Medžiagų apykaita yra vienas iš pagrindinių viso organizmo sveikatos rodiklių, o jei jis normalus, žmogus visumoje jaučiasi sveikas, tai yra yra žvalus, aktyvus, nekankina ir neturi virškinimo trakto problemų. Tačiau sutrikus medžiagų apykaitai, atsiranda disbalansas visose organizmo sistemose, o žmogaus sveikata pablogėja visais lygiais.
Metabolizmas, medžiagų apykaita – pilnas transformacijos procesas cheminių medžiagų organizme, užtikrinant jo augimą, vystymąsi, aktyvumą ir gyvenimą apskritai. Gyvame organizme energija suvartojama nuolat, ir ne tik dirbant fizinį ar intelektualinį darbą, bet ir visapusiškam poilsiui.
Metabolizmas – tai biocheminių ir energetinių procesų kompleksas, užtikrinantis panaudojimą maistinių medžiagų kūno poreikiams ir jo poreikiams plastiko ir energetinės medžiagos. Pasikeitus, gali atsirasti medžiagų apykaitos sutrikimų Skydliaukė, hipofizė, antinksčiai, lytinės liaukos ir apskritai badas. Jis susirūpinęs, o nesveika mityba yra perteklinė, nepakankama arba kokybiškai netinkama. Tokiais atvejais sutrinka tikslus medžiagų apykaitos reguliavimas. nervų sistemos s.
Kas gresia organizmui medžiagų apykaitos sutrikimais
„Metabolizmo“ sąvoka apima keletą medžiagų apykaitos tipų: riebalų (lipidų), angliavandenių, baltymų, vandens-druskos, audinių ir kt. Bet kurio metabolizmo tipo pažeidimas sukelia problemų organizme.
Taigi, sutrikus lipidų apykaitai, organizmas nekontroliuoja svorio, o ląstelių lygiu sutrinka cholesterolio gamyba ir naudojimas. Dėl to kraujyje kaupiasi vadinamasis blogasis cholesterolis, dėl kurio padidėja spaudimas, išsivysto aterosklerozė ir kitos rimtos problemos.
Kokios ligos yra medžiagų apykaitos sutrikimai
Tai keičia atskirų smegenų centrų ir, greičiausiai, pagumburio tonusą. Ką ji kontroliuoja, ir energijos gamybos bei konstravimo greitį, kaupimo procesus organizme. Dažniausias lipidų ir riebalų komponentų metabolizmo sutrikimas yra tada, kai riebalai nebeapdorojami kepenyse. Riebalų, būtent cholesterolio ir mažo tankio lipoproteinų kraujyje, yra daug daugiau nei reikia, ir jie pradeda likti atsargoje, taip pat veikia kraujagyslių pažeidimus, kurie galiausiai sukelia širdies ligas ir insultus.
Jei pažeidžiama vandens-druskos mainai, tada organuose susidaro akmenys, o sąnariuose nusėda druskos. Artritas ir podagra yra šio tipo medžiagų apykaitos ligos. Pažeidimas vandens ir druskos balansas greičiausiai atsispindi išvaizdoje: oda tampa sausa ir blanki, rodo ankstyvieji požymiai senstant, po akimis susidaro paburkimai.
Ir jei valgote daugiau riebalų, jie palaipsniui tampa sudėtingesni. Tie, kuriuos gauname su dideliais kiekiais mėsos ir pieno produktų, slopina Imuninė sistema ir kiti gyvybiškai svarbūs medžiagų apykaitos procesai. Kadangi žmogus nenatūraliai suvartoja tiek riebalų, kiek ir dabar, jam reikia tik nepakeičiamų omega-3 polinesočiųjų riebalų rūgščių, esančių augaliniuose aliejuose, graikiniai riešutai, sėmenys, upės, jūriniai žuvų taukai. Geriausias to produktas buvo ir išlieka alyvuogių aliejus, kurio poveikis medžiagų apykaitai organizme yra visiškai neutralus.
Netinkama audinių medžiagų apykaita lemia organizmo senėjimą, o mineralinių medžiagų apykaita – mineralų pusiausvyros sutrikimą ir daugelį ligų. Kitaip tariant, medžiagų apykaitos problema yra sisteminė organizmo problema, kuri taip pat turi būti sprendžiama kompleksiškai.
Metabolizmo sutrikimo požymiai
Sutrikus medžiagų apykaitai organizme, kinta įvairių junginių sąveika ir transformacija, kaupiasi tarpinių medžiagų apykaitos produktų perteklius, jų perteklius arba nepilnas pašalinimas. Visa tai reiškia įvairių ligų kūno sistemos.
O jie savo ruožtu sukelia tokias problemas kaip aterosklerozė, vėžys, trombozės išsivystymas, alergijos, astma ir artritas, sutrikusi kraujo mikrocirkuliacija ir padidėjęs kraujospūdis, iki insulino pertekliaus. Galios normalizavimas apskritai bus pagrindinis gydymo taškas yra medžiagų apykaitos sutrikimai. Siūloma dieta su ribotu gyvulinių riebalų vartojimu, padidinti polinesočiųjų riebalų rūgščių kiekį ir apriboti bendrą kalorijų kiekį. Ši dieta, stebima daugelį metų, yra rimta pasekmė moksliniai tyrimai, veda prie daugiau žemas lygis cholesterolio, o ilgalaikėje prognozėje sumažina sergamumą miokardo infarktu.
