Medžiaga skelbiama tik informaciniais tikslais ir nėra gydymo receptas! Rekomenduojame pasikonsultuoti su savo gydymo įstaigos hematologu!

Kiekvienas žmogus kartais susiduria su tokia problema kaip kraujo netekimas. Mažais kiekiais grėsmės nekelia, tačiau viršijus leistiną ribą, reikia skubiai imtis atitinkamų priemonių sužalojimo pasekmėms pašalinti.

Kiekvienas žmogus karts nuo karto susiduria su vienokio ar kitokio sudėtingumo kraujavimo problema. Kraujo netekimo kiekis gali būti nereikšmingas ir nekelti jokios grėsmės sveikatai. Esant dideliam kraujavimui, minutės skaičiuojamos, todėl reikia žinoti, kaip su jomis elgtis.

Apskritai kiekvienas žmogus žino išorinius kraujo netekimo požymius. Tačiau žaizda ant kūno ir kraujo pėdsakai – dar ne viskas. Kartais kraujavimas nepastebimas arba į jį žiūrima nepakankamai rimtai. Turėtumėte atkreipti dėmesį į bendrieji ženklai:

• blyškumas;
• šaltas prakaitas;
• kardiopalmusas;
• pykinimas;
• dėmės prieš akis;
• spengimas ausyse;
• troškulys;
• sąmonės drumstimas.

Šie simptomai gali būti hemoraginio šoko, kuris išsivysto kartu su dideliu kraujavimu, pranašai.

Pažvelkime atidžiau į skirtingų kraujo netekimo kategorijų ypatybes ir kodėl kiekvienas iš jų yra pavojingas.

Kraujo netekimo tipai

IN Medicininė praktika Yra keli kraujo netekimo klasifikavimo kriterijai. Pažvelkime į pagrindinius jų tipus. Visų pirma, išskiriami šie kraujavimai:

• kapiliarinis;
• venų;
• arterijų;
• parenchiminis.

Svarbu: pavojingiausi yra arteriniai ir parenchiminiai (vidiniai) tipai.

Klasifikavimas taip pat reiškia suskirstymą į šias grupes:

• Ūmus kraujo netekimas. Vienkartinis didelio kiekio kraujo netekimas.
• Lėtinis. Nedidelis kraujavimas, dažnai paslėptas, trunkantis ilgą laiką.
• Masyvi. Didelio kraujo kiekio netekimas, kritimas kraujo spaudimas.

Tai taip pat bus naudinga sužinoti mūsų svetainėje.

Paryškinti atskiros rūšys priklausomai nuo to, kas sukėlė kraujavimą:

• Trauminis – kai pažeidžiami audiniai ir kraujagyslės.
• Patologinės – kraujotakos sistemos, vidaus organų, ligų ir navikų patologijos.

Sunkumas

Kuo didesnis kraujo netekimas, tuo rimtesnės jo pasekmės. Yra šie laipsniai:

• Lengvas. Prarasta mažiau nei ketvirtadalis viso cirkuliuojančio kraujo tūrio, būklė stabili.
• Vidutinis. Dėl didelio kraujo netekimo, vidutiniškai 30–40%, reikia hospitalizuoti.
• Sunkus laipsnis. Nuo 40%, lokiai rimta grėsmė gyvenimą.

Ūmaus kraujo netekimo laipsnius taip pat apibūdina hemoraginio šoko sunkumas:

1. 1 - neteko apie 500 ml kraujo;
2. 2 - apie 1000 ml;
3. 3-2 litrai ir daugiau.

Lentelė: klasifikacija pagal sunkumą

Pagal grįžtamumo kriterijų išskiriamos šios šoko būsenos fazės:

• kompensuojamas grįžtamasis;
• dekompensuota negrįžtama;
• negrįžtamas.

Bet kaip nustatyti prarasto kraujo tūrį? Yra tokie nustatymo metodai:

• Autorius bendrieji simptomai ir kraujavimo tipas;
• svėrimo kraujo tvarsčiai;
• sverti pacientą;
• laboratoriniai tyrimai.

Ką daryti esant dideliam kraujo netekimui?

Norint išvengti hemoraginio šoko sindromo ir kitų komplikacijų, svarbu nukentėjusiajam suteikti teisingą ir laiku pagalbą. Kai netenkama kraujo, pasekmės gali būti nuo laikino silpnumo ir anemijos iki organų nepakankamumo ir mirties. Mirtis įvyksta, kai kraujo netekimas viršija 70% kraujo tūrio.

Pirmoji pagalba

Pirmoji pagalba esant kraujavimui – sumažinti kraujo netekimo intensyvumą ir visiškai jį sustabdyti. Dėl nedidelių sužalojimų pakanka uždėti sterilų tvarstį.

Jeigu mes kalbame apie apie stiprų veninį kraujavimą, reikės tvirto tvarsčio ir tolesnė pagalba gydytojai. Esant arteriniam kraujavimui, neapsieisite ir be žnyplės, kuria spaudžiama arterija.

Esant vidiniam kraujavimui, žmogui reikia suteikti visišką poilsį, pažeistą vietą patepti šaltu. Skambinti reikia nedelsiant greitoji pagalba“, ir prieš jiems atvykstant pateikti asmenį gerti daug skysčių ir išlaikyti jį sąmoningą.

Lentelė: Pirmoji pagalba įvairių tipų kraujavimams

Ligoninėje nustatomas netekto kraujo kiekis, remiantis gautais duomenimis paskiriamas tolesnis gydymas. Jei yra didelė rizika, taikoma infuzinė terapija, tai yra kraujo ar atskirų jo komponentų perpylimas.

Arterinis kraujavimas yra mirtinas, jei pirmoji pagalba nesuteikiama laiku. Daugelis, atsidūrę tokioje situacijoje, tiesiog nežino, kaip padėti. Panagrinėkime pirmosios pagalbos teikimo subtilybes ir žnyplės uždėjimą nuo arterinio kraujavimo.

KRAUJO NUTRAUKIMAS - patologinis procesas, atsirandantis dėl kraujagyslių pažeidimo ir dalies kraujo netekimo, kuriam būdinga daugybė patologinių ir adaptacinių reakcijų.

Etiologija ir patogenezė

Physiol. K. stebimas menstruacijų metu, normalaus gimdymo metu ir organizmo nesunkiai kompensuojamas.

Patol. K., kaip taisyklė, reikalinga medicininė intervencija.

K. pokyčius sąlyginai galima suskirstyti į kelias stadijas: pradinę, kompensavimo stadiją ir galutinę. Trigerinis mechanizmas, sukeliantis kompensacinius ir patolio pokyčius organizme dėl kraujo netekimo, yra cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) sumažėjimas. Pirminė reakcija į kraujo netekimą yra mažų arterijų ir arteriolių spazmas, atsirandantis refleksiškai dėl receptorių kraujagyslių zonų dirginimo ir simpatinės dalies tonuso padidėjimo. n. Su. Dėl to net ir esant dideliam kraujo netekimui, jei jis vyksta lėtai, galima palaikyti normalų kraujospūdžio lygį. Mažų arterijų ir arteriolių spindžio sumažėjimas padidina bendrą periferinis pasipriešinimas, didėja atsižvelgiant į prarasto kraujo masės padidėjimą ir sumažėjusį kraujo tūrį, o tai savo ruožtu sumažina venų srautą į širdį. Reflekso padidėjimas širdies ritmas pradinėje stadijoje K. reaguojant į kraujospūdžio sumažėjimą ir cheminių medžiagų pasikeitimą. kraujo sudėtis kurį laiką palaiko širdies tūrį, bet vėliau nuolat mažėja (atliekant eksperimentus su šunimis, sergančiais ypač sunkia K., buvo užfiksuotas 10 kartų sumažintas širdies tūris, tuo pačiu metu kraujospūdis didelėse kraujagyslėse sumažėjo iki 0–5 mm Hg.). Kompensacinėje stadijoje, be širdies susitraukimų dažnio padažnėjimo, didėja širdies susitraukimų stiprumas ir sumažėja likusio kraujo kiekis širdies skilveliuose. Galutinėje stadijoje širdies susitraukimų jėga mažėja, o likęs kraujas skilveliuose nenaudojamas.

Su K. kinta miokardo funkcija ir būklė, mažėja didžiausias pasiekiamas susitraukimo greitis. Vainikinių kraujagyslių reakcija į K. turi savo ypatybių. Pačioje K. pradžioje, kai kraujospūdis nežymiai sumažėja, vainikinės kraujotakos tūris nekinta; Sumažėjus kraujospūdžiui, mažėja kraujo tėkmės tūris vainikinėse širdies kraujagyslėse, bet mažiau nei kraujospūdis. Taigi, kai kraujospūdis sumažėja iki 50 proc. pradinė linija koronarinė kraujotaka sumažėjo tik 30 proc. Koronarinė kraujotaka palaikoma net tada, kai kraujospūdis miego arterijoje nukrenta iki 0. EKG pokyčiai atspindi progresuojančią miokardo hipoksiją: iš pradžių padidėja ritmas, o vėliau, didėjant kraujo netekimui, sulėtėja, sumažėja I bangos įtampa, T bangos inversija ir padidėjimas sumažėja. S-T segmentas ir laidumo sutrikimai iki skersinės blokados atsiradimo, atrioventrikulinio pluošto (His ryšulio) kojų blokada, idioventrikulinis ritmas. Pastarasis yra svarbus prognozei, nes širdies koordinacijos laipsnis priklauso nuo laidumo funkcijos.

