“LINEE GUIDA CLINICHE FEDERALI PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO DEL GLAUCOMA PRIMARIO AD ANGOLO APERTO Indice 1. Introduzione...3 2. Metodologia.3 3. Classificazione del glaucoma.3 4. Fattori...”
Organizzazione pubblica interregionale
"Associazione degli Oftalmologi"
GLAUCOMA PRIMARIO AD ANGOLO APERTO
1. Introduzione………………………………3
2. Metodologia…………………………………….……………3
3. Classificazione del glaucoma………….………...3
4. Fattori di rischio per lo sviluppo del glaucoma…………….6
5. Diagnosi del glaucoma e controllo dinamico.……………..…....7
6. Trattamento farmacologico del glaucoma ………………….……..………..21
7. Trattamento laser del glaucoma……………..…….…….26
8. Trattamento chirurgico del glaucoma …………….………………….27 Algoritmo per l'osservazione dinamica …………28 9.
10. Osservazione dispensaria…………………..31
1. INTRODUZIONE Il glaucoma è un gruppo di malattie oculari croniche caratterizzate da compromissione dell'idrodinamica dell'occhio con aumento della IOP e sviluppo di neuropatia ottica glaucomatosa (GON) e corrispondenti alterazioni irreversibili del nervo ottico e del campo visivo.
Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, il numero di pazienti affetti da glaucoma nel mondo varia da 60,5 a 105 milioni di persone, con una previsione di aumento di altri 10 milioni nei prossimi 10 anni.
In Russia sono stati identificati circa 1 milione di pazienti affetti da glaucoma, ma si presume che il numero reale di casi sia il doppio.
La neurootticopatia glaucomatosa progressiva porta alla perdita della capacità lavorativa e alla disabilità nel 15-20% della struttura dell'oftalmopatologia.
Nonostante la varietà di metodi medici, laser e chirurgici per il trattamento del glaucoma, la diagnosi precoce della malattia è considerata la più efficace, poiché il trattamento tempestivo e un controllo adeguato del decorso del processo del glaucoma contribuiscono alla sua stabilizzazione mantenendo le funzioni visive.
2. METODOLOGIA Metodi utilizzati per raccogliere/selezionare le prove: ricerca in banche dati elettroniche; analisi del moderno sviluppi scientifici sul problema del glaucoma in Russia e all'estero, riassumendo l'esperienza pratica di colleghi russi e stranieri.
Queste bozze di raccomandazioni sono state sottoposte a revisione paritaria da esperti indipendenti a cui è stato chiesto di commentare la misura in cui l'interpretazione delle prove alla base delle raccomandazioni è comprensibile.
Sono stati analizzati anche i commenti ricevuti da oftalmologi praticanti.
I commenti degli esperti sono stati attentamente sistematizzati e discussi dal presidente e dai membri del gruppo di lavoro. Ogni punto è stato discusso e i cambiamenti risultanti sono stati registrati nelle raccomandazioni.
Consultazioni e valutazione degli esperti Il progetto di raccomandazioni è stato presentato per la discussione in una versione preliminare alla commissione specializzata, tenutasi nell'ambito del VI Forum oftalmologico nazionale russo (ottobre 2013). Inoltre, la bozza delle raccomandazioni è stata pubblicata sul sito web dell'Organizzazione pubblica interregionale dell'Associazione degli oftalmologi, in modo che un'ampia gamma di parti interessate possa prendere parte alla discussione e al miglioramento delle raccomandazioni.
3. CLASSIFICAZIONE DEL GLAUCOMA
Il glaucoma è accompagnato da una triade di segni (“National Guide to Glaucoma”, 2011):
Aumento periodico o costante della pressione intraoculare (IOP);
Atrofia del nervo ottico (con scavo);
Cambiamenti caratteristici nel campo visivo.
Il glaucoma viene classificato in base alla sua origine:
Primario, in cui i processi patologici insorgono nell'UPC, il sistema di drenaggio dell'occhio e nella testa del nervo ottico (OND) e rappresentano fasi patogenetiche successive nello sviluppo del glaucoma;
Secondaria, che è una conseguenza collaterale e facoltativa di una serie di altre malattie. La causa può essere sia disturbi intra che extraoculari.
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Secondo il meccanismo di aumento dei livelli di IOP, il glaucoma si distingue:
Angolo aperto – progressione della triade patologica in presenza di un angolo aperto della camera anteriore (ACA);
Chiusura dell'angolo – il cui principale collegamento patogenetico è il blocco interno del sistema di drenaggio dell'occhio, cioè il blocco dell'UPC da parte della radice dell'iride.
Nel nostro paese è ampiamente utilizzata la classificazione del glaucoma, che tiene conto della forma e dello stadio della malattia, dello stato del livello della IOP e della dinamica delle funzioni visive (Tabella 1-4).
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Nota: la divisione del processo glaucomatoso continuo in 4 fasi è condizionata. Nella diagnosi gli stadi sono indicati con numeri romani: da I – iniziale a IV – terminale. In questo caso viene preso in considerazione lo stato del campo visivo e della testa del nervo ottico.
La classificazione esistente è stata ampliata per includere i tipi di glaucoma primario e una valutazione approssimativa del luogo di resistenza al deflusso dell'umore acqueo dall'occhio (Tabella.
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4. FATTORI DI RISCHIO PER LO SVILUPPO DEL GLAUCOMA
Pressione intraoculareUn aumento della PIO al di sopra del livello tollerabile individualmente;
Le fluttuazioni della PIO sono maggiori di quelle fisiologiche (3 mm Hg);
Fascia di età oltre i 40 anni;
L'esordio più frequente della malattia è tra i 40 ed i 50 anni;
Numero di persone con IOP superiore a 21 mm Hg. aumenta notevolmente con l’età
Perdita progressiva delle fibre nervose legata all’età.
Eredità:
Predisposizione genetica.
Le donne hanno maggiori probabilità di soffrire di glaucoma ad angolo chiuso;
Nelle donne, il disco ottico è più sensibile all'aumento della IOP;
Il glaucoma pigmentario viene diagnosticato più spesso negli uomini.
Gara:
le persone di origine africana hanno una pressione intraoculare più elevata e una tolleranza nervosa inferiore;
Il glaucoma pseudoesfoliativo è più comune negli europei;
Il glaucoma ad angolo chiuso è più comune negli asiatici.
Errori di rifrazione:
Con l'ipermetropia esiste il rischio di sviluppare un glaucoma ad angolo chiuso;
Con la miopia, il glaucoma pigmentario è più spesso osservato;
Con la miopia, la neuropatia ottica si sviluppa più velocemente.
Disturbi circolatori:
Ipertensione arteriosa, soprattutto incontrollata;
Ipotensione arteriosa;
Storia del collasso ortostatico;
Ipotensione notturna;
Sindrome vasospastica.
5. DIAGNOSI DEL GLAUCOMA E CONTROLLO DINAMICO
Diagnosi e monitoraggio del glaucoma La diagnosi precoce del glaucoma è difficile a causa dell'assenza di sintomi caratteristici, del tempo sfumato e prolungato dello stato di “salute-malattia” e della possibilità di transizione dalla normalità (stato borderline) alla malattia per un tempo indefinitamente lungo .La diagnosi precoce ha lo scopo di identificare manifestazioni minime di processi atrofici nel disco ottico, lo strato di fibre nervose retiniche e di rilevare difetti tipici nel campo visivo. Una diagnosi precoce dovrebbe basarsi su un'analisi completa dei dati, tenendo conto della natura asimmetrica delle caratteristiche cliniche e morfofunzionali degli occhi controlaterali e dei fattori di rischio per lo sviluppo della malattia (Tabella 6).
Tabella 6 Kit diagnostici per medici ambulatoriali, ospedali, ambulatori e centri per il glaucoma Diagnostica standard Kit diagnostico ampliato per medici in ospedali, ambulatori e centri per il glaucoma (in aggiunta a insieme standard) livello policlinico
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Tipicamente, non ci sono reclami nei pazienti con glaucoma primario ad angolo aperto.
IN in rari casi rivelato:
Visione offuscata;
L'aspetto dei cerchi arcobaleno;
Sistemazione indebolita, frequenti cambi di lenti negli occhiali presbiti;
Miopizzazione;
sensazione di tensione negli occhi;
dolore nella zona della fronte e mal di testa.
Studio del livello di pressione intraoculare e idrodinamica dell'occhio Definizioni di base Quando si analizzano i dati della tonometria, vengono presi in considerazione i valori assoluti del livello della IOP, le fluttuazioni giornaliere e la differenza dell'oftalmotono tra gli occhi. Le fluttuazioni giornaliere dei livelli di IOP, così come la sua asimmetria tra gli occhi accoppiati in individui sani, sono generalmente nell'intervallo di 2-3 mmHg. e solo in rari casi raggiungono i 4-6 mm Hg. Quanto più alto è il livello medio iniziale della PIO, tanto maggiori possono essere le fluttuazioni diurne dell'oftalmotono.
RT – indicatori tonometrici durante la misurazione della PIO con un tonometro a contatto Maklakov, solitamente con un peso di 10 g.
P0 – IOP vera – indicatori tonometrici quando si misura la IOP utilizzando i metodi più moderni (tonometria Goldmann, pneumotonometria, ecc.).
Schemi di tonometria Tonometria a due ore – fissazione del profilo diurno dell'oftalmotono dopo 2 ore.
Giornaliero: misurazione della PIO al mattino e alla sera con un intervallo di 12 ore (07:00 - 19:00; 08:00 - 20:00) per diversi giorni. In questo caso, il livello della PIO viene misurato al mattino e alla sera prima dell'instillazione farmaci antipertensivi per determinare il livello di pressione al termine dell'azione delle gocce. Se si sospetta un glaucoma, viene eseguita la tonometria giornaliera senza l'uso di farmaci antipertensivi antiglaucoma. Il numero totale di misurazioni, di norma, dovrebbe essere almeno 3 mattutine e 3 serali.
Possono essere svolti in modo discreto, con una pausa di una settimana o di 10 giorni.
