(лат. N. Abducens) — VI пара черепно-мозкорих нервов, относится к двигательных нервов.

Сравнительная анатомия

В общем отводящий нерв имеющийся у всех позвоночных, а его строение и основная функция (отвода глаз) остаются неизменными. Единственным исключением является миксины, которые не имеют глазодвигательных мышц, а потому и не имеют ни отводящего, ни других глазодвигательных нервов. Кроме отвода глаза отводящий нерв иннервирует мышцу втягувач глаза. Эта мышца имеющийся у животных с мерцательной перепонкой; он втягивает глаз и позволяет мембране покрыть переднюю часть глазного яблока. В стволе мозга в таком случае будет доступное дополнительное ядро ​​отводящего нерва, волокна которого обеспечивать иннервацию специфического мышцы. Еще одной особенностью является размещение ядер отводящего нерва в золотых рыбок и миног: оно в них размещено значительно более кпереди, чем обычно расположены двигательные ядра, в месте характерном скорее для ядер специальной висцеральной эфферентной информации.

Анатомия

Ядро

Отводящий нерв имеет только одно ядро — ядро отводящего нерва (лат. Nucleus nervi abducentis). Оно является моторным ядром. Ядро расположено в мосту, неподалеку от его перехода в продолговатый мозг, под лицевой бугорком (лат. Colliculus facialis) и рядом с медиальной продольным пучком (лат. Fasciculus longitudinalis medialis). Собственно этот бугорок образованный волокнами лицевого нерва, которые обходят (этот изгиб называется внутренним коленом лицевого нерва) ядро ​​отводящего нерва и отделяют его от четвертого желудочка мозга. У людей в ядре есть два типа нейронов: мотонейроны, обеспечивающих иннервацию бокового прямой мышцы глаза, и интернейронов (мижьядерни нейроны), которые в составе медиального продольного пучка направляются на другую сторону, к передней участка боковой части ядра глазодвигательного нерва, для обеспечения содружества в движениях обоих глаз. При исследовании у животных нашли еще одну популяцию нейронов, которые отправляют свои отростки в клочка мозжечка (лат. Flocculus cerebelli) мозжечок таким образом обеспечивает стабилизацию точки зрения в сторону. Аналогичных нейронов у человека пока не обнаружили.

Ствол нерва

Волокна от каждого ядра направляются кпереди, сквозь вещество моста. После они выходят из ствола мозга на границе между мостом и пирамидой продолговатого мозга этот участок называется луковицей-мостовой бороздой. Нерв сначала попадает в цистерну моста (составное подпаутинного пространства), впоследствии пробивает твердой оболочки и доходит до верхушки височной кости, где проходит в канале Дорель — образовании, который образован верхушкой височной кости сбоку и снизу, каменно-клиновидной связкой сверху и спинкой турецкого седла изнутри. После прохождения канала нерв и попадает в пещеристые пазуху (лат. Sinus cavernosus). Топография нерва в этом образовании является очень важной:

• боковое и высокое положение будет занимать глазодвигательный нерв
• ниже него будет проходить блочный нерв (лат. nervus trochlearis), но впоследствии их взаимное расположение поменяется
• еще ниже будут размещены первая и вторая ветви тройничного нерва
• медиально от этих двух ветвей направляется последний имеющийся отводящий (лат. nervus abducens)
• еще медиальнее от него следует внутренняя сонная артерия.

С пещеристой пазухи нерв попадает в орбиту через верхнюю глазную щель (лат. Fissura orbitalis superior), с медиальной края последней, проходит через СУХОЖИЛЬНОЙ кольцо (общая точка начала всех проксимальных концов глазодвигательных мышц) и вплетается в боковой прямую мышцу глаза, какой нерв и иннервирует.

Путь в ЦНС

Поскольку нерв является чисто двигательным, то и его единственный путь является двигательным и пирамидным. Путь от коры до ядра отводящего нерва относится к коркового-ядерного пути (лат. Corticonuclearis) и состоит из двух нейронов:

• первый нейрон (верхний мотонейрон) залегает в предцентральной извилине головного мозга

• второй нейрон (нижний мотонейрон) размещен в ядре отводящего нерва эти нейроны получают волокна как с противоположного полушария, так и со своей стороны.

Поскольку волокна от ядра (от нижнего мотонейрона) направляются к боковому прямой мышцы глаза, то в литературе можно встретить, с учетом этого отрезка от ядра к мышце, еще одно название шляха — корково-мышечный (лат. Tractus corticomuscularis ).

Кровоснабжение нерва

Пучковый и подпаутинное отделы нерва кровоснабжаются из бассейна основной артерии. Ключевую роль для отводящего нерва играет передняя нижняя артерия мозжечка — основная сосуд в этом отделе. Нерв также питается от сплетения, расположенный на склоне затылочной кости и которое образуется при разделении веточек восходящей глоточной артерии (бассейн наружной сонной артерии) и с веточек, отходящих от каротидного синуса. В области пещеристой пазухи и верхней глазной щели нерв кровопостачаеться от передне ствола внутренней сонной артерии.

Функции

Отводящий нерв является одним из глазодвигательных нервов. Он иннервирует боковой прямую мышцу глаза, который обеспечивает отвод глазного яблока. Как и остальные глазодвигательных нервов он вовлечен в выполнение как сознательных, так и не сознательных движений глазами. Кроме непосредственной иннервации мышцы он еще и обеспечивает согласованное движение глаз при взгляде в сторону. Последнее реализуется благодаря наличию интернейронов в ядре отводящего нерва, которые в свою очередь передают сигнал к контрлатерального ядра глазодвигательного нерва, а именно к той части, которая иннервирует при средней прямую мышцу глаза. Эти интернейроны привлечены при обеспечении опто-кинетического и вестибуло-очкового рефлексов.

Глазодвигательный нерв.

· Птоз (опущение века). Обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко.

· Расходящееся косоглазие – фиксированное положение глаза со зрачком, направленным кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивление латеральной прямой и верхней косой мышц.

· Диплопия (двоение в глазах). Субъективный феномен, который отмечается в тех случаях, когда больной смотрит обоими глазами. Двоение рассматриваемого предмета происходит в результате отклонения зрительной оси одного глаза вследствие слабости мышц в связи с нарушением иннервации. Различают одноименную диплопию, при которой второе (мнимое) изображение проецируется в сторону отклоненного глаза и разноименную (перекрестную) диплопию, когда изображение проецируется в противоположную сторону.

· Мидриаз (расширение зрачка). Вместе с мидриазом отсутствует реакция зрачка на свет и отсутствует аккомодация. Паралич мышцы, суживающей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, постганглионарных волокон или ресничного узла. В результате рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация.

· Паралич (парез) аккомодации. Обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния. Аккомодация глаза – изменение преломляющей силы глаза для приспособления к восприятию предметов, находящихся на различных расстояниях от него.

· Паралич (парез) конвергенции глаз. Характеризуется невозможностью повернуть глазные яблоки кнутри. Конвергенция глаз – сведение зрительных осей обоих глаз при рассматривании близко расположенных предметов.

· Ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и внутрь.

Таким образом, при поражении глазодвигательного нерва наступает паралич всех наружных глазных мышц, кроме латеральной прямой мышцы, иннервируемой отводящим нервом и верхней косой мышцы, получающей иннервацию от блокового нерва. Наступает также паралич внутренних глазных мышц, парасимпатической их части. Это проявляется в отсутствии зрачковых реакций на свет, расширении зрачка и нарушениях конвергенции и аккомодации. Частичное поражение глазодвигательного нерва вызывает только часть указанных симптомов.

Блоковый нерв.

Блоковый нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону. Отмечается двоение в глазах при взгляде вниз; оно отчетливо появляется в том случае, если больной смотрит себе под ноги, в частности при ходьбе по лестнице.

Отводящий нерв.

При поражении отводящего нерва нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие). Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.

При повреждении всех трех двигательных нервов одного глаза он лишен всех движений, смотрит прямо, его зрачок широкий и не реагирует на свет (тотальная офтальмоплегия). Двусторонний паралич глазных мышц обычно является следствием поражения ядер нервов.

13. Лицевой нерв.

Лицевой нерв является смешанным нервом. В его составе имеются двигательные, парасимпатические и чувствительные волокна, последние два вида волокон выделяют как промежуточный нерв. Двигательная часть лицевого нерва обеспечивает иннервацию всех мимических мышц лица, мышц ушной раковины, черепа, заднего брюшка двубрюшной мышцы, стременной мышцы и подкожной мышцы шеи.

Лицевой нерв выходит из моста мозга совместно с корешком промежуточного нерва между задним краем моста и оливой продолговатого мозга. Далее оба нерва вступают во внутреннее слуховое отверстие и входят в лицевой канал пирамиды височной кости. В лицевом канале нервы образуют общий ствол, делающий два поворота соответственно изгибам канала. Соответственно коленцу лицевого канала образуется коленце лицевого нерва, где располагается узел коленца. После второго поворота нерв располагается позади полости среднего уха и выходит из канала через шилососцевидное отверстие, вступая в околоушную слюнную железу. В ней он делится на 2-5 первичных ветвей, которые в свою очередь делятся на вторичные, образуя околоушное нервное сплетение.

В лицевом канале от лицевого нерва отходит ряд ветвей: Большой каменистый нерв, Стременной нерв, Барабанная струна.

При поражении двигательной части лицевого нерва развивается периферический паралич лицевой мускулатуры – прозоплегия. Возникает асимметрия лица. Вся пораженная половина лица неподвижна, маскообразна, сглаживаются складки лба и носогубная складка, глазная щель расширяется, глаз не закрывается (лагофтальм – заячий глаз), опускается угол рта. При наморщивании лба складки не образуются. При попытке закрыть глаз глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла). Наблюдается усиленное слезотечение. В основе паралитического слезотечения лежит постоянное раздражение слизистой оболочки глаза потоком воздуха и пылью. Кроме того, в результате паралича круговой мышцы глаза и недостаточного прилегания нижнего века к глазному яблоку не образуется капиллярная щель между нижним веком и слизистой оболочкой глаза, что затрудняет продвижение слезы к слезному каналу. Вследствие смещения отверстия слезного канала нарушается всасывание слезы через слезный канал. Этому способствует паралич круговой мышцы глаза и утрата мигательного рефлекса. Постоянное раздражение конъюнктивы и роговицы потоком воздуха и пыли ведет к развитию воспалительных явлений – конъюнктивиту и кератиту.