Vyksta kraujo perskirstymas organuose; Visų pirma, sumažėja kraujotaka odoje ir raumenyse, tai užtikrina kraujotakos palaikymą širdyje, antinksčiuose, smegenyse. G.I.Mchedlishvili (1968) aprašė mechanizmą, kuris leidžia trumpam palaikyti sumažėjusią smegenų kraujotaką, net kai kraujospūdis didelėse kraujagyslėse sumažėja iki 0. Inkstuose kraujotaka persiskirsto iš žievės į smegenis. pagal jukstaglomerulinio šunto tipą (žr. Inkstai), dėl kurio sulėtėja kraujotaka, nes smegenyse jis lėtesnis nei žievėje; stebimas tarpskilvelinių arterijų ir glomerulų aferentinių arteriolių spazmas. Kai kraujospūdis sumažėja iki 50-60 mm Hg. Art. inkstų kraujotaka sumažėja 30%. Dėl reikšmingų kraujotakos sutrikimų inkstuose sumažėja diurezė, kraujospūdis nukrenta žemiau 40 mm Hg. Art. veda prie šlapimo susidarymo nutraukimo, nes hidrostatinis slėgis kapiliaruose sumažėja onkotinis plazmos slėgis. Dėl kraujospūdžio kritimo inkstų jukstaglomerulinis kompleksas padidina renino sekreciją (žr.), o jo kiekis kraujyje gali padidėti iki 5 kartų. Renino įtakoje susidaro angiotenzinas (žr.), kuris sutraukia kraujagysles ir skatina aldosterono sekreciją (žr.). Kelias dienas po K. atlikimo stebimas inkstų kraujotakos sumažėjimas ir filtracijos sutrikimas. Ūminis inkstų nepakankamumas (žr.) gali išsivystyti esant sunkiam K. pavėluotai ir nevisiškai pakeičiant prarastą kraują. Kepenų kraujotaka mažėja tuo pačiu metu, kai sumažėja širdies tūris.

Dėl kraujo persiskirstymo kraujagyslių sistemoje ir jo dalies perkėlimo iš sistemos kurį laiką gali būti palaikomas audinių aprūpinimas krauju ir kraujospūdis. žemas spaudimas(venų, plaučių kraujotaka) patenka į didelės kraujotakos sistemą. Tai. kraujo tūrio sumažėjimą iki 10 % galima kompensuoti nekeičiant kraujospūdžio ir širdies veiklos. Dėl to veninis slėgis šiek tiek sumažėja. Tai yra teigiamo kraujo nuleidimo poveikio pagrindas venų užsikimšimo ir edemos, įskaitant plaučių edemą, atvejais.

Arteriniame kraujyje deguonies įtampa (pO 2) kinta mažai, o veniniame – labai; su stipriu K. pO 2 lašai nuo 46 iki 23 mm Hg. Art., O vainikinio sinuso kraujyje nuo 21 iki 12 mm Hg. Art. PO 2 pokyčiai audiniuose atspindi jų aprūpinimo krauju pobūdį. Eksperimento metu griaučių raumenys pO 2 sumažėja greičiau nei kraujospūdis; pO 2 plonosios žarnos ir skrandžio sienelėje mažėja lygiagrečiai mažėjant kraujospūdžiui. Smegenų žievėje ir subkortikiniuose mazguose, taip pat miokarde pO 2 mažėja lėčiau nei kraujospūdžio mažėjimas.

Norint kompensuoti kraujotakos hipoksijos reiškinius organizme, vyksta: 1) kraujo perskirstymas ir kraujo tėkmės išsaugojimas gyvybiškai svarbiuose organuose. svarbius organus sumažinant odos, virškinimo organų ir, galbūt, raumenų aprūpinimą krauju; 2) cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymas dėl intersticinio skysčio patekimo į kraują; 3) širdies išstūmimo ir deguonies panaudojimo greičio padidėjimas, atkuriant cirkuliuojančio kraujo tūrį. Paskutiniai du procesai prisideda prie kraujotakos hipoksijos perėjimo į anemiją, kuri kelia mažesnį pavojų ir yra lengviau kompensuojama.

Audinių hipoksija, kuri išsivysto K. metu, sukelia nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi organizme ir acidozę (žr.), kuri iš pradžių yra kompensuojama. K. gilėjant, išsivysto nekompensuota acidozė, kai veninio kraujo pH sumažėja iki 7,0-7,05, o arteriniame – iki 7,17-7,20 ir sumažėja šarminės atsargos. Galutinėje K. stadijoje veninio kraujo acidozė derinama su arterine alkaloze (žr. Alkalozė); tuo pačiu metu arterinio kraujo pH nesikeičia arba šiek tiek pasislenka į šarminę pusę, tačiau žymiai sumažėja anglies dioksido (pCO 2) kiekis ir įtampa, o tai susiję tiek su pCO 2 sumažėjimu alveolių ore. dėl padidėjusios plaučių ventiliacijos ir plazmos bikarbonatų sunaikinimo. Tokiu atveju kvėpavimo koeficientas tampa didesnis nei 1.

Dėl kraujo netekimo kraujas plonėja; BCC sumažėjimą organizmas kompensuoja iš intersticinių erdvių į kraują patekęs skysčiai ir jame ištirpę baltymai (žr. Hidremija). Tuo pačiu metu aktyvuojama hipofizė – antinksčių žievės sistema; padidėja aldosterono sekrecija, o tai padidina natrio reabsorbciją proksimalinė dalis inkstų kanalėlių. Natrio susilaikymas padidina vandens reabsorbciją kanalėliuose ir sumažina šlapimo susidarymą. Tuo pačiu metu padidėja hipofizės užpakalinės skilties antidiurezinio hormono kiekis kraujyje. Eksperimentu nustatyta, kad po labai masinio plazmos tūrio atstatymas vyksta gana greitai ir per pirmąją parą jo tūris viršija pradinę vertę. Plazmos baltymų atstatymas vyksta dviem fazėmis: pirmoje fazėje, per pirmas dvi tris dienas, tai vyksta dėl audinių baltymų mobilizavimo; antroje fazėje - dėl padidėjusios baltymų sintezės kepenyse; visiškas pasveikimas įvyksta per 8-10 dienų. Į kraują patenkantys baltymai kokybiškai skiriasi nuo įprastų išrūgų baltymų (jų koloidinis-osmosinis aktyvumas rodo didesnį jų dispersiškumą).

Vystosi hiperglikemija, padidėja laktato dehidrogenazės ir aspartataminotransferazės kiekis kraujyje, o tai rodo kepenų ir inkstų pažeidimą; kinta pagrindinių katijonų ir anijonų koncentracija kraujo plazmoje.Su K. mažėja komplemento, precipitinų ir agliutininų titras; padidėja organizmo jautrumas bakterijoms ir jų endotoksinams; slopinama fagocitozė, ypač sumažėja kepenų Kupfferio ląstelių fagocitinis aktyvumas ir išlieka sutrikęs kelias dienas po kraujo tūrio atkūrimo. Tačiau pastebėta, kad nedidelis pakartotinis kraujavimas padidina antikūnų gamybą.

Kraujo krešėjimas K. metu pagreitėja, nepaisant trombocitų skaičiaus ir fibrinogeno kiekio sumažėjimo. Tuo pačiu metu padidėja fibrinolizinis kraujo aktyvumas. Padidėjęs simpatinės dalies tonusas c. n. Su. o padidėjęs adrenalino išsiskyrimas neabejotinai prisideda prie kraujo krešėjimo pagreitėjimo. Didelę reikšmę turi krešėjimo sistemos komponentų pokyčiai. Didėja trombocitų lipnumas ir jų gebėjimas agreguotis, protrombino suvartojimas, trombino koncentracija, VIII faktoriaus kiekis, mažėja antihemofilinio globulino kiekis. Audinių tromboplastinas gaunamas iš intersticinio skysčio, o antiheparino faktorius – iš sunaikintų raudonųjų kraujo kūnelių (žr. Kraujo krešėjimo sistema).

Hemostatinės sistemos pokyčiai išlieka keletą dienų, kai bendras kraujo krešėjimo laikas jau yra normalizuotas. Trombocitų skaičiaus atkūrimas po praradimo teka kraujas labai greitai. Leukocitų formulėje (žr.) pirmiausia nustatoma leukopenija su santykine limfocitoze, o vėliau – neutrofilinė leukocitozė, kuri iš pradžių yra perskirstymo pobūdis, o vėliau sukelta hematopoezės aktyvacijos, kaip rodo leukocitų formulės poslinkis į kairę.

Raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobino kiekis mažėja priklausomai nuo prarasto kraujo tūrio, o vėlesnis kraujo praskiedimas intersticiniu skysčiu vaidina svarbų vaidmenį. Minimali koncentracija hemoglobino kiekis, reikalingas gyvybei palaikyti, kai kraujo tūris atstatomas, yra 3 g% (eksperimentinėmis sąlygomis). Absoliutus raudonųjų kraujo kūnelių skaičius pohemoraginiu laikotarpiu ir toliau mažėja. Pirmosiomis valandomis po kraujo netekimo eritropoetinų kiekis sumažėja (žr.), vėliau po 5 val. pradeda didėti. Didžiausias jų kiekis stebimas 1 ir 5 dienomis. K., o pirmasis pikas yra susijęs su hipoksija, o antrasis sutampa su aktyvacija kaulų čiulpai. Kraujo sudėties atkūrimą skatina ir padidėjęs vidinio pilies faktoriaus susidarymas skrandžio gleivinėje (žr. Pilies faktorius).

Įgyvendinant kompensacines reakcijas dalyvauja nerviniai, endokrininiai ir audinių faktoriai. Širdies ir kraujagyslių reakcijos, dėl kurių kraujas persiskirsto, atsiranda refleksiškai, kai dirginamos receptorių zonos (sinokarotidinė ir aorta). Simpatinės dalies sužadinimas c. n. Su. veda į spazmą arterinės kraujagyslės ir tachikardija. Sustiprėja priekinės hipofizės skilties ir antinksčių funkcija. Padidėja katecholaminų išsiskyrimas (žr.), taip pat aldosterono, renino ir angiotenzino kiekis kraujyje. Hormoninis poveikis palaiko kraujagyslių spazmą, keičia jų pralaidumą ir skatina skysčių patekimą į kraują.

