Bendra informacija

– išeminės širdies raumens nekrozės židinys, išsivystęs dėl ūminio sutrikimo koronarinė kraujotaka. Kliniškai pasireiškia deginimu, spaudimu ar gniuždymu už krūtinkaulio, spinduliuojančiu į kairiarankis, raktikaulis, mentės, žandikaulis, dusulys, baimės jausmas, šaltas prakaitas. Išsivysčiusi miokardo infarktas yra indikacija skubiai hospitalizuoti širdies intensyviosios terapijos skyriuje. Laiku nesuteikus pagalbos, gali įvykti mirtis.

40-60 metų amžiaus vyrus miokardo infarktas ištinka 3-5 kartus dažniau, nes anksčiau (10 metų anksčiau nei moterims) išsivysto aterosklerozė. Po 55-60 metų sergamumas tarp abiejų lyčių žmonių yra maždaug vienodas. Mirtingumas nuo miokardo infarkto yra 30-35%. Statistiškai 15-20% staigių mirčių sukelia miokardo infarktas.

Sutrikus miokardo aprūpinimui krauju 15-20 minučių ar ilgiau, išsivysto negrįžtami širdies raumens pakitimai ir širdies funkcijos sutrikimas. Ūminė išemija sukelia kai kurių funkcinių raumenų ląstelių mirtį (nekrozę), o vėliau jų pakeitimą jungiamojo audinio skaidulomis, t.y., susidaro poinfarktinis randas.

Klinikinėje miokardo infarkto eigoje yra penki laikotarpiai:

• 1 laikotarpis– priešinfarktas (prodrominis): padažnėja ir sustiprėja krūtinės anginos priepuoliai, kurie gali trukti kelias valandas, dienas, savaites;
• 2-as laikotarpis– ūminis: nuo išemijos išsivystymo iki miokardo nekrozės atsiradimo, trunka nuo 20 minučių iki 2 valandų;
• 3 periodas– ūminis: nuo nekrozės susidarymo iki miomalacijos (fermentinio nekrozinio tirpimo). raumenų audinys), trukmė nuo 2 iki 14 dienų;
• 4-asis laikotarpis– poūmis: pradiniai randų organizavimo procesai, granuliacinio audinio vystymasis vietoje nekrozinio audinio, trukmė 4-8 sav.;
• 5-asis laikotarpis– po infarkto: randų brendimas, miokardo prisitaikymas prie naujų veiklos sąlygų.

Miokardo infarkto priežastys

Miokardo infarktas yra ūminė forma IHD. 97-98% atvejų miokardo infarkto išsivystymo pagrindas yra aterosklerozinis vainikinių arterijų pažeidimas, dėl kurio susiaurėja jų spindis. Dažnai arterijų aterosklerozę lydi ūminė pažeistos kraujagyslės srities trombozė, dėl kurios visiškai arba iš dalies nutrūksta kraujo tiekimas į atitinkamą širdies raumens sritį. Trombozę skatina padidėjęs kraujo klampumas, pastebėtas pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga. Kai kuriais atvejais miokardo infarktas įvyksta vainikinių arterijų šakų spazmo fone.

Miokardo infarkto išsivystymą skatina cukrinis diabetas, hipertenzija, nutukimas, psichinė įtampa, priklausomybė nuo alkoholio, rūkymas. Stiprus fizinis ar emocinis stresas vainikinių arterijų ligos ir krūtinės anginos fone gali išprovokuoti miokardo infarkto vystymąsi. Dažniau išsivysto kairiojo skilvelio miokardo infarktas.

Miokardo infarkto klasifikacija

Pagal dydžiusžidininis širdies raumens pažeidimas klasifikuojamas kaip miokardo infarktas:

• makrofokalinis
• smulkiai židinio

Mažo židinio miokardo infarktai sudaro apie 20% klinikinių atvejų, tačiau dažnai nedideli nekrozės židiniai širdies raumenyje gali transformuotis į didelio židinio miokardo infarktą (30% pacientų). Skirtingai nei didelio židinio infarktai, mažo židinio infarktai nesukelia aneurizmos ar širdies plyšimo, pastarojo eiga rečiau komplikuojasi širdies nepakankamumu, skilvelių virpėjimu, tromboembolija.

Priklausomai nuo nekrozinio pažeidimo gylio Miokardo infarktas skiriasi nuo širdies raumens:

• transmuralinis - su viso širdies raumenų sienelės storio nekroze (dažniausiai didelio židinio)
• intramuralinis – su nekroze miokardo storyje
• subendokardinė – su miokardo nekroze greta endokardo
• subepikardo - su miokardo nekroze šalia epikardo

Pagal pakitimus, užfiksuotus EKG, išskirti:

• „Q-infarktas“ - susiformavus patologinei Q bangai, kartais skilvelių QS kompleksui (dažniausiai didelio židinio transmuralinis miokardo infarktas)
• „ne ​​Q-infarktas“ – be Q bangos atsiradimo, pasireiškiančios neigiamomis T bangomis (dažniausiai mažo židinio miokardo infarktas)

Pagal topografiją ir priklausomai nuo tam tikrų vainikinių arterijų šakų pažeidimo, miokardo infarktas skirstomas į:

• dešinysis skilvelis
• kairysis skilvelis: priekinė, šoninė ir užpakalinė sienelės, tarpskilvelinė pertvara

Pagal atsiradimo dažnumą Išskiriamas miokardo infarktas:

• pirminis
• pasikartojantis (išsivysto per 8 savaites po pradinio)
• kartojasi (išsivysto praėjus 8 savaitėms po ankstesnio)

Pagal komplikacijų išsivystymą Miokardo infarktas skirstomas į:

• sudėtingas
• nesudėtingas

Pagal prieinamumą ir vietą skausmo sindromas Išskiriamos šios miokardo infarkto formos:

1. tipiškas – su skausmu, lokalizuotu už krūtinkaulio arba precordialinėje srityje
2. netipinis - su netipinėmis skausmo apraiškomis:

• periferinė: kairioji mentė, kairiarankė, gerklų ryklės, apatinis žandikaulis, viršutinis slankstelis, skrandžio (pilvo)
• neskausmingas: kolaptoidinis, astmatinis, edeminis, aritmiškas, smegenų
• mažai simptominis (ištrintas)
• sujungti

Pagal laikotarpį ir dinamiką Miokardo infarkto vystymasis išskiriamas:

• išemijos stadija (ūminis laikotarpis)
• nekrozės stadija (ūminis laikotarpis)
• organizacijos etapas (poūmis laikotarpis)
• randų stadija (poinfarktinis laikotarpis)

Miokardo infarkto simptomai

Priešinfarktinis (prodrominis) laikotarpis

Apie 43% pacientų pastebi staigų miokardo infarkto išsivystymą, o daugumai pacientų pasireiškia įvairios trukmės nestabilios progresuojančios krūtinės anginos laikotarpis.

Ūmiausias laikotarpis

Tipiški miokardo infarkto atvejai pasižymi itin intensyviu skausmu, skausmu lokalizuojamu krūtinėje ir spinduliuojančiu į kairįjį petį, kaklą, dantis, ausį, raktikaulį, apatinį žandikaulį, tarpkapulį. Skausmo pobūdis gali būti gniuždantis, trūkinėjantis, deginantis, spaudžiantis, aštrus („panašus į durklą“). Kaip didesnė zona miokardo pažeidimas, tuo ryškesnis skausmas.

Skausmingas priepuolis įvyksta bangomis (stiprėjančiomis arba silpnėjančiomis), trunkančiomis nuo 30 minučių iki kelių valandų, o kartais net parą, ir nepalengvėja pakartotinis nitroglicerino vartojimas. Skausmas yra susijęs su stipriu silpnumu, susijaudinimu, baimės jausmu ir dusuliu.

Galima netipinė ūminio miokardo infarkto laikotarpio eiga.

Pacientai jaučia stiprų blyškumą oda, lipnus šaltas prakaitas, akrocianozė, nerimas. Kraujospūdis padidėja priepuolio metu, tada vidutiniškai arba smarkiai sumažėja, palyginti su pradiniu lygiu (sistoliniu< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Šiuo laikotarpiu gali išsivystyti ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas (širdies astma, plaučių edema).

Ūminis laikotarpis

Ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu skausmo sindromas dažniausiai išnyksta. Skausmo išlikimą sukelia ryškus periinfarktinės zonos išemijos laipsnis arba perikardito papildymas.

Dėl nekrozės, miomalacijos ir perifokalinio uždegimo procesų atsiranda karščiavimas (nuo 3-5 iki 10 ir daugiau dienų). Temperatūros kilimo trukmė ir aukštis karščiuojant priklauso nuo nekrozės srities. Arterinė hipotenzija ir širdies nepakankamumo požymiai išlieka ir didėja.

Poūmis laikotarpis

Skausmo nėra, paciento būklė pagerėja, kūno temperatūra normalizuojasi. Ūminio širdies nepakankamumo simptomai tampa ne tokie ryškūs. Išnyksta tachikardija ir sistolinis ūžesys.

Poinfarktinis laikotarpis

Poinfarkto laikotarpiu klinikinių apraiškų nėra, laboratoriniai ir fiziniai duomenys praktiškai be nukrypimų.

Netipinės miokardo infarkto formos

Kartais būna netipinė miokardo infarkto eiga su skausmo lokalizacija netipinėse vietose (gerklėje, kairės rankos pirštuose, kairiojo kaukolės ar kaklo ir krūtinės ląstos stuburo srityje, epigastriume, apatiniame žandikaulyje) arba neskausmingos formos, kurių pagrindiniai simptomai gali būti kosulys ir stiprus uždusimas, kolapsas, edema, aritmija, galvos svaigimas ir sumišimas.

Netipinėmis miokardo infarkto formomis dažniau serga vyresnio amžiaus pacientai, kuriems yra ryškūs kardiosklerozės požymiai, kraujotakos nepakankamumas ir antrinis miokardo infarktas.

Tačiau netipiškai tęsiasi tik ūmiausias laikotarpis, būdingas tolesnis miokardo infarkto vystymasis.

Ištrinta miokardo infarkto eiga yra neskausminga ir atsitiktinai aptinkama EKG.

Miokardo infarkto komplikacijos

Dažnai komplikacijos iškyla jau pirmosiomis miokardo infarkto valandomis ir dienomis, apsunkindamos jo eigą. Daugumai pacientų per pirmąsias tris dienas stebimi įvairūs aritmijų tipai: ekstrasistolija, sinusinė ar paroksizminė tachikardija, prieširdžių virpėjimas, visiška intraventrikulinė blokada. Pavojingiausia yra skilvelių virpėjimas, kuris gali virsti virpėjimu ir baigtis paciento mirtimi.

Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumui būdingas stazinis švokštimas, kardialinės astmos simptomai, plaučių edema ir dažnai išsivysto ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu. Itin sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumo laipsnis yra kardiogeninis šokas, kuris išsivysto ištikus dideliam širdies priepuoliui ir dažniausiai baigiasi mirtimi. Kardiogeninio šoko požymiai yra sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mmHg. Art., sutrikusi sąmonė, tachikardija, cianozė, sumažėjusi diurezė.

Tarpas raumenų skaidulų nekrozės srityje gali sukelti širdies tamponadą - kraujavimą į perikardo ertmę. 2-3% pacientų miokardo infarktas komplikuojasi plaučių arterijų sistemos tromboembolija (gali sukelti plaučių infarktą ar staigi mirtis) arba sisteminė kraujotaka.

Pacientai, patyrę platų transmuralinį miokardo infarktą per pirmąsias 10 dienų, gali mirti nuo skilvelio plyšimo dėl ūmaus kraujotakos nutraukimo. Esant plataus masto miokardo infarktui, gali atsirasti rando audinio nepakankamumas, jo išsipūtimas, atsirandantis ūmiai širdies aneurizmai. Ūminė aneurizma gali virsti lėtine ir sukelti širdies nepakankamumą.

Fibrino nusėdimas ant endokardo sienelių sukelia parietalinio tromboendokardito vystymąsi, kuris yra pavojingas dėl plaučių, smegenų ir inkstų kraujagyslių embolijos galimybės nuo atsiskyrusių trombozinių masių. Vėlesniu laikotarpiu gali išsivystyti poinfarktinis sindromas, pasireiškiantis perikarditu, pleuritu, artralgija ir eozinofilija.

Miokardo infarkto diagnozė

Tarp miokardo infarkto diagnostinių kriterijų svarbiausi yra ligos istorija, būdingi EKG pokyčiai, serumo fermentų aktyvumo rodikliai. Paciento nusiskundimai miokardo infarkto metu priklauso nuo ligos formos (tipinės ar netipinės) ir širdies raumens pažeidimo masto. Miokardo infarktą reikėtų įtarti esant stipriam ir užsitęsusiam (ilgiau nei 30-60 min.) krūtinės skausmo priepuoliui, sutrikus širdies laidumui ir ritmui bei ūminiam širdies nepakankamumui.

Būdingi EKG pokyčiai apima formavimąsi neigiamas dantis T (dėl mažo židinio subendokardinio ar intramuralinio miokardo infarkto), patologinis QRS kompleksas arba Q banga (dėl didelio židinio transmuralinio miokardo infarkto). EchoCG atskleidžia vietinio skilvelio susitraukimo pažeidimą ir jo sienelės retėjimą.

Per pirmąsias 4-6 valandas po skausmingo priepuolio kraujyje nustatomas mioglobino – baltymo, pernešančio deguonį į ląsteles – padidėjimas, kreatinfosfokinazės (CPK) aktyvumo padidėjimas kraujyje daugiau nei 50 proc. stebimas praėjus 8-10 valandų po miokardo infarkto išsivystymo ir sumažėja iki normos per dvi dienas. CPK lygis nustatomas kas 6-8 valandas. Miokardo infarktas neįtraukiamas su trimis neigiamais rezultatais.

Norėdami diagnozuoti miokardo infarktą vėlesnėje stadijoje, jie griebiasi fermento laktatdehidrogenazės (LDH), kurio aktyvumas padidėja vėliau nei CPK - praėjus 1-2 dienoms po nekrozės susidarymo ir atsiranda normalios vertės per 7-14 dienų. Labai specifinis miokardo infarktui yra miokardo susitraukiančio baltymo troponino izoformų – troponino-T ir troponino-1 – padidėjimas, kurių padaugėja ir sergant nestabilia krūtinės angina. Kraujyje nustatomas ESR, leukocitų, aspartataminotransferazės (AsAt) ir alanino aminotransferazės (AlAt) aktyvumo padidėjimas.

Koronarinė angiografija (koronarinė angiografija) leidžia nustatyti trombozinį vainikinės arterijos okliuziją ir sumažėjusį skilvelių susitraukimą, taip pat įvertinti vainikinių arterijų šuntavimo ar angioplastikos – operacijų, padedančių atkurti kraujotaką širdyje – galimybes.

Miokardo infarkto gydymas

Ištikus miokardo infarktui, nurodoma skubi hospitalizacija širdies intensyviosios terapijos skyriuje. Ūminiu laikotarpiu pacientui skiriamas lovos poilsis ir protinis poilsis, dalinis maitinimas, kurio tūris ir kalorijų kiekis yra ribotas. Poūmiu laikotarpiu pacientas iš reanimacijos perkeliamas į kardiologijos skyrių, kur tęsiamas miokardo infarkto gydymas ir palaipsniui plečiamas režimas.

Skausmą malšina narkotinių analgetikų (fentanilio) ir antipsichozinių vaistų (droperidolio) derinys, į veną leidžiant nitrogliceriną.

Miokardo infarkto terapija yra skirta aritmijų, širdies nepakankamumo ir kardiogeninio šoko prevencijai ir pašalinimui. Skiriami antiaritminiai vaistai (lidokainas), ß adrenoblokatoriai (atenololis), trombolitikai (heparinas, acetilsalicilo rūgštis), kalcio antagonistai (verapamilis), magnezija, nitratai, antispazminiai vaistai ir kt.

Per pirmąsias 24 valandas po miokardo infarkto perfuziją galima atkurti trombolizės arba skubios balioninės vainikinių arterijų angioplastikos būdu.

Miokardo infarkto prognozė

Miokardo infarktas yra rimta liga, susijusi su pavojingomis komplikacijomis. Dauguma mirčių ištinka pirmosiomis dienomis po miokardo infarkto. Širdies siurbimo gebėjimas yra susijęs su infarkto srities vieta ir tūriu. Jei pažeidžiama daugiau nei 50% miokardo, širdis paprastai negali funkcionuoti, o tai sukelia kardiogeninį šoką ir paciento mirtį. Net ir esant mažesniems pažeidimams, širdis ne visada susidoroja su apkrova, todėl atsiranda širdies nepakankamumas.

Pasibaigus ūminiam laikotarpiui, sveikimo prognozė yra gera. Nepalankios perspektyvos pacientams, patyrusiems komplikuotą miokardo infarktą.

Miokardo infarkto prevencija

Būtinos sąlygos miokardo infarkto profilaktikai yra sveiko ir aktyvaus gyvenimo būdo palaikymas, alkoholio ir rūkymo atsisakymas, subalansuota mityba, fizinio ir nervinio streso pašalinimas, kraujospūdžio ir cholesterolio kiekio kraujyje kontrolė.

Patologinių pokyčių atsiradimo procesai – širdies dekonstrukcija ir prisitaikymas prie krūvio po miokardo infarkto – apima kelis etapus. Jie atspindi patofiziologinius pokyčius audiniuose, kuriuos laikui bėgant paveikė išemija. O jei tragiškos aplinkybės nesikiša, reikalas baigiasi rando susidarymu – poinfarkcine kardioskleroze. O komplikacijų dėl miokardo infarkto gali kilti bet kada.

Skaitykite šiame straipsnyje

Miokardo infarkto stadijos

1. Ūminis (išeminis). Šiuo metu dėl kritinės išemijos atsiranda kardiomiocitų nekrozė, procesas trunka nuo 20 minučių iki 2 valandų.

2. Ūminis (nekrozinis). Per laikotarpį nuo 2 valandų iki 2 savaičių galiausiai susidaro nekrozinis židinys, po kurio jis rezorbuojasi.

3. Poūmis (organizacinis). Buvusios nekrozės vietoje per 1,5 - 2 mėnesius susidaro jungiamojo audinio randas.

4. Po infarkto (randai). Randų audinio formavimosi ir stiprėjimo procesas baigiasi. Skiriamos ankstyvosios (iki 6 mėnesių) ir vėlyvosios (virš 6 mėnesių) poinfarkto fazės.

Komplikacijų klasifikacija

Sunkiausios komplikacijos atsiranda pirmosiomis ligos dienomis ir valandomis. Perėjimas į kitą patologinio proceso etapą pacientui reiškia laipsnišką mirtinų širdies sutrikimų rizikos mažinimą.

Ankstyvos komplikacijos

Pastebėtas ūmiais ir ūminiais laikotarpiais. Per 2 savaites nuo ligos pradžios yra didelė tikimybė susirgti ankstyvomis miokardo infarkto komplikacijomis. Galimas pavojus kyla dėl daugybės nepageidaujamų reiškinių, kurie bet kuriuo metu gali smarkiai pabloginti paciento būklę.

Širdies ritmo sutrikimai ir AV blokada

Ritmo sutrikimai yra dažniausios ir įvairios miokardo infarkto komplikacijų apraiškos. Jie registruojami 80 - 96% atvejų.

Jų įvairovė atsispindi skirtinguose pavojaus lygiuose pacientui. Jų išprovokuoti pažeidimai įvairiai įtakoja rezultatą:

• nepakenkiant prognozei;
• su blogėjančia prognoze;
• su galima grėsme gyvybei;
• su tiesiogine grėsme gyvybei.

Ūminis širdies nepakankamumas

Kairiojo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo laipsnis yra proporcingas išeminės miokardo nekrozės dydžiui. Padidėjus išgyvenamų skyrių darbui, nedideli infarkto židiniai nepablogina širdies tūrio. Širdis nustoja siurbti kraują dėl šių priežasčių:

• nekrozės zona apima daugiau nei ketvirtadalį kairiojo skilvelio masės;
• miršta papiliariniai raumenys, atsakingi už mitralinio vožtuvo veikimą;
• Sunkūs ritmo sutrikimai dezorganizuoja veiksmingus širdies susitraukimus.

Tokiu atveju galima pastebėti:

• vidutinio sunkumo širdies nepakankamumas, kurio objektyvus požymis yra drėgni karkalai mažiau nei 50% plaučių;
• - švokštimas apima daugiau nei 50% plaučių plotą;
• ir toliau.

Kardiogeninis šokas

Kardiogeninis šokas yra ne kas kita, kaip ekstremalus kairiojo skilvelio disfunkcijos pasireiškimas. Kraujotakos nepakankamumas, kai išeminis miokardo pažeidimas yra didesnis nei 40–50%, negali būti kompensuojamas, net nepaisant įvairių kompensacinių mechanizmų. Sumažėjus kraujospūdžiui, smarkiai pablogėja mikrocirkuliacija, išsivysto dauginis organų nepakankamumas, dar labiau kenčia širdis, sutrinka sąmonė.

Virškinimo trakto komplikacijos

Virškinimo trakto veiklos sutrikimai yra susiję su organizmo stresinėmis reakcijomis į miokardo infarktą ir centrinės kraujotakos sutrikimais, ypač su kardiogeniniu šoku. Jie pasireiškia kaip parezės išsivystymas su stagnacija ir stresinėmis opomis skrandyje ir žarnyne, kurios gali komplikuotis kraujavimu.

Jei pirmiau išvardytos problemos nepasireiškė pirmosiomis ligos valandomis, jos gali atsirasti vėliau. Ūminio miokardo infarkto periodo komplikacijos yra labai pavojingos, jų atsiradimas ar nebuvimas lemia tolesnį paciento likimą.

Ūminė aneurizma

Dėl patologinių pokyčių didelėse širdies raumens srityse šioje vietoje gali išsitempti ir išsikišti prieširdžių kamerų ar skilvelių sienelės. Su sistoliniu susitraukimu atsiranda tolesnis išsipūtimas, dėl kurio sumažėja efektyvus kraujo išmetimas. Yra neatitikimas tarp padidėjusios širdies funkcijos ir silpno pulso. Aneurizmos buvimas yra kupinas kitų problemų:

• jo plyšimo pavojus ir mirtinas kraujavimas;
• širdies nepakankamumo pablogėjimas;
• priklausomai nuo aneurizmos vietos, tikėtini ritmo sutrikimai;
• kraujo stagnacija aneurizminėje ertmėje provokuoja trombų susidarymą.

Miokardo plyšimai

Kartais dėl įvairių aplinkybių trapi jungiamasis audinys infarkto vietoje neatlaiko intrakardinio spaudimo, ir atsiranda. Per pirmąsias penkias dienas įvyksta 50%, o per dvi savaites – 90% visų širdies plyšimų. Įspėjimas apie šią komplikaciją turėtų būti:

• su miokardo infarktu moterims (fiksuojama dvigubai dažniau);
• pažeidus lovos režimą;
• kai liga pasireiškia pirmą kartą (vėlesniais širdies priepuolio atvejais – reta komplikacija);
• pavėluoto pristatymo atveju, ypač 2-3 dieną nuo priepuolio pradžios;
• vartojant nesteroidinius priešuždegiminius ir gliukokortikoidinius vaistus, kurie slopina randų susidarymą;
• su plačiais;
• su aukštu kraujospūdžiu.

Miokardo plyšimas

Širdies plyšimas dažniausiai sukelia greitą paciento mirtį, dėl kurio miršta 10–15% ūminio miokardo infarkto atvejų. Yra keletas šios komplikacijos variantų:

• Išorinis širdies sienelės plyšimas su kraujo proveržiu į perikardo ertmę ir širdies suspaudimu (). Beveik visada tokiu atveju baigtis mirtina per kelias minutes, rečiau – per valandas.
• Vidinis širdies plyšimas. Vystymasis pagal šį scenarijų visada apsunkina ligos eigą ir jos prognozę. Yra trys tokios žalos rūšys:

• interatrialinės pertvaros perforacija;
• tarpskilvelinės pertvaros perforacija;
• papiliarinių raumenų arba chordų, reguliuojančių širdies vožtuvų padėtį, atskyrimas.

Atsiranda tokio tipo vidinis pažeidimas stiprus skausmas ir sunkus kardiogeninis šokas. Be chirurginės pagalbos mirtingumas nuo tokių komplikacijų yra labai didelis.

Tromboembolija

Plaučių embolija

Miokardo infarkto metu susidaro palankios sąlygos kraujo krešulių susidarymui ir jų migracijai į bet kurią kūno vietą. Inkstų, plaučių, žarnyno, smegenų ir galūnių arterijų tromboembolija gali atsirasti dėl:

• kraujo krešėjimo sistemos sutrikimas;
• parietalinio tromboendokardito išsivystymas šalia infarkto šaltinio;
• kraujo stagnacija aneurizminėje ertmėje;
• širdies nepakankamumas su perkrovos simptomais;
• sunkios aritmijos su kraujo sąstingiu širdies ertmėse;
• apatinių galūnių venų užsikimšimas ir tromboflebitas.

Perikarditas

Tai pati „palankiausia“ komplikacija vidutiniškai trečią ligos dieną. Jis susijęs su išorinės širdies gleivinės įtraukimu į išeminį procesą. Jį sudaro reaktyvus uždegimas su krūtinės skausmo simptomais kosint, giliai kvėpuojant, besiverčiant lovoje.

Vėlyvos komplikacijos

Po 2 - 3 ligos savaičių paciento būklė stabilizuojasi, pagerėja jo sveikata. Pradiniai griežto lovos režimo reikalavimai švelninami kiekvieną dieną. Šiuo metu vėlyvos miokardo infarkto komplikacijos gali sugriauti visas viltis dėl sėkmingo rezultato.

Lėtinė aneurizma

Lėtinė aneurizma susidaro rando, susidariusio praėjus 6–8 savaitėms po išeminės nekrozės, vietoje. Dėl jo tempimo susidaro zona, kuri negali susitraukti ir sutrikdo širdies siurbimo funkciją. Tai natūraliai veda prie progresuojančio širdies silpnumo.

Dresslerio sindromas (poinfarktinis sindromas)

Pleuritas

Nekrozės židinių rezorbcijos metu miokardocitų skilimo produktai veikia kaip autoantigenai ir sukelia autoimuninius procesus. Dėl iškreiptos apsauginės reakcijos kenčia sinovinė ir serozinė membranos.

Kliniškai nuo 2 iki 6 savaičių temperatūra gali staiga pakilti ir atskirai arba kartu išsivystyti:

• perikarditas;
• pleuritas;
• pneumonitas;
• sinovitas;
• glomerulonefritas;
• vaskulitas;
• egzema ar dermatitas.

Išeminės komplikacijos

Kadangi ūminio miokardo infarkto priežastis neišnyko, išlieka nuolatinė vainikinių arterijų sistemos kraujotakos sutrikimų atsinaujinimo grėsmė. Šiuo atveju galimi trys nepageidaujami reiškiniai:

1. Nekrozės išsiplėtimas arterijos, kurios pralaimėjimas sukėlė širdies priepuolį, atsakomybės srityje. Procesas gali plisti į visus širdies sienelės sluoksnius (transmuralinis infarktas) arba į netoliese esančias sritis.

Pagalba esant ūminiam širdies nepakankamumui ir kardiogeniniam šokui apima vaistų, kurie mažina periferinis pasipriešinimas ir padidina miokardo kontraktilumą. Hemodinamikos pokyčiai turi būti nuolat koreguojami. Jei gydymas neveiksmingas, po 1-2 valandų būtina taikyti (pagalbinės kraujotakos metodas).

Intraaortos baliono kontrapulsacija

Už išemiją atsakingoje vainikinėje arterijoje kraujotakos atkūrimo metodai pagerina miokardo infarkto ir kardiogeninio šoko komplikacijų gydymo rezultatus. Tai gali apimti trombolizinį gydymą arba minimaliai invazinę intravaskulinę angioplastiką.

Mirtingumas po chirurginio širdies plyšimo gydymo yra didelis. Tačiau be jo jis pasiekia beveik 100%. Todėl tokio tipo miokardo infarkto komplikacijų gydymas yra tik chirurginis. Intraaortinio baliono kontrapulsacija taip pat naudojama būklei stabilizuoti prieš intervenciją.

Gydymas susideda iš terapijos steroidiniais hormonais, antihistamininiais ir priešuždegiminiais vaistais.

Pagerėjus būklei, būtina susilaikyti nuo hormonų, kad būtų išvengta rando suplonėjimo ir plyšimo pavojaus. Jei pleuros ar kitose ertmėse susidarė efuzija, antikoaguliantų vartojimas nutraukiamas.

Išeminės komplikacijos gydomos taip pat, kaip klasikinė krūtinės angina ar infarktas. Jei buvo atliktas trombolizinis gydymas streptokinaze, jo vartoti 6 mėnesius draudžiama dėl galimų alerginių reakcijų.

Esant skrandžio ir žarnyno parezei, reikia nutraukti vaistų vartojimą, skirti badavimą, o esant stagnacijai – evakuoti skrandžio turinį. Tada atliekama farmakologinė stimuliacija.

Širdies aneurizmos, kurias lydi progresuojantis širdies nepakankamumas ir pavojingi ritmo sutrikimai, gydomi chirurginiu būdu.

Miokardo infarkto prevencija

Tam tikrų komplikacijų prevencija miokardo infarkto metu yra skirta užkirsti kelią nepageidaujamoms pasekmėms ir pagerinti gydymo rezultatus.

Trečdaliui pacientų lovos režimas gali sukelti plaučių emboliją. Fiziologiškiausias prevencijos būdas yra ankstyvas aktyvinimas. Jei ligos eiga leidžia, po 2 dienų lovos poilsio, vartojant antikoaguliantus, leidžiama savarankiškai lankytis tualete.

Iki 50% pacientų miršta nuo skilvelių virpėjimo pirmosiomis ligos valandomis. Jo numatymo metodai yra nepatikimi. Profilaktinis magnio preparatų vartojimas sumažina tikimybę susirgti skilveline aritmija du kartus, o mirtingumą – tris kartus.