Tonometria circadiana - studio della IOP secondo ritmi cronobiologici, 9-11-16 volte in 4-5 giorni (Tabella 7).
Per controllare la PIO, si consiglia di utilizzare un tonometro Maklakov (standard di tonometria nella Federazione Russa), un tonometro ad applanazione Goldmann (standard di tonometria nel mondo) o vari tipi di tonometri senza contatto. Molte tecniche di tonometria sono associate a possibili errori di metodo (compresi quelli associati a cambiamenti nella superficie della cornea), che non sempre consentono una valutazione oggettiva dei dati ottenuti. Se si ricevono indicatori contrastanti, si consiglia di ricontrollare la IOP con un tonometro Maklakov.
Per una valutazione integrale dell'oftalmotono occorre distinguere:
Norma statistica del livello IOP;
Il concetto di livello di IOP tollerante;
Pressione target.
La norma statistica del vero livello della IOP (P0) è compresa tra 10 e 21 mm Hg, il livello della IOP tonometrica (Pt) è compreso tra 12 e 25 mm Hg.
Zone di livello IOP in una popolazione sana:
Bassa norma 15-18 mm Hg. – si verifica nel 21,3%;
La norma media è 19-22 mm Hg. – 72,2%;
Norma alta 23 mmHg. – 6,5%.
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Il livello tollerante della IOP (Vodovozov A.M., 1975) è un livello di oftalmotono che non ha un effetto dannoso sulle strutture interne del bulbo oculare.
La pressione tollerante non corrisponde al valore medio dell'oftalmotono, ma al limite superiore della sua norma individuale. Pertanto, la pressione tollerante caratterizza la resistenza del nervo ottico alla massima sicurezza a lungo termine Livello IOP. Il livello tollerante della IOP viene determinato utilizzando test funzionali speciali.
Il termine “pressione target” (pressione target) è stato introdotto nella pratica solo di recente. La pressione target viene determinata empiricamente, tenendo conto di tutti i fattori di rischio presenti in un dato paziente e, come il livello tollerante dell'oftalmotono, non dovrebbe avere un effetto dannoso sul bulbo oculare.
La “pressione target” è sempre al di sotto della tolleranza e la sua identificazione e controllo sono il risultato di un esame dettagliato di un particolare paziente.
Per determinare la pressione target è necessario tenere conto dei fattori di rischio che influenzano la pressione tollerabile: età del paziente, pressione arteriosa nell'arteria brachiale, lo stadio del glaucoma, la dimensione anteroposteriore del bulbo oculare e lo spessore centrale della cornea. È anche importante tenere conto della pressione di perfusione dell'occhio. Per un adeguato flusso sanguigno oculare, la differenza tra pressione arteriosa diastolica e IOP deve essere di almeno 50 mm Hg. st Nella pratica quotidiana, è accettato che per raggiungere la pressione target negli stadi I-II del glaucoma, il grado di riduzione della IOP dovrebbe essere circa il 20-30% del valore iniziale, nello stadio III - 40% (Tabella 8).
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Ulteriori informazioni sull'idrodinamica dell'occhio possono essere ottenute mediante studi tonografici, tra cui le seguenti sono di massima importanza:
Dati sul livello della IOP (P0 normale – da 10 a 21 mm Hg);
Coefficiente di facilità di deflusso (norma C = 0,15-0,6 mm3/min·mmHg; per pazienti di età superiore a 50 anni - più di 0,13);
Volume minuto di umore acqueo (norma F=2,0-4,5 mm3/min);
Coefficiente Becker (norma KB100).
Lo studio dello spessore della cornea consente un'interpretazione più corretta dei dati della tonometria oculare. Negli occhi sani, lo spessore della cornea varia ampiamente, molto spesso 521-560 µm, il valore medio è 555 µm. I dati tonometrici negli occhi con una cornea con uno spessore centrale superiore a 580 µm devono essere corretti verso il basso (IOP reale). è inferiore ai dati ottenuti). Livello IOP tonometrico (Pt) 26–28 mm Hg. a questi occhi, in molti casi, può essere considerata una variante della norma. I pazienti con un indice di prontezza centrale inferiore a 520 μm necessitano di una correzione degli indicatori tonometrici verso l'alto (la IOP reale è superiore ai dati ottenuti, lo stesso può essere applicato ai pazienti con miopia superiore a 6 D).
I pazienti con fattori di rischio accertati richiedono esami almeno una volta ogni 3 mesi.
Studi biomicroscopici
Congiuntiva Se si sospetta un glaucoma primario ad angolo aperto, nelle sue fasi iniziali e avanzate con pressione intraoculare compensata e sottocompensata, lo stato della congiuntiva è molto spesso invariato. In uno stadio avanzato o con un persistente aumento dell'oftalmotono, è possibile effettuare una diagnosi differenziale con l'iniezione congestizia, caratteristica di un persistente aumento dell'oftalmotono nel glaucoma, con ciliare, che si verifica nell'infiammazione della cornea e coroide(con iniezione ciliare e mista, predominano la localizzazione pericorneale e una tinta bluastra di iperemia).
Negli stadi avanzati e avanzati del POAG, è possibile una dilatazione a forma di imbuto e una tortuosità delle arterie ciliari anteriori immediatamente prima del sito di perforazione della sclera (sintomo di Remizov-Armeev o sintomo del cobra). Un'iniezione pronunciata delle arterie ciliari anteriori con lo sviluppo di successiva iperemia compensatoria dell'intero bacino vascolare della congiuntiva bulbare è caratteristica di un forte aumento dell'oftalmotono (acuto / attacco subacuto glaucoma).
Il glaucoma è caratterizzato dalla formazione di piccoli rami vascolari che circondano il limbo e crescono nella zona avascolare.
Se sono presenti cuscini filtranti (dopo interventi chirurgici), è necessario prestare attenzione alla loro larghezza, altezza, spessore delle pareti, grado di vascolarizzazione e alterazioni cistiche.
Cornea Se si sospetta un glaucoma primario ad angolo aperto e nelle sue fasi iniziali e avanzate con IOP compensata e sottocompensata, la condizione della cornea è molto spesso invariata.
I cambiamenti patologici nell'endotelio corneale, elencati di seguito, possono servire come segni di varie forme di glaucoma, comprese quelle secondarie:
– Il fuso di Krukenberg (accumulo sull’endotelio della cornea, principalmente nella sua parte centrale, di pigmento proveniente dall’iride sotto forma di colonna verticale) si verifica nella sindrome da dispersione dei pigmenti e nel glaucoma pigmentario;
– depositi di pseudoesfoliazione (complessi proteici) nella sindrome da pseudoesfoliazione e nel glaucoma pseudoesfoliativo si trovano sull’endotelio della cornea, nonché sulla capsula e nell’apparato legamentoso del cristallino, nella zona del bordo pupillare dell’iride e l'angolo della camera anteriore.
– l’epiteliopatia superficiale può essere una manifestazione della sindrome dell’“occhio secco”, che si sviluppa con l’età nel 30-91% (negli uomini nel 45,7%, nelle donne nel 56,9%), aumenta con l’età, il numero di farmaci utilizzati e la durata del POAG.
Camera anteriore Normalmente, nella zona della pupilla, la profondità della camera anteriore è di 2,75–3,5 mm. A seconda della profondità si distinguono: camera profonda (per pseudofachia, miopia elevata), media profondità e superficiale o a fessura per il glaucoma ad angolo chiuso;
potrebbe mancare anche la camera anteriore.
Dovresti prestare attenzione all'uniformità della sua profondità. Una camera profonda al centro e poco profonda alla periferia può essere un segno di blocco pupillare dovuto a sinechie posteriori. È inoltre necessario condurre una valutazione comparativa della profondità della camera in entrambi gli occhi.
Una valutazione indiretta dell'ampiezza dell'angolo della camera anteriore viene effettuata utilizzando il metodo Van Herik:
dietro la lampada a fessura, una stretta fessura di luce illumina la periferia della cornea con un angolo di 60° il più vicino possibile al limbo. Di norma, lo studio inizia con l'illuminazione dell'area opaca del limbo, spostando dolcemente la fessura della luce sulla cornea finché non appare una striscia di luce alla periferia dell'iride. Vengono visualizzate la striscia luminosa della sezione ottica della cornea, la striscia luminosa sulla superficie dell'iride e la distanza dalla superficie interna della cornea all'iride.
L'ampiezza dell'angolo della camera anteriore è giudicata dal rapporto tra lo spessore della sezione ottica della cornea (OSC) e la distanza cornea-iride (CRR). Questo test consente l'indiretto valutazione del codice di procedura penale e non può servire come alternativa alla gonioscopia (Tabella 9).
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Iride L'esame viene effettuato fino alla dilatazione della pupilla. Prestare attenzione all'eterocromia, all'atrofia dello stroma e del bordo pupillare dell'iride, ai difetti di transilluminazione, all'atrofia settoriale, alle neoplasie pigmentate e ai depositi di pseudoesfoliazione, alla presenza di una rete di piccoli vasi neoformati sulla superficie dell'iride o lungo il bordo dell'iride pupilla, presenza di coloboma basale, tracce di iridectomia laser.
Grado di pigmentazione. I caratteristici accumuli di pigmento sparsi sulla superficie dell'iride nel glaucoma si trovano in profondità nelle cripte dell'iride, soprattutto più vicino alla sua radice. Nella sindrome da dispersione dei pigmenti, questi cambiamenti si verificano in misura maggiore gioventù. Il grado di distruzione del bordo pigmentato del bordo pupillare dell'iride e la spruzzatura del pigmento sulla superficie dell'iride possono servire come valutazione indiretta della durata e del grado di aumento dell'oftalmotono. I segni di atrofia stromale dell'iride vengono solitamente rilevati solo negli stadi più avanzati della malattia.
Depositi di pseudoesfoliazione lungo il margine pupillare dell'iride e sulla capsula anteriore del cristallino indicano la presenza di sindrome da pseudoesfoliazione o glaucoma da pseudoesfoliazione. I cambiamenti nella forma della pupilla sono possibili con il glaucoma secondario, così come dopo un attacco acuto di glaucoma (in presenza di atrofia settoriale dell'iride).