Топическая диагностика поражений лицевого нерва:

При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага (с лагофтальмом, симптомом Белла, слезотечением) может сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне – альтернирующий паралич Мийяра-Гублера-Жюбле, который связан с сопутствующим поражением пирамидной системы вблизи ядра лицевого нерва. Если патологический очаг распространяется на внутреннее колено лицевого нерва, то нарушается и функция ядра отводящего нерва. При этом развивается альтернирующий синдром Фовиля: на стороне очага – периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (со сходящимся косоглазием), а на противоположной стороне – спастическая гемиплегия

При поражении корешка лицевого нерва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функций тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов.

При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних двух третях языка и глухотой на это ухо.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале до отхождения большого каменистого нерва проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперакузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stapedius сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса.

Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка.

При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиническая картина складывается только из паралича мимических мышц и слезотечения.

При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. Это может сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия).

Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики).

14. Тройничный нерв.

Тройничный нерв имеет 3 ядра (1 двигательное и 2 чувствительных). Двигательное ядро расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Первое чувствительное ядро (nucleus tractus spinalis) расположено по всему длиннику продолговатого мозга и в задней трети моста. Второе чувствительное ядро (nucleus terminalis) расположено в средней трети моста.

Тройничный нерв состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Первый входит в ствол мозга на границе средней мозжечковой ножки и моста мозга, несколько ниже середины его продольной оси. Меньший по диаметру двигательный корешок прилежит к чувствительному корешку спереди и снизу. Рядом с корешками внутри твердой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости располагается Гассеров (тройничный) узел – образование, гомологичное спинномозговому ганглию. От этого узла отходят по направлению вперед 3 крупных нервных ствола:

· Глазной нерв. Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель, проходит через надглазничную вырезку у медиального края глазницы по верхней части. Глазной нерв делится на носоресничный, слезный и лобный нервы.

· Верхнечелюстной нерв. Его ветви: 1) скуловой нерв, иннервирующий кожу височной и скуловой областей; 2) крылонебные нервы, идущие к крылонебному узлу, их количество от 1 до 7, они отдают нервам, начинающимся от узла, чувствительные волокна; часть волокон присоединяется к ветвям узла, не заходя в узел; чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин; 3) подглазничный нерв, является продолжением верхнечелюстного нерва, выходит на лицо через подглазничное отверстие, под квадратную мышцу верхней губы, разделяясь на конечные ветви.

· Нижнечелюстной нерв. Смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувствительного и двигательного корешков. Нижнечелюстной нерв осуществляет чувствительную иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц.

Симптомы поражения.

Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности по сегментарному типу. Возможно, диссоциированное расстройство чувствительности, когда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления, вибрации и др.).

Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти.

При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больного.

Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне их иннервации. Поражение 3 ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны.

Если страдает 1 ветвь, выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), а также роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век).

В тех случаях, когда поражается полулунный узел, возникает расстройство чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва. Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва (отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга). Распознавание этих поражений представляет большие трудности. Оно облегчается, когда появляются герпетические высыпания, характерные для поражения полулунного узла.

Двигательные ядра тройничного нерва имеют двустороннюю корковую иннервацию, поэтому при поражении центральных нейронов с одной стороны нарушения жевания не возникает. Оно возможно при двустороннем поражении корково-ядерных путей.

15. Бульбарный и псевдобульбарный параличи.

Бульбарный паралич.

Это симптомокомплекс, возникающий в результате поражения двигательных ядер, корешков или самих 9, 10, 12 пар черепных нервов, с клиникой вялого атрофического (периферического) пареза, паралича мышц, иннервируемых этими нервами. Особенно выражен при двустороннем поражении.

Бульбарный паралич характерен для бокового амиотрофического склероза, прогрессирующего бульбарного паралича Дюшена, полиомиелита, полиомиелитподобных заболеваний, клещевого энцефалита, опухолей покрышки продолговатого мозга и мозжечка, сирингобульбии.

Этиология: при опухолях и арахноидитах в области задней черепной ямки, карциноматозе, саркоматозе, гранулематозных процессах, менингитах с преимущественной локализацией в задней черепной ямке, при дифтерийном полиневрите, инфекционно-аллергическом полирадикулоневрите.

Клиника: Возникает нарушение артикуляции (дизартрия, анартрия), глотания (дисфагия, афагия), фонации (дисфония, афония), отмечается носовой оттенок речи (назолалия). Наблюдается опущение мягкого неба, его неподвижность при произношении звуков, иногда отклонение небного язычка. Поражение 10 нерва проявляется расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Выявляются признаки периферического паралича (атрофия мышц языка, уменьшение его объема, складчатость слизистой оболочки языка). Поражение ядер характеризуется фасцикуляцией языка. Небный, глоточный, кашлевой, рвотный рефлексы снижены или отсутствуют, нередко отмечается парез круговой мышцы рта.

Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика проводится с псевдобульбарным параличом. Лечение заключается в терапии основного заболевания. При двустороннем поражении 10 пары исход летальный.

Псевдобульбарный паралич.

Это симптомокомплекс, возникающий при двустороннем прерывании кортико-нуклеарных путей 9, 10, 12 черепных нервов, с клинической картиной центрального пареза или паралича мышц, иннервирующихся этими черепными нервами.

Наиболее часто сопровождаются псевдобульбарным параличом следующие заболевания: рассеянный склероз, глиомы основания и др. опухоли основания моста мозга, нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, центральный понтинный миелинолиз. Поражения кортико-нуклеарных волокон в области ножек мозга чаще связано с нарушением мозгового кровообращения и опухолями. Более орально расположенные двусторонние поражения корково-ядерных путей обычно наблюдаются при диффузных или многоочаговых процессах в обоих полушариях – сосудистые заболевания головного мозга, демиелинизирующие заболевания, энцефалиты, интоксикации, травмы головного мозга и их последствия.

Поражение корково-ядерных трактов 9, 10, 12 пар черепных нервов приводит к возникновению картины центрального паралича.

Клиника: Проявляется расстройствами глотания (дисфагия), фонации (дисфония), артикуляции речи (дизартрия). Имеется склонность к насильственному смеху и плачу, что обусловлено, двусторонним прерыванием нисходящих корковых волокон, проводящих тормозные импульсы.

В отличие от бульбарного паралича при псевдобульбарном синдроме парализованные мышцы не атрофируются и не отмечается реакция перерождения. При этом рефлексы, связанные со стволом мозга, не только сохранены, но и патологически повышены – небный, глоточный, кашлевой, рвотный. Характерно наличие симптомов орального автоматизма.

Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика с бульбарным параличом. Лечение и прогноз зависят от характера и тяжести заболевания, вызвавшего данное патологическое состояние.

16. Клинические проявления поражения лобной доли головного мозга .

Синдром лобной доли – общее название совокупности синдромов различных, функционально значимых структур лобной доли больших полушарий головного мозга. Каждый из указанных синдромов может быть представлен в 2 вариантах – ирритативном и в варианте выпадения. Кроме того, на характеристику синдрома лобной доли оказывает влияние закон о функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга, синдромы левого и правого полушарий имеют существенные различия. В соответствии с указанным законом левое полушарие у правшей ответственно за вербальные функции (у левшей – наоборот), правое – за невербальные, гностико-практические функции (у левшей – наоборот).

Синдром задних отделов лобной доли. Возникает при поражении следующих полей по Бродману: 6 (аграфия), 8 (содружественный поворот глаз и головы в противоположную сторону и «корковый» паралич взора в сторону, аспантанность, астазия-абазия), 44 (моторная афазия).

Синдром среднего отдела. Возникает при поражении 9, 45, 46, 47 полей Бродмана. Основными симптомами этого синдрома являются расстройства психики, которые могут быть представлены 2 основными синдромами:

· Апатико-абулический синдром – отсутствие инициативы ко всякому движению.

· Расторможенно-эйфорический синдром – противоположность первому синдрому. Т.е. инфантильность, дурашливость, эйфория.

К другим симптомам поражения среднего отдела лобной доли могут отнесены:

· Симптом «мимического фациалиса» (симптом Венсана) – наличие недостаточности нижнемимической иннервации при плаче, смехе, улыбке.

· Хватательные феномены – рефлекс Янишевского (при малейшем прикосновении к ладонной поверхности рука рефлекторно сжимается в кулак), рефлекс Робинзона (феномен автоматического навязчивого хватания и преследования);

· Типичные изменения позы (напоминает позу паркинсоника);

Синдром переднего отдела (полюса). Возникает при поражении 10 и 11 поля по Бродману. Ведущими симптомами этого синдрома являются нарушения статики и координации, означаемые как лобная атаксия (отклонение в покое тела в сторону, промахивание), адиадохокинез и нарушение координации на противоположной очагу стороне, реже на стороне очага. Иногда указанные симптомы обозначают как псевдомозжечковые. От истинно мозжечковых они отличаются меньшей интенсивностью нарушений, отсутствием гипотонии мышц конечностей и сочетанием их с изменениями тонуса мышц по экстрапирамидному типу (ригор, феномены «зубчатого колеса» и «противодержания»). Описанные симптомы вызваны поражением лобно-мостового и мосто-мозжечкового путей, начинающихся преимущественно в полюсах лобных долей.

Синдром нижней поверхности. Имеет сходство с синдромами среднего отдела лобной доли и лобного полюса, отличаясь наличием обязательного поражения обонятельного нерва. Ведущим симптомом, кроме нарушения психики (апатико-абулический или расторможенно-эйфорический синдромы), является гип- или аносмия (понижение или отсутствие обоняния) на стороне очага. При распространении патологического очага кзади может появиться синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия диска зрительного нерва, на стороне очага, в результате давления на зрительный нерв) и наличие застойного диска зрительного нерва. Также могут проявляться болезненность при перкуссии по скуловому отростку или лобной области головы и наличие гомолатерального очагу экзофтальма, указывающие на близость патологического процесса к основанию черепа и к орбите.

