11.07.2020

Artrito anemija. Lėtinio uždegimo anemija sergant reumatoidiniu artritu: patogenezė ir gydymo pasirinkimas. Kas yra reumatoidinis faktorius


Reumatoidinis artritas - Tai autoimuninė liga, kuris sukelia sąnarių gleivinės uždegimą. Žmonėms, sergantiems reumatoidiniu artritu, kartais atsiranda kitų ligų, tokių kaip anemija.

Anemijayra būklė, kuri pasireiškia raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimu ir nepakankamu hemoglobino kiekiu. Anemija gali sukelti tokius simptomus kaip silpnumas ir nuovargis, kuriuos kartais patiria reumatoidiniu artritu sergantys žmonės.

Kaip reumatoidinis artritas ir anemija susiję?

Apskaičiuota, kad 30–70% reumatoidiniu artritu sergančių žmonių išsivysto anemija. Įvairių tipų anemija gali turėti įtakos žmonėms, sergantiems reumatoidiniu artritu. Šie tipai apima:

Anemija sergant lėtinėmis ligomis

Ši būklė pasireiškia žmonėms, sergantiems uždegiminiais sutrikimais.

Hemolizinė anemija

Ši būklė atsiranda, kai organizmas sunaikina sveikus raudonuosius kraujo kūnelius. Tai gali atsirasti dėl autoimuninių sutrikimų, infekcijų arba kaip reakcija į tam tikrus vaistus.

Geležies stokos anemija

Šio tipo anemija atsiranda, kai organizmas neturi pakankamai geležies raudoniesiems kraujo kūneliams gaminti. Kartais taip nutinka dėl to, kad maiste nėra pakankamai geležies arba organizmas negali efektyviai įsisavinti geležies.

Megaloblastinė anemija

Dėl šios anemijos raudonieji kraujo kūneliai (RBC) auga per dideli. Šie per dideli raudonieji kraujo kūneliai gali tiekti deguonį ne taip efektyviai kaip sveiki raudonieji kraujo kūneliai.

Yra anemijos, kurią sukelia lėtinės ligos, ir geležies stokos anemijos derinys.

Yra keletas būdų, kaip reumatoidinis artritas gali sukelti anemiją.

Viena iš galimų priežasčių yra vaistai, naudojami reumatoidiniam artritui gydyti, pavyzdžiui, steroidai ar metotreksatas. Šie vaistai gali pažeisti žarnyno membranas, todėl organizmas gali mažiau pasisavinti geležį, o tai gali sukelti anemiją.

Kai kurie žmonės, sergantys reumatoidiniu artritu, gali vartoti vaistus, kad slopintų Imuninė sistema, pvz., azatioprinas arba ciklofosfamidas. Šalutinis poveikisŠio tipo vaistai yra skirti sumažinti kaulų čiulpų gamybą, būtent kaulų čiulpai gamina raudonuosius kraujo kūnelius.

Reumatoidinis artritas gali sutrumpinti raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmę. Tai gali sukelti anemiją, jei organizmas negali pakankamai greitai gaminti naujų raudonųjų kraujo kūnelių.

Gydytojas turi žinoti pagrindinę anemijos priežastį, kad galėtų rekomenduoti tinkamą gydymą.

Anemijos simptomai

Anemijos simptomai yra šie:

  • širdies ritmo pasikeitimas;
  • šaltos rankos ir kojos;
  • galvos svaigimas;
  • nuovargis;
  • dusulys;
  • silpnumas.

Anemijos, susijusios su reumatoidiniu artritu, diagnozė

Norėdami pradėti diagnozę, gydytojas peržiūrės asmens ligos istoriją ir paklaus apie simptomus. Jei gydytojas įtaria anemiją, jis gali rekomenduoti atlikti kraujo tyrimus.

Be hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio matavimo, gydytojas taip pat paskirs tyrimus, kad išmatuotų tam tikrą kiekį cheminių medžiagų kraujyje. Jie apima:

  • geležies serumas;
  • feritino;
  • vitaminas B12.

Tai padės gydytojui suprasti anemijos priežastis ir tipą.

Anemijos, susijusios su reumatoidiniu artritu, gydymas

Anemijos, susijusios su reumatoidiniu artritu, gydymas priklausys nuo jos priežasties.

Naudojimas vaistai gydyti reumatoidinio artrito simptomus dažnai gali padėti sergant anemija. Šių vaistų pavyzdžiai yra antireumatiniai vaistai arba steroidai, pvzprednizono. Šie vaistai yra labai specifiniai ir yra skirti paveikti imuninės sistemos funkciją.

Antireumatiniai vaistai gali sumažinti uždegimą ir pagerinti simptomus žmonėms, sergantiems anemija dėl lėtinių ligų.

Jeigu žmogus Geležies stokos anemija, gydytojas gali rekomenduoti geležies papildų arba geležies infuzijų. Megaloblastinei anemijai gydyti yra folio rūgštis ir vitaminas B12 galimi metodai gydymas.

Kai kuriems žmonėms, sergantiems reumatoidiniu artritu, anemijai gydyti gydytojai rekomenduoja vartoti vaistą, vadinamą žmogaus rekombinantiniu eritropoetinu (EPO). EPO panašus į natūralų hormoną eritropoetiną, kuris skatina raudonųjų kraujo kūnelių gamybą.

Kai kuriais atvejais gali prireikti pakeisti reumatoidinio artrito gydymą. Pacientai neturėtų nustoti vartoti vaistų patys, tačiau gydytojas gali rekomenduoti pereiti prie vaistų, kurie rečiau sukelia anemiją.

Vidutinės ar sunkios anemijos gydymas gali padėti reumatoidiniu artritu sergančiam asmeniui jaustis energingesniam ir išvengti kitų anemijos simptomų.

Nuorašas

1 Anemija pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu: patogenezės ypatumai, diagnostika ir gydymas Vatutin N.T., Smirnova A.S., Kalinkina N.V., Shevelek A.N. Reumatoidinis artritas (RA) yra vienas iš labiausiai paplitusių uždegiminės ligos sąnariai, reumatologinės patologijos struktūroje užimantys apie 10 proc. Tai ne tik medicininė, bet ir ekonominė problema, nes dažniausiai liga prasideda darbingo amžiaus žmonėms. Pastarųjų metų tyrimai parodė citokinų ir kitų uždegiminių mediatorių vaidmenį ne tik sąnarių sindromo, bet ir visų sisteminių šios ligos apraiškų vystymuisi. Remdamiesi gautais duomenimis sukūrėme ir įgyvendinome klinikinė praktika iš esmės nauji ir veiksmingesni vaistai, kurių veikimas pagrįstas anticitokinų principu. Tačiau, nepaisant šių sėkmių, nemažai klausimų dėl atskirų RA apraiškų patogenezės ir ypač jų gydymo lieka atviri. Tai yra aneminio sindromo, dažno reumatoidinio uždegimo palydovo, problema. Epidemiologija Literatūros duomenimis, anemija išsivysto 30-70% sergančiųjų RA. Dažniausia diagnozė yra anemija lėtinė liga(AKD) 25 64% atvejų, geležies stokos anemija (IDA) 36 48,4% ir B12 trūkumas 24 29%. Mišrių, aplastinių ir hemolizinė anemija. Mūsų tyrimo rezultatai parodė, kad iš 89 tirtų RA pacientų 57 (64 %) buvo diagnozuota anemija. Tuo pačiu metu IDA nustatyta 32 (56 %) pacientams, ACD – 14 (25 %), mišri – 11 (19 %). Patogenezė Geležies apykaitos pokyčiai Manoma, kad lemiamą vaidmenį anemijos išsivystymui sergant RA vaidina geležies apykaitos pokyčiai, sutrumpėjęs raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimas ir nepakankama jų gamyba. kaulų čiulpai(KM). Tai gali būti dėl įvairių priešuždegiminių citokinų, tokių kaip interferonas-γ, interleukinai (IL), naviko nekrozės faktorius-α (TNF-α). Šių citokinų lygis ir aktyvumas labai padidėja sergant RA. IN pastaraisiais metais nustatyta, kad vaidmuo universalus humoralinis reguliatorius Geležies apykaitą atlieka kepenyse sintetinamas 25 aminorūgščių peptidas hepcidinas. Ryšį tarp hepcidino ir geležies metabolizmo pirmą kartą aprašė S. Pigeon ir kt. . Pastebėta, kad veikiant priešuždegiminiams citokinams, ypač IL-6, susidaro perteklinis hepcidinas, kuris blokuoja feroportino, transmembraninio baltymo, pernešančio enterocitų adsorbuotą geležį į kraują, receptorius. Ši prielaida buvo patvirtinta in vitro eksperimentu, kurio metu buvo tiriamos feroportino ir hepcidino reguliavimo funkcijos. Autoriai naudojo 59Fe pažymėtus žiurkių eritrocitus, kuriuos fagocitavo makrofagai. Rezultatai parodė, kad apie 70% 59Fe buvo išleista į kraują, o tai yra susijusi su feroportino reguliavimo funkcija. Pastebėta, kad dėl hepcidino poveikio makrofagams sumažėjo feroportino kiekis ir sumažėjo 59Fe kiekis kraujyje. Panašus poveikis buvo nustatytas, kai pelėms buvo skiriamas sintetinis hepcidinas. Geležies apykaitos pokyčiai gali atsirasti ir dėl padidėjusio makrofagų fagocitinio aktyvumo. Yra duomenų, kad tai palengvina IL-1, kuris, veikdamas neutrofilus, skatina iš jų išsiskirti laktoferiną; pastaroji suriša laisvąją geležį ir pristato ją ne į eritrocitus, o į makrofagus. Eritrocitų gyvenimo trukmės sutrumpinimas Tam tikrą vaidmenį sergančiųjų RA anemijai išsivystyti turi sutrumpėjusi eritrocitų gyvenimo trukmė, kuri tikriausiai yra susijusi su retikuloendotelinės sistemos aktyvumo padidėjimu ir fagocitozės padidėjimu. Tyrimų rezultatai parodė, kad uždegimo mediatorius prostaglandinas E2 aktyvuoja Ca2+ pralaidžius katijonus ir Ca2+ jautrius K+ kanalus, todėl eritrocitų membrana hiperpoliarizuojasi. Dėl to fosfatidilserinas pasislenka iš vidinės ląstelės membranos į išorinę, kur jis veikia kaip receptorius, pritraukiantis makrofagus. Po to makrofagai atpažįsta raudonuosius kraujo kūnelius, o po to vyksta jų fagocitozė. Eksperimento su pelėmis metu buvo įrodyta, kad suleidus TNF-α arba endotoksiną, sutrumpėja ir eritrocitų gyvenimas. Priešuždegiminių citokinų vaidmuo Daugelio tyrimų rezultatai parodė, kad anemijos išsivystymas sergant RA gali būti susijęs su gebėjimu

2 Priešuždegiminiai citokinai trukdo raudonųjų kraujo kūnelių susidarymui. Vienas iš to mechanizmų gali būti geležies persiskirstymas (hemo sintezei reikalingo Fe2+ kiekio sumažėjimas kraujo serume, kai jo kiekis depe yra pakankamas). Yra žinoma, kad pagrindinis geležies šaltinis hemo sintezei eritroblastuose yra geležies turintys makrofagai (siderofagai), kurie Fe2+ jonus gauna iš fagocituotų senų eritrocitų arba iš kraujyje cirkuliuojančio transferino baltymo. Būtent priešuždegiminių citokinų IL-1 ir TNF-α įtakoje įvyksta per didelis siderofagų aktyvavimas, o tai sustiprina fagocitozę ir blokuoja jų gebėjimą perkelti geležį į eritroblastus. Anemijos išsivystymą taip pat gali sukelti tiesioginis toksinis citokinų poveikis eritropoetinui. Visų pirma, šį poveikį turi makrofagų uždegiminis baltymas 1α, kurio kiekis RA sergančių pacientų, sergančių anemija, kraujo serume yra žymiai didesnis nei pacientų, kuriems nėra anemijos. Taip pat buvo įrodyta, kad pacientams, sergantiems RA ir anemija, padidėjus TNF-α koncentracijai kraujyje, sumažėjo eritropoetino koncentracija serume. Tai leido autoriams teigti, kad TNF-α slopina šio kolonijas stimuliuojančio faktoriaus gamybą. Yra įrodymų, kad uždegiminiai citokinai taip pat slopina eritropoetino receptorius ir susijusius intracelulinius signalų perdavimo mechanizmus (mitogeno ir tirozino kinazės fosforilinimą) ir taip slopina ląstelių proliferaciją. Papadaki H.A. ir kt. Sergantiems RA ir mažakraujyste KM nustatytas apoptotinių ląstelių skaičiaus padidėjimas ir normalių CD34+/CD71+ bei CD36+/glikoproteino A+ ląstelių skaičiaus sumažėjimas. Tuo pačiu metu buvo pastebėtas kolonijas formuojančių eritroidinių vienetų (CFU) skaičiaus sumažėjimas. Tuo pačiu metu buvo atskleista teigiama koreliacija tarp TNF-α lygio ir apoptozinių ląstelių skaičiaus, o neigiama – su CFUe skaičiumi ir hemoglobino kiekiu. Tuo remdamiesi autoriai padarė išvadą, kad TNF-α sukelia eritroidinių pirmtakų apoptozę KM, dėl ko sumažėja hemoglobino kiekis. Mūsų tyrimo rezultatai taip pat parodė padidėjusį priešuždegiminių citokinų kiekį RA sergantiems pacientams, kurių hemoglobino kiekis sumažėjo, o tai gali sukelti patologinių reakcijų, sukeliančių anemiją, pakopą. Taigi pacientams, sergantiems RA ir anemija, buvo užfiksuotas TNF-α (atitinkamai 32,54±9,71; 7,69±3,45 pkg/ml) ir IL-1 (166,32±18,54; 102,28) koncentracijos padidėjimas ±16,34 pg/ ml), palyginti su pacientais, kurių hemoglobino kiekis yra normalus. Vaistų poveikis Anemija gali išsivystyti ir dėl vaistų, vartojamų RA gydyti, poveikio. Metotreksatas, kuris yra auksinis standartinis RA gydymas, gali turėti toksinį poveikį kaulų čiulpams ir kraujo ląstelėms, sukeldamas anemiją. Ypač dažnai metotreksatas, būdamas stiprus dihidrofolato reduktazės inhibitorius, sukelia megaloblastinę anemiją. Šis vaistas sutrikdo dezoksiuridino monofosfato metilinimo procesą, ko pasekoje pastarasis fosforilinamas ir virsta dezoksiuridino trifosfatu, kuris kaupiasi ląstelėje ir įsijungia į DNR. Dėl to atsiranda defektinė DNR, kurioje timidinas iš dalies pakeičiamas uridinu, o tai sukelia megaloblastinę anemiją. Kai kuriais duomenimis, net mažos metotreksato dozės (12,5 ± 5,0 mg/sav.) gali sukelti anemiją. Tuo pat metu yra įrodymų, kad mažų metotreksato dozių ir netgi hemoglobino kiekio padidėjimo saugumas gydant senyvus pacientus (vidutinis amžius 78,8 m.), sergančius RA. Taigi 33 pacientams, 2 metus vartojusiems 7,5 mg/sav. metotreksato dozę, hemoglobino koncentracija padidėjo nuo 124 iki 130 g/l. Mūsų tyrimo rezultatai atskleidė fazės ryšį tarp metotreksato vartojimo trukmės ir hemoglobino kiekio. Nustatyta, kad vartojant 1 g metotreksato, hemoglobino koncentracija išlieka normos ribose. Tuo pačiu metu, vartojant metotreksatą 1–3 metus, pastebimas reikšmingas hemoglobino koncentracijos sumažėjimas, kurį gali lemti toksinis poveikis vaisto, o vartojant >3 metus, tikėtina, kad šis rodiklis normalizuosis dėl priešuždegiminių citokinų gamybos slopinimo ir RA aktyvumo sumažėjimo. Sulfasalazino ir aukso preparatų vartojimas taip pat gali sukelti anemiją (dažniausiai aplastinę). Nurmohamedas M.T. ir kt. užregistruota sunki pancitopenija pacientui, vartojusiam sulfasalaziną 4 mėnesius; o hemoglobino lygis vos viršijo 54 g/l. Kitas tyrimas pastebėjo pancitopenijos išsivystymą 7 iš 10 RA pacientų, vartojusių aukso preparatus. CM funkcijos slopinimą taip pat gali išprovokuoti azatioprinas. Šis vaistas taip pat gali sukelti fosfatidilserino pokytį išorinis apvalkalas eritrocitų, ląstelės susitraukimo, o vėliau ir jos