Quando si esamina la pupilla, è necessario tenere presente che le sue dimensioni possono cambiare sotto l'influenza della terapia locale. Pertanto, la miosi indotta da farmaci indica l'uso di miotici.
La biomicroscopia del cristallino è più informativa nello stato di midriasi.
Oltre alla trasparenza, alla dimensione e alla forma, si notano depositi di pseudoesfoliazione, accumuli di pigmento, facodonesi, sublussazione e dislocazione del cristallino.
Gonioscopia Si distinguono le seguenti zone identificative dell'UPC:
1. L'anello limitante anteriore di Schwalbe, l'anello circolare, è la sede dell'estremità della membrana di Descemet e corrisponde alla regione del limbo; Si differenzia dal tessuto corneale adiacente per il colore più bianco e il minor grado di trasparenza.
2. La tacca è uno stretto solco che costituisce il confine tra l'anello limitante anteriore di Schwalbe e la zona successiva delle trabecole cornesclerali.
3. Trabecola corneosclerale: una striscia prismatica triangolare traslucida di colore variabile, per lo più grigio chiaro, da giallastro a bianco. Il grado di opacità trabecolare può variare a seconda dell'età o della malattia dell'occhio.
4. Il canale di Schlemm (seno sclerale) appare come un'ombra grigia che giace approssimativamente al centro della trabecola, e risalta maggiormente quando lo spazio è stretto. Quando il sangue penetra nel CC, si illumina di rosso. Questo fenomeno è possibile quando la pressione nelle vene episclerali aumenta al di sopra del livello dell'oftalmotono, più spesso quando le vene episclerali vengono compresse dalla parte aptica del gonioscopio. Si osserva anche con ipotonia dell'occhio e con un aumento patologico della pressione nelle vene episclerali (anastomosi carotideo-cavernosa, sindrome di Sturge-Weber).
5. Lo sperone sclerale o anello limitante posteriore di Schwalbe ha l'aspetto di una striscia bianca brillante, funge da sito di attacco alla sclera del corpo ciliare e delimita posteriormente il canale di Schlemm; Quest'area ha ricevuto il nome di sperone sclerale a causa del fatto che sulle sezioni istologiche la sclera in quest'area sembra effettivamente un triangolo, a forma di sperone.
6. La striscia (nastro) del corpo ciliare è di colore grigio-marrone, leggermente lucida. Con l'età, così come con il glaucoma, diventa grigio opaco, sciolto e più stretto.
Inoltre su di esso si possono osservare anche depositi patologici sotto forma di pigmento ed esfoliazione.
7. Periferia della radice dell'iride. Alla radice dell'iride si formano due o tre pieghe circolari. L'ultima piega (solco di Fuchs) è la parte periferica della radice dell'iride. Solitamente le pieghe circolari sono più o meno pronunciate, talvolta possono essere assenti. In condizioni normali, la periferia della radice dell'iride occupa una posizione diversa rispetto alla parete corneosclerale: può essere localizzata direttamente di fronte allo sperone, di fronte al SC, e di fronte all'anello limitante anteriore di Schwalbe.
In alcuni individui si possono vedere sottili fibre del legamento pettineo che attraversano la striscia del corpo ciliare. È costituito da fibre dell'iride che si estendono dalla radice alla trabecola, approssimativamente nella zona dello sperone sclerale, e raggiungono la zona del SC.
Se il legamento pettineo non è un segno patologico, la formazione di goniosinechie o sinechie anteriori nell'area dell'UPC si osserva nel glaucoma primario e secondario e può essere associata a processi infiammatori. Si può osservare l'adesione della radice dell'iride alla fascia del corpo ciliare, allo sperone sclerale, alla trabecola, all'anello di Schwalbe e alla cornea. A seconda di ciò, la goniosinechia è divisa in ciliare, trabecolare e corneale. Rispetto al legamento pettineo, le goniosinechie sono generalmente più dense, più larghe e possono coprire parzialmente l'angolo iridocorneale.
Forme dell'angolo della camera anteriore. La larghezza dell'UPC è determinata dalla distanza tra la radice dell'iride e l'anello limitante anteriore di Schwalbe (ingresso della baia angolare), nonché dalla posizione relativa della radice dell'iride e della parete corneosclerale.
Per determinare la forma dell'UPC è necessario utilizzare una fessura stretta, cercando di ottenere una sezione ottica dei tessuti che formano l'angolo. In questo caso si può osservare come il fascio di luce incidente si divide nella zona dell'incisura, formando una cosiddetta forchetta. La forma dell'angolo è determinata dal grado in cui l'iride copre le zone di identificazione dell'angolo e dal grado di distanza tra la radice dell'iride e la biforcazione.
Si consiglia di utilizzare quest'ultima funzionalità nei casi in cui le zone di identificazione sono espresse in modo poco chiaro o sfocate. Va notato che una corretta valutazione della larghezza dell'UPC durante la gonioscopia è possibile solo se il paziente guarda dritto davanti a sé e il gonioscopio si trova al centro della cornea. Modificando la posizione dell'occhio o l'inclinazione del gonioscopio, tutte le zone di identificazione possono essere viste anche ad angolo stretto.
Per valutare il grado di ampiezza dell'UPC, lo schema di Van Beuningen si è diffuso nell'oftalmologia domestica (Tabella 10).
Tabella 10 Classificazione del CPC secondo Van Beuningen Gradazione Larghezza del CPC, Accessibilità delle zone angolari all'ispezione del CPC gradi.
Largo Tutte le zone sono visibili, la radice dell'iride si trova ai margini più posteriori del corpo ciliare Media La radice dell'iride si trova a livello delle 20-45 parti centrali o anteriori del corpo ciliare Stretto Il corpo ciliare e talvolta lo sperone sclerale non sono visibili, la radice dell'iride è a livello delle parti anteriori dello sperone sclerale, ispezione il canale di Schlemm è ostruito A fessura 5–10 La radice dell'iride è proiettata a livello della parte anteriore della trabecola, il canale di Schlemm è non accessibile all'ispezione Chiuso La radice dell'iride è adiacente all'anello di confine Schwalbe o alla cornea Angolo ampio o aperto sotto forma di solco o becco smussato: tutte le zone di identificazione di cui sopra sono visibili. La fascia del corpo ciliare appare solitamente ampia. L'UPC ampio è più comune nella miopia e nell'afachia.
Un angolo di media ampiezza a forma di becco smussato o affilato: le formazioni di cui sopra sono visibili senza la parte anteriore del corpo ciliare, la cui striscia è quasi completamente coperta dalla radice dell'iride. La maggior parte della zona trabecolare è aperta. Un angolo di media larghezza è molto più comune di altre forme.
Angolo stretto. In presenza di angolo stretto le zone di identificazione sono visibili solo fino allo sperone sclerale. La striscia del corpo ciliare e lo sperone sclerale sono ricoperti dalla radice dell'iride. A volte la zona della trabecola corneosclerale è parzialmente coperta. Un angolo stretto si osserva più spesso nei pazienti con rifrazione ipermetrope.
Angolo chiuso. Un angolo chiuso è caratterizzato dal fatto che l'iride copre tutte le sue zone ed è adiacente all'anello di confine anteriore di Schwalbe. In questo caso, la radice dell'iride tocca il punto in cui il raggio di luce si divide: la forchetta, quest'ultima, per così dire, poggia sul tessuto dell'iride. La forma chiusa dell'angolo è patologica e si verifica durante un attacco acuto di glaucoma, in caso di blocco delle zone angolari da parte di un tumore dell'iride, ecc. Spesso, quando si esamina un UPC stretto o chiuso, è necessario decidere se il suo blocco è di natura funzionale o organica.
Un importante segno diagnostico è il grado di pigmentazione del canale e delle trabecole di Schlemm, che si sviluppa a seguito della sedimentazione dei granuli di pigmento che entrano nell'umor acqueo da epitelio pigmentato iride e corpo ciliare.
L'intensità della pigmentazione aumenta con l'età ed è più pronunciata negli individui con iridi densamente pigmentate. Spesso la deposizione del pigmento è di natura segmentale con localizzazione predominante nel settore inferiore.
Quando il pigmento si accumula nel canale di Schlemm stesso, si parla della natura endogena o interna della pigmentazione. In questo caso il pigmento viene visualizzato come una striscia marrone chiaro uniforme situata all'interno del canale. Quando il pigmento si deposita sulla trabecola stessa dalla camera anteriore (pigmentazione esogena o esterna), si nota una catena di pigmento marrone scuro o nero leggermente sporgente (linea di Sampoalesi). Quando si combinano entrambi i tipi di pigmentazione, si parla della sua natura mista.
AP Nesterov suggerisce di valutare il grado di pigmentazione dell'apparato trabecolare in punti da 0 a 4 (Tabella 11).
Tabella 11 Caratteristiche della pigmentazione trabecolare Gradazione (punti) Caratteristiche Assenza di pigmento nella trabecola Pigmentazione debole nella parte posteriore della trabecola Pigmentazione intensa nella parte posteriore della trabecola Pigmentazione intensa di tutta la zona trabecolare Pigmentazione intensa di tutte le strutture della parte anteriore parete dell'AC Negli occhi sani, la pigmentazione appare più spesso nella mezza età e nella vecchiaia e la sua gravità sulla scala data è stimata in 1-2 punti.
Normalmente nell'UPC si possono trovare occasionalmente dei vasi sanguigni, che vanno distinti dai vasi neoformati, che sono sempre segno di patologia.
L'esame gonioscopico con corneocompressione (test di Forbes) permette di decidere in che misura la radice dell'iride è fissata alla zona filtrante e in che misura può essere riposizionata. Il test di Forbes può essere eseguito come parte della gonioscopia di routine utilizzando un gonioscopio senza parte tattile. Se le sinechie non sono chiaramente espresse, quando la radice dell'iride si sposta indietro, la maggior parte della zona filtrante si apre; se le sinechie sono estese l'escursione radicale è insignificante o assente.