Синдром прецентральной области. Возникает при поражении прецентральной извилины (4 и частично 6 поле по Бродману), которая является двигательной областью коры большого мозга. Здесь представлены центры элементарных двигательных функций – сгибания, разгибания, приведения, отведения, пронации, супинации и др. Синдром известен в 2 вариантах:

· Вариант раздражения (ирритации). Дает синдром парциальной (фокальной) эпилепсии. Эти припадки (джексоновские, кожевниковские) выражаются клоническими или тонико-клоническими судорогами, стереотипно начинающимися с определенного участка тела соответственно соматотопической проекции: раздражение нижних участков прецентральной извилины дает парциальные припадки, начинающиеся в мышцах глотки, языка и нижнемимической группы (оперкулярный синдром – приступы жевательных или глотательных движений, облизывания губ, причмокивания). Одностороннее раздражение коры большого мозга в области средней части прецентральной извилины дает клонико-тонические пароксизмы – ирритативный синдром передней центральной извилины, - клонические или клонико-тонические судороги в контралатеральной очагу руке, начинающиеся с дистальных отделов (кисть, пальцы) последней. Раздражение коры больших полушарий в области парацентральной дольки обусловливает появление клонических или клонико-тонических судорог, начинающихся с мышц стопы противоположной части тела.

· Вариант церебрального выпадения. Проявляется нарушением произвольной двигательной функции – центральным парезом (параличом). Характерным признаком корковых нарушений моторной функции является моноплегический тип паралича или пареза, сочетание монопареза руки или ноги с центральным парезом мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами – синдром выпадения функций передней центральной извилины, обусловленной односторонним поражением определенного участка коры большого мозга в области передней центральной извилины.

19. Клинические проявления поражения затылочной доли

Синдром затылочной доли обусловлен вариантами поражения полей 17, 18, 19 и 30 по Бродману, являющихся корковыми центрами зрения, а также характером их поражения. Вариант раздражения складывается из неоформленных (элементарных) зрительных галлюцинаций, именуемых фотопсиями (появление в поле зрения ярких, мелькающих искр, звездочек, зигзагообразных, блестящих движущихся линий), либо оформленных зрительных галлюцинаций (появление в поле зрения картин, образов людей, животных), либо метафотопсий (когда окружающие предметы кажутся искаженными). Появление фотопсий, зрительных галлюцинаций и метафотопсий связывают с наличием раздражения коры верхнебоковой и нижней поверхности затылочной доли (18, 19 поля по Бродману). Вариант выпадения может быть представлен гомонимной гемианопсией (дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза), либо квадрантной гемианопсией (дефект поля зрения локализующийся в нижней или верхней четверти поля зрения каждого глаза), либо зрительной агнозией (нарушение узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия – больной не узнает знакомых предметов, не знает их назначения, несмотря на то, что может безошибочно отобрать предметы, аналогичные предъявленному, узнавание происходит только при ощупывании руками).

При локализации патологического процесса на внутренней поверхности затылочной доли в области шпорной борозды (17 поле по Бродману) возникает гомонимная гемианопсия, часто сочетающаяся с нарушением цветовых ощущений в противоположных полях зрения, т.к. корковый зрительный центр воспринимает импульсы от одноименных половин сетчатки обоих глаз. При этом сохраняется зрачковая реакция, центральное (макулярное) зрение и появляется отрицательная скотома (выпадение части поля зрения, не осознаваемое больным). Поскольку на верхний отдел шпорной борозды проецируется верхняя половина сетчатки, а на нижний – ее нижняя половина, поражение верхнего отдела шпорной борозды дает выпадение верхней части той же половины сетчатки обоих глаз, т.е. выпадение противоположных четвертей нижних половин полей зрения – нижнюю квадрантную гемианопсию, а поражение нижнего отдела шпорной борозды и язычной извилины даст выпадение противоположных четвертей верхних полей зрения – верхнюю квадрантную гемианопсию. Процессы, локализующиеся на верхнебоковой поверхности затылочной доли (19, 39 поле по Бродману), особенно с вовлечением подлежащего белого вещества вызывают зрительную агнозию.

17. Клинические проявления поражения височной доли головного мозга

С точки зрения топической диагностики в височной доле выделяют 6 основных синдромов, обусловленных поражением ряда наиболее важных в функциональном отношении структур.

В связи с наличием асимметрии больших полушарий, синдромы левой и правой височных долей существенно различаются. При поражении левой височной доли у правшей наблюдаются вербальные нарушения (сенсорная или амнестическая афазия, алексия), отсутствующие при поражении правой височной доли.

Синдром области поля Вернике. Возникает при поражении средних и задних отделов верхней височной извилины (22 поле по Бродману), ответственной за функцию сенсорной речи. В ирритативном варианте этот синдром сочетается с раздражением заднего адверсивного поля, проявляющегося сочетанным поворотом головы и глаз в противоположную сторону от очага. В варианте выпадения синдром проявляется сенсорной афазией – утратой способности понимания речи при полной сохранности слуха.

Синдром извилин Гешля. Возникает при поражении средних отделов верхней височной извилины (41,42, 52 поля по Бродману), являющейся первичной проекционной зоной слуха. В варианте ирритации этот синдром характеризуется наличием слуховых галлюцинаций. В варианте одностороннего выпадения корковой зоны слуха, хотя и не возникает существенного снижения слуха, все же часто наблюдается слуховая агнозия – отсутствие узнавания, отсутствие идентификации звуков при наличии их ощущения.

Синдром области височно-теменного стыка. В варианте выпадения характеризуется наличием амнестической афазии – нарушением способности называть предметы при сохранении возможности их охарактеризовать. При разрушении височно-теменной области доминантного (по речи) полушария может наблюдаться также синдром Пика-Вернике – сочетание сенсорной афазии и аграфии с центральным парезом ноги и гемигипестезии на контралатеральной очагу стороне тела.

Синдром медиобазальных отделов. Обусловлен поражением гиппокамповой извилины, гиппокампа, крючка извилины морского конька, или 20, 21, 35 полей по Бродману. В варианте раздражения этот синдром характеризуется наличием вкусовых и обонятельных галлюцинаций, и сопровождающихся эмоциональной лабильностью и депрессией. В варианте выпадения характеризуется наличием обонятельной агнозии (утратой способности идентифицировать запахи при сохранении способности их ощущать) или вкусовой агнозией (утрата способности идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их ощущать).

Синдром глубоких структур. В варианте раздражения проявляется наличием оформленных зрительных галлюцинаций (яркие образы людей, картин, животных) или наличием метаморфопсий (нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров виденных предметов). Важная деталь – зрительные галлюцинации и метаморфопсии проявляются только в верхне-наружных квадрантах поля зрения противоположной локализации очага. В варианте выпадения появляются вначале квадрантная гомонимная гемианопсия, преходящая затем в полную гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне. Синдром глубоких структур возникает в результате разрушения центрального неврона зрительного пути, идущего в стенке нижнего рога бокового желудочка. Вторым компонентом синдрома выпадения глубоких структур височной доли является наличие триады Шваба:

· Спонтанное промахивание при выполнении пальцево-носовой пробы на стороне, противоположной очагу;

· Падение назад и в сторону в положении стоя и при ходьбе, иногда – в положении сидя;

· Наличие ригидности и мелкого паркинсоновского тремора на стороне, противоположной очагу.

Триада Шваба возникает в результате разрушения височно-мостового пути, идущего в белом веществе височной доли.

Синдром диффузного поражения. Ирритативный вариант характеризуется:

· Особыми состояниями сознания – состоянием дереализации – «уже видено» (deja vue), «никогда не видено», «никогда не слышано», «никогда не пережито», в отношении хорошо известных, знакомых явлений;

· Сноподобное состояние – частичное нарушение сознания с сохранением в памяти переживаний, наблюдающихся в период измененного сознания;

· Пароксизмальные висцеральные расстройства и ауры (кардиальная, гастральная, психическая), депрессии (снижение психомоторной активности).

Вариант выпадения характеризуется резким снижением памяти в форме патологической забывчивости. Доминирует снижение памяти на события текущего, при относительной сохранности памяти на события далекого прошлого.

18. Клинические проявления поражения теменной доли головного мозга

В теменной доле выделяют 4 области, дающие 4 весьма характерных синдрома:

Синдром постцентральной извилины. 1, 2, 3 поля по Бродману. Дает нарушения общей (болевой, температурной и отчасти тактильной) чувствительности на противоположной стороне тела в строгом соответствии с соматотопическим расчленением постцентральной извилины: при поражении нижних ее отделов наблюдаются нарушения чувствительности в области лица и половины языка, при поражении средних отделов извилины – на руке, особенно в дистальных ее отделах (кисть, пальцы), при поражении верхних и верхнемедиальных отделов – на туловище и ноге. Симптомы раздражения – парестезии и парциальные (фокальные) сенситивные джексоновские припадки в строго ограниченных участках тела (в дальнейшем могут генерализоваться) противоположной половины лица, языка, руки, ноги. Симптомы выпадения – моноанестезии, половине лица, языка, руки или ноги.

Синдром верхнетеменной дольки. 5, 7 поля по Бродману. Синдром раздражения в обоих полях проявляется парестезиями (покалывание, легкое жжение), возникающие сразу по всей противоположной половине тела и не имеющими соматотопического деления. Иногда парестезии возникают во внутренних органах, например, в области мочевого пузыря. Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:

· Нарушение суставно-мышечного чувства в противоположных очагу конечностях с некоторым преобладанием нарушений в руке (при преимущественном поражении 5 поля) или ноге (при поражении 7 поля);

· Наличие «афферентного пареза», в результате нарушения афферентации в противоположных очагу конечностях;

· Наличие нарушений эпикритической чувствительности – двумернопространственной дискриминационной и локализационной – на всей противоположной половине тела.