Skirtingų gyvūnų, net ir tos pačios rūšies, ištvermė K. skiriasi. Remiantis I. R. Petrovo mokyklos eksperimentiniais duomenimis, skausmingas sužalojimas, elektros sužalojimas, pakilusi temperatūra aplinką, vėsinimas ir jonizuojanti spinduliuotė padidina organizmo jautrumą K.

Žmogui nuostoliai yra apytiksliai. 50 % kraujo yra pavojinga gyvybei, o daugiau nei 60 % netekimas yra absoliučiai mirtinas, nebent skubiai įsikiša gaivinimo specialistai. Prarasto kraujo tūris ne visada lemia kraujavimo sunkumą; daugeliu atvejų kraujavimas gali būti mirtinas net ir esant žymiai mažesniam kraujo kiekiui, ypač jei kraujavimas atsiranda dėl traumos puikūs laivai. Esant labai dideliam kraujo netekimui, ypač po jo greito tekėjimo, gali ištikti mirtis dėl smegenų hipoksijos, jei kompensaciniai mechanizmai nespėja įsijungti arba jų nepakanka. Ilgai mažėjant kraujospūdžiui, gali atsirasti negrįžtama būklė.

IN sunkūs atvejai su K., difuzinės intravaskulinės koaguliacijos išsivystymas yra įmanomas dėl dviejų veiksnių derinio: sulėtėjusio kraujotakos kapiliaruose ir padidėjusio prokoaguliantų kiekio kraujyje. Negrįžtama būklė dėl užsitęsusio K. daugeliu atžvilgių skiriasi nuo ūminės K. ir artėja prie kitos kilmės šoko galutinės stadijos (žr. Šokas). Šiuo atveju hemodinamika nuolat blogėja dėl užburto rato, kuris vystosi taip. Su K. sumažėja deguonies pernešimas, dėl kurio sumažėja audinių deguonies suvartojimas ir kaupiasi deguonies skola; dėl hipoksijos susilpnėja miokardo susitraukimo funkcija, mažėja minutės tūris, o tai savo ruožtu toliau pablogina deguonies pernešimą. Užburtas ratas gali atsirasti ir kitu būdu; dėl sumažėjusio deguonies pernešimo kenčia centrinė nervų sistema, sutrinka vazomotorinio centro veikla, susilpnėja arba iškreipiami vazomotoriniai refleksai, dėl to dar labiau krenta slėgis ir sumažėja širdies tūris, veda prie tolesnio nervų sistemos reguliavimo įtakos sutrikimo, hemodinamikos pablogėjimo ir deguonies transportavimo sumažėjimo. Jei užburtas ratas nebus nutrauktas, pažeidimų pagausėjimas gali baigtis mirtimi.

Patologinė anatomija

Patologiniai pokyčiai priklauso nuo kraujo netekimo greičio ir dydžio. Pasikartojant santykinai nedideliam kraujavimui (pavyzdžiui, iš gimdos su hemoragine metropatija, nuo hemorojaus ir kt.), atsiranda pohemoraginei anemijai būdingų pakitimų (žr. Anemija). Šie pokyčiai susideda iš didėjančios parenchiminių organų degeneracijos, padidėjusio raudonųjų kaulų čiulpų regeneracijos ir kanalėlių kaulų išstūmimo riebalinių kaulų čiulpų hematopoetiniais elementais. Būdinga baltyminė-riebalinė hepatocitų degeneracija ir riebalinė širdies miocitų degeneracija; tuo pačiu metu gelsvi miokardo distrofijos židiniai, kaitaliojantys su mažiau pakitusiomis vietomis, sukuria savotišką juostelę, primenančią tigro odos spalvas (vadinamąją tigro širdį). Inkstų vingiuotų kanalėlių ląstelėse stebimas branduolių proliferacija be citoplazmos dalijimosi, susidarant daugiabranduoliniams simpplastams, būdingiems įvairios etiologijos hipoksinėms sąlygoms.

Patoanatomiškai įvairių stambių arterijų ir venų kraujagyslių pažeidimai, stemplės venų išsiplėtimas, tuberkuliozinės plaučių ertmės sienelių kraujagyslių erozija, skrandžio opos ir kt., taip pat kraujosruvos stemplės srityje esančiuose audiniuose. galima aptikti pažeistą kraujagyslę ir vidinio kraujavimo metu išsiliejusio kraujo mases. At skrandžio kraujavimas Kai kraujas juda per žarnyną, jis virškinamas, gaubtinėje žarnoje virsdamas į degutą panašia mase. Kraujas lavono kraujagyslėse pleuros ir pilvo ertmės dalinai krešėja arba lieka skystas dėl fibrinogeno skilimo. Esant kraujavimui iš plaučių, plaučiai dėl hemaspiracijos į alveolių latakus įgauna savotišką marmurinę išvaizdą dėl kaitaliojamos šviesios (oro) ir raudonos (kraujo pripildytos) parenchimos sritys.

Makroskopiškai galima koreguoti netolygų organų aprūpinimą krauju: kartu su odos, raumenų, inkstų anemija stebima žarnyno, plaučių, smegenų gausa. Blužnis paprastai yra šiek tiek padidintas, suglebęs, perkrautas, su daugybe įbrėžimų nuo pjūvio paviršiaus. Sutrikęs kapiliarų pralaidumas ir kraujo krešėjimo sistemos pokyčiai lemia išplitusius petechinius kraujavimus po serozinėmis membranomis, virškinamojo trakto gleivinėse. traktas, po kairiojo skilvelio endokardu (Minakovo dėmės).

Mikroskopiškai nustatomi dažni kraujotakos sutrikimai vidaus organų mikrocirkuliacijos sistemoje. Viena vertus, stebimi diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos reiškiniai: eritrocitų agregacija (žr.), fibrino ir eritrocitų kraujo krešulių susidarymas (žr. „Trombas“) arteriolėse ir kapiliaruose, o tai smarkiai sumažina funkcionuojančių kapiliarų skaičių: kita vertus. , yra staigus kapiliarų židinio išsiplėtimas, atsirandantis eritrocitų sąstingis (žr.) ir padidėjęs kraujo tekėjimas su židininiu venų kolektorių perkrovimu. Elektroninė mikroskopija atskleidžia endotelio ląstelių citoplazmos pabrinkimą, mitochondrijų matricos išsivalymą, mikropinocitozinių pūslelių skaičiaus sumažėjimą ir tarpląstelinių jungčių išsiplėtimą, o tai rodo medžiagų transportavimo per citoplazmą sutrikimą ir padidėjusį kapiliaro pralaidumą. siena. Endotelio membranos pokyčius lydi trombocitų konglomeratų susidarymas jos vidiniame paviršiuje, kuris yra trombozės pagrindas. Parenchiminių organų ląstelių pokyčiai atitinka išemijos metu (žr.) ir pateikiami įvairių tipų distrofijos (žr. Ląstelių ir audinių distrofija). Išeminiai pokyčiai vidaus organų parenchiminėse ląstelėse pirmiausia atsiranda inkstuose ir kepenyse.

Klinikinis vaizdas

Klinikinės apraiškos K. ne visada atitinka netekto kraujo kiekį. Esant lėtam kraujo tekėjimui, net ir didelis kraujo netekimas gali neturėti aiškiai išreikštų tiek objektyvių, tiek subjektyvių simptomų. Objektyvūs reikšmingo K. simptomai: blyški, drėgna oda su pilkšvu atspalviu, blyškios gleivinės, aptemptas veidas, įdubusios akys, greitas ir silpnas pulsas, susilpnėjęs arterinis ir. veninis spaudimas, greitas kvėpavimas, labai sunkiais atvejais periodinis, Cheyne-Stokes tipo (žr. Cheyne-Stokes kvėpavimą); subjektyvūs simptomai: galvos svaigimas, silpnumas, tamsėja akys, burnos džiūvimas, stiprus troškulys, pykinimas.

K. gali būti ūmus ir lėtinis, įvairaus sunkumo, kompensuotas ir nekompensuotas. Rezultatui ir gydymui didelę reikšmę turi netekto kraujo kiekis, jo tekėjimo greitis ir trukmė. Taip, jaunimas sveikų žmonių 1,5–2 litrų kraujo netekimas su lėta srove gali pasireikšti be kliniškai reikšmingų simptomų. Svarbų vaidmenį atlieka ankstesnė būklė: pervargimas, hipotermija ar perkaitimas, traumos, šokas, gretutinės ligos ir kt., taip pat lytis ir amžius (moterys K. tolerantiškesnės nei vyrai; naujagimiai, kūdikiai ir vaikai labai jautrūs K. amžiaus žmonėms).

K. sunkumą galima apytiksliai klasifikuoti pagal kraujo tūrio sumažėjimą. Vidutinis laipsnis - netenkama mažiau nei 30% bcc, didžiulis - daugiau nei 30%, mirtinas - daugiau nei 60%.

Kraujo netekimo laipsnio įvertinimas ir jo nustatymo metodai – žr. Kraujavimas.

Tačiau paciento būklės sunkumą pirmiausia lemia pleištas, vaizdas.