Esami ecografici Gli esami ecografici (ultrasuoni) dell'occhio (A-, B-scan) consentono di valutare la condizione strutture interne occhi (topologia, dimensione, densità delle membrane, corpo vitreo, cristallino, ecc.), che è particolarmente importante per i mezzi rifrattivi opachi.
Il metodo della biomicroscopia a ultrasuoni (UBM) fornisce un'ecovisualizzazione dettagliata, una valutazione qualitativa e quantitativa delle relazioni spaziali degli elementi strutturali del segmento anteriore dell'occhio (cornea, camere anteriori e posteriori dell'occhio, corpo ciliare, iride, cristallino), come nonché tratti di efflusso formati chirurgicamente dopo interventi antiglaucoma.
Esame del fondo Il metodo più ottimale per determinare i cambiamenti nella struttura del disco ottico e dell'RNFL è la stereoscopia:
Oftalmoscopia indiretta mediante lampada a fessura con lenti da 60, 78 o 90 D;
Oftalmoscopia diretta alla lampada a fessura attraverso la parte centrale della lente Goldmann o Van Beuningen.
Prima dell'esame, per aumentare l'efficacia dell'esame, è necessario dilatare le pupille con midriatici a breve durata d'azione (tropicamide, ciclopentolato, fenilefrina). Una controindicazione alla midriasi è un angolo chiuso della camera anteriore, un attacco acuto di glaucoma o un precedente attacco nell'occhio controlaterale. In questi casi, la midriasi è possibile dopo l'iridectomia laser o durante l'uso di diuretici sistemici.
Quando si esamina il disco ottico per sospetto glaucoma e POAG, è necessario condurre una valutazione quantitativa e qualitativa dei parametri.
Valutazione quantitativa del disco del nervo ottico:
dimensione del disco ottico;
rapporto scavo-disco (E/D);
Rapporto NRP/disco.
Valutazione qualitativa del disco ottico:
forma, altezza, colore della cintura neuroretinica (NRR), sua assenza (scavo marginale) o tendenza all'assottigliamento;
decolorazione delle aree atrofiche del disco ottico;
emorragie sulla superficie del disco ottico;
spostamento ed esposizione del fascio vascolare;
caratteristiche dell'atrofia peripapillare;
strato di fibre nervose retiniche (RNFL).
Valutazione quantitativa del disco ottico Un singolo studio del disco ottico di solito non consente di trarre conclusioni definitive sulla presenza o l'assenza di cambiamenti glaucomatosi a causa della grande variabilità della sua struttura e delle caratteristiche legate all'età.
Dimensioni del disco ottico. Le dimensioni medie del disco ottico sono comprese tra 1,9 e 2,8 mm2. I dischi con un'area inferiore a 1,5 mm2 sono considerati di piccole dimensioni dei dischi ottici, i dischi con un'area inferiore a 1,5 mm2 sono considerati di medie dimensioni, da 1,51 a 2,5 mm2 sono considerati di medie dimensioni e grandi quelli sono 2,51 mm2.
Con la miopia può aumentare leggermente (dell'1,2±0,15%) per ogni diottria di ametropia. Più DZN, più E/D e NRP. Un ampio scavo in una papilla ottica di grandi dimensioni può essere fisiologico, mentre un piccolo scavo in una papilla molto piccola può indicare un danno glaucomatoso al nervo ottico. In questo caso la diagnosi oftalmoscopica è particolarmente difficile.
Rapporto E/D. Tipicamente lo scavo fisiologico della papilla ottica ha forma orizzontale-ovale: il diametro orizzontale è circa l'8% più lungo del diametro verticale.
Lo scavo fisiologico aumentato con un disco di grandi dimensioni ha spesso una forma arrotondata. Normalmente, lo scavo in entrambi gli occhi è simmetrico. Inoltre, nel 96% dei casi il rapporto E/D è entro 0,2 DD. Il glaucoma è caratterizzato da alterazioni atrofiche del disco ottico, manifestate nella decolorazione (sbiancamento) delle aree atrofiche del disco, nell'espansione e nella deformazione del suo scavo. Nella fase iniziale del glaucoma non ci sono chiare differenze tra lo scavo fisiologico e quello del glaucoma. Tuttavia, si dovrebbe tenere presente che la dimensione E/D da 0,0 a 0,3 dovrebbe essere classificata come dimensione normale, da 0,4 a 0,6 - al gruppo di aumento relativo all'interno dei cambiamenti legati all'età per le persone di età superiore a 50 anni, e più di 0,6 – al gruppo ad aumentato rischio di sviluppare atrofia glaucomatosa.
L'espansione dello scavo nel glaucoma avviene solitamente in tutte le direzioni, ma più spesso in direzione verticale a causa dell'assottigliamento dell'IRP nei settori superiore e inferiore del disco ottico, che è associato alle peculiarità della lamina cribriforme.
Normalmente la profondità di scavo dipende dall'area di scavo e, indirettamente, dalla dimensione del disco. Nel glaucoma, la profondità dello scavo dipende dal livello di IOP e dal tipo di glaucoma. Gli scavi più profondi si osservano negli occhi con livelli di IOP elevati.
Scavi superficiali e ampi si verificano negli occhi con POAG in combinazione con miopia elevata e nella forma di POAG correlata all'età (senile). Sul fondo dello scavo profondo si possono vedere dei punti grigiastri - fori nella lamina cribriforme della sclera. Normalmente lo scavo profondo è raro e la placca cribriforme è visibile solo nella sua parte centrale. La natura glaucomatosa dello scavo è indicata dall'esposizione della placca cribriforme nella zona superiore ed inferiore dello scavo. Quando si esamina un paziente con livello aumentato La IOP dovrebbe attenersi al principio: maggiore è lo scavo, maggiore è la probabilità che sia glaucomatoso.
Valutazione qualitativa del disco ottico Fig. 1.Valutazione della papilla ottica secondo la norma I.S.N.T.
Riso. 2. Schizzi del disco ottico per l'osservazione dinamica. Forma del bordo neuroretinico (NRG). Per valutare le condizioni del NRP, è necessario conoscere la larghezza normale del bordo neuroretinico per segmento.
Secondo la normativa internazionale I.S.N.T. (Fig. 1), che consente di determinare la dimensione relativa della cintura nelle diverse aree circostanti il disco, la zona più ampia del disco ottico è quella inferiore, seguita in ordine decrescente da quella superiore, nasale e temporale (inferiore ( Inferiore) superiore (Superiore) nasale (Nasale) temporale (Temporale), regola I.S.N.T. La deviazione da questa regola (uscita “obliqua” ed errore di rifrazione da -6,0 a + 6,0 diottrie) implica un ulteriore esame e non indica necessariamente la presenza di glaucoma.
Con lo sviluppo del POAG diminuisce gradualmente la larghezza della cintura neuroretinica, che può essere uniforme su tutta la circonferenza, marginale locale o combinata. Per documentare lo stato del disco ottico, è conveniente utilizzare disegni schematici - oftalmoscopia con uno schizzo (Fig. 2).
Colore della cintura. Il glaucoma è caratterizzato da alterazioni atrofiche del disco ottico.
Clinicamente si manifestano con la decolorazione (sbiancamento) delle aree dell'NPC, più spesso nella zona temporale. Nella fase iniziale del glaucoma non ci sono chiare differenze tra lo scavo fisiologico e quello glaucomatoso. Il pallore dell'intera cintura neuroretinica può essere una manifestazione neurologica della malattia.
Lo strato delle fibre nervose retiniche (RNFL) viene visualizzato meglio quando si utilizzano filtri privi di rosso o blu. Negli occhi sani, i vasi retinici sono immersi nell'RNFL. Più spesso è l'RNFL (più sano), più brillante sarà la colorazione di fondo del fondo.
L'RNFL diventa meno visibile con l'età, quindi potrebbe non essere visibile in tutti i pazienti. In alcuni casi, lo stato dell'RNFL può essere determinato dalla chiarezza dei contorni dei vasi, dalla prominenza dei vasi retinici - le pareti vasi sanguigni appaiono molto distinti sullo sfondo della retina opaca, che indica un assottigliamento dell'RNFL. I difetti locali possono essere identificati da strisce arcuate scure che iniziano dalla testa del nervo ottico e sono più larghe dei vasi retinici; L'assottigliamento uniforme dell'RNFL si manifesta come una diminuzione della luminosità/densità delle striature, il fondo diventa più scuro, si verifica una perdita di piegatura e i vasi sporgono ancora di più. A causa del fatto che le persone sane hanno lo stesso fascia di età Tali cambiamenti sono rari; di regola, questo indica una patologia.
L’atrofia peripapillare è l’assottigliamento/distruzione del tessuto corioretinico attorno al disco ottico. Nel glaucoma, la prevalenza dell'atrofia peripapillare è maggiore, soprattutto nella parte nasale dello spazio peripapillare. L'area di atrofia più estesa corrisponde al luogo di maggiore assottigliamento del bordo del disco.
L'atrofia non deve essere considerata un segno diagnostico, poiché può essere presente normalmente, tuttavia, un'atrofia estesa o circostante l'intero disco, non coerente con quella prevista dall'età o dal grado di miopia, può indicare una patologia.
La zona beta (zona di atrofia situata più vicino al disco ottico) e le sue dinamiche hanno un grande significato clinico e prognostico nel POAG. Le emorragie si riscontrano in pazienti con glaucoma con una frequenza fino allo 0-40% dei casi.
La presenza di emorragie è segno di danno da ischemia e da riperfusione, e quindi di decorso sfavorevole processo patologico. Sono più comuni nel glaucoma a tensione normale. È importante annotare la localizzazione delle emorragie e monitorare se sono scomparse durante gli esami successivi. La presenza di emorragie sulla testa del nervo ottico può indicare la progressione del glaucoma. Le emorragie non sono permanenti, persistono per 2-35 settimane (in media si risolvono dopo 10,5 settimane) e possono essere assenti durante la maggior parte degli esami.