Синдром нижнетеменной дольки. 39 и 40 поля по Бродману. Обусловлен поражением более молодых в фило- и онтогенетическом отношении структур головного мозга, подчиняющихся закону о функциональной асимметрии больших полушарий. Синдром раздражения проявляется насильственным поворотом головы, глаз и туловища влево (заднее адверсивное поле). Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:

· Астереогноз (утрата способности узнавать предметы на ощупь без явлений нарушения чувствительности);

· Двусторонняя моторная апраксия (утрата способности совершать привычные действия, приобретенные в процессе жизни, при отсутствии расстройств чувствительности и элементарных движений);

· Синдром Герстманна-Шильдера, синдром угловой извилины (39 поле) – сочетание пальцевой агнозии (неузнавание собственных пальцев), аграфии (утраты способности письма при сохранности двигательной функции руки), акалькулии (нарушение способности выполнять элементарные счетные операции в пределах десяти), оптическая алексия (утрата способности чтения при сохранном зрении) и нарушение способности различать правую и левую стороны тела.

Синдром межтеменной борозды. Возникает при локализации очага в задних отделах межтеменной корковой полоски преимущественно правого полушария, обуславливая феномен расстройства схемы тела. Указанный феномен складывается из аутотопагнозии (вариант агнозии, заключающийся в нарушении узнавания частей собственного тела) анозогнозии (синдром Антона-Бабинского – отсутствие критической оценки своего дефекта) и псевдополимелии, псевдомелии (ложные ощущения наличия нескольких лишних конечностей).

20. Срединный нерв.

Смешанный нерв, образуется из волокна нижних 4-х грудных и одного верхнего грудного корешков, проходящих в составе главным образом среднего и нижнего первичных пучков сплетения. В дальнейшем волокна срединного нерва проходят в наружном и внутреннем вторичных пучках. Отходящая от наружного пучка верхняя ножка и от внутреннего пучка нижняя ножка сливаются, образуя петлю срединного нерва.

При поражении С7 или первичного среднего пучка сплетения функция нерва страдает частично в результате ослабления сгибания кисти (лучевой сгибатель кисти), пронации (пронаторы) в сочетании с поражением лучевого нерва.

Почти то же выпадение функции срединного нерва возникает и при поражении вторичного наружного пучка сплетения, в который переходят из первичного среднего пучка волокна верхней ножки нерва, но уже в сочетании с поражением кожно-мышечного нерва.

При поражении С8-D1 корешков, первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке) страдают в комбинации с поражением локтевого нерва, кожного нерва плеча и среднего кожного нерва предплечья, те волокна срединного нерва, которые составляют нижнюю его ножку (ослабление сгибателей пальцев и мышц thenaris).

Двигательная функция нерва в основном состоит в пронации (мышцы пронаторы и квадратная), в ладонном сгибании кисти вследствие сокращения лучевого сгибателя кисти и длинной ладонной мышцы (совместно с локтевым сгибателем кисти от локтевого нерва), сгибании пальцев, преимущественно 1, 2, 3 (поверхностный и глубокий сгибатели пальцев, сгибатель большого пальца), разгибании средних и концевых фаланг 2 и 3 пальцев (m. lumbricales).

Чувствительные волокна срединного нерва иннервируют кожу ладонной поверхности 1, 2, 3 и радиальной поверхности 4 пальцев, соответствующую им часть ладони, а также кожу тыла концевых фаланг названных пальцев.

При поражении срединного нерва страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти (сохраняется лишь за счет локтевого сгибателя кисти от локтевого нерва), нарушается сгибание 1, 2, 3 пальцев и разгибание средних фаланг 2 и 3 пальцев (m. lumbricales и interossei).

Поверхностная чувствительность нарушена на кисти в зоне, свободной от иннервации локтевого и лучевого нервов. Суставно-мышечное чувство всегда нарушено в концевой фаланге указательного, а частой 3 пальцев. Атрофии мышц при поражении срединного нерва выражены наиболее отчетливо в области thenaris. Возникающее вследствие этого уплощение ладони и приведение большого пальца вплотную и в одну плоскость к указательному создают своеобразное положение кисти, которую называют «обезьяньей». Боли при повреждении срединного нерва, особенно частичном, часты и интенсивны и нередко принимают характер каузалгических. В последнем случае положение кисти приобретать «причудливый» характер. Так же часты и характерны для поражения срединного нерва и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства: кожа, особенно 1, 2, 3 пальцев, приобретает синюшную или бледную окраску; становятся «тусклыми», ломкими и исчерченными ногти; наблюдается атрофия кожи, истончение пальцев (особенно 2 и 3), расстройства потоотделения, гиперкератоз, гипертрихоз, изъязвления и пр. указанные расстройства, как и боли, более выражены при частичной, а не полном поражении срединного нерва.

Первые свои ветви срединный нерв, как и локтевой нерв, отдает только на предплечье, поэтому клиническая картина при высоком поражении его на всем протяжении от подмышечной ямки до верхних отделов предплечья одинакова.

При поражении срединного нерва в средней трети предплечья, при котором сохраняются ветви, отходящие к круглому пронатору, лучевому сгибателю пальцев, длинной ладонной мышце, поверхностному сгибателю пальцев, функции пронации, ладонного сгибания кисти и сгибания средних фаланг пальцев не страдают. При еще более низких поражениях нерва может сохраниться и функция сгибания концевых фаланг 1, 2, 3 пальцев (длинный сгибатель большого пальца и глубокий сгибатель пальцев), и тогда все симптомы ограничиваются поражением мышц thenaris, lumbricales и нарушениями чувствительности в типичной зоне.

Основными местами для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении срединного нерва, являются следующие.

· При сжатии руки в кулак 1, 2 и отчасти 3 пальцы не сгибаются.

· aСгибание концевых фаланг большого и указательного пальцев невозможно, как и «царапанье» указательным пальцем по столу при плотно прилегающей к нему кисти.

· При пробе большого пальца больной не может удержать лист бумаги согнутым большим пальцем.

21. Лучевой нерв.

Смешанный нерв, возникает в основном из волокон С7 (отчасти С5, С6, С8, D1) корешков, проходящих сначала в составе первичного среднего, затем вторичного заднего пучка сплетения.

При поражении С7 корешка или первичного среднего пучка выпадает основная функция нерва (кроме плечелучевой мышцы, мышцы супинатора) в комбинации с частичным поражением срединного нерва, его верхней ножки (ослабление пронации и ладонного сгибания кисти).

При поражении вторичного заднего пучка выпадают те же основные функции лучевого нерва, но уже в комбинации с поражением подмышечного нерва.

Двигательные волокна лучевого нерва иннервируют разгибатели предплечья (трицепс, локтевая мышца), кисти (лучевой разгибатель кисти и локтевой разгибатель кисти) и пальцев (разгибатели пальцев), супинатор предплечья (супинатор), мышцу, отводящую большой палец и плечелучевую мышцу, принимающий участие в сгибании предплечья. Чувствительные волокна иннервируют кожу задней поверхности плеча (задний кожный нерв плеча), дорсальной поверхности предплечья (задний кожный нерв предплечья), радиальную сторону тыльной поверхности кисти и частично 1, 2 и иногда 3 пальцев.

При высоком поражении лучевого нерва в подмышечной ямке, в верхней трети плеча возникает паралич разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец, супинатора; ослаблено сгибание предплечья (плечелучевая мышца).

Угасает рефлекс с сухожилия трицепса и несколько ослаблен карпо-радиальный (за счет выключения сокращения плечелучевой мышцы). Чувствительность выпадает на дорсальной поверхности плеча, предплечья, отчасти кисти и пальцев. Зона чувствительных расстройств на кисти нередко бывает значительно уменьшенной из-за перекрытия зоны иннервации соседних нервов. Суставно-мышечное чувство не страдает. При более низких уровнях поражениях функция нерва страдает ограниченно, так как сохраняются выше отходящие ветви, что облегчает задачи топической диагностики.

При поражении нерва, весьма частом, на уровне средней трети плеча сохраняется функция разгибания предплечья и разгибательнолоктевой рефлекс (трицепс) и не нарушается чувствительность на плече (задний кожный нерв плеча).

При поражении в нижней трети плеча может оказаться сохраненной функция плечелучевой мышцы и чувствительность на дорсальной поверхности предплечья (задний кожный нерв предплечья), так как соответствующие ветви отходят от основного ствола нерва выше, в средней трети плеча.

При поражении нерва на предплечье функция плечелучевой мышцы и заднего кожного нерва предплечья сохраняется как правило; выпадения ограничиваются поражением разгибателей кисти и пальцев с нарушениями чувствительности только на кисти. При поражении же еще ниже, в средней трети предплечья, выпадения двигательной функции могут быть еще более ограниченными, при сохранности разгибания кисти может страдать только разгибание основных фаланг пальцев.

При поражении лучевого нерва возникает типичная «падающая», или свисающая, кисть.

Среди многочисленных описаний проб или тестов, определяющих двигательные расстройства при поражении лучевого нерва, можно отметить:

· Невозможность разгибания кисти и пальцев;

· Невозможность отведения большого пальца;

· При разведении сложенных вместе ладонями кистей с выпрямленными пальцами пальцы пораженной кисти не отводятся, а согнутые – как бы «скользят» по ладони здоровой, отводимой кисти.

22. Локтевой нерв.

Нерв смешанный, составляется из волокон С8-D1 корешков, проходящих затем в составе сначала первичного нижнего, затем вторичного внутреннего пучка сплетения.

При поражении корешков С8-D1 первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка сплетения функция нерва страдает одинаково в сочетании с поражением кожных внутренних нервов плеча и предплечья (кожный нерв плеча и средний кожный нерв предплечья) с частичным нарушением функций срединного нерва, его нижней ножки (ослабление сгибателей пальцев, мышц теноров), что создает клиническую картину паралича Дежерин-Клюмпке.

Двигательная функция нерва в основном состоит в ладонной флексии кисти (локтевой сгибатель кисти), сгибания 5, 4 и отчасти 3 пальцев (глубокий сгибатель пальцев, межкостная мышца, короткий сгибатель мизинца), приведение пальцев, их разведении (межкостные мышцы) и приведении большого пальца, кроме того, в разгибании средних и концевых фаланг пальцев. В отношении иннервации движений 2-5 пальцев функция локтевого нерва является сопряженной с функцией срединного: первый имеет преимущественное отношение к функции 5 и 4, срединный – 2 и 3 пальцев. Чувствительные волокна иннервируют кожу ульнарного края кисти, 5 и частично 4, реже 3 пальцев.