Ženkliai sumažinti pasikartojančio miokardo infarkto riziką galima mesti rūkyti ir koreguoti arterinę hipertenziją iki 140/90 mmHg. Art. ir cholesterolio kiekio kraujyje sumažėjimas iki 5 mmol/l.

Ūminį miokardo infarktą lydinčios komplikacijos nėra neišvengiamos. Daugelio jų galima išvengti arba sumažinti jų neigiamą poveikį. Labai svarbu ligos baigčiai laikytis gydytojo receptų ir vengti sėslaus gyvenimo būdo, taip pat pernelyg didelio aktyvumo, atsikratyti blogi įpročiai.

Norėdami gauti informacijos apie reabilitaciją ir antrinių MI priepuolių prevenciją, žiūrėkite šį vaizdo įrašą:

Taip pat skaitykite

Dažnai kyla vainikinių arterijų angiografijos komplikacijų, nes širdies kraujagyslių rekonstrukcijos per ranką rizika yra gana didelė. Hematoma yra paprasčiausia tarp jų.

Pakartotinis miokardo infarktas gali ištikti per mėnesį (tada jis vadinamas pasikartojančiu), taip pat 5 metus ir daugiau. Norint kiek įmanoma išvengti pasekmių, svarbu žinoti simptomus ir vykdyti prevenciją. Prognozė pacientams nėra pati optimistiškiausia.

Miokardo infarkto, didelio ar patirto ant kojų, pasekmės bus slegiančios. Norint gauti pagalbą, būtina anksti atpažinti simptomus.

Klinika:

1). Skausminga forma - skausmas trunka valandas ir yra lydimas mirties baimės.

A). Širdies garsai prislopinti. V). Dusulys

b). Palaipsniui mažėja kraujospūdis. G). Temperatūros padidėjimas.

2). Netipinės formos:

A). Astminė forma – būdingas uždusimas. Skausmo nėra (dažniau vyresnio amžiaus žmonėms, ypač pasikartojantiems MI).

b). Pilvo forma - epigastrinis skausmas (dažniau su užpakaliniu-apatinis MI).

V). Smegenų forma- širdies skausmo nėra, tačiau yra ūminio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo simptomų

G). Periferinė forma – skausmas apatiniame žandikaulyje ir kt.

d). Mišri forma

e). Asimptominė forma.

Papildomi tyrimo metodai:

1). Bendra kraujo analizė:

žirklių simptomas: pirmos dienos pabaigoje leukocitų padaugėja (iki 10-12 tūkst.), o savaitės pabaigoje normalizuojasi. ESR pradeda didėti 4-5 dieną ir trunka iki 20 dienų (tai atspindi baltymų pokyčius kraujyje).

2). Biocheminiai kraujo tyrimai :

kraujyje padaugėja transaminazių (AST, ALT), LDH ir CPK (kreatino fosfokinazės).

Pagrindiniai biocheminių tyrimų principai:

A). Laikini parametrai - AST ir CPK atsiranda po 5-6 valandų po MI, o normalizuojasi - AST po 30-36 valandų, o CPK - po 1 dienos. LDH pakyla po 12-14 valandų ir trunka 2-3 savaites.

b). Dinamiškas tyrimo pobūdis – testai atliekami 2-3 kartus per savaitę.

V). Fermentų organų specifiškumas: CPK frakcijos - MM (smegenyse), MV (širdyje), BB (raumenyse). Būtina ištirti CPK (CF). LDH frakcijos - 1-2 (MI), 3 (PE), 4-5 (kepenų ar kasos pažeidimas).

Taip pat kraujuje tiriamas CRH (esant MI – 1-3 kryželiai) ir fibrinogenas (padidėjęs – daugiau nei 4 tūkst. mg/%).

3). EKG - būdinga simptomų triada:

A). Nekrozės vietoje yra gili ir plati Q banga.Su transmuraliniu infarktu R gali išnykti (išlieka QS kompleksas).

b). Pažeidimo zonoje yra Pardee linija (ST segmentas virš izoliacijos).

V). Išeminėje zonoje yra neigiama T banga.

4). Ultragarsas - naudojamas aneurizmoms ir kraujo krešuliams širdies ertmėse diagnozuoti.

Diferencinė diagnozė:

MI klasifikacija:

1). Pagal nekrozės dydį:

A). Didelio židinio (Q patologinis) – gali būti transmuralinis ir intramuralinis.

b). Smulkus židinys (Q nepakitęs) – kartais

Subepikardinis (ST pasislinkęs aukštyn),

Subendokardinis (St pasislinkęs žemyn).

2). Pagal lokalizaciją:

A). Priekyje d). Diafragminis

b). Viršutinė e). Posterobazalinis

V). Šoninis g). Platus

G). Septal h). Ankstesnio derinys

3). Pagal laikotarpius:

A). Ūmus – nuo ​​30 min. iki 2 valandų. V). Poūmis – 4-8 sav.

b). Ūminis - iki 10 dienų. G). Po infarkto (randų stadija) – 2-6 mėn.

4). Su srautu:

A). Pasikartojantis – antras MI įvyko prieš 2 mėn. po pirmojo.

b). Pakartotinai – po 2 mėn.

MI komplikacijos:

1). Komplikacijos ūminiu laikotarpiu:

A). Kardiogeninis šokas yra staigus kraujospūdžio sumažėjimas. G). Ūminė širdies aneurizma (širdies plyšimai)

b). Plaučių edema. d). BCC tromboembolija.

V). Ritmo ir laidumo sutrikimai. e). Virškinimo trakto parezė – dėl narkotikų vartojimo.

2). Poūmio laikotarpio komplikacijos:

A). Kraujo krešulių susidarymas – tromboendokarditas su tromboemboliniu sindromu.

b). Lėtinė širdies aneurizma.

V). Poinfarktinis Dresslerio sindromas – gydymas: prednizolonas – 30-60 mg/d. i.v.

G). Pasikartojantis MI.

MI gydymas:

Lentelė Nr.10. Režimas – griežtas lovos režimas, 2-3 dienomis galima atsisėsti lovoje, 6-7 dienomis – vaikščioti aplink lovą, 8-9 dienomis – koridoriumi ir t.t.

1). Skausmo malšinimas:

A). Vaistai: Morfinas 1% - 1ml + Atropinas 0,1% - 0,5ml (siekiant išvengti šalutinio poveikio).

b). Neuroleptanalgezija: Fentanilis 0,01% - 1 ml (skausmą malšinantis vaistas) + Droperidolis 0,25% - 1 ml (neuroleptikas).

Vietoj to galite naudoti Talamonal - 1-2 ml (tai yra jų mišinys).

2). Širdies stimuliacija (naudojami širdies glikozidai):

Strofantinas 0,05% - 0,5 ml, Korglykon 0,06% - 1 ml.

3). Žemo kraujospūdžio normalizavimas : Mezaton 1% - 1ml.

4). Aritmijos palengvinimas : kairįjį skilvelį veikiantys vaistai: Lidokainas 2% - 4 ml (lašinamas).

5). Apribokite nekrozės plotą : Nitroglicerinas 1% - 2ml (lašinamas 200ml fiziologinio tirpalo).

6). Sumažinti tromboembolijos riziką :

A). Trombolitikai: streptokinazė 1,5 milijono vienetų per dieną (lašinama), streptokinazė 3 milijonai vienetų per dieną.

b). Antikoaguliantai: iš pradžių

Tiesiogiai: Heparinas 10 tūkst. vienetų (lašinamas druskos tirpale), po to 5 tūkst. vienetų 4 kartus per dieną (i.m.) – tokiu atveju reikia stebėti kraujo krešėjimo laiką.

Netiesioginis: Sinkumar 0,004 arba Phenilin 0,05, 1/2 tabletės 2 kartus per dieną.

V). Antitrombocitinės medžiagos: Aspirinas 0,25 2 kartus per dieną.

7). Padidinti miokardo trofizmą :

b). Poliarizuojantis mišinys: Gliukozė 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Insulinas 4 vnt.

Miokardo infarktas yra ribota širdies raumens nekrozė. Nekrozė daugeliu atvejų yra vainikinė arba išeminė. Nekrozė be vainikinių arterijų pažeidimo yra mažiau paplitusi:

Esant stresui: gliukokortikoidai ir katecholaminai smarkiai padidina miokardo deguonies poreikį;

Dėl kai kurių endokrininių sutrikimų;

Esant elektrolitų pusiausvyros sutrikimui.

Dabar miokardo infarktas laikomas išemine nekroze, t.y. kaip miokardo pažeidimas dėl išemijos, kurią sukelia vainikinių arterijų okliuzija. Dažniausia priežastis – trombas, rečiau – embolija. Miokardo infarktas galimas ir užsitęsus vainikinių arterijų spazmui. Trombozė dažniausiai stebima vainikinių arterijų aterosklerozės fone. Esant ateromatinėms plokštelėms, atsiranda kraujotakos turbulencija, kurią iš dalies taip pat lemia putliųjų ląstelių, gaminančių hepariną, aktyvumo sumažėjimas. Padidėjęs kraujo krešėjimas kartu su turbulencija sukelia kraujo krešulių susidarymą. Be to, kraujo krešulio susidarymą gali lemti ir ateromatinių plokštelių suirimas bei kraujosruvos jose. Maždaug 1% atvejų miokardo infarktas išsivysto esant kolagenozei, sifiliniam aortos pažeidimui arba su skrodžiančia aortos aneurizma.

Predisponuojantys veiksniai turi įtakos:

Sunki psichoemocinė perkrova;

Infekcijos;

Staigūs orų pokyčiai.

Miokardo infarktas yra labai dažna liga bendra priežastis mirties. Miokardo infarkto problema iki galo neišspręsta. Mirtingumas nuo jo ir toliau didėja. Šiais laikais miokardo infarktas vis dažniau ištinka jauname amžiuje. 35–50 metų amžiaus vyrai miokardo infarktu ištinka 50 kartų dažniau nei moterys. 60-80% pacientų miokardo infarktas neišsivysto staiga, tačiau pasireiškia priešinfarktinis (prodrominis) sindromas, pasireiškiantis 3 variantais:

1. Pirmą kartą krūtinės angina, greita eiga – tai dažniausiai pasitaikantis variantas.

2. Krūtinės angina praėjo ramiai, bet staiga tampa nestabili (atsiranda kitose situacijose arba visiškai nepalengvėja skausmas).

3. Ūminio koronarinio nepakankamumo priepuoliai.

MIOKARDO INFRAKTO KLINIKA:

1 ūminis laikotarpis (skausmas) - iki 2 dienų.

Liga pasireiškia cikliškai, būtina atsižvelgti į ligos laikotarpį. Dažniausiai miokardo infarktas prasideda skausmu krūtinėje, dažnai pulsuojančio pobūdžio. Būdingas intensyvus skausmo švitinimas: rankose, nugaroje, skrandyje, galvoje ir kt. Pacientai yra neramūs, sunerimę ir jaučia mirties baimę. Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas- šaltos galūnės, lipnus prakaitas ir kt.

Skausmo sindromas yra užsitęsęs ir jo negalima numalšinti nitroglicerinu. Atsiranda įvairūs širdies ritmo sutrikimai, sumažėja kraujospūdis. Aukščiau išvardyti požymiai būdingi ūmiausiam ar skausmingiausiam ar išeminiam pirmajam periodui. Objektyviai per šį laikotarpį galite rasti:

Padidėjęs kraujospūdis;

Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;

Auskultacijos metu kartais girdimas patologinis IV tonas;

Biocheminių pokyčių kraujyje praktiškai nėra;

Būdingi EKG požymiai.

2 ūminis periodas (karščiavimas, uždegiminis)- iki dviejų savaičių. Būdinga nekrozės atsiradimas išemijos vietoje. Atsiranda aseptinio uždegimo požymių, pradeda absorbuotis nekrozinių masių hidrolizės produktai. Skausmas dažniausiai praeina. Paciento savijauta pamažu gerėja, tačiau išlieka bendras silpnumas, negalavimas, tachikardija. Širdies garsai prislopinti. Miokardo uždegiminio proceso sukeltas kūno temperatūros padidėjimas, dažniausiai nedidelis – iki 38, dažniausiai pasireiškia 3 ligos dieną. Pirmosios savaitės pabaigoje temperatūra paprastai normalizuojasi. Tirdami kraują antruoju laikotarpiu, jie paprastai nustato:

Leukocitozė pasireiškia pirmos dienos pabaigoje. Vidutinis, neutrofilinis (10-15 tūkst.), su poslinkiu į strypus;

Eozinofilų nėra arba eozinopenija;

Laipsniškas ROE pagreitis nuo 3-5 ligos dienų, maksimalus - iki antrosios savaitės. Pirmojo mėnesio pabaigoje jis grįžta į normalią būseną.

Pasirodo C reaktyvusis baltymas, kuris trunka iki keturių savaičių;

Transaminazių, ypač AST, aktyvumas padidėja po 5-6 valandų ir trunka 3-5-7 dienas, pasiekdamas 50 vienetų. Glutamino transaminazių aktyvumas padaugėja mažesniu mastu, normalizuojamas 10 dieną. Taip pat padidėja laktatdehidrogenazės aktyvumas. Naujausi tyrimai parodė, kad kreatino fosfokinazė labiau būdinga širdžiai, jos aktyvumas miokardo infarkto metu padidėja iki 4 V/1 ml ir išlieka. aukštas lygis 3-5 dienas. Manoma, kad yra tiesioginis ryšys tarp CPK kiekio ir širdies raumens nekrozės ploto.

EKG aiškiai matomi miokardo infarkto požymiai:

A). Dėl prasiskverbiančio miokardo infarkto (t. y. nekrozės zona nuo perikardo iki endokardo; transmuralinė):

ST segmento poslinkis virš izolinijos, forma išgaubta į viršų – pirmasis prasiskverbiančio miokardo infarkto požymis;

T bangos sujungimas su ST segmentu - 1-3 dienomis;

Gili ir plati Q banga yra pagrindinė pagrindinė savybė;

Sumažėjęs R bangos dydis, kartais QS forma;

Būdingi nesuderinami pokyčiai yra priešingi ST ir T poslinkiai (pavyzdžiui, standartiniuose I ir II laiduose, palyginti su III standartinio laidų pokyčiais);

Vidutiniškai nuo 3 dienos stebima būdinga atvirkštinė EKG pokyčių dinamika: ST segmentas artėja prie izoliacijos, atsiranda vienoda gili T banga. Q banga taip pat įgauna atvirkštinę dinamiką. Tačiau yra pakeistų Q ir gilių T.

b). Intramuraliniam miokardo infarktui:

Gilios Q bangos nėra, ST segmento poslinkis gali būti ne tik aukštyn, bet ir žemyn.

Norint teisingai įvertinti, svarbu atlikti pakartotinį testavimą. imant EKG. Nors EKG požymiai labai padeda diagnozuoti, diagnozė turi būti pagrįsta visais miokardo infarkto diagnozavimo kriterijais:

Klinikiniai požymiai;

EKG požymiai;

Biocheminiai požymiai.

3 poūmis arba randų laikotarpis- trunka 4-6 savaites. Jam būdingas kraujo kiekio normalizavimas. Kūno temperatūra normalizuojasi ir visi požymiai išnyksta ūminis procesas. EKG pasikeičia. Nekrozės vietoje susidaro jungiamojo audinio randas. Subjektyviai pacientas jaučiasi sveikas.

4 reabilitacijos laikotarpis (atsistatymas)- trunka nuo 6 mėnesių iki 1 metų. Kliniškai jokių požymių nėra. Šiuo laikotarpiu atsiranda nepažeistų kardiomiocitų kompensacinė hipertrofija, vystosi kiti kompensaciniai mechanizmai. Palaipsniui atkuriama miokardo funkcija, tačiau patologinė Q banga išlieka EKG.

NETIPINĖS MIOKARDO INFRAKTO FORMOS:

1. PILVO forma: atsiranda pagal virškinamojo trakto patologijos tipą - su skausmais epigastriniame regione, pilve, su pykinimu, vėmimu. Dažniausiai gastralginė miokardo infarkto forma pasireiškia kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės infarktu. Apskritai tai retas pasirinkimas.

2. ASTMATINĖ forma: prasideda širdies astma ir išprovokuojama kaip plaučių edema. Skausmo gali ir nebūti. Astmos forma dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms arba pasikartojantiems širdies priepuoliams arba labai dideliems miokardo infarktams.

3. SMEGENŲ forma: išryškėja smegenų kraujotakos sutrikimų simptomai, tokie kaip insultas (su sąmonės netekimu). Dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems smegenų ateroskleroze.

4. TYLI arba NESKAUDINGA forma: kartais nustatoma atsitiktinai medicininės apžiūros metu. Staiga „pajuntamas pykinimas“, atsiranda stiprus silpnumas ir lipnus prakaitas. Tada viskas, išskyrus silpnumą, praeina. Ši situacija būdinga senatvėje ir pasikartojantiems miokardo infarktams.

5. ARITMINĖ forma: pagrindinis simptomas yra paroksizminė tachikardija. Skausmo sindromo gali nebūti.

Miokardo infarktas kupinas dažnų mirčių, I ir II periodai ypač gausūs komplikacijų.

MIOKARDO INFRAKTO KOMPLIKACIJOS:

I PERIODAS:

1. Širdies ritmo sutrikimai : visi yra ypač pavojingi skilvelių aritmijos(skilvelinė paroksizminės tachikardijos forma, politopinė skilvelių ekstrasistolija ir kt.). Tai gali sukelti skilvelių virpėjimą (klinikinę mirtį) arba širdies sustojimą. Tokiu atveju būtinos skubios gaivinimo priemonės. Skilvelių virpėjimas gali pasireikšti ir priešinfarktu.

2. Atrioventrikulinio laidumo sutrikimai : pavyzdžiui, pagal tikrosios elektromechaninės disociacijos tipą. Dažniau pasireiškia priekinės ir užpakalinės pertvaros formos miokardo infarktas.

3. Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas :

Plaučių edema;

Širdies astma.

4. Kardiogeninis šokas : dažniausiai pasireiškia esant dideliems širdies priepuoliams. Yra keletas formų:

A). Refleksas – krenta kraujospūdis. Pacientas yra vangus, vangus, oda su pilkšvu atspalviu, šaltas gausus prakaitas. Priežastis yra skausmingas dirginimas.

b). Aritminis - ritmo sutrikimo fone;

V). Tiesa yra pats nepalankiausias, jo mirtingumas siekia 90 proc. Tikrojo kardiogeninio šoko pagrindas yra staigus miokardo susitraukimo pažeidimas su dideliais pažeidimais, dėl kurių smarkiai sumažėja širdies tūris. Minutės tūris sumažėja iki 2,5 l/min. Kraujospūdžiui palaikyti refleksiškai atsiranda periferinių kraujagyslių spazmas, tačiau jo nepakanka palaikyti mikrocirkuliaciją ir normalų kraujospūdžio lygį. Kraujo tekėjimas periferijoje smarkiai sulėtėja, susidaro mikrotrombai (miokardo infarkto metu sumažėjus kraujotakos greičiui, padidėja kraujo krešėjimas). Mikrotrombozės pasekmė – kapiliarų sąstingis, atsiranda atviri arterioveniniai šuntai, pradeda kenkti medžiagų apykaitos procesai, kraujyje ir audiniuose kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai, kurie smarkiai padidina kapiliarų pralaidumą. Dėl audinių acidozės skystoji plazmos dalis pradeda prakaituoti. Dėl to mažėja kraujo tūris, sumažėja veninis grįžimas į širdį, IOC dar labiau krenta – užsidaro užburtas ratas. Kraujyje stebima acidozė, kuri dar labiau pablogina širdies veiklą.

True Shock KLINIKA:

Silpnumas, letargija – beveik stuporas;

Kraujospūdis nukrenta iki 80 ar mažiau, bet ne visada taip aiškiai;

Pulso slėgis turi būti mažesnis nei 25 mm Hg;

Oda šalta, žemiškai pilka, kartais marga, drėgna dėl kapiliarų sąstingio;

Pulsas yra siūliškas, dažnai aritmiškas;

Diurezė smarkiai sumažėja iki anurijos.

5. Virškinimo trakto sutrikimai :

Skrandžio ir žarnyno parezė;

Skrandžio kraujavimas.

Šie sutrikimai dažniau pasireiškia kardiogeninio šoko metu ir yra susiję su gliukokortikoidų kiekio padidėjimu.

II LAIKOTARPIU galimos visos 5 ankstesnės komplikacijos, taip pat paties II periodo komplikacijos:

1. Perikarditas: atsiranda, kai perikardo nekrozė išsivysto, paprastai praėjus 2–3 dienoms nuo ligos pradžios:

Skausmas krūtinėje stiprėja arba atsiranda, pastovus, pulsuojantis, skausmas sustiprėja įkvėpus. Pokyčiai keičiantis kūno padėčiai ir judesiams;

Tuo pačiu metu atsiranda perikardo trinties triukšmas.

2. Parietalinis tromboendokarditas : atsiranda su transmuraliniu miokardo infarktu, kai į patologinį procesą įtraukiamas endokardas. Uždegimo požymiai išlieka ilgą laiką arba vėl atsiranda po ramaus laikotarpio. Pagrindinė šios būklės komplikacija yra smegenų, galūnių ir kitų sisteminės kraujotakos kraujagyslių tromboembolija. Diagnozuojama ventrikulografijos ir skenavimo būdu.

3. Išoriniai ir vidiniai miokardo plyšimai:

A). Išorinis plyšimas - miokardo plyšimas su perikardo tamponada, paprastai turi pirmtakų periodą - pasikartojančius skausmus, kurie nėra jautrūs analgetikams. Patį plyšimą lydi stiprus skausmas ir po kelių sekundžių pacientas praranda sąmonę. Kartu su sunkia cianoze. Jei plyšimo laikotarpiu pacientas nemiršta, išsivysto sunkus kardiogeninis šokas, susijęs su širdies tamponada. Gyvenimo trukmė nuo išsiskyrimo momento skaičiuojama minutėmis, retai – valandomis. Išskirtinai retais atvejais su dengta perforacija (kraujavimas į encistuotą perikardo ertmę), pacientai gali gyventi kelias dienas ar net mėnesius.

b). Vidinis plyšimas – papiliarinio raumens atsiskyrimas. Dažniau pasireiškia užpakalinės sienelės infarktas. Raumenų atsiskyrimas sukelia ūminį vožtuvo nepakankamumą (ūminį mitralinis nepakankamumas). Stiprus skausmas ir kardiogeninis šokas. Išsivysto ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas (plaučių edema, širdies ribos smarkiai padidėja į kairę). Būdingas šiurkštus sistolinis ūžesys su epicentru širdies viršūnėje, nukreiptas į pažasties sritį. Viršūnėje dažnai galima aptikti sistolinį tremorą. FCG tarp I ir II tonų yra į juostelę panašus triukšmas. Mirtis dažnai įvyksta dėl ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo. Reikia skubios chirurginės intervencijos.

V). Vidinis plyšimas: prieširdžių pertvaros plyšimas: retas. Staigus kolapsas, po kurio sustiprėja ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomai.

G). Vidinis plyšimas: skilvelio pertvaros plyšimas: dažnai mirtinas. Visa tai yra ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiai: - staigus kolapsas; - dusulys, cianozė; - širdies išsiplėtimas į dešinę; - padidėjusios kepenys; - kaklo venų patinimas; - šiurkštus sistolinis ūžesys virš krūtinkaulio, sistolinis drebulys, diastolinis ūžesys; - dažnai ritmo ir laidumo sutrikimai (visiška skersinė blokada).

4. Ūminė širdies aneurizma - Pagal klinikinės apraiškos atitinka vienokį ar kitokį širdies nepakankamumo laipsnį. Dažniausia poinfarktinės aneurizmos vieta yra kairysis skilvelis, jo priekinė sienelė ir viršūnė. Aneurizmos vystymąsi palengvina miokardo infarkto gylis ir mastas, pakartotinis miokardo infarktas, arterinė hipertenzija, širdies nepakankamumas. Ūminė širdies aneurizma pasireiškia transmuralinio miokardo infarkto metu miomalacijos laikotarpiu.

Didėjantis kairiojo skilvelio nepakankamumas, širdies ribų ir jos tūrio padidėjimas;

Supraapical pulsacija arba rokeris ženklas: (supraapical pulsacija ir viršūninis plakimas), jei aneurizma susidaro ant priekinės širdies sienelės;

Protodiastolinis galopo ritmas, papildomas trečiasis tonas;

Sistolinis ūžesys, kartais besisukantis ūžesys;

Neatitikimas tarp širdies pulso stiprumo ir silpno pulso užpildymo;

EKG: R bangos nėra, atsiranda QS forma - plati Q, neigiama T banga, t.y. išlieka ankstyvi miokardo infarkto požymiai (nuo pat EKG pradžios be dinamikos);

Ventrikulografija yra patikimiausia;

Gydymas yra chirurginis.

Dažnai aneurizma sukelia plyšimą;

Mirtis nuo ūminio širdies nepakankamumo;

Perėjimas prie lėtinės aneurizmos.

III LAIKOTARPIS:

1. Lėtinė širdies aneurizma:

Atsiranda dėl rando po infarkto tempimo;

Atsiranda arba ilgai išlieka parietaliniai širdies trombai ir supraapical pulsacija;

Auskultacija: dvigubas sistolinis arba diastolinis ūžesys (Pista sistolinis ūžesys);

EKG - užšaldyta ūminės fazės forma;

Rentgeno tyrimas padeda.

2. Dresslerio sindromas arba poinfarktinis sindromas : susijęs su organizmo įjautrinimu nekrozinių masių autolizės produktais, kurie šiuo atveju veikia kaip autoantigenai. Komplikacija pasireiškia ne anksčiau kaip po 2-6 ligos savaičių, o tai įrodo antigeninį jos susidarymo mechanizmą. Atsiranda generalizuoti serozinių membranų pažeidimai (poliserozitas), kartais pažeidžiamos sinovinės membranos. Kliniškai tai perikarditas, pleuritas, sąnarių pažeidimas, dažniausiai kairiojo peties. Perikarditas iš pradžių atrodo sausas, vėliau tampa eksudacinis. Būdingas skausmas šone, už krūtinkaulio, susijęs su perikardo ir pleuros pažeidimu. Temperatūra pakyla iki 40, karščiavimas yra banginio pobūdžio. Skausmas ir patinimas krūtinkaulio ir krūtinkaulio kaklelio sąnariuose. Dažnai pagreitėja ESR, leukocitozė, eozinofilija. Objektyviai perikardito, pleurito požymiai. Grėsmė paciento gyvybei ši komplikacija neturi supratimo. Gali pasireikšti ir sumažinta forma, tokiais atvejais kartais sunku atskirti Dresslerio sindromą nuo pakartotinio miokardo infarkto. Paskyrus gliukokortikoidus, visi simptomai greitai išnyksta. Dažnai pneumonija.

3. Tromboembolinės komplikacijos : dažniau plaučių kraujotakoje. Tokiu atveju embolai patenka į plaučių arteriją iš dubens venų ir apatinių galūnių su tromboflebitu. Komplikacijos kyla, kai pacientai pradeda judėti po ilgo lovos poilsio. Plaučių embolijos apraiškos yra šios:

Plaučių hipertenzija;

Sugriūti;

Tachikardija (dešinės širdies perkrova, blokada dešinę kojąŠnypštimo ryšulėlis;

Rentgeno spinduliai atskleidžia miokardo infarkto ir plaučių uždegimo požymius;

Būtina atlikti angiopulmonografiją, nes norint laiku atlikti chirurginį gydymą, būtina tiksli vietinė diagnozė;

Prevencija susideda iš aktyvaus paciento gydymo.

4. Poinfarktinė angina: taip sakoma, jei prieš infarktą krūtinės anginos priepuolių nebuvo, bet pirmą kartą pasireiškė po miokardo infarkto. Poinfarktinė krūtinės angina pablogina prognozę.

IV PERIODAS: komplikacijos reabilitacijos laikotarpiu priskiriamos vainikinių arterijų ligos komplikacijoms.

Poinfarktinė kardiosklerozė:

Tai jau yra miokardo infarkto pasekmė, susijusi su rando susidarymu. Kartais tai vadinama išemine kardiopatija. Pagrindinės apraiškos:

Ritmo sutrikimai;

laidumo sutrikimai;

Susitraukimo sutrikimai;

Dažniausia lokalizacija: viršūnė ir priekinė siena.

MIOKARDO INFRAKTO DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA:

1. ANGINA:

Širdies priepuolio metu skausmas didėja;

Didelis skausmo intensyvumas širdies priepuolio metu;

Sergant miokardo infarktu pacientai neramūs ir susijaudinę;

Sergant krūtinės angina – slopinama;

Širdies priepuolio atveju nitroglicerinas neveikia;

Širdies priepuolio metu skausmas trunka ilgai, kartais net valandas. Daugiau nei 30 minučių;

Su krūtinės angina yra aiškus švitinimas, su širdies priepuoliu - platus;

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas labiau būdingas miokardo infarktui;

Galutinė diagnostika naudojant EKG, fermentus

2. ŪMINIS KORONARŲ NEŽEMIMAS:

Tai užsitęsęs krūtinės anginos priepuolis su židinine miokardo distrofija, t.y. tarpinė forma.

Skausmo trukmė nuo 15 min. iki 1 valandos, ne daugiau;

Abiem atvejais nitroglicerinas neveikia;

EKG pokyčiams būdingas ST segmento poslinkis žemiau izolygio, atsiranda neigiama T banga Skirtingai nuo krūtinės anginos: priepuolis praėjo, bet EKG pakitimai išlieka. Skirtingai nuo širdies priepuolio: EKG pokyčiai trunka tik 1-3 dienas ir yra visiškai grįžtami;

Fermentų aktyvumas nepadidėja, nes nėra nekrozės.