Va ricordato che la maggior parte dei sintomi sopra menzionati da soli non sono sufficienti per fare una diagnosi corretta. La decisione corretta può essere data solo da una valutazione completa delle condizioni del disco ottico e della retina peripapillare. Per documentare lo stato del disco ottico e dell'RNFL, è conveniente utilizzare fotografie a colori e, in assenza di una fotocamera del fondo oculare, è possibile utilizzare disegni schematici (oftalmoscopia con schizzi).
Oltre ai metodi clinici per l'esame del disco ottico e dell'RNFL, oggi vengono sempre più utilizzati metodi che consentono una valutazione qualitativa e quantitativa della sua struttura morfometrica.
Questi includono:
Oftalmoscopia confocale a scansione laser (retinotomografia di Heidelberg, HRT);
Polarimetria laser con funzione di compensazione corneale (GDx VCC);
Tomografia a coerenza ottica (OCT).
La retinotomografia di Heidelberg è una tecnologia per ottenere immagini realistiche e ad alta risoluzione basata sul metodo di scansione dei tessuti con un raggio laser appositamente focalizzato. Sono attrezzati i retinotomografi programmi per computer, che facilitano l'acquisizione di immagini, la formazione e l'archiviazione di database, il restauro e l'analisi quantitativa. Il vantaggio della HRT è la capacità di monitorare dinamicamente gli eventi cambiamenti degenerativi nel disco ottico e posizionamento preciso dei difetti, che è confermato dai dati dell'analisi vettoriale e dall'analisi dei cambiamenti topografici.
La polarimetria laser fornisce una valutazione qualitativa e quantitativa dello stato di neuropatia glaucomatosa, del volume del RAA e dello spessore del RNFL nell'area del disco ottico nel tempo.
La tomografia a coerenza ottica è una tecnologia utilizzata per studiare la morfologia intravitale dei segmenti anteriore e posteriore dell'occhio. Permette di identificare, registrare e quantificare le condizioni della retina, del nervo ottico, nonché di misurare lo spessore e determinare le condizioni degli strati della cornea, esaminare le condizioni dell'iride e dell'UPC nei pazienti con glaucoma.
Va sottolineato che i dati ottenuti utilizzando questi strumenti non devono essere interpretati come diagnosi finale. La diagnosi deve essere fatta tenendo conto della totalità di tutti i dati clinici, come condizione del disco, campo visivo, IOP, età e storia familiare. Ma allo stesso tempo, il deterioramento confermato delle condizioni del disco ottico è un importante segno prognostico della progressione del glaucoma.
Studio del campo visivo Il campo visivo è l'area dello spazio percepita dall'occhio con lo sguardo fisso. La perimetria è un metodo di studio del campo visivo utilizzando stimoli in movimento (perimetria cinetica) o stazionari (perimetria statica).
Perimetria cinetica Il suo scopo principale è quello di studiare i confini periferici del campo visivo, ma in una certa misura è anche possibile identificare ampie aree di perdita completa o parziale di fotosensibilità (scotomi assoluti e relativi), in particolare, per determinare i confini di il punto cieco. Lo studio viene effettuato in sequenza in diversi meridiani, più spesso in 8 meridiani, spostando dolcemente l'oggetto di prova lungo la superficie perimetrale dalla periferia al centro fino al momento in cui il soggetto lo nota (o dal centro alla periferia fino al momento quando il soggetto smette di vederlo, cosa che però è considerata meno precisa).
Attualmente, nei pazienti affetti da glaucoma, la perimetria cinetica ha un valore limitato, poiché fornisce principalmente il controllo dello stato dei confini del campo visivo. Ciò è sufficiente per diagnosticare e monitorare i pazienti negli stadi avanzati e avanzati del POAG. Se si sospetta il glaucoma e nella fase iniziale della malattia, il metodo non ha valore diagnostico ed è significativamente inferiore alla perimetria statica, che è più informativa.
Perimetria statica Il metodo della perimetria statica quantitativa consiste nel determinare la sensibilità alla luce in diverse parti del campo visivo utilizzando oggetti stazionari di luminosità variabile. Lo studio viene effettuato utilizzando strumenti computerizzati che garantiscono lo svolgimento dello studio in modalità semiautomatica; A questa modifica del metodo è stato dato il nome di computer o perimetria automatica statica (SAP).
Per il glaucoma, i programmi di screening e soglia vengono utilizzati come standard per studiare la regione centrale del campo visivo (simile a 30-2 o 24-2 sul perimetro Humphrey o al programma 32 o G1 sul perimetro Octopus).
Valutazione dei risultati Gli schemi con numeri stampati dimostrano indicatori quantitativi di sensibilità alla luce e le loro deviazioni dalla norma di età: minore è la probabilità di deviazione, più intensa è l'ombreggiatura del simbolo corrispondente. Oltre ai diagrammi, le stampe contengono anche una serie di indicatori riassuntivi (indici) che forniscono una caratteristica quantitativa generale dello stato del campo visivo centrale.
1. MD – deviazione media – riflette la diminuzione media della fotosensibilità.
2. PSD – deviazione standard del modello (modello di deviazione standard) / LV – varianza della perdita (dispersione della perdita di fotosensibilità) – caratterizza la gravità dei difetti locali.
3. SF - fluttuazione a breve termine (fluttuazioni a breve termine, solo Humphrey) - indica la stabilità (ripetibilità) delle misurazioni della fotosensibilità in punti che sono stati controllati due volte durante lo studio. SF7.0 dB è considerato un segno di inaffidabilità dei risultati ottenuti.
4. CPSD – PSD / CLV corretto – LV corretto – Valori PSD / LV della perimetria statica automatica corretti tenendo conto dell’entità delle fluttuazioni a breve termine.
Con il progredire del glaucoma si riscontrano difetti caratteristici nell'area situata a 10–20° dal punto di fissazione (la cosiddetta zona di Bjerrum), sotto forma di scotomi focali o arcuati, che possono fondersi con la macchia cieca.
Un po' meno spesso si osserva un'espansione isolata della macchia cieca o piccoli scotomi entro 10° dal punto di fissazione. Si può osservare un cosiddetto scalino nasale, che si manifesta sotto forma di scotoma nella parte superiore del campo visivo (meno comunemente inferiore) del naso, strettamente delimitata dal meridiano orizzontale.
Un bordo orizzontale simile è spesso osservato negli scotomi arcuati nella zona di Bjerrum.
Perimetria automatica standard a onde corte (blu su giallo) (SASW): differisce dalla perimetria convenzionale solo per l'uso di sfondo e stimoli gialli di colore blu ciò consente tuttavia di isolare e valutare isolatamente la funzione dei cosiddetti coni blu, nonché percorsi visivi. SACP fornisce la rilevazione più precoce dei cambiamenti nel campo visivo nel glaucoma, ma il metodo è molto sensibile per la patologia refrattiva, le opacità dei mezzi ottici dell'occhio e quindi ha una specificità leggermente inferiore.
Si basa sulla perimetria della tecnologia di raddoppio della frequenza (FDT). Illusione Ottica, che consiste nel fatto che un reticolo bianco e nero, cambiando il colore delle strisce nere in bianche e delle strisce bianche in nere con una certa frequenza, crea l'illusione di avere due volte Di più strisce
Vengono utilizzate strategie soprasoglia e soglia. Lo studio soprasoglia dura solo 35 secondi, mentre lo studio soglia dura 3,5–4 minuti. La velocità dello studio, così come la debole dipendenza dalla sfocatura e dalle dimensioni della pupilla, rendono possibile l'utilizzo del metodo e del dispositivo per gli studi di screening per il glaucoma. Il metodo si è dimostrato altamente sensibile e specifico nella diagnosi del glaucoma e i risultati ottenuti sono in buon accordo con i dati della perimetria statica convenzionale.
Un giudizio sufficientemente motivato sulla natura dei cambiamenti nel campo visivo garantisce un confronto di almeno tre, e preferibilmente 5-6 misurazioni consecutive, tenendo conto della soggettività dello studio, compreso l'“effetto apprendimento”. Per garantire la possibilità di confronto, tutti gli studi dovrebbero essere condotti rigorosamente secondo lo stesso programma, preferibilmente sullo stesso apparecchio. Si consiglia di effettuare studi ripetuti 2 volte l'anno e, in caso di glaucoma di nuova diagnosi (o di scelta della terapia), si consiglia di condurre studi durante i primi due anni di osservazione dopo 2-3 mesi.
6. TRATTAMENTO FARMACOLOGICO DEL GLAUCOMA
Una condizione necessaria per il successo del trattamento del glaucoma è la diminuzione dell'oftalmotono e la stabilizzazione a lungo termine al livello di pressione target. La IOP può essere ridotta con farmaci, laser e chirurgia. Nella stragrande maggioranza dei casi, il trattamento inizia con l'uso topico di farmaci antipertensivi (Tabella 12). Tuttavia, la terapia complessa per il glaucoma dovrebbe includere due aree:Normalizzazione della IOP individuale;
Terapia neuroprotettiva con miglioramento del flusso sanguigno oculare.
Inoltre, data la presenza di concomitante sindrome dell'occhio secco in pazienti affetti da glaucoma che ricevono terapia instillante locale da lungo tempo, è indicata la somministrazione di terapia sostitutiva lacrimale.
Principi generali per la scelta della terapia antipertensiva locale
1. Prima del trattamento, viene determinata la pressione target stimata, tenendo conto di tutti i fattori di rischio presenti in questo particolare paziente.
2. Quando si seleziona un farmaco, è necessario valutare separatamente l'effetto del regime antipertensivo prescritto su ciascun occhio del paziente.
3. Il trattamento inizia con la monoterapia con il farmaco di prima scelta. Se è inefficace o scarsamente tollerato dal paziente, questo farmaco viene sostituito con un altro farmaco di un altro gruppo farmacologico o passato alla terapia di combinazione.
4. Quando si effettua la terapia di combinazione, non si devono usare più di due farmaci contemporaneamente; È preferibile utilizzare i farmaci sotto forma di combinazioni fisse.
5. Quando si effettua una terapia di combinazione non si devono usare farmaci appartenenti allo stesso gruppo farmacologico (ad esempio non si possono combinare due diversi
Bloccante adrenergico o due diverse prostaglandine).
