiu:

1) Ląstelės tūris padidėja daugiau nei paviršius:

slopinamas: ląstelių mityba, Na + -K + -siurbliai, deguonies difuzija.

2) Ląstelės tūris didėja dėl citoplazmos - branduolio masė atsilieka:

sumažėja ląstelės aprūpinimas matricine medžiaga – sumažėja ląstelės plastikinis aprūpinimas.

3) Mitochondrijų masė atsilieka nuo miokardo masės augimo.

Sutrinka ląstelės energijos tiekimas.

4. Molekuliniu lygmeniu:

mažėja miozino ATPazės aktyvumas ir jų gebėjimas panaudoti ATP energiją.

CHC apsaugo nuo ūminio širdies nepakankamumo, tačiau nesubalansuotas augimas prisideda prie lėtinio širdies nepakankamumo išsivystymo.

BENDROSIOS HEMODINAMIKOS POKYČIAI

1. Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis – refleksiškai, kai dirginami tuščiosios venos žiotys receptoriai (Brainbridge refleksas) – minutės apimties padidėjimas iki tam tikros ribos. Tačiau diastolė (miokardo ramybės ir atsigavimo laikotarpis) sutrumpėja.

2. BCC padidėjimas:

• kraujo išleidimas iš sandėlio
• padidėjusi eritropoezė

Kartu su kraujotakos pagreitėjimu (kompensacinė reakcija).

Bet didelis bcc – padidėjęs krūvis širdžiai ir kraujotaka sulėtėja 2–4 ​​kartus – minutės apimties sumažėjimas dėl sumažėjusio veninio grįžimo į širdį. Vystosi kraujotakos hipoksija. Padidėja audinių sunaudojimas deguonies (60-70 % deguonies pasisavina audiniai). Kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai, mažėja rezervinis šarmingumas – acidozė.

3. Padidėjęs veninis spaudimas.

Stagnacijos reiškiniai. Kaklo venų patinimas. Jei veninis slėgis didesnis nei 15-20 mm Hg. Art. - ankstyvo širdies nepakankamumo požymis.

4. Sumažėja kraujospūdis. Esant ūminiam širdies nepakankamumui, sumažėja kraujospūdis ir sumažėja kraujospūdis.

5. Dusulys. Rūgštus maistas veikia kvėpavimo centrą.

Iš pradžių ventiliacija padidėja. Tada užsikimšimas plaučiuose. Sumažėja ventiliacija, kraujyje kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai. Dusulys nesukelia kompensacijos.

a) kairiojo skilvelio nepakankamumas:

širdies astma – cianozė, rausvi skrepliai, kurie gali išsivystyti į plaučių edemą (drėgni karkalai, burbuliuojantis kvėpavimas, silpnas greitas pulsas, jėgų netekimas, šaltas prakaitas). Priežastis yra ūmus kairiojo skilvelio silpnumas.

• Stazinis bronchitas
• stazinė pneumonija
• plaučių kraujavimai

b) dešiniojo skilvelio nepakankamumas:

užsikimšimas didesniajame apskritime, kepenyse, vartų venoje, žarnyno kraujagyslėse, blužnyje, inkstuose, apatinėse galūnėse (edema), ertmių lašėjimas.

Hipovolemija - hipofizės-antinksčių sistema - natrio ir vandens susilaikymas.

Smegenų kraujagyslių sutrikimai.

Psichiniai sutrikimai.

Širdies kacheksija.

CHF PIRKIMAI 3 ETAPAIS:

1 etapas – pradinis

Ramybės metu hemodinamikos sutrikimų nėra.

Fizinio aktyvumo metu – dusulys, tachikardija, nuovargis.

2 etapas – kompensuojamas

Sisteminės ir plaučių kraujotakos stagnacijos požymiai.

Sutrinka organų veikla.

2 B - sunkūs hemodinamikos, vandens-elektrolitų apykaitos ir ramybės funkcijų sutrikimai.

Veikia kompensaciniai mechanizmai.

3 etapas - distrofinis, galutinis.

Kompensacinių mechanizmų gedimas.