3. PERIKARDITAS: skausmo sindromas panašus į miokardo infarktą.

Skausmas yra ilgalaikis, nuolatinis, pulsuojantis, tačiau nėra stiprėjančio bangos pobūdžio skausmo padidėjimo;

Nėra įspėjamųjų ženklų (stabili krūtinės angina);

Skausmas aiškiai susijęs su kvėpavimu ir kūno padėtimi;

Uždegimo požymiai (karščiavimas, leukocitozė) atsiranda ne po skausmo pradžios, o prieš juos arba atsiranda kartu su jais;

Perikardo trinties triukšmas išlieka ilgą laiką;

EKG: ST segmento poslinkis virš izoliacijos, kaip ir miokardo infarkto atveju, tačiau nėra neatitikimo ir patologinės Q bangos – pagrindinio miokardo infarkto požymio. ST segmento pakilimas atsiranda beveik visuose laiduose, nes širdies pokyčiai yra difuzinio pobūdžio, o ne židininiai, kaip miokardo infarkto atveju.

Sergant perikarditu, ST segmentui sugrįžus į izoliaciją, T banga išlieka teigiama, infarkto atveju – neigiama.

4. KIEMENĖS PLAUČIŲ ARTERIJAS EMBOLIJOS(kaip savarankiška liga, o ne miokardo infarkto komplikacija).

Atsiranda ūmiai, paciento būklė smarkiai pablogėja;

Ūmus krūtinės skausmas, apimantis visą krūtinę;

Embolijos atveju išryškėja kvėpavimo nepakankamumas:

A). uždusimo priepuolis;

b). difuzinė cianozė.

Embolijos priežastis yra prieširdžių virpėjimas, tromboflebitas, chirurginės intervencijos į dubens organus;

Dažniau stebima dešinės plaučių arterijos embolija, todėl skausmas dažnai spinduliuoja į dešinę;

Ūminio dešiniojo skilvelio tipo širdies nepakankamumo požymiai:

A). dusulys, cianozė, kepenų padidėjimas;

b). antrojo tono pabrėžimas plaučių arterijoje;

V). kartais kaklo venų patinimas;

EKG primena miokardo infarktą dešinėje V1, V2, yra dešinės širdies perkrovos požymių, gal blokada ir dešinioji Hiss ryšulio atšaka. Šie pokyčiai išnyksta po 2-3 dienų;

Embolija dažnai sukelia plaučių infarktą:

A). švokštimas,

b). pleuros trinties triukšmas,

V). uždegimo požymiai,

G). rečiau hemoptizė.

Rentgeno spinduliai: pleišto formos patamsėjimas, dažniausiai apačioje dešinėje.

5. AORTOS ANEURIZMO IŠLAIDYMAS: dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems aukšta arterine hipertenzija. Įspėjimo termino nėra. Skausmas iš karto būna ūmus, panašus į durklą, o atsisluoksniuodamas skausmas migruoja. Skausmas plinta į juosmens sritį ir apatines galūnes. Į procesą pradeda įsitraukti ir kitos arterijos – atsiranda didelių arterijų, kylančių iš aortos, okliuzijos simptomai. Radialinėje arterijoje nėra pulso, gali atsirasti aklumas. EKG nėra miokardo infarkto požymių. Skausmas yra netipinis ir jo negalima numalšinti vaistais.

6. KEPENŲ DIEGLIAI: turi būti atskirta nuo miokardo infarkto pilvo formos:

Dažniau pasitaiko moterims;

Yra aiškus ryšys su maisto vartojimu;

Skausmas nėra stiprėjantis, panašus į bangas ir dažnai spinduliuoja aukštyn į dešinę;

Dažnai pasikartojantis vėmimas;

Vietinis skausmas, bet tai atsitinka ir ištikus miokardo infarktui dėl kepenų padidėjimo;

EKG padeda;

Padidėja LDH-6, o infarkto metu – LDH-1.

7. ŪMINIS PANKRETITAS:

Glaudus ryšys su maistu, riebių, saldumynų, alkoholio vartojimas;

Juostos skausmas;

Padidėjęs LDH-5 aktyvumas;

Pasikartojantis, dažnai nekontroliuojamas vėmimas;

Jis padeda nustatyti fermentų aktyvumą: šlapimo amilazės;

8. ATLIKTA SKRANDŽIO OPALĖ:

Rentgeno nuotrauka rodo orą pilvo ertmėje („suprahepatinis falksas“);

9. ŪMUS PLEURITAS: ryšys su kvėpavimu.

Pleuros trinties triukšmas;

Organizmo uždegiminis atsakas nuo pat ligos pradžios;

10. ŪMUS RADIALINIS SKAUSMAS: (vėžys, stuburo tuberkuliozė, radikulitas):

Skausmas, susijęs su kūno padėtimi.

11. SPONTANINIS PNEUMOTORAKSAS:

Kvėpavimo nepakankamumo požymiai;

Boxed perkusijos tonas;

Kvėpavimo nebuvimas auskultacijos metu (ne visada).

12. DIAFRAGMINĖ IŠVARŽA:

Skausmas yra susijęs su kūno padėtimi;

Skausmas atsiranda po valgio;

Pykinimas Vėmimas;

Širdies perkusijos metu gali būti didelis timpanitas;

13. KRYPUSĖS PNEUMONIJA: gaudymo atveju patologinis procesas tarpuplaučio pleura gali būti krūtinės skausmas.

Duomenys iš plaučių;

Aukštas karščiavimas;

EKG ir rentgeno pagalba;

DIAGNOZĖS FORMULIAVIMAS:

2. Vainikinių arterijų aterosklerozė;

3. Miokardo infarktas, nurodant patologinio proceso datą ir vietą;

4. Komplikacijos.

MIOKARDO INFRAKTO GYDYMAS:

Dvi užduotys:

Komplikacijų prevencija;

Infarkto zonos apribojimas;

Tai būtina terapinė taktika atitiko ligos laikotarpį.

1. Priešinfarktinis laikotarpis: pagrindinis gydymo tikslas šiuo laikotarpiu yra užkirsti kelią miokardo infarktui:

Lovos režimas tol, kol yra širdies nepakankamumo pablogėjimo požymių;

Tiesioginiai antikoaguliantai: Heparino galima leisti į veną, bet dažniau po oda, po 5-10 tūkst.vnt. kas 4-6 val.;

Antiaritminiai vaistai:

gliukozė 5% 200-500 ml

kalio chloridas 10% 30,0 ml

magnio sulfatas 25% 20,0 ml

insulino 4 - 12 vienetų

kokarboksilazės 100 mg

Tai poliarizuojantis mišinys; jei pacientas serga cukriniu diabetu, gliukozė pakeičiama fiziologiniu tirpalu. sprendimas.

Beta blokatoriai: Anaprilinas 0,04

Ilgai veikiantys nitratai: Sustak-forte

Raminamieji vaistai;

Antihipertenziniai vaistai;

Kartais atliekama skubi miokardo revaskuliarizacija.

2. Ūmiausias laikotarpis: pagrindinis tikslas yra apriboti miokardo pažeidimo sritį.

Skausmo malšinimas: teisingiau pradėti nuo neuroleptanalgezijos, o ne nuo vaistų, nes Yra mažiau komplikacijų.

Fentanilis 1-2 ml ant gliukozės;

Droperidolis 2,0 ml arba

Talamonal (yra 0,05 mg fentanilio ir 2,5 mg Droperidolio) - 2-4 ml IV boliuso.

Nuskausminamasis poveikis pasireiškia iš karto ir trunka 30 minučių (60% pacientų). Fentanilis, skirtingai nei opiatai, retai slopina kvėpavimo centrą. Po neuroleptanalgezijos greitai atsistato sąmonė, nesutrinka žarnyno perilstatika ir šlapinimasis. Negalima derinti su opiatais ir barbitūratais, nes Galimas šalutinio poveikio stiprėjimas. Jei poveikis neišsamus, po 1 val.

Morfino grupė:

Morfinas 1% 1 ml boliusas po oda arba į veną;

Omnopon 1% 1 ml po oda arba į veną;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Morfino grupės vaistų šalutinis poveikis:

A). priespauda kvėpavimo centras(nurodyti Nalorfin 1-2 ml skyrimas į veną);

b). kraujo pH sumažėjimas - širdies elektrinio nestabilumo sindromo sukėlimas;

V). skatina kraujo nusėdimą, mažina venų grįžimą, sukelia santykinę hipovolemiją;

G). stiprus vagotropinis poveikis – pasunkėja bradikardija, gali pasireikšti pykinimas, vėmimas, žarnyno perilstatikos slopinimas ir šlapimo pūslės parezė.

Dėl šių komplikacijų tikimybės, sergant miokardo infarktu morfino ir jo analogų vartoti reikėtų kuo mažiau.

Deguonies oksido nuskausminimas galimas infarkto metu, o tai yra sovietinės medicinos prioritetas.

Siekiant nuskausminamojo poveikio, mažinančio nerimą, neramumą ir susijaudinimą, naudojami šie:

Analgin 50% 2,0 ml IM arba IV

Difenhidraminas 1% 1,0 ml IM

Aminazinas 2,5% 1,0 ml IV arba IM

Šie vaistai turi raminamąjį poveikį ir stiprina vaistų poveikį, be to, Aminazinas turi hipotenzinį poveikį, todėl esant normaliam ar žemam kraujospūdžiui, skiriamas tik difenhidraminas su Analgin.

Kai miokardo infarktas lokalizuotas kairiojo skilvelio užpakalinėje sienelėje, skausmo sindromą lydi bradikardija. Šiuo atveju skiriamas anticholinerginis vaistas: Atropino sulfatas 0,1% 1,0 ml. Tai nedaroma sergant tachikardija.

Širdies priepuolio atsiradimas dažnai siejamas su vainikinių arterijų tromboze, todėl nurodoma:

Antikoaguliantų, ypač veiksmingų pirmosiomis ligos minutėmis ir valandomis, įvedimas. Jie taip pat riboja infarkto sritį

A). Heparinas 10-15 tūkst. vienetų (1 ml 5 tūkst. vienetų) IV;

b). Fibrinolizinas į veną;

V). Streptazė 200 tūkstančių vienetų vienam fiziniam. į veną lašinamas tirpalas.

Heparinas vartojamas 5-7 dienas, kontroliuojant kraujo krešėjimo sistemą. Jis skiriamas 4-8 kartus per dieną (veiksmo trukmė 6 val.). Geriau i.v. Fibrinolizinas taip pat vėl įvedamas per 1-2 dienas, t.y. tik per pirmąjį laikotarpį.

Aritmijų prevencija ir gydymas:

Poliarizuojantis mišinys (žr. kompoziciją aukščiau), jame esantys ingredientai skatina kalio prasiskverbimą į ląsteles.

Lidokainas yra pasirinktas vaistas, veiksmingesnis skilvelių formoms esant aritmijai, 50-70 mg boliusas.

Novokainamidas 100 mg IV srovele po 5 minučių, kol pasiekiamas efektas, po to lašinamas.

Obzidan iki 5 mg IV lėtai!

Chinidinas 0,2-0,5 po 6 valandų per burną.

Taip pat naudojami ilgai veikiantys nitratai:

Nitrosorbidas; ) dėl vainikinių arterijų išsiplėtimo

Erinitas; ) veiksmai pagerina užstatą

Sustakas; ) kraujotaką ir taip apriboti

Nitronolis) gydo širdies priepuolio vietą

3. Ūminis miokardo infarkto laikotarpis.

Gydymo tikslas ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu yra užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi:

Nekomplikuoto miokardo infarkto atveju kineziterapija pradedama nuo 2-3 dienų;

Fibrinolizinas nutraukiamas (1–2 dienos), tačiau heparinas paliekamas iki 5–7 dienų, kontroliuojant krešėjimo laiką;

Likus 2-3 dienoms iki Heparino vartojimo nutraukimo, skiriamas netiesioginis antikoaguliantas. Tokiu atveju būtina 2-3 kartus per savaitę stebėti protrombino kiekį. Protrombino kiekį rekomenduojama sumažinti iki 50%. Šlapimas taip pat tiriamas dėl raudonųjų kraujo kūnelių (mikrohematurija);

Fenilinas (sąrašas "A") 0,03 tris kartus per dieną. Jis skiriasi nuo kitų vaistų greitu poveikiu – 8 val.

Neodikumarino tabletės 0,05: 1 dieną 0,2 3 kartus, 2 dieną 0,15 3 kartus, vėliau 0,1-0,2 per dieną individualiai;

Fepromarono tabletės 0,005;

Sinkumar tabletės 0,004;

Nitrofarino tabletės 0,005;

Omefin tabletės 0,05;

Dikumarino tabletės 0,1;

Netiesioginių antikoaguliantų vartojimo indikacijos:

Aritmijos;

Transmuralinis infarktas (beveik visada lydimas vainikinių arterijų trombozės);

Nutukusiems pacientams;

Širdies nepakankamumo fone.

Netiesioginių antikoaguliantų vartojimo kontraindikacijos:

1. Hemoraginės komplikacijos, diatezė, polinkis kraujuoti.

2. Kepenų ligos (hepatitas, cirozė).

3. Inkstų nepakankamumas, hematurija.

4. Pepsinė opa.

5. Perikarditas ir ūmi širdies aneurizma.

6. Aukšta arterinė hipertenzija.

7. Poūmis septinis endokarditas.

8. Vitaminų A ir C trūkumas.

Paskirties tikslas netiesioginiai antikoaguliantai- pakartotinio hiperkoaguliacijos sindromo prevencija nutraukus tiesioginių antikoaguliantų ir fibrinolizinių medžiagų vartojimą, hipokoaguliacijos sukūrimas, siekiant išvengti pasikartojančių miokardo infarktų ar atkryčių ir tromboembolinių komplikacijų.

Ūminiu miokardo infarkto periodu stebimi du ritmo sutrikimo pikai – šio periodo pradžioje ir pabaigoje. Profilaktikai ir gydymui skiriami antiaritminiai vaistai (poliarizuojantis mišinys, kiti vaistai – žr. aukščiau). Prednizolonas skiriamas pagal indikacijas. Taip pat naudojami anaboliniai agentai:

Retabolilis 5% 1,0 į raumenis - gerina makroergų ir baltymų sintezę, teigiamai veikia miokardo metabolizmą.

Nestabilus 1% 1.0.

Nerabol tabletės 0,001 (0,005).

Nuo trečios ligos dienos režimas pradeda gana greitai plėstis. Pirmosios savaitės pabaigoje pacientas turi turėti galimybę sėdėti ir vaikščioti po 2 savaičių. Paprastai po 4-6 savaičių pacientas perkeliamas į reabilitacijos skyrių. Dar po mėnesio – į specializuotą kardiologinę sanatoriją. Tada pacientai kardiologo perduodami ambulatoriniam stebėjimui ir gydymui.

Dieta. Pirmosiomis ligos dienomis mityba smarkiai apribota, duodamas mažai kaloringas6 lengvai virškinamas maistas. Nerekomenduojama vartoti pieno, kopūstų ir kitų daržovių bei vaisių, kurie sukelia vidurių pūtimą. Nuo 3 ligos dienos būtina aktyviai ištuštinti žarnyną, rekomenduojamos aliejinės vidurius laisvinančios arba valomosios klizmos, džiovintos slyvos, kefyras, burokėliai. Druskos vidurius laisvinantys vaistai neleidžiami dėl kolapso pavojaus.

4. Reabilitacijos laikotarpis.

Yra:

a) Fizinė reabilitacija – maksimali atkūrimas galimas lygisširdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos. Būtina pasiekti adekvatų atsaką į fizinį aktyvumą, kuris pasiekiamas vidutiniškai po 2-6 savaičių fizinio lavinimo, kuris vysto kolateralinę kraujotaką.

b) Psichologinė reabilitacija. Pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, dažnai atsiranda baimė dėl antrojo širdies priepuolio. Tokiu atveju psichotropinių vaistų vartojimas gali būti pateisinamas.

c) Socialinė reabilitacija. Po miokardo infarkto pacientas 4 mėnesius laikomas nedarbingu, vėliau siunčiamas į VTEC. Iki to laiko 50% pacientų grįžta į darbą, o jų darbingumas yra beveik visiškai atstatytas. Iškilus komplikacijoms6, laikinai paskiriama invalidumo grupė, dažniausiai II, 6-12 mėn.

Komplikuoto miokardo infarkto gydymas:

1. Kardiogeninis šokas:

a) Refleksas (susijęs su skausmo sindromu). Nuskausminamųjų injekcijų reikia:

Morfinas 1% 1,5 ml po oda arba švirkščiamas.

Analgin 50% 2 ml į raumenis, į veną.

Talamonal 2-4 ml boliusas į veną.

Vazodoniniai agentai:

Cordiamine 1-4 ml į veną (10 ml buteliukas);

Mezaton 1% 1 ml po oda, į veną ant fiziolio. tirpalas;

Norepinefrino 0,2% 1,0 ml;

Angiotenzinamidas 1 mg į veną.

b) Tikras kardiogeninis šokas.

Padidėjęs miokardo susitraukimas:

Strofantinas 0,05% - 0,75 ml į veną, lėtai 20 ml izitoninio tirpalo arba poliarizuojančiame mišinyje.

Gliukagonas 2-4 mg į veną poliarizuojančiame tirpale. Jis turi didelį pranašumą prieš glikozidus: turėdamas, kaip ir glikozidai, turi teigiamą inotropinį poveikį, nėra aritmogeninis. Galima vartoti perdozavus širdį veikiančių glikozidų. Būtinai duokite su poliarizuojančiu mišiniu arba mišinyje su kitais kalio preparatais, nes tai sukelia hipokalemiją.

Kraujo spaudimo normalizavimas:

Norepinefrino 0,2% 2-4 ml 1 litrui 5% gliukozės tirpalo arba izotoninio tirpalo. Kraujospūdis palaikomas 100 mmHg.

Mezaton 1% 1,0 į veną;

Cordiamine 2-4 ml;

Hipertenzinamidas 2,5-5 mg 250 ml gliukozės į veną, esant privalomai kraujospūdžio kontrolei, nes jis turi ryškų spaudimą mažinantį poveikį.

Jei minėtų vaistų poveikis nestabilus:

Hidrokortizonas 200 mg;

Prednizolonas 100 mg. Vartoti druskos tirpale.

Kraujo reologinių savybių normalizavimas (tikrai susidaro mikrotrombų, sutrinka mikrocirkuliacija). Heparinas naudojamas standartinėmis dozėmis, fibrinolinas ir mažos molekulinės masės dekstranai.

Hipovolemijos pašalinimas, nes prakaituoja skystoji kraujo dalis:

Reopoligliucinas, poligliucinas - iki 100 ml, 50 ml per 1 minutę.

Rūgščių ir šarmų pusiausvyros korekcija (kovojanti su acidoze):

Natrio bikarbonatas 5% iki 200 ml;

Natrio laktatas.

Pakartotinis skausmą malšinančių vaistų vartojimas. Ritmo ir laidumo sutrikimų atstatymas.

Kartais naudojama aortos kontrapulsacija – viena iš kraujotakos palaikymo rūšių; nekrozės zonos ekscizijos operacija ūminiu periodu6 hiperbarinė oksigenacija.

2. Skrandžio ir žarnyno atonija.

Susijęs su didelių atropino dozių, narkotinių analgetikų vartojimu ir sutrikusia mikrocirkuliacija. Pašalinimui būtina: išplauti skrandį per ploną vamzdelį naudojant sodos tirpalą, suskirstyti ventiliacijos vamzdis, intraveninio hipertoninio tirpalo (natrio chlorido 10% 10,0) skyrimas, perinefrinė novokaino blokada. PROZERIN 0,05% 1,0 po oda yra veiksmingas.

3. Poinfarktinis sindromas. Komplikacija yra autoimuninio pobūdžio, todėl diferencinė diagnostinė ir gydomoji priemonė yra gliukokortikoidų, kurie duoda puikų poveikį, receptas.

Prednizolonas 30 mg (6 tabletės), gydyti tol, kol išnyks ligos apraiškos, po to dozę mažinti labai lėtai per 6 savaites. Tęskite palaikomąjį gydymą po 1 tabletę per dieną. Taikant šį gydymo režimą, recidyvų nėra. Taikoma desensibilizuojanti terapija.

Kas tai yra? Širdies priepuolis yra viena iš formų koronarinė ligaširdies liga, kuri yra širdies raumens nekrozė, kurią sukelia staigus vainikinių arterijų kraujotakos nutrūkimas dėl vainikinių arterijų pažeidimo. Liga yra Pagrindinė priežastis suaugusiųjų mirtingumas išsivysčiusiose šalyse. Miokardo infarkto dažnis tiesiogiai priklauso nuo žmogaus lyties ir amžiaus: vyrai suserga maždaug 5 kartus dažniau nei moterys, o 70% visų sergančiųjų yra 55–65 metų amžiaus.

Kas yra širdies priepuolis?

Miokardo infarktas – tai širdies raumens dalies nekrozė, kurios priežastis yra kraujotakos sutrikimas – kritinis kraujo tėkmės per vainikines kraujagysles sumažėjimas.

Mirties rizika ypač didelė per pirmąsias 2 valandas nuo jos pradžios ir labai greitai sumažėja, kai pacientas patenka į intensyviosios terapijos skyrių ir jam atliekama krešulio tirpimo, vadinama trombolize arba vainikinių arterijų angioplastika.

1. Esant dideliam nekrozės plotui, dauguma pacientų miršta, pusė jų miršta prieš atvykstant į ligoninę. 1/3 išgyvenusių pacientų miršta nuo pasikartojančių širdies priepuolių, kurie įvyksta nuo kelių dienų iki metų, taip pat nuo ligos komplikacijų.
2. Vidutinis mirtingumas yra apie 30-35%, iš kurių 15% yra staigi mirtis nuo širdies.
3. Kardiologai pastebi, kad vyrų populiacijoje širdies priepuoliai ištinka daug dažniau, nes moters organizme estrogenai kontroliuoja cholesterolio kiekį kraujyje. Jei anksčiau vidutinis širdies smūgio amžius buvo 55–60 metų, tai dabar jis yra palyginti jaunesnis. Patologijos atvejai diagnozuojami net jauniems žmonėms.

Vystymosi laikotarpiai

Klinikinėje miokardo infarkto eigoje yra penki laikotarpiai:

• 1 periodas – priešinfarktas (prodrominis): padažnėja ir sustiprėja, gali trukti kelias valandas, dienas, savaites;
• 2 laikotarpis – ūmiausias: nuo išemijos išsivystymo iki miokardo nekrozės atsiradimo, trunka nuo 20 minučių iki 2 valandų;
• 3 periodas – ūmus: nuo nekrozės susidarymo iki miomalacijos (fermentinio nekrozinio raumenų audinio tirpimo), trukmė nuo 2 iki 14 dienų;
• 4 periodas – poūmis: pradiniai randų organizavimo procesai, granuliacinio audinio vystymasis vietoje nekrozinio audinio, trukmė 4-8 sav.;
• 5 periodas – po infarkto: randų brendimas, miokardo prisitaikymas prie naujų veiklos sąlygų.

Svarbu atsiminti: Jei širdies skausmas vargina dešimt-dvidešimt minučių, o tuo labiau apie pusvalandį, o išgėrus nitratų nepraeina, skausmų nereikėtų ištverti, būtinai kviesti greitąją pagalbą!

klasifikacija

Jei atsižvelgsime į ligos stadijas, yra keturios iš jų, kurių kiekvienai būdingi savi simptomai. Klasifikuojant taip pat atsižvelgiama į paveiktos zonos dydį. Paryškinkite:

• Didelio židinio infarktas, kai audinių nekrozė apima visą miokardo storį.
• Smulkiai židinio, pažeidžiama nedidelė dalis.

Pagal vietą jie išskiriami:

• Dešiniojo skilvelio infarktas.
• Kairysis skilvelis.
• Tarpskilvelinė pertvara.
• Šoninė siena.
• Galinė siena.
• Priekinė skilvelio siena.

Širdies priepuolis gali pasireikšti su komplikacijomis arba be jų, todėl kardiologai išskiria:

• Komplikuotas širdies priepuolis.
• Nesudėtingas.

Pagal vystymosi dažnumą:

• pirminis;
• pasikartojantis (pasireiškia iki dviejų mėnesių po pirminio infarkto);
• kartojasi (pasireiškia po dviejų ar daugiau mėnesių po pirminio).

Pagal skausmo sindromo vietą:

• tipinė forma (su retrosternine skausmo lokalizacija);
• netipinės miokardo infarkto formos (visos kitos formos – pilvo, smegenų, astmos, neskausmingos, aritminės).

Yra 3 pagrindiniai širdies priepuolio periodai

Miokardo infarkto metu yra trys pagrindiniai periodai. Kiekvieno iš jų trukmė tiesiogiai priklauso nuo pažeidimo ploto, širdies raumenį aprūpinančių kraujagyslių funkcionalumo, susijusių komplikacijų, gydymo priemonių teisingumo ir paciento laikymosi rekomenduojamomis schemomis.

Ūminis laikotarpis	Vidutiniškai širdies priepuolis su dideliu pažeidimu be komplikacijų trunka apie 10 dienų. Tai pats sunkiausias ligos periodas, kurio metu pažeidimas ribojamas ir prasideda nekrozinio audinio pakeitimas granuliaciniu audiniu. Šiuo metu gali kilti rimčiausių komplikacijų ir didžiausias mirtingumas.
Poūmis laikotarpis	Skausmo nėra, paciento būklė pagerėja, kūno temperatūra normalizuojasi. Ūminio širdies nepakankamumo simptomai tampa ne tokie ryškūs. Sistolinis ūžesys išnyksta.
Randavimo laikotarpis	Trunka iki 8 savaičių, bet kai kuriais atvejais gali pratęsti iki 4 mėnesių. Per šį laikotarpį galutinis pažeistos vietos gijimas atsiranda dėl randų.

Pirmieji suaugusiųjų širdies priepuolio požymiai

Kai kam pažįstama tokia liga kaip infarktas – jos simptomų ir pirmųjų požymių negalima supainioti su kitomis ligomis. Ši liga pažeidžia širdies raumenį, dažnai dėl sutrikusio jo aprūpinimo krauju dėl vienos iš širdies arterijų užsikimšimo dėl aterosklerozinių plokštelių. Pažeistas raumuo miršta ir išsivysto nekrozė. Ląstelės pradeda mirti praėjus 20 minučių po to, kai sustoja kraujotaka.

Turėtumėte išmokti ir prisiminti pirmuosius miokardo infarkto požymius:

1. ima labai skaudėti krūtinkaulį ir širdį, galbūt visą krūtinės paviršių, skausmas spaudžia, gali spinduliuoti į kairę ranką, nugarą, mentę, žandikaulį;
2. skausmas trunka ilgiau nei 20–30 min., yra pasikartojantis, tai yra pasikartojančio pobūdžio (nyksta, vėliau kartojasi);
3. skausmo nepalengvina nitroglicerinas;
4. kūną (kaktą, krūtinę, nugarą) gausiai padengia šaltas, lipnus prakaitas;
5. atsiranda „oro trūkumo“ jausmas (žmogus pradeda dusti, dėl to kyla panika);
6. jaučiamas stiprus silpnumas (sunku pakelti ranką, tingi išgerti tabletę, noras atsigulti neatsikėlus).

Jei sergant yra bent vienas, o juo labiau keli iš šių požymių, tuomet kyla įtarimas dėl miokardo infarkto! Reikėtų skubiai skambinti nuliui-trims, aprašyti šiuos simptomus ir laukti gydytojų komandos!

Priežastys

Pagrindinė ir dažniausia miokardo infarkto priežastis yra kraujotakos pažeidimas vainikinėse arterijose, kurios aprūpina širdies raumenį krauju ir atitinkamai deguonimi.

Dažniausiai šis sutrikimas pasireiškia arterijų aterosklerozės fone, kai ant kraujagyslių sienelių susidaro aterosklerozinės plokštelės.

Jei išsivysto širdies priepuolis, priežastys gali būti įvairios, tačiau pagrindinė iš jų yra tam tikrų širdies raumens sričių kraujotakos nutrūkimas. Dažniausiai tai atsitinka dėl:

• Vainikinių arterijų aterosklerozė, dėl kurios kraujagyslių sienelės praranda savo elastingumą, spindį siaurina aterosklerozinės plokštelės.
• Vainikinių kraujagyslių spazmas, kuris gali atsirasti, pavyzdžiui, dėl streso ar kitų išorinių veiksnių poveikio.
• Arterijų trombozė, jei plokštelė nutrūksta ir per kraują nunešama į širdį.

Dažniausiai širdies priepuolis ištinka žmones, kenčiančius nuo fizinio aktyvumo stokos psichoemocinės perkrovos fone. Tačiau tai taip pat gali nugalėti gero fizinio pasirengimo žmones, net ir jaunus.

Pagrindinės priežastys, lemiančios miokardo infarktą, yra šios:

• persivalgymas, nesveika mityba, gyvulinių riebalų perteklius maiste;
• nepakankamas fizinis aktyvumas,
• hipertoninė liga,
• blogi įpročiai.

Širdies priepuolio tikimybė žmonėms, gyvenantiems sėdimą gyvenimo būdą, yra kelis kartus didesnė nei fiziškai aktyviems žmonėms.

Suaugusiųjų miokardo infarkto simptomai

Miokardo infarkto simptomai yra gana būdingi ir, kaip taisyklė, leidžia jį įtarti su didele tikimybe net iki infarkto ligos laikotarpiu. Taigi pacientai jaučia ilgesnį ir stipresnį krūtinės skausmą, kuris mažiau reaguoja į gydymą nitroglicerinu, o kartais ir visai nepraeina.

Gali atsirasti dusulys, prakaitavimas, įvairios aritmijos ir net pykinimas. Tuo pat metu pacientams darosi vis sunkiau ištverti net nedidelį fizinį krūvį.

Skirtingai nuo krūtinės anginos priepuolio, skausmo sindromas miokardo infarkto metu išlieka ilgiau nei 30 minučių ir neišnyksta pailsėjus arba pakartotinis nitroglicerino vartojimas.

Reikia pažymėti kad net ir tais atvejais, kai skausmingas priepuolis trunka ilgiau nei 15 minučių, o taikomos priemonės yra neveiksmingos, būtina nedelsiant kviesti greitosios medicinos pagalbos komandą.

