Naudojant elektroencefalografijos metodą (sutrumpinimas EEG), kartu su kompiuteriniu ar magnetinio rezonanso tomografija (KT, MRT), tiriama smegenų veikla ir jų anatominių struktūrų būklė. Procedūra atlieka didžiulį vaidmenį nustatant įvairias anomalijas, tiriant smegenų elektrinį aktyvumą.

EEG – tai automatinis smegenų struktūrų neuronų elektrinio aktyvumo registravimas, atliekamas naudojant elektrodus ant specialaus popieriaus. Elektrodai yra pritvirtinti prie įvairiose srityse galvą ir fiksuoti smegenų veiklą. Tokiu būdu EEG fiksuojamas bet kokio amžiaus žmogaus mąstymo centro struktūrų funkcionalumo fono kreivės pavidalu.

Diagnostinė procedūra atliekama esant įvairiems centrinės nervų sistemos pažeidimams, pavyzdžiui, dizartrijai, neuroinfekcijai, encefalitui, meningitui. Rezultatai leidžia įvertinti patologijos dinamiką ir išsiaiškinti konkrečią pažeidimo vietą.

EEG atliekama pagal standartinį protokolą, kuris stebi aktyvumą miego ir būdravimo metu, atliekant specialius aktyvavimo reakcijos testus.

Suaugusiems pacientams diagnozė atliekama neurologinėse klinikose, miesto skyriuose ir rajonines ligonines, psichiatrijos klinika. Norint pasitikėti analize, patartina kreiptis į patyrusį specialistą, dirbantį neurologijos skyriuje.

Vaikams iki 14 metų EEG atlieka tik specializuotose klinikose, kurias atlieka pediatrai. Psichiatrijos ligoninės mažiems vaikams procedūros neatlieka.

Ką rodo EEG rezultatai?

Elektroencefalograma parodo smegenų struktūrų funkcinę būklę psichinės ir fizinės įtampos, miego ir budrumo metu. Tai visiškai saugus ir paprastas metodas, neskausmingas ir nereikalaujantis rimtos intervencijos.

Šiandien EEG plačiai naudojamas neurologų praktikoje diagnozuojant kraujagyslių, degeneracinius, uždegiminius smegenų pažeidimus ir epilepsiją. Metodas taip pat leidžia nustatyti navikų, trauminių sužalojimų ir cistų vietą.

EEG su garso ar šviesos poveikiu pacientui padeda išreikšti tikrus regėjimo ir klausos sutrikimus nuo isterijos. Metodas taikomas dinaminei pacientų stebėjimui intensyviosios terapijos skyriuose komos būsenoje.

Vaikų norma ir sutrikimai

1. Vaikams iki 1 metų EEG atliekama dalyvaujant mamai. Vaikas paliekamas garsui ir šviesai nepralaidžiame kambaryje, kur paguldomas ant sofos. Diagnostika trunka apie 20 minučių.
2. Kūdikio galvytė sušlapinama vandeniu ar geliu, o tada uždedama kepurė, po kuria dedami elektrodai. Ant ausų uždedami du neaktyvūs elektrodai.
3. Naudojant specialius spaustukus, elementai sujungiami su encefalografui tinkamais laidais. Dėl mažos srovės procedūra visiškai saugi net kūdikiams.
4. Prieš pradedant stebėjimą, vaiko galva yra lygiai taip, kad nesilenktų į priekį. Tai gali sukelti artefaktus ir iškreipti rezultatus.
5. EEG atliekama kūdikiams miego metu po maitinimo. Svarbu prieš pat procedūrą leisti berniukui ar mergaitei pakankamai pasisotinti, kad jis užmigtų. Mišinys duodamas tiesiai į ligoninę po bendros medicininės apžiūros.
6. Vaikams iki 3 metų encefalograma daroma tik miegant. Vyresni vaikai gali likti budrūs. Kad vaikas būtų ramus, duoda jam žaislą ar knygelę.

Svarbi diagnozės dalis – tyrimai atmerkus ir užmerkus akis, hiperventiliacija (gilus ir retas kvėpavimas) su EEG, pirštų suspaudimas ir atspaudimas, leidžiantis dezorganizuoti ritmą. Visi testai atliekami žaidimo forma.

Gavę EEG atlasą, gydytojai diagnozuoja smegenų membranų ir struktūrų uždegimus, latentinę epilepsiją, navikus, disfunkciją, stresą, nuovargį.

fizinio, psichinio, psichinio vėlavimo laipsnis, kalbos raida atliekama naudojant fotostimuliaciją (mirksinti lempute užmerktomis akimis).

EEG vertės suaugusiems

Suaugusiesiems procedūra atliekama laikantis šių sąlygų:

• manipuliavimo metu nejudinkite galvą, pašalinkite visus dirginančius veiksnius;
• Prieš nustatydami diagnozę, nevartokite raminamųjų ar kitų vaistų, turinčių įtakos pusrutulių veiklai (Nerviplex-N).

Prieš manipuliavimą gydytojas veda pokalbį su pacientu, nuteikdamas jį teigiamai, nuramindamas ir įkvėpdamas optimizmo. Toliau ant galvos tvirtinami specialūs prie prietaiso prijungti elektrodai, kurie nuskaito rodmenis.

Tyrimas trunka vos kelias minutes ir yra visiškai neskausmingas.

Jei laikomasi aukščiau aprašytų taisyklių, net ir nedideli smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčiai nustatomi naudojant EEG, nurodant navikų buvimą arba patologijų atsiradimą.

Elektroencefalogramos ritmai

Smegenų elektroencefalograma rodo reguliarius tam tikro tipo ritmus. Jų sinchroniškumą užtikrina talamo, atsakingo už visų centrinės nervų sistemos struktūrų funkcionalumą, darbas.

EEG yra alfa, beta, delta, tetra ritmai. Jie turi skirtingas savybes ir rodo tam tikrą smegenų veiklos laipsnį.

Alfa – ritmas

Šio ritmo dažnis svyruoja 8-14 Hz diapazone (9-10 metų vaikams ir suaugusiems). Tai pasireiškia beveik kiekviename sveikame žmogui. Alfa ritmo nebuvimas rodo pusrutulių simetrijos pažeidimą.

Didžiausia amplitudė būdinga ramioje būsenoje, kai žmogus yra tamsioje patalpoje užsimerkęs. Kai mąstymas ar regėjimo veikla iš dalies užblokuota.

8-14 Hz dažnis rodo patologijų nebuvimą. Šie rodikliai rodo pažeidimus:

• alfa aktyvumas registruojamas priekinėje skiltyje;
• pusrutulių asimetrija viršija 35%;
• sutrinka bangų sinusiškumas;
• yra dažnio sklaida;
• polimorfinis žemos amplitudės grafikas, mažesnis nei 25 μV arba didelis (daugiau nei 95 μV).

Alfa ritmo sutrikimai rodo galimą pusrutulių asimetriją dėl patologinių darinių (širdies priepuolio, insulto). Didelis dažnis rodo įvairių tipų smegenų pažeidimus arba trauminius smegenų pažeidimus.

Vaiko alfa bangų nukrypimai nuo normos yra vėlavimo požymiai psichinis vystymasis. Sergant demencija, alfa aktyvumo gali nebūti.

Paprastai polimorfinis aktyvumas yra 25–95 μV diapazone.

Beta veikla

Beta ritmas stebimas ribiniame 13-30 Hz diapazone ir kinta, kai pacientas yra aktyvus. At normalūs rodikliai išreikšta priekinėje skiltyje, turi 3-5 μV amplitudę.

Dideli svyravimai suteikia pagrindo diagnozuoti smegenų sukrėtimą, trumpų verpsčių atsiradimą – encefalitą ir besivystantį uždegiminį procesą.

Vaikams patologinis beta ritmas pasireiškia esant 15-16 Hz indeksui ir 40-50 μV amplitudei. Tai rodo didelę vystymosi vėlavimo tikimybę. Beta aktyvumas gali dominuoti dėl įvairių vaistų vartojimo.

Teta ritmas ir delta ritmas

Delta bangos atsiranda gilaus miego ir komos metu. Jie registruojami smegenų žievės srityse, besiribojančiose su naviku. Retai stebimas 4-6 metų vaikams.

Teta ritmai svyruoja nuo 4 iki 8 Hz, juos gamina hipokampas ir aptinkami miego metu. Nuolat didėjant amplitudei (virš 45 μV), jie kalba apie smegenų funkcijos sutrikimą.

Jei teta aktyvumas didėja visuose skyriuose, galime ginčytis dėl sunkių centrinės nervų sistemos patologijų. Dideli svyravimai rodo naviko buvimą. Aukštas teta ir delta bangų lygis pakaušio srityje rodo vaikystės mieguistumą ir vystymosi vėlavimą, taip pat rodo prastą kraujotaką.

BEA – smegenų bioelektrinis aktyvumas

EEG rezultatus galima sinchronizuoti į sudėtingą algoritmą – BEA. Įprastai smegenų bioelektrinis aktyvumas turi būti sinchroninis, ritmiškas, be priepuolių židinių. Dėl to specialistas nurodo, kokie pažeidimai buvo nustatyti ir pagal tai daroma EEG išvada.

Įvairūs bioelektrinio aktyvumo pokyčiai turi EEG aiškinimą:

• santykinai ritmingas BEA – gali rodyti migreną ir galvos skausmą;
• difuzinis aktyvumas yra normos variantas, jei nėra kitų anomalijų. Kartu su patologiniais apibendrinimais ir paroksizmais tai rodo epilepsiją arba polinkį į traukulius;
• sumažėjęs BEA gali signalizuoti apie depresiją.

Kiti rodikliai išvadose

Kaip išmokti savarankiškai interpretuoti ekspertų nuomones? EEG rodiklių dekodavimas pateiktas lentelėje:

Indeksas	apibūdinimas
Vidurinių smegenų struktūrų disfunkcija	Vidutinis neuronų veiklos sutrikimas, būdingas sveikiems žmonėms. Signalų funkcijos sutrikimas po streso ir kt. Reikia simptominio gydymo.
Interhemisferinė asimetrija	Funkcinis sutrikimas, kuris ne visada rodo patologiją. Būtina organizuoti papildomą neurologo tyrimą.
Difuzinis alfa ritmo sutrikimas	Dezorganizuotas tipas aktyvuoja smegenų diencefalines-stiebo struktūras. Normos variantas, jei pacientas neturi nusiskundimų.
Patologinio aktyvumo centras	Padidėjęs aktyvumas tiriamoje srityje, signalizuojantis apie epilepsijos pradžią arba polinkį į traukulius.
Smegenų struktūrų dirginimas	Susijęs su įvairios etiologijos kraujotakos sutrikimais (trauma, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, aterosklerozė ir kt.).
Paroksizmai	Jie kalba apie sumažėjusį slopinimą ir padidėjusį sužadinimą, dažnai kartu su migrena ir galvos skausmais. Galimas polinkis į epilepsiją.
Priepuolių aktyvumo slenksčio mažinimas	Netiesioginis polinkio į traukulius požymis. Tai rodo ir paroksizminis smegenų aktyvumas, padidėjusi sinchronizacija, patologinis vidurinės linijos struktūrų aktyvumas, elektrinių potencialų pokyčiai.
Epileptiforminis aktyvumas	Epilepsijos aktyvumas ir padidėjęs jautrumas priepuoliams.
Padidėjęs sinchronizuojančių struktūrų tonusas ir vidutinio sunkumo aritmija	Jie netaikomi esant sunkiems sutrikimams ir patologijoms. Reikalingas simptominis gydymas.
Neurofiziologinio nebrandumo požymiai	Vaikams jie kalba apie uždelstą psichomotorinį vystymąsi, fiziologiją ir nepriteklių.
Liekamieji organiniai pažeidimai su padidėjusiu dezorganizavimu tyrimų metu, paroksizmai visose smegenų dalyse	Šiuos blogus požymius lydi stiprūs galvos skausmai, vaiko dėmesio stokos hiperaktyvumo sutrikimas, padidėjęs intrakranijinis spaudimas.
Smegenų veiklos sutrikimas	Atsiranda po traumų, pasireiškiančių sąmonės netekimu ir galvos svaigimu.
Organiniai vaikų struktūrų pokyčiai	Infekcijų, pavyzdžiui, citomegaloviruso ar toksoplazmozės, arba deguonies bado gimdymo metu pasekmė. Jiems reikalinga sudėtinga diagnostika ir gydymas.
Reguliavimo pakeitimai	Ištaisyta dėl hipertenzijos.
Aktyvių iškrovų buvimas bet kuriuose skyriuose	Reaguojant į fizinį aktyvumą, išsivysto regėjimo, klausos ir sąmonės netekimas. Kroviniai turi būti ribojami. Navikuose atsiranda lėtos bangos teta ir delta aktyvumas.
Desinchroninis tipas, hipersinchroninis ritmas, plokščia EEG kreivė	Plokščioji versija būdinga smegenų kraujagyslių ligoms. Sutrikimo laipsnis priklauso nuo to, kiek ritmas hipersinchronizuojasi arba desinchronizuojasi.
Alfa ritmo sulėtėjimas	Gali lydėti Parkinsono liga, Alzheimerio liga, poinfarktinė demencija, ligų grupės, kurių metu smegenys gali demielinizuotis.

Internetinės medicinos srities specialistų konsultacijos padeda žmonėms suprasti, kaip galima iššifruoti tam tikrus kliniškai reikšmingus rodiklius.

Pažeidimų priežastys

Elektriniai impulsai užtikrina greitą signalų perdavimą tarp smegenų neuronų. Laidumo funkcijos pažeidimas turi įtakos sveikatai. Visi bioelektrinio aktyvumo pokyčiai registruojami EEG metu.

Yra keletas BEA pažeidimų priežasčių:

• traumos ir smegenų sukrėtimai – pakitimų intensyvumas priklauso nuo sunkumo. Vidutinius difuzinius pokyčius lydi nedidelis diskomfortas ir reikalingas simptominis gydymas. Sunkiems sužalojimams būdingas didelis impulsų laidumo pažeidimas;
• uždegimas, apimantis smegenis ir cerebrospinalinis skystis. BEA sutrikimai stebimi po meningito ar encefalito;
• kraujagyslių pažeidimas dėl aterosklerozės. Įjungta Pradinis etapas pažeidimai yra vidutinio sunkumo. Kadangi audiniai miršta dėl nepakankamo aprūpinimo krauju, nervinio laidumo pablogėjimas progresuoja;
• švitinimas, intoksikacija. Su radiologiniais pažeidimais atsiranda bendri BEA sutrikimai. Toksinio apsinuodijimo požymiai yra negrįžtami, reikalauja gydymo ir turi įtakos paciento gebėjimui atlikti kasdienes užduotis;
• susijusių sutrikimų. Dažnai susijęs su sunkiu pagumburio ir hipofizės pažeidimu.