Yra daug medžiagų apykaitos sutrikimų požymių ir jie priklauso nuo organizmo savybių. Tačiau yra keletas simptomų, kurie aiškiai rodo tam tikrą disbalansą.
Svoris ir išvaizda gali būti normalūs, tačiau kraujo tyrimai gali parodyti žemą hemoglobino kiekį, daug druskų ir cholesterolio. Tai neabejotinai rodo, kad ląstelių lygmeniu organizmas turi problemų, kurios netinkamai imtasi gali sukelti metabolinį sindromą ir prediabetą.
Metabolizmo sutrikimas, galimas sergant bet kokia liga, bet kurio iš daugelio cheminių procesų, susijusių su medžiagų apykaita organizme, pažeidimas. Įvairios patologinės apraiškos apima augimo greičio pokyčius, šilumos gamybą, energijos tiekimą raumenų veiklai ir gyvybiškai svarbų energijos saugumą. svarbias funkcijas organizmas. Tačiau žinoma labai daug vadinamųjų medžiagų apykaitos ligų arba medžiagų apykaitos ligų, kurių priežastis – specifinis jos pažeidimas; toliau aprašomi tik patys svarbiausi.
Metabolinis sindromas jau yra ryškus medžiagų apykaitos sutrikimų su antsvoriu pasireiškimas, aukštas kraujo spaudimas, cholesterolio ir gliukozės. Tačiau dar prieš prasidedant metaboliniam sindromui, žmogus turi daug nenormalios medžiagų apykaitos požymių: silpnumas, net po miego, nenoras nieko daryti, be priežasties galvos skausmai, bėrimai ir odos paraudimas, spuogai, trapūs nagai, plaukų slinkimas, problemos. su žarnynu.
Tai įgimti medžiagų apykaitos sutrikimai, kuriems būdingas perteklinis glikogeno kaupimasis kūno audiniuose. Liga dažniausiai pasireiškia kūdikystėje su sulėtėjusiu augimu, dilbio pilvo kepenų padidėjimu ir mažu cukraus kiekiu kraujyje. Vienintelis kelias gydymas – dieta; rekomenduojama dažnai maitintis ir į dietą įtraukti gliukozės.
Su amžiumi vaiko būklė palaipsniui gerėja. Fenilketonurija yra paveldima uždelsimas psichinis vystymasis sukeltas vieno fermento - fenilalanino, reikalingo aminorūgšties fenilalanino transformacijai, kitoje aminorūgštyje - tirozino, gedimo. Kaupiamasis fenilalaninas turi toksinis poveikis ant smegenų audinio.
Tinginystė ir apatija, su kuria jie dažniausiai bando kovoti pasitelkdami valią ir visokias psichologines technikas, yra ne kas kita, kaip normalių medžiagų apykaitos procesų organizme pažeidimo požymis. Žmogui tiesiog neužtenka energijos niekam, išskyrus gyvenimą. 
Tad jei nenorite nieko daryti, pirmiausia reikėtų žiūrėti į medžiagų apykaitą, o tik tada ieškoti psichologinių priežasčių.
Naujagimiai atrodo sveiki, tačiau nuo trijų iki keturių mėnesių jie pradeda rodyti protinį atsilikimą. Per 2-3 metus vaikai fiziškai gerai išsivystė, tačiau psichologiškai atsiliko. Kadangi vystymosi sutrikimas yra gydymas, tai labai svarbi ankstyva diagnostika, nesant greito gydymo. intelektualinis vystymasis kas 10 savaičių sumažinamas 5 taškais. Fenilketonurija gali būti nustatyta jau pirmąją gyvenimo dieną naujagimio kraujo ar šlapimo tyrimu.
Standartiniai lipidų metabolizmo tikrinimo tyrimai
Vienintelis vaistas yra dieta. Kadangi visi įprasti baltyminiai produktai kurių sudėtyje yra fenilalanino, būtina naudoti sintetinius produktus, kuriuose šių aminorūgščių nėra. Esant normaliai fenilalanino ir tirozino apykaitai, juodasis pigmentas yra melaninas. Įgimtas pigmento nebuvimas akyse, odoje ir plaukuose asmenims, sergantiems albinizmu dėl vieno iš fenilalanino ir tirozino metabolizmo fermentų sutrikimo.
baltymų metabolizmas
Baltymų apykaita atlieka daugybę funkcijų organizme. Baltymas dalyvauja cheminėse reakcijose, atlieka transportavimo funkciją, saugo nuo infekcijų, stabdo kraujavimą, sutraukia raumenis, patenka į ląstelės sienelių karkasą.