Kokie yra miokardo infarkto simptomai ūminiu laikotarpiu? Tipiška patologijos eiga apima tokį simptomų kompleksą:

• Stiprus skausmas krūtinėje – veriantis, pjovęs, veriantis, plyšęs, deginantis
• Skausmo spinduliavimas į kaklą, kairįjį petį, ranką, raktikaulį, ausį, žandikaulį, tarp menčių
• Mirties baimė, panikos būsena
• Dusulys, spaudimas krūtinėje
• Silpnumas, kartais sąmonės netekimas
• Blyškumas, šaltas prakaitas
• Nasolabialinio trikampio mėlyna spalva
• Slėgio padidėjimas, tada jo sumažėjimas
• Aritmija, tachikardija

Netipinės miokardo infarkto formos:

• Pilvo. Simptomai imituoja chirurginė liga pilvo ertmė – atsiranda pilvo skausmas, pilvo pūtimas, pykinimas, seilėtekis.
• Astma. Būdingas dusulys, sutrikęs iškvėpimas, akrocianozė (mėlynos lūpos, kraštai ausis, nagai).
• Smegenų. Atsidūrė pirmoje vietoje smegenų sutrikimai- galvos svaigimas, sumišimas, galvos skausmas.
• Aritmiškas. Ištinka padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio ir nepaprastų susitraukimų priepuoliai (ekstrasistolės).
• Edemos forma. Vystosi periferinių minkštųjų audinių edema.

Esant netipinėms miokardo infarkto formoms, skausmas gali būti daug silpnesnis nei tipinių formų, yra neskausmingas ligos eigos variantas.

Jei turite simptomų, turėtumėte skubiai kviesti greitąją pagalbą, prieš jai atvykstant, galite gerti nitroglicerino tabletes (0,5 mg) kas 15 minučių, bet ne daugiau kaip tris kartus, kad slėgis staiga nesumažėtų. Rizikos zona daugiausia skirta vyresnio amžiaus žmonėms ir aktyviai rūkantiems.

Diagnostika

Dėl simptomų, panašių į miokardo infarktą, skambinkite Greitoji pagalba“ Infarktą patyrusį pacientą gydo gydytojas kardiologas, kuris taip pat teikia reabilitaciją ir tolesnę priežiūrą po ligos. Jei reikalinga stentavimo ar šuntavimo operacija, ją atlieka kardiochirurgas.

Apžiūrint pacientą, pastebimas odos blyškumas, prakaitavimo požymiai, galima cianozė (cianozė).

Daug informacijos suteiks tokie objektyvaus tyrimo metodai kaip palpacija (jautimas) ir auskultacija (klausymas). Taigi, palpuodami galite nustatyti:

• Pulsavimas širdies viršūnės srityje, priešširdinė zona;
• Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis iki 90-100 dūžių per minutę.

Atvykus greitosios pagalbos automobiliui, pacientui, kaip taisyklė, atliekama skubi elektrokardiograma, pagal kurios rodmenis galima nustatyti širdies priepuolio išsivystymą. Tuo pačiu metu gydytojai renka anamnezę, analizuodami priepuolio pradžios laiką, trukmę, skausmo intensyvumą, lokalizaciją, švitinimą ir kt.

Be to, ūminis ryšulio šakų blokada gali būti netiesioginis širdies priepuolio vystymosi požymis. Taip pat miokardo infarkto diagnozė pagrįsta širdies raumeninio audinio pažeidimo žymenų nustatymu.

Šiandien pats įtikinamiausias (akivaizdus) žymeklisŠis tipas gali būti laikomas troponino kiekio kraujyje rodikliu, kuris žymiai padidės, kai atsiras aprašyta patologija.

Troponino kiekis gali smarkiai padidėti per pirmąsias penkias valandas po širdies priepuolio ir gali išlikti padidėjęs iki dvylikos dienų. Be to, norėdami nustatyti aptariamą patologiją, gydytojai gali paskirti echokardiografiją.

Svarbiausi diagnostiniai miokardo infarkto požymiai yra šie:

• užsitęsęs skausmo sindromas (daugiau nei 30 minučių), kurio nepalengvina nitroglicerinas;
• būdingi elektrokardiogramos pokyčiai;
• bendro kraujo tyrimo pokyčiai: padidėjęs ESR, leukocitozė;
• nukrypimas nuo biocheminių parametrų normos (C reaktyvaus baltymo atsiradimas, padidėjęs fibrinogeno, sialo rūgščių kiekis);
• miokardo ląstelių mirties žymenų (CPK, LDH, troponino) buvimas kraujyje.

Tipinės ligos formos diferencinė diagnostika nesukelia jokių sunkumų.

Pirmoji pagalba širdies priepuoliui

Skubi medicininė pagalba miokardo infarkto atveju apima:

1. Atsisėskite arba paguldykite žmogų patogioje padėtyje, atlaisvinkite jo liemenį nuo aptemptų drabužių. Suteikite nemokamą oro prieigą.

2. Duokite aukai atsigerti:

• Nitroglicerino tabletė, su sunkūs priepuoliai 2 gabalėliai;
• Corvalol lašai - 30-40 lašų;
• Acetilsalicilo rūgšties tabletė (aspirinas).

Šie vaistai padeda sumažinti širdies priepuolio skausmą ir sumažinti galimų komplikacijų skaičių. Be to, aspirinas apsaugo nuo naujų kraujo krešulių susidarymo kraujagyslėse.

Gydymas

Ištikus miokardo infarktui, nurodoma skubi hospitalizacija širdies intensyviosios terapijos skyriuje. Ūminiu laikotarpiu pacientui skiriamas lovos poilsis ir protinis poilsis, dalinis maitinimas, kurio tūris ir kalorijų kiekis yra ribotas. Poūmiu laikotarpiu pacientas iš reanimacijos perkeliamas į kardiologijos skyrių, kur tęsiamas miokardo infarkto gydymas ir palaipsniui plečiamas režimas.

Vaistai

At ūminis priepuolis Pacientas turi būti paguldytas į ligoninę. Siekiant atkurti kraujo tiekimą į pažeidimą miokardo infarkto metu, skiriamas trombolizinis gydymas. Dėl trombolitų tirpsta apnašos miokardo arterijose ir atsistato kraujotaka. Patartina juos pradėti vartoti per pirmąsias 6 valandas po MI. Tai sumažina nepalankių ligos pasekmių riziką.

Gydymo taktika ir pirmoji pagalba priepuolio metu:

• Heparinas;
• Aspirinas;
• Plavix;
• Prazugrelis;
• fraksiparinas;
• Alteplazė;
• Streptokinazė.

Skausmui malšinti skiriami šie vaistai:

• Promedolis;
• Morfinas;
• Fentanilis su droperidoliu.

Baigęs gydymą ligoninėje, pacientas turi tęsti gydymą vaistai. Jis reikalingas:

• išlaikant žemas lygis cholesterolio kiekis kraujyje;
• kraujospūdžio rodiklių atkūrimas;
• kraujo krešulių prevencija;
• kovoti su patinimu;
• normalaus cukraus kiekio kraujyje atkūrimas.

Vaistų sąrašas kiekvienam žmogui yra individualus, priklausomai nuo patirto miokardo infarkto masto ir pradinio sveikatos lygio. Tokiu atveju pacientą reikia informuoti apie visų paskirtų vaistų dozes ir jų šalutinį poveikį.

Mityba

Mityba sergant miokardo infarktu yra skirta sumažinti kūno svorį, todėl yra mažai kaloringa. Produktai, kuriuose yra daug purinų, neįtraukiami, nes jie stimuliuoja nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemas, dėl ko pablogėja kraujotaka ir inkstų veikla bei pablogėja paciento būklė.

Draudžiamų maisto produktų sąrašas po širdies priepuolio:

• duonos ir miltų gaminiai: šviežia duona, kepiniai, kepiniai įvairių tipų tešla, makaronai;
• riebi mėsa ir žuvis, sotūs sultiniai ir iš jų gaminamos sriubos, visų rūšių paukštiena, išskyrus vištieną, kepta ir kepta mėsa;
• taukai, kepimo riebalai, subproduktai, šalti užkandžiai (sūdyti ir rūkyti maisto produktai, ikrai), troškinta mėsa;
• konservai, dešrelės, sūdytos ir marinuotos daržovės ir grybai;
• kiaušinių tryniai;
• konditerijos gaminiai su sodriu kremu, ribotu cukrumi;
• ankštiniai augalai, špinatai, kopūstai, ridikai, ridikai, svogūnai, česnakai, rūgštynės;
• riebūs pieno produktai (nenugriebtas pienas, sviesto, grietinėlė, riebi varškė, aštrūs, sūrūs ir riebūs sūriai);
• kava, kakava, stipri arbata;
• šokoladas, uogienė;
• prieskoniai: garstyčios, krienai, pipirai;
• vynuogių sultys, pomidorų sultys, gazuoti gėrimai.

Ūminiu ligos laikotarpiu nurodoma tokia mityba:

• košė ant vandens,
• daržovių ir vaisių tyrės,
• tyrės sriubos,
• gėrimai (sultys, arbata, kompotai),
• liesa jautiena ir kt.

Apriboti druskos ir skysčių vartojimą. Nuo 4 savaitės po infarkto skiriama dieta, praturtinta kaliu. Toks mikroelementas gali žymiai pagerinti viso skysčių pertekliaus nutekėjimą iš organizmo, sustiprindamas miokardo susitraukimo gebėjimą. Maistas, kuriame gausu kalio: džiovintos slyvos, džiovinti abrikosai, datulės.

Chirurgija

Be vaistų terapijos, jie kartais naudojami chirurginiai metodaiširdies priepuolio ir jo komplikacijų gydymas. Tokių priemonių imamasi esant specialioms indikacijoms.

Širdies priepuolio chirurgijos tipai	apibūdinimas
Perkutaninė koronarinė intervencija	chirurgija yra minimaliai invazinis kraujotakos atkūrimo būdas; technika panaši į vainikinių arterijų angiografiją; Trombas pašalinamas į kraujagyslę įvedant specialų zondą, kuris atnešamas į užsikimšimo vietą.
Apylankos operacija	Tai sudėtinga atvira širdies operacija; prijungtas specialus prietaisas dirbtinai palaikyti kraujotaką; Metodas taikomas vėlesnėse ligos stadijose (poinfarkto laikotarpiu).
Širdies aneurizmos pašalinimas	technika taikoma formuojant poinfarktines aneurizmas, kurios gresia plyšimu ir sunkus kraujavimas sąlygos; Operacija atliekama tik pacientui visiškai pasveikus.
Širdies stimuliatoriaus implantacija	Tai prietaisas, kuris slopina sinusinio mazgo automatizmą ir nustato normalų širdies ritmą.

Reabilitacija po širdies priepuolio

Po miokardo infarkto kardiologai rekomenduoja:

• Venkite darbų, susijusių su sunkių daiktų perkėlimu.
• Būtinai turite atkreipti dėmesį į fizinę terapiją. Pasivaikščiojimas ir važiavimas dviračiu bus naudingas. Maudytis ir šokti leidžiama.
• Blogi įpročiai turi būti pamiršti visam laikui. Kavos suvartojimas turėtų būti sumažintas iki minimumo.
• Būtina sąlyga yra dieta. Jūsų racione turėtų būti skaidulų ir daržovių, vaisių ir pieno produktų, taip pat žuvies.
• Svarbu nuolat matuoti kraujospūdį ir tuo pačiu stebėti cukraus kiekį.
• Negalite ilgai būti saulėje.
• Jei turite papildomų svarų, turite pabandyti normalizuoti svorį.

Prognozė visam gyvenimui

Kalbant apie prognozę, jos tiesiogiai priklauso nuo širdies raumens pažeidimo masto, taip pat nuo skubios pagalbos savalaikiškumo ir kokybės. Net jei po ūmaus širdies priepuolio nėra rimtų komplikacijų, absoliutus pasveikimas negali būti garantuotas. Jei miokardo pažeidimo plotas yra didelis, jis negalės visiškai atsigauti.

Ateityje žmogus patirs širdies ir kraujagyslių sistemos problemų. Tam reikalingas nuolatinis kardiologo stebėjimas. Remiantis statistika, per metus po priepuolio recidyvas pasireiškia 20-40% atvejų. Norėdami to išvengti, turite atidžiai laikytis visų nustatytų specialisto rekomendacijų.

Prevencija

Prevencinės priemonės, kuriomis siekiama užkirsti kelią miokardo infarktui, yra rizikos veiksnių pašalinimas, mitybos ir fizinio aktyvumo koregavimas.

Paprastai prevencija apima šiuos veiksmus:

• Išbraukti iš raciono daug druskos turinčių maisto produktų, pusgaminių, konservų, dešrelių. Venkite riebaus maisto ir kepto maisto.
• Padidinti fizinį aktyvumą. Padeda pagerinti deguonies transportavimą visame kūne, užkertant kelią deguonies badui ir audinių nekrozei.
• Mesti blogus įpročius: visiškai mesti rūkyti ir gerti alkoholį.
• Į savo racioną įtraukite šviežių vaisių ir daržovių, grūdų ir daug skaidulų turinčio maisto. Turėtumėte teikti pirmenybę garuose arba keptiems gaminiams.

Širdies priepuolio pasekmės žmonėms

Miokardo infarkto pasekmės visada neigiamai veikia viso organizmo būklę. Žinoma, tai priklauso nuo miokardo pažeidimo dydžio.

Labai retai tokia baisi liga praeina be pėdsakų, daugeliu atvejų širdies priepuolio pasekmės komplikacijų pavidalu žymiai sumažina gyvenimo trukmę.

Dažniausiai atsirandančios komplikacijos yra šios:

• kardiogeninis šokas;
• ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas;
• širdies skausmas;
• širdies aneurizma;
• pažeidimai širdies ritmas;
• ankstyva poinfarktinė krūtinės angina;

Mirtingumas širdies smūgis yra 10-12 proc., o kiti statistikai pastebi, kad tik pusė nukentėjusiųjų pasiekia gydymo įstaigą, tačiau net jei žmogus išgyvena, širdies audinio žūties vietoje lieka randas visą likusį gyvenimą. Todėl nenuostabu, kad daugelis infarktą patyrusių žmonių tampa neįgalūs.

Būkite sveiki ir nuolat stebėkite savo savijautą. Esant nukrypimui ir atsiradus nemaloniems simptomams, būtinai kreipkitės į kardiologą diagnozei nustatyti!

Miokardinis infarktas .

Miokardinis infarktas - ūminė liga, kurią sukelia širdies raumens išeminės nekrozės židinio ar židinių atsiradimas, dažniausiai pasireiškiantis būdingu skausmu, susitraukimo ir kitų širdies funkcijų sutrikimu, dažnai su formavimu. klinikiniai sindromaiūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas ir kitos komplikacijos, keliančios grėsmę paciento gyvybei.

Griežtai laikantis ligų klasifikavimo principų miokardinis infarktas turėtų būti laikoma ligų, dėl kurių smarkiai sumažėja arba visiškai nutrūksta kraujotaka per vieną iš širdies vainikinių arterijų, komplikacija, dažniausiai aterosklerozė. Tačiau dėl didelio paplitimo ir ypatingos klinikinės reikšmės miokardinis infarktas esamose klasifikacijose ji dažniausiai įvardijama kaip savarankiška nozologinė forma. I. m. reikia skirti nuo nekoronarogeninės miokardo nekrozės (pavyzdžiui, su traumomis, uždegimais, pirminėmis kardiomiopatijomis, kai kuriais humoraliniais sutrikimais).

Atskiri atvejai miokardinis infarktas, atskleistos skrodimo metu, buvo aprašytos XIX a., o 1909 m. V.P. Obrazcovas ir N.D. Strazhesko pirmasis pasaulyje išsamiai aprašė įvairius klinikinės formosmiokardinis infarktas, siejantis jos atsiradimą su širdies vainikinių arterijų tromboze.

Pagal klinikines ir morfologines charakteristikas, didelio ir mažo židinio miokardinis infarktas nurodant pažeistą vietą: kairiojo skilvelio priekinę, šoninę, apatinę (užpakalinę) sieneles, širdies viršūnę, tarpskilvelinę pertvarą, dešinįjį skilvelį ir kt. Pagal širdies sienelės pažeidimo gylį išskiriama transmuralinė I. m., kai nekrozė apima visą miokardo, endokardo ir epikardo storį; intramuralinis miokardinis infarktas kai nekrozinis židinys yra giliai miokarde; subendokardinis miokardinis infarktas(nekrozė lokalizuota miokardo sluoksnyje, esančiame šalia endokardo) ir subepikardo miokardinis infarktas, kurioje nekrozės sritis apsiriboja tik miokardo sluoksniu, esančiu greta perikardo. Pastaroji forma dėl širdies vainikinių arterijų anatominių ypatumų yra labai reta.

Remiantis išsamiais statistiniais duomenimis, I. m. dažnis tarp miestuose gyvenančių vyresnių 40 metų vyrų skirtinguose pasaulio regionuose svyruoja nuo 2 iki 6 iš 1000. Moterims I. m. stebimas 1 1/2 -2 kartus rečiau. Manoma, kad miestiečiai serga miokardinis infarktas dažniau nei kaimo gyventojai, tačiau skirtumo mastą reikia vertinti atidžiai, atsižvelgiant į nevienodą diagnostinių galimybių lygį. Duomenys apie mirtingumą prieš ligoninę yra nevienalyti.

1960 m., o devintojo dešimtmečio pabaigoje mirštamumas ligoninėje kvalifikuotose gydymo įstaigose siekė 20–25 proc. sumažėjo iki 10-15 proc.

ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ

Plėtra miokardinis infarktas visada yra susijęs su sunkia ir užsitęsusia širdies raumens srities išemija dėl ūmaus širdies vainikinės arterijos užsikimšimo ar staigaus kritinio susiaurėjimo. Užsikimšimo priežastis dažniausiai yra kraujo krešulys, kartais kraujavimas prie aterosklerozinės plokštelės pagrindo arba embolija. Staigų arterijos susiaurėjimą gali sukelti užsitęsęs ir ryškus jos spazmas, kuris dažniausiai išsivysto aterosklerozės pažeistoje arterijos dalyje. Šiuos veiksnius galima derinti: arterijos spazminio susiaurėjimo arba aterosklerozinės plokštelės išsikišimo srityje susidaro kraujo krešulys, kurio apačioje įvyko kraujavimas.

Prielaidos I. m išsivystymui dažnai atsiranda sergant širdies vainikinių arterijų ateroskleroze; daugiau nei 90% atvejų ūminis miokardinis infarktas gali būti pasireiškimas koronarinės širdies ligos. Itin reta priežastis miokardinis infarktas yra vainikinių arterijų embolija (pavyzdžiui, sergant poūmiu septiniu endokarditu) arba intrakoronarinė trombozė kaip kraujagyslių endotelio uždegiminio proceso pasekmė (sergant įvairios kilmės koronaritu).

Dauguma tyrėjų mano, kad vainikinių arterijų pažeidimas yra būtina sąlyga ūminiam I.m išsivystymui. Kaip rodo daugybė vainikinių arterijų angiografijos duomenų, visais didelio židinio židinio I. m. atvejais ūminiu periodu, pagrindinės smegenų okliuzija. aptinkamos širdies vainikinės arterijos. Šiuos pastebėjimus patvirtina patologiniai ir anatominiai duomenys, atskleidžiantys ūminį vainikinių arterijų užsikimšimą 90-100% didelio židinio I. m atvejų. Šimtaprocentinio sutapimo nebuvimas paaiškinamas spontaniško vainikinių arterijų lizės galimybe. trombas (spontaniška miokardo reperfuzija), kuris įrodytas angiografiškai. Aterosklerozinis ar kitoks vainikinių arterijų pažeidimas su miokardinis infarktas pasitvirtina beveik visais atvejais.

Tuo pačiu metu nėra griežto atitikimo tarp širdies vainikinių arterijų pažeidimo laipsnio ir tikimybės susirgti I. m. Kartais židinio pakitimai neišsivysto esant sunkiai išplitusiai vainikinių arterijų aterosklerozei ir net esant angiografiškai aptiktam okliuzijai. didelė vainikinė arterija, ir, priešingai, gana dažnai miokardinis infarktas pasireiškia pacientams, turintiems vieną nestenozinę vainikinės arterijos apnašą, kurią kartais sunku nustatyti angiografiškai. Griežto lygiagretumo tarp vainikinių širdies arterijų pažeidimo laipsnio ir vystymosi tikimybės nebuvimas. miokardinis infarktas paaiškinama tuo, kad vainikinių arterijų kraujotakos būklei daro daugybę papildomų sąlygų, įskaitant vainikinių arterijų sistemos kolateralių tinklo vystymąsi ir veiksnius, lemiančius polinkį į trombozę (krešėjimo ir antikoaguliacinių sistemų aktyvumą). kraujas), arterinis kraujagyslių spazmas, padidėjęs miokardo mitybos poreikis (simpatoadrenalinės sistemos veikla) ​​ir kt.

Kadangi aterosklerozė yra pokyčių, sukeliančių miokardo infarktą, pagrindas, jo atsiradimo rizikos veiksniai miokardinis infarktas iš esmės sutampa su aterosklerozės išsivystymo rizikos veiksniais. „Pagrindiniai“ rizikos veiksniai apima kai kurias hiper- ir dislipoproteinemija, Arterinė hipertenzija (žr Arterinė hipertenzija), tabako rūkymas, mažas fizinė veikla, pažeidimai angliavandenių apykaitą(ypač cukrinis diabetas), nutukimas, amžius virš 50 metų.

Pacientams stebima hiper- ir dislipoproteinemija miokardinis infarktasžymiai dažniau nei sveikų asmenų. Labiausiai II b ir III tipų disliponroteinemija skatina I. m. Arterinės hipertenzijos, kaip I. m. rizikos veiksnio, vaidmuo buvo nustatytas m hipertenzija(ryšys miokardinis infarktas su simptominėmis arterinės hipertenzijos formomis neįrodyta), kuri, viena vertus, prisideda prie aterosklerozės vystymosi, kita vertus, skatina vietinius arterijų spazmus. Daugybė masinių tyrimų parodė, kad tabaką (ypač cigarečių) rūkantiems žmonėms padaugėjo I. m. Yra žinoma, kad kai kurios medžiagos, susidarančios degant tabakui, turi žalingą poveikį kraujagyslių sienelėms, o didelis rūkančiųjų kraujyje karboksihemoglobino kiekis (jis gali būti 25 kartus didesnis nei nerūkančiųjų) mažina gebėjimą rūkyti. kraujas, kad susidarytų oksihemoglobinas ir normalus deguonies perdavimas. Be to, nikotinas aktyvina simpatoadrenalinę sistemą, kuri prisideda prie arterijų ir arteriolių spazmų išsivystymo.

Sumažėjęs fizinis aktyvumas dažnai derinamas su nutukimu. Matyt, vienas iš patogenetiškai svarbių miokardinis infarktas Fizinio neveiklumo pasekmės yra nepakankamas koronarinės kraujotakos išsivystymas progresuojančios aterosklerozės fone. Esant tokioms sąlygoms, didelis fizinis ar psichoemocinis stresas, kuris labai padidina miokardo deguonies ir maistinių medžiagų poreikį, taip pat prisideda prie padidėjusio kraujo krešėjimo, ypač dažnai sukelia stenozuojančios vainikinės arterijos trombozę, taip pat trombų susidarymo procesą. sustiprėja dėl kraujotakos pagreitėjimo ir jo turbulencijos atsiradimo stenozuojančioje srityje .

I.m. dažnis žymiai padidėja, kai derinami du ir ypač keli „pagrindiniai“ rizikos veiksniai. Aprašyta daugiau nei 200 „nedidelių“ rizikos veiksnių (podagra, gaivaus geriamojo vandens gėrimas, žvynelinė, tam tikri asmenybės bruožai ir kt.), kurių etiologinė ir patogenetinė reikšmė nėra iki galo aiški.

Vainikinių arterijų trombozės patogenezėje, dėl kurios išsivysto miokardinis infarktas, pabrėžia vietinių ir bendrųjų veiksnių vaidmenį. Iš vietiniai veiksniai Didžiausią reikšmę turi kraujagyslių sienelės endotelio vientisumo pažeidimas aterosklerozinių plokštelių srityje, taip pat vietinis audinių antikoaguliantų sistemos aktyvumo sumažėjimas ir kraujo krešėjimo savybių padidėjimas. kraujagyslių pažeidimo sritis. Svarbiausi bendrieji sutrikimai yra visos antikoaguliacinės sistemos funkcionalumo sumažėjimas, ypač padidėjęs heparino ir fibrinolizino inhibitorių kiekis kraujyje. Pradiniame vystymosi etape miokardinis infarktas antikoaguliacinės ir fibrinolizinės kraujo savybės reaktyviai padidėja labai trumpą laiką (tokia reakcija paprastai būdinga sąlygoms, kurios kelia grėsmę intravaskulinės trombozės atsiradimui), po to smarkiai padidėja prokoaguliacinių ir antifibrinolizinių faktorių aktyvumas (ši reakcijos forma yra būdingas aterosklerozei). Sergant ateroskleroze, didelę reikšmę vainikinių arterijų trombozės vystymuisi turi padidėjęs trombocitų polinkis į agregaciją.

Klinikinių apraiškų patogenezė ūminiu ir ūminiu I. m. periodu pradinėse stadijose yra tiesiogiai susijusi su miokardo išemija ir nekroze, taip pat su širdies, kaip neatskiriamo organo, struktūros ir funkcijos defektu. dėl nekrozės.

Būdingo segmentinio skausmo atsiradimas ir streso reakcijų išsivystymas (žr. Stresas) atsiranda dėl pernelyg didelio miokardo, endokardo ir epikardo interoreceptorių stimuliacijos išemijos zonoje ir besivystančios nekrozės, atitinkamų segmentų sudirginimo. nugaros smegenys, taip pat ant subkortikinių struktūrų ir smegenų žievės. Kaip ir bet kokios kilmės streso atveju, pirmoje jo fazėje suaktyvinami nespecifinės apsaugos ir prisitaikymo mechanizmai, ypač pagumburio-hipofizės-antinksčių sistema ir katecholaminai, sukelianti arterinę hipertenziją ir tachikardiją, būdingą ūmiausiam I. m. periodui. Viena iš streso reakcijos apraiškų yra aneozinofilija. Vėliau patologiniai impulsai iš pažeidimo ir labai stiprus skausmas sukelia bendrųjų adaptacinių reakcijų išsekimą ir sukelia refleksinę arterinę hipotenziją iki sunkios ligos išsivystymo. griūtis.

Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas forma širdies astma, plaučių edema, sukelia staigus kairiojo širdies skilvelio siurbimo funkcijos sumažėjimas dėl daugiau ar mažiau reikšmingos miokardo dalies nekrozės. Jei zonoje miokardinis infarktas dalyvauja papiliarinis raumuo, jo nekrozę lydi vystymasis ūminis nepakankamumas mitralinis vožtuvas su staigiu stipriu kairiojo prieširdžio perkrovimu. Tai prisideda prie supraventrikulinių aritmijų atsiradimo ir padidina kairiojo skilvelio nepakankamumo sunkumą. Dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kartais pasireiškiantis ūminiu laikotarpiu miokardinis infarktas, gali būti nekrozės išplitimo į dešiniojo skilvelio miokardą pasekmė, ūminės aneurizmos išsivystymas arba tarpskilvelinės pertvaros plyšimas (Bernheimo sindromas) arba gretutinės plaučių embolijos komplikacija. Su vystymusi širdies nepakankamumas daugiausia susiję su discirkuliaciniais ir hipoksiniais organų pokyčiais – smegenų kraujotakos sutrikimais, erozinio gastrito išsivystymu, discirkuliacija žarnyne su paretine. žarnyno nepraeinamumas, distrofiniai pokyčiai kepenyse, inkstuose ir kt Vidaus organai. Didelį patogenetinį vaidmenį discirkuliacijos ir hipoksinio organų pažeidimo atsiradimui vaidina padidėjęs katecholaminų kiekis kraujyje (skatina vietinius arteriolių spazmus kai kuriose kraujagyslių lovose, nepakankamą jų išsiplėtimą kitose) ir, galbūt, toksinį poveikį. skilimo produktų, susidarančių nekrozės židinyje.

Nemažai klinikinių apraiškų yra patogenetiškai susijusios su miokardo nekroze, audinių skilimo produktų rezorbcija ir parabiotiniais procesais šalia nekrozės židinio. Kardiomiocitų nekrozinį skilimą lydi mioglobino, kreatino fosfokinazės ir kitų fermentų išsiskyrimas, kurių kiekis padidėja kraujo plazmoje. Toksiškų skilimo produktų rezorbcija sukelia kūno temperatūros padidėjimą, neutrofilinę leukocitozę su poslinkiu į kairę, o vėliau ir ESR padidėjimą. Širdies aritmijų ir laidumo sutrikimų atsiradimą daugiausia lemia laidumo sutrikimas infarkto zonoje, taip pat elektrofiziologinių prielaidų atsiradimas širdies ritmo ir laidumo sutrikimams periinfarktinėje zonoje išsivystyti.

Elektrolitų persiskirstymui zonoje, esančioje šalia nekrozės židinio, būdingas kalio ir natrio jonų vidinio ir ekstraląstelinio kiekio disbalansas, kurį lydi laidumo sutrikimai ir atsiranda elektrinis ląstelių nestabilumas, dėl kurio išsivysto įvairios ląstelės. aritmijos, įskaitant širdies virpėjimą.

Kai kurios aritmijos, ypač prieširdžių (prieširdžių virpėjimas, supraventrikulinė tachikardija, prieširdžių sustojimas), yra susijusios su nedidelių miokardo distrofijos ar nekrozės židinių atsiradimu atstumu nuo pagrindinio židinio (sinoatrialiniame mazge, prieširdžių sienelėse). ir tt).