EEG padeda nustatyti BEA kintamumo pobūdį ir paskirti tinkamą gydymą, kuris padeda suaktyvinti biopotencialą.

Paroksizminis aktyvumas

Tai yra įrašytas indikatorius, rodantis staigų EEG bangos amplitudės padidėjimą su nurodytu pasireiškimo šaltiniu. Manoma, kad šis reiškinys yra susijęs tik su epilepsija. Tiesą sakant, paroksizmas būdingas įvairioms patologijoms, įskaitant įgytą demenciją, neurozę ir kt.

Vaikams paroksizmai gali būti normos variantas, jei nėra patologinių smegenų struktūrų pakitimų.


Paroksizminės veiklos metu daugiausia sutrinka alfa ritmas. Dvišaliai sinchroniniai blyksniai ir svyravimai pasireiškia kiekvienos bangos ilgiu ir dažniu ramybės, miego, budrumo, nerimo ir protinės veiklos būsenoje.

Paroksizmai atrodo taip: vyrauja smailūs blyksniai, kurie kaitaliojasi su lėtomis bangomis, o padidėjus aktyvumui atsiranda vadinamosios aštrios bangos (smailės) - daug smailių ateina viena po kitos.

Paroksizmui su EEG reikalingas papildomas terapeuto, neurologo, psichoterapeuto tyrimas, miograma ir kitos diagnostinės procedūros. Gydymas susideda iš priežasčių ir pasekmių pašalinimo.

Galvos traumų atveju pašalinama žala, atkuriama kraujotaka ir atliekama simptominė terapija Sergant epilepsija, ieškoma, kas ją sukėlė (navikas ir kt.). Jei liga įgimta, sumažinkite traukulių skaičių, skausmo sindromas Ir Neigiama įtaka ant psichikos.

Jei paroksizmai yra kraujospūdžio problemų pasekmė, atliekamas širdies ir kraujagyslių sistemos gydymas.

Fono veiklos disritmija

Tai reiškia nereguliarų elektrinių smegenų procesų dažnį. Tai atsitinka dėl šių priežasčių:

1. Įvairių etiologijų epilepsija, pirminė hipertenzija. Abiejuose pusrutuliuose yra asimetrija, kurios dažnis ir amplitudė yra netaisyklingos.
2. Hipertenzija – ritmas gali sumažėti.
3. Oligofrenija – kylantis alfa bangų aktyvumas.
4. Navikas arba cista. Tarp kairiojo ir dešiniojo pusrutulių yra iki 30% asimetrija.
5. Kraujotakos sutrikimai. Dažnis ir aktyvumas mažėja priklausomai nuo patologijos sunkumo.

Norint įvertinti aritmiją, EEG indikacijos yra tokios ligos kaip vegetacinė-kraujagyslinė distonija, su amžiumi susijusi ar įgimta demencija, trauminis smegenų pažeidimas. Procedūra atliekama ir tada, kai aukštas kraujo spaudimas, pykinimas, vėmimas žmonėms.

Dirginantys EEG pokyčiai

Ši sutrikimo forma dažniausiai stebima navikuose su cista. Būdingas smegenų EEG pokyčiai difuzinio žievės ritmo forma su vyraujančiais beta virpesiais.

Taip pat dirginimo pokyčiai gali atsirasti dėl tokių patologijų kaip:

• meningitas;
• encefalitas;
• aterosklerozė.

Kas yra žievės ritmo sutrikimas?

Jie atsiranda dėl galvos traumų ir sukrėtimų, kurie gali sukelti rimtų problemų. Tokiais atvejais encefalograma rodo pokyčius, vykstančius smegenyse ir požievėje.

Paciento savijauta priklauso nuo komplikacijų buvimo ir jų sunkumo. Kai dominuoja nepakankamai organizuoti žievės ritmai lengva forma- tai neturi įtakos paciento savijautai, nors gali sukelti tam tikrą diskomfortą.

Apsilankymai: 49 624

anonimiškai

Sveiki, padėk man iššifruoti EEG. Gydytojas komentavo taip: „Ne viskas tvarkoje, bet nematau nieko nusikalstamo“. Nieko daugiau iš jos negalėjau išgauti. Jaučiuosi taip, lyg apgaudinėčiau save, nes... Sergau stabilios remisijos stadijos epilepsija (21 m.) Pagrindinį ritmą reprezentuoja reguliarus, nemoduliuotas alfa ritmas, kurio dažnis 11-13 Hz, amplitudė iki 50 μV, išlygintas zoninis gradientas, dezorganizuotas teta bangų, daugiafazių potencialų, retkarčiais viršijančių pagrindinio ritmo amplitudę. Aktyvinimo reakcija yra aiškiai išreikšta. Beta ritmą reprezentuoja aukštas indeksas, kurio amplitudė vyrauja frontotemporaliniuose pusrutuliuose, dažnis 14-20 Hz, amplitudė iki 40 μV. Lėtos bangos aktyvumas pasireiškia vidutiniškai kaip difuzinės pavienės ir sugrupuotos teta diapazono bangos, taip pat trumpos difuzinės teta-delta bangos, kurių amplitudė vyrauja užpakalinėse pusrutulių dalyse. amplitudė iki 50 μV. Proya atmerkęs akis - patologinės formos aktyvumas nebuvo lydimas ritminės fotostimuliacijos bandymo, kurio dažniai yra 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Hz - kartu su ritmo asimiliacijos reakcija 4-20 Hz dažnių diapazone. Fotoparoksizminės formos nėra aktyviai registruojamos. Hiperventiliacija: atliekama 3 minutes, vykdymo metu - dezorganizaciją atskleidžia lėtosios veiklos formos, įskaitant trumpus teta - delta diapazono pliūpsnius su amplitudės transformacija priekiniuose pusrutuliuose, amplitudė iki 150 μV, vertinama pagal sistemą ( FIRDA). Pabudimo metu kairiajame užpakaliniame-frontaliniame-laikiniame regione aptinkamas vidutiniškai periodiškas teta ritmo sulėtėjimas, kurio amplitudė siekia iki 50 μV

Sveiki! Šiame EEG aprašyme nebuvo nustatytas tipinis epileptiforminis aktyvumas. Tačiau (dažnas ir gilus kvėpavimas 3 minutes), kai dėl intensyvaus anglies dioksido pašalinimo smegenyse išprovokuojami ryškūs medžiagų apykaitos pokyčiai (alkalozė), „atskleidžiamas dezorganizavimas dėl lėtos bangos veiklos formų, įskaitant trumpus teta – delta diapazonas su amplitudės konvertavimu į pusrutulių priekines sritis, kurių amplitudė iki 150 μV, įvertinta pagal (FIRDA). Hiperventiliacijos testas naudojamas paslėptiems nervų sistemos pažeidimams nustatyti, leidžia nustatyti paslėptus epilepsijos pokyčius ir išsiaiškinti epilepsijos priepuolių pobūdį. Paprastai hiperventiliacija veda prie normalaus EEG ritmo dezorganizacijos, padidėja lėtų (delta ir teta) svyravimų skaičius (kaip ir jūsų atveju). Padidėjęs neuroninių tinklų darbo sinchronizavimas gali lemti dvišalių lėtųjų bangų iškrovų atsiradimą, taip pat pačią epileptiforminę veiklą – smaigalio bangos kompleksus (tokio neturite). Apkrovos metu fiksuojamos didelės amplitudės delta bangų iškrovos, vyraujančios priekinėse srityse (FIRDA - frontal intermittent rithmic delta activity). Jei jie užfiksuoti hiperventiliacijos metu (kaip jūsų), tai negali būti aiškinama kaip patologijos požymis, nes gali atsirasti ir normaliai, o spontaniškas FIRDA be apkrovos greičiausiai yra nespecifinis požymis.

« Dvišalę sinchroninę iškrovą, kylančią iš vienpusio žievės židinio, vadiname antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškiniu.“ Šį klasikinį apibrėžimą pateikė Tukelis ir Jasperas 1952 m. publikacijoje, kuri oficialiai laikoma šio reiškinio aprašymo pradžia.

Tačiau, tiksliau, antrinės dvišalės sinchronizacijos (SBS) koncepciją pirmą kartą išdėstė Kanados neurologas ir neurofiziologas Herbertas Jasperas (iš Penfieldo klinikos) 1949 m. Tarptautinis kongresas EEG Paryžiuje. O 1951 m. Jasperas, bendradarbiaudamas su Pertuiset ir Flamigan, aprašė VBS pacientams, sergantiems smilkininės skilties epilepsija.

Terminas " sinchronizavimas"reiškia, kad vienu metu atsiranda identiški EEG modeliai iš kelių elektrodų tame pačiame pusrutulyje. “ Dvišalis sinchronizavimas“atsitinka tuo pačiu metu atsirandant identiškiems EEG modeliams iš homologinių abiejų pusrutulių elektrodų. Jis gali būti „pirminis“ sergant idiopatinėmis generalizuotomis epilepsijos formomis, kurias sukelia difuzinis membranos nestabilumas (kannelopatija), ir „antrinis“ sergant idiopatinėmis ir simptominėmis židininėmis epilepsijomis, ty išsivystyti iš vienpusio žievės židinio. Šiuolaikinį antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškinio apibrėžimą Blume & Pillay pateikė 1985 m. Autoriai pavadino VBS kaip „ EEG modelis, susidedantis iš smailių, daugiasparnių arba smailių bangų kompleksų sekos, daug rečiau lėtųjų bangų, iš karto po kurio seka dvišalių sinchroninių ir simetriškų smailių bangų kompleksų pliūpsnis, plačiai pasiskirstęs abiejuose pusrutuliuose... reiškinys turi būti kartojamas nepakitęs bent du kartus trumpas laikotarpis vienas EEG įrašas».
Pasak Blume & Pillay, VBS žymiai dažniau pasireiškia simptominei priekinės skilties epilepsijai. Lygindami pacientų, sergančių įvairiomis simptominės židininės epilepsijos formomis, EEG įrašus, autoriai nustatė, kad frontalinė lokalizacija fokusavimas 51% atvejų EEG įrašymas naudojant VBS ir 30% be šio reiškinio. Priešingai, esant pakitimams smilkininėje skiltyje, VBS reiškinys buvo pastebėtas 28% įrašų, o jo nebuvimas - 40%. 96 % šio tyrimo pacientų buvo nustatyti 2 ar daugiau epileptogeninių židinių. Tačiau šiuo atveju antrinė dvišalė sinchronizacija vienam pacientui viename EEG įraše buvo suaktyvinta tik iš vieno iš aktyviausių židinių.

VBS reiškinys turi didelę praktinę reikšmę. Esant bet kokiai epilepsijos formai, VBS aptikimas EEG rodo naujų priepuolių tipų klinikoje atsiradimo galimybę, pažinimo sutrikimų atsiradimą ar pablogėjimą ir apskritai mažiau palankią prognozę. Su VBS susijusių išpuolių pobūdis nebuvo pakankamai ištirtas. Tai gali būti netipiniai absanso priepuoliai, atoniniai, miokloniniai traukuliai. VBS atsiradimas EEG taip pat lemia poreikį peržiūrėti pacientų gydymo taktiką. Paradoksas yra tai, kad šis reiškinys EEG pasireiškia esant židininėms epilepsijos formoms, o antiepilepsiniai vaistai (AED), tradiciškai naudojami židininei epilepsijai gydyti, nerekomenduojami, kai atsiranda VPS. Nustačius VBS, skiriant tokius vaistus kaip karbamazepinas, gabapentinas, gali padaugėti priepuolių, atsirasti naujo tipo priepuolių, padaugėti pažinimo sutrikimų.

Tikslas. Medžiaga ir metodai.

TikslasŠiame tyrime buvo tiriami pacientai, sergantys simptomine ir, tikėtina, simptomine epilepsijos formomis ir nustatyta antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškiniu EEG, nustatant priepuolių pobūdį, EEG ypatumus ir nustatant. optimalūs metodai medicininė korekcija.

Medžiaga ir metodai. Mūsų tyrime dalyvavo 74 pacientai: 45 vyrai ir 29 moterys. Amžius buvo įvairus – nuo ​​6 gyvenimo mėnesių iki 38 metų (amžiaus vidurkis – 11,6 metų). Vaikų iki 18 metų grupę sudarė 60 pacientų (81 proc.), o vyresnių nei 18 metų – 14 pacientų (19 proc.). Stebėjimo laikotarpis svyravo nuo 6 mėnesių. iki 4 metų (vidutiniškai 2,5 metų). Priklausomai nuo priepuolių pradžios, visi pacientai buvo suskirstyti į 2 grupes. I grupę sudarė pacientai, kuriems epilepsija prasidėjo per pirmuosius 3 gyvenimo metus; II - su debiutu po 3 metų.
Įtraukimo į tyrimą kriterijai buvo šie:

1. nustatyta simptominės arba, tikėtina, simptominės židininės epilepsijos (SFE) diagnozė;
2. VBS reiškinys, nustatytas atliekant įprastinį EEG arba nuolatinį vaizdo EEG stebėjimą (bent du kartus).

Visiems pacientams buvo atliktas neurologinis tyrimas, įprastas EEG, vaizdo-EEG stebėjimas (VEM) budrumo ir miego metu (Neuroscope 5.4, Biola; EEGA-21/26 Encephalan-131-03, modifikacija 11, Medicom, Rusija), magnetinis rezonansinė tomografija(MRT) (1,5 Tc, Signa Infinity, General Electric), pagrindinių AED lygio kraujyje nustatymas. VEM apėmė tyrimą aktyvaus ir pasyvaus budrumo būsenoje, naudojant testus sąmonės lygiui nustatyti, funkciniai testai(hiperventiliacija, ritminė fotostimuliacija 3-40 Hz dažnių diapazone, akies atmerkimo-užmerkimo testas), įskaitant nakties ir dienos miegą. Kiekvieną pacientą laikui bėgant išbandė neuropsichologas (bent du kartus).
Atskirai 2 pacientų grupėse buvo atlikta duomenų analizė, siekiant nustatyti priepuolių pobūdį ir apibūdinti EEG modelius; Buvo tiriamas atskirų AED ir jų derinių efektyvumas priepuolių ir epileptiforminio aktyvumo korekcijoje.

Tyrimo rezultatai.

Pirminio tyrimo metu epilepsijos priepuoliai buvo nustatyti visiems pacientams, kuriems EEG buvo nustatytas VBS reiškinys.

Epilepsijos debiutas.

