5 skyrius. Autonominės nervų sistemos ir pagrindinių pažeidimų sindromai

Vegetatyvinis (autonominis) nervų sistema reguliuoja visus vidinius organizmo procesus: vidaus organų ir sistemų, liaukų, kraujotakos ir limfinės kraujagyslės, lygiuosius ir iš dalies skersaruožius raumenis, jutimo organus. Ji užtikrina organizmo homeostazę, t.y. vidinės aplinkos santykinis dinaminis pastovumas ir pagrindinių jos fiziologinių funkcijų (kraujotakos, kvėpavimo, virškinimo, termoreguliacijos, medžiagų apykaitos, išskyrimo, dauginimosi ir kt.) stabilumas. Be to, autonominė nervų sistema atlieka adaptacinę-trofinę funkciją – medžiagų apykaitos reguliavimą aplinkos sąlygų atžvilgiu.

Terminas „autonominė nervų sistema“ atspindi nevalingų organizmo funkcijų kontrolę. Autonominė nervų sistema priklauso nuo aukštesnių nervų sistemos centrų. Tarp autonominės ir somatinės nervų sistemos dalių yra glaudus anatominis ir funkcinis ryšys. Susideda iš kaukolės ir stuburo nervai praeina autonominiai nervų laidininkai. Pagrindinis autonominės nervų sistemos, kaip ir somatinės, morfologinis vienetas yra neuronas, o pagrindinis funkcinis vienetas yra refleksinis lankas. Autonominėje nervų sistemoje yra centrinė (ląstelės ir skaidulos, esančios smegenyse ir nugaros smegenyse) ir periferinė (visi kiti jos dariniai). Taip pat yra simpatinės ir parasimpatinės dalys. Pagrindinis jų skirtumas yra funkcinės inervacijos ypatybės ir priklauso nuo jų požiūrio į vaistus, kurie veikia autonominę nervų sistemą. Simpatinė dalis skatinamas adrenalino, o parasimpatinis – acetilcholinas. Ergotaminas slopina simpatinę dalį, o atropinas – parasimpatinę.

Simpatinė autonominės nervų sistemos dalis. Centrinės jo dariniai yra žievėje didelės smegenys, pagumburio branduoliuose, smegenų kamiene, tinkliniame darinyje, taip pat nugaros smegenyse (šoniniuose raguose). Žievės vaizdas nebuvo pakankamai išaiškintas. Iš šoninių ragų ląstelių nugaros smegenys lygyje nuo CVIII iki LII prasideda periferiniai simpatinės dalies dariniai. Šių ląstelių aksonai yra nukreipti kaip priekinių šaknų dalis ir, atsiskyrę nuo jų, sudaro jungiamąją šaką, kuri artėja prie mazgų. simpatiškas kamienas. Čia kai kurie pluoštai baigiasi. Iš simpatinio kamieno mazgų ląstelių prasideda antrųjų neuronų aksonai, kurie vėl artėja prie stuburo nervų ir baigiasi atitinkamais segmentais. Skaidulos, einančios per simpatinio kamieno mazgus, be pertraukų artėja prie tarpinių mazgų, esančių tarp inervuoto organo ir nugaros smegenų. Iš tarpinių mazgų prasideda antrųjų neuronų aksonai, nukreipti į inervuotus organus. Simpatinis kamienas yra palei šoninį stuburo paviršių ir daugiausia turi 24 poras simpatinių mazgų: 3 gimdos kaklelio, 12 krūtinės ląstos, 5 juosmens ir 4 kryžmens. Taigi simpatinis rezginys susidaro iš viršutinio gimdos kaklelio simpatinio gangliono ląstelių aksonų. miego arterija, iš apatinio - viršutinis širdies nervas, kuris sudaro simpatinį rezginį širdyje (pasitarnauja greitinančių impulsų vedimui į miokardą). Aorta, plaučiai, bronchai ir organai yra inervuojami iš krūtinės ląstos mazgų pilvo ertmė, nuo juosmens – dubens organų.

Parasimpatinė dalis autonominė nervų sistema. Jo dariniai prasideda nuo smegenų žievės, nors žievės reprezentacija, kaip ir simpatinė dalis, nėra pakankamai išaiškinta (daugiausia limbinis-retikulinis kompleksas). Smegenyse yra mezenencefalinės ir bulbarinės dalys, o nugaros smegenyse - kryžkaulio dalys. Mesencefalinėje srityje yra ląstelių galviniai nervai: III pora – pagalbinis Jakubovičiaus branduolys (porinis, smulkialąstelis), inervuojantis vyzdį sutraukiantį raumenį; Perlijos branduolys (nesuporuotas parvoceliulinis) inervuoja ciliarinį raumenį, dalyvaujantį akomodacijos procese. Bulbarinė dalis sudaro viršutinį ir apatinį seilių branduolius (VII ir IX poros); X pora - vegetatyvinis branduolys, inervuojantis širdį, bronchus, virškinamąjį traktą, jo virškinimo liaukas ir kt. Vidaus organai. Sakralinę dalį vaizduoja SIII-SV segmentų ląstelės, kurių aksonai sudaro dubens nervą, inervuojantį urogenitalinius organus ir tiesiąją žarną.

Autonominės inervacijos ypatybės. Visiems organams įtakos turi tiek simpatinė, tiek parasimpatinė autonominės nervų sistemos dalys. Parasimpatinė dalis yra senesnė. Dėl jo veiklos susidaro stabilios organų būsenos ir homeostazė. Simpatinė dalis modifikuoja šias būsenas (t.y. organų funkcinius gebėjimus) atliekamos funkcijos atžvilgiu. Abi dalys veikia glaudžiai bendradarbiaudamos. Tačiau gali būti, kad viena dalis funkciniu požiūriu vyrauja prieš kitą. Kai vyrauja parasimpatinės dalies tonusas, išsivysto parasimpatonijos būsena, o simpatinės dalies - simpatotonija. Parasimpatotonija būdinga miego būsenai, simpatotonija – afektinėms (baimė, pyktis ir kt.).

Klinikinėje aplinkoje galimos sąlygos, kai veikla sutrikusi atskiri organai arba kūno sistemos dėl vienos iš autonominės nervų sistemos dalių tonuso vyravimo. Parasimpatotoninės krizės pasireiškia bronchų astma, dilgėlinė, Kvinkės edema, vazomotorinis rinitas, jūros liga; simpatotoninis - kraujagyslių spazmas simetrinės akroasfiksijos, migrenos, protarpinio šlubavimo, Raynaud ligos, laikina forma hipertenzija, širdies ir kraujagyslių krizės esant pagumburio sindromui, ganglionų pažeidimai. Autonominių ir somatinių funkcijų integraciją vykdo smegenų žievė, pagumburis ir tinklinis darinys.

Limbinis-retikulinis kompleksas. Visą autonominės nervų sistemos veiklą kontroliuoja ir reguliuoja žievės nervų sistemos dalys (limbinė sritis: parahipokampinis ir cingulinis girias). Limbinė sistema suprantama kaip daugybė žievės ir subkortikinių struktūrų, kurios yra glaudžiai tarpusavyje susijusios ir turi bendras charakteris plėtra ir funkcijos. Limbinei sistemai taip pat priklauso uoslės takų dariniai, esantys smegenų dugne, pertvara pellucidum, skliautinė gira, priekinės skilties užpakalinio orbitinio paviršiaus žievė, hipokampas ir krumplynas. Limbinės sistemos subkortikinės struktūros: uodeginis branduolys, putamenas, migdolinis kūnas, priekinis talamo gumburas, pagumburis, frenulus branduolys.

Limbinė sistema- sudėtingas kylančių ir besileidžiančių takų susipynimas, glaudžiai susijęs su tinklinis formavimas. Limbinės sistemos dirginimas veda prie simpatinių ir parasimpatinių mechanizmų mobilizavimo, o tai turi atitinkamų autonominių apraiškų. Ryškus autonominis poveikis pasireiškia, kai sudirginamos priekinės limbinės sistemos dalys, ypač orbitinė žievė, migdolinis kūnas ir vingiuotas žievė. Tokiu atveju atsiranda seilėtekis, pakinta kvėpavimas, padidėja žarnyno motorika, šlapinimasis, tuštinimasis ir kt.. Miego ir būdravimo ritmą taip pat reguliuoja limbinė sistema. Be to, ši sistema yra emocijų centras ir nervinis atminties substratas. Limbinis-retikulinis kompleksas yra kontroliuojamas priekinės sritys smegenų žievės.

Autonominė galvos inervacija. Simpatinės skaidulos, inervuojančios veidą, galvą ir kaklą, prasideda iš ląstelių, esančių nugaros smegenų šoniniuose raguose (CVIII – ThIII). Didžioji dalis skaidulų nutrūksta viršutiniame gimdos kaklelio simpatiniame mazge, o mažesnė dalis nukreipiama į išorines ir vidines miego arterijas ir ant jų suformuoja periarterines arterijas. simpatiniai rezginiai. Juos jungia postganglioniniai pluoštai, ateinantys iš vidurinių ir apatinių gimdos kaklelio simpatinių mazgų. Smulkiuose mazgeliuose (ląstelinėse sankaupose), esančiuose išorinės miego arterijos šakų periarteriniuose rezginiuose, baigiasi simpatinio kamieno mazguose nenutrūkusios skaidulos. Likusios skaidulos nutrūksta veido ganglijose: ciliarinės, pterigopalatininės, poliežuvinės, submandibulinės ir ausinės. Postganglioniniai pluoštai iš šių mazgų, taip pat pluoštai iš viršutinių ir kitų gimdos kaklelio simpatinių mazgų ląstelių patenka arba kaip kaukolės nervų dalis, arba tiesiai į veido ir galvos audinių darinius.