Sekinantis per didelis centrinės nervų sistemos stimuliavimas. patologiniai impulsai iš širdies interoreceptorių ir ūmus širdies siurbimo funkcijos sumažėjimas didelio židinio miokardinis infarktas, ypač kai išsivysto sunkios širdies aritmijos, yra kardiogeninio šoko patogenezės pagrindas ir pagrindinės jo klinikinės apraiškos – ryški arterinė hipotenzija ir plačiai paplitę organų mikrocirkuliacijos sutrikimai.

Galutinio diastolinio slėgio padidėjimas kairiojo skilvelio ertmėje su plačia miokardo nekroze sukuria prielaidas formuotis. širdies aneurizmos.

PATOLOGINĖ ANATOMIJA

Miokardo nekrozės (infarkto) židinys, kaip taisyklė, yra lokalizuotas trombuotos vainikinės arterijos baseine, o nesant trombo - labiausiai stenozuojančios šakos baseine. Daugiau nei pusėje stebėjimų tai yra priekinė tarpskilvelinė kairiosios vainikinės arterijos šaka, atitinkamai dažniausia infarkto lokalizacija yra priekinės sienelės miokardas ir priekinė tarpskilvelinės pertvaros dalis.

Makroskopiškai įvertinti infarkto zoną ligos pradžioje sunku, nes susiformuoja nekrozės židinys, kuris aiškiai pasireiškia pirmos dienos pabaigoje. Pacientams mirus pirmosiomis ligos valandomis, miokardas trombozės vainikinės arterijos srityje gali būti suglebęs, blyškus su netolygaus aprūpinimo krauju sritimis, tačiau gali labai nesiskirti nuo kitų dalių miokardo. todėl labai svarbu nuodugniai ištirti širdies vainikines arterijas, norint nustatyti jose užsikimšusią trombą. Pirmos dienos pabaigoje nekrozės židinys įgauna aiškius, dažnai nelygius kontūrus ir šviesiai gelsvą spalvą. kuri laikui bėgant pasikeičia į gelsvai arba žalsvai pilką. Tuo pačiu metu audinių suglebimas nekrozės srityje didėja dėl joje vykstančių miomaliacijos procesų. Išilgai periferijos nekrozės židinys gali būti apsuptas raudonu kraštu ( ryžių. 1 ), kurios kilmė pirmosiomis ligos dienomis siejama su kraujagyslių užsikimšimu ir židininiais kraujavimais periinfarktinėje zonoje, o nuo antrosios ligos savaitės formuojasi ryškiai raudoną spalvą įgyjanti riba. grimztančias granuliacinio audinio vietas, palaipsniui pakeičiant nekrozės židinį. Nekrozės židinio vietoje, jei jis mažas, iki pirmojo mėnesio pabaigos ir esant dideliam miokardinis infarktas- antrojo mėnesio pabaigoje atsiranda „jaunas“ randas - rausvai pilkas audinys su balkšvais sluoksniais; vėliau jis virsta tankiu balkšvu randiniu audiniu (randu po infarkto).

Makroskopinis I. m vaizdas gali pasikeisti dėl atlikto poveikio intensyvi priežiūra. Maždaug 30% trombolizinio gydymo atvejų šioje srityje miokardinis infarktas nustatomi įvairaus sunkumo kraujavimai. Kai kuriais atvejais nekrozės židinys yra difuziškai prisotintas kraujo ir skiriasi nuo aplinkinio miokardo tamsesne, vienoda raudona spalva, kuri apibūdinama kaip hemoraginė. miokardinis infarktas (ryžių. 2 ).

Pirmuosiuose 6 h ligų, t.y. ikinekrozinėje I. m. stadijoje, histologiškai tiriant preparatus išemijos židinyje daugiausiai nustatomi mikrokraujagyslių ir venų pakitimai. Yra ryškus paretinis kraujagyslių išsiplėtimas, jų gausa, kai kurių kraujagyslių spindžiai užpildyti segmentuotais granulocitais. Šiuos pokyčius lydi stromos patinimas, pavienių ar nedidelių segmentuotų granulocitų sankaupų atsiradimas joje: kardiomiocitai atrodo mažai pakitę. Per 10-12 h nuo pat ligos pradžios nustatomi mikroskopiniai ženklai atskirų kardiomiocitų, vėliau – mažų jų grupių, o iki pirmos ligos dienos pabaigos – daugumos raumenų ląstelių mirtis. Šie požymiai susideda iš laipsniško kryžminių dryžių išnykimo, kardiomiocitų citoplazmos homogenizacijos ir eozinofilija, intensyvesnio jų branduolių dažymo hematoksilinu dėl chromatino tankinimo, kartais branduoliai centre atrodo „tušti“ dėl chromatino kaupimosi. prie branduolio membranos. Nustatyti šiuos ir kitus pokyčius pirmosiomis vystymosi valandomis miokardinis infarktas reikia naudoti papildomus morfologinio tyrimo metodus (poliarizaciją, fazinį kontrastą, liuminescenciją, elektroninę mikroskopiją) ir histofermentinius-cheminius metodus. Svarbios informacijos suteikia miokardo pjūvių ir poliarizuotos šviesos tyrimas, aiškiai atskleidžiantis kardiomiocitų skersinės juostos sutrikimus – vieną iš ankstyvųjų miofibrilių pažeidimo požymių. Kai galima aptikti atomus, atsiranda ir kontraktūrinis pažeidimas (susijęs su pernelyg dideliu kardiomiocitų susitraukimu), pasireiškiantis padidėjusia anizotropija ir A diskų konvergencija arba susiliejimu – dažnai išeminio židinio periferijoje, ir sarkomerų atsipalaidavimu. ryžių. 3 ). Ankstyviausi kardiomiocitų pokyčiai, susiję su pirmosiomis miokardo išemijos minutėmis, nustatomi elektroniniu mikroskopu. Jiems būdingas glikogeno išnykimas iš citoplazmos ir jos patinimas ( ryžių. 4 ). Dėl didelio kardiomiocitų jautrumo hipoksijai jau pirmaisiais 30 m min išemija, atskleidžiami reikšmingi organelių pokyčiai, susidedantys iš kristų sunaikinimo ir elektronų tankių inkliuzų atsiradimo mitochondrijose, ribinės chromatino paraštės branduoliuose.

I. m. nekrozinei stadijai būdinga negyvų audinių autolizė. Tokiu atveju nekrozė patiria ne tik kardiomiocitus, bet ir stromos struktūras (jos ląsteles, skaidulas, kraujagysles). Aktyvų vaidmenį nekrozinio audinio autolizės procese atlieka segmentuoti granulocitai, kurie iki antros dienos pabaigos miokardinis infarktas suformuoti veleną išilgai nekrozės židinio periferijos ( ryžių. 5 ), o trečią dieną jie pradeda irti, kai išsiskiria proteolitiniai fermentai (tuo pačiu metu nekrozės židinio periferijoje aptinkamas ląstelių detritas iš suirusių segmentuotų granulocitų). Nuo ketvirtos dienos nekrozinį audinį fagocituoja makrofagai (rezorbcinė stadija). Jie yra išilgai nekrozės židinio periferijos į išorę nuo leukocitų veleno, palaipsniui judėdami negyvų audinių rezorbcijos į giliąsias židinio dalis. Fagocitozės fazės trukmė priklauso nuo infarkto masto. Pirmosios ligos savaitės pabaigoje kartu su makrofagais periinfarktinėje zonoje randama daug limfocitų ir plazmos ląstelių, kurių atsiradimas yra susijęs su imuninės sistemos reakcija ir jų dalyvavimu. ląstelės, reguliuojančios remonto procesus pažeidimo vietoje.

Ankstyvieji I. m. židinio organizavimo požymiai aptinkami iki pirmosios ligos savaitės pabaigos, kai aplink periinfarktinės zonos kraujagysles atsiranda daug fibroblastų ( ryžių. 6 ). Palaipsniui išilgai nekrozės židinio periferijos formuojasi granuliacinis audinys, kurį sudaro gausus naujai suformuotų plonasienių kraujagyslių tinklas, daugybė fibroblastų ir plonų kolageno skaidulų, palaipsniui formuojančių ryšulius. Jo vystymosi greitis priklauso nuo daugelio priežasčių, pirmiausia nuo periinfarktinės zonos struktūrinės būklės. Paprastai granuliacinis audinys išryškėja antrąją ligos savaitę.

Palankus rezultatas miokardinis infarktas yra jos organizavimas su rando susidarymu. Šiuo atveju negyvų kardiomiocitų funkciją kompensuoja raumenų ląstelių hipertrofija už randų zonos ribų. Iš granuliacinio audinio susidaro poinfarktinis randas, palaipsniui plintantis iš periferijos ir pakeičiantis nekrozės židinį. Laikui bėgant tankiai susiformavusių ryšulių pavidalo kolageno kiekis didėja, mažėja fibroblastų aktyvumas. Sumažėja naujai susidarę kapiliarai, formuojasi įvairaus dydžio indai. Randų susidarymo laikotarpis svyruoja nuo 2 iki 4 mėnesių. ir pirmiausia priklauso nuo nekrozės židinio dydžio.

Iš I. m komplikacijų patologiškai dažniausiai atskleidžiamas nekrozinės širdies sienelės plyšimas ( ryžių. 7 ), kardiogeninio šoko apraiškos, širdies aneurizma, rečiau parietaliniai trombai kartu su požymiais tromboembolijaį įvairius organus, fibrininis perikarditas (įskaitant kaip Dresslerio sindromo pasireiškimą).

Atkreipiamas patologų dėmesys ir į periinfarktinės zonos struktūrų būklę, nes išlikę miokardo pjūviai daugiausia lemia ligų prognozę. Pastebėta, kad įvairaus sunkumo pažeidimai natūraliai išsivysto periinfarktinės zonos kardiomiocituose.

Dėl I. m. evoliucijos vis platesnio intensyvios terapijos naudojimo atsirado bruožų, kurie dar nebuvo pakankamai ištirti ir reikalauja tolesnių detalių kardiologų ir patologų tyrimų. Patikimai nustatyta, kad anksti atstačius kraujotaką (prenekrozinėje stadijoje) besivystančioje srityje. miokardinis infarktas Daugumoje išeminių kardiomiocitų atsiranda kontraktūrų pažeidimas dėl jų perkrovos kalcio jonais. Kartu su tuo stromoje dažnai atsiranda židininių arba difuzinių (hemoraginių I. m.) kraujavimų ( ryžių. 8 ). Evoliucijos ypatybės tyrinėtos daug mažiau miokardinis infarktas, besivystantis atkurtos kraujotakos sąlygomis nekrozinėje ir rezorbcinėje stadijose. Tačiau buvo gauti įtikinami duomenys, iš esmės atskleidžiantys teigiamą klinikinį reperfuzijos poveikį I. m. eigai, rodančius palankų kiekvienos stadijos eigos pokytį, kuris išreiškiamas nekrozės organizavimo greičio pagreitėjimu. sutelkti dėmesį.

KLINIKINĖ NUOTRAUKA IR KURSAS

Klinikinių apraiškų pobūdis ir sunkumas miokardinis infarktas daugiausia lemia nekrozinio miokardo masė ir nekrozės židinio lokalizacija.

Didelis židininis miokardo infarktas paprastai būdingas išsamiausias klinikinis vaizdas ir didžiausias simptomų sunkumas, atspindintis tam tikrus ligos vystymosi laikotarpius. Būdingoje didelio židinio I. m. eigoje išskiriami penki periodai: prodrominis, ūminis, ūminis, poūmis ir poinfarktinis.

Prodrominis laikotarpis, arba vadinamoji priešinfarktinė būsena, stebima daugiau nei pusei pacientų. Kliniškai jai būdingas priepuolių pasireiškimas arba reikšmingas padažnėjimas ir sunkumas krūtinės angina(vadinamoji nestabilioji krūtinės angina), taip pat pokyčiai bendra būklė(silpnumas, nuovargis, pablogėjusi nuotaika, nerimas, miego sutrikimas). Antiangininių vaistų poveikis pacientams, vartojantiems juos, paprastai tampa mažiau veiksmingas.

Ūmiausias laikotarpis(laikas nuo miokardo išemijos pradžios iki pirmųjų jo nekrozės pasireiškimų) paprastai trunka nuo 30 min iki 2 h. Šiam laikotarpiui būdingas užsitęsęs itin stiprus krūtinės ląstos priepuolis (status anginosus), rečiau skausmas lokalizuotas kitose krūtinės ląstos dalyse, daugiausia jos priekinės sienelės srityje arba epigastriume (status gastralgicus). ). Skausmas gali plisti į ranką, petį, pečių juostą, raktikaulį (dažniausiai į kairę, bet kartais ir į dešinę), į kaklą, apatinį žandikaulį, į tarpkapulį (beveik niekada po mentėmis), o kartais ir į kairioji klubinė sritis arba kairė šlaunys. Kartais pacientas stipriausią skausmą jaučia ne krūtinėje, o švitinimo vietoje, pavyzdžiui, kakle, apatiniame žandikaulyje. Daugelis pacientų negali tiksliai apibūdinti skausmo pobūdžio; Vieni tai apibrėžia kaip deginimą, kiti – kaip skausmą, treti – kaip širdies spaudimo ar, priešingai, išsiplėtimo jausmą. Skausmas didžiausią intensyvumą pasiekia per kelias minutes ir trunka kelias valandas, kartais stiprėja ir silpnėja bangomis. Daug valandų trunkantis skausmas (kai kuriais atvejais krūtinės anginos būklė tęsiasi ilgiau nei dieną) rodo arba užsitęsusią skausmo eigą. miokardinis infarktas kai nekrozė pamažu įsiskverbia į vis daugiau miokardo sričių arba apie epistenokardinio perikardito papildymą. Retais atvejais skausmas būna gana silpnas ir pacientas gali nekreipti į jį dėmesio. Dažniau tai atsitinka pacientams, kuriems yra stiprus psichoemocinis stresas, apsvaigimas nuo alkoholio, taip pat vainikinių arterijų šuntavimo operacijos metu arba netrukus po jos. Labai retai būna, kad nėra skausmo.

Ūmiausiu laikotarpiu miokardinis infarktas dažniausiai pacientai jaučia stiprų silpnumą, oro trūkumo jausmą, mirties baimę, gausų prakaitavimą, dusulys ramybės būsenoje, dažnai (ypač miokardinis infarktasžemesnė lokalizacija) taip pat pykinimas ir vėmimas. Apžiūrint pacientą, nustatomas odos blyškumas ir simptomai, susiję su intensyviu skausmu (skausminga veido išraiška, motorinis neramumas ar sustingimas, šaltas lipnus prakaitas). Pirmosiomis minutėmis kraujospūdis pakyla, vėliau palaipsniui mažėja kaip besivystančio širdies ir refleksinio ūminio kraujagyslių nepakankamumo pasireiškimas. Staigus kraujospūdžio sumažėjimas dažniausiai siejamas su kardiogeninio šoko išsivystymu.

Kadangi širdies nepakankamumas pirmiausia išsivysto kaip kairiojo skilvelio nepakankamumas, pirmieji jo pasireiškimai yra dusulys ir pulsinio kraujospūdžio sumažėjimas. sunkūs atvejai - širdies astma arba plaučių edema , kuri dažnai derinama su kardiogeninio šoko išsivystymu. Beveik visiems pacientams (išskyrus sinoatrialinių ar atrioventrikulinių mazgų pažeidimo atvejus) nustatoma tachikardija, nustatomi įvairūs širdies ritmo ir laidumo sutrikimai.

Sumažėja rankų ir kojų temperatūra. Širdies viršūnės plakimo susilpnėjimas nustatomas palpuojant. Širdies ribos, pagal perkusiją, gali būti išplėstos į kairę. Auskultuojant širdį, be tachikardijos ir galimų ritmo sutrikimų, pastebimas reikšmingas širdies garsų, ypač pirmojo tono, garsumo susilpnėjimas; Esant sunkiam kairiojo skilvelio nepakankamumui, atsiranda šuolio ritmas (žr. Šuolio ritmas), vertinamas kaip prognostiškai nepalankus ženklas. Auskultatyvinis vaizdas per plaučius priklauso nuo ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo laipsnio. Esant nedideliam kraujo sąstingiui plaučiuose, nustatomas padidėjęs vezikulinis ar sunkus kvėpavimas; drėgni karkalai (iš pradžių maži, o vėliau vis didesnio kalibro) atsiranda išsivysčius plaučių edemai. Intersticinę plaučių edemos fazę daugeliu atvejų galima nustatyti pagal rentgeno tyrimas plaučiai.

Ūminis laikotarpis atsiranda iškart pasibaigus ūminiam periodui ir trunka apie 2 dienas. - iki galutinės nekrozės židinio atribojimo (per šį laikotarpį viena miocitų dalis, esanti periinfarktinėje zonoje, miršta, kita atsistato). Esant pasikartojančiai I. m. eigai, ūminio periodo trukmė gali pailgėti iki 10 ir daugiau dienų.

Pirmosiomis ūminio periodo valandomis angininis skausmas išnyksta. Skausmo išlikimas galimas išsivystant epistenokardiniam perikarditui, taip pat užsitęsus ar pasikartojant I.m. Širdies nepakankamumas ir arterinė hipotenzija, kaip taisyklė, išlieka ir gali net progresuoti, o kai kuriais atvejais atsiranda po to, kai ūminio periodo pabaiga. Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai nustatomi absoliučiai daugumai, o stebėti stebėjimą beveik visiems pacientams. Rezorbcijos sindromas išsivysto ūminiu laikotarpiu miokardinis infarktas, būdinga karščiavimo reakcija (šiuo atveju kūno temperatūra tik retais atvejais viršija 38,5 °), neutrofilinės leukocitozės atsiradimas. Sutrinka baltymų frakcijų santykis kraujyje: sumažėja albumino kiekis, daugėja globulinų ir fibrinogeno; Kraujyje aptinkamas patologinis C reaktyvusis baltymas. Paprastai pastebima aneozinofilija, kuri, kaip ir vidutinis gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas, laikoma ūmios streso reakcijos pasireiškimu. Dėl kardiomiocitų irimo kraujo plazmoje ir šlapime atsiranda laisvo mioglobino, padidėja daugelio kraujo plazmos fermentų aktyvumas; jau pirmomis ligos valandomis padidėja kreatinfosfokinazės (ypač jos MB frakcijos), o kiek vėliau – laktatdehidrogenazės (daugiausia dėl pirmojo jo izofermento), o maždaug iki pirmos ligos dienos pabaigos. asparto ir, kiek mažesniu mastu, alanino transaminazių (aminotransferazių) kiekis pradeda žymiai padidėti.

Poūmis laikotarpis, atitinkantis laiko intervalą nuo visiško nekrozės židinio ribų nustatymo iki jo pakeitimo subtiliu jungiamuoju audiniu, trunka maždaug 1 mėnesį. Klinikiniai simptomai, susiję su funkcionuojančio miokardo masės sumažėjimu (širdies nepakankamumu) ir jo elektriniu nestabilumu (širdies aritmija), šiuo laikotarpiu pasireiškia skirtingai. Jie gali palaipsniui regresuoti, išlikti stabilūs arba didėti, o tai daugiausia priklauso nuo židinio pokyčių masto ir komplikacijų, tokių kaip širdies aneurizma, išsivystymo. Vidutiniškai poūmio periodo širdies aritmijų dažnis ir sunkumas palaipsniui mažėja; per 2-3 savaites. laidumas, sutrikęs ūmiausiu I. m. periodu, dažnai atsistato, tačiau daugeliui pacientų susidariusi širdies blokada išlieka. Bendra pacientų savijauta, kaip taisyklė, pagerėja. Dusulys ramybės būsenoje, taip pat auskultatiniai ir radiologiniai kraujo sąstingio plaučiuose požymiai, nesant širdies aneurizmos ir mitralinio vožtuvo nepakankamumo, sumažėja arba išnyksta. Širdies garsų garsumas palaipsniui didėja, tačiau daugeliui pacientų jis nėra visiškai atkurtas. Sistolinis kraujospūdis daugumai pacientų palaipsniui didėja, nors ir nepasiekia pradinės vertės. Jeigu miokardinis infarktas išsivystęs arterinės hipertenzijos fone, sistolinis kraujospūdis išlieka žymiai mažesnis nei anksčiau miokardinis infarktas, tuo tarpu diastolinis reikšmingai nekinta ("nukirsta" arterinė hipertenzija).

Rezorbcijos sindromo apraiškos palaipsniui mažėja. Pirmąją I.M. savaitę kūno temperatūra ir leukocitų kiekis kraujyje dažniausiai normalizuojasi, tačiau AKS padidėja; aminotransferazių, kreatinino fosfokinazės ir laktatdehidrogenazės aktyvumas palaipsniui grįžta į normalų lygį. Eozinofilų atsiranda kraujyje; gliukozės kiekis jame normalizuojasi. Ilgiau besitęsianti padidėjusi kūno temperatūra ir leukocitozė rodo arba užsitęsusią arba pasikartojančią ligos eigą (šiais atvejais fermentų aktyvumas išlieka padidėjęs ilgą laiką), arba komplikacijų, tokių kaip tromboendokarditas, atsiradimą. poinfarktinis sindromas, arba prisijungimas susijęs uždegiminės ligos(pneumonija, tromboflebitas ir kt.).

Krūtinės anginos priepuolių gali nebūti; jų išnykimas pacientui, sirgusiam krūtinės angina iki I. M., rodo visišką arterijos užsikimšimą, kurios baseine iki infarkto periodiškai pasireikšdavo miokardo išemija. Krūtinės anginos priepuolių išlikimas ar pasireiškimas poūmiu periodu rodo arba infarkto „neužbaigtumą“ (nevisišką arterijos užsikimšimą), arba daugiakraujagyslių pažeidimą su prastai vystančiais kolateraliais, o tai prognostiškai nepalanki dėl besitęsiančios pasikartojimo rizikos. arba antrojo infarkto išsivystymas.

Poinfarktinis laikotarpis, po poūmio, baigia kursą miokardinis infarktas, kadangi šio laikotarpio pabaigoje tikimasi galutinio tankaus rando susidarymo infarkto zonoje. Visuotinai pripažįstama, kad esant tipinei didelio židinio I. m. eigai, laikotarpis po infarkto baigiasi maždaug per 6 mėnesius. nuo nekrozės židinio atsiradimo momento. Šiuo laikotarpiu palaipsniui vystosi kompensacinė likusio miokardo hipertrofija, dėl kurios širdies nepakankamumas, jei jis atsirado daugiau ankstyvieji laikotarpiaimiokardinis infarktas, kai kuriems pacientams gali būti pašalintas. Tačiau kai dideli dydžiai miokardo pažeidimas, visiškas kompensavimas ne visada įmanomas, o širdies nepakankamumo požymiai išlieka arba didėja.

Motorinė veikla ir fizinio krūvio tolerancija pacientams, kuriems nėra širdies nepakankamumo po infarkto, paprastai palaipsniui didėja. Širdies ritmas artėja prie normalaus. Širdies aritmijos, pirmiausia skilvelių ekstrasistolės, stebimos daugumai pacientų, tačiau ekstrasistolių dažnis ir jų pavojus paciento gyvybei paprastai žymiai sumažėja. Dažniausiai išlieka laidumo sutrikimai, kurie neišnyksta poūmiu ligos periodu. Kraujo tyrimų rezultatų pokyčiai dažniausiai normalizuojasi; kartais nežymus ESR padidėjimas ir kraujo baltymų frakcijų poslinkis išlieka kelias savaites.

Mažas židininis miokardo infarktas savo klinikinėmis apraiškomis jis skiriasi nuo makrofokalinio mažiau aiškiu eigos periodiškumu ir mažesniu simptomų sunkumu ūminiu ir poūmiu periodu. Nors nėra aiškaus paraleliškumo tarp miokardo pažeidimo masto ir skausmo sindromo intensyvumo, krūtinės angininis skausmas ūminiu mažo židinio IM periodu taip pat daugeliu atvejų yra ne toks ryškus nei esant didelio židinio IM. Refleksinė hipotenzija ir arterinė hipotenzija, susijusi su širdies nepakankamumu, yra daug rečiau paplitusios. Vidutinė tachikardija (dažniausiai refleksinė) pastebima ne visiems pacientams ir dažniausiai nėra susijusi su ūminiu širdies nepakankamumu: širdies garsų garsumas praktiškai nekinta. Širdies nepakankamumas išsivysto tik tais atvejais, kai jau pakitusiame miokarde susidaro daugybiniai nekrozės židiniai (dažniausiai poinfarktinės kardiosklerozės fone). Ritmo ir laidumo sutrikimai yra daug rečiau nei esant didelio židinio miokardinis infarktas, nors esant nepalankiai nekrozės židinio lokalizacijai jos gali būti itin sunkios (visiška atrioventrikulinė blokada, „piktybinės“ skilvelinės aritmijos). Širdies aneurizmai susidaryti nėra prielaidų. Esant dažniausiai subendokardinei nekrozės lokalizacijai, galimas endokardo pažeidimas, atsirandantis parietaliniam trombui ir tromboembolinėms komplikacijoms, kurios, tačiau, atsiranda tiesiogiai rečiau nei su didelio židinio transmuraliniu pažeidimu. miokardinis infarktas. Laboratorinių parametrų pokyčiai palyginti nedideli; leukocitų skaičius kraujyje negali viršyti normalių verčių; Fermentų aktyvumas padidėja žymiai mažiau nei naudojant didelio židinio I. m. Fine-focal miokardinis infarktas kartais įvyksta prieš makrofokalinį vystymąsi.

Netipinės miokardo infarkto formos yra būdingas skausmo simptomų nebuvimas ūminiu laikotarpiu arba visiškas jo netipiškumas (sunkumo, lokalizacijos, švitinimo atžvilgiu). Liga gali prasidėti prasidėjus ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui arba išsivysčius kardiogeniniam šokui. Pirmieji I. m pasireiškimai taip pat gali būti skilvelinė tachikardija, skilvelių virpėjimas, visiška atrioventrikulinė blokada su Morgagni-Adams-Stokes sindromas. Kartais miokardinis infarktas arba poinfarktinė kardiosklerozė nustatoma tik atsitiktiniu elektrokardiografiniu tyrimu.

Pasikartojantis miokardo infarktas maždaug 1/3 atvejų išsivysto per 3 metus po ankstesnio. Pagal klinikinį vaizdą jis dažniausiai mažai skiriasi nuo pirminio, tačiau dažniau stebimas neskausmingas pradžia, o eiga dažnai komplikuojasi ūminiu širdies ar širdies ir kraujagyslių nepakankamumu, laidumo ir širdies ritmo sutrikimais. Laboratorinių parametrų pokyčiai su kartotinėmis I. m. yra tokio pat pobūdžio kaip ir pirminių. Kai kuriems pacientams, esant pirminiam mažo židinio pažeidimui, stebima pasikartojanti mažo židinio miokardo nekrozė. Tačiau pasitaiko atvejų, kai, sergant sunkia krūtinės angina, jos būna gana dažnos, lydinčios pačius sunkiausius ir užsitęsusius krūtinės anginos priepuolius ilgus mėnesius ar net kelerius metus. Ši ligos eiga palaipsniui sukelia kairiojo skilvelio nepakankamumo vystymąsi, dažnai kartu su sunkiais laidumo ir širdies ritmo sutrikimais. Jei kartojasi nedidelė židininė miokardo nekrozė kartu su tokiais širdies ritmo sutrikimais kaip paroksizminė tachikardija, Gali būti labai sunku nustatyti priežasties ir pasekmės ryšį tarp jų, nes dėl sunkios tachikardijos, esant vainikinių arterijų stenozei, gali išsivystyti smulki židininė nekrozė.

KOMPLIKACIJOS

Daugiausia prognostiškai nepalankių komplikacijų išsivysto ūminiu ir ūminiu I.m periodais.Joms būdingi tiek pačios širdies veiklos sutrikimai, tiek antrinių patologinių procesų joje vystymasis (pavyzdžiui, trombozė skilveliuose), ir pažeidimai. į kitus organus dėl bendri pažeidimai kraujotakos ir mikrocirkuliacijos sutrikimai. Pastarieji yra ypač susiję su ūminio erozinio gastrito, pankreatito, skrandžio ir žarnyno parezės išsivystymu ir kai kuriais pastebėtais nervų ir psichikos sutrikimais. Nemažai komplikacijų išsivysto gana vėlyvais ligos laikotarpiais. Tai apima, pavyzdžiui, komplikacijas, susijusias su kūno įjautrinimu nekrozinio miokardo irimo produktais (Dresslerio sindromas, priekinės krūtinės ląstos sindromas ir kt.), kurias vienija koncepcija. poinfarktinis sindromas, o kartais palaipsniui vystosi lėtinis širdies nepakankamumas. Svarbiausios komplikacijos yra šios: miokardinis infarktas, pvz., kardiogeninis šokas, ūminis širdies nepakankamumas, aritmijos ir širdies blokados, širdies plyšimas, širdies aneurizma, epistenokardinis perikarditas, tromboembolija plaučių ir sisteminės kraujotakos arterijose, nervų ir psichikos sutrikimai.

Kardiogeninis šokas- viena grėsmingiausių ūminio ir ūminio I. m. laikotarpių komplikacijų, besivystančių pirmosiomis ligos minutėmis arba, rečiau, pirmosiomis ligos valandomis. Tęsiant ar kartojantis I. m., vėliau gali pasireikšti kardiogeninis šokas. Prieš šoką dažniausiai pasireiškia stiprus krūtinės skausmas, tačiau kartais tai yra pirmasis ar net vienintelis klinikinis vystymosi požymis. miokardinis infarktas. Įprasta išskirti refleksinį šoką (kaip reakciją į per didelę skausmingą stimuliaciją), vadinamąjį tikras šokas, kurį sukelia pažeisto miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimas, aritmogeninis šokas (susijęs su širdies aritmija) ir areaktyvusis šokas yra sunki būklė su giliu kolapsu ir anurija, kurios negalima gydyti. Būdinga paciento išvaizda: smailūs veido bruožai, blyški oda su pilkšvai cianotišku atspalviu, šalta, padengta lipniu prakaitu. Esant ilgalaikiam šokui, oda įgauna marmurinę išvaizdą, nes ant jos atsiranda cianotiškų juostelių ir dėmių. Pacientas yra adinaminis, beveik nereaguoja į jį supančią aplinką. Pulsas dažnas, panašus į siūlą. Sistolinis kraujospūdis smarkiai sumažėja (paprastai žemiau 80 mmHg Šv.), tačiau pacientams, sergantiems sunkia pradine arterine hipertenzija, šoko simptomai gali pasireikšti jau esant sistoliniam kraujospūdžiui apie 110-120 mmHg Art. Esant giliam (arreaktyviam) šokui, kraujospūdis dažnai nenustatomas, išsivysto nuolatinė anurija, dažniausiai rodanti šoko negrįžtamumą.