Baltymų apykaitos sutrikimų organizme simptomai:
- apetito sumažėjimas arba trūkumas;
- išmatų pažeidimas (vidurių užkietėjimas ar viduriavimas);
- padidėjęs baltymų kiekis kraujo plazmoje;
- inkstų nepakankamumas;
- osteoporozė;
- podagros atsiradimas ir druskų nusėdimas;
- sumažėjęs imunitetas ir dažnos virusinės ir bakterinės infekcijos;
- letargija, mieguistumas, bendras ir raumenų silpnumas;
- veda prie svorio mažėjimo iki distrofijos;
- vaikams ir vystymuisi, intelektas mažėja.
Šią ligą sukelia genetiškai sukeltas fermento, dalyvaujančio homogenetinės rūgšties – tarpinio fenilalanino ir tirozino – metabolizme, trūkumas. Kaupiamoji homogenetinė rūgštis išsiskiria su šlapimu, suteikiant jam juodą arba Ruda spalva. Vėlesniame amžiuje melsvai juodas pigmentas išlieka jungiamajame audinyje ir kremzlėje ir vystosi artritas. Gydymui skiriama dieta, kuri neleidžia vartoti fenilalanino ir tirozino.
Organizmo nesugebėjimas suskaidyti cholesterolio ir mažo tankio lipoproteinų sukelia pernelyg didelį cholesterolio kiekį kraujyje esančiuose audiniuose. Būklė, kai cholesterolis nusėda poodiniuose audiniuose, vadinama ksantomatoze. Cholesterolio nuosėdos sienose kraujagyslės sukelti aterosklerozę. Hipercholesterolemija taip pat gali sukelti blužnies, kepenų ar limfmazgiai. Dietos gydymui ir profilaktikai.
Analizės, skirtos baltymų metabolizmui patikrinti
- Norint išsiaiškinti, kokios būklės yra baltymų apykaita, reikia atlikti šiuos tyrimus:
- proteinograma (bendras baltymas – albuminų ir globulinų kiekis ir santykis);
- kepenų patikrinimas (karbamido kiekis ir timolio tyrimas);
- inkstų patikrinimas (kreatinino, likutinio azoto ir šlapimo rūgšties kiekis).
Lipidų (riebalų) apykaita
Lipidų funkcijos organizme ne mažiau įvairios. Riebalinis audinys saugo organus nuo pažeidimų ir hipotermijos, gamina moteriškus hormonus, pasisavina riebaluose tirpius vitaminus, atlieka daugybę kitų procesų organizme.
Lipodistrofija ir lipidozė
Podagra ir podagrinis artritas lėtinės ligos sukeltas endogeninės šlapimo rūgšties metabolizmo sutrikimo; jų druskos daugiausia nusėda kremzlėje, ypač sąnaryje ir inkstuose, sukeldamos skausmingą uždegiminę edemą. Uratų kaupimosi galima išvengti laikantis dietos. Skausmui malšinti naudojamos specialios priemonės.
Endokrininės sistemos funkcijų pažeidimas. Daugelį medžiagų apykaitos procesų tiesiogiai valdo hormonai. Todėl sutrikusi endokrininių liaukų veikla gali sukelti ir medžiagų apykaitos sutrikimus. Didelę įtaką medžiagų apykaitai turi ir žmogaus gyvenimo būdas, jo jėgos, subalansuota mityba, miego trukmė, miego dažnis. stresinės situacijos su kuriais susiduria žmonės, fizinis aktyvumas.
Pažeidus lipidų apykaitą, pastebimi šie simptomai:
- kraujyje;
- smegenų aterosklerozės vystymasis, pilvo ertmė, širdis;
- padidėjęs kraujospūdis;
- nutukimas su komplikacijomis;
- riebaluose tirpių vitaminų ir nepakeičiamų nesočiųjų riebalų rūgščių trūkumas;
Metabolizmo sutrikimus gali sukelti daugybė priežasčių. Jau šios endokrininės ir nervų sistemos veiklos gedimai atlieka esminį vaidmenį, antroje vietoje yra fermentų ir imuninių baltymų sintezės procesas. Nesubalansuota, netinkama mityba su maža organizmui reikalingų mikroelementų, vitaminų ir amino rūgščių koncentracija taip pat sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus. Su nuolatiniu vartojimu didelis skaičius maistas gerokai viršija jos energijos poreikius, medžiagų apykaita ima lėtėti, jo darbe atsiranda nesėkmių.
- plaukų slinkimas, inkstų pažeidimas, odos uždegimas.
Standartiniai lipidų metabolizmo tikrinimo testai:
- bendram cholesteroliui;
- lipoproteinograma.
Angliavandenių apykaita
Angliavandeniai aprūpina organizmą energija, atlieka apsaugines ir struktūrines funkcijas, dalyvauja DNR ir RNR sintezėje, reguliuoja riebalų ir. baltymų mainai aprūpinti smegenis energija.
Nuolatinio streso sąlygomis, ypač užsitęsusios depresijos laikotarpiu, prasideda medžiagų apykaitos disbalansas, dėl kurio atsiranda tolesni, rimtesni sutrikimai. Būtent tokiose situacijose yra tendencija „iškraipyti“ problemas, kurias vėliau organizmas nustato ir įtraukiamas į kursą.