6. L'adeguatezza dell'effetto ipotensivo ottenuto viene regolarmente controllata esaminando lo stato della papilla ottica e delle funzioni visive.
7. Nel valutare l'esposizione al farmaco è necessario tenere conto di quanto segue:
Tipo di influenza sull'idrodinamica dell'occhio;
Il grado di possibile diminuzione del livello della IOP;
Presenza di controindicazioni all'uso;
Portabilità;
Frequenza d'uso richiesta.
Gli ultimi due fattori possono peggiorare significativamente la qualità della vita dei pazienti e, in ultima analisi, portare al mancato rispetto del regime terapeutico raccomandato, con conseguente riduzione dell’efficacia della terapia.
8. Quando si sceglie un farmaco, è necessario un confronto sistematico della pressione tonometrica (Pt) ottenuta con la pressione target. Il livello della IOP non deve essere superiore alla pressione target.
9. Il trattamento viene effettuato per tutta la vita del paziente. Quando si effettua la terapia farmacologica, per escludere lo sviluppo di tachifilassi, è consigliabile effettuare una sostituzione programmata dei farmaci. A questo scopo 2–3 volte l'anno per 1–2 mesi. cambiare terapia, ad eccezione della terapia con prostaglandine e inibitori dell'anidrasi carbonica. La sostituzione deve essere effettuata con un farmaco appartenente ad un altro gruppo farmacologico.
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Requisiti per il farmaco ottimale per il trattamento del glaucoma
1. Riduzione efficace Livello IOP.
2. Mantenimento del livello della IOP con lievi fluttuazioni dei suoi valori durante il giorno.
3. Conservazione dell'effetto ipotensivo per lungo tempo (Tabella 13).
4. Reazioni collaterali minime.
5. Regime di dosaggio comodo e semplice.
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Farmaci combinati Per aumentare l'efficienza trattamento farmacologico glaucoma e migliorando la qualità della vita dei pazienti, sono stati sviluppati numerosi farmaci a combinazione fissa contenenti sostanze che, avendo un diverso meccanismo di azione ipotensiva, hanno un effetto additivo quando combinate.
Disposizioni fondamentali per la terapia di combinazione Nell'arsenale dei farmaci per la terapia locale esistono forme di combinazione, che comprendono due farmaci antipertensivi della gruppi diversi. Avendo diversi meccanismi di regolazione dell'oftalmotono, aumentano l'effetto ipotensivo l'uno dell'altro e sono indicati per i pazienti che non hanno una normalizzazione stabile della PIO in monoterapia.
1. L'uso di farmaci antipertensivi locali è possibile in combinazione tra loro, nonché in combinazione con metodi di trattamento laser e chirurgici.
2. Il trattamento inizia con la monoterapia con farmaci di prima scelta. Se è inefficace o scarsamente tollerato dal paziente, questo farmaco viene sostituito con un altro farmaco di un altro gruppo farmacologico. Se il primo farmaco scelto è ben tollerato dal paziente ed è generalmente efficace, ma non è ancora sufficiente a raggiungere la pressione target e il livello di oftalmotono è soggetto a revisione, allora si passa alla terapia di combinazione.
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*secondo le pubblicazioni.
3. Quando si effettua la terapia di combinazione, non si devono usare più di due farmaci contemporaneamente; È preferibile utilizzare i farmaci sotto forma di combinazioni fisse.
4. Quando si effettua la terapia di combinazione, non devono essere utilizzati farmaci appartenenti allo stesso gruppo farmacologico.
5. L'effetto della terapia antipertensiva combinata viene valutato in base al grado di riduzione dei livelli di PIO.
La combinazione più efficace di prostaglandine con bloccanti non selettivi, la combinazione con inibitori o agonisti dell'anidrasi carbonica, è leggermente inferiore.
Nella tabella 14 presenta i farmaci combinati più comunemente utilizzati e la loro efficacia antipertensiva stimata.
Terapia neuroprotettiva per la neuropatia ottica glaucomatosa La neuroprotezione comporta la protezione della retina e delle fibre del nervo ottico dagli effetti dannosi vari fattori, principalmente da ischemia.
La terapia neuroprotettiva ha lo scopo di correggere disturbi metabolici, derivante dal glaucoma nella testa del nervo ottico, migliorando la microcircolazione locale e il trofismo dei tessuti, normalizzando le proprietà reologiche del sangue.
Attualmente è consuetudine distinguere due gruppi di farmaci neuroprotettivi
– azione diretta e indiretta.
I neuroprotettori ad azione diretta proteggono direttamente i neuroni della retina e le fibre del nervo ottico bloccando i fattori diretti di danno cellulare che causano un aumento della concentrazione dei prodotti di perossidazione lipidica (LPO) e dei radicali liberi, ioni Ca++.
Neuroprotettori di azione indiretta, che influenzano vari disturbi fisiopatologici (diminuzione della pressione di perfusione, aterosclerosi, alterazioni delle proprietà reologiche del sangue, vasospasmo) e aumentano la resistenza di vari sistemi funzionali ad una diminuzione della pressione di perfusione nei vasi dell'occhio e dell'ipossia, indirettamente hanno un effetto protettivo. I farmaci che migliorano la microcircolazione, le proprietà reologiche del sangue, riducono i livelli di colesterolo nel sangue e i farmaci nootropici hanno un effetto simile.
La terapia neuroprotettiva deve essere sempre effettuata con un trattamento antipertensivo attivo (medico, laser o chirurgico) per raggiungere la pressione target.
Farmaci ad azione diretta La corteccia è un complesso di peptidi isolati dalla corteccia cerebrale di bovini e suini. La corteccia ha un effetto tropico sulla corteccia cerebrale e regola il metabolismo dei neurotrasmettitori e la perossidazione lipidica (LPO) nella corteccia cerebrale, nel nervo ottico e nei neuroni della retina.
La retinalamina è un complesso di peptidi isolati dalla retina dei bovini. Si riferisce alle citomedine, che influenzano l'immunità cellulare e umorale, lo stato del sistema di omeostasi, l'LPO e altre reazioni protettive del corpo, indipendentemente da quali organi e tessuti siano stati ottenuti.
Pentaidrossietilnaftochinone (istocromo) - si riferisce a farmaci che possono neutralizzare gli ioni di ferro che si accumulano nella zona ischemica. In presenza di ioni ferro e rame, si forma uno degli attivatori dell'LPO: il radicale idrossile (HO-) (reazione di Haber-Weiss). Agendo come un intercettore dei radicali liberi, l'istocromo migliora metabolismo energetico nei tessuti e proprietà reologiche del sangue sullo sfondo dell'ischemia.
L'etilmetilidrossipiridina (Mexidol) appartiene ad un gruppo di composti fenolici sintetici che sono sinergici dell'acido ascorbico e formano un sistema tampone redox. Ha un effetto positivo sui processi di formazione di energia nella cellula, attiva la sintesi intracellulare di proteine e acidi nucleici. Attivando i processi enzimatici del ciclo di Krebs, il farmaco favorisce l'utilizzo del glucosio e aumenta la formazione di ATP. Mexidol migliora il flusso sanguigno nella zona ischemica, limita l'area del danno ischemico e stimola il processo riparativo. Stabilizza le membrane delle cellule del sangue e migliora le proprietà reologiche del sangue.
Il metiletilpiridinolo (emoxipina) è un analogo della vitamina B6. Come la vitamina B6, i suoi analoghi hanno un effetto antiossidante e sono efficaci inibitori dei radicali idrossilici e della fosfodiesterasi calcio-indipendente, a seguito della quale aumenta la concentrazione di cAMP nei tessuti, che porta all'inibizione dei processi glicolitici. Inoltre riducono l'aggregazione piastrinica, hanno attività fibrinolitica, stabilizzano la membrana eritrocitaria, hanno un effetto positivo sulla microcircolazione e influenzano il tono della parete vascolare.
Farmaci ad azione indiretta utilizzati per il trattamento neuroprotettivo in pratica generale, sono raccomandati per la terapia neuroprotettiva del POAG sulla base di studi clinici limitati condotti nella Federazione Russa.
I farmaci più comunemente utilizzati per il trattamento neuroprotettivo del glaucoma sono i derivati dell’acido gamma-aminobutirrico (GABA). Usano il picamilon, che è un estere nicotinico dell'acido gamma-aminobutirrico, quindi ha le proprietà sia del GABA che dell'acido nicotinico. Il picamilon ha un effetto nootropico (migliora il metabolismo e la funzione cerebrale) e un effetto vasodilatatore a breve termine.
Per il trattamento delle lesioni del nervo ottico di varie eziologie, inclusa la neuropatia ottica glaucomatosa, viene utilizzato un analogo sintetico di un frammento di corticotropina, il farmaco Semax. Il farmaco migliora i processi energetici e aumenta le capacità adattive, aumentando la resistenza al danno e all'ipossia, tessuto nervoso, compreso il cervello. Quando instillato nel naso, il farmaco viene ben assorbito nei vasi della mucosa. Circa il 60-70% della dose somministrata entra nella circolazione sistemica.
I preparati di Ginkgo biloba supportano il tono arterioso e venoso stimolando il rilascio di catecolamine e inibendone l'attivazione, potenziando la sintesi della prostaciclina e del fattore rilassante endoteliale, riducendo la viscosità del sangue e migliorando la microcircolazione. Migliorano le proprietà reologiche del sangue, riducono l'aggregazione piastrinica e modificano anche la viscosità del sangue, normalizzano il metabolismo del tessuto nervoso in condizioni ischemiche e degenerative, inattivano i radicali liberi e prevengono danni alle membrane cellulari.
7. TRATTAMENTO LASER DEL GLAUCOMA
Indicazioni generali per il trattamento laser:
Incapacità di aderire alla terapia farmacologica;
Inefficacia della terapia farmacologica;
Presenza di controindicazioni all'intervento chirurgico;
Il sistema di base dei metodi esistenti di chirurgia laser, le indicazioni e le controindicazioni per il loro utilizzo presentate di seguito faciliteranno notevolmente la scelta delle tattiche ottimali per la gestione dei pazienti affetti da glaucoma.