3 mirtis. Viena vertus, vartojant aminochinolino vaistus, gali sutrikti eritropoetino gamyba ir atitinkamai išsivystyti anemija; kita vertus, šie vaistai turi priešuždegiminį poveikį, dėl kurio sumažėja IL koncentracija. -1, IL-6, kuris mažina RA aktyvumą, sąnarių apraiškų sunkumą ir anemiją. Diagnostika Kaip jau minėta, dažniausiai sergant RA išsivysto arba ACD, arba IDA. Kadangi jie turi panašias klinikines ir laboratorines savybes, tai apsunkina diferencinė diagnostika. Tuo pačiu metu manoma, kad ACD paprastai yra normocitinis ir vidutiniškai hipochrominis, geležies kiekis serume su šia anemija gali būti šiek tiek sumažintas, o bendras serumo geležies surišimo gebėjimas (TIBC) paprastai yra normos ribose arba vidutiniškai sumažėjusi, feritino koncentracija atitinka normalią arba šiek tiek padidėjusi. Esant tikram geležies trūkumui, anemija visada yra hipochrominė mikrocitinė, ją lydi bendro kraujospūdžio padidėjimas ir feritino koncentracijos sumažėjimas. Mūsų tyrimo rezultatai taip pat parodė, kad pacientų, sergančių RA ir IDA, kraujo serume stebima eritrocitų mikrocitozė ir hipochromija, sumažėja geležies ir feritino kiekis, padidėja PVSS, transferino ir eritropoetino koncentracija. Sergant ACD, registruojami normalūs eritrocitų dydžiai, spalvos indekso, geležies, THC, transferino lygiai, padidėjęs/normalus feritino kiekis, padidėjusi eritropoetino koncentracija ir santykinis jo trūkumas. Didžiausias sunkumas diagnozuojant yra mišri anemija, nes ji sujungia IDA ir ACD požymius. Taigi, Simek M. ir kt., geležies kiekis serume pacientams, sergantiems mišria anemija (4,4±5,3 mmol/l), nesiskyrė nuo jo rodiklių pacientams, sergantiems IDA (3,4±1,69 mmol/l) ir ACD ( 4,6±2,7 mmol/l). Tuo pačiu metu geležies koncentracija pacientų, sergančių ACD, kraujo serume (4,6±2,7 mmol/l) buvo reikšmingai didesnė, palyginti su IDA (3,4±1,69 mmol/l). Mūsų tyrimo rezultatai parodė, kad mišri anemija yra normo/hipochrominė, normo/mikrocitinė prigimtis, jai būdingas sumažėjęs geležies kiekis, sumažėjęs/normalus feritino kiekis, padidėjęs/normalus CVS, padidėjusi/normali transferino koncentracija ir santykinis eritropoetino trūkumas. Kadangi dauguma mišrios anemijos laboratorinių rodiklių yra daugiakrypčiai (jungiami IDA ir ACD požymiai), padarėme išvadą, kad dėl jos ankstyva diagnostika turi būti naudojami šie kriterijai: derinys žemas lygis geležies su sumažėjusia / normalia feritino koncentracija ir santykiniu eritropoetino trūkumu kraujo serume. Prevencija Užkertant kelią anemijos išsivystymui sergant RA, vieną iš pagrindinių vietų užima adekvatus pagrindinės ligos gydymas. Kai kurių autorių nuomone, naujos kartos vaistų vartojimas RA gydymui, ligą modifikuojančius vaistus, leidžia padidinti hemoglobino koncentraciją. Taigi, prie pagrindinio gydymo metotreksatu pridėjus TNF-α antagonistą infliksimabą, pacientams, sergantiems RA ir anemija, hemoglobino kiekis reikšmingai (p = 0,0001) padidėjo g/l. Kitas TNF-α antagonistas – etanerceptas – taip pat teigiamai veikia hemoglobino kiekį. Folio rūgštis skiriama pacientams, vartojantiems metotreksatą, tiek esant folio stokos anemijai, tiek jos profilaktikai, kuri ne tik pašalina jo trūkumą, bet ir sumažina citostatiko toksiškumą. Megaloblastinei anemijai gydyti ir profilaktikai pacientams, sergantiems RA, galima vartoti kalcio folinatą – priešnuodžio antagonistą. folio rūgštis. Jis padeda atkurti folatų apykaitą, apsaugo nuo KM ląstelių pažeidimo, saugo kraujodarą, atkuria nukleorūgščių biosintezę ir papildo folio rūgšties trūkumą organizme. Gydymas Atsižvelgiant į didelį anemijos dažnį pacientams, sergantiems RA, aktualus klausimas yra jos korekcijos metodų kūrimas. Sėkmingas gydymas pagrindinė liga, sukėlusi anemijos vystymąsi, kaip taisyklė, leidžia normalizuoti esamus hematologinius sutrikimus. Jeigu efektyvus gydymas pagrindinė liga yra neįmanoma, taikoma anemijai koreguoti skirta terapija. Mažo geležies kiekio koregavimas visų pirma apima pašalinimą galimos priežastys jos atsiradimas. Esant IDA, pacientams skiriami geriamieji arba parenterinės formos geležies preparatai. Pastarosios naudojamos, kai žodinės formos yra blogai toleruojamos arba

4 ribota galimybė jų absorbcija žarnyne (pavyzdžiui, uždegiminiai virškinimo trakto pokyčiai (GIT)). Siekiant užkirsti kelią IDA vystymuisi, rekomenduojama valgyti maistą, kuriame yra didelis skaičius geležies ir vitaminų, gerinančių jos pasisavinimą. Šiuo metu išlieka aktualus geležies preparato parinkimo klausimas, kurio geriamąsias formas gali reprezentuoti joninės Fe2+ druskų formos arba nejoninės, sukurtos hidroksido-polimaltozės komplekso (HPC) Fe3+ pagrindu. Yra esminis šių vaistų metabolizmo skirtumas. Taigi dėl mažos molekulinės masės Fe2+ druskų formų įsisavinimas yra pasyvus nekontroliuojamas procesas, dėl kurio gali susidaryti per didelis jų kaupimasis ir perdozavimas. Tuo pačiu metu dėl Fe2+ oksidacijos reakcijos susidaro laisvieji radikalai, kurie gali pažeisti virškinamojo trakto gleivinę, o tai vėliau gali blokuoti daugelio mikroelementų, t. ir pati geležis. Fe3+ HPA savybės yra didelės molekulinė masė, geležies hidroksido šerdies, apsuptos polimaltozės apvalkalu, buvimas, kuris riboja jo absorbciją, todėl jų perdozavimas beveik neįmanomas. Naudojant juos, taip pat nėra oksidacijos stadijos, kai Fe2+ pereina į Fe3+, ir atitinkamai išsiskiria laisvieji radikalai. Visa tai žymiai sumažina geležies druskos preparatams būdingų nepageidaujamų reakcijų riziką. Taigi, Jacobs P. ir kt. palygino IDA gydymo veiksmingumą su vaistais, kurių sudėtyje yra geležies sulfato (1 grupė) ir GPC (2 grupė). Tyrimo rezultatai parodė, kad reikšmingų hemoglobino kiekio padidėjimo skirtumų tarp grupių nebuvo (1 grupė 121±11 g/l, 2 grupė 123±15 g/l, p>0,05). Tuo pačiu metu feritino koncentracija buvo žymiai didesnė (p<0,05) у пациентов 1-й группы (12,1±11,3 нг/мл) по сравнению со 2-й (5,5±4,9 нг/мл). Частота возникновения побочных эффектов со стороны ЖКТ также была достоверно больше (р<0,05) в 1-й группе (44,7 %), чем во 2-й (17,5 %). При лечении АХЗ с успехом используют человеческий рекомбинантный эритропоэтин (ЧРЭ). Согласно мнению некоторых авторов, клинический эффект терапии эритропоэтином заключается не только в коррекции анемии и снижении потребности в переливаниях крови, но и в возможном положительном влиянии на течение основного заболевания за счет взаимодействия с сигнальным каскадом цитокинов. Так, в наблюдении Kaltwasser J. et al. лечение больных РА ЧРЭ приводило не только к повышению уровня гемоглобина, но и к снижению активности основного заболевания . Результаты нашего исследования также показали, что использование препаратов железа в лечении ЖДА, ЧРЭ в лечении АХЗ и комбинации этих групп препаратов в лечении смешанной анемии позволило нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа у большинства пациентов. Однако, несмотря на нормализацию уровня гемоглобина, объективные данные активности РА достоверно не изменились после проведенной терапии, в то время как через 3 мес. поддерживающей терапии было отмечено существенное снижение как клинических, так и лабораторно-инструментальных показателей активности РА. Литература 1. Коваленко В.М. Хвороби системи кровообігу: динаміка та аналіз / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький // Аналітично-статистичний посібник С Smolen J.S. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs / J. S. Smolen, R. Landewé, F. C. Breedveld // Ann Rheum Dis Vol. 70. P Коваленко В.М. Імовірність розвитку цитокін-медійованого анемічного синдрому у зворих на ревматоїдний артрит / В.М. Коваленко, Г. П. Кузьміна, О. Я. Маркова // Український ревматологічний журнал (40). С Doyle M.K. Anemia in early rheumatoid arthritis is associated with interleukin 6-mediated bone marrow suppression, but has no effect on disease course or mortality / М.К. Doyle, M.U. Rahman, C. Han // J Rheumatol Vol. 3. Р Nikolaisen C. The differentiation of anaemia in rheumatoid arthritis: parameters of iron-deficiency in an Indian rheumatoid arthritis population / С. Nikolaisen, Y. Figenschau, J.C. Nossent // Rheumatol Int Vol. 6. Р Tandra M. Iron deficiency in rheumatoid arthritic patients especially with in the middle Age / M. Tandra, A. Srivastava // International Journal of Systems Biology Vol. 2. P. 1 5.

5 7. Bloxham E. Anemija sergant reumatoidiniu artritu: ar galime sau leisti jos nepaisyti? / E. Bloxham, V. Vagadia, K. Scott // Postgrad Med J Vol. 87. P Vucelić V. Combined megaloblastic and immunohemolytic anemia related – a case report / V. Vucelić, V. Stancić, M. Ledinsky // Acta Clin Croat P Santen S. Hepcidin and hemoglobin content parameters in the diagnostic of iron deficiency in reumatoidinio artrito pacientai, sergantys anemija / S. Santen, E. Dongen-Lases, F. Vegt // Arthritis & Rheumatism Vol. 63. P Raj D.S. Interleukino-6 vaidmuo sergant lėtinių ligų anemija / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum R Sun C. C. Taikymas į hepcidino ir feroportino ašį, siekiant sukurti naujas lėtinės ligos anemijos ir uždegimo anemijos gydymo strategijas / S. S. Sun, V Vaja, J. L. Babitt, H. Y. Lin // Am J Hematol Vol. 87. P Theurl I. Hepcidino ekspresijos reguliavimo būdai sergant lėtinių ligų anemija ir geležies stokos anemija in vivo / I. Theurl, A. Schroll, M. Nairz // Haematologica Vol. 96. P Pigeon C. Naujas pelės kepenų specifinis baltymas, homologiškas žmogaus antibakteriniam peptidui hepcidinui, per daug ekspresuojamas geležies pertekliaus metu / S. Pigeon, G. Ilyin, B. Courselaud // J. Biol. Chem Vol P Raj D.S. Interleukino-6 vaidmuo sergant lėtinių ligų anemija / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum Vol. 5. R Knutsonas M.D. Geležies išsiskyrimą iš makrofagų po eritrofagocitozės padidina ferroportino 1 ekspresija, o sumažina hepcidinas / M.D. Knutsonas, M. Oukka, L.M. Koss, F. Aydemir, M. Wessling-Resnick // Proc Natl Acad Sci USA Vol P Chaston T. Skirtingo hepcidino poveikio makrofaguose ir žarnyno epitelio ląstelėse įrodymai / T. Chaston, V. Chung, M. Mascarenhas, J. Marks // Gut Vol. 57. R Adlerova L. Lactoferrin: a review / L. Adlerova, A. Bartoskova, M. Faldyna // Veterinarni Medicina Vol. 9. P Lang F. Eriptozės mechanizmai ir reikšmė / F. Lang, K.S. Langas, R.A. Lang // Antioxid Redox Signal Vol. 8. P Moldawer L.L. Kachektinas / naviko nekrozės faktorius-alfa keičia raudonųjų kraujo kūnelių kinetiką ir sukelia anemiją in vivo / L.L. Moldawer, M.A. Marano, N. Wei // FASEB J T. 3. P Libregts S. Lėtinė IFN-γ gamyba pelėse sukelia anemiją, sumažindama eritrocitų gyvenimo trukmę ir slopindama eritropoezę per IRF-1/PU.1 ašį / S. Libregts, L. Gutierrez, A. Bruin // Blood Vol P Kullich W. Chemokine MIP-1alpha poveikis anemijai ir uždegimui sergant reumatoidiniu artritu / W. Kullich, F. Niksic, K. Burmucic // Z Rheumatol Vol. 61. P Zhu Y. Citokinų TNF alfa, IFN-gama, Epo koreliacija su anemia sergant reumatoidiniu artritu / Y. Zhu, D. Ye, Z. Huang // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi Vol. 21. P Reiškia R.T. Naujausi lėtinių ligų anemijos pokyčiai / R.T. Priemonės // Curr. Hematolis. Rep Vol. 2. R Papadaki H.A. Lėtinės ligos anemija sergant reumatoidiniu artritu yra susijusi su padidėjusia kaulų čiulpų eritroidinių ląstelių apoptoze: pagerėjimas po priešnavikinio nekrozės faktoriaus alfa antikūnų terapijos / N.A. Papadaki, H.D. Kritikos, V. Valatas // Blood Vol P Kojima S. Hiperchrominės mikrocitinės anemijos sukėlimas pakartotinai geriant metotreksatą žiurkėms / S. Kojima, J. Sasaki, N. Takahashi // J Toxicol Sci Vol. 37. P Cario H. Dihidrofolato reduktazės trūkumas dėl homozigotinės DHFR mutacijos sukelia megaloblastinę anemiją ir smegenų folatų trūkumą, sukeliantį sunkią neurologinę ligą / H. Cario, D. E. Smith, H. Blom // Am J Hum Genet Vol. 88. P Lim A.Y. Metotreksato sukelta pancitopenija: rimta ir nepakankamai pranešta? Mūsų patirtis – 25 atvejai per 5 metus / A.Y. Limas, K.Gaffney, D.G. Scott // Rheumatology Vol. 8. R Hirshberg B. Saugumas mažos dozės metotreksato senyviems pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu / V. Hirshberg, M. Muszkat, O. Schlesinger // Postgrad Med J Vol R Kalinkina N.V. Metotreksato poveikis hemoglobino kiekiui pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu / N.V. Kalinkina, A.S. Smirnova // Medicinos ir biologijos perspektyvos T. 2. Su Nurmohamedu M.T. Ciklosporinas sulfasalazino sukeltai aplazinei anemijai gydyti pacientams, sergantiems ankstyvu reumatoidiniu artritu / M.T. Nurmohamedas, M. Soesanas, M.N. van Oers // Rheumatology Vol. 12. R

6 31. Yan A. Aukso sukeltas kaulų čiulpų slopinimas: 10 atvejų apžvalga / A. Yan, P. Davis // J Rheumatol Vol. 1. P. Geigeris C. Azatioprino sukelta savižudiška eritrocitų mirtis / C. Geiger, M. Föller, K.R. Herrlinger, F. Lang // Inflamm Bowel Dis Vol. 8. P Ballal A. Gydymo chlorokvinu poveikis cirkuliuojančiam eritropoetinui ir uždegiminiams citokinams sergant ūmine Plasmodium falciparum maliarija / A. Ballal, A. Saeed, P. Rouina, W. Jelkmann // Ann Hematol Vol. 5. R Cheng P. Hepcidino ekspresija sergant lėtinių ligų anemija ir gretutine geležies stokos anemija / P. Cheng, X. Jiao, X. Wang // Clin Exp Med Vol. 11. P Smirnova A.S. Diferencinė lėtinių ligų anemijos ir geležies stokos anemijos diagnostika pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu / A.S. Smirnova // 73-osios tarptautinės jaunųjų mokslininkų mokslinės praktinės konferencijos „Aktualinės klinikinės, eksperimentinės, profilaktinės medicinos, odontologijos ir farmacijos problemos“ medžiaga. Doneckas, S. Simek M. Serumo transferino receptorius diagnozuojant geležies trūkumą / M. Simek, A. Remkova, H. Kratochvilova // Bratisl Lek Listy Vol P Doyle M.K. Gydymas infliksimabu ir metotreksatu pagerina anemiją pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu, nepriklausomai nuo kitų klinikinių rezultatų pagerėjimo – trijų didelių, daugiacentrių, dvigubai aklų, atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų jungtinė analizė / M.K. Doyle'as, M.U. Rahman, C. Han // Semin Arthritis Rheum Vol. 2. R Dufour C. Etanerceptas kaip gelbėjimo priemonė nuo refrakterinės aplastinės anemijos / S. Dufour, R. Giacchino, P. Ghezzi // Pediatr Blood Cancer Vol. 4. R. Ortiz Z. Folio rūgštis ir folino rūgštis, skirta sumažinti šalutinį poveikį pacientams, vartojantiems metotreksatą nuo reumatoidinio artrito / Z. Ortiz, V. Shea, M. Suarez Almazor // Cochrane Database Syst Rev Vol Harten R. Reduging toxicity of methotrexate su folio rūgštimi / R. Harten // Z Rheumatol Vol. 5. P Morgan S.L. Metotreksatas sergant reumatoidiniu artritu: visada reikia papildomai skirti folio rūgšties / S.L. Morganas, J.E. Baggott, G.S. Alarcón // BioDrugs Vol. 3. P Goddard A. Geležies stokos anemijos valdymo gairės / A. Goddard, A. McIntyre, B. Scott // Gut Vol. 46. ​​P. Jacobs P. Geresnis geležies polimaltozės komplekso toleravimas, palyginti su geležies sulfatu gydant anemiją / P. Jacobs, L. Wood // Hematology Vol. 5. P Kaltwasseris J.P. Rekombinantinio žmogaus eritropoetino ir intraveninės geležies poveikis anemijai ir ligos aktyvumui sergant reumatoidiniu artritu / J.P. Kaltwasseris, U. Kessleris, R. Gottschalkas, G. Stucki, B. Moller // J. Rheumatol Vol. 28. R Pagrindiniai straipsnio žodžiai: pacientai, anemija, gydymas, artritas, reumatoidinis


Geležies stokos anemija GELEŽIES TRŪKMO APIBRĖŽIMAS Kategorijos, priskirtos įvairioms geležies trūkumo sąlygoms Tarptautinėje statistinėje ligų ir susijusių sveikatos problemų klasifikatoriuje.