Medžiagų apykaitos sutrikimai sukelia daugybę ligų: nutukimą, diabetą, podagrą, hipotirozę, difuzinę gūžį ir kt. Daugeliui šių ligų reikia rimto ir ilgalaikio gydymo, naudojant vaistus ilgą laiką.
Angliavandenių apykaitos sutrikimo požymiai:
- nutukimas arba;
- padidėjęs gliukozės kiekis ir ketoacidozės išsivystymas;
- hipoglikemija;
- mieguistumas ir bendras silpnumas;
- dusulys;
- galūnių drebulys.
Bandymai, skirti patikrinti angliavandenių apykaitą, apima cukraus kraujo ir šlapimo tyrimus, gliukozės tolerancijos testą ir glikozilinto hemoglobino tyrimą.
Jei medžiagų apykaitos sutrikimas labiau susijęs su estetiniu požiūriu, tai yra tik dėl antsvorio, šios problemos sprendimas gali būti specialios programos, skirtos medžiagų apykaitai pagreitinti, naudojimas. Ši programa apima daugybę spektrų žmogaus gyvenimas ir turėtų būti laikomasi kuo ilgiau.
Visų pirma, reikia atkreipti dėmesį į maistą. Jis turėtų būti dažnas ir dalinis. Taip nuslopinsite nekontroliuojamo alkio protrūkį, kuris dažnai priveda prie persivalgymo. Tai sumažina suvartojimo kiekį valgio metu, o tai savo ruožtu lemia skrandžio tūrio sumažėjimą, taip pat apetito sumažėjimą.
Esant vitaminų ir mineralų pusiausvyros sutrikimui, geležies trūkumas pasireikš anemija, vitamino D trūkumas – rachitu, jodo trūkumas – endeminio strumos forma. Trūkstant vandens, visos organizmo funkcijos slopinamos, o esant pertekliui, atsiranda edema.
Jei sutrinka pigmentų apykaita, nustatomi porfirijos ar geltos simptomai. 
Norint nustatyti medžiagų apykaitos sutrikimą, pakanka išanalizuoti organizme įvykusius pokyčius. Kūno svorio padidėjimas arba staigus sumažėjimas, periodiškas „skausmas“ gerklėje, nepasotinamas troškulio ar alkio jausmas, padidėjęs dirglumas ir pykčio priepuoliai, nereguliarios mėnesinės, be priežasties ašaros ir polinkis į depresiją, rankų ar smakro drebulys, patinimas. veido, spuogų atsiradimas, plaukų slinkimas ant galvos ir padidėjęs plaukų augimas ant veido ir rankų, dantų emalio irimas, blogas žaizdų gijimas, mėlynės, kapiliarų trapumas, hiperpigmentacija, ankstyvas papilkėjimas, dėmės ant nagų, taip pat kaip sluoksniavimasis ir trapūs nagai – visa tai rodo netinkamą medžiagų apykaitą.
Sutrikusios angliavandenių apykaitos požymiai
Į medžiagų apykaitos korekcijos programą turėtų būti įtrauktas sportas, kurio padaugės raumenų masė, pagerins organizmo energijos suvartojimą ir subalansuotą mitybą, prasidės anksčiau susikaupusių riebalų šalinimo procesas. Norint normalizuoti medžiagų apykaitą, svarbų vaidmenį atlieka ilgas ir gilus sapnas. Teisingas režimas miegas turėtų būti griežtai laikomasi, nes tai padės pagreitinti medžiagų apykaitos procesus organizme, padės vystytis augimo hormonui organizme. Ir kadangi augimo hormonas yra tiesiogiai susijęs su aukštas lygis metabolizmas organizme.
Radus savyje vieną ar kelis požymius, reikia kreiptis į endokrinologą, atlikti tyrimus ir pradėti gydymą. Mainų pažeidimas Ankstyva stadija labai tinka redaguoti. Gyvenimo būdo ir mitybos keitimas bus vienas iš privalomų gydymo metodų.
Ar patiriate medžiagų apykaitos sutrikimą? Ar norite sužinoti daugiau Detali informacija Arba jums reikia patvirtinimo? Kviečiame registruotis vizitui pas gydytoją! Gydytojai tave ištirs, tirs išoriniai ženklai ir padės atpažinti ligos simptomus, patars ir suteiks reikėjo pagalbos. Taip pat galite paskambinti gydytojui į namus.
Išsekimo ir kacheksijos patogenezė
Ar patiriate medžiagų apykaitos sutrikimą? Turite būti labai atsargūs dėl savo bendros sveikatos. Žmonės neskiria pakankamai dėmesio ligos simptomams ir nesuvokia, kad šios ligos gali būti itin pavojingos. Kiekviena liga turi savo ypatybes, būdingi simptomai- Ligos simptomai. Simptomų nustatymas yra pirmasis žingsnis diagnozuojant ligas apskritai.
Lipidai- nehomogeniškas cheminė sudėtis organinės medžiagos, netirpsta vandenyje, bet tirpsta nepoliniuose tirpikliuose.