Papildomos kompensacijos reiškinys:

• hemodinamikos sutrikimas
• medžiagų apykaitos liga
• visų funkcijų pažeidimas
• negrįžtami morfologiniai organų pokyčiai
• širdies kacheksija

3 etapas – papildomos kompensacijos etapas – visų rezervų sutelkimas nepajėgus užtikrinti gyvybinės veiklos

MIOKARDO FORMA ŠIRDIES NUTRAUKIMAS 1994-03-14

1. Koronarinis nepakankamumas
2. Toksinių veiksnių poveikis miokardui.
3. Infekcinių veiksnių veikimas.
4. Pažeidimas endokrininė sistema(mineralų, baltymų, vitaminų apykaitos pažeidimas).
5. Hipoksinės sąlygos.
6. Autoimuniniai procesai.

IHD (koronarinis nepakankamumas), degeneracinė širdies liga) yra būklė, kai atsiranda neatitikimas tarp miokardo poreikio ir jo aprūpinimo energija bei plastikiniais substratais (pirmiausia deguonimi).

Miokardo hipoksijos priežastys:

1. Koronarinis nepakankamumas

2. Metaboliniai sutrikimai – nekoronarogeninė nekrozė:

medžiagų apykaitos sutrikimai:

• elektrolitų
• hormonai

imuniteto pažeidimas

infekcijos

IHD klasifikacija:

1. Krūtinės angina:

• stabilus (ramybės būsenoje)
• nestabilus:

pirmą kartą pasirodė

progresyvus (įtemptas)

2. Miokardo infarktas.

Klinikinė IHD klasifikacija:

1. Staigi koronarinė mirtis (pirminis širdies sustojimas).

2. Krūtinės angina:

a) įtampa:

• pirmą kartą pasirodė
• stabilus
• progresyvus

b) spontaninė krūtinės angina (ypatinga)

3. Miokardo infarktas:

• makrofokalinis
• smulkiai židinio

4. Poinfarktinė kardiosklerozė.

5. Širdies ritmo sutrikimai.

6. Širdies nepakankamumas.

Su srautu:

• su ūmia eiga
• su lėtinėmis
• latentinė forma (besimptomė)

Anatominės ir fiziologinės širdies ypatybės:

10 kartų didesnė širdies saugumo riba (150–180 gyvenimo metų).

už 1 raumenų skaidulą – 1 kapiliaras

per 1 mm 2 - 5500 kapiliarų

ramybės būsenoje veikia 700-1100 kapiliarų, likusieji neveikia.

Širdis iš ramybės būsenos kraujo ištraukia 75 % deguonies, atsarga – tik 25 %.

Deguonies tiekimas gali padidėti tik greitinant vainikinę kraujotaką.

Fizinio krūvio metu vainikinių kraujagyslių kraujotaka padidėja 3-4 kartus.

Kraujo apytakos centralizavimas – visi organai atiduoda kraują širdžiai.

Sistolės metu pablogėja vainikinių arterijų kraujotaka, o diastolės metu pagerėja.

Tachikardija sumažina širdies poilsio laiką.

Širdies anastomozių funkciniu požiūriu visiškai nepakanka:

tarp vainikinių kraujagyslių ir širdies ertmių

Anastomozės pradedamos eksploatuoti ilgą laiką.

Treniruočių veiksnys yra fizinis aktyvumas.

Etiologija:

1. IŠL priežastys:

1. Koronarogeninis:

• vainikinių kraujagyslių aterosklerozė
• hipertoninė liga
• mazginis periarteritas
• uždegiminis ir alerginis vaskulitas
• reumatas
• naikinanti endarteriozę

2. Nekoronarogeninis:

• spazmas dėl alkoholio, nikotino, psichoemocinio streso, fizinio aktyvumo poveikio.

Koronarinis nepakankamumas ir koronarinė širdies liga pagal vystymosi mechanizmą:

1. Absoliutus- sumažėjęs srautas į širdį per vainikines kraujagysles.

2. Giminaitis- kai per kraujagysles tiekiamas normalus ar net padidėjęs kraujo kiekis, tačiau tai nepatenkina miokardo poreikių padidėjusios jo apkrovos sąlygomis.

su: a) dvišale pneumonija (dešiniojo skilvelio nepakankamumu)

b) lėtinė emfizema

c) hipertenzinės krizės

d) su širdies ydomis – raumenų masė padidėja, bet ne kraujagyslių tinklas.

2. IŠL vystymuisi palankios sąlygos:

• Fizinis ir psichinis stresas
• infekcijos
• operacijos
• traumų
• besaikis valgymas
• šalta; meteorologiniai veiksniai.