Anemija sergant reumatoidiniu artritu: klinikinė ir patogenetinė reikšmė bei korekcijos metodai. Valstybinė biudžetinė aukštojo profesinio mokymo įstaiga Kubos valstybinis medicinos universitetas prie Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos (Krasnodaro fakulteto terapijos katedra Pranešėjas: docentas Oransky S.P. Stavropol,

HEMOGLOBINO KIEKIS KRAUJO RETIKULOCITO KRAUJOJE NENEŠANKŠČIUOSE NAUJAGIMIO, TURIOJO LABAI MAŽAS KŪNO SVORIS PIRMOJO GYVENIMO MĖNESIO, PAlyginus SU VISĄ LAIKĄ NAUJAGIMIU, VAIKAMS IR SUAUGUSIAMS, Retikulocitai

Kardiorenalinio aneminio sindromo tarpusavio ryšiai kiekviena patologija stimuliuoja ir pagreitina kitas dvi Anemija Širdies nepakankamumas Inkstų nepakankamumas Anemijos paplitimas didėja

Aneminis sindromas sergant hemoblastoze A.V. Kolganovas 2006 Aneminis sindromas sergant hemoblastoze. Aneminis sindromas sergant hemoblastoze yra natūralus reiškinys ir pagrindinės ligos pasireiškimas.

O. P. Sirosh KOMBINUOTAS METOTREKSATO IR KLADRIBINO VARTOJIMAS REUMATIDINIAM ARTRITUI GYDYTI Mokymo įstaiga „BSMU“, II Vidaus ligų skyrius Reumatoidinis artritas (RA) yra nevienalytė liga pagal klinikinius duomenis.

IL-6 inhibitoriaus vaidmuo ir vieta reumatoidinio artrito gydymo strategijoje V.I.Mazurov EULAR rekomendacijos dėl reumatoidinio artrito gydymo pagrindiniais priešuždegiminiais ir genetiškai modifikuotais biologiniais preparatais

Atsakingi vykdytojai: -Demikhovas Valerijus Grigorjevičius, medicinos mokslų daktaras, profesorius, federalinės valstybės biudžetinės įstaigos Federalinio mokslinio ir klinikinio vaikų ortopedijos ir ortopedijos centro Riazanės skyriaus direktorius. Dmitrijus Rogačiovas“ iš Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos – Morschakova Valentina Fedorovna medicinos mokslų daktarė, pavaduotoja

RUSSCO darbo grupės palaikomosios terapijos projektas: palaikomosios terapijos individualizavimas (anemijos, neutropenijos korekcija ir osteomodifikuojančių vaistų skyrimas) PRAKTINĖS GYDYMO REKOMENDACIJOS

Išsamus geležies trūkumo sąlygų įvertinimas Berestovskaya V.S. Šiaurės vakarų valstybinis medicinos universitetas pavadintas I. I. Mechnikovo Murmansko vardu Mokslinis ir edukacinis forumas „Šiuolaikinė laboratorinė medicina: naujoviškos technologijos klinikoje“ Balandžio 26 d.

ANEMINIO SINDROMO EIGO YPATUMAI IR LĖTINIU INKSTU NEPAŽINKUMUMU sergančių ligonių GYDYMO EFEKTYVUMAS Pranešėjas: 09ll2 grupės studentė Ziboreva Kristina Andreevna Vadovai: MD, profesorė

BALTARUSijos RESPUBLIKOS SVEIKATOS MINISTERIJOS, PATVIRTINTA ministro pirmojo pavaduotojo D.L. Pinevičius 2014-06-06 Registracija 247-1213 ALGORITMAS ANEMIJAI DIAGNOSTIKAi naudojimo instrukcija PLĖTROS ĮSTAIGOS:

Aneminis sindromas kaip vėžio rizikos veiksnys Maskvos regioninis tyrimų klinikinis institutas, pavadintas M. F. Vladimirskis Mitinas T.A. 2018 m. balandžio 10 d., Maskva Klinikinė ir hematologinė anemija

BALTARUSIJAS RESPUBLIKOS SVEIKATOS MINISTERIJOS ANEMIJA DIAGNOZĖS ALGORITMAS naudojimo instrukcija INSTITUCIJA-KŪRĖJAS: Valstybinė įstaiga "Respublikinis mokslinis praktinis radiacijos centras

Tema: "Talasemija (Cooley anemija)" Užbaigė: Grigorieva P.F. Tiumenės valstybinis medicinos universitetas Tiumenė, Rusija Talasemija (Сoolies anemija) Grigorjeva P.F. Tiumenės valstybinis medicinos universitetas

KLINIKINIS IR INSTRUMENTINIS TOFACITINIB EFEKTYVUMO ĮVERTINIMAS, PAlyginti su ETANERCEPT REUMATOIDIJU ARTRITU SERGANČIŲ PACIENTŲ D.M.N. MENSHIKOVA I.V. Pirmojo Maskvos valstybinio medicinos universiteto federalinė valstybinė autonominė švietimo įstaiga, PAVADINTA I.M.SEČENOVU Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerija (SECHENOVSKY)

Tofacitinibo vieta gydant reumatoidinį artritą V. I. Mazurovas Atsakomybės apribojimas Informacija pateikiama kaip informacinė ir mokomoji pagalba gydytojams. Skaidrėse ir kalboje išsakytos nuomonės

L.I. Dvoretsky geležies stokos anemija (IDA) yra klinikinis hematologinis sindromas, atsirandantis dėl įvairių patologinių (fiziologinių) procesų atsiradus geležies trūkumui.

SUNKIEJI METALAI (ŠVAS, KADMIS) IR LIZOSOMINIŲ FERMENTŲ AKTYVUMAS VAIKŲ KRAUJO SERUME, TURINČIŲ GELEŽIES TRŪKUMĄ. Shenets S.G., Kuvshinnikov V.A., Stadnik A.P., Beskrovnaya V.G. Geležinkelių problema

Anemijos diagnozė: Atrankos laboratorinis tyrimas, siekiant nustatyti B12 ir folio rūgšties trūkumą pirmosiomis paciento vizito minutėmis. Egorova M.O., medicinos mokslų daktarė, Klinikinės biochemijos laboratorijos vedėja

Atsakomybės apribojimas Informacija teikiama kaip informacinė ir mokomoji pagalba gydytojams. Skaidrėse ir kalboje išreikštos nuomonės atspindi jų pačių požiūrį ir nebūtinai atspindi

BALTARUSijos RESPUBLIKOS SVEIKATOS MINISTERIJOS PATVIRTINTA ministro pirmasis pavaduotojas R.A. Chasnoyt 2008 m. spalio 3 d. Registracija 085-0908 NĖŠČIŲJŲ MOTERŲ GELEŽIES TRŪKMO DIAGNOZĖS IR PREVENCIJOS ALGORITMAS

UDC 612.94.17.1-53.1.83 INTERLEUKINŲ-2, -4 IR -7 VAIDMUO SUDARYTI DIDĖJANTĮ JAUTRUMĄ T-LIMFOCITO APOPTOZEI NAUJAGIMIŲ KIEKIO KRAUJOJE I.E. Lebedeva, I.E. Rubtsova, M.F. Nikonova, E.A.

Būtina ir pakankama anemijos laboratorinė diagnostika Egorova M.O., medicinos mokslų daktarė, Rusijos medicinos mokslų akademijos Valstybinio tyrimų centro Klinikinės biochemijos laboratorijos vedėja ANEMIJA (Graikija) mažas kraujo Kraujo netekimas su tūrio ar hemoglobino sumažėjimu

UDC 616.155.194+616-003.725 I. B. Vorotnikovas 1, 2, T. I. Pospelova 2, 3, N. V. Skvorcova 2 A. S. Lyamkina 2, V. D. Koptev 3 r ˈ fÓÒ. r TOR ÓÓÍ, KÕÓ ÓÒË ËrÒÍ ˇ ÓÎ.,

Aneminio sindromo diagnozės ir eigos ypatumai pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu N.V. Koryakova, N.N. Vezikova, I.M. Marusenko Ligoninės terapijos skyrius, Medicinos fakultetas, Valstybinė aukštojo profesinio mokymo įstaiga "Petrozavodskas"

Indinolio naudojimas gerybinėms pieno liaukų ligoms gydyti Zulkarnaeva E. T.*, Khakimova R. Kh.*, Lapan E. I.**, Blagodetelev I. L.*** * Respublikinis klinikinės onkologijos dispanseris,

1 Geležies stokos anemija ir vaisto pasirinkimas jai koreguoti Maskvos valstybinis medicinos ir odontologijos universitetas Godulyan O.V., Gorodetsky V.V., Skotnikov A.S., Vylkovysky F.A., Prokhorovich

LĖTINIO HEPATITO AKTYVUMO NUSTATYMO METODAS A.A.Nikolajevas,N.N.Nikolajeva, B.N.Levitano medicinos akademija. Astrachanė Lėtinės difuzinės kepenų ligos tiek mūsų šalyje, tiek daugumoje

Mažų metotreksato dozių skyrimas po oda, palyginti su geriamuoju, sumažina šalutinio poveikio virškinimo trakte riziką. Lidia Rutkowska-Sak 1, Maria Rell-Bakalarska

Aukštųjų mokyklų naujienos. Volgos regionas UDK 616.72-002:612.017-053.2-08 E. N. Tepikina VAIKŲ IR PAAUGLIŲ IMUNOLOGINĖ BŪKLĖ, SUSIJUSIŲ JUVENILINIU IDIOPATINIU ARTRITU FONO METU

Stavitskaya N.V., Vladimirsky M.A., Shilova M.V., Zhidak T.N. Pirmojo Maskvos valstybinio medicinos universiteto Ftiziopulmonologijos tyrimų institutas. Sechenova, Maskva Latentinė tuberkuliozės infekcija (LTBI) Žmogaus organizmo būklė, kai mikobakterijos

Informacinė medžiaga. Prašome atidžiai perskaityti naudojimo instrukcijas. FOLIO RŪGŠTIS, tabletės Veiklioji medžiaga: Folio rūgštis* ATX B03BB01 Folio rūgštis

Ferodeficito sindromai klausimais ir atsakymuose Geležies trūkumas, anemija ir nėštumas: hematologo požiūris

Hepcidino vaidmuo vystant anemiją pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu E.A. Galushko, D.A. Belenky, E.N. Aleksandrova, L.N. Kašnikova federalinė valstybės biudžetinė įstaiga „Moksliniai tyrimai

A.P. Stadnik Siderpenijos įtaka maitinančioms motinoms motinos pieno sudėčiai BSMU Straipsnyje pateikiami krūties pieno sudėties ypatumų tyrimo rezultatai žindančioms motinoms, turinčioms geležies trūkumo būklę.

LĖTINIŲ LIGŲ ANEMIJA GYDYTOJO INTERENO PRAKTIKOJE Federalinės įstaigos, Valstybinės biudžetinės sveikatos priežiūros įstaigos, Maskvos sritis, Maskvos sritis, Gastroenterologijos katedros profesorius. M.F.Vladimirskis, medicinos mokslų daktaras Černogorova Marina Viktorovna Anemijos paplitimas

Mokslinis almanachas 2015 N 11-4(13) Medicinos mokslai 62 DOI: 10.17117/na.2015.11.04.062 Gauta: 2015 11 27 http://ucom.ru/doc/na.2015.11.04.062.pdf., Derganova O Černychas T.M. Klinikinis ir laboratorinis

Rekombinantinis žmogaus eritropoetinas yra alternatyva kraujo perpylimui E.F. Morshchakova Vaikų hematologijos tyrimų instituto Riazanės filialas, 2003 m. Per pastaruosius dešimtmečius buvo

PLAZMAFEREZĖ GYDANT INTERSTICIines PLAUČIŲ LIGAS V. A. Voinovas, M. M. Ilkovich, K. S. Karchevsky, O. V. Isaulov, L. N. Novikova, O. P. Baranova, O. E. Baklanova Sankt Peterburgo valstybinio medicinos universiteto pulmonologijos tyrimų institutas I. P. Pavlova

Černovas V.M., Tarasova I.S. V.M. Černovas, I.S. Tarasova KOKIUS VAISTUS REIKIA RINKTIS GYDANT VAIKŲ GELEŽIES TRŪKŠKUMO ANEMIJA, DRUSKĄ AR POLIMALTOZINIU GELEŽIES HIDROKSIDU? Federalinis

Laboratorinė reumatologinių ir sisteminių ligų diagnostika Artėjant pavasariui daugeliui žmonių paūmėja reumatologinės ligos. Kasmet apie 12,5 žmonių dėl to kreipiasi į gydytojus.

UDK 616.155.194.8-053.2-085.273:615:330 GELEŽIES PRREPARATŲ NAUDOJIMO VAIKŲ GELEŽIES TRŪKMO ANEMIJAI GYDYTI FARMAKO-EKONOMINĖ ANALIZĖ S.V. Kononova, L.V. Lovtsova, I.A. Zueva, Valstybinė aukštojo profesinio mokymo įstaiga „Nižnij Novgorodas

AUGIJOS NEKROZĖS FAKTORIUS-a. ŠIUOLAIKINIAI POŽIŪRIAI Į piktybinių navikų GYDYMĄ. Auglio nekrozės faktorius TNF- (kacheksinas), TNF- (limfotoksinas) Produktai: stimuliuojami makrofagai ir aktyvuoti T-limfocitai

UDC: 618.3-06: 616.155.194 Timchenko Yu.V., medicinos mokslų kandidatas Klinikinės farmakologijos ir klinfarmacijos katedros docentas Morozas V.A., medicinos mokslų daktaras, Klinikinės farmakologijos katedros profesorius

2 Maisto papildas Pankragen yra parafarmacinis preparatas, kurio sudėtyje yra amino rūgščių (lizino, glutamo rūgšties, asparto rūgšties, triptofano), kurios padeda palaikyti funkciją.

Nosik M.N., Ryzhov K.A., Rymanova I.V., Sevostyanikhin S.E., Kravchenko A.V., Kuimova U.A., Sobkin A.N. Federalinės valstybinės biudžetinės mokslinės institucijos Vakcinų ir serumų tyrimų institutas pavadintas. I.I. Mechnikovas, Maskvos tuberkuliozės klinikinė ligoninė 3 pavadinta. G.A.