Be eferento, yra ir aferentas simpatinė inervacija Aferentinės simpatinės skaidulos iš galvos ir kaklo nukreipiamos į bendrosios miego arterijos šakų periarterinius rezginius, praeina per simpatinės kamieno kaklinius mazgus, iš dalies kontaktuodami su jų ląstelėmis, o per jungiamąsias šakas priartėja prie stuburo mazgų.

Parasimpatinės skaidulos susidaro iš kamieninių parasimpatinių branduolių aksonų ir yra nukreiptos daugiausia į penkis autonominiai ganglijai veidai, kuriuose jie yra pertraukiami.Mažesnė dalis nukreipiama į parasimpatines periarterinių rezginių ląstelių sankaupas, kur jos taip pat nutrūksta, o postganglioninės skaidulos eina kaip galvinių nervų arba periarterinių rezginių dalis. Priekinės ir vidurinės pagumburio srities dalys per simpatinius ir parasimpatinius laidininkus daro įtaką funkcijai seilių liaukos dažniausiai tuo pačiu pavadinimu. Parasimpatinėje dalyje taip pat yra aferentinių skaidulų, kurios veikia sistemoje klajoklis nervas ir yra nukreipti į jautrius smegenų kamieno branduolius.

Autonominės nervų sistemos veiklos ypatumai. Autonominė nervų sistema reguliuoja procesus, vykstančius organuose ir audiniuose. Kai autonominė nervų sistema sutrinka, atsiranda įvairių sutrikimų. Būdingas vegetatyvinės nervų sistemos reguliavimo funkcijų periodiškumas ir paroksizminiai sutrikimai. Dauguma patologiniai procesai joje ne dėl funkcijų praradimo, o dėl dirginimo, t.y. padidėjęs centrinių ir periferinių struktūrų jaudrumas. Autonominės nervų sistemos ypatybė yra atgarsis: kai kurių šios sistemos dalių sutrikimas gali sukelti pokyčius kitose.

Klinikinės autonominės nervų sistemos pažeidimų apraiškos. Smegenų žievėje lokalizuoti procesai gali lemti autonominių, ypač trofinių sutrikimų atsiradimą inervacijos zonoje, o pažeidžiant limbinį-retikulinį kompleksą – įvairius emocinius pokyčius. Jie atsiranda dažniau, kai užkrečiamos ligos, nervų sistemos trauma, intoksikacija. Pacientai tampa irzlūs, karštakošiški, greitai išsenka, pasireiškia hiperhidrozė, kraujagyslių reakcijų nestabilumas, trofiniai sutrikimai. Limbinės sistemos dirginimas sukelia paroksizmų vystymąsi su ryškiais vegetatyviniais-visceraliniais komponentais (širdies, epigastrinės auros ir kt.). Kai staigiai pažeidžiama autonominės nervų sistemos žievės dalis autonominiai sutrikimai neatsiranda. Reikšmingesni pokyčiai išsivysto pažeidžiant pagumburio sritį.

Šiuo metu susiformavo idėja apie pagumburį, kaip neatskiriamą smegenų limbinės ir retikulinės sistemos dalį, kuri sąveikauja tarp reguliavimo mechanizmų ir integruoja somatinę bei autonominę veiklą. Todėl pažeidus pagumburio sritį (navikas, uždegiminiai procesai, kraujotakos sutrikimai, intoksikacija, traumos), gali pasireikšti įvairios klinikinės apraiškos, t. cukrinis diabetas insipidus, nutukimas, impotencija, miego ir budrumo sutrikimai, apatija, termoreguliacijos sutrikimas (hiper- ir hipotermija), išplitusios opos skrandžio gleivinėje, apatinėje stemplės dalyje, ūmi stemplės perforacija, dvylikapirštės žarnos ir skrandis.

Vegetatyvinių darinių pažeidimas nugaros smegenų lygyje pasireiškia pilomotoriniais, vazomotoriniais sutrikimais, prakaitavimo ir dubens funkcijų sutrikimais. Esant segmentiniams sutrikimams, šie pokyčiai lokalizuojasi paveiktų segmentų inervacijos zonoje. Tose pačiose srityse pastebimi trofiniai pokyčiai: padidėjęs odos sausumas, vietinė hipertrichozė ar vietinis plaukų slinkimas, kartais trofinės opos ir osteoartropatija. Pažeidus CVIII – ThI segmentus, atsiranda Bernardo-Hornerio sindromas: ptozė, miozė, enoftalmos, dažnai – sumažėjimas. akispūdis ir veido kraujagyslių išsiplėtimas.

Kai pažeidžiami simpatinio kamieno mazgai, atsiranda panašių klinikinių apraiškų, ypač ryškių, jei procese dalyvauja gimdos kaklelio mazgai. Sutrinka prakaitavimas ir sutrinka pilomotorių veikla, išsiplečia kraujagyslės, pakyla veido ir kaklo temperatūra; dėl sumažėjusio gerklų raumenų tonuso gali pasireikšti užkimimas ir net visiška afonija, Bernardo-Hornerio sindromas.

Jei sudirginamas viršutinis gimdos kaklelio ganglionas, atsiranda išsiplėtimas delno plyšys ir vyzdys (midriazė), egzoftalmas, sindromas, priešingas Bernardo-Hornerio sindromui. Taip pat gali atsirasti viršutinio gimdos kaklelio simpatinio gangliono dirginimas Aštrus skausmas veide ir dantyse.

Nugalėti periferinės dalys autonominę nervų sistemą lydi daugybė būdingi simptomai. Dažniausiai pasireiškia savitas sindromas, vadinamas simpatalgija. Šiuo atveju skausmas yra deginantis, spaudžiantis, sprogus, jam būdingas polinkis palaipsniui plisti pirminės lokalizacijos srityje. Skausmą provokuoja ir sustiprina barometrinio slėgio ir temperatūros pokyčiai aplinką. Gali pakisti spalva oda sukeltas spazmo ar išsiplėtimo periferiniai indai: blyškumas, paraudimas arba cianozė, prakaitavimo ir odos temperatūros pokyčiai.

Autonominiai sutrikimai gali atsirasti pažeidžiant galvinius nervus (ypač trišakį), taip pat vidurinį, sėdmeninį ir kt. Manoma, kad priepuoliai su neuralgija trišakis nervas daugiausia susijęs su autonominės nervų sistemos pažeidimais.

Veido ir burnos ertmės autonominių ganglijų pažeidimams būdingas deginantis skausmas inervacijos srityje, susijęs su šiuo gangliju, paroksizmališkumas, hiperemijos atsiradimas, padidėjęs prakaitavimas ir submandibulinio audinio pažeidimas. ir poliežuviniai mazgai – padidėjęs seilėtekis.

Mokslinių tyrimų metodologija. Yra daugybė klinikinių ir laboratoriniai metodai autonominės nervų sistemos tyrimai. Paprastai jų pasirinkimą nulemia tyrimo užduotis ir sąlygos. Tačiau visais atvejais būtina atsižvelgti į pradinę autonominio tono būseną ir svyravimų lygį, palyginti su fonine verte.

Nustatyta, kad kuo aukštesnis pradinis lygis, tuo mažesnis bus atsakymas kada funkciniai testai. Kai kuriais atvejais galima net paradoksali reakcija. Geriau tyrimą atlikti ryte tuščiu skrandžiu arba 2 valandas po valgio, tuo pačiu metu, bent 3 kartus. Tokiu atveju pradine verte laikoma mažiausia gautų duomenų reikšmė.

Pradiniam autonominiam tonui ištirti naudojamos specialios lentelės, kuriose yra subjektyvią būseną paaiškinantys duomenys, taip pat objektyvūs rodikliai. vegetacinės funkcijos(mityba, odos spalva, odos liaukų būklė, kūno temperatūra, pulsas, kraujospūdis, EKG, vestibuliarinės apraiškos, kvėpavimo funkcijos, virškinimo trakto, dubens organai, pasirodymas, miegas, alerginės reakcijos, charakterio, asmeninės, emocinės savybės ir kt.). Pateikiame pagrindinius rodiklius, kurie gali būti naudojami kaip tyrimo pagrindas.

Nustačius autonominio tonuso būseną, tiriamas autonominis reaktyvumas veikiant farmakologiniams veiksniams ar fiziniams veiksniams. Kaip farmakologiniai preparatai naudojami adrenalino, insulino, mezatono, pilokarpino, atropino, histamino ir kt. tirpalai.

Norint įvertinti autonominės nervų sistemos būklę, naudojami šie funkciniai testai.

Šalčio testas. Pacientui gulint skaičiuojamas širdies susitraukimų dažnis ir matuojamas kraujospūdis. Po to kitos rankos ranka nuleidžiama 1 minutę saltas vanduo 4 °C temperatūros, tada ištraukite ranką iš vandens ir kas minutę registruokite kraujospūdį bei pulso dažnį, kol jis sugrįš į originalus lygis. Paprastai tai įvyksta per 2-3 minutes. Kai didėja kraujo spaudimas daugiau nei 20 mm Hg. reakcija vertinama kaip ryški simpatinė, mažesnė nei 10 mm Hg. Art. - kaip vidutinio simpatinė, o sumažėjus spaudimui - kaip parasimpatinė.

Akies širdies refleksas (Danyini-Aschner). Paspaudus akių obuoliai sveikų asmenų širdies susitraukimai sulėtėja 6-12 per minutę. Jei susitraukimų skaičius sulėtėja 12-16, tai vertinama kaip staigus parasimpatinės dalies tonuso padidėjimas. Širdies susitraukimų sulėtėjimo ar pagreitėjimo nebuvimas 2–4 per minutę rodo padidėjusį simpatinės dalies jaudrumą.