Gydymas

Gydymas grindžiamas organizmo turimų kompensacinių mechanizmų stiprinimu arba jų imitavimu. Geriausias būdas, pašalinant tiek kraujotaką, tiek aneminę hipoksiją, perpilamas suderinamas kraujas (žr. Kraujo perpylimas). Kartu su krauju plačiai paplito kraują pakeičiantys skysčiai (žr.), kurių naudojimas pagrįstas tuo, kad plazmos praradimą ir atitinkamai kraujo tūrio sumažėjimą organizmas toleruoja daug sunkiau nei raudonųjų. kraujo ląstelės. Esant sunkiam K., prieš nustatant kraujo grupę, gydymą reikia pradėti kraujo pakaitalų skysčių infuzija, būtini atvejai net traumos vietoje arba transportavimo metu. Lengvais atvejais galite apsiriboti tik kraujo pakeitimo skysčiais. Kraujo arba raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas (žr.) būtinas, kai hemoglobino kiekis nukrenta žemiau 8 g, o hematokritas mažesnis nei 30. Ūminio K. atveju gydymas pradedamas reaktyvine infuzija ir tik tada, kai kraujospūdis pakyla virš kritinės ribos (80 mm Hg). ) ir paciento būklės pagerėjimas keičiasi į lašelinę. Padidėjus kraujavimui ir hipotenzijai, kurių negalima ištaisyti perpylus konservuoto kraujo, nurodomas tiesioginis donoro kraujo perpylimas, kuris suteikia ryškesnį poveikį net ir esant mažesniam infuzijos kiekiui.

Esant ilgalaikiam kraujospūdžio sumažėjimui, kraujo perpylimas ir kraują pakeičiantys skysčiai gali būti neveiksmingi, todėl juos reikia papildyti. vaistai(širdies vaistai, kortikosteroidai, adrenokortikotropinis hormonas, antihipoksantai), kurie normalizuoja medžiagų apykaitos sutrikimus. Heparino ir fibrinolizino skyrimas sunkiais atvejais ir vėlai pradėjus gydymą apsaugo nuo trombohemoraginio sindromo, kuris išsivysto difuzinės intravaskulinės koaguliacijos atveju (žr. Hemoraginė diatezė). Kraujagyslių tonusą didinantys vaistai, ypač presą sukeliantys aminai, yra draudžiami tol, kol visiškai atkuriamas kraujo tūris. Didindami kraujagyslių spazmą, jie tik pablogina hipoksiją.

Suleidžiamo kraujo ir kraują pakeičiančių skysčių dozė priklauso nuo paciento būklės. Kraujo tūrių ir kraują pakeičiančių skysčių santykiai apytiksliai priimami taip: netenkant kraujo iki 1,5 litro, skiriama tik plazma arba kraują pakeičiantys skysčiai, netekus kraujo iki 2,5 litro - kraujas ir kraujas. pakeičiant skysčius santykiu 1:1, netekus kraujo Šv. 3 l - kraujas ir kraują pakeičiantys skysčiai santykiu 3:1. Paprastai kraujo tūris turi būti atkurtas, hematokritas turi būti didesnis nei 30, o eritrocitų kiekis turėtų būti apie 30. 3,5 mln./µl.

Prognozė

Prognozė priklauso nuo bendros paciento būklės, netekto kraujo kiekio, o ypač nuo savalaikio gydymo. Ankstyvas ir energingas gydymas, net labai sunkus K., lydimas sąmonės netekimo, sunkus sutrikimas kvėpavimo ritmas, itin žemas kraujospūdis, baigiasi visiškas atsigavimas. Gyvybinių funkcijų atkūrimas įmanomas net prasidėjus pleištams, mirus (žr. Terminalinės sąlygos). Skersinės širdies blokados išsivystymas, sutrikęs intraventrikulinis laidumas, ekstrasistolių atsiradimas, idioventrikulinis ritmas blogina prognozę, bet nepadaro jos beviltiška (žr. Širdies blokada). Laiku gydant, atkuriamas sinusinis ritmas. Gydant reikšmingą K. atkūrus bcc, rodikliai rūgščių-šarmų balansas normalizuoti po hemodinamikos atkūrimo, bet turinys ekologiškas rinkinys tampa didesnis nei buvo K. pabaigoje, o tai susiję su jų išplovimu iš audinių. Pakeitus sunkų K., pacientai patiria įvairius rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimus (žr.) keletą dienų, o blogas prognozinis požymis yra acidozės pasikeitimas į alkalozę 2 dieną. po jo pakeitimo. K. net vidutinio sunkumo, kartu su difuzine intravaskuline koaguliacija su atidėtu gydymu, gali tapti negrįžtama. Pagrindiniai sėkmingo K. gydymo požymiai yra sistolinio ir ypač diastolinio spaudimo normalizavimas, odos atšilimas ir rausvėjimas, prakaitavimo išnykimas.

Kraujo netekimas teismo medicinoje

Į medicinos teismą Praktikoje jie dažniausiai susiduria su ūminio K. pasekmėmis, o kraštai yra pagrindinė mirties priežastis traumų, lydimų masinio išorinio ar vidinio kraujavimo, priežastis. Tokiais atvejais teismo medicinos. ekspertizės metu nustatomas mirties nuo ūmaus K. atsiradimas, žalos ir mirties priežasties ryšio buvimas ir pobūdis, taip pat (jei reikia) nustatomas pralieto kraujo kiekis. Apžiūrint lavoną, atsiskleidžia ūmios mažakraujystės vaizdas. Pastebėkite odos blyškumą, lavoninės dėmės silpnai išreikšti, vidaus organai ir raumenys yra anemiški ir blyškūs. Po kairiojo širdies skilvelio endokardu pastebimi kraujavimai, būdingi mirtimi nuo K. plonų dėmių ir juostelių pavidalu, diagnostinė vertė kuriuos pirmą kartą 1902 metais įsteigė P. A. Minakovas. Paprastai Minakovo dėmės yra tamsiai raudonos spalvos, gerai išryškintos, skersmens. 0,5 cm ar daugiau. Dažniausiai lokalizuota tarpskilvelinės pertvaros srityje, rečiau - ant papiliariniai raumenys ties pluoštiniu žiedu. Jų patogenezė nėra iki galo išaiškinta. P. A. Minakovas jų susidarymą siejo su reikšmingu neigiamo diastolinio slėgio padidėjimu kairiojo skilvelio ertmėje su didžiuliu kraujo netekimu. Kiti autoriai jų atsiradimą aiškina dirginimu c. n. Su. esant hipoksijos įtakai. Minakovo dėmės atsiranda daugiau nei pusėje mirties nuo ūminės K. atvejų, todėl vertinamos kartu su kitais pakitimais. Tais atvejais, kai mirtis nuo K. įvyksta greitai dėl ūmaus kraujavimo iš didelio kraujagyslės(aorta, miego arterija, šlaunies arterija) arba iš širdies, morfolio, ūminės anemijos vaizdas nėra išreikštas, organai yra beveik normalios spalvos.

Į medicinos teismą Praktikoje labai svarbu nustatyti praliejamo kraujo kiekį tiek vidinio, tiek išorinio kraujavimo metu. Pažeidus stambias kraujagysles, mirtis galima greitai prarandant apie. 1 litras kraujo, kuris yra susijęs ne tiek su bendru kraujavimu, kiek su staigiu kraujospūdžio kritimu ir smegenų anemija. Išorinio kraujavimo metu praliejamo kraujo kiekis nustatomas nustatant sausą kraujo likutį ir paverčiant jį skysčiu. Sausas likutis nustatomas arba lyginant kraujo dėmės ir vienodo ploto nešiklio plotų svorį, arba iš dėmės ištraukiant kraują šarminiu tirpalu. Sausos liekanos paverčiamos skystu krauju, remiantis tuo, kad 1000 ml skystas kraujas vidutiniškai atitinka 211 g sauso likučio. Šis metodas leidžia nustatyti tik tam tikru tikslumu.

Kraujavimo atveju, sprendžiant aukos gyvenimo trukmės klausimą, taip pat atsižvelgiama į pažeistų minkštųjų audinių prisotinimo laipsnį.

Ekspertizės metu reikia žinoti apie kraujavimo galimybę dėl kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų (tikrinama renkant išsamius anamnezinius duomenis iš mirusiojo artimųjų).

Bibliografija: Avdejevas M.I. Teismo medicinos ekspertizė lavonas, M., 1976, bibliogr.; Wagneris E. A. ir Tavrovskis V. M. Transfuzijos terapija esant ūminiam kraujo netekimui, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. ir Shubin G. Šoko diagnostika ir gydymas, vert. iš anglų k., M., 1971, bibliogr.; Kulaginas V.K. Patologinė fiziologija trauma ir šokas, L., 1978; Ekstremalių sąlygų patologinė fiziologija, red. P. D. Gorizontova ir N. N. Sirotinina, p. 160, M., 1973; Petrovas I. R. ir Vasadze G. Sh. Negrįžtami šoko ir kraujo netekimo pokyčiai, L., 1972, bibliogr.; Solovjovas G. M. ir Radzivilas G. G. Kraujo netekimas ir kraujotakos reguliavimas chirurgijoje, M., 1973, bibliogr.; Pažanga chirurgijoje, red. pateikė M. Allgower a. o., v. 14, Bazelis, 1975; Sandri ter W. a. L a s su h H. G. Patologiniai šoko aspektai, Meth. Achiev. exp. Kelias., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Kozineris; N. K. Permiakovas (pat. an.); V.V.Tomilinas (teismas).

Arba anemija yra sindromas, kurį sukelia raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas cirkuliuojančio kraujo vienete. Tikroji anemija, kurią reikia skirti nuo hemodiliucijos, kurią sukelia masinis kraujo pakaitalų perpylimas, lydi arba absoliutus cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas, arba hemoglobino kiekio juose sumažėjimas.

sindromas ūminė anemija, išskyrus kai kuriuos požymius, yra to paties tipo: euforija arba sąmonės prislėgimas, odos blyškumas, tachikardija – pradinės hemoraginio šoko apraiškos; galvos svaigimas, mirksinčios „dėmės“ prieš akis, susilpnėjęs regėjimas, spengimas ausyse; dusulys, širdies plakimas; Auskultacija – „pučiantis“ sistolinis ūžesys viršūnėje. Didėjant anemijai ir mažėjant kompensacinėms reakcijoms, kraujospūdis palaipsniui mažėja; tachikardija didėja. Pagal klasifikaciją I.A. Kassirskis išskiria 3 anemijos tipus: 1) pohemoraginę; 2) hemic – dėl sutrikusios kraujo susidarymo; 3) hemolizinis – dėl raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo. Be to, jie išskiria: ūminę, lėtinę ir ūminę lėtinės anemijos fone.