Vantaggi degli interventi laser:
Bassa invasività della procedura;
Assenza di gravi complicanze intra e postoperatorie;
Possibilità di cure ambulatoriali;
La possibilità di interventi laser ripetuti con diminuzione dell'effetto ipotensivo nel periodo postoperatorio a lungo termine.
Gli interventi laser si dividono in:
Trabeculoplastica laser;
Iridectomia laser;
Descemetogoniopuntura laser, ecc.
2) diminuzione della produzione di liquido intraoculare –
Ciclofotocoagulazione laser transclerale (a contatto e senza contatto).
Trabeculoplastica laser (LTP), trabeculoplastica laser selettiva (SLT) Il meccanismo dell'azione terapeutica della trabeculoplastica laser (LTP) è la cicatrizzazione dopo le ustioni laser che porta alla tensione e allo spostamento della trabecola verso l'interno. In questo modo viene eliminato il blocco del canale di Schlemm, nonché una migliore filtrazione dell'umidità attraverso la trabecola dovuta allo stiramento del tessuto tra le cicatrici e all'aumento del lume tra le fibre trabecolari.
Con la trabeculoplastica selettiva, l'effetto sulla trabecola è significativamente più debole e l'effetto ipotensivo si ottiene attraverso altri meccanismi: fototermolisi selettiva con obliterazione dei soli macrofagi carichi di melanina della zona trabecolata (selettività). Vengono utilizzati uno spot di grande diametro, burst ultracorti, bassa energia e non vi è alcun danno termico al tessuto trabecolare. È possibile eseguire la procedura più di una volta.
La trabeculoplastica laser è inefficace nel glaucoma in stadio avanzato, poiché anche con una procedura eseguita correttamente, il livello aggiuntivo di riduzione della IOP sarà insignificante. Inoltre, l'LTP è controindicato a valori IOP elevati a causa della possibilità di una sindrome reattiva pronunciata che aumenta l'ipertensione oculare.
Iridectomia laser Il meccanismo d'azione terapeutica è la formazione di un foro passante di diametro sufficiente per eliminare il blocco pupillare. La perforazione è considerata completa se si visualizza il flusso di fluido misto a pigmento nella camera anteriore. In questo caso, l'iride solitamente si sposta indietro, approfondendo la periferia della camera anteriore.
Descemetogoniopuntura laser (LDGP) Il meccanismo dell'azione terapeutica è la creazione di una microfistola nella placca del bordo posteriore assottigliata chirurgicamente - membrana trabeculodescemet.
L'intervento viene eseguito nell'area di una sclerectomia profonda non penetrante (NGSE) precedentemente eseguita secondo la proiezione della cavità intrasclerale postoperatoria anteriore alla trabecola e all'anello del bordo anteriore di Schwalbe.
Ciclocoagulazione laser transclerale (LTCC) Il meccanismo dell'azione terapeutica è la soppressione della produzione di liquido intraoculare.
In assenza di compensazione del processo glaucomatoso sullo sfondo degli interventi laser, viene presa la decisione sul trattamento chirurgico.
8. TRATTAMENTO CHIRURGICO DEL GLAUCOMA
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Indicazioni per il trattamento chirurgico:
Inefficacia di altri metodi di trattamento;
Incapacità di implementare altri metodi di trattamento (inclusa la mancata osservanza delle raccomandazioni mediche, gravi effetti collaterali) o indisponibilità di una terapia farmacologica adeguata;
Incapacità di esercitare un adeguato controllo medico nel corso del processo glaucomatoso e compliance del paziente;
La presenza di un livello elevato di IOP, che non può essere normalizzato con nessun altro metodo di trattamento diverso dalla chirurgia.
Requisiti per l'AGO moderno:
Alto effetto ipotensivo;
Rischio minimo di complicanze;
Stabilizzazione del processo di glaucoma;
Migliorare la qualità della vita del paziente.
Nonostante gli evidenti progressi nel trattamento farmacologico e laser del glaucoma, il metodo chirurgico è il più efficace modo effettivo normalizzazione dei livelli di IOP e preservazione delle funzioni visive.
Convenzionalmente, tutti gli interventi chirurgici possono essere suddivisi in diversi tipi:
Penetranti (trabeculectomia e sue modifiche) e non penetranti (sinusotomia con diatermotrabeculospasi, sclerectomia profonda non penetrante), che creano nuove o stimolano vie di deflusso esistenti;
Ciclodistruttivo, che contribuisce alla soppressione del fluido intraoculare (ciclocriodistruzione, ciclodiatermia, contatto laser e ciclocoagulazione senza contatto).
L'uso di impianti (drenaggi, valvole) di varie modifiche consente di prolungare l'effetto ipotensivo dell'operazione e di stabilire un livello di IOP relativamente controllato, che aiuta a rallentare la progressione del GON.
I drenaggi antiglaucomatosi, a seconda del materiale, si dividono in auto-, allo- ed espianti.
Autodrenaggio: lembi autosclerali per espandere l'angolo della camera anteriore e dello spazio sopraciliare. I loro svantaggi sono la rapida cicatrizzazione e il blocco graduale dei tratti di deflusso formati dall'operazione.
Gli allodrenaggi sono biomateriali provenienti da tessuti donatori. I drenaggi domestici più comuni sono i drenaggi di collagene, nonché biomateriali allogenici spugnosi realizzati con la tecnologia Alloplant
I drenaggi espianti sono sintetici, realizzati con materiali polimerici. I più comuni e utilizzati sono i drenaggi in idrogel e silicone. Secondo la maggior parte dei ricercatori, la ragione principale del ripetersi di aumenti dei livelli di IOP quando si utilizzano drenaggi in silicone è la formazione di una capsula di tessuto connettivo attorno all'estremità esterna del drenaggio.
I sistemi di drenaggio Ahmed, Molteno, ecc. vengono solitamente utilizzati nei pazienti per i quali è probabile che la trabeculectomia sia inefficace, nonché in caso di difficoltà tecniche durante l'esecuzione delle procedure di fistolizzazione. Si tratta di pazienti con cicatrici eccessive della congiuntiva a seguito di un precedente intervento chirurgico, grave patologia congiuntivale, neovascolarizzazione attiva, afachia. La chirurgia di drenaggio consente di prolungare l'effetto ipotensivo delle operazioni e di stabilire un livello di IOP relativamente controllato, che aiuta a rallentare. la progressione del GON.
8. ALGORITMO PER LA DIAGNOSTICA E IL CONTROLLO DINAMICO
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Frequenza dell'esame da parte di un oculista Frequenza delle ripetute Indicazioni per l'invio Quando viene rilevato per la prima volta, gli esami nello studio del glaucoma possono glaucoma (o la selezione è individuale e dipende dalla terapia sviluppata per ciascuno) si raccomandano le cause dell'ipertensione, la regione indipendentemente, esami in grado di aumentare i livelli in base alla diagnostica durante i primi due anni di IOP e alla presenza o alle osservazioni dopo 2-3 mesi.
opportunità.
assenza di fattori di rischio Studi ripetuti sullo sviluppo del glaucoma. Nei pazienti con sospetta sintomatologia stabile e glaucoma con accertati fattori di rischio essenziali per il glaucoma, è consigliabile effettuare 2 esami di ipertensione a basso più di una volta all'anno.
flusso stabile - una volta all'anno. I pazienti con fattori di rischio accertati richiedono esami almeno una volta ogni 3 mesi.
La necessità del trattamento viene decisa individualmente, tenendo conto dei fattori di rischio.
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9. CURA DISPENSARICA DEI PAZIENTI CON GLAUCOMA
L'osservazione clinica è la chiave per la stabilizzazione a lungo termine del processo glaucomatoso e la conservazione delle funzioni visive.A ispezione di controllo Il minimo diagnostico comprende visometria, tonometria, biomicroscopia, oftalmoscopia con registrazione dei cambiamenti rilevati, se necessario, perimetria (preferibilmente statica) e gonioscopia.
Il monitoraggio del glaucoma stabilizzato deve essere effettuato almeno una volta ogni 3 mesi. (con un complesso di esami), la perimetria e la gonioscopia vengono eseguite 2 volte l'anno.
Le dinamiche negative rivelate dall'esame del campo visivo o dalla valutazione oftalmoscopica della testa del nervo ottico o della regione peripapillare, lo scompenso o la sottocompensazione dell'oftalmotono richiedono una revisione della tattica di gestione di un paziente con glaucoma, principalmente la correzione della terapia antipertensiva per raggiungere la pressione target. I pazienti con un decorso del glaucoma non stabilizzato richiedono periodi di osservazione individuali a seconda delle caratteristiche del decorso del processo glaucomatoso, della patologia concomitante e dei farmaci utilizzati.
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Standard di trattamento del glaucoma
Protocolli di trattamento del glaucoma
Glaucoma
Profilo: oftalmologico.
Palcoscenico: policlinico (ambulatoriale).
Scopo della fase: Ridurre la pressione intraoculare al fine di prevenire un'ulteriore progressione irreversibile del declino della funzione visiva, invio tempestivo al trattamento chirurgico.
Definizione: Il glaucoma è un gruppo di malattie caratterizzate da un aumento costante o periodico della pressione intraoculare (PIO), causato da una violazione del deflusso dell'umore acqueo dall'occhio, con conseguente sviluppo di specifici difetti del campo visivo e atrofia (con scavo) del il nervo ottico.
Classificazione:
Il glaucoma è classificato in base all'origine, all'età del paziente, al meccanismo di aumento della pressione intraoculare, al livello della pressione intraoculare, al grado di cambiamento dei campi visivi e al danno alla testa del nervo ottico e al tipo di decorso.
Per origine: primaria, secondaria, combinata con difetti dello sviluppo dell'occhio e di altre strutture corporee.
Per età del paziente: glaucoma congenito, giovanile, adulto.