Saulės refleksas. Pacientas guli ant nugaros, o tyrėjas daro spaudimą ranka viršutinė dalis pilvą, kol pajusite pulsavimą pilvo aorta. Po 20-30 s sveikų žmonių širdies susitraukimų skaičius sulėtėja 4-12 per minutę. Širdies veiklos pokyčiai vertinami kaip ir okulokardinis refleksas.

Ortoklinostatinis refleksas. Tyrimas atliekamas dviem etapais. Pacientui gulint ant nugaros, skaičiuojamas širdies dūžių skaičius, tada jo prašoma greitai atsistoti (ortostatinis testas). Judant iš horizontalios padėties į vertikalią, širdies susitraukimų dažnis padažnėja 12 per minutę, kraujospūdžiui padidėjus 20 mm Hg. Kai pacientas pasislenka į horizontalią padėtį, pulso ir slėgio indikatoriai grįžta į pradines vertes per 3 minutes (klinostatinis testas). Širdies ritmo pagreitėjimo laipsnis esant ortostatinis testas yra autonominės nervų sistemos simpatinės dalies jaudrumo rodiklis. Didelis pulso sulėtėjimas atliekant klinostatinį testą rodo parasimpatinės dalies jaudrumo padidėjimą.

Taip pat atliekami farmakologiniai tyrimai. Adrenalino testas. Sveikam žmogui po oda suleidus 1 ml 0,1 % adrenalino tirpalo, per 10 minučių atsiranda odos blyškumas, padidėja kraujospūdis, padažnėja širdies susitraukimų dažnis, padidėja gliukozės kiekis kraujyje. Jei šie pokyčiai atsiranda greičiau ir yra ryškesni, tai rodo simpatinės inervacijos tonuso padidėjimą.

Odos testas su adrenalinu. Ant odos pradūrimo vietos adata užlašinamas lašas 0,1% adrenalino tirpalo. Sveikam žmogui tokia vieta atrodo blyški ir aplink ją yra rausva aureolė.

Atropino testas. Sveikam žmogui po oda suleidus 1 ml 0,1 % atropino tirpalo sausėja burna ir oda, padažnėja širdies plakimas ir išsiplėtę vyzdžiai. Žinoma, kad atropinas blokuoja organizmo M-cholinoreaktyviąsias sistemas, todėl yra pilokarpino antagonistas. Padidėjus parasimpatinės dalies tonusui, susilpnėja visos reakcijos, atsirandančios veikiant atropinui, todėl testas gali būti vienas iš parasimpatinės dalies būklės rodiklių.

Taip pat tiriami segmentiniai vegetatyviniai dariniai.

Pilomotorinis refleksas.„Žąsies gumbų“ refleksas atsiranda, kai ant pečių juostos arba pakaušio odos suspaudžiamas arba užtepamas šaltas daiktas (šalto vandens mėgintuvėlis) arba vėsinantis skystis (eteris suvilgyta vata). Toje pačioje pusėje krūtinė„Žąsies odos“ atsiranda dėl lygiųjų plaukų raumenų susitraukimo. Reflekso lankas užsidaro šoniniuose nugaros smegenų raguose, praeina pro priekines šaknis ir simpatinį kamieną.

Bandymas su acetilsalicilo rūgštimi. Pacientui duodama 1 g acetilsalicilo rūgšties su stikline karštos arbatos. Atsiranda difuzinis prakaitavimas. Jei pagumburio sritis yra pažeista, gali būti stebima jo asimetrija. Pažeidus nugaros smegenų šoninius ragus ar priekines šaknis, pažeistų segmentų inervacijos srityje sutrinka prakaitavimas. Kai pažeidžiamas nugaros smegenų skersmuo, vartojant acetilsalicilo rūgštį prakaituojama tik virš pažeidimo vietos.

Bandymas su pilokarpinu. Pacientui po oda suleidžiama 1 ml 1% pilokarpino hidrochlorido tirpalo. Dėl postganglioninių skaidulų, einančių į prakaito liaukas, sudirginimo padidėja prakaitavimas. Reikėtų nepamiršti, kad pilokarpinas sužadina periferinius M-cholinerginius receptorius, todėl padidėja virškinimo ir bronchų liaukų sekrecija, susitraukia vyzdžiai, padidėja bronchų, žarnyno, tulžies ir lygiųjų raumenų tonusas. Šlapimo pūslė, gimda. Tačiau labiausiai prakaitavimą veikia pilokarpinas. Jei atitinkamoje odos vietoje pažeisti nugaros smegenų šoniniai ragai ar priekinės jo šaknys, išgėrus acetilsalicilo rūgšties neprakaituojama, o pilokarpino vartojimas sukelia prakaitavimą, nes į šį vaistą reaguoja postganglioninės skaidulos. likti nepažeistas.

Lengva vonia. Paciento atšilimas sukelia prakaitavimą. Refleksas yra stuburo. panašus į pilomotorą. Simpatinės kamieno pažeidimas visiškai pašalina prakaitavimą dėl pilokarpino, acetilsalicilo rūgšties ir kūno atšilimo.

Odos termometrija (odos temperatūra). Jis tiriamas naudojant elektrinius termometrus. Odos temperatūra atspindi odos aprūpinimo krauju būklę, kuri yra svarbus rodiklis autonominė inervacija. Nustatomos hiper-, normo- ir hipotermijos sritys. 0,5 °C odos temperatūros skirtumas simetriškose vietose yra autonominės inervacijos sutrikimų požymis.

Dermografizmas. Kraujagyslinė odos reakcija į mechaninį dirginimą (plaktuko rankena, bukas kaiščio galas). Paprastai dirginimo vietoje atsiranda raudona juostelė, kurios plotis priklauso nuo autonominės nervų sistemos būklės. Kai kuriems asmenims juostelė gali pakilti virš odos (padidėjęs dermografizmas). Padidėjus simpatiniam tonui, juostelė turi balta spalva(baltasis dermografizmas). Labai plačios raudono dermografizmo juostos rodo padidėjusį parasimpatinės nervų sistemos tonusą. Reakcija vyksta kaip aksono refleksas ir yra vietinė.

Vietinei diagnostikai taikomas refleksinis dermografizmas, kurį sukelia dirginimas aštriu daiktu (adatos galiuku nubrėžtas per odą). Atsiranda juostelė su nelygiais iškirptais kraštais. Refleksinis dermografizmas yra stuburo refleksas. Jis išnyksta, kai pažeidimo lygyje pažeidžiamos nugaros šaknys, nugaros smegenys, priekinės šaknys ir stuburo nervai.

Virš ir žemiau pažeistos vietos refleksas dažniausiai išsaugomas.

Vyzdžių refleksai(aprašyta 4.1 skyriuje). Nustatomos tiesioginės ir draugiškos vyzdžių reakcijos į šviesą, jų reakcija į konvergenciją, akomodaciją ir skausmą (vyzdžių išsiplėtimas duriant, gnybstant ir kitus bet kurios kūno dalies dirginimus).

Elektroencefalografija naudojama autonominei nervų sistemai tirti. Metodas leidžia spręsti funkcinė būklė smegenų sistemų sinchronizavimas ir desinchronizavimas pereinant iš budrumo į miegą.

Kai pažeidžiama autonominė nervų sistema, dažnai atsiranda neuroendokrininių sutrikimų, todėl atliekami hormoniniai ir neurohumoraliniai tyrimai. Išmokite funkciją Skydliaukė(pagrindinis metabolizmas naudojant kompleksą radioizotopinis metodas absorbcija I311), nustatyti kortikosteroidus ir jų metabolitus kraujyje ir šlapime, angliavandenius, baltymus ir vandens-elektrolitų metabolizmas, katecholaminų kiekis kraujyje, šlapime, smegenų skystyje, acetilcholino ir jo fermentų, histamino ir jo fermentų, serotonino ir kt.

Autonominės nervų sistemos pažeidimas gali pasireikšti kaip psichovegetacinis simptomų kompleksas. Todėl jie atlieka tyrimus emocinių ir Asmeninė charakteristika pacientą, išstudijuokite anamnezę, galimybę psichinė trauma atlikti psichologinę ekspertizę.

Nespecifiniai sindromai ir nervų sistemos reakcijos apima: meningizmą; liquorodinaminiai ir autonominiai-kraujagyslių sutrikimai; encefalinės reakcijos; edema ir smegenų patinimas. Nepaisant klinikinio polimorfizmo, jų patogenezėje galima nustatyti bendrą ryšį – kraujagyslių-kraujotakos sutrikimus. Kai kurių sindromų (meningizmo, liquorodinamikos sutrikimų) atveju jie pasireiškia kaip disfunkcija gyslainės rezginiai ir smegenų skysčio gamybos pokyčiai; kitose (encefalinės reakcijos, smegenų edema) - smegenų hemodinamikos sutrikimai su padidėjusiu kraujagyslių pralaidumu ir hipoksija. Atsiradus kraujagyslių patologijai svarbus tiek tiesioginis infekcinio sukėlėjo ir toksinų poveikis kraujagyslės sienelei, tiek refleksiniai mechanizmai. Šiuo atveju lemiama reikšmė turėtų būti teikiama pagumburio aukštųjų autonominių centrų sutrikimams, kurie turi padidėjusį jautrumą įvairios įtakos. Nespecifinių sindromų formai, sunkumui ir išlikimui didelę įtaką daro su amžiumi susijusios anatominės ir fiziologinės savybės, premorbidinė būklė ir pagrindinės ligos pobūdis. Vaikams ankstyvas amžius dėl smegenų struktūros ir funkcijų nebrandumo, plačiai paplitęs dirginimas nerviniai procesai, medžiagų apykaitos įtampa ir jų reguliavimo netobulumai, ypač lengvai atsiranda konvulsinis sindromas. Vyresniame amžiuje kliedesys yra dažnesnis. Meningizmas ir liquorodinaminiai sutrikimai dažniausiai pasireiškia ikimokykliniame ir pradiniame mokykliniame amžiuje, o vegetatyviniai-kraujagysliniai sutrikimai ypač ryškūs priešbrendimo ir brendimo laikotarpiu.