Kraujo netekimo klasifikacija

Pagal tūrį kraujo netekimas skirstomas į 3 laipsnius, kurie lemia jo sunkumą: I – iki 15 % bcc – lengvas; II - nuo 15 iki 50% sunkus; III, daugiau nei 50% kraujo netekimas laikomas pernelyg dideliu, nes esant tokiam kraujo netekimui, net ir nedelsiant jį pakeitus, homeostazės sistemoje susidaro negrįžtami pokyčiai.

Kraujo netekimo simptomai

Daugelis veiksnių turi įtakos klinikinių apraiškų sunkumui ir kraujo netekimo rezultatams. Svarbiausi yra:

1) ligonio amžius – vaikai dėl netobulų kompensavimo mechanizmų, o pagyvenę žmonės dėl išsekimo labai sunkiai ištveria net ir nedidelį kraujo netekimą;

2) kraujo netekimo greitis didesnis, kuo galingesnis kraujavimas, tuo greičiau išsenka kompensaciniai mechanizmai, todėl arterinis kraujavimas priskiriamas prie pavojingiausių; 3) kraujo išsiliejimo vieta - intrakranijinės hematomos, hemoperikardas, plaučių kraujavimai didelio kraujo netekimo nesukelia, tačiau yra pavojingiausi dėl sunkių funkcinių sutrikimų; 4) asmens būklė prieš kraujavimą – aneminės būklės, vitaminų trūkumas, lėtinės ligos lemia greitą funkcinę dekompensaciją net ir esant nedideliam kraujo netekimui.

Kraujotakos sistema sudaro 0,6 kūno svorio, t.y. 4-6 l. Jo pasiskirstymas organizme yra netolygus. Iki 70% bcc yra venose, arterijose - iki 15%, kapiliaruose yra iki 12% kraujo ir tik 3% yra širdies kamerose. Iš čia venų sistema turi didžiausią kraujo netekimo kompensavimo galimybę. Atsižvelgsime į kompensacinę reakciją žmogui, kuris buvo sveikas prieš kraujavimą.

Kraujo netekimas iki 500 ml lengvai ir iš karto kompensuojamas nedideliu venų spazmu, nesukeliant funkcinių sutrikimų (todėl donorystė yra visiškai saugi).

Kraujo netekimas sukelia tūrio receptorių dirginimą, dėl kurio atsiranda nuolatinis ir visiškas jų spazmas. Hemodinamikos sutrikimai šiuo atveju neišsivysto. Kraujo netekimas per 2-3 dienas kompensuojamas aktyvinant savo kraujodarą. Todėl, nebent tam yra ypatingų priežasčių, nėra prasmės kištis į kraujotaką perpilant tirpalus ir papildomai skatinti kraujodarą.

Kraujo netekimas viršija litrą, be to, kad dirginami venų tūriniai receptoriai, dirginami arterijų alfa receptoriai, kurių yra visose arterijose, išskyrus centrines, kurios užtikrina kraujotaką gyvybiškai svarbiems organams: širdis, plaučiai ir smegenys. Simpatiškas susijaudinęs. nervų sistemą, stimuliuojama antinksčių funkcija (neurohumoralinė reakcija) ir antinksčių žievė į kraują išskiria didžiulį kiekį katecholaminų: adrenalino – 50-100 kartų daugiau nei įprastai, norepinefrino 5-10 kartų. Didėjant kraujo netekimui, tai pirmiausia sukelia kapiliarų spazmą, vėliau mflkus ir vis didesnius, išskyrus tuos, kuriuose nėra alfa receptorių. Išsivysčius tachikardijai stimuliuojama miokardo susitraukiamoji funkcija, kepenys taip pat susitraukia, kai kraujas išsiskiria iš depo, o plaučiuose atsiveria arterioveniniai šuntai. Visa tai bendrai apibrėžiama kaip kraujotakos centralizacijos sindromo išsivystymas. Tai kompensacinė reakcija leidžia tam tikrą laiką palaikyti normalų kraujospūdį ir hemoglobino kiekį. Jie pradeda mažėti tik praėjus 2-3 valandoms po kraujo netekimo. Šis laikas yra optimaliausias kraujavimui stabdyti ir kraujo netekimui koreguoti.

Jei taip neįvyksta, išsivysto hipovolemija ir hemoraginis šokas, kurio sunkumą lemia: kraujospūdžio lygis, pulsas; diurezė ir hemoglobino kiekis bei kraujo hematokritas. Tai paaiškinama neuroreflekso kompensavimo mechanizmų išeikvojimu: vazospazmą pakeičia vazodilatacija, sumažėjus kraujotakai visų lygių kraujagyslėse su eritrocitų sąstingiu, sutrikusia audinių apykaita ir vystantis metabolinei acidozei. Raudonųjų kraujo kūnelių sustojimas kapiliaruose dar labiau padidina kraujo netekimą 12%.

Antinksčių žievė 3,5 karto padidina ketosteroidų gamybą, kurie aktyvina hipofizę, padidėjus aldosterono gamybai. Dėl to ne tik atsiranda inkstų kraujagyslių spazmas, bet ir atsidaro arterioveniniai šuntai, išjungiantys juxtoglomerulinį aparatą, smarkiai sumažėjus diurezei, iki visiškos anurijos. Inkstai pirmieji rodo kraujo netekimo buvimą ir sunkumą, o diurezės atkūrimas naudojamas vertinant kraujo netekimo kompensavimo veiksmingumą. Hormoniniai pokyčiai blokuoja plazmos išėjimą iš kraujotakos į intersticumą, o tai, sutrikus mikrocirkuliacijai, dar labiau apsunkina audinių metabolizmą, apsunkina acidozę ir dauginį organų nepakankamumą.

Besivystantis adaptacijos sindromas, reaguojant į kraujo netekimą, nesibaigia net iškart atstačius kraujo tūrį. Papildius kraujo netekimą: kraujospūdis išlieka sumažėjęs dar 3-6 val., kraujotaka inkstuose - 3-9 val., plaučiuose - 1-2 val., o mikrocirkuliacija atsistato tik 4-7 parą. Visiškas visų pažeidimų pašalinimas įvyksta tik po daugelio dienų ir savaičių.

Kraujo netekimo gydymas

Ūmaus kraujo netekimo korekcija pradedama tik po laikino ar galutinė stotelė kraujavimas. Kraujo netekimas iki 500 ml laikomas fiziologiniu, o cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) atkūrimas vyksta nepriklausomai.

Netekus kraujo iki litro, šis klausimas sprendžiamas kitaip. Jeigu ligonis palaiko kraujospūdį, tachikardija neviršija 100 per minutę, diurezė normali – geriau netrukdyti kraujotakai ir homeostazės sistemai, kad nesutriktų kompensacinė-adaptacinė reakcija. Tik anemijos ir hemoraginio šoko išsivystymas yra intensyvios terapijos indikacija.

Tokiais atvejais korekcija pradedama įvykio vietoje ir transportavimo metu. Be bendros būklės įvertinimo, būtina atsižvelgti ir į kraujospūdžio bei pulso rodiklius. Jei kraujospūdis neviršija 100 mm Hg. Art. Nereikia perpilti vaistų nuo šoko. Kai kraujospūdis nukrenta žemiau 90 mm Hg. koloidinių kraujo pakaitalų lašelinis perpylimas. Kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 70 mm Hg. Art. yra tirpalo reaktyvinio perpylimo indikacija. Jų tūris transportavimo metu neturėtų viršyti vieno litro (kitaip gaivintojui bus sunku orientuotis dėl kraujo netekimo kiekio). Patartina naudoti autotransfuziją pakeliant kraują aukštyn apatinės galūnės, nes juose yra iki 18 % bcc.

Kai pacientas patenka į ligoninę, neįmanoma skubiai nustatyti tikrojo netekto kraujo kiekio. Todėl apytiksliai kraujo netekimui nustatyti naudojami paraklininiai metodai; nes jie daugiausia atspindi homeostazės sistemos būklę. Išsamus įvertinimas grindžiamas šiais rodikliais: kraujospūdis, pulsas, centrinis veninis spaudimas (CVP), valandinė diurezė, hematokritas, hemoglobino kiekis, raudonieji kraujo kūneliai.

Ūminės anemijos ir hemoraginio šoko sindromo korekcija taip pat priklauso reanimatologų kompetencijai. Pradėti nesustabdžius kraujavimo beprasmiška, be to, gali padidėti kraujavimo intensyvumas.

Pagrindiniai kraujo netekimo papildymo kriterijai yra: stabilus kraujospūdis esant 110/70 mm Hg. Art.; pulsas - per 90 per minutę; Centrinis veninis slėgis 4-6 cm vandens lygyje. Art.; hemoglobino kiekis kraujyje 110 g/l; diurezė virš 60 ml per valandą: šiuo atveju diurezė yra svarbiausia. bcc atkūrimo indikatorius. Bet kokiomis stimuliavimo priemonėmis: tinkama infuzijos terapija, stimuliacija aminofilinu ir lasiksu – šlapinimasis turi būti atkurtas per 12 valandų. Priešingu atveju atsiranda inkstų kanalėlių nekrozė su negrįžtamu vystymusi inkstų nepakankamumas. Aneminį sindromą lydi hipoksija, formuojanti hipoksinio sindromo heminę formą.