Secondo il meccanismo di aumento della PIO: glaucoma ad angolo aperto, ad angolo chiuso, con disgenesia dell'angolo della camera anteriore, glaucoma con blocco pretrabecolare.
Per livello di IOP: iperteso, normoteso; con IOP normale, moderatamente elevata e alta.
Secondo il grado di cambiamento dei campi visivi e di danno alla testa del nervo ottico: iniziale, sviluppato, avanzato, terminale.
Secondo il flusso (dinamica delle funzioni visive): stabilizzato, non stabilizzato.
Fattori di rischio: aumento della pressione intraoculare. Il rischio di insorgenza aumenta con l’età. Storia di glaucoma in parenti stretti. Cataratta. Diabete.
Criteri diagnostici: Aumento della pressione intraoculare, restringimento del campo visivo, diminuzione dell'acuità visiva, scavo della testa del nervo ottico.
Il glaucoma deve essere sospettato e deve essere effettuato un esame dell'organo della vista nei pazienti con disturbi sistematici di cerchi iridescenti, progressiva diminuzione della funzione visiva, disturbi astenopici associati ad accomodamento indebolito, mal di testa, nausea e vomito.
L'esame comprende la determinazione dell'acuità visiva, della pressione intraoculare, della biomicroscopia, dell'oftalmoscopia e della perimetria.
È necessario ricordare la probabilità di aumento della PIO nei pazienti che assumono glucocorticoidi (desametasone, prednisolone, ecc.), Bloccanti anticolinergici (atropina, metacina, pirenzepina, ipratropio bromuro) o agonisti adrenergici (salbutolo, formoterolo, terbutalina).
I pazienti di età superiore ai 40 anni dovrebbero sottoporsi alla misurazione della PIO e all'esame del fondo almeno una volta all'anno.
Elenco delle principali misure diagnostiche:
1. Visometria
2. Biomicroscopia
3. Oftalmoscopia
4. Tonometria
5. Perimetria
6. Determinazione del campo visivo centrale
7. Test dell'acuità visiva
8. TAC(ottico).
Elenco di misure diagnostiche aggiuntive:
1. Tonografia
2. Gonioscopia.
Tattiche di trattamento:
Per il glaucoma primario ad angolo aperto si presuppone che l'efficacia sia: uso locale di farmaci, trabeculoplastica laser. I vantaggi e gli svantaggi sono paragonabili: trabeculectomia chirurgica.
Per il glaucoma con IOP normale, ci si aspetta un'efficacia: riduzione della IOP se si può eliminare l'effetto collaterale della trabeculectomia che causa la cataratta.
Nel glaucoma acuto ad angolo chiuso l’efficacia della terapia farmacologica non è stata stabilita.
Glaucoma congenito.
Il principio di base è che il trattamento farmacologico del glaucoma congenito primario è inefficace e viene utilizzato solo fino al momento dell'intervento chirurgico.
A questo scopo vengono prescritti farmaci che inibiscono la produzione di umore acqueo (b - bloccanti adrenergici): soluzione allo 0,25-0,5% di timololo 2 volte al giorno o forme prolungate di timololo 1 volta al giorno (0,5%).
In caso di riduzione insufficiente della PIO (con misurazione della PIO mattutina superiore a 25 mm Hg senza instillazione preliminare mattutina), utilizzare inoltre inibitori locali dell'anidrasi carbonica.
In assenza di compenso per la pressione intraoculare, uso sistemico di inibitori dell'anidrasi carbonica e diuretici osmotici.
Se il trattamento farmacologico è inefficace (mancanza di normalizzazione della IOP), viene eseguito il trattamento chirurgico.
Trattamento del glaucoma primario ad angolo aperto
Farmaci della prima fase:
-Timololo 0,5% (1 goccia 2 volte/die).
-Prostaglandine (1 goccia 1 volta/giorno la sera).
-Pilocarpina (1 goccia 3 volte/giorno).
Farmaci della seconda fase:
-Betaxololo 0,25%, 0,5% (1 goccia 2 volte/die).
-Dorzolamide 2% (1 goccia 3 volte/die).
-Dipivefrin 0,1% (1 goccia 2 volte/die).
-Clonidina 0,125-0,25 (1 goccia 3 volte/die).
Glaucoma primario ad angolo chiuso
TRATTAMENTO DELL'ATTACCO ACUTO
-1 goccia di soluzione di timololo allo 0,5% in ciascun occhio.
Controindicazioni - asma bronchiale o disturbi della conduzione cardiaca (sono stati descritti casi di morte).
-Instillazione di una soluzione al 2% di pilocarpina due volte con un intervallo di 15 minuti, quindi 1-2 gocce 4 volte al giorno.
L'uso della pilocarpina non è indicato se il paziente presenta cataratta matura o irite.
- Una miscela litica viene iniettata per via intramuscolare: 1-2 ml di una soluzione al 2,5% di clorpromazina e 1 ml di una soluzione al 2% di difenidramina (può essere in una siringa).
-Per ridurre la pressione intraoculare si possono utilizzare acetazolamide (500 mg IM, EV o per via orale) e analgesici. Controindicazione: allergia ai sulfamidici. La più efficace è la somministrazione endovenosa del farmaco. I medicinali non sono prescritti per via orale per il vomito.
-È necessario indirizzare immediatamente il paziente attacco acuto glaucoma ad angolo chiuso al reparto di oftalmologia per iridectomia periferica laser o trabeculectomia con iridectomia basale.
-Se non è possibile ridurre la PIO con altri metodi, è possibile prescrivere farmaci che aumentano pressione osmotica sangue, per via endovenosa (mannitolo 2 g/kg sotto forma di soluzione al 20% in 30 minuti). Va ricordato che l'uso di questi farmaci può provocare un attacco di insufficienza cardiaca acuta.
TRATTAMENTO DELL'ATTACCO SUBACUTO
-3-4 instillazioni di soluzione di pilocarpina all'1% nell'arco di diverse ore.
Una soluzione allo 0,5% di timololo viene instillata 2 volte al giorno.
-0,25 g di acetazolamide vengono prescritti per via orale 1-3 volte al giorno.
-Per fermare un attacco e prevenire lo sviluppo di attacchi ripetuti, è necessario eseguire un'iridectomia laser in entrambi gli occhi o una trabeculectomia con iridectomia basale.
La terapia neuroprotettiva è efficace solo se si ottiene una “pressione tollerante” con uno qualsiasi dei metodi sopra indicati. La pressione tollerante implica un intervallo di IOP sicuro per una determinata persona.
Antiossidanti enzimatici: superossido dismutasi.
Antiossidanti non enzimatici:
- Una soluzione all'1% di metiletilpiridinolo cloridrato viene somministrata per via sottocongiuntivale e parabulbare;
- La soluzione allo 0,02% di pentaidrossietilnaftochinone viene somministrata per via sottocongiuntivale e parabulbare;
- retinolo 35 mg + tocoferolo 100 mg per via orale, 1 capsula 2-3 volte al giorno;
- acido lipoico per via orale 0,025.0,05 g 2-5 volte al giorno.
Antispastici.
1. Derivati purinici:
- Teofillina - 250 mg per via orale 3 volte al giorno per 2 settimane;
- Xantinolo nicotinato - 150 mg per via orale 3 volte al giorno dopo i pasti per 2 mesi o soluzione al 15% per via intramuscolare, 2 ml 1 volta al giorno per 10 giorni.
2. Alcaloidi indolici:
- Vinpocetina - 5 mg 3 volte al giorno per 1 mese, poi 5 mg una volta al giorno per un lungo periodo.
3. Alcaloidi purinici:
- Pentossifillina - per via orale durante o dopo i pasti, 400 mg 3 volte al giorno per 2 settimane, poi 2 volte al giorno per 2 settimane.
- Dipiridamolo - 75-600 mg/giorno in diverse dosi 1 ora prima dei pasti.
Angioprotettori:
- Etamzilato - 0,25 g 3 volte al giorno per 2-3 mesi.
Farmaci nootropi:
- Piracetam - per via orale 30-160 mg/kg/giorno per 6-8 settimane;
- Acido nicotinoil Y-amminobutirrico - 1 compressa (10 mg) per via orale 3 volte al giorno.
Selezione di farmaci antipertensivi per 1-3 giorni.
Quando la IOP si normalizza, viene eseguito un ciclo di terapia di mantenimento per 1 mese.
Trattamento di mantenimento sotto forma di corsi mensili 2 volte l'anno: con l'uso di vasodilatatori, angioprotettori, antiossidanti, nonché farmaci che migliorano la circolazione cerebrale e periferica.
Vitamine e antiossidanti in varie combinazioni: emoxipina 0,5 ml parabulbar - 10 giorni; taurina 0,5 ml parabulbare - 10 giorni; Mildronate parabulbar-0,5 - 10 giorni, 1 compressa x 3 volte al giorno per 30 giorni o 1,0 IM - 10 giorni.
Emoderivato deproteinizzato da sangue di vitello 2,0 ml i.m.
Elenco dei farmaci essenziali:
1. Timololo lacrime.
2. Soluzione di pilocarpina (collirio) (cloridrato) 2% 5 ml, 4% 10 ml.
3. Collirio Betaxololo 0,25%.
4. Unguento alla dorzolamide.
5. Unguento oculare alla dipivefrin.
6. Clonidina 0,075 mg, 0,3 mg, 0,15 mg compresse.
7. Soluzione iniettabile di clorpromazina al 2,5% in fiala da 2 ml; compressa da 25 mg, 100 mg.
8. Gel di difenidramina per uso esterno 20 g.
9. Vinpocetina 5 mg, compressa da 10 mg.
10. Pentossifillina compresse da 100 mg.
11. Compressa di etamsilato da 250 mg.
12. Compressa di Piracetam 30 mg.
13. Emoderivato deproteinizzato da sangue di vitello, soluzione iniettabile 40 mg/ml, soluzione per infusione 10%, 20%.
Criteri per il passaggio alla fase successiva (fase di trattamento ospedaliero):
- attacco acuto o subacuto di PAAG;
- IOP elevata;
- diminuzione della funzione visiva con IOP normale;
- glaucoma non stabilizzato.