Aneminis sindromas (AS) nėra neįprastas kasdienėje gydytojų praktikoje ir užima pirmaujančią vietą 38 dažniausiai pasitaikančių ligų sąraše. Vyresniems nei 85 metų žmonėms anemija yra susijusi

Reumatologinių pacientų širdies ir kraujagyslių ligų rizikos įvertinimas Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos vyriausioji laisvai samdoma terapeutė Vezikova N.N. Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos vyriausiasis laisvai samdomas reumatologas Marusenko I.M. Sankt Peterburgas 2016 09 15-16 Ligos,

UDC -003.725-085.281.8 (575.2) (04) CITOKINO KIEKIO RODIKLIAI LĖTINIU VIRUSINIU HEPATITU C ANTIVIRUSINĖS TERAPIJAS LAIKANT M.M. Abdikerimovas svarstė

Jaunatvinis idiopatinis artritas (JIA) yra lėtinė, sunki, progresuojanti vaikų ir paauglių liga, kuriai būdingas neaiškios etiologijos vyraujantis sąnarių pažeidimas ir sudėtinga autoimuninė patogenezė.

VAIKŲ ANEMIJOS MARŠRUTAS Medicinos mokslų kandidatas, docentas T.I. Baranovos federalinė valstybinė biudžetinė aukštojo mokslo įstaiga ChSMA Anemija, sumažėjęs hemoglobino kiekis ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičius kraujo tūrio vienete vaikams. TLK 10. III klasė. Kraujo ligos

Profesorius L.I. Dvoretsky MMA pavadintas I.M. Sechenov Geležies stokos anemija (IDA) yra klinikinis hematologinis sindromas, kuriam būdingas hemoglobino sintezės sutrikimas, atsirandantis dėl geležies trūkumo.

Mokslinio bendradarbiavimo centras „Interaktyvus plius“ Bakhtiyarova Dilyaram Adilzhanovna rezidentė-reumatologė Kazachstano nacionalinis medicinos universitetas. S.D. Asfendiyarov, Almata, Kazachstano Respublika

Federalinė valstybinė biudžetinė mokslo įstaiga "Darbo medicinos tyrimų institutas" Sisteminio uždegimo biomarkeriai profesinės bronchinės astmos sintropijos patogenezėje ir

KAPILIARŲ NUOTEKĖJIMO SINDROMO INFUZINĖ TERAPIJA NAZAROV I.P. Profesorius, Rusijos gamtos mokslų akademijos akademikas, Krasnojarsko valstybinis medicinos universitetas, pritaikytas iš B. A. Zikria, 1994 Kapiliarų nutekėjimo sindromas

9 skyrius: Medicinos mokslai ŽANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Medicinos mokslų kandidatė, docentė, Vidaus ligų katedros profesorė 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Medicinos mokslų kandidatė, docentė, ZHGELOVA2 Vidaus ligų katedros docentė

VII visos Rusijos diabetologijos kongresas, Maskva, 2015 m. vasario 26 d. MAKROFAGŲ AKTYVUMĄ REGULIUOJANČIŲ VEIKSNIŲ KONCENTRACIJA 2 TIPO DIABETU SERGANČIŲ LĖTINE LIGA KRAUJO SERUME

T2DM GYDYMO PRINCIPAI (paskaita) prof. Dreval A.V. Greitas ir nuolatinis glikemijos normalizavimas nuo 2 tipo diabeto nustatymo yra pagrindinis šiuolaikinio požiūrio į gliukozės kiekį mažinantį gydymą principas.

Lapitsky D.V., Knyazev I.N., Doronin V.S., Lysenok T.P., Shavlokhova L.A. Geležies apykaitos rodiklių kompleksinio tyrimo svarba diagnozuojant geležies trūkumo būklę jauniems vyrams Skyrius

CML: ŠALUTINIS GYDYMO POVEIKIS KOKĮ ŠALUTINIS POVEIKIS GALIU PAJUSTI? 2 SU KOKIU ŠALUTINIU POVEIKIU PASIJUSI GYDYMO PRADŽIA AŠ, KAIP NENAI NUSTATYTAS LML PACIENTIS? Dauguma

Artritas yra dažniausia sąnarių liga, kuri atsiranda kartu su uždegimu.

Šiandien artritas, simptomai ir apraiškos, visi jie turi aiškų apibrėžimą ir aprašymą medicinoje ir vis dar yra gerai ištirti.

Atminkite, kad artritas gali veikti kaip atskira liga arba kaip kitos ligos pasireiškimas.

Yra daugiau nei 100 artrito tipų ir kiekvienas iš jų gali būti diagnozuotas tiek suaugusiam pacientui, tiek vaikui.

Pagrindinės artrito priežastys

Nepaisant to, kad visų formų artritas, įskaitant reumatoidinį artritą, buvo gana gerai ištirtas, pagrindinė jo vystymosi priežastis nėra iki galo žinoma.

Galime tik nustatyti pagrindinius veiksnius, galinčius išprovokuoti šios ligos vystymąsi, ir pagal juos parinkti gydymą.

Šie veiksniai apima:

  • Vitaminų ir mineralų trūkumas organizme,
  • Hormoninis disbalansas.
  • Per didelis sąnarių įtempimas, dėl kurio atsiranda įvairaus sunkumo traumų.
  • Infekcinės ligos, ypač lėtinės, pavyzdžiui, grybeliai, chlamidijos, gonokokai.
  • Centrinės nervų sistemos ligos.
  • Imuniteto sutrikimai.
  • Nuolatinė sąnarių hipotermija.
  • Genetinis polinkis.
  • Paveldimas veiksnys.

Be to, įdomu tai, kad artritas kiekvienam žmogui gali pasireikšti skirtingai, todėl apraiškas galima suskirstyti į tris grupes:

  1. Artrito požymiai stebimi keletą mėnesių, po to jie visiškai išnyksta.
  2. Lengva ligos forma gali pasireikšti ilgą laiką ir vėl pereiti į latentinį periodą.
  3. Sunki artrito forma, sukelianti negrįžtamus padarinius ir negalią.

Pagrindiniai simptomai

Artrito simptomai daugiausia susiję su sąnarių uždegimu. Kaip minėjome aukščiau, toks skausmas gali būti spontaniškas.

Galima pastebėti, kad dažniausiai skausmas pasireiškia naktį, o po kelių sąnarių judesių gali visai išnykti.

Kalbant apie bendruosius ligos simptomus, jie nustatomi gana paprastai. Visų pirma, sąnario deformacija gali rodyti artritą. Lengvais sąnario deformacijos atvejais sutrinka motorinė funkcija, sunkiais atvejais žmogus netenka galimybės judinti galūnę sąnaryje.

Taip pat galite pastebėti skirtingų ligos formų simptomų skirtumus, pavyzdžiui, esant įprastam artritui, galite stebėti patinimą ir temperatūros padidėjimą paveikto sąnario srityje.

Tuo pačiu metu, sergant neurodistrofiniu artritu, temperatūra sąnario srityje, priešingai, sumažės, todėl sąnarys taps mėlynas.

Sergant artritu, sunaikinamas audinių sluoksnis tarp sąnarių, todėl jie pradeda liestis. Šiuo atžvilgiu galima pastebėti dar vieną būdingą simptomą - traškėjimą.

Tačiau jei traškėjimas pastebimas tik retkarčiais ir netampa pastovus, tai jo negalima laikyti artrito simptomu. Iš garso galite suprasti, kad dėl artrito traškėjimas tampa šiurkštus.

Kalbant apie skausmą:

  • Su poūmiu artritu skausmas yra lengvas.
  • Ūminėje formoje skausmas gali būti labai ryškus.
  • Lėtinis artritas – skausmas yra periodiškas ir įvairus.

Infekcinio artrito simptomai

Jau šio tipo artrito pavadinime aišku, kad jis išsivysto dėl infekcijos. Šį tipą galima nesunkiai nustatyti atlikus tyrimus, kurie iš karto parodo, kuri infekcija sukelia uždegimą.

Infekcinis tipas turi savo simptomus:

  1. Temperatūra smarkiai pakyla.
  2. Atsiranda šaltkrėtis.
  3. Galvos skausmas.
  4. Silpnumas ir bendras negalavimas.
  5. Aplink pažeistą sąnarį esančių audinių skausmas ir patinimas.

Gydymas šiuo atveju parenkamas atsižvelgiant į infekcijos tipą. Nustačius ligos sukėlėją, skiriamas gydymas antibiotikais.

Jei reikia, į kelio sąnarį ar kitą sąnarį atliekama intraartikulinė injekcija, skiriami antibiotikai.

Kai tik ūmūs artrito požymiai išnyksta, gydymas tęsiamas dar 14 dienų. Laiku pradėjus gydymą, galima visiškai pašalinti sąnarių audinių pažeidimus.

Klajojančio artrito simptomai

Vagalinis artritas yra paslaptingiausias ir prasčiausiai suprantamas tipas. Medicinoje šis tipas yra reumatoidinio artrito tipas.

Kaip rodo jo pavadinimas, vagalinis artritas gali pereiti iš vieno sąnario į kitą. Laimei, ši liga yra labai reta.

Ligos priežastimi laikomas A grupės hemolizinis streptokokas.Ligos simptomai:

  • Ryte atsiranda sąnarių sustingimas.
  • Atsiranda skausmas.
  • Silpnumas ir dusulys.
  • Apetito praradimas.
  • Miego sutrikimas.
  • Svorio netekimas, kaip nuotraukoje.

Po to, kai pažeidimas pažeidžia didelius sąnarius, jis pereina į mažus, atsiranda pėdose, rankose ir žandikaulyje. Kartais pastebima vietinė temperatūra, o dažniausiai žmogus praranda gebėjimą atlikti sunkų fizinį krūvį ir greitai pavargsta.

Simptomai pradeda ryškėti pasikeitus orams.

Gydymas čia parenkamas griežtai pagal tai, kaip liga pasireiškia. Metodus parenka gydytojas, atsižvelgdamas į paciento amžių, ligos pobūdį ir formą.

Dažniausiai naudojami gydymo metodai yra antireumatiniai vaistai.

Visi gydymo metodai turi apimti lovos poilsį, kuris trunka 10 dienų. Tuo pačiu metu neįtraukiami sūrūs ir aštrūs maisto produktai. Taikant tinkamą taktiką, gydymo metodais galima pasiekti visišką paciento pasveikimą per 2 mėnesius.

Kas atsitinka su reumatoidiniu artritu

Reumatoidinis artritas gali ilgą laiką vystytis latentine forma, praktiškai nepasireiškiant. Yra žinoma, kad reumatoidinis ligos tipas daugiausia pažeidžia smulkius rankų sąnarius, tačiau kai kuriais atvejais gali būti pažeisti ir dideli sąnariai.

Dažniausiai pažeidimas yra simetriškas, dėl to išsivysto poliartritas, kaip nuotraukoje, o vystantis ligai į procesą pradeda įsitraukti inkstai, kepenys, širdis, nervų sistema.

Pastebėkime, kad reumatoidinis artritas gali išsivystyti bėgant metams arba atsirasti žaibo greičiu, o tai paprastai lemia paciento negalią, kaip parodyta nuotraukoje.

Tačiau nepaisant to, kaip išsivysto reumatoidinis artritas, jis vis tiek sukelia sąnarių deformaciją, kaip nuotraukoje, ir visišką ar dalinį visų motorinių funkcijų praradimą.

Tarp simptomų išskiriame:

  • Nuovargis ir greitas nuovargio atsiradimas.
  • Sąnarių standumas ryte.
  • Karščiavimas, kaip ir gripas, pakyla kūno temperatūra.
  • Raumenų skausmas, kurio kilmę sunku nustatyti.
  • Svorio kritimas ir apetito stoka.
  • Anemija.
  • Depresija.
  • Reumatoidiniai mazgai.
  • Aplink sąnarius esančių audinių uždegimas.

Visi šie simptomai gali pasireikšti sergant reumatoidiniu artritu skirtingose ​​ligos stadijose. Temperatūra gali būti tiek bendra, tiek vietinė. O ryškiausi simptomai, padedantys iš karto nustatyti ligos tipą – kreivi ir pažeisti pirštai.

Kalbant apie reumatoidinio artrito gydymą, reikalingas kompleksinis gydymas.

Jei aptinkamas infekcijos sukėlėjas, gydymas tęsiamas įtraukiant antibiotikus. Tuo pačiu metu gali būti naudojami ir netradiciniai receptai, tačiau tik kaip papildoma terapija.

Bendras artrito gydymas

Jei mes kalbame apie artrito gydymo metodus, šiandien medicina naudoja:

  • Dekongestantai, priešuždegiminiai nesteroidiniai vaistai.
  • Chondroprotektoriai.
  • Vitaminai.
  • Fizioterapija, gydomoji mankšta, masažas ir purvo terapija.

Tais atvejais, kai konservatyvūs metodai neduoda rezultatų, kreipiamasi į chirurginę intervenciją. Dažniausiai taikoma artroskopija – modernus chirurginis gydymo būdas.

Metotreksatą reumatoidiniam artritui gydyti gydytojai vartoja dažniau nei kitus vaistus. Šis vaistas yra veiksmingas tiek ligos vystymosi pradžioje, tiek sudėtingos terapijos poreikį ilgalaikei ligos eigai. Metotreksatas reumatoidiniam artritui gydyti dažnai skiriamas pacientui dar prieš galutinę diagnozę, jei pacientui pasireiškia ligos simptomai.

Pats vaistas turi stiprų citostatinį poveikį, kuris lėtina reumatoidinio artrito vystymąsi žmonėms. Pats vaistas priklauso antimetabolitų grupei, kurios analogas yra folio rūgštis. Tai geltonos arba geltonai oranžinės spalvos kristalinė miltelių pavidalo medžiaga. Jis praktiškai netirpus vandenyje ar alkoholyje, nestabilus šviesos spinduliuotei ir higroskopiškas. Veikdamas vaistas aprūpina paciento ląstelių DNR folio rūgštimi, kuri padeda kovoti su artrito simptomais. Dauguma farmacijos kompanijų ir gamintojų gamina šį vaistą dviem formomis:

  1. Tabletės, skirtos vartoti per burną.
  2. Injekcijos.

Jei reikia švirkšti į veną arba po oda, gydytojai naudoja liofilizatą arba metotreksato koncentratą. Iš jo paruošiamas injekcinis tirpalas. Kai kurie gamintojai tokioms injekcijoms gamina iš anksto paruoštą mišinį.

Jei pacientas laikosi gydytojų rekomenduoto režimo, jam skiriamos tabletės. Jei pacientas to nedaro arba turi tam tikrų virškinimo trakto problemų vartodamas metotreksato tabletę, gydytojai perkelia jį į poodines arba intravenines injekcijas.

Šio medikamento vartojimo instrukcijose nurodyta, kad gydytojai, nustatydami pacientui pradines dozes, turi atsižvelgti į bendrą jo sveikatos būklę, organizme vykstančių uždegiminių procesų aktyvumą, individualias žmogaus savybes. Pacientas negalės savarankiškai nustatyti vaisto dozės. Tai turėtų atlikti specialistas, nes būtina atsižvelgti į daugybę skirtingų konkrečiam pacientui būdingų veiksnių, kuriuos galima nustatyti tik nuodugniai ištyrus pacientą.

Naudojimo instrukcijoje rašoma, kad pirmieji teigiami požymiai sergančiam žmogui pasireiškia praėjus 14-16 dienų nuo metotreksato vartojimo pradžios. Jei liga sunki, šios datos perkeliamos, paciento sveikatos gerinimas prasidės ne anksčiau kaip po 40–50 dienų. Bet tai atsitiks su lengva ligos eiga. Sudėtingesniais atvejais pirmieji teigiami rezultatai pasirodys ne anksčiau kaip po 6 mėnesių ar metų.

Šio vaisto vartojimas gali sukelti nepageidaujamą poveikį, pavyzdžiui:

  1. Encefalopatijos vystymasis.
  2. Galvos skausmai ir galvos svaigimas.
  3. Vaizdinių vaizdų pažeidimas.
  4. Mieguistumas ar afazija.
  5. Skausmas nugaroje.
  6. Kaklo raumenų įtampa.
  7. Traukuliai ir paralyžiaus išsivystymas.
  8. Hemiparezė.
  9. Kartais gali pasireikšti bendras silpnumas, ataksija, drebulys, nuovargis ir be priežasties dirglumas. Žmogaus sąmonė sutrinka, atsiranda konjunktyvitas, katarakta, padidėja ašarų gamyba.
  10. Gali atsirasti koma.

Tačiau tai ne visi šalutiniai poveikiai, kurie gali pasireikšti vartojant vaistą. Ilgai vartojant metotreksatą, atsiranda šie pažeidimai:

  1. Trombocitopenija.
  2. Anemija.
  3. Hipotenzija.
  4. Perikarditas.
  5. Trombozė ir kt.

Vaistas gali neigiamai paveikti žmogaus kvėpavimo sistemą ir sukelti kvėpavimo sistemos fibrozę arba pabloginti plaučių infekcijas.

Virškinimo trakto pažeidimai – pykinimas, opinis stomatitas, viduriavimas, kraujavimas iš skrandžio. Atsiranda vėmimas, kepenų cirozė ir fibrozė, enteritas, pasunkėja rijimas ir kt.

Ant odos gali atsirasti bėrimas, spuogai, egzema, niežulys, odos eritema, pūslės ir kt.. Urogenitalinė sistema į vaistus gali reaguoti šiais sutrikimais: hematurija, nefropatija, vaisiaus defektais. Galimas spermos gamybos sutrikimas. Taip pat gali atsirasti alergijos požymių: bėrimas, šaltkrėtis, dilgėlinė, anafilaksija ir tt Su visais aukščiau išvardytais simptomais paciento vaistų vartojimas nutraukiamas. Metotreksato vartojimo kontraindikacijos yra šios:

  1. Kepenų ir inkstų nepakankamumas.
  2. Padidėjęs žmogaus jautrumas kai kuriems vaisto komponentams.
  3. Infekcijų, tokių kaip tuberkuliozė, AIDS, hepatitas, buvimas.
  4. Virškinimo trakto opos.
  5. Nėštumo ar žindymo laikotarpis.
  6. Piktnaudžiavimas alkoholiu.
  7. Kraujo diskrazija.

Paciento apžiūra prieš skiriant vaistus

Pirmiausia gydytojai paskiria bendrą kraujo tyrimą. Tokiu atveju būtina suskaičiuoti trombocitų ir leukocitų skaičių. Būtinas bilirubino nustatymas ir įvairūs kepenų tyrimai.

Reikalingas rentgenas. Atliekamas pilnas inkstų aparato veikimo tyrimas. Pacientas reikalauja nuolatinio stebėjimo, kuris atliekamas viso gydymo kurso metu.

Paciento kraujas tiriamas dėl vadinamojo reumatoidinio faktoriaus. Tiksliausiu laikomas citrulino antikūnų kraujo plazmos tyrimas. Teigiamas šio tyrimo rezultatas rodo reumatoidinio artrito vystymąsi paciento organizme. Paprastai šiuo atveju ligos forma yra labai sunki. Sergantiems šia liga smarkiai padidėja eritrocitų nusėdimas.

Visiškai išgydyti šią ligą dar neįmanoma. Gydytojų tikslas – sustabdyti artrito progresavimą ir pasiekti dalinę remisiją. Todėl visos jų pastangos yra skirtos žymiai pagerinti sąnarių funkcionavimą, pašalinti uždegiminį procesą ir užkirsti kelią įvykių vystymuisi, po kurių žmogus gali likti neįgalus visą gyvenimą. Kuo anksčiau pradedamas gydymas, tuo geriau pacientui.

Norėdami palengvinti reumatoidinio artrito simptomus, gydytojai taiko vaistų terapiją, kurios pagrindas yra dviejų tipų vaistai:

  1. Greitas poveikis.
  2. Lėto (bazinio) poveikio modifikuojantys vaistai.

Metotreksatas priklauso antrajai grupei. Jis gerai slopina reumatoidinio artrito požymius ir žymiai palengvina paciento būklę. Tačiau gydant šiuo vaistu, būtina nuolat stebėti paciento sveikatą. Norėdami tai padaryti, nuolat atliekami laboratoriniai paciento kraujo tyrimai, kad jam neatsirastų organizmo apsauginių funkcijų slopinimas. Iš pradžių vaistas skiriamas minimalia doze, o vėliau, patikslinus diagnozę, didinamas atsižvelgiant į individualias sergančiojo savybes.

Skausmui malšinti gydytojai gali skirti nuskausminamųjų, kuriuos žmogus turi vartoti kartu su pagrindiniais vaistais. Esant labai sunkiam artritui, gali būti rekomenduojami narkotiniai analgetikai.

Kadangi šis vaistas turi daug šalutinių poveikių, pajutę pirmuosius simptomus gydytojai nustoja duoti pacientui šio vaisto, kad nesukeltų komplikacijų.

Kadangi teigiamas klinikinis poveikis pasireiškia palaipsniui, gydymo šiuo vaistu kursas paprastai trunka mažiausiai šešis mėnesius. Siekiant sustiprinti metotreksato poveikį ir pašalinti kai kuriuos šalutinius poveikius, atsirandančius jį vartojant, vaistas vartojamas kartu su tokiomis medžiagomis kaip:

  1. Ciklosporinai.
  2. Leflunomidai.
  3. Hidroksichlorokvinai.
  4. Sulfasalazinai.

Tai leidžia palengvinti reumatoidinio artrito eigą daugeliui sergančių žmonių. Vien metotreksatu išgydomų pacientų skaičius siekia 80 proc. Tačiau kitų pacientų negalima išgydyti vien šiuo vaistu. Štai kodėl reikalingi deriniai su kitais vaistais. Gydymo procesas trunka gana ilgai. Jei pacientas serga metotreksatui atsparia artrito forma, gydytojai ją slopina gliukokortikoidų grupės vaistais nuo uždegimo. Gali būti skiriami biologiniai vaistai, tokie kaip infliksimabas ar rituksimabas.

Imuninės sistemos slopinimas gydant reumatoidinį artritą yra neracionalus paciento sveikatos požiūriu. Tai veda prie jo kūno užkrėtimo įvairiomis infekcijomis.

Todėl gydytojai yra priversti vartoti metotreksatą, nes šiandien jis leidžia pašalinti sąnarių uždegimą sergant reumatoidiniu artritu ir kartu iš dalies slopinti imuninę sistemą, užkertant kelią komplikacijoms.

Remiantis Europos lygos prieš reumatą rekomendacijomis, Metotreksatas skiriamas sergant reumatoidiniu artritu iš karto po diagnozės. Amerikos reumatologijos koledžo ekspertai taip pat siūlo pirmiausia taikyti „auksinio standarto“ sisteminių ligų gydymą. Vaistas atitinka programos „Treat to Target – T2T“, kurią 2008 metais sukūrė 25 Europos, Šiaurės ir Lotynų Amerikos, Australijos ir Japonijos šalių atstovai, principus. Tai apima strateginius terapinius metodus, kurie suteikia geriausius rezultatus gydant patologiją.

Vaisto Metotreksato aprašymas

Metotreksatas yra citostatinis vaistas iš antimetabolitų grupės, folio rūgšties antagonistų. Citostatikai yra priešnavikiniai vaistai, kurie sutrikdo audinių, įskaitant piktybinius, augimo ir vystymosi procesus. Jie neigiamai veikia ląstelių dalijimosi ir atkūrimo mechanizmą. Greitai besidalijančios ląstelės, įskaitant kaulų čiulpų ląsteles, yra jautriausios citostatikams. Dėl šios savybės autoimuninėms ligoms gydyti naudojami citotoksiniai vaistai. Slopindami leukocitų susidarymą kaulų čiulpų hematopoetiniame audinyje, jie slopina imuninę sistemą.

Imunosupresinis gydymas yra pagrindinis reumatoidinio artrito gydymo būdas, nes liga yra autoimuninė. Esant autoimuninėms patologijoms, organizmo apsauga pradeda kovoti su savo ląstelėmis, naikindama sveikus sąnarius, audinius ir organus. Imunosupresinė terapija stabdo simptomų vystymąsi ir stabdo destruktyvius sąnarių procesus. Citostatikai slopina jungiamojo audinio augimą sąnaryje, kuris palaipsniui ardo kremzlę ir subchondrinius kaulus (greta sąnario, padengtus kremzliniu audiniu).

Metotreksato veikimas pagrįstas dihidrofolato reduktazės (fermento, skaidančio folio rūgštį) blokavimu. Vaistas sutrikdo timidino monofosfato sintezę iš dioksiuridino monofosfato, blokuodamas DNR, RNR ir baltymų susidarymą. Jis neleidžia ląstelėms patekti į S periodą (dukterinės DNR molekulės sintezės fazę ant pagrindinės DNR molekulės matricos).

Metotreksatas yra pirmos eilės vaistas, naudojamas pagrindiniam reumatoidinio artrito gydymui. Jis slopina ne tik imunokompetentingų ląstelių, bet ir sinoviocitų (sinovijos membranos ląstelių) ir fibroblastų (pagrindinių jungiamojo audinio ląstelių) gamybą. Šių ląstelių dauginimosi slopinimas padeda išvengti sąnario deformacijos ir uždegimo. Metotreksatas stabdo kaulų erozijas, atsirandančias dėl aktyviai augančių sąnario sinovinės membranos audinių atakos.

Metotreksatas reumatoidiniam artritui leidžia pasiekti stabilią remisiją. Klinikinis poveikis išlieka net ir nutraukus jo vartojimą.

Metotreksato toksiškumas

Metotreksatas yra toksiškiausias folio rūgšties antagonistas. Dėl sutrikusio deoksiuridino monofosfato metilinimo jis kaupiasi ir iš dalies paverčiamas dezoksiuridino trifosfatu. Dezoksiuridino trifosfatas koncentruojamas ląstelėje ir įtraukiamas į DNR, sukeldamas defektinės DNR sintezę. Jame timidinas iš dalies pakeičiamas uridinu. Dėl patologinių procesų išsivysto megaloblastinė anemija.

Megaloblastinė anemija yra būklė, kai organizme trūksta vitamino B12 ir folio rūgšties. Folio rūgštis (kartu su geležimi) dalyvauja raudonųjų kraujo kūnelių sintezėje. Šios kraujo ląstelės vaidina svarbų vaidmenį kraujodaros ir viso kūno funkcionavime.

Trūkstant folio rūgšties, susidaro raudonieji kraujo kūneliai, kurių forma ir dydis keičiasi. Jie vadinami megaloblastais. Megaloblastinė anemija sukelia deguonies badą organizme. Jei patologinė būklė stebima ilgą laiką, tai sukelia nervų sistemos degeneraciją.

Gydant metotreksatu, atsiranda nepageidaujamų reakcijų, būdingų megaloblastinei anemijai. Hematopoetinė funkcija yra slopinama. Viršijus rekomenduojamą dozę, atsiranda:

  • pykinimas;
  • vėmimas;
  • viduriavimas.

Jei, esant tokiems simptomams, vaisto vartojimas nenutraukiamas, išsivysto rimtos virškinamojo trakto ligos. Kartais stebima inkstų kanalėlių acidozė (sumažėjęs rūgščių išsiskyrimas su šlapimu) ir žievės aklumas (pablogėjęs regėjimas).

Metotreksatas organizme praktiškai nesuyra. Jis pasiskirsto biologiniuose skysčiuose ir 80–90% nepakitęs išsiskiria per inkstus. Jei inkstų funkcija sutrikusi, vaistas kaupiasi kraujyje. Didelė jo koncentracija gali pakenkti inkstams.

Ilgai gydant, gali išsivystyti kepenų cirozė ir osteoporozė (ypač vaikystėje). Vartojant metotreksatą, atsiranda:

  • dermatitas;
  • stomatitas;
  • jautrumas šviesai;
  • odos hiperpigmentacija;
  • fotofobija;
  • furunkuliozė;
  • konjunktyvitas;
  • ašarojimas;
  • karščiavimas.

Alopecija (plaukų slinkimas) ir pneumonitas (netipinis uždegiminis procesas plaučiuose) yra labai retos gydymo metotreksatu pasekmės.

Tyrimai patvirtino ryšį tarp šalutinio poveikio gydymo metotreksatu ir folio rūgšties trūkumo organizme. Gydant reumatoidinį artritą, ląstelių folatų atsargos greitai mažėja. Tuo pačiu metu stebimas homocisteino koncentracijos padidėjimas. Homocisteinas yra aminorūgštis, susidaranti metabolizuojant metioniną. Norint suskaidyti homocisteiną, reikalingas pakankamas folio rūgšties kiekis. Dėl jo trūkumo homocisteino kiekis kraujyje labai padidėja. Didelė jo koncentracija padidina aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimo riziką ir pagreitina trombų susidarymą.

Didelis homocisteino koncentracijos padidėjimas atsiranda dėl polinkio jo kauptis reumatoidiniu artritu sergantiems pacientams. Gydymas metotreksatu sustiprina neigiamą procesą, ypač tada, kai norint pasiekti gydomąjį poveikį, reikia didinti vaisto dozes.

Folio rūgšties skyrimas gydymo metotreksatu metu gali sumažinti pavojingo homocisteino kiekį ir sumažinti nepageidaujamų pasekmių atsiradimo tikimybę. Tai padeda sumažinti kritinių būklių išsivystymo riziką pacientams, sergantiems gretutinėmis širdies ir kraujagyslių ligomis.

Gydymas folio rūgštimi leidžia išvengti kitų nepageidaujamų reakcijų, atsirandančių gydymo metotreksatu metu. Jei jis skiriamas iš karto po gydymo pagrindiniu vaistu kurso pradžios arba per pirmuosius 6 gydymo mėnesius, virškinimo trakto sutrikimų dažnis sumažėja 70%. Folio rūgštis padeda sumažinti riziką susirgti gleivinės ligomis ir alopecija.

Folio rūgštis sergant reumatoidiniu artritu vartojama kasdien visą gydymo metotreksatu laikotarpį. Vaisto dozę individualiai parenka gydytojas. Išimtis yra metotreksato vartojimo diena.

Paros dozę galima išgerti kitą rytą. Tai leis sustabdyti nepageidaujamas reakcijas ankstyvose jų vystymosi stadijose. Be to, gali būti skiriamas folio rūgšties režimas, kai kartą per savaitę geriama savaitinė folio rūgšties dozė. Vaistą reikia vartoti ne anksčiau kaip po 12 valandų po Metotreksato vartojimo.

Reumatoidinio artrito gydymas metotreksatu

Reumatoidinio artrito gydymas Metotreksatu kartais pradedamas net nepasitvirtinus diagnozei, ypač tais atvejais, kai patologija sparčiai progresuoja. Kuo ilgiau liga vystosi, tuo didesnė ligonio neįgalumo ir mirties tikimybė. Todėl reikia kuo greičiau pristabdyti reumatoidinio proceso aktyvumą.

Paprastai vienkartinė savaitinė vidutinių vaisto dozių injekcija leidžia pasiekti norimą rezultatą per 1–1,5 mėnesio nuo gydymo pradžios. Kai kuriais atvejais, norint sukurti ir palaikyti pageidaujamą klinikinį poveikį, reikia vartoti dvigubas ar tris vaisto dozes.

Kadangi visiška remisija pasireiškia labai retai, gydymas tęsiamas ilgą laiką. Minimalus gydymo kursas trunka šešis mėnesius. 60% atvejų galima gauti reikiamą klinikinį rezultatą. Jai įtvirtinti, monoterapija tęsiama 2-3 metus. Ilgai vartojant metotreksato veiksmingumas nesumažėja.

Vaisto negalima nutraukti staiga. Gydymo nutraukimas gali sukelti ligos paūmėjimą. Jei reikia mažinti dozę, darykite tai palaipsniui.

Jei monoterapija neturi norimo poveikio patologiniam procesui, metotreksatas derinamas su vienu ar dviem pagrindinės terapijos vaistais. Geriausi gydymo rezultatai buvo pastebėti vartojant metotreksato ir leflunomido derinį. Leflunomidas (Arava) turi panašų poveikį. Jei vartojate abu vaistus, jie sustiprins vienas kito poveikį.

Nuolatinis teigiamas rezultatas pasiekiamas gydant metotreksatu kartu su ciklosporinu arba sulfasalazinu. Sulfasalazinas sulfanilamidinis vaistas padeda pasiekti reikšmingą pacientų, kuriems liga vystosi lėtai, savijautą.

Kai patologiją sunku gydyti, gydytojas skiria 3 vaistų derinį: Metotreksatą, Sulfasalaziną ir Hidroksichlorokviną. Naudojant kombinuotus režimus, skiriamos vidutinės vaistų dozės.

Gydymo metotreksatu metu ir 6 mėnesius po jo vartojimo nutraukimo būtina naudoti patikimas kontracepcijos priemones. Vaistas neigiamai veikia vaisiaus vystymąsi ir gali sukelti savaiminį persileidimą. Vyrams sumažėja spermatozoidų skaičius.

Psoriazinio artrito gydymas

Psoriazinis artritas yra lėtinė sisteminė liga, susijusi su psoriaze. Psoriazinis artritas diagnozuojamas 13-47% psoriaze sergančių pacientų. Daugybė tyrimų patvirtino sąnarių uždegiminio proceso autoimuninį pobūdį. Todėl jai gydyti dažniausiai naudojami bazinės terapijos vaistai. Jie leidžia sulėtinti patologijos progresavimą ir pasiekti teigiamų pokyčių, kurių neįmanoma pasiekti kitais gydymo metodais.

Modifikuojančios metotreksato savybės sergant psoriaziniu artritu nekelia abejonių. Juos įrodė ilgametė patirtis. Vaistas rodo optimalų veiksmingumo ir toleravimo pusiausvyrą, palyginti su kitais citostatiniais vaistais.

Metotreksatas psoriaziniam artritui gydyti naudojamas ne tik destrukciniams procesams sąnariuose sulėtinti, bet ir dermatologinėms apraiškoms mažinti. Vaistas yra pasirinktas vaistas gydant generalizuotą eksudacinį, eritroderminį ir pustulinį psoriazinį artritą. Tai padeda palengvinti pacientų, sergančių sunkiausiomis dermatozės formomis, būklę.

Gydymo programą individualiai parengia gydytojas. Pradėkite gydymą mažomis arba vidutinėmis dozėmis. Injekcijos atliekamos kas savaitę. Jei rezultato nėra, dozę galima padvigubinti. Po to, kai atsiranda stabilus terapinis poveikis, dozė sumažinama. Metotreksatą galima vartoti ne tik parenteriniu būdu, bet ir per burną.

Reikšmingas pacientų būklės pagerėjimas pasireiškia per 3-4 savaites po pirmosios vaisto dozės. Iki antrojo mėnesio pabaigos visi sąnarinio sindromo rodikliai sumažėja 2-3 kartus. Gydymas metotreksatu rodo puikius rezultatus, susijusius su odos apraiškomis. Beveik visiems pacientams progresuojanti psoriazės stadija sustoja. Tokį didelį vaisto veiksmingumą lemia ne tik imunosupresinis, bet ir priešuždegiminis poveikis.

Per 6 gydymo mėnesius teigiama dermatozės dinamika išsivysto 90% pacientų, kaip rodo daugybė apžvalgų. Beveik kas penktam pacientui pavyko pasiekti visišką sąnarinio sindromo remisiją.

ĮVADAS

I skyrius. LITERATŪROS APŽVALGA. Sergančiųjų reumatoidiniu artritu anemijos ypatumai.1 o

II skyrius. KLINIKINĖS PACIENTŲ CHARAKTERISTIKOS IR

TYRIMO METODAI.

III skyrius. SAVO REZULTATAI.

III. 1 Anemijos dažnis remiantis retrospektyvia analize.

III.1.1 Anemija 1979, 1989 ir 1999 m pacientams, sergantiems RA.

III. 1.2 Bendrosios pacientų charakteristikos pagal hospitalizavimo metus, priklausomai nuo anemijos buvimo.

111.2. Anemijos ypatybės sergant reumatoidiniu artritu.

111.2.1. RA sergančių pacientų klinikiniai ypatumai.

111.2.2. Periferinio kraujo parametrai.

111.2.3. Geležies metabolizmo ir eritropoetino biocheminiai rodikliai pacientams, sergantiems RA.

111.3. Šiuolaikiniai geležies trūkumo diagnozavimo metodai pacientams, sergantiems RA.

111.3.1. Transferino receptorių naudojimas diferencinei IDA diagnozei pacientams, sergantiems RA.

111.3.2. Tikrinamas Mulherino diferencinės diagnostikos algoritmas.

111.3.3. Anemijos pobūdis pacientams, sergantiems RA.

111.3.4. Klinikinės ir laboratorinės pacientų charakteristikos, priklausomai nuo anemijos pobūdžio.

111.4. Vitamino Bt2 ir folio rūgšties kiekio RA sergančių pacientų serume tyrimas.

111.5. Geležies trūkumo išsivystymo rizikos veiksniai.

III.6 Antireumatinis gydymas pacientams, sergantiems RA.

111.6.1. Antireumatinio gydymo analizė, atsižvelgiant į anemijos buvimą.

111.6.2. Antireumatinė terapija, priklausomai nuo anemijos pobūdžio.

IV skyrius. GAUTŲ REZULTATŲ APTARIMAS.

Disertacijos įvadastema "Reumatologija", Galushko, Elena Andreevna, santrauka

Literatūros duomenimis, anemija yra vienas dažniausių reumatoidiniu artritu (RA) sergančių pacientų hematologinių sutrikimų, o jos dažnis, remiantis įvairiais šaltiniais, svyruoja nuo 16 iki 70 proc.

Anemija sergant RA ne tik pablogina pagrindinio proceso eigą, trukdo vartoti antireumatinius vaistus, sukelia subjektyvų silpnumo jausmą ir mažina gebėjimą atlikti kasdienę veiklą, bet ir ilgalaikę jos eigą lydi komplikacijų pasireiškimas nuo RA. širdies ir kraujagyslių sistemai išsivystant širdies nepakankamumas.

12 turi 65 proc. RA sergantiems pacientams jis yra susijęs su geležies trūkumu. Kitos anemijos formos (hemolizinė, megaloblastinė, aplastinė) yra daug rečiau – apie 3 proc.

Todėl geležies trūkumo būklių diagnozavimo problema sergantiems RA yra aktuali.

Tai visų pirma lemia dvi priežastys. Viena vertus, neteisinga IDA diagnozė gali lemti klaidingą gydymą geležies preparatais, išsivystant antrinei hemosiderozei ir atitinkamai pablogėjus pagrindinės ligos eigai. Kita vertus, ilga, net ir lengvo laipsnio, negydomos anemijos eiga sutrikdo gyvenimo kokybę, prisideda prie darbingumo sumažėjimo, kuris ir taip yra sumažėjęs (sergant RA neįgalumas 100 proc. tampa po 5 metų nuo ligos pradžios). ligos ir psichinė būklė yra sutrikusi.

Šiuo metu rimtas dėmesys skiriamas geležies trūkumo RA diferencinės diagnostikos metodų kūrimui.

Aprašyti įvairūs metodai, tarp kurių galima išskirti dvi pagrindines grupes: geležies apykaitos rodiklių (dažniausi serumo feritino ir vidutinės eritrocitų tūrio) tyrimas!100,130,174] ir transferino receptorių lygio nustatymas. Tačiau informacija apie konkretaus metodo reikšmę diagnozuojant geležies trūkumą sergant RA yra prieštaringa, todėl šiems pacientams sunku nustatyti diagnozę ir dėl to dažnai netinkamai gydoma anemija.

Tyrimo tikslas. Įvertinti reumatoidiniu artritu sergančių pacientų anemijos pobūdį.

Tyrimo tikslai.

1. Atlikti retrospektyvinę (remiantis archyvinėmis medicinos istorijomis) anemijos atvejų analizę pacientams, sergantiems RA, kurie buvo gydomi Reumatologijos institute 1979, 1989 ir 1999 m.

2. Ištirti pagrindinius geležies apykaitos rodiklius RA sergantiems ir nesergantiems anemija.

3. Atlikti transferino receptorių lygio šiems pacientams tyrimą.

4. Sukurti diagnostinius metodus anemijos pobūdžiui nustatyti sergant RA

Medžiagos ir metodai. Tyrimas buvo atliktas su dviem duomenų grupėmis. Pirmąją grupę sudaro archyvinė medžiaga, pagrįsta 430 atvejų istorijomis: 115 – 1979 m., 103 – 1989 m. ir 212 – 1999 m. Antroje grupėje – 78 pacientai, sergantys RA (49 iš jų – anemija), atitinkantys Amerikos koledžo kriterijus. Reumatologija (1987), o Reumatologijos institute gydėsi 1999–2002 m.

Kartu su bendraisiais klinikiniais tyrimais visiems į perspektyvią analizę įtrauktiems pacientams buvo įvertinti geležies metabolizmo rodikliai: geležies kiekis serume, bendras serumo geležies surišimo gebėjimas ir transferino įsotinimas geležimi, transferinas, serumas ir eritrocitų feritinas, taip pat vitamino rodikliai. Bi2 (n=66) ir folio rūgštis (n=66). Daugumai pacientų tirpių transferino receptorių (n=45) ir eritropoetino (n=66) kiekiai buvo nustatyti naudojant tiesioginio fermento imunologinio tyrimo metodus. Be to, šie rodikliai buvo vertinami atsižvelgiant į ligonių amžių, ligos trukmę, RA uždegiminio aktyvumo laipsnį, taip pat priklausomai nuo nustatyto anemijos pobūdžio.

Mokslinė naujovė.

Pirmą kartą Rusijoje buvo atlikta anemijos sergamumo RA analizė per dvidešimt metų, atsižvelgiant į uždegiminio proceso laboratorinį aktyvumą, tirpių transferino receptorių svarbą diagnozuojant geležį. buvo įvertintos trūkumo sąlygos ir tiriamos jų reikšmės tiek pacientams, sergantiems anemija, tiek nesergantiems. Tyrimas atskleidė ryšį su vartojamų NVNU doze ir geležies trūkumo išsivystymu reumatoidiniu artritu sergantiems pacientams.

Praktinė vertė.

Naudojant klinikinėje praktikoje paprastai prieinamus rodiklius, buvo sukurtas diferencinės diagnostikos algoritmas geležies trūkumo nustatymui pacientams, sergantiems RA. Nustatyti pagrindiniai šios būklės išsivystymo RA rizikos veiksniai.

Pateiktos gynybos nuostatos.

Pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu, anemija pasireiškia 50% atvejų ir ne visada yra susijusi su uždegiminio proceso aktyvumu, nes ji nustatoma net esant normalioms ESR reikšmėms, tačiau padidėjus jos lygiui (ypač nuo 20 iki 40). mm/val.), anemijos dažnis gerokai padidėja.

Daugiau nei pusei RA sergančių pacientų, sergančių mažakraujyste (53 proc.), hemoglobino kiekis sumažėja dėl geležies trūkumo, kuris yra 1,5 karto didesnis nei šios būklės dažnis populiacijoje. Anemijos pobūdį sergant reumatoidiniu artritu galima nustatyti išsamiai ištyrus geležies apykaitos biocheminius rodiklius.

Disertacijos apimtis ir struktūra.

Disertacijos tyrimo išvadostema "Anemijos ypatumai pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu"

1. Anemija sergant reumatoidiniu artritu (RA) pagal retrospektyvią medicininių įrašų analizę nustatoma 50 proc. Sergantiems RA lėtinės ligos (CD) anemija diagnozuojama 47 proc., geležies stokos anemija (IDA) – 35 proc., o mišrios kilmės anemija (IDA + ACD) – 18 proc. Daugiau nei pusei RA sergančių pacientų, sergančių anemija (53 proc.), hemoglobino kiekis sumažėja dėl geležies trūkumo.

2. Nustatyta, kad anemijos pobūdį galima nustatyti tik visapusiškai ištyrus geležies apykaitos rodiklius. Informatyviausi iš jų yra serumo feritino (FS), bendrojo serumo geležies surišimo pajėgumo (TIBC) ir transferino prisotinimo geležimi procentinė dalis (TIS). Klinikinėje praktikoje dažnai naudojami parametrai: geležies kiekis serume, eritrocitų rodikliai, hemoglobinas ir ESR neturi įtakos diagnostinės paieškos rezultatams.

3. Anemija sergant RA ne visada siejama su uždegiminio proceso aktyvumu, nes buvo nustatyta ir esant normalioms AKS reikšmėms, tačiau jos dažnis ženkliai išaugo (p = 0,01) didėjant AKS lygiui.

4. Transferrino receptorių (TfR) koncentracijų nustatymas netinka diferencinei geležies stokos anemijos diagnostikai pacientams, sergantiems RA, kadangi jų padidėjimą serume lemia ne tik geležies trūkumas, bet ir didelis ligos uždegiminis aktyvumas. TfR reikšmės, nepriklausomai nuo hemoglobino lygio, didėjo (p = 0,02) didėjant proceso aktyvumui.

5. Geležies stokos anemijos išsivystymo rizikos veiksniai sergant RA yra reprodukcinis amžius (p = 0,009) ir ginekologinė patologija (p = 0,04). Viršutinės virškinamojo trakto dalies EGD tyrimo metu daugybinės erozijos buvo vienodai dažnai nustatytos tiek nesergantiems mažakraujyste (31%), tiek sergant lėtine liga (34%), tiek geležies stokos anemija (18%).

6. Analizuojant antireumatinį gydymą, nustatyta, kad tarp hemoglobino kiekio ir natrio diklofenako dozės yra neigiama koreliacija (r = -0,28; p = 0,04), kuri nepriklauso nuo uždegiminio proceso aktyvumo.

7. Vitamino B12 ir folio rūgšties koncentracijos pacientų, sergančių RA, kraujo serume tyrimo rezultatai parodė, kad 41 % atvejų buvo nustatytas vitamino Bj2 koncentracijos sumažėjimas, 32 % – folio rūgšties, o 18 % buvo pastebėtas jų derinys. Šie pokyčiai nesukėlė anemijos išsivystymo.

1. Atsižvelgiant į tai, kad sergant mažakraujyste daugiau nei pusei RA sergančiųjų (53 proc.), hemoglobino kiekio sumažėjimą sukelia geležies trūkumas, patartina išsiaiškinti anemijos pobūdį, kad būtų atliktas išsamus geležies apykaitos biocheminių rodiklių tyrimas. Informatyviausi iš jų yra serumo feritinas, bendras serumo geležies surišimo pajėgumas ir geležies transferino įsotinimo procentas.

2. Geležies preparatus nuo RA patartina skirti tik nustačius anemijos pobūdį.

3. Geležies trūkumo išsivystymo rizikos veiksniai sergant RA yra vaisingas amžius, ginekologinė patologija ir NVNU vartojimas.

Naudotos literatūros sąrašasmedicinoje, disertacija 2003 m., Galushko, Elena Andreevna

1. Ainadžianas A.O., Sukiasova T.G., Dubrovina N.A. Anemija sergant reumatoidiniu artritu // Reumatologija 1985, Nr. 3, p. 14-16

2. Alperin L.N., Tsfasfan A.Z. ir kt. Eritropoezės ir anemijos išsivystymo tyrimas pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu. // Reumato klausimai 1971, Nr.3, p. 56-64

3. Barnesas K.G. Reumatoidinis artritas // Klinikinė reumatologija, red. Carrey H.L.F. 1990, p. 53-86

4. Beloševskis V.A. Anemijos patogenezė sergant lėtinėmis vidaus organų ligomis // Darbo santrauka. diss. doc., 1995, Voronežas, 45 p.

5. Beloševskis V.A., Minakovas E.V. Anemija sergant lėtinėmis ligomis // Pirmą kartą medicinoje 1995, Nr.1, p. 45-46

6. Vidaus ligos // Red. Harrisonas T.R. 1996, M. "Medicina", t. 7, p. 572-582

7. Volkovas V.S., Kirilenko N.P. Klinikinis ir funkcinis miokardo būklės įvertinimas pacientams, sergantiems geležies stokos anemija \\ Cardiology -1989 Nr. 10, p. 121-124.

8. Vorobjovas P.A. Aneminis sindromas klinikinėje praktikoje, M. 2001, 165 p.

9. Gashkova A., Matl L, Kashlik S. ir kt. // Čekoslovakijos medicina 1978, t. 2, p. 117-122

10. Yu. Germanovas A.I. Ne hemoglobino geležis kraujo serume vidaus ligų praktikoje. // Kuibyševas, 1962 m.

11. P. Golovinas A.A. Psichologiniai lėtinės anemijos aspektai. //Rankraštinis indėlis. NPO „Sojuzmedinform“ Nr. D 20388 90-09-04.

12. Dvoretskis L.I. Geležies stokos anemija // RMF.1997, t. 5, nr. 19, p. 1234-1242.

13. Deminas A.V. Anemija: diagnostikos algoritmas. // Klinikinė medicina 1993, t. 71, nr. 5, p. 65-67

14. Rinktinės paskaitos apie klinikinę reumatologiją // Red. V.A. Nasonova, N.V. Bunchuk, M. 2001,272 p.

15. Kraujo sistemos tyrimas klinikinėje praktikoje. // Red. G.I. Kozintsa, V. A. Makarova 1998, p. 265-317

16. Kaptaeva F.K. Klinikiniai ir patogenetiniai aneminio sindromo aspektai sergant sistemine raudonąja vilklige ir reumatoidiniu artritu. // Darbo santrauka. Ph.D. //1998, Almata, p.24

17. Kassirsky I. A., Alekseev G. A. Klinikinė hematologija.// "Medicina"., M., 1970, 800 p.

18. Ketlinsky S. A., Simbirtsev A. S., Vorobyov A. A. Endogeniniai imunomoduliatoriai // Sankt Peterburgas, Hipokratas 1992, 256 p.

19. Kozlovas A.A., Berkovskis A.L., Prostakova T.M. Klinikinių laboratorinių hemoglobino tyrimų patikimumo užtikrinimas. // Transfuziologijos naujiena, 1999 m. 14 leidimas, p. 48-51

20. Kuleshova E.A. Sergamumo su laikinąja negalia dėl geležies trūkumo tyrimas \\ XIX Visos Sąjungos terapeutų kongresas: pranešimų santraukos. Maskva – 1987, 369–370 p

21. Levina A.A., Andreeva A.P. ir kt. Transferino ir haptoglobino koncentracijos kiekybinis nustatymas imunocheminiu radialinės difuzijos metodu agare // Hematologijos ir kraujo perpylimo problemos 1982, nr.4, p. 50-52

22. Levina A.A., Andreeva A.P. ir kt. Feritino koncentracijos kraujo serume nustatymas radioimuniniu metodu // Gemat. ir Transfuziolis. 1984, nr.5, p. 57-59

23. Levina A.A., Vinogradova O.Yu., Tsvetaeva N.V., Smirnovas I.V. ir kiti // Klinikinė ir laboratorinė medicina 1999, Nr. 7, p. 24-34

24. Levina A.A., Koganas A.G. ir kt. Transferino receptoriai. Tirpiųjų transferino receptorių nustatymo metodo taikymo klinikinė reikšmė. // Klinikinė ir laboratorinė medicina 2002, Nr. 4, p. 56-60

25. Levina A.A., Tsvetaeva N.V., Kolosheinova T.I. Klinikiniai, biocheminiai ir socialiniai geležies stokos anemijos aspektai // Gemat. ir transfuziolis. 2001, t. 46, Nr. 3, p. 51-55

26. Levina A.A., Tsibulskaya M.M., Romanova E.A. ir kt., Geležies metabolizmas vyresnio amžiaus žmonėms // Klinikinė gerontologija 1998, Nr. 3, p. 25-26 =8

27. Lila A.M., Mazurovas V.I., Shelukhin V.A. ir kt. Interleukino-2 gamyba periferinio kraujo mononuklearinėse ląstelėse pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu // Klinikinė medicina 1991, Nr. 3, p. 89-91

28. Lila A.M. Klinikiniai ir imunologiniai anemijos ir kai kurių hemoblastozių eigos ypatumai pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu ir sistemine raudonąja vilklige. // Autoriaus santrauka. dis. doc. Sankt Peterburgas, 1998, 43 p.

29. Lugovskaya S.A. Anemijos patogenezė ir diagnostika sergant lėtinėmis ligomis. // Klinikinė ir laboratorinė diagnostika, 1997, Nr. 12, p. 1922 m.

30. Mazurovas V.I., Klimko N.N. Reumatinių ligų klinika ir gydymas // Klinikinė hematologija, Karinė med. akad. Sankt Peterburgas, 1993, 199 p.

31. Mertha J. Bendrosios praktikos gydytojo vadovas. // "Praktika"., M., 1998, 1230 p.

32. Muldiyarov P.Ya., Talybov F.Yu., Nikolaev V.I. Laisvųjų radikalų oksidacijos būklė pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu ir anemija. // Ter. Arch 1993, Nr. 5, p. 19-22

33. Nasonovas E.L. Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo nuo reumatinių ligų: gydymo standartas // RMZh 2001, t 9, 7-8, 265269.

34. Nasonova V.A. Nesteroidinių vaistų nuo uždegimo klinikinis įvertinimas XX amžiaus pabaigoje. // RMJ 2000, 8 t., 17 nr., p. 714-718

35. Nasonova V.A. Astapenko M.G. "Reumatoidinis artritas" // Klin, reumatologija. Maskva: "Medicina", 1989, 281-285. -180

36. Pavlovas A.D., Morščiakova E.F. Eritropoezės reguliavimas: fiziologiniai ir klinikiniai aspektai. // M. Medicina, 1987, 272с

37. Petrovas V.N. Geležies apykaitos fiziologija ir patologija // L. 1982, 223 p.

38. Hematologijos vadovas. // Red. A. I. Vorobjova 1985, t. 2, p. 5-22

39. Ryabov S.I. Hematopoezės hormoninio reguliavimo problemos. // Autoriaus santrauka. dis.doc.L., 1966 m

40. Ryabov S.I., Shostka G.D. Eritronas ir inkstai // L. 1985, 220 p.

41. Sorokina L.P. Kai kurios eritropoezės ypatybės sergant reumatiniu artritu. // Ter.archyvas, 1976, 8, 127-132 p.

42. Sundukov Yu.V., Losev G.M., Balabanova R.M. Veiksniai, lemiantys hiperklampumo sindromą pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu. // Ter. archyvas 1992, Nr.5, p. 61-62

43. Talibovas F.Yu. Plazmaferezė gydant anemiją pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu. // Reumatologija, 1985, 75-76 p.

44. Talibov F.Yu., Kubantseva I.V., Zherebtsov L.A. ir kt. Plazmaferezė kompleksiškai gydant reumatoidinį artritą, kurį komplikuoja anemija ir kraujo krešėjimo sutrikimai. // Klinikinė medicina, 1993, 5, p. 48-50.

45. Chichasova N.V. Disertacija Maskva 2000,61-102

46. ​​Ševčenka N.G. Geležies apykaitos sutrikimų laboratorinė diagnostika. // Klinikinė laboratorinė diagnostika. 1997, Nr.4, 25-32 p.

47. Abe R., Shiga Y., Maruyama Y. Anemijos ir gyvenimo aktyvumo tyrimas vyresnio amžiaus žmonėms // Nippon Ronen Igakkai Zasshi, 1994, v31, N1, p. 60-65

48. Andriejus? N.C. 5-asis Europos hematologų asociacijos kongresas. // Birmingemas 2000, p. 191-196

49. Balis P.K., Zak O., Aisen P. // Biochemija, 1991, p. 324-328

50. Bayer A.N., Dessypris E.N., Goldwasser E., Krantz S.B. Sumažėjęs eritropoetino atsakas į anemiją sergant reumatoidiniu artritu. // Br.J.Haematol., 1987, v.66, p.559-64.

51. Bayer A.N., Dessypris E.N., Krantz S.B. Reumatoidinio artrito anemijos patogenezė: klinikinė ir laboratorinė analizė. // Semin.Artritas Rheum., 1990, v. 19, p.209-23.

52. Baynesas R.D., De Sousa M., Brockas J.H. Geležis imunitete, vėžyje ir uždegimuose.//Chichester 1989, p. 190-21853 .Beck W.S. Hematologija // 4-asis leidimas. Bostonas, MIT Press, 1985 m

53. Bennettas R.M., Holtas P.J.L., Lewisas S.M. Retikuloendotelinės sistemos vaidmuo sergant reumatoidinio artrito anemija. Tyrimas naudojant 59 Fe pažymėtą dekstrano modelį.//Ann.Rheum.Dis., 1974, v.33, p. 147-152.

54. Bentley D.P. Anemija ir lėtinės ligos. // Clin. Haematol 1982. V2. N2. P465-479.

55. Bentley D. P., Cavill I., Ricketts C. ir kt. Žmogaus retikuloendotelinės geležies kinetikos tyrimo metodas. // Br.J.Haematol., 1979, v.43, p.619-624.

56. Bentley D.P., Williams P. Feritino koncentracija serume kaip geležies saugojimo indeksas sergant reumatoidiniu artritu. // J. Clin. Pathol., 1974, t. 27, p. 786-788.

57. Bertero MT, Caligaris-Cappio F. Lėtinių sutrikimų anemija sergant sisteminėmis autoimuninėmis ligomis. // Hematologica. 1997 m. gegužės–birželis; v82(3), p. 375-81.

58. Birgegard G., Hallgren R., Caro J. Serumo eritropoetinas sergant reumatoidiniu artritu ir kitais uždegiminiais artritais. Ryšys su anemija ir priešuždegiminio gydymo poveikis. // Br.J.Haematol., 1987, v.65, p.479-83.

59. Bjarnason I., Enteroskopinė plonosios žarnos išopėjimo pacientų, vartojančių daug nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, diagnostika. Leidinyje Pounder R. E. (red.). Naujausi gastroenterologijos pasiekimai. // Edinburgas. Churchill Livingstone, 1988, v.7, p.23-46. 1

60. Bjamason I., MacPherson A. Kintantis nesteroidinių vaistų nuo uždegimo šalutinis poveikis virškinimo traktui: naujas požiūris į naujos problemos prevenciją. // ScandJ.Gastroenterol., 1989, v.l63(Suppl.), p.56-64.2

61. Blake'as D.R., Hall N.D., Bacon P.A. ir kt. Geležies svarba sergant reumatoidinėmis ligomis. // Lancetas, 1981, t.2, p.l 142-4.

62. Blake'as D.R., Scottas D.G., Easthamas F.J. ir kt. Geležies trūkumo įvertinimas sergant reumatoidiniu artritu. // Br.MedJ., 1980, t.280, p.527.

63. D.R. ežere Waterworth R.F., Bacon P.A. Geležies atsargų uždegimo metu įvertinimas tiriant feritino koncentraciją serume. // B.M.J., 1981, t.283, p.l 147-8.

64. Boydas H.K., Lapinas T.R., Bell A.L. Įrodymai dėl sutrikusio eritropoetino atsako į anemiją sergant reumatoidine liga. // Br.J.Rheumatol., 1991, v.30, p.255-9.

65. Bultink IE, Lems WF, van de Stadt RJ, Dinant HJ, Leyte A, Park DS, de Koning MH, Dijkmans BA. Feritinas ir serumo transferino receptoriai prognozuoja geležies trūkumą pacientams, sergantiems anemija, sergantiems reumatoidiniu artritu. // Artritas Rheum, 2001 m. balandis; v44(4), p. 979-81

66. Bunn H.F., Pamiršk B.G. Hemoglobinas: molekuliniai, genetiniai ir klinikiniai aspektai. // Filadelfija, Saundersas, 1986 m.

67. Cartwright G.E., Lee G.R. Lėtinių ligų anemija. // Br.J.Haematol., 1971, v.21, p. 147-52.

68. Cavill I., Bentley D.P. Eritropoezė sergant reumatoidinio artrito anemija. // Br.Haematol., 1982, v.50, p.583-590.

69. Cohen A. Virškinimo trakto kraujo netekimas, sukeltas bromfenako natrio druskos, aspirino ir placebo. // Clin Ther, 1995 lapkritis-gruodis;vl7(6), p. 1110-7%%7

70. Collins A.J. NSAID sukeltas plonosios ir storosios žarnos pažeidimas. // Nauji artrito priežiūros standartai, 1991, v.2, N2, p.2-6.

71. Collins A.J., Du Toit J.A. Viršutinės virškinimo trakto dalies radiniai ir slaptas kraujas išmatose pacientams, sergantiems reumatinėmis ligomis ir vartojantiems nesteroidinius vaistus nuo uždegimo. // Br. J. Rheumatol., 1987, v.26, p.295-298.

72. Collins A.J., Notarianni L.J., Dixon A.SJ. Ūmus skrandžio mikrokraujavimas po aspirino nurijimo, palyginti su panašia fenbufeno doze, matuojant hemoglobino kiekį skrandžio aspiratuose. // J.Pharm.Pharmacol., 1983, v.35, p.610-612.

73. Hematologijos standartų komitetas. // Klin. Chem. 1971, v 17, p. 127

74. Cook J., Klinikinis geležies trūkumo įvertinimas // Semin. Hematol., 1982, v. 19, p.6-18.

75. Cotes P.M., Brozovic V., Mansell M. ir kt. Eritropoetino (EP) radioimuninis tyrimas žmogaus serume: tyrimo sistemos patvirtinimas ir taikymas. // Exp.Hematol., 1980, v.8 (suppl.8), p.292.

76. Couchman K.G., Bieder L., Wigley R.D., Glenday A.G. Vitamino B12 absorbcija ir skrandžio antikūnai sergant reumatoidiniu artritu. // NZ Med.J., 1968, v.68, p. 153-6.

77. Davidsonas A., Van Der Weyden M.B., Fong H. ir kt. Raudonųjų kraujo kūnelių feritino kiekis: geležies trūkumo rodiklių, susijusių su reumatoidinio artrito anemija, pakartotinis įvertinimas. // Br.Med.J., 1984, v.2898, p.648-650.

78. De Jong G., van Noort W. L., Feelders R. A. ir kt. Transferrino baltymų ir glikanų sintezės pritaikymas // Clin. Chim. Acta, 1992, v212, N1-2, p. 27-45

79. De Sousa M., Dynesius-Trentham R., Mota-Garcia F. Sinovijos aktyvinimas geležimi žiurkėse Santrauka. Arthritis Rheum., 1987, v. 30, p. 510.

80. Dessureault M., Carette S. Reumatoidinio artrito etiologija ir patogenezė // Trikampis, 1989, v28, NS, p. 5-14

81. Dimandas H.J. DeMaat C.E.M. Eritropoezė ir vidutinė raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė sveikiems asmenims ir pacientams, sergantiems aktyvaus reumatoidinio artrito anemija. // Br.J.Haematol., 1978, v.39, p.437-444.

82. Dinarello CX.A., Interleikin-l ir ūminės fazės atsako patogenezė. // N.Angl. J.Med., 1984, v.311, p. 1413-1418 m.

83. Double A., Davis M., Smith J. G. ir kt. Struktūrinis požiūris į anemijos tyrimą pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu // Ann. Rheum. Dis., 1992, v51, N4, p.469-472

84. Eaves A.C., Eaves C.J. Eritropoezė kultūroje. // Clin Haematolis. 1984, vl3, p.371

85. Ergegard G., Hallgren R., Caro J. Serumo eritropoetinas sergant reumatoidiniu artritu ir kitais uždegiminiais artritais. Ryšys su anemija ir priešuždegiminio gydymo poveikis. // Br.J.Haematol., 1987, v.65, p.479-83.

86. Farah D., Sturrock R.D., Russell R.I. Pepsinė opa sergant reumatoidiniu artritu. // Ann.Rheum.Dis., 1988, v.47, p.478-480. 6

87. Feelders R. A., Vreugdenhil G., de Jong G. ir kt. Transferrin mikroheterogeniškumas sergant reumatoidiniu artritu. Ryšys su ligos aktyvumu ir lėtinės ligos anemija // Rheumatol. Int., 1992, v 12, N5, p. 195-199

88. Feelders R. A., Vreugdenhil G., Van Dijk J. P. ir kt. Sumažinkite transferino receptorių afinitetą ir skaičių eritroblastuose sergant reumatoidinio artrito anemija // Am. J. Hematol., 1993, v43, N3, p. 200-204

89. Finch C.A., Huebers H.: Geležies metabolizmo perspektyvos. // N.Engl.J.Med., 1982, v.306, p.1520-1528.

90. Fišeris JW. Eritropoetinas: fiziologiniai ir farmakologiniai aspektai. // Proc Soc Exp Biol Med. 1997 m. gruodis; v216(3), p. 358-69.

91. Freireichas E.J., Rossas J.F., Baylesas T.B. ir kt. Radioaktyviosios geležies apykaitos ir eritrocitų išgyvenimo tyrimai dėl anemijos, susijusios su reumatoidiniu artritu, mechanizmo. // J. Clin. Invest., 1957, t. 36, p, 1043-1058.

92. Garrett S., Worwood M. Cinko protoporfirinas ir geležies stokos eritropoezė // Acta Haematol., 1994, v.91, p.21-25

93. Greenberg PD, Cello JP, Rockey DC. Mažos aspirino dozės ryšys su GI pažeidimu ir slaptu kraujavimu: bandomasis tyrimas. // Gasttointest Endosc 1999 Nov;v50(5), p. 618-22

94. Grindulis KA, McConkey B. "Ar sulfasalazinas sukelia folatų trūkumą reumatoidiniu artritu?" Scand J Rheumatol 1985;14(3):265-270

95. Gudbjornsson B., Hallgren R., Wide L., Birgergard G. Anemijos, sergant reumatoidiniu artritu, atsakas į gydymą poodiniu rekombinantiniu žmogaus eritropoetinu. //Anas. Rheum. Dis, 1992, v.51, p.747-52.

96. Hansenas T.M., Hansenas N.E., Birgensas H.S. ir kt. Serurr feritinas ir geležies trūkumo įvertinimas sergant reumatoidiniu artritu. // Scand J. Rheumatol., 1983, v.l2, p.353-9.

97. Hunt RH, Bowen B, Mortensen ER, Simon TJ, James C, Cagliola A, Quan H, Bolognese JA. Atsitiktinių imčių tyrimas, kurio metu buvo vertinamas sveikų asmenų kraujo netekimas išmatose po gydymo rofekoksibu, ibuprofenu ar placebu. // Am J Med 2000 rugpjūčio 15 d.;vl09(3), p. 201-6

98. Jallad NS, Cattan A, Weidler DJ. Misoprostolio veiksmingumas kontroliuojant indometacino sukeltą kraujo netekimą išmatose pacientams, sergantiems artritu. // Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1993Rug;v31(8), p. 376-81

99. Jeffrey M.R., Kai kurie pastebėjimai apie anemiją sergant reumatoidiniu artritu. // Kraujas, 1953, t.8, p.502-512.

100. Kaltwasser JP, Kessler U, Gottschalk R, Stucki G, Moller B. Rekombinantinio žmogaus eritropoetino ir intraveninės geležies poveikis anemijai ir ligos aktyvumui sergant reumatoidiniu artritu. // J. Rheumatol 2001 lapkritis;v28(l 1), p. 2430-6

101. Karle H. Eritrocitų naikinimas eksperimentinės karštinės metu // Acta Med. Scand., 1969, vl86, p. 349-359

102. Kendall R., Wasti A., Harvey A. ir kt. Hemoglobino santykis su eritropietino koncentracija serume sergant reumatoidinio artrito anemija: geriamojo prednizolono poveikis. // Br. J. Reumatol. ,1993, t.32, p.204-8.

103. Kern J.A., Lamb R.J., Reed J.C. ir kt. Deksametazonas slopina interleukino 1 beta gamybą žmogaus monocitais. Posttranskripcijos mechanizmai. // J. Klinas. Invest., 1988, v.81, p.237-44.

104. Krantz S.B. Lėtinės ligos anemijos patogenezė ir gydymas // Am.J.Med.Sci., 1994, v.307, p.353-9.

105. Kumon Y., Suehiro T., Nishiya K. ir kt. Feritinas koreliuoja su C reaktyviuoju baltymu ir ūminės fazės serumo amiloidu A sinoviniame skystyje, bet ne serume. // Amiloidas, 1999, v.6, N2, p. 130-5.

106. Lee G.R. Lėtinės ligos anemija. // Seminas. Hematol., 1983, v.20, p.61-80.

107. Lussier A, Davis A, Lussier Y, Lebel E. Lyginamasis virškinimo trakto kraujo netekimas, susijęs su placebu, aspirinu ir nabumetonu, įvertinus radiochromu (51Cr). // J Clin Pharmacol, 1989 Mar; v29(3), p. 225-9

108. Maekawa M, Naga K. Hemofagocitozės sindromo atvejis su per didele Fe ir feritino koncentracija serume ir su gera prognoze. // Rinsho Byori, 2000 rugpjūtis;v48(8), p. 730-3

109. Mamus S.W., Beck-Schroeder S., Zanjani E.D. Normalios žmogaus eritropezės slopinimas gama interferonu in vitro. //J.Clin. Invest., 1985, t.75, p.l496-503.

110. Matsui H, Shiraishi N, Yasuda T, Nezuka T. Rekombinantinio žmogaus eritropoetino poveikis autologinio kraujo donorystei reumatoidiniu artritu sergantiems pacientams, sergantiems anemija. // Clin Exp Rheumatol. 1999 sausis-vasaris, vl7(l), p. 69-74.

111. Mc Crea P.C. Geležies čiulpų tyrimas diagnozuojant geležies trūkumą reumatoidiniu artritu. //Anas. Rheum. Dis., 1958, v. 17, p.89-96.

112. McCarthy DM. Nesteroidinių vaistų nuo uždegimo lyginamasis toksiškumas. // Am J Med 1999 Dec 13;vl07(6A), p. 37S-46S; diskusija 46S-47S

113. Priemonės R.T., Krantz S.B., Pažanga suprantant lėtinės ligos anemijos patogenezę.// Blood, 1992, v.7, p. 1639-47.

114. Reiškia RT Jr, Allen J, Sears DA, Schuster SJ. Tirpus serumo transferino receptorius ir numatant čiulpų aspiracinį geležį susidaro nevienalytė pacientų grupė. // Clin Lab Haematol. 1999 m. birželio mėn., v21, (3), p. 161-7.

115. Mielants H, Veys EM, Verbruggen G, Schelstraete K. Salicilato sukeltas okultinis virškinimo trakto kraujo netekimas: skirtingų geriamųjų ir parenterinių acetilsalicilatų ir salicilatų formų palyginimas. I I Clin Rheumatol 1984 kovas; v3(l), p. 47-54

116. Miller R.K., Altz-Smith M.: Serumo feritino naudingumas nustatant geležies trūkumą sergant reumatoidiniu artritu (RA). // Arthri.Rheum., 1982, v.25(supl), p. 144.

117. Minoda M., Horiuchi A. Hematologijos anomalijos, susijusios su reumatoidiniu artritu // Nippon Rinsho, 1992, v50, N3, p. 581-585

118. Morris AJ, Wasson LA, MacKenzie JF. Plonosios žarnos enteroskopija esant nenustatytam virškinimo trakto kraujo netekimui. // Gut 1992 liepa; v33(7), p. 887-9

119. Mowart A.G., Hematologiniai anomalijos sergant reumatoidiniu artritu. // Seminas. Artritas Rheum., 1971, v.4, p. 195-219.

120. Nielsen OJ, Andersen LS, Hansen NE, Hansen TM. Serumo transferino receptorių lygis pacientams, sergantiems anemija, sergantiems reumatoidiniu artritu. // Scand J Clin Lab Invest. 1994 m. vasario mėn. v54(l), p.75-82

121. Noe G, Augustin J, Hausdorf S, Rich IN, Kubanek B. Serumo eritropoetino ir transferino receptorių lygis pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu. // Clin Exp Rheumatol. 1995 liepa-rugpjūtis vl3(4), p.445-51

122. Noyes W.D., Bothwell T.N., Finch C.A. Retikuloendotelinės ląstelės vaidmuo geležies metabolizme. // Br. J. Haematol., 1960, v.6, p.43-55.

123. Peeters H.R.M., Jongen-Lavrencic M., Raja A.N. ir kt. Anemijos eiga ir ypatybės pacientams, neseniai sirgusiems reumatoidiniu artritu. //Anas. Rheum.Dis., 1996, t.55, p.l62-168.

124. Pettersson T, Kivivuori SM, Siimes MA. Ar serumo transferino receptoriai yra naudingi nustatant geležies trūkumą pacientams, sergantiems anemija, sergantiems lėtinėmis uždegiminėmis ligomis? Br J Rheumatol. 1994 rugpjūtis;33(8):740-4

125. Pettersson T, Teppo AM, Siimes MA. Cirkuliuojantis transferino receptorius vartojant eritropoetiną pacientams, sergantiems anemija, sergantiems reumatoidiniu artritu. // Scand J Rheumatol. 1996; v25(5), p.321-4

126. Pettersson T., Rosenlof K., Friman C. ir kt. Sėkmingas reumatoidinio artrito anemijos gydymas po oda leidžiamu rekombinantiniu žmogaus eritropoetinu. // Scand J. Rheumatol., 1993, v.22, p. 188-93.

127. Pincus T., Olsen N.J., Russell I.J. ir kt. Anemija sergant reumatoidiniu artritu (RA): korekcija naudojant rekombinantinį eritropoetiną (EPO). // Arthritis Rheum., 1989, v.32(suppl), p.49.

128. Pinka P, Lok CN Transferrino receptorius: vaidmuo sveikatai ir ligoms.W Int J Biochem Cell Biol, 1999 0ct;31(10):p.l 111-37.

129. Porter D.R., Sturrock R.D., Capell H.A. Serumo feritino nustatymo panaudojimas tiriant reumatoidiniu artritu sergančių pacientų anemiją.WClin.Exp.Rheumatol., 1994,v. 12, p. 179-182.

130. Prevoo M.L.L., vant Hof M.A., Kuper H.H. ir visi Modifikuoti ligos aktyvumo balai, apimantys dvidešimt aštuonis sąnarių skaičius \\ Artritas Rheum. 1995, v38, p44-48.

131. Rajapakse C.N.A., Holt P.J.L., Perera B. Tikrojo geležies trūkumo diagnozė sergant reumatoidiniu artritu. // Ann.Rhem.Dis., 1980 v.39, p.596.

132. Reid C. D. L., Prouse P. J., Bartista L. C. Anemijos mechanizmas sergant reumatoidiniu artritu: kaulų čiulpų adherentinių ląstelių ir serumo poveikis in vitro eritropoezei // Brit. J. Haemat., 1984, v58, p. 1052-1053

133. Remacha A.F., Rodriguez-De La Serna A. ir kt. Eritroidų anomalijos sergant reumatoidiniu artritu: eritropoetino vaidmuo. // J. Rheumatol., 1992, v. 19, p. 1687-91.

134. Richmond J., Gardner D. L., Roy L. M. N. ir kt. Anemijos pobūdis sergant reumatoidiniu artritu. Liga.Kaulų čiulpų pokyčiai ir jų ryšys su kitais ligos požymiais. // Ann.Rheum.Dis., 1956, t.15, p.217-255.

135. Ritchie D., Boyle J., McInnes J. ir kt. "Klinikiniai tyrimai su sąnarių indeksu, skirti įvertinti sąnarių jautrumą pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu" Quart. J. Med (XXXVII) 1968, v37.393-406.

136. Roodman G. D. Eritroidų slopinimo mechanizmai sergant lėtinės ligos anemija//Blood cells, 1987, vl3,Nl\2, p. 171-184

137. Rowley D., Gutterige J.M.C., Blake'as D.R. ir kt. Lipidų peroksidacija sergant reumatoidiniu artritu: TV Reaktyvi medžiaga ir katalizinės geležies druskos reumatoidiniu pacientų sinoviniame skystyje. // Clin.Sci., 1984, v.66, p.691-5.

138. Salom IL, Jacob G, Jallad N, Perdomo CA, Mullane JF, Weidler D. Virškinimo trakto mikrokraujavimas, susijęs su etodolako, ibuprofeno, indometacino ir naprokseno vartojimu normaliems vyrams. // J Clin Pharmacol, 1984 gegužė-birželis; v 24(5-6), p. 240-6

139. Salvarani C, Baricchi R, Lasagni D, Boiardi L, Piccinini R, Brunati C, Macchioni P, Portioli I. Desferrioksamino terapijos poveikis lėtinės ligos anemijai, susijusiai su reumatoidiniu artritu. // Rheumatol Int. 1996; vl6(2), p. 45-8. 55

140. Steinbrocker O., Traeger C.H., Batherman „Terapiniai kriterijai sergant reumatoidiniu artritu“ Amer.med. Assoc. 1949, vl40, 8:659-662.

141. Stockenhuber F., Keil M., Wurnig C. et al. Sutrikusi eritropoetino reakcija sergant aneminiu reumatoidiniu artritu: galimas ryšys su imuniniais mechanizmais // Clin. Sci, 1994, v86, N5, p. 633-638

142. Tasaki T., Ohto H., Noguchi M. ir kt. Geležies ir eritropoetino matavimas autologiniams kraujo donorams, turintiems anemijos pasekmių menagementui // Transfusion, 1994, v 34, N4, p. 337-343.

143. Urban D. J., Ibbottson R. N., Horwood J. ir kt. Folio rūgšties trūkumas sergant reumatoidiniu artritu: folio rūgšties kiekio serume ryšys su gydymu fenilbutazonu. // Br.Med.J., 1966, v.l, p.765-8.

144. Vaiopoulos G, Boki K, Kapsimali V, Coulocheri S, Papadaki HA, Eliopoulos GD. Reumatoidiniu artritu sergančių pacientų hemoglobino kiekis koreliuoja su tirpaus CD23 ir TNF-R koncentracija serume. // Hematologia (Budapas). 1998; v29(2), p. 89-99

145. Vernet M „Transferino receptorius: jo vaidmuo geležies metabolizme ir diagnostinis naudingumas“ Ann Biol Clin (Paryžius), 1999 m. sausio–vasario mėn. 57 (l): 9–18

146. Vernet M, Doyen C „Geležies būklės įvertinimas naudojant naują visiškai automatizuotą transferino receptorių žmogaus serume tyrimą“: Clin Chem Lab Med, 2000 m. gegužės mėn.; 38(5): 437-42

147. Voulgari PV, Kolios G, Papadopoulos GK, Katsaraki A, Seferiadis K, Drosos AA. Citokinų vaidmuo reumatoidinio artrito lėtinės ligos anemijos patogenezėje. // Clin Immunol. 1999 rugpjūčio v. 92(2), p. 153-60

148. Vreugdenhil G., Baltus C.A., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Lėtinės ligos anemija: eritrocitų ir serologinių parametrų diagnostinė reikšmė pacientams, sergantiems geležies trūkumu reumatoidiniu artritu. // Br.J.Rheumatol., 1990, v.29, p. 105-110.

149. Vreugdenhil G., Baltus J.A., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Geležies gydymo poveikio anemija sergantiems RA prognozė ir įvertinimas. // Clin Rheumatol., 1989, v.8, p.352-62.

150. Vreugdenhil G., Lowenberg R., Van Eijk H.G., Swaak A.J.G. Naviko nekrozės faktorius alfa yra susijęs su ligos aktyvumu ir anemijos laipsniu pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu. // Eur.J.Clin.Invest., 1992, v.22, p.488-93.

151. Vreugdenhil G., Wognum A.W., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Anemija sergant reumatoidiniu artritu: geležies, vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumo bei eritropoetino reagavimo įtaka. // Ann.Rheum.Dis., 1990, v.49, p.93-8.

152. Waage A., Bakke O. Gliukokortikoidai slopina lipopolisacharidų stimuliuojamų žmogaus monocitų auglio nekrozės faktoriaus gamybą. // Imunologija, 1988, v.63, p.299-302.

153. Walters G.O., Miller F.M., Worwood M. Feritino koncentracija serume ir geležies atsargos normaliems tiriamiesiems. // J.Clin.Pathol., 1973, v.26, p.770-772.

154. Ward H. P., Gordon J. E., Pisarczyc M. J. Eritropoetino kiekis serume sergant anemijomis, susijusiomis su lėtine infekcija, piktybiniais navikais ir pirmine hemopoetine liga // J. Clin. Invest., 1971, v50, N3, p. 332-335

155. Weber J., Werre J.M., Julius H.W., Marx J.J. Sumažėjusi geležies absorbcija pacientams, sergantiems aktyviu reumatoidiniu artritu, su geležies trūkumu ir be jo. // Ann.Rheum.Dis., 1988, v.47, p.404-9.

156. Weinstein I.M., koreliacinis eritrokinetikos ir geležies apykaitos sutrikimų, susijusių su reumatoidinio artrito anemija, tyrimas. // Kraujas, 1959, v. 14, p.950-966.

157. Weiss G., Houston T., Kastner S. // Kraujas 1997, p. 680-687

158. Williams P., Cavill I., Kanakakorn K. Geležies kinetika ir reumatoidinio artrito anemija. // Rheumatol.Rehab., 1974, v.l3, p.l7-20.

159. Wolfe'as F., Mitchell D.A., Sibley J.T. ir kt. Mirtingumas nuo reumatoidinio artrito. // Arthr.Rheum., 1994, t.37, p.481-94.

160. Zarrabi M.H., Lysik R., DiStefano J. ir kt. Lėtinių sutrikimų anemija: geležies pakartotinio panaudojimo tyrimai eksperimentinio piktybinio naviko ir lėtinio uždegimo anemijoje. // BrJ.Haematol., 1977, v.35, p.647-658.

161. Zhu Y, Ye D, Huang Z. Citokinų TNF alfa, IFN-gama, Epo koreliacija su anemija sergant reumatoidiniu artritu. // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi 2000 m. lapkritis; v21(l 1), p.587-90

162. Zoli A, Altomonte L, Mirone L, Magaro M, Ricerca BM, Storti S, Candido A, Bizzi M. Serumo transferino receptoriai sergant reumatoidiniu artritu. // Ann Rheum Dis. 1994 0ct;v53(10), p.699-701.