Полное поражение локтевого нерва вызывает ослабление ладонного сгибания кисти (сгибание сохраняется частично за счет лучевого сгибателя кисти и ладонной мышцы от срединного нерва), отсутствие сгибания 4 и 5, отчасти и 3 пальцев, невозможность сведения и разведения пальцев, особенно 5 и 4, невозможность приведения большого пальца.

Поверхностная чувствительность нарушена обычно в коже 5 и ульнарной половине 4 пальца и соответствующей им ульнарной части кисти.

Суставно-мышечное чувство расстроено в мизинце. Боли при поражении локтевого нерва нередки, обычно иррадиируют в мизинец. Возможны цианоз, нарушения потоотделения и понижение кожной температуры в зоне, примерно совпадающей с участком чувствительных расстройств. Атрофии мышц кисти при поражении локтевого нерва выступают отчетливо, заметны западения межкостных промежутков, особенно 1, а также резкое уплощение гипотеноров.

В результате поражения межкостных мышц кисть принимает вид «когтистой, птичьей лапы», при гиперэкстензии основных фаланг наблюдается сгибание средних и концевых, благодаря чему пальцы принимают когтеобразное положение. Это особенно резко выражено в отношении 5 и 4 пальцев. Одновременно пальцы несколько разведены, особенно отведены 4 и главным образом 5 пальцы. Первые свои ветви локтевой нерв отдает только на предплечье, почему поражение его на всем протяжении до локтевого сустава и верхнего отдела предплечья дает одинаковую клиническую картину.

Поражение в области средней и нижней третей предплечья оставляет сохранной иннервацию локтевого сгибателя кисти, глубокого сгибателя пальцев, в силу чего не страдает ладонное сгибание кисти и сгибание концевых фаланг 5 и 4 пальцев. Зато степень «когтистости» кисти усиливается.

Для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении локтевого нерва, существуют следующие основные тесты:

· При сжатии руки в кулак 5 и 4, отчасти 3 пальцы сгибаются недостаточно.

· Сгибание концевой фаланги 5 пальца (или «царапанье» мизинцем по столу при плотно прилегающей к нему ладони) неосуществимо.

· Невозможно приведение пальцев, особенно 5 и 4.

· Проба большого пальца: больной растягивает полоску бумаги, захватив ее обеими руками между согнутым указательным и выпрямленным большим пальцами; при поражении локтевого нерва и, следовательно, параличе мышцы отводящей большой палец приведение большого пальца невозможно, и полоска бумаги не удерживается выпрямленным большим пальцем. В стремлении удержать бумагу больной сгибает концевую фалангу большого пальца при помощи длинного сгибателя пальцев, иннервируемого срединным нервом.

23. Мозговые оболочки, межоболочечные пространства, желудочки мозга.

Твердая мозговая оболочка состоит из 2 листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину. В полости черепа оба листка прилегают друг к другу (в месте их расхождения образуются синусы), во внутрипозвоночном же канале между ними имеется рыхлая жировая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки и рядом пластинок и тяжей соединена с самым глубоким листком – мягкой мозговой оболочкой.

Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с поверхностью головного и спинного мозга. Пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочками называется субарахноидальным, или подпаутинным; в нем находится и циркулирует большая часть цереброспинальной жидкости.

Местами (например, над мозговыми извилинами), где вещество мозга располагается близко к кости, субарахноидальное пространство отсутствует: оба листка, и паутинная и мягкая оболочка, прилегают друг к другу.

Небольшие щелевидные пространства находятся в углублениях между мозговыми извилинами. На основании же головного мозга имеются большие полости, где скопления цереброспинальной жидкости довольно значительны. Такие полости называются цистернами. Наиболее мощными являются: большая (располагается под мозжечком и над продолговатым мозгом), основная (лежит на основании мозга). В области спинного мозга субарахноидальное пространство достаточно велико и окружает весь спинной мозг. Внизу, начиная со 2-го поясничного позвонка, где заканчивается спинной мозг и расположены корешки конского хвоста, субарахноидальное спинальное пространство расширяется, образуя так называемую конечную цистерну.

Значительные скопления ликвора находятся и циркулируют также в центральных полостях мозга или желудочках (правом и левом боковых, 3 желудочке, сильвиевом водопроводе и 4 желудочке, последний суживаясь книзу сообщается с центральным спинномозговым каналом). Между жидкостью желудочков и субарахноидального пространства существует сообщение через отверстия Мажанди и Люшка, расположенные в заднем мозговом парусе (сообщение 4 желудочка с большой цистерной).

6. VI пара черепных нервов – отводящий нерв

Проводящий путь является двухнейронным. Центральный нейрон находится в нижнем отделе коры прецентральной извилины. Их аксоны оканчиваются на клетках ядра отводящего нерва с обеих сторон, которые являются периферическими нейронами. Ядро расположено в мосту мозга. Аксоны периферических нейронов выходят из мозга между мостом и пирамидой, огибают спинку турецкого седла, проходят через пещеристый синус, верхнюю глазничную щель, попадают в орбиту. Отводящий нерв осуществляет иннервацию наружной прямой мышцы глаза, при сокращении которой глазное яблоко поворачивается кнаружи.

Симптомы поражения клинически характеризуются появлением сходящегося косоглазия. Характерной жалобой больных является двоение изображения, располагающееся в горизонтальной плоскости. Часто присоединяется альтернирующий синдром Гюблера с развитием гемиплегии на стороне, противоположной поражению.

Наиболее часто происходит одновременное поражение III, IV и VI пар черепных нервов, что связано с наличием некоторых анатомических особенностей их расположения. Волокна данных нервов близко расположены с волокнами других проводящих путей в стволе мозга.

При поражении заднего продольного пучка, являющегося ассоциативной системой, развивается межъядерная офтальмоплегия. Одновременные поражения глазодвигательных нервов связаны с их близким расположением друг к другу в кавернозном синусе, а также к глазным нервом (первая ветвь тройничного нерва), внутренней сонной артерией.

Кроме того, одновременное поражение данных нервов связано с их близким расположением при выходе из полости черепа. При появлении патологических процессов на основании черепа или базальной поверхности мозга в большинстве случаев происходит изолированное поражение отводящего нерва. Это связано с его большой протяженностью на основании черепа.

Из книги Неврология и нейрохирургия автора Евгений Иванович Гусев

21.7. Невралгии черепных и спинальных нервов Невралгии – поражение периферического отрезка нерва (ветви или корешка), проявляющееся симптомами раздражения. Если для невропатий характерны симптомы выпадения функции нерва, для невралгий характерны симптомы раздражения.

Из книги Нервные болезни автора М. В. Дроздова

52. Поражение V пары черепных нервов V пара черепных нервов является смешанной. Чувствительный проводящий путь нерва состоит из нейронов. Первый нейрон находится в полулунном узле тройничного нерва, расположенном между листками твердой мозговой оболочки на передней

Из книги Нервные болезни: конспект лекций автора А. А. Дроздов

53. Поражение VI пары черепных нервов Поражение VI пары черепных нервов клинически характеризуются появлением сходящегося косоглазия. Характерной жалобой больных является двоение изображения, располагающееся в горизонтальной плоскости. Часто присоединяется

Из книги автора

55. Поражение IX–X пар черепных нервов IX–X пара черепных нервов смешанные. Чувствительный проводящий путь нерва является трехней-ронным. Тела первого нейрона располагаются в узлах языкоглоточного нерва. Их дендриты заканчиваются рецепторами в задней трети языка, мягком

Из книги автора

56. Поражение XI–XII пары черепных нервов В его состав входят две части: блуждающая и спинномозговая. Проводящий двигательный путь является двухнейронным.Первый нейрон находится в нижней части прецен-тральной извилины. Его аксоны входят в ножку мозга, мост, продолговатый

Из книги автора

1. I пара черепных нервов – обонятельный нерв Проводящий путь обонятельного нерва состоит из трех нейронов. Первый нейрон имеет два вида отростков: дендриты и аксоны. Окончания дендритов формируют обонятельные рецепторы, располагающиеся в слизистой оболочке полости

Из книги автора

2. II пара черепных нервов – зрительный нерв Первые три нейрона проводящего зрительного пути расположены в сетчатке глаза. Первый нейрон представлен палочками и колбочками. Вторые нейроны представляют собой биполярные клетки.Ганглиозные клетки – третьи нейроны

Из книги автора

3. III пара черепных нервов – глазодвигательный нерв Проводящий путь нерва – двухнейронный. Центральный нейрон расположен в клетках коры прецентральной извилины головного мозга. Аксоны первых нейронов образуют корково-ядерный путь, направляющийся к ядрам

Из книги автора

4. IV пара черепных нервов – блоковый нерв Проводящий путь является двухнейронным. Центральный нейрон расположен в коре нижнего отдела прецентральной извилины. Аксоны центральных нейронов заканчиваются в клетках ядра блокового нерва с обеих сторон. Ядро располагается в

Из книги автора

5. V пара черепных нервов – тройничный нерв Он является смешанным. Чувствительный проводящий путь нерва состоит из нейронов. Первый нейрон находится в полулунном узле тройничного нерва, расположенном между листками твердой мозговой оболочки на передней поверхности

Из книги автора

7. VII пара черепных нервов – лицевой нерв Он является смешанным. Двигательный проводящий путь нерва – двухнейронный. Центральный нейрон расположен в коре головного мозга, в нижней трети прецентральной извилины. Аксоны центральных нейронов направляются к ядру лицевого

Из книги автора

8. VIII пара черепных нервов – преддверно-улитковый нерв В состав нерва входят два корешка: улитковый, являющийся нижним, и преддверный, являющийся верхним корешком.Улитковая часть нерва является чувствительной, слуховой. Она начинается от клеток спирального узла, в

Из книги автора

9. IX пара черепных нервов – языкоглоточный нерв Данный нерв смешанный. Чувствительный проводящий путь нерва является трехнейронным. Тела первого нейрона располагаются в узлах языкоглоточного нерва. Их дендриты заканчиваются рецепторами в задней трети языка, мягком

Из книги автора

10. X пара черепных нервов – блуждающий нерв Он является смешанным. Чувствительный проводящий путь является трехнейронным. Первые нейроны образуют узлы блуждающего нерва. Их дендриты заканчиваются рецепторами на твердой мозговой оболочке задней черепной ямки,

Из книги автора

11. XI пара черепных нервов – добавочный нерв В его состав входят две части: блуждающая и спинномозговая. Проводящий двигательный путь является двухнейронным.Первый нейрон находится в нижней части прецентральной извилины. Его аксоны входят в ножку мозга, мост,

Из книги автора

12. XII пара черепных нервов – подъязычный нерв По большей части нерв является двигательным, но в нем имеется и малая часть чувствительных волокон веточки язычного нерва. Двигательный проводящий путь является двухнейронным. Центральный нейрон располагается в коре нижней

Отводящий нерв (nervus abducens ) - это шестая связка черепно-мозговой группы нервных окончаний. Нерв берет свое начало в Варолиевом мосту, придаток отводного нерва – это центральный лицевой нерв, оплетающий отводной в основании у возвышения Варолиевого моста – мозгового перешейка в задней части головного мозга. Взаимодействие лицевого и отводного нерва позволяет синхронное движение лицевых мышц вокруг орбит глаз, а также синхронное движение глазных яблок, одновременное и разновременное моргание и все двигательные функции век и глаз.