Tipiškos lipidų apykaitos patologijos formos yra nutukimas, nepakankama mityba, lipodistrofija, lipidozė ir dislipoproteinemija.
Nutukimas
Nutukimas- per didelis lipidų kaupimasis organizme trigliceridų pavidalu.
Jums tereikia kelis kartus per metus apsilankyti pas gydytoją, kad ne tik išvengtumėte baisi liga bet ir palaikyti sveiką dvasią kūne ir visame kūne. Simptomų ir sutrikimų tipų žemėlapis yra tik švietimo tikslais.
Jei Jus domina daugiau ligų simptomų ir sutrikimų tipų, ar turite kitų klausimų ir pasiūlymų, susisiekite su mumis, mes pasistengsime Jums padėti. Metabolizmas yra neutralių riebalų ir jų skilimo produktų virškinimo ir įsisavinimo procesų visuma. virškinimo trakto, tarpinė riebalų ir riebalų rūgščių apykaita bei riebalų, taip pat jų medžiagų apykaitos produktų pašalinimas iš organizmo. Sąvokos „metabolizmas“ ir „lipidų apykaita“ dažnai vartojamos kaip sinonimai, nes neutralūs riebalai ir į riebalus panašūs junginiai, esantys gyvūnų ir augalų audiniuose, sujungti Dažnas vardas lipidai.
NUTUKUMO RŪŠYS
Priklausomai nuo svorio padidėjimo laipsnio Yra trys nutukimo laipsniai.
Optimaliam kūno svoriui įvertinti naudojamos įvairios formulės.
♦ Paprasčiausias yra Brokos indeksas: 100 atimamas iš augimo greičio (cm).
♦ Kūno masės indeksas (KMI) taip pat apskaičiuojamas pagal šią formulę:
Priklausomai nuo kūno masės indekso reikšmės, kalbama apie normalų arba 3 laipsnių antsvorį (10-1 lentelė).
Pagal vyraujančią riebalinio audinio lokalizaciją Skiriamas bendras (vienodas) ir vietinis (vietinė lipohipertrofija) nutukimas. Yra du vietinio nutukimo tipai.
♦ Moteriškas tipas (gynoidinis) – perteklius poodiniai riebalai daugiausia šlaunų ir sėdmenų srityse.
10-1 lentelė. Nutukimo laipsniai
♦ Vyriškas tipas (androidas arba abdominalinis) – riebalų kaupimasis daugiausia pilvo srityje.
Pagal genezę atskirti pirminį nutukimą ir jo antrines formas.
♦ Pirminis (pagumburio) nutukimas – savarankiška neuroendokrininės kilmės liga, kurią sukelia riebalų apykaitos reguliavimo sistemos sutrikimas.
♦ Antrinis (simptominis) nutukimas yra įvairių organizmo sutrikimų, sukeliančių lipolizės sumažėjimą ir lipogenezės suaktyvėjimą, pasekmė (pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu, hipotiroze, hiperkortizolizmu).
ETIOLOGIJA
Pirminio nutukimo priežastis yra pagumburio-adipocitų sistemos sutrikimas.
Antrinis nutukimas išsivysto esant pertekliniam maisto kalorijų kiekiui ir sumažintas lygis kūno energijos suvartojimas (daugiausia su hipodinamija).
NUTUKUMO PATOGENEZĖ
Paskirstykite neurogeninius, endokrininius ir metabolinius nutukimo mechanizmus.
Neurogeniniai nutukimo variantai
Centrogeninis(žievės, psichogeninis) mechanizmas – vienas iš valgymo sutrikimų variantų (kiti du: nervinė anoreksija ir bulimija).
♦ Priežastis: įvairūs psichikos sutrikimai, pasireiškiantys nuolatiniu, kartais nenugalimu noru valgyti.
♦ Galimi mechanizmai:
❖ serotonerginių, opioiderginių ir kitų sistemų, dalyvaujančių formuojant malonumo ir komforto jausmus, aktyvinimas;
❖ maisto suvokimas kaip stiprus teigiamas stimulas (dopingas), kuris dar labiau suaktyvina šias sistemas. Tai
uždaro užburtą nutukimo vystymosi centrogeninio mechanizmo ratą.
pagumburio(diencefalinis, subkortikinis) mechanizmas.
♦ Priežastis: pagumburio neuronų pažeidimas (pavyzdžiui, po smegenų sukrėtimo, sergant encefalitu, kraniofaringioma, naviko metastazėmis pagumburyje).
♦ Dauguma svarbias nuorodas patogenezė:
❖ Užpakalinio ventralinio pagumburio branduolio neuronų pažeidimas ar dirginimas skatina neuropeptido Y sintezę ir sekreciją bei mažina jautrumą leptinui, kuris slopina neuropeptido Y sintezę. Neuropeptidas Y skatina alkį ir didina apetitą.
❖ Alkio formavimosi pažeidimas dėl per didelio neuromediatorių, kurie formuoja alkio jausmą ir didina apetitą (GABA, dopaminas, β-endorfinas, enkefalinai), gamybos. Dėl to sumažėja neuromediatorių, formuojančių sotumo jausmą ir slopinančių valgymo elgesį (serotonino, norepinefrino, cholecistokinino, somatostatino), sintezė.