Analizuojant nespecifinių sindromų priežastis, itin svarbios vaiko nervų sistemos savybės. Jie dažniau stebimi vaikams, kurių neurologinis fonas yra aiškus organinis smegenų pažeidimas arba minimalus smegenų disfunkcija. Neuroinfekcinės ir bendros infekcinės ligos šiuo atveju yra ypač sunkios ir dažnai lydi anksčiau buvusio CNS defekto dekompensacija. Taip pat būtina atsižvelgti į vystymosi anomalijas (disembrogenetines stigmas) - kaukolės struktūrines ypatybes, ausis, akys, galūnės ir tt Sąlyginis stigmatizavimo slenkstis vienam vaikui paprastai neturi viršyti 5–6 stigmų. Mūsų klinikiniai stebėjimai rodo paraleliškumą tarp stigmatizacijos padidėjimo ir nespecifinių nervų sistemos pažeidimo sindromų dažnio. Šiuo atžvilgiu įgimtų ir paveldimų konstitucinių raidos bruožų įvertinimas taip pat padeda tiksliau apibūdinti nespecifinių sindromų atsiradimo foną.

Galiausiai, nespecifinių sindromų dažnis gana aiškiai koreliuoja su alergine nuotaika ir reaktyvumu, iškreiptu dažnų infekcijų. Eksudacinė diatezė, alergija vaistams ir maistui bei astmos pasireiškimai buvo pastebėti 30% vaikų, sergančių nespecifiniais sindromais.

Visi autoriai pabrėžia, kad meninginiai ir encefaliniai sindromai dažniausiai pasireiškia sergant kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis – gripu, paragripu, adenovirusine infekcija. Mūsų duomenimis, kvėpavimo takų infekcijų skyriuose meningizmo sindromas stebimas 6-7 proc. ligonių, encefalinė reakcija – 2-4 proc., ženkliai padažnėja kai kurių epidemijų protrūkių metu. Filialuose žarnyno infekcija meningizmas stebimas 4 - 5% sergančių vaikų, encefalinės reakcijos - 2%.

Meningizmo sindromas. Iš nespecifinių sindromų dažniausiai pasireiškia meningizmas. Dažniausiai pasireiškia ūminiu ligos periodu arba paūmėjimo metu lėtinis procesas ir jam būdingas galvos skausmas, vėmimas, įvairaus sunkumo meninginiai simptomai. Jo pagrindinės klinikinės apraiškos yra kaklo sustingimas, viršutinė ir mažesni simptomai Brudzinskis, Kernigo ženklas. Pirmųjų gyvenimo metų vaikams daugiau diagnostinė vertė turi suspensijos (Lesage) simptomą – traukiant kojas link pilvo, kai vaikas pakeliamas už pažastys, taip pat didelio fontanelio išsipūtimas ir įtempimas. Pagrindiniai meninginiai simptomai yra susiję su raumenų tonuso pokyčių refleksais į skausmingus dirgiklius, todėl yra artimi nervų kamienų ir šaknų (Lasega, Neri, Sicara ir kt.) įtampos simptomams. Tačiau nuo radikuloneurito skausmo sindromas meninginei būdingas galvos skausmas, pasikartojantis vėmimas, hiperestezija ir dažnai sustiprėję sausgyslių refleksai. Vaikų kaklo raumenų rigidiškumą pirmaisiais gyvenimo mėnesiais reikia skirti nuo tonizuojančių labirintinių refleksų, kuriems įtakos turi kūno padėties pokyčiai.

Meningizmo sindromo disociacija gana būdinga meningizmui – esant kaklo rigidiškumui ir viršutiniam Brudzinskio simptomui, Kernigo ir apatinio Brudzinskio simptomų nėra. Atskirti meningizmą nuo meningito galima tik remiantis smegenų skysčio (CSF) tyrimu. Juosmeninės punkcijos metu daugumai pacientų padidėja intrakranijinis spaudimas iki 250 mm vandens. Art. Meningizmo metu CSF pleocitozės nebūna, baltymų koncentracija dažnai būna mažesnė už OD g/l, globulinų reakcijos neigiamos arba silpnai teigiamos. Pabrėžtina, kad meningizmo buvimas sergant encefalitu nesudaro pagrindo nustatyti meningoencefalito, nes šiais atvejais nėra smegenų dangalų uždegimo komponento. Padidėjusio intrakranijinio slėgio ir sumažėjusio baltymų kiekio derinys, kai nėra pleocitozės, rodo, kad daugumai pacientų, sergančių meningizmo sindromu, yra dirginamas gyslainės rezginys ir susidaro per didelė CSF gamyba. Labai tikėtina, kad tai nėra vienintelis patogenetinis meningizmo mechanizmas. Kai kuriems pacientams, ypač esant sunkiam apsinuodijimui, meningizmo reiškiniai stebimi esant normaliam ar net sumažėjusiam intrakranijiniam slėgiui. Galima daryti prielaidą, kad šiais atvejais meningizmo reiškiniai yra susiję su toksiniu poveikiu smegenų dangalų receptorių aparatui. Gydymo priemonių metu gana aiškiai pasireiškia hipertenziniai ir toksiniai meningizmo formavimosi mechanizmai. Daugeliui pacientų dehidratacijos terapija yra gana veiksminga. Tačiau dehidratacijos fone pastebimas meningizmo sindromo padidėjimas, kuris paaiškinamas padidėjusia toksinų koncentracija ir padidėjusia toksinis poveikis. Šiems pacientams naudinga detoksikacinė terapija su gliukozės-fiziologiniu tirpalu. Būdingu meningizmo požymiu reikėtų laikyti greitą (per 1-2 dienas) simptomų išnykimą nukritus temperatūrai ir sumažėjus intoksikacijai. Negalima atmesti meningizmo atkryčio su pasikartojančiomis ligomis galimybės.

Likvorodinaminių sutrikimų sindromai. Įvairių tipų CSF kraujotakos sutrikimai, pvz dažnos infekcijos, o sergant neuroinfekcinėmis ligomis, atsiranda vaikystė pakankamai dažnai. Jas pirmiausia sukelia cirkuliuojančio CSF ​​kiekio pokyčiai, padidėjus arba sumažėjus jo gamybai ir malabsorbcijai. Likvorodinamikos sutrikimai dažniausiai būna hipertenzinio tipo, rečiau – hipotenzinio tipo. Taip pat gali būti, kad yra tarpinis variantas tarp hipertenzinių ir hipotenzinių sutrikimų, kai intrakranijinis spaudimas yra nestabilus dėl kraujo tiekimo ir likvoro tūrio svyravimų (likvoro distonija).

CSF hipertenzijos sindromą, sergant ūminėmis neuroinfekcijomis, dažniausiai sukelia gyslainės rezginių dirginimas, dėl kurio susidaro per didelė CSF gamyba. Kai kuriems pacientams intrakranijinės hipertenzijos priežastis gali būti sutrikusi CSF absorbcija dėl padidėjusio spaudimo jungo venų sistemoje, kuris dažniausiai stebimas širdies ir kraujagyslių nepakankamumo ir plaučių patologijų atveju. CSF absorbcija pablogėja ir sergant smegenų dangalų skleroze po užsitęsusio pūlingo meningito.

Klinikiniu požiūriu alkoholinės hipertenzijos sindromas pasireiškia stipriu galvos skausmu, kuris daugiausia lokalizuotas frontotemporalinėse srityse, pasikartojančiu vėmimu, kuris pacientui atneša tik trumpalaikį palengvėjimą, kartais galvos svaigimu, polinkiu į bradikardiją, protarpiniu nistagmu. Sergant sunkia hipertenzija, gali būti aptikti meninginiai simptomai, dažniausiai kaklo sustingimas ir viršutinis Brudzinskio požymis. Hipertenzijos sindromui būdingas padidėjęs galvos skausmas ryte, kuris yra susijęs su padidėjimu veninis spaudimas nakties metu. Dėl tos pačios priežasties pacientai mieliau guli ant aukštesnės pagalvės.

Juosmeninė punkcija rodo intrakranijinio slėgio padidėjimą iki 200 mmH2O. Art. ir aukščiau. Esant hiperproduktyviam hipertenzijos variantui, baltymas likvore paprastai neviršija 0,1 g/l, globulino reakcijos būna silpnai teigiamos. Stagniame variante baltymų kiekis padidėjęs (daugiau nei 0,33 g/l), globulino reakcijos aiškiai teigiamos.

Reoencefalografijos duomenys taip pat rodo venų perkrovą. Reoencefalogramos pokyčiai išreiškiami REG bangų amplitudės padidėjimu, jų viršūnių suapvalinimu, dikrozės danties poslinkiu link viršūnės, veninės bangos atsiradimu. Kartais dikrotinė fazė yra žymiai aukščiau izoelektrinės linijos, o REG mažėjimo fazės laikas didėja. Atliekant pakartotinius REG įrašus klinikinio pagerėjimo fone, išryškėja REG bangų normalizavimosi tendencija – ryškėja viršūnė, dikrotinė banga pasislenka į besileidžiančios bangos vidurį, veninė banga išnyksta [Bondarenko E. S. ir kt., 1978 ir kt.].