Klinikinis kraujo netekimo sunkumo įvertinimas istoriškai yra ankstyviausias būdas nustatyti pohemoraginių homeostazės sutrikimų pažeidimus, tačiau šiuo metu labiausiai paplitęs metodas. Trauminio sužalojimo su ūmiu kraujo netekimu esminių klinikinių požymių aprašymą randame jau N. I. Pirogovo dienoraščiuose, datuojamuose 1854 m. Krymo kampanijos laikotarpiu: „Jis guli toks sustingęs prie persirengimo punkto, nejudėdamas; jis nešaukia, nerėkia, nesiskundžia, niekuo nedalyvauja ir nieko nereikalauja; jo kūnas šaltas, veidas išblyškęs, kaip lavonas; žvilgsnis nejudantis ir nukreiptas į tolį; Pulsas yra kaip siūlas, vos pastebimas po pirštu ir dažnai keičiasi. Sustingęs žmogus arba visai neatsako į klausimus, arba tik sau, vos girdimu šnabždesiu; kvėpavimas taip pat vos juntamas...“ Klinikinės charakteristikos kraujo netekimas, pagrįstas sąmonės lygio, odos spalvos ir temperatūros, periferinių venų tonuso, pulso ir kvėpavimo įvertinimu, yra aktualus ir šiandien.

Atrankos metodas kraujo netekimo sunkumui įvertinti yra šoko indeksas, kurį 1967 m. pasiūlė Algover ir Buri, kuris yra širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio kraujospūdžio santykis. Kuo didesnis indeksas, tuo didesnis kraujo netekimas ir blogesnė prognozė. Paprastai indeksas yra 0,5. Algover indekso padidėjimas rodo kraujo netekimo sunkumo progresavimą:

Šiuo atžvilgiu viskas daugiau Gydytojai mano, kad kraujo netekimo klasifikacijos pagal kliniškai nustatytą organizmo atsparumo jam laipsnį yra labiau fiziologiškai pagrįstos ir kliniškai reikšmingesnės. Būtent kompensacijos už patirtą kraujo netekimą dydis yra neabejotinas praktinis interesas, nes visi vėlesni terapines priemones yra skirti stabilizuoti kūno funkcijas, kurios vienaip ar kitaip sutrikusios kraujavimo metu. Be jokios abejonės, be to, avarinė situacija Protinga ir praktiškai pritaikoma turėti kraujo netekimo vertinimo sistemą, kuri, remiantis minimaliu parametrų skaičiumi, leistų adekvačiai ir greitai nustatyti kraujo netekimo sunkumą ne tik ligoninėje, bet ir priešstacionarinėje ligoninėje. medicininės priežiūros etapai. Taigi, N. A. Yaitsky ir kt. (2002) ūminį kraujo netekimą skirsto į tris laipsnius tik pagal kraujospūdžio ir širdies susitraukimų dažnio reikšmes (1 lentelė).

1 lentelė. Kraujospūdžio ir širdies susitraukimų dažnio pokyčiai esant įvairaus laipsnio kraujo netekimui (pagal N.A. Yaitsky ir kt., 2002).

Atspindėdamas makrocirkuliacijos būklę ir, labai apytiksliai, mikrocirkuliacijos būklę, kraujospūdžio matavimas gali pasitarnauti greitas metodasįvertinti hemodinamiką ir atlikti paprastą stebėjimą.

Deja, siūlomos ūminio kraujo netekimo klasifikacijos, pagrįstos tik laboratorinių duomenų analize, yra nepagrįstos, nes jų neįmanoma naudoti ankstyvos datos kraujavimas. Esant dideliam kraujavimui pirmosiomis valandomis, hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių ir hematokrito rodikliai išlieka pradinių verčių ribose, nes autohemodiliucija nespėja vystytis. Kai kurie tyrimai tiesiogiai rodo, kad hematokrito vertė atspindi tik atliktą infuzijos terapiją, bet nėra kraujavimo buvimo ir sunkumo rodiklis. Tik po 6-24 valandų dėl autohemodiliucijos ir pakaitinės infuzijos terapijos raudonųjų kraujo kūnelių skaičius sumažėja ir leidžia apskaičiuoti preliminarų kraujo netekimo tūrį. Raudonųjų kraujo kūnelių, hemoglobino ir hematokrito kiekis periferiniame kraujyje ankstyvose kraujavimo stadijose (1-2 dienos) neatspindi tikrojo įvykusio kraujo netekimo sunkumo, todėl sunku naudoti šiuos hematologinius rodiklius izoliacija ankstyvosiose diagnozės stadijose (V.N. Lipatovas, 1969; Vostretsov Yu.A., 1997).

Šiuolaikinėje klinikinė praktika Plačiausiai naudojami kraujo netekimo sunkumo vertinimo metodai yra pagrįsti komplekso klinikinių ir rutina laboratoriniai kriterijai.

1982 m. Amerikos chirurgų koledžas, remdamasis integruota dešimčių tūkstančių atvejų analize ūminis kraujavimasįvairių etiologijų, siūloma skirstyti kraujo netekimą į 4 kraujavimo klases, priklausomai nuo klinikinių simptomų (pagal P. L. Marino, 1998):

I klasė - nėra klinikinių simptomų arba yra tachikardija ramybėje, pirmiausia stovint; ortostatinė tachikardija laikoma, kai širdies susitraukimų dažnis padažnėja ne mažiau kaip 20 dūžių per minutę judant iš horizontalios į vertikalią padėtį (tai atitinka 15 % ar mažiau cirkuliuojančio kraujo tūrio praradimą);

II klasė – pagrindinis jos klinikinis požymis yra ortostatinė hipotenzija arba kraujospūdžio sumažėjimas bent 15 mm. rt. Menas judant iš horizontalios į vertikalią padėtį, gulint, kraujospūdis normalus arba šiek tiek sumažėjęs, išsaugoma diurezė (atitinka 20–25 % bcc praradimą);

III klasė – pasireiškia hipotenzija gulint, oligurija mažiau nei 400 ml/d. (atitinka 30–40 % bcc praradimą);

IV klasė - pasireiškia kolapsu ir sąmonės sutrikimu iki komos (daugiau nei 40% kraujo tūrio netekimas).

Šiuolaikinėje racionaliojoje transfuziologijoje pagrindinės gairės vertinant kraujo netekimo sunkumą taip pat yra adekvati sąmonė, pakankama diurezė (> 0,5 ml/kg/val.), hiperventiliacijos nebuvimas, hemokoaguliacijos rodikliai, centrinės venos dinamika, pulsas ir vidutinis dinaminis spaudimas, arterioveninio deguonies skirtumo pokyčiai (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Vieną iš naujausių vidaus ūminio kraujo netekimo klasifikacijų pasiūlė A. I. Vorobjovas (2002). Autorius pabrėžia, kad vertinant kraujo netekimo sunkumą turėtų būti lemiami klinikiniai, o ne laboratoriniai rodikliai (2 lentelė).

2 lentelė. Ūminio masinio kraujo netekimo sunkumo įvertinimas (pagal A.I. Vorobjovą ir kt., 2002).

Kasdieninėje klinikinėje praktikoje naudojame kraujo netekimo sunkumo klasifikaciją, pagrįstą tiek klinikinių kriterijų (sąmonės lygis, periferinės kraujotakos požymiai, kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis, kvėpavimo dažnis, ortostatinė hipotenzija, diurezė) vertinimu, tiek dėl pagrindinių raudonojo kraujo vaizdo rodiklių - hemoglobino ir hematokrito verčių vertinimo (V.K. Gostishchev, M.A. Evseev, 2005). Klasifikacija išskiria keturis ūminio kraujo netekimo sunkumo laipsnius:

I laipsnis (lengvas kraujo netekimas) - Būdingų klinikinių simptomų nėra, gali pasireikšti ortostatinė tachikardija, hemoglobino kiekis viršija 100 g/l, hematokritas ne mažesnis kaip 40 proc. Atspindi BCC deficito dydis yra iki 15 proc.

II laipsnis (vidutinis kraujo netekimas) - nuo klinikiniai simptomai Ortostatinė hipotenzija nustatoma, kai kraujospūdis sumažėja daugiau nei 15 mm Hg. Art. ir ortostatinė tachikardija, kai širdies susitraukimų dažnis padažnėja daugiau nei 20 dūžių per minutę, hemoglobino kiekis 80 – 100 g/l, hematokritas – 30 – 40 proc. Atspindi BCC deficito dydis yra 15 - 25%.

III laipsnis (sunkus kraujo netekimas) - Kliniškai nustatyti periferinės discirkuliacijos požymiai ( distalinės sekcijos galūnės yra šaltos liesti, ryškus odos ir gleivinių blyškumas, hipotenzija (BP yra 80–100 mm Hg), tachikardija (širdies susitraukimų dažnis daugiau nei 100 per minutę), tachipnėja (RR daugiau nei 25 per minutę), ortostatinis kolapsas, sumažėjęs diurezė (mažiau nei 20 ml/val.), hemoglobino lygis 60 - 80 g/l, hematokritas 20 - 30% ribose. Atspindi 25–35% BCC deficito dydį.

IV laipsnis (didelis kraujo netekimas) - būdingi klinikiniai simptomai yra sąmonės sutrikimas, gili hipotenzija (AKS mažesnis nei 80 mm Hg), sunki tachikardija (širdies susitraukimų dažnis daugiau nei 120 per minutę) ir tachipnėja (kvėpavimo dažnis daugiau nei 30 per minutę), periferinės discirkuliacijos požymiai, anurija; hemoglobino lygis yra mažesnis nei 60 g/l, hematokritas – 20 proc. Atspindi BCC deficito suma yra daugiau nei 35%.