Endokrininiai nutukimo variantai
Endokrininiai nutukimo mechanizmai – leptinas, hipotirozė, antinksčiai ir insulinas.
Leptino mechanizmas- Pirmaujantis pirminio nutukimo vystymuisi.
♦ Leptinas susidaro riebalų ląstelėse. Tai sumažina apetitą ir padidina energijos suvartojimą organizme. Leptinas slopina neuropeptido Y gamybą ir išsiskyrimą pagumburyje.
♦ Neuropeptidas Y dalyvauja formuojant alkį. Tai padidina apetitą ir sumažina kūno energijos suvartojimą.
♦ Lipostatas.„leptino-neuropeptido Y“ grandinė palaiko kūno riebalinio audinio masę, dalyvaujant insulinui, katecholaminams, serotoninui, cholecistokininui, endorfinams. Apskritai ši biologiškai aktyvių medžiagų, užtikrinančių dinamišką energijos apykaitos ir riebalinio audinio masės organizme homeostazę, sistema buvo vadinama lipostatų sistema.
Hipotiroidinis mechanizmas nutukimas suaktyvėja, kai jodo turinčių skydliaukės hormonų poveikis yra nepakankamas, todėl sumažėja lipolizės intensyvumas, medžiagų apykaitos procesų greitis audiniuose ir organizmo energijos sąnaudos.
Antinksčiai(gliukokortikoidas, kortizolis) mechanizmas nutukimas įjungiamas dėl gliukokortikoidų hiperprodukcijos antinksčių žievėje (pavyzdžiui, susirgus ir sindromui)
Itsenko-Cushing), kuris skatina lipogenezę dėl hiperglikemijos ir insulino mechanizmo įtraukimo.
insulino mechanizmas Nutukimas išsivysto dėl tiesioginio insulino lipogenezės aktyvinimo riebaliniame audinyje.
Nutukimo metaboliniai mechanizmai. Angliavandenių atsargos organizme yra palyginti nedidelės. Šiuo atžvilgiu buvo sukurtas angliavandenių taupymo mechanizmas: didėjant riebalų kiekiui maiste, mažėja angliavandenių oksidacijos greitis. Sutrikus reguliavimo sistemai, įsijungia mechanizmas, užtikrinantis apetito padidėjimą ir maisto suvartojimo padidėjimą. Esant tokioms sąlygoms, riebalai neskaidomi ir kaupiasi trigliceridų pavidalu.
išsekimas
išsekimas- patologinis riebalų, taip pat raumenų ir jungiamojo audinio masės sumažėjimas žemiau normos. Didžiausias išsekimo laipsnis yra kacheksija.
Esant išsekimui, riebalinio audinio deficitas yra daugiau nei 20-25%, o esant kacheksijai - daugiau nei 50%. KMI išeikvojus mažesnis nei 19,5 kg/m 2 .
ETIOLOGIJA
Išeikvojimą gali sukelti endogeninės ir egzogeninės priežastys.
Egzogeninės priežastys:
♦ Priverstinis arba sąmoningas visiškas ar dalinis badavimas.
♦ Nepakankamas kalorijų kiekis maiste.
Endogeninės išsekimo priežastys skirstomos į pirmines ir antrines.
♦ Pirminio išsekimo priežastis: neuropeptido Y sintezės slopinimas pagumburyje (pagumburio traumos ar išemijos, stipraus užsitęsusio streso atveju) ir tikslinių ląstelių hiposensibilizacija neuropeptidui Y.
♦ Antrinio (simptominio) išeikvojimo priežastys: malabsorbcija, gliukokortikoidų trūkumas, hipoinsulinizmas, padidėjusi gliukagono ir somatostatino sintezė, navikinių ląstelių hiperprodukcija TNFα.
PATOGENEZĖ
Egzogeninis išsekimas ir kacheksija. Maisto produktų trūkumas arba didelis trūkumas lemia riebalų atsargų išsekimą, visų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimus, biologinės oksidacijos nepakankamumą ir plastinių procesų slopinimą.
Pirminės endogeninės netinkamos mitybos formos
Didžiausias klinikinė reikšmė turi pagumburio, kachektinės ir anoreksijos formas.
Esant pagumburio (diencefalinei, subkortikinei) išsekimo ir kacheksijos formai, sumažėja arba nutrūksta pagumburio neuronų peptido Y sintezė ir išskyrimas į kraują, o tai sutrikdo lipostato veiklą.
Kachecinio (arba citokinų) išeikvojimo atveju adipocitų ir makrofagų TNF-a (kachektino) sintezė slopina neuropeptido Y sintezę pagumburyje, slopina lipogenezę ir suaktyvina lipidų katabolizmą.
anoreksinė forma.
♦ Asmenims, turintiems polinkį į anoreksiją, kritiškas požiūris į savo kūno svorį (suvokiamas kaip antsvoris) sukelia neuropsichiatrinių sutrikimų išsivystymą ir ilgą maisto atsisakymo periodą. Dažniausiai stebimas paauglių mergaičių ir mergaičių iki 18 metų amžiaus.