Pradiniai staziniai dugno pokyčiai ir echoencefalografijos (echo-EG) registracija, kai pastebimas M-echo pagrindo pailgėjimas, kuris dažnai susideda iš 2-3 kompleksų, ir jo pulsavimas patvirtina klinikinę išvadą apie hipertenzijos sindromą.

Alkoholinio hipotenzijos sindromo patogenezėje svarbiausia yra gyslainės rezginių hipofunkcija, sumažėjusi CSF gamyba, o tai įmanoma dėl jų inervacijos mechanizmų sutrikimo ir plačiai paplitusių angiospastinių reakcijų. Kliniškai intrakranijinė hipotenzija pasireiškia galvos skausmu, daugiausia parietalinėje srityje. Staigūs galvos judesiai ir kosulys sukelia stipresnį galvos skausmą. Pacientai gali užimti priverstinę padėtį nulenkę galvą, mieliau gulėdami ant žemos pagalvės. Kaklo jungo venų suspaudimas padidina intrakranijinį spaudimą dėl venų užsikimšimo ir mažina galvos skausmą. Intrakranijinis slėgis su hipotenzija sumažėja iki 100 mm H2O. Art. ir žemiau. CSF sudėties pokyčių nėra. Liquorodinamikos sutrikimų distoninis variantas pasireiškia protarpiais galvos skausmais ir echo-EG parametrų svyravimais. Paprastai jis derinamas su vegetatyvine-kraujagysline distonija ir dažniau stebimas ikibrendimo ir brendimo laikotarpiais.

Atliekant patogenetinę terapiją labai svarbu nustatyti liquorodinaminių sutrikimų variantus. Priklausomai nuo smegenų skysčio hipertenzijos sunkumo, dehidratacijos terapija su hipertoniniais tirpalais, glicerinu ar diuretikais skiriama įvairaus intensyvumo. Esant hipotenzijos sindromui, rekomenduojama į veną leisti izotoninių tirpalų. Smegenų skysčio distonijos terapija visų pirma yra skirta tonuso normalizavimui kraujagyslių sienelė.

Vegetatyvinių-kraujagyslių sutrikimų sindromas. Įvairių tipų autonominiai-kraujagysliniai sutrikimai dažnai įtraukiami į neuroinfekcijų sindromologinę struktūrą. Su kai kuriais klinikinės formos jie dominuoja ligos paveiksle, nes yra specifiniai sindromai; kitose jie pasireiškia kaip nespecifinio pobūdžio sindromai. Autonominiai sutrikimai būdingi reumatiniam encefalitui, kai pažeistas tarpinis encefalitas (reumatinis diencefalitas), lėtinė stadija epideminis encefalitas ir kai kurios kitos ligos. Kaip nespecifinis sindromas, vegetatyviniai-kraujagyslių sutrikimai stebimi ūminiu daugelio ligų periodu, ypač esant hidrocefaliniam sindromui, daugiausia III srityje. smegenų skilvelis. Tokiais atvejais vegetatyviniai-kraujagysliniai sutrikimai atsiranda dėl aukštesnių pagumburio autonominių centrų pažeidimo. Tačiau sutrikimų priežastis gali būti infekciniai ar toksiniai pažeidimai kituose autonominės nervų sistemos lygiuose.

Autonominiai-kraujagyslių sutrikimai neuroinfekcijų metu gali pasireikšti krizių forma, kurių pagrindiniai pasireiškimai yra tachikardija, padidėjęs (rečiau sumažėjęs) kraujospūdis, paroksizminis prakaitavimas, kvėpavimo ritmo sutrikimai, troškulys, staigus alkio jausmas. Dažnai krizė baigiasi gausiu mažo tankio šlapimo išsiskyrimu, ryškiu raumenų silpnumas, primenanti myasthenia gravis. Dažni vegetatyviniai-kraujagyslių sutrikimai su odos spalvos pokyčiais cianozės ar blyškumo pavidalu, sumažėjusia odos temperatūra distalinėse galūnių dalyse, akrocianoze, sustiprėjęs pilomotorinis refleksas, hiperhidrozė, vietinio dermografizmo pobūdžio pokyčiai, pulso labilumas, Aschner refleksas ir kiti simptomai taip pat gali būti nustatomi per visą ūminę ligos fazę arba periodiškai sustiprėja lėtinės ligos. Vegetatyvinių-kraujagyslių sutrikimų terapinės priemonės turėtų būti skirtos tonusui reguliuoti širdies ir kraujagyslių sistemos ir periferiniai vazomotorai. Kai autonominiai sutrikimai derinami su hidrocefaliniu sindromu, nurodoma dehidratacijos terapija.

Encefalinės reakcijos. Encefalinės reakcijos apima bendruosius smegenų sutrikimus, pasireiškiančius generalizuotų traukulių, kliedesių, haliucinacijų, psichomotorinio sujaudinimo, įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimo forma, pasireiškiančia infekcinėmis ligomis ir įvairiomis toksinėmis ligomis sergantiems vaikams. Dauguma būdingi bruožai encefalinės reakcijos yra: etiologinio specifiškumo stoka, bendro pobūdžio smegenų sutrikimai ir baigtis be nuolatinio smegenų defekto.

D. S. Futer (1965) pabrėžė, kad per plati ir ne visada pakankamai pagrįsta encefalito diagnozė skatina įvesti encefalinės reakcijos sampratą, kuri neturi savarankiškos nozografinės charakteristikos. Tuo pačiu aspektu encefalines reakcijas nagrinėja M. B. Zuckeris (1978), E. S. Bondarenko ir V. I. Freidkovas (1978, 1982) arba encefalinius sindromus K. S. Ladodo (1972), I. M. Sysoeva (1979) ir kt. Kliniškai dvi pagrindinės formos. galima išskirti encefalines reakcijas – konvulsines, kurios dažniausiai stebimos mažiems vaikams, ir kliedesines, labiau būdingas vyresniems vaikams. Terminas „karščiavimo priepuoliai“ taip pat dažnai vartojamas konvulsinei encefalinės reakcijos formai apibūdinti. Tačiau reikia atsižvelgti į tai, kad karščiavimas (netgi hipertermija) ne visada yra būtina sąlyga konvulsinio sindromo atsiradimui infekcijų metu.

Konvulsinis sindromas sergant infekcinėmis ligomis dažnai laikomas neurotoksikozės pasireiškimu. Žinoma, priepuoliai gali būti neurotoksikozės struktūros dalis, kuri yra platesnė sąvoka nei encefalinės reakcijos, kurioms būdingas daugelio organų ir sistemų, ypač centrinės nervų sistemos, pažeidimas. Neurotoksikozė ir encefalitinės reakcijos turi nemažai bendrų patogenetiniai mechanizmai. Tačiau yra tam tikrų skirtumų. Sergant neurotoksikoze, traukulių ir psichopatologinių simptomų gali nebūti, o encefalinės reakcijos dažnai pasireiškia be bendrų toksinių sutrikimų. Neurotoksinio sindromo sunkumą ir jo eigos sunkumą daugiausia lemia pagrindinės priežastys infekcinis procesas, o encefalinės reakcijos labiau priklauso nuo premorbidinių vaiko nervų sistemos savybių ir jos reaktyvumo būklės.

Encefalinės reakcijos dažniausiai pasireiškia sergant virusinėmis infekcijomis, rečiau – sergant bakterijų sukeltais susirgimais. Dėl serozinio virusinis meningitas encefalinės reakcijos stebimos 6-8% pacientų. Generalizuotų traukulių ar kliedesinio sindromo buvimas, židininio smegenų pažeidimo simptomų nebuvimas ir greitas atsigavimas be struktūrinio defekto nesudaro pagrindo šiais atvejais diagnozuoti meningoencefalitą. Galima išskirti keletą vaikų grupių, turinčių didelę encefalinių reakcijų riziką. Tai visų pirma turėtų būti vaikai, kurių neurologinis fonas yra ydingas. Tai reiškia ne tik vaikus, turinčius aiškų organinį smegenų defektą. Tai vaikai, gimę iš nepalankaus nėštumo (gresia persileidimai, 2-osios nėštumo pusės toksikozė ir kiti veiksniai), esant intrauterininei hipoksijai, akušerinės pagalbos priemonės gimdymo metu, asfiksija, sutrikimai. smegenų kraujotaka. Šie vaikai vystosi teisingai arba šiek tiek vėluoja; gana dažnai jie turi nedidelę, nuolat kompensuojamą hidrocefaliją ar kitus minimalaus smegenų funkcijos sutrikimo pasireiškimus. Encefalinės reakcijos taip pat būdingos alergiškiems vaikams. Galiausiai būtina atsižvelgti į reaktyvumą, kurį iškreipė ankstesnės infekcijos. Dažnai galima pastebėti, kaip vaikui, kuris sirgo gana lengva kvėpavimo takų liga, kai temperatūra siekia 39°C ir aukštesnę, pakartotinai užsikrėtus nedidelio karščiavimo fone atsiranda traukuliai.

Patogenezė. Pagrindiniai patogenetiniai encefalinių reakcijų mechanizmai yra smegenų kraujagyslių reaktyvumo pokyčiai ir didelis jų konvulsinis pasirengimas. Kraujagyslių reaktyvumo pokyčiai atsiranda ir dėl tiesioginio infekcinio patogeno, jo toksinų ar antigeno-antikūnų kompleksų poveikio, ir kaip refleksas. Kuriame didelę reikšmę yra padidėjęs organizmo jautrumas. Iškrypusios kraujagyslių reakcijos sukelia hemodinamikos sutrikimus ir hipoksiją, o tai, esant dideliam fiziologiškai nesubrendusių neuronų konvulsiniam pasirengimui ar jų premorbidiniam defektui, prisideda prie traukulių atsiradimo. Patogenetiniai encefalinių reakcijų mechanizmai, ypač konvulsinė forma, iš esmės sukelia smegenų edemos patinimo sindromo susidarymą.