Ši klasifikacija pagrįsta svarbiausių klinikinių simptomų, atspindinčių organizmo reakciją į kraujo netekimą, įvertinimu. Hemoglobino ir hematokrito lygio nustatymas taip pat atrodo labai svarbus vertinant kraujo netekimo sunkumą, ypač III ir IV laipsnio, nes šioje situacijoje pohemoraginės hipoksijos heminis komponentas tampa labai reikšmingas. Be to, hemoglobino kiekis vis dar yra lemiamas kriterijus nustatant indikaciją raudonųjų kraujo kūnelių perpylimui.

Pažymėtina, kad laikotarpis nuo pirmųjų kraujavimo simptomų atsiradimo, o juo labiau nuo jo tikrosios pradžios, kuris paprastai yra mažiausiai para, hemoglobino ir hematokrito rodiklius daro gana realistiškus dėl hemodiliucijos, kurią pavyko pasiekti. vystytis per šį laikotarpį. Jei klinikiniai kriterijai neatitinka hemoglobino ir hematokrito, kraujo netekimo sunkumą reikia įvertinti atsižvelgiant į rodiklius, kurie labiausiai skiriasi nuo normalių verčių.

Siūloma kraujo netekimo sunkumo klasifikacija mums atrodo priimtina ir patogi būtent skubios chirurgijos klinikai dėl mažiausiai dviejų priežasčių. Pirma, norint įvertinti kraujo netekimą, nereikia sudėtingų specialių tyrimų. Antra, galimybė skubios pagalbos skyriuje nedelsiant nustatyti kraujo netekimo laipsnį leidžia nuspręsti, ar reikia pradėti infuzinę terapiją ir pacientą hospitalizuoti į intensyviosios terapijos skyrių.

Mūsų pastebėjimais, iš 1204 pacientų, sergančių OGDAC, daugumai (35,1 proc.) pacientų buvo diagnozuotas II laipsnio kraujo netekimas hospitalizacijos metu. 31,2% ir 24,8% pacientų buvo hospitalizuoti atitinkamai dėl III ir I laipsnio kraujo netekimo. IV laipsnio kraujo netekimo pacientų dalis buvo 8,9%. I laipsnio kraujo netekimą patiriančių pacientų dalis didėjant pacientų amžiui mažėjo nuo 33,5 % jaunesnių nei 45 metų amžiaus pacientų iki 2,3 % vyresnio amžiaus pacientų, o tai galima paaiškinti su amžiumi mažėjančiu organizmo atsparumu kraujo netekimui ir ryškių klinikinių apraiškų su santykinai mažesniu kraujavimo dažniu atsiradimas. Priešingai, didžiulis kraujo netekimas senyviems ir senyviems pacientams tampa mirtinas jau priešstacionarinėje stadijoje, ką rodo sumažėjusi III ir IV laipsnio kraujo netekimo pacientų dalis 60–74 metų ir vyresnių nei 75 metų amžiaus grupėse. .

Tarp pacientų, kuriems yra I ir II laipsnio kraujo netekimas. Didžiausia dalis buvo pacientų iki 45 metų amžiaus. 45-59 metų pacientų dalis, kuri prilygo I stadijos kraujo netekimui. 31,4%, su III laipsnio kraujo netekimu pasiekia 40,3%. Ši amžiaus grupė sudarė beveik pusę pacientų, kuriems buvo IV stadijos kraujo netekimas. 60–74 metų pacientų dalis pasiekia didžiausią II laipsnio kraujo netekimą ir mažėja, kai kraujo netekimas sunkėja. Panašus pasiskirstymo modelis stebimas vyresnio amžiaus pacientams: 15,9% pacientų, sergančių II stadija. kraujo netekimas ir labai nežymus tarp pacientų, kuriems yra III (7,5 %) ir IV (5,5 %) stadijos.

Skirtingų amžiaus grupių kraujo netekimo etiologinės struktūros ir sunkumo palyginimas leidžia padaryti tokias išvadas. Pacientai yra 45–59 metų amžiaus ir sudaro didžiausią III ir IV laipsnio kraujo netekimo pacientų dalį. , tuo pačiu didžiausią dalį turi nuospaudų opų grupėje (36,7 proc.) ir reikšmingą (30,8 proc.) lėtinių opų grupėje. Šis faktas konkrečiai nurodo, kad bejausmė opa yra pagrindinė etiologinis veiksnysūminis didžiulis kraujo netekimas OGDYAK metu. Didelė dalis (35,3 proc.) 60 - 74 metų amžiaus pacientų iš sergančiųjų odos opomis grupės ir reikšminga (nors ir mažesnė, palyginti su ankstesne amžiaus grupe, nes sumažėjo absoliutus sergančiųjų skaičius) pacientų, kurių stadija. III kraujo netekimas. (20,4 proc.) ir IV str. (19,7 proc.) taip pat rodo, kad opų nejautrumas yra svarbus veiksnys masinio kraujavimo atsiradimas. Nedidelė dalis pacientų, vyresnių nei 75 metų, tarp visų, kuriems netenkama III ir IV laipsnio kraujo. (7,5 proc. ir 5,5 proc.), net jei 20,5 proc. ligonių turi nuoskaulio opų, rodo mažą šios grupės pacientų atsparumą dideliam kraujo netekimui ir jų mirtį net ikistacionarinėje stadijoje.

Hemostazės sistemos sutrikimų įvertinimas pacientams, sergantiems OGDAC. Be kraujo netekimo sunkumo nustatymo, iš esmės svarbi diagnostinė užduotis pacientams, sergantiems kraujavimu iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos, yra kiekybinis ir kokybinis hemostatinės sistemos sutrikimų įvertinimas, nes hemokoaguliacijos sutrikimai yra svarbiausias patogenetinis ūminio masinio kraujo sindromo ryšys. nuostolių, o jų adekvatus ir savalaikis koregavimas yra privalomas pakaitinės terapijos komponentas. A. I. Vorobjovas ir kt. (2001) pabrėžia, kad labai dažnai ūmus masinis kraujo netekimas pasireiškia pacientams, kuriems iš pradžių yra kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų. Dažniausiai šie sutrikimai pasireiškia hiperkoaguliacijos sindromu, kuris dažnai lemia ūminio masinio kraujo netekimo sindromo sunkumą, jo papildymo perpylimo taktiką ir ūminio diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromo išsivystymo prevenciją.

Hiperkoaguliacijos sindromui būdingi tam tikri klinikiniai požymiai ir laboratoriniai padidėjusio kraujo pasirengimo krešėti požymiai, kai nėra trombozės. Bendra hiperkoaguliacijos sindromo būklė dažnai yra patenkinama, pacientai gali jausti „sunkumo galvoje“ jausmą ir galvos skausmas, nuovargis, silpnumas. Kai kraujas paimamas iš venos, jis koaguliuoja tiesiai į adatą, todėl venos punkcijos vietos lengvai trombuojasi. Nepaisant to, kad mėgintuvėlyje greitai susidaro kraujo krešulys, jis yra laisvas ir nestabilus; Sutrumpėja kraujo krešėjimo laikas pagal Lee-White ir APTT, padidėja trombocitų agregacijos rodikliai ir pailgėja fibrinolizė.

Visuotinai pripažįstama, kad didžiulis kraujo netekimas, lydimas sunkių hemodinamikos sutrikimų ir periferinės kraujotakos sutrikimų, beveik visada lydi DIC sindromo hiperkoaguliacinės fazės atsiradimą. Hiperkoaguliacinė DIC sindromo fazė dažnai yra labai laikina ir nediagnozuojama. Tačiau šioje DIC fazėje labai aiškiai pasireiškia hiperkoaguliacijos požymiai: sutrumpėja aPTT ir protrombino laikas, sumažėja fibrinogeno kiekis ir trombocitų skaičius. Kraujo krešulio susidarymo greitis mėgintuvėlyje vis dar pagreitėja, tačiau jis išlieka laisvas ir nestabilus.

DIC sindromo hipokoaguliacijos fazei būdingi, viena vertus, laboratoriniai vartojimo koagulopatijos žymenys ir, kita vertus, hipokoaguliacijos ir difuzijos požymiai. hemoraginė diatezė(hematopetechinio tipo kraujavimas). Čia yra pagrindinė laboratorija ir Klinikiniai požymiai hiperkoaguliacijos sindromas ir diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromo fazės (3 lentelė).

3 lentelė. Hemokoaguliacijos sutrikimų laboratoriniai ir klinikiniai požymiai (pagal A.I. Vorobjovą ir kt., 2001).

Ūmus kraujo netekimas yra procesas, vykstantis kraujavimo fone. Esant ūminiam kraujavimui, pacientas greitai netenka kraujo trumpas laikotarpis laikas. Jį pirmiausia lydi staigus kraujospūdžio sumažėjimas, taip pat tokie simptomai kaip dusulys ir sąmonės pritemimas. Kraujo netekimo priežastis gali būti liga arba sužalojimas, dėl kurio pažeidžiamas indas.

Kaip kraujo netekimas pasireiškia organizme?

Paprastai traumos atveju įvyksta ūmus kraujo netekimas didelis laivas arba kai viršutinė ar apatinė vena, plaučių kolonėlė, aorta. Tai veda prie greito kraujospūdžio kritimo, kuris kritiškiausiais atvejais gali nukristi iki nulio. Beveik akimirksniu sumažėjus kraujospūdžiui, pacientui atsiranda miokardo ir smegenų deguonies trūkumas (anoksija), kuris galiausiai sukelia mirtį.

Priklausomai nuo to, kaip greitai pacientas netenka kraujo, jo bendra būklė. Kuo greičiau tai atsitiks, tuo sunkesnė būklė. Tokiu atveju prognozuoti teigiamą paciento eigą beveik neįmanoma.

Kiekvieno organizmo reakcija į ūmų kraujo netekimą yra individuali. Kuo jaunesnis pacientas ir stipresnė jo sveikata, tuo didesnė teigiamos prognozės tikimybė.