Ne koronarinės priežastys:

• elektrolitų apykaitos sutrikimas
• apsvaigimas
• endokrininiai sutrikimai
• hipoksinės būklės (kraujo netekimas)

Autoimuniniai procesai.

IHD patogenezė:

1. Koronarinis (kraujagyslių) mechanizmas – organiniai pokyčiai vainikinėse kraujagyslėse.

2. Miokardiogeninis mechanizmas – neuroendokrininiai sutrikimai, reguliacija ir medžiagų apykaita širdyje. Pagrindinis pažeidimas yra ICR lygiu.

3. Mišrus mechanizmas.

Kraujo tekėjimo stabdymas

Sumažinti 75% ar daugiau

Išeminis sindromas:

energijos trūkumas

nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų, į gijų panašių medžiagų, kaupimasis yra skausmo priežastis širdyje.

Simpatinės nervų sistemos sužadinimas ir streso hormonų: katecholaminų ir gliukokortikoidų išsiskyrimas.

Kaip rezultatas:

• hipoksija
• LPO aktyvinimas ląstelių ir tarpląstelinių struktūrų membranose
• lizosomų hidrolazių išsiskyrimas
• kardiomiocitų kontraktūros
• kardiomiocitų nekrozė

Atsiranda nedideli nekrozės židiniai, kuriuos pakeičia jungiamasis audinys (jei išemija trumpesnė nei 30 min.).

LPO aktyvacija jungiamajame audinyje (jei išemija trunka ilgiau nei 30 min.), lizosomų išsiskyrimas į tarpląstelinę erdvę – vainikinių kraujagyslių užsikimšimas – miokardo infarktas.

• miokardo nekrozės sritis atsiranda dėl to, kad nutrūksta kraujo tekėjimas arba jo tiekimas tiek, kiek nepakanka miokardo poreikiams.

Infarkto vietoje:

• mitochondrijos išsipučia ir suyra
• branduoliai išsipučia, branduolių piknozė.

skersiniai dryžiai išnyksta

glikogeno, K+ praradimas

ląstelės miršta

infarkto vietoje makrofagai sudaro jungiamąjį audinį.

1. Išeminis sindromas

2. Skausmo sindromas

3. Poišeminės reperfuzijos sindromas – vainikinių kraujagyslių kraujotakos atstatymas anksčiau išeminėje srityje. Jis vystosi dėl:

1. Kraujo tekėjimas per užstatus
2. Retrogradinis kraujo tekėjimas per venules
3. Anksčiau spazminių vainikinių arteriolių išsiplėtimas
4. Susidariusių elementų trombolizė arba dezagregacija.

1. Miokardo atkūrimas (organinė nekrozė).

2. Papildomas miokardo pažeidimas – padidėja miokardo heterogeniškumas:

• skirtingas kraujo tiekimas
• Skirtinga deguonies įtampa
• skirtinga jonų koncentracija

Biocheminės smūginės bangos poveikis:

Padidėja hiperoksija, LPO ir fosfolipazės aktyvumas, iš kardiomiocitų išsiskiria fermentai ir makromolekulės.

Jei išemija tęsiasi iki 20 minučių, reperfuzijos sindromas gali sukelti paroksizminę tachikardiją ir širdies virpėjimą.

40-60 min - ekstrasistolija, struktūriniai pakitimai

60-120 min - aritmija, susitraukimo sumažėjimas, hemodinamikos sutrikimai ir kardiomiocitų mirtis.

EKG: ST intervalo pakilimas

milžiniška T banga

QRS deformacija

Fermentai palieka nekrozės zoną, todėl kraujyje padidėja:

AST mažesniu mastu ALT

CPK (kreatino fosfokinazė)

mioglobinas

LDH (laktato dehidrogenazė)

Nekrotinių baltymų rezorbcija:

• karščiavimas
• leukocitozė
• ESR pagreitis

Jautrinimas – poinfarktinis sindromas

Miokardo infarkto komplikacijos:

1. Kardiogeninis šokas – dėl kairiojo išstūmimo susitraukimo silpnumo ir sumažėjusio gyvybiškai svarbių organų (smegenų) aprūpinimo krauju.