Ūminis širdies nepakankamumas didžiąja dauguma atvejų jis išsivysto kaip kairysis skilvelis dėl kairiojo skilvelio sienelių arba (ypač) papiliarinių raumenų pažeidimo. Tai pasireiškia sistolinio ir pulsinio kraujospūdžio sumažėjimu, dusuliu, širdies astma ar plaučių edema, staigiu pirmojo širdies garso nuslopimu, kartais – šuolio ritmu.

Širdies astmos priepuolis prasideda didėjančiu oro trūkumo jausmu, pereina į uždusimą. Kvėpavimas greitas, įkvepiant ištinsta nosies sparnai; pacientas stengiasi užimti sėdimą padėtį (ortopnėja). Auskultuojant virš plaučių, pastebimas padažnėjęs pūslinis ar šiurkštus kvėpavimas, kartais užpakalinėse apatinėse dalyse girdimi protarpiniai smulkūs burbuliuojantys karkalai.

Didėjant kairiojo skilvelio nepakankamumui, išsivysto plaučių edema: atsiranda cianozė, smarkiai padažnėja kvėpavimas, kuriame dalyvauja pagalbiniai raumenys. Perkusijos garsas per plaučius tampa nuobodus. Būdinga tai, kad plaučiuose pirmiausia atsiranda mažų ir vidutinių burbuliukų, tada garsus, dideliais burbuliukais burbuliuojantis švokštimas, girdimas per atstumą. Atsiranda kosulys su putojančiais skrepliais, kuriuose yra kraujo dryžių arba rausvo atspalvio (sumaišyto su krauju).

Dešiniojo skilvelio nepakankamumas ūminiu periodu retai apsunkina I. m. Jo raida rodo tokias komplikacijas kaip plaučių embolija, tarpskilvelinės pertvaros aneurizmos susidarymas su staigiu dešiniojo skilvelio ertmės tūrio sumažėjimu, tarpskilvelinės pertvaros plyšimu. Dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas atsiranda natūraliai, jei nekrozė tęsiasi iki dešiniojo skilvelio arba išsivysto izoliuotas dešiniojo skilvelio infarktas. Klinikiniu požiūriu ūminis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas pasireiškia venų patinimu, ypač pastebimu kaklo srityje, matomu jų pulsavimu, greitu kepenų padidėjimu, kartu su skausmu dešinėje hipochondrijoje dėl Glissono kapsulės tempimo ir venų atsiradimu. akrocianozė.

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai apsunkina beveik visus didelio židinio I. m atvejus ir dažnai nustatomi su mažo židinio infarktais. Stebėjimo duomenimis, sutrikimai palaipsniui pradeda mažėti jau ūminiu ligos periodu.

Dažniausias pacientų širdies aritmijų tipas miokardinis infarktas- skilvelių ekstrasistolė. Manoma, kad politopinė, grupinė ir vadinamoji ankstyvoji skilvelių ekstrasistolė tarnauja kaip pranašai skilvelių tachikardija Ir širdies skilvelių virpėjimas. Ankstyvosios vadinamos skilvelių ekstrasistoliais, kurių R banga EKG sutampa su ankstesnio skilvelio komplekso T bangos viršūne. Tačiau skilvelių virpėjimas su I. m. gali išsivystyti be jokių įspėjamųjų požymių.

Skilvelinė tachikardija, remiantis įvairiais šaltiniais, stebima 10-30% ūminės I. m. Ji gali transformuotis į pavojingiausias aritmijas – skilvelių plazdėjimą ir virpėjimą (mirksėjimą). Skiriamas pirminis skilvelių virpėjimas, atsirandantis dėl funkcinio miokardo elektrinio nestabilumo, ir antrinis virpėjimas, susijęs su dideliu nekroziniu ir periinfarktiniu miokardo pažeidimu. Pirminis virpėjimas per pirmuosius 3-4 min po jo atsiradimo jis pašalinamas defibriliatoriaus iškrova; vėliau, gydant antiaritminiais vaistais, išlaikomas pradinis širdies ritmas. Esant antrinei virpėjimui, širdies ritmo arba iš viso nepavyksta atkurti, arba atkurtas ritmas trunka tik kelias sekundes.

Supraventrikulinės širdies aritmijos pasitaiko gana retai ir paprastai kelia mažesnį pavojų nei skilvelių negimdinio aktyvumo apraiškos. Prieširdžių ekstrasistolija fiksuojama maždaug 1/4 pacientų, dar rečiau – prieširdžių virpėjimas. Kai kuriems pacientams pastebėta prieširdžių tachiaritmija, taip pat prieširdžių ar atrioventrikulinės tachikardijos priepuoliai gali prisidėti prie širdies nepakankamumo, o kartais ir aritmogeninio kolapso išsivystymo.

At miokardinis infarktas Gali išsivystyti visų tipų laidumo sutrikimai (žr. Širdies blokada). Dažniausiai jie atsiranda ūmiausiais ar ūmiausiais ligos laikotarpiais. Pavojingiausia yra visiška atrioventrikulinė blokada, taip pat neužbaigta didelio laipsnio blokada, kuriai būdinga sunki bradikardija, dažnai pasireiškianti Morgagni-Adams-Stokes sindromu. Prognoziškai nepalanki ir visiška dešinės atrioventrikulinio pluošto šakos blokada, kuri atsiranda I. m. priekinės lokalizacijos metu. Jei širdies blokada nepagerėja per pirmąsias 10 ligos dienų, greičiausiai ji yra negrįžtama.

Širdies skausmas gali atsirasti su transmuraliniu miokardinis infarktas tarp antros ir dešimtos ligos dienos. Prieš tai dažnai būna stiprus krūtinės skausmas. Plyšus kairiojo skilvelio sienelei, pacientas paprastai miršta per kelias sekundes ar minutes nuo širdies tamponada, vedantis į asistolę. Esant mažoms ašaroms širdyje, tamponadas išsivysto per kelias valandas. Retai pastebėjus tarpskilvelinės pertvaros plyšimą, atsiranda šiurkštus sistolinis-diastolinis ūžesys, girdimas trečioje ar ketvirtoje tarpšonkaulinėje erdvėje ir nešamas iš kairės į dešinę. Jei perforacijos skylės dydis yra didelis, išsivysto ūminis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas; mažus plyšimus lydi laipsniškas dešiniojo skilvelio nepakankamumo progresavimas. Papiliarinio raumens plyšimas su miokardinis infarktas taip pat retai stebimas ir atpažįstamas iš staigaus šiurkštaus mitralinio vožtuvo nepakankamumo triukšmo atsiradimo širdies viršūnėje (triukšmas kyla kairiojo pažasties srityje) ir ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo išsivystymo, atsparaus gydymui; Dažnai išsivysto kardiogeninis šokas.

Širdies aneurizma- didelės transmuralinės I. m komplikacija. Ūminiu ligos laikotarpiu širdies sienelės išsikišimas nekrozės srityje būdingas beveik visiems transmuralinio infarkto atvejams. Vėliau, susidarius randui, šis išsikišimas dažniausiai išnyksta. Lėtinės ligos atsiradimas širdies aneurizmos Prisideda arterinė hipertenzija ir sunkūs motorikos sutrikimai pirmosiomis ligos dienomis. Širdies aneurizma, lokalizuota kairiojo skilvelio sienelėje, skatina masinių intraventrikulinių trombų susidarymą ir kairiojo skilvelio nepakankamumo vystymąsi. Yra nuomonė, kad parietalinių trombų susidarymas aneurizmos metu yra kompensacinio pobūdžio, nes jie, organizuoti, sumažina kairiojo skilvelio ertmę ir atkuria jos formą, uždarydami aneurizminę iškyšą. Kairiojo skilvelio aneurizma, ypač priekinė lokalizacija, diagnozuojama lyginant klinikinius ir elektrokardiografinius duomenis. Tarpskilvelinės pertvaros aneurizma, stipriai išsikišusi į dešiniojo skilvelio ertmę (dėl to, kad kairiajame skilvelyje slėgis daug didesnis nei dešiniajame), gali sukelti dešiniojo skilvelio nepakankamumą.

Epistenokardo perikarditas- aseptinis perikarditas, beveik visais atvejais apsunkinantis transmuralinės I. m eigą Vienintelis patikimas klinikinis požymis epistenokardinis perikarditas – perikardo trinties ūžesys, girdimas tik esant priekinei I. m lokalizacijai.. ūžesys girdimas penktame auskultacijos taške, kartais virš širdies viršūnės, kelias valandas. Atsiradus eksudatui, jis išnyksta. Perikardito išsivystymą rodo pasikeitus pradiniam skausmo pobūdžiui (skausmas sergant epistenokardiniu perikarditu apibūdinamas kaip pjaunantis ar veriantis) ir ilga jo trukmė (1 para ir daugiau), taip pat skausmo ryšys su kvėpavimo judesiais, jei kartu išsivysto reaktyvusis pleuritas.

Tromboembolinės komplikacijos Dėl plačiai paplitusių trombolizinių, antikoaguliantų ir antitrombocitinių vaistų vartojimo, taip pat dėl ​​ankstyvo pacientų aktyvavimo, jie pradėjo atsirasti maždaug 10 kartų rečiau nei tuo laikotarpiu, kai antikoaguliantai nebuvo naudojami. Tromboembolijos šaltinis miokardinis infarktas paprastai tarnauja kaip intrakavitinė trombozė (dažniausiai kairiajame širdies skilvelyje), kartais lydima tromboflebitas. Dažniausiai intracavitary trombozė Ir tromboembolija sisteminės kraujotakos sistemos arterijoje stebima širdies aneurizma, taip pat aseptinis parietalinio trombo uždegimas (tromboendokarditas).

Nervų ir psichikos sutrikimai su I. m., didele dalimi siejami su pažeidimu smegenų kraujotaka, dažniau funkcinio pobūdžio, o kartais ir dėl smulkių smegenų kraujagyslių trombozės ar tromboembolijos. Neurologiniai sutrikimai tokiais atvejais gali tapti pagrindiniais ūminio periodo klinikiniais požymiais, ypač esant židininiams neurologiniams simptomams ir sąmonės prislėgimui. Gali atlikti svarbų patogenezinį vaidmenį hipoksija smegenys dėl širdies nepakankamumo, besivystančio su I. m., ir toksinio širdies raumens nekrozės židinio skilimo produktų poveikio smegenims.

Psichikos sutrikimai dažniau pasitaiko vyresnio amžiaus grupėse, ypač po 60 metų. Jau ūminiu periodu miokardinis infarktas Gali atsirasti mirties baimė, kurią lydi nerimas, nerimas ir melancholija. Kai kurie pacientai yra tylūs ir nejudantys, kiti, priešingai, yra nepaprastai irzlūs. Psichikos sutrikimus, pastebėtus tolesnėje I. m. eigoje, galima suskirstyti į dvi grupes: nepsichinius ir psichozinius. Pirmajai grupei priskiriamos asteninės ir į neurozę panašios būsenos, taip pat afektiniai sindromai – depresiniai, nerimo-depresiniai, euforiniai. Antroji grupė susideda iš įvairių sąmonės sutrikimų – stuporo, stuporo, kliedesių ir prieblandos būsenų.

Psichopatologinių sutrikimų klinikoje su miokardinis infarktas užima didelę vietą emociniai sutrikimai. Pirmosiomis I.m. dienomis dažniausiai nustatomas nerimo-depresinis sindromas. Mirties baimę, melancholiją, nerimą ir nerimą keliančią depresiją gali pakeisti psichomotorinis susijaudinimas. Šios būklės pacientai bando keltis iš lovos, vaikščioti ir daug kalbėti. Nerimo depresija, lydima nuolatinio ir užsitęsusio liūdesio, gali būti savižudiškų veiksmų priežastis. Somatinei būklei pablogėjus ir sustiprėjus hipoksijai, depresija gali užleisti vietą euforijai, o pagerėjus somatinei būklei – vėl atsirasti depresija. Retai ūminiu I. m. periodu psichozinės būsenos išsivysto su sąmonės pokyčiais, dažniausiai trumpalaikiais (trunka nuo 1 min iki 5-6 dienų). Sunkiais I. m. atvejais vyresniems nei 60 metų pacientams kartais pasireiškia stuporo būsena, kuri gali išsivystyti į stuporą. Ilgalaikis stiprus skausmas (angininė būklė), būklė klinikinė mirtis, hipoksija, sunkūs ritmo sutrikimai kai kuriais atvejais sukelia įvairaus gylio prieblandos sąmonės būsenų atsiradimą, kartais delyro išsivystymą. Reaktyvios būklės dažniausiai stebimos nuo 2 iki 15 ligos dienos. Vėlesniu laikotarpiu pacientų būklėje vyrauja įvairių atspalvių astenija, gali pasireikšti hipochondrija, isteriškos reakcijos, apsėstumo būsenos.

Į neurozę panašūs sindromai su miokardinis infarktas skiriasi įvairiais simptomais. Obsesijos ir hipochondrinės būsenos yra perdėtos arba patologinio dėmesio esamiems pojūčiams pobūdžio.

Poinfarkto laikotarpiu psichozinės būsenos stebimos retai. Dažnai stebimi miego sutrikimai ir astenija, o pacientams, sergantiems smegenų ateroskleroze, galimas stuporas ir sumišimas. Šiuo laikotarpiu pacientai gali susirgti sunkiomis neurozinėmis reakcijomis, isterija ir fobijomis.

Priešstacionarinėje stadijoje gydytojas privalo daryti prielaidą, kad I. m išsivystys visais naujos ar progresuojančios krūtinės anginos atvejais, ypač kai skausmo priepuolis trunka ilgiau nei 30 m. min arba kai širdies aritmija pirmą kartą nustatoma priepuolio metu. Tokiais atvejais vietoje užfiksuoti EKG pokyčiai taip pat turėtų būti interpretuojami miokardo infarkto diagnozei, net jei jie apsiriboja tik miokardo išemijos požymiais.

Būdingoje I. m. eigoje diagnozė nesukelia jokių sunkumų, nes yra pagrįstas gana specifiniu simptomų rinkiniu. Būdingiausi simptomai yra užsitęsęs, stiprus krūtinės skausmas, kuris išsivysto per kelias minutes ir nepalengvėja vartojant nitrogliceriną, kraujospūdžio padidėjimas pirmosiomis skausmo priepuolio minutėmis, po kurio seka. arterinė hipotenzija, tachikardija, duslūs širdies garsai.

Kadangi visi pacientai, kuriems įtariama I. m., yra skubiai hospitalizuojami, ligoninėje atliekamas visiškas diagnozės pagrindimas. Iki ankstyviausių požymių, kurie objektyviai patvirtina diagnozę miokardinis infarktas, apima būdingus EKG pokyčius, laisvo mioglobino atsiradimą kraujo plazmoje ir šlapime (jau pirmosiomis ligos valandomis) ir kreatinfosfokinazės MB frakcijos aktyvumo padidėjimą kraujyje, o vėliau ir laktatdehidrogenazės bei asparto aminotransferazė. Diagnostinės reikšmės turi ir kūno temperatūros padidėjimas bei būdingi kraujo pokyčiai: leukocitozė su poslinkiu į kairę ir aneozinofilija, kuri pasireiškia pirmą dieną ir palaipsniui mažėja nuo 3-4 dienos, kai AKS pradeda didėti, pasiekęs maksimumą pirmos ligos savaitės pabaigoje jau esant normaliam leukocitų kiekiui kraujyje (leukocitozės ir ESR dinamikos „žirklių“ ar „kryžimo“ simptomas).

Su netipiniu klinikiniu vaizdu, diagnoze miokardinis infarktas paprastai daroma prielaida tais atvejais, kai ligos pradžia pasireiškia širdies astma, plaučių edema, kardiogeniniu šoku, širdies ritmo ir laidumo sutrikimais, jei pagal anamnezę ir tyrimo duomenis jų negalima patikimai susieti. su kita liga.

Su netipine skausmo lokalizacija apie vystymąsi miokardinis infarktas Reikia apsvarstyti, jei skausmą lydi stiprus silpnumas, šaltas prakaitas, adinamija ar psichomotorinis sujaudinimas, duslūs širdies garsai, trumpalaikė arterinė hipertenzija, po kurios seka hipotenzija, tachikardija. Kilus menkiausiam įtarimui dėl I. m., būtina skubiai atlikti elektrokardiografinį tyrimą ir nustatyti kraujo fermentų bei laisvojo mioglobino aktyvumą kraujo plazmoje ir šlapime. Atpažinti I. m. esant kliniškai besimptomei eigai galima tik retrospektyviai, remiantis elektrokardiografiniais židininio pažeidimo požymiais, kurių trukmę galima nustatyti retai.

Elektrokardiografinė diagnostika. Pagrindinis diagnozės patikslinimo metodas miokardinis infarktas, jo lokalizacija ir mastas, taip pat I. m. komplikacijų, tokių kaip ritmo sutrikimai ir širdies laidumas, tipo nustatymas yra elektrokardiografinis tyrimas. EKG registruojama 12 visuotinai priimtų laidų, tačiau kai kuriais atvejais, ypač kai nustatyti EKG pokyčiai yra neaiškūs, naudojamos kitos laidų sistemos. Būdingi EKG pokyčiai skirtingu infarkto išsivystymo laiku sergant židinine miokardo distrofija ir krūtinės angina pateikiami stalo 1 ir jo iliustracijos ( ryžių. 9 ), ir tipinė EKG dinamika infarktų, lokalizuotų kairiojo skilvelio priekinėje ir užpakalinėje sienelėje, metu. ryžių. 10 ir 11 .

1 lentelė.

Būdingiausi elektrokardiogramos pakitimai sergant krūtinės angina, židinine miokardo distrofija, įvairios lokalizacijos mažo židinio ir didelio židinio miokardo infarktu (lentelė iliustruota schematiškai pavaizduoti EKG pokyčiai ryžių. 9 )

Patologijos forma	EKG pokyčiai esant ūminiam koronariniam nepakankamumui
	1-2 dieną	3-7 dieną	po 8 dienos
Angina:
už atakos ribų	Nė vienas	Nė vienas	Nė vienas
priepuolio metu	Sumažėjęs ST segmentas kai kuriuose laiduose ( ryžių. 9, a, b ), retai (su vadinamąja Prinzmetal krūtinės angina) - jos padidėjimas ( ryžių. 9, in )	Nė vienas	Nė vienas
Židinio miokardo distrofija	Nedidelis ST segmento sumažėjimas arba pakilimas ( ryžių. 9, a, b, c ), kartais T bangos inversija arba dvifaziškumas ( ryžių. 9, g, d ) laiduose, atitinkančiuose distrofijos lokalizaciją	Nedidelė T bangos inversija ( ryžių. 9, e ) arba jo dvifazis pobūdis ( ryžių. 9, f ) tuose laiduose, kuriuose pokyčiai buvo pastebėti per pirmąsias dvi dienas	Paprastai EKG yra normalus; galima sumažinti T bangos įtampą laiduose, kuriuose ankstesnėmis dienomis buvo pastebėti pokyčiai
Mažas židininis subendokardinis miokardinis infarktas	Sekli patologinė Q banga, nedidelis R bangos sumažėjimas, ST segmento depresija, galima inversija arba dvifazė T banga ( ryžių. 9, l ) I, V 1 -V 4 ​​laiduose su priekine infarkto lokalizacija, III laiduose ir aVF su apatine (užpakaline) ir laiduose aVL, V 5 -V 6 - su šonine lokalizacija	Patologinė Q banga išlieka, R banga mažėja; ST segmentas grįžta į izoliaciją; T banga yra atvirkštinė arba dvifazė ( ryžių. 9 ir )	Patologinė Q banga ir R bangos sumažėjimas gali būti ne tokie ryškūs, bet gali išlikti visą gyvenimą; T bangos pokyčiai kartais išnyksta, bet dažniau išlieka kelias savaites ar mėnesius ( ryžių. 9, k )
Smulkiai židinio subepikardo miokardinis infarktas	Pokyčiai yra tokie patys kaip ir esant mažo židinio subendokardo infarktui, tačiau ST segmentas pasislenka aukštyn nuo izoliacijos ( ryžių. 9, z )
Didelis židinio intramuralinis miokardinis infarktas	Ryški patologinė Q banga, sumažėjusi R banga, ST segmento pakilimas, susiliejantis su T banga I, II, V 1 -V 4 ​​laiduose priekinėje lokalizacijoje, III ir aVF užpakalinėje lokalizacijoje ( ryžių. 9, m ), aVL, V 5 -V 6 - su šonine. Dėl priekinės lokalizacijos infarkto III ir aVF laiduose bei užpakalinės lokalizacijos infarktui I, II, V 1 - V 3 laiduose ( ryžių. 9, n ) ST segmentas yra nenuosekliai pasislinkęs žemyn nuo izoliacijos	Q ir R bangų pokyčiai išlieka; ST segmentas grįžta į izoliaciją, susidaro neigiama T banga ( ryžių. 9, o ), išnyksta nenuoseklūs ST segmento pokyčiai, būdingi pirmosioms dviem ligos dienoms	Q ir R bangų pokyčiai gali išlikti visą gyvenimą; Paprastai T banga išlieka neigiama keletą savaičių, kuri labai lėtai įgauna formą, artimą pradinei ( ryžių. 9, p )
Didelis židinio transmuralinis miokardinis infarktas	Susidaro QS banga, ST segmentas smarkiai pakyla ir susilieja su T banga, sudarydamas monofazinę kreivę I, II, V 1 -V 4 ​​laiduose su priekine lokalizacija, II, III, aVF laiduose - su užpakaline. lokalizacija ( ryžių. 9, p ). Ištikus priekinės lokalizacijos priekinės lokalizacijos infarktui III laiduose, aVF ir užpakalinėje I, V 1 -V 3 laiduose, pastebimas nenuoseklus ST segmento sumažėjimas.	QS banga išsaugoma; šiek tiek sumažėja ST segmento pakilimo laipsnis; atitinkamuose laiduose gali prasidėti neigiamos T bangos formavimasis ( ryžių. 9, s ); mažėja nenuoseklūs pokyčiai, būdingi pirmosioms dviem ligos dienoms	Patologinė QS banga išlieka visą gyvenimą; ST segmentas dažniausiai grįžta į pradinę liniją, nors gali išlikti pakilęs; susidaro neigiama gilioji lygiašonė („koronarinė“) T banga ( ryžių. 9, t ), nenuoseklūs pokyčiai išnyksta

Pirmosiomis didelio židinio IM minutėmis EKG rodo tik ST segmento poslinkį (depresiją). Vėliau ST segmentas pasislenka aukštyn, susiliedamas su teigiama T banga ir sudarydamas vadinamąją monofazinę kreivę ( ryžių. 9, p; 10, b , veda I, aVL, V 1 -V 4; ryžių. 11, gim , veda Ill, aVF). Maždaug tuo pačiu metu R banga pradeda mažėti, o tai su transmural miokardinis infarktas Po kelių valandų jis išnyksta, bet su intramuraliniu būdu išlieka. Pirmosiomis didelio židinio I. m valandomis susidaro ir patologinė Q banga, kuri laikoma patologine, jei atsiranda laidoje, kurioje jos paprastai nėra, arba jos amplitudė labai padidėja ir jos trukmė ne mažesnė kaip 0,04 Su. Nurodyti pokyčiai su priekine lokalizacija miokardinis infarktas daugiausia aptinkami krūtinės ląstos laiduose (V 1-V 4), mažesniu mastu I ir II laiduose ( ryžių. 10, b, c, d ), esant apatinei (užpakalinei diafragminei) lokalizacijai - II, III ir aVF laiduose ( ryžių. 11, b, c, d ), su šonine lokalizacija - laiduose V 5 -V 6 ir aVL.

Esant mažam židininiam IM, dažnai nėra vieno iš pagrindinių masinio miokardo destrukcijos požymių – ryškios patologinės Q bangos EKG pakitimai subendokardu miokardinis infarktas dažniausiai apsiriboja ST segmento įdubimu ir simetriškos neigiamos T bangos susidarymu laiduose, atitinkančiuose pažeidimo vietą; esant retam mažo židinio poepikardo I. m., ST segmentas šiuose laiduose pasislenka aukštyn.

EKG dinamikai esant didelio židinio nekomplikuotai I. m. būdingas laipsniškas grįžimas prie ST segmento izoelektrinės linijos ir neigiamos simetrinės - vadinamosios koronarinės T bangos - susidarymas. 9 pav., t; ryžių. 10, g , veda aVL, V 2 -V 4; ryžių. 11, g, švino aVF). Šie procesai baigiasi ūminio periodo pabaigoje miokardinis infarktas; vėliau T bangos gylis palaipsniui mažėja ir laikui bėgant gali tapti izoelektrinis arba teigiamas. Esant mažam židinio I. m., ST segmentas per kelias dienas grįžta į izoelektrinę liniją; T bangos inversija gali išlikti kelis mėnesius.

Pakartotinio IM diagnozė gali būti sudėtinga dėl to, kad tokiais atvejais atsirandantys EKG pokyčiai dažnai užmaskuojami esamais. Ne mažiau sunku kartais atskirti EKG pokyčius infarkto metu ir kairiosios ryšulio šakos blokados metu, ypač jei miokardinis infarktas vystosi fone arba veda į atsiradimą visiška blokada kairė koja. Tokiais atvejais EKG analizė nėra labai informatyvi; būtinas dinaminis elektrokardiografinis stebėjimas ir EKG dinamikos palyginimas su klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis.

Radionuklidų diagnostika yra pagrįsta daugelio radiofarmacinių preparatų gebėjimu kauptis infarkto vietoje arba kraujo tėkmės miokarde įvertinimu pagal izotopų pasiskirstymą širdyje, kuris priklauso nuo miokardo perfuzijos. Naudojami keli metodai, iš kurių labiausiai paplitę yra miokardo scintigrafija su 99m Tc-pirofosfatu, besikaupiančiu nekrozės židinyje arba žymėtais monokloniniais antikūnais prieš pažeistus kardiomiocitus (imunoscintigrafija), taip pat miokardo perfuzijos scintigrafija su 201 Tl-chloridu.

Scintigrafijos metodas su 99m Tc-pirofosfatu leidžia vizualizuoti miokardo infarkto zoną, įtraukiant į pažeistą vietą šio vaisto, kuris, kaip manoma, gali prisijungti prie kalcio fosfato nuosėdų ir hidroksiapatito kristalų ląstelių, negrįžtamai pažeistų išemijos, mitochondrijose, taip pat užfiksuojami leukocitų, dalyvaujančių pažeisto audinio uždegiminėje reakcijoje ir migruojančių į nekrozės židinio periferiją. Metodas jautrus tik laikotarpiu nuo nekrozinių pakitimų atsiradimo pradžios iki rezorbcijos pabaigos ir atsistatymo procesų atsiradimo pažeidime, t.y. ne anksčiau kaip po 12 val. h ir ne vėliau kaip per 2 savaites. nuo ligos išsivystymo momento. Kadangi vaistas nesikaupia randų pakitimų vietose, metodas pasižymi gana dideliu specifiškumu.

Norint atlikti scintigrafiją, pacientui į veną suleidžiamas 99m Tc-pirofosfato tirpalas (10-15 mCi) ir po 1 1/2 -2 hŠirdies srities polipozicinė scintigrafija atliekama trimis standartinėmis projekcijomis: priekine, priekine kairiąja įstrižai (45° kampu) ir kairiąja šonine. Kompiuteriniu būdu apdorojant scintigramas ekrane, taip pat nustatomos radionuklidų įtraukimo zonos krūtinkaulio ir viename iš šonkaulių. Kiekvienoje zonoje suskaičiuojamas impulsų skaičius ir atliekamas jų kiekybinis palyginimas. Analizuojant scintigramas, atsižvelgiama į židininį arba difuzinį sankaupos pobūdį, jo lokalizaciją ir paplitimą. Difuzinis kaupimasis stebimas po krūtinės anginos priepuolių, kardiomiopatijų ir stenozuojančios vainikinių arterijų aterosklerozės. Radionuklidų kaupimosi miokarde intensyvumas vertinamas lyginant jo įtraukimo į miokardą židinių aktyvumą su kaupimosi krūtinkaulio ir šonkaulių aktyvumu. Esant dideliam tikrumo laipsniui, ūminis miokardo infarktas diagnozuojamas tuo atveju, kai židininis vaisto susikaupimas miokarde yra lygus arba didesnis už įtraukimą į krūtinkaulį. Diagnozė miokardinis infarktas abejotina, ar radionuklido kaupimasis yra difuzinis, ar kaupimosi intensyvumas lygus įsiskverbimui į šonkaulius ar mažesnis.

Vizualiai įvertinus scintigramas skirtingose ​​projekcijose, galime nustatyti infarkto vietą ir mastą. ryžių. 12 ).

Metodas praktiškai neturi kontraindikacijų ir rekomenduojamas visais sunkiais ūminės diagnozės atvejais miokardinis infarktas, ypač pasikartojančiais infarktais ir I. m. išsivystymu kairiosios ryšulio šakos blokados fone. Dinaminiai tyrimai po 7-14 dienų leidžia numatyti tolesnę ligos eigą ir aneurizmos išsivystymą.

Imunoscintigrafijos metodas pradeda vystytis dėl radiofarmacinių preparatų su žymėtais monokloniniais antikūnais įvedimo. Diagnostikai miokardinis infarktas buvo pasiūlytas vaistas Myoscint, turintis žymėtų antikūnų prieš širdies mioziną ir besikaupiantis tik infarkto srityje, neįtrauktas į kaulinį audinį, skirtingai nei 99m Tc-pirofosfatas. Šis visų kitų I. m. radionuklidinės diagnostikos metodų metodas pasižymi didžiausiu specifiškumu.