Svarbu žinoti! Kiekvienam pacientui kraujo netekimo rizika bus skirtinga. Pavyzdžiui, suaugusiam sveikam pacientui 10% BCC (cirkuliuojančio kraujo tūrio) praradimas reikšmingų pokyčių nesukels.

Pacientas su lėtinės ligos netekus tokio paties tūrio kraujo, reikės privalomai papildyti kraujo tūrį. Be to, kraujo netekimas pacientams, kurių kūno sudėtis skiriasi, turės skirtingų pasekmių.

Paciento būklei įtakos gali turėti ir oras traumos metu. Tai paaiškinama tuo, kad karštuoju laikotarpiu kraujo netekimas bus daug didesnis nei šaltu oru, nes karštyje kraujagyslės išsiplečia, o tai pagreitina procesą.

Dėmesio! Ūmus kraujo netekimas yra būklė, kuriai reikia skubios medicinos pagalbos. Svarbu suprasti, kad laiku nesuteikus pacientui pagalbos, jis greitai pradės vystytis (kraujo tūrio trūkumas). Ypatingais atvejais, jei nebus imtasi tinkamų priemonių šiam procesui užkirsti kelią, mirtis baigsis.

Greito kraujo netekimo požymiai

Bendriems kraujo netekimo požymiams įtakos turi paciento netekto kraujo kiekis. Kraujo netekimo laipsnis matuojamas procentais nuo bcc, nes kraujo kiekio mililitrais matuoti nepatartina, atsižvelgiant į individualius kiekvieno paciento skirtumus.

Pagal sunkumą ūminis kraujo netekimas skirstomas į 4 laipsnius:

• Mažas. BCC deficitas nežymus – nuo ​​10 iki 20 proc. Pulsas: iki 100 dūžių per minutę. Paciento gleivinės ir oda yra blyškios arba rausvos spalvos, sBP (sistolinis kraujospūdis) yra normos ribose arba šiek tiek sumažėjęs, ne mažiau kaip 90-100 mmHg. Art.
• Vidutinis. BCC deficitas yra 20-40%. Pulsas – iki 120 dūžių per minutę. Pacientui išsivysto II stadijos šokas. Oda ir lūpos blyškios, kūną išpila šalto prakaito lašeliai, šalti delnai ir pėdos. Oligurija pradeda vystytis dėl nepakankamo šlapimo gamybos inkstuose. SBP lygis siekia 85-75 mm Hg. Art.
• Didelis. BCC deficitas yra 40-60%. Pulsas – iki 140 ir daugiau dūžių per minutę. Vystosi III laipsnio šokas. Oda aiškiai blyški, pilkšvo atspalvio, padengta lipniu šaltu prakaitu. SBP lygis nukrenta iki 70 mmHg. Art. ir žemiau.
• Masyvi. BCC trūkumas – 60% ir daugiau. Pulsas periferinėse arterijose išnyksta. Oda smarkiai blyški, šalta ir drėgna. Paciento pobudeninė lova ir lūpos pilka. Kraujospūdis nenustatytas. Paciento širdies susitraukimų dažnį galima nustatyti tik iš šlaunikaulio ir miego arterijų. Pastebėjus.
• Mirtinai. BCC trūkumas: daugiau nei 70%. Oda šalta, sausa; vyzdžiai išsiplėtę. Pacientas patiria traukulius, agoniją, koma. Kraujospūdis ir pulsas nenustatyti, įvyksta mirtis.

Kraujo netekimo sąlygų klasifikacija

Kraujo netekimas gali būti suskirstytas pagal tipą:

• žaizda, trauminė, operacinė;
• patologinis;
• dirbtinis.

Taip pat ūminio kraujo netekimo ligoniui būdingą būklę galima suskirstyti į skirtingi laipsniai pagal patologijos vystymosi greitį:

• lėtinis (daugiau nei 5% kraujo tūrio per valandą);
• ūminis (mažiau nei 7% kraujo tūrio per valandą);
• poūmis (nuo 5 iki 7% bcc per valandą).

Hemoraginis šokas

Dėl staigaus BCC sumažėjimo 40–50 proc iš viso kraujas vadinamas hemoraginiu šoku. Pacientams, kurių sveikata yra silpna, šis skaičius gali skirtis šiek tiek ir mažesniu mastu. Dėl hemoraginio šoko laipsnio ir vystymosi klinikinis vaizdas turi įtakos:

• kraujavimo greitis;
• absoliutus kraujo netekimo kiekis.

Dėl to, kad lėto kraujavimo metu, net ir esant dideliam kraujo netekimui, organizmas įjungia kompensacinius mechanizmus, jį lengviau toleruoti nei greitą kraujo netekimą.

Fiziologiniai procesai

Kraujo netekimas nebūtinai yra patologinis. Kai kuriais atvejais, pavyzdžiui, menstruacijų metu, šis procesas negali padaryti didelės žalos organizmui. Kalbame apie tuos atvejus, kai kraujo netekimas neviršija leistinų ribų. Per mėnesinių ciklas moters organizmas vidutiniškai netenka nuo 50 iki 80 ml.

Kai kuriais atvejais šis skaičius gali siekti 100-110 ml ir tai taip pat bus įprasta menstruacijų eiga. Pažeidimas, rodantis galimą buvimą ginekologinės ligos, kraujo netekimu galima laikyti tūrį, kuris viršija 150 ml. Tokios gausios išskyros neišvengiamai sukelia anemiją.

Kitas natūralus procesas, dėl kurių moters kūno kraujo netekimas yra neišvengiamas - tai yra gimdymas. Normos ribose prarandamo kraujo kiekis neturi viršyti 400-500 ml.

Verta paminėti, kad akušerijos praktikoje sudėtingas kraujavimas atsiranda dažnai ir gali tapti nekontroliuojamas. Šis procesas kelia grėsmę moters gyvybei.

Gimdymo metu gali išprovokuoti šie veiksniai:

• gestozė (vėlyva toksikozė) ir kitos patologijos nėštumo metu;
• nuovargis;
• sužalojimai;
• skausmas prenataliniu laikotarpiu.

Simptomai, rodantys kraujo netekimą

Ūminio kraujo netekimo simptomai yra šie:

• stiprus silpnumas;
• galvos svaigimas;
• ištroškęs;
• greitas pulsas;
• alpimo būsena;
• alpimas;
• sumažėjęs kraujospūdis;
• blyškumas.

Sudėtingesniais atvejais pacientas patiria šias patologinės būklės apraiškas:

• visiškas sąmonės netekimas;
• šaltas prakaitas;
• periodiškas kvėpavimas;
• dusulys.

Svarbu žinoti! Esant dideliam kraujo netekimui, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius kraujyje sumažėja iki 3x10¹²/l arba mažiau.

Tačiau šis skaičius negali rodyti, kad pacientas patiria ūminį kraujo netekimą, nes pirmosiomis valandomis laboratoriniai tyrimai gali būti klaidingi, panašūs į normalūs rodikliai. Todėl svarbu daugiau dėmesio skirti išoriniai ženklaiūminis kraujo netekimas.

Nustatyti diagnozę su išoriniu kraujavimu nėra sunku. Tačiau, jei yra įtarimas dėl vidinio kraujavimo, tai patvirtinti padės šie netiesioginiai klinikiniai požymiai:

• hemoptizė (būdinga plaučių kraujavimui);
• vėmimas (vėmimas primena kavos tirščius);
• melena (nuo kraujavimo iš virškinimo trakto);
• įtempta pilvo siena.

Nustatant diagnozę, apžiūra, laboratoriniai tyrimai ir anamnezės duomenys papildomi instrumentiniais ir aparatūros tyrimais. Norėdami tai padaryti, jums gali prireikti:

• rentgenografija;
• laparoskopija.

Būtina konsultuotis su šiais specialistais:

• pilvo;
• kraujagyslių chirurgas;
• krūtinės chirurgas.

Ūmaus kraujo netekimo gydymo galimybės

Kraujo netekimo paciento gydymas parenkamas individualiai. Pavyzdžiui, netekus kraujo ne daugiau kaip 500 ml, kompensuoti bcc lygį nereikia, nes organizmas gali savarankiškai papildyti šią sumą. Kalbant apie didesnį kraujo netekimą, ši problema išsprendžiama atsižvelgiant į tai, kiek kraujo neteko ir kokios jo būklės. Jei pulsas ir kraujospūdis išlieka normos ribose, specifinio gydymo gali prireikti. Tačiau, jei šie rodikliai pasikeičia, pacientui gali būti paskirta plazmos pakaitalų perpylimas:

• dekstrano;
• gliukozė;
• fiziologinis sprendimas.

Pacientas, kurio kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg. Art. skiriamos koloidinių tirpalų lašelinės infuzijos. Jei paciento kraujospūdis nukrenta iki 70 mm Hg. Art. ir žemiau, tuomet šiuo atveju atliekami reaktyviniai perpylimai.

Pacientui, kuriam netenkamas vidutinis kraujo netekimo laipsnis (prarasto kraujo tūris neviršija pusantro litro), reikia perpilti plazmos pakaitalų, kurių kiekis 2–3 kartus viršija bcc praradimą. Taip pat reikės kraujo perpylimo, kurio tūris turėtų būti nuo 500 iki 1000 ml.

Sunkaus kraujo netekimo pacientui reikalingas kraujo perpylimas ir plazmos pakaitalai, kurių kiekis 3-4 kartus viršija bendrosios kraujotakos praradimą.

Pacientui, turinčiam didelį kraujo netekimą, reikės tokio tūrio kraujo perpylimo, kad jis galėtų 2–3 kartus viršyti kraujo netekimą, taip pat padidėjusį plazmos pakaitalų kiekį.

Vienas iš svarbiausių tinkamo kraujo tūrio atstatymo kriterijų yra diurezė, taip pat normalaus kraujospūdžio ir pulso (90 dūžių per minutę) atstatymas.