♦ Tolesnė proceso eiga siejama su neuropeptido Y sintezės sumažėjimu ir reikšmingu kūno svorio sumažėjimu, iki kacheksijos.
Antrinės endogeninės formos išsekimas ir kacheksija yra kitų patologijos formų simptomai: malabsorbcijos sindromai, neoplazmų (sintetinančių TNFa) augimas, hipoinsulinizmas, hipokorticizmas, užkrūčio liaukos hormonų poveikio trūkumas.
Lipodistrofija ir lipidozė
Lipodistrofija- būklės, kurioms būdingas generalizuotas arba vietinis riebalinio audinio netekimas, rečiau per didelis jo kaupimasis poodiniame audinyje.
Lipidozės- būklės, kurioms būdingi lipidų apykaitos sutrikimai ląstelėse (parenchiminė lipidozė), riebaliniame audinyje (nutukimas, prasta mityba) arba sienose. arterinės kraujagyslės(pavyzdžiui, aterosklerozė).
Dislipoproteinemija
Dislipoproteinemija- būklės, kurioms būdingas įvairių vaistų kiekio, struktūros ir santykio kraujyje nukrypimas nuo normos.
Srauto pobūdis ir klinikinės apraiškos Dislipoproteinemijos apibrėžiamos:
♦ genetinės organizmo savybės (pavyzdžiui, įvairių vaistų sudėtis, santykis ir lygis);
♦ aplinkos veiksniai (pavyzdžiui, maisto produktų rinkinys, mitybos ypatumai ir valgymo būdas);
♦ gretutinės ligos (pvz., nutukimas, hipotirozė, diabetas, inkstų ir kepenų ligos).
Lipoproteinų aterogeniškumas
LP skirstomi į aterogeninius (VLDL, MTL ir LPPP) ir antiaterogeninius (DTL).
Galimo kraujo LP aterogeniškumo įvertinimas atliekamas apskaičiuojant cholesterolio aterogeniškumo koeficientą:
bendrojo cholesterolio – DTL cholesterolio
DTL cholesterolio
Paprastai cholesterolio aterogeniškumo koeficientas neviršija 3,0. Padidėjus šiai vertei, didėja rizika susirgti ateroskleroze.
DISLIPOPROTEINEMIJAS RŪŠYS
Pagal kilmę: pirminė (paveldima; gali būti monogeninė ir poligeninė) ir antrinė.
Keičiant lipoproteinų kiekį kraujyje: hiperlipoproteinemija, hipo- ir alipoproteinemija, kombinuota dislipoproteinemija.
Įvairios, kaip taisyklė, lėtinės ligos gali sukelti antrines dislipoproteinemijas (10-2 lentelė).
10-2 lentelė. Ligos, dėl kurių išsivysto antrinė dislipoproteinemija
Hiperlipoproteinemija
Hiperlipoproteinemija- būklės, pasireiškiančios nuolatiniu LP kiekio padidėjimu kraujo plazmoje.
1967 m. Fredrickson ir kt. sukūrė hiperlipoproteinemijų klasifikaciją. Vėliau šią klasifikaciją peržiūrėjo PSO ekspertai (10-3 lentelė).
10-3 lentelė. Hiperlipoproteinemijų rūšys ir įvairių lipoproteinų kiekis jose
Hipolipoproteinemija
Hipolipoproteinemija- būklės, pasireiškiančios nuolatiniu LP lygio sumažėjimu kraujo plazmoje iki visiško jų nebuvimo (alipoproteinemija).
Kombinuotos dislipoproteinemijos būdingas įvairių LP frakcijų santykio pažeidimas.
Aterosklerozė
Aterosklerozė- lėtinė patologinis procesas, lemiantys pokyčius daugiausia elastingo ir raumeninio-elastingo tipo arterijų vidinėje pamušaloje dėl lipidų pertekliaus kaupimosi, skaidulinio audinio susidarymo, taip pat kitų jų pokyčių komplekso.
Aterosklerozės atveju dažniausiai pažeidžiamos vainikinės, miego, inkstų, mezenterinės arterijos. apatines galūnes ir pilvo aorta.
ETIOLOGIJA
Priežastys aterosklerozė nėra iki galo išaiškinta. Yra trys hipotezės, paaiškinančios aterosklerozės atsiradimą: lipidų, lėtinio endotelio pažeidimo ir monokloninio.
Rizikos veiksniai. Yra žinoma, kad mažiausiai 250 veiksnių prisideda prie aterosklerozės atsiradimo ir vystymosi. Labiausiai reikšmingų veiksnių rizika apima rūkymą, diabetą, arterinė hipertenzija, nutukimas, autoimuninės ligos, hipercholesterolemija, hipertrigliceridemija, hiperhomocisteinemija, hipodinamija, paveldimas polinkis, geriamieji kontraceptikai.