Miokardo perfuzijos scintigrafijos metodas su 201 Tl-chloridu leidžia iš standartinėse projekcijose padarytų scintigramų identifikuoti miokardo infarkto sritį, kuri atrodo kaip sritis be mikrocirkuliacijos, atitinkanti I.m. ryžių. 13 ). Tyrimo rezultatai nėra pakankamai konkretūs, nes perfuzijos defektai gali būti susiję su randų pokyčiais miokarde ir turėti diagnostinę reikšmę tik lyginant su klinikiniais duomenimis. Tačiau šis metodas gali suteikti vertingos diagnostinės informacijos ankstyvos datos plėtra miokardinis infarktas kai EKG būdingi pokyčiai dar nesusiformavo.

Rentgeno diagnostika galima tik poūmioje I. m. stadijoje, kai paciento būklė leidžia gana ilgai išbūti stovint. Fluoroskopija kartais atskleidžia hipokinezijos ar akinezijos zonas palei kairiojo širdies skilvelio šešėlio kontūrą arba vadinamąjį paradoksinį pulsavimą, ty pažeistos vietos išsikišimą sistolės metu. Paradoksinį pulsavimą ypač aiškiai atskleidžia rentgeno ar elektrokimografija, kurios pagalba geriau nustatomos priekinės, šoninės ir viršūninės lokalizacijos hipo- ir akinezijos zonos (su kita lokalizacija). miokardinis infarktas Rentgeno tyrimas neinformatyvus). Dėl didėjančio trombolizinio gydymo naudojimo ir chirurginio gydymo bandymų miokardinis infarktasūminiu periodu selektyvioji vainikinių arterijų angiografija pradėta taikyti vainikinių arterijų trombozės lokalizacijai nustatyti pirmosiomis I. m. vystymosi valandomis.

Ultragarso diagnostika neturi jokių apribojimų naudoti skirtinguose kūrimo etapuose miokardinis infarktas, nes echokardiografija galima atlikti prie paciento lovos. Tyrimas suteikia vertingos informacijos, leidžiančios išsiaiškinti I. m. lokalizaciją ir mastą, atpažinti daugybę jos komplikacijų. Būtinas gebėjimas nustatyti širdies ertmių dydį ir įvertinti jos susitraukimą. Echokardiografijos pagalba nustatomos akinezijos zonos nekrozės srityje, o hipokinezijos - periinfarktinėje srityje. Metodas leidžia vizualizuoti intracavitary laisvuosius ir parietalinius trombus, skystį perikardo ertmėje. Doplerio ultragarsu atskleidžiama regurgitacija kaip komplikacija dėl kairiojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumo (pavyzdžiui, dėl papiliarinio raumens infarkto), kraujo nutekėjimas iš kairiojo skilvelio į dešinę dėl tarpskilvelinės pertvaros perforacijos.

Diferencinė diagnostika. Priešhospitalinėje stadijoje diferencinė diagnozė miokardinis infarktas su kitomis ligomis ji atliekama minimaliu mastu, nes abejotinais atvejais pirmenybė teikiama prielaidai apie I. m. atsiradimą, pacientas skubiai hospitalizuojamas. Klaidos dažniau pasitaiko esant netipinei I. m eigai. Taigi ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas su neskausmingu miokardinis infarktas, jei jis atsiranda padidėjus kraujospūdžiui, tai kartais klaidingai vertinama kaip širdies hipertenzinės krizės pasireiškimas (su hipertenzija, chromafinu).Norint išvengti tokios klaidos, reikia atsiminti, kad ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, kai jo nėra. Pirminė širdies patologija hipertenzija sergantiems pacientams išsivysto tik esant itin aukštam kraujospūdžiui (visada viršija 220/120). mmHg Šv. - cm. Hipertenzinės krizės), A chromafinas Galima daryti prielaidą, kai priepuolis yra padidėjęs kraujospūdis, kartu su kitais generalizuoto adrenerginių receptorių sužadinimo simptomais. Visais tokiais atvejais, norint pašalinti I. m., būtina EKG registracija. Kardiogeninis šokas su miokardinis infarktas, kai ją lydi mieguista būsena, gali būti klaidingos kitos kilmės komos diagnozės priežastimi, jei sunkūs hemodinamikos sutrikimai neteisingai vertinami kaip komos, o ne šoko simptomai.

Labai sudėtinga diferencinė diagnostika miokardinis infarktas su netipine skausmo lokalizacija. Gastralginė I. m. forma, ypač jei ją lydi pykinimas ir vėmimas, dažnai klaidingai suprantama kaip apsinuodijimas maistu, perforuota skrandžio opa arba dvylikapirštės žarnos, ūminis cholecistitas. Todėl esant stipriam skausmui epigastrijoje ir vėmimui, ypač jei kartu su kraujospūdžio kritimu be aiškių simptomų ūminis pilvas, Būtinas elektrokardiografinis tyrimas, kol nebus gauti rezultatai, turėtumėte susilaikyti nuo tokių manipuliacijų kaip skrandžio plovimas. Pirminė skausmo lokalizacija tose vietose, kur jis paprastai spinduliuoja, gali lemti neteisingą diagnozę pleksitas arba osteochondrozė su radikuliniu sindromu. Skirtingai nuo šių ligų miokardinis infarktas beveik visada lydi simptomai bendras(silpnumas, adinamija, tachikardija, kraujospūdžio pokyčiai). Skausmas su neuralgija dažniausiai būna ilgalaikis, dažnai paviršutiniškas, susijęs su kūno laikysena; skausmo taškai dažnai nustatomi palei tarpšonkaulinius tarpus, paravertebralinėje ir stuburo srityje, EKG pokyčių nėra. Kartais klaidinga I. m diagnozė nustatoma pacientams, sergantiems juostine pūsleline, ypač tuo laikotarpiu, kai ant odos (dažniausiai palei tarpšonkaulinį nervą) nėra herpetinių išsiveržimų; Diagnozė patikslinama išsamiai išanalizavus skundus, atsižvelgiant į tai, kad EKG nėra pakitimų.

Kartais diferenciacija I. m. ir plaučių arterijų tromboembolija. Krūtinės skausmas plaučių kamieno šakų embolijos metu dažniausiai nėra lokalizuotas retrosterniškai, tačiau dažnai stebimas kolapsas, EKG pokyčiai kai kuriais atvejais primena vaizdą miokardinis infarktas mažesnė lokalizacija, nuo jos besiskirianti ūmaus dešinės širdies perkrovos požymiais. Esant masinei stambių plaučių kamieno šakų embolijai, paprastai išsivysto ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kuris retai apsunkina I.m. eigą. Svarbus, bet nestabilus ir dažnai vėlyvas (2-3 dieną) tromboembolijos simptomas yra hemoptizė. Atliekant diferencinę diagnostiką, atsižvelgiama į tai, kad tromboembolija dažnai pasireiškia pooperaciniu ir pogimdyminiu laikotarpiu, kai yra tromboflebitas, flebotrombozė, tačiau taip pat atsižvelgiama į tai, kad tai gali būti ir ūminės I. m. komplikacija. Kai kuriais atvejais X. -spindulių ir radionuklidų tyrimai, taip pat kraujo fermentų aktyvumo nustatymas (embolijai nebūdingas reikšmingas kreatino fosfokinazės, aminotransferazių MB frakcijos aktyvumo padidėjimas; didėja ne pirmasis, o antrasis laktatdehidrogenazės izofermentas ).

EKG nebuvimas ir ligai būdingi pokyčiai miokardinis infarktas padidėjęs kraujo fermentų aktyvumas esant stipriam krūtinės skausmui gali būti dėl disekacijos išsivystymo aortos aneurizma. Pastarajam patvirtinti arba paneigti naudojami metodai, leidžiantys vizualizuoti aortą – ultragarsas, kompiuterinė rentgeno tomografija, krūtinės ląstos aortografija.

Kartais I.m. tenka atskirti nuo ūminio, ypač virusinio, perkardito, kurio metu skausmas širdies srityje gali būti stiprus ir užsitęsęs. Lengviau manyti, jei skausmas yra susijęs su kvėpavimu ir nėra sunkių komplikacijų, būdingų I. m. Daugeliui pacientų, sergančių virusiniu perikarditu, girdimas perikardo trinties trynimas, tačiau jis gali būti susijęs ir su epistenokardiniu perikarditu sergant I. m. EKG pokyčiai, jei jie aptinkami, dažnai turi panašių bruožų į tuos, kurie buvo pastebėti tyrimo metu miokardinis infarktas Todėl svarbus dinaminis elektrokardiografinis stebėjimas. Sunkiais atvejais diagnozė patikslinama tiriant kreatinfosfokinazės aktyvumą kraujyje (sergantiems perikarditu jis nepadidėjęs), nustatant laisvąjį mioglobiną kraujo plazmoje ir šlapime (sergant virusiniu ir bakteriniu perikarditu jis nenustatomas), taip pat naudojant echokardiografiją (žr. Perikarditas).

Klaidinga diagnozė I. m., sergant spontaniniu pneumotoraksu, galima tik neišsamiai ištyrus ligonį, net ir esant skausmingo šoko būsenai. Dėl pneumotoraksas Būdingas sunkus timpanitas ir kvėpavimo garsų nebuvimas arba staigus susilpnėjimas atitinkamoje krūtinės pusėje.

Diferencinė diagnozė tarp miokardinis infarktas o vadinamoji nekoronarogeninė miokardo nekrozė (gali atsirasti dėl įvairių veiksnių) yra sudėtinga ir dažniausiai atliekama ligoninėje. Atsižvelgiant į tai, kad bet kokios kilmės miokardo distrofija ir uždegimas gali transformuotis į nekrozę, diferencinei diagnostikai reikia atlikti įvairiapusį paciento tyrimą. Atsižvelgiama į tai, kad nekoronarogeninė nekrozė dažnai yra mažo židinio ir vystosi palaipsniui.

Nustačius I. m. diagnozę, įtarus jos išsivystymą, taip pat atsiradus I. m. pirmtakams (naujai ar progresuojančiai krūtinės anginai), pacientą reikia skubiai hospitalizuoti, nes Ankstyvas tinkamas gydymas kartais gali užkirsti kelią širdies priepuoliui arba apriboti nekrozės židinio dydį miokarde. Patartina pacientą vežti specializuota kardiologijos greitosios medicinos pagalbos brigada ir hospitalizuoti specializuotame kardiologijos skyriuje su intensyviosios terapijos palatomis (blokais). Tokiose palatose dirba aukštos kvalifikacijos medicinos personalas ir įrengtos sistemos stebėti stebėjimą dėl daugelio gyvybinių požymių svarbias funkcijas ir EKG dinamika, taip pat širdies gaivinimo įranga. Ankstyvas ligonio hospitalizavimas ir gydymas specializuotuose intensyviosios terapijos skyriuose yra pirmieji du optimalaus gydymo proceso organizavimo principai pacientams, sergantiems I. m.; trečias principas – dirigavimas reabilitacinis gydymas (reabilitacija), kuri prasideda ligoninėje ir baigiama specializuotoje sanatorijoje bei namuose.

Pirmenybė terapines priemones yra skirti palengvinti skausmingą priepuolį, apriboti periinfarktinę zoną (įskaitant trombolizinį gydymą) ir kovoti su rimtomis IM komplikacijomis (kardiogeniniu šoku, plaučių edema ir kt.).

Skausmo malšinimas- svarbiausia ir skubiausia pirmosios pagalbos dalis, teikiama pacientui I. m. gydymo priešstacionarinėje stadijoje. Stiprus skausmas gali sukelti refleksinį šoką, apsunkinantį gydymą, taip pat psichomotorinį sujaudinimą, kuris neigiamai veikia gydymo eigą. liga. Pacientui nedelsiant po liežuviu skiriama nitroglicerino (1-2 tabletės), o jei per 5 min skausmas nepalengvėja, 2 suleidžiami į veną ml 1% morfino (arba omnopono) tirpalas kartu su 0,5 ml 0,1% atropino tirpalo (jei atsiranda kvėpavimo centro slopinimo požymių, papildomai suleidžiama į veną 2-3 ml 25 % kordiamino tirpalu) arba atlikti neuroleptanalgezija -į veną leidžiamas neuroleptinis droperidolis (2,5-5 mg) su analgetiku fentaniliu (0,05-0,1 mg).

Skausmo malšinimas naudojant epidurinę ar azoto oksido nejautrą yra gana efektyvus, tačiau nėra plačiai taikomas dėl techninių sunkumų ir būtinybės naudoti specialią įrangą.

Gydymas skirtas sumažinti periinfarktinę sritį, jau atliekama ligoninėje; tai gali būti chirurginė arba tik medicininė. Pastarasis apima ankstyvą trombolizinio ir antikoaguliantų gydymo naudojimą, taip pat 0,01% nitroglicerino tirpalo lašinimą į veną pradiniu 25 µg/min, kuris toliau kinta priklausomai nuo kraujospūdžio ir pulso dinamikos: padidėja, jei padidėjęs kraujospūdis nemažėja, sumažėja, kai kraujospūdis mažėja arba pulsas padažnėja daugiau nei 15-20 proc. Nitroglicerino aktyvumas smarkiai sumažėja, kai jis liečiasi su talpyklomis ir vamzdeliais iš polivinilchlorido plastiko. Jei neįmanoma į veną duoti nitroglicerino po liežuviu (1 tabletė kas 15 minučių, kontroliuojant kraujospūdį ir pulsą). Nitroglicerinas sumažina širdies apkrovą, sumažindamas bendrą periferinį pasipriešinimą kraujotakai ir venų grįžimą.

Perinfarktinės zonos dydžiui mažinti bandoma naudoti b-adrenerginius blokatorius, verapamilį, varpelius, lidazę, miokardo trofizmą gerinančius agentus (ATP, vitaminus ir kt.). anaboliniai steroidai), taip pat hiperbarinis deguonies tiekimas ir pagalbinė cirkuliacija kontrapulsacijos forma dar neįrodė savo įtikinamų pranašumų.

Trombolizinis ir antikoaguliantinis gydymas nesant kontraindikacijų, ji atliekama kuo anksčiau. Jį sudaro trombolizinių medžiagų, susijusių su proteolitiniais fermentais (streptaze, streptokinaze, avelizinu ir kt., taip pat buitiniu imobilizuotu fermentu streptodekaze), heparinu ir kt. antitrombocitinės medžiagos(vaistai, mažinantys trombocitų gebėjimą agreguotis). Nustatyta, kad trombą galima lizuoti ne tik intrakoronariniu būdu leidžiant fermentus, kaip buvo manoma anksčiau, bet ir leidžiant juos į veną.

Patartina gydymą tromboliziniais preparatais pradėti ne vėliau kaip po 3-4 val h nuo vystymosi miokardinis infarktas. Po 4 h nuo skausmingo priepuolio pradžios smarkiai sumažėja trombų irimo galimybė, o trombolizinio poveikio pasiekimas šiuo laikotarpiu nebeturi teigiamo poveikio, ribojančio periinfarktinę zoną ir infarkto dydį. Paciento būklė, kai trombas lizuojamas pavėluotai, paprastai net pablogėja, o tai yra susijusi su plazmos susidarymu ir kraujavimu pažeidime, kai sunkūs nekroziniai ir distrofiniai pokyčiai tęsiasi iki mažų kraujagyslių sienelių.

Prieš skiriant trombolizinius fermentus (dažniausiai streptodekazę), kad būtų išvengta alerginė reakcijašvirkščiamas į veną 240 mg prednizono. Streptodecase lašinamas į veną po 300 000 FU 200 ml izotoninis natrio chlorido tirpalas. Jei trombas nelizuoja, tokiu pat būdu papildomai suleidžiama 240 000-270 000 FU vaisto. Intrakoronarinio trombo lizė gali būti dokumentuojama naudojant koronarinė angiografija, tačiau dažniau jie sutelkia dėmesį į netiesioginius vainikinės kraujotakos atkūrimo požymius, išreikštus vadinamuoju miokardo reperfuzijos sindromu. Šiam sindromui būdingas krūtinės skausmo atsinaujinimas kelioms minutėms, trumpalaikis vidutinis kraujospūdžio sumažėjimas, dažnos skilvelių ekstrasistolės ir skilvelių tachikardijos „bėgimai“ (pagal EKG duomenis) ir kiti sunkūs širdies ritmo sutrikimai, kurių sunkumas pradeda palaipsniui mažėti pirmosiomis minutėmis po koronarinės kraujotakos atkūrimo. Patognomoninis elektrokardiografinis reperfuzijos sindromo požymis yra greitas, vizualiai pasireiškiantis, visiškas ST segmento grįžimas į izoelektrinę liniją arba reikšmingas artėjimas prie jos kartu su neigiamų „koronarinių“ T bangų susidarymu. Kuo mažiau laiko praėjo nuo momento. nuo trombų susidarymo iki jo rezorbcijos momento, tuo aiškiau išreiškiama aprašyta EKG dinamika.

Kartu su trombolizinių fermentų skyrimu pradedamas gydymas heparinu. Pirmoji heparino dozė (10 000-15 000 vienetų) įlašinama į buteliuką su lašintuvu su trombolizinio fermento tirpalu. Vėliau, pirmąją savaitę, tęsiamas gydymas heparinu (į veną, į raumenis 4 kartus per dieną arba po oda į peribilinės srities audinį 2 kartus per dieną) dozėmis, nustatytomis pagal kraujo krešėjimo dinamiką (dažniausiai 5000-10000 vienetų). . Optimalus krešėjimo laikas gydant heparinu yra apie 20 min; jei jis viršija 20 min, kita injekcija neduodama. Nuo plačiai paplitęs 50-60 m. pacientų gydymas miokardinis infarktas Netiesioginių antikoaguliantų (slopinančių protrombino sintezę kepenyse) praktiškai atsisakyta, daugiausia dėl to, kad trūksta įrodymų apie jų veiksmingumą ir dėl didelio tokio gydymo komplikacijų dažnio.

Nuo pirmos ligos dienos skiriami antitrombocitiniai preparatai, iš kurių dažniausiai pirmenybė teikiama acetilsalicilo rūgščiai (aspirinui) po 0,125 G per dieną (vienu metu). Pacientų, kuriems buvo atlikta I. m., gydymas acetilsalicilo rūgštimi tęsiamas metus ar ilgiau, o esant krūtinės anginai – nuolat.

Pacientams, turintiems polinkį kraujuoti (skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opaligė, erozinis gastritas, kraujo krešėjimo sistemos patologija ir kt.), trombolizinių preparatų, heparino ir antitrombocitinių vaistų vartoti draudžiama.

Chirurgija siekiant revaskuliarizuoti miokardą, siekiant sumažinti periinfarktinę zoną ir išvengti nekrozės židinio padidėjimo, pirmosiomis ūminio miokardo infarkto valandomis atliekamos skubios širdies vainikinių arterijų operacijos – aortos ar pieno liaukos vainikinių arterijų šuntavimas. chirurgija, endarterektomija, balioninė angioplastika (žr. Širdies išemija). Įtikinami duomenys apie chirurginio gydymo naudą miokardinis infarktas dar ne prieš vaistus. Labiausiai džiuginantys rezultatai gauti tais atvejais, kai operacija buvo atlikta iki visiško vainikinių arterijų trombo užsikimšimo.

Kardiogeninio šoko gydymas reiškia privalomą veiksmingą skausmo priepuolio palengvinimą, kurio refleksinio šoko atveju gali pakakti kraujospūdžiui ir periferinei hemodinamikai atkurti. Esant nuolatiniam kraujospūdžio sumažėjimui su tikru kardiogeniniu šoku, skiriami spaudimą sukeliantys aminai: ikihospitalinėje stadijoje - 1% mezatono tirpalas (0,5-1). ml po oda arba 0,1-0,5 ml 10-20 val ml izotoninis natrio chlorido tirpalas lėtai į veną), o ligoninės sąlygomis - dopaminas arba norepinefrinas į veną (izotoniniame natrio chlorido tirpale arba 5% gliukozės tirpale), kontroliuojant kraujospūdį, plazmos plėtikliai (reopoligliucinas, didelės molekulinės masės dekstranas ir kt.), prednizolonas 90-120 dozėmis mg. Širdies glikozidai nurodomi, jei I. m. išsivystė dėl širdies hipertrofijos ar esamo širdies nepakankamumo; jie naudojami atsargiai, kontroliuojant EKG dinamiką. Kartais bandoma pagerinti paciento būklę pagalbinės kraujotakos, taip pat hiperbarinio deguonies prisotinimo pagalba, tačiau jų veiksmingumas nėra pastovus, o esant areaktyviam kardiogeniniam šokui jo nėra, nes tai susiję su negrįžtamu išsaugotos kairiojo skilvelio miokardo dalies nesugebėjimu užtikrinti siurbimo. reikiamo minimumo kraujas arterijoje.

Pagrindinis dalykas gydant aritmogeninį šoką yra atkurti širdies ritmą arba padidinti širdies susitraukimų dažnį esant stipriam bradikardija, dažniausiai susijęs su visiška atrioventrikuline blokada.

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimų gydymas Jis reikalingas ne tik esant aritmogeniniam šokui, bet visada atliekamas esant aritmijai, kuri kelia grėsmę asistolijai ar skilvelių virpėjimui. Norėdami palengvinti dažnai pasitaikančias miokardinis infarktas prognostiškai nepalankios formos skilvelių ekstrasistolija(politopinės, grupinės, ankstyvosios ekstrasistolės) ir skilvelių tachikardijos „bėgimai“, dažniausiai vartojamas lidokainas. Pirmoji lidokaino dozė (100-150 mg) ikihospitalinėje stadijoje patartina leisti į raumenis. Ligoninėje jis suleidžiamas į veną kaip srautas, po kurio jis nedelsiant perkeliamas į lašelinė infuzija lidokainas 2-4 greičiu mg 1 min. Lidokainas nesukelia hipotenzijos ir beveik neturi įtakos laidumui; Vartojant lašeliniu būdu, jo poveikis nutrūksta iš karto po vaisto vartojimo pabaigos. Novokainamidas, vartojamas į raumenis, pasižymi dideliu antiaritminiu poveikiu (5-10 ml 10% tirpalas) arba per burną bent 4 kartus per dieną (0,75-1 G paskyrimas). Kai šis vaistas vartojamas į veną, dažnai išsivysto kolapsas. Gydymas novokainamidu atliekamas kontroliuojant elektrokardiografiškai, nes vaistas slopina intraventrikulinį ir atrioventrikulinį laidumą. Iš vaistų, galinčių užkirsti kelią skilvelių virpėjimui, veiksmingiausi yra beta adrenoblokatoriai. Šios grupės vaistus, nesant kontraindikacijų (sunki arterinė hipotenzija, sutrikęs I-II laipsnio atrioventrikulinis laidumas, sinusinė bradikardija, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas), patartina skirti mažomis dozėmis visiems pacientams. miokardinis infarktas, nes pirminis skilvelių virpėjimas gali pasireikšti ir tais atvejais, kai nenustatomas didelis negimdinis skilvelių aktyvumas. Labiausiai paplitęs šios grupės vaistas propranololis (anaprilinas, obzidanas) vartojamas nuo 10 iki 20 mg 4 kartus per dieną kontroliuojant EKG pokyčius, nes tai gali neigiamai paveikti sinusinio mazgo automatizmą, intraatrialinį ir atrioventrikulinį laidumą. Kai kuriais atvejais difeninas yra veiksmingas, kai paros dozė yra 0,15–0,3 G. Beveik visi kiti antiaritminiai vaistai, ypač etmozinas, etatsizinas, chinidinas, meksitilis, ajmalinas ir kt., negali užkirsti kelio skilvelių virpėjimui arba turi šalutinį poveikį, kuris yra nepriimtinas gydant pacientus, sergančius ūminiu miokardo infarktu.

Esant vaistams atsparios skilvelinės tachikardijos atveju, kuo greičiau atliekama elektros impulsų terapija. Jei pacientas yra specializuotoje gydymo įstaigoje, jis naudojamas kaip pirmoji skilvelio tachikardijos pašalinimo priemonė, kartu pradedant gydymą lidokainu arba didinant jo infuzijos greitį.

Vienintelis būdas kovoti su skilvelių plazdėjimu ir virpėjimu yra avarinė elektrinė širdies defibriliacija.

Supraventrikulinės tachikardijos priepuolis dažniausiai sustabdomas suleidžiant į veną 10 mg verapamilis (izoptinas): prokainamidas yra mažiau veiksmingas. Su tachisistoline forma prieširdžių virpėjimas indikuotinas širdies glikozidų (strofantino, korglikono) vartojimas, kurie, esant aritmijai, kuri apsunkina I. m., gali normalizuotis širdies ritmas, o esant nuolatinei prieširdžių virpėjimo formai, buvusiai iki jo išsivystymo. I. m., sumažina širdies susitraukimų dažnį ir neleidžia išsivystyti širdies nepakankamumui. Jeigu gydymas vaistais neturi poveikio, tada su supraventrikuline tachikardija ir prieširdžių virpėjimu, susijusiu su miokardinis infarktas ir komplikuojasi didėjančiu širdies nepakankamumu, griebtis elektros impulsų terapijos.

Atrioventrikulinio laidumo sutrikimų, taip pat sunkios sinusinės bradikardijos gydymas pradedamas įvedus 0,5-1 ml 0,1% atropino tirpalo į raumenis arba lėtai į veną. Priešstacionarinėje stadijoje, jei nėra sąlygų injekcijai, sunkia bradikardija sergančiam pacientui kaip trumpalaikę skubią pagalbą galima skirti po liežuvinę izadrino tabletę (0,005). G) arba 1/2 tabletės (0,01) orciprenalino sulfato. Esant pilnai atrioventrikulinei blokadai, taip pat esant didelio laipsnio atrioventrikulinei blokadai, kuriai būdinga sunki bradikardija, širdies elektrinė stimuliacija yra veiksmingiausia.

Ūminio širdies nepakankamumo gydymas, pasireiškianti širdies astma ar plaučių edema, pradėti skiriant morfino arba fentanilio kartu su droperidoliu (taip pat, kaip malšinant skausmo priepuolį). Jei pacientas nėra kardiogeninio šoko būklės, širdies apkrovai mažinti, jei įmanoma, į veną (taip pat apriboti periinfarktinę zoną) vartojamas nitroglicerinas. Norint pagerinti miokardo susitraukimą, 40-80 mg furozemido (jei reikia, pakartokite) ir naudokite greitai veikiančius širdies glikozidus (0,3-0,5). ml 0,05% strofantino tirpalo arba 0,5-1 ml 0,06% korglikono tirpalas 20 ml izotoninis natrio chlorido tirpalas lėtai į veną). Esant alveolinei plaučių edemai, įkvepiami garai iš 70–80% etilo alkoholio tirpalo, kuris vietoj vandens pilamas į deguonies aparato drėkintuvą; alkoholio garai padeda sunaikinti edeminio skysčio putas.

Ūminių psichikos sutrikimų gydymas. Kovai su psichomotoriniu susijaudinimu ūminiu laikotarpiu miokardinis infarktas naudokite trankviliantus (paprastai seduxen į raumenis arba į veną po 10-20 mg), taip pat antipsichozinis droperidolis (2,5–5 mgį raumenis arba į veną lėtai). Esant psichoziniams sutrikimams, gydymo taktiką nustato gydytojas psichiatras.

Reanimacija būtina, jei pacientas, sergantis I. m., išgyvena klinikinę mirtį, trunkančią ne ilgiau kaip 4 metus min ir su sąlyga, kad mirties priežastis nėra su gyvybe nesuderinamų organų sandaros pažeidimas (pvz., širdies plyšimas hemotamponadu). Jei klinikinė mirtis įvyksta ne ligoninėje, o pagalbą teikiantis asmuo neturi laisvų priemonių, gaivinimas pradedamas netiesioginiu būdu. širdies masažas ir dirbtinis kvėpavimas iš burnos į burną arba iš burnos į nosį, kuris kartais leidžia išvesti pacientą iš klinikinės mirties būsenos, o dažniau – užkirsti kelią biologinei mirčiai iki atvyks specializuota greitosios medicinos pagalbos komanda arba iki hospitalizavimo. gaivinamo asmens. Jei yra speciali įranga, jei klinikinės mirties metu nėra elektrokardiografinės informacijos, gaivinimas pradedamas nuo elektros defibriliacijaširdyse. Jei pirmasis defibriliacinis šokas neveiksmingas, nedelsiant pradedamas krūtinės ląstos paspaudimas ir dirbtinis kvėpavimas iš burnos į burną arba iš burnos į nosį. Šiuo metu vyksta EKG registravimo ir aparatinės įrangos nustatymas dirbtinė ventiliacija. Esant skilvelių virpėjimui, kartojama defibriliacija su didesnės energijos iškrovomis. Defibriliatoriaus iškrova gali atstatyti širdies veiklą net asistolės metu, nors kartais tam pakanka aštraus smūgio kumščiu į apatinį gaivinamojo krūtinkaulio trečdalį iš 20-30 atstumo. cm. Siekiant padidinti gaivinimo veiksmingumą asistolės metu, į kairiojo skilvelio ertmę suleidžiamas adrenalinas (1 ml 0,1% tirpalo) ir kalcio chlorido (2-5 ml 10% tirpalas). Esant techninėms sąlygoms (dažniausiai ligoninėje), širdies veiklai asistolijos metu atkurti gali būti naudojama širdies endokardo elektrinė stimuliacija.

Gaivinimas tęsiamas tol, kol atsistato kraujotaka ir spontaniškas kvėpavimas arba kol atsiranda patikimų biologinės mirties požymių. Reanimuoti pacientai paguldomi į reanimacijos skyrių, kur koreguojami rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimai bei intensyvi terapija dėl kitų atsiradusių komplikacijų.