Klinika. Konvulsinis sindromas yra labiausiai paplitęs klinikinis encefalinių reakcijų pasireiškimas. Tai ypač dažna mažiems vaikams. Paprastai traukuliai atsiranda pirmąją ligos dieną, esant aukštai temperatūrai. Prieš jas dažniausiai būna bendras nerimas, drebulys, drebulys, raumenų trūkčiojimas, sustiprėję refleksai. Ši simptomatika rodo didelį konvulsinį pasirengimą ir taip pat stebima pasibaigus traukuliams. Atsižvelgiant į tai, traukuliai gali atsinaujinti bet kuriuo metu.

Paprastai pradiniai traukuliai yra kloninio arba kloninio-toninio pobūdžio, o tai rodo jų lokalizaciją daugiausia pusrutulyje, kur, akivaizdu, pirmiausia atsiranda kraujotakos sutrikimų. Pirmųjų gyvenimo metų vaikams traukuliai gana dažnai būna židinio pobūdžio, tačiau šis „židinys“ neturi nuolatinės lokalizacijos ir pastebimas tiek dešinėje, tiek kairėje galūnėse. Maždaug 50 % pacientų priepuoliai trunka vos kelias minutes ir nepasikartoja. 40% vaikų traukuliai kartojasi kelis kartus įvairiais intervalais; 10% išsivysto traukulių būklė, kuri yra pagrįsta smegenų edema. Reikėtų pabrėžti, kad atliekant tikslinę patogenetinę terapiją pradinis laikotarpis Konvulsinio sindromo ir smegenų edemos atsiradimo galima išvengti.

Stebint vaikus su konvulsine encefalinės reakcijos forma, svarbu atsižvelgti į sąmonės sutrikimo laipsnį. Po trumpalaikių traukulių sąmonė gali būti aiški arba trumpam gali pasireikšti mieguistumas, kuris vyresniems vaikams dažniausiai pasireiškia dezorientacija. Su ilgesniais traukuliais atsiranda stuporas, kuriam būdingas kalbos kontakto nebuvimas, išsaugomas jautrumas skausmui ir visi refleksai.

Kliedesinė encefalinės reakcijos forma dažniausiai pasireiškia ikimokyklinio amžiaus ir mokyklinio amžiaus. Kaip ir konvulsinė forma, ji dažniausiai pasireiškia pirmosiomis ligos dienomis, dažnai hipertermijos fone. Tačiau delyras kartais stebimas pradiniu sveikimo laikotarpiu. Prieš kliedesinį apsvaigimą gali pasireikšti psichinio susijaudinimo simptomai – euforija, kalbumas, motorinis slopinimas, greitas dėmesio perjungimas. Kliedesiui būdingas iliuzinis aplinkos suvokimas, bauginančio pobūdžio regos haliucinacijos ir kliedesinis jų interpretavimas, bendras motorinis susijaudinimas. Kontaktas su vaiku šiuo laikotarpiu įmanomas tik iš dalies, tačiau kai kuriais atvejais žodinė įtaka gali nuraminti pacientą. Būdami kliedesio susijaudinimo būsenoje, vaikai kartais atlieka pavojingus veiksmus: išbėga į gatvę, gali iššokti pro langą ir pan.

Esant sunkesniam pagrindinės ligos eigai, gali išsivystyti amentali sąmonės būsena, kai neįmanoma susisiekti su pacientu. Šiuo atveju pastebimas chaotiškas motorinis susijaudinimas, pavieniai verksmai, betiksliai veiksmai, atsisakymas valgyti ir gerti. Ilgalaikė amentinė būklė sukelia dehidrataciją, fizinį išsekimą ir antrinį širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumą. Šio laikotarpio įvykiai pasimiršta, kai sąmonė apsivalo.

Kursas, rezultatas, diferencinė diagnostika. Po vieno trumpo priepuolio vaikai dažniausiai būna mieguisti. Kartais, esant švariai sąmonei, pasireiškia trumpalaikis psichomotorinis sujaudinimas arba nustatomi didelio konvulsinio pasirengimo simptomai, kurie visiškai išnyksta po kelių valandų.

Po užsitęsusių traukulių pastebimas nistagmas, raumenų trūkčiojimas, sumažėjęs tonusas, drebulys, neaiškus koordinacijos testų atlikimas, Rombergo padėties nestabilumas, patologiniai refleksai ir kiti simptomai, kurie yra dvišalio pobūdžio ir palaipsniui išnyksta per 1-2 dienas. Dažniausiai tai sukelia ne struktūriniai, o praeinantys kraujotakos sutrikimai. Tokiais atvejais yra visos priežastys nustatyti encefalinę reakciją. Tačiau reikia atsižvelgti į tai, kad vaikams, ypač mažiems vaikams, įvairios infekcinės ir infekcinės-alerginės nervų sistemos ligos (meningoencefalitas, encefalitas ir kt.) dažnai prasideda bendrais galvos smegenų sutrikimais. Ūminiu ligos periodu dėl ryškių galvos smegenų sutrikimų ne visada pavyksta nustatyti encefalitui būdingus židininio smegenų pažeidimo simptomus, todėl diagnozės klausimas gali būti sprendžiamas išnykus smegenų sindromui, atsižvelgiant į pobūdį. rezultato. Po encefalinės reakcijos organinių simptomų nebūna, sergant encefalitu išlieka židinio defektas, kurio tolesnę dinamiką lemia pažeidimo pobūdis.

Didelių sunkumų kyla atskiriant konvulsinę encefalinės reakcijos formą nuo epilepsijos, kurios atsiradimą, ypač vaikams, kurių neurologinis fonas yra ydingas, gali išprovokuoti infekcinė liga. Kai diriguoja diferencinė diagnostika Reikėtų atsižvelgti į tai, kad epilepsija sergančių pacientų anamnezėje kartais galima nustatyti konvulsinio priepuolio atitikmenis arba nedidelius traukulius (disforiją, nebuvimo priepuolius ir kt.), kuriuos tėvai ne visada pastebi. Būtina išsiaiškinti vaiko ir jo artimųjų charakterio ypatybes, ypač atkreipiant dėmesį į emocinį nestabilumą, afekto intensyvumą, pyktį, persijungimo sunkumus, perdėtą kruopštumą, tikslumą ir kitus epilepsijai būdingus požymius. Taip pat reikėtų atsižvelgti į „nedidelių“ epilepsijos požymių buvimą sergančiam vaikui ar šeimai – enurezę, vaikščiojimą per miegus, bruksizmą, mikčiojimą, migreną ir kt. Traukuliai encefalinės reakcijos metu dažniau pasireiškia esant hiperemijai, epilepsijos priepuoliai gali prasidėti normali temperatūra. Esant encefalinei reakcijai, traukuliams tęsiantis, tonizuojantis konvulsinis komponentas pradeda gana greitai didėti, o tai rodo, kad padidėja smegenų edema. Epilepsijos priepuoliai yra labiau to paties tipo.

Prieinamumas metabolinė acidozė labai būdingas konvulsiniam sindromui encefalinės reakcijos metu. Esant epilepsinei būklei, jau pirmomis valandomis galima nustatyti metabolinę alkalozę, o tik vėliau atsiranda ir didėja acidotinių pakitimų.

Vaiko, patyrusio encefalinę reakciją su ilgais traukuliais, EEG pirmosiomis dienomis yra nespecifinis. Bendrieji smegenų sutrikimai registruojami kaip vyraujantis difuzinis lėtas aktyvumas, kurio sunkumas akivaizdžiai priklauso nuo hipoksijos gylio ir smegenų edemos buvimo. Įprasti ritmai yra netvarkingi, paroksizminis aktyvumas nerodo epilepsinio židinio buvimo. Kitomis dienomis, palaipsniui atkuriant normalų ritmą, pastebimas paroksizminio aktyvumo padidėjimas. Ilgesniu laikotarpiu normalūs ritmai atsistato, priepuolių aktyvumas sumažėja arba visiškai išnyksta. Prasidėjus epilepsijai ilgas terminas EEG rodo epilepsijos židinio susidarymą su jam būdingu paroksizminiu aktyvumu.

Daugumos pacientų traukulių pobūdžio klausimas gali būti galutinai išspręstas tik atliekant tolesnį stebėjimą, kuris rodo, kad 60% vaikų konvulsinė encefalinės reakcijos forma pasireiškia vieną kartą ir nepasikartoja. Tai daugiausia vaikai, neturintys neurologinės apkrovos. 32% vaikų encefalinė reakcija traukulių ar kliedesių pavidalu stebima pakartotinai, dažniausiai sergant kvėpavimo takų ligomis. virusinė infekcija. Šioje grupėje yra daug vaikų, turinčių ankstyvus smegenų defektus, vidutinio sunkumo hidrocefaliją, sulėtėjusią protinę ir motorinę raidą. Šios grupės vaikai turėtų būti laikomi ypatingai rizikingais epilepsija. 8% vaikų vėliau pasireiškia epilepsijai būdingi traukuliai ir asmenybės pokyčiai.