Tirtų pacientų epilepsijos pasireiškimo amžius svyravo nuo 1 gyvenimo mėnesio iki 18 metų (vidutiniškai 5,6 metų). Analizuojant priepuolių pradžios amžių (1 pav.), pikas nustatytas pirmaisiais 3 gyvenimo metais. Per šį laikotarpį liga pasireiškė 39 pacientams (52,5%), sujungtiems į I grupę. Pacientai, kurių priepuoliai prasidėjo nuo 4 iki 18 metų amžiaus, buvo 35 žmonės (47,3%) – II grupė. Svarbu pažymėti, kad suaugus (po 18 metų) ligos pradžia nebuvo nustatyta bet kuriuo atveju.
Analizuojant priepuolių tipus ligos pradžioje, gauti tokie duomenys (1 lentelė). Karščiavimo priepuoliai pažymėjo ligos pradžią 5,4% pacientų. Ligos pradžioje buvo nustatyti šie priepuolių tipai: antriniai - generalizuoti - 28,4% pacientų, netipiniai absansai - 20,2%, židininiai 16,2% (įskaitant židininius motorinius - 6,9%, automotoriniai - 5,4%, versiniai - 2,5%). ), trumpi toniniai priepuoliai - 12,1%, epilepsinis vokų mioklonija - 8,1%, epilepsinis galūnių mioklonusas - 6,8%, atoninis - astatinis - 1,4%, miokloninis nebuvimas - 1, 4%.
Verta atkreipti dėmesį į atakų pradžios skirtumus I ir II grupėse. I grupėje (pasireiškus pirmaisiais 3 gyvenimo metais) ligos pradžioje vyravo trumpi tonizuojantys priepuoliai, kurie pasireiškė 23 % pacientų. Iš karto po ligos pradžios šie priepuoliai katastrofiškai padažnėjo ir daugumai pacientų buvo kasdieniai ir serijiniai. II grupėje (pasireiškus po 3 metų) ligos atsiradimas su tonizuojančiais priepuoliais nebuvo pastebėtas. Karščiavimo traukuliai pradžioje taip pat buvo stebimi tik I grupės pacientams. I grupėje nustatytas reikšmingas epilepsijos mioklonijos dominavimas epilepsijos pradžioje: 10,2 %, palyginti su 2,9 % II grupėje. Priešingai, II grupėje labiausiai paplitęs priepuolių tipas pradžioje buvo antriniai generalizuoti konvulsiniai priepuoliai, nustatyti 40% pacientų, palyginti su 18% I grupėje. Atipinių absansų priepuolių, kaip pirmojo tipo priepuolių, atsiradimas I ir II grupėse reikšmingai nesiskyrė: atitinkamai 18% ir 22,8%.

Ryžiai. 1 Priepuolių atsiradimo amžius pacientams, sergantiems simptomine židinine epilepsija su antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškiniais.

Išpuolių charakteris.

Ligai progresuojant, priepuolių tipų santykis kito (1 lentelė). Netipiniai absanso priepuoliai buvo dominuojantys priepuolių tipai I grupėje – 64,1 proc. pacientų ir vienas pagrindinių II grupėje – 37,1 proc. Netipiniai absanso priepuoliai pasireiškė trumpalaikiu sąmonės išjungimu (tačiau priepuolių metu sąmonė galėjo svyruoti) nutrūkus veiklai, draugišku kaukę primenančiu veidu; Dažnai pasireiškė priverstinis mirksėjimas arba vokų mioklonija; kartais padidėjęs seilėtekis priepuolių metu. Kai kuriems pacientams netipinius absanso priepuolius kliniškai lydėjo atoninis komponentas, pasireiškęs nedideliais linktelėjimais, kūno lenkimu nuleidus pečius, taip pat burnos ir maisto ar gestų tipo automatizmą. Netipinių nebuvimo priepuolių trukmė svyravo nuo 5 iki 35 sekundžių. Kai kuriems pacientams, turintiems protinį atsilikimą, dažnai buvo sunku nustatyti absansų priepuolius (ty priepuolius su sąmonės pokyčiais), taip pat priepuolio pradžią ir pabaigą dėl kontakto sunkumų ir trumpos traukulių trukmės. epizodas. Nebuvimo priepuoliai galėjo turėti „ištrintą“ pobūdį ir praktiškai nebuvo aptikti kasdieniame paciento gyvenime; jų buvimas buvo įrodytas tik vaizdo EEG stebėjimo metu.
Antriniai generalizuoti traukulių priepuoliai buvo pagrindinis II grupės (vyresnio amžiaus) priepuolių tipas: 60% pacientų, palyginti su 25,6% I grupėje. Šie priepuoliai dažniausiai pasireiškė laikotarpiu prieš pabudimą arba po to, kai pacientai užmigo. Jų būdingas bruožas buvo tas, kad daugeliu atvejų jie pasireiškė be ankstesnių židininių simptomų ir be aiškios šoninės priepuolio struktūros. Šie priepuoliai buvo klasifikuojami kaip antriniai generalizuoti, atsižvelgiant į struktūrinius MRT pokyčius ir regioninius epileptiforminius modelius EEG. Per antrinius generalizuotus priepuolius, užfiksuotus vaizdo EEG stebėjimo metu, buvo nustatytas ryškus regioninis paroksizmų pradžia, daugiausia iš priekinės žievės. Pavieniais atvejais iš karto prasidėjus generalizuotiems priepuoliams pasisuko galva ir akys arba kloninis trūkčiojimas vienoje iš galūnių. Generalizuotų traukulių priepuolių dažnis buvo mažas – nuo ​​pavienių priepuolių per visą ligos laikotarpį iki karto per 2 mėnesius.
I grupėje toniniai priepuoliai pastebėti 46,2% atvejų; II grupės pacientams jų nebuvo. Dažniausi buvo toniniai ašiniai priepuoliai, daugiausia susiję su kaklo, liemens ir juostų bei proksimalinių galūnių raumenimis. Jiems buvo būdingas staigus linktelėjimas, kūno lenkimas, rankų kėlimas, tempimas ir išskleidimas. Daugeliu atvejų jie pasireiškė dvišaliais spazmais, simetriškais arba su ryškia asimetrija, primenančiais gimdos kaklelį. tonizuojantis refleksas(fechtuotojo poza). Priepuoliai buvo trumpalaikiai (5–15 sekundžių) ir daugumai pacientų jie pasireiškė nuosekliai. Pirmaisiais gyvenimo metais pacientams pasireiškė toniniai priepuoliai asimetriškų kūdikių spazmų forma, sudarantys simptominio West sindromo varianto klinikinę esmę.
Epilepsinis mioklonusas I grupėje nustatytas 30,7 proc., II grupės – 17,1 proc. Mioklonusas pasireiškė trumpais, žaibiškais įvairių raumenų grupių, daugiausia pečių juostos ir rankų, trūkčiojimais. Miokloniniai traukuliai dažniau buvo dvišaliai, bet asinchroniški. Atskirai nustatėme epilepsinį vokų miokloną, kuris dažniau pastebėtas II grupėje - 20% atvejų nei I grupėje - 7,7%. Mioklonijos židinio pobūdis buvo įrodytas vaizdo EEG stebėjimo metu.
Židinio priepuoliai buvo pastebėti 26,6% pacientų. Reikėtų pažymėti, kad dažniausiai židinio priepuoliai buvo žymiai retesni nei kitų tipų priepuoliai ir nesudarė klinikinės ligos „šerdies“. Iš 1 lentelės matyti, kad II grupėje jie šiek tiek vyravo. Tarp židininių priepuolių bendroje grupėje vyravo židininiai automotoriniai (8,4 %), hemikloniniai (8,4 %) ir versiniai (5,6 %). Statistiškai reikšmingų skirtumų tarp abiejų grupių vienokių ar kitokių židininių priepuolių paplitimo nebuvo, išskyrus neigiamą mioklonusą I grupėje 7,7 proc., o II grupėje – nebuvimą. Kita vertus, tik II grupėje buvo užfiksuoti pavieniai slopinimo priepuoliai ir židininiai paroksizmai su hipermotoriniais automatizmais.
Įdomu išanalizuoti skirtingų tipų priepuolių derinį tirtiems skirtingų grupių pacientams. I grupėje vieno tipo priepuolis pastebėtas 38,5% pacientų, dviejų tipų - 30,7%, 3 tipo - 25,6% pacientų; 4 priepuolių tipai buvo pastebėti 2 pacientams (5,1%). II grupėje būdingas priepuolių rinkinys buvo: vieno tipo priepuoliai - 45,7% pacientų, dviejų tipų - 48,5%, 3 tipai - 2,8%, 4 tipai - 2,8%, 5 tipai - 2,8% (po 1 pacientą). Abiejose grupėse, esant vieno tipo priepuoliui klinikinėje nuotraukoje, vyravo paroksizmai su apibendrintais požymiais (I grupėje - 38,5%, II grupėje - 45,7%).
Neurologiniai pokyčiai. Nepaisant židininės epilepsijos simptominio pobūdžio, reiškiančio židininių neurologinių simptomų buvimą, mūsų tyrime neurologinės būklės pokyčiai I grupėje nustatyti tik 38,5 proc., o II grupėje – 22,8 proc. Dažniausias radinys abiejose grupėse buvo piramidinis nepakankamumas (vienos pusės sausgyslių hiperrefleksija, patologinių refleksų buvimas, anizotonija) – I grupėje 17,9 proc., II grupėje – 11,4 proc. - 31. 8% atvejų, palyginti su II - 11,3%. Išskirtinai I grupės pacientams tetraparezė pastebėta 7,8 proc., o apatinė paraparezė – 2,6 proc. Be kitų neurologinių simptomų, nustatyta: ataksija (6,8 proc. atvejų), žvairumas (5,4 proc.), atetoidinė hiperkinezė (1,4 proc.), adiadochokinezė (1,4 proc.), stiprus motorinis nerangumas (2,8 proc.).
Kognityviniai sutrikimai neuropsichologinio tyrimo metu buvo pastebėti 100% pacientų. Protinis atsilikimas statistiškai reikšmingai dažniau buvo stebimas pacientų, kuriems liga prasidėjo anksti (I grupė) (71,8 proc.), nei grupėje, kurios priepuoliai prasidėjo po 3 metų (II grupė) – 17,1 proc. Sunkus protinis atsilikimas nustatytas 48,7% I grupės pacientų; be to, 20,5% atvejų nuo gimimo, o 28,2% pacientų – prasidėjus priepuoliams. Nepaisant pakankamai mažas procentas sunkus protinis atsilikimas II grupės pacientams (11,4 proc.), visi pacientai turėjo mokymosi sunkumų. Būdingas abiejų grupių pacientų elgesio bruožas buvo sunkus hiperaktyvumas su dėmesio trūkumu.

Neurovaizdavimas.

MRT pokyčiai buvo nustatyti 44,6% pacientų: 48,8% I grupėje ir in 39,8% atvejų II, o tai nėra statistiškai reikšminga. Svarbu pažymėti, kad abiejose grupėse vyravo difuziniai atrofiniai pokyčiai, palyginti su vietiniais smegenų pažeidimais (2 lentelė).
EEG pokyčiai. Pagrindinės foninio įrašymo veiklos sulėtėjimą nustatėme pacientų, kurių priepuoliai prasidėjo iki 3 metų amžiaus, grupėje 38,5% pacientų; II grupėje - 14,2 proc.
Tęstinis regioninis teta ritmo sulėtėjimas (rečiau delta) buvo užfiksuotas 18% I grupės pacientų: priekinėje srityje - 7,6%, pakaušio srityje - 2,6%, parietalinėje srityje - 2,6% ir šoninėje išilgai. vienas pusrutulis - 5 ,2%. II grupėje nuolatinis regioninis sulėtėjimas nustatytas 8,6% pacientų: priekiniuose išvaduose - 5,7% ir laikinuose - 2,9%.
Epileptiforminiai pakitimai užsitęsus VEM interiktaliniu periodu buvo nustatyti 100 proc. Pagal iškeltą tyrimo tikslą regioninio ir difuzinio epileptiforminio aktyvumo derinys buvo stebimas 100 % abiejų grupių pacientų. Analizuojant EEG pokyčius, nustatyta reikšminga daugiaregioninio epileptiforminio aktyvumo persvara prieš regioninį aktyvumą: atitinkamai 72,9% ir 27,1%. Šis modelis buvo pastebėtas tiek bendroje grupėje, tiek atskirai I ir II grupėse.
I ir II grupėse regioninio epileptiforminio aktyvumo židinys, atsakingas už VBS atsiradimą, buvo lokalizuotas atitinkamai: frontalinėse srityse - atitinkamai 59% ir 60%; laiko regionuose - 12,8% ir 22,8%; pakaušio srityse - 17,2% kiekvienoje grupėje; parietalinėse srityse - 15,4% I grupėje ir nė vieno atvejo II grupėje. Be to, visais atvejais kiekvienam pacientui VBS reiškinys vieno EEG įrašymo ar nepertraukiamo vaizdo įrašo metu - EEG stebėjimas buvo „paleidžiamas“ tik iš vieno regioninio židinio. VBS reprezentavo difuzinės (išplitusios į visus abiejų pusrutulių laidus) iškrovos su įvairaus laipsnio dvišale sinchronizacija, prieš kurias buvo regioninis epileptiforminis aktyvumas. Pasklidosios iškrovos VBS struktūroje turėjo šias morfologines charakteristikas. Dažniausias modelis buvo dvišaliai sinchroniniai aštrių ir lėtųjų bangų kompleksai, kurių dažnis nuo 0,5 iki 4 Hz (dažniausiai apie 2,5 Hz). Lėtos ūminės-lėtos bangos kompleksai, kurių dažnis 2,5 Hz ar mažesnis, buvo nustatyti abiejose grupėse, vyraujant I grupės pacientams (atitinkamai 80,6% ir 39,2%) (3 pav.). Savo morfologija šie modeliai buvo panašūs į Lennox-Gastaut sindromo modelius. Difuzinės smailių bangų kompleksų iškrovos su dideliu dvišalės sinchronizacijos laipsniu ir 3 ar daugiau Hz dažniu I grupėje buvo pastebėtos pavieniais atvejais (18%); II - reikšmingai vyravo: 68,4% pacientų (2 pav.). Šie modeliai buvo panašūs į apibendrintą smailių bangų aktyvumą sergant idiopatine generalizuota epilepsija (pvz., vaikystės nebuvimo epilepsija), bet su asinchronine regionine pradžia. Kiek rečiau (visoje grupėje – 51,8 proc.) buvo stebimos difuzinės polipiko bangų kompleksų iškrovos, kurios dažniausiai registruojamos miego metu (4 pav.); difuziniai polispyglių išmetimai (40,6%); difuzinės greito aktyvumo iškrovos, kurių dažnis nuo 10 iki 30 Hz (26,6%), kurios buvo pastebėtos daugiausia pacientams, sergantiems toniniais priepuoliais. Visais atvejais prieš VBS sukeltų difuzinių iškrovų atsiradimą buvo regioninė epileptiforminė veikla, kuri buvo pastebima vizualiai analizuojant EEG.
Vaizdo EEG stebėjimo metu užfiksuoti pseudogeneralizuotų priepuolių Iktaliniai EEG modeliai visais atvejais buvo difuziniai. Netipiniai nebuvimai buvo koreliuojami EEG su difuzinėmis dvišalėmis sinchroninėmis smailių bangų kompleksų iškrovomis (2 pav.); miokloniniai traukuliai - su trumpomis difuzinėmis asinchroninėmis polipiko bangų kompleksų iškrovomis; akių vokų mioklonija - su dažnais trumpais difuziniais asinchroniniais polipikų iškrovimais - bangų kompleksais arba polispikais; trumpi toniniai ašiniai spazmai - su difuzinėmis greito beta aktyvumo iškrovomis, kurių dažnis yra apie 20–30 Hz („epilepsijos įdarbinimo ritmas“).