2. Skilvelių virpėjimas (33 % Purkinje ląstelių ir netikrų sausgyslių skaidulų pažeidimas:

• sarkoplazminio tinklo vakuolizacija
• glikogeno skilimas
• įsiterpusių diskų sunaikinimas
• ląstelių susitraukimas
• sumažėjęs sarkolemos pralaidumas

Miokardiogeninis mechanizmas:

Nervinio streso priežastys: bioritmų ir širdies ritmų neatitikimas.

Meyersonas, naudodamas emocinio-skausmingo streso modelį, sukūrė žalos dėl streso pažeidimo širdžiai patogenezę.

smegenų centrų stimuliavimas (streso hormonų – gliukokortikoidų ir katecholaminų – išsiskyrimas)

poveikis ląstelių receptoriams, lipidų peroksidacijos aktyvinimas tarpląstelinių struktūrų membranose (lizosomos, sarkoplazminis tinklas)

lizosomų fermentų išsiskyrimas (fosfolipazių ir proteazių aktyvinimas)

sutrinka Ca 2+ judėjimas ir atsiranda:

a) miofibrilių kontraktūros

b) proteazių ir fosfolipazių aktyvinimas

c) mitochondrijų disfunkcija

nekrozės židiniai ir apskritai sutrikusi širdies veikla

Endokrininė sistema.

Elektrolitų apykaitos pažeidimas.

Eksperimentinis modelis:

Žiurkėms antinksčių hormonai ir dieta, kurioje gausu natrio – nekrozė širdyje.

Itsenko-Cushingo liga: AKTH ir gliuko- bei mineralkortikoidų hiperprodukcija - kardiomiopatija su hialinoze.

Diabetas:

Riebalų mobilizacija iš depo – aterosklerozė – medžiagų apykaitos sutrikimai, mikroangiopatija – miokardo infarktas (ypač dažnai neskausmingos formos).

Hipertiroidizmas – oksidacijos ir fosforilinimo atsijungimas – energijos trūkumas – glikolizės suaktyvėjimas, sumažėjusi glikogeno ir baltymų sintezė, padidėjęs baltymų skaidymas, sumažėjęs ATP ir kreatinino kiekis; santykinis koronarinis nepakankamumas.

Cheminiai veiksniai, užkertantys kelią stresui:

1. Medžiagos (GABA), turinčios centrinį slopinamąjį poveikį.
2. Medžiagos, blokuojančios katecholamino receptorius (Inderal).
3. Antioksidantai: tokoferolis, indolas, oksipiridinas.
4. Proteolitinių fermentų inhibitoriai: trazilolis
5. Kalcio judėjimo per ląstelių išorinę membraną inhibitoriai (verapamilis).

Hipotireozė – miokardo aprūpinimas krauju, baltymų sintezė, sumažėja natrio kiekis.

Kenksmingos medžiagos rūkant:

CO: susidaro karboksihemoglobinas (nuo 7 iki 10%)

• simpatikotropinės medžiagos
• skatina aterosklerozės vystymąsi
• padidina trombocitų agregaciją

Alkoholis sukelia sutrikimus:

1) Alkoholinė hipertenzija dėl to, kad etanolis turi įtakos kraujagyslių tonuso reguliavimui.

2) Alkoholinė kardiomiopatija- etanolis veikia mikrocirkuliaciją, miokardo metabolizmą, sukelia distrofinius miokardo pokyčius.

Širdies nepakankamumo mechanizmas:

Energijos gamybos ir panaudojimo sistemos galios sumažėjimas veda prie širdies susitraukimo slopinimo.

1. Krebso ciklo laisvosios energijos susidarymo mažinimas aerobinės oksidacijos metu:

• kraujo tėkmės per vainikines kraujagysles trūkumas
• kokarboksilazės (B 1), dalyvaujančios Krebso cikle, trūkumas
• substratų, iš kurių susidaro energija, naudojimo sutrikimas (gliukozė)

2. Sumažėjęs ATP susidarymas (su tirotoksikoze).

3. Miofibrilių gebėjimo absorbuoti ATP praradimas:

su širdies ydomis – pakinta miofibrilių fizikinės ir cheminės savybės

sutrikus Ca 2+ pompoms (Ca neaktyvina ATPazės)

4. Aktyvių ir neaktyvių skaidulų buvimas su masine širdies nekroze - susitraukimo sumažėjimas.