Gydymas. Esant konvulsinei encefalinės reakcijos formai, siekiant slopinti epilepsijos židinio susidarymą, prieštraukulinis gydymas atliekamas vienodais kiekiais fenobarbitalio ir difenino. Bendra vienkartinė dozė pirmųjų gyvenimo metų vaikams yra 1 mg/kg kūno svorio; vyresniems nei 1 metai – 10 mg per gyvenimo metus. Pirmą mėnesį milteliai geriami 3 kartus per dieną, vėliau – rečiau. Bendra gydymo trukmė yra nuo 3 iki 6 mėnesių. Jei priepuoliai kartojasi dėl ženkliai padidėjusios rizikos susirgti epilepsija, gydymas prieštraukuliniais vaistais atliekamas ilgą laiką. Dozės sumažinimas arba vaistų vartojimas nutraukiamas po EEG kontrolės. Pasikartojančių infekcijų atveju gydymas prieštraukuliniais vaistais profilaktiškai atnaujinamas visą ligos laikotarpį, palaipsniui nutraukiamas pasveikus. Tuo pačiu metu dehidratacijos terapija diakarbu ar furosemidu atliekama 10–12 dienų amžiaus dozėmis. Taip pat pakilus temperatūrai būtina skirti karščiavimą mažinančių vaistų.

Psichinį ir psichomotorinį susijaudinimą gerai kontroliuoja lizinis mišinys, susidedantis iš 1 ml 2,5% amijazino tirpalo ir 1 ml 2,5% pipolfeno tirpalo. Norėdami sustiprinti raminamąjį poveikį, vyresni nei 1 metų vaikai gali pridėti 0,5–1 ml 2% promedolio tirpalo. Lizinis mišinys, skirtas injekcijai į raumenis, skiedžiamas iki 5 arba 10 ml 0,5% novokaino tirpalu, skirtu vartoti į veną. Vienkartinė lizės mišinio dozė, ištirpinta iki 10 ml, yra 0,1-0,2 ml/kg kūno svorio. Vidutinė kiekvieno vaisto, įtraukto į lizinį mišinį, paros dozė yra 2 mg/kg. Lyginant su kitais neuroleptikais (triftazinu, haloperidoliu ir kt.), chlorpromazinas turi ryškesnį raminamąjį poveikį susijaudinimo būsenose. Taip pat skiriamas Droperidolis, kurio poveikis yra į veną prasideda po 3-4 min., o visiškai praeina po 3-4 val.. Droperidolis švirkščiamas į raumenis arba į veną po 0,5-1,5 mg sauso vaisto 1 kg kūno svorio. Ampulėje yra 10 ml 0,25% tirpalo (25 mg sauso preparato).

Taip pat dehidrataciją patartina atlikti 25% magnio sulfato, furozemido ar diakarbo tirpalu, skiriant difenhidramino ir raminamųjų (tazepamo, fenobarbitalio, valerijono preparatų).

Smegenų edemos ir patinimo sindromas. Sunkiausia nespecifinio smegenų pažeidimo forma yra jos edema ir patinimas. Edemos patinimo sindromas gali būti tiek ūminių neuroinfekcijų, ypač meningito ir encefalito, tiek bendrųjų infekcinių ligų struktūros dalis, nulemdamas jų eigos sunkumą ir dažnai ilgalaikes pasekmes. Paprastai patologinis procesas, prasidėjęs kaip encefalinė reakcija, nesant tinkamo gydymo ir savęs apribojimo, sukelia edemos patinimą. Reikia atsižvelgti į tai, kad jis gali sustoti ir visiškai regresuoti bet kurioje patogenezės fazėje. Štai kodėl jis toks platus klinikinis diapazonasšios būklės - nuo trumpalaikių febrilinių traukulių su encefaline reakcija iki užsitęsusios konvulsinės būklės ir komos su edema-tinimas. Smegenų edema taip pat yra Reye sindromo, kurio metu pastebima riebalinė vidaus organų, ypač kepenų ir inkstų, degeneracija, dalis.

Patologinė anatomija. Morfologiniai pakitimai smegenų edemos ir patinimo metu, atsirandantys dėl įvairių ūminės infekcijos, yra to paties tipo. Smegenų dangalai ir smegenų medžiaga yra pilnakraujai, smegenų vingiai išlyginti, stazė su difuzine plazmoragija ir diapedetiniais kraujavimais, ypač smegenų kamieno tinklinio formavimosi srityje ir trečiojo bei trečiojo smegenų sienelėse. ketvirtieji skilveliai. Kai kuriais atvejais edemos reiškiniai su neryškiu baltos spalvos raštu ir pilkoji medžiaga kai smegenys perpjaunamos, kitose vyrauja intraneuroninė edema, t.y., smegenų pabrinkimas, kai smegenys yra padidintos, šiek tiek išdžiūvo ant pjūvio, su aiškia pilkosios ir baltosios medžiagos riba.

Histologiškai, esant intracelulinei edemai, stebimos įvairios neuronų distrofinės degeneracijos fazės iki jų mirties. Šie pokyčiai ryškiausi žievės ląstelėse, ypač priekinėse srityse ir subkortikiniuose mazguose. Yra pagrindo manyti, kad tokio pobūdžio pokyčiai yra klinikinių decortication ir decerebration sindromų, kurie iš esmės yra negrįžtami, pagrindas.

Patogenezė. Nagrinėjant smegenų edemos patogenezinius mechanizmus, pirmiausia reikia atsižvelgti į intrakranijinės hemodinamikos sutrikimus, padidėjus kraujagyslių sienelių pralaidumui ir plazmoragijų bei diapedetinių kraujavimų vystymąsi. Kraujagyslių patologija atsiranda tiek dėl tiesioginio infekcinių agentų poveikio kraujagyslių sienelėms ir jų receptorių aparatams, tiek dėl refleksinių reakcijų. Plazmoragija padidina onkotinį spaudimą, taigi ir galvos smegenų hidrofiliškumą, skatina jų edemos vystymąsi.Tuo pačiu metu dėl hemokoncentracijos sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, tai liudija ir hematokrito skaičiaus padidėjimas Kraujagyslių pralaidumas Sprendžiant dėl ​​infuzinės terapijos sudėties ir apimties, reikia atsižvelgti į plazmoragiją ir hemokoncentraciją.

Svarbiausias patogenetinis ryšys smegenų edemos išsivystymas yra hipoksija. Tai atsiranda ūminių infekcijų metu dėl hemodinamikos ir medžiagų apykaitos sutrikimų, kai blokuojama oksidacinės sistemos. Stebėjome metabolinę acidozę, ypač CSF, su labai nuoseklia smegenų edema. Dauguma mokslininkų mano, kad acidozė vaidina svarbų vaidmenį smegenų edemos vystymuisi. Acidozės sąlygomis keičiasi baltymų struktūros ir padidėja pralaidumas ląstelių membranos, natrio jonai iš ekstraląstelinės erdvės lengvai prasiskverbia į neurono citoplazmą, skatindami jo patinimą ir didindami hipoksiją. Susidaro užburtas ratas, kurio trigeris ir svarbiausia patogenetinė grandis yra hemodinamikos sutrikimai ir hipoksija.

Edemos patinimo patogenezėje didelę reikšmę turi ir išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimai. Kvėpavimo pobūdžio rūgščių-šarmų būklės (ABS) sutrikimai yra daug labilesni nei metaboliniai. Priepuolių apnėjos metu jie gali sukelti acidozę ir seilių bei gleivių okliuziją kvėpavimo takų, ir link alkalozės, kuri stebima esant hipokapnijai dėl hiperventiliacijos. Kvėpavimo takų acidozė gilina medžiagų apykaitos sutrikimus; kvėpavimo takų alkalozė sumažina neuronų sužadinimo slenkstį. Abiem atvejais susidaro dar vienas užburtas ratas, kuris palaiko konvulsinį statusą arba koma.

„Hipertermija, kuri pasireiškia ilgai trunkančiais traukuliais. ypač didelis skaičius, prisideda prie smegenų hipoksijos gilinimo. Padidėjusi šilumos gamyba ir sutrikęs energijos akumuliavimas sukelia energijos išteklių išeikvojimą, kuriam ypač jautri nervų sistema ir miokardas. Šiuo atžvilgiu, esant konvulsinei būsenai, galimas staigus širdies sustojimas.

Taip pat būtina atsižvelgti į pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos sutrikimus, alerginę nuotaiką, stiebo ir žievės santykių pokyčius ir kitus veiksnius. Tik teisinga visų patogenetinių mechanizmų analizė leidžia atlikti pakankamai pagrįstą intensyvią terapiją, turinčią maksimalų efektą.

Klinika. Pagrindinės klinikinės smegenų edemos apraiškos yra konvulsinė būklė ir smegenų koma. Atsižvelgiant į tai, stebint pacientus, sergančius smegenų edema, iš esmės svarbu nuolat vertinti priepuolių pobūdį ir sąmonės sutrikimo laipsnį. Taip pat būtina atsižvelgti į apytikslį smegenų kamieno pažeidimo lygį, kurio patinimas ir suspaudimas visada kelia pavojų gyvybei.

Paprastai pradiniai priepuoliai yra kloninio arba kloninio-toninio pobūdžio. Esant ilgalaikiams traukuliams ar dažnai juos kartojant, padidėja tonizuojantis konvulsinis komponentas, o tai rodo edemos išplitimą į giliąsias smegenų dalis. Ypač nepalankūs yra decerebratinio tipo toniniai traukuliai su ištiesta galūnių ir galvos padėtimi, būdingi viršutinių smegenų kamieno dalių pažeidimui.

Kartu su toninių traukulių padidėjimu pastebimas sąmonės sutrikimo laipsnio gilėjimas. Jei pradiniame laikotarpyje, tarpais tarp traukulių, abejonių ar mieguista būsena sąmonė, tada, didėjant smegenų edemai, sąmonės sutrikimas pasiekia komos laipsnį. Stuporui būdingas kalbos kontakto nebuvimas, o jautrumas ir refleksinė sfera išsaugoma. Komos būsenai būdingas žievės funkcijų slopinimas, reakcijos į išorinius dirgiklius stoka, judesių, jautrumo ir refleksų sutrikimai. I laipsnio komoje jis sumažėja raumenų tonusas, iš dalies slopinami odos ir kiek mažiau sausgyslių refleksai, skausmo reakcija pasireiškia tik stipriai ir giliai skausmingai stimuliuojant. II laipsnio koma pasižymi siaurais vyzdžiais su vangia reakcija į šviesą, raumenų hipotonija, jautrumo stoka, visišku odos ir sausgyslių refleksų išnykimu, daliniu rijimo ir kosulio refleksas. III stadijos komos vyzdžiai yra platūs, nereaguoja į šviesą, raumenų hipotonija, visiška arefleksija. Priepuolių nutraukimas didėjančios komos fone rodo gilią funkcinę depresiją ir yra nepalankus požymis.

Nustatant galvos smegenų kamieno pažeidimo lygį, reikia atsižvelgti į tai, kad viršutinėms dalims, be decerebruoto rigidiškumo, būdingas spontaniškai atsirandantis divergentinis žvairumas, vertikalus nistagmas ir dažnas vyzdžių išsiplėtimas, kuris neatitinka sąmonės sutrikimo gylis. Kai edema plinta smegenų kamienu, žvairumas tampa vertikalus (Hertwig-Magendie ženklas) arba susilieja, nistagmas tampa horizontalus, o kartais pastebimas konvulsinis žvilgsnis į šoną.

Apatinėms smegenų kamieno dalims būdingas sukamasis nistagmo komponentas ir kvėpavimo bei vazomotorinių centrų, turinčių tam tikrą fazę, pažeidimo simptomai. Pralaimėjimo atveju kvėpavimo centras atsiranda kvėpavimo aritmija. Iš pradžių tai vienodos amplitudės kvėpavimo judesiai su periodine pauze (Biotian), vėliau – periodinis kvėpavimas su didėjančios ir mažėjančios amplitudės judesiais (Cheyne-Stokes). 3 fazėje agoninis kvėpavimas pasireiškia retais didelės amplitudės kvėpavimo judesiais (Kussmaul).

Vazomotorinio centro pažeidimą rodo kraujospūdžio svyravimai, bendras polinkis į hipotenziją ir kraujotakos kolapso išsivystymas. Tuo pačiu metu padidėja tachikardija, o tai rodo klajoklio nervo blokadą.

Konvulsinei būklei būdinga hipertermija iki 40 °C ir daugiau. Tačiau jei yra pažeidimas periferinė kraujotaka odos temperatūra gali siekti tik nenormalius skaičius. Stiprus dusulys, neatitinkantis karščiavimo lygio, odos marmuriškumas, dažnas švelnus pulsas yra klinikiniai metabolinės acidozės požymiai. Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčius rodo cianozė, tachikardija, duslūs širdies garsai, silpnas pulso prisipildymas, sumažėjęs kraujospūdis. Gana dažnai pokyčiai registruojami EKG. Dėl kraujotakos nepakankamumo padidėja kepenys ir blužnis, gali atsirasti pastingos pėdos ir kojos. Kartais pastebima žarnyno parezė.

Spinalinės punkcijos metu pastebimas intrakranijinio slėgio padidėjimas iki 200 mmH2O. Art. (2 kPa) ir daugiau. Maždaug pusėje pacientų baltymų kiekis yra vidutiniškai padidėjęs; citozė padidėja iki 0,02-0,03* 109/l ir susideda iš limfocitų; cukraus kiekis - 0,8-0,3 g/l.

Atliekant echoencefalografiją, M-echo išskirti labai sunku; registruotas didelis skaičius papildomi didelės amplitudės aidai tarp pradinio komplekso ir M aido ir, kiek mažesniu mastu, tarp M aido ir galutinio komplekso. Kartais viename pusrutulyje vyrauja papildomų signalų skaičius, rodantis tarpsferinius edemos netolygumus. Sumažėjus ar išnykus patinimui, dingsta papildomi aido signalai.

Vaikų smegenų edemos-tinimo metu gauti reoencefalografiniai duomenys rodo didelį smegenų hemodinamikos sutrikimą. Padidėja smegenų kraujagyslių tonusas, atsiranda gana reguliari veninė banga, mažėja REG bangos amplitudė. Apibendrintas šių pokyčių pobūdis rodo venų užsikimšimą ir smegenų edemą [Shiretorova D. Ch., 1978].

Eiga ir rezultatas. Smegenų edemos eiga labai priklauso nuo gydymo tinkamumo. Paprastai jau pirmąją viso komplekso dieną intensyvi priežiūra traukuliai nutrūksta arba žymiai sumažėja, sąmonė pradeda aiškėti. Maždaug 85% pacientų sumažėja temperatūra, pagerėja kraujotaka ir išorinis kvėpavimas, normalizuojasi hematokritas ir CBS. Intensyvios terapijos nutraukimo laikas nustatomas pagal konvulsinės būklės sunkumą ir trukmę, kurios palengvėjimą galima pasakyti apie stabilų traukulių nutraukimą, sąmonės aiškumą ir didelio pasirengimo traukuliams simptomų išnykimą.

Vienas iš galimus rezultatus Smegenų edema-tinimas yra apaliniai sutrikimai (posthipoksinė encefalopatija) su dekortikacijos arba decerebrato sindromu, kurie yra pagrįsti distrofiniais pokyčiais ir neuronų mirtimi. Tuo pačiu metu ypač pažeidžiama mažų vaikų aukštesnė žievės funkcija, kai intensyviai vystosi žievės elementų ir jų ryšių diferenciacija. Mūsų pačių pastebėjimais, apaliniai sutrikimai po smegenų edemos ypač dažni vaikams, kurie perinataliniu laikotarpiu patyrė hipoksiją. Tai, matyt, sukelia didesnis jų smegenų jautrumas pakartotiniam hipoksijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų poveikiui.

Dekortikacijos sindromui po smegenų edemos mažiems vaikams būdingas reakcijos į aplinką susilpnėjimas arba nebuvimas, ūžesio nutrūkimas ar kalbos dingimas, įgytų motorinių įgūdžių praradimas. Dekortikacijai labai būdingas su amžiumi susilpnėjusių oralinio automatizmo refleksų ir toninių smegenų kamieno lokalizacijos refleksų atsiradimas. Vėliau šie vaikai patiria protinį atsilikimą; jie pradeda vėlai sėdėti, stovėti ir vaikščioti. Sergant dekortikacijos sindromu, vyresni vaikai patiria įvairaus laipsnio demenciją, motorinį slopinimą ir kartais polimorfinę hiperkinezę. Iš abiejų pusių galima aptikti burnos automatizmo refleksus ir patologinius refleksus. Vėliau galima pastebėti hiperkinezės išnykimą ir patologiniai refleksai. Pagrindinė dekortikacijos sindromo esmė – protinis atsilikimas – išlieka gana stabilus. Lengvesniais atvejais gali būti tik protinio vystymosi tempo vėlavimas.

Decerebrate sindromas yra sunkiausias. Juo ypač šiurkščiai išreiškiamas psichinis defektas; Pastebimas nuolatinis decerebrinis rigidiškumas, žvairumas, patologiniai refleksai, burnos automatizmo refleksai ir kiti pažeidimo simptomai smegenų pusrutuliai ir viršutinės smegenų kamieno dalys. Decerebrate sindromas beveik neturi teigiamos dinamikos.

Atrodo svarbu ankstyva diagnostika ir posthipoksinės encefalopatijos prognozė. Jų diagnostiniai kriterijai gali būti siejamas su pH sumažėjimu žemiau 6,8, o tai rodo gilią hipoksiją ir reikšmingą medžiagų apykaitos sutrikimai, normalaus žievės ritmo elektroencefalogramoje išnykimas ilgą laiką, šiurkštūs ir nuolatiniai burnos automatizmo refleksai, plečiantis refleksogeninėms zonoms ir atsiradus kitiems naujagimio laikotarpio refleksams. Tam tikros reikšmės turi ir komos būsenos gylis ir trukmė.

Decortication arba decerebrate sindromas po smegenų edemos dažnai klaidingai interpretuojamas kaip encefalito pasekmė. Tačiau yra didelių morfologinių, patogenetinių ir klinikinių skirtumų tarp smegenų edemos ir ūminio encefalito, kurie apima ir ūminę ligos fazę, ir ilgalaikes pasekmes. Pagrindinis skirtumas yra smegenų pokyčių nespecifiškumas patinimo metu ir bendras smegenų pobūdis klinikinės apraiškos. Tačiau tarp bet kokių encefalito formų yra variantas, kuris atsiranda ūminiu laikotarpiu su smegenų edema. Mūsų duomenimis, ši galimybė vaikystėje sudaro 18 proc iš viso encefalitas. Sergant kai kuriomis pirminio (herpetinio) ir antrinio (tymų) encefalito formomis, ši galimybė pasitaiko dažniau, kitomis (enterovirusu, vėjaraupiais, raudonukėmis) – rečiau. Išskirti bet kokios etiologijos encefalito variantą, atsirandantį su smegenų edema, patartina dėl patogenetinės terapijos poreikio ūminiu laikotarpiu ir teisingo liekamųjų reiškinių struktūros įvertinimo.

Pacientai, sergantys smegenų edema ir traukuliais, turėtų būti siunčiami į intensyviosios terapijos skyrius, kur galima kuo greičiau atlikti kompleksinį, patogenetiškai pagrįstą gydymą.

1 lentelė

Diferencinė encefalinių reakcijų, smegenų edemos ir encefalito diagnostika

pilnai. Išsamus pristatymas skubios priemonės o intensyvi terapija dėl traukulių būklės ir smegenų edemos teikiama skyriuje. vienuolika.