Ядро нерва пронзает Варолиевый мост, в котором и происходит формирование двигательного сигнала. Сигнал через синоптические связи и по нейронным мостам передается в центральную нервную систему(ЦНС). Из ЦНС идет короткий сигнал на рефлекторное движение лицевых мускулов и глазных мышц. Также при рефлекторном движении мышц или под воздействием раздражителя сигнал проходит не через Варолиевый мост, а через синус (нервный пучок нейронов) мозжечка.

Отводящий нерв имеет влияние только на наружные мышцы над орбитами глаз (oris) и глазных яблок. Основная функция без дополнительных значений – отведение глазного яблока в стороны.

Возможные патологические изменения

Самые распространенные патологические состояния от повреждений отводного нерва – это ограничение подвижности (паретическое состояние) или полная потеря двигательной возможности (паралич). В нормальном состоянии край радужной оболочки глаза способен коснуться спайки век с обоих сторон – разрез глаза ближе к уху и к носовой перегородке с противоположной стороны. В случае нарушения данной способности возможна постановка диагноза о наступлении патологического состояния отводного нерва.

Патологии охарактеризованы следующими состояниями:

• Глазное яблоко ограничено в подвижности;
• Раздвоенное видение, легкое подрагивание века;
• Периферийное отклонение одного из глазных яблок;
• Положение головы склоняется в сторону относительно поврежденного глазного яблока;
• Поражение вестибулярного аппарата, нарушение координации.

Упрощенно состояние отводного нерва проверяется самостоятельной попыткой максимального отведения глазного яблока: правого-вправо, левого-влево. Если невозможно отвести правое, то возникло поражение правого отводного нерва и аналогично для левого нерва. Это состояния характерные для пареза. При параличе движение глазным яблоком невозможно вовсе, для осмотра по кругу или расширения визуализации человеку требуется поворот корпуса, так как шея может быть аналогично подвергнута парезу из-за поражения отводного нерва и Варолиевого моста.

Симптоматика

При возникновении патологии отводного окончания могут возникнуть поражения тела в окончании, корешка или синоптической связи. При этом возникает следующая характерная и типичная симптоматика:

• Сходящееся или сводное косоглазие (strabismus converhens), которое определяется в состоянии покоя.
• Активное движение глазного яблока от носа наружу невозможно и затруднено в обратную сторону.
• Диплопия, резкое затемнение зрения при попытках движения глазного яблока ко лбу и вниз.

Сходящееся косоглазие возможно и как постродовая травма. При возникновении поражения отводного нерва эта патология неизлечима. Раздвоение изображение и редкое троение – синдром Гюблера, состояние которое возможно восстановить и преодолеть в ходе оперативного вмешательства.

Также необходимо понимать то, что поражение отводного нерва происходит зачастую в совокупности с поражением черепно-мозговых нервов 3 и 4 категории (лицевого и тройничного). Это приводит к нарушению тактильных ощущений и рефлексии кожи лица.

Повреждения нерва у примыкания к Варолиевому мосту подразделяются на повреждение основной корки, проводника, ядра, корешка и периферию. Периферия подразделяется на три составляющие: интрадуральные, интракриниальные и орбитальные.

• Повреждения корки и проводника относятся к системным заболеваниям ствола головного мозга.
• Поражение ядра ведет к парализованному состоянию взора.
• Поражения корешка может привести к совместному параличу глаз и верхних конечностей
• Периферия приводит к смежным параличам. Нарушение движения носа, повреждение среднего уха, координации. Также может возникать длительная тошнота и чувство внутреннего давления в глазных яблоках. Интрадуральный путь отводящего нерва проходит от Варолиева моста к шее, его синапсы примыкают с сонной артерии. Возникновении трещин в отводном нерве на данном промежутке может привести нарушению дыхания. Нарушение орбитального пути от Варолиева моста до глазных орбит в местах под веком приводит к параличу века.

Причины и вмешательство в поражения ЦНС

Отводящий нерв может подвергнуться поражению из-за токсического или механического поражения центральной нервной системы. Такие заболевания как энцефалиты, сифилис, дифтерия, свинка могут приводить к нарушению в работе головного и спинного мозга. К токсическому поражению относятся отравления газами (угарный, углекислый), алкоголем или парами ацетона.

При разнообразных поражениях ЦНС в первую очередь врачами выявляются причины поражения и их этимология. После этого определяются агрессивные и терапевтические методы лечения. Такие как детоксикация организма. В случае невозможности восстановления функции нерва терапевтическими методами назначается операбельное вмешательство. В случае отмирания нерва по телу, но сохранении корешка возможно чипирование нервного фрагмента.

Перед тем, как проводить операции на отводящем нерве, пациенту назначается испытательный срок в течение полутора месяцев. За этот срок исключается возможное самопроизвольное восстановление подвижности в ходе естественной детоксикации. Только после этого проводится восстановительная нейрохирургия моста и самого нерва. Но необходимо знать, что в следствие перенапряжения нерва или его механическом повреждении самопроизвольное восстановление двигательной функции возможно лишь в 15 % случаев.

Врач находится перед пациентом и просит его смотреть прямо и вдаль, фиксируя взгляд на удалённом объекте. В норме при этом зрачки обоих глаз должны находиться в центре глазной щели. Отклонение оси одного из глазных яблок кнутри (эзотропия) или кнаружи (экзотропия) при взгляде прямо и вдаль свидетельствует, что оси глазных яблок не параллельны (страбизм), и именно этим обусловлено двоение (диплопия). Для выявления незначительного страбизма можно воспользоваться следующим приёмом: держа источник света (например, лампочку) на расстоянии 1 м от пациента на уровне его глаз, следят за симметричностью отражений света от радужек. В том глазу, ось которого отклонена, отсвет не совпадёт с центром зрачка.

Затем пациенту предлагают зафиксировать взгляд на предмете, который находится на уровне его глаз (ручка, собственный большой палец руки), и по очереди закрывать то один, то другой глаз. Если при закрывании «нормального» глаза косящий глаз совершает дополнительное движение для сохранения фиксации на предмете («движение выравнивания»), то, скорее всего, у больного врождённое косоглазие, а не паралич глазных мышц. При врождённом косоглазии движения каждого из глазных яблок, если их тестировать по отдельности, сохранены и выполняются в полном объёме.

Оценивают выполнение теста плавного слежения. Просят пациента глазами (не поворачивая головы) следить за предметом, который держат на расстоянии 1 м от его лица и медленно передвигают его по горизонтали вправо, потом влево, затем с каждой стороны вверх и вниз (траектория движений врача в воздухе должна соответствовать букве «Н»). Следят за движениями глазных яблок в шести направлениях: вправо, влево, вниз и вверх при отведениях глазных яблок по очереди в обе стороны. Интересуются, не появилось ли у пациента двоение при взгляде в ту или иную сторону. При наличии диплопии выясняют, при движении в какую сторону двоение усиливается. Если поместить перед одним глазом цветное (красное) стекло, то пациенту с диплопией легче разграничить двойные изображения, а врачу узнать, какое изображение какому глазу принадлежит.

Лёгкий парез наружной мышцы глаза не даёт заметного косоглазия, но при этом субъективно у пациента уже возникает диплопия. Иногда врачу бывает достаточно отчёта пациента о возникновении двоения при том или ином движении, чтобы определить, какая мышца глаза поражена. Почти все случаи вновь возникшего двоения в глазах обусловлены приобретённым парезом или параличом одной или нескольких поперечнополосатых (наружных, экстраокулярных) мышц глаза. Как правило, любой недавно возникший парез экстраокулярной мышцы вызывает диплопию. Со временем зрительное восприятие на поражённой стороне затормаживается, и двоение при этом проходит. Существуют два основных правила, которые надо учитывать, анализируя жалобы больного на диплопию, чтобы определить, какая из мышц какого глаза страдает:

• расстояние между двумя изображениями увеличивается при взгляде в направлении действия паретичной мышцы;
• изображение, создаваемое глазом с парализованной мышцей, кажется пациенту расположенным более периферически, то есть более удалённым от нейтральной позиции.

В частности, можно попросить больного, у которого диплопия усиливается при взгляде влево, посмотреть на какой-либо предмет слева и спросить его, какое из изображений исчезает, когда ладонь врача закрывает правый глаз пациента. Если исчезает изображение, расположенное ближе к нейтральной позиции, это значит, что за периферическое изображение «ответствен» открытый левый глаз, и поэтому его мышца является дефектной. Поскольку двоение возникает при взгляде влево, парализована латеральная прямая мышца левого глаза.