PATOGENEZĖ
Skiriamos šios aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų stadijos: lipidinės dėmės ir dryžiai, ateromos ir fibroateromos formavimasis, komplikacijų vystymasis (10-1 pav.).
Lipidinės dėmės ir juostelės
Nepažeistas endotelis neleidžia LP prasiskverbti į arterijų intimą. Veikiant rizikos veiksniams, pažeidžiamos endotelio ląstelės, ir endotelio disfunkcija- aterogenezę skatinantis veiksnys.
Lipidų dėmių ir juostelių susidarymas vyksta keliais etapais:
♦ Migracija į arterijų intimos sritis su pažeistomis endotelio ląstelėmis didelis skaičius monocitai ir T-limfocitai.
♦ Leukocitų vykdoma biologiškai aktyvių medžiagų (chemotaksinių faktorių, kininų, Pg, TNFa) ir reaktyviųjų deguonies rūšių sintezė, kurią lydi SPO intensyvėjimas. Šie veiksniai sustiprina endotelio pažeidimą ir LP prasiskverbimą į kraujagyslių intimą.
♦ Papildomas MTL, prasiskverbiančio į subendotelinį sluoksnį, peroksidacijos suaktyvinimas, susidarant modifikuotiems lipoproteinams.
♦ Modifikuotų vaistų pasisavinimas monocitų naudojant "scavenger receptorius" (švaresnius receptorius) ir jų transformavimas į putplasčio ląstelės makrofagai, turintys daug lipidų.
♦ T-limfocitų ir makrofagų aktyvacija arterijos sienelės pažeidimo židinyje, išsivystant aseptiniam uždegimui.
♦ SMC ir fibroblastų dauginimasis bei jų jungiamojo audinio komponentų sintezė, formuojant lipidines dėmes ir juosteles intimoje.
Ateromos ir fibroateromos susidarymas
Aterosklerozinės plokštelės susidaro dėl kelių veiksnių:
Tolesnis endotelio pažeidimas uždegimo mediatoriai, kurie stiprina MTL prasiskverbimą į kraujagyslių vidų ir uždaro užburto rato uždarymą.
Ryžiai. 10-1.
Pažeistos dalies nuoseklūs pokyčiai arterinė sienelė su ateroskleroze. 1 - normali arterijos sienelė; 2 - monocitų ir trombocitų sukibimas su pažeistu endoteliu; 3 - monocitų ir SMC migracija į intimą, lipidų infiltracija; 4 - ląstelių elementų dauginimasis, lipidinės šerdies susidarymas ir fibroateromos susidarymas. [4 d.].
Transformacija GMC į makrofagus ir suaktyvina jungiamojo audinio tarpląstelinės medžiagos komponentų (proteoglikanų, glikozaminoglikanų, kolageno ir elastinių skaidulų) sintezę jais ir fibroblastais.
Lipidų šerdies susidarymas ateroma dėl putplasčio ląstelių mirties ir laisvųjų lipidų išsiskyrimo iš jų.
♦ Ateroma pasižymi dideliu skaičiumi ląstelių elementų: putplasčio ląstelės, SMC įvairiuose proliferacijos ir transformacijos etapuose, limfocitai, granulocitai, trombocitai; lipidų šerdies susidarymas su dideliu kiekiu laisvojo cholesterolio ir jo esterių.
♦ fibroatheroma būdingas pluoštinės dangtelio susidarymas virš lipidų šerdies dėl jungiamojo audinio komponentų sintezės ir naujai susidariusių kraujagyslių, prasiskverbiančių į apnašas, tinklo išsivystymas.
Aterosklerozės komplikacijų vystymasis
Aterosklerozinių plokštelių modifikacija lemia šių procesų vystymąsi:
♦ kalcifikacijos, aterokalcinozė – kalcio junginių kaupimasis apnašų audinyje;
♦ fibroateromos dangtelio įtrūkimai ar jos išopėjimas, kurį lydi parietalinio trombo atsiradimas su arterijos obstrukcijos ar jos embolijos grėsme;
♦ naujai susidariusių mikrokraujagyslių sienelių plyšimai, sukeliantys kraujosruvų arterijos sienelėje, parietalinių ir intramuralinių trombų susidarymą.
Kliniškai aterosklerozės komplikacijos dažniausiai pasireiškia išemija ir organų bei audinių, aprūpintų krauju iš pažeistos arterijos, infarktais.
ATEROSKLEROZĖS PREVENCIJAS IR GYDYMO PRINCIPAI
Etiotropinis. Juo siekiama pašalinti arba sumažinti rizikos veiksnių poveikį. Priemonių pavyzdžiai: lipidų kiekį mažinančių vaistų vartojimas, kraujospūdžio korekcija, rūkymo metimas, tam tikros dietos laikymasis.
Patogenetinis. Siekiama nutraukti „ateerogenezės grandinę“. Intervencijų pavyzdžiai: antitrombocitinių medžiagų ir antikoaguliantų naudojimas; specifinių vaistų, mažinančių uždegimą sergant ateroma, vartojimas (pavyzdžiui, statinai arba monokloniniai antikūnai prieš TNF-a ir kitus uždegimą skatinančius citokinus).