Reabilitacinė terapija, skirtas organizmo kompensacinėms galimybėms mobilizuoti, paciento psichinei ir fizinei reabilitacijai, galimų komplikacijų prevencijai ir pašalinimui, prasideda nuo pirmos paciento patekimo į ligoninę dienos ir tęsiasi poinfarktiniu laikotarpiu, o prireikus vėlesnėse ligos stadijose. Skirtingais kursų laikotarpiais miokardinis infarktas modifikuojamas reabilitacinės terapijos priemonių kompleksas; pastoviausi jos komponentai yra dieta, psichoterapija, vaistai sutrikusių funkcijų profilaktikai ir koregavimui, kineziterapija (fizinė reabilitacija), kuri pacientų gydymo po ligoninės stadijoje gali būti derinama su sanatoriniu gydymu.

Pirmąsias 2 ligos dienas dieta apsiriboja pašildytu vandeniu (pavyzdžiui, mineraliniu vandeniu be dujų), šiltos silpnos arbatos ir nešaldytų vaisių sulčių. Nuo 3-4 dienos naudokite mažomis porcijomis maltos mėsos produktų, pieno rūgšties produktų ir produktų, kurių sudėtyje yra augalinių skaidulų. Iki pirmosios savaitės pabaigos pacientas perkeliamas prie bendros dietos (Nr. 10), neįskaitant maisto produktų, kurie pacientui sukelia vidurių pūtimą.

Labai svarbu atidžiai stebėti tuštinimosi reguliarumą, nes... Įtempimas tuštinimosi metu yra kupinas rimtų komplikacijų. Jei reikia, naudokite žolelių vidurius laisvinančius vaistus ir klizmas. Jei pacientui reikia tuštintis, bet gulint to padaryti nepavyksta, jau nuo antros ligos dienos jam padedama atsisėsti (jei įmanoma pasyviai) lovoje ant lovos, nuleidus kojas.

Racionali psichoterapija apima tiesioginį ir netiesioginį paciento idėjos apie palankią ligos baigtį įteigimą; automatinis mokymas; palaipsniui per aiškinamuosius pokalbius formuoti paciento idėją apie jo gyvenimo būdą ateinančiais mėnesiais ir metais bei galimus apribojimus, susijusius su įgytomis komplikacijomis; paciento požiūrio į reikšmingo laipsnio reabilitacijos galimybę, laikantis medicininių rekomendacijų, pasiekimas.

Vaistų terapija nustatoma atsižvelgiant į komplikacijų pobūdį. Acetilsalicilo rūgštis ir beta adrenoblokatoriai skiriami visiems pacientams, nesant kontraindikacijų. Poūmiu ir poinfarktiniu periodu prireikus vartojami psichotropiniai vaistai (trankviliantai, antidepresantai, kartais antipsichoziniai vaistai).

Paciento buvimo ligoninėje trukmė priklauso nuo I. m. sunkumo ir jos komplikacijų. Daugumoje gydymo įstaigos SSRS stacionarinio gydymo laikotarpis, atsižvelgiant į komplikacijų buvimą ir sunkumą, svyruoja nuo 20 iki 35 dienų esant mažam židininiam ir intramuraliniam I. m., nuo 40 iki 50 dienų ir daugiau, kai yra transmuralinė I. m. Tačiau, remiantis didele šalies ir užsienio mokslininkų patirtimi, nustatyta, kad tokia gulėjimo ligoninėje trukmė yra pernelyg ilga ir netgi neigiamai veikia paciento reabilitacijos greitį, prisideda prie paciento reabilitacijos gilinimo ar vystymosi. afektiniai sutrikimai, ypač baimė būti išrašytam iš ligoninės. Suteiktų pacientų aktyvavimo laikas stalo 2 , turi tik apytikslę reikšmę ir nustačius individualiai, pagal kai kurių gydymo įstaigų patirtį, jos gali sumažėti vidutiniškai 1 1/2 -2 kartus. Pirmąsias dvi ligos dienas vis dažniau leidžiama aktyviai paversti pacientą lovoje bet kokia forma ir eiga. miokardinis infarktas, išskyrus platų transmuralinį infarktą su sunkiomis komplikacijomis ūminiu laikotarpiu. Daugelyje SSRS gydymo įstaigų pacientų, sergančių transmuraliniu IM be sunkių komplikacijų, buvimo ligoninėje trukmė sutrumpėjo iki 3–4 savaičių. Nustatyta, kad tai neturi jokio poveikio neigiamą įtaką apie tolesnę ligos eigą. Daugelyje šalių miokardo infarktą patyrusių pacientų gydymo ligoninėje trukmė yra dar trumpesnė.

Miokardo infarkto patyrusių pacientų fizinė reabilitacija, pagrindinė priemonė, kurią pasiekti yra mankštos terapija, atliekama pagal programas, sudarytas individualiai, atsižvelgiant į nekrozės židinio dydį ir I. m. eigos sunkumą, paciento toleranciją fiziniam aktyvumui, taip pat pagal šio reabilitacijos etapo tikslus. Ankstyvas dozuotas paciento aktyvinimas ūminiu laikotarpiu miokardinis infarktas gerina kardiohemodinamiką, pašalina neigiamą hipokinezijos poveikį ir lovos režimo sukeltas komplikacijas, gerina periferinė kraujotaka, suaktyvina kvėpavimą, palengvina deguonies transportavimą į audinius, nesukeliant reikšmingo įtempimo miokardui. Padidėjęs fizinis aktyvumas, atitinkantis paciento būklę vėlesniuose gydymo etapuose, pagerina miokardo susitraukimo funkciją ir padidina sistolinį širdies tūrį. Pažymėjo, kad būdamas neblaivus fiziniai pratimai krešėjimo savybės mažėja ir padidėja kraujo antikoaguliacinės sistemos veikla, normalizuojasi lipidų metabolizmas. Mankštos terapija teigiamai veikia paciento psichoemocinę būklę, atkuria fizinį darbingumą ir yra viena iš veiksmingomis priemonėmis antrinė lėtinės išeminės širdies ligos prevencija. Širdies ir kvėpavimo sistemos funkcinių galimybių padidėjimas, stebimas didėjant fizinio lavinimo intensyvumui, plečia organizmo prisitaikymo prie fizinio ir psichoemocinio perkrovimo ribas.

Pagal fizinės reabilitacijos sąlygas ir tikslus skirtingu laiku nuo I. m. pradžios, galima išskirti tris fazes, iš kurių I fazė atitinka stacionarinę stadiją, II fazė – pohospitalinę stadiją iki paciento sugrįžimo. dirbti, III fazė atitinka nukentėjusio paciento ambulatorinio stebėjimo laikotarpį miokardinis infarktas ir vėl pradėjo dirbti.

Stacionarinėje (stacionarinėje) reabilitacijos stadijoje (I fazė) fizinio krūvio terapijos skyrimo kriterijai yra paciento bendros būklės pagerėjimas, širdies skausmų ir uždusimo nutraukimas, kraujospūdžio stabilizavimas ir prognostiškai nepalankaus širdies ritmo ir laidumo sutrikimų nebuvimas. , taip pat užsitęsusio požymių miokardinis infarktas, pagal EKG duomenis. Jie susilaiko nuo mankštos terapijos, kai didėja širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, tromboembolinės komplikacijos, sunkios širdies aritmijos, krūtinės angina ramybės būsenoje, karščiavimas, nors tokiais atvejais teigiamą psichologinį poveikį pacientui galima gauti atlikus keletą praktinių nestresinių pratimų su metodininko pagalba (suspausti ir atlaisvinti rankas, šiek tiek ištiesinti ir sulenkti pėdas ir pan.).

Pagrindinis mankštos terapijos tikslas stacionarinėje pacientų reabilitacijos stadijoje miokardinis infarktas susideda iš laipsniško paciento fizinio aktyvumo didinimo, ortostatinės hemodinamikos stabilumo lavinimo, paciento pritaikymo prie pagrindinės savitarnos ir veiklos, tokios kaip ėjimas ir lipimas laiptais. Tai pasiekiama palaipsniui plečiant paciento motorinę veiklą nuo pasyvių judesių ir posūkių į aktyvius posūkius lovoje, vėliau sėdint, stovint, einant, t.y. laipsniškas motorinės veiklos 0, I, II, III, IV režimų įsisavinimas, numatytas PSO pasiūlytose I. m. sergančių pacientų fizinės reabilitacijos programose (1960). Rekomenduojamos dvi reabilitacijos programos, kurios skiriasi mankštos terapijos paskyrimo laiku ir fizinio aktyvumo didinimo tempu, priklausomai nuo I. m. sunkumo, daugiausia nulemto jos pločio ir gylio. stalo 2 ). Pacientams, sergantiems mažo židinio nekomplikuota I. m, fizinės reabilitacijos programa skirta 3 savaitėms, pacientams, sergantiems didelio židinio ir komplikuota I. m. - vidutiniškai 5 savaites, tačiau šios programos koreguojamos atsižvelgiant į atsižvelgiant į funkcinę sunkumo klasę miokardinis infarktasūminiu ligos periodu, pavyzdžiui, pasak L.F. Nikolaeva ir D.M. Aronovas (1988), kurie išskiria 4 tokias klases (priklausomai nuo infarkto dydžio, komplikacijų buvimo ir sunkumo, koronarinio nepakankamumo laipsnio).

Gydomieji pratimai pradedami atsargiai, netrikdant paciento lovos režimo, gulint ir stebint paciento toleranciją stresui. Motorinės veiklos režimų keitimas atliekamas palaipsniui pereinant nuo pratimų atlikimo gulint prie jų atlikimo gulint ir sėdint, tada sėdint, sėdint ir stovint, galiausiai – stovint.

2 lentelė.

Tam tikrų fizinio aktyvumo būdų vartojimo pradžios laikas ligoninės reabilitacijos stadijoje pacientams, sergantiems mažo židinio ir didelio židinio miokardo infarktu

Fizinio aktyvumo režimas	Judesių tipas	Kurią dieną po ligos pradžios jis pradedamas vartoti?
		pacientų, sergančių smulkiu židininiu miokardo infarktu, grupėse	pacientų, patyrusių didelio židinio miokardo infarktą, grupėse
	Pasyvūs posūkiai lovoje
	Gimnastika gulint (A kompleksas)
	Aktyvūs posūkiai lovoje
	Gimnastika gulint (kompleksas B)
	Sėdėti
	Gimnastika sėdint
	Atsikėlimas
	Gimnastika sėdint
	Vaikščiojimas palatoje
	Pasivaikščiojimas po skyrių
	Gimnastika stovint
	Einant laiptais aukštyn

Gimnastikos pratimai iš pradžių atliekami nedidele apkrova smulkioms ir vidutinėms raumenų grupėms ir sąnariams (rankoms, dilbiui, pėdoms, kojoms) lėtu tempu (kompleksas A), vėliau pratimai didelėms raumenų grupėms ir sąnariams (pečiai, klubai, stuburas). palaipsniui įtraukiami į lėtą ir vidutinį tempą (kompleksas B). Esant mažo židinio nekomplikuotai I. m., gimnastika daugeliu atvejų prasideda kompleksine B. Dinaminio pobūdžio fiziniai pratimai kaitaliojami su kvėpavimo pratimais, raumenų atpalaidavimo pratimais, pratimais su dozuotu raumenų stiprinimu mažiems ir vidutiniams raumenims. . Apytiksliai kompleksai pratimai pacientams miokardinis infarktas skirtinguose reabilitacijos etapuose pristatomi ant ryžių. 14 , kiekviena iš jų atliekama 3-4 kartus iš eilės stacionarinėje reabilitacijos stadijoje ir 6-8 kartus pohospitalinėje stadijoje. Gydomųjų pratimų trukmė – nuo ​​10 val min lovos režimu iki 30 min III-IV motorinės veiklos režimų klasėse.

Vaikščiojimas palatoje lėtu tempu dozuojamas pagal paciento buvimo vertikalioje padėtyje laiką (nuo 2-3 iki 10-15). min) ir kaitaliojama su poilsiu gulint ir sėdint. Ėjimas koridoriumi matuojamas metrais: pradėkite nuo 50-100 m ir pridėti 100-200 kas 1-2 dienas m nueiti 1000 m kasdien po 2-3 dozes (dažniausiai ne anksčiau kaip po 1 h po pusryčių, prieš pietus ir po miego).

Ėjimas laiptais pradedamas 2-3 laiptelių skrydžiu, remiamas turėklais arba padedamas kineziterapijos metodininko. Pacientas juda ištiestu žingsniu. Žygio ilgis kasdien didinamas 1-3 žingsniais; Lipimo laiptais tempas lėtas.

Paciento tolerancijos fiziniam aktyvumui stebėjimas visais stacionarinės fizinės reabilitacijos stadijos laikotarpiais grindžiamas tiek paciento subjektyviu savijautos pokyčių vertinimu, tiek objektyvia pulso dažnio, kraujospūdžio ir EKG parametrų dinamika, gauta, jei galima, naudojant nuotolinį stebėjimą gydomosios mankštos metu, vaikščiojimo koridorių ir laiptus. Atlikto fizinio krūvio adekvatumo kriterijai yra gera paciento savijauta, vidutinis nuovargis fizinio krūvio metu, padažnėjęs pulsas po fizinio krūvio iki ne daugiau kaip 100-120 dūžių per 1. min., kraujospūdžio padidėjimas ne daugiau kaip 20-30 mmHg Šv. nuo originalaus.

Paciento, sergančio ūmine I. m., fizinės reabilitacijos stacionarinės stadijos programa laikoma baigta, jei pacientas iki buvimo ligoninėje pabaigos visiškai įvaldo IV fizinio aktyvumo režimą: atlieka siūlomą fizinių pratimų kompleksą, laisvai nueina iki 1000 atstumą m ir užlipa laiptais į 1-2 aukštus.

Fizinės reabilitacijos po ligoninės stadijoje (II fazė) siekiama paruošti pacientą darbo veikla. Todėl individualios mankštos terapijos programos yra skirtos tokiam laipsniškam fizinio aktyvumo pratimų intensyvumo ir trukmės didinimui, kuris užtikrina maksimalaus individualaus paciento fizinio aktyvumo pasiekimą, širdies ir kvėpavimo sistemos funkcinių galimybių atkūrimą ir plėtrą.

Norint sudaryti optimalią mankštos terapijos programą šiame reabilitacijos etape, būtina žinoti paciento individualų toleranciją fiziniam aktyvumui, kad būtų išvengta tiek nepageidaujamų reakcijų į fizinį krūvį, tiek per mažą krūvį. Dauguma patogiu būdu Paciento atsparumo stresui nustatymas yra dviračio ergometro testas. Jos pagalba galima nustatyti vadinamąjį slenkstinį krūvį, kuriam esant pacientą ištinka krūtinės anginos arba dusulio priepuolis, aritmija, patologiniai EKG pokyčiai, kraujospūdžio padidėjimas per 200/100. mmHg Art.(esant didelei apkrovos tolerancijai, bandymas sustabdomas, kai pasiekia tam tikram amžiui leistiną lygį maksimalus dažnis pulsas lygus skirtumui tarp 220 ir paciento amžiaus metais). Dviračių ergometro tyrimo rezultatai objektyviai apibūdina ligos apraiškų sunkumą, atsižvelgiant į funkcinius tam tikro apkrovos lygio tolerancijos apribojimus. Naudojant paskutinį rodiklį, atliekant santykinę mankštos terapijos programų standartizaciją, šiame reabilitacijos etape patartina išskirti ir 4 funkcines pacientų būklės sunkumo klases pagal maksimalios toleruojamos apkrovos lygį: I klasė - 100 W ir dar; II klasė - nuo 75 iki 100 W; III klasė - nuo 50 iki 75 W; IV klasė - mažiau nei 50 W. Pacientų būklės sunkumas, atitinkantis IV klasę, akivaizdus iš klinikinių apraiškų (dusulys, krūtinės angina mažo ėjimo tempo ar ramybės būsenoje ir kt.); Tokiems pacientams dviračio ergometro tyrimas neatliekamas.

Į fizinės reabilitacijos priemonių kompleksą po ligoninės įeina mankštos terapija gydomųjų pratimų forma, dozuotas ėjimas tam tikrais maršrutais žeme ir laiptais, treniruotės ant dviračio treniruoklio, taip pat ergoterapija. Apkrovos lygis mankštos terapijos metu parenkamas pagal pulso dažnio dinamiką; Pratimų pobūdis ir trukmė parenkami atsižvelgiant į paciento būklės sunkumo funkcinę klasę, pagal dviračio ergometro testą. Atsižvelgiant į skirtumą tarp širdies susitraukimų dažnio esant slenkstinei apkrovai atliekant dviračio ergometro testą ir širdies ritmo ramybės būsenoje, vadinamasis treniruojamasis širdies susitraukimų dažnis yra lygus 60-75% šio ramybės būsenos širdies dydžio skirtumo. norma. Pagrindinis krūvio lygis mankštos terapijos užsiėmimuose yra skirtas padidinti širdies susitraukimų dažnį nuo ramybės būsenos 60% nurodyto skirtumo, tik periodiniai pratimai - 75% ir daugiau (iki submaksimalaus dažnio).

Pacientams, kuriems yra I funkcinė sunkumo klasė, rekomenduojami gydomieji pratimai, kurių trukmė nuo 20 iki 40. min su lauko žaidimų ir trumpalaikio bėgiojimo elementais (nuo 30 Su iki 2 min); dozuotas ėjimas atstumu nuo 1 iki 5 km su kintamu ėjimo ir treniruočių tempu (100-120 žingsnių per 1 min); lipant laiptais iki 4-5 aukštų; mankštintis dviračiu treniruokliu, kurio apkrova 25-100 W ir trukmė 10-20 min. Ergoterapijos užsiėmimai su vidutiniu fiziniu krūviu atliekami nuo 1 iki 1 1/2 h per dieną. II funkcinės sunkumo klasės pacientams gydomąją mankštą rekomenduojama atlikti 25-35 m min; vaikščioti iki 4 km su kintamu ėjimo ir treniruočių tempu; lipimas laiptais į 3-4 aukštą; pratimai ant dviračio treniruoklio, kurio apkrova 25-75 galios W po 10-15 min; ergoterapijos seansai su vidutiniu ir mažu krūviu - iki 1 h. III funkcinės sunkumo klasės pacientai gydomosios gimnastikos pratimus atlieka sėdėdami ir stovėdami 20-30 val. min; Dozuotas ėjimas skiriamas lėtu ir vidutiniu tempu (nuo 60 iki 80 žingsnių per 1 min) atstumu nuo 1 iki 3 km; Lipimo laiptais tempas rekomenduojamas lėtas, lipimo aukštis ribojamas iki 1-2 aukštų. IV funkcinės klasės ligoniams gydomosios gimnastikos pratimai griežtai individualizuojami; rekomenduojamas matuojamas ėjimas lygia žeme. Paciento fizinio aktyvumo pakankamumo medicininis stebėjimas ir jų korekcija grindžiami tais pačiais principais kaip ir I reabilitacijos fazėje (stacionarinėje stadijoje).

Antrosios fizinės reabilitacijos fazės sėkmės rodikliai yra paciento fizinės veiklos padidėjimas, atliktas atliekant funkcinius tyrimus su fiziniu aktyvumu, bei paciento įprastinės buities ir profesinės veiklos atlikimas.

III fazės fizinė reabilitacija – tai II fazės paciento pasiekto fizinio pajėgumo lygio palaikymas ir paciento profesinės veiklos gerinimas taikant reguliarią mankštos terapiją, kuri šioje fazėje taip pat yra viena iš pagrindinių lėtinės koronarinės širdies ligos antrinės profilaktikos priemonių. . Iš karto po to, kai pacientas grįžta į darbą, yra vadinamasis darbo laikotarpis, trunkantis nuo 2 iki 4 savaičių. Po to seka dalinio fizinio aktyvumo ribojimo laikotarpis (iki 6 mėnesių) ir visiško darbingumo laikotarpis. Apšilimo laikotarpiu patartina apsiriboti gydomąja mankšta ir dozuotu vaikščiojimu tiek, kiek pacientas pasiekė ankstesniame reabilitacijos etape. Dalinio mankštos apribojimo laikotarpiu pacientas 3 kartus per savaitę atlieka rekomenduojamą fizinių pratimų kompleksą namuose, o klinikos mankštos terapijos kabinete atlieka gydomąją mankštą (30-40 val. min), įskaitant treniruotes ant dviračio treniruoklio, ir toliau treniruojasi eidamas lygia žeme ir laiptais. Pacientams, pasiekusiems pilną darbingumą, rekomenduojama rytinė higieninė mankšta, gydomoji mankšta sveikatingumo grupėje, treniruotės treniruokliais, dozuotas lėtas bėgimas, slidinėjimas, sportiniai žaidimai atsižvelgiant į amžių ir fizinį pasirengimą, kasdienis ėjimas po 3-5 val. km. Elkitės palankiausiai gimnastikos pratimai dinamiška prigimtis ir pratimai su dozuotu izometriniu kojų ir rankų smulkiųjų ir vidutinių raumenų grupių įtempimu, po kurio seka raumenų atpalaidavimas, taip pat kvėpavimo pratimai ir ėjimo pratimai, kurie kaitaliojami su dozuotu bėgimu. Šiuos pratimus rekomenduojama atlikti kasdien, dirbantiems – ryte (per 20-30 val min). Krūvio pakankamumas stebimas gydytojo dispanserinio paciento stebėjimo metu. Jaunesniems nei 50-55 metų pacientams, kurie nepatiria nepageidaujamų reakcijų su taikomo sveikatinimo kūno kultūros komplekso apkrova, rekomenduojama intensyviau treniruotis sveikatos grupėse, kurių trukmė iki 60-90 m. min 2-3 kartus per savaitę. Pagal individualias indikacijas galima rekomenduoti ir kitas taikomųjų sportinių pratimų formas (slidinėjimas, plaukimas, irklavimas, važiavimas dviračiu, bėgiojimas ir kt.) praėjus 1 metams po I.M.Pirmą kartą ištiriamas pacientas, nustatomas vainikinis rezervas ir tolerancija.fizinis aktyvumas. Pacientai, kuriems buvo miokardinis infarktas, bėgimas dideliu greičiu, jėgos pratimai ir svorių kilnojimas yra kontraindikuotini (vyrams - nuo 10-15 m. kilogramas, moterims - virš 3-5 m kilogramas).

Mirtingumas ūminiu miokardinis infarktas stacionarinėje gydymo stadijoje vidutiniškai siekia arti 20 proc., tačiau skirtingo ligos sunkumo grupėse labai skiriasi. Nesudėtingam mažam židiniui miokardinis infarktas tai nereikšminga: ligoniai miršta tik tais atvejais, kai prieš stambaus židinio I. m. išsivystymą atsiranda mažo židinio pažeidimas, ir itin retai nuo ritmo bei laidumo sutrikimų. Didelio židinio, ypač transmuraliniai, infarktai yra daugumos pacientų mirčių ir negalios priežastis. apie 3/4 mirčių įvyksta per pirmąją parą, o beveik pusė iš jų – pirmąją ligos valandą. Pagerinkite gyvybinę prognozę ūminiais ir ūminiais laikotarpiais miokardinis infarktas ankstyvas pacientų hospitalizavimas ir gydymas specializuotuose intensyviosios terapijos skyriuose. Per pirmuosius metus po išrašymo iš ligoninės apie 10% pacientų miršta, dažniausiai dėl pasikartojančios IM ar skilvelių virpėjimo.

Poūmiais, po infarkto ir ilgesniais laikotarpiais gyvybinę prognozę pablogina krūtinės angina, kuri neišnyko arba pasireiškė po jos. miokardinis infarktas, širdies nepakankamumas, dažna skilvelių ekstrasistolija (ypač politopinė, grupinė, ankstyva), „bėgimai“ ar skilvelinės tachikardijos priepuoliai, didinantys staigios paciento mirties nuo skilvelių virpėjimo riziką, taip pat sunkūs atrioventrikulinio laidumo sutrikimai, grėsminga asistolija. . Gyvybinė prognozė yra ypač nepalanki, kai derinamos minėtos sąlygos. Tie patys veiksniai neigiamai veikia ir gimdymo prognozę, kuri ypač pablogėja kartojantis I. m.

Iš tų, kurie kentėjo miokardinis infarktas maždaug 70–80 % pacientų grįžta prie ankstesnio darbo. Tinkamai atlikta fizinė reabilitacija kompleksinės koronarinės širdies ligos, širdies nepakankamumo, ritmo ir laidumo sutrikimų terapijos fone prailgina paciento gyvenimo trukmę ir daugeliu atvejų prisideda prie darbingumo atkūrimo.

PREVENCIJA

Pirminė prevencija miokardinis infarktas sutampa su kitų formų pirminės prevencijos priemonėmis koronarinės širdies ligos, o asmenims, kuriems nustatyta širdies vainikinių arterijų aterosklerozė, tai taip pat apima rizikos veiksnių įtakos jų vystymuisi pašalinimą arba sumažinimą. miokardinis infarktas, kuris aktualus ir antrinei profilaktikai (pakartotinės I. m. profilaktikai) pacientams, kuriems buvo atlikta I. m., kuriems taikomas ambulatorinis stebėjimas. Pagrindiniai rizikos veiksniai yra arterinė hipertenzija, hiper- ir dislipoproteinemija, angliavandenių apykaitos sutrikimai (ypač cukrinis diabetas), rūkymas, fizinio aktyvumo stoka, nutukimas. Asmenims, sergantiems koronarine širdies liga, reikalingas nuolatinis aktyvus gydymas, kurio tikslas – užkirsti kelią krūtinės anginos priepuoliams ir skatinti vainikinių arterijų sistemos kolateralių vystymąsi.

Pacientai, sergantys arterine hipertenzija, yra ambulatoriškai stebimi. Jiems taikomas patogenezinis ir antihipertenzinis gydymas, užtikrinantis optimalų kraujospūdžio lygį kiekvienam pacientui ir siekiant užkirsti kelią hipertenzinės krizės. Esant hipercholesterolemijai didelę reikšmę turi gydymui ir profilaktikai naudojama dieta aterosklerozė. Perspektyvus yra naujos klasės vaistų vartojimas lipoproteinų apykaitos sutrikimams koreguoti (lovastatinas, mevastatinas ir kt.), slopinantys cholesterolio sintezę. Patartina ilgalaikis naudojimas multivitaminų, būtinai turinčių askorbo ir nikotino rūgštis. Mažai angliavandenių turinti dieta ir, jei reikia, vaistų terapija skirtas pacientams, kuriems yra sumažėjęs gliukozės toleravimas ir akivaizdus cukrinis diabetas, taip pat nutukusiems pacientams. Vietos gydytojai turėtų rimtai atkreipti dėmesį į propagandą tarp gyventojų sveika gyvensena išskyrus rūkymą, mankštą fizinė kultūra Ir sporto. Pakankamas fizinis aktyvumas apsaugo nuo koronarinės širdies ligos atsiradimo ir išsivystymo, skatina kolateralių vystymąsi širdies vainikinių arterijų sistemoje, mažina polinkį į trombozę ir nutukimo vystymąsi. Kūno kultūros pamokos ypač svarbios žmonėms, kurių fizinis aktyvumas yra nepakankamas dėl darbo sąlygų ar kitų priežasčių.

Vienas iš svarbių I. m. profilaktikos komponentų – kvalifikuotas pacientų gydymas krūtinės angina. Manoma, kad vystymosi rizika miokardinis infarktas Tokiems pacientams jis mažėja ilgai profilaktiškai vartojant acetilsalicilo rūgštį (0,125 proc. G 1 per dieną). Yra duomenų, kad nuolatinis b adrenoblokatorių vartojimas sumažina I. m dažnį. Duomenys apie kitus vaistus (nitratus, kalcio antagonistus ir kt.) yra prieštaringi. Sergant stenozine vainikinių arterijų ateroskleroze, perspektyviausia I. m. profilaktikos priemonė – chirurginis gydymas (vainikinių arterijų šuntavimas, balioninė angioplastika). Pacientai, sergantys progresuojančia (nestabilia) arba naujai prasidėjusia krūtinės angina, skubiai hospitalizuojami.

Į antrinės profilaktikos ypatybes, kuriomis siekiama užkirsti kelią recidyvams miokardinis infarktas, visų pirma reiškia fizinio aktyvumo būdą, atitinkantį paciento būklę. Pacientams, kuriems buvo atlikta stambaus židinio I. m., indikuotinas kasdienis ilgalaikis (apie 2 h per dieną) vaikščioti tokiu tempu, kuris nesukelia dusulio ar krūtinės anginos priepuolių. Iš vaistų plačiausiai pripažinti acetilsalicilo rūgštis ir beta adrenoblokatoriai. Pastarieji žymiai sumažina staigios mirties nuo skilvelių virpėjimo riziką ir, galbūt, sumažina pasikartojančių atvejų skaičių. miokardinis infarktas. Krūtinės anginos, arterinės hipertenzijos, nutukimo, cukrinio diabeto gydymas atliekamas vadovaujantis Bendri principai. Sunkios krūtinės anginos, kuri žymiai pablogina paciento būklę, atvejais reikia nuspręsti dėl chirurginio gydymo tikslingumo.

Bibliografija: Burakovskis V.I., Ioseliani D.G. ir Rabotnikovas V.S. Ūminiai koronarinės kraujotakos sutrikimai, Tbilisis, 1988 m.; Galankina I.E. Miokardo infarkto raidos morfologiniai ypatumai po veiksmingo trombolizinio gydymo, Patologijos archyvas, t. 50, Nr. 7, p. 63, 1988; Žuravleva A.I. Miokardo infarkto patyrusių pacientų fizinė reabilitacija, M., 1983; Miokardo infarktas ir krūtinės angina, knygoje: Avarinės sąlygos ir greitoji medicinos pagalba, red. E.I. Chazova, s. 47, M., 1989; Miokardinis infarktas, red. T. Stempla, vert. iš anglų k., M., 1976, bibliogr.; Miokardinis infarktas, Kardiologijos vadovas, red. E.I. Chazova, M., 1982; Nikolaeva L.F. ir Aronovas D.M. Sergančiųjų koronarine širdies liga reabilitacija, Vadovas gydytojams, p. 61, M., 1988; Ruda M.Ya. ir Zysko A.P. Miokardinis infarktas