Полное поражение ствола глазодвигательного нерва приводит к диплопии в вертикальной и горизонтальной плоскости в результате слабости верхней, медиальной и нижней прямых мышц глазного яблока. Кроме того, при полном параличе нерва на стороне поражения возникают птоз (слабость мышцы, поднимающей верхнее веко), отклонение глазного яблока кнаружи и немного книзу (за счёт действия сохранных латеральной прямой мышцы, иннервируемой отводящим нервом, и верхней косой мышцы, иннервируемой блоковым нервом), расширение зрачка и утрата его реакции на свет (паралич сфинктера зрачка).

Поражение отводящего нерва вызывает паралич наружной прямой мышцы и соответственно медиальное отклонение глазного яблока (сходящееся косоглазие). При взгляде в сторону поражения возникает двоение по горизонтали. Таким образом, диплопия в горизонтальной плоскости, не сопровождающаяся птозом и изменением зрачковых реакций, чаще всего свидетельствует о поражении VI пары. Если очаг поражения расположен в стволе мозга, помимо паралича наружной прямой мышцы, возникает также паралич горизонтального взора.

Поражение блокового нерва вызывает паралич верхней косой мышцы и проявляется ограничением движения глазного яблока книзу и жалобами на вертикальное двоение, которое максимально выражено при взгляде вниз и в противоположную очагу сторону. Диплопия корректируется наклоном головы к плечу на здоровой стороне.

Сочетание паралича глазных мышц и паралича взора указывает на поражение структур моста мозга или среднего мозга. Двоение в глазах, усиливающееся после физических нагрузок или к концу дня, типично для миастении .

При значительном снижении остроты зрения в одном или в обоих глазах пациент может не отмечать диплопии даже при наличии паралича одной или нескольких экстраокулярных мышц.

Оценка согласованных движений глазных яблок

Паралич взора возникает в результате надъядерных расстройств, а не вследствие поражения 3, 4 или 6 пар ЧН. Взгляд (взор) в норме представляет собой содружественные конъюгированные движения глазных яблок, то есть их согласованные движения в одном направлении. Различают два типа конъюгированных движений - саккады и плавное слежение. Саккады - очень точные и быстрые (около 200 мс) фазово-тонические движения глазных яблок, в норме возникающие или при произвольном взгляде на предмет (по команде «посмотрите направо», «посмотрите влево и вверх» и т.д.), или рефлекторно, когда внезапный зрительный или звуковой стимул вызывает поворот глаз (обычно и головы) в сторону этого стимула. Корковый контроль саккад осуществляется лобной долей контралатерального полушария.

Второй тип конъюгированных движений глазных яблок - плавное слежение: при движении предмета, попавшего в поле зрения, глаза непроизвольно фиксируются на нём и следуют за ним, пытаясь сохранить изображение предмета в зоне наиболее чёткого видения, то есть в области жёлтых пятен. Эти движения глазных яблок более медленные по сравнению с саккадами и по сравнению с ними в большей степени непроизвольные (рефлекторные). Корковый их контроль осуществляется теменной долей ипсилатерального полушария.

Для проверки произвольных движений глазных яблок и саккад просят пациента посмотреть вправо, влево, вверх и вниз. Оценивают время, необходимое для начала выполнения движений, их точность, быстроту и плавность (нередко выявляется лёгкий признак дисфункции содружественных движений глазных яблок в виде их «спотыкания»). Затем просят пациента попеременно фиксировать взгляд на кончиках двух указательных пальцев, которые расположены на расстоянии 60 см от лица пациента и примерно 30 см друг от друга. Оценивают точность и быстроту произвольных перемещений глазных яблок.

Саккадическая дисметрия, при которой произвольный взор сопровождается серией отрывистых толчкообразных движений глаз, характерна для поражения связей мозжечка , хотя может возникать и при патологии затылочной или теменной доли головного мозга - иными словами, невозможность настигнуть цель взором (гипометрия) или «проскакивание» взора через цель из-за чрезмерной амплитуды движений глазных яблок (гиперметрия), корригируемые при помощи саккад, указывают на дефицит координаторного контроля. Выраженная замедленность саккад может отмечаться при таких заболеваниях, как гепатоцеребральная дистрофия или хорея Гентингтона . Остро возникшее поражение лобной доли (инсульт, инфекция) сопровождается параличом горизонтального взора в противоположную очагу сторону. Оба глазных яблока и голова отклонены в сторону очага поражения (больной «смотрит на очаг» и отворачивается от парализованных конечностей) за счёт сохранной функции противоположного центра поворота головы и глаз в сторону. Этот симптом временный и сохраняется всего несколько дней, поскольку дисбаланс взора вскоре компенсируется. Способность к рефлекторному слежению при лобном параличе взора может сохраняться. Паралич взора по горизонтали при поражении лобной доли (кора и внутренняя капсула) обычно сопровождается гемипарезом или гемиплегией. При локализации патологического очага в области крыши среднего мозга (претектальные повреждения с вовлечением входящей в состав эпиталамуса задней спайки мозга) развивается паралич взора по вертикали, сочетающийся с нарушением конвергенции (синдром Парино); в большей степени обычно страдает взор вверх. При поражении моста мозга и медиального продольного пучка, обеспечивающего на этом уровне латеральные содружественные движения глазных яблок, возникает паралич взора по горизонтали в сторону очага (глаза отведены в противоположную очагу сторону, пациент «отворачивается» от стволового очага поражения и смотрит на парализованные конечности). Такой паралич взора обычно сохраняется длительное время.

Оценка дисконъюгированных движений глазных яблок (конвергенции, дивергенции)

Конвергенцию проверяют, попросив пациента сфокусировать взгляд на предмете, который движется по направлению к его глазам. Например, больному предлагают зафиксировать взгляд на кончике молоточка или указательного пальца, который врач плавно приближает к его переносице. При приближении объекта к переносице в норме оси обоих глазных яблок поворачиваются по направлению к предмету. Одновременно суживается зрачок, цилиарная (ресничная) мышца расслабляется, а хрусталик становится выпуклым. Благодаря этому изображение предмета фокусируется на сетчатку. Такая реакция в виде конвергенции, сужения зрачка и аккомодации называется иногда аккомодационной триадой. Дивергенция - обратный процесс: при удалении предмета зрачок расширяется, а сокращение цилиарной мышцы вызывает уплощение хрусталика.

Если конвергенция или дивергенция нарушена, возникает горизонтальная диплопия при взгляде на близлежащие или удалённые предметы соответственно.

Паралич конвергенции возникает при поражении претектальной области крыши среднего мозга на уровне верхних холмиков пластинки четверохолмия. Он может сочетаться с параличом взора вверх при синдроме Парино. Паралич дивергенции обычно вызван двусторонним поражением 6 пары черепных нервов.

Спонтанные патологические движения глазных яблок

К синдромам спонтанных ритмических расстройств взора относятся окулогирные кризы, периодический альтернирующий взор, взоровый синдром «пинг-понга», окулярный боббинг (англ.), окулярный диппинг (англ.), альтернирующая косая девиация, периодическая альтернирующая девиация взора и др. Большая часть этих синдромов развивается при тяжёлых поражениях головного мозга, их наблюдают преимущественно у больных, находящихся в коме.

• Окулогирные кризы - внезапно развивающиеся и сохраняющиеся от нескольких минут до нескольких часов отклонения глазных яблок вверх, реже - вниз. Их наблюдают при интоксикации нейролептиками, карбамазепином, препаратами лития; при стволовом энцефалите, глиоме третьего желудочка, черепно-мозговой травме и некоторых других патологических процессах. Окулогирный криз следует отличать от тонической девиации взора вверх, иногда наблюдаемой у больных в коматозном состоянии при диффузных гипоксических поражениях мозга.
• Синдром «пинг-понга» наблюдают у больных, находящихся в коматозном состоянии, он заключается в периодическом (каждые 2-8 с) содружественном отклонении глаз из одного крайнего положения в другое.
• У больных с грубым повреждением моста мозга или структур задней черепной ямки иногда наблюдают окулярный боббинг - быстрые толчкообразные движения глазных яблок вниз из средней позиции с последующим медленным их возвращением в центральное положение. Горизонтальные движения глаз отсутствуют.
• «Окулярный диппинг» - термин, обозначающий медленные движения глазных яблок вниз, сменяющиеся через несколько секунд быстрым их возвращением в исходную позицию. Горизонтальные движения глазных яблок при этом сохраняются. Наиболее частая причина - гипоксическая энцефалопатия.

Зрачки и глазные щели

Реакции зрачков и глазных щелей зависят не только от функции глазодвигательного нерва - эти параметры определяются также состоянием сетчатки глаза и зрительного нерва, составляющих афферентную часть рефлекторной дуги реакции зрачка на свет, а также симпатическим влиянием на гладкие мышцы глаза. Тем не менее зрачковые реакции исследуют при оценке состояния 3 пары черепных нервов.

В норме зрачки круглые, равные по диаметру. При обычном комнатном освещении диаметр зрачков может варьировать от 2 до 6 мм. Разница в размере зрачков (анизокория), не превышающая 1 мм, считается вариантом нормы. Для проверки прямой реакции зрачка на свет пациента просят смотреть вдаль, затем быстро включают карманный фонарик и оценивают степень и устойчивость сужения зрачка этого глаза. Включённую лампочку можно подносить к глазу сбоку, с височной стороны, чтобы исключить аккомодационную реакцию зрачка (его сужение в ответ на приближение предмета). В норме при освещении зрачок суживается, это сужение является устойчивым, то есть сохраняется всё время, пока источник света находится вблизи глаза. При устранении источника освещения зрачок расширяется. Затем оценивают содружественную реакцию другого зрачка, возникающую в ответ на освещение исследуемого глаза. Таким образом, необходимо дважды осветить зрачок одного глаза: при первом освещении смотрим реакцию на свет именно освещаемого зрачка, а при втором освещении наблюдаем реакцию зрачка другого глаза. Зрачок неосвещаемого глаза в норме суживается точно с такой же скоростью и в такой же степени, как и зрачок освещаемого глаза, то есть в норме оба зрачка реагируют одинаково и одномоментно. Тест попеременного освещения зрачков позволяет выявить поражение афферентной части рефлекторной дуги зрачковой реакции на свет. Освещают один зрачок и отмечают его реакцию на свет, затем быстро перемещают лампочку ко второму глазу и вновь оценивают реакцию его зрачка. В норме при освещении первого глаза зрачок второго глаза вначале суживается, но затем, в момент переноса лампочки, незначительно расширяется (содружественная с первым глазом реакция на устранение освещения) и, наконец, при направлении на него луча света вновь суживается (прямая реакция на свет). Если на втором этапе данного теста при непосредственном освещении второго глаза его зрачок не суживается, но продолжает расширяться (парадоксальная реакция), это свидетельствует о повреждении афферентного пути зрачкового рефлекса данного глаза, то есть о поражении его сетчатки или зрительного нерва. В таком случае прямое освещение второго зрачка (зрачка слепого глаза) не вызывает его сужения. Однако при этом он продолжает расширяться содружественно с первым зрачком в ответ на прекращение освещения последнего.