AED efektyvumas.

Įvairių AED veiksmingumas stabdant priepuolius ir blokuojant VBS EEG schematiškai pateiktas 3 lentelėje. Reikia pažymėti, kad priepuoliai yra labai atsparūs terapijai. Visiška klinikinė remisija buvo pasiekta tik 21,6% atvejų. Priepuolių dažnis sumažėjo 50 % ar daugiau 43,2 % pacientų. Poveikio nebuvimas (arba šiek tiek sumažėjęs priepuolių dažnis) vartojant AED mono- ir politerapijos forma, nustatytas 35,2 proc. Teigiamas poveikis daugeliu atvejų (72,6 proc.) pasiektas taikant politerapiją. Gydymo efektyvumas buvo analizuojamas atskirai I ir II grupėse: visiška remisija buvo atitinkamai 15,4% ir 28,6%; priepuolių dažnio sumažėjimas 50% ar daugiau - 38,5% ir 48,5%; jokio poveikio (arba nežymus efektyvumas) – 46,1% ir 22,9%.

2 pav. Pacientas B.S., 9 m. Diagnozė: Manoma, kad simptominė židininė (priekinė) epilepsija su netipiniais absanso priepuoliais ir antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškiniu EEG. Priepuoliai prasideda sulaukus 7 metų. Netipinio nebuvimo EEG pseudogeneralizuotų traukulių metu.

Vaizdo-EEG stebėjimas užfiksavo apibendrintą smailių, daugiasmailių bangų kompleksų iškrovą su dideliu dvišalio sinchroniškumo laipsniu, kurių amplitudė buvo iki 500 μV, dažnis iškrovos pradžioje buvo 3 Hz, o po to sulėtėjo smailių bangų kompleksai iki 2-2,5 Hz. Prieš prasidedant generalizuotai išskyrai, atsiranda epilepsijos formos pakitimų priekinėse srityse, daugiausia kairėje priekinėje srityje polipiko bangų kompleksų pavidalu. Kliniškai, sinchroniškai su išskyromis, buvo užfiksuotas dialepsijos priepuolis, lydimas reakcijos į išorinius dirgiklius nebuvimo ir kontakto negalimumo, vokų mioklonija. Pasibaigus puolimui buvo pastebėti automatizmai (automatizuoti rankų judesiai, pvz., drabužių rūšiavimas). Išpuolio trukmė buvo 20 sekundžių.

Pradinis gydymas buvo atliktas monoterapija su valproatais (Convulex, Convulsofin, Depakine). Valproatas buvo vartojamas 600-2000 mg per parą (30-75 mgkg per parą). Skiriant valproatus, buvo pastebėtas geras poveikis prieš pseudogeneralizuotus (epilepsijos mioklonus, netipinius absanso priepuolius) ir antrinius generalizuotus traukulių priepuolius. Tačiau esant toniniams priepuoliams, židinio motoriniams ir ypač automotoriniams priepuoliams valproatų veiksmingumas buvo nepakankamas. Be to, valproato poveikis monoterapijoje, blokuojant difuzines išskyras į EEG pagal VBS, buvo nepakankamas. Antrojo pasirinkimo vaistas monoterapijai buvo topiramatas. Topamax buvo skiriamas po 50-250 mg per parą (3-7 mg/kg per parą), padalijus į 2 dozes. Vaistas buvo labai veiksmingas prieš židininę motoriką, antrinius generalizuotus traukulių priepuolius ir, svarbiausia, tonizuojančius priepuolius. Kai kuriais atvejais Topamax aiškiai sumažino netipinių nebuvimo priepuolių dažnį. Tačiau monoterapijos metu buvo pastebėtas nepakankamas Topamax veiksmingumas esant miokloniniams ir automotoriniams priepuoliams, taip pat blokuojant VBS išskyras.
Monoterapijai skiriant karbamazepino grupės vaistus (finlepsiną, tegretolį), priepuolių padažnėjimas buvo pastebėtas 3 iš 7 pacientų, o 1 atveju - be poveikio. Pastebėti paūmėjimo epizodai, daugiausia netipiniai nebuvimai ir epilepsinis mioklonusas, taip pat difuzinės epileptiforminės išskyros EEG. Tačiau kai kuriais atvejais prie valproato ar Topamax pridėjus karbamazepino mažų ir vidutinių dozių priepuoliai sumažėjo arba visiškai palengvėjo. Šiems pacientams taip pat buvo naudojamas okskarbazepino (Trileptal) ir valproato derinys. Karbamazepino dozės svyravo nuo 200 iki 900 mg per parą (10-25 mg kg per parą), o trileptalio – nuo ​​300 iki 1200 mg per parą (10-40 mg kg per parą). Vaistai karbamazepinas ir trileptalis buvo veiksmingi nuo automotorinių, židinio motorinių ir antrinių generalizuotų traukulių bei toninių traukulių.
Likę AED (Lamictal, Keppra, Suxilep, Frisium) buvo naudojami tik kartu su valproatu arba Topamax. Kai klinikinėje EEG vaizde vyravo netipiniai nebuvimo priepuoliai ir dažni VBS epizodai, suksilep buvo pridėta po 250-1000 mg per parą (25-35 mg kg per parą). 4 atvejais, esant išskirtinai pseudogeneralizuotoms priepuoliams ir nesant židininių bei toninių priepuolių, suxilep buvo taikomas kaip monoterapija. Nustatyta, kad Suxilep yra labai veiksmingas esant pseudogeneralizuotiems priepuoliams (išskyrus tonizuojančius) ir ypač blokuojant dažnas difuzines iškrovas EEG. Maždaug toks pat veiksmingumo spektras buvo nustatytas, kai klobazamas (Frisium, Urbanil) buvo skiriamas 7,5-30 mg per parą (0,5-1,0 mgkg per parą). Verta paminėti gerą klobazamo, kaip papildomo vaisto nuo tonizuojančių priepuolių, veiksmingumą.
Lamictal buvo vartojamas po 50-200 mg per parą (2-7 mg/kg per parą). Vaistas buvo veiksmingas kaip papildomas gydymas nuo židininių motorinių ir pseudogeneralizuotų (išskyrus tonizuojančių) priepuolių. Keppra buvo skiriamas kartu su valproatu po 375-3000 mg per parą (25-60 mgkg per parą). Keppra buvo veiksmingas prieš židininius motorinius, antrinius generalizuotus, toninius ir miokloninius traukulius. Netipinių nebuvimo priepuolių veiksmingumas buvo minimalus.
Kai kuriais atvejais kartu su pagrindiniais AED buvo naudojamas vigabatrinas (Sabril) ir steroidų terapija (Synacthen - depas, prednizolonas, deksametazonas). Sabril 50-115 mg/kg per parą buvo skiriamas tik I grupės pacientams iki 2 metų amžiaus. Pastebėtas vaisto veiksmingumas gydant židininius ir pseudogeneralizuotus priepuolius, atsirandančius prisidengiant Vakarų sindromu (daugiausia tonizuojančiais kūdikių spazmais). Steroidinių hormonų veiksmingumas apskritai buvo mažas ir daugiausia buvo stebimas pirmųjų gyvenimo metų vaikams, sergantiems kūdikių spazmais.

Įdomus yra AED poveikis antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškiniui. Kalbant apie VBS blokavimą EEG naudojant įvairius AED, gauti šie rezultatai: visiška elektroklinikinė remisija pastebėta tik 12,2 % pacientų; ryškus pasklidųjų išmetimų vaizdavimo VBS indekso sumažėjimas - 48,6%; jokio poveikio VBS – 39,2 proc. Reikėtų pažymėti, kad nebuvo aiškaus ryšio tarp atsako į epilepsijos priepuolių gydymą ir atskiro VBS reiškinio EEG. Taigi maždaug pusei pacientų, kuriems buvo buvę tonizuojančių priepuolių, taip pat židininių motorinių ir dialeptinių priepuolių, priepuoliai išliko, kai VBS palengvėjo; Taip pat buvo pastebėtas priešingas modelis. Kita vertus, pacientų, sergančių pseudogeneralizuotų traukulių priepuoliais, grupėje, kai klinikinė remisija buvo pasiekta 60 proc. ilgam laikui Subklinikinės difuzinės išskyros EEG išliko. Įdomi yra VBS reiškinio transformacija gydymo AED metu. Pradžioje, kaip taisyklė, sumažėjo iktalinių difuzinių iškrovų amplitudė ir sumažėjo interictalinių VBS iškrovų vaizdavimo indeksas. Be to, buvo pastebėtas VBS iškrovų morfologijos pokytis, pasireiškiantis ryškia lateralizacija difuzinių iškrovų struktūroje, kuri laikui bėgant buvo pakeista dvišalių iškrovų atsiradimu (dažniausiai bifrontaliniu), be difuzinio pasiskirstymo. didžiausias kompleksų amplitudės dominavimas smegenų žievės srityje, kurioje yra trigerinis židinys. Per šį laikotarpį regioninė veikla, sukelianti VBS, buvo maksimaliai vizualizuota, todėl kai kuriems pacientams šioje stadijoje pirmą kartą buvo diagnozuota urėdija su VBS reiškiniu. Kiti pokyčiai, teigiamo AED poveikio atveju, buvo didesni „regionalizacija“, sumažėjus difuziniam patologinio aktyvumo plitimui ir antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškiniams.

Diskusija.

Antrinė dvišalė sinchronizacija yra dažnas reiškinys, nustatomas atliekant EEG tyrimus pacientams, sergantiems epilepsija. Pasak Bureau & Maton (1998), VBS buvo nustatytas 36% tirtų pacientų, sergančių kriptogenine ir simptomine židinine epilepsija. Gobbi ir kt. (1989) šį reiškinį nurodė 17% atvejų, sergančių „sunkia židinine epilepsija“, o Ohtahara (1995) – 33% „įvairiais Lennox-Gastaut sindromo variantais“. Visose publikacijose daugiausia akcentuojama VBS reiškiniu sergančių pacientų vaikystė ir paauglystė, tai patvirtino mūsų tyrimas (1 pav.).

Įdomūs yra leidiniai, skirti epilepsijos priepuolių pobūdžiui tirti pacientams, sergantiems VHD. Pabrėžiamas ypatingas priepuolių polimorfizmas ir didelis priepuolių dažnis. Pagal kinematines charakteristikas šie priepuoliai primena apibendrintus paroksizmus. Blume (1994) aprašo šiuos pagrindinius VBS sergančių pacientų epilepsijos priepuolių tipus: generalizuotus toninius-kloninius, atoninius, nebuvimo, toninius ir miokloninius. Autorius pažymi, kad kompleksas daliniai traukuliai gali būti stebimas visais atvejais, bet niekada nedominuoja klinikiniame ligos paveiksle. Beaumanoir ir kt. (2003) pabrėžia, kad vyrauja absansai, toniniai (įskaitant versijos), atoniniai ir toniniai-kloniniai traukuliai. Kita vertus, Niedermeyer (1972) pastebėjo santykinį židininių motorinių ir hemikloninių priepuolių retumą šiems pacientams – tik 23% atvejų.
Kaip matyti iš mūsų tyrimo rezultatų, epilepsija sergantiems pacientams, sergantiems VBS reiškiniu, EEG taip pat vyravo priepuoliai (ypač ligos pradžioje) su apibendrintais požymiais, todėl iš pradžių buvome priversti juos apsvarstyti. apibendrintų epilepsijos formų. Norėdami apibūdinti šiuos paroksizmų tipus, pasiūlėme terminą " pseudogeneralizuoti traukuliai“ Pseudogeneralizuoti priepuoliai, kurių kinematinės charakteristikos yra apibendrintų, difuzinių iktalinių EEG modelių, tačiau yra židininiai pagal jų atsiradimo mechanizmą. Jų atsiradimas pagrįstas patofiziologiniu antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškiniu. Mūsų požiūriu, šio tipo priepuolių nustatymas leis išvengti terminologinės painiavos, kai židininių epilepsijos formų priepuoliai vadinami „apibendrintais“.
Savo tyrime galime pabrėžti būdingi tipai priepuoliai, sukuriant fenotipines generalizuotų paroksizmų ir generalizuotų epilepsijos formų kopijas. Šie priepuoliai apima: netipinius absansus, epilepsinį mioklonusą, atoninius ir atoninius-astatinius traukulius (neigiamas mioklonusas), vokų mioklonusą (su nebuvimu arba be jo), miokloninius nebuvimus, trumpus toninius ašinius paroksizmus (toninius spazmus).
Mūsų tyrime pacientams, sergantiems VBS reiškiniu, dažniausiai pasitaikė pseudogeneralizuoti epilepsijos priepuoliai, kurie reikšmingai vyravo I grupėje. II grupės pacientams vyrauja „brandesnio“ tipo priepuoliai: antriniai - generalizuoti konvulsiniai, židinio motoriniai, automotoriniai. Antriniai generalizuoti priepuoliai buvo pagrindinis priepuolių tipas vyresnio amžiaus (II) grupėje – 60% pacientų, palyginti su 25,6% jaunesnėje (I) grupėje. Kita vertus, trumpi toniniai ašiniai traukuliai (toniniai spazmai) buvo pastebėti tik I grupėje, o II grupėje jų nebuvo.
Šių priepuolių atsiradimas pacientams sukuria generalizuotos epilepsijos iliuziją. Simptominė židininė epilepsija su VBS gali būti paslėpta prisidengiant gerybine kūdikystės mioklonine epilepsija, vaikystės ir nepilnamečių nebuvimo epilepsija, jaunatvine mioklonine epilepsija, epilepsija su pavieniais generalizuotais traukulių priepuoliais. Trumpi toniniai spazmai, linkę į serijinį kursą pacientams, kuriems epilepsija prasidėjo 1-aisiais gyvenimo metais, sukūrė pilną semiologinį West sindromo vaizdą, kuris iš tikrųjų yra židininių epilepsijos formų pasireiškimas. Epilepsijai prasidėjus 1-4 metų ir vyresniems, netipinių absansų, toninių ir atoninių priepuolių derinys, didelis priepuolių dažnis ir atsparumas terapijai sukuria Lennox-Gastaut sindromo kaukę, o vyraujant miokloninių ir miokloninių-astatinių priepuolių - Dozės sindromas.
Remiantis tyrimo rezultatais, dviejose tirtų pacientų grupėse galima išskirti šiuos VMU eigos ypatumus.
Būdingi I grupės pacientų (su ankstyva pradžia):
- ankstyva epilepsijos priepuolių pradžia: nuo pirmųjų gyvenimo mėnesių iki 3 metų;
— vyrauja pseudogeneralizuoti priepuoliai, „klasikiniai“ židininiai priepuoliai nebūtini;
- židininiai neurologiniai simptomai pasireiškia retai;
- sunkus pažinimo sutrikimas 100% atvejų, 78,1% atvejų - sunkus protinis atsilikimas;
— pagrindinės foninės EEG veiklos sulėtėjimas;
- nuolatinis regioninis EEG lėtėjimas;
— regioninis epileptiforminis aktyvumas gali būti nenustatytas esant ryškiems difuziniams epileptiforminiams pokyčiams;
- VBS reiškinį vaizduoja difuzinės lėtos ūminės - lėtos bangos kompleksų iškrovos, kurių dažnis yra 2–2,5 Hz;
- didelis toninių priepuolių iktalinio modelio aptikimo dažnis - „greitas aktyvumas“;
— dažnai aptinkami MRT pakitimai, daugiausia difuzinio pobūdžio;
- atsparumas antiepilepsiniam gydymui, kai pasireiškia ryškus socialinis netinkamas prisitaikymas.
II grupės epilepsijos eigos ypatybės (su vėlyva pradžia):
- vyrauja židinio motoriniai, automotoriniai ir antriniai generalizuoti priepuoliai; pseudogeneralizuotų paroksizmų buvimas;
- židininiai neurologiniai simptomai nebūdingi;
- vidutinio sunkumo pažinimo sutrikimas;
— bazinio aktyvumo sulėtėjimas nėra būdingas
— 68,4% atvejų VBS reiškinys yra išsklaidytas smailių bangų kompleksų, kurių dažnis yra 2,5 Hz ar didesnis, išleidimas
— MRT pakitimų daugeliu atvejų nėra (vyrauja kriptogeninės epilepsijos formos);
— santykinis AED efektyvumas; vidutinio sunkumo socialinis prisitaikymas.
Pseudogeneralizuotų priepuolių atsiradimo patofiziologinę esmę lemia antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškinys, užfiksuotas klinikinėje praktikoje naudojant įvairius EEG tyrimo metodus ir, svarbiausia, nuolat stebint vaizdo-EEG. Išsamiausi kriterijai, apibūdinantys VBS, pateikti Blume & Pillay (1985), Blume (1994), Beaumanoir ir kt. publikacijose. (2003). Analizuodami jų duomenis ir gautus rezultatus, apibendriname ir nustatėme reikšmingiausius šio reiškinio požymius EEG gydytojams ir neurofiziologams.

1. VBS iškrovos susideda iš pasikartojančių stereotipinių modelių, dažnai aštrių ir lėtųjų bangų kompleksų, turinčių didelę amplitudę, pavidalu. Epileptiforminių kompleksų dažnis dažniausiai yra 2-2,5 Hz; kai kuriais atvejais jis gali svyruoti nuo 1,5 iki 4 Hz.
2. Epileptiforminiai kompleksai VBS išskyros struktūroje turėtų plisti abipusiai ir sinchroniškai, tai yra, difuziškai į visus laidus. Galima kompleksų amplitudės asimetrija, dažniausiai palei vieną iš priekinių laidų arba bifrontaliai.
3. Iš karto prieš VBS iškrovą turi atsirasti regioniniai spygliai, aštrios bangos arba smailių bangų kompleksai.
4. Regioninių epileptiforminių kompleksų, kurie tiesiogiai sukelia VBS, morfologija turėtų būti identiška kitų regioninių epileptiforminių modelių, atsirandančių tuose pačiuose laiduose be ryšio su VBS, morfologijai. Be to, jis turėtų skirtis nuo EEG modelių, kurie sudaro nuolatinę difuzinę dvišalę sinchroninę iškrovą VBS sistemoje, morfologijos.
5. Trigger regioniniai smaigaliai paprastai iš karto virsta difuzine iškrova, sudarydami VBS. Tačiau VBS iškrovos pabaiga dažnai būna laipsniškesnė; šiuo atveju difuzinė epileptiforminė veikla gali virsti regionine arba baigtis regioniniu sulėtėjimu. Regioninių modelių, kurie uždaro VBS iškrovą, lokalizacija, kaip taisyklė, sutampa su paleidimo smaigalių lokalizacija iškrovos pradžioje.
6. VBS iškrovimas turi trukti mažiausiai 2 sekundes.
7. VBS turi atsirasti bent du kartus per vieną EEG įrašymą.
8. VBS išskyras gali išprovokuoti hiperventiliacija, karbamazepino vaistų vartojimas ir lėto miego padidėjimas. VBS, kaip taisyklė, nepažeidžia ritminės fotostimuliacijos.

Intervalas tarp pradinio EEG modelio ir VBS iškrovos, taip pat dvišalė kompleksų asinchronija iškrovoje yra diskusijų objektas, turintis daugiau teorinės nei praktinės reikšmės. Remiantis Spencer ir kt. (1985), intervalas tarp trigerio smaigalio atsiradimo ir VBS iškrovos turi būti ne didesnis kaip 80 ms. Kita vertus, dvišaliai EEG modeliai, atsirandantys homologinėse abiejų pusrutulių dalyse VBS iškrovoje, taip pat nėra griežtai sinchroniški. Interhemisferinė asinchronija atsiranda dėl iškrovos transcallosal sklidimo laiko ir, remiantis įvairiais šaltiniais, svyruoja nuo 8 iki 15 ms, kai kuriais atvejais siekia 40 ms. Akivaizdu, kad vizualiai analizuojant EEG, 40–80 ms asinchroniją sunku pastebėti, o esant 8–10 ms – visiškai neatskiriama. Šiuo atžvilgiu siūlome naudoti aukščiau pateiktus VBS kriterijus.
Daugumoje publikacijų pabrėžiama, kad VBS dažniausiai suveikia iš priekinės žievės. Šis rezultatas buvo gautas ir mūsų tyrime: 60% atvejų trigerinė zona buvo priekinėje srityje. Daugumos mūsų tirtų pacientų EEG buvo užfiksuotas daugiaregioninis epileptiforminis aktyvumas. Tačiau reikia pabrėžti, kad VBS konkrečiam pacientui sukėlė tik vieną žievės židinį. Labiausiai paplitęs modelis buvo dvišaliai sinchroniniai aštrių-lėtųjų bangų kompleksai, kurių dažnis buvo 2,5 Hz arba mažesnis; jie pasireiškė abiejose grupėse, vyraujant I grupės pacientams (atitinkamai 80,6% ir 39,2%).
Svarbus literatūroje aptariamas klausimas – pačių epileptiforminių išskyrų įtaka aukštesnėms epilepsija sergančių pacientų protinėms funkcijoms. Neigiamas dažnų epilepsijos priepuolių, pvz., FES, West sindromo, Lennox-Gastaut sindromo, poveikis pažinimo funkcijoms yra gerai žinomas. IN pastaraisiais metaisĮrodyta, kad interiktalinis epileptiforminis aktyvumas, turintis didelį reprezentacijos indeksą, taip pat gali sutrikdyti asociatyvinius neuronų ryšius ir sukelti sunkų pažinimo sutrikimą. Šis reiškinys vadinamas „kognityviniu epileptiforminis dezintegracija“ Šis reiškinys ypač būdingas epilepsinių encefalopatijų grupei vaikystė(Landau-Kleffnerio sindromai, epilepsija su elektrine epilepsine būsena lėtosios miego fazėje ir kt.), taip pat gali pasireikšti ir sergant SFE. K.Yu. Mukhin ir kt. (2004) pabrėžia, kad didelė pažinimo sutrikimo rizika atsiranda, kai vaikams vaikams dažnai išskiriamos difuzinės tarpinės išskyros, vyraujant bifrontalinėms išskyroms. Žalingas epileptiforminės veiklos poveikis ryškiausias vaikams, kai jie yra veikiami besivystančios smegenys. Mūsų tyrime pacientams, sergantiems VBS fenomenu, pažinimo sutrikimas buvo pastebėtas 100 proc. Didžiausias sunkus protinis atsilikimas nustatytas I grupėje – anksti prasidėjusiems epilepsijai. Mūsų tirtų pacientų intelekto ir mnestinius sutrikimus galėjo lemti įvairių veiksnių derinys: morfologiniai galvos smegenų pakitimai, dažni epilepsijos priepuoliai, įskaitant dažną VBS reiškinį EEG. Šiuo atžvilgiu ypač aktuali šios kategorijos pacientų gydymo problema, kuriai būtina ne tik palengvinti priepuolius, bet ir blokuoti difuzines interictalines išskyras EEG.
Mūsų tyrimas rodo skirtingas efektyvumas terapija ir skirtingą įtaką AED epilepsijos priepuoliams ir epileptiforminei veiklai pagal VBS. Nustatyta, kad daugeliu atvejų vaistų sukelta klinikinė remisija (ty priepuolių nebuvimas) nebuvo lydima elektroencefalografinės remisijos (blokuoja epileptiforminį aktyvumą). Visiška elektroklinikinė remisija buvo pasiekta tik 12,2% pacientų. Taigi pseudogeneralizuotų priepuolių pacientų grupėje, pasiekus klinikinę remisiją, subklinikinės difuzinės išskyros EEG išliko 60 proc.
Remiantis gautais duomenimis, nustatyta, kad esant pseudogeneralizuotoms priepuoliams pacientams, kuriems EEG yra VBS reiškinys, valproato (Konvulex) derinys su suxilep, klobazamu ar Topamax yra optimalus. Nuo 1 metų amžiaus vaikų dažniems toniniams spazmams: valproatas, vigabatrinas, steroidai. Vyraujant antriniams generalizuotiems traukulių priepuoliams, židininiams motoriniams, dialeptiniams priepuoliams (būdinga II grupės pacientams): valproatų derinys su mažomis karbamazepino ar trileptalio dozėmis; Topamax, Lamictal, Keppra naudojimas. Tuo pačiu metu suksilepas ir klobazamas buvo veiksmingiausi AED blokuojant VHD.
Atsižvelgiant į epilepsijos atsparumą pacientams, sergantiems SFE su VBS reiškiniu, svarstomas šių pacientų chirurginės intervencijos galimybės. Ilgalaikiai priepuoliai ir dažnos difuzinės epilepsijos formos iškrovos EEG gali sukelti pacientų aukštesnių psichinių funkcijų sutrikimų padidėjimą. Dauguma autorių, kai priepuoliai yra absoliučiai atsparūs AED terapijai, rekomenduoja chirurginę intervenciją: nuo paliatyvios kaliotomijos, kuri dabar naudojama vis rečiau, iki žievės rezekcijos ir radikalių operacijų – hemisferotomijos. Chirurginės operacijos, jei neveiksmingos gydymas vaistais Daugeliu atvejų jie leidžia visiškai atleisti pacientus nuo epilepsijos priepuolių, nutraukti dvišalę EEG sinchronizaciją ir taip užkirsti kelią sunkiems intelekto defektams.

Bibliografija

1. Mukhin K.Yu. Simptominė priekinės skilties epilepsija. // Knygoje: Epilepsija: elektroklinikinės diagnostikos atlasas. / Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. - Maskva, Alvarez Publishing, 2004. - P. 364-388.
2. Mukhin K.Yu., Mironovas M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Pilia S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A., Petrukhin A. .WITH. Epilepsija su lėto bangos miego epilepsija: diagnostikos kriterijai ir gydymo metodai. // Neurologijos ir psichiatrijos žurnalas, 2006 - 4 - 4-9 p.
3. Aarts J.H.P., Binnie C.D., Smit A.M., Wilkins A.J. Selektyvus pažinimo sutrikimas židinio ir generalizuotos epileptiforminės veiklos metu. // Smegenys, 1984. - V.107. - P.293-308.
4. Bancaud J., Talairach J., Morel P., Bresson M., Bonis A., Geier S., Hemon E. & Buser P. „Generalized“ epileptic traukuliai elektriniu priekinės skilties stimuliavimu žmogui. // Elektroencefalologas. Clin. Neurofiziol., 1974. - V.37. - P. 275-282.
5. Beaumanoir A. & Mira L. Antrinė dvišalė sinchronija: reikšmingas EEG modelis priekinės skilties traukulių metu. // In: Vaikų priekinės skilties traukuliai ir epilepsijos. / A.Beaumanoir, F.Andermann, P.Chauvel, L.Mira, B.Zifkin. - Paryžius: John Libbey Eurotext, 2003. - P. 195-205.
6. Blume W.T. & Pillay N. Antrinės dvišalės sinchronijos elektroencefalografinės ir klinikinės koreliacijos. // Epilepsija, 1985. - V.26/6 - P. 636-641.
7. Blume W.T. Lennox-Gastaut sindromas ir antrinis dvišalis sinchronijos palyginimas. // In: Epilepsijos priepuoliai ir sindromai. /Red. P.Vilkas. - Londonas, 1994. - P. 285-297.
8. Bureau M. & Maton B. Valeur de l'EEG dans le pronostic precoce des epilepsies partielles non idiopathiques de l'enfant. // In: Epilepsies partielles graves pharmaco-resistentes de l’enfant: strategies diagnostiques et traitements chirurgicaux. /Red. M. Bureau, P. Kahane ir C. Munari. - Paryžius: John Libbey Eurotext, 1998. - P. 67-77.
9. Gastaut H. ir Zifkin B.G. Antrinė dvišalė sinchronija ir Lennox-Gastaut sindromas. // In: Lennox-Gastaut sindromas (Neurology and neurobiology, Vol. 45). /Red. E. Niedermeyer & R. Degen. - Niujorkas: Alanas R. Lissas, 1988. - P. 221-242.
10. Gobbi G., Tassinari C.A., Roger J., Bureau M., Dravet C. ir Salas Puig X. Particularites electroencephalographiques des epilepsies partielles symptomatiques de l'enfant. // Neurol. Physiol. Klinika, 1989. - V.19. - P. 209-218.
11. Jasper H., Pertuiset B. & Flamigan H. EEG ir žievės elektrograma pacientams, kuriems yra temporalinės skilties traukuliai. // Acta Neurol. Psichiatrija, 1951. - V.65. - P. 272-292.
12. Niedermeyer E.: Generalizuotos epilepsijos, klinikinis elektroencefalografinis tyrimas. // Springfildas, Ilinojus: Ch. Tomas, 1972 m.
13. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Kobayashi K. Lennox – Gastaut sindromas: naujas vaizdas. // Psichiatras. Clin. Neurosci., 1995. - V. 49. - P. 179-183.
14. Spenceris S., Spenceris D.D., Williamsonas P.D. & Watson C.W. Corpus Callosum sekcijos poveikis antrinėms dvišalėms sinchroninėms interictalinėms EEG iškrovoms. // Neurologija, 1985. - V.35. - P. 1089-1094.
15. Tukel K. & Jasper H. Elektroencefalograma esant parasagitaliniams pažeidimams. // Elektroencefalologas. Clin. Neurophysiol., 1952. - V.4. - P. 481-494.
16. Tuxhorn I., Holthausen H., Boenigk H-E. Vaikų epilepsijos sindromai ir jų chirurginis gydymas. - Londonas, 1997. - 894 p.
17. Veggiotti P., Bova S., Granocchio E. ir kt. Įgytas epilepsinis priekinis sindromas kaip ilgalaikis dviejų vaikų, sergančių CSWS, rezultatas // Neurophysiol. Klinika, 2001. - V.31. - P. 387-397.

Šiuo metu kalbos ir kalbos sutrikimų, įskaitant skaitymo ir rašymo sutrikimus, paplitimas yra maždaug 5–20 proc. Nepaisant nuolatinių tyrimų vaikų kalbos sutrikimų diagnostikos ir gydymo srityje, tokie klausimai kaip įvairių kalbos sutrikimų patogenezė ir smegenų bioelektrinio aktyvumo ypatybių ryšys su kalbos defekto prigimtimi ir sunkumu lieka neišspręsti. Kalbos veiklos organizavimo neurofiziologinių mechanizmų supratimas yra būtina sąlyga norint sukurti ir taikyti adekvačius kalbos raidos sutrikimų koregavimo metodus. Elektroencefalografijos (EEG) naudojimas įvertinimui funkcinė būklė smegenys.

Pastaraisiais metais buvo nustatytas natūralus ryšys tarp kognityvinės raidos sutrikimų ir epilepsijos bei subklinikinio epileptiforminio aktyvumo (ESA) smegenyse. Kai kurių autorių nuomone, epileptiforminis aktyvumas, nustatytas vaikams, turintiems kalbos sutrikimų, nesunaikinant morfologinio smegenų substrato, trikdo normalią smegenų veiklą ir kalbos funkcijos vystymąsi. Dėl to atsirandanti klausos-žodinė agnozija blokuoja kalbinės informacijos įvedimą ir gali sutrikdyti mažų vaikų kalbos ir kalbos raidą. EEG epilepsijos ir subklinikinių epileptiforminių sutrikimų paplitimas ypač didelis sergant autizmo spektro sutrikimais, kuriems būdingi kalbos formavimosi sutrikimai, bendravimo ir socializacijos sunkumai, vidutiniškai 20-30%, priklausomai nuo paciento amžiaus.

Epileptiforminio aktyvumo buvimas yra būtinas nustatant vaikų, turinčių kalbos ir kalbos sutrikimų, gydymo taktiką. Šiuolaikinėje literatūroje apie šią problemą turimos informacijos analizė parodo šių vaikų smegenų bioelektrinio aktyvumo tyrimo svarbą.

Tyrimo tikslas – ištirti vaikų, turinčių kalbos sutrikimų, elektroencefalografinius pokyčius.

Medžiaga ir metodai. Tyrime dalyvavo 251 vaikas, turintis kalbos raidos sutrikimų įvairios kilmės Ir įvairaus laipsnio išraiškingumas.

Vaikų atrankos į grupes kriterijai:

• amžius nuo 1 metų iki 5 metų 1 mėnuo;
• kalbos vystymosi sutrikimų buvimas.

Išskyrimo kriterijai:

• amžius 6 metai ir vyresni;
• suvokimo ir jutimo (regos, klausos) sutrikimų, sukeliančių kalbos raidos sutrikimus, buvimas;
• diagnozuotų chromosomų sutrikimų buvimas kartu su dideliais psichikos ir kalbos vystymosi sutrikimais;
• protinis atsilikimas, sunki somatinė patologija, epilepsija.

Remiantis logopedo išvada, nustatančia kalbos patologijos rūšį, gydytojo psichiatro ir neuropsichologo išvada, nustatančia vaiko psichikos veiklos ypatumus ir jo psichinių funkcijų būklę, neurologo išvada, nustatančia lokalią smegenų struktūrų organinio pažeidimo ar nepakankamumo diagnozę, vaikai buvo suskirstyti į grupes, atsižvelgiant į kalbos patologijos genezę:

• 1 grupė - vaikai, turintys autizmo spektro sutrikimų (n=56);
• 2 grupė - vaikai, turintys sunkų kalbos sutrikimą [bendrojo kalbos neišsivystymo (GSD) tipas I lygis] ir organiškai sukeltą sunkų protinį atsilikimą (n=45);
• 3 grupė - vaikai, turintys organinės kilmės sisteminį motorinės ir sensomotorinės alalijos tipo kalbos neišsivystymą (ONP II lygis) (n=59);
• 4 grupė - vaikai, turintys nežymių organinių III lygio OSD tipo kalbos sutrikimų, sergantys dizartrija (n=49);
• 5 grupė – kontrolinė grupė – vaikai, turintys nežymų kalbos raidos atsilikimą normalios psichikos raidos ir neurologinio deficito nebuvimo fone (n=42).

Visiems vaikams (n=251) buvo atliktas įprastas EEG tyrimas, iš kurių 79 (32 %) buvo atliktas EEG stebėjimas, įskaitant nakties ar dienos miegą (1–2 val.) po atėmimo. Įrašymas atliktas naudojant elektrodus pagal tarptautinę „10-20“ schemą. Išanalizuoti bipolinio EEG registravimo rezultatai: pagrindinės veiklos charakteristikos, lėtosios bangos aktyvumo buvimas ir lokalizacija, epileptiforminio aktyvumo buvimas, pobūdis ir lokalizacija. Norėdami interpretuoti elektroencefalogramą, kurią naudojome Tarptautinė klasifikacija EEG sutrikimai pagal Luedersą, atsižvelgiant į patologinių ir normali veikla smegenys.

Rezultatai ir jų aptarimas

Epileptiforminiai EEG pokyčiai vaikams, turintiems kalbos sutrikimų, pastebėti 30 žmonių (12 proc.) iš visų tiriamųjų. Didžiausias epileptiforminių pakitimų dažnis nustatytas vaikų, turinčių autizmo spektro sutrikimų (1 grupė) ir sunkių I lygio bendrojo kalbos neišsivystymo tipo (2 grupės) kalbos sutrikimų grupėse - atitinkamai 19 ir 20 proc. Epileptiforminio aktyvumo dažnis EEG 1 ir 2 grupių vaikams buvo žymiai didesnis, palyginti su kontroline grupe (2%), p.<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).

20 % (9 iš 45) 2 grupės pacientų epileptiforminiai pakitimai nustatyti generalizuoto ir regioninio epileptiforminio aktyvumo forma, kuris buvo neabejotinai didesnis lyginant su kontroline grupe (1 iš 42,2 %), p = 0,04.

Analizuojant 2 grupės vaikų epileptiforminio aktyvumo EEG dažnį ir lokalizaciją, nustatyta reikšminga regioninės EFA dominavimas kairiajame laikinajame regione (pastebėta 44 proc.), o 22 proc. – regioninė EFA dešiniajame laiko srityje. 22% „gerybinių“ vaikystės epilepsijos formų“ (DEPD) priekinėje-centrinėje-temporalinėje srityse, 12% atvejų buvo nustatyta daugiaregioninė EFA. 18% vaikų iš visų tirtų vaikų sirgo DEPD (2 pav.).

DEPD yra didelės amplitudės penkių taškų elektrinis dipolis, morfologiškai primenantis EKG QRS kompleksus. DEPD pasireiškia 1,6-5% sveikų vaikų iki 14 metų amžiaus. 10% atvejų DEPD yra susijęs su epilepsija. Pasak K.Yu. Mukhina (2011), DEPD tipo epileptiforminis aktyvumas yra vaikų centrinės nervų sistemos funkcinio nebrandumo žymuo. 3 grupės vaikų DEPD nustatyta 43 proc., 2 grupės – 22 proc. ir 1 grupės – 20 proc. vaikų. 4 ir 5 grupėse DEPD nenustatyta.

Daugelio tyrėjų teigimu, besitęsiantis epileptiforminis EEG aktyvumas vaikystėje, nelydimas epilepsijos priepuolių, gali būti patogenetinis kalbos ir komunikacijos funkcijų sutrikimo pagrindas dėl augančių smegenų kalbos sričių „funkcinio blokavimo“.

Tyrimo metu taip pat išanalizavome epileptiforminio aktyvumo nustatymo dažnumą atliekant EEG stebėjimą ir įprastą EEG. Vaizdo-EEG stebėjimas prisidėjo prie epileptiforminio aktyvumo nustatymo 30% atvejų, o epileptiforminių pokyčių aptikimo dažnis naudojant įprastą EEG buvo tik 2,5%.

Jau seniai bandoma nustatyti elektroencefalografinius žymenis vaikams, turintiems įvairių formų kalbos raidos sutrikimų. Šiai problemai skirtuose tyrimuose aprašyti įvairūs EEG patologinio aktyvumo modeliai, nustatyti vaikams, turintiems kalbos sutrikimų. Metodologinių požiūrių į EEG analizę ir interpretavimą skirtumai trukdo atlikti plataus masto populiacinius tyrimus. Tuo pačiu metu, remiantis literatūra, labiausiai informatyvūs pokyčiai nustatant organinį smegenų pažeidimą yra nuolatinis regioninio pobūdžio lėtėjimas. Pagrindinio ritmo sulėtėjimas, palyginti su amžiaus norma, yra nespecifinis nosologinis reiškinys, tačiau jis visada rodo difuzinę smegenų patologiją.

Autizmo spektro sutrikimų turinčių vaikų grupėje nustatėme patologinius EEG pokyčius, pasireiškiančius regioniniu nuolatiniu teta ir delta diapazonų sulėtėjimu arba bazinio ritmo lėtėjimu, rodančius galimus organinius pokyčius smegenyse. 1 grupėje) 34% pacientų, tai yra reikšmingai daugiau, lyginant su kontroline grupe (2%), p=0,008 (3 pav.).

2 grupėje vaikams, turintiems sunkų kalbos sutrikimą ir organiškai sukeltą didelį protinį atsilikimą, 1/3 atvejų buvo sulėtėjęs bazinis ritmas arba regioninis EEG sulėtėjimas [(15 iš 45) 33,3%], o tai yra žymiai daugiau. lyginant su kontroline grupe [ (1 iš 42) 2 %], p=0,009 (žr. 3 pav.).

Lokalizacijos parinktys nuolatiniam regioniniam EEG sulėtėjimui 1 grupės vaikams buvo šios: vyravo regioniniai pakitimai priekiniame regione (32%), palyginti su nedideliu laiko lokalizacijos vietinių pokyčių registravimo dažniu (11%). Dešinio ir kairiojo pusrutulio patologiniai pokyčiai pasireiškė vienodai (atitinkamai 5 ir 5%). Daugumai (47 proc.) šios grupės vaikų pasireiškė difuziniai pokyčiai (4 pav.).

Tiriant 2 grupės vaikų EEG regioninio sulėtėjimo lokalizavimo galimybes, nustatyta, kad vyrauja difuziniai pokyčiai (42%), 26% - laikinojoje srityje, 13% - pakaušio srityje. vyrauja kairiojo pusrutulio pokyčiai (13 %), o ne dešiniajame (6 %) (5 pav.).

išvadas

1. Vaikų, turinčių autizmo spektro sutrikimų (1 grupė), elektroencefalograma dažniau siejama su epileptiforminiais EEG pokyčiais (ypač pakaušio ir laiko srityse) bei regioniniais organiniais pakitimais priekinėse srityse.
2. Epileptiforminiai ir vietiniai patologiniai pokyčiai (vyraujant laikinuosiuose regionuose) EEG dažniau registruojami vaikams, turintiems sunkių kalbos sutrikimų ir organiškai sukeltą sunkų protinį atsilikimą, lyginant su grupe vaikų, kurių kalbos raida yra nežymiai sulėtėjusi. normalaus psichikos vystymosi fonas ir neurologinio deficito nebuvimas.
3. EEG stebėjimas, įskaitant miego registravimą, yra informatyvesnis nustatant epileptiforminius pokyčius vaikams, turintiems kalbos sutrikimų.
4. Vaikams, turintiems kalbos sutrikimų, dažnai nustatomi epileptiforminiai pokyčiai, planuojant gydymo taktiką būtina paskirti EEG stebėjimą.

Literatūra

1. Aleksandrova, N.Sh. Vaikystės afazija ir Landau-Kleffnerio sindromas smegenų plastiškumo šviesoje / N.Sh. Aleksandrova // Neurologijos ir psichiatrijos žurnalas. - 2004. - T. 104, Nr. 6. - P.54-58.
2. Zavadenko, N.N. Mokymosi mokykloje sunkumai: dėmesio stokos hiperaktyvus sutrikimas ir disleksija / N.N. Zavadenko, N. Yu. Suvorinova, M.V. Rumyantseva //
Pediatrija (Consilium medicum priedas). - 2006. - T. 8, Nr. 2. - P.47-52.
3. Zenkovas, L.R. Sutrikusios kognityvinės funkcijos: farmakoterapijos galimybės / L.R. Zenkovas // Gydantis gydytojas. Psichoneurologija. - 2011. - Nr. 9. - P.50-54.
4. Zenkovas, L.R. Neparoksizminiai epilepsijos sutrikimai (vadovas gydytojams) / L.R. Zenkovas. - M.: MEDpress-inform, 2013. - 278 p.
5. Zenkovas, L.R. Epilepsinių encefalopatijų ir neparoksizminių epilepsijos sutrikimų neuropatofiziologija ir jų gydymo principai / L.R. Zenkovas // Neurologija, neuropsichiatrija, psichosomatika. - 2010. - Nr.2. - P.26-33.
6. Mukhin, K.Yu. Epilepsija. Elektroklinikinės diagnostikos atlasas / K.Yu. Mukhinas, A.S. Petrukhin, L. Yu. Gluchova. - M.: Alvarez Publishing, 2004. - 440 p.
7. Mukhin, K.Yu. Kognityvinis epileptiforminis dezintegracija ir panašūs sindromai / K.Yu. Mukhinas, A.S. Petrukhinas, A.A. Cholinas. - M.: ArtService Ltd, 2011. - 680 p.
8. Nogovitsyn, V.Yu. Gerybinių epileptiforminių sutrikimų vaikystėje elektroencefalografinio modelio polimorfizmas / V.Yu. Nogovitsyn, Yu.E. Nesterovskis, G.N. Osipova [ir kiti] // Neurologijos ir psichiatrijos žurnalas. - 2004. - T. 104, Nr. 10. - P.48-56.
9. Pleškova, E.V. Epilepsija sergančių vaikų kalbos disfunkcija / E.V. Pleškova // Rusijos valstybinio pedagoginio universiteto naujienos. A.I. Herzenas. - 2007. - T. 16, Nr. 40. - P.493-497.
10. Cavazzuti, G.B. Išilginis normalių vaikų epileptiforminių EEG modelių tyrimas / G.B. Cavazzuti, L. Capella,
F. Nalin // Epilepsija. - 1980. - T. 21 - P.43-55.
11. Doose, H. EEG sergant vaikystės epilepsija / N. Doose. - Hamburgas: John libbey, 2003. - P191-243.
12. Kagan-Kushnir, T. Autizmo spektro sutrikimų elektroencefalogramų patikra: įrodymais pagrįstos gairės / T Kagan-Kushnir, S.W. Robertsas, O.C. Snead // J. Child Neurok. -
2005. – T. 20, Nr. 3. - P.240.
13. Luders, H.O. Elektroencefalografijos atlasas ir klasifikacija / H.O. Ludersas, S. Noachtaras. – Filadelfija: W.B. Saunders, 2000. - 280 p.
14. Spence, S.J. Epilepsijos ir epilepsijos EEG vaidmuo autizmo spektro sutrikimuose / S.J. Spence'as, M.T. Schneider // Vaikų tyrimai. - 2009. - T. 65. - P599- 606.
nuorodos

Pagrindiniai encefalografiniai epilepsijos aktyvumo pasireiškimai, atspindintys bioelektrinio aktyvumo pokyčius epilepsijos židinyje, sergant simptomine epilepsija, yra aštrių-lėtųjų bangų kompleksai, smailių bangų kompleksai, regioninės aštrios bangos ir regioninis sulėtėjimas.

Taigi, galima pastebėti, kad nepažeidinės epilepsijos grupėje žymiai dažniau pasitaiko regioninės aštrios bangos, o pažeistos – regioninės lėtėjimo.

8 lentelė

^ Epilepsijos aktyvumo pažeidžiamoje ir nepažeistoje epilepsijoje semiologija

^ Epilepsijos veiklos tipas		Aštri-lėta banga	Didžiausia banga	Regioninės aštrios bangos	Regioninis sulėtėjimas
Pažeidimo epilepsija, N=159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Navikai	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Iš viso	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	KHIM	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Alkoholis	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Iš viso	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^P (iš viso)		0,696	0,943	0,005	0,002

Lyginant epilepsinio aktyvumo lokalizacijos prioritetus sergant įvairių etiologijų simptomine epilepsija, išryškėja reikšmingi skirtumai. Sergant nepažeidine epilepsija, nustatomas reikšmingas epilepsinio aktyvumo šaltinių vyravimas viduriobaziniuose smegenų regionuose, kitos smegenų dalys, sergant nepažeidine epilepsija, epileptogenezėje nedalyvauja.

9 lentelė

^ Pacientų epilepsijos aktyvumo lokalizacija pagal VEEG duomenis

Lokalizacija	Pažeidimo epilepsija				^ Nepažeistoji epilepsija			R (iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso	KHIM	Alkoholis	Iš viso
Priekinė	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Laikinas šoninis	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Laikinoji medialinė	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Parietalinis	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
pakaušio	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Daugiafokališkumas	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Nerastas	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
IŠ VISO	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

17 (10,7 %) iš 159 pacientų, sergančių pažeista epilepsija, ir 30 (17,4 %) iš 172 pacientų, sergančių nepažeista epilepsija, buvo nustatytas daugiau nei 1 epilepsinės smegenų veiklos šaltinis; reikšmingų skirtumų tarp grupių nenustatyta. Daugiažidinio židinio mechanizmai buvo įvairūs ir buvo nulemti epilepsijos etiologijos, visų pirma, esant pažeistai epilepsijai, daugiažidinis EEG buvo susijęs su daugiažidininiu smegenų pažeidimu arba su dideliu židinio pažeidimu (daugiau nei 1 smegenų skiltis), ir sergant nepažeidine epilepsija, multifokališkumas visada turėjo bihipokampinę lokalizaciją (9 lentelė).

Tikimybė nustatyti epilepsijos aktyvumą skirtingais cirkadiniais laikotarpiais buvo skirtinga pažeistos ir nepažeistos epilepsijos atveju. Pabudimo metu epilepsijos aktyvumas buvo užfiksuotas žymiai dažniau sergant pažeista epilepsija – nuo ​​61,1 % potrauminės epilepsijos iki 34,0 % sergant epilepsija dėl smegenų auglių.

Lėtos miego fazėse tikimybė nustatyti epilepsijos aktyvumą buvo vienoda pažeistos ir nepažeistos epilepsijos atveju ir svyravo nuo 93,0 iki 100,0%.

10 lentelė

^ Epilepsijos aktyvumo cirkadinis pasiskirstymas pagal VEEG duomenis pacientams, sergantiems pažeista ir nepažeista epilepsija *

Cirkadinis pasiskirstymas	Pažeidimo epilepsija, N=159				Nepažeistoji epilepsija, N=172				R (iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso		KHIM	Alkoholis	Iš viso
Pabudimas (fonas)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Fotostimuliacija	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Hiperventiliacija	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II miego fazės	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
III miego stadija	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* REM miego metu nebuvo epilepsijos aktyvumo ir nepadidėjo paroksizminis epilepsijos aktyvumo indeksas po pabudimo abiejose grupėse.

Tokie cirkadiniai prioritetai nustatant epilepsijos aktyvumą lemia skirtingą įprastinės EEG ir VEEG stebėjimo informacijos turinį sergant simptomine epilepsija suaugusiems. Ilgesnis budrumo registravimas ir EEG registravimas miego metu lemia žymiai didesnį VEEG stebėjimo informacijos turinį sergant simptomine epilepsija, palyginti su įprastiniu EEG, neatsižvelgiant į struktūrinį epilepsijos pagrindą (11 lentelė).

11 lentelė

^ Įprasto EEG ir VEEG stebėjimo, sergant pažeista ir nepažeista epilepsija, lyginamoji informacija

^ EEG technika								R (Iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso	KHIM	Alkoholis	Iš viso
Įprasta EEG	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG būdraujant	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
VEEG miegas	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

Lyginant klinikinius epilepsijos eigos požymius pacientų, turinčių skirtingą struktūrinį epilepsijos pagrindą, grupėse, nustatomi reikšmingi skirtumai (12 lentelė).

Sergant pažeista epilepsija, struktūriniai pažeidimai lėmė reikšmingą paprastų dalinių priepuolių ir dalinių antrinių generalizuotų priepuolių vyravimą su lėta klinikine generalizacija, palyginti su nepažeistine epilepsija (pacientai jautė priepuolio pradžią). Sergant nepažeistine epilepsija, epilepsijos struktūroje vyravo antriniai generalizuoti priepuoliai su greita klinikine generalizacija (pacientai nejautė priepuolio pradžios), kurie buvo nustatyti 148 (86,0 proc.) pacientams.

12 lentelė

^ Epilepsijos priepuolių tipai pacientams, sergantiems pažeista ir nepažeista epilepsija*

^ Epilepsijos priepuolių tipai	Pažeidimo epilepsija, N=159				Nepažeistoji epilepsija, N=172			R (iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso	KHIM	Alkoholis	Iš viso
Antriniai generalizuoti traukuliai, kurių metu pacientai jautė priepuolio pradžią	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Antriniai generalizuoti traukuliai, kurių metu pacientai nejautė priepuolio pradžios	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Sudėtingi daliniai traukuliai	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Paprasti daliniai priepuoliai	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Įvairių tipų priepuolių derinys	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* priepuolių tipų skaičius gali viršyti pacientų skaičių (jei pacientas turi daugiau nei 1 priepuolių rūšį)

Analizuojant priepuolių cirkadinį pasiskirstymą sergant nepažeistine epilepsija, nustatyta, kad reikšminga priepuolių, atsirandančių budrumo metu, vyrauja (13 lentelė).

13 lentelė

^ Priepuolių pasiskirstymas cirkadinis pažeistos ir nepažeistos epilepsijos atveju

^ Atakų laikas	Pažeidimo epilepsija, N=159				Nepažeistoji epilepsija, N=172			R (iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso	KHIM	Alkoholis	Iš viso
Pabudimas	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Svajoti	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
Būdamas budrus Ir sapne	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Iš viso	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

VGSP cirkadinio pasiskirstymo analizė patvirtino reikšmingą budrumo priepuolių vyravimą nepažeistos epilepsijos atveju, palyginti su pažeidimo epilepsija.

14 lentelė

^ Cirkadinis VGSP pasiskirstymas pažeistoje ir nepažeistoje epilepsijoje

^ Atakų laikas	Pažeidimo epilepsija, N=140				Nepažeistoji epilepsija, N=162			R (Iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso	KHIM	Alkoholis	Iš viso
Pabudimas	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Svajoti	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
Būnant ir miegant	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Iš viso	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Neurovaizdavimo metodai nepažeistinei epilepsijai gydyti.

Neurovaizdavimas yra galutinis epilepsijos pažeistos ar nepažeistos etiologijos intravitalinio nustatymo metodas. Epilepsijos židinio histologinio substrato ir jo intravitalinio tyrimo rezultatų, naudojant neurovizualinius metodus, palyginimas leidžia nustatyti keletą pagrindinių šių santykių variantų.

Intravitaliai nustatant vietinę epilepsijos kilmę, išlieka klausimas dėl nustatytų struktūrinių sutrikimų epileptogeniškumo. Atskirai epilepsija sergančių pacientų struktūrinių anomalijų aptikimas nebūtinai reiškia, kad jie yra susiję su epilepsija. Nustatyta struktūrinės anomalijos interpretacija kaip neatsiejama epilepsijos židinio dalis galima tik tuo atveju, jei elektrografiškai patvirtinamas epilepsinis aktyvumas struktūrinės anomalijos srityje (gliomos atveju) arba perifokalinėse zonose. (esant potrauminei, po insulto epilepsijai ir smegenų meningiomoms).

Struktūrinių anomalijų nebuvimas pacientams, sergantiems simptomine epilepsija neurovizualizavimo metu, gali būti dėl nepakankamo metodo raiškos. Pastarieji dešimtmečiai pasižymėjo aktyviu techninės ir programinės įrangos technologijų tobulėjimu. Šiuo metu paviršių skenavimo technologijos, 3-D smegenų vaizdų formavimas ir MR-VR protokolai yra plačiai prieinami praktikai. Tobulėjant šiems metodams, nuolat daugėja simptominių pažeidžiamų epilepsijos formų. Šio metodo pavyzdys yra mikrocistų aptikimas hipokampo regionuose HR-MRT metu 12 pacientų, sergančių potraumine epilepsija. Standartiniai neurovaizdavimo režimai neatskleidė jokios reikšmingos struktūrinės smegenų patologijos.

Tikroji nepažeistoji epilepsija nerodo reikšmingų židininių smegenų struktūros pokyčių. Aptikti atrofiniai pokyčiai yra nespecifiniai, epilepsijos aktyvumo lokalizacijos srityje, remiantis EEG duomenimis, struktūrinių anomalijų nenustatyta. Šias tendencijas patvirtina pooperacinis arba pomirtinis smegenų histologinis tyrimas.

Teisingas anatominio epilepsijos pagrindo nustatymas yra pagrindas konstruoti medikamento terapijos taktiką ir nustatyti chirurgines perspektyvas esant vaistams atsparios epilepsijos ligai.

Neurofiziologiniai epilepsijos tyrimo metodai.

Daugelyje neurofiziologinių tyrimų metodų naudojome įprastinį EEG ir ilgalaikį VEEG stebėjimą.

Diagnostinių procedūrų suvienodinimas ir protokolizavimas yra paprastas ir efektyvus mechanizmas, užtikrinantis apytikslį pirmaujančių mokslo institucijų ir mažų klinikų diagnostikos lygio atitikimą. Be to, diagnostikos protokolo įgyvendinimas leidžia sutrumpinti epilepsinės ligos diagnozės nustatymo laiką ir nenaudoti mažai informatyvių epilepsijos diagnozavimo metodų.

Darbas rodo, kad įprastinė EEG turi mažai informacijos apie epilepsijos aktyvumo nustatymą tiek nepažeistinei epilepsijai (4,1%), tiek suaugusiems pažeistai epilepsijai (9,4%). Įprasti EEG rezultatai, kurie yra klaidingai neigiami dėl epilepsijos, gali nukreipti diagnostinę paiešką nuo paroksizmų epilepsinės etiologijos prie širdies, kraujagyslių ir psichikos patologijų nustatymo.

Mažas įprastų EEG informacijos kiekis apie daugiažidiniškumą rodo, kad pacientams, kuriems yra keletas potencialiai epileptogeninių morfologinių židinių, reikia ilgesnių įrašų.

Remiantis tyrimo rezultatais, buvo pasiūlytas suaugusiųjų epilepsijos VEEG atlikimo protokolas, atsižvelgiant į ligos stadiją.

1. 
   Pirminė epilepsijos diagnozė.

VEEG stebėjimas atliekamas įtarus epilepsijos ligą, siekiant išsiaiškinti epilepsijos aktyvumo pobūdį (židininis, generalizuotas), nustatyti paroksizminį epilepsijos aktyvumo indeksą, išsiaiškinti epilepsijos aktyvumo šaltinių skaičių ir reaktyvumą. epilepsijos aktyvumo standartiniai funkciniai tyrimai (fotostimuliacija ir hiperventiliacija). Įtarus provokuojamą priepuolių pobūdį, atliekami papildomi provokaciniai testai (darbas kompiuteriu, garso dirgikliai, išgąsčio reakcijos ir kt.).

1. 
   Remisijos apibrėžimas.

Pasiekus klinikinę remisiją, atliekamas VEEG, siekiant nustatyti remisijos tipą (klinikinė, klinikinė-encefalografinė), nustatomi dinamiški epilepsijos aktyvumo pokyčiai vaistų terapijos fone.

1. 
   Gydymo nutraukimo rizikos nustatymas.

Tyrimas atliekamas praėjus 3 metams po remisijos pabaigos, siekiant nustatyti galimą priepuolių pasikartojimo riziką, kai sumažinamos prieštraukulinių vaistų dozės ir nutraukiamas gydymas.

1. 
   Papildomos indikacijos.

Atsparios epilepsijos atveju patartina atlikti papildomus tyrimus.

Tyrimas parodė, kad pakartotiniai įprastinių EEG įrašai reikšmingai nepadidina metodo informacijos turinio. Dėl to ekonominis pagrįstumas atlikti kelis įprastinius EEG tyrimus yra ginčytinas. Pailgėjus pirminės epilepsijos diagnozės etapo trukmei, padaugėja hospitalizacijų dėl nuolatinių priepuolių ligoninėse, įskaitant intensyviosios terapijos skyrius, pailgėja pacientų negalios trukmė, taip pat prisideda prie ligos vystymosi. socialinė stigma, desocializacija ir pacientų nerimo sutrikimų išsivystymas.

Didelis VEEG stebėjimo informacijos kiekis daugiausia susijęs su neribota įrašymo trukme, smegenų bioelektrinio aktyvumo registravimu miegant ir būdraujant bei galimybė atlikti kinematinę-encefalografinę epilepsijos apraiškų analizę. Patirtis, įgyta naudojant ilgalaikius EEG įrašus, sinchronizuotus su garso ir vaizdo vaizdais, leido mums suformuluoti VEEG stebėjimo suaugusiųjų epilepsijos taikymo perspektyvas ir pagrindimą.

Toninių-kloninių priepuolių generalizavimo variantai pacientams, sergantiems simptomine epilepsija.

Tyrimas rodo, kad nustačius epilepsijos priepuolių klinikines ir encefalografines charakteristikas, galima su didele tikimybe nustatyti morfologinį epilepsijos pagrindą. Sergant pažeista epilepsija, pusei pacientų (69 iš 159) pasireiškė antriniai generalizuoti priepuoliai su lėta klinikine-encefalografine generalizacija. Epilepsijos židinio pobūdį rodė elektrografinių priepuolių modelis priepuolio fazėje prieš konvulsines apraiškas. Kliniškai šios fazės metu pacientai gali patirti paprastą dalinį priepuolį arba sąmonės netekimą sudėtingo dalinio priepuolio forma. Tai liudija ir pavienių dalinių priepuolių buvimas šioje pacientų grupėje.

Epilepsijos aktyvumo šaltinio lateralizacija neturėjo įtakos klinikinio priepuolio apibendrinimo greičiui.

Kadangi epilepsija nebuvo pažeista, kaip rodo alkoholinė epilepsija, daugumos priepuolių klinikinė-encefalografinė generalizacija buvo greita, pacientai nejautė priepuolio pradžios, o EEG židinio priepuolio fazė truko ne ilgiau kaip 0,5 sekundės. .

Vienas iš greito priepuolio apibendrinimo mechanizmų yra epilepsijos aktyvumo šaltinio vidurinė bazinė vieta, kuri nulemia jo anatominį artumą prie komisuralinių smegenų skaidulų, užtikrinančių beveik akimirksnį išskyrų pasklidimą į visas smegenų dalis. Svarbus ir toksinio smegenų pažeidimo difuzinis pobūdis, užtikrinantis patologinį smegenų „epileptizavimą“ ir antiepilepsinės sistemos inaktyvavimą.

Atsižvelgiant į epilepsiją šiame kontekste esant lėtinei smegenų išemijai, galime nustatyti jos tarpinę padėtį tarp pažeistų ir nepažeistų formų.

Nepažeistą pobūdį patvirtina tai, kad epilepsijos struktūroje vyrauja antriniai generalizuoti priepuoliai su greita klinikine-encefalografine generalizacija, šaltinių lokalizacija smegenų hipokampo dalių projekcijoje, bihipokampo epilepsijos aktyvumas ir židinio nebuvimas. struktūrinė patologija pagal neurovaizdavimo duomenis.

Pažeidimo epilepsijos ypatybės yra: sudėtingų dalinių priepuolių buvimas, židininiai elektrografiniai priepuoliai ir vaistų sukeltas antrinių generalizuotų priepuolių pavertimas daliniais.

Specifinio struktūrinio epilepsijos pagrindo nebuvimą CCI galima paaiškinti nepakankamu naudojamų neurovaizdavimo metodų raiška, tačiau patohistologiniai pacientų smegenų tyrimai rodo funkcinių sutrikimų svarbą prieš anatominę makro- ir mikrostruktūrinę patologiją. šių pacientų.

Epilepsijos aktyvumo nustatymo metodai, kai šaltinis yra hipokampo projekcijoje.

Kaip parodė mūsų tyrimas, nespecifinio hipokampo pažeidimo vaidmuo suaugusiųjų simptominės epilepsijos kilme yra labai didelis. Skirtingai nuo mezialinės sklerozės, kuri yra sunkiai įveikiamos epilepsijos priežastis suaugusiems, suaugusiųjų hipokampo pažeidimo neurovizualinė diagnostika yra sudėtinga. Daugumos pacientų hipokampo srities pakitimų aptikti nepavyksta, net ir naudojant modifikuotas MRT pjūvių orientacijas. Tai perkelia diagnostinio vektoriaus akcentą į elektroencefalografinius tyrimus.

Bet jei esant displazinei vaikų hipokampo sklerozės etiologijai, EEG, be epilepsijos aktyvumo, taip pat atskleidžia netiesioginius elektrografinius požymius - nuolatinį regiono sulėtėjimą, tada suaugusiųjų hipokampo pažeidimas neturi šių požymių.

Kitas sunkumas yra cirkadiniai epilepsijos iškrovų nustatymo ypatumai, vyraujantis jų elektrografinis pasireiškimas 1-2 lėto bangos miego fazėse. Pabudimo metu išgaubtų elementų elektrinis aktyvumas „sugeria“ panašios amplitudės iškrovas, sklindančias iš apatinių struktūrų, todėl jų aptikti neįmanoma. Miego metu dezaktyvavus žievės aktyvumą, galvos odos EEG gebėjimas aptikti epilepsinį aktyvumą, sklindantį iš giliųjų smegenų struktūrų, gerokai padidėja.

Šiame darbe nebuvo įmanoma nustatyti tikrųjų paroksizminio epilepsinio aktyvumo indekso pokyčių, kylančių iš bazinės žievės, nes tyrimų su invaziniais ir spenoidiniais elektrodais neatlikome.

Tyrimas rodo, kad vizualinė EEG analizė pacientams, kurių epilepsijos aktyvumo šaltinio vieta yra vidurinė, turi savo ypatybes. Bipolinių laidų su nedideliu atstumu tarp elektrodų naudojimas vizualiai analizuojant židininį epilepsijos aktyvumą, sklindantį iš hipokampo, ne tik neleidžia jo lokalizuoti, bet ir visiškai neaptinka, todėl lieka vienintelis galimas vizualinio aptikimo būdas. EEG analizė monopoliniuose laiduose.

Sunkumas vizualiai lokalizuoti epilepsijos aktyvumo šaltinį, kylantį iš smegenų vidurinių bazinių struktūrų, yra iškrovos registravimas po visais išgaubtais ipsilateralinių ir priešingų pusrutulių elektrodais, kurių didžiausias kiekis yra priekiniuose ir centriniuose laiduose, be aiškios šoninės amplitudės dominavimo. . Šią problemą galima išspręsti naudojant daugiapakopį dipolio lokalizacijos metodą EEG apdorojime.

Daugiažidininiai epilepsijos aktyvumo šaltiniai sergant simptomine epilepsija.

Daugiažidinis simptominės epilepsijos atveju yra gana dažnas reiškinys ir nustatomas 10,7% pacientų, sergančių pažeista epilepsija, ir 17,4% pacientų, sergančių nepažeista epilepsija.

Daugiažidiniškumo kilmė gali turėti keletą mechanizmų; jie skiriasi pacientams, sergantiems pažeista ir nepažeista epilepsija.

Sergant pažeista epilepsija, neurofiziologinis daugiažidiniškumas grindžiamas daugiažidinine struktūrine patologija: smegenų gliomatoze, dauginiais smegenų sumušimais ir pasikartojančiais insultais.

Esant nepažeistinei epilepsijos etiologijai, multifokališkumas turi nepriklausomą bitemporalinę lokalizaciją, kurią sukelia simetriška hipokampo epilepsija dėl toksinio ir išeminio smegenų pažeidimo.

Suaugusiųjų pažeistos ir nepažeistos epilepsijos dabartinės problemos sprendimas.

Pažeidimo ir nepažeidimo epilepsijos galutinių požymių nustatymas yra pagrindinis veiksnys, lemiantis chirurgines epilepsijos gydymo perspektyvas. Smegenų izoliuotos struktūrinės patologijos apibrėžimas negali būti pagrindas nustatyti priežasties ir pasekmės ryšį tarp morfologinio defekto ir epilepsijos, sprendžiant tokią problemą būtina atsižvelgti į visą klinikinių, anatominių tyrimų kompleksą. ir neurofiziologinės anomalijos, lemiančios epilepsijos pobūdį. Atsižvelgiant į tai, kad visa suaugusiųjų epilepsija yra pagrįsta židinine simptomine kilme, teisingas jos etiologinės ir sindrominės priklausomybės nustatymas lemia gydymo taktiką ir ligos prognozę.

Išvada.

Šiame darbe pateikiama retrospektyvi suaugusiųjų simptomine epilepsija sergančių pacientų analizė. Priklausomai nuo epilepsijos židinio struktūrinio pagrindo ir epileptogeninio pažeidimo etiologijos, buvo sudarytos grupės su pažeista epilepsija (pacientai, kuriems nustatyta struktūrinė epileptogeninė smegenų patologija) ir nepažeistinė epilepsija (kliniškai reikšmingų epileptogeninių sutrikimų nebuvimas pagal neurologinį vaizdą).

Tyrimas parodė, kad dabartinę klinikinę ir encefalografinę epilepsijos klasifikaciją reikia tobulinti ir tobulinti, atsižvelgiant į etiopatogenetinį ligos pagrindą.

Gauti duomenys leido suformuoti anatominį, klinikinį ir encefalografinį įvairių etiologijų epilepsijos taksometrinio skirstymo pagrindą. Parodytas nuo amžiaus priklausomas potrauminės ir alkoholinės epilepsijos, besivystančios jauname amžiuje, ir epilepsijos dėl smegenų kraujagyslių patologijos - senatvėje debiutas. Skirtingai nuo idiopatinių epilepsijos formų, kai pasireiškimo amžių lemia genetinis ligos pagrindas, simptominės epilepsijos pasireiškimo amžių lemia socialinio aktyvumo ypatumai ir su amžiumi susijęs somatinės patologijos progresavimas.

Neurofiziologinis tyrimas nustatė pagrindinius epilepsijos aktyvumo lokalizacijos prioritetus. Esant nepažeistinei epilepsijai, epilepsijos aktyvumo šaltiniai daugiausia yra hipokampo srityse, o pažeistos epilepsijos atveju - perifokalinėse smegenų srityse.

IŠVADOS

1. 
   Epilepsijos židinio struktūrinių-funkcinių santykių pobūdis lemia klinikinių epilepsijos pasireiškimų variantus. Pažeidimo epilepsija pasižymi dideliu anatominiu ir neurofiziologiniu struktūrinių pažeidimų ir patologinio epileptiforminio aktyvumo koreliacijos laipsniu; epilepsijos aktyvumo šaltiniai yra lokalizuoti perifokalinėje organinio pažeidimo zonoje. Nepažeistinei židininei simptominei epilepsijai būdingas vyraujantis epileptogeninis smegenų hipokampo dalių pažeidimas, dėl kurio įgytos epilepsijos struktūroje vyrauja smilkininės skilties epilepsija.
2. 
   Sergant alkoholine epilepsija, dominuojantis epilepsijos priepuolių tipas yra daliniai antriniai generalizuoti priepuoliai su greita klinikine-encefalografine generalizacija, o epilepsijos aktyvumo šaltinis yra smegenų mediobasalinėse srityse.
3. 
   Pažeidinės ir nepažeistos etiologijos simptominės epilepsijos atveju informatyviausias epilepsijos aktyvumo nustatymo būdas yra naktinio miego EEG stebėjimas, kuris leidžia nustatyti ir lokalizuoti epilepsijos aktyvumą 96,4% pacientų.
4. 
   Sergant potrauminės, navikinės ir kraujagyslinės etiologijos pažeidimo epilepsija, pagrindinis priepuolių tipas yra daliniai antriniai generalizuoti priepuoliai su lėta klinikine-encefalografine generalizacija; fiksuojamas dažnas antrinių generalizuotų priepuolių derinys su paprastais daliniais ir kompleksiniais daliniais paroksizmais.
5. 
   Ilgalaikiai videoencefalografiniai tyrimai pradinės diagnozės stadijoje yra skirti visiems pacientams, sergantiems simptomine epilepsija.
6. 
   Nesant struktūrinių pokyčių atliekant pradinį neurovizualinį tyrimą pacientams, kuriems yra židininis epilepsijos aktyvumas EEG, dinaminis MRT yra skirtas pašalinti naviko klinikinę-anatominę disociaciją.

^ PRAKTINĖS REKOMENDACIJOS

1. 
   Norint išsiaiškinti epilepsijos aktyvumo šaltinių skaičių ir lokalizaciją, suaugusiems pacientams, sergantiems epilepsija, į tyrimo protokolą rekomenduojama įtraukti ilgalaikį VEEG stebėjimą.
2. 
   Siekiant išsiaiškinti skirtingų epilepsijos židinio zonų struktūrinius ir funkcinius ryšius, rekomenduojama palyginti neurovaizdo duomenis ir EEG kompiuterinio apdorojimo rezultatus daugiapakopės dipolio lokalizacijos metodu.
3. 
   Pacientams, sergantiems simptomine epilepsija, rekomenduojama atlikti nakties VEEG stebėjimą, kad būtų galima laiku nustatyti nekonvulsinius įvairios semiologijos epilepsijos priepuolius.
4. 
   Įtarus potrauminę epilepsijos etiologiją, nesant matomų struktūrinių anomalijų pagal MRT, mikrostruktūriniams epileptogeniniams potrauminiams sutrikimams nustatyti rekomenduojama atlikti didelės raiškos MRT.
5. 
   Norint nustatyti galimą TBI ir insultų epileptogeniškumą, rekomenduojama atsižvelgti į koreliacijos laipsnį tarp struktūrinių pažeidimų lokalizacijos pagal neurovizualinio tyrimo duomenis ir epilepsijos aktyvumo šaltinio vietos pagal EEG apdorojimą naudojant daugiapakopį dipolį. lokalizacijos metodas. Esant 1 laipsnio koreliacijai (dalelės ribose), priežasties ir pasekmės ryšys tarp struktūrinių pažeidimų ir epilepsijos išsivystymo vertinamas kaip labai tikėtinas.