Для проверки зрачковых рефлексов обоих глаз на конвергенцию и аккомодацию пациента просят сначала посмотреть вдаль (например, на стену за спиной врача), а затем перевести взгляд на близко расположенный объект (например, на кончик пальца, который держат прямо перед переносицей больного). Если зрачки узкие, перед проведением теста затемняют комнату. В норме фиксация взора на близко расположенном к глазам объекте сопровождается лёгким сужением зрачков обоих глаз, сочетающимся с конвергенцией глазных яблок и увеличением выпуклости хрусталика (аккомодационная триада).

Таким образом, в норме зрачок суживается в ответ на прямое освещение (прямая реакция зрачка на свет); в ответ на освещение другого глаза (содружественная с другим зрачком реакция на свет); при фокусировке взгляда на близко расположенном предмете. Внезапный испуг, страх, боль вызывают расширение зрачков, за исключением тех случаев, когда прерваны симпатические волокна к глазу.

Признаки поражений

Оценивая ширину глазных щелей и выступание глазных яблок, можно обнаружить экзофтальм - выступание (протрузию) глазного яблока из орбиты и из-под века. Легче всего экзофтальм можно выявить, если встать позади сидящего пациента и посмотреть сверху вниз на его глазные яблоки. Причинами одностороннего экзофтальма могут быть опухоль или псевдоопухоль орбиты, тромбоз кавернозного синуса, каротидно-кавернозное соустье. Двусторонний экзофтальм наблюдают при тиреотоксикозе (односторонний экзофтальм при этом состоянии возникает реже).

Оценивают положение век при различных направлениях взгляда. В норме при взгляде прямо верхнее веко прикрывает верхний край роговицы на 1-2 мм. Птоз (опущение) верхнего века - частая патология, которая обычно сопровождается постоянным сокращением лобной мышцы в связи с непроизвольной попыткой больного удержать верхнее веко поднятым.

Опущение верхнего века чаще всего обусловлено поражением глазодвигательного нерва ; врождённым птозом , который может быть одно- или двусторонним; синдромом Бернара-Горнера ; миотонической дистрофией; миастенией; блефароспазмом ; отёком века вследствие инъекции, травмы, венозного стаза; возрастными изменениями тканей.

• Птоз (частичный или полный) может быть первым признаком поражения глазодвигательного нерва (развивается из-за слабости мышцы, поднимающей верхнее веко). Обычно он сочетается с другими признаками поражения 3 пары черепных нервов (ипсилатеральный мидриаз , отсутствие реакции зрачка на свет, нарушение движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри).
• При синдроме Бернара-Горнера сужение глазной щели, птоз верхнего и нижнего век вызваны функциональной недостаточностью гладких мышц нижнего и верхнего хрящей век (тарзальных мышц). Птоз обычно частичный, односторонний. Он сочетается с миозом, обусловленным недостаточностью функции дилататора зрачка (в связи с дефектом симпатической иннервации). Миоз максимально выражен в темноте.
• Птоз при миотонической дистрофии (дистрофической миотонии) двусторонний, симметричный. Размер зрачков не изменён, их реакция на свет сохранена. Имеются другие признаки данного заболевания.
• При миастении птоз обычно частичный, асимметричный, степень его выраженности может значительно меняться на протяжении суток. Зрачковые реакции не нарушены.
• Блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза) сопровождается частичным или полным закрытием глазной щели. Лёгкий блефароспазм можно спутать с птозом, но при первом верхнее веко периодически активно поднимается и отсутствует контрактура лобной мышцы.

Нерегулярные приступы расширения и сокращения зрачков, продолжающиеся в течение нескольких секунд обозначают терминами «гиппус», или «ундуляция». Этот симптом может возникать при метаболической энцефалопатии, менингите , рассеянном склерозе .

Односторонний мидриаз (расширение зрачка) в сочетании с птозом и парезом наружных мышц наблюдается при поражении глазодвигательного нерва. Расширение зрачка нередко является первым признаком поражения глазодвигательного нерва при сдавлении ствола нерва аневризмой и при дислокации ствола мозга. Наоборот, при ишемических поражениях 3 пары (например, при сахарном диабете) эфферентные двигательные волокна, идущие к зрачку, обычно не страдают, что важно учитывать при дифференциальной диагностике. Односторонний мидриаз, не сочетающийся с птозом и парезом наружных мышц глазного яблока, не характерен для поражения глазодвигательного нерва. Возможные причины такого нарушения включают медикаментозный паралитический мидриаз, возникающий при местном применении раствора атропина и других M-холинолитиков (при этом зрачок перестаёт суживаться в ответ на применение 1% раствора пилокарпина); зрачок Эйди; спастический мидриаз, обусловленный сокращением дилататора зрачка при раздражении иннервирующих его симпатических структур.

Зрачок Эйди, или пупиллотонию, обычно наблюдают с одной стороны. Типично расширение зрачка на поражённой стороне (анизокория) и его ненормально медленная и пролонгированная (миотоническая) реакция на свет и конвергенцию с аккомодацией. Поскольку зрачок в конце концов всё же реагирует на освещение, анизокория в процессе неврологического осмотра постепенно уменьшается. Типична денервационная гиперчувствительность зрачка: после закапывания в глаз 0,1% раствора пилокарпина он резко суживается до точечных размеров.

Пупиллотонию наблюдают при доброкачественном заболевании (синдром Холмса-Эйди), которое нередко носит семейный характер, возникает чаще у женщин в возрасте 20-30 лет и, помимо «тонического зрачка», может сопровождаться снижением или отсутствием глубоких рефлексов с ног (реже с рук), сегментарным ангидрозом (локальное нарушение потоотделения) и ортостатической артериальной гипотензией.

При синдроме Аргайла Робертсона зрачок суживается при фиксации взора вблизи (сохранена реакция на аккомодацию), но не реагирует на свет. Обычно синдром Аргайла Робертсона бывает двусторонним, сочетается с неправильной формой зрачка и анизокорией. В течение дня зрачки имеют постоянные размеры, не реагируют на закапывание атропина и других мидриатиков. Наблюдают этот синдром при поражении покрышки среднего мозга, например при нейросифилисе, сахарном диабете, рассеянном склерозе, опухоли эпифиза, тяжёлой черепно-мозговой травме с последующим расширением сильвиева водопровода и др.

Узкий зрачок (обусловленный парезом дилататора зрачка), сочетающийся с частичным птозом верхнего века (парез мышцы верхнего хряща века), анофтальмом и нарушением потоотделения на той же стороне лица свидетельствует о синдроме Бернара-Горнера. Синдром этот обусловлен нарушением симпатической иннервации глаза. В темноте зрачок не расширяется. Синдром Бернара-Горнера чаще наблюдают при инфарктах продолговатого мозга (синдром Валленберга-Захарченко) и моста мозга, опухоли ствола мозга (прерывание центральных нисходящих симпатических путей, идущих от гипоталамуса); поражении спинного мозга на уровне цилиоспинального центра в боковых рогах серого вещества сегментов C 8 -Тh 2 ; при полном поперечном поражении спинного мозга на уровне этих сегментов (синдром Бернара-Горнера двусторонний, сочетается с признаками нарушения симпатической иннервации органов, расположенных ниже уровня поражения, а также с проводниковыми расстройствами произвольных движений и чувствительности); заболеваниях верхушки лёгкого и плевры (опухоль Панкоста, туберкулёз и др.); при поражении первого грудного спинномозгового корешка и нижнего ствола плечевого сплетения; аневризме внутренней сонной артерии; опухоли в области яремного отверстия, кавернозного синуса; опухоли или воспалительных процессах в орбите (прерывание постганглионарных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла к гладким мышцам глаза).

При раздражении симпатических волокон к глазному яблоку возникают симптомы, «обратные» симптому Бернара-Горнера: расширение зрачка, расширение глазной щели и экзофтальм (синдром Пурфюр дю Пти).

При односторонней утрате зрения, обусловленной прерыванием передних отделов зрительного пути (сетчатка, зрительный нерв, хиазма, зрительный тракт), исчезает прямая реакция зрачка слепого глаза на свет (так как прерываются афферентные волокна зрачкового рефлекса), а также содружественная реакция на свет зрачка второго, здорового глаза. Зрачок слепого глаза при этом способен суживаться при освещении зрачка здорового глаза (то есть содружественная реакция на свет у слепого глаза сохранена). Поэтому, если лампочку фонарика переместить от здорового к поражённому глазу, можно отметить не сужение, а, наоборот, расширение зрачка поражённого глаза (как содружественный ответ на прекратившееся освещение здорового глаза) - симптом Маркуса Гунна.

При исследовании также обращают внимание на цвет и равномерность окраски радужек. На стороне, где нарушена симпатическая иннервация глаза, радужка светлее (симптом Фукса), обычно имеются и другие признаки синдрома Бернара-Горнера. Гиалиновая дегенерация зрачкового края радужки с депигментацией возможна у пожилых людей как проявление инволюционного процесса. Симптом Аксенфельда характеризуется депигментацией радужки без накопления в ней гиалина, наблюдают его при расстройствах симпатической иннервации и метаболизма. При гепатоцеребральной дистрофии по наружному краю радужки откладывается медь, что проявляется желтовато-зелёной или зеленовато-коричневой пигментацией (кольцо Кайзера-